Негнойные заболевания уха. Хронический катар среднего уха

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ЛОР БОЛЕЗНЕЙ
“УТВЕРЖДАЮ”
ПРОРЕКТОР ПО УЧЕБНОЙ РАБОТЕ
ПРОФЕССОР АКИЛОВ Ф.А.
“______”_________________ 2005 й.
Лекция: Негнойные заболевания уха. Хронический катар
среднего уха. Нейросенсорная тугоухость.
Отосклероз. Болезнь Меньера: Этиология,
патогенез, клиника, диагностика, лечение,
профилактика.
Для студентов 5 курса медико-профилактического
факультета.
Утверждено и рекомендовано
на кафедральной конференции
______________ 2005 года
Протокол № _____
Т А Ш К Е Н Т – 2005 г.
НАИМЕНОВАНИЕ ЛЕКЦИИ Негнойные заболевания уха. Хронический
катар среднего уха. Нейросенсорная тугоухость. Отосклероз. Болезнь Меньера:
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика - 2 часа.
Негнойные
заболевания
уха.
Этиология,
патогенез,
классификация,
клиника, диагностика, лечение, их осложнения и профилактика.
1. Для
студентов
5
курса
медико
-
профилактического
факультета.
2.
Цель лекции: изучить этиологию, патогенез, клинические формы,
клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, причины развития
негнойных
заболеваний
профилактических
уха.
мероприятий
Ознакомить
по
их
студентов
с
предупреждению,
проведением
методами
хирургического вмешательства.
3.
Задачи лекции: разъяснить студентам диагностику и правильную
тактику лечения негнойных заболеваний уха, основы медицинской и
социальной реабилитации больных.
4.
Обоснование темы лекции – негнойные заболевания уха занимают
важное место в структуре ЛОР- патологии, встречаются у лиц разного возраста
и могут быть причиной смерти больных. Поэтому необходимо дать студентам
представление об этиопатогенезе этих заболеваний, особенностях клинического
течения. Студенты должны получить представление о клинике, диагностике,
принципах лечения данной патологии, научиться проводить диагностику и
оказывать своевременную неотложную помощь. Помимо этого студенты
должны разбираться в данных рентгенологических и других лабораторных
клинических исследований.
5.
Воспитательная цель лекции. Показать важность разработки
профилактических мероприятий в развитии негнойных заболеваний уха,
особенностях его проявлений в детском возрасте, разработке профилактических
мероприятий.
6.
План лекции:
- Введение - 3 минуты.
- Негнойные заболевания уха (общие понятия) - 20 минут.
-адгезивный средний отит – 15 минут.
-отосклероз – 15 минут.
- Болезнь Меньера – 15 минут.
- неврит слухового нерва – 15 минут.
Заключение - 2 минуты.
Вопросы к аудитории - 5 минут.
8. Перерыв во время изложения лекции - 5 минут.
К группе негнойных заболеваний уха относится реакции со стороны
внутреннего уха, которые Возникают при действии раздражающих веществ
гуморальными и рефлекторными путями. Известно, что лабиринт имеет
эфферентную сосудистую и трофическую иннервацию. Функциональные
нарушения чаще всего наблюдаются в звуковом анализаторе- этом, наиболее
молодом в филогенетическом отношении и более ранимом отделе внутреннего
уха. Вестибулярный, более древний анализотор, резистентнее звукового, и реже
выходит из строя.
Практическое значение негнойных заболеваний лабиринта состоит в том,
что они ведут к резкому понижению слуха. Если к тому же принять во внимание
их частоту, то эти формы требуют особого внимания (в организации
профилактики и лечения) и имеют большое социальное значение (потеря
трудоспособности). До сих пор проблема борьбы с тугоухостью и глухотой
является одной из неразрешенных проблем отиатрии.
Основными негнойными- заболеваниями среднего и внутреннего уха
являются адгезивный средний отит, отосклероз, неврит слухового нерва,
болезнь Меньера.
АДГЕЗИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ
При гнойном среднем отите и при условии длительной непроходимости
евстахиевой трубы адгезивный процесс развивается особенно легко. Изменения
в
слизистой
оболочке
среднего
уха
характеризуется
инфильтрацией
лимфоцитами с образованием соединительной ткани. Между барабанной
перепонкой и внутренней стенкой барабанной полости наблюдается заращение.
