Методич. разработки лекциий. - Дагестанская государственная

Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ I
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
ВВЕДЕНИЕ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЮ (ЕЁ СОДЕРЖАНИЕ,
ЗАДАЧИ И МЕСТО СРЕДИ ДРУГИХ ОТРАСЛЕЙ
МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ). ИСТОРИЯ И ПУТИ РАЗВИТИЯ
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ В МИРЕ, РОССИИ И НАШЕЙ
КЛИНИКЕ.
ЦЕЛЬ: Знать историю развития и современные достижения отечественной
оториноларингологии; представлять место этой дисциплины среди других
медицинских наук и знать ее содержание.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Краткий очерк истории развития оториноларингологии, как самостоятельной дисциплины.
2. История развития отечественной оториноларингологии и её
быстрый рост (расцвет) в середине XX века.
3. Роль оториноларингологии среди других медицинских дисциплин.
Отоларингология - как наука - развилась с открытием эндоскопической методики исследования лор-органов.
Развитие отечественной оториноларингологии связано с именем
Симановского. Военная отоларингология - В.И.Воячека, физиологии М.Н.Цитовича.
В настоящее время имеются несколько разделов оториноларингологии:
детская
отоларингология,
отоневрология,
фониатрия,
сурдология.
Пятидесятые и шестидесятые (50-60) годы XX столетия сыграли
большую роль в развитии оториноларингологии в Западной Европе и в
выделении ее в самостоятельную дисциплину практической медицины.
В эти годы в Англии и, несколько позже, в Германии и Франции уже
были доцентуры и кафедры по отиатрии, клиники и ушные отделения во
всех больших городах.
Осмотр уха производился с помощью рефлектора и ушной воронки
- главная заслуга в этом принадлежит Трельчу(1829-1890), который
сконструировал лобный рефлектор. Наконец, трудами, главным образом,
(1850-60), предложившего в 1873 году операцию антротомии, положено
начало отохирургии.
Несколько позже, но зато быстрыми шагами, стала развиваться
риноларингология. В 1855 г. М. Гарсиа, пользуясь нагретым зеркалом с
длинной ручкой, увидел у себя голосовые связки и вход в гортань.
Открытие Гарсия получило должную оценку и уже в 1858 г.Тюрк в
Вене и особенно Чермак в Праге стали широко применять новый метод
исследования, пользуясь первоначально солнечным светом, а несколько
позже - лобным рефлектором. Спустя 8 лет вышло первое руководство по
болезням гортани Тюрка.
В 1859 г. Чермак предложил заднюю риноскопию, в 1862 г. была
произведена первая эндоларингеальная операция - удаление полипа с
голосовой связки.
Как это ни странно, позже всего (только в 70-х годах) стали
разрабатывать переднюю риноскопию.
Наиболее важным мероприятием по созданию кадров своих врачей
было открытие в 1764 году медицинского факультета при Московском
университете и в последние годы ХVШ столетия - медико-хирургической
академии в Петербурге.
Открытие этих двух высших медицинских школ оказало
большое влияние на развитие медицины и, в частности, лорспециальности в России.
Хотя Московский университет был открыт раньше медикохирургической академии, клинические отделения в нем были организованы
почти одновременно с такими же в Медико-хирургической академии: в 1797
г. - палата для терапевтических больных на 10 коек, а в 1805 г. хирургическое на 15 кроватей.
При занятии Москвы Наполеоном I эти клиники погибли и были
восстановлены лишь в конце двадцатых годов XIX века.
Ни в Медико-хирургической академии, ни на медицинском факультете Московского университета самостоятельной кафедры болезней уха,
горла и носа тогда не было, но студенты знакомились с анатомией и
физиологией органа слуха и верхних дыхательных путей на кафедре
анатомии и физиологии, с симптоматологией и терапией болезней уха - на
кафедре хирургии, а верхних дыхательных путей - на кафедре терапии.
Большая роль в развитии оториноларингологии Медико-хир.
академии принадлежит С.П.Боткину. По его инициативе некоторыми
врачами Медико-хирургической академии, которые были направлены за
границу в научную командировку, кроме изучения терапии, поручалось
изучение отиатрии (В.Т.Покровскому, затем А.Ф.Пруссаку) или ларингологии (Д.И.Кошлакову).
В 1867 году Кошлаков был назначен адъюнкт-профессором "по
ларингологии и болезням почек" (первый профессор по ларингологии).
Особенно большой вклад в оториноларингологию внес Н.П.Сима
новский, который добился (вместе с Пруссаком) обязательного введения в
Военно-медицинской
Академии
с
1893
года
преподавания
оториноларингологии (объединив верхние дыхательные пути и уха) и
возглавил первую в России кафедру и клинику оториноларингологии.
Ученики Симоновского: В.И.Воячек, Б.В.Верховский, М.Ф.Цитович,
Н.В.Белоголовов, Н.М.Асплеов и др.
В 1861 году в Медико-хир.академии врач Турино защитил диссертацию на тему: "Гортанное зеркало и его применение к распознаванию болезней гортани".В этой работе, после кратких сведений по
анатомии и физиологии гортани и по истории"гортанного зеркала" автор
сообщает о 12 собственных случаях ларингоскопирования больных.
После Октябрьской социалистической революции коренным
образом изменилась вся научная и практическая работа по отоларингологии как часть всей Советской медицины.В 1922 году отоларингология
была включена как обязательный предмет в программу медицинских
вузов. В результате бурного роста специальности резко увеличилось
количество отоларингологов. Численность их до революции составляла
300-400 человек, а в настоящее время составляет более 25 тысяч человек.
За время Советской власти развилось несколько отоларингологических школ.
1)
Ленинградская школа выросла на базе клиники проф. Симановского в В/мед.академии. Приемник Симановского Воячек создал
школу советских отоларингологов. Его ученики Ундриц, Хилов К.Л.,
Куликовский и др. Воячек является признанным авторитетом в области
военной, авиационной отоларингологии. Направление этой школы
(с 1924 г.) - военная отоларингология.
2) Другая Ленинградская школа выросла на базе клиники института для усовершенствования врачей (ГИДУВ), которая ранее возглавлялась проф. Окуневым. Его приемником стал Левин Л.Т. Из этой школы
вышли профессора Ермолаев В.Г., Рутенбург Ц.М., Карпов Н.М.
3) Московская школа выросла из ЛОР-клиники, которую ранее
возглавлял проф. Штейн и его непосредственные приемники профессора
Степанов, Иванов, Свержевский, Б.С.Преображенский, Потапов, Лихачев
и др.
4) Украинская школа - возглавляли профессора
Волкович,
Компанеец,
Хадшак,
Ставраки,
Коломийченко и др.
В настоящее время среди отоларингологов имеются: 6 членкорреспондентов, 4 - лауреатов государственной премии.
В ДАГЕСТАНЕ JIOP-кафедру организовал проф. Чудносоветов
В.А. в 1936 г. (ученик Трутнева, проф. Цитовича). В настоящее
время более 130 отоларингологов.
ВЫВОДЫ.
Оториноларингология
является
фундаментальной
медицинской
специальностью, изучающей морфологические и функциональные
особенности ВДП и уха, а также их патологию и смежных с ними областей.
Оториноларингология - как наука - развивалась с открытием
эндоскопической методики исследования лор-органов.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. Кто является основоположником эндоскопического осмотра уха ?
2. Кто впервые предложил использование зеркала на ручке для осмотра
гортани, и впревые описал эндоскопическую картину гортани?
3. В каком году и кем впервые была провкдкна задняя риноскопия?
4. Становление специальности в XVIII веке, роль Медико-хирургической
академии и Московского университета.
5. В каком году отоларингология была включена как обязательный
предмет в программу медицинских вузов.
6. Перечислить отоларингологические школы советского периода.
7. В каком году и кто впервые организовал кафедру
оториноларингологии в Дагестанском мед.институте.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2. А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии. Тюмень:
«Академия», 2004.
3. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ II
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА.
ЦЕЛЬ: Напомнить студентам о клинической анатомии и физиологии
слухового анализатора без глубокого знания которых невозможно
понять патогенетические механизмы развития болезней уха и
различных нарушений слуха. Ознакомить с основными группами
методов исследования слуха.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1.Строение наружного уха.
2. Строение среднего уха.
3. Строение внутреннего уха.
4. Физиология звукопроведения. Теория Гельмгольца.
5. Четыре группы методов исследования слуха.
Эта лекция будет посвящена клинической анатомии и физиологии
уха, поскольку врачу-оториноларингологу приходится не только
производить первичную диагностику заболевания, но и осуществлять
хирургическое вмешательство. В этой связи оториноларинголог должен
хорошо знать анатомию уха и верхних дыхательных путей.
Анатомически ухо делится на: наружное, систему среднего уха и
внутреннее ухо — лабиринт. Улитка, наружное и среднее ухо представляют
собой орган слуха, в состав которого входит не только рецепторный аппарат
(кортиев орган), но и сложная звукопроводящая система, предназначенная
для доставки звуковых колебаний к рецептору. В преддверии и
полукружных каналах внутреннего уха расположен рецепторный аппарат
вестибулярного анализатора.
Наружное ухо состоит из ушной раковины (auricula) и наружного
слухового прохода (meatus acusticus externus). Наружный слуховой проход в
свою очередь состоит из 2-х отделов: перепончато-хрящевого и костного. У
новорожденных костная часть слухового прохода отсутствует, так как
барабанная часть височной кости образуется только к 3—4 году жизни.
Самое узкое место костного слухового прохода называется перешейком
(isthmus). В клиническом плане имеет значение то, что при использовании
неподходящего инструмента, можно протолкнуть инородное тело уха за
перешеек и вызвать травму барабанной перепонки. В наружном слуховом
проходе различают 4 стенки: переднюю, заднюю, верхнюю, нижнюю.
Передняя стенка наружного слухового прохода отграничивает сустав
нижней челюсти от наружного уха, причем движения челюсти передаются
на перепончато-хрящевую часть прохода, этим объясняется болезненность
при жевании при воспалительных: процессах в наружной части слухового
прохода. В ряде случаев наблюдается травма передней стенки наружного
слухового прохода (при падении на подбородок) и переломы нижней стенки
слухового прохода при травмах нижней челюсти.
Верхняя стенка отграничивает наружное ухо от средней черепной ямки, в
связи с чем переломы основания черепа в этой области могут
сопровождаться ликвореей и кровотечением из слухового прохода.
Нижняя стенка отграничивает околоушную слюнную железу от
наружного уха. При воспалении этой железы может происходить прорыв
гноя в наружный слуховой проход, так как именно в нижней и передней
стенках наружного слухового прохода находятся санториниевые щели,
закрытые фиброзной тканью. У детей младшей возрастной группы гной из
парафарингеального абсцесса через санторинивые щели может прорваться в
наружный слуховой проход. Это важно знать будущим детским хирургам,
педиатрам и хирургам-стоматологам.
Задняя стенка наружного уха является передней стенкой сосцевидного
отростка, которая нередко вовлекается в процесс при мастоидитах и
обострениях хронического отита. В толще этой стенки проходит лицевой
нерв.
Система среднего уха (aurius media) состоит из барабанной полости
(cavum tympani), евстахиевой трубы (tuba auditiva), пещеры (antrum) и
связанных
с
последней
воздухоносных
клеток
сосцевидного
отростка.Барабанная перепонка (membrana tympani) находится на границе
между наружным и средним ухом, служит одной из стенок среднего уха
(барабанной полости) (рис. 1). Это тонкая (0,1 мм) непроницаемая для
воздуха и жидкости мембрана, укрепленная в циркулярном желобе
волокнисто-хрящевого кольца. Сверху и спереди в костном кольце имеется
вырезка, носящая название incisura Rivini. Та часть барабанной перепонки,
которая закрывает вырезку, называется шрапнеллевой перепонкой, или
расслабленной частью, в то время как остальная часть (натянутая)
прикреплена к annylus tympanicus. Барабанная перепонка состоит из 3-х
слоев:
— наружного — эпидермиса, который является продолжением кожи
наружного слухового прохода;
— внутреннего — слизистой оболочки, выстилающей барабанную
полость;
— собственно
фиброзного слоя, находящегося между слизистой
оболочкой и эпидермисом и состоящего в свою очередь из 2-х слоев
фиброзных волокон — радиарных и циркулярных.
Правая и левая барабанные перепонки.
а — натянутая часть (pars tensa), б — расслабленная часть (pars flaccida,
membrana Shrapnelli) a: 1 — передневерхний; 2 — задневерхний, 3 —
передненижний, 4 — задненижний; 1 — световой конус, 2 — короткий
отросток молоточка, 3 — задняя складка барабанной перепонки, 4 —
передняя складка, 5 — короткий отросток молоточка, 6 — пупок
Фиброзный слой беден эластическими волокнами, поэтому барабанная
перепонка при резких колебаниях давления или очень сильных звуках
может разрываться. После ее перфорации или повреждения обычно
образуется рубец за счет регенерации кожи и слизистой оболочки. Однако
фиброзный слой не регенерирует. При отоскопическом исследовании цвет
барабанной перепонки перламутровый или жемчужно-серый со слабым
блеском.
С клинической точки зрения в барабанной перепонке следует различать
следующие опознавательные пункты:
— латеральный (короткий) отросток молоточка в виде беловатого
бугорка, расположенного спереди и сверху по границе натянутой и
ненатянутой частей барабанной перепонки;
— рукоятку молоточка, идущую от латерального его отростка кзади и
вниз в виде беловатого тяжа и заканчивающуюся у места
воронкообразного втяжения барабанной перепонки — пупка;
— световой рефлекс (световой конус) — блестящий треугольник,
вершина которого находится в центре барабанной перепонки.
Для удобства клинической отоскопии барабанную перепонку мысленно
разделяют на 4 сегмента двумя линиями: одна идет через рукоятку
молоточка до нижнего края барабанной перепонки, а вторая —
перпендикулярно первой через пупок барабанной перепонки по ходу
светового рефлекса. Таким образом, образуются 4 сегмента или кваранта —
передневерхний и передненижний, задневерхний и задненижний,
облегчающие диагностику патологических процессов барабанной полости.
Барабанная полость (cavitas tympanica) представляет собой неправильной
формы щелевидное пространство, расположенное в толще основания
пирамиды височной кости объемом 1—2 см3 (0,75 мл). Эта полость
помещается между барабанной перепонкой и лабиринтной стенкой и
делится на 3 этажа: верхний — аттик (epitympanum) — находится выше
верхнего полюса барабанной перепонки, средний — (mesotympanum) —
соответствует расположению натянутой части барабанной перепонки и
нижний — (hypotympanum) — представляет собой небольшое углубление
ниже уровня прикрепления барабанной перепонки. Барабанная полость
выслана слизистой оболочкой, которая покрывает шесть ее стенок и сзади
переходит в слизистую оболочку ячеек сосцевидного отростка, а впереди —
в слизистую оболочку слуховой трубы.
Наружная (перепончатая) стенка (paries membranosus) барабанной
полости на большом протяжении образована внутренней поверхностью
барабанной перепонки, а выше ее — верхней стенкой костной части
слухового прохода.
Внутренняя (лабиринтная) стенка (paries labyrinthicus) является в то же
время наружной стенкой внутреннего уха. В верхнезаднем отделе этой
стенки находится окно преддверия (fenestra vestibuli), закрытое основанием
стремени (basis stapedis). Над окном преддверия располагается выступ
канала лицевого нерва (prominentia canalis), ниже и кпереди от окна
преддверия — возвышение округлой формы, называемое мысом
(promontorium). Книзу и кзади от мыса находится окно улитки (fenestra
cochlea), закрытое вторичной барабанной перепонкой (membrana tympani
secundaria).
Верхняя (покрышечная) стенка (paries tegmentalis) барабанной полости —
довольно тонкая костная пластинка, которая спереди переходит в верхнюю
стенку слуховой трубы, сзади — в верхнюю стенку антрума. Толщина этой
стенки от 1 до 6 мм, она отгораживает среднюю черепную ямку от
барабанной полости. Довольно часто (особенно у детей и подростков) в этой
стенке имеются дегисценции и при отитах инфекция может проникать в
полость черепа и вызывать раздражения мозговых оболочек.
Нижняя (яремная) стенка (paries jugularis) барабанной полости граничит с
луковицей яремной вены, иногда в этой стенке также наблюдается
дегисценции, что облегчает проникновение инфекции в венозное русло.
Передняя стенка (сонная) (paries caroticus) барабанной полости в ш-рхней
половине занята барабанным устьем слуховой трубы, а в нижней части
представлена тонкой костной пластинкой, отделенной барабанной полостью
от внутренней сонной артерии. Это костная пластинка пронизана костными
канальцами и часто имеет также дегисценции.
Задняя стенка (сосцевидная) (paries mastoideus) барабанной помети
граничит с сосцевидным отростком. В верхнем отделе задней стенки
открывается вход в пещеру -aditus ad antrum. Под этим ходом помещается
пирамидальное возвышение со стременной мышцей (in. stapedius). В толще
нижних отделов задней стенки проходит канал лицевого нерва, который в
области aditus ad antrum делает второй поворот и опускается книзу. Над
каналом лицевого нерва и параллельно ему расположен выступ латерального
полукружного канала, который образует границу между аттиком и пещерой.
В барабанной полости размещаются 3 слуховые косточки (ossicula
auditus), предназначенные для проведения звуковой волны. Слуховые
косточки — молоточек (malleus), наковальня (incus) и стремя (stapes) — в
анатомическом и функциональном аспекте представляют собой тесно
связанную цепь, которая расположена между барабанной перепонкой и
окном преддверия. Через окно преддверия слуховые косточки передают
звуковые волны на перилимфу — жидкость внутреннего уха. Слуховые
косточки укреплены связками и мышцами, среди которых самой миниатюрной мышцей человеческого тела является стременная, располагающаяся
в пирамидальном выступе и прикрепляется к шейке стремени. Стременная
мышца иннервируется веточкой лицевого нерва — n. stapedius.
Следует отметить, что барабанная полость у новорожденных мелкая и
полностью заполнена рыхлой желатинозной эмбриональной тканью,
обильно пропитанной кровеносными сосудами (миксоидная ткань). Уже с
первым вдохом начинается «воздухонаполнение» барабанной полости, в
связи с чем эмбриональная ткань постепенно исчезает. У доношенного
ребенка на 2—3 неделе жизни лизису и всасыванию в начале подвергается та
часть эмбриональной ткани, которая находится в надбарабанном
пространстве. Это связано с близостью устья слуховой трубы, через которую
осуществляется «воздухонаполнение» барабанной полости. Через 6-8 недель
резорбции подвергается эмбриональная ткань в средней части барабанной
полости. Позже эмбриональная ткань исчезает в надбарабанном
пространстве; в большинстве случаев ее можно обнаружить на 3—4 месяце
жизни. У недоношенных детей эмбриональная ткань сохраняется до 7—8
месяца жизни ребенка, вследствие чего в барабанной полости могут образовываться многочисленные складки и перемычки.
Слуховые косточки у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых,
однако важно знать, что стремя и окно преддверия у новорожденных
проецируется в задневерхнем сегменте на высоте нижнего края рукоятки
молоточка. Следовательно, при парацентезе у детей можно легко поранить
эти морфологические образования.
Слуховая или Евстахиева труба, соединяет барабанную полость с
носоглоткой, длина ее в среднем 36 мм, она состоит из короткой костной и
более длинной перепончато-хрящевой части. Различают три основных типа
трубы:
— прямая с широким, легко проходимым перешейком;
— с S-образным изгибом в горизонтальной плоскости и винтообразным
поворотом вокруг своей оси;
— тип тот же, что и второй, но с наибольшим изгибом.
Барабанное отверстие слуховой трубы открывается в верхней части
передней стенки барабанной полости. Глоточное отверстие слуховой трубы
располагается на боковой части глотки на уровне заднего конца нижней
носовой раковины и на 1 см сзади от нее. Отверстие лежит в ямке,
ограниченной сверху и сзади выступом трубного хряща, позади которого
находится углубление — розенмюллерова ямка.
Слизистая оболочка слуховой трубы является продолжением слизистой
оболочки барабанной полости. Она тонкая, гладкая и плотно прикреплена в
костном отделе, но более рыхлая — в хрящевом. Эпителий слизистой
оболочки трубы многорядный мерцательный и движение ресничек
направлено от барабанной полости к носовой части глотки.
Сосцевидный отросток (processus mastoideus) — костное образование, в
котором размещаются сосцевидные придатки 4-х видов строения:
— пневматический (чаще всего);
— диплоэтический — воздухо-насосных клеток мало и отросток
выполнен диплоэтической губчатой костью, богатой анастомозирующими венами. Нужно отметить, что диплоэтический отросток,
как правило, развивается у детей, больных рахитом и остается на всю
последующую жизнь. Даже у стариков он может (наряду с общим
снижением
иммунореактивности)
способствовать
развитию
молниеносного отогенного менингита (гематогенное инфицирование
мозговых оболочек);
— склеротический, обусловленный облитерацией ячеек в связи с
длительным воспалительным процессом в среднем ухе. Склеротический
тип обусловливает коварное латентное течение хронического отита.
При отсутствии клинических и рентгенологических признаков гнойно-
деструктивного процесса в височной кости возникают внутричерепные
осложнения, неожиданные для окружения пациента, а нередко и для
врача. Таким образом, только пневматический тип строения
сосцевидного отростка может считаться нормальным;
— смешанный — при котором ячеистые участки сочетаются с участками
диплоэтической или склерозированной кости.
Пневматический и смешанный типы отростка встречаются примерно
одинаково, диплоэтический — реже. У новорожденных сосцевидный
отросток отсутствует, имеется лишь небольшой выступ у annulus. Развитию
его способствует тяга грудино-ключично-сосковой мышцы, он становится
заметным лишь на 2-м году жизни ребенка.
Постоянным в сосцевидном отростке является антрум (пещера) —
воздухоносная клетка округлой формы, соединяющаяся с аттиком через
aditus ad antrum. Пещера у взрослых располагается на глубине от 4 до 18 мм.
При склеротическом и диплоэтическом типах строения пещера лежит
глубоко (10—16 мм), а при пневматическом — более поверхностно. Эти
анатомические особенности необходимо учитывать при выполнении
оперативных вмешательств при воспалительных заболеваниях среднего уха.
Внутренне ухо (auris interna) расположено в толще пирамиды нисочной
кости и состоит из костного лабиринта (labyrinthus osseus) и,
расположенного в нем, перепончатого лабиринта (labyrinthus membranaceus)
(рис. 2). Лабиринт подразделяется на три отдела: средний — преддверие
(vestibulum), кзади от него — система из трех полукружных каналов (canalis
semicircularis) и впереди от преддверия — улитка (cochlea).
Преддверие находится между барабанной полостью и внутренним
слуховым проходом и представлено полостью овальной формы.
Наружная стенка преддверия — это внутренняя стенка барабанной
полости. На ней расположено окно преддверия (fenestra vestibuli), прикрытое
со стороны барабанной полости основанием стремени (basis stapedeus).
Внутренняя стенка — образует дно внутреннего слухового прохода. На
ней различают два углубления — сферическое и эллиптическое (recessus
sphericus et ellypticus), отделенные друг от друга гребнем преддверия (crista
vestibuli).
Костные полукружные каналы — их три: латеральный, передний и
задний (canalis semicircularis lateralis, с. anterior et posterior). Каждый канал
имеет две костные ножки, одна расширенная (ампулярная) костная ножка и
простая костная ножка. Простые костные ножки переднего и заднего
каналов соединены, образуя общую костную ножку. Поэтому три канала
открываются в преддверие пятью отверстиями, они заполнены перилимфой.
Костная улитка (cochlea) — изогнутый наподобие улитки или бараньего
рога канал, который образует 2—2,5—2,3/4 завитка. Начальная часть канала
на медиальной стенке барабанной полости образует выступ — мыс —
промонториум (promontorium). Первый виток улитки — основной, второй —
средний и последний — верхушечный.
Перепончатый лабиринт состоит из тех же отделов, что и костный,
заполнен эндолимфой (endolympha). В нем различают улитковый проток,
два мешочка преддверия — сферический и эллиптический и полукружные
протоки — передний, задний и латеральный. Улитковый проток
представляет собой извитой спиральный канал, ограниченный преддверной
мембраной и базилярной пластинкой.
Рис. 2. Правый костный лабиринт.
1 — передний полукружный канал; 2 — ампула; 3 — преддверие, 4, 5 — верхний и средний завитки, 6 —
основной завиток улитки; 7 — круглое окно; 8 — овальное окно; 9 — задний полукружный канал; 10 —
наружный (горизонтальный) канал. Костный лабиринт включает: среднюю (центральную) часть —
преддверие (vestibulum); переднюю часть — улитку (cochlea); заднюю — 3 полукружных канала (canalis
semicirculares). Костный лабиринт заполнен жидкостью — перилимфой (perilympha)
Между этими образованиями и костной стенкой улитки находятся
лестница преддверия и барабанная лестница, заполненные перилимфой и
сообщающиеся между собой у верхушки улитки. Кроме того, лестница
преддверия соединена с перилимфатическим пространством преддверия, а
барабанная лестница посредством перилимфатического протока — с
субарахноидальным пространством. Улитковый проток сообщается со
сферическим мешочком. В области наружной стенки улиткового протока
расположена сосудистая полоска — stria vascularis, продуцирующая
эндолимфу.
В улитковом протоке на базилярной пластинке расположен периферический рецептор слухового анализатора — спиральный орган,
состоящий из опорных, чувствительных (волосковых нейроэпителиальных)
клеток и покровной мембраны. Среди опорных клеток наибольшее значение
имеют столбовые, образующие треугольное пространство в виде туннеля.
Кнутри от него расположен один ряд чувствительных клеток, кнаружи —
три ряда. Между ними и туннелем имеется щель — паратуннель, или
пространство Нюэля. Всего внутренних чувствительных клеток 3500,
наружных — около 20.000. Волосковые клетки контактируют с нервными
волокнами, являющимися разветвлениями периферических отростков
улиткового узла (спирального узла улитки). Спиральный орган омывается
жидкостью особого состава — кортилимфой.
В перепончатом лабиринте различают два аппарата:
— вестибулярный, состоящий из двух мешочков преддверия, сферического и эллиптического (sacullus et utriculus) и трех перепончатых
полукружных каналов;
слуховой, расположенный в улитковом протоке (ductus cochlearis).
Рассмотрим роль всех трех отделов уха в механизме звукопрове- дения.
Звукопроводящий аппарат человека — весьма совершенная механическая
система, она способна отвечать на минимальные колебания воздуха,
проводить их к звукопроводящей системе, где осуществляется первичный
анализ звуковой волны. Звуковые волны направляются к ушной раковине,
представляющей собой своеобразный рупор, она собирает и направляет
звуковые волны в наружный слуховой проход. Наружный слуховой проход
служит для проведения звуковых колебаний в среднее ухо и избирательного
их усиления на отдельных (резонансных) частотах. Имеющиеся в наружном
слуховом проходе волосы и сера препятствуют проникновению в ухо инородных тел.
Слуховые косточки, находящиеся в барабанной полости, соединены
между собой по типу рычага, длинным плечом которого служит вплетенная
в барабанную перепонку рукоятка молоточка, а коротк и м — длинная ножка
наковальни. Механизм рычажного аппарата направлен на уменьшение
размахов колебаний и на усиление соответствующих толчков на окно
преддверия, в котором с помощью кольцевой связки стремени укреплено
основание этой слуховой косточки. Усиление колебаний воздушных волн
обеспечивается также концентрированием звука со значительной площади
барабанной перепонки на малую площадь основания стремени. Затем от
окна преддверия колебательные движения передаются жидкостям лабиринта
и его перепончатым образованиям. При этом всякому прогибу стремени в
окне преддверия соответствует выгиб вторичной барабанной перепонки в
окне улитки. Нормальное функционирование лабиринтных окон имеет
большое значение в передаче звуковых колебаний. Барабанная перепонка в
отношении окна улитки играет роль защитного экрана, т. е. ослабляет
звуковое давление на него. При дефекте барабанной перепонки звуковая
волна почти с одинаковой силой доходит до обоих окон, передвижение
перилимфы становится минимальным и слух понижается.
