Сборник тестов - Российский государственный медицинский

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
____________________________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Москва
2014
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
____________________________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
(3-е издание)
Под редакцией члена-корреспондента РАМН,
профессора Г.В. Порядина,
проф. Ж.М.Салмаси
Москва
2014
Тестовые задания по патофизиологии и клинической патофизиологии
(3-е издание, переработанное и дополненное).
Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного,
педиатрического и стоматологического факультетов.
Под редакцией чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси
- М., 2014г, 80 с.
Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие
в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний
студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так
и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения.
Составители:
Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. Л.Н.
Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова,
© Авторский коллектив, 2014 г.
© РНИМУ МЗ РФ, 2014 г.
2
ПРЕДИСЛОВИЕ
к 3-му изданию
Значение фундаментальной подготовки в общем образовании и становлении врача невозможно переоценить. Это положение особенной усиливается в
свете новой концепции подготовки специалистов-медиков, регламентированной государственными образовательными стандартами 3-го поколения по медицинским специальностям и внедряемой в рамках нового учебного плана медицинскими вузами России. Патофизиология является одним из важных компонентов успешной и глубокой подготовки врача.
Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента
знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболеваний.
Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимых в его
дальнейшей клинической подготовке и практике.
В связи с этим коллектив кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова подготовил настоящее пособие.
Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с рабочей
программой по патофизиологии и клинической патофизиологии, составленной
в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 2010 года.
Тестовые задания составлены с учетом основных учебных материалов по
курсу патофизиологии и клинической патофизиологии, подготовленных и изданных коллективом кафедры (учебник «Патофизиология», курс лекций «Патофизиология», учебные пособия по различным разделам дисциплины) и являются частью учебно-методического комплекса, в который входят также «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» и «Ситуационные задачи по патофизиологии».
Тестовые задания предназначены для использования студентами высших
медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины.
Авторы методического пособия готовы учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии и учащихся медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами.
3
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»
1. Механизмы повреждения клетки:
1. активация свободно-радикального окисления липидов
2. активация фосфолипаз
3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
4. активация ферментов системы репарации ДНК
5. экспрессия онкогена
2. Показатели повреждения клетки:
1. увеличение внутриклеточного содержания АТФ
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия
3. увеличение хемилюминесценции клетки
4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
5. увеличение pH в клетке
3. Функциональные признаки повреждения клетки:
1. уменьшение проницаемости клеточных мембран для ионов
2. прекращение деления клетки
3. снижение специализированной функции клетки
4. снижение синтеза АТФ в клетке
5. уменьшение подвижности клетки
4. О повреждении АТФ-зависимого и ионообменного механизмов плазматической мембраны свидетельствуют:
1. увеличение содержания внутриклеточного натрия
2. уменьшение содержания внутриклеточного кальция
3. уменьшение содержания внутриклеточного калия
4. увеличение содержания внутриклеточного кальция
5. увеличение содержания внутриклеточного калия
5. «Неспецифические» проявления повреждения клетки:
1. ацидоз цитоплазмы
2. образование радиотоксинов
3. активация лизосомальных ферментов
4. денатурация молекул белка
5. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны
6. Признаки необратимого повреждения клетки:
1. выход структурных белков из плазматической мембраны клетки
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
3. набухание митохондрий
4. выпадение солей кальция в осадок внутри митохондрий
5. выход лизосомальных ферментов в цитозоль
7. Немедленную смерть клетки может вызвать повреждение:
1. лизосом
2. ядра
3. эндоплазматического ретикулума
4. плазматической мембраны
8. Плазматическая мембрана повреждается:
1. при активации аэробного гликолиза
2. при активации протеолиза
3. при активации перекисного окисления липидов
4. при активации фосфолипаз
9. Изменение pH в клетке при её повреждении обусловлено:
1. снижением утилизации ионов водорода
2. активацией анаэробного гликолиза
3. накоплением недоокисленных продуктов нарушения углеводного и липидного метаболизма
4. активацией ресинтеза АТФ
5. повышением осмотического давления в клетке
4
10. Признаки апоптоза клеток:
1. высвобождение и активация лизосомальных ферментов
2. сморщивание клетки
3. формирование телец, содержащих фрагменты ядра и органеллы
4. хаотичные разрывы ДНК
5. отсутствие повреждения цитоплазматической мембраны
11. Последствия апоптоза клеток:
1. гибель и удаление единичных клеток
2. лизосомальный аутолиз погибших клеток
3. фагоцитоз отделившихся фрагментов клеток соседними клетками или
макрофагами
4. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
12. Для некроза клеток характерно:
1. конденсация хроматина
2. кариолизис
3. набухание клеток
4. повреждение мембран
5. расщепление ДНК в строго определенных местах
13. Последствия некроза клеток:
1. аутолиз погибших клеток
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
3. развитие воспалительной реакции
4. гибель и удаление единичных клеток без повреждения тканей
14. Прямые последствия снижения pH в поврежденной клетке:
1. повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
4. повышение проницаемости лизосомальных мембран
5. активация гликолиза
15. Выберите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
1. церулоплазмин
3. убихиноны
2. витамин E
4. каталаза
16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
1. угнетение О2-радикалгенерирующих систем
2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях
3. энергодефицит
4. увеличение содержания прооксидантов
5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем
17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
1. повышение внутриклеточного содержания кальция
2. повышение внутриклеточного содержания натрия
3. угнетение анаэробного гликолиза
4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов
18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:
1. супероксиддисмутаза
4. каталаза
2. фосфолипаза А2
5. аденилатциклаза
3. глютатионпероксидаза
19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
1. увеличение проницаемости плазматической мембраны
2. интенсификация перекисного окисления липидов
3. увеличение внутриклеточного осмотического давления
4. увеличение активности гликогенсинтетазы
5
20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
1. увеличение внутриклеточного содержания натрия
2. значительная потеря клеткой адениновых оснований
3. перегрузка митохондрий кальцием
4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны
5. активация ферментов лизосом
21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
1. активация мембранных фосфолипаз
2. накопление в клетке ионов кальция
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. активация перекисного окисления липидов
5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
1. лигаза
4. ДНК-полимераза
2. рестриктаза
5. гистаминаза
3. аденилатциклаза
23. Последствия активации системы комплемента:
1. торможение фагоцитоза
2. активация дегрануляции тучных клеток
3. осмотический лизис клетки-мишени
4. апоптоз клетки-мишени
5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток
24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция:
1. активация Ca2+-зависимых протеаз
2. снижение осмотического давления в цитоплазме
3. активация мембраносвязанных фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток
25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки:
1. усиление анаэробного гликолиза
2. уменьшение синтеза белка
3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
4. мобилизация гликогена
5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты
26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями:
1. ограничение синтетических процессов
2. уменьшение функциональной активности клетки
3. активация анаэробного гликолиза
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация мембраносвязанных фосфолипаз
27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных
мембран:
1. изменение конформации рецепторных белков
2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция
4. нарушение активности мембраносвязанных ферментов
5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны
28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней
ионизированного кальция:
1. лизосомы
4. ядро
2. митохондрии
5. рибосомы
3. саркоплазматический ретикулум
6
29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
1. энергодефицит
2. повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
3. повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
4. внутриклеточный ацидоз
5. интенсификация перекисного окисления липидов
30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
1. десенситизация
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация гуанилатциклазы
4. активация мембраносвязанных фосфолипаз
5. активация кальмодулина
31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
1. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
2. активация АТФ-зависимых транспортных ферментов
3. активация мембраносвязанных фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. внутриклеточный алкалоз
32. Мембраносвязанные фосфолипазы, в основном, активируются:
1. ионами кальция
3. ионами водорода
2. ионами калия
4. ионами натрия
33. Фосфолипазы мембран лизосом активируются:
1. ионами кальция
3. ионами калия
2. ионами водорода
4. ионами натрия
34. Внутриклеточные адаптивные механизмы при остром повреждении
клетки:
1. активация гликолиза
2. усиление транспорта ионов кальция в клетку
3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4. активация ДНК-полимераз и лигаз
5. активация факторов антиоксидантной защиты
35. Патогенетические факторы повреждения клетки при изменении ее генетической программы:
1. изменение структуры генов
2. экспрессия патологических генов
3. репрессия нормальных генов
4. экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости
5. транслокация генов
36. Составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении
клетки:
1. развитие внутриклеточного ацидоза
2. повреждение мембран и ферментов митохондрий
3. снижение уровня АТФ в клетке
4. уменьшение синтеза АТФ в митохондриях
5. активация анаэробного гликолиза
37. Составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении
клетки:
1. уменьшение синтеза АТФ
2. повреждение мембран и ферментов митохондрий
3. дефицит АТФ в клетке
4. активация перекисного окисления липидов
5. дефицит кислорода и субстратов метаболизма
7
38. Составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении
клетки:
1. увеличение содержания ионов кальция в клетке
2. снижение синтеза АТФ
3. нарушение работы АТФ-зависимых транспортных ферментов
4. активация протеаз и фосфолипаз мембран митохондрий
5. дефицит АТФ в клетке
39. Общие (типовые) механизмы повреждения биологических мембран:
1. встраивание мицелл из амфифильных соединений в мембрану
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация мембраносвязанных фосфолипаз и протеаз
4. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления
5. активация анаэробного гликолиза
40. Важнейшие патогенетические факторы повреждения клетки:
1. избыток ионов кальция в клетке
2. дефицит энергии в клетке
3. дефицит ионов водорода в клетке
4. потеря клеткой пуриновых оснований
5. увеличение проницаемости плазматической мембраны
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
ПО ТЕМЕ: «НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
1. Эмболии экзогенного происхождения:
1. микробная
3. опухолевая
5. воздушная
2. тканевая
4. тромбоэмболия
2. Эмболии эндогенного происхождения:
1. воздушная
3. опухолевая
5. тромбоэмболия
2. тканевая
4. микробная
3. Последствия эмболии:
1. ишемия
3. венозная гиперемия
5. инфаркт
2. постишемический стаз
4. артериальная гиперемия
4. Эмболы из “левого сердца” или легочных вен вызывают:
1. инфаркт головного мозга
3. инфаркт легких
2. инфаркт миокарда
4. инфаркт печени
5. Органы, обладающие абсолютно достаточными коллатералями:
1. печень
3. почки
5. сердце
2. селезенка
4. тонкий кишечник
6. Органы и ткани, обладающие абсолютно недостаточными коллатералями:
1. конечности
3. легкие
5. бассейн средней мозговой артерии
2. сетчатка
4. сердце
7. Органы, имеющие относительно достаточные коллатерали:
1. селезенка
3. почки
2. печень
4. сердце
8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
1. 2-20 мкм 2. 20-100 мкм
3. 100-150 мкм 4. более 500 мкм
9. Физиологические артериальные гиперемии:
1. постишемическая
4. условно-рефлекторная
2. рабочая
5. нейропаралитическая
3. вакатная
8
10. Патологические артериальные гиперемии:
1. постишемическая
2. рабочая при усилении функции органа
3. воспалительная
4. рефлекторная при действии адекватных доз раздражителей
5. коллатеральная в связи с затруднением кровотока по магистральному
сосуду
11. Виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов развития:
1. миопаралитическая 3. постишемическая
5. нейротоническая
2. рабочая
4. нейропаралитическая
12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
1. аксон - рефлекс
2. паралич вазоконстрикторов
3. снижение тонуса мышечных элементов артериол
4. повышение тонуса вазоконстрикторов
5. снижение тонуса вазоконстрикторов
13. Тромбоз в артериях может привести:
1. к постишемическому стазу
4. к венозной гиперемии
2. к застойному стазу
5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии
14. Тромбоз в венах может привести:
1. к застойному стазу
4. к венозной гиперемии
2. к постишемическому стазу
5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии
15. Типовые формы расстройств периферического кровообращения:
1. тромбоз
3. артериальная гиперемия
5. ишемия
2. эмболия
4. венозная гиперемия
16. Возможные причины газовой эмболии:
1. ранение крупных вен шеи
2. быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому давлению
3. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному давлению
4. быстрое повышение барометрического давления
17. Стаз обусловливают:
1. повышение текучести крови по капиллярам
2. снижение артериального давления до уровня венозного давления
3. повышение венозного давления до уровня артериального давления
4. повышение скорости кровотока в микроциркуляторных сосудах
5. повышение вязкости крови
18. Спазм артериальных сосудов могут вызвать:
1. вазопрессин
3. брадикинин
5. адреналин
2. ангиотензин-II
4. окись азота
19. Артериальную гиперемию могут вызвать:
1. гистамин
3. тромбоксан
5. брадикинин
2. окись азота
4. эндотелин-I
20. Вязкость крови увеличивается при повышении концентрации в крови:
1. холестерина
3. альбумина
5. фибриногена
2. глобулинов
4. тромбина
21. Вязкость крови уменьшается:
1. при увеличении скорости кровотока
2. при увеличении гематокрита
3. при гемодилюции (разведение крови)
4. при необратимой агрегации эритроцитов
9
22. К развитию артериальной гиперемии могут привести:
1.повышение давления в крупных венах
2. механическое раздражение ткани или органа
3. закупорка артерии эмболом
4. удаление опухоли, сдавливающей артерию
5. паралич вазоконстрикторов
23. К развитию венозной гиперемии могут привести:
1. атеросклеротические изменения сосудов
2. закупорка вены тромбом
3. сдавление вены увеличенной маткой
4. ангиоспазм
5. повышение давления в крупных венах
24. К развитию ишемии могут привести:
1. сдавление артерии опухолью
2. паралич вазоконстрикторов
3. атеросклеротические изменения сосудов
4. механическое раздражение ткани или органа
5. тромбоэмболия артерии
25. Возможные последствия продолжительной артериальной гиперемии:
1. застойный стаз
3. гипертрофия органа
5. кровоизлияние
2. инфаркт органа 4. склероз органа
26. Возможные последствия длительной венозной гиперемии:
1. атрофия паренхиматозных клеток
4. склероз органа
2. разрастание соединительной ткани 5. инфаркт органа
3. ускорение развития органа
27. Возможные последствия длительной ишемии:
1. гипертрофия органа 3. застойный стаз
5. гипоксический некро2. кровоизлияние
4. отек
биоз
28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
1. отек
2. повышение функциональных возможностей органа
3. гипертрофия или гиперплазия тканей и органов
4. застойный стаз
5. кровоизлияние
29. Возможные ближайшие последствия венозной гиперемии:
1. склероз органа
3. гипертрофия органа
5. отек
2. гипоксия органа или ткани 4. некроз ткани
30. Возможные последствия кратковременной ишемии:
1. отек
3. застойный стаз
5. снижение функций орга2. некроз
4. гипоксия органа или ткани
на
31. Для артериальной гиперемии характерны:
1. увеличение скорости кровотока
2. увеличение градиента давления на протяжении капилляров
3. увеличение периферического сопротивления
4. увеличение оттока крови
5. увеличение внутрикапиллярного давления
32. Для венозной гиперемии характерны:
1. уменьшение градиента давления на протяжении капилляров
2. уменьшение фильтрации жидкости в интерстиций
3. уменьшение оттока крови
4. уменьшение внутрикапиллярного давления
5. уменьшение скорости кровотока
10
33. Для ишемии характерны:
1. уменьшение лимфооттока
2. уменьшение внутрикапиллярного давления
3. уменьшение градиента давления на протяжении капилляров
4. уменьшение скорости кровотока
5. уменьшение фильтрации жидкости из сосуда в ткань
34. Внешние признаки артериальной гиперемии:
1. темно-красный (вишневый) цвет органа
2. повышение температуры поверхностно расположенных тканей
3. отек
4. увеличение тургора тканей
35. Внешние признаки венозной гиперемии:
1. снижение тургора
2. ало-красный цвет органа
3. отек
4. повышение температуры поверхностно расположенных тканей
36. Для артериальной гиперемии характерны:
1. увеличение количества функционирующих капилляров
2. значительное расширение капилляров и венул
3. снижение скорости кровотока
4. толчкообразный ток крови
5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров
37. Для венозной гиперемии характерны:
1. маятникообразный ток крови
2. значительное расширение капилляров и венул
3. увеличение количества функционирующих капилляров
4. снижение скорости кровотока
5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров
38. Для ишемии характерны:
1. снижение местного гематокрита
2. увеличение скорости кровотока
3. уменьшение количества функционирующих капилляров
4. значительное сужение микроциркуляторных сосудов
5. толчкообразный ток крови
39. Окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
1. значительным расширением капилляров и венул
2. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной
крови
3. увеличением показателя местного гематокрита
4. увеличением содержания оксигемоглобина в крови
40. Окраска органа при венозной гиперемии обусловлена:
1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови
2. значительным расширением капилляров и венул
3. увеличением показателя местного гематокрита
4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной
крови
41. Окраска органа при ишемии обусловлена:
1. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной
крови
2. уменьшением количества функционирующих капилляров
3. увеличением содержания оксигемоглобина в крови
4. снижением показателя местного гематокрита
11
42. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при артериальной гиперемии обусловлено:
1. повышенным оттоком крови
2. повышенным притоком артериальной крови
3. повышенным лимфооттоком
4. усилением окислительных процессов
43. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при венозной гиперемии обусловлено:
1. уменьшением скорости кровотока
2. пониженным притоком артериальной крови
3. повышенным притоком артериальной крови
4. усиление теплоотдачи
44. Внешние признаки ишемии:
1. бледный цвет органа
2. отек
3. понижение температуры поверхностно расположенных тканей
4. небольшое уменьшение объема органа или участка ткани
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме: «ВОСПАЛЕНИЕ I»
1. Классические признаки воспаления:
1) боль
4) припухлость
2) местный жар
5) повышение температуры тела
3) нарушение функции 6) покраснение
2. Боль при воспалении обусловливают:
1) образование простагландинов группы Е
2) Н+ -и К+-гипериония
3) появление медиаторов воспаления
4) повышение температуры ткани
5) механическое раздражение нервных окончаний
3. В развитии боли при воспалении участвуют:
1) адреналин
2) ацетилхолин
3) брадикинин
4) ионы водорода и калия
5) ионы натрия
6) простагландины Е
4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1) повышение активности гиалуронидазы
2) действие медиаторов воспаления
3) понижение активности вазоконстрикторов
4) норадреналин
5) аксон-рефлекс
6) накопление метаболитов
5. Верным является утверждение:
1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов
2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы
3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов
4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии
12
6. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
1. увеличение линейной скорости кровотока
2. увеличение объёмной скорости кровотока
3. экссудация
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови
6. увеличение числа «плазматических» капилляров
7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:
1. часть капилляров «закрывается» для кровотока
2. характерно максимальное расширение метаартериол
3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления
4. гидростатическое давление в капиллярах снижается
8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:
1. расширение микроциркуляторных сосудов
2. замедление кровотока
3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:
1) расширение приносящих артериол
2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления
3) спазм прекапиллярных сфинктеров
4) понижение вязкости крови
5) агрегация эритроцитов
6) замедление скорости кровотока
10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:
1) фактор активации тромбоцитов 5) компоненты комплемента
2) гистамин
6) кинины
3) лизосомальные ферменты
7) лейкотриены
4) серотонин
8) продукты фибринолиза
11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:
1) фактор активации тромбоцитов 4) серотонин
2) гистамин
5) кинины
3) факторы свертывающей системы 6) простaгландины
12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:
1. простагландина Е2
4. лейкотриена Д4
2. тромбоксана А2
5. ФАТ
3. простациклина
13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:
1. серотонин
4. лейкотриены
2. брадикинин
5. ФАТ
3. гистамин
6. простагландины
14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:
1. арахидоновой кислоты
4. фактора активации тромбоцитов
2. С5а компонента комплемента
5. простагландина Е2
3. лейкотриена В4 и Д4
6. тромбоксана А2
15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
1. лейкотриены
4. ФАТ
2. тромбоксан А2
5. простациклин
3. простагландин Е2
13
16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:
1) гепарин
4) брадикинин
2) гистамин
5) серотонин
3) лейкотриены
17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
1) гистамин
4) брадикинин
2) фактор активации тромбоцитов
5) лейкотриены
3) простагландины
18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
1) брадикинин
4) простагландины
2) анафилатоксины
5) лейкотриены
3) ФАТ.
19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:
1) лейкотриена В4
4) ФАТ
2) опсонина С3b
5) простагландинов
3)тромбоксанов
20. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) содержится в гранулах тучных клеток
2) хемоаттрактант для нейтрофилов
3) суживает приносящие сосуды
4) увеличивает проницаемость сосудов
5) содержится в гранулах базофилов
21. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) возбуждает окончания болевых нервов
2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при
остром воспалении
3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов
4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
1) лейкотриен В4
4) фактор активации тромбоцитов
2) брадикинин
5) тромбоксан А2
3) простагландин D2
23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
1) ФАТ
4) простагландин Е2
2) простагландин Д2
5) простациклин
3) лейкотриен В4
6) тромбоксан А2
24. Последствиями активации комплемента являются:
1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов
2) сенситизация окончаний болевых нервов
3) лизис атакуемых клеток
4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
5) облегчение фагоцитоза
25. Свойства С5а фрагмента комплемента:
1) по химической природе - фосфолипид
2) вызывает дегрануляцию тучных клеток
3) является опсонином
4) хемоаттрактант для фагоцитов
26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
1) вызывает спазм венул
2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах
3) расширяет артериолы
4) содержится в преформированном виде в тучных клетках
5) повышает проницаемость сосудистой стенки
14
27. К калликреин-кининовой системе относятся:
1) брадикининA
4) фактор Хагемана
2) комплемент
5) альфа 2 глобулин плазмы
3) прекалликреин
28. Активированный фактор Хагемана вызывает:
1) активацию системы плазмина
2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина
3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови
4) расщепление и активацию прекалликреина
5) активацию системы комплемента
29. Для брадикинина характерно:
1) образование связано с активацией фактора Хагемана
2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран
4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы
5) раздражает ноцицепторы
6) повышает проницаемость сосудов
30. Источником вазоактивных кининов в очаге воспаления могут стать:
1) фибрин
2) фосфолипиды клеточных мембран
3) компоненты комплемента
4) 2-глобулин плазмы крови
31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на
поверхности:
1) кристаллов солей мочевой кислоты
2) интактных эндотелиальных клеток
3) базальной мембраны сосудов
4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран
32.Свойства, которыми обладает брадикинин:
1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
2) сокращает гладкую мускулатуру
3) вызывает падение артериального давления
4) раздражает окончания болевых нервов
5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов
33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
1) фактора Хагемана
3) высокомолекулярного кининогена
2) брадикинина
4) прекалликреина
34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
1) простагландин D2
4) NO
2) простагландин Е2
5) брадикинин
3) гистамин
35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со
специфическими иммуноглобулинами:
1) IgА
2) IgG
3) IgE
4) IgМ
36. Активированные компоненты комплемента:
1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов
2) осуществляют лизис чужеродных клеток
3) вызывают дегрануляцию тучных клеток
4) выполняют роль опсонинов
5) вызывают сокращение гладкомышечных клеток
37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному
пути являются:
1) тромбоксан А2
2) лейкотриены
3) простагландины
4) простациклин
5) ФАТ
15
38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:
1) эритроциты
4) эндотелиальные клетки
2) тромбоциты
5) базофилы
3) эозинофилы
39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2) образованием воспалительных гранулем
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) образованием экссудата
40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:
1) ацидоз
4) гипоонкия
2) гипернатриемия
5) повышение концентрации калия вне
3) гиперосмия
клеток
Тесты II уровня
41. Перечислите внешние признаки воспаления:
1)....... 2)....... 3)....... 4).......
5).........
42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при
воспалении:
1)........ 2)........ 3)......... 4).......... 5)...........
43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления:
1)....... 2)....... 3)....... 4).......
5).........
44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:
1……….. 2………….. 3………. 4…………..
45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при
воспалении:
1  2  3
 4.
46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в
очаге воспаления:
1) С3а и С5а- …..
2) С3в и С5в- …….
3) С5в6789- …..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ВОСПАЛЕНИЕ II»
1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
1) затруднение венозного оттока крови
2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов
3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах
4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции
5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия
2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости
3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:
1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
3) повышение проницаемости сосудистой стенки
4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
5) повышение онкотического давления плазмы крови
16
4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:
1) недостаточность лимфооттока
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления
4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
1) сокращение эндотелиальных клеток
2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) замедление тока крови
5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами
6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
1) лизосомальные ферменты лейкоцитов
2) повышение гидростатического давления в сосудах
3) фрагмент С3b комплемента
4) медиаторы воспаления
5) вещество Р
7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:
1) катарального экссудата
4) серозного экссудата
2) фибринозного экссудата
5) гнойного экссудата
3) геморрагического экссудата
8. Повышению гидростатическое давление внутри капилляров в очаге
воспаления способствуют:
1) развитие венозной гиперемии
2) затруднение венозного оттока
3) спазм артериол
4) расслабление прекапиллярных сфинктеров
9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
2) повышение проницаемости стенки капилляров
3) активация пролиферативных процессов
4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной
жидкости очаге воспаления способствуют:
1) протеолиз тканевых белков 4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия
5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей
11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
1) моноциты – лимфоциты - нейтрофилы
2) нейтрофилы –- лимфоциты - моноциты
3) нейтрофилы –– моноциты - лимфоциты
12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:
1) эозинофилы
4) моноциты
2) лимфоциты
5) базофилы
3) нейтрофилы
13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:
1) эозинофилы
4) моноциты
2) лимфоциты
5) базофилы
3) нейтрофилы
17
14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:
1. образование фокуса адгезии на лейкоцитах
2. замедление скорости кровотока
3. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления
4. действие на лейкоциты опсонинов
5. появление молекул адгезии на эндотелии
15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:
1) гистамин
4) лейкотриен В4
2) брадикинин
5) С1-компонент комплемента
3) калликреин
6) С5а-компонент комплемента
16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
1) С1 компонент комплемента
4) калликреин
2) С5а компонент комплемента
5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий
6) лейкотриен В4
17. Свойствами опсонинов обладают:
1) иммуноглобулины класса G
4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М
5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента 6) лизоцим
18. Верным является утверждение:
1. миелопероксидаза (МПО) из Н2О2 и ионов хлора образует НОС12. МПО - О2-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов
3. МПО образует О-2, ОН., Н2О2
4. МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах
5. МПО разрушает муреин бактериальной стенки
19. К облигатным фагоцитам относятся:
1) тромбоциты
4) моноциты
2) эозинофилы
5) фибробласты
3) лимфоциты
6) нейтрофилы
20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
1. работает в комплексе с Н2О2
2. специфична относительно клетки – мишени
3. в результате активации галогенизируются белки бактерий
4. в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС15. донатором электрона могут быть ионы йода или хлора
21. В гранулах нейтрофилов содержатся:
1. лизоцим
4. брадикинин
2. лактоферрин
5. миелопероксидаза
3. лейкотриены
6. катионные белки
22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:
1. гиперонкия
4. Nа+-гипериония
2. ацидоз
5. Н+-гипериония
3. гипосмия
6. К+ -гипериония
23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам,
сопоставляя правильно цифры и буквы:
1. лактоферрин
А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза
Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим
Г. образует НОС14. миелопероксидаза
В. образует О-2,, Н2О2
18
24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:
1. лейкотриен В4
2. антитела IgG, IgM
3. глюкокортикоиды
4. компоненты комплемента С3в, С5в
5. компоненты комплемента С3а, С5а
25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:
1. Н2О2; 2. лизоцим; 3. ОН; 4. лактоферрин; 5. О-2; 6. НОС126. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:
1. после активации НАДФ-оксидазы
2. в результате активации ПОЛ
3. в результате образования фагосомы
4. в результате активации митохондрий
27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:
1. синтез активных радикалов кислорода
2. экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами
3. изменение рН в щелочную сторону
4. «сборка» и активация НАДФ-оксидазы
5. бактерицидное воздействие на микроорганизмы
28. В фаголизосоме фагоцитов происходит:
1. активация лизосомальных гидролаз
2. деградация фагоцитированного объекта
3. подавление НАДФ-оксидазы
4. изменение рН в кислую сторону
29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во
время острого воспаления ответственны:
1. селектины
2. интегрины
3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов
30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:
1. селектины
2. интегрины
3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов
Тесты II уровня
31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека:
1)....... 2)....... 3)....... 4).......
32. Патогенетические механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов:
1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. … 6….….
33. Положительные свойства экссудата:
1……………… 2………………….. 3………………
34. Стадии фагоцитоза:
1……………. 2……………… 3……………….. 4…………
35. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии:
1)……
2) …….
19
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ»
1. Ответ острой фазы характеризуется:
1) увеличением синтеза альбуминов в печени
2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе
3) активацией иммунной системы
4) активацией фагоцитоза
5) увеличением синтеза трансферина в печени
6) увеличением синтезе белков в мышечной ткани
2. Для ответа острой фазы при тяжелой травме характерны:
1) нейтропения
2) гипоальбуминемия
3) лихорадка
4) положительный азотистый баланс
5) увеличение продукции кортизола надпочечниками
6) гиполипидемия
3. Для ответа острой фазы при микробной инфекции характерны:
1) нейтрофилия
2) повышение содержания меди в сыворотке крови
3) повышение содержания сывороточного железа
4) отрицательный азотистый баланс
5) гиперальбуминемия
6) гиперлипидемия
4. Эффект ответа острой фазы, обусловленный преимущественно действием ИЛ-6:
1) развитие лихорадки
2) снижение массы тела
3) увеличение синтеза белков острой фазы в печени
4) увеличение продукции АКТГ в гипофизе
5. При ответе острой фазы в крови повышается концентрация:
1) фибриногена
4) трансферрина
2) С-реактивного белка 5) сывороточного альбумина
3) 1-антитрипсина
6) сывороточного амилоида А
6. Индукторами синтеза ИЛ-1 в организме являются:
1) ИЛ-1
4) экзотоксины бактерий
2) ИЛ-2
5) ФНО
3) липополисахариды бактерий
7. Эффекты ИЛ-1 и ФНО при развитии лихорадки, снижении массы тела
и др. опосредует:
1) ФАТ
3) простагландин Е2
2) лейкотриен С4
4) простагландин F2
8. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:
1) ИЛ-1 2) ИЛ-2 3) ИЛ-6 4) ГМ-КСФ 5) Г-КСФ
9. Синтез в печени белков острой фазы в наибольшей степени стимулирует:
1) ИЛ-1
2) ИЛ-6
3) ФНО
10. Провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
1) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
2) увеличение синтеза 1-антитрипсина
3) активация макрофагов и нейтрофилов
4) активация эндотелиальных клеток
5) усиление экспрессии гена фосфолипазы А2
6) синтез С-реактивного белка печенью
20
11. Повышение риска тромбоза при ответе острой фазы связано:
1) с увеличением синтеза 1-антихимотрипсина
2) с увеличением синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах
3) с увеличением образования прокоагулянтных факторов эндотелием
4) с увеличением синтеза в печени фибриногена
5) с увеличением образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами
6) с индукцией экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами
12. Верным является утверждение:
1) ответ острой фазы - местная реакция организма на повреждение
2) ответ острой фазы - общая реакция организма на повреждение
3) ответ острой фазы повышает резистентность организма к инфекции
4) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
5) все проявления ответа острой фазы благоприятны для организма
6) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению
организма
13. Верными являются утверждения:
1) ИЛ-1, ФНО и ФНО являются плейотропными цитокинами
2) ИЛ-1, ФНО и ФНО обладают видовой специфичностью
3) ИЛ-1 индуцирует синтез ФНО и ИЛ4) ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНО
5) ФНО индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
14. Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
1) ИЛ-1
4) интерферон-
2) ИЛ-2
5) ГМ-КСФ
3) ИЛ-6
6) ФНО
15. Химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:
1) фосфолипиды
3) белки
2) липополисахариды
4) мукополисахариды
16. Свойствами эндогенных пирогенов обладают:
1) ИЛ-1
4) ИЛ-6
2) ИЛ-2
5) комплемент
3) ИЛ-4
6) ФНО
17. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:
1) биогенные амины
4) антигены и иммунные комплексы
2) бактериальные экзотоксины
5) продукты цитолиза тканей
3) бактериальные эндотоксины
6)гормоны
18. Развитие лихорадки могут вызвать:
1) Эмоциональное возбуждение
4) Асептическое воспаление
2) Солнечный ожог кожи
5) Интенсивная физическая нагруз3) Массивный гемолиз эритроцитов
ка
19. Эндогенную гипертермию могут вызвать:
1)Интенсивная физическая нагрузка в одежде, затрудняющей теплоотдачу.
2)Инъекции пирогенала.
3)Отравление альфа-динитрофенолом.
4) Длительное пребывание в сауне.
5)Термический ожог кожи.
6) Избыточная продукция тироксина.
20. Действие, которое оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра
терморегуляции:
1) Повышают порог чувствительности холодовых термонейронов.
2) Понижают порог чувствительности холодовых термонейронов.
3) Понижают порог чувствительности тепловых термонейронов.
4) Повышают порог чувствительности тепловых термонейронов.
5) Не влияют на чувствительность термонейронов.
21
21. Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов
могут быть:
1) Гипофункция щитовидной железы.
2) Гиперфункция щитовидной железы.
3) Повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов.
4) Преклонный возраст.
5) Период полового созревания.
6) Ранний постнатальный период развития ребёнка.
22. Механизмы повышения температуры тела в 1-ой стадии лихорадки:
1) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более
высокий уровень.
2)  чувствительности центральных холодовых термонейронов.
3)  чувствительности центральных тепловых термонейронов.
4) Повышение тонуса симпатической нервной системы.
5) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
23. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит:
1) от концентрации экзогенных пирогенов в тканях.
2) от теплоизолирующих свойств одежды.
3) от чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов.
4) от температуры окружающей среды.
5) от интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами.
24. Особенности повышения температуры тела, характерные для первой
стадии лихорадки:
1) Нарушение терморегуляции.
2) Снижение теплоотдачи.
3) Повышение теплоотдачи.
4) Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды.
5) Независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.
6) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
25. Особенности повышения температуры тела, характерные для экзогенной гипертермии:
1) Повышение теплоотдачи.
2)Снижение теплоотдачи.
3) Нарушение терморегуляции.
4)Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды.
5) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
6)Независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.
26. Характерные проявления первой стадии лихорадки:
1) Озноб
4) Бледность кожных покровов
2) Ощущение жара
5) Гиперемия кожных покровов
3) Сухость кожи
27. Характерные проявления второй стадии лихорадки:
1) Озноб
4) Бледность кожных покровов
2) Ощущение жара
5) Гиперемия кожных покровов
3) Сухость кожи
Тесты II уровня
28. Клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
29. Основные клетки-продуценты ФНО и ФНО:
1) ..... 2) ..... 3) .....
30. Основные клетки-продуценты ИЛ-6:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) .....
22
31. Симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
32. Факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) ..... 5) .....
33. Основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции
при ответе острой фазы:
1) ..... 2) ..... 3) .....
34. Основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы:
1) ..... , 2) ..... 3) .....
35. Механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии
ответа острой фазы:
1) ..... 2) ..... 3) ..... 4) .....
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
По теме: «РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ
ОРГАНИЗМА»«ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ»
«РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА»
1. Верными являются утверждения:
1) реактивность - свойство организма как целого отвечать определенным
образом изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей
среды.
2) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.
3) раздражимость - свойство живых объектов отвечать на воздействие
внешней среды изменениями своего состояния или деятельности.