При некоторых формах наступает анкилоз между косточками и рубцевание в
области окон. В этих случаях проведение звуков системой среднего уха
становится крайне затрудненным.
Первые классификации негнойных процессов среднего уха относится к
прошлому веку, но к сожалению до настоящего времени классификация не
уточнена и существует много классификаций, определяющих заболевание по
клиническим и патолого-анатомическим признакам - адгезивный средний отит,
хронический катар среднего уха, ту-боотит, сухой катар среднего уха.
Имеющиеся в литературе данные позволяют отметить о большом разнообразии
представлений о характере негнойных воспалительных процессов в среднем ухе
и трудности их объединения.
Клиника. Больные жалуются на понижение слуха, нередко с ощущением
шума в ушах. Обычно в анамнезе больные указывают, что понижению слуха
предшествовали воспаление ушей, нередко е сочетании с хроническими
заболеваниями носа и глотки. Чаще всего при отоскопии типичным для
адгезивного отита являются изменения барабанной перепонки в виде
помутнения ее, исчезновение светового рефлекса, втянутости, неподвижности, а
также отложения извести на барабанной перепонке, укорочение длинного
отростка молоточка, резкое вытягивание короткого отростка. Довольно часто
нарушается проходимость евстахиевой трубы.
При камертональных исследованиях опыт Вебера латерализация звука в
сторону больного уха, опыт Желле положительное, отрицательное Ринне.
Восприятие через кость нормальное. При тональной аудиометрии отмечается
нарушение звукопроводящей системы уха, но надо иметь ввиду, что при
адгезивном отите изменение слуха при костном проведении звуков не должно
рассматриваться только как нарушение звуковоспринимающего аппарата
внутреннего уха. При речевой аудиометрии, обычно, при усилении подаваемого
звука поступает 100% разборчивость речи. Акустический импеданс довольно
высок при адгезивном среднем отите.
Таким образом, диагноз адгезивного среднего отита ставится на основании
данных анамнеза, отоскопии, исследованиям функции евстахиевой трубы и
данных исследования слуха.
Лечение адгезивного среднего отита должно начинаться консервативно,
если же эта терапия будет не эффективна, то лечат хирургически.
Терапия адгезивного среднего отита стала развиваться в конце прошлого
столетия. К настоящему времени предложено большое число способов лечения.
Цель, лечения восстановить нормальную функцию слуховой трубы, размягчение
и рассасывание спаек в барабанной полости. Для повышения реактивных
особенностей организма назначаем биостимуляторы (алоэ, ФиБС, гумизоль),
витамины группы В, гипосенсибилизирующие средства. Для улучшения
кровоснабжения среднего, внутреннего уха назначаем в/в 5% раствор
никотиновой
кислоты,
кокарбоксилазу,
папаверин,
препараты
антихолинэстеразного действия галантамин, прозерин, нивалин.
Больным проводится катетеризация слуховой трубы с введением в нее
ферментов
протеолитического
и
гиалуролидазного
действия
(трипсин,
хемотрипсин, лидаза) или смеси их с гидрокортизоном, пенициллином. Для
рассасывания и растяжения рубцов назначаем массаж барабанной перепонки с
введением в барабанную полость кислорода, электрофорез йодистого калия на
область
сосцевидного
отростка.
Лечение
проводим
курсами
продолжительностью 1-1,5 месяца 2-3 раза в год, если консервативное лечение
эффективно.
ОТОСКЛЕРОЗ. Термин "склероз" в 1881 г предложил Трельг, когда
заболевание характеризовалось воспалительными изменениями в среднем ухе. В
1893 году Политцер сообщил, что при этом заболевании процесс располагается
в костной капсуле лабиринта и это не зависит от воспаления среднего уха и
поэтому предложил называть это заболевание "отосклерозом".
При отосклерозе в пирамиде височной кости наступают своеобразные
изменения. На определенных участках ее плотная кость замещается вновь
образованной богатой сосудами, губчатой, спонгинозной костью. Чаще всего
процесс локализуется в области овального окна у переднего его полюса, реже у
круглого и исключительную резкость представляют случаи диффузного
процесса. Вновь образующаяся кость захватывает пальцевидную связку и
пластинку стремени, в результате чего возникает анкилоз и неподвижность этой
косточки.
До сих пор еще нет единого мнения о сущности этого процесса. Что же
касается причины механизма развития отосклеротического процесса в пирамиде
височной кости существует много гипотез, которые могут быть разделены на
четыре основные группы (Хилов К. Л., Преображенский К. А., 1965).
Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается в результате действия
механических и других физических факторов.
Гипотезы,
трактующие
отосклероз
как
наследственное
или
наследственно-конституциональное страдание.
Гипотезы, которые считают расстройства функций эндокринных органов
основных причин отосклероза.
Гипотезы, согласно которым отосклероз симптом других заболеваний.
Отосклерозом чаще заболевают женщины, чем мужчины в возрасте от 30
до 40 лет. У детей это не встречается. Заболевание развивается постепенно,
обычно без явных симптомов. Женщины связывают свое заболевание с
беременностью
и
родами,
иногда
начало
заболевания
связывают
с
переутомлением, перенесенными инфекционными заболеваниями, воспалением
среднего уха.
В
самом
начале
заболевания
появляется
шум
в
ушах
и
затем
прогрессирующее понижение слуха. Иногда больные жалуются на головокружение, головную боль, понижение памяти. Процесс, как правило, бывает
двусторонним, длиться годами, но в некоторых случаях заболевание быстро
прогрессирует. Шум в ушах сначала отмечается только ночами, когда кругом
тихо. Характер шума непрерывный низкого тона, нередко доводит больного до
отчаяния.
Обычно, между поражением одного и другого уха бывает промежуток до
года и более, почему больные часто жалуются на одностороннее понижение
слуха. Наружный слуховой проход широкий, сера отсутствует, кожа слухового
прохода легко ранима и при раздражении отсутствует кашлевой рефлекс.
Барабанная перепонка не изменена, либо имеет слегка розоватый оттенок в
задних квадрантах вытянутой части. Значительное место в диагностике
отосклероза занимает исследование слуховой функции с помощью шепотной,
разговорной речи, камертонов и аудиометрии.
При отосклерозе наблюдается большая разница в расстоянии восприятия
между шепотной и разговорной речи, а при исследовании камертонами
ухудшается восприятие колебаний низкочастотных камертонов. Наиболее
характерны в этом отношении отрицательный опыт Ренне, Федериче, Жилле,
Бинга. Наибольшим постоянством результатов характеризуется опыт Вебера: в
случаях поражения звукопроводящего аппарата латерализация звука переходит
в хуже слышащее ухо.
Отосклеротической нейросенсорной тугоухости характерны нормальные
проходимости глоточно-барабанной трубы, высокие пороги слуха по костной
проводимости на тональной пороговой аудиограмме, нормальная разборчивость
речи, нормальное восприятие ультразвука, отсутствие рекруимента, нормальные
или слегка повышенные оценки в S1S1-тесте.
Хирургическое
лечение
больных
отосклерозом
заключается
в
восстановлении свободного доступа звука через среднее ухо во внутреннее.
После операции помимо улучшения слуха, как правило исчезает шум. При
малой
величине костно-воздушного
интервала операции,
как
правило,
противопоказаны, но могут быть исключения. Операция показана при наличии
кохлеарного резерва, т.е. когда имеет место костно-воздушный интервал в 2530 дБ. Наиболее принятым методом операции при отосклерозе в настоящее
время является операция -
стапедопластика. К современным операциям на
стремени предлагаются высокие требования: не нарушая защитного барьера
внутреннего уха, обеспечить надежную передачу звуковых колебаний при
минимально отношении к нормальным структурам среднего уха.
Из
осложнений
следует
отметить
вестибулярные
нарушения,
нейросенсорная глухота наблюдается по данным многих авторов от 0,2 до 4%.
По
мере
совершенствования
методик
число
осложнений
значительно
уменьшается. Так в последние годы случаи тимпанальных осложнений
снизилось в 2 раза, а лабиринтных в 5 раз. Общий процент хороших результатов
после операции со временем снизится до 30%.
Тем больным, которым операция противопоказана следует проводить
слухопротезирование и подбирать слуховой аппарат, который улучшает слух
так, что больные вполне могут общаться с окружающими и посещать
общественные мероприятия.
БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА
В 1861 году французский врач Меньер опубликовал свои наблюдения над
своеобразным заболеванием, на которое он впервые обратил внимание. Первое
наблюдение его началось с молодой девушки, которая после ночной прогулки в
большую стужу внезапно оглохла при явлениях головокружения, шума в ушах,
тошноты и рвоты. С тех пор расстройства при которых наблюдались
вышеупомянутые симптомы, получили название "болезнь Меньера".
До настоящего времени этиология данного заболевания не выявлена,
существует большое количество теорий, гипотез. Характерными признаками
этого заболевания является:
1. Острое начало заболевания в виде приступа. Без видимой причины, при
отсутствии патологических изменений со стороны уха у больного внезапно
появляется головокружение, тошнота, рвота, шум в ухе и резкое понижение
слуха на одно ухо. Равновесие полностью теряется: в постели вынужденное
положение. Объективно - нистагм.
2.
Повторяемость приступов, Приступы могут повторяться различной
частотой.
3.
Кратковременность приступов - не превышает нескольких суток.
4.
Восстановление нормального состояния вестибулярного аппарата
в период между приступами, по сохранению понижения слуха, которое
прогрессирует с повторными приступами. Общая длительность страдания
весьма различна.
Этиология. Болезнь Менъера до сих пор остается невыясненной. Важную
роль- играет патология сосудистой системы, в особенности артериол и
капилляров внутреннего уха.
Патологическая
анатомия.
При
гистоанатомическом
исследовании
лабиринтов больных страдавших болезнью Меньера (Холпайк нашли и впервые
описали) расширение эндолимфатических пространств на больной стороне.
Патогенез.
Патологические
мероприятия
изучены
не
достаточно.
Наибольшую роль в патогенезе болезни Меньера играет патология сосудов, для
которой
характерно
наступлением
вызванных
спазмов
и
увеличение
проницаемости стенок. Причины возникновения самих приступов и их
повторяемости трудно объяснимы.
Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно, у
практически
здоровых
людей,
причем
наблюдается
головокружение,
сопровождающееся сильным шумом в ушах и понижением слуха. Как правило
от приступа к приступу острота слуха все больше падает. В далеко зашедших
стадиях заболевания типичны аудиограммы, свидетельствующие о дегенерации
Кортиева органа. Головокружение имеет черты вестибулярного (кажущееся
падение,
вращение)
и
горизонтально-ротаторный,
сопровождается
обычно,
в
тошнотой,
здоровую
рвотой.
сторону.
Нистагм
Характерно
одностороннее поражение уха, наблюдаемое у 90-36% больных и повторение
приступов. Перерыв между приступами не определяется.
Прогноз в отношении шума благоприятный, предсказать длительность и
характер течения не возможно.
Лечение. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства:
никотиновую кислоту, ацетилламин, простегмин и гистамин. В тех случаях,
когда наблюдается ваготонический фон болезни, назначают сосудосуживающие
средства - эфедрин и адреналин и др.
Для нормализации состава лимфы значительно ограничивают прием
жидкости
и
назначают
растительно-молочную
бессолевую
диету.
Для
увеличения выделения воды применяют патогенные процедуры и пилокарпин.
Из седативных препаратов назначают люминал, пипалдин, амипарин.
При неуспехе консервативного лечения применяют хирургическое лечение
- блокада новокаином звездчатого ганглия или его зкстерпация. Хорошие
результаты в отношении уменьшения шума в ушах, головокружения были
получены при пересечении барабанного сплетения, а так же при порезке
барабанной струны (Радек). Для борьбы с увеличением количества зндолимфы в
лабиринте Портман предложил операцию разрушения эндолимфатического
мешочка,
Гудер
-
операцию
на
перепончатом
полукружном
канале,
Хечинашвили предлагает делать операцию стапедопластику. Предложен целый
ряд операций, имеющих целью уничтожение вестибулярных рецепторов при
помощи лабиринтотомии или посредством диатермического тока. Описана
попытка разрушить рецепторный аппарат применением ультразвуком.
НЕВРИТ СЛУХОВОГО НЕРВА (Кохдеарный неврит)
Борьба с тугоухостью и глухотой является одной из ведущих проблем
оториноларингологии. Особо важное значение приобретает эта проблема в
детском возрасте. Если понижение слуха, возникшее у взрослого, лишь
ограничивает возможности общения с окружающими и иногда нарушает
трудоспособность, то у детей с понижением слуха возникает прежде всего
нарушения формирования речи и общего развития вследствиеотсутствия
слухового контроля и самоконтроля.
В эту группу заболеваний входят воспалительные и атрофическидегенеративные
повреждения
периферического
и
центрального
отделов
слухового анализатора. В некоторых случаях процесс носит смешанный
характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и
воспалительного характера чрезвычайно трудно (Пигулевский Д.А., 1969).
К периферическим заболеваниям практически относятся как поражения
улитки, так и поражения слухового нерва, т.е. дегенерация ствола слухового
нерва может распространиться до спинального ганглия и волокон в костной
спиральной пластинке (нисходящая дегенерация) , или же распространяется до
ядер продолговатого мозга и даже вплоть до коры головного мозга.
Среди больных с заболеванием уха нейросенсорная тугоухость выявляется
20-40% по данным отечественных и зарубежных авторов. В детском возрасте
чаще всего наблюдаются нейросенсорные дефекты слуха.
Этиология. Слуховой нерв является чрезвычайно чувствительным к
всевозможным эндогенным и экзогенным факторам, немаловажную роль здесь
играет и наследственность.
Нашей
кафедрой
разработана
этиологическая
классификация
нейросенсорных нарушений слуха (невритов). По этой классификации невриты
слуховых нервов могут быть наследственными, врожденными, приобретенными
и идеопатичеекими.
Обычно при таких заболеваниях на первый план выступают поражения
слуха, реже одновременно наблюдаются заболевания вестибулярного аппарата.
Преимущественное поражение при воспалительных и дегенеративноатрофических процессах внутреннего уха, слуховой функции объясняются тем,
что филогенетически слуховой аппарат является значительно более поздней,
следовательно, менее резистентной формацией, чем вестибулярный аппарат.
Причинами кохлеарных невритов могут быть разнообразные факторы.
Основными этиологическими факторами при нейросенсорной тугоухости являются грипп и острые респираторные заболевания (2320, травмы черепа
(12,2%), ототоксические антибиотики - лекарства, химические соединения
(7,2%), сосудистые заболевания (5,3%) и шум, вибрация. У 20,3% нарушения
слуха являются врожденной и в результате родовой травмы.
Патогенез, Фактором, способствующим развитию неврита слухового нерва,
может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии
организма. Патологические изменения в начальной стадии инфекционных
невритов состоит в воспалительной реакции около нервов и сосудов, в
окружающих их соединительной ткани наблюдается серозно-фиброзный
экссудат с примесью то большого, то меньшего числа лимфоцитов и
нейтрофилов.
При невритах слухового нерва шум в ушах является следствием
воспалительных или дегенеративных процессов, а иногда и сосудистых
нарушений.
Данные исследования слуха при невритах типичны для поражения
звуковоспринимающего аппарата, ухудшение восприятия звуков и укорочение
костной проводимости. Иногда глухота может наступать в течение нескольких
часов или дней или быстро прогрессировать. У больных страдающих невритом
слуховых нервов отмечается нисходящая конфигурация кривой аудиограммы, с
отсутствием или незначительным костно-воздушным интервалом.
В острых стадиях наряду с нарушением слуховой функции могут быть
симптомы
раздражения
вестибулярного
анализатора:
головокружение,
нарушение равновесия, появление спонтанного нистагма. Однако, при медленно
развивающихся изменениях в вестибулярном аппарате больной может не
испытывать никаких вестибулярных расстройств, тогда как при исследовании
часто
наблюдается
понижение
возбудимости
лабиринта.
Впрочем,
периодическое головокружение нередко беспокоит больных, и после угнетения
вестибулярной функции.
Лечение невритов и слухового нерва. Несмотря на обширную литературу,
касающуюся сведений об апробации колоссального арсенала лечебных средств
как
медикаментозных
вмешательств,
и
проблема
физиотерапевтических,
лечения
неразрешенной (Сагалович Е.М., 1983).
неврита
так
слуховых
и
хирургических
нервов
остается
Как
правило,
эмпирически,
предлагаемые
назначались
на
комплексы
длительный
препаратов
период,
не
подбирались
всегда
имели
фармакологическое обоснование, а отсюда и не давали выраженного эффекта
(Рябинина В. П., Мясников В. С., 1976; Тарасов А. И., Патякина О. К., Масников
В. С., 1978).
З. М. Грекова, и соавторы (1983) больным, в этиологии которых отмечался
инфекционный фактор, лечение в стационаре начинали с внутривенного
введения гемодеза по 300 мл через день. В промежуточные дни вводили
внутривенно 0,5% раствор новокаина по 5 мл и внутримышечно 25%. раствор
сернокислой магнезии по 5 мл - на курс 7 вливаний, Назначался прием
эритромицина с нистатином и антигистаминные препараты. После этого
вводили АТФ в течение 20 дней. Заканчивали лечение введением подкожно в
область
сосцевидных
отростков
по
схеме
галантамин
или
стрихнин
одновременно с ундевитом.
При заболеваниях, вызванных приемом ототоксических препаратов З. М.
Грекова с соавторами (1983), однократно внутривенно вводили 30% тиосульфат
натрия 33 мл, затем внутривенно глюкозу 40% -15,0 + аскорбиновую кислоту
5% 3,0 4- никотиновую кислоту 1% -2,0 через день. Назначали прием
антигистаминных препаратов, глицерофосфата кальция. После окончания
внутривенных вливаний и в промежутке между ними вводили внутримышечно
АТФ и витамины группы "В". В область сосцевидных отростков подкожно
вводили по схеме галантамин или стрихнин.
Для лечения нейросенсорной тугоухости, обусловленной сосудистыми
факторами, В. С. Погосов и В. Н. Ярпова (1979) применяли никотиновую
кислоту, эуфиллин, прозерин и витамин "В1".
У больных невритами слухового нерва сосудистого генеза А.И. Циганов
(1379) рекомендует различные сосудистые средства в зависимости от
показателей резецефадографии и анализов коагулограммы автор считает, что
использование данных реэнцефилограммы, т.е. тонуса сосудов, участвующих в
кровоснабжении лабиринта, должно быть обязательным при лечении тугоухости
сосудистого генеза. В "частности, в зависимости от РЭГ больные, должны
получать: винкам-пон по 0,005-0,1 1-3 раза в день, компламин по 0,15 2-3 раза в
день, верошпирон по 0,025 1-3 раза в день, церебролизин по 1,0 ежедневно или
через день в течение 20-40 дней.
В случае подозрения на тромбоз сосудов лабиринта, назначаются
антикоагулянты. Анализируя наблюдения над 11.0 больными с звуковоспринимающей тугоухостью, в возрасте от 18-87 лет. Отмечали, что при
проведении комплексного медикаментозного лечения в зависимости от
этиологического фактора и характера звуковоспринимающей тугоухости у 110
человек, было обнаружено улучшение слуха в 78,6% больных невритом
слухового нерва ототоксического и постинфекционного г с.
Лечение было тем эффективнее, чем раньше оно назначалось от начала
заболевания.
Наихудшие
результаты
имели
место
при
ототоксической
тугоухости.
При лечении субъективного шума во всех случаях нейросенсорной
тугоухости З. М. Грекова с соавторами (1983) назначали прием аминалона,
стугерона или фитина.
И. К. и В. А. Романовы (1979) получили хороший эффект при лечении
нейросенсорной тугоухости при включении в комплекс терапии АТФ,
кокарбоксилазы, галантамина и аминалона.
Как считают авторы, результаты лечения невритов слухового нерва,
находятся в прямой зависимости от этиологических факторов, вызывающих эти
заболевания. Значительно эффективнее лечение невритов после- перенесенного
гриппа, пневмонии, детских инфекционных заболеваний, в некоторых случаях
после перенесенного эпидемического цереброспинального менингита, если
тугоухость не более II степени. Мало эффекта при лечении невритов вследствие
применения
ототоксических
антибиотиков,
черепно-мозговых
травм
и
гемолитической желтухи. Применение терапии комплексного воздействия у детей
с
невритами
слухового
нерва
после
применения
ототоксических
интибиотиков стабилизирует процесс, предотвращающая прогрессирующее
ухудшение слуха, если применение комплексного лечения у больных с
нейросенсорной
тугоухостью
после
перенесенного
эпидемиологического
паротита, черепно-мозговой травмы и гемолитической желтухи не 1, пт к
улучшению слухового восприятия, то назначение комплексной терапии, как
считают авторы нецелесообразно.
При плохой проходимости слуховых труб одновременно с проведением
медикаментозного лечения невритов слуховых нервов необходимо продувание
труб, массаж барабанных перепонок, анемизация глоточного устья слуховых
труб и внутриносовое новокаиновые блокады. Поэтому, основываясь на данных
литературы и собственных исследованиях больных кохлеарным невритом
позволили В. Т. Пальчуну (1976) сделать предположение, что наиболее
перспективной для восстановления слуха при глухоте и резкой тугоухости
является резработка электронного устройства, которое будет трансформировать
звуковые импульсы в электрические и подавать их в слуховую зону коры
головного мозга через внутреннее ухо или ткани черепа.
7. Демонстративный материал: таблицы, слайды, аудиограммы, камертоны,
рентгенограммы, истории болезни.
8. Заключение: рассмотренные заболевания ведут к нарушению слуховой
функции, осо6о важное значение имеет дальнейшая разработка и осуществление
мероприятий по раннему' выявлению, лечению и профилактике тугоухости при
диспансеризации населения. Диспансеризация таких больных проводится в
сурдологических центрах и кабинетах, укомплектованных медицинскими и
педагогическими кадрами.
Вопросы к аудитории для установления обратной связи выяснения
достижения цели лекции
1.
Какие заболевания относятся в негнойным заболеваниям уха?
2.
Причины острой нейросенсорной тугоухости?
3.
Лечение кохлеарного неврита и методы медицинской реабилитации.
4.
Основные клинические симптомы отосклероза.
5.
Какие существуют методы лечения отсклероза?
6.
Этиопатогенез болезни Меньера.
7.
Методы исследования при болезни Меньера.
8.
Методы лечения болезни Меньера.
Литература:
1.
Пальчун В. Т. , Преображенский Н. А. Болезни уха, горла и носа. М.,
1998.
2.
Тугоухость. Под ред. Преображенский Н. А.. М., Медицина, 1978.
3.
Ундриц В. Ф. Болезни уха, горла и носа. Л., Медицина, 1969.
4.
Солдатов И. Б. Вестибулярная дисфункция. М., Медицина, 1980.
5.
Солдатов И. Б. Лекции по оториноларингологии. М., Медицина, 1994.
6.
Остпакович В. Е., Брофман А. В. Профессиональные заболевания ЛОР-
органов. М., Медицина. 1982.
7.
Руководство по оториноларингологии. Под ред. И. Б. Солдатова., М.,
Медицина. 1994.
8.
Аськова Л. Н. Болезнь Меньера. – Самара. Изд-во Саратовского ун-та,
1991.
9.
Гельфанд С. А. Слух (введение в психологическую и физиологическую
акустику): Пер. с англ. М., Медицина, 1984.
10. Шидловская
Т.
В.
Клинико-аудиологические
взаимосвязи
при
заболеваниях периферического отдела звукового анализатора. Киев., Наукова
думка, 1980.
11. Хечинашвили С. Н. Вопросы аудиологии. Тбилиси., Мецниереба, 1978.
12. Солдатов И. Б. с соавт. Шум в ушах как симптом патологии слуха. М.,
Медицина, 1984.
13. Сватко Л. Г. с соавт. Лечение активной стадии отосклероза. Казань.
1984.
14. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии. М., 1971.
15.
Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.,
Медицина, 1981.