Звуковые волны, поступающие из среднего уха во внутреннее, вызывают
сложные перемещения перепончатых образований и жидкостей улитки, что
приводит в деятельное состояние спиральный орган. В его чувствительных
клетках происходит трансформация механической энергии в процесс
нервного возбуждения. Возникающие при этом импульсы направляются по
безмякотным волокнам в спиральный узел улитки, далее по улитковому
корешку преддверно-улиткового нерва в мостомозжечковый треугольник и
продолговатый мозг, где первый нейрон заканчивается в вентральном и
дорсальном улитковых ядрах. Далее волокна частью перекрещиваются в
мосту, частью же идут по своей стороне мозгового ствола и в составе
латеральной петли доходят до оливы — здесь заканчивается второй нейрон.
Волокна третьего нейрона направляются к нижним холмикам крыши
среднего мозга и медиальным коленчатым телам. Наконец, волокна
последнего, четвертого, нейрона проходят через внутреннюю капсулу,
лучистый венец и заканчиваются в слуховой области коры, пре—
имущественно в поперечных височных извилинах. Следовательно, каждая
улитка имеет двустороннюю связь с корой большого мозга. Поэтому при
одностороннем поражении височной доли слух может сохраниться как на
правое, так и на левое ухо.
Определенное значение в механизме звукопроведения имеют мышцы,
находящиеся в барабанной полости. Им свойственны аккомодационная и
защитная функции. При сокращении мышцы, напрягающей барабанную
перепонку, последняя втягивается внутрь и через цепь слуховых косточек
вдавливает стремя в окно преддверия, что повышает внутрилабиринтное
давление и препятствует проникновению во внутреннее ухо низких и слабых
звуков. При сокращении стременной мышцы стремя высвобождается из
окна преддверия, что понижает внутрилабиринтное давление и препятствует
передаче слишком высоких звуков, но облегчает восприятие низких и
слабых. Если в ухо поступают лишь слабые звуки, то их восприятию
благоприятствует расслабление мышцы, напрягающей барабанную
перепонку, при одновременном сокращении стременной мышцы. При
воздействии на ухо очень сильных звуков происходит тетаническое сокращение обеих мышц. Это предохраняет лабиринт от резких толчков.
В механизме звукопроведения принимает участие и слуховая труба. Дело
в том, что при понижении или повышении давления в наружном слуховом
проходе и барабанной полости меняется натяжение барабанной перепонки,
повышается акустическое сопротивление и падает слух. В норме обычное
атмосферное давление в барабанной полости обеспечивается
вентиляционной функцией слуховой трубы, поскольку при глотании и
зевании канал слуховой трубы открывается и воздух через него проникает в
барабанную полость. При нарушении проходимости слуховой трубы воздух,
имеющийся в барабанной полости, всасывается, а новый не поступает, что
ведет к понижению слуха. Искусственное повышение атмосферного
давления в носоглотке (при продувании ушей по Политцеру, при опыте
Вальсальвы) способствует восстановлению давления в среднем ухе и улучшению нарушенной слуховой функции.
В то же время, доставка звуковых колебаний к спиральному органу может
осуществляться разными путями — через воздух и через ткани организма.
Механизм воздушной проводимости — передачи звуков через наружный
слуховой проход, барабанную перепонку, слуховые косточки был нами уже
рассмотрен. Что касается тканевой или костной проводимости, то в этом
случае имеет место восприятие звуков, когда источник их, например, ножка
камертона, приведен в непосредственное соприкосновение с поверхностью
головы или другими плотными структурами тела. Различают инерционный и
компрессионный типы механизма костной проводимости. При воздействии
низких звуков череп колеблется как единое целое и благодаря инерции цепи
слуховых косточек возникает перемещение стремени по отношению к
капсуле лабиринта (инерционный тип). При воздействии высоких звуков
череп колеблется отдельными сегментами, возникают периодическое сжатие
капсулы лабиринта и давление перилимфы на лабиринтные окна
(компрессионный тип). Поскольку вторичная барабанная перепонка в
несколько раз податливее, чем основание стремени, она выпячивается
гораздо больше. Если при инерционном типе костной проводимости
необходимо функционирование обоих лабиринтных окон как , впрочем, и
при воздушной проводимости), то в осуществлении компрессионного типа
костной проводимости важно различие в подвижности вторичной
барабанной перепонки и основания стремени. На- рушение
функционирования обоих окон приводит к ухудшению как кост ной, так и
воздушной проводимости, препятствует доставке звуковых волн к
рецептору. Практически же, при воздействии звука на поверхностные
костные структуры имеет место одновременное сочетание инерционного и
компрессионного типов костного звукопроведения. Преобладание одного из
них определяется высотой и силой звука, состоянием звукопроводящего
аппарата, особенно лабиринтных окон.
Существует ряд гипотез, объясняющих процессы звуковосприятия. В
частности, теория Гельмгольца (1963), согласно которой в улитке возникают
явления механического резонанса, в результате которого сложные звуки
разлагаются на простые. Тон любой частоты имеет свой ограниченный
участок на основной мембране и раздражает строго определенные нервные
волокна: низкие звуки вызывают колебания у верхушки улитки, а высокие
— у основания ее.
В настоящее время основной теорией считается теория пространственного расположения звуков, согласно которой любому тону соответствует определенный участок на основной мембране.
Для оценки остроты слуха и его поражения применяются методы,
которые можно разделить на 4 группы.
I
группа — исследование с помощью живой речи, когда слух исследуют шепотной и разговорной речью. Этот метод является самым простым,
не требующим приборов или оборудования, но он дает определенную
информацию об уровне поражения слухового анализатора.
II
группа — исследование слуха с помощью камертонов (камертональная аудиометрия), которая позволяет судить о характере нарушения
слуховой функции, т. е. о том, звукопроводящий или звуковоспринимающий
аппарат поражен у данного пациента.
III группа — исследование слуха с помощью электроакустической
аппаратуры (электроаудиометрия). Современная электрофизиологическая
оценка слуха основана на регистрации потенциалов в отдельных участках
мозга (кора, ствол мозга) в ответ на действие звукового сигнала и получила
название компьютерная аудиометрия и компьютерная стабилография.
Одним из методов объективной оценки слуха является импедансная
тимпано- и рефлексометрия. В основе метода лежит регистрация
акустического импеданса, или сопротивления, которое встречает звуковая
волна на пути распространения по акустической системе наружного,
среднего и внутреннего уха. Импедансометрия имеет преимущественное
значение для оценки состояния структур среднего уха. Оценка производится
по анализу тимпанограммы, на которой графически представлена динамика
акустического импеданса в процессе искусственно создаваемого перепада
давления воздуха в наружном слуховом проходе.
IV группа — исследование слуха с помощью безусловных и условных
рефлексов на звук.
ВЫВОДЫ.
Для понимания путей распространения инфекции из уха в полость черепа,
механизмов развития тугоухости и глухоты и других осложнений
необходимо знать клиническую анатомию и физиологию слухового
анализатора, методики исследования слуховой функции.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.
Анатомо-топографические особенности наружного слухового
прохода и их значение в патологии уха и клинике других заболеваний
2.
Анатомо-топографические особенности барабанной полости (ее
стенки и содержимое), их значение для клиники и хирургического лечения
заболеваний среднего уха.
3.
Возрастные топографические особенности антрума. Значение типа
строения сосцевидного отростка и каменистой части височной кости, а
также скуловой кости в развитии осложнений при гнойных средних отитах
(антрит, мастиидит, петрозит, зигоматицит).
4.
Функции слуховой трубы и ее роль в развитии тугоухости и
слуховосстанавливающих операциях.
5.
Значение анатомического единства среднего уха, носовой полости и
глотки в патологии уха.
6.
Особенности иннервации наружного и среднего уха, оказывающие
рефлекторное влияние на организм.
7.
Топографические особенности лицевого нерва и их значение для
отогенных парезов и параличей.
8.
Анатомические особенности строения улитки.
9.
Особенности крово- и лимфообращения наружного, среднего и
внутреннего уха, которые могут иметь значение для распространения
воспалительных процессов.
10.
Анатомические особенности уха, способствующие развитию
отогенных внутричерепных осложнений при гнойных воспалительных
заболеваниях и травмах уха.
11.
Функциональные отделы слухового анализатора.
12.
Механизм звукопроведения. Значение барабанной перепонки,
системы слуховых косточек, мышц среднего уха, окон лабиринта,
лабиринтных жидкостей и мембран улитки, проходимости слуховой
трубы.
13.
Рецепторный аппарат, проводящие пути и центры слухового
анализатора.
14.
Исследование слуховой функции. Основные группы методик.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ III
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛИЗАТОРА.
ЦЕЛЬ: Объяснить студентам на основании знаний клинической анатомии и
физиологии вестибулярного анализатора механизм возникновения
патологических симптомокомплексов при его поражении.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Строение периферического отдела вестибулярного анализатора —
полукружных каналов и преддверия.
2. Проводящие пути и центры вестибулярного анализатора.
3. Адекватные раздражители, пороги возбудимости, механизм раздражения вестибулярного аппарата.
4. Закономерности нистагменной реакции.
5. Вторичные рефлекторные пути и три группы рефлексов.
6. Принципы и методы вестибулометрии.
Вестибулярный анализатор участвует в осуществлении одно из
жизненно важных функций организма — функции равновесия. Он
производит анализ движения и спокойного положения тела в пространстве.
При этом полукружные каналы ответственны в основном за координацию
движений, т. е. регулируют кинематику; преддверие служит
преимущественно органом статики, а вместе они осуществляют
статокинетическую функцию.
Вестибулярный анализатор занимает особое место среди других
анализаторов. Объясняется это тем, что целый ряд качеств присущ только
вестибулярному анализатору.
Во-первых, его высокая чувствительность. Вестибулярный анализатор
очень чутко реагирует на все патологические процессы, происходящие в
организме, например, при опухолях го- лоиипт мозга и 70—80% случаев
происходят вестибулярные нарушения, если процесс локализован даже на
большом отдалении от вестибулярных ядер и путей.
Во-первых, наличие обширных анатомо-физиологических связей
вестибулярного анализатора с различными органами и системами благодаря
этому такой симптом вестибулярной недостаточности, как головокружение,
можно встретить при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной,
эндокринной систем.
И еще одна особенность, которая отличает вестибулярный анализатор
от других анализаторов. Всем им свойственна адаптационная функция,
которая выражается в том, что под влиянием длительного воздействия
адекватного раздражения они временно теряют в известной степени свою
возбудимость. Вестибулярному анализатору присуща возможность
непрерывного неослабевающего состояния возбуждения, благодаря
которому даже в положении полного покоя животное не является пассивным,
и поза его тела все время активно поддерживается импульсами, идущими от
вестибулярного анализатора.
Вестибулярный анализатор представляет единую функциональную
систему, в которой в соответствии с учением И. П. Павлова об анализаторах
можно выделить периферический отдел, или рецептор, проводниковую часть
с ядрами в стволе мозга и корковый конец.
Периферический отдел вестибулярного анализатора, так же как и
слухового, помещается в пирамиде височной кости, в том отделе ее, который
за свою причудливую форму получил название лабиринт. В костном
лабиринте, как известно, различают передний отдел, или улитку,
центральный — преддверие и задний— полукружные каналы. Полукружных
каналов три: передний (canalis semicircularis anterior), задний (canalis
semicircu- laris posterior), латеральный (canalis semicircularis lateralis). Длина
полукружных каналов соответственно 18, 15, 12 мм. Дугообразно изогнутые
каналы лежат п трех взаимно перпендикулярных плоскостях пространства,
приближаясь один к фронтальной, другой —к сагиттальной, третий — к
горизонтальной.
Перепончатые полукружные каналы называются протоками— ductus
semicircularis anterior, ductus semicircularis posterior, ductus semicircularis
lateralis, они повторяют форму костных. В преддверии костного лабиринта на
его медиальной стенке имеются две ямки: передняя, сферическая — recessus
sphericus и задняя, эллиптическая — recessus ellipticus, в которых
соответственно располагаются два перепончатых мешочка: сферический —
sacculus и эллиптический — utriculus. Между костным и перепончатым
лабиринтом находится жидкость — перилимфа, внутри перепончатого —
эндолимфа.
Вестибулярный отдел лабиринта, к которому относятся три
полукружных протока и два перепончатых мешочка, сообщаются со
слуховым отделом посредством соединяющего протока — ductus reuniens,
который соединяет сферический мешочек с улитковым протоком.
Эллиптический мешочек сообщается стремя перепончатыми полукружными
протоками пятью отверстиями. Между собой мешочки соединяются через
ductus utriculosac- cularis, продолжающийся дальше в ductus endolymphaticus
и заканчивающийся слепым мешком — saccus endolymphaticus на задней
поверхности пирамиды височной кости в дупликатуре твердой мозговой
оболочки.
Каждый полукружный проток на одном из его концов образует
расширение — ампулу, имеющую небольшой выступ, называемый
гребешком (crista ampullaris). В гребешке расположен рецепторный орган
преддверного корешка VIII черепного нерва. Он состоит из чувствительных
нейроэпителиальных клеток бокаловидной формы, на поверхности которых
имеются длинные волоски, и поддерживающих их опорных клеток. Волоски
чувствительных клеток окутаны полупрозрачным студенистым веществом и
образуют нечто вроде кисточки, расположенной в просвете ампулы
перепончатого протока, которая может смещаться при движении эндолимфы.
По современным представлениям, волоски нейроэпителия не свободны в
просвете ампулы, а прикрепляются к противоположной стенке ампулы,
образуя собой как бы заслонку, которая прогибается то в одну, то в другую
сторону при движении эндолимфы в полукружных протоках. Рецепторный
аппарат в ампулах полукружных протоков называют ампулярным, или
купулярным, аппаратом.
В мешочках преддверия также заложены свои рецепторные
образования в виде macula utriculi и macula sacculi, представляющие
скопления нейроэпителиальных клеток. Здесь так же, как и в области crista
ampullaris, имеются чувствительные и опорные клетки. Чувствительные
волосковые клетки помещаются между опорными и своими основаниями
связаны с нейрофибриллами преддверно-улиткового нерва. От верхней части
клеток отходят длинные волоски, которые, переплетаясь между собой,
образуют петли; в последних помещаются микроскопические
кристаллические образования из солей кальция — статоконии. Все это
спаяно желеподобной массой и образует отолитовую мембрану (membrana
statoconiorum). Membrana statoco- niorum в эллиптическом мешочке лежит на
дне его и находится приблизительно в горизонтальной плоскости. В
сферическом мешочке эта мембрана расположена на его медиальной и отчасти передней стенке, делая изгиб. Таким образом, мембрана статоконий
расположена, так же как и полукружные протоки, в трех взаимно
перпендикулярных плоскостях пространства: горизонтальной, сагиттальной
и фронтальной. Рецепторный аппарат в мешочках преддверия носит название
отолитовый аппарат. Широко распространен термин «вестибулярный
аппарат», под которым подразумевают рецепторы и полукружных протоков,
и преддверия.
К чувствительным клеткам crista ampullaris и maculi sacculi И utriculi
подходят нервные волокна от биполярных нервных клстк преддверного узла
— gangl. vestibulare, расположенного в глубине внутреннего слухового
прохода. Следует отметить, что и рецепторах преддверия и полукружных
протоков нервные окончания снабжают не одну, а несколько чувствительных
клеток. В то же время к каждой чувствительной клетке подходит не одно, а
несколько нервных окончаний. Поэтому гибель любого m них не влечет за
собой смерть клетки, так как она иннервир уе тс я еще и другими волокнами.
Эти нейрогистологические данные объясняют высокую выносливость
вестибулярного peцептора к патогенным воздействиям.
Аксоны биполярных клеток вестибулярного узла образуют
вестинбулярную часть VIII черепного нерва, которая вступает в мозговой
ствол в области мостомозжечкового треугольника (trigonnm pontocerebellare)
и подходит к вестибулярным ядрам. Согласно современным представлениям,
имеется четыре вестибулярных ядра в стволе мозга: медиальное (nucleus
vestibularis medinlis) Швальбе, латеральное (nucleus vestibularis lateralis)
Дейтерса, верхнее (nucleus vestibularis cranialis [superior]) Бехтерева, нижнее
(nucleus vestibularis caudaiis [inferior]) Роллера. Между вестибулярными
ядрами противоположных сторон существуют комиссуральные волокна,
которые передают импульсы с одной стороны на другую и могут
осуществлять реципрокное торможение.
До настоящего времени анатомически точно не определена
локализация коркового конца вестибулярного анализатора и не найдены
анатомические пути, связывающие вестибулярные центры ствола с большим
мозгом. Однако уже накопились экспериментальные и клинические данные,
указывающие на существование коркового представительства
вестибулярного анализатора. Одним из таких доказательств является то, что
при раздражении периферического вестибулярного рецептора мы сознательно ощущаем перемещение нашего тела в пространстве. Другим
доказательством служит возможность образования условных рефлексов на
вращение, а также изменение биотоков в коре большого мозга под действием
вестибулярного раздражения. Изменение вестибулярных рефлексов под
влиянием обнажения, замораживания или удаления отдельных участков
коры большого мозга говорит в пользу того же мнения. Экспериментальные
и клинические данные позволяют с наибольшей вероятностью предположить
локализацию коркового ядра вестибулярного анализатора в передних
отделах височной доли мозга (зона Vi). Современные исследования
свидетельствуют, кроме того, о мно- гофокальности кортикального
представительства вестибулярного анализатора.
Каким же образом приходят в действие рецепторы преддверного
корешка VIII черепного нерва и какова их роль? Уже давно статоцисты у
низших и полукружные каналы у высших животных обращали на себя
внимание исследователей своей причудливой формой и давали повод
высказывать различные предположения об их значении. Расположение в
области уха чаще всего побуждало думать об участии их в восприятии звука
или в определении направления источника звука. Впервые в 1824 г. Флуранс
высказался о полукружных каналах как об органе равновесия. Основанием
для такого взгляда ему послужили собственные эксперименты на голубях и
кроликах с перерезкой каналов. Однако эта смелая по тому времени мысль
не встретила понимания. И, несмотря на фундаментальный труд Флуранса,
последующие проверочные опыты Броун-Секара и клинические наблюдения
Меньера, многие исследователи продолжали считать, что статокинетические
расстройства связаны с раздражением либо чувствительных окончаний
слухового нерва, либо мозжечка.
И только через 40—50 лет в работах Гольца, Маха, Брейера, Броуна,
Эвальда мысли Флуранса получили доказательства и дальнейшее развитие.
Физиологические эксперименты свидетельствовали, что лабиринты
оказывают тонизирующее действие на мускулатуру всего тела, при их
разрушении или раздражении мышечный тонус изменяется, результатом чего
является нарушение равновесия, а также насильственные движения головы и
глаз. Ритмические подергивания глазных яблок в ответ на раздражение
полукружных каналов, состоящие из быстрого и медленного компонентов,
получили название вестибулярного нистагма.
Теория функции вестибулярного аппарата, созданная в последней
четверти XIX столетия, в основных чертах удержалась до настоящего
времени. Доказано, что адекватным раздражителем ампулярного аппарата
служит угловое ускорение. Этот внешний фактор вызывает в полукружных
протоках благодаря инерции сдвиг эндолимфы, т. е. смещение столба
жидкости относительно стенок. Током эндолимфы смещается купула, и это
вызывает раздражение ампулярного нерва. Наглядным изображением
сказанного являются схемы опытов Эвальда (1892). Обобщение результатов
экспериментов Эвальда позволило сформулировать следующие законы,
характеризующие деятельность ампулярного рецептора. Движение
эндолимфы в горизонтальном полукружном протоке от ножки к ампуле
вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха. Движение эндолимфы от
ампулы к ножке вызывает нистагм в сторону нераздражаемого уха.
Движение эндолимфы к ампуле является более сильным
раздражителем горизонтального полукружного протока, чем ток эндолимфы
от ампулы.
2. Для вертикальных каналов эти законы обратные.
Приведенные положения, сформулированные в последней четверти
прошлого века, долгое время не находили физиологического обоснования. И
лишь экспериментальные исследования последних десятилетий позволили
высказать некоторые соображения на этот счет. По данным электронной
микроскопии каждая рецепторная клетка имеет один подвижной волосок—
киноцилию и более 40 неподвижных — стереоцилий. Киноцилия всегда
расположена на периферии клетки. Все киноцилии крист горизонтальных
полукружных протоков расположены ближе к преддверию, а в двух
вертикальных каналах — ближе к ножке канала. Волосковые клетки
возбуждаются только в том случае, когда стимул направлен от стереоцилий
к киноцилии (в горизонтальном протоке это будет при движении эндолимфы
к ампуле, в вертикальных, наоборот, — от ампулы). При направлении
стимула от киноцилии к стереоцилиям наступает торможение клетки (в
горизонтальном протоке это будет при движении эндолимфы от ампулы, в
вертикальных — к ампуле).
Наряду с рецепторами направленной чувствительности в ампулярных
гребешках были найдены такие клетки, для возбуждения которых фактор
направления не имел значения. Эти клетки, но видимому, повышают
надежность рецепторной системы вестибулярного анализатора в целом.
Аналогичные клетки направленной и независимой чувствительности
найдены в macula sacculi и в macula utriculi.
Смещение киноцилий вызывает (в зависимости от направления)
увеличение
или
уменьшение
внутриклеточного
потенциала,
обусловливающего спонтанную активность нервного волокна, чго изменяет
уровень импульсации по нервному волокну.
К закономерностям нистагменной реакции относятся еще два
«железных» закона, сформулированные В. И. Воячеком (1915).
«Железный», т. е. имеющий большое постоянство как у здоровых, так и у
больных.
П е р в ы й з а к о н касается плоскости нистагма и гласит следующее:
нистагм всегда происходит в плоскости вращения. Практический вывод из
этого закона: для того чтобы получить нистагм от горизонтального
полукружного канала, нужно поставить последний в плоскость вращения, т.
е. наклонить голову вперед на 30°; чтобы получить нистагм от
фронтального канала, следует наклонить голову вперед на 90°, нистагм при
1.
этом будет ротаторным. И, наконец, чтобы исследовать сагиттальный канал,
нужно наклонить голову к тому или другому плечу на 90°, тогда в
плоскость вращения попадает сагиттальный канал и нистагм будет
вертикальным.
В т о р о й з а к о н касается направления нистагма. Направление
нистагма условно обозначается по его быстрому компоненту. И так как
медленный компонент нистагма всегда направлен в сторону движения
эндолимфы в полукружных протоках, то второй «железный» закон
вестибулярного
нистагма
формулируется
так:
нистагм
всегда
противоположен направлению сдвига эндолимфы.
Мы разобрали, что адекватным раздражителем полукружных каналов
является угловое ускорение. А что же является адекватным раздражителем
отолитового аппарата — части вестибулярного рецептора, расположенной в
перепончатых мешочках преддверия? Раздражение maculae staticae
происходит, когда статоконий сдвигается со своей обычной позиции, т. е.
под действием любой силы, вызывающей прямолинейное ускорение.
Адекватные раздражители отолитового аппарата: 1) начало и конец прямолинейного движения, его ускорение или замедление; 2) центробежная сила;
изменение положения головы и тела в пространстве 4) сила земного
притяжения, которая действует на отолитовый аппарат даже во время
полного покоя тела.
Каким же образом происходит раздражение отолитового рецептора? По
теории Квикса, раздражающим моментом является давление статокониев на
чувствительный эпителий maculi. Давление и, следовательно, раздражение
происходят постоянно и лишь меняются в зависимости от толчков
центробежной силы, прямолинейных ускорений или замедлений, или
действия силы земного притяжения. По теории Магнуса и де Клейна,
раздражающим моментом служит не давление статокониев, а натяжение
чувствительных волосков, когда статоконий висит на волосках. По
современным взглядам, теории Квикса и Магнуса и де Клейна следует
считать устаревшими, поскольку полученные с помощью электронной
микроскопии экспериментальные данные свидетельствуют о том, что
единственно эффективным и, чго самое главное, единственно возможным
является тангенциальное смещение статокониеных мембран. При любом из
возможных пространственных положений головы наблюдается только
тангенциальное их смещение (т. е. параллельно плоскости макулы), и, кроме
того, биоэлектрические разряды в преддверном корешке VIII черепного
нерва регистрируются только при тангенциальном смещении мембран.
Итак, мы выяснили, что адекватными раздражителями для
вестибулярного рецептора служат угловое и прямоугольное ускорения.
Порог возбудимости вестибулярного аппарата измеряется ускорением (Ь),
помноженным на время его действия (t), т. е. величиной bt. Порогом
возбудимости для полукружных каналов является угловое ускорение, равное
0,12—20/c2 для отолитового аппарата — приблизительно 0,001—0,03
величины силы земного притяжения (g). Учитывая величину bt, можно
объяснить тот факт, когда даже ничтожные, по величине ниже порога
ощущения, ускорения при длительном повторном их воздействии могут
вызвать весьма бурную реакцию, которая должна быть отнесена за счет
кумуляции раздражения вестибулярного аппарата. С другой стороны, при
очень большой величине ускорения (когда b>20g) время воздействия этого
ускорения (t) не имеет значения, потому что при таком ускорении почти
моментально наступает катастрофа.
Отолитовый аппарат (рецептор) — наиболее старое в филогенетическом
отношении образование. Уже у низших организмов, например у медуз,
имеется примитивный зачаток этого аппарата. Значение его в жизни
организма весьма велико. От отолитового рецептора постоянно поступают
импульсы, сигнализирующие о положении головы в пространстве и
регулирующие тонус мышц, обеспечивая таким образом правильное
соотношение отдельных частей тела (нормальную позу). Изменение
положения головы животного сразу же сказывается на тонусе мышц и возникает ряд двигательных рефлексов, направленных на возврат головы и
туловища в нормальное симметричное положение.
У человека отолитовые рефлексы настолько заторможены, что он может
занять любую позу, которая требуется для его работы, может спать как на
боку, так и на спине, т. е. в условиях, когда отолитовый аппарат подвергается
необычному раздражению. Но это происходит до тех пор, пока не
превышаются пороги возбудимости отолитового аппарата. При повышенной
нагрузке на него, т. е. при большой силе адекватного раздражителя и
кумуляции раздражении (езда в автомобиле, поезде, при пользовании
самолетом и на море), у многих людей обнаруживаются признаки
недостаточной статокинетической устойчивости. Типичное ее проявление —
морская болезнь, когда отмечается явная несостоятельность организма в
виде тяжелого головокружения, тошноты, рвоты, нарушения важнейших
физиологических функций: кровообращения, дыхания, терморегуляции.
Обычно наблюдается депрессия в виде апатии, безволия, чувства страха или
тоски. Трудоспособность нередко теряется.
Как объяснить такое многообразие реакций различных органов и систем в
ответ на раздражение вестибулярного аппарата? Объясняется это
многочисленными связями, которые имеют вестибулярные ядра.
Отличительной особенностью вестибулярного анализатора является
чрезвычайно сильное развитие вторичных рефлекторных путей с
обширными анатомическими и функциональными связями, из которых
наиболее важны следующие.
1. Tractus veslibulospinalis- представляющий нисходящие пути от
вестибулярных ядер (латерального и медиального) к клеткам передних рогов
всех отделов спинного мозга. По этим путям вестибулярный аппарат
непрерывно посылает импульсы для регуляции тонуса мышц конечностей и
туловища для сохранения определенной позы.
2. Вестибулярный аппарат имеет многочисленные связи с мозжечком
через tractus vestibulocerebellaris. Этот путь содержит афферентные волокна к
мозжечку от клеток верхнего и медиального ядер и эфферентные волокна от
ядер крыши мозжечка к латеральному и нижнему ядрам. Раньше считалось,
что мозжечок является главным вестибулярным центром. Благодаря
экспериментальным работам Магнуса и его школы, показавшим, что после
экстирпации мозжечка лабиринтные рефлексы продолжают хорошо
осуществляться, это мнение было поколеблено. И в настоящее время
большинство исследователей считают, что мозжечок может оказывать лишь
тормозящее или возбуждающее действие на вестибулярные центры в
мозговом стволе, изменяя характер и величину вестибулярных рефлексов, но
не обусловливая наличие или отсутствие их.
3. Tractus vestibulolongitudinalis, благодаря которому осуществляются
связи вестибулярной системы с ядрами глазодвигательных нервов. Данный
путь берет начало от трех ядер, латеральное ядро не принимает участия в
образовании этого пути. При посредстве заднего продольного пучка
образуется дуга вестибулярного нистагма, а также происходят рефлекторные
сочетанные отклонения глаз, в результате которых направление взгляда не
меняется при перемене положения головы.
4. Очень важны связи вестибулярного аппарата с вегетативной нервной
системой. Считается, что tractus vestibuloreticularis, начинающийся в
медиальном ядре, заканчивается главным образом в ядрах X нерва, связывая
вестибулярную систему через formatio reticularis ствола мозга с ядрами
блуждающего нерва.
5.И, наконец, tractus vestibulocorticalis, благодаря которому в коре большого
мозга формируются сознательные ощущения, связанные с раздражением
вестибулярного анализатора, а также регулируются вестибулярные
рефлексы.
Из сказанного ясно, что вестибулярный аппарат имеет многочисленные
анатомические и функциональные связи, поэтому при его раздражении
возникают самые различные рефлексьц Они могут быть сведены к трем
большим группам:
а) вестибулосоматические, или вестибулоанимальные рефлексы,
осуществляемые через tractus vestibulospiualis, tractus vesti- bulocerebellaris,
tractus vestibulolongitudinalis. Это рефлексы, распространяющиеся на
мышцы шеи, туловища, конечностей и глаз;
б) вестибуловегетативные рефлексы через tractus vestibulo- reticularis
оказывают воздействие на всю гладкую мускулатуру с особым влиянием на
сосуды головного мозга, мышцу сердца, дыхательный и пищеварительный
аппараты;
в) вестибулосенсорные рефлексы в виде осознанного ощущения
положения тела в пространстве, вестибулярной иллюзии противовращения
(ВИП), головокружения и нарушения пространственного чувства
осуществляются через tractus vestibulocorticalis.
Разберем вестибулосоматические рефлексы — одно из важнейших
проявлений деятельности вестибулярного аппарата как органа равновесия.
Когда человек находится в покое, импульсы от рецепторов полукружных
каналов и преддверия поддерживают состояние тонического равновесия
всей мускулатуры тела. Раздражение периферического рецептора ведет к
изменению этого тонуса. В зависимости от направления тока эндолимфы,
возникающего при смещении тела, вследствие импульсов из лабиринта
происходит перераспределение тонуса между отдельными мышечными
группами. При этом возникает гипертонус мускулатуры на топ стороне тела
человека, куда направлен ток эндолимфы, и, наоборот, ослабление тонуса
мышц противоположной стороны.
Так, например, если вращать человека вокруг его вертикальной оси
вправо, то после остановки вращения эндолимфа по инерции будет
некоторое время продолжать передвигаться вправо. Такое направление тока
эндолимфы вызывает гипертонус мышц, ответственных за движение тела
вправо. Повышенный тонус мускулатуры всей правой половины туловища
обусловит смещение центра тяжести вправо. В результате такого распределения тонуса человек будет отклоняться всем туловищем в правую
сторону. Если непосредственно после остановки вращения вправо заставить
испытуемого с закрытыми глазами пройтись по прямой линии, то он будет
отходить вправо от этой линии. Если попросить его с закрытыми глазами
прикоснуться рукой или ногой к какому-нибудь неподвижному предмету, то
он будет промахиваться вправо.
Одновременно с изменением тонуса всей поперечнополосатой
мускулатуры тела человека раздражение периферического рецептора
полукружных каналов вызывает соответствующие изменения в тонусе
глазодвигательных мышц. Глаза отклоняются в сторону, где имеется
гипертонус всей мускулатуры тела. Это тоническое сокращение
глазодвигательных мышц продолжается очень короткое время и глаза
делают быстрый поворот в противоположную сторону. Так как процессы
возбуждения, происходящие в вестибулярных центрах, продолжаются еще
некоторое время, то глазные яблоки вновь медленно отклоняются в
первоначальном направлении, чтобы через короткий промежуток времени
опять сделать быстрый поворот в противоположную сторону. Таким
образом, получается целый ряд повторных ритмических движений глазных
яблок — так называемый нистагм глаз.
Происхождение медленного компонента нистагма связывают с
деятельностью рецептора и ядер в стволе мозга, а быстрого — с
деятельностью кортикальных или субкортикальных центров мозга.
Последнее доказывается тем, что во время глубокого наркоза, когда данные
центры выключены, быстрый компонент нистагма пропадает.
Для объяснения вестибулярного (лабиринтного) нистагма В. И. Воячек
предложил в 1914 г. гипотезу, согласно которой лабиринтный нистагм
образовался следующим образом: в отдаленном филогенезе при круговых
движениях тела животных возникал оптический нистагм и одновременно
происходило раздражение полукружных каналов; вследствие длительного и
постоянного сочетания раздражения органа зрения и полукружных каналов
выработалась связь, благодаря которой раздражение только полукружных
каналов при вращении даже в темноте стало давать тот же нистагм, который
раньше возникал при раздражении главным образом сетчатки глаз.
Вестибуловегетативные рефлексы, возникающие при раздражении
вестибулярного аппарата, весьма разнообразны и захватывают почти все
внутренние органы и системы: желудочно- кишечный тракт, сердечнососудистую систему, секреторные органы и влияют на обмен веществ. К
этим рефлексам в условиях патологии относятся тошнота, рвота, изменения
дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности—замедление частоты
сердечных сокращений, падение артериального давления, иногда до
коллапса, понижение температуры тела, обильный пот, учащенное
мочеиспускание и др.
Вестибулосенсорные рефлексы в норме — это осознанное представление
о положении тела в пространстве при закрытых глазах и вестибулярная
иллюзия противовращения. В условиях патологии — это головокружение и
нарушение пространственного чувства.
По мнению В. И. Воячека и его школы, отолитовый рецептор и
полукружные каналы стоят во взаимной функциональной связи,
проявляющейся тем, что раздражение отолитового аппарата тормозит
проявление
нистагма
и,
наоборот,
активизирует
рефлексы
поперечнополосатой мускулатуры туловища и конечностей, а также
вестибуловегетативные реакции. Кора большого мозга оказывает общее
тормозящее влияние на вестибулярные рефлексы.
Исследование вестибулярной функции проводят, во-первых, с целью
дифференциальной диагностики патологических процессов в ухе и, вовторых, для определения пригодности данного лица к той или иной
профессии. В соответствии с этим при клинических исследованиях
применяют одни тесты, а при профессиональном отборе и экспертизе —
другие. В клинической практике больше интересуются функциональным
состоянием полукружных каналов, а из наблюдаемых при этом реакций
внимание клинициста сосредотачивается преимущественно на нистагме.
Как уже говорилось, вестибулярный нистагм — это ритмические
подергивания глазных яблок, состоящие из медленного и быстрого
компонентов. Направление нистагма определяют по быстрому компоненту.
В зависимости от раздражителя различают нистагм спонтанный
(эндогенный),
калорический,
вращательный,
поствращательный,
прессорный, гальванический. При исследовании определяют: 1) направление
нистагма — вправо, влево, вверх, вниз; 2) плоскость — горизонтальный,
вертикальный, ротаторный нистагм; 3) силу—нистагм I, II, III степеней; 4)
амплитуду—мелко-, средне-, крупноразмашистый; 5) частоту '(число
толчков за определенный отрезок времени, обычно за 10 с) — живой, вялый.
При профессиональном отборе основное внимание уделяют функции
отолитового аппарата и учитывают при этом главным образом вегетативные
реакции, а также рефлексы с поперечнополосатой мускулатуры туловища и
конечностей.
Исследование вестибулярной функции рекомендуется производить в
определенной последовательности. Результаты исследования заносят в
специальную таблицу или схему, предложенную В. И. Воячеком и
называемую «вестибулярным паспортом» или «вестибулометрической
формулой».
ВЫВОДЫ.
Знание клинической анатомии и физиологии вестибулярного анализатора
позволит понять механизм возникновения
комплекса симптомов (
головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, расстройство
равновесия и др.) при его поражении.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. Анатомия полукружных каналов, строение.
2. Адекватные раздражения вестибулярного анализатора.
3. Механизмы возникновения спонтанного нистагма.
4. Вестибулярный паспорт.
5. Отделы внутреннего vxa, относящиеся к вестибулярному анал-ру
6. Калорическая вращательная проба.
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ IV
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
ОСТРОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА. АНТРИТ.
МАСТОИДИТ. АНТРОТОМИЯ. ХРОНИЧЕСКОЕ ГНОЙНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА. РАДИКАЛЬНАЯ ОПЕРАЦИЯ.
ТИМПАНОПЛАСТИКА. ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ И ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС.
ЦЕЛЬ: Иметь представление о механизме возникновения отогенных
внутричерепных осложнениях: знать симптоматику основных из них
(менингит, тромбоз сигмовидного синуса, абсцесс мозга и мозжечка),
принципы лечения этих осложнений; уметь диагностировать данную
патологию и оказать эффективную помощь в экстренном направлении
больного в специализированное учреждение
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от
«______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Основные причины формирования острого гнойного среднего отита.
2. Общие и местные признаки острого и гнойного среднего отита,
мастоидита, антрита у детей. Мастоидотомия.
3. Этиологические причины формирования хронического воспаления в
среднем ухе, местные осложнения.
4. Хирургические методы лечения хронического среднего отита :
слухосохраняющие,
слухоулучшающие
операции,
радикальная
общеполостная операция.
5. Пути проникновения инфекции в полость черепа.
6. Отогенный менингит, абсцессы мозга, тромбоз сигмовидного синуса,
отогеннй сепсис.
О с т р о е
в о с п а л е н и е
с р е д н е г о
у х а
непосредственной причиной является инфекция: стрептококк, стафилококк,
пневмококк, смешанная флора.
Чаще инфекция проникает тубарным путем, реже - через поврежденную
барабанную перепонку, еще реже - гематогенный путь ( при скарлатине, кори,
тифе, туберкулезе и др.).
В течении острого отита выделяют три периода:
П е р в ы й п е р и о д - развитие воспалительного процесса,
образование инфильтрации и эксудата, развитие местных симптомов-боли в ухе,
гиперемия барабанной перепонки, ее эксудатом, понижением слуха и общих
симптомов в виде повышения температуры, плохого сна, слабости, лейкоцитоза,
ускоренной СОЭ и др.
В т о р о й
п е р и о д
- перфорация барабанной перепонки,
гноетечение, шум в ухе. Нередко наблюдается «пульсирующий рефлекс». Боли
в ухе стихают, температура нормализуется.
Т р е т и й п е р и о д - репаративный. Гноетечение прекращается,
перфорация закрывается, слух восстанавливается полностью в течении одного
месяца.
О с т р ы й м а с т о и д и т - остеомиелит сосцевидного отростка.
Характерными для мастоидита являются следующие признаки:
1)
развитие процесса на третьей неделе течения острого отита;
2)
опущение задне-верхней стенки слухового прохода;
3)
инфильтрация барабанной перепонки;
4)
профузное гноетечение.
У
пожилых
чаще
наблюдается
Б е ц о л ь д о в с к а я
ф о р м а мастоидита, при
котором прорыв гноя возникает на верхушке.
У детей гной прорывается за ухом поднадкостнично с образованием с у б п е р и о с т а л ь н о г о а б с ц е с с а .
В ряде случаев процесс распространяется к верхушке пирамиды,
при этом развивается п е т р о з и т или а п и ц и т.
Лечение мастоидита предусматривает мощную антибиотико- и
сульфониламидную терапию, физиотерапевтическое лечение: (УВЧ, тепло,
холод) и хирургическое вмешательство – м а с т о и д о т о м и я .
М а с т о и д и т ( а н т р и т ) у детей.
Т.к. у новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток еще не развит, а
имеется лишь один антрум, соответственно воспалительным процессом
охватывается только эта ячейка и как результат - образование
субпериостального абсцесса.
В качестве диагностической и лечебной меры здесь может быть предложена
а н т р о п у н к ц и я .
Для хронического воспаления среднего уха характерно наличие стойкого
прободения барабанной перепонки, постоянного или периодического
гноетечения из уха, а также различной степени понижения слуха. Хронический
средний гнойный отит обычно является продолжением острого гнойного отита,
который не излечивается больше месяца вследствие различных причин.
Существенною роль в развитии ХСГО играет патологическое состояние ВДВ,
например аденоидных разращений, искривления носовой перегородки,
хронические синуситы и пр. В последние годы в этиологии и патогенезе ХСГО
особое внимание уделяется часто встречающаяся сенсибилизация организма.
По клиническому течению и тяжести заболевания ХСГО делится на две
формы :
ме з о т и м п а н и т ы и э п и т и м п а н и т ы .
Х р о н и ч е с к и й
м е з о т и м п а н и т .
Среди XCГО мезотимпанит встречается в 50% случаев. При этой форме
ХСГО в процесс вовлекается в основном слизистая оболочка среднего уха.
Морфологические изменения в слизистой оболочке БП характеризуются
пролиферацией, серозным пропитыванием, образованием мелких множественных
кист в мукозном слое, периодическим возникновением грануляций и полипов.
Грануляции чаще всего образуются по краю перфорации и постепенно
превращаются в соединительную ткань, образуя сращения в соединительной
ткани.
Симптоматика при мезотимпаните отоскопически определяется в виде
перфорации в натянутой части БП. Характерно наличие постоянного центрального прободения, когда оно не доходит до костного кольца. При больших
дефектах видна стенка промонториума с утолщенной слизистой оболочкой.
Субъективные симптомы выражены мало. Больные жалуются на периодическое или постоянное гноетечение из уха и понижение слуха, в редких случаях - на
ощущение шума в ухе, головокружение. Слух при мезотимпаните понижен по
типу поражения звукопроводящего аппарата. Величина прободного отверстия БП
не оказывает существенного влияния на степень снижения слуха, однако при
тотальных её дефектах слух все же снижен больше.
Течение XCГО обычно спокойное, выделения их уха продолжаются годами не
вызывая каких -либо серьезных осложнений.
При благоприятных условиях и соответствующем лечении после полного
прекращения гноетечения небольшие перфоративные отверстия могут
закрыться.
Эпитимпанит — представляет собой недоброкачественную форму
заболевания. Процесс локализуется в верхнем этаже барабанной полости —
аттике (надбарабанном углублении), хотя нередко захватывает средний и
нижний отделы. Поражается не только слизистая оболочка, но и костные
стенки барабанной полости, слуховые косточки, чаще — наковальня и
молоточек, реже — стремя. Локализации воспалительного процесса в
надбарабанном углублении способствуют анатомические особенности этого
отдела барабанной полости, в частности, наличие складок слизистой оболочки. Перфорация находится в ненатянутой части барабанной перепонки и
носит краевой характер. Отделяемое густое, гнойное, с резким неприятным
запахом, что обусловлено кариесом кости, выделением пуринов (индола и
скатола) и деятельностью анаэробной инфекции. Помимо гноетечения из уха
и снижения слуха, больных нередко беспокоят головная боль и
головокружение, которые особенно выражены при распространении кариеса
на лабиринтную стенку барабанной полости. Слух понижен больше, чем при
мезотимпаните, тугоухость носит смешанный характер (звукопроведение и
звуковосприятие). В то же время, если перфорация не велика и цепь
слуховых косточек сохранена, уровень снижения слуха может быть не
большим.
При отоскопии в барабанной полости помимо грануляций и полипов,
порой отмечаемых при мезотимпаните, у больных хроническим гнойным
эпитимпанитом можно обнаружить холестеатомные массы.
Холестеатома представляет собой беловатое, с перламутровым оттенком
образование, состоящее из концентрически расположенных пластов
эпидермиса, нередко пропитанных продуктами их распада, главным образом
холестерина, чем и обусловлено название этого образования. Обычно она
имеет соединительнотканную оболочку — матрикс — покрытую
многослойным плоским эпителием, плотно прилегающую к кости и нередко
врастающую в нее. Холестеатома действует на костные стенки своими
химическими компонентами и продуктами распада, что ведет к деструкции
кости. Разрушая костные стенки барабанной полости, холестеатома может
привести к образованию свища (фистулы) в полукружных каналах (чаще
всего в области ампулы латерального канала), канале лицевого нерва и
развитию лабиринтита, парезу лицевого нерва.
Лечение ХСГО.
Первый этап предусматривает высушивание барабанной полости, удаление
гноя и патологического содержимого, (грануляций, полипов, холестеатомных
масс), уменьшение отечности слизистой оболочки среднего уха с целью создания
благоприятных условий для проникновения в барабанную полость лекарственных
веществ. Туалет барабанной полости можно осуществлять «сухим» и «влажным»
способами. При «сухом» методе удаление гноя из наружного слухового прохода и
частично из барабанной полости осуществляется с помощью ваты, навернутой на
ушной зонд. При влажной методике удаления гноя промывают растворами
антисептиков. Для прижигания грануляций чаще всего применяется 20—30%
раствор нитрата серебра, полипы удаляются с помощью полипной петли, а для
удаления холестеатомы производится промывание аттика специальной иглой
спиртсодержащими растворами, т.к. холестеатома гидрофильна.
Второй этап лечения заключается в непосредственном воздействии на
слизистую оболочку среднего уха различными лекарственными веществами,
которые не должны оказывать раздражающего действия и легко растворяться.
Таких препаратов великое множество: 3% раствор борной кислоты, 1—5%
спиртовые растворы салициловой кислоты и сульфацила натрия, 1—3% спиртовой
раствор резорцина, 1% раствор формалина и нитрата серебра, 30% р-р димексида,
1% водный раствор диоксидина. Мы применяем мирамистин, гексорал,
диоксидин.
Назначаются антибиотики, которые вводятся местно в виде капель,
электрофореза с лекарственными веществами или на турундах. При обострении
процесса антибиотики следует вводить парентерально или меатотимпанально.
Показано при хронических средних отитах и назначение антигистаминных
препаратов, особенно, если отит протекает с аллергическим компонентом.
Могут местно назначаться ферментные препараты, способствующие
разжижению густого гнойного экссудата, предотвращения рубцовых образований
и сращений в барабанной полости и усилению местного фагоцитоза.
Широко применяются (еще с древних времен) средства народной медицины:
миндальное масло, соки каланхоэ, алоэ, чистотела, настои из ромашки, календулы,
грецкого ореха. Можно использовать и фитонциды — свежеприготовленные
растворы чеснока и лука.
Положительные результаты дает применение антибактериальных препаратов
растительного происхождения: новоиманин, хлорфиллипт, сангвиритрин,
эктерицид, лизоцим.
Третий этап местного лечения направлен на закрытие перфорации
барабанной перепонки. С этой целью применяется туширование ее краев 10—25%
р-ром нитрата серебра, 10% раствором йода. В то же время добиться полного
закрытия перфорации путем ее рубцевания удается редко. Поэтому прибегают к
искусственному закрытию дефекта барабанной перепонки с помощью биологических и синтетических материалов (различные клеи, куриный амнион, фасция
височной мышцы и т. д.). Такое вмешательство называется мирингопластикой,
которое осуществляется с помощью операционного микроскопа и специальных
инструментов. Целью мирингопластики является не только механическое
закрытие перфорации барабанной перепонки для предупреждения возможного повторного инфицирования среднего уха, но и восстановления механизма
звукопроведения и улучшения слуха.
Лекарственную терапию следует сочетать с физическими методами: УФО,
электрофорезом с различными лекарственными веществами, УВЧ, СВЧ,
лазеротерапией.
Назначаются препараты, направленные на повышение реактивности организма.
Лечение отомикоза состоит также из нескольких этапов:
— удаления гноя путем промывания уха большим количеством теплого
раствора, имеющего фунгицидное действие (3% раствор борной кислоты, 1%
раствор хинозола, 1% раствор сорбиновой кислоты, раствор перманганата
калия 1:10000);
— в наружный слуховой проход вводится турунда с 1—5% раствором нитрата
серебра, которую оставляют на 12—24 часа;
— назначается гелий-неоновый лазер фунгицидных средств (нит- рофунгин,
клотриметазол, фукорцин) в течение 10 минут, на курс лечения 10—15
сеансов;
— обработка кожи наружного слухового прохода С02 — лазером 2—3 сеанса
при экспозиции 0,1—0,3 секунды с интервалом в 1—3 дня.
Хирургическое лечение при хроническом гнойном среднем отите должно
преследовать две цели:
— удаление патологических очагов из височной кости и устранение
внутричерепных осложнений;
— улучшение
слуха путем восстановления функциональных структур
звукопроводящего аппарата.
Осуществление первой задачи достигается с помощью так называемой
радикальной операции, которая впервые произведена была еще з 1899 г. Кюстером
и Бергманном. Этапы ее включают:
— трепанацию сосцевидного отростка — антротомию;
— удаление костной части задней стенки наружного слухового прохода и
латеральной стенки аттика;
— удаление патологического содержимого (гноя, грануляций, полипов,
кариозно измененных костных структур) из среднего уха;
— пластику, направленную на создание широкого сообщения образованной
послеоперационной полости с наружным ухом и улучшение эпидермизации
ее стенок.
Отогенные в/ч осложнения относятся к тяжелым, жизненноопасным заболеваниям. Они могут возникнуть как при острых, так и (значительно чаще) при
ХСГО в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа.
У 92% больных, умерших от отогенных в/ч осложнений, выявляется хронический гнойный эпитимпанит. По материалам ЛОР кафедры Киевского мединститута за 1983 год, в/ч осложнения достигают 4,1% от числа
госпитализированныйх больных ХСГО.
Этиологическим фактором в/ч осложнений является разнообразная
биктериальная флора. (при остром отите - стрептококки, стафилококки, реже
пневмококки, при хроническом - еще и протей, синегнойная палочка и др.
микробы)
1. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа в результате разрушения кости кариозным процессом - контактный путь.
2. По преформирвванным (предсуществующим путям)
3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) инфекция может
распространяться вдоль вестибуло-кохлеарного нерва по внутреннему
слуховому проходу.
4. Гематогенный (метастатический путь).
5 .
Лимфогенный путь.
6. Через дегисценции - незаращенные щели в стенках б/полости.
Каковы же этапы распространения инфекции?
П е р в ы й э т а п - образование экстрадурального или эпидурального
абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней поверхностью кости и твердой
мозговой оболочкой.
В т о р о й э т а п - проникновение инфекции между твердой мозговой
оболочкой и паутинной. В этом случае образуется субдуральный абсцесс.
Т р е т и й
э т а п - проникновение инфекции в субарахноидальное
пространство, что ведет к разлитому гнойному менингиту.
Ч е т в е р т ы й э т а п - является вовлечение в гнойный процесс
самого вещества мозга. Это приводит к образованию абсцесса мозга и мозжечка.
Отогенный разлитой гнойный менингит (л е п т о м е н и н г и т ) , т.е.
воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.
Самым ранним и частым симптомом является интенсивная головная боль
Причина ее - повышение внутричерепного давления - растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Больного
беспокоит тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, т.е. центрального
генеза. Рвота объясняется раздражением ядер блуждающего нерва. Общее
состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях наступает
переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и
запрокинутой головой (поза "ружейного курка" или "легавой собаки").
Температура тела имеет чаще всего тип континуа и достигает 39-40°С и выше,
пульс учащенный. Кардинальными для постановки диагноза являются
менингеалъные (оболочечные) симптомы или менингеальные знаки. Основные
из
них-ригидность
затылочных
мыщц,
с
и м п т о м
К е р н и г а , симптомы Б р у д з и н с к о г о верхний и нижний .
Большую ценность для диагностики имеет исследование спинномозговой
жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление ликвора
который может вытекать даже струей.
При менингите может быть большой п л е о ц и т о з (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости). достигающее
иногда тысяч и даже десятков тысяч в I мкл. Повышается содержание белка,
(норма 150-450 мг/л) Положительными становятся глобулиновые реакции НоннеАппельта и Панди.
Дифференциальный диагноз отогенного менингита проводится с туберкулезным,
эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным.
Туберкулезный менингит - серозный, в ликворе преобладают лимфоциты, содержание сахара снижено. В наблюдении при отстаивании ликвора в течение 48
часов выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, в петлях которой
обнаруживают Тбк палочки.
Эпидемический цереброспинальный менингит обычно гнойный, он характеризуется бурным началом и подтверждается обнаружением в спинномозговой
жидкости менингококков.
О т о г е н н ы е
а б с ц е с с ы
м о з г а .
Основной путь распространения инфекции при этом контактный. Абсцессы
мозжечка обычно имеют промежуточным звеном в своем развитии - лабиринтит
или синустромбоз.
Начальная стадия обычно длится одну-две неделии характеризуется следующими симптомами: головной болью, вялостью, повышением температуры,
тошнотой и рвотой. Это т.н. э н ц е ф а л и т и ч е с к а я стадия абсцесса
мозга. Ла т е н т н а я стадия длится от 2 до 6 недель. При ней симптомы
либо вообще исчезают, либо проявляются в очень ослабленном виде. Я в н а я
стадия (ее продолжительность в среднем 2 недели) характеризуется большим
многообразием симптомов, которые удобно подразделить на 4 группы.
П е р в а я - симптомы , свойственные нагноительным процессам вообще.
Слабость, снижение аппетита, задержка стула, обложенный язык, истощение,
изменение в гемограмме.
В т о р а я - общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие повышения внутричерепного давления .- головная боль, брадикардия, изменения
глазного дна в виде застойного соска, ригидность затылочных мышц и симптом
Кернига. Брадикардия объясняется влиянием повышенного в/черепного
давления на продолговатый мозг, распространение на него воспалительного
процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.
Т р е т ь я - симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и
подкорковых ядер, что связано с отдаленным действием на них абсцесса. Сюда
относятся гемипарезы и гемипараличи, которые наблюдаются на противоположной абсцессу стороне височной доли мозга, и паралич лицевого нерва по
центральному типу, судорожные припадки, пирамидные симптомы Бабинского,
Оппенгейма и др.
Ч е т в е р т а я - гнездные симптомы , являющиеся наиболее ценными для
выяснения локализации абсцесса. Наблюдается а м н е с т и ч е с к а я
и с е н с о р н а я а ф а з и я .
П р и
а б с ц е с с е
м о з ж е ч к а
снижается тонус мышц
пораженной стороны, что выражается в ряде симптомов. Ведущим из них
является а т а к с и я - расстройство координации движения, которая
обнаруживается при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб: рука
и нога на стороне поражения движется неровно и заносится дальше чем это требуется. При абсцессе мозжечка наблюдается специфический для него симптом - а
д и а д о х о к и н е з .
Очень показателен н и с т а г м - он крупноразмашистый, или множественный: направлен в обе стороны и вверх. С развитием абсцесса нистагм усиливается.
Для диагностике абсцессов мозга и мозжечка широко применяют ЭЭГ,
эхографию, реографию, вентрикулографию и ангиографию. Существенную
помощь в постановке диагноза оказывает компюторная томография.
В связи с общностью многих симптомов при гнойном лабиринтите и абсцессе
мозжечка, диф.диагноз иногда бывает трудным. Особенно сложен диагноз бывает
при сочетании этих заболевании.
Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает контактным путем.
Вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка
на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса.
При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем возникает
поражение самого синуса: п е р и ф л е б и т , э н д о ф л е б и т ,
п р и с т е н о ч н ы й
т р о м б ,
о б т у р и р у ю щ и й
т р о м б . Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух.
В тоже время тромбоз венозных пазух иногда может не вызывать септической
реакции.
Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая температура,
характеризующаяся быстрым подъемом до 39-41°С, что сопровождается
потрясающием ознобом; через несколько же часов наступает критическое падение
температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких подскоков
температуры в течении суток может быть несколько. Поэтому больным следует
измерять температуру тела каждые два часа. В гемограмме отмечаются сдвиги
характерные для вопалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-18
тыс. и выше), сдвиг лейкоформулы влево, увеличение СОЭ.
К очаговым симптомам относятся следующие: с и м п т о м Г р и з и н г е р
а - отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного
отростка, соответствующему месту выхода эммисариев .соединяющих
сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот симптом объясняется
распространением тромба на эммисарий сосцевидного отростка. Для поражения
внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации переднего края
кивательной мышцы - с и м п т о м У а й т и н г а .
Широкое использование массивных доз антибиотиков снизило смертность от
отогенного менингита до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прогноз при
молнееносном отогенном менингите, что наблюдается главным образом при
острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарастанием симптомов.
Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего времени характеризуются самой
высокой летальностью по сравнению с другими в/черепными отогенными
осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении
летальность при них достигает 30-40%.
В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большинстве
случаев благоприятен, а летальность при нем является 2-4%.
Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном
воспалении предпринимается антротомия, при хроническом - радикальная
операция. При отогенном сепсисе и та, и другая операции дополняются обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункции.
Медикаментозное лечение включает следующие компоненты. Одновременно
с операцией должна быть начата антибактериальная (этиотропная) терапия.
Назначаются большие дозы пенициллина - от 12 до 30 млн ед в сутки.
Пенициллин вводят обычно внутримышвчно через каждые 4 часа, иногда внутривенно
или
интракаротидно.
Хороший
эффект
дает
левомицетин,обладающий
свойством
легко
проникать
через
гематоэнцефалический барьер Для уменьшения возможности возникновения
грибкового поражения организма и дисбактериоза необходимо назначить
нистатин или леворин /по 2-3 млн в сутки/. Назначают сульфаниламидные
препараты внутрь и внутривенно.
2/патогенетическая терапия отогенных внутричерепных осложнений подразумевает проведение дегидратации и дезинтоксикации. Внутривенно назначаются
следующие препараты: I) маннит 30-60 г в 300 мл изотонического раствора
хлорида натрия-один раз в сутки. 2) лазекс- 2-4 мл в сутки, 3)25% раствор магния
сульфата-10 мл, 4)20-40% раствор глюкозы-20 мл и 10% раствор хлорида натрия15-30 мл,5)40% раствор уротропина-гекса- метилен тетрамина, 6)гемодез-250-400
мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты-5-10 мл. Кроме того, подкожно и
внутримышечно вводится антигистаминные препараты и витамины группы В,
производят переливание крови (в основном при отгенном сепсисе)-по 200 мл ч
ерез день или реже.
3/симтоматическая терапия состоит в назначении с рдечных глюкозидов,
аналептиков и аналгетиков. При тромбозе сигмовидного синуса назначают
антикоагулянты-гепарин, декумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами проводится под контролем уровня протромбина крови. Д
Действенной профилактикой отгенных в/черепных осложнений является 100%
охват диспансерным наблюдением больных ХСГ0 и широкая хирургическая
санация уха при ХГЭпитимпаните.
ВЫВОДЫ.
Острые воспалительные заболевания среднего уха чаще встречаются у детей
младшей возрастной группы. Необходимо знать факторы приводящие к
хронизации воспалительного процесса, для предотвращения формирования
болезней приводящих к снижению слуха, а также проникновению инфекции
в полость черепа и развитию опасных внутричерепных отогенных
осложнений, могущих привести к летальному исходу.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.Основные причины формирования острого и гнойного среднего отита.
2.Общие и местные признаки острого и гнойного среднего отита, мастоидита,
антрита у детей.
3.Назовите основные признаки острого и гнойного среднего отита у детей и
взрослых.
4.Укажите основные отличительные отоскопические признаки острого и острого
гнойного отита и мастоидита.
5. Назовите клинические проявления и отоскопическую картину при особых формах
мастоидита.
6. Чем характеризуется мезотимпанит.
7. Чем характеризуется эпитимпанит.
8. Какие местные осложнения возникают при эпитимпаните.
9. Принципы консервативного лечения хронических гнойных средних отитов.
10. Показания к радикальной операции на ухе.
11. Тимпанопластика, показания к ней и типы.
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2. А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ V
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
НЕГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА (ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ
КАТАР СРЕДНЕГО УХА, ОТОСКЛЕРОЗ, БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА,
СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ)
ЦЕЛЬ: Иметь представление о негнойных заболеваниях уха, как о наиболее
частой причины тугоухости; знать этиологию, патогенез, симптоматику
отосклероза, неврита VII пары ЧМН, болезни Меньера; уметь поставить
диагноз этих заболеваний и направить к специалисту на лечение.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от
«______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1.Адгезивный средний отит.
2. Болезнь Меньера.
3. Отосклероз.
4.Сенсоневральная тугоухость.
К группе негнойных заболеваний уха обычно относят ряд заболеваний.
О с т р ы й к а т а р с р е д н е г о у х а - своеобразный вид
патологии, который развивается в результате нарушения проходимости
слуховой трубы, чаще всего вследствие затрудненного носового дыхания. В
результате непроходимости слуховой трубы воздух (главным образом за
счет кислорода), содержащийся в барабанной полости всасывается
капиллярами, что приводит к снижению давления в полости.
В ряде случаев разряжение воздуха в среднем ухе приводит к
венозному стазу и образованию выпота транссудата. Начинается начальная
стадия асептического воспаления.
Симптомы заболевания - заложенность одного или обоих ушей,
понижение слуха, тяжесть в голове, шум в ушах, аутофония
Иногда ощущение переливающейся жидкости в ухе.
При отсутствии транссудата понижение слуха зависит от втяжения
барабанной перепонки у ухудшения подвижности цепи
Х р о н и ч е с к и й
к а т а р
с р е д н е г о у х а
развивается из острого.
Ведущими симптомами являются - снижение слуха и шум в ухе,
барабанная перепонка мутная и втянута.
Лечение - санация верхних дыхательных путей ( у детей аденотомия), продувание слуховых труб, пневмомассаж.
При неэффективности консервативного лечения рекомендуются
хирургические
вмешательства:
т
и м п а н о п у н к ц и я ,
м и р и н г о т о м и я и т и м п а н о т о м и я .
Особую форму негнойного заболевания уха представляет болезнь
Меньера, описанная Проспером Меньером в 1861 году. Это определенный
симптомакомплекс,
характеризующийся
классической
триалой:
приступами лабиринтного головокружения (вращение окружаю- лих
предметов), сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением ттатики,
снижением слуха с преимущественным поражением одного уха, ушной шум.
В период ремиссии явления вестибулярной дисфункции полностью
исчезают, однако слух остается пониженным и с каждым приступом
ухудшается.
Этиология и патогенез окончательно не установлены. В основе
заболевания лежит гидропс или водянка лабиринта. Главным же патогенетическим фактором заболевания является дисфункция вегетативной
иннервации сосудов внутреннего уха.
Болезнь Меньера тяжелое заболевание, которое в значительной мере
влияет на трудоспособность пациентов, поэтому больные, страдающие
болезнью Меньера, обычно имеют инвалидность III и II группы.
Диагностика заболевания основывается на наличии типичной триады
симптомов. Как правило, у большинства больных (67%) наблюдается
спонтанный лабиринтный нистагм, направленный в сторону здорового
(лучше слышащего), реже — больного уха. Отмечается промахивание
обеими руками при выполнении пальце-носовой пробы, спонтанное
отклонение вытянутых рук в сторону, противоположную направлению
нистагма. Если больной в состоянии ходить, стоять, то отклонение в позе
Ромберга и при ходьбе с закрытыми глазами так же отмечается в сторону,
противоположную
направлению
нистагма.
Для
диагностики
эндолимфатического гидропса и его стадии проводят глицерол-тест.
Остановимся на лечении болезни Меньера. Во время приступа болезни
необходимо больному создать полный покой; его следует уложить в удобное
для него положение; яркий свет и резкие звуки должны быть исключены.
Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечно — 2 мл
2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора аминазина (под контролем
АД), подкожно — 1 мл 0,1 раствора атропина (или 2 мл 0,2% раствора
платифилина) и 1 мл 10% раствора кофеина. Производится новокаиновая
парамеатальная блокада по И. Б. Солдатову — 1—2 мл 1% раствора
новокаина, 0,5 мл 0,2% раствора платифиллина (при непереносимости
растворов новокаина может применяться 0,125% раствора тримекаина). При
недостаточном эффекте можно добавить 0,5 мл 10% раствора кофеина или
1—2 мл 2% раствора трентала; если же и эта блокада не купирует приступа
головокружения, после контроля АД (гипотония), следует внутривенно
медленно в течение 1 минуты ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина в 20 мл
40% раствора глюкозы. Дается вдыхание смеси 02 и С02. Вводится кавинтон
20 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно, затем
0,005 х 3 раза в день в течение 2 недель. При затянувшемся приступе
болезни и неэффективности вышеназванной терапии — внутривенное
капельное введение 7% раствора гидрокарбоната натрия.
Для предупреждения приступов болезни и в межприступный период
назначаются: предуктал 0,02 по 2—3 табл. в сутки в течение месяца,
сердечно-сосудистые и седативные средства (порошки И. Б. Солдатова) в
такой прописи:
Rp: Coffeini natrio-benzoatis 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,02
Отосклероз.
Правильное название этого заболевания «отоспонгиоз». Со временем
губчатая кость превращается в плотную, малососудистую костную ткань.
Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще поражает переднюю ножку стремени.
Различают три формы отосклероза:
— тимпанальную;
— смешанную;
кохлеарную.
Клиническая картина характеризуется постоянным, мучительным
шумом в ушах, у части больных (40%) наблюдаются головокружения,
которые носят кратковременный характер и возникают чаще при движении,
быстрых наклонах или запрокидывании головы. Патогмоничным для этого
заболевания является наличие пародоксального слуха — феномен paracusis
Willisii, когда больной лучше слышит в шумной обстановке. Реже
наблюдается другой феномен - deprecusis Scheer — понижение
разборчивости речи.
Определенную ценность в диагностике отосклероза дают данные
отоскопии:
— симптом Тийо-Верховского — рассширение слуховых проходов;
— симптом Тойнби — отсутствие серы в слуховом проходе;
— симптом Фрешельса — отсутствие кашлевого рефлекса при введении
ушного зеркала;
— наличие экзостозов в наружном слуховом проходе.
Барабанная перепонка часто истончена, иногда через нее просвечивает
гиперемированный promantorium, что может свидетельствовать об
активности отосклеротического процесса.
При исследовании слуховой функции в начальных стадиях заболевания
можно выявить поражение звукопроводящего аппарата (кон- дуктивная
тугоухость), зависящая от анкилоза стремени. При исследовании
камертонами плохо слышит Сш через воздух, отрицательные опыты Ринне,
Федериче и Желле.
По мере развития болезни в процесс вовлекается и внутреннее ухо, в
связи с чем нарушение слуха носит характер смешанной тугоухости с более
или менее выраженными признаками поражения рецепторного аппарата
улитки.
Лечение. В связи с тем, что причины заболевания окончательно не
выяснены, лечение его является симптоматическим. Оно включает
хирургические, медикаментозные и физические методы лечения.
Большим достижением оториноларингологии в настоящее время является
хирургический метод лечения отосклероза — стапедопластика, являющаяся
ювелирной операцией и производимой под микроскопом с помощью тонкого
хирургического инструментария.
Медикаментозное лечение при отосклерозе направлено на уменьшение
шума, воздействие на вегетативную систему, нарушения обменного
процесса. Из физических методов применяется электрофорез лекарственных
веществ с 1% раствором фторида натрия, 5% раствора сульфата магния, 1%
раствора никотиновой кислоты, 5% заствора калия йодида на
«воротниковую» область.
Одной из форм негнойного заболевания уха является сенсоневральная
или нейросенсорная тугоухость (ранее — неврит слухового нерва или
кохлеарный неврит) — собирательное понятие, заключаю- шееся в
поражении всех отделов слухового анализатора. Различают хтрую и
—
хроническую сенсоневральную тугоухость.
Острая нейросенсорная тугоухость возникает при остром нарушении
кровообращения во внутреннем ухе обычно на фоне гипертонической
болезни, атеросклероза, острого лейкоза, геморрагических диатезов,
шейного остеохондроза с синдромом позвоночной артерии, зегетативнососудистой дистонии, нефрита, врожденного сифилиса. Возможны острые
нарушения кровообращения в лабиринте у совершенно здоровых людей в
результате стресса или после алкоголизации. В механизме кохлеовестибулярных нарушений при нарушениях кровоснабжения внутреннего
уха имеют значение гипоксия его рецепторов вследствие недостаточного
притока артериальной крови, повышение давления в лабиринте вследствие
реактивного отека, гибель волосковых клеток кортиева органа, рецепторов
полукружных каналов и мешочков преддверия.
Симптоматика расстройств кровообращения во внутреннем ухе
зависит от характера патологического процесса (спазм, тромбоз, эмболия) в
бассейне лабиринтной артерии, от калибра и локализации пораженных ее
ветвей (нарушение кровотока может возникнуть в стволе артерии или в
любой из ее ветвей — кохлеарной, вестибулокохлеарной, вестибулярной).
Обычно наблюдается сочетание признаков нарушения слуха и вестибулярной функции, но возможно появление изолированных симптомов
поражения улитки, преддверия или полукружных каналов ушного
лабиринта.
Больные жалуются на внезапно появившийся шум в ухе высокого тона
(звон, свист), снижение слуха (вплоть до полной односторонней глухоты),
головокружение — чаще вращательного характера с шаткой походкой,
нередко полной потерей равновесия, тошнотой и рвотой. При обследовании
обнаруживаются признаки поражения звуковоспринимающего аппарата,
обычно — отсутствие слуха на пораженное ухо, спонтанный горизонтальноротаторный нистагм в здоровую сторону, двустороннее промахивание при
выполнении координатор- ных проб, отклонение или падение в сторону
пораженного уха при стоянии в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми
глазами. Если имеется частичное нарушение функций внутреннего уха (что
может иметь место в начале заболевания или при начавшемся улучшении
гемодинамики в лабиринте), то наблюдаются ФУНГ и периферический
позиционный нистагм (клонический, горизонтально-ротаторный или
ротаторный).
Больной с признаками острого нарушения кровообращения в лабиринте
нуждается в срочной консультации окулиста, терапевта и невропатолога.
Необходимы общие анализы крови, мочи, исследование свертывающей и
противосвертывающей системы крови. Как правило, при обследовании
обнаруживаются признаки гипертонической болезни, атеросклероза или
вертебрально-базилярной
сосудистой
недостаточности.
Необходимо
помнить, что лабиринтная артерия является концевой ветвью системы
артерий вертебрально-базилярного бассейна, поэтому диагноз острого
нарушения кровообращения в лабиринте не исключает одновременно или
последовательно развивающегося острого расстройства кровообращения в
задней черепной ямке. Признаками вестибулярной дисфункции,
свидетельствующими о нарушении кровоснабжения черепной ямки,
являются вертикальный, диагональный или множественный нистагм,
дисгармоничные реакции про- махивания и падения, адиадохокинез. При
наличии этих симптомов или других признаков органического поражения
нервной системы больной подлежит госпитализации в неврологическое
отделение. Пациенты с тяжелой патологией внутренних органов (лейкоз,
выраженная коронарная, почечная недостаточность) должны лечиться в
терапевтическом отделении под наблюдением ЛОР-специалиста. При
отсутствии патологии нервной системы и внутренних органов, угрожающей
жизни, больных с острыми нарушениями кровообращения во внутреннем
ухе следует госпитализировать в ЛОР-отделение.
Лечение:
— назначается постельный режим, покой, антиоксиданты (витамин Е) и
антигипоксанты;
— подкожно вводится 2% раствор папаверина 2 мл, внутривенно 20 мл
40% раствора глюкозы; внутривенно, капельно кавинтон 20 мг;
— микроангиопротекторы, подкожно 0,5—1% раствор дибазола по 1—2
мл;
— подкожно 0,1% раствор атропина 1 мл;
— внутримышечно 1 мл 2,5% раствора пипольфена 2 раза в день;
— транквилизаторы — триоксазин (0,3), мепробамат (0,3) или тазепам
(0,005) 3 раза в день, а также блокаторы кальциевых каналов (кардафан,
кардил);
— гипотиазид 0,1 по 1 таблетке 1—2 раза вдень в течение 3-х дней под
контролем АД;
— клексан, внутривенно гепарин (20000—50000 ЕД, 4—10 мл при
активности 5000 ЕД в 1 мл) под контролем коагулограммы и анализа
мочи у больных тромбозом лабиринтной артерии;
— АТФ 1% раствор по схеме: 2 дня по 2 мл внутримышечно, при
отсутствии аллергической реакции дозу раствора каждые 2 дня
увеличивают и доводят до 5 мл (50 мг препарата), эссенциале,
липостабил;
— тиаминбромид 6% — 1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутримышечно — 10—12 инъекций. Поддерживающая терапия: ка- винтон
0,005 — 3 раза в день внутрь, или циннаризин (стуге- рон) 0,025 — 3
раза в день внутрь, или бетасерк 0,016 — 3 раза в сутки.
Причины возникновения хронической нейросенсорной тугоухости весьма
многообразны: это, прежде всего, инфекционные заболевания
(эпидемический паротит, корь, скарлатина, грипп, малярия и др.),
интоксикация лекарственная и производственная; травмы (механическая,
баротравма, акустическая, вибрационная). Реже неврит слухо- ого нерва
развивается в связи с общими заболеваниями организма ‘сердечнососудистые, обменные, на фоне шейного остеохондроза : др.). Наступающие
изменения в слуховом анализаторе могут быть воспалительного и
дегенеративного характера. Первые чаще наблюдаются при невритах
инфекционной этиологии, вторые — при интоксикациях и отравлениях.
Клиника. Хронической нейросенсорной тугоухости присущи два основных
симптома: постоянный, различной высоты шум в ушах, вследствие
воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений, и
понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков
высокой частоты. При вовлечении в процесс вестибулярной части
преддверно-улиткового нерва появляются расстройство равновесия и
головокружение. При отоскопии обычно патологических изменений не
отмечается. Диагноз базируется на данных исследования слуховой функции.
Характерным
для
этого
заболевания
является
поражение
звуковоспринимающего аппарата, дискантовый гип тугоухости, повышение
порогов слуха по костному и воздушному звукопроведению в зоне высоких
частот, нисходящий характер кривых, отсутствие костно-воздушного
интервала на тональной пороговой аудиометрии. При прогрессировании
неврита наблюдается переход тугоухости в полную глухоту.
Лечение хронической сенсоневральной тугоухости является весьма
сложной задачей; оно должно быть направлено на устранение этиологического фактора. В то же время прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха и сроков начатого лечения. Чаще применяется
медикаментозное лечение, которое следует проводить курсами по одной из
существующих методик с использованием средств, улучшающих
кровообращение, обменных процессов в тканях. Назначаются симптоматические средства для борьбы с ушным шумом и лекарственные
препараты, повышающие адаптационные возможности организма. Из
медикаментозных средств применяются: витамины группы «В» подкожно,
АТФ, кокарбоксилаза, апилак, стугерон, циннаризин. Физические методы
лечения включают применение электрофореза с прозе- рином,
галантамином. В последние годы широкое применение при лечении неврита
слухового нерва получил метод рефлексотерапии и гипербарической
оксигенизации. В комплекс лечебных мероприятий включают массаж
околоушной, затылочной и «воротниковой» областей, лечебную
физкультуру
с
постепенным
повышением
нагрузки
(особенно
вестибулярной). Большое значение имеет соблюдение режима труда и
отдыха, пребывание на свежем воздухе.
При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на
другое
ухо,
затрудняющих
речевое
общение,
прибегают
к
слухопротезированию, т. е. к пользованию слуховым аппаратом, который
усиливает звуки речи, повышает их громкость и, таким образом,
способствует установлению речевого контакта.
В последние годы в связи с ростом технического прогресса применяется
хирургическое лечение — кохлеарная имплантация, которая применяется
при тугоухости IV ст. чаще всего у постлингвально ослабленных пациентов.
Кохлеарная имплантация — это не единовременная операция, а система
мероприятий, включающая отбор пациентов, комплексное диагностическое
обследование,
хирургическую
операцию
и
послеоперационную
реабилитацию пациентов.
Критерии отбора пациентов на операцию:
— наличие двусторонней глухоты с порогами не менее 90—110 дБ в зоне
речевых частот (500—2000 Гц), не поддающиеся коррекции С. А.;
— возраст пациентов 2—50 лет (минимальный возраст ограничен
размерами черепа), давность потери слуха 5—10 лет;
— потеря слуха возникла в результате приема ототоксических антибиотиков, воздействия шума, инфекционных заболеваний, ЧМТ при
сохранности слухового нерва;
— глухие пациенты должны владеть речью, уметь читать с губ;
— отсутствие аллергических заболеваний, противопоказаний со стороны
сердечно-сосудистой системы, нервной системы и других органов;
— добровольное согласие на операцию с обязательным последующим
обучением.
Операция КИ заключается в установке приемника КИ под кожу в
углубление в височной кости и введения электродной цепочки в барабанную
лестницу через отверстие в стенке улитки вблизи круглого окна на глубину
до 30 мм. Операция производится под общим обезболиванием.
В нашей стране интерес к проблеме КИ возник в конце 70-х годов. В
России регулярные операции КИ стали проводиться с 1991 года в научном
Центре аудиологии и слухопротезирования (г. Москва).
Одной из мер профилактики нейросенсорной тугоухости является
осторожность назначения антибиотиков аминогликозидной группы,
особенно у детей раннего возраста. К назначению этих антибиотиков следует
прибегать только по жизненным показаниям, когда они не могут быть
заменены другими медикаментами.
ВЫВОДЫ.
Негнойные заболевания среднего и внутреннего уха являются наиболее
частой причиной тугоухости.Необходимо знать этиологические факторы
развития этих заболеваний, а также современные консервативные и
хирургические методы лечения.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
Каковы клинические признаки адгезивного отита?
2.
Перечислить методы, применяемые для лечения адгезивного отита?
3.
Для какого заболевания характерен положительный опыт Желле?
4.
Для
какого
заболевания
характерны
прогрессирующая
односторонняя тугоухость, шум в голове, приступы головокружения,
нистагм?
5.
Для
какого
заболевания
характерны
прогрессирующая
двухсторонняя тугоухость, шум, отрицательный Ринне?
6.
Для какого заболевания характерно падение слуха на высокие тона,
1.
прогрессирующая тугоухость, положительный Рине, отрицательный
Швабах, Вебер в здоровую сторону?
7.
Какой тип аудиограммы характерен для неврита слуховых нервов?
8.
Какой тип аудиограммы характерен для чистого отосклероза?
9.
Какие оперативные вмешательства применяют для лечения
отосклероза?
10.
Каковы методы лечения различных форм неврита слуховых нервов?
11.
Что такое ауропупиллярный и ауропальпебральный рефлекы?
12.
Как производятся опыты Маркса, Лютце, Говсеева и Ломбарда?
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
4. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ VI
(методическая разработка)
для студентов IV курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА:
МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НОСА И
ОКОЛОНОСОВЫХ
ПАЗУХ.
ДЕФЕКТЫ
И ДЕФОРМАЦИИ
НАРУЖНОГО НОСА. ИСКРИВЛЕНИЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА,
НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ, ФУРУНКУЛ НОСА, ОСТРЫЙ
РИНИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ. ПАРАНАЗАЛЬНЫЙ СИНУИТ.
РИНОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
ЦЕЛЬ: Знать о морфофункциональных особенностях, в т.ч.
возрастных, полости носа и их роли в патологии ВДП, знать клинику,
знать клинические формы, принципы диагностики и лечения параназальных синуситов. Наиболее частые риногенные осложнения(орбитальные, внутричерепные), возрастные особенности клиники параназальных синуситов и их связь с патологией зубочелюстной системы;
уметь полученные знания применять для постановки диагноза или
своевременного направления к специалисту.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от
«______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
Морфофункциональные особенности строения нарухного носа и
полости носа.
Дефекты и деформации наружного носа.
Варианты искривления перегородки носа.
Этиология, клиника и методы остановки носового кровотечения.
Фурункул носа.
Острые риниты и синуситы.
Хронические риниты и синуситы.
Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения.
Наружный нос представлен костно-хрящевым остовом в виде
пирамиды, покрытым кожей. Он обильно снабжен кровью. Лимфа из
наружного носа оттекает книзу, в основном в подчелюстные
лимфоузлы.
В преддверии наружного коса ,где имеются своеобразные волосы
(вибриссы) могут развиваться фурункулы, опасные для полости черепа.
Полость носа имеет четыре стенки и окружена жизненноважными орга
нами (орбита, полость черепа).
На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см - у детей и
1,5 см у взрослых находится выводное отверстие с л е з н о н о с о в о г о канала. Средний носовой ход располагается между средней и нижней
носовой раковиной. На латеральной стенке его находится серповидная
щель, задний отдел которой ниже передней. В эту щель открывается:
верхнечелюстная пазуха, канал лобной пазухи, средние и передние клетки
решетчатого лабиринта. В верхний носовой ход открывается выводной проток основной и задних решетчатый клеток.
Слизистая оболочка покрывает дыхательную и обонятельную области.
Она продолжается в придаточные пазухи, глотку и ухо. Не имеет
подсли зистого слоя, который вообще отсутствует в дыхательном тракте,
кроме подскладочного пространства гортани.
Д ы х а т е л ь н а я область покрыта многорядным цилиндрическим
эпителием. Под ним расположена собственно ткань слизистой оболочки,
состоящая из соединительнотканных волокон. Много бокаловидных клеток,
выделяющих слизь и трубчато-альвеолярных желез, продуцирующих
серозный секрет, который выходит на поверхность слизистой оболочки.
Наполнение и опорожнение кавернозной ткани раковин происходит
рефлекторно под влиянием разнообразных физических, химических,
психогенных раздражителей.
Слизистая кавернозной ткани может мгновенно набухать, тем самым
суживая носовые ходы, или сокращаться, оказывая регулирующее влияние
на дыхательную функцию.
О б о н я т е л ь н а я область расположена в верхних отделах
полости носа, от свода до нижнего края средней раковины. В этой области
слизистая покрывает обонятельный эпителий, обшая площадь которого в
одной половине носа составляет 24 см2.
Кровоснабжение носовой полости обеспечивается конечной ветвью внутренней сонной артерии, которая в орбите отдает решетчатые артерии.
В переднем отделе носовой перегородки образуется сплетение сосудов
Кисслельбахово место - место наиболее часто кровоточивое.
Наружный нос является важной частью косметического ансамбля лица.
Недаром с изменением формы и размеров носа резко меняется и лицо в
целом, что используется в артистической практике, на маскарадах.
Значительные нарушения формы наружного носа нередко причиняют
пациенту много страданий, главным образом не физического, а морального
характера. Различают правильную и неправильную форму носа; первая из
них в определенной степени служит характеристической чертой расы, нации
— например, русский, римский, греческий, негроидный, монголоидный нос.
Чрезвычайно
разнообразны
дефекты
и
деформации
н а р у ж н о г о н о с а . Среди причин дефектов носа могут быть названы
военные и бытовые травмы, такие заболевания, как сифилис, волчанка,
нома, туберкулез, лепра, доброкачественные и злокачественные
новообразования. При травматических дефектах наружного носа
предпочтительна пластика аутотканями, если с момента травмы прошло не
более 24 ч. При поверхностных дефектах хороший результат можно
получить, используя местные ткани и метод свободной пересадки по Тиршу.
При обширных дефектах наружного носа возможно формирование
недостающих отделов из щечных лоскутов или с помощью фила- товского
стебля.
Деформации носа также часто возникают вследствие травмы. Степень
повреждения мягких тканей, костного и хрящевого скелета носа зависит от
характера травмы, направления и силы удара. Чаще всего повреждаются
носовые кости и перегородка носа, реже происходит перелом лобных
отростков верхней челюсти и стенок околоносовых пазух.
Деформации наружного носа могут быть самыми различными как по
степени выраженности, так и по проявлению: встречаются разнообразные
отклонения от средней линии спинки носа (сколиоз), горб спинки носа
(лордоз), расщепление спинки носа, западение спинки носа (седловидный
нос), разрушение хрящей верхушки носа (бараний или птичий нос), резкое
удлинение верхушки носа.
Одним из частых заболеваний наружного носа явлвется фурункул носа,
представляющий собой острое воспаление волосяной сумки или сальной
железы и возникающий вследствие местного снижения иммунитета и всего
организма к стафилококковой инфекции. Развитию заболевания
способствуют такие заболевания как: диабет, нарушения обмена веществ,
гиповитаминоз, переутомление, переохлаждение.
В патогенезе фурункула важно отметить, что в воспалительном
инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мелких
венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при
карбункуле) угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v.
facialis ant., v. angularis, v. ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие
сосуды черепа и развитием тяжелых внутричерепных осложнений
Клиника. Различают осложненную и не осложненную форму заболевания.
Жалобы больных сводятся к резкой боли в области носа, головной боли,
повышению температуры. При объективном исследовании определяется
ограниченный плотный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей;
на его верхушке через 3—4 дня от начала заболевания появляется
желтовато-белая головка гнойника, который созревает и разрешается в
течение последующих 4—5 дней.
При неосложненной форме фурункула носа температура тела
субфебрильная или нормальная, общее состояние больного удовлетворительное, наблюдается небольшое увеличение и болезненность
регионарных подчелюстных лимфоузлов, умеренное повышение СОЭ.
При осложненной форме фурункула носа больной жалуется на сильную
головную боль, озноб или потливость, температура тела повышается более
38—39° С, наблюдается отек век, мягких тканей щеки. Иногда
обнаруживается плотный, болезненный тяж в области боковой стенки носа
и нижне-внутреннего угла орбиты (тромбоз угловой вены носа), может
наблюдаться менингеальный синдром. При исследовании крови отмечается
гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное
повышение СОЭ.
Разберем лечение фурункула носа. При неосложненной форме фурункула
носа следует назначать антибактериальные препараты (ро- вамицин),
поливитамины, физиотерапию (УВЧ, кварц), кожу вокруг фурункула
обрабатывают спиртом.
Наличие осложненной формы фурункула носа является показанием для
срочной госпитализации больного. Производится посев крови на
стерильность, исследование свертывающей системы крови, исследование
крови и мочи на сахар. При самопроизвольном или хирургическом
вскрытии
гнойника
определяют характер микрофлоры и ее
чувствительность к антибиотикам. При подозрении на начинающийся
тромбоз кавернозного синуса обязательно неврологическое обследование
(состояние черепно-мозговых нервов, менингеальный синдром!) и контроль
глазного дна. Назначают большие дозы антибиотиков (амоксиклав,
аугментин, амоксицилин); в тяжелых случаях применяют цепорин до 6,0
внутримышечно или внутривенно, кефзол — до 6,0 в сутки, клафоран 1,0—
2 раза в сутки внутримышечно, ровами- цин 3,0 млн. внутрь 2—3 раза в
сутки или внутривенно 1,5 млн. ка- пельно 3 раза в сутки. Следует
отметить, что пенициллин и его синтетические дериваты при осложненном
течении фурункула носа малоэффективны. Поэтому назначать их при этой
форме заболевания рискованно. Лечение антибиотиками сочетают с
внутримышечным введением протеолитических ферментов — трипсин или
химотрипсин по 5 мг 2 раза в сутки. Необходима дезитоксикационная
терапия (гемодез 400,0, реополиглюкин 200,0; раствор Рингера-Локка до
1000,0 внутривенно, капельно) и специфическая иммунотерапия (антиста-
филококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).
Физиотерапия осложненного фурункула носа противопоказана.
При появлении признаков абсцедирования фурункула, наличии
карбункула, появление гнойных затеков или некрозов мягких тканей
показаны широкие разрезы для обеспечения дренажа. При наличии
тромбоза вен лица, орбиты необходимо назначать антикоагулянты (клексан,
гепарин 20 000—30 000 ЕД в сутки, неодикумарин по схеме) под контролем
коагулограммы; ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал, гордекс).
При затянувшемся течении фурункула и фурункулеза хороший эффект
дают аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение. Схема аутогемотерапии
такая. Кровь берут из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в
мышцу в области задневерхнего квадрата ягодицы. В 1-й день берут из вены
и вводят в мышцу 2 мл крови, на 2-й — 4 мл, на 3-й — б мл и так каждый
день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем
в течение последующих 5 дней объем каждой инъекции уменьшается на 2
мл.
Носовое кровотечение (epistaxis) — является симптомом местного
поражения носа или общего заболевания, поэтому причины носовых
кровотечений делят на местные и общие; такому делению обычно
соответствуют и принципы дечения.
Источник носовых геморрагий может находиться в разных отделах носа,
однако наиболее часто (95%) кровоточащим участком является
передненижний отдел перегородки носа, где имеется сеть поверхностно
расположенных сосудов, капилляров и прекапилляров. Это место называется
кровоточивой зоной перегородки носа или locus Kisselbachii. Кровотечения
из этого участка в большинстве случаев необильные, обычно не угрожающие
жизни больного.
Наиболее частой местной причиной кровотечения из носа является
травма, (которая может быть легкой), вызывающей незначительное
кровотечение, или повреждение решетчатого лабиринта и других тканей, что
может обусловить обильное, угрожающее жизни больного носовое
кровотечение. Иногда тяжелые повреждения лицевого скелета и всего черепа
обусловливают обильные носовые кровотечения не только в момент травмы,
но и спустя много дней и даже недель. Такие рецидивирующие кровотечения
из носа возникают в связи с разрывом расположенных в костном ложе
крупных ветвей — небной или решетчатых артерий, снабжающих кровью
полость носа. Местной причиной носового кровотечения могут быть также
хирургические вмешательства, доброкачественные (кровоточащий полип,
ангиома, папиллома) и злокачественные (рак, саркома) новообразования
носа и его околоносовых пазух, юношеская ангиофиброма носоглотки, язвы
сифилитической, туберкулезной или другой природы.
Общими причинами кровотечений носа являются заболевания крови и
сосудистой системы. Нередко первым признаком гипертонической болезни
является носовая геморрагия; у больных гипертонией и нефросклерозом,
сморщенной почкой чаще бывают рецидивирующие кровотечения из носа.
Причинами носового кровотечения могут быть застой крови при пороках
сердца, эмфиземе легких, заболеваниях печени, селезенки, при
беременности. Тяжелые кровотечения из носа бывают при геморрагических
диатезах, в группу которых входят гемофилия (у мужчин), геморрагическая
тромбасте- ния, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит,
капилляроток- сикоз, геморрагическая телеангиэктазия (болезнь ОслераРандю у мужчин).
В возникновении носовых кровотечений могут играть роль и другие
разнообразные факторы: гипо- и авитаминозы, особенно витамина С,
викарные носовые кровотечения при дисменорее, кровотечения,
возникающие при резком понижении атмосферного давления, больших
физических напряжениях, перегревании организма.
Клиническая картина. Выделение крови из носа у одних больных
начинается неожиданно, другие отмечают продромальные явления —
головную боль, шум в ушах, головокружение, зуд или щекотание вносу.
Нужно иметь в виду, что кровь в нос может истекать из других отделов
верхних дыхательных путей — глотки, гортани, трахеи, легких, в редких
случаях даже из среднего уха через слуховую трубу.
Посттравматические кровотечения из носа нередко характеризуются не
только обильностью, но и рецидивированием через несколько дней, а
возможно, даже недель. Большая потеря крови при сильном носовом
кровотечении вызывает падение артериального давления, учащение пульса,
резкую общую слабость, потливость. При рецидивирующих формах
кровотечения нередко возникает психическое расстройство, которое
выражается в потере ори ентировки во времени и месте пребывания,
двигательном беспокойстве, паническом состоянии, что объясняется
гипоксией головного мозга. Такой больной нуждается в многократном и
незамедлительном переливании свежецитратной крови наряду с
радикальными мерами по остановке кровотечения.
Лечение. С целью остановки носового кровотечения при необильных
кровотечениях необходимо придать возвышенное положение головы
пациенту; прижать крыло носа к перегородке носа, перед этим можно ввести
в преддверие носа шарик (сухой или смоченный 3% раствором перекиси
водорода, 0,1% раствором адреналина); положить холод на затылок и
переносье на 30 минут. Внутрь дают или вводят парентерально
лекарственные средства: викасол по 0,015 х 2 раза в день внутрь или 2 мл
1% раствора в вену; аскорбиновую кислоту 0,5 г х 2 раза в день внутрь или
5—10 мл 5% раствора в вену; 10% раствор хлорида кальция по 1 ст. ложке 3
раза в день или 10 мл в вену; Е-аминокапроновую кислоту по 30 мл 5%
раствора 2 раза в день внутрь или 100 мл внутривенно капельно; адроксон
по 1 мл 0,02% раствора до 4 раз в сутки подкожно или внутримышечно;
дицинон по 2—4 мл 12,5% раствора в вену или внутримышечно однократно,
затем через каждые 4—6 часов еще по 2 мл или по 2 табл. (табл. — 0,25 г)
внутрь; 10 мл 10% раствора медицинской желатины в вену.
При отсутствии эффекта, а также при более глубокой локализации
источника кровотечения следует произвести переднюю тугую тампонаду
кровоточащей половины носа.
При сигнальном и сильном кровотечении, сопровождающемся быстрой
кровопотерей показана немедленная передняя тампонада носа, а при
массивном непрекращающемся истечении крови — задняя тампонада.
Методика проведения передней и задней тампонады носа вами будет более
подробно изучаться на практических занятиях.
Одновременно нужно определить группу крови, резус-фактор и начинать
переливание одногруппной
крови (или
кровезаменителей,
свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, аминокапроновой кислоты и
др.). В редких случаях, когда эти меры неэффективны, перевязывают
наружную сонную артерию не только на стороне кровотечения, но и на
противоположной.
Хронический насморк или хронический ринит (rhinitis chronica).
Различают следующие формы хронического насморка — катаральную,
гипертрофическую и атрофическую, последняя встречается редко.
Этиология и патогенез. Возникновение хронического ринита, как
правило, связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в
слизистой оболочке полости носа, что может быть связано не только с
частыми острыми воспалениями в полости носа (в том числе при различных
инфекциях), но и неблагоприятным влиянием факторов внешней среды
(чаще всего пыль, газ, сухость или влажность воздуха, колебание его
температуры),
которые
обладают
раздражающим
действием
и
обусловливают возникновение так называемых профессиональных
хронических ринитов. Эта патология особенно распространена в нашем
регионе, где вышеперечисленные факторы встречаются особенно часто.
Существенную роль в этиологии хронического ринита могут играть
общие заболевания — сердечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый
копростаз, алкоголизм, а также местные процессы — обтурация хоан
аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоносовых пазух и др.
В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные
предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический
ринит является симптомом другого заболевания, например, хронического
гнойного синусита (гайморит, фронтит, этмоидит) или инородного тела
носа.
Морфологические изменения при катаральном рините, в основном,
локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный
эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые могут
восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушается или инфильтрирован круглоклеточными
элементами, подэпителиальный слой нередко становится отечным. Сосуды
слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть
истончены.
Клиническая картина. Основными симптомами хронического
катарального ринита являются затруднение носового дыхания и выделения
из носа (ринорея). Значительное нарушение дыхания через нос обычно
возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной
половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность
выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что
объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих
раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из
носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно
становится гнойным и обильным.
При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой
оболочки, нередко с цианотичным оттенком и небольшое утолщение ее,
особенно в области нижнего и переднего конца средней раковин; при этом
стенки полости носа обычно покрыты слизью. Нарушение обоняния
(гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением
количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия).
Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофической
выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую
оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор адреналина); при
этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки
свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение
слизистой оболочки выражено незначительно или она совсем не
сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости.
Необходим контроль за состоянием околоно- совых пазух, чтобы исключить
вторичную (симптоматическую) природу ринита.
Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertro- phica).
Основными признаками гипертрофической формы насморка являются
постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное
отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным
образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней. Однако
гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности, на
сошнике у заднего его края или в передней трети носовой перегородки.
Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой,
а в области задних или передних концов раковины — крупнозернистой.
Слизистая оболочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка
цианотич- ная или багрово-синюшная, серо-красная и покрыта слизью.
Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может
сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение,
воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипертрофированная нижняя
раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно
вызывать головную боль, нервные расстройства.
Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или
аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обонятельных рецепторов,
наступает эссенциальная (необратимая) аносмия. Заложенность носа
обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость
(rhinolalia clausa).
У некоторых больных отмечается полипозное перерождение слизистой
оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать
застойный отек в области задних концов нижних носовых раковин.
Образованию полипов и отечности способствует аллергиза- ция организма.
Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на
дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную
область носа, в то время как обонятельная функция в этих случаях часто
нарушается сразу. Для уточнения диагноза применяют ощупывание
пуговчатым зондом после предварительной анемизации носовых раковин. С
помощью этого приема можно также определить наличие костной
гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при
гипертрофической форме.
Атрофический ринит (rhinitis atrophica), может быть диффузным и
ограниченным. Часто встречается незначительно выраженная атрофия
слизистой оболочки в дыхательной области носа, в связи с этим, такой
процесс иногда называют субатрофическим ринитом.
Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с
длительным действием пыли, газов, пара и т. д. Особенно сильное злияние
оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная, табачная и др.).
Нередко атрофический ринит развивается после операции, например,
обширной конхотомии или после травмы носа.
В детском возрасте атрофический процесс может быть следствием
инфекционных заболеваний, таких, как корь, грипп, дифтерия, скарлатина
или конституциональной предрасположенности.
Гистологическая картина характеризуется истончением собственной
ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их
гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также становится
тоньше, реснички его в некоторых местах отсутствуют. Наблюдается
метаплазия цилиндрического эпителия в плоский.
Клиническая картина. Основным симптомом заболевания является
скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно
прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются
корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением
в общем носовом ходе (чаще в его переднем отделе) — корок. Больные
жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени
обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания,
поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению
слизистой оболочки, обычно в среднем отделе перегородки носа, внедрению
здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с
отторжением корок, обычно из зоны Киссельбаха, нередко возникают
обильные кровотечения.
При передней и задней риноскопии, в зависимости от степени выраженности атрофии, видны широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме
раковины, покрытые бледной, суховатой, истонченной слизистой оболочкой,
на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней
риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку
носоглотки.
Лечение различных форм хронического ринита включает:
— устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и
поддерживающих насморк;
— лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита;
— хирургическое вмешательство по показаниям;
— физиотерапию и климатолечение.
Устранение причин, поддерживающих хронический воспалительный
процесс в слизистой оболочке полости носа, является первоочередной
задачей лечения насморка. Активная терапия общих заболеваний (ожирение,
болезнь почек, сердца и др.), улучшение гигиенических условий в быту и на
работе (исключение или уменьшение запыленности и загазованности
воздуха и т. д.) также позволяет с большим успехом проводить лечение
ринита.
При хроническом катаральном насморке применяют вяжущие вещества:
3—5% раствор протаргола (колларгола) — по 5 капель в каждую половину
носа 2 раза в день или смазывают слизистую оболочку ваткой, накрученной
на зонд и смоченной 3—5% раствором азотнокислого серебра. Лечение
одним из указанных препаратов проводят в течение 10 дней. Одновременно
можно рекомендовать тепловые процедуры на нос — УВЧ или
микроволновую терапию, эндоназально УФО через тубус. В последующем
чередуют курсы вливания в нос капель пеллоидина (вытяжка из лечебной
грязи), ингаляции бальзамических растворов, бальзам Шостаковского,
разведенный в 5 раз растительным маслом. Больным с хроническим
катаральным насморком можно рекомендовать периодическое пребывание в
сухом теплом климате.
Лечение при хроническом гипертрофическом насморке, как правило,
включает методы, с помощью которых уменьшается объем утолщенных
участков слизистой оболочки полости носа и восстанавливается носовое
дыхание. Критерием для рационального выбора метода лечения в каждом
конкретном случае является степень гипертрофии носовых раковин (обычно
нижних и, реже — средних) и иногда других отделов слизистой оболочки
носа, а также степень нарушения носового дыхания. При небольшой
гипертрофии, когда после анемизации (смазывание сосудосуживающим
препаратом) слизистая оболочка сокращается и носовое дыхание улучшается, применяют наиболее щадящие хирургические вмешательства:
прижигание
химическими
веществами
(азотнокислое
серебро,
трихлоруксусная и хромовая кислоты), гальванокаустику, подслизистую
ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, криовоздействие,
лазеродеструкцию их или подслизистую вазотомию. При выраженной
гипертрофии и значительном нарушении дыхания показана частичная
резекция гипертрофированных носовых раковин — конхо- томия. Это
вмешательство можно производить не только в стационаре, но и в
амбулаторных условиях.
Следует отметить, что прижигание различными химическими веществами, нужно производить с осторожностью, во избежание повре- дения
окружающей ткани. На кончик зонда плотно накручивают тонкий слой ваты
без образования кисточки на его конце. После смачивания 30—40%
раствором азотнокислого серебра вату слегка отжимают о край пузырька,
затем вводят зонд по общему носовому ходу до заднего его отдела,
прикасаются концом зонда (ватой) к нижнему краю нижней носовой
раковины и смазывают ее в виде линии до переднего конца раковины.
Образуется узкая белая полоска коагулированной слизистой оболочки.
Делают одну или две такие полоски на нижней раковине и, если нужно, на
средней. При этом нужно следить, чтобы не произошел ожог слизистой
оболочки носовой перегородки, иначе здесь могут развиться сращения
(синехии) между раковиной и перегородкой.
Одним из методов хирургического лечения является электрокаустика,
производимая с помощью специального гальванокаутера, с помощью
которого осуществляют более глубокую деструкцию утолщенной слизистой
оболочки. Накал наконечника (каутер) этого инструмента регулируют до
красного каления, что способствует свертыванию крови при каустике.
Инструмент вводят по нижнему носовому ходу до заднего отдела нижней
носовой раковины в холодном состоянии, прижимают каутер к нижнему
краю раковины, включают накал и медленно ведут каутер по раковине
кпереди до переднего ее конца. После прижигания назначают вливание
масляных капель в нос. Больной нуждается в больничном листе на 3—5
дней. Носовое дыхание обычно улучшается через 2—3 недели.
Лечение атрофического ринита в основном симптоматическое. Больной
должен следить, чтобы в полости носа не скапливались корки и отделяемое.
Для их удаления нужно систематически 1 или 2 раза в день орошать
носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором
хлорида натрия с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель
10% йодной настойки). Периодически применяют раздражающую терапию
— смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином один раз в день в
течение 10 дней, что усиливает деятельность желез слизистой оболочки. С
этой же целью назначают внутрь 30% раствор йодида калия по 8 капель 3
раза в день в течение 2—3 недель или вливают в нос 1—2% масляный
раствор цитраля, по 5 капель в каждую половину 2 раза в день в течение
недели. В более тяжелых случаях производят тампонаду носа с
индифферентными мазями (на сутки) и проводят терапию, как при озене.
Параназальный синусит — воспалительный процесс в слизистой
оболочке, выстилающей околоносовые пазухи, который может
распространяться на костные стенки. На долю этих заболеваний приходится
15—36% больных, находящихся на лечении в ЛОР-ста- ционарах.
В воспалительный процесс может быть вовлечена любая из околоносовых
пазух. На первом месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная пазуха
(гайморит), затем решетчатые пазухи (этмои91
дит), лобная (фронтит) и клиновидная (сфеноидит). Однако до широкого
применения КТ и эндоскопической микрохирургии это не подвергалось
сомнению. Согласно современным данным (Г. В. Пискунов, 1991, 1997;
Messerklinger, 1979) этмоидиты занимают первое место в структуре
заболеваний околоносовых пазух. Воспалительный процесс, начавшись в
решетчатом
лабиринте, как «ключевой
зоне», последовательно
распространяется на другие околоносовые пазухи, инфицирует их,
предварительно нарушив их аэрацию и дренаж. Так, у детей до 3-х лет
острое воспаление решетчатых пазух встречается у 80—92%, а в возрасте от
3 до 7 лет наблюдается сочетанное поражение решетчатых и
верхнечелюстных пазух. У взрослых людей также часто встречается
комбинированное
поражение
верхнечелюстных
и
решетчатых
(гаймороэтмоидит), лобной и решетчатых пазух (фронтоэтмоидит). Иногда в
процесс вовлекаются все пазухи на одной стороне лица, такое заболевание
называется гемисинусит, когда же в процесс вовлекаются все пазухи, то
говорят о пансинусите.
По течению синуситы разделяются на острые и хронические, а по
клинической картине (Б. С. Преображенский и В. Т. Пальчун) делятся на:
— катаральные;
— серозные;
— пристеночно-гиперпластические;
— гнойные;
— полипозные;
— холестеатомные;
— атрофические.
В этиологии острых и хронических синуситов основную роль играет
инфекция, проникающая из носа, зубов. По генезу синуситы (гаймориты)
могут быть риногенными, одонтогенными (стома- тогенными),
гематогенными (при кори, скарлатине, сепсисе), травматическими. При этом
в пазухах обнаруживается кокковая флора (стрептококки, стафилококки,
пневмококки, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, грибковая флора);
причем острому синуситу чаще свойственна монофлора, хроническому —
полимикробная флора.
Переходу острой формы в хроническую способствует ослабление
сопротивляемости организма в связи с перенесенным тяжелым инфекционным заболеванием, наличием хронических заболеваний организма, а
также различные патологические процессы в полости носа, препятствующие
оттоку содержимого из пазух через естественное
соустье (гипертрофия средней носовой раковины, девиации носовой
перегородки, опухоли). Существенную роль в возникновении хронических
синуситов играет аллергия, аутоаллергия и бактериальная аллергия.
В настоящее время патогенез развития патологического процесса в
пазухах представляется следующим: при закрытии выводного отверстия
пазухи, развившегося вследствие отека, идущего со стороны слизистой
оболочки полости носа, нарушается ее воздухообмен, уменьшается, а затем
полностью прекращается поступление воздуха в просвет пазухи. В
воздушной среде околоносовой пазухи, изолированной от окружающего
воздуха, снижается содержание кислорода, что ведет к угнетению
транспортной функции мерцательного эпителия, а затем к полной остановке
деятельности ресничек. В связи с тем, что часть воздуха всасывается
слизистой оболочкой, в пазухе создается пониженное давление, ведущее к
венозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата, транссудации
жидкости в просвет околоносовой пазухи. Так развивается начальная стадия
асептического воспалительного процесса, характеризующаяся утолщением
слизистой оболочки, скоплением продуктов секреции в просвете пазухи. На
этом фоне, в условиях снижения местного иммунитета слизистой оболочки,
активизируется вирусная или бактериальная флора, что проявляется
клиническими признаками поражения соответствующей околоносовой
пазухи.
Патологоанатомические изменения при остром синусите проявляются в
виде гиперемии, инфильтрации, набухании и отеке слизистой оболочки.
Покровный эпителий местами отторгается, он инфильтрирован
лимфоцитами, нейтрофилами, иногда эозинофилами. В полости
скапливается экссудат серозного, слизистого, гнойного, геморрагического,
фибринозного или смешанного характера.
При хроническом синусите патологоанатомические изменения носят, как
правило, пролиферативный характер за счет разрастания соединительных
элементов слизистой оболочки. При этом наблюдается картина диффузной
воспалительной
инфильтрации
лимфоцитами,
нейтрофилами,
плазматическими клетками, образованием грануляций и полипов.
Клиника. Симптоматология синуситов во многом зависит от локализации
воспалительного процесса. Однако есть общие симптомы, свойственные
синуситу вообще. Прежде всего, это головная боль, которая наблюдается как
при остром, так и при хроническом синусите в области лба, независимо от
поражения какой-либо пазухи. Так, даже при сфеноидите головная боль
чаще проецируется в лобной области, хотя она может иррадиировать в
висок, орбиту, затылок. Общими симптомами являются также заложенность
соответствующей половины носа, односторонний хронический насморк,
наличие гнойной полоски или «гнойного озера» в среднем или верхнем
носовом ходу, гипосмия, болезненность при пальпации лицевых стенок соответствующих пазух. При остром синусите имеет место повышение
температуры тела, могут наблюдаться изменение в гемограмме, а также
припухлость в области щеки (при гайморите), корня носа (при этмоидите),
лба (при фронтите), отек век (нижнего — при гайморите, верхнего — при
фронтите),
При хроническом синусите (полипозной форме), кроме этого, обнаруживаются полипы в среднем или верхнем носовом ходе.
Для диагностики и уточнения локализации процесса применяется Rграфия придаточных пазух, обычно в подбородочно-носовой проекции.
Рис. 4. Острый двустронний гайморит. Уровень жидкости в об
верхнечелюстных пазухах — указано стрелками. Рентгенограмма.
В последние годы — эндоскопия полости носа с помощью риноскопов.
Иногда можно производить зондирование пазух через их естественные
соустья, а порой и пункцию пазух, особенно гайморовых.
При хронических синуситах, особенно его гнойно-полипозных формах —
компьютерная томография.
Лечение: при остром синусите, как правило, консервативное. Пациентам
следует назначать жаропонижающие препараты (парацетамол 0 ,2 5 x 3 раза в
день), антибиотики (в зависимости от тяжести состояния), антигистаминные
препараты. Всегда должны подключаться деконгестанты в виде капель в нос.
Широко применяются различные методы физиолечения: УВЧ, соллюкс,
синий свет, микроволновая и магнитолазерная терапия. При затянувшемся
остром и обострении хронического гайморита (при наличии клинических
симптомов) производится пункция верхнечелюстной пазухи иглой
Куликовского через нижний носовой ход, с отсасыванием гноя и
промывания ее физиологическим раствором или растворами антисептиков.
После промывания в пазуху следует вводить антибиотики (пенициллин 200
ООО— 300 000 ЕД), кортикостероидные препараты или протеолитические
ферменты. При подозрении на грибковую природу заболевания в пазуху
вводят натриевую соль леворина или нистатина в количестве 20 тыс. ЕД в 1
мл изотонического раствора натрия, 5% раствор хино- зола в разведении1 :
1000; 1 : 2000; 1% раствор клотримазола.
Рентгенограмма.
Левостронний хронический гайморит (полипозная форма). Контрастное
вещество в верхнечелюстной пазухе слева — указано стрелкой.
Следует помнить, что иногда возникают осложнения при пункции
верхнечелюстной пазухи. Наиболее частым из них является проникновение
иглы в мягкие ткани щеки («щечная» пункция). В этом случае появляется
припухлость щеки и жалобы на распирающую боль. Введение
лекарственного вещества должно быть прекращено. При наличии гноя в
пазухе возможно инфицирование мягких тканей щеки.
Другим осложнением пункции является проникновение иглой в орбиту
(ранение нижнеглазничной стенки) или крылонебную ямку. Попытка
промыть пазуху тогда сопровождается отеком нижнего века и щеки, резкими
болями в области глаза и могут появиться признаки синдрома крылонебного
узла. Манипуляцию следует немедленно прекратить, пациента срочно
госпитализировать и назначить ему общую антибиотикотерапию,
аналгетики, 2-х часовую термометрию, а также анемизацию среднего
носового хода на стороне воспалительного процесса. При угрозе
орбитальных осложнений, сепсиса — срочное вскрытие пораженной пазухи.
В настоящее время широко применяется безпункционное промывание
пазух с помощью синус-катетера «Ямик». Для санации около- носовых пазух
применяется также метод «перемещения» лекарственных веществ.
При хронических синуситах можно применять метод длительного
дренирования пазух (верхнечелюстной, лобной, решетчатой), когда в пазуху
вводится полиэтиленовая или фторопластовая трубка, через которую
осуществляется постоянный дренаж и вводятся лекарственные препараты
несколько раз в день. Кроме того, при дренировании пазухи можно
проводить нормобарическую оксигенизацию.
При хроническом этмоидите хороший лечебный эффект дает применение
различных физиотерапевтических процедур, наиболее частыми из которых
являются электрофорез и фонофорез с эмульсией гидрокортизона, 0,25%—
1% раствор цинка сульфата, 20% раствором спленина.
Хирургическое лечение чаще применяется при 95хроническом синусите, гнойной или полипозной его формах. Хирургическое
лечение при остром синусите применяется только при наличии орбитальных
или внутричерепных осложнений.
Существуют внутриносовые (эндоназальные) и вненосовые способы
хирургических вмешательств. Цель операции — удалить патологическое
содержимое из пазухи, обеспечить ее хорошее дренирование и аэрацию, для
чего приходится создавать новое сообщение пазухи с полостью носа.
При гайморитах наиболее распространенной операцией является операция
Калдвелла-Люка, при которой пазуху вскрывают в области передней стенки,
в наиболее тонком ее месте — fossa canina и накладывают соустье на уровне
нижнего носового хода. В случае сочетанного поражения верхнечелюстной и
решетчатой пазух, последнюю вскрывают через верхнечелюстную (по
Винклеру). .
Эндоназальный способ вскрытия околоносовых пазух чаще используют
при этмоидите и сфеноидите. При этмоидите сначала удаляют полипы из
носа и вторым этапом производят вскрытие решетчатого лабиринта.
Клиновидную пазуху обычно вскрывают после удаления средней носовой
раковины, что увеличивает обзор передней стенки клиновидной пазухи и
зондирование ее через естественное соустье. В настоящее время чаще
применяются эндоназальные операции с помощью риноскопов.
Лобную пазуху, как правило, вскрывают в области ее нижней стенки и
операцию выполняют по способу Н. В. Белоголовова, а иногда — в области
передней стенки (операция Киллиана). Патологическое содержимое удаляют
из пазухи, создают носолобное соустье и вскрывают передние и отчасти
средние решетчатые ячейки. Через образовавшийся канал в пазуху вводят из
полости носа дренажную трубку (полиэтиленовую), которую оставляют на
срок не менее 3-х недель для предупреждения рецидивов заболевания.
Разберем риногенные осложнения, которые подразделяются на
глазничные и внутричерепные. Они встречаются реже отогенных, составляют 20% всех внутричерепных осложнений в оториноларингологии, но
летальность их очень высока и достигает 30%.
Глазничные осложнения острых и хронических синуситов.
Эти тяжелые, угрожающие органу зрения, а иногда и жизни больного,
осложнения, возникают в результате перехода инфекции из околоносовых
пазух на содержимое орбиты контактным или гематогенным путем. Их
развитию способствуют общая инфекция (чаще грипп), травма,
переохлаждение, сахарный диабет, состояние беременности.
По классификации различают негнойные и гнойные поражения орбиты. К
негнойным процессам относятся:
— отек век глаза;
— отек орбитальной клетчатки;
— периостит орбиты.
Гнойные процессы:
— абсцесс век;
субпериостальный абсцесс;
— ретробульбарный абсцесс;
— септический тромбоз вен орбиты;
— флегмона орбиты.
При возникновении этих осложнений возникают различные симптомы:
головная боль, боль в области глаза, отек или инфильтрация век глаз,
экзофтальм, хемоз, смещение глазного яблока, ограничение его
подвижности, повышение температуры тела, воспалительные изменения со
стороны крови.
Лечение больных с негнойными внутриглазничными осложнениями
может быть ограничено применением медикаментозных средств,
физиотерапевтическими процедурами, активным и эффективным дренированием пораженной пазухи. При гнойных внутриглазничных осложнениях требуется срочное хирургическое вмешательство на соответствующей пазухе и глазнице. В данном случае в хирургической операции
должен принимать участие и врач-офтальмолог. В послеоперационном
периоде
назначается
антибактериальная,
дегидратационная,
дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия в полном объеме.
К внутричерепным осложнениям относятся:
— арахноидит (лептоменингит);
— экстрадуральный абсцесс;
— субдуральный абсцесс;
— серозный или гнойный менингит;
— абсцесс мозга;
— тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис.
Внутричерепные осложнения чаще возникают при заболеваниях
лобной, клиновидной, решетчатых пазух, реже — верхнечелюстной.
Наблюдаются они как при острых, так и хронических синуситах, особенно
— при обострении последних. Пути проникновения инфекции —
контактный, гематогенный, лимфогенный, периневральный (по ходу
разветвления тройничного нерва). Нередко распространение инфекции
одновременно 2—3 путями. Однако, преобладающим путем проникновения
инфекции в полость черепа как при острых, так и при обострениях
хронических синуситов, является гематогенный. Это обусловлено богатой
васкуляризацией структуры лицевого черепа и объясняет быстроту
распространения процесса, а также — инфекционного синдрома,
затушевывающего общемозговые и локальные симптомы.
Симптоматология внутричерепных риногенных осложнений в основном
та же, что и отогенных внутричерепных осложнений, которые вам же
известны. В частности, применительно к абсцессам мозга это те же четыре
стадии развития и четыре группы симптомов. Существуют некоторые
особенности, обусловленные локализацией патологического процесса и
касаются главным образом абсцесса мозга и синустромбоза.
Риногенный абсцесс мозга чаще всего локализуется в лобной доле и
развивается вследствие гнойного фронтита. Для этих больных характерна
—
недооценка тяжести своего состояния. Возможно ослабление обоняния на
стороне поражения, моторная афазия (при локализации абсцесса в левой
лобной доле у правшей) — больной понимает обращенную к нему речь, а
говорить не может, хотя и производит движение губами и языком. Он теряет
способность речевой координации, утрачивает приобретенные навыки
речевых движений. Моторная афазия, а также встречающиеся при абсцессе
левой лобной доли алексия (потеря способности читать) и аграфия (потеря
письменных навыков) есть проявление апраксии (нарушение целенаправленного действия).
Часто у таких больных наблюдаются психомоторные нарушения:
— апатико-абулический
синдром — вялость, заторможенность,
инертность, безинициативность;
— расторможенно-эйфорический
синдром — прожорливость, эйфоричность, дурашливость, смешливость, склонность к плоским,
циничным шуткам, нелепым каламбурам, агрессивность; эти признаки
встречаются при поражении базальных отделов коры лобной доли
мозга.
Типичным для поражений передней черепной ямки является расторможение древних безусловно-рефлекторных механизмов хватания,
сосания, защиты.
Насилъственное хватание — сжимание пальцев рук пациента может быть
обнаружено при механическом раздражении его ладони ( хватательный
рефлекс).
Симптомы орального автоматизма:
— хоботковый рефлекс — при раздражении губ, подбородка шпателем
губы больного вытягиваются вперед;
— ладонно-оральный рефлекс Маринеску — губы больного вытягиваются
при механическом раздражении кожи его ладони.
Симптомы сопротивления:
— прикосновение шпателя к губам пациента вызывает судорожное
сжимание челюстей — симптом Янишевского («симптом бульдога»);
—
приподнимание верхнего века вызывает судорожное зажмуривание глаз
— симптом Кохановского.
Очень важными признаками поражения передней черепной
ямки
являются симптомы со стороны органа зрения:
—
быстрое снижение зрения на один или оба глаза, сужение поля зрения,
гемианопсии, скотомы;
—
расстройства функции глазодвигательных нервов — жалобы на
двоение видимых предметов, птоз, парезы, параличи отводящих нервов.
Поэтому поведение больного риногенным абсцессом лобной доли мозга
может быть истолковано как злостное хулиганство. Известны случаи
выписки таких больных из стационара за нарушение больничного режима с
катастрофическими для них последствиями. Чтобы избежать такой ошибки,
необходимо обратить внимание на состояние глазного дна, анализа крови,
произвести компьютерную томографию головы и проконсультировать
пациента с невропатологом.
S-тромбоз, риногенный сепсис чаще всего возникает в виде тромбоза
пещеристого синуса твердой мозговой оболочки. Тромбоз кавернозного
синуса возникает весьма редко. В этот синус инфекция проникает венозным
путем при фурункуле носа или гайморите, либо контактным — при эмпиеме
клиновидной пазухи, задних ячеек решетчатой кости.
При клинике тромбоза пещеристого синуса можно отметить появление
таких синдромов как: общесептические, менингеальные, гипер- тензионные,
поражения I—VI пар черепномозговых нервов, которые проявляются в виде
общих явлений, характерных для сепсиса, и местных, обусловленных
прекращением оттока крови из глазничных вен в пещеристый синус. Это
может проявляться: экзофтальмом, отеком век и коньюктивы (хемоз),
кровоизлиянием в сетчатку, застойным соском и невритом зрительного
нерва, ограничением движений глазного яблока. Последний симптом зависит
от отека клетчатки глазницы, а также пареза глазодвигательных нервов,
граничащих с пещеристым синусом; иногда развивается панофтальмоплегия.
Разрыв тром- бированных вен глазницы или расплавление их стенок может
приводить к образованию абсцессов в глазничной клетчатке. Выявить это
осложнение порой очень трудно, но наличие отека век глаз, менингеального контроля и пареза VI пары нерва помогает установить это
осложнение.
При тромбозе верхнего продольного синуса появляется высокая
температура в виде ознобов, головная боль, рвота, болезненность и воспалительный отек мягких тканей волосистой части головы по средней
линии, судороги мышц нижних конечностей, изменения состава крови и
спинномозговой жидкости.
Поэтому озноб и значительное повышение температуры, возникающие на
фоне затухающего острого или обострения хронического гемисинусита,
является показанием к комъютерной томографии головы. А при
обнаружении двух-трех перечисленных симптомов у больного показана
диагностическая люмбальная пункция.
Лечение всех внутричерепных осложнений комплексное:
—
хирургическое — санирующая операция на соответствующей
околоносовой пазухе (иногда при пансинусите всех одновременно),
дренирование вторичного очага инфекции;
—
разноплановое — медикаментозное, включающее в данном случае и
применение больших доз антикоагулянтов прямого действия (гепарин
— от 10 ООО до 50 ООО ЕД в сутки, в/в в 4 приема); назначение
антибиотиков (чаще даже двух в/в, в/м), дезинтоксикационная,
общеукрепляющая,
симптоматическая
терапия,
назначение
жаропонижающих и обезболивающих средств, антигистаминные
препараты.
ВЫВОДЫ.
Знание морфофункциональных особенностей, в том числе и возрастных,
полости носа и придаточных пазух помогает понять их роль в патологии
верхних дыхательных путей, умении диагностировать и лечить острые и
хронические заболевания носа и пазух, предотвращать орбитальные и
внутричерепные риногенные осложнения.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. На какие две группы делятся острые риниты в зависимости от
этиологии заболевания?
2. Какие три стадии выделяют в течение ос трого ринита?
3. Какие осложнения могут возникнуть в процессе острого ринита?
4. Какой комплекс общих лечебных мероприятий обычно рекомендуется
при лечении острого ринита.
5. Какие существуют пути проникновения инфекций в околоносовые
пазухи?
6. Какие методы исследования обычно применяют для диагностики
синуситов?
7. Виды лечения острого риносинусита.
8. Формы хронического ринита.
9. Этиология хронического ринита.
10. Причины возникновения синуситов.
11. Виды лечения хронических риносинуситов.
12. Возможные осложнения при хронических риносинуситах.
13. Какие основные пути проникновения инфекции.
14. Какие методы исследования обычно применяют для диагностики
внутричерепных
и
орбитальных
осложнений
риногенного
происхождения.
15. Какие сосудистые анастомозы играют ведущую роль в генезе
риногенных внутричерепных и орбитальных осложнений.
16. Какие встречаются внутричерепные осложнения риногенного
происхождения?
17. Какие встречаются орбитальные осложнения риногенного характера.
18. В чем основные отличия субдурального абцесса мозга от
экстродурального по клинической картине.
19. 8.Какие основные симптомы при гнойном риногенном менингите.
20. При каких заболеваниях чаще возникают тромбофлебит пещеристого
синуса.
21. Какими
общими
симптомами
характеризуется
риногенный
тромбофлебит и тромбоз пещеристого синуса.
22. Какое лечение проводят при всех внутричерепных осложнениях
риногенного характера.
23. В чем заключается основной принцип хирургического лечения
внутричерепных осложнений риногенного характера.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ VII
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛИМФАДЕНОИДНОГО ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТОНЗИЛЛИТОВ. АНГИНЫ. ПОРАЖЕНИЯ
МИНДАЛИН ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И
ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ.
ЦЕЛЬ: Иметь представление о морфологии и физиологической роли
лимфоглоточного кольца, и прежде всего, небных миндалин, их взаимосвязь
с другими органами и системами организма, знать клинику и принципы
лечения ангин; знать клинические формы хронического тонзиллита,
лечебную тактику, критерии выздоровления при этом заболевании; уметь
поставить диагноз, выдать оптимальное лечение.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
Морфология и физиологическая роль лимфоглоточного кольца.
Строение небных миндалин.
Классификация тонзиллитов.
Ангины. Классификация.
Симптоматические ангины.
Лечение ангин.
Сегодняшняя и следующая лекции будут посвящены заболеваниям
глотки, в частности, ее тонзиллярного аппарата.
Тонзиллярная патология является общемедицинской проблемой, она
вышла за пределы оториноларингологии; разработка ее живо интересует
представителей как теоретической, так и клинической медицины, прежде
всего, терапевтов, педиатров, инфекционистов, ревматологов. Актуальность
и социальная значимость данной проблемы определяются высоким и все
возрастающим уровнем заболеваемости ангиной и хроническим
тонзиллитом, особенно среди детей и лиц трудоспособного населения. Так,
например, Заболеваемость ангинами занимает одно из первых мест, а
хроническим тонзиллитом болеет более 15% населения. Более того,
тонзиллиты могут вызывать тяжелые осложнения, привести к
возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе
сердечно-сосудистой системы, дающих наиболее высокую общую
смертность; они также играют определенную роль в развитии коллагеновых
болезней.
Миндалины расположены в глотке на перекрестье дыхательного и
пищепроводного путей и соприкасаются с различными раздражителями,
проникающими в организм с первых дней его жизни с воздухом и пищей.
Различают небные (1, 2-я), глоточную (3-я), язычную (4-я) и трубные (5,
6-я) миндалины.
Небные миндалины (tonsillae palatinae) находятся по бокам зева, в
тонзиллярной нише, ограниченной спереди и сзади небно-язычной и небноглоточной дужками. Глоточная миндалина (tonsilla pharyn- gealis)
помещается в своде глотки, занимая верхнюю и отчасти заднюю стенки ее
носовой части. Язычная миндалина (tonsilla lingualis) расположена на корне
языка, кзади от желобовидных сосочков. Трубные миндалины (tonsillae
tubariae) находятся на боковых стенках носоглотки, у глоточного отверстия
слуховой трубы. Помимо пере численных миндалин, в глотке имеются
скопления лимфаденоидной ткани на ее боковых стенках, позади небноглоточных дужек (так называемые боковые валики глотки), на задней стенке
(отдельные гранулы) и у входа в гортань в грушевидных карманах.
Таким образом, небные, глоточная, язычная и трубные миндалины
представляют собой наиболее значительные и постоянные компоненты
лимфаденоидного глоточного кольца.
Следует отметить, что еще в 1884 г. Вальдейер высказал мысль о
расположении скоплений лимфатической ткани в глотке в виде кольца. Это
кольцо он назвал тонзиллярным или лимфатическим глоточным. По
Вальдейеру,
лимфатическая
ткань
от
глоточной
миндалины
распространяется в область глоточного отверстия слуховой трубы — к
трубной миндалине, оттуда к небной миндалине и затем, огибая край небноязычной дужки, к язычной миндалине. Далее лимфатическая ткань
переходит на противоположную сторону и тем же путем возвращается к
глоточной миндалине. Согласно исследованиям Вальдейера, от
тонзиллярного кольца отходят тяжи лимфатической ткани, которые
проникают в полость носа (до середины средней и нижней носовых раковин)
и опускаются по задней стенке глотки.
Приведенные анатомические данные имеют важное прикладное значение
в клинике. Они обосновывают возможность локализации патологических
процессов, характерных для поражения тонзиллярных образований, не
только в глотке, но и полости носа, рта и гортани (гортанная ангина,
низкодифференцированная радиочувствительная тонзиллярная опухоль
полости носа и др.).
В то же время формирование лимфоидного глоточного кольца происходит не равномерно. Например, небные миндалины начинают формироваться раньше других и различимы уже у плода трех лунных месяцев,
глоточная — у пятимесячного, трубные — у шестимесячного, а язычная — у
семимесячного плода. В течение постнатального периода миндалины
претерпевают ряд изменений, имеющих выраженные возрастные
особенности. Нарастание массы лимфатической ткани достигает максимума
к десятилетнему возрасту. После наступления половой зрелости обычно
отмечаются обеднение миндалин лимфоидными элементами, уменьшение
количества фолликулов. Возрастная инволюция миндалин проявляется в
уменьшении их объема, резком уменьшении числа фолликулов — вплоть до
их исчезновения, атрофии лимфоидной ткани и замещении ее
соединительной тканью.
Рассмотрим строение небных миндалин. Небные миндалины представляют собой парный орган. Располагаются на границе ротовой полости и глотки, в треугольной (миндаликовой) ямке между небноязычной дужкой спереди и небно-глоточной сзади. Иногда в верхней
стенке этой ямки обнаруживается более менее глубокое выпячивание —
небный карман (recessus palatinus) глубиной 1,5—2 см, в стенке которого
может находиться небная долька миндалины. Форма небных миндалин
чаще яйцевидная. Однако встречаются миндалины округлые, овальные,
удлиненные, дольчатые. Иногда миндалина имеет ножку, на которой
свисает в сторону зева.
Медиальная (зевная) поверхность небной миндалины выпуклая, слегка
бугристая. На ней видны отверстия крипт (лакун), открывающиеся на
поверхности миндалины, число которых равно 10—20. Они пронизывают
толщину миндалин и открываются на ее свободной поверхности
отверстиями различного диаметра — от 1 до 7 мм. „ Крипты могут быть
прямыми, но чаще всего они извилисты, ветвисты и сообщаются между
собой. В узких криптах могут задерживаться попавшие туда частицы пищи
и вызывать раздражение выстилающего их эпителия. В просвете крипт
обнаруживаются дегене- ративно-измененные лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, нити фибрина, микроорганизмы, отторгнувшиеся
ороговевшие эпителиальные клетки. Необходимо отметить, что ороговение
поверхностных слоев эпителия, а порой и глубоких, происходит в течение
жизни человека и является физиологическим явлением. Отторгнутый
ороговевший эпителий периодически покидает крипты, а в менее
благоприятных случаях может скапливаться в просвете крипт, образуя
роговые «пробки». Последние растягивают просвет крипт, а под влиянием
микроорганизмов и грибков возникают гнойные пробки. Иногда в этих
«пробках» откладываются соли, в результате чего образуются
«тонзиллярные камни».
Зевная поверхность миндалин, а также стенки крипт выстланы
многослойным плоским эпителием, который является первым барьером
на пути инородных частиц (антигенов), находящихся в ротовой полости и
в глотке. Под эпителиальным покровом находится тонкая базальная
мембрана, которая в местах прилежания к эпителию лимфоидных узелков
отсутствует; в этих участках эпителия наиболее выражена инфильтрация
лимфоцитами. Миграция лимфоцитов подлежащей ткани через всю
толщу эпителиального покрова, впервые описанная P. Stor, называется
ретикуляцией эпителия.
В небных миндалинах различают капсулу, строму, паренхиму и
эпителиальный покров. Капсула (ее часто называют псевдокапсулой,
поскольку она, в отличие от капсулы лимфатических узлов, имеется
только у наружной поверхности миндалин) достигает толщины
1,5 мм и более, содержит значительное количество эластических волокон,
идущих параллельно друг другу и образующих валик по краю
лимфаденоидной ткани. Строма небных миндалин представлена трабекулами. В капсуле и в трабекулах можно обнаружить слизистые и
серозные железы (они группируются главным образом в области верхнего
полюса миндалин), участки мышечной ткани, небольшие островки
гиалинового хряща и даже костной ткани.
Паренхиму небных миндалин представляет лимфаденоидная ткань,
которая согласно классификации Б. С. Преображенского подразделяется на
лимфатическую или нодулярную и лимфоидную или экст- ранодулярную,
лежащую вне фолликулов. Состоит лимфоидная ткань из ретикулярной
стромы и расположенных в ее петлях различной величины лимфоцитов
(малых, средних больших), плазмацитов и макрофагов. В лимфоидной ткани,
кроме лимфоцитов, находятся плазматические клетки, располагающиеся
преимущественно вблизи фолликулов и у соединительнотканных прослоек;
они осуществляют синтез иммунных антител. Фагоциты участвуют в
фагоцитарных
реакциях,
накопление
тучных
клеток
является
морфологическим показателем аллергической реакции.
Следовательно, небные миндалины участвуют в иммунологических и
защитных процессах организма. В оценке функционального значения
лимфаденоидного глоточного кольца большую роль сыграли открытие
Штером в 1882 г. феномена эмиграции лимфоидных элементов через
эпителий миндалин, а также различное толкование лимфообращения в
миндалинах. Эти обстоятельства явились причинами возникновения так
называемых «инфекционной» и «защитной» теорий. По Штеру, через
эпителий миндалин непрерывно эмигрирует большое количество
лимфоцитов. Проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты
нарушают функцию эпителия, а местами даже разрушают его. Учитывая эти
«физиологические раны», а также наличие в содержимом лакун
инфекционно-токсических начал, сторонники инфекционной теории
рассматривали миндалины как «входные ворота», через которые инфекция
проникает по лимфатическим путям в общий кровоток. Сторонники этой
теории полагали, что в миндалинах, благодаря наличию многочисленных
углублений, создаются условия для развития микроорганизмов либо
непосредственно проникающих в организм, либо вызывающих его интоксикацию и аллергизацию всасывающимися токсинами и аллергенами. Нельзя
не отметить, что инфекционная теория порочна в своей основе. На самом
деле, если речь идет о физиологической роли органа, то рассматривать
последний в качестве проводника инфекции по меньшей мере
нецелесообразно. Что же касается тонзиллярной патологии, то
инфекционная теория может быть использована для объяснения некоторых
тонзиллогенных
процессов,
возникновение
которых
обусловлено
распространением инфекции из патологически измененных миндалин.
Следует отметить, что исторические представления о функции небных
миндалин начали формироваться еще в период преимущественно
клинического их изучения. Поэтому практические врачи, постоянно
сталкиваясь с воспалительными заболеваниями миндалин и практически
ничего не зная об их функциональном значении для организма, невольно
стали приписывать тонзиллам вредоносные функции и предлагали широко
удалять миндалины, начиная с первых лет жизни.
Защитная теория исходит из признания центробежного тока лимфы в
миндалинах, которые в связи с этим рассматриваются как «выходные
ворота» инфекции. От защитной теории следует отличать защитную
функцию миндалин. Она выражается главным образом в обезвреживании
токсико-инфекционных начал и обеспечивается, прежде всего, рядом
особенностей, свойственных лимфаденоидной ткани вообще, независимо от
ее локализации.
В. И. Воячек, характеризуя защитную функцию миндалин, выдвинул
положение об их барьерной роли. Он определял барьер как
«комбинированное свойство органа, позволяющее задерживать и фильтровать различные вредности — химические, механические и бактериальные».
Достижения иммунологии последних двух десятилетий существенно
изменили наши представления о функции и роли небных миндалин в
организме. Согласно многочисленным данным в небных миндалинах
содержатся как Т-, так и В-лимфоциты. Т-лимфоциты принимают участие в
иммунном ответе клеточного типа, В-лимфоциты — реализуют
гуморальный иммунный ответ. Причем доказано, что в небных миндалинах
имеется несколько популяций Т-клеток, в частности Т] и Т2-лимфоциты. Тлимфоциты составляют 54,8% всех клеток небных миндалин, В-клетки — от
25 до 51%. Т- и В-клеткам свойственна определенная локализация в небных
миндалинах. Так, клетки тимусного происхождения располагаются в
межфолликулярных пространствах, а В-клетки — в фолликулах небных
миндалин. Кроме того, Т- и В-лимфоциты, эмигрировавшие из тонзилл,
обнаруживаются и на поверхности их. В-лимфоциты могут эмигрировать из
зародышевых центров небных миндалин в эпителий крипт, а затем
возвращаться в межфолликулярную лимфоидную ткань, регионарные
лимфоузлы и общий кровоток.
1,5 мм и более, содержит значительное количество эластических волокон,
идущих параллельно друг другу и образующих валик по краю
лимфаденоидной ткани. Строма небных миндалин представлена трабекулами. В капсуле и в трабекулах можно обнаружить слизистые и
серозные железы (они группируются главным образом в области верхнего
полюса миндалин), участки мышечной ткани, небольшие островки
гиалинового хряща и даже костной ткани.
Паренхиму небных миндалин представляет лимфаденоидная ткань,
которая согласно классификации Б. С. Преображенского подразделяется на
лимфатическую или нодулярную и лимфоидную или экст- ранодулярную,
лежащую вне фолликулов. Состоит лимфоидная ткань из ретикулярной
стромы и расположенных в ее петлях различной величины лимфоцитов
(малых, средних больших), плазмацитов и макрофагов. В лимфоидной ткани,
кроме лимфоцитов, находятся плазматические клетки, располагающиеся
преимущественно вблизи фолликулов и у соединительнотканных прослоек;
они осуществляют синтез иммунных антител. Фагоциты участвуют в
фагоцитарных реакциях, накопление тучных клеток является
морфологическим показателем аллергической реакции.
Следовательно, небные миндалины участвуют в иммунологических и
защитных процессах организма. В оценке функционального значения
лимфаденоидного глоточного кольца большую роль сыграли открытие
Штером в 1882 г. феномена эмиграции лимфоидных элементов через
эпителий миндалин, а также различное толкование лимфообращения в
миндалинах. Эти обстоятельства явились причинами возникновения так
называемых «инфекционной» и «защитной» теорий. По Штеру, через
эпителий миндалин непрерывно эмигрирует большое количество
лимфоцитов. Проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты
нарушают функцию эпителия, а местами даже разрушают его. Учитывая эти
«физиологические раны», а также наличие в содержимом лакун
инфекционно-токсических начал, сторонники инфекционной теории
рассматривали миндалины как «входные ворота», через которые инфекция
проникает по лимфатическим путям в общий кровоток. Сторонники этой
теории полагали, что в миндалинах, благодаря наличию многочисленных
углублений, создаются условия для развития микроорганизмов либо
непосредственно проникающих в организм, либо вызывающих его интоксикацию и аллергизацию всасывающимися токсинами и аллергенами. Нельзя
не отметить, что инфекционная теория порочна в своей основе. На самом
деле, если речь идет о физиологической роли органа, то рассматривать
последний в качестве проводника инфекции по меньшей мере
нецелесообразно. Что же касается тонзиллярной патологии, то инфекционная
теория может быть использована для объяснения некоторых тонзиллогенных
процессов, возникновение которых обусловлено распространением
инфекции из патологически измененных миндалин.
Следует отметить, что исторические представления о функции небных
миндалин начали формироваться еще в период преимущественно
клинического их изучения. Поэтому практические врачи, постоянно
сталкиваясь с воспалительными заболеваниями миндалин и практически
ничего не зная об их функциональном значении для организма, невольно
стали приписывать тонзиллам вредоносные функции и предлагали широко
удалять миндалины, начиная с первых лет жизни.
Защитная теория исходит из признания центробежного тока лимфы в
миндалинах, которые в связи с этим рассматриваются как «выходные
ворота» инфекции. От защитной теории следует отличать защитную
функцию миндалин. Она выражается главным образом в обезвреживании
токсико-инфекционных начал и обеспечивается, прежде всего, рядом
особенностей, свойственных лимфаденоидной ткани вообще, независимо от
ее локализации.
В. И. Воячек, характеризуя защитную функцию миндалин, выдвинул
положение об их барьерной роли. Он определял барьер как
«комбинированное свойство органа, позволяющее задерживать и фильтровать
Таким образом, Т- и В-лимфоциты, эмигрируя на поверхность тон- зилл и
в общий кровоток, принимают участие в иммунологических реакциях
клеточного и гуморального типа.
Среди множества функций, выполняемых миндалинами, очень важное
место отводится иммунологической функции или образованию ими
специфических защитных веществ, которые способны вырабатывать
специфические антитела, в частности, к стрептококкам и стафилококкам,
часто выделяемым из небных миндалин самого больного. Установлено, что в
миндалинах образуются иммуноглобулины различных классов — А, Д, Е, G,
М.
Для практики большой интерес представляет вопрос о возрастных
изменениях антителогенеза в миндалинах. Или другими словами —
уменьшается ли образование иммуноглобулинов различных классов в
небных миндалинах в связи с возрастными особенностями организма?
Особая заинтересованность в этом клиницистов обусловливается, прежде
всего, четкой возрастной разницей в частоте воспалительных заболеваний
миндалин, преобладающих у детей. Причем выявлено, что гемопоэтическая
функция небных миндалин более выражена в детском и юношеском
возрастах, чем и можно объяснить большую распространенность у детей
тонзиллитов и вирусных заболеваний. Клиническими исследованиями также
выявлено, что в крови здоровых детей от трех до шести лет содержится
меньше иммуноглобулинов А, М, G, чем в крови здоровых взрослых людей
20—40 лет. Это обстоятельство необходимо учитывать при решении вопроса
об их удалении, особенно не с лечебной, а так называемой
«профилактической» целью.
Таким образом, многочисленными исследованиями доказано, что небные
миндалины не подвергаются инволютивным изменениям и не утрачивают с
возрастом своих функций, что еще раз подчеркивает необходимость
щадящего отношения к миндалинам, особенно у детей и пожилых людей.
Одной из важных функций миндалин является участие их в
лимфоцитопоэзе. Лимфоциты небных миндалин участвуют во всех известных реакциях клеточного иммунитета. Помимо этого, в тканях небных
миндалин обнаружены клетки, способные к фагоцитозу. В небных
миндалинах происходит синтез интерферона и других биологически
активных веществ, участвующих во многих неспецифических защитных
реакциях организма.
Все эти приведенные данные свидетельствуют, что небные миндалины не
только участвуют в неспецифической защите организма, но и являются
одним из механизмов местного и общего иммунитета.
Глоточная, язычная и трубные миндалины по своему строению
напоминают небные, хотя им присущи и некоторые отличительные
признаки. В частности, глоточная миндалина имеет складчатую поверхность, причем складки расположены в сагиттальном направлении.
Фолликулы и диффузные скопления лимфоидных элементов находятся в
толще складок, разделенных бороздами, являющимися своеобразными
криптами.
Структура язычной миндалины подробно изучена Н. П. Симановским.
Ему же принадлежит и классическое описание воспалительных заболеваний
этой миндалины. Она представляет собой комплекс плоских возвышений,
придающих корно языка бугристый вид. Каждое из возвышений имеет в
центре небольшое отверстие, ведущее в щелевидную полость — лакуну или
крипту, напоминающую мешочек. Язычная миндалина отличается от
небных более мелкими и менее выраженными криптами, более богатой
кровеносной сетью и обилием протоков слизистых желез, открывающихся
на дне крипт.
Трубные миндалины по своей величине значительно уступают остальным миндалинам; в них представлена главным образом лимфоидная
ткань, фолликулы встречаются редко. Трубные и глоточная миндалины, в
отличие от небных и язычной, выстланы многорядным цилиндрическим
мерцательным эпителием.
Кровоснабжение миндалин происходит за счет ветвей наружной сонной
артерии. Вены небных лимфатических сосудов внутренней поверхности
миндалин осуществляется ток лимфы от перифолликулярных сетей
лимфатических капилляров. Посредством лимфатических сосудов,
расположенных в толще слизистой оболочки небных дужек и боковых
стенок носоглотки, небные миндалины связаны с язычной, трубными и
глоточной миндалинами.
Как небные, так и другие миндалины обладают многочисленными
регионарными лимфатическими узлами. Клинические наблюдения над
метастазированием тонзиллярных опухолей свидетельствуют о том, что
регионарными лимфатическими узлам первого порядка для глоточной
миндалины являются верхние боковые шейные, для небных — зачелюстные,
для язычной — верхний узел глубокой яремной вены шеи, расположенный
на месте бифуркации общей сонной артерии.
В оценке физиологической роли миндалин и их участия в различных
патологических процессах длительное время не учитывалось значение
иннервации лимфаденоидного глоточного кольца. В иностранной литературе
существовало даже мнение, что миндалины отличаются весьма скудной
иннервацией и рецепцией, вплоть до полного ее отсутствия. Трудами
советских исследователей такое мнение опровергнуто (И. Б. Солдатов).
Лимфаденоидное глоточное кольцо имеет разнообразные источники
иннервации. В иннервации небных миндалин, например, принимают участие
языкоглоточный, язычный, блуждающий нервы, крылонебный узел и
симпатический ствол.
Сейчас накопились многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования по дальнейшему изучению нервно-рефлекторных связей миндалин и, в частности, тонзилло-кардиального
рефлекса. Было показано, что возникающие при раздражении рецепторного
аппарата миндалин афферентные сигналы активизируют деятельность
ретикулярной формации среднего мозга и оказывают дезорганизующее
влияние на работу такой важной структуры, как гипоталамус. При
длительной афферентной импульсации из небных миндалин развивались
патологические явления во внутренних органах и, прежде всего,
дистрофические поражения сердца.
Воспалительные процессы могут захватывать различные компоненты
лимфаденоидного глоточного кольца, однако в огромном большинстве
случаев поражаются небные миндалины, поэтому рассмотрим классификацию и воспалительные заболевания небных миндалин.
В настоящее время применяется классификация, разработанная
академиком И. Б. Солдатовым, которая демонстрировалась на VII
Всесоюзном съезде оториноларингологов в 1975 году и одобрена его
делегатами. Эта классификация изложена в программе и методических
указаниях по преподаванию оториноларингологии в медицинских
институтах и на медицинских факультетах университетов, утвержденных
Министерством здравоохранения России.
Классификация тонзиллитов
I. Острые
1. Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвеннопленчатая
ангины.
2.
Вторичные:
— при острых инфекционных заболеваниях — дифтерии, скарлатине,
туляремии, брюшном тифе;
— при заболеваниях системы крови — инфекционном мононукле- озе,
агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.
I I. Хронические
1.
Неспецифические:
— компенсированная форма;
— декомпенсированная форма.
2. Специфические: при инфекционных гранулемах, туберкулезе, сифилисе,
склероме.
Из острых заболеваний глотки наиболее часто встречается ангина,
которая занимает одно из первых мест, уступая только гриппу и ОРЗ.
Ангина (острый тонзиллит) — инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего небных
миндалин. Хотя термин «ангина» (от латинского «ango» — сжимать,
душить) не является точным (острое воспаление миндалин крайне редко
сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских
работников и населения и может употребляться на равных правах с более
точным термином — «острый тонзиллит».
Эпидемиология: распространенность ангин наиболее высока в странах
с низким уровнем социально-экономического развития, причем городское
население болёет чаще сельского в одних и тех же климатических зонах, что
обусловлено большой плотностью урбанизированного населения.
Заболеваемость ангиной имеет выраженный сезонный характер, она чаще
отмечается в холодное время года при высокой влажности воздуха. Ангине
присуща определенная контаги- озность. Вспышки ангины чаще возникают в
больших коллективах (детских, подростковых, производственных, военных).
Это заболевание молодого трудоспособного возраста, 70—100%
заболеваемости приходится на возраст 17—30 лет.
Заражение ангиной происходит воздушно-капельным путем. Источник
инфекции — больной, предметы быта. Усиленное выделение инфекционного
агента происходит при кашле, чихании (при одном акте выделяется до 1 000
000 микробных клеток). Инфицирование возможно и от здоровых носителей
в транспорте, учебных кла'ссах, аудиториях, казармах и т. д. В крупных
коллективах вероятность распространения ангины выше.
Этиология и патогенез. Возбудителем ангины могут быть бактерии,
вирусы, спирохеты, грибы. Среди бактериальных агентов наиболее частыми
являются р-гемолитический стрептококк, стафилококк или их сочетание,
например, р-гемолитического стрептококка группы А и гемолизирующего
стафилококка (32%); в 25% — сочетание этих же бактерий с
дрожжеподобным грибком (И. Б. Солдатов, 1997). Столь же частой находкой
является пневмококк, который высевается вместе с патогенным
стафилококком и стрептококком, затем (у 1/3 больных) грибы рода Candida в
симбиозе с патогенными кокками.
Однако для возникновения ангины недостаточно носителъства
патогенных микроорганизмов. В патогенезе ангины важную роль играют как
эндогенные, так и экзогенные факторы.
Среди экзогенных факторов определяющее, первостепенное значение
имеет инфекционный агент, проникающий через эпителий внутренней
поверхности миндалин, их лакун. В механизме развития ангины имеют
важное значение вредные факторы окружающей и производственной среды:
запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха.
Существенную роль в патогенезе ангины играет местное и общее
переохлаждение. Определенная роль отводится фактору питания — однообразная белковая пища с недостаточным содержанием витаминов группы
С и В, что предрасполагает к развитию ангины.
Предрасполагающим фактором также может быть и небольшая травма
миндалин инородным телом, шпателем при определении содержимого лакун
миндалин. Весьма важную роль в патогенезе ангины играет нарушение
носового дыхания.
Однако всему этому — и микробному фактору, и предрасполагающим
обстоятельствам противостоит такой эндогенный фактор, как состояние
реактивности организма, степень выраженности его защитных сил.
Среди острых тонзиллитов наиболее часто встречаются катаральная,
лакунарная и фолликулярная ангины. Рассмотрим каждую из этих форм.
Катаральная ангина. Заболевание характеризуется преимущественно
поверхностным поражением миндалин, которые при осмотре оказываются
несколько припухшими, сильно покрасневшими. Больные отмечают общую
слабость, головную боль, боль в горле при глотании, иногда боль в суставах.
Температура обычно незначительно повышена, в части случаев имеют место
ознобы. Катаральная ангина нередко предшествует более глубоким
поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангинам. Длится
катаральная ангина обычно 1-2 дня, после чего или переходит в другую
форму (лакунарную, фолликулярную), или проходит.
Катаральную ангину не следует смешивать с острым фарингитом,
который, отличаясь различными этиологическими факторами, чаще всего
наблюдается при диффузном воспалении верхних дыхательных путей (ОРЗ)
и характеризуется разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в
том числе и небных миндалин.
Преимущественная локализация воспалительного процесса в области
миндалин отличает катаральную ангину от острого катара верхних
дыхательных путей, гриппа, острого или хронического фарингита (пос-
ледний нередко является следствием курения, употребления алкогольных
напитков, чрезмерно острой, горячей или холодной пищи). Для правильной
диагностики необходимо подробно собрать анамнез, произвести тщательный
осмотр глотки, рино- и ларингоскопию.
Лакунарная ангина. Эта форма характеризуется наличием фибринозного
экссудата, скапливающегося в в горле, суставах и мышцах. Нередки жалобы
на боль в области сердца, отсутствие аппетита, задержку стула. Зачелюстные
лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При
исследовании крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
влево. Часто имеют место признаки поражения почек — альбуминурия и
микрогематурия.
Лечение острых тонзиллитов. Больные катаральной, фолликулярной и
лакунарной ангиной должны лечиться участковым врачом на дому. При
тяжелом течении заболевания лечение следует проводить в инфекционном
стационаре.
В первые дни заболевания необходимо соблюдать постельный режим, а
по улучшению состояния, палатный или домашний. Поскольку острые
тонзиллиты являются инфекционными заболеваниями должна быть изоляция
больного, ему выделяется отдельная посуда, предметы личной гигиены. У
пациента обязательно берется мазок из зева и носа на BL.
Диета должна быть легкоусваяемой, нераздражающей (лучше молочная,
растительная), богатой витаминами. Для дезинтоксикации рекомендуется
обильное питье: теплый сладкий чай с лимоном, ягодными сиропами,
подогретые фруктовые соки, минеральные воды.
Назначается этиотропная терапия — антибиотики пенициллинового ряда
— бензилпенициллин по 500 тыс. — 1 млн ЕД 4-6 раз в сутки в/м в течение
5—7 дней с последующим однократным введением 1200000 ЕД бициллина-3
или 1500000 ЕД бициллина-5. При неэффективности бен- зилпенициллина
назначают антибиотики-макролиды — эритромицин (рулид) по 0,5 г через б
часов 5-7 дней. Применение эритромицина целесообразно и тогда, когда у
больного имеется аллергия к пенициллину. Целесообразно назначать
фарингосепт или септолете в виде «пер- ментальных» таблеток по 3-5 штуки
в течение 3-5 дней. Показана гипосенсибилизирующая терапия.
Местно применяют тепло в виде ватно-марлевых повязок, согревающих
компрессов на область шеи и Для постановки диагноза большое значение
имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови наблюдается
резкое уменьшение всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл),
тромбоцитов и ретикулоцитов, увеличивается количество плазматических
клеток.
Лечение должно складываться из борьбы с вторичной инфекцией. В этой
связи назначаются антибиотики, витамины, полоскание глотки растворами
антисептиков (шалфей, ромашка), смазывание и ирригации миндалин
антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами, внутривенное
переливание лейкоцитарной массы.
Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен.
Острые же вторичные тонзиллиты представляют собой поражения
миндалин, возникающие при острых инфекционных заболеваниях
(дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и заболеваниях системы
крови (преимущественно при инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе,
алиментарно-токсической алейкии, лейкозах).
ВЫВОДЫ.
Лимфоглоточное кольцо имеет огромное значение в осуществлении
иммунной защиты организма и наибольшее значение имеют небные
миндалины. Патологические процессы в глотке могут быть причиной ряда
тяжелых заболеваний других органов и систем.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. Строение лимфэпителиального глоточного кольца.
2. Строение небных миндалин.
3. Функции небных миндалин.
4. Классификация тонзиллитов.
5. Типичные ангины, этиология, клиника, лечение.
6. Ангины при инфекционных заболеваниях.
7. Ангины при заболеваниях крови.
*
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ VIII
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В КЛИНИКЕ
ВНУТРЕННИХ И ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. ГИПЕРТРОФИЯ НЕБНЫХ И
ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИН.
ЦЕЛЬ:
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Патогенез хронического тонзиллита.
Классификация хронического тонзиллита.
Клиника компенсированной формы.
Клиника декомпенсированной формы.
Консервативные методы лечения.
Показания к хирургическому лечению.
Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание с
местными проявлениями в небных миндалинах, возбудителями которого
являются патогенные микроорганизмы аденовирусно-стрептококковой
ассоциации, заболеваемость которым составляет 15,7%. Однако не микробы
или их вирулентность являются основной причиной ангины и хронического
тонзиллита, а «диспозиция организма», иными словами говоря, решающее
значение в патогенезе хронического тонзиллита принадлежит снижению
защитных свойств организма и, прежде всего, местной лимфоидной ткани,
определяющей проникновение патогенных агентов в организм из очага
воспаления. Поэтому определенное значение в реализации инфекции имеет
интоксикация, общее или местное переохлаждение организма,
нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта.
Патогенез. Формирование хронического воспалительного очага в
миндалинах и развитие тонзиллогенных процессов в организме происходит в
результате длительного взаимодействия инфекционного агента и
макроорганизма.
На лакунарной поверхности небных миндалин, являющейся рабочей
поверхностью, происходит тесный и необходимый человеку контакт между
микробным или иным антигеном с иммунной лимфоидной тканью
миндалин. Благодаря этому контакту начинается процесс иммуногенеза,
вначале на местном уровне, а потом во всей иммунной системе организма.
Нормальное функционирование лимфоидной ткани обеспечивается
нормальной адекватной микроциркуляцией. При рецидивах острых ангин
лимфоидная ткань подвергается частичной дистрофии и замещению
соединительной тканыо. Кровеносные сосуды, питающие паренхиму
миндалин, при этом склерозируюгся и частично облетируются. В силу
склероза лимфоидной ткани, нарастающего от ангины к ангине,
расширяются просветы лакун, в которых в больших количествах
накапливается лакунарный детрит и нарастает количество микробных
штаммов, которые в новых условиях усиливают свою вирулентность и
антигенную активность. Лимфоидная часть ткани в силу склероза и
ухудшения кровообращения уже не может адекватно отвечать на
антигенную агрессию, иммунные свойства лимфоидной ткани снижаются,
нарастает эффект аутоаллергизации с интоксикацией, благодаря мощной
всасывающей активности лакунарной поверхности. Эти морфологические
изменения и проявляются в виде клиники хронического тонзиллита.
Морфологические изменения при хроническом тонзиллите обнаруживаются в различных компонентах небных миндалин и выражаются или
в десквамации или ороговении эпителия лакун, образовании воспалительных
инфильтратов в паренхиме, усиленном разрыхлении соединительной ткани.
Периваскулярная инфильтрация сопровождается либо запустением просвета
сосудов, либо ослаблением их мышечного тонуса и повышением
проницаемости стенок. Деформируются и частично облитерируются
лимфатические сосуды, что нарушает лимфоотток из миндалин, ведет к
застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических
узлах.
На прошлой лекции при рассмотрении классификации тонзиллитов
отмечалось, что хронический неспецифический тонзиллит может протекать
в виде двух форм: компенсированной и декомпенсированной.
При первой форме имеются лишь местные признаки хронического
воспаления миндалин, барьерная функция которых и реактивность
организма еще таковы, что уравновешивают, выравнивают состояние
местного воспаления, т. е. компенсируют его и поэтому выраженной общей
реакции не возникает.
Вторая форма характеризуется не только местными признаками
хронического воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в
виде рецидивирующих, острых тонзиллитов (ангин), паратонзиллитов,
различных патологических реакций, заболеваний отдельных органов и
систем.
Клиника: жалобы больных выражены не резко. Как правило, самой
частой из них являются жалобы на частые ангины в анамнезе, неприятный
запах изо рта, ощущение неловкости или инородного тела в горле при
глотании или так называемый «глоточный дискомфорт». Нередки жалобы на
быструю утомляемость, вялость, головную боль, пониженную
трудоспособность, субфебрильную температуру.
При фарингоскопии наиболее часто выявляются местные признаки
хронического тонзиллита, к которым относятся: признак Гизе - гиперемия
краев небных дужек; Преображенского — валикообразное утолщение краев
передних и задних дужек; Зака — отечность верхних отделов передних и
задних дужек. Миндалины при хронических воспалениях могут быть
разрыхлены, особенно у детей. Через эпителиальный покров миндалин
нередко просвечивают желтоватые, округлые образования размером 1—2
мм. Это нагноившиеся фолликулы, содержащие некротическую ткань,
распадающиеся лимфоциты и лейкоциты.
Одним из важных и частых признаков хронического тонзиллита является
наличие жидкого казеозного или в виде пробок гнойного содержимого в
лакунах миндалин, иногда имеющего неприятный запах.
Имеет определенное значение и такой признак, как сращение свободного
края передних небных дужек с миндалиной, что обусловлено длительным
раздражением слизистой оболочки в этой области гнойным отделяемым,
поступающим из лакун.
Среди местных признаков хронического тонзиллита довольно частым
является увеличение регионарных лимфатических узлов, располагающихся у
угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной
мышцы. Увеличение и болезненность при пальпации этих узлов указывает
на высокую активность воспалительного процесса в миндалинах. Однако
при оценке этих симптомов надо иметь в виду, что данные лимфоузлы
являются регионарными как для миндалин, так и для глотки, носа и
околоносовых пазух, корня языка. Поэтому их увеличение следует относить
только за счет хронического тонзиллита лишь при отсутствии патологии в
указанных органах. Хочу подчеркнуть, что величина миндалин не имеет
существенного значения для диагностики хронического тонзиллита. Диагноз
заболевания может быть выставлен при совокупной оценке всех симптомов.
Перейдем к рассмотрению вопросов лечебной тактики при хроническом
тонзиллите. Выбор метода лечения при этом заболевании осуществляется с
учетом его клинической формы и может быть консервативным и
оперативным.
Консервативное лечение показано при компенсированной форме
хронического тонзиллита, и когда оперативное лечение не показано. Все
методы консервативного лечения можно разделить на:
— средства, направленные на повышение естественной резистентности
организма: правильный режим труда и отдыха, рациональное питание,
физические упражнения, курортно-климатические факторы, тканевая
терапия, сыворотки, плазма, гаммаглобулин;
— гипосенсибилизирующие
средства — препараты кальция, аскорбиновая и Е-аминокапроновая кислота, антигистаминные препараты;
— средства
иммунокоррекции — аутосеротерапия, применение
иммуностимулирующих
препаратов
(левомизол,
Т-активин,
продигиозан, тимоген), облучение миндалин гелий-неоновым лазером;
— средства санирующего воздействия на небные миндалины и их
регионарные лимфоузлы. Среди этих средств наиболее эффективным
является промывание лакун миндалин по методу Н. В. Белоголовова.
Для санации лакун используют специальную Г-образную канюлю или
канюлю Гартмана для промывания аттика и шприц. Применяют
растворы различных антимикробных (пенициллин, фурациллин,
йодинол, перманганат калия, диоксидин) или иммуностимулирующих
(левамизол, интерферон, лизоцим) средств. Может применяться
введение в лакуны различных бальзамических паст, интра- и
паратонзиллярные инъекции антибиотиков, УФО, СВЧ, грязелечение,
воздействие электромагнитным полем. В последние годы широко
применяется низкочастотная ультразвуковая терапия с помощью
аппарата УРСК 7-Н-22 (Тонзилор), разработанная профессором Н. В.
Мишенькиным и соавторами.
— средства рефлекторного воздействия: различные виды новокаиновых блокад, ИРТ, УФО шеи.
Такие курсы консервативной терапии следует проводить 2 раза в год
(лучше весной и осенью). При частых рецидивах ангин число курсов может
быть доведено до 4 в год. При такой комплексной терапии эффективность
лечения достигает 70—85% больных.
Хирургическое лечение (тонзиллэктомия), т. е. удаление небных
миндалин применяется при декомпенсированной форме хронического
тонзиллита. Различают абсолютные (или безусловные) показания — повторные паратонзиллярные абсцессы и относительные (или условные) —
частые ангины, сопряженные заболевания (ревматизм, нефрит, неспецифический инфекционный артрит или тонзилогенная интоксикация
(субфебриллитет, шейный лимфаденит, ускоренное СОЭ) при условии
неэффективности консервативной терапии (2—3 курса). Тонзиллотомия —
частичное удаление миндалин, чаще производится детям при гипертрофии
небных миндалин, об этом более подробно будет изложено в последующей
лекции.
Противопоказаниями к операции, которые разделяются на абсолютные и
относительные, являются:
Относительные: кариес зубов, наличие месячных у женщин, первые и
последние месяцы беременности, гнойничковые заболевания кожи,
заболевания десен, обострение хронических заболеваний, общие
инфекционные заболевания.
Абсолютные: недостаточность кровообращения II—III степени, сахарный
диабет, заболевания печени и почек в стадии декомпенсации, высокое АД,
заболевания крови, онкозаболевания, открытая форма туберкулеза, острый
инфаркт миокарда.
Операцию производят в стационаре. Тонзиллэктомию у детей предпочтительнее выполнять под общим обезболиванием. Взрослых обычно
оперируют под местным обезболиванием, применяя для поверхно стной
анестезии кокаин или дикаин, для инфильтрационной — тримекаин или
новокаин. После операции больной должен соблюдать строгий постельный
режим, ему назначается жидкая щадящая диета и антибактериальная терапия
в течение 5—7 дней.
В послеоперационном периоде могут быть осложнения в виде:
кровотечения — из тонзиллярных ниш (в 1—8% случаев), которые
разделяются на ранние и поздние, и могут быть сосудистыми и паренхиматозными.
Поэтому в первые сутки после операции необходим постоянный контроль
за выделениями изо рта. При подозрении на кровотечение больному нужно
произвести фарингоскопию и удалить имеющиеся в тонзиллярных нишах
сгустки крови. Кровоточащиее участки захватить зажимами и лигировать
кетгутом после предварительной анастезии.
При
паренхиматозных
кровотечениях необходимо ввести гемостатические вещества: викасол
(парентерально), атамзилат 2,0 в/м, 10% раствор хлорида кальция в/в,
переливание гемастотических доз крови (до 100 мл). В нишу вкладываются
тампоны, пропитанные гемостатическим составом, 5% раствор Е-
аминокапроновой кислоты. При тяжелом кровотечении и безуспешности его
остановки
производится
перевязка
наружной
сонной
артерии
соответствующей стороны.
Среди других осложнений встречаются: флегмона шеи, подкожная
эмфизема, глоссит, парез черепных нервов, гематомы глотки.
Тонзилогенный сепсис может возникнуть как после острой ангины или
паратонзиллярного абсцесса, так и при обострениях хронического
тонзиллита. Распространение септической инфекции осуществляется:
— через посредство тромбоза мельчайших вен миндалин и околоминдаликовой клетчатки, который ведет обычно к тромбозу крупных
вен шеи;
— по лимфатическим путям с последующим инфицированием венозной
системы;
— путем прорыва гноя через боковую стенку глотки с последующим
распространением его через окологлоточное пространство по
межмышечным щелям шеи, вплоть до средостения.
Клиника. Симптомы сепсиса зависят от путей, по которым распространяется инфекция. Основными среди них являются: резко повышенная температура (до 40° и выше) постоянного характера или с большими
размахами и потрясающими ознобами. Общее состояние очень тяжелое,
пульс мягкий и частый, язык сухой, аппетит отсутствует. Нередко
наблюдается легкое желтушное или цианотическое окрашивание кожи лица.
В зеве обычно имеются признаки острой ангины, иногда уже исчезающие,
или обострение хронического тонзиллита; нередко наблюдается острое
воспаление шейных узлов. Болезненность по ходу внутренней яремной вены
может указывать на флебит и тромбоз этой вены.
Течение миндаликового сепсиса обычно бурное. В периферической
картине белой крови наблюдается резкий сдвиг нейтрофильного ядра влево,
гиперлейкоцитоз; может быть лейкопения и анэозинофилия, которые
являются неблагоприятным признаком. Такой сепсис иногда осложняется
абсцессом мозга и менингитом.
Диагноз сепсиса миндаликового происхождения требует исключения
других входных ворот для инфекции (в частности, ухо).
Лечение в первую очередь оперативное. В легких случаях начинают с
удаления миндалин и применения общих, направленных против сепсиса,
мероприятий. В случаях, когда инфекция распространяется по венозным
путям, прибегают к перевязке яремной вены. Болезненный инфильтрат
позади угла нижней челюсти, особенно наличие флюктуации, является
показанием к вскрытию гнойника и дренированию окологлоточного
пространства.
Удаление миндалин как первичного очага инфекции одни авторы
производят до глубокого вскрытия и дренирования шейного средостения,
другие, наоборот, считают более важным сначала преградить путь
дальнейшему распространению инфекции вскрытием внеминдаликовых
очагов. Следует отметить, что применение сульфаниламидных препаратов,
антибиотиков, дезинтоксикационной, противоспалительной терапии и
средств общего воздействия на организм сделало борьбу с этим весьма
тяжелым заболеванием более успешной.
ВЫВОДЫ.
Патологические процессы в глотке могут быть причиной ряда тяжелых
заболеваний других органов и систем, наиболее часто – сердца, почек,
суставов.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.Аденоидные разращения, аденоидит
2.Аденоидное выражение лица
3.Гипертрофия небных миндалин
4.Аденотомия, тонзилэктомия
5.Классификация хронического тонзиллита
6.Клиника хронического тонзиллита
7.Метатонзиллиты, связь хронического тонзиллита с др. заболеваниями
8.Консервативные методы лечения хронического тонзиллита
9.Хирургические методы лечения хронического тонзиллита
10.Противопоказания к хирургическим методам лечения хронического
тонзиллита
11.Осложнения при тонзилэктомии
12.Ультразвуковая терапия и криовоздействие при хроническом тонзиллите.
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ IX
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ФУНКЦИИ ГОРТАНИ.
ПЕВЧЕСКИЙ ГОЛОС. ОТЁК И СТЕНОЗ ГОРТАНИ. ЛАРИНГИТ.
ОСТРЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ У ДЕТЕЙ. ИНТУБАЦИЯ И
ТРАХЕОСТОМИЯ.
ЦЕЛЬ: Иметь представление о строении голосового аппарата; знать клинику
и стадии острых ларингитов; знать клинику и стадии острых ларинготрахеальных стенозов, принципы лечения в зависимости от стадии стеноза,
показания к интубации и трахеотомии; уметь поставить правильный диагноз
и оказать первую помощь или своевременно направить больного в
специализированное учреждение, выполнить трахеотомию, (коникотомию).
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
Структурные особенности и функции гортани.
Отёк и стеноз гортани.
Острый ларинготрахеит у детей.
Ларингиты.
Параличи гортани.
Интубация и трахеостомия.
Гортань, являясь частью верхнего отдела дыхательных путей, у
взрослого человека расположена на уровне V—VI шейных позвонков, у
детей — III—IV шейных позвонков, у стариков она может опускаться до
уровня VII шейного позвонка.
Основу гортани, ее скелет, составляют хрящи, соединенные между собой
связками и суставами. Различают три непарных хряща - щитовидный
(cartilago thyroidea), перстневидный (cartilago cricoidea), надгортанник
(epiglottis) и три парных — черпаловидный (cartilago arytenoidea),
рожковидный (cartilago corniculata) и клиновидный (cartilago cuneiformis).
У взрослых мужчин верхняя часть щитовидного хряща заметно
увеличивается на передней поверхности шеи, образуя выступ гортани —
кадык или адамово яблоко. У детей кадыка нет. У мальчиков щитовидный
хрящ несколько крупнее, чем у девочек. Надгортанник у детей раннего
возраста узкий, имеет желобоватую форму, что создает определенные
трудности при выполнении ларингоскопии.
Перстневидный хрящ является основанием гортани, ее опорой. На его
пластинке расположены черпаловидные хрящи, имеющие два отростка —
голосовой (processus vocalis) и мышечный (processus muscularis). Благодаря
вертикальным вращениям и скользящим движениям черпаловидных хрящей
в перстнечерпаловидном суставе создается возможность расширения и
сужения голосовой щели. Перстнечерпаловидный сустав, являясь истинным
суставом, снабжен суставной сумкой и синовиальной оболочкой. Его
воспаление может привести голосовую складку в состояние полной
неподвижности.
Перстнечерпаловидный сустав обеспечивает сближение и расхождение
передних отделов перстневидного и щитовидного хрящей и, следовательно,
обеспечивает натяжение и расслабление голосовых складок.
Гортань имеет большое количество мышц, которые подразделяются
на наружные и внутренние. Наружные мышцы поднимают и опускают
гортань. Внутренние мышцы гортани, согласно классификации М. С.
Грачевой, выполняют более многообразную функцию: суживают
голосовую щель (перстнещитовидная мышца), расширяют голосовую
щель (задние перстнечерпаловидные мышцы, управляют голосовыми
складками, обеспечивают подвижность надгортанника).
В гортани выделяют 3 рефлексогенные зоны:
1- я — гортанная поверхность надгортанника, края черпало-надгортанных складок;
я — передняя поверхность черпаловидных хрящей, пространство
между голосовыми отростками;
3- я — нижний этаж гортани (внутренняя поверхность перстне-'
видного хряща).
1-я и 2-я рефлексогенные зоны обеспечивают дыхательную и защитную
функцию. 3-я зона вместе с рецепторами суставно-мышечного аппарата
гортани обеспечивают акт глотания.
Таким образом, гортань участвует в дыхательной, защитной, фонаторной (голосовой) и речевой функции. Наивысшим и совершеннейшим
человеческим приспособлением называл нашу звуковую речь И. П.
Павлов. Рассмотрим вышеперечисленные функции гортани.
Участие гортани в дыхательной функции выражается не только в
проведении вдыхаемого воздуха из верхних дыхательных путей и выдыхаемого из нижних, но и в регуляции акта дыхания. Количество
воздуха, поступающего в нижние дыхательные пути, регулируется
расширением и сужением голосовой щели посредством нервно-мышечного аппарата гортани. При спокойном дыхании голосовая щель
немного расширяется при вдохе и суживается при выдохе. При глубоком
же вдохе она расширяется сильнее, при задержке дыхания — предельно
суживается.
Защитная функция гортани многообразна. При глотании гортань
приподнимается выше уровня пищевого комка, надгортанник прикрывает
вход в гортань, дыхательные пути оказываются изолированными от
пищепроводных. Однако роль надгортанника при этом не является
решающей: при удалении надгортанника пища в гортань не попадает,
поскольку гортань смещается под корень языка, сокращаются складки
преддверия и смыкаются голосовые складки.
Важным защитным механизмом является рефлекторный кашель —
толчкообразный форсированный звучный выдох, который обеспечивает
эвакуацию из гортани наружу различных инородных тел, твердых,
жидких и газообразных частиц.
Фонаторная или голосовая функция тесно связана с дыхательной и
речевой функциями. Голос образуется во время выдоха, при смыкании
голосовых складок. Однако в голосообразовании принимают участие
диафрагма, легкие с плеврой, бронхи и трахея, гортаноглотка, полости рта и
носа, а также околоносовые пазухи. Зарождающийся в гортани звук еще не
похож на звучный голос. Свой естественный тембр, а также в определенной
степени силу и высоту голос приобретает благодаря резонаторам —
воздухоносным полостям, различным по форме и объему, расположенным
выше и ниже голосовой щели.
Речевая функция гортани состоит в ее участии в формировании звуковой
речи, свойственной человеку. С помощью артикуляционного аппарата
происходит образование гласных и согласных звуков, оформление звуков в
слова. При речи без голоса — шепоте — голосовые складки в отличие от
разговорной речи не смыкаются, а лишь сближаются; при этом выдыхаемая
2-
воздушная струя встречает в гортани небольшое сопротивление,
образующиеся звуки имеют характер шумов, которые благодаря
артикуляционному аппарату и резонаторам приобретают окраску различных
гласных и согласных звуков.
Полость гортани делится на 3 этажа. Наиболее узкий отдел - средний этаж
гортани — образован голосовыми складками (plicae vocalis) и голосовой
щелью (rima glottidis). Голосовые складки протянуты от передней спайки
пластинок щитовидного хряща к голосовым отросткам черпаловидных
хрящей. Под голосовыми складками находится под- голосовая полость,
которая соответствует нижнему этажу гортани. Здесь слизистая оболочка
утолщенная, рыхлая, содержит много желез, что обусловливает
возникновение отека при различных патогенных воздействиях (травма,
инфекция, аллергия, опухоль).
Верхний этаж гортани — ее преддверие — ограничен надгортанником,
черпало-надгортанными складками, черпаловидными хрящами. К нему
относятся также парные складки преддверия и желудочки гортани,
последние содержат скопление лимфоидной ткани. У детей эти желудочки,
несмотря на небольшие размеры гортани, очень развиты, могут
продолжаться до верхнего края щитовидного хряща, а иногда и выше — до
середины корня языка. Порой желудочки гортани ведут к образованию
воздушных кист (ларингоцеле).
В кровоснабжении гортани участвуют верхняя гортанная артерия (arteria
laryngea superior), средняя гортанная артерия (a. laryngea media) — ветви
щитовидной артерии, а также нижняя гортанная артерия (arteria laryngea
inferior) — ветвь нижней щитовидной артерии. Артериям соответствуют
одноименные вены, впадающие во внутреннюю яремную вену.
С клинической точки зрения наибольший интерес представляет
иннервация гортани, которая осуществляется за счет шейных симпатических
узлов и блуждающего нерва. Отходящий от его верхнего узла (ganglion
nodosum) верхний гортанный нерв (nervus laryngeus superior) вскоре делится
на две ветви — внутреннюю (ramus internus) и наружную (ramus externus).
Внутренняя ветвь проникает в гортань вместе с верхней гортанной артерией
и веной через щитоподъязычную мембрану и осуществляет чувствительную
иннервацию слизистой оболочки гортани. Наружная ветвь иннервирует
перстнещитовидную мышцу. Остальные мышцы гортани иннервируются
нижним гортанным нервом (nervus laryngea inferior), представляющим собой
дистальную часть возвратного гортанного нерва (nervus laryngeus recurrens).
Последний отходит от блуждающего нерва слева на уровне дуги аорты, а
справа — подключичные артерии, огибая их; конечные ветви возвратных
нервов называются нижними гортанными.
Двигательная иннервация гортани может нарушаться вследствие
сдавления возвратного гортанного нерва по протяжению в грудной полости
опухолью средостения или верхушки легкого, аневризмой аорты,
увеличенными лимфатическими узлами средостения. При этом голосовая
щель приобретает форму треугольника.
Хочу привести случай из практики. Больная А., 60 лет: при обращении
предъявляла жалобы на охриплость голоса, периодически возникающий
кашель. При непрямой ларингоскопии — голосовые складки обычного
цвета, левая голосовая складка неподвижна, голосовая щель имеет форму
треугольника. Эти обстоятельства побудили провести обзорную R-графию
грудной клетки и томографию средостения, в котором обнаружена опухоль,
сдавливающая левый возвратный нерв.
Теперь рассмотрим некоторые воспалительные заболевания гортани,
которые делятся на острые и хронические. Однако, прежде хочу
охарактеризовать такие понятия как «отек гортани» и «стеноз гортани».
Отек гортани является не самостоятельным заболеванием, а одним из
проявлений многих Патологических процессов. Отек гортани бывает
воспалительный и не воспалительный. Воспалительный отек гортани могут
сопровождать: гортанная ангина, флегмонозный ларингит, абсцесс
надгортанника, нагноительные процессы в глотке, боковом окологлоточном
и заглоточном пространствах, в области шейного отдела позвоночника,
корня языка и мягких тканей дна полости рта, различные травмы гортани.
Не воспалительный отек гортани как проявление аллергии возникает при
идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам, лекарственным и
косметическим средствам. Такой отек гортани может развиться при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся
недостаточностью кровообращения II и III стадий; заболеваниях почек,
циррозе печени, кахексии. Сюда можно отнести и ангионевротический отек
Квинке, при котором отек гортани сочетается с отеком лица и шеи.
Отек гортани обычно развивается в местах, где имеется много рыхлой
клетчатки в подслизистом слое: язычной поверхности надгортанника,
черпалонадгортанных складках, задней стенке входа в гортань, нижнем
этаже гортани (подголосовая щель). Следует помнить, что отек гортани
может сопровождаться выраженным нарушением дыхания.
Острый стеноз гортани — сужение ее просвета, которое препятствует
проникновению воздуха в нижележащие дыхательные пути. Это не
отдельная нозологическая единица, а симптомокомплекс с характерной
клинической картиной. Этот симптомокомплекс развивается быстро,
сопровождается общими тяжелыми явлениями, причем требуется
немедленная помощь. Промедление в оказании помощи может привести к
смерти больного.
Каковы же причины острого стеноза гортани? Это:
— острые воспалительные заболевания гортани (ложный круп, гортанная
ангина, хондроперихондриты гортани);
— инородные тела гортани;
— травмы гортани;
— злокачественные образования;
— ожог гортани (термический, кислотами);
— нарушение иннервации гортани с ограничением их подвижности.
По времени развития стеноза различают следующие формы стенозов.
Молниеносный стеноз — развивается в течение нескольких секунд или
минут (например, при аспирации инородного тела).
2. Острый стеноз — развивается в течение нескольких часов до суток (при
гортанной ангине, ожогах).
3. Хронический стеноз — развивается в течение недель и дольше при
опухолях и инфекционных гранулемах гортани, опухолях щитовидной
железы и струме, сдавливающих гортань снаружи, приобретенных
мембранах и кистах гортани.
4. Стойкий стеноз гортани: рубцовые ее изменения вследствие травм,
неадекватных хирургических вмешательств на гортани и трахее.
Независимо от причины стеноза гортани в клинической картине ведущим
симптомом является инсгшраторная одышка. Различают 4 стадии в течении
стеноза гортани (по В. Ф. Ундрицу, 1950).
I
стадия — компенсированного дыхания. Она характеризуется
углублением и урежением дыхательных экскурсий, урежением пульса,
выпадением дыхательной паузы, инспираторная одышка появляется, но
только при физической нагрузке.
II стадия — стадия неполной компенсации дыхания — характеризуется
тем, что для вдоха требуется усилие, инспираторная одышка появляется в
покое. Дыхание становится шумным (стридор), слышным на расстоянии.
Кожа бледная, появляется синюшность губ. Больной ведет себя беспокойно,
в акте дыхания принимает участие мускулатура грудной клетки, что
проявляется втяжением во время вдоха яремной, надключичных и
подключичных ямок, межреберных промежутков и эпигастрия.
III стадия — стадия декомпенсации — стридор еще резче выражен,
напряжение дыхания становится максимальным. Больной беспокойный,
мечется. Он покрывается холодным потом, нарастает цианоз губ, носа,
пальцев рук. Дыхание становится поверхностным, частым. Больной
занимает вынужденное положение с запрокинутой головой, гортань
совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе.
Пульс поверхностный, частый, слабого наполнения.
IV стадия — терминальная (асфиксия) — беспокойство больного
сменяется апатией, вялостью, понижением температуры тела, дыхание
поверхностное, прерывистое (типа Чейна-Стокса), падает сердечная
деятельность, зрачки расширяются, наступает потеря сознания, непроизвольное отхождение кала и мочи и наступает летальный исход.
Лечение. Выбор метода лечения определяется стадией стеноза и
причиной его возникновения. При первых двух стадиях стеноза гортани
лечение направлено на патологический процесс, вызвавшей удушье, и
включает удаление инородного тела, дегидратацию, применение
гипосенсибилизирующих и седативных средств, отвлекающих процедур
(горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку и икроножные
мышцы). Эффективны ингаляции увлаженного кислорода, а также со
щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими средствами.
При наличии абсцесса в гортани — вскрытие его. При дифтерии гортани
1.
назначается, прежде всего, введение противодифтерийной сыворотки. При 3й и 4-й стадиях стеноза применяется хирургическое лечение —
трахеостомия. В экстремальных ситуациях, когда нет времени на проведение
типичной трахеостомии, про изводится коникотомия или крикоконикотомия.
При остром ларин- готрахеите у детей восстановление просвета гортани
начинают с продленной интубации термопластическими трубками. О
тактике лечения ларинготрахеита у детей вы услышите на лекции,
посвященной заболеваниям JIOP-органов у детей.
Из острых воспалительных заболеваний гортани наиболее часто
встречается острый ларингит — острое катаральное воспаление слизистой
оболочки гортани, подслизистого слоя и внутренних мышц гортани
(laryngitis catarchalis acuta), который является одним из проявлений вирусной
инфекции. Предрасполагающими моментами также являются запыленность
и загазованность помещений, очень холодное и горячее питье, неумеренное
курение и злоупотребление алкоголем и,особенно, неправильное
пользование голосом. Перенапряжение голосового аппарата при сильном
крике и длительном разговоре в неблагоприятной обстановке (пыль, холод)
могут обусловить развитие ларингита. В возникновении ларингита
известную роль играют заболевания нижерасположенных дыхательных органов (трахеит, бронхит). Острый ларингит может быть симптомом общих
инфекционных заболеваний (грипп, корь, скарлатина).
Патоморфологические изменения сводятся к гиперемии, мелкоточечной
инфильтрации и серозному пропитыванию слизистой оболочки. Эти
изменения распространяются не только на подслизистый слой, но и мышцы
гортани. Могут иметь место и подэпителиальные кровоизлияния.
Клиника. Обычные симптомы в виде повышения температуры, как
правило, отсутствуют. Местные симптомы характеризуются нарушением
голосообразовательной функции. Нарушение голосообразования наступает
то сразу, то развивается в течение нескольких часов или дней и достигает
различной степени, вплоть до полной афонии. Иногда еще до появления
хрипоты больного беспокоит чувство саднения, заложенности, щекотания в
горле, а также кашель. Кашель в начале сухой, в дальнейшем
сопровождается отхаркиванием мокроты.
При осмотре гортани определяется, прежде всего, гиперемия истинных
голосовых складок. Воспалительный процесс не ограничивается ими, а
захватывает слизистую оболочку всей гортани, но изменение цвета заметно
на истинных голосовых складках, потому что в норме они белые.
Интенсивность окраски бывает различной — от светло- розовой до темнокрасной.
Вследствие воспалительной инфильтрации слизистая оболочка припухает,
и голосовые складки утолщаются, появляется припухлость в
межчерпаловидном пространстве. Это обстоятельство, а также наличие
мокроты на связках обусловливает неплотное смыкание голосовой щели, чем
и объясняется хрипота. Несмыкание голосовых складок может быть
обусловлено и воспалительным парезом внутренних мышц гортани.
Лечение при остром ларингите, как правило, проводят в амбулаторных
условиях без освобождения от работы. Больничный лист выдается только
лицам речевой профессии. Рекомендуется строгий голосовой режим,
устранение причин, вызвавших заболевание; отвлекающие процедуры в виде
горчичников, горячие ножные ванны. При сухом кашле назначаются
средства, понижающие возбудимость кашлевого центра. При избыточном
количестве мокроты показаны отхаркивающие средства. Хорошее
противоспалительное действие оказывает местное применение тепла в виде
паровых ингаляций, небулайзерной терапии, согревающих компрессов, УВЧ
и микроволновой терапии на область гортани, а также различных
фитопрепаратов, которые можно вливать в гортань наряду с
общеизвестными лекарственными веществами (1% раствор ментола,
антибиотики, гидрокортизон, сосудосуживающие средства). Широко
применяют
фитопрепараты,
оказывающие
противовоспалительное,
смягчающее и обволакивающее действие.
Одним из тяжелых острых воспалительных заболеваний гортани является
гортанная ангина. Под этим названием следует понимать инфекционное
заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления
лимфаденоидной ткани гортани. Так как клиническая картина гортанной
ангины характеризуется затруднением дыхания, то термин «ангина» здесь
вполне правомочен в связи с тем, что он происходит от латинского глагола
«angere» — сжимать, душить.
Заболевание вызывается патогенными кокками, важную роль в его
развитии играет охлаждение.
Гортанная ангина характеризуется значительным нарушением общего
состояния больного, температура тела повышается до 38—39° С, появляются
сильная боль в горле при глотании, охриплость, нередко — затрудненное
дыхание. Пальпация области гортани болезненна. Регионарные
лимфатические узлы шеи увеличены, болезненны. При ларингоскопии
отмечается гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки надгортанника,
грушевидных карманов, черпало-надгортанных и голосовых складок, а
также складок преддверия. Иногда бывает значительно выражен отек, что
вызывает затруднение дыхания. Это определяет опасность заболевания и
соответствующую лечебную тактику: больного гортанной ангиной
необходимо лечить в стационаре, гак как может потребоваться трахеотомия.
Лечение больных гортанной ангиной проводят антибактериальными и
дегидратационными препаратами. Для уменьшения отека внутривенно
назначают 40% раствор глюкозы, 10% раствор хлорида кальция с 60—90 мг
преднизолона, мочегонные средства, внутримышечно вводятся
антигистаминные препараты. Применяют отвлекающие процедуры.
Хороший терапевтический эффект достигается при использовании шейной
новокаиновой блокады. В тех случаях, когда развивается
декомпенсированный стеноз гортани, прибегают к трахеотомии.
Обычно это заболевание при благоприятном течении через 8— 10 дней
заканчивается выздоровлением. Иногда же процесс переходит в диффузное
гнойное воспаление подслизистого слоя, мышц, межмышечной клетчатки и
развивается флегмонозный ларингит или флегмона гортани. При нем резко
нарушается общее состояние, температура внезапно достигает высоких
цифр, появляется потрясающий озноб. Боли при глотании делаются
невыносимыми, резко нарушается голосообразование, наступает
затрудненное дыхание.
При осмотре гортани определяется резкая инфильтрация всех стенок
гортани, плотный инфильтрат. Слизистая оболочка гиперемирована. С
течением времени в одном или нескольких местах появляются очаги
гнойного воспаления ткани. Отдельные инфильтраты вскрываются и
выделяется большое количество гноя.
Прогноз весьма серьезный. Настоящую опасность представляет асфиксия. Возможно распространение флегмоны по лимфатическим путям в
грудную полость и развитие гнойного медиастинита; может произойти
генерализация инфекции по кровеносным путям, что приводит к общему
сепсису. Даже после выздоровления больного, нередко остаются тяжелые
последствия болезни — значительное сужение гортани, заставляющее быть
канюленосителем в течение длительного времени.
Лечение острого флегмонозного ларингита включает применение
больших доз антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных и
мочегонных препаратов, кортикостероидов. При наличии абсцесса, его
необходимо вскрыть. В случае возникновения острого стеноза гортани
показана срочная трехеостомия.
Порой воспалительный процесс в гортани может распространяться на
надхрящницу и хрящ, тогда развивается хондроперихондрит гортани,
который возникает в результате специфической инфекции или травмы.
Различают хондроперихондриты ограниченные и разлитые, острые и
хронические. Частой причиной заболевания является травма.
Хондроперихондрит может развиться вследствие лучевой терапии
злокачественных опухолей гортани.
Перихондрит обычно бывает гнойным. Гной отслаивает надхрящницу,
в связи с чем нарушается питание хряща. В результате хрящ рассасывается
или некротизируется с образованием свищей, секвестров, выделяющихся
через свищи. Другая форма заболевания — склерозирующая. При ней
развиваются грануляции с последующим рубцеванием.
Клиническая картина характеризуется болью в области гортани,
болезненным глотанием, повышением температуры тела, охриплостью,
затрудненным дыханием. Определяется сглаженность контуров гортани,
некоторое увеличение объема шеи и резкая боль при пальпации.
Ларингоскопия позволяет выявить отечность и инфильтрацию слизистой
оболочки. При хроническом хондроперихондрите симптоматика выражена
менее ярко. К поздним осложнениям хондроперихондрита относятся
стойкие рубцовые стенозы гортани.
Диагностике заболевания помогает рентгенологическое исследование
гортани, при котором отмечается утолщение тени мягких тканей, изменение
рисунка нормального окостенения хрящей.
В лечении хондроперихондрита гортани ведущее место занимают
антибиотики, а также противоотечные средства. В случае появления
абсцессов их следует вскрыть. При развитии декомпенсированного стеноза
гортани трахеостомия спасает жизнь больного.
Как вы уже заметили, что одним из лечебных мероприятий при острых
стенозах гортани и воспалительных ее заболеваниях является трехеостомия.
Трахеостомия является экстренным хирургическим вмешательством,
предпринимаемым для спасения жизни больного. Цель ее — создание
временного или стойкого сообщения полости трахеи с окружающей средой.
В свою очередь трахеотомия — это лишь рассечение колец трахеи без
введения трахеотомической канюли.
Показания к трахеостомии разработаны еще в 1950 году В. Ф. Ундрицем, однако в связи с изменением клиники заболеваний и ростом
техногенных катастроф, разработаны современные показания к трахеостомии, учитывающие форму патологии дыхания и основную цель
трахеостомии:
I
группа. Непроходимости дыхательного тракта в верхнем отделе, когда
трахеостомия применяется для профилактики механической асфиксии, т. е.
по классическим показаниям, что может быть обусловлено закупоркой
гортани, изменением ее стенок (отек, опухоль), сдавленней извне, параличом
нервно-мышечного аппарата.
II группа. Нарушение проходимости дыхательного тракта продуктами
секреции или аспирации. Цель трахеостомии — дренирование дыхательных
путей с помощью катетера или электроотсоса. Такая ситуация создается при
аспирации рвотных масс, крови, скоплении продуктов секреции, отеке
легких.
I I I группа. Нарушение биомеханики дыхательного акта в сочетании с
окклюзией трахео-бронхиального дерева. Подобное состояние наблюдается
при множественном переломе ребер, после торакальных операций и т. д. В
этом случае трахеостомия служит для уменьшения «вредного» пространства,
а также для дренирования дыхательных путей.
I V группа. Патология дыхания на фоне свободных дыхательных путей.
Такое состояние обусловлено центральным поражением дыхания —
нарушением ритма (дыхание типа Чейн-Стокса, Биота) при снижении объема
легочной вентиляции, развитии ги- перкапкии и гипоксемии. Цель
трахеостомии — уменьшение «вредного» пространства.
V
группа. Острая недостаточность или отсутствие дыхания развивается
при угнетении дыхания барбитуратами, кокаином, при утоплении,
удушении, поражении электрическим током, а также при полиомиелите,
миастении. Цель трахеостомