Лекционный комплекс для специальности

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
Тема № 1. ВВЕДЕНИЕ В КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Цель: Формирование знаний основных понятий общей нозологии
План лекции:
1. Введение в курс патологической физиологии. Патофизиология как наука и учебная
дисциплина.
2. Общая нозология, основные понятия общей нозологии. Здоровье и болезнь. Основные
критерии болезни. Понятие о предболезни.
3. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние.
4. Стадии болезни, характеристика.
5. Смерть, периоды умирания, характеристика.
6. Принципы реанимации. Понятие о постреанимационной болезни.
Тезисы лекции
Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука
о функциях больного организма.
Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.
Задачи патофизиологии
 Изучение вопросов общей этиологии
 Изучение вопросов патогенеза
 Разработка методов экспериментальной терапии
 Формирование врачебного мышления
Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент.
Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных.
Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь
«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не
только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.
«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих
факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением
трудоспособности» И.Петров.
Критерии болезни
 Жалобы больного
 Данные объективного обследования
 Снижение адаптации к окружающей среде
 Снижение трудоспособности
Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.
Критерии предболезни
 Ограничение приспособительных возможностей при нагрузке
 Обратимость наблюдаемых изменений
 Выявляется нагрузочными пробами (Мартине, Генче, Штанге)
Патологическая реакция –(re - против, action - действие) –
кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при
повреждении.
Типовые патологические процессы:
 протекают однотипно у разных видов животных и человека,
 характерна многопричинность (полиэтиологичность),
 развиваются в разных органах и тканях,
Страница 1 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
 имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,
 выработаны в ходе эволюции.
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного
значения для организма.
Стадии болезни:
 Начало болезни
 Стадия собственно болезни
 Исход болезни
Стадии инфекционных болезней:
 Инкубационный период
 Продромальный период
 Период разгара болезни
 Исход болезни
Исходы болезни
 Выздоровление (полное, неполное)
 Переход в хроническую форму
 Смерть
Смерть
 естественная
 патологическая
Периоды умирания: Преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая
смерть
Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания.
Принципы реанимации:
 Восстановить работу сердца
 Восстановление дыхания
 Восстановление нарушенного гомеостаза
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы:
Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре.
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 18-30.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 12-17.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 6-22.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.
7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 25-37.
8.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 25-31.
9.Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
Страница 2 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
10.Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56-60.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Критерии болезни.
2. Критерии предболезни.
3. Стадии инфекционного заболевания.
4. Периоды умирания.
5. Принципы реанимации.
Тема № 2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Формирование знаний по вопросам общей этиологии и патогенеза.
План лекции:
1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль
причины и условий в развитии болезни.
2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.
3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение
как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза
и «порочном круге» в патогенезе.
4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.
Тезисы лекции
Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты
Для причины характерно:
 предшествует развитию болезни
 имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни
 устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков
болезни и выздоровлению организма
 с помощью предполагаемого
фактора можно воспроизвести модель болезни на
экспериментальных животных.
Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни
Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и
исходов болезни.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма,
возникающих при болезни.
Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев
патогенеза и дает специфические проявления болезни.
Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи
между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда
причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие
причины.
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на
устранение причины болезни и повышающие резистентность организма
Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев
патогенеза.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Страница 3 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.
Дополнительная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 33-37.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21,
23-25.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 3745.
4. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. 176 с.
5. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы
медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.
6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина,
1995. - С.49 - 90.
7. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - №
5,.с.114 - 117.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Этиология, определение понятия.
2. Патогенез, определение понятия.
3. Ведущее звено патогенеза.
4. Этиотропный и патогенетический принцип терапии болезней.
Тема № 3. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель: Формирование знаний по роли реактивности организма в возникновении и развитии
заболеваний.
План лекции:
1. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.
2. Резистентность организма, определение, виды резистентности.
3. Виды реактивности, характеристика.
4. Роль конституции, возраста, пола в реактивности
Тезисы лекции
Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать
определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).
Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на
воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).
О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и
длительность реакций).
Формы ответных реакций:
Страница 4 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место
нормергическая ответная реакция
Патергия- неадекватная ответная реакция:
 гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый
уровень реагирования (реактивность детского организма)
 гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа
организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми
признаками) (реактивность старческого организма)
 анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии
комы, при наркозе)
 дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой
температуры, расширение зрачка на свет)
Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий
(resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную
(естественную) и вторичную (приобретенную.)