2. Верными являются утверждения:
1) реактивность не зависит от факторов внешней среды
2) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ
3) реактивность зависит от конституции организма
4) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы
5) реактивность организма зависит от пола и возраста
3. Проявления пассивной резистентности организма:
1) наследственный противомикробный иммунитет
2) обезвреживание и выделение токсинов
3) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов
4) ответ острой фазы повреждения
5) барьерные функции кожи и слизистых оболочек
4. Проявления активной резистентности организма:
1) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов
2) обезвреживание и выделение токсинов
3) наследственный противомикробный иммунитет
4) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания
5) ответ острой фазы повреждения
6) барьерные функции кожи и слизистых оболочек
5. Для гиперстенического типа конституции человека характерны:
1) сильно выраженный подкожно-жировой слой
2) высокое положение диафрагмы
3) горизонтальное положение сердца
4) высокий рост
5) узкая грудная клетка
6) склонность к ожирению
23
6. Для астенического типа конституции человека характерны:
1) сильно выраженный подкожно-жировой слой
2) высокое положение диафрагмы
3) вертикальное положение сердца
4) высокий рост
5) узкая грудная клетка
6) склонность к ожирению
7. Морфологические особенности, соответствующие астеническому типу
конституции по М.В. Черноруцкому:
1) преимущественный рост в длину
2) кишечник длинный
3) массивность, хорошая упитанность
4) сердце малых размеров
5) острый эпигастральный угол
8. Морфологические особенности, соответствующие гиперстеническому
типу конституции по М.В. Черноруцкому:
1) преимущественный рост в длину
4) сердце малых размеров
2) кишечник длинный
5) тупой эпигастральный угол
3) массивность, хорошая упитанность
9. Функциональные особенности, соответствующие астеническому типу
конституции по М.В.Черноруцкому:
1) более низкое артериальное давление
4) гипохлоргидрия
2) более низкая жизненная емкость легких 5) гипермоторика желудка
3) гипофункция половых желез и надпо- 6) гиперфункция щитовидчечников
ной железы и гипофиза
10. Функциональные особенности, соответствующие гиперстеническому
типу конституции по М.В.Черноруцкому:
1) более низкое артериальное давление
4) гипохлоргидрия
2) более низкая жизненная емкость легких 5) гипермоторика желудка
3) гипофункция половых желез и надпо- 6) гиперфункция щитовидчечников
ной железы и гипофиза
11. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при астеническом типе конституции по М.В. Черноруцкому:
1) преобладают процессы диссимиляции
3) содержание сахара снижено
2) содержание холестерина повышено
4) основной обмен снижен
12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по М.В. Черноруцкому:
1) преобладают процессы диссимиляции
2) основной обмен снижен
3) содержание сахара снижено
4) содержание холестерина повышено
13. При астеническом типе конституции по М.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
1) к сахарному диабету
2) к аддисоновой болезни
3) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
4) к гипертонической болезни
5) к желчно-каменной болезни
6) к туберкулезу
14. При гиперстеническом типе конституции по М.В.Черноруцкому
наблюдается предрасположенность:
1) к сахарному диабету
2) к аддисоновой болезни
3) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
4) к гипертонической болезни
5) к желчно-каменной болезни
24
6) к грыжам брюшной стенки
15. Пассивную резистентость обеспечивают:
1) вакцинация
3) гематоэнцефалический барьер
2) слизистые оболочки, кожа
4) введение сыворотки
16. Активную резистентность обеспечивают:
1) вакцинация
4) иммунная система
2) кожа, слизистые оболочки
5) введение сыворотки
3) гематоэнцефалический барьер
Тесты II уровня
17. Виды реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. ..... 5. .....
18. Формы реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
19. Примеры абсолютного наследственного иммунитета
1. ..... 2. ..... 3. .....
20. Признаки физиологической реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
21. Признаки патологической реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
22. Виды групповой реактивности:
1. ..... 2. ..... 3. ..... 4. .....
23. Приведите определение понятия “конституция” организма.
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
1) обширных ожогах
2) газовой эмболии
3) уремии
4) злокачественных опухолях
5) вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях
6) лейкозах
2. Первичные иммунодефициты:
1) отсутствие стволовых кроветворных клеток
2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
3) агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
4) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
5) синдром Клайнфельтера
3. Для заражения ВИЧ необходимо наличие на поверхности клетки:
1) рецептора для трансферрина
3) CD4
2) рецептора для ИЛ-2
4) CD8
4. Основной мишенью ВИЧ являются:
1) В-лимфоциты
3) Т-лимфоциты хелперы
2) NK-лимфоциты
4) Т-лимфоциты киллеры
5. Верными являются утверждения:
1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4
2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов
3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет
4) у больного с ВИЧ-инфекцией имеет место агаммаглобулинемия
25
6. Первичные иммунодефициты:
1) синдром Брутона
4) агаммаглобулинемию швейцарского типа
2) синдром Ди Джорджи
5) лучевое поражение красного костного
мозга
3) ВИЧ-инфекцию
7. Иммунодефициты, связанные с преимущественным нарушением в системе Т-лимфоцитов:
1 синдром Брутона
4) агаммаглобулинемию швейцарского типа
5) ВИЧ-инфекция
2) синдром Ди Джорджи
3) саркома Капоши
8. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе Влимфоцитов:
1 синдром Брутона
4) агаммаглобулинемию швейцарского типа
5) ВИЧ-инфекция
2) синдром Ди Джорджи
3) саркома Капоши
9. Болезнь Брутона:
1) сопровождается повышением иммуноглобулинов А, G, М
2) сопровождается снижением иммуноглобулинов А, G, М
3) наследуется сцепленно с Х-хромосомой
4) наследуется аутосомно-доминантно
5) наследуется аутосомно-рецессивно
10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
1) лимфоцитоз
2) лимфопения
3) снижение уровня иммуноглобулинов
4) повышение уровня иммуноглобулинов
11. Антигенпрезентирующие клетки иммунной системы:
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Антителообразующие клетки
12. Антигенраспознающие клетки иммунной системы:
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Антителообразующие клетки
13. Клетки иммунной системы, синтезирующие антитела:
1. Т-клетки
4. Дендритные клетки
2. В-клетки
5. Макрофаги
3. Плазмоциты
14. Т- клетки преобладают:
1. Кровь
4. Тимус
2. Лимфатические узлы
5. Селезенка
3. Костный мозг
15. В-клетки преобладают:
1. Кровь
4. Тимус
2. Лимфатические узлы
5. Селезенка
3. Костный мозг
16. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для
Т-клеток:
1. ИЛ-1
2. ИЛ-2
3. ИЛ-3
4. ИЛ-4
17. Цитокины, являющиеся преимущественными факторами роста для
В-клеток:
1. ИЛ-1 2. ИЛ-2
3. ИЛ-3
4. ИЛ-4
18. Развитие Т0-лимфоцитов в Тh1 направляют:
1. ИЛ –1 2. ИЛ-2
3. ИЛ-4 4. ИЛ-12 5. Интерферон-гамма
26
19. Развитие Т0-лимфоцитов в Тh2 направляют :
1. ИЛ –1
2. ИЛ-2
3. ИЛ-4
4. ИЛ-12 5. Интерферон-гамма
20. Преобладание клеточного иммунного ответа определяют:
1. Т-хелперы 1
2. Т-хелперы 2 3. В-клетки 4. ЦТЛ
21. Преобладание гуморального иммунного ответа определяют:
1. Т-хелперы 1 2. Т-хелперы 2 3. В-клетки 4. ЦТЛ
22. Т-хелперы 1 синтезируют:
1. ИЛ-2 2. ИЛ-4 3. ИЛ-5 4. ИЛ-10 5. ИНФ-гамма
23. Т-хелперы 2 синтезируют:
1. ИЛ-2 2. ИЛ-4 3. ИЛ-5 4. ИЛ-10 5. ИНФ-гамма
24. Для ИДС характерны:
1. подверженность вирусным и бактериальным инфекциям
2. увеличение частоты возникновения опухолей
3. инфекционные болезни, вызванные условно-патогенной флорой
4. хронизация инфекционных заболеваний
5. раннее развитие атеросклероза
25. При синдроме Ди-Джорджи обнаруживаются:
1. отсутствие в крови иммуноглобулинов
2. отсутствие Т-клеток
3. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
4. дефект развития тимуса
5. дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы
26. При тяжелом комбинированном ИДС обнаруживаются:
1. отсутствие в крови иммуноглобулинов
2. отсутствие Т-клеток
3. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
4. дефект развития тимуса
5. дефекты аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы
27. При агаммаглобулинемии Брутона обнаруживаются:
1. дефект СD154+ Т-клеток
2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
3. дефект развития тимуса
4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов
5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови
6. уменьшение в крови Ig G,A,E
28. При синдроме гипергаммаглобулинемии М обнаруживаются:
1. дефект СD154+ Т-клеток
2. дефект тирозинкиназы btk В-клеток
3. дисгенезия тимуса
4. нарушение переключения синтеза изотипов иммуноглобулинов
5. уменьшение всех типов иммуноглобулинов в крови
6. уменьшение в крови IgG, IgA, IgE
Тесты II уровня
29. Дайте определение иммунного ответа:
1………
30. Дайте определение антигенам:
1………..
31. Назовите характерные свойства полного антигена:
1…….. 2…….. 3…….. 4……… 5…….
32. Дайте определение гаптенам:
1……….
33. Основными клетками иммунной системы являются:
1…….. 2……… 3…….. 4………
27
34. Патогенетическая классификация иммунопатологических заболеваний:
1……. 2…….. 3………
35. Причины вторичных ИДС:
1…. 2….. 3….. 4…… 5…… 6…..
36. Клетки-мишени ВИЧ:
1… 2…. 3….
37. Пути заражения ВИЧ:
1… 2…. 3…. 4…
38. Группы риска заражения ВИЧ-1:
1… 2…. 3… 4…
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ По теме: «АЛЛЕРГИЯ»
1. Преимущественно по I типу развиваются:
1. кожная реакция на туберкулин
2. аутоиммунная гемолитическая анемия
3. атопический дерматит
4. атопическая бронхиальная астма
5. реакция отторжения гомотрансплантата
2. Преимущественно по II типу развиваются:
1. сывороточная болезнь
2. аутоиммунный лекарственный агранулоцитоз
3. атопическая бронхиальная астма
4. аутоиммунная тромбоцитопения
5. реакция отторжения гомотрансплантата
3. Преимущественно по III типу развиваются:
1. феномен Артюса
4. поллиноз
2. контактный дерматит
5. экзогенный аллергический альвеолит
3. сывороточная болезнь
4. Преимущественно по IV типу развиваются:
1. контактный дерматит
2. кожная реакция на туберкулин
3. отек Квинке
4. реакция отторжения гомотрансплантата
5. аутоиммунный лекарственный агранулоцитоз
5. К атопическим болезням относятся:
1. контактный дерматит
4. сывороточная болезнь
2. аллергическая крапивница
5. сенная лихорадка
3. аллергический ринит
6. Характерные особенности антигена:
1. молекулярная масса 1000 дальтон и менее
2. молекулярная масса 50000 дальтон и более
3. имеет 1-2 антигенные детерминанты
4. имеет 5-10 и более антигенных детерминант
5. является иммуногеном
6. становятся иммуногенами после соединения с белками организма
7. Характерные особенности гаптена:
1. молекулярная масса 1000 дальтон и менее
2. молекулярная масса 50000 дальтон и более
3. имеет 1-2 антигенные детерминанты
4. имеет 5-10 и более антигенных детерминант
5. является иммуногеном
6. становятся иммуногенами после соединения с белками организма
28
8. Чаще всего являются антигенами:
1. белки
4. полисахариды
2. углеводы
5. липопротеины
3. нуклеопротеиды
9. Причиной поллиноза является:
1. домашняя пыль
4. пыльца злаковых трав
2. постельные клещи
5. пыльца деревьев
3. сульфаниламиды
10. В иммунной стадии аллергических реакций I типа основными клетками являются:
1. В- и Т-лимфоциты
4. дендритные клетки
2. эозинофилы
5. плазматические клетки
3. макрофаги
11. В стадию иммунных реакций аллергии немедленного типа осуществляется:
1. дегрануляция тучных клеток
2. кооперация Т-, В-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток
3. кооперация тучных клеток, эозинофилов и нейтрофилов
4. превращение зрелых В-лимфоцитов в лимфобласты
5. образование плазматических клеток
6. синтез и накопление антител
12. Для синтеза и накопления антител требуется:
1. 20-30 мин
4. 7-14 дней
2. 24-48 час
5. 14-21 день
3. 4-5 дней
13. Верными являются утверждения:
1. При атопии вырабатываются IgE-антитела
2. При атопии комплексы антиген-антитело не активируют комплемент
3. При атопии антитела после фиксации на клетках вызывают их повреждение
4. При атопии антитела обладают способностью фиксироваться на тучных
клетках и базофилах крови
14. В регуляции синтеза IgE-антител участвуют:
1. ЦТЛ
2. Тh1
3. Тh2
4. NК-клетки
15. Cинтез IgE-антител определяют:
1. Ил-4 2. Ил-12 3. Ил-13 4. ИНФ (интерферон-гамма)
16. Верными являются утверждения:
1. Первая стадия аллергических реакций начинается после первичного попадания аллергена в организм
2. В первой стадии аллергии происходит синтез специфических антител
3. В первой стадии аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина)
4. В третьей стадии аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания
17. Верными являются утверждения:
1. В первой стадии патогенеза аллергии происходит синтез специфических
антител
2. Во второй стадии патогенеза аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания
3. В третьей стадии патогенеза аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина)
29
18. Верными являются утверждения:
1. В третьей стадии патогенеза аллергических реакций появляются клинические признаки аллергического заболевания
2. В третьей стадии патогенеза аллергии происходит образование и выделение медиаторов аллергии (например, гистамина, брадикинина)
3. В третьей стадии патогенеза аллергии клетки, органы и ткани реагируют на медиаторы аллергии
19. Особенности аллергических антител при атопических заболеваниях:
1. проходят через плаценту
2. относятся к IgG (подклассам 1,2,3) и к IgM
3. относятся к IgE
4. выявляются в реакциях связывания комплемента
5. выявляются при помощи кожных проб
6. способны фиксироваться Fс-концом на тучных клетках
20. Аллергические антитела при поллинозах можно обнаружить:
1. реакцией связывания комплемента
2. реакцией Праустница-Кюстнера
3. реакцией преципитации
4. иммуноферментным методом
5. кожными пробами
21. Специфическая дегрануляция тучных клеток возникает:
1. при фиксации аллергических антител (IgE) на тучной клетке
2. при действии анафилотоксинов на тучную клетку
3. при образовании комплекса аллерген-антитело (IgE) на тучной клетке
4. при связывании аллергена мембраной тучной клетки
22. Клетки-мишени 1 порядка аллергических реакций I типа:
1. базофилы
4. нейтрофилы
2.тромбоциты
5. тучные клетки
3. эозинофилы
23. Клетки-мишени 2 порядка аллергических реакций I типа:
1. базофилы
4. нейтрофилы
2. тромбоциты
5. тучные клетки
3. эозинофилы
24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
1. воздействие глюкокортикоидов
2. активация -адренергических рецепторов тучной клетки
3. накопление Са++ в тучных клетках
4. снижение цАМФ в тучных клетках
25. Для аллергических реакций немедленного типа характерны:
1. повышение проницаемости капилляров
2. раздражение нервных окончаний
3. спазм гладкой мускулатуры (например, бронхиол)
4. образование гранулем
5. усиление секреции слизи бокаловидными клетками
26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
1. 20-30 мин
2. 4-8 час
3. 24-48 час 4. 7-14 суток
27. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности IV типа после контакта с аллергеном:
1. 20-30 мин
3. 24-48 час
2. 4-8 час
4. 7-14 суток
28. После введения специфического аллергена кожные пробы у больного
поллинозом следует оценивать:
1. через 5мин
3. через 2-3 часа
2. через 20-30 мин
4. через 24-48 час
30
29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
1. спазм гладкой мускулатуры бронхиол
2. отек стенки бронхиол и мелких бронхов
3. отек легких
4. гиперсекреция вязкой слизи
5. дефицит сурфактанта
30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
1. спазм микрососудов кожи
2. раздражение нервных окончаний в коже
3. повышение проницаемости микрососудов
4. образование гранулем
31. Медиаторы эозинофилов, опосредующие повреждение тканей в позднюю, отсроченную фазу аллергической реакции I типа:
1. арилсульфатаза В
4. нейротоксины
2. гистамин
5. пероксидаза
3. главный основный протеин
32. Главные клетки, составляющие основу инфильтрата при поздней, отсроченной аллергической реакции I типа:
1. лимфоциты
4. нейтрофилы
2. моноциты
5. базофилы
3. эозинофилы
33. К провокационным диагностическим тестам относятся:
1. интраназальное введение аллергена
2. ингаляция аэрозоля аллергена
3. скарификационные кожные пробы
4. закапывание аллергена в коньюнктиву глаза
5. радиоаллергосорбентный тест
34. Свойства тучных клеток:
1. обнаруживаются в циркулирующей крови
2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов
3. дифференцируются в плазматические клетки
4. вырабатывают гистамин
5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента
35. Свойства В-лимфоцитов:
1. CD-19 и CD-20 позитивные клетки
2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов
3. обнаруживаются в циркулирующей крови
4. дифференцируются в плазматические клетки
5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента
6. вырабатывают гистамин.
36. Свойства Т-лимфоцитов:
1. несут на мембране рецептор к Fc фрагменту IgE-антител
2. обнаруживаются в корковой части лимфоузлов
3. обнаруживаются в циркулирующей крови
4. дифференцируются в плазматические клетки
5. не несут на своей поверхности рецепторы для комплемента
6. вырабатывают гистамин
37. Через плаценту проходят:
1. IgA,
2. IgD,
3. IgE,
4. IgG,
5. IgM
38. Иммунопатологическая реакция при ужалении пчелами:
1. анафилактического типа
3. иммунокомплексного типа
2. цитотоксического типа
4. клеточно-опосредованного типа
31
39. Наиболее важные медиаторы аллергии:
1. ацетилхолин
4. простагландин Е2
2. гистамин
5. фактор хемотаксиса для эозинофилов
3. лейкотриены
Тесты II уровня
40. Типы реакций гиперчувствительности (иммунопатологии) в соответствии с
классификацией по Джеллу и Кумбсу:
1……2…….3…….4……
41. Стадии аллергических реакций:
1……2…….3……
42. Антитела при атопических заболеваниях относятся к классу иммуноглобулинов: 1…………..
43. Классическая «триада» на коже при аллергической крапивнице:
1…..2…..3…..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «ИММУНОПАТОЛОГИЯ»
1. Заболевания, развивающиеся по II типу иммунного повреждения:
1. системная красная волчанка
4. контактный дерматит
2. иммунная гемолитическая анемия
5. поллиноз
3. имунная тромбоцитопения
2. Заболевания, развивающиеся по III типу иммунного повреждения:
1. иммунный агранулоцитоз
4. атопический ринит
2. системная красная волчанка
5. ревматоидный артрит
3. сывороточная болезнь
3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу
иммунного повреждения:
1. контактный дерматит
2. атопический дерматит
3. гранулематозное воспаление (туберкулез, бруцеллез)
4. отторжение аллотрансплантата
5. тиреотоксикоз (Базедова болезнь)
4. Цитопении при II типе иммунного повреждения обусловлены:
1. действием на клетки комплекса IgE-АГ
2. фагоцитозом C3b-опсонизированных клеток
3. фагоцитозом IgG-опсонизированных клеток
4. антитело-опосредованным киллингом лимфоцитами, макрофагами
5. лизисом литическим комплексом комплемента С5в6789
5. Главные клетки-эффекторы 2-й стадии иммунного повреждения IV типа:
1. макрофаги
4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки
5. нейтрофилы
3. эозинофилы
6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:
1. выраженной экссудацией
2. образованием гранулем
3. образованием мононуклеарных инфильтратов
4. образованием эозинофильных инфильтратов
5. появлением эпителиоидных клеток
6. усиленной эмиграцией нейтрофилов
7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:
1. антитела-реагины
4. эозинофилы
+
2. Т-лимфоциты СD8
5. нейтрофилы
3. макрофаги
32
8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:
1. макрофаги
4. Т-лимфоциты СD8+
2. тучные клетки
5. Т-хелперы 1
3. эозинофилы
9. Этиологические факторы III типа иммунного повреждения:
1. пыльца растений
4. микобактерии туберкулеза
2. бактерии и вирусы
5. постельные клещи
3. молекулы ДНК из поврежденных тканей
10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:
1. активация комплемента
2. накопление и активация гранулоцитов
3. специфическая дегрануляция тучных клеток
4. накопление Т-лимфоцитов СD8+
11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при иммунном повреждении III типа:
1. образованы нерастворимыми антигенами
2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях
3. молекулярный вес около 1000 кД
4. образованы в избытке антигена
5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела
6. в образовании ИК участвуют реагины
12. В 1-й стадии иммунного повреждения IV типа участвуют:
1. Т-хелперы-1
4. интерлейкин-12
2. Т-хелперы-2
5. интерферон-
3. интерлейкин-4
13. Гибели клеток с антигеном при IV типе иммунного повреждения способствуют:
1. гистамин
4. интерферон-
2. перфорины
5. гранзимы
3. компонент комплемента С5в6789
14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям
2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами
3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений
4. соединение гаптена с мембранами клеток организма
5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей
15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)
2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)
3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении
4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-2 и усиление антигенпрезентации
5. генетическая предрасположенность
6. «обход» иммунологической толерантности
16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе
иммунного повреждения:
1. апоптоз
4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис
5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов
33
17. Особенности сывороточной болезни:
1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм
2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки
3. сопровождается развивитием ответа острой фазы
4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье
5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности
18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV
типу иммунного повреждения, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)
4. оксиданты и протеазы нейтрофилов
5. лимфотоксин
19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV
типу иммунного повреждения, играют:
1. кинины
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)
4. оксиданты и протеазы нейтрофилов
5. гранзимы
20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу
иммунного повреждения, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)
4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов
5. лимфотоксин
21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу
иммунного повреждения, играют:
1. гистамин
4. лейкотриены С4D4Е4
2. кинины
5. лимфотоксин
3. активированные компоненты комплемента
22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу
иммунного повреждения, играют:
1. гистамин
4. лейкотриены С4D4Е4
2. кинины
5. лимфотоксин
3. активированные компоненты комплемента
23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу
иммунного повреждения, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)
4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов
5. лимфотоксин
24 Основу воспалительного инфильтрата при III типе иммунного повреждения составляют:
1. нейтрофилы
3. моноциты
2. эозинофилы
4. лимфоциты
25. Основу воспалительного инфильтрата при IV типе иммунного повреждения составляют:
1. нейтрофилы
3. моноциты
2. эозинофилы
4. лимфоциты
34
26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу
иммунного повреждения, играют:
1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном
без участия комплемента
2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента
3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном
4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и
клеток-киллеров
27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу
иммунного повреждения, играют:
1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном
без участия комплемента
2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента
3. взаимодействие Т-СД8+-лимфоцитов с антигеном
4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и
клеток-киллеров
28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся
по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
1. вирусы
2. домашняя пыль
3. соли металлов (кобальта, платины, никеля, хрома)
4. бактерии
5. постельные микроклещи
29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
в механизмах развития основную роль играют Тh1 и макрофаги
в механизмах развития основную роль играют реагины
главными медиаторами являются лимфокины
кожная реакция на специфический антиген выражена через 20-30 мин
кожная реакция на специфический антиген выражена через 24-48 час
30. Источниками аутоантигенов, при нарушении гистогематических барьеров, могут стать:
1. клетки миокарда
4. коллоид щитовидной железы
2. нервные клетки
5. хрусталик глаза
3.сперматозоиды
Тесты II уровня
31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II
типу иммунного повреждения:
1…….2…….3……
32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III
типу иммунного повреждения:
1…….2…….3……
33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа иммунного повреждения:
1…….2…….3……
35
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА»
1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
1. выделением тканевого тромбопластина
2. синтезом тканевого активатора плазминогена ( ТПА)
3. синтезом простациклина (ПГI2)
4. синтезом фактора Виллебранда
5. связыванием тромбина тромбомодулином
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют:
1. серотонин
4. АДФ
2. фибриноген
5. NO (оксид азота)
3. простациклин
3. Агрегацию тромбоцитов стимулируют:
1. тромбин
4. тромбоксан А2
2. АДФ
5. ФАТ
3. простациклин
6. адреналин
4. Активации адгезии тромбоцитов способствуют:
1. повышение синтеза фактора Виллебранда
2. понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
3. обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов
4. экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
5. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
1. уменьшения количества тромбоцитов
2. нарушения функции тромбоцитов
3. наследственной ангиопатии
4. дефицита фактора VIII
5 дефицита фактора Виллебранда
6. снижения экспрессии рецепторов фибриногена тромбоцитами
6. Болезнь Виллебранда является результатом:
1.дефицита фактора Виллебранда
2.отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
3. повышенного синтеза фактора Виллебранда
7. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
1. понижения резистентности капилляров
2. дефицита прокоагулянтов
3. повышения активности системы плазминогена
4. понижения активности системы плазминогена
5. уменьшения количества тромбоцитов
6. нарушения функциональных свойств тромбоцитов
8. Тромбоцитопения может быть обусловлена:
1. ускорением утилизации тромбоцитов
2. повышением степени секвестрации тромбоцитов в селезенке
3. повышением продукции тромбоцитопоэтинов
4. разведением крови растворами плазмы
5. угнетением образования тромбоцитов в костном мозге
6. повышением разрушения тромбоцитов
9. Лизис тромба осуществляется:
1. плазмином
2. антитромбином III
3. гепарином
10. Для иммунной тромбоцитопенической пурпуры характерны:
1. повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (Ig G3)
2. укорочение времени кровотечения
3. нарушение ретракции кровяного сгустка
4. гематомный тип кровоточивости
5. петехиальный тип кровоточивости
6. повышение ломкости капилляров
36
11. Для гемофилии А характерны:
1. увеличение времени кровотечения (проба Дьюка)
2. удлинение времени свертывания крови
3. петехиальный тип кровоточивости
4. гематомный тип кровоточивости
5. нарушение синтеза фактора YIII
6. снижение прокоагулянтной активности фактора YIII
12.Понижение тромборезистентности и приобретение прокоагулянтных
свойств поврежденным эндотелием обусловлено:
1. спазмом сосуда в месте повреждения
2. понижением продукции простациклина
3. понижением продукции тромбоксана А2
4. понижением захвата тромбина тромбомодулином
5. понижением активности фактора Хагемана (ф.XII)
6. понижением синтеза тканевого активатора плазминогена (ТПА)
13.Факторами патогенеза тромбообразования являются:
1. локальный ангиоспазм
2. повышение активности системы плазминогена
3. повреждение сосудистой стенки
4. активация коагуляционного гемостаза
5. повышение вязкости крови
6. активация адгезии и агрегации тромбоцитов
14.Тромбообразованию способствуют:
1. замедление кровотока
2. повышение выделения тканевого тромбопластина (ф. III)
3. понижения синтеза простациклина (ПГI2)
4. активация системы плазминогена
5. повышение вязкости крови
6. повышение синтеза тромбоксана А2
15. К развитию тромботической болезни могут привести:
1. дефицит антитромбина III
2. дефицит тканевого активатора плазминогена
3. повышение синтеза ингибиторов фибринолиза
4. повышение синтеза простациклина
5. дефицит протеина С
16. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
1. активацией системы плазминогена
2. повышенным потреблением прокоагулянтов
3. повышенным потреблением тромбоцитов
4. образованием растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК)
5. повышенным выделением тканевого тромбопластина (ф.III)
17. В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют:
1. нарушение микроциркуляции
2. диссеминированное микротромбообразование
3. массивное повреждение тканей организма
4. понижение продукции тканевого тромбопластина (ф.III)
5. активация агрегации тромбоцитов
6. понижение активности фибринолитической системы
18. Последовательность звеньев патогенетической цепи иммунной тромбоцитопении потребления:
1. развитие геморрагического синдрома
2. срыв механизма естественной иммунологической толерантности
3. уменьшение количества тромбоцитов
4. укорочение продолжительности жизни тромбоцитов
5. нарушение механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
6. синтез антитромбоцитарных антител
37
19. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно:
1. для цирроза печени
3. для тромбоцитопатии
2. для тромбоцитопении
4. для гемофилии
20. Патогенетическая терапия тромбозов:
1. нормализация гемодинамики
2. назначение антиагрегантов
3. понижение активности системы плазминогена
4. назначение антикоагулянтов
5. нормализация реологических свойств крови (понижение вязкости крови)
21. Укажите соответствие элементов левого и правого столбцов:
1. отсутствие в мембране тромбоцитов ре- А. гемофилия А
цепторов фактора Виллебранда (ГП Iб)
2. нарушение синтеза фактора YIII
Б. тромбастения Гланцмана
3. отсутствие в мембране тромбоцитов ре- В. тромбоцитопатия Бернацепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа)
ра-Сулье
22. Факторы, повышающие вязкость крови:
1. повышение содержания в плазме альбумина
2. понижение содержание в плазме альбумина
3. повышение содержания в плазме холестерина
4. понижение содержания в плазме фибриногена
5. повышение гематокрита
23. Первичные антикоагулянты:
1. гепарин
4. протеин С
2. антитромбин III
5. протеин S
3. плазмин
24. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
1. сепсис
4. гемофилии
2. обширные хирургические операции
5. авитаминоз К
3. синдром длительного раздавливания 6. шок
25. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов
в костном мозге:
1. при лучевой болезни
4. при фолиеводефицитной анемии
2. при остром лейкозе
5. при спленомегалии
3. при иммунной тромбоцитопении
26. Геморрагический синдром при нарушении сосудисто-тромбоцитар- ного гемостаза может быть обусловлен:
1. тромбоцитопенией
4. патологией печени
2. тромбоцитопатией
5. гиповитаминозом С
3. иммунным васкулитом
27. При болезни Виллебранда:
1. увеличено временя кровотечения (проба Дьюка)
2. увеличено временя свертывания крови
3. понижено содержание в плазме фактора VIII
4. понижена прокоагулянтная активность фактора VIII
5. понижен синтез фактора Виллебранда
28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:
1. по времени кровотечения (проба Дьюка)
2. по времени свертывания крови
3. по количеству тромбоцитов
4. по резистентности капилляров (манжеточная, баночная и др. пробы)
5. по протромбиновому индексу
6. по агрегации тромбоцитов
38
29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:
1. по времени кровотечения (проба Дьюка)
2. по времени свертывания крови
3. по протромбиновому индексу
4. по АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
5. по резистентности капилляров
6. по агрегации тромбоцитов
30. Причины нарушения I фазы свертывания крови по внутреннему механизму:
1. дефицит фактора XII
4. дефицит фактора VII
2. дефицит фактора Виллебранда
5. дефицит фактора III (тканевого
3. дефицит фактора VIII
тромбопластина)
31. Причины нарушения III фазы свертывания крови:
1. дефицит фибриногена
4. дефицит фактора VII
2. образование аномального фибрина
5. дефицит фактора XIII
3. нарушение полимеризации фибрина
Тесты II уровня
32.Факторы, повышающие вязкость крови:
1. ... 2. ... 3. ... 4. ...
33.Стадии ДВС-синдрома:
1. … 2. … 3. … 4. …
34.Принципы патогенетической терапии тромбозов:
1. … 2. … 3. … 4. … 5. …
35.Тромборезистентность неповрежденной сосудистой стенки обусловлена:
1. … 2. … 3. … 4. …
36.Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено выполнением ими следующих функций:
1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. ...
37.ХIIа фактор (активный фактор Хагемана) активирует следующие плазменные ферментные системы:
1. ... 2. ... 3. ... 4. ..
38.Приобретенные формы нарушения вторичного (коагуляционного) гемостаза
могут быть обусловлены:
1. ... 2. ...
39.Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:
1. ... 2. ...
40.К первичным антикоагулянтам относятся:
1. ... 2. ... 3. ...
41.Патогенетические факторы тромбообразования:
1. ... 2. .. 3. ... 4. ... 5. ...
42.Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие ингибирования фермента (а) ... и понижения синтеза
проагреганта (б) ...
43.Фибринолитическая система активируется следующими факторами:
1. ... 2. ... 3. ... 4. ...
44.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:
1. ... 2. ... 3. ... 4. ... 5. … 6. …
45.Причинами тромбоцитопений, обусловленных нарушением образования
тромбоцитов, могут быть:
1. … 2. … 3. … 4. …
46.Причинами тромбоцитопений, обусловленных повышенным потреблением
тромбоцитов, могут быть:
1. … 2. … 3. …
47.Классификация нарушений гемостаза:
1. … 2. … 3. …
39
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА
КРОВИ
ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ
1. Простая гиповолемия наблюдается:
1) через 30-40 мин после острой кровопотери
2) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести
3) ожоговом шоке
4) перегревании организма
2. Полицитемическая гиповолемия наблюдается:
1) при ожоговом шоке
3) при обезвоживании организма
2) при перегреваниие организма 4) при болезни Вакеза (эритремия)
3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:
1) на 4-5 сутки после острой кровопотери
2) при комбинированном митральном пороке сердца
3) при гипергидратации организма
4) при эритремии (болезни Вакеза)
5) при хронической горной болезни
4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:
1) при хронической сердечной недостаточности
2) при острой гемолитической анемии
3) через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести
4) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
5) при хронической постгеморрагической анемии
5. Сразу после острой кровопотери наблюдается:
1) олигоцитемическая гиповолемия
2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия 4) простая нормоволемия
6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
1) олигоцитемическая гиповолемия
2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия 4) простая нормоволемия
7. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
1) олигоцитемическая гиповолемия
2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия 4) простая нормоволемия
8. Наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови
после острой кровопотери средней тяжести:
1) через 7-8 часов 2) через 24-48 часов 3) через 4-5 суток
9. Показатели гематокрита через 20-30 мин после острой кровопотери
средней тяжести:
1) 0,26-0,32 л/л 2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л
10. Показатели гематокрита через 24-48 часов после острой кровопотери
средней тяжести:
1) 0,26-0,32 л/л
2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л
11. Показатели гематокрита через 4-5 суток после острой кровопотери
средней тяжести:
1) 0,26-0,32 л/л 2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л
12. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается:
1) через 5-6 часов
3)через 24-48 часов
2) через 4-5 суток
4) через 8-12 суток
13. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 24-48
часов характерно:
1) восстановление показателя гематокрита до нормы
2) уменьшение показателя гематокрита
3) нормальная величина цветового показателя
4) снижение цветового показателя
5) увеличение содержания ретикулоцитов в крови
6) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови
40
14. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 20-30
мин характерно:
1) уменьшение содержания гемоглобина в 1л крови
2) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови
3) уменьшение содержания эритроцитов в 1л крови
4) нормальная величина показателя гематокрита
5) уменьшение содержания железа в 1л сыворотки крови
15. Через 6-8 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
1) выраженная гипохромия эритроцитов (ЦП 0,5-0,6)
2) умереная гипохромия эритроцитов (ЦП 0,7-0,8)
3) увеличение содержания ретикулоцитов в крови
4) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
5) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
16. Уменьшение показателя гематокрита наблюдается:
1) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
2) в течение первого часа после массивной кровопотери
3) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
4) при неукротимой рвоте
17. Увеличение показателя гематокрита наблюдается:
1) при комбинированном митральном пороке сердца
2) на 4-5 сутки после острой кровопотери
3) при ожоговом шоке
4) при эритремии (болезни Вакеза)
5) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ «КРАСНОЙ КРОВИ»
1. Для анемии характерны:
1. повышение содержания гемоглобина в крови
2. понижение содержания гемоглобина в крови
3. уменьшение количества эритроцитов в крови
4. уменьшение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
5. увеличение гематокрита
2. Мегалобластический тип эритропоэза характерен:
1. для гипо(а)пластических анемий 4. для сидеробластных анемий
2. для железодефицитных анемий 5. для В12-дефицитных анемий
3. для фолиеводефицитных анемий
3. Нормальный тип эритропоэза характерен:
1. для гипо(а)пластических анемий
4. для постгеморрагических анемий
5. для гемолитических анемий
2. для железодефицитных анемий
3. для фолиеводефицитных анемий
4. Гипорегенераторные анемии:
1. гемолитические
4. острые постгеморрагические
5. гипопластические
2. железодефицитные
3. В12-фолиеводефицитные
5. Регенераторные анемии:
1. гемолитические
4. гипопластические
5. острые постгеморрагические
2. железодефицитные
3. В12-фолиеводефицитные
6. Анемии макроцитарные по объему (MCV) и диаметру эритроцитов:
1. фолиеводефицитные
4. сидеробластные
5. гипо(а)пластические
2. В12-дефицитные
3. железодефицитные
41
7. Анемии микроцитарные по объему (MCV) и диаметру эритроцитов:
1. фолиеводефицитные
4. сидеробластные
5. иммунные гемолитические
2. железодефицитные
3. гипо(а)пластические
8. Анемии нормоцитарные по объему (MCV) и диаметру эритроцитов:
1. В12-фолиеводефицитные
4. иммунные гемолитические
5. острые постгеморрагические
2. гипо(а)пластические
3. сидеробластные
9. Анемии гипохромные по среднему содержанию гемоглобина в эритроците (МСН) и цветовому показателю (ЦП):
1. В12-фолиеводефицитные
4. железодефицитные
5. наследственные сфероцитарные
2. гипо(а)пластические
3. сидеробластные
10. Анемии гиперхромные по среднему содержанию гемоглобина в эритроците (МСН) и цветовому показателю (ЦП):
1. В12-дефицитные
4. гипо(а)пластические
5. иммунные гемолитические
2. фолиеводефицитные
3. железодефицитные
11. Анемии нормохромные по среднему содержанию гемоглобина в эритроците (МСН) и цветовому показателю (ЦП):
1. железодефицитные
4. фолиеводефицитные
5. наследственные сфероцитарные
2. гипо(а)пластические
3. иммунные гемолитические
12. Нейтрофильным лейкоцитозом сопровождаются:
1. острые постгеморрагические анемии
4. железодефицитные анемии
5. В12-фолиеводефицитные
2. наследственные сфероцитарные анемии
анемии
3. иммунные гемолитические анемии
13. Замещение красного костного мозга жиром (панмиелофтиз) является
главным в патогенезе:
1. В12- фолиеводефицитных анемий
4. сидеробластных анемий
5. гемолитических анемий
2. железодефицитных анемий
3. гипо(а)пластических анемий
14. Дефицит гастромукопротеина (фактора Кастла) играет главную роль в
патогенезе:
1. сидеробластных анемий
4. анемии Аддисона-Бирмера
5. фолиеводефицитных анемий
2. железодефицитных анемий
3. наследственных сфероцитарных анемий
15. Нарушение синтеза протопорфирина играет главную роль в патогенезе
анемий:
1. наследственных сидеробластных
4. железодефицитных
5. фолиеводефицитных
2. наследственных сфероцитарных
3. при отравлении свинцом
16. Дефект белков цитоплазматической мембраны эритроцитов – анкерина, спектрина и др. играет главную роль в патогенезе:
1. наследственной сидеробластной
4. наследственной сфероцитарной
анемии
анемии
5.
анемии при синдроме Фанкони
2. серповидноклеточной анемии
3. талассемии
42
17. Повышение содержания железа в крови типично:
1. для гипо(а)пластических анемий 4. для В12-фолиеводефицитных анемий
2. для иммунных гемолитических
5. для хронических постгеморрагианемий
ческих анемий
3. для сидеробластных анемий
18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
1. для сидеробластных анемий
2. для иммунных гемолитических анемий
3. для наследственных гемолитических анемий
4. для гипо(а)пластических анемий
5. для В12-фолиеводефицитных анемий
19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
1. для наследственных гемолитических анемий
2. для иммунных гемолитических анемий
3. для сидеробластных анемий
4. для гипо(а)пластических анемий
5. для постгеморрагических анемий
20. Сочетание гипоксического, геморрагического и иммунодепрессивного
синдромов характерно:
1. для железодефицитных анемий 4. для постгеморрагических анемий
2. для сидеробластных анемий
5. для гипо(а)пластических анемий
3. для гемолитических анемий
21. Железодефицитные и сидероахрестические анемии являются:
1. микроцитарными
4. гипохромными
2. макроцитарными
5. гипорегенераторными
3. гиперхромными
6. мегалобластическими
22. В12-фолиеводефицитные анемии являются:
1. макроцитарными
4. гипохромными
2. микроцитарными
5. гипорегенераторными
3. гиперхромными
6. мегалобластическими
23. Гипо(а)пластические анемии являются:
1. макроцитарными
4. нормохромными
2. микроцитарными
5. гипо(а)регенераторными
3. нормоцитарными
24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
1. анемия Аддисона-Бирмера
2. наследственная сфероцитарная анемия Минковского-Шоффара
3. хроническая постгеморрагическая анемия
4. сидеробластная анемия
5. апластическая анемия
25. Сдвигом кривой Прайс-Джонса вправо характеризуются:
1. анемия Аддисона-Бирмера
4. сфероцитарная анемия Минковского-Шоффара
2. фолиеводефицитная анемия 5. острая постгеморрагическая анемия
3. апластическая анемия
26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и
уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
1. для железодефицитных анемий
2. для сидеробластных анемий
3. для В12-фолиеводефицитных анемий
4. для гипо(а)пластических анемий
5. для наследственных гемолитических анемий
43
27. Уменьшение коэффициента насыщения трансферрина железом и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС,
ЛЖСС) характерно:
4. для гипо(а)пластических
1. для железодефицитных анемий
анемий
5. для наследственных гемоли2. для сидеробластных анемий
тических анемий
3. для В12-фолиеводефицитных анемий
28. Нарушение синтеза ДНК является главным в патогенезе:
1. железодефицитных анемий
4. В12-дефицитных анемий
5. сидеробластных анемий
2. гипо(а)пластических анемий
3. фолиеводефицитных анемий
29. Синдромом надпеченочной желтухи может сопровождать:
4. анемию Аддисона-Бирмера
1. сидеробластные анемии
5. сфероцитарную анемию Мин2. серповидноклеточную анемию
ковского-Шоффара
3. талассемию
30. Развитие «фуникулярного миелоза» и обусловленных им неврологических расстройств характерно:
1. для фолиеводефицитных анемий 4. для В12-фолиеводефицитных анемий
2. для железодефицитных анемий 5. для гипо(а)пластических анемий
3. для сидеробластных анемий
31. Для всех анемий характерен:
1. геморрагический синдром
4. гастроэнтерологический синдром
5. гипоксический синдром
2. иммунодепрессивный синдром
3. неврологический синдром
32. Для железодефицитных анемий характерны:
1. уменьшение гематокрита
4. увеличение ОЖСС и ЛЖСС
5. гипохромия эритроцитов
2. увеличение СОЭ
3. уменьшение ОЖСС и ЛЖСС
6. отсутствие сидеробластов в
красном костном мозге
33. Для сидеробластных анемий характерны:
1. уменьшение гематокрита
4. увеличение ОЖСС и ЛЖСС
5. гипохромия эритроцитов (↓ МСНС и
2. увеличение СОЭ
МСН)
3. уменьшение ОЖСС и ЛЖСС
6. отсутствие сидеробластов в красном
костном мозге
34. Для гипо(а)пластических анемий характерны:
1. уменьшение гематокрита
4. содержания билирубина в крови
2. увеличение СОЭ
5. выраженный ретикулоцитоз и нейтрофилия
3. содержания железа в крови 6. тромбоцитопения и нейтропения
35. Для гемолитических анемий характерны:
1. уменьшение гематокрита
4. содержания билирубина в крови
2. увеличение СОЭ
5. выраженный ретикулоцитоз и нейтрофилия
3. содержания железа в крови 6. тромбоцитопения и нейтропения
44
36. Для В12-фолиеводефицитных анемий характерны:
1. снижение в крови гемоглобина и гематокрита
2. увеличение СОЭ
3. макроцитоз и мегалоцитоз эритроцитов
4. наличие патологических включений в эритроцитах
5. макроцитоз и полисегментация ядер нейтрофилов
6. гиперхромия эритроцитов (↑ ЦП и МСН)
37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
1. снижение в крови гемоглобина и гематокрита
2. увеличение СОЭ
3. макроцитоз и мегалоцитоз эритроцитов
4. наличие патологических включений в эритроцитах
5. макроцитоз и полисегментация ядер нейтрофилов
6. гиперхромия эритроцитов (↑ ЦП и МСН)
38. Для В12- фолиеводефицитных анемий типичны:
1. слабость и головокружение
2. желудочно- кишечные расстройства
3. тахикардия
4. ощущение «ватных» ног и нарушение походки
5. ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже
6. «лакированный малиновый язык» (язык Хантера)
39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
1. слабость и головокружение
2. желудочно- кишечные расстройства
3. тахикардия
4. ощущение «ватных» ног и нарушение походки
5. ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже
6. «лакированный малиновый язык» (язык Хантера)
40. Для 1-й стадии острой постгеморрагической анемии характерны:
1. уменьшение содержания гемоглобина в литре крови
2. уменьшение гематокрита и числа эритроцитов
3. ретикулоцитоз
4. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
5. нормальное содержание гемоглобина и эритроцитов в литре крови
6. тромбоцитоз
41. Для 3-й стадии острой постгеморрагической анемии характерны:
1. уменьшение содержания гемоглобина в литре крови
2. уменьшение гематокрита и числа эритроцитов
3. ретикулоцитоз
4. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
5. нормальное содержание гемоглобина и эритроцитов в литре крови
6. тромбоцитоз
42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
1. уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в литре крови
2. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
3. смещение кривой Прайс-Джонса влево
4. нормальный показатель среднего объема эритроцитов (МСV)
5. повышение содержания железа и билирубина в крови
6. положительный прямой тест Кумбса
45
43. Для сфероцитарной анемии Минковского-Шоффара характерны:
1. уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в литре крови
2. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
3. смещение кривой Прайс-Джонса влево
4. нормальный показатель среднего объема эритроцитов (МСV)
5. повышение содержания железа и билирубина в крови
6. положительный прямой тест Кумбса
44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
1. при хронических постгеморрагических анемиях
2. при острых постгеморрагических анемиях
3. при гипо(а)пластических анемиях
4. при наследственных гемолитических анемиях
5. при В12- фолиеводефицитных анемиях
6. при сидеробластных анемиях
45. Для 2-й стадии острой постгеморрагической анемии характерны:
1. уменьшение гемоглобина и числа эритроцитов
2. нейтрофилия со сдвигом влево
3. нормальное содержание ретикулоцитов
4. появление нормоцитов
5. ретикулоцитоз и тромбоцитоз
6. увеличение СОЭ
46. Снижение гематокрита наблюдается:
1. в течение 1-го часа после массивной кровопотери
2. через 4-5 суток после массивной кровопотери
3. при обезвоживании
4. при снижении содержания в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерата
5. при железодефицитной анемии
6. через 2–е суток после массивной кровопотери
47. Увеличение гематокрита наблюдается:
1. в течение 1-го часа после массивной кровопотери
2. через 4-5 суток после массивной кровопотери
3. при обезвоживании
4. при эритремии (болезни Вакеза)
5. при хронической гипоксии
6. при снижении содержания в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерата
48. Положительный прямой тест Кумбса выявляет:
1. нарушения структуры гемоглобина
2. нарушения структуры цитоплазматической мембраны эритроцитов
3. фиксированные на поверхности эритроцитов антитела
4. соединенные с эритроцитами макрофаги
5. соединенные с эритроцитами цитотоксические лимфоциты
49. Дефицит железа в организме приводит:
1. к нарушению синтеза гемоглобина
2. к увеличению неэффективного эритропоэза
3. к повышению гемолиза эритроцитов
4. к снижению иммунитета
5. к ослаблению регенерации эпителия кожи и слизистых оболочек
6. к развитию мегалобластического типа эритропоэза
46
Тесты II уровня
50. Возможные причины абсолютного эритроцитоза:
1…..2…..3…..4…..5…..
51. Возможные причины относительного эритроцитоза:
1….2……3…..4…..5….
52. Возможные причины железодефицитных анемий:
1….2….3…….4…..5…..6….
53. Возможные причины В12-фолиеводефицитных анемий:
1…..2…..3……4…..5…..
54. Возможные причины гипо(а)пластических анемий:
1…..2…..3……4……5…..
55. Виды наследственных гемолитических анемий:
1…..2…..3……..
56. Виды приобретенных гемолитических анемий:
1…..2…..3…..
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ «БЕЛОЙ КРОВИ»
1. Эозинофилией, как правило, сопровождаются:
1. грипп
4. паразитарные болезни (трихинеллез, эхинококкоз)
2. краснуха
5. хронический миелолейкоз
3. поллинозы
6. аппендицит
2. Абсолютной нейтрофилией, как правило, сопровождаются:
1. грипп
4. хронический миелолейкоз
2. аппендицит
5. ангина
3. краснуха
6. инфекционный мононуклеоз
3. Причины абсолютной нейтропении:
1. грипп
4. миелотоксический агранулоцитоз
2. лучевая болезнь
5. иммунный агранулоцитоз
3. инфаркт миокарда
6. ангина
4. Абсолютный лимфоцитоз, как правило, характерен для:
1. инфекционного мононуклеоза 4. острой лучевой болезни
2. хронического лимфолейкоза
5. миелотоксического агранулоцитоза
3. ангины
6. краснухи
5. Абсолютный моноцитоз, как правило, характерен для:
1. краснухи
4. аллергического ринита
2. кори
5. миелотоксического агранулоцитоза
3. инфекционного мононуклеоза 6. стресса
6. Относительный лимфоцитоз, как правило, наблюдается при:
1. инфекционном мононуклеозе
4. миелотоксическом агранулоцитозе
2. стрессе
5. острой лучевой болезни
3. иммунном агранулоцитозе
6. бактериальной пневмонии
7. Для иммунного агранулоцитоза характерны:
1. уменьшение содержания гемо- 4. относительный лимфоцитоз
глобина и эритроцитов в крови
2. абсолютная нейтропения
5. относительная нейтропения
3. тромбоцитопения
6. выраженная лейкопения
8. Для миелотоксического агранулоцитоза характерны:
1. уменьшение содержания гемо- 4. тромбоцитопения
глобина и эритроцитов в крови
2. выраженная лейкопения
5. относительный лимфоцитоз
3. абсолютная нейтропения
6. лейкоцитоз
47
9. Для иммунного агранулоцитоза типичны:
1. повышенная кровоточивость (геморрагический синдром)
2. язвенно-некротический стоматит, ангина
3. лихорадка
4. бледность, головокружение и др. проявления гипоксии
5. грибковые поражения (микозы, кандидозы)
6. тяжелые формы пневмоний
10. Для миелотоксического агранулоцитоза типичны:
1. повышенная кровоточивость (геморрагический синдром)
2. бледность, головокружение и др. проявления гипоксии
3. язвенно-некротический стоматит, ангина
4. грибковые поражения (микозы, кандидозы)
5. тяжелые формы пневмоний
6. лихорадка
11. Для нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево характерны:
1. лейкоцитоз
2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов
3. увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов
4. появление метамиелоцитов (юных нейтрофилов)
5. появление миелоцитов
6. появление промиелоцитов и миелобластов
12. Для нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево характерны:
1. лейкоцитоз
2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов
3. увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов
4. появление метамиелоцитов (юных нейтрофилов)
5. появление миелоцитов
6. появление миелобластов
13. Для нейтропении с ядерным сдвигом вправо характерны:
1. лейкопения
2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов
3. уменьшение абсолютного числа нейтрофилов
4. отсутствие палочкоядерных и юных нейтрофилов
5. полисегментация ядер нейтрофилов
6. появление миелобластов
14. Под влиянием избытка глюкокортикоидов возникают:
1. лимфоцитоз
4. лимфоцитопения
2. эозинофилия
5. эозинопения
3. нейтрофилия
6. анемия
15. При дефиците глюкокортикоидов (хронической недостаточности
надпочечников) возникают:
1. лимфоцитоз
4. эозинопения
2. эозинофилия
5. лимфоцитопения
3. нейтрофилия
6. эритроцитоз
16. Для периферической крови при остром миелобластном лейкозе – М-1
формы характерны:
1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды
2. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды (ШИК или PAS реакцией) и TdT.
3. наличие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов
4. тромбоцитопения и анемия
5. «лейкемический провал»
6. увеличение СОЭ
48
17. Для периферической крови при остром лимфобластном лейкозе характерны:
1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды (ШИК или PAS реакцией) и TdT
2. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на
миелопероксидазу и липиды
3. тромбоцитопения и анемия
4. «лейкемический провал»
5. увеличение СОЭ
18. Для периферической крови при хроническом миелолейкозе характерны:
1. большое количество миелобластов
2. наличие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов
3. «лейкемический провал»
4. единичные миелобласты
5. анемия
6. эозинофилия и базофилия
19. Для периферической крови при хроническом лимфолейкозе характерны:
1. наличие бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды
2. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта
3. абсолютный лимфоцитоз более 15 х 109/л
4. «лейкемический провал»
5. увеличение СОЭ
6. эозинофилия и базофилия
20. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны:
1. относительный эритроцитоз
2. абсолютный эритроцитоз
3. абсолютная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево
4. тромбоцитопения
5. увеличение СОЭ
6. уменьшение СОЭ
21. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны:
1. бледность кожных покровов
2. снижение артериального давления
3. повышение артериального давления
4. склонность к кровотечениям
5. склонность к тромбозам
6. вишнево-красный цвет кожных покровов
22. Для периферической крови при остром недифференцируемом миелолейкозе (М – 0 форма) характерны:
1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды
2. большое количество бластных клеток с отрицательной реакцией на миелопероксидазу и липиды
3. большое количество бластных клеток с отрицательной реакцией на полисахариды и терминальную дезоксинуклеотидил трансферазу
4. «лейкемический провал»
5. анемия и тромбоцитопения
6. уменьшение СОЭ
49
23. Для гемограммы при хроническом лимфолейкозе характерны:
1. выраженный лейкоцитоз
2. выраженная лейкопения
3. преобладание бластных клеток
4. преобладание зрелых лимфоцитов
5. преобладание зрелых гранулоцитов
6. наличие телец Боткина-Гумпрехта
24. Для лейкемоидных реакций лимфоцитарного типа характерны:
1. абсолютная лифоцитопения
2. абсолютный лимфоцитоз
3. лимфоидная метаплазия красного костного мозга
4. относительная нейтропения
5. анемия и тромбоцитопения
6. выраженный лейкоцитоз
25. Для лейкемоидных реакций миелоидного типа характерны:
1. абсолютная нейтрофилия
2. появление в крови метамиелоцитов, миелоцитов и промиелоцитов
3. анемия и тромбоцитопения
4. абсолютный лимфоцитоз
5. экстрамедуллярное кроветворение
6. миелоидная метаплазия лимфоидных органов
26. Три главных метода, используемых гематологами для дифференциальной диагностики острых лейкозов:
1. микроскопическое изучение мазков периферической крови
2. микроскопическое изучение мазков пунктата костного мозга
3. исследование хромосом
4. проведение гистохимических реакций клеток крови
5. биохимический анализ крови
6. иммунное фенотипирование бластных клеток
27. Признаки, характерные для острого миелобластного лейкоза:
1. анемия и тромбоцитопения
2. большое количество бластных клеток в периферической крови
3. положительная реакция бластных клеток на полисахариды и TdT
4. положительная реакция бластных клеток на миелопероксидазу и липиды
5. наличие лейкемических инфильтратов в органах
6. вторичный иммуно-дефицитный синдром
28. Признаки, характерные для острого лимфобластного лейкоза:
1. анемия и тромбоцитопения
2. большое количество бластных клеток в периферической крови
3. положительная реакция бластных клеток на полисахариды и TdT
4. положительная реакция бластных клеток на миелопероксидазу и липиды
5. наличие лейкемических инфильтратов в органах
6. вторичный иммуно-дефицитный синдром
29. Признаки, характерные для хронического миелолейкоза:
1. абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до бластных клеток
2. абсолютная эозинофилия и базофилия
3. анемия и тромбоцитопения
4. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта в мазках крови
5. абсолютный лимфоцитоз
6. наличие лейкемических инфильтратов в органах
30. Признаки, характерные для хронического лимфолейкоза:
1. абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до бластных клеток
2. абсолютная эозинофилия и базофилия
3. анемия и тромбоцитопения в поздней стадии
4. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта в мазках крови
5. абсолютный лимфоцитоз
50
6. наличие лейкемических инфильтратов в органах
31. Признаки, характерные для острых лейкозов:
1. лейкоцитоз до десятков и сотен тысяч в микролитре крови
2. общее число лейкоцитов разное (от лейкопении до выраженного лейкоцитоза)
3. большое количество бластных клеток в крови (40-90%)
4. единичные бластные клетки в периферической крови
5. лейкемические инфильтраты в органах
6. вторичный иммунодефицитный синдром
7. гипоксический синдром
8. геморрагический синдром
32. Признаки, характерные для хронических лейкозов:
1. лейкоцитоз до десятков и сотен тысяч в микролитре крови
2. общее число лейкоцитов разное (от лейкопении до выраженного лейкоцитоза)
3. большое количество бластных клеток в крови (40-90%)
4. единичные бластные клетки в периферической крови
5. лейкемические инфильтраты в органах
6. вторичный иммунодефицитный синдром
7. гипоксический синдром
8. геморрагический синдром
33. Признаки, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным сдвигом влево:
1. абсолютная нейтрофилия
2. абсолютная эозинофилия и базофилия
3. увеличение в крови палочкоядерных нейтрофилов
4. появление в крови метамиелоцитов
5. появление в крови миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов
6. лейкемические инфильтраты в органах
34. Признаки, характерные для хронического миелолейкоза:
1. абсолютная нейтрофилия
2. абсолютная эозинофилия и базофилия
3. увеличение в крови палочкоядерных нейтрофилов
4. появление в крови метамиелоцитов
5. появление в крови миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов
6. лейкемические инфильтраты в органах
35. У больного Б. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 1,5
х 109/л, нейтрофилов – 15%, лимфоцитов – 70%. Оцените содержание
нейтрофилов в крови больного.
1. нормальное
4. абсолютный лимфоцитоз
2. абсолютная нейтропения
5. относительный лимфоцитоз
3. относительная нейтропения
36. У больного Б. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 1,5
х 109/л, нейтрофилов – 15%, лимфоцитов – 70%. Оцените содержание
лимфоцитов в крови больного.
1. нормальное
4. абсолютный лимфоцитоз
2. абсолютная нейтропения
5. относительный лимфоцитоз
3. относительная нейтропения
37. У больного К. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов –
150 х 109/л, нейтрофилов – 70%, эозинофилов- 5%. Оцените содержание
нейтрофилов в крови больного.
1. нормальное
4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия
5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия
6. относительная эозинофилия
51
38. У больного К. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов –
150 х 109/л, нейтрофилов – 70%, эозинофилов- 5%. Оцените содержание эозинофилов в крови больного.
1. нормальное
4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия
5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия
6. относительная эозинофилия
Тесты II уровня
39. Наиболее частые причины смерти больных лейкозом:
1……2……3…….4……
40. Виды лейкозов по числу лейкоцитов в крови:
1……2……3…..
41. Виды лейкоцитозов по виду лейкоцитов:
1……2……3……4…….5…..
42. Виды лейкемоидных реакций
1…….2…….3……
43. Наиболее вероятные причины лейкозов
1…….2…….3……4…..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
ОБМЕНА».
1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:
1. синтезу вазопрессина (АДГ);
2. наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов;
3. способности регулировать прием жидкости через центр жажды;
4. осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек;
5. способности регулировать солевой аппетит.
2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
1. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
2. неукротимой рвотой;
3.осмотическим диурезом;
4. уменьшением продукции альдостерона;
3. Возможное распределение жидкости при гипернатриемии:
1.сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;
2. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
3. общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация;
4. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
1. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
2. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);
3. чрезмерной водной нагрузкой
5. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
1. активацией РААС (вторичный альдостеронизм);
2. избыточным введением гипертонических растворов.
3. неадекватно высокой продукцией вазопрессина;
6. Продукцию вазопрессина стимулируют:
1. ангиотензин -II;
4. стимуляция - адренорецепторов;
2. осмолярности плазмы;
5. стимуляция -адренорецепторов;
3. понижение АД;
6. увеличение наполнения полостей сердца
52
7. Продукцию вазопрессина подавляют:
1. Ангиотензин -II;
4. стимуляция -АР;
2. повышение осмолярности плазмы; 5.  наполнения сосудов шеи,
грудной клетки
3. стимуляция -адренорецепторов ; 6. увеличение ОЦК
8. Возможные эффекты вазопрессина:
1. повышение синтеза ангиотензинаII 4.стимуляция чувства жажды
2.увеличение суточного диуреза
5.гиперволемия
3.понижение суточного диуреза
6. повышение АД
9. Эффекты альдостерона:
1. повышение секреции К+ в дистальном отделе почечных канальцев;
2.  реабсорбции Na+ в дистальном отделе почечных канальцев;
3.  реабсорбции К+ в дистальном отделе почечных канальцев;
4.  секреции водорода в почечных канальцах;
5. повышение всасывания натрия в кишечнике.
10. Продукцию альдостерона стимулируют:
1.гиперволемия;
4.гипонатриемия
2. гипернатриемия;
5.АТ-II
3. гиповолемия
6.АТ-III
11. Проявления синдрома общей гипогидратации:
1. ацидоз;
5. понижение массы тела.
2. жажда;
6. слабость;
3. понижение АД;
7.снижение суточного диуреза;
4. понижение вязкости крови; 8. сухость кожных покровов и слизистых
12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
1. централизация кровообращения;
2. повышение продукции альдостерона;
3. повышение выделения вазопрессина;
4. повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);
5. уменьшение суточного диуреза;
6. понижение выделения ренина.
13. Проявления синдрома общей гипергидратации:
1. отеки;
5. скопление жидкости в полостях (асцит,
2. повышение гематокрита
гидроторакс)
3. повышение массы тела;
6. тошнота, рвота при водном отравлении;
4. повышение АД;
7. увеличение ОЦК;
14. Эффекты ангиотензина-II:
1. понижение тонуса симпатической нервной системы;
2.спазм артериол;
3. стимуляция продукции альдостерона.
15. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:
1. аллергических отеков;
2.отеков при застойной сердечной недостаточности;
3. отеков при циррозе печени;
4. отеков при лимфатической недостаточности;
5. отеков при нефротическом синдроме.
16. Факторы патогенеза асцита при циррозе печени:
1. повышение гидростатического давления в системе воротной вены;
2. понижение активности РААС;
3. снижение синтеза белка в печени;
4. снижение метаболизма альдостерона в печени.
53
17. В патогенезе воспалительных отеков играют роль:
1. повышение проницаемости сосудистой стенки;
2. повышение эффективного гидростатического давления в капиллярах;
3.  эффективной онкотической всасывающей силы в капилляре;
4.недостаточность лимфооттока.
18. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в
патогенезе:
1.отеков при сердечной недостаточности;
4. отека от укуса пчелы;
2. отеков при печеночной недостаточности
5. отеков при воспалении
3. отека Квинке;
19. Основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:
1. массивная протеинурия;
2. повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);
3. повышение проницаемости сосудистой стенки;
4. увеличение объема плазмы крови;
5. понижение онкотического давления плазмы крови;
6. уменьшение выделения вазопрессина;
7. уменьшение объема плазмы крови.
20. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной
недостаточности:
1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;
2. повышение продукции альдостерона;
3. повышение скорости клубочковой фильтрации;
4. чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ);
5. понижение выделение ренина ЮГА почек;
6. понижение продукции вазопрессина;
7. понижение почечного кровотока;
8. понижение минутного объема сердца.
21. Расположите в логической последовательности звенья реализации
осморегулирующего рефлекса:
1. повышение продукции вазопрессина;
2. гипернатриемия;
3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;
4. нормализация концентрации натрия в плазме;
5. повышение осмолярности плазмы;
6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);
7. увеличение ОЦК.
22. Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:
1. 2-4 дня;
2. 6-8 дней;
3.10-12 дней.
23. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
1. повышение содержания АДГ в крови;
2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;
3. повышение проницаемости сосудов;
4. уменьшение минутного объема сердца;
5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
24. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе:
1. отеков при голодании;
4. отеков при сердечной недостаточности;
2. отеков при воспалении; 5. отеков при нефротическом синдроме;
3. отека Квинке;
6. отеков при печеночной недостаточности.
25. Верными являются утверждения:
1. блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;
2. блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;
3. блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.
54
26. Верными являются утверждения:
1. в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют  проницаемости сосудов и  в них гидростатического давления;
2. в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови;
3. в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
27. Верными являются утверждения: вторичный альдостеронизм развивается
1. при сердечной недостаточности;
2. при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников;
3. при нефротическом синдроме;
28. Синдром гипоосмолярной гипергидратации проявляется:
1. жаждой;
5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;
6. склонностью к ортостатическим кол3. гипогидратацией клеток;
лапсам;
4. гипергидратацией клеток;
7. уменьшением суточного диуреза.
29. Синдром гиперосмолярной гипергидратации проявляется:
1. жаждой;
5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;
6. склонностью к ортостатическим кол3. гипогидратацией клеток;
лапсам;
4. гипергидратацией клеток;
7. уменьшением суточного диуреза.
30. Эффекты АДГ:
1.усиливает в печени гликогенолиз;
2.стимулирует синтез ПГ-ов почкой;
3.увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона;
4. повышает тонус сосудов при гиповолемии;
5. повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода;
6.усиливает глюконеогенез в печени.
31. Солевой аппетит стимулируют:
1. повышение концентрации натрия в плазме;
2. повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;
3. понижение концентрации натрия в плазме;
4. понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;
5. гиперволемия;
6. гиповолемия.
32.Эффективная онкотическая всасывающая сила в венозном конце капилляра в очаге воспаления:
1. увеличивается;
2. уменьшается;
3 .не изменяется.
33. Эффективное гидростатическое давление (ЭГД) в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности:
1. возрастает;
2. понижается;
3. не изменяется.
34. Верными являются утверждения:
1. альдостерон повышает выведение ионов калия с мочой;
2. альдостерон понижает выведение ионов натрия с мочой;
3. альдостерон понижает выведение ионов водорода с мочой;
4. альдостерон повышает выведение ионов натрия с мочой.
Тесты II уровня
35. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-1 рецепторы ?
1) ...
36. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-2 рецепторы ?
1) ...
37. В патогенезе развития отеков играют роль:
1…….. 2……. 3………. 4. ....... 5. …….. 6. ……..
55
38. Укажите виды гипергидратации по секторам:
1. ... 2. ... 3.. ...
39. Укажите виды гипергидратации по осмолярности внеклеточной жидкости:
1. ...2. ...3. ...
40. Эффекты, обусловленные активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой
системы, можно ослабить путем назначения:
1……. 2……… 3. ...
4. ...
41. Гипергидратацией какого сектора может осложниться неправильная коррекция гипотонической дегидратации растворами без электролитов?
1. ...............
42. Укажите принципы патогенетической терапии отеков при общей гипергидратации:
1……… 2. ... … 3. …….
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ»
1. Причинами развития респираторного ацидоза являются:
1) гипервентиляция легких при искусственном дыхании
2) гиповентиляция легких во время приступа бронхиальной астмы
3) снижение возбудимости дыхательного центра
4) снижение рО2 в воздухе (при подъеме на высоту)
5) гиповентиляция легких при пневмонии
6) гиповентиляция легких при эмфиземе
2. Причинами развития респираторного алкалоза являются:
1) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту)
2) гиповентиляция легких при пневмонии
3) гипервентиляция легких при искусственном дыхании
4) гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра
5) повышение возбудимости дыхательного центра
6) хроническая недостаточность кровообращения
3. Причинами развития метаболического ацидоза являются:
1) длительное голодание
2) гипервентиляция легких
3) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте
4) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
5) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа
6) хроническая недостаточность кровообращения
7) почечная недостаточность
4. В компенсации метаболического ацидоза участвуют:
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония
2) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са2+
3) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия
4) связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
5) связывание Н+-ионов белками
6) альвеолярная гиповентиляция
5. В компенсации респираторного алкалоза участвуют:
1) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+
2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках
3) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
4) поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы
кальция и натрия
5) увеличение выделения НСО3- с мочой
6) гипервентиляция легких
56
6. В компенсации респираторного ацидоза участвуют:
1) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната
2) освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na+ и К+
3) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на НСО34) связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином
5) освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+-ионы
6) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
7. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует:
1) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном ацидозе
2) о компенсированном алкалозе
4) о некомпенсированном алкалозе
8. рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотноосновного состояния организма:
1) 7,30 – 7,50
2) 7,35 – 7,45
3) 7,30 – 7,35
9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
1) к газовому ацидозу 2) к газовому алкалозу 3) к негазовому алкалозу
10. Альвеолярная гиповентиляция может привести:
1) к газовому алкалозу
3) к негазовому алкалозу
2) к газовому ацидозу
4) к смешанному ацидозу
11. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:
1) не изменится
2) повысится
3) понизится
12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
1) увеличение РаСО2
2) уменьшение РаСО2
3) уменьшение НСО3 13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
1) уменьшение РаСО2
2) увеличение РаСО2
3) увеличение НСО314. Показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе:
1) не изменится
2) повысится
3) понизится
15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
1) альвеолярной гиповентиляции
2) избыточном введении минеральных кислот
3) избыточном образовании кислых продуктов обмена
4) недостаточном выделении кислых метаболитов почками
5) потере большого количества кишечного сока
16. рН капиллярной крови, равный 7,25 свидетельствует:
1) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе
2) о компенсированном алкалозе
4) о некомпенсированном ацидозе
17. Причины негазового (метаболического) ацидоза:
1) альвеолярная гиповентиляция
2) избыточное введение минеральных кислот
3) избыточное образование кислых продуктов обмена
4) недостаточное выделение кислых метаболитов почками
5) потеря большого количества кишечного сока
18. Газовый (респираторный) алкалоз развивается при:
1) альвеолярной гипервентиляции
2) гиперпродукции кетоновых тел при сахарном диабете
3) значительной потере желудочного сока
4) избыточном поступлении щелочей в организм
5) недостаточном выведении основных метаболитов почками
19. Причины негазового (метаболического) алкалоза:
1) альвеолярная гипервентиляция
2) значительная потеря желудочного сока
3) недостаточное выведение бикарбоната почками
4) избыточное поступление щелочей в организм
5) гиперпродукция альдостерона надпочечниками
57
20. У больного в крови: рН – ниже нормы, гиперкапния и дефицит оснований. У него развился:
1) респираторный компенсированный ацидоз
2) метаболический компенсированный ацидоз
3) смешанный однонаправленный ацидоз
21. У больного в крови: рН – ниже нормы, гиперкапния, количество оснований в пределах нормы. У него развился:
1) респираторный некомпенсированный ацидоз
2) респираторный компенсированный ацидоз
3) смешанный однонаправленный ацидоз
22. У больного в крови: рН – выше нормы, гипокапния и избыток оснований. У него развился:
1) смешанный однонаправленный алкалоз
2) респираторный компенсированный алкалоз
3) метаболический компенсированный алкалоз
23. У больного в крови: рН – ниже нормы, РаСО2 – норма, дефицит оснований. У него развился:
1) метаболический компенсированный ацидоз
2) метаболический некомпенсированный ацидоз
3) смешанный однонаправленный ацидоз
24. У больного в крови: рН – в норме, гиперкапния и избыток оснований.
У него развился:
1) респираторный компенсированный ацидоз
2) респираторный некомпенсированный ацидоз
3) смешанный однонаправленный ацидоз
25. У больного в крови: рН – в норме, гипокапния и дефицит оснований. У
него развился:
1) метаболический некомпенсированный ацидоз
2) респираторный компенсированный алкалоз
3) респираторный некомпенсированный алкалоз
Тесты II уровня
26. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом
алкалозе?
1. ….......
27. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния, несовместимые с жизнью:
1. рН меньше .......
2. рН больше ........
28. Назовите наиболее типичные последствия гипокалиемии:
1. ……….. 2. ………….. 3. ….………
29. Для какой формы нарушения КОС характерно развитие судорог (1) и
почему?
1…....
2…....
30. Остановка сердца в систоле возможна при концентрации К+ в крови:
1. ….......
31. Остановка сердца в диастоле возможна при концентрации К+ в крови:
1. ….......
32. Какие процессы в организме участвуют в компенсации метаболического алкалоза? 1. ...... 2. ...... 3. ...... 4. ...... 5. ...... 6. ......
33. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SВ в крови при
некомпенсированном метаболическом ацидозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)
1. рН…. 2. рСО2 …. 3. ВЕ…. 4. ВВ …. 5. АВ …. 6. SВ
58
34. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,28; рСО2 – 70
мм. рт.ст; ВЕ - +2,2 ммоль/л.
1.- изменены ли эти показатели?
2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?
35. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,54; рСО2 – 24
мм. рт.ст; ВЕ - -2,5 ммоль/л.
1.- изменены ли эти показатели?
2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?
36. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ,SB в крови при
компенсированном метаболическом ацидозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)
1. рН….. 2. рСО2… 3. ВЕ…. 4. ВВ….. 5. АВ…. 6. SB…..
37. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при
некомпенсированном респираторном ацидозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)
1. рН…. 2. рСО2…. 3. ВЕ…. 4. ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….
38. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при
компенсированном респираторном ацидозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)
1. рН… 2. рСО2…. 3. ВЕ…. 4. ВВ…. 5. АВ…. 6. SB…..
39. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при
компенсированном дыхательном алкалозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)
1. рН…. 2.рСО2….. 3. ВЕ…. 4.ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….
40. Охарактеризуйте показатели рН, рСО2, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при
смешанном однонаправленном ацидозе:
(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)
1. рН…. 2. рСО2 ….. 3. ВЕ….. 4.ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
ЛИПИДНОГО ОБМЕНА»
1. Первичные виды ожирения:
1. андроидное (абдоминально-висцеральное)
4. ятрогенное
2. гиноидное (ягодично-бедренное)
5. эндокринное
3. церебральное
2. Вторичные виды ожирения:
1. андроидное (абдоминально-висцеральное)
4. ятрогенное
2. гиноидное (ягодично-бедренное0
5. эндокринное
3. церебральное
3. Основные патогенетические факторы ожирения:
1. недостаточное использование жира депо
2. избыточное потребление углеводов
3. избыточное потребление жиров
4. избыточное потребление белков
5. избыточное образование липидов из углеводов
4. Индекс массы тела, соответствующий нормальной массе тела:
1. меньше 18,5
2. 18,5 – 24,9
3. 25,0 – 29,9 4. 30,0 – 34,9
5. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания жиров:
1. авитаминоз C
2. дефицит желчных кислот
3. недостаток панкреатической липазы
4. избыток в пище ионов кальция
5. недостаток в пище ионов магния
ПО ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
59
6. Функции апопротеинов:
1. участвуют в синтезе липопротеинов
2. участвуют в транспорте липопротеинов
3. регулируют реакции липопротеинов с ферментами
4. являются лигандами к рецепторам клеток
5. являются рецепторами к липопротеинам
7. Характерные особенности хиломикронов:
1. осуществляют транспорт триглицеридов
2. синтезируются гепатоцитами
3. обладают атерогенностью
4. синтезируются энтероцитами
5. их остатки поглощаются клетками через рецепторы
8. Характерные особенности ЛПОНП:
1. транспортируют эндогенные триглицериды
2. обладают наибольшей атерогенностью
3. синтезируются гепатоцитами
4. являются субстратом для липопротеинлипазы
9. Характерные особенности ЛППП:
1. осуществляют транспорт эндогенных триглицеридов
2. поглощаются клетками через рецепторы
3. образуются в крови из ЛПОНП
4. обладают атерогенностью
5. синтезируются гепатоцитами
10. Характерные особенности ЛПНП:
1. потребляются клетками через рецепторы
2. образуются в крови
3. главные переносчики холестерина в печень и ткани
4. обладают высокой атерогенностью
5. синтезируются гепатоцитами
11. Характерные особенности ЛПВП:
1. синтезируются энтероцитами
2. синтезируются гепатоцитами
3. обладают атерогенностью
4. могут образовываться в кровотоке
5. переносят избыточный холестерин от клеток в печень
12. Пути использования холестерина в организме:
1. синтез апопротеинов
4. синтез стероидных гормонов
2. входит в состав желчи
5. синтез мембран клеток
3. синтез желчных кислот
13. Алиментарная гиперлипемия возникает:
1. при повышении активности липопротеинлипазы
2. при уменьшении активности липопротеинлипазы
3. при нарушении образования хиломикронов
4. при функциональных нарушениях печени
14. Главные звенья патогенеза транспортной гиперлипемии:
1. активация липолиза
2. снижение содержания альбуминов в крови
3. усиленный выход свободных жирных кислот из депо в кровь
4. снижение чувствительности адипоцитов к липолитическим стимулам
5. снижение активности гормончувствительной липазы триглицеридов
15. Алиментарная гиперлипемия проявляется:
1. повышенным количеством в крови ЛПОНП
2. повышенным количеством в крови хиломикронов
3. повышенным количеством в крови ЛПНП
4. повышенным количеством в крови ЛППП
5. повышенным количеством в крови ЛПВП
60
16. Возможные последствия транспортной гиперлипемии:
1. повышение содержания в крови хиломикронов
2. стеатоз печени
3. вторичная гипертриглицеридемия
4. увеличение количества ЛПНП
5. увеличение в крови количества ЛПВП
17. Транспортная гиперлипемия наблюдается:
1. при гипофизарном нанизме ( СТГ) 3. при сахарном диабете 1типа
2. при голодании
4. при стрессе
18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
1. при атеросклерозе
2. при повышении осмоляльности плазмы
3. при избытке инсулина
4. при избытке желчных кислот в крови (холемии)
5. при уменьшении активности липопротеинлипазы
19. Недостаточность липопротеинлипазы характерна:
1. для алиментарной гиперлипемии
3. для ретенционной гиперлипе2. для транспортной гиперлипемии
мии
20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
1. активация липолиза
2. задержка перехода нейтральных липидов из крови в ткани
3. выход свободных жирных кислот из депо в кровь
21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
1. увеличением количества хиломикронов в крови
2. увеличением количества ЛПОНП в крови
3. увеличением количества ЛПВП в крови
4. увеличением количества ЛПНП в крови
22. Активность липопротеинлипазы снижается:
1. при избытке желчных кислот в крови
2. при дефиците инсулина
3. при дефиците СТГ
4. при гиперлипопротеинемии I типа
5. при снижении осмоляльности плазмы крови
23. Высокая атерогенность характерна:
1. хиломикронам
3. ЛППП
5. ЛПВП
2. ЛПОНП
4. ЛПНП
24. Атерогенными после длительной циркуляции в крови становятся,
главным образом:
1. хиломикроны
3. ЛППП
5. ЛПВП
2. ЛПОНП
4. ЛПНП
25. Патогенетические факторы развития ожирения при переедании на
фоне гиподинамии:
1. избыточное образование липидов из углеводов
2. недостаточное использование жира как источника энергии
3. уменьшение отложения триглицеридов в печени
4. уменьшение отложения триглицеридов в сердце
5. увеличение отложения триглицеридов в скелетных мышцах,
26. Переедание сопровождается:
1. повышением содержания экзогенной глюкозы в крови
2. повышением содержания хиломикронов в крови
3. повышением количества ЛПВП в крови
4. снижением количества ЛПНП в крови
5. снижением секреции инсулина в кровь
61
27. При гиподинамии:
1. уменьшается активность ферментов катаболизма липопротеинов
2. увеличивается количество ЛПНП в крови
3. увеличивается количество ЛПВП в крови
4. активируется липолиз
5. увеличивается секреция инсулина в кровь
28. Характерные особенности пептидного гормона лептина:
1. секретируется адипоцитами
2. тормозит липолиз
3. подавляет аппетит
4. секреция лептина снижается при увеличении размера адипоцита
5. при ожирении развивается лептинорезистентность
29. Эффекты действия инсулина, способствующие развитию ожирения:
1. повышение аппетита
2. угнетение кетогенеза
3. увеличение захвата жира путем пиноцитоза жировой тканью
4. увеличение поглощения глюкозы жировой тканью
5. снижение активности гормончувствительной липазы
30. Ожирение развивается:
1. при избытке адреналина в крови
2. при избытке кортизола в крови
3. при избытке инсулина в крови
4. при избытке СТГ в крови
5. при избытке тиреоидных гормонов в крови
31. Для дефицита тиреоидных гормонов в крови характерно:
1. угнетение липолиза
2. ожирение
3. повышение окисления свободных жирных кислот
4. повышение потребления кислорода
5. снижение накопления триглицеридов в жировых депо
32. Для избытка глюкокортикоидов в крови характерно:
1. отложение жировой клетчатки в области живота
2. отложение жировой клетчатки в области лица и 7-го шейного позвонка
3. угнетение чувствительности клеток к инсулину
4. уменьшение аппетита
5. торможение гликонеогенеза в печени
33. Ожирению способствует дефицит:
1. инсулина
3. тироксина
5. кортизола
2. катехоламинов
4. гормона роста
34. Проявления метаболического синдрома, обусловленные нарушением
липидного обмена:
1. стеатоз печени
4. ранний атеросклероз
2. дислипидемия
5. инсулинорезистентность
3. абдоминально-висцеральное ожирение
35. Основные этиологические факторы стеатоза печени:
1. алкогольная интоксикация
4. передозировка глюкокортикоидов
2. гипоксические состояния
5. сахарный диабет
3. инсулинома
36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
1. активация экскреции ЛПОНП
2. активация синтеза апопротеинов в печени
3. активация окисления жирных кислот
4. увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень
5. нарушение нормальной сборки ЛПОНП
62
37. Наследственная недостаточность липопротеинлипазы проявляется:
1. образованием ксантом
4. развитием раннего атеросклероза
2. острым панкреатитом
5. гепатоспленомегалией
3. инфарктом миокарда у детей
38. Наследственный дефект ЛПНП-рецепторов проявляется:
1. образованием ксантом
4. инфарктом миокарда у детей
2. атеросклерозом
5. ишемической болезнью сердца
3. гемолитической анемией
39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
1. при наследуемом дефекте ЛПНП-рецепторов
2. при недостаточности липопротеинлипазы
3. при появлении в крови патологических липопротеинов (-ЛПОНП)
4. при избытке в крови увеличенных по размеру ЛПОНП
5. при отсутствии апопротеина C-II
40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
1. активация окисления жирных кислот
2. избыточное поступление свободных жирных кислот в печень
3. повышенный синтез апопротеинов в печени
4. повреждение гепатоцитов
5. нарушение сборки и секреции ЛПОНП
41. При метаболическом синдроме адипоциты меньше синтезируют:
1. адипонектина
3. резистина
5. ФНО-
2. АТ-II
4. ИЛ-6
42. При метаболическом синдроме адипоциты синтезируют в избытке:
1. адипонектин
3. резистин
5. ФНО-
2. АТ-II
4. ИЛ-6
43. Клетки печени поглощают остатки хиломикронов:
1.через апо Е рецепторы
3. через апо В-48 рецепторы
2. через апо А-1 рецепторы
4. через апо В-100 рецепторы
44. Наиболее богаты холестерином:
1. хиломикроны
3. ЛПНП
5. ЛПВП
2. ЛПОНП
4. ЛППП
45. Гиперкетонемия возникает:
1. при избыточном поступлении жирных кислот в печень
2. при уменьшении окисления ацетил-КоА в цикле Кребса
3. при гиперпродукции инсулина
4. при гиперпродукции глюкагона
5. при обеднении печени гликогеном
46. Клетки организма поглощают ЛПНП:
1.через апо Е рецепторы
3. через апо В-48 рецепторы
2. через апо А-1 рецепторы
4. через апо В-100 рецепторы
47. ЛПВП реализуют своё действие:
1. через апо Е рецепторы
2. через апо А1 рецепторы
3. через апо В-100 рецепторы
48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
1. 2,0-3,9 ммоль/л
2. 4,0-5,2 ммоль/л
3. 5,3-7,7 ммоль/л
49. Развитию атеросклероза способствует:
1. снижение активности липопротеинлипазы крови
2. повышенное количество ЛПНП в крови
3. повышенное количество ЛПВП в крови
4. повышенное количество хиломикронов в крови
5. избыток холестерина в крови
63
50. Развитию атеросклероза способствуют:
1. вирусные инфекции
4. артериальная гипертензия
2. избыток в пище ионов кальция
5. курение
3. избыток в пище ионов магния
51. Развитию атеросклероза препятствуют:
1. адекватные физические нагрузки
2. высокое содержание в пище полиненасыщенных жирных кислот
3. высокие гемодинамические нагрузки
4. повышенное содержание в крови ЛПВП
5. вирусные инфекции
52. Развитию атеросклероза способствуют:
1. авитаминоз B
4. сахарный диабет
2. ожирение
5. воспаление желчного пузыря
3. гипертоническая болезнь
53. Вторичному ожирению способствует недостаток:
1. альдостерона
4. тиреоидных гормонов
2. инсулина
5. кортизола
3. половых гормонов
54. Увеличение кетоновых тел в крови обнаруживается:
1. при дефиците инсулина
4. при дефиците глюкагона
2. при дефиците гормона роста
5. при обеднении печени глико3. при голодании
геном
55. Ожирение является фактором риска:
1. для атеросклероза
4. для сахарного диабета
2. для гепатита
5. для острого гломерулонефрита
3. для желчекаменной болезни
64
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
«ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
про-сов
ответов
ответов
1,2,3,5
14
1,3,4
27
2,3,4
15
1,2,3
28
2,3,4,5
16
2,3,4,5
29
1,3,4
17
1,2,4
30
1,3,4,5
18
1,3,4
31
1,4,5
19
1,2,3
32
1,4
20
2,3,4,5
33
2,3,4
21
1,2,4,5
34
1,2,3
22
1,2,4
35
2,3,5
23
2,3,5
36
1,3
24
1,3,4
37
2,3,4
25
1,2,4
38
1,2,3
26
1,2,3
39
40
№№ правильных
ответов
1,4,5
2,3
1,3,4,5
1,2,4
1,3,4
1,3
2
1,4,5
1,2,3,5
3-5-1-2-4
5-3-4-2-1
5-3-1-4-2
1,2,3
1,2,4,5
Эталоны ответов по теме:«НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
№№ во№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ прапросов
вильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
1
1, 5
15
3, 4, 5
30
4, 5
2
2, 3, 5
16
2, 3
31
1, 2, 4, 5
3
1, 2, 5
17
2, 3, 5
32
1, 3, 5
4
1, 2, 4
18
1, 2, 5
33
1, 2, 3, 4, 5
5
1, 4
19
1, 2, 5
34
2, 4
6
2, 5
20
1, 2, 4, 5
35
1, 3
7
4
21
1, 3
36
1, 5
8
1, 2
22
2, 4, 5
37
1, 2, 4
9
2, 4
23
2, 3, 5
38
1, 3, 4
10
1, 3, 5
24
1, 3, 5
39
3, 4
11
1, 4, 5
25
3, 5
40
2, 3, 4
12
1, 2, 3, 5
26
1, 2, 4
41
2, 4
13
1, 5
27
5
42
2, 4
14
1, 4
28
2, 5
43
1, 2, 4
29
2, 5
44
1, 3, 4
Эталоны ответов по теме: «ВОСПАЛЕНИЕ I»
Эталоны ответов (II уровень)
41. краснота, жар, припухлость, боль, нарушение функции.
42. 1-краевое стояние лейкоцитов, 2-набухание эндотелиоцитов,
3-агрегация эритроцитов, 4-сгущение крови, 5-сдавление венул экссудатом.
43. 1-медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин), 2-гиперосмия, 3механическое сдавление болевых окончаний отеком, 4-ионы H+, 5. ионы K+,
44. 1-фактор Хагемана, 2-прекалликреин, 3-калликреин, 4-кининоген.
45. 1-кратковременный спазм сосудов, 2-артериальная гиперемия,
3-венозная гиперемия, 4-стаз.
65
46. 1-анафилатоксины и хемоаттрактанты, 2-опсонины, 3-мембраноатакующий
комплекс.
Эталоны ответов (I уровень)
№№ во№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ прапросов
вильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
1
1,2,3,4,6
15
2,3,5
29
1,4,5,6
2
1,2,3,5
16
2,3,4,5
30
4
3
3,4,6
17
2,3,5
31
1,3
4
2,3,5,6
18
3,4,5
32
1,2,3,4
5
1
19
1,3,5
33
1
6
1,2,3,5
20
1,4,5
34
2,4
7
2,3
21
1,3,4
35
2,4
8
1,2,3,5
22
1,3,4,5
36
1,2,3,4
9
2,5
23
2,4,5,6
37
2
10
1,2,3,4,7
24
1,3,4,5
38
2,3,4,5
11
3,5
25
2,4
39
1,4,5
12
1,2,3
26
1,2,3,5
40
1,3,5
13
1,3
27
1,3,4,5
14
1,3,4,5,6
28
1,3,4,5
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
«ВОСПАЛЕНИЕ II»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
11
21
1,2,4,5
3
12
22
1,3,4
3
13
23
2,3,4
2
1,4,5
1,5
1,2,4
2,3
1,2,4
1,4
1,3,4,5
14
15
16
17
18
19
20
1,2,3,5
3,4,6
2,3,4,6
1,2,3,6
1
4,6
1,3,4,5
24
25
26
27
28
29
30
№№ правильных ответов
1,2,5,6
1,2,5,6
1-б,2-в,3-а, 4г
2,4
1,5,6
1,3
1,4,5
1,2,4
1
2,3
Эталоны ответов (II уровень)
31. 1 повышение проницаемости сосудистой стенки; 2 повышение коллоидноосмотического давления в очаге воспаления; 3 повышение гидростатического давления в сосудах очага воспаления; 4 недостаточность лимфооттока.
32. 1 блокада фосфолипазы А2; 2 синтез липокортина;3 снижение синтеза и выделения медиаторов; 4 уменьшение экссудации; 5 уменьшение альтерации;
6 уменьшение пролиферации.
33. 1- барьерная функция; 2 - снижение концентрации токсических веществ; 3 –
накапливание антител.
34. 1 приближение; 2 прилипание; 3 погружение; 4 деградация/переваривание
35. 1. селектины, 2. интегрины
66
«ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ во№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ прапросов
вильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
1
2,3,4
10
3,4,5,6
19
1,3,6
2
2,3,5
11
3,4,5,6
20
2,4
3
1,2,4,6
12
2,3,6
21
1,3,4,6
4
3
13
1,3,5
22
1,3,4
5
1,2,3,6
14
1,3,6
23
1,3,5
6
1,3,5
15
2,3
24
2,5,6
7
3
16
1,4,6
25
1,3,4
8
1,4,5
17
3,4,5
26
1,3,4
9
2
18
2,3,4
27
2,5
Эталоны ответов (II уровень)
28. 1) моноциты и макрофаги, 2) лимфоциты, 3) эндотелиоциты, 4) фибробласты, 5) нейтрофилы, 6) кератоциты, 7) астроциты и др.
29. 1) моноциты, 2) естественные киллеры, 3) Т-лимфоциты-эффекторы
30. 1) Т-лимфоциты, 2) моноциты и макрофаги, 3) фибробласты, 4) эндотелиоциты
31. 1) лихорадка, 2) сонливость, 3) анорексия, 4) миалгия, 5) артралгия
32. 1) бактериальные продукты (ЛПС, белки), 2) антигены и иммунные комплексы, 3) УФ-облучение, 4) цитокины (ФНО, ФНО, ИЛ-1, ГМ-КСФ,
М-КСФ), 5) продукты цитолиза тканей, 6) вирусы.
33. 1) активация фагоцитов, 2) активация иммунной системы, 3) синтез белков
острой фазы
34. 1) анорексия, 2) нарушение секреции железами ЖКТ, 3) активация протеолиза в мышцах, 4) уменьшение синтеза белка в мышечной и соединительной ткани под влиянием кортизола, 5) повышение основного обмена,
6) активация липолиза и торможение липогенеза, снижение активности
липопротеинлипазы ФНО
35. 1) ИЛ-1 и ФНО подавляют активность остеобластов, 2) ИЛ-1 и ФНО повышают активность остеокластов, 3) ФНО тормозит синтез коллагена и неколлагеновых белков остеоцитами,
«Реактивность, резистентность, конституция организма»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ во№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ прапросов
вильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
1
1,3
6
3,4,5
11
1,3
2
3,4,5
7
1,4,5
12
2,4
3
1,5
8
2,3,5
13
2,3,6
4
1,2,4,5
9
1,3,4,5,6
14
1,4,5
5
1,2,3,6
10
2
15
2,3,4
67
16
1
Эталоны ответов (II уровень)
17. 1.видовая, 2.групповая, 3.индивидуальная, 4.физиологическая,
5.патологическая, 6.специфическая, 7.неспецифическая.
18. 1.нормергия, 2.гипергия, 3.гиперергия, 4.дизергия
19. 1.устойчивость человека к чуме собак, 2.животных к венерическим заболеваниям человека, 3.собак, кошек к ботулизму, столбняку.
20. 1.Адекватность реакции по отношению к силе и характеру раздражителя;
2.мобилизация защитно-приспособительных свойств организма;
3.способствует адаптации организма к изменяющимся условиям внешней
среды;
4. имеет видовые черты и обусловливает эволюционное развитие организма.
21. 1. Неадекватность реакции по отношению к раздражителю;
2. дезорганизация защитно-приспособительных механизмов;
3. нарушение взаимодействия организма с внешней средой;
4. индивидуальный характер.
22. 1.По полу, 2.по возрасту, 3.по типу ВНД, 4.по конституции
23. Конституция- совокупность достаточно устойчивых морфологических,
функциональных и психических особенностей организма, сложившаяся на
основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды.
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
«ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
1,3,4,5,6
10
2
19
1,3,4
11
2,4,5
20
3
12
1, (2)
21
3
13
(2),3
22
1,2,3
14
1,2,4
23
1,2,4
15
3,53,5
24
2,3,5
16
2
25
1
17
4
26
2,3
18
4,5
27
28
№№ правильных
ответов
3
1,4
2,3
1,5
2,3,4
1,2,4
2,4
1,2,5
2,5
1,4,6
Эталоны ответов (II уровень)
29. Иммунный ответ – совместный согласованный ответ клеток и молекул иммунной системы на генетически чужеродные для организма вещества – антигены (иммуногены), с целью их деструкции и выведения из организма.
30. Антигены – генетически чужеродные вещества, которые при введении во
внутреннюю среду организма способны индуцировать на себя иммунный
ответ в виде выработки специфических антител и/ или иммунных Тлимфоцитов.
31. Характерные свойства полного антигена:
1. Крупномолекулярные вещества (молекулярная масса несколько десятков
тысяч дальтон); 2. Генетически чужеродны для организма; 3. По химической природе белки, их производные (гликопротеины, липопротеины), полисахариды, фосфолипиды и их комбинации; 4. Способны прочно связы68
ваться с клетками или/и межклеточным матриксом (тканями) данного организма; 5. Доступны для распознавания лимфоцитами.
32. Гаптены – низкомолекулярные небелковые соединения (молекулярная масса
меньше 10000 дальтон) неспособные самостоятельно стимулировать адекватный иммунный ответ.
33. Основными клетками иммунной системы являются:
1. Лимфоциты (Т-, В-лимфоциты), 2. Естественные киллеры (natural killer
cells – NK-клетки, 3. Макрофаги (антигенпредставляющие клетки),
4. Дендритные клетки.
34. Патогенетическая классификация иммунопатологических заболеваний:
1. Иммунодефицитные состояния.
2. Аллергия.
3. Аутоиммунные болезни.
4. Иммунопролиферативные заболевания.
35. 1. нарушение обмена веществ, 2. инфекции, 3. эндокринная патология,
4. лекарственные препараты, 5.стресс, 6. ионизирующая радиация, 7. блокада иммунными комплексами.8. Нарушение метаболизма, 9. интоксикации
36. Т-хелперы (СD4+ - лимфоциты), макрофаги, дендритные клетки
37. 1. переливание крови, 2. беспорядочные половые связи, 3. от матери плоду,
4. грудное вскармливание.
38. 1.гомосексуалисты, 2.«инъекционные» наркоманы, 3.гемофилики,
4. мед. персонал.
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
«АЛЛЕРГИЯ»
Эталоны ответов (тесты I уровня)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
3,4
14
3
27
2,4
15
1,3
28
1,3,5
16
1,2,4
29
1,2,4
17
1
30
2,3,5
18
1,3
31
2,4,5
19
3,5,6
32
1,3,6
20
2,4,5
33
1,3,4,5
21
3
34
4,5
22
1,5
35
1,3,5
23
2,3,4
36
2,4,5,6
24
1,2
37
4,5
25
1,2,3,5
38
1,2,4
26
1
39
№№ правильных
ответов
3
2
1,2,4
2,3
3,4,5
3, (4)
1,2,4
4,5
1,3,4
2,3,5
4
1
2,3,5
Тесты II уровня
40. 1. реагиновые (анафилактические); 2. цитотоксические; 3. иммунокомплексные; 4. клеточно-опосредованные.
41. 1. иммунных реакций; 2. патохимических изменений; 3. клинических проявлений (патофизиологическая).
42. IgE
43. 1. покраснение; 2. волдырь; 3. зуд.
69
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
«ИММУНОПАТОЛОГИЯ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных отпросов
вильных отпросов
ветов
ветов
2,3
11
2,3,4,5
21
2,3,5
12
1,4,5
22
1,3,4
13
2,4,5
23
2,3,4,5
14
2,4,5
24
1,4
15
1,2,3,4,5,6
25
2,3,5
16
1,2,3,5
26
2,3
17
1,3,5
27
1,4,5
18
3,5
28
2,3
19
3,5
29
1,2
20
1,2,4
30
№№ правильных ответов
(1),2,3
2,3,5
1,4,5
1
3,4
4
2
1,3,4
1,3,5
2,3,4,5
Эталоны ответов (II уровень)
31. 1. Иммунная тромбоцитопения; 2. Иммунная гемолитическая анемия;
3. Иммунный агранулоцитоз
32. 1. Системная красная волчанка; 2. ревматоидный артрит;
3. экзогенный аллергический альвеолит; 4. гломерулонефрит
33. 1. контактный дерматит; 2. тиреоидит Хашимото;
3. отторжение трансплантата
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ правильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
2,3, 5
12
1, 2, 4, 6
22
2, 3, 5
3, 5
13
1,3,4,5, 6
23
1, 2, 4, 5
1, 2, 4, 5, 6
14
1,2,3,5, 6
24
1, 2, 3, 6
1, 3, 4
15
1,2,3, 5
25
1, 2, 4
1, 2, 3, 5
16
1,2, 3, 4
26
1, 2, 3, 5
1
17
1, 2, 3, 5
27
1, 2, 4, 5
1, 2, 3, 5, 6
18
2-6-4-3-5-1
28
1, 3, 4, 6
1, 2, 4, 5, 6
19
1,4
29
2, 3, 4
1
20
1, 2, 4, 5
30
1, 3
1, 3, 5, 6
21
1-в; 2-а; 3-б
31
1, 2, 3, 5
2, 4, 5
Эталоны ответов (II уровень)
32. 1.повышение содержания в плазме холестерина и атерогенных липопротеидов 2.повышение содержания в плазме фибриногена 3.повышение гематокрита 4.замедление кровотока
33. I-гиперкоагуляция; II- коагулопатия потребления; III-гипокоагуляция с активацией фибринолиза; IV-восстановительная
70
34. 1-назначение антиагрегантов 2-назначение антикоагулянтов 3-нормализация
гемодинамики 4-тромболизис 5-нормализация реологических свойств крови
35. 1.предупреждением агрегации тромбоцитов простациклином 2.захватом
тромбина тромбомодулином 3.активацией системы антикоагулянтов
4.активацией фибринолитической системы
36. 1.ангиотрофическая; 2.адгезивно-агрегационная; 3.вазоконстрикторная;
4.участие в коагуляционном гемостазе; 5.ретракция кровяного сгустка
37. 1.система свертывания крови 2.система плазминогена 3.калликреинкининовая система4.система комплемента
38. 1.нарушением синтеза прокоагулянтов при патологии печени 2.продукцией
антител к прокоагулянтам
39. 1.протромбина 2.фибриногена
40. 1.гепарин; 2.антитромбинIII; 3.протеинC
41.1.нарушение гемодинамики; 2.повреждение сосудистой стенки; 3.активация
адгезивно-аггрегационной функции тромбоцитов; 4.активация коагуляционного гемостаза; 5.дефицит антикоагулянтов
42.а-циклооксигеназы; б-тромбоксана А 2
43.1.тканевым активатором плазминогена (ТПА) 2.активным фактором XII
3.урокиназой 4.лейкоцитарными активаторами фибринолиза
44.1.фибриноген; 2.АДФ; 3.тромбоксан А 2; 4.ФАТ; 5.тромбин; 6.адреналин
45.1.ионизирующая радиация; 2.прием цитостатиков; 3.острый лейкоз;
4.дефицит фолиевой кислоты
46.1.иммунная тромбоцитопеническая пурпура 2.ДВС-синдром 3.гемолитикоуремический синдром
47.1.геморрагические синдромы 2.тромбофилии (тромбозы и тромбоэмболии)
3.тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
1
7
3
13
1,2,3
8
1
14
2,4,5
9
2
15
2,3,5
10
1
16
2
11
1
17
1(3)
12
2
71
№№ правильных
ответов
2,3,4
2,4
2,3,4
3
1,3,4,5
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ «КРАСНОЙ КРОВИ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
2,3
18
2,3,5
35
3,5
19
2
36
1,2,4,5
20
5
37
2,3,5
21
1,4,5
38
1,5
22
1,3,5,6
39
1,2
23
3,4,5
40
2,4
24
2,3,4
41
2,4,5
25
1,2
42
3,4
26
2,3,4,5
43
1,2
27
1
44
2,3,5
28
3,4
45
1,2,3
29
2,3,4,5
46
3
30
4
47
4
31
5
48
1,3
32
1,2,4,5,6
49
4
33
1,2,3,5
1,2,3,4
34
1,2,3,6
№№ правильных
ответов
1,2,3,4,5
1,2,3,4,5,6
1,2,3,4,5,6
1,2,3,4,5,6
1,2,3,6
5
1,2,3,4,6
1,2,4,5,6
1,2,3,4,5
1,3,4,5,6
1,3,6
2,5,6
3,4,5,6
3
1,2,4,5
Эталоны ответов (II уровень)
50) 1. хроническая гипоксия у жителей высокогорья,
2. хроническая гипоксия у больных с недостаточностью кровообращения и
дыхания,
3. опухолевая пролиферация эритроидных клеток в костном мозге
(эритремия),
4. наследственный дефицит в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата,
5. хроническая гиперпродукция глюкокортикоидов (б-нь, синдром ИценкоКушинга).
51) все виды обезвоживания, в том числе при: 1. водном голодании, 2. неукротимой рвоте, 3. упорной диарее, 4. полиурии на фоне болезней почек и эндокринной патологии, при приеме диуретиков, 5. чрезмерном потоотделении
(перегревание, лихорадка).
52) хроническая кровопотеря, алиментарный дефицит железа (вегетарианство,
неправильное искусственное вскармливание новорожденных), повышенный
расход железа (беременность, лактация, хронические воспалительные заболевания), нарушение всасывания железа (резекции, болезни желудка и тонкого кишечника), дефицит трансферрина (болезни печени, почек, ООФ)
53) дефицит фактора Касла на фоне хронического иммунного гастрита типа А;
резекции, болезни желудка и тонкого кишечника; повышенный расход В12
(дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника); отсутствие рецепторов в подвздошной кишке для всасывания В12 (б-нь иммерслунд).
54) повреждение костного мозга ионизирующей радиацией, иммунное повреждение стволовых кроветворных клеток, повреждение костного мозга химическими токсическими веществами (бензол, толуол и т.п.), действие цитостатических препаратов при лечении онкологических заболеваний,
наследственные дефекты (синдром Фанкони и др.).
55) наследственные: 1.гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия), 2.энзимопатии (дефицит глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы),
3.мембраноцитопатии (сфероцитоз Минковского-Шоффара);
56) приобретенные: 1.иммунные гемолитические анемии, 2.анемии при действии экзогенных и эндогенных ядов, 3.анемии при механическом и осмотическом повреждении эритроцитов.
72
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ «БЕЛОЙ КРОВИ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
3,4,5
14
3,4,5
27
2,4,5
15
1,2
28
1,2,4,5
16
1,4,5,6
29
1,2,6
17
1,3,4,5
30
3
18
2,4,5,6
31
3,4
19
2,3,5
32
2,4,6
20
2,3,6
33
1,2,3,4,5
21
3,5,6
34
2,3,5,6
22
2,3,4,5
35
1,2,3,4,5,6
23
1,4,6
36
1,2,3,4
24
2,4,6
37
1,2,3,4,5
25
1,2
38
1,3,4,5
26
3,4,6
№№ правильных
ответов
1,2,4,5,6
1,2,3,5,6
1,2,3,6
3,4,5,6
2,3,5,6,7,8
1,4,5,6,7,8
1,3,4
1,2,3,4,5,6
2
5
3
5
Эталоны ответов (II уровень)
39) вторичные инфекции, тяжелые кровотечения, гипоксия, нарушения функции жизненно-важных органов из-за появления в них лейкемических инфильтратов.
40) алейкемические, сублейкемические, лейкемические.
41) нейтрофильный, эозинофильный, бозофильный, лимфоцитарный, моноцитарный.
42) лимфоцитарного типа, миелоидного типа (нейтрофильного), эозинофильного типа.
43) мутагенное действие на стволовые, полипотентные и унипотентные кроветворные клетки: ионизирующей радиации, онковирусов, химических канцерогенных веществ на фоне наследственной предрасположенности и ослабления
противоопухолевой резистентности.
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ вовильных
просов
вильных
просов
ответов
ответов
1,2,3,4,5
13
1,3,4,5,6,7
25
1
14
2,3
26
2 (3)
15
2,3,5
27
2,3
16
1,3,4
28
1,2
17
1,2,4
29
1,2,3,5
18
3,4,5
30
4,5,6
19
1,2,5,7
31
3,5,6
20
1,2,4,7,8
32
1,2,4,5
21
2-5-6-1-3-7-4
33
3,4,5,6
22
2
34
1,2,3,5,6,7,8
23
4
1,2,3,4,5
24
1,5,6
73
№№ правильных
ответов
2,3
1,2
1,3
2,4,5
1,3,7
1,2,3,4,6
3,4
2
1
1,2
Эталоны ответов (II уровень)
35. Спазм гладкой мускулатуры сосудов.
36. усиление реабсорбции Н2О в собирательных трубочках нефрона.
37. 1 .повышение онкотического давления в межклеточной жидкости; 2.
нарушение лимфооттока; 3.повышение осмотического давления в межклеточной жидкости; 4.  проницаемости сосудистой стенки; 5.  онкотического давления плазмы; 6. гидростатического давления в сосудах
38. 1. внеклеточная, 2. клеточная, 3. общая
39. 1. гипоосмолярная, 2. гиперосмолярная, 3. изоосмолярная.
40. 1.-адреноблокаторов; 2.блокаторов ангиотензиновых рецепторов; 3. блокаторов АПФ; 4. блокаторов альдостероновых рецепторов
41. 1. клеточного
42. 1. лечение заболевания, вызвавшего отеки; 2. назначение диуретиков,
3. ограничение приема жидкости и солей.
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
25. - 2
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ правильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
2,3,5,6
9
2
17
2,3,4,5
1,3,4,5
10
2,4
18
1
1,4,5,6,7
11
2
19
2,3,4,5
1,2,3,4,5
12
2
20
3
1,2,3,4,5
13
2
21
1
3,4,5,6
14
2
22
1
4
15
1
23
2
2
16
4
24
1
Эталоны ответов (II уровень)
26) уменьшается,
27) 1 – 6,8; 2 – 7,7
28) адинамия, мышечная слабость, сердечная аритмия, остановка сердца и дыхания и др.
29) 1 – для алкалоза, 2 – т.к. гипокалициемия приводит к повышению нервномышечной возбудимости.
30) более 7 – 7,5 ммоль/л.
31) менее 2,5 ммоль/л
32) гиповентиляция,
связывание избытка НСО3- буферами, высвобождение в
+
кровь Н из белков, костной ткани, ослабление ацидо- и аммониогенеза в
почках, уменьшение реабсорбции НСО3 в канальцах,
33) 1- уменьшается, 2- не изменяется, 3,4,5,6- уменьшаются
34) 1- да, 2- некомпенсированный дыхательный ацидоз
35) 1- да 2- некомпенсированный дыхательный алкалоз
36) 1- близок к норме, 2 – уменьшается, 3,4,5,6 – уменьшаются
37) 1 – уменьшается, 2 – увеличивается, 3,4,5,6 – в пределах нормы
38) 1 – близок к норме, 2 – увеличивается, 3,4,5,6- увеличиваются
39) 1 – близок к норме, 2 – уменьшается , 3,4,5,6 – уменьшаются
40) 1- уменьшается. 2 – увеличивается, 3,4,5,6 – уменьшаются
74
№№ вопросов
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА»
Эталоны ответов (I уровень)
№№ пра№№ во№№ пра№№ во№№ правильных
просов
вильных
просов
вильных
ответов
ответов
ответов
1,2
19
1,2,3
37
1,2,5
3,4,5
20
2
38
1,2,4,5
1,2,3,5
21
4
39
2,3,5
2
22
1,2,4
40
2,4,5
2,3,4
23
3,4
41
1
1,2,3,4
24
3,4
42
2,3,4,5
1,4,5
25
1,2,5
43
1,3
1,3,4
26
1,2
44
3
1,2,3,4
27
1,2,5
45
1,2,4,5
1,2,3,4
28
1,3,5
46
1,4
1,2,4,5
29
1,3,4,5
47
1,2
2,3,4,5
30
2,3
48
2
2,4
31
1,2
49
1,2,5
1,3
32
1,2,3
50
1,4,5
2
33
2,3,
51
1,2,4
2,3
34
1,2,3,4,5
52
2,3,4
2,3,4
35
1,2,4,5
53
3,4
1,2,4,5
36
4,5
54
1,3,5
55
1,3,4
75