Резистентность активная: активация эритропоэза в условиях гипоксии,
фагоцитоз при
воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов.
Резистентность пассивная: кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока.
Виды реактивности
 Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида
(миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)
 Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол,
возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)
 Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность
индивидуума
Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма)
и патологической (неадекватные реакции организма).
Специфическая или иммунологическая реактивность - это ответ на действие антигена
выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая
специфическая реактивность - аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные,
иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность - это изменения в организме на
действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом.
Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и
функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности,
сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены
различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и
Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и
Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации
М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить
особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники
склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов.
Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь
Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания.
Возраст человека определяет особенности ответных реакций. Реактивность детей раннего
возраста определяется тремя факторами:
 незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной
систем.
 функциональной незрелостью иммунной системы
 высокой проницаемостью физиологических барьеров.
Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии:
Страница 5 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
 бедная симптоматика (гипоергические реакции).
 хроническое течение болезни.
 множественность патологии
 быстрое истощение систем адаптации во время болезни
 недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний.
Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более
резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания
эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются
болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная
гипертензия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Дополнительная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 2123, С. 26-42.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 44.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С.133-149
4. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.
5. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы,
2004. – 162б.
6. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды реактивности.
2. Виды резистентности.
3. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому.
4. Найти запрограммированные ошибки
Тема № 4. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопроам этиологии и
патогенеза нарушений водноэлектролитного обмена.
План лекции:
1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе
организма. Формы нарушения водного баланса.
2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез.
3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.
Страница 6 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, патогенез.
Тезисы лекции
В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела.
Распределение воды в организме:
 внутриклеточный сектор 70%
 внеклеточный сектор 30% (внутрисосудистая вода, межклеточная вода, вода в полостях
организма).
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина
водного баланса около 2,5 л в сутки.
Формы нарушения водного баланса (В.Б.)
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная
интоксикация)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация =
дегидратация)
Причины обезвоживания
1) Недостаточное поступление воды
экстремальные
патологические процессы
ситуации
в организме:
- сужение пищевода
- кома
- заболевания
головного мозга с
отсутствием чувства
жажды
- «водобоязнь»
при
бешенстве
2) Избыточное выведение
воды и солей
Воды
- рвота
- гипервентиляция
- диарея
- полиурия
- полиурия
(несахарный
- кровопотеря
диабет)
- обширные ожоги - гиперсаливация
- усиленное
потоотделение
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного
сектора)
 Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
 Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное
поступление воды
 Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Патогенез обезвоживания:
 Уменьшение объема циркулирующей крови
 Гипоксия
 Аутоинтоксикация
 Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора
 Изменение КОС
Виды гипергидратации по патогенезу (по изменению осмотического давления во внеклеточном
секторе)
 гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов
 изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка)
 гипоосмоляльная – водная интоксикация
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Страница 7 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Патогенез водной интоксикации:
Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном
секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток →
набухание клеток
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Гемодинамический
фактор
Онкотический
фактор
Тканевой
фактор
Патогенетические факторы отеков
повышение гидростатического давления в венозном отделе
капилляров ( фильтрация,
 резорбция)
понижение онкотического давления крови в результате
гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
повышение онкотического и осмотического давления в ткани в
результате накопления электролитов, белков, продуктов
метаболизма
Сосудистый фактор
повышение проницаемости капилляров
Затруднение
оттока лимфы
в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов,
закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней
полой вены
Нейроэндокринный
фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции водноэлектролитного обмена, повышение секреции альдостерона и
антидиуретического гормона
Клинические виды отеков
Сердечные отеки
Почечные отеки
Нефритические
Нефротические
Печеночные отеки
Кахектические (голодные)
отеки:
Воспалительные отеки
Аллергические отеки
Клинические виды отеков
Ведущие патогенетические факторы отеков
Гемодинамический и эндокринный
Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
Онкотический (протеинурия  гипопротеинемия) и
нейроэндокринный (ОЦК  альдостерона) факторы
онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейроэндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона)
Онкотический фактор
Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Сосудистый фактор
Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков
МОК
снижение почечного кровотока

 выработки ренина

раздражение волюморецепторов
Страница 8 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
стимуляция секреции альдостерона →
повышение реабсорбции Na в почках → гипернатриемия → раздражение осморецепторов→
 выработки АДГ → реабсорбции воды → накопление воды в тканях (полостях) →
отек, водянка
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147175.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380.
9. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Положительный водный баланс, определение понятия.
2. Отрицательный водный баланс, определение понятия.
3. Отек, определение понятия.
4. Патогенетические факторы отеков (перечислить).
5. Найти запрограммированные ошибки
Тема № 5. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена
План лекции:
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез.
4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
5. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
6. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
Тезисы лекции
Причины нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте:
 Повреждение слизистой кишечника
 Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы,
сахаразы, лактазы)
Страница 9 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1

Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности
гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея
Нарушение синтеза и распада гликогена
1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
 Гипоксия
 Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
 Стресс
 Повышенная секреция контринсулярных гормонов
 Повреждение клеток печени
2. Повышение синтеза гликогена. Гликогенозы.
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы → нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и
почках, гипогликемия.
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
 Активация анаэробного гликолиза
 Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
 Дефицит Вит В1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА
 превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК  полиневриты).
Гипогликемия – снижение глюкозы в крови (норма 3,3-5,5 ммоль/л).
Виды:
 Острая (передозировка инсулина, тяжелая мышечная работа),
 Хроническая (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание, инсулинома,
дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз,
гипофизарная недостаточность)
Патогенез гипогликемической комы:
 Снижение поступления глюкозы в нейроны  субстратная гипоксия нарушение
образования АТФ  повреждение нейронов  кома
 Снижение осмотического давления внеклеточного сектора  перемещение воды в клетки 
внутриклеточный отек.
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови.
Виды
Алиментарная
Эмоциональная
(нейрогенная)
Характеристика
Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к
норме. Патогенез:
Всасывание глюкозы в кишечнике  повышение уровня глюкозы в
крови  секреция инсулина  нормогликемия
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 
 адреналина  гликогенолиз  гипергликемия
Дефицит инсулина

Страница 10 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Гормональная
а)  прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых
тканей
б)  активность гексокиназы и глюкокиназы  нарушение
фосфорилирования глюкозы  нарушение утилизации глюкозы
клетками
в)  активность гликогенсинтетазы  гликогеногенез
г) торможение перехода глюкозы в жиры
г) активация глюконеогенеза
Гиперпродукция контринсулярных
гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин,
трииодтиронин, СТГ)

активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из
белков и жиров)
Инсулиновая недостаточность:
Панкреатическая (абсолютная),
развивается при повреждении бетаклеток островков Лангерганса
Лежит в основе сахарного
диабета I типа
Внепанкреатическая (относительная),
когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Патогенез:
уменьшение и/или повреждение инсулиновых
рецепторов на поверхности клеток
нарушение пострецепторного механизма действия
инсулина
прочная связь инсулина с белками крови
разрушение инсулина антителами
высокий уровень антагонистов инсулина
(контринсулярные гормоны, СЖК)
разрушение инсулина инсулиназой печени
Лежит в основе сахарного диабета II типа
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
В.И.Пыцкого,
Г.В.Порядина,
Страница 11 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111127.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301.
5. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
6. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Патогенез гипогликемической комы.
2. Виды гипергликемии.
3. Панкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
Тема № 6. ГИПОКСИЯ
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза гипоксии
План лекции:
1. Гипоксия определение, классификация.
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
5. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.
Тезисы лекции
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в
результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования
тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического
окисления.
9.2. Классификация гипоксии (по И.Р. Петрову):
1. Экзогенная
*нормобарическая
* Гипобарическая
2. Эндогенная
 Дыхательная
 Гемическая
 Циркуляторная
 Тканевая
 Смешанная
Эзогенная гипоксия
Гипобарическая
(низкое барометрическое давление
при подъеме на высоту)
Нормобарическая
(нормальное барометрическое давление,
нахождение в невентилируемых помещениях)
 рО2 во вдыхаемом воздухе →
гипоксемия, гипокапния, газовый
алкалоз.
Дыхательная гипоксия
 рО2 во вдыхаемом воздухе → гипоксемия,
гиперкапния, метаболический и газовый ацидоз.
Страница 12 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
 Нарушение вентиляции легких
 Нарушение перфузии легких
 Нарушение диффузии кислорода в легких
Гемическая гипоксия
 Анемии (снижение гемоглобина в крови)
 Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями)
 Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина
Циркуляторная
• Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы)
• Локальная (нарушение периферического кровообращения)
Тканевая
• Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ
•  синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)
• Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий,  в тканях
Са2+, СЖК, тироксина и др.)
Субстрантная гипоксия
Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь
чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического
окисления.
Перегрузочный тип гипоксии
Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем.
При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает
энергозатраты тканей
Изменения показателей кислородного баланса при различных типах гипоксии
Тип
Гипоксии
рО2
артериальной
крови
кислородная
емкость крови
насыщение Hb
артериальной крови
кислородом
Экзогенная
Понижено
Норма
Понижено
Дыхательная
Понижено
Понижено
Норма
Норма
Норма или
повышена
Понижено
Понижено
Циркуляторная
Гемическая
Тканевая
Норма
Норма
Норма
Норма или
понижено
Норма
артерио-венозная
разность
по О2
Увеличена
резко
понижена
Страница 13 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии
Центральная нервная система
Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации
движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на
подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров
головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные
изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях
Сердечно-сосудистая система
Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокардатахикардия, аритмии,
централизация кровообращения,
снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса
Система дыхания
Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных
явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны
Система пищеварения
Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение
функции печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек
Выделительная система
Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически:
некробиоз или некроз почечных канальцев
Компенсаторные механизмы при гипоксии
Срочные
 Дыхательные (гипервентиляция)
 Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного
объема, скорости кровотока,
централизация кровообращения).
 Гематогенные (эритроцитоз,  сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо).
 Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования).
Долговременные
 Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его
утилизацию:
 увеличение массы дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда;
 увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и
диаметра;
 увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках;
 гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.
Нарушения обмена веществ при гипоксии:
Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и
пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
Страница 14 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 2
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 340-351
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 525-538.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201211.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478514.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Гипоксия, понятие.
2. Классификация гипоксии.
3. Понятие о субстратной гипоксии.
4. Срочные компенсаторные реакции при гипоксии.
5. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии.
Тема № 7. ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома
системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного
экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии.
Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс,
включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Страница 15 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения
солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в
микроциркуляторном русле с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества,
нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением
обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
 распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация
лизосомальных гидролаз)
 анаболические процессы
 окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента
(ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
 Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
 Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
 Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных
ионов из поврежденных клеток
 Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения
дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Медиаторы клеточного происхождения
 гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
 серотонин (из тромбоцитов)
 лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
 простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
 лейкотриены (из лейкоцитов)
 факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)
 активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
 оксид азота (из макрофагов)
 цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
 Белки системы комплемента
 С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
 Кинины (брадикинин, каллидин)
 Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции,
регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков
воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
Страница 16 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
4. Стаз.
Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг
воспаления. Патогенез экссудации:
 повышение проницаемости сосудов
 повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
 повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
 Серозный
 Фибринозный
 Геморрагический
 Гнойный
 Гнилостный
 Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза:
приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции
 Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса,
дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
 Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой
болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в
старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов
соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения
интенсивности обмена веществ
Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического
сдавления экссудатом
Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия,
боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок,
сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной
системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
 характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
 начинается с увеличения количества активированных макрофагов
 основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
 преобладает пролиферация
 одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
Страница 17 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
•
•
•
Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга,
миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
 Бактериостатические и бактерицидные препараты
 Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение
вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497
2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 6179
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184200.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
10. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
11. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?
Страница 18 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на
повреждение?
3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?
4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.
Тема № 8. АЛЛЕРГИЯ
Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических
реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов
План лекции:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов,
их характеристика.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.
7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.
Тезисы лекции
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма
(В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные,
промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные)
Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма
Классификация аллергических реакций:
По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук).
I. Аллергические реакции немедленного
Развиваются через 15-20 минут после
типа (гиперчувствительность
повторного поступления аллергена.
немедленного типа, ГНТ)
II. Аллергические реакции замедленного
Развиваются через 24-48 часов после повторного
типа (гиперчувствительность
поступления аллергена
замедленного типа ГЗТ)
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс).
I. Аллергические реакции реагинового
(анафилактического) типа
II. Аллергические реакции
цитотоксического типа.
III. Аллергические реакции
иммунокомплексного типа
IV. Аллергические реакции клеточноопосредованного типа
Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая
бронхиальная астма, анафилактический шок.
аутоиммунные гемолитическая анемия,
агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные
гепатиты, миокардиты и т.д.
феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты,
альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
Контактный
дерматит,
инфекционноаллергические заболевания
Страница 19 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые
заболевания)
Патогенез аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном
контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с
аллергеном.
II. Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ –
медиаторов аллергии.
- III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену.
Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние
сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную
сенсибилизацию.
Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип)
Аллерген (пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E и G4 при первичном контакте с
аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте
с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или
базофилов
Патохимическая стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул:
гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.
Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.
Патофизиологическая стадия: расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека,
бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.
Аллергические реакции II типа (цитотоксического).
Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с
аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на
поверхности клеток – мишеней.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных
ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2)
при фагоцитозе.
Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)
Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических
анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).
Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,, IgG3 IgM при первичном
контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых
комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и
высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация
лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических
факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация
калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Страница 20 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов,
развитие воспаления.
Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни
аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной
волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.
Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)
Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.
Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие
сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Тлимфоцитами.
Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами,
лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления
(гранулематозного).
Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают
специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и
неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но
отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов,
вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224237.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 164-181.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577
9. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические
процессы). – Алматы, 1995.
10. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина,
1991. – 336 с.
11. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N.
Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Страница 21 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Сущность стадии иммунных реакций.
Сущность стадии патохимических изменений.
Сущность стадии патофизиологических изменений.
Медиаторы аллергических реакций реагинового типа.
Примеры аллергических реакций цитотоксического типа.
Медиаторы аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.
Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?
Тема № 9. ОПУХОЛИ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии опухолевого роста
Проблема ранней диагностики опухолевого процесса с учетом биологических особенностей
опухолей.
План лекции:
1. Опухоли, определение понятия. Этиология опухолей. Роль химических, физических,
биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
2. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
3. Роль наследственности в возникновении опухолей.
4. Патогенез опухолевого роста.
5. Биологические особенности опухолей.
6. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
7. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.
8. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Тезисы лекции
Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая
организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными
различиями в строении и свойствах.
Причины опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. CANCER - рак)
или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль). Канцерогены: химические,
физические, биологические.
Химические канцерогены по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные, по механизму
действия – на прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к
ДНК) и непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после
метаболических превращений в организме
Экзогенные химические канцерогены (их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль
Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915).
1. Полициклические ароматические углеводороды
2. Аминоазосоединения
3. Нитрозамины
4. Афлатоксины
5. Простые химические соединения
6. Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы
II. Эндогенные канцерогены (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937):
производные тирозина и триптофана, холестерин и его метаболиты, свободные радикалы и
перекиси липидов, оксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-), некоторые
гормоны в больших дозах (эстрогены).
Физические канцерогены:
 Ионизирующая радиация
 Ультрафиолетовые лучи
Страница 22 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
 Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров.
 Повторные ожоги (рак «кангри»)
 Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).
Биологические канцерогены – онковирусы (ДНК-содержащие, РНК-содержащие). Роль вирусов в
происхождении опухолей доказал Роус. Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А.
Зильбер.
Факторы риска опухолей: курение, алкоголизм, жевание бетеля, нерациональное питание,
промискуитет, загрязнение окружающей среды.
Патогенез опухолевого роста – канцерогенез.
Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Стадии
канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой
способности беспредельно размножаться.
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное
размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация
онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров
(антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов
репарации ДНК.
Протоонкогены – это гены, стимулирующие пролиферацию. Механизм превращения
протоонкогенов в онкогены:
 Точечная мутация протоонкогена
 Транслокация протоонкогенов
 Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме
небольшой активностью
 Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены.
Промоция – размножение трансформированных клеток.
Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.
Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
1. Атипия размножения.
Нерегулируемый, беспредельный
рост (первичный, главный признак, присущий любым
новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).
Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток –
(анаплазия).
3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).
4. Физико-химическая атипия.
5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).
6. Функциональная атипия.
Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
1. Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и
без проникновения в окружающие ткани.
2. Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных
клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же
гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам) - характерен для карцином,
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком
Страница 23 из 24
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
гематолимфогенный, «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела,
например цереброспинальной жидкостью), имплантационный – прямой переход опухолевых
клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует.
Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:
Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или
лимфатического сосуда в его просвет.
Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование
клеточных эмболов.
Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование
новых опухолевых узлов.
3. Рецидивирование
(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте
удаления.
4. Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей
слабости организма.
Механизмы антибластомной резистентности:
 Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов).
 Антитрансформационные (предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую).
 Антицеллюлярные (направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток).
Принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 366-400.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238254
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623.
8. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов).
Алматы, 2002.-58с.
9. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
10. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных
2. Виды атипии опухолевых клеток
3. Стадии канцерогенеза и их краткая характеристика
Страница 24 из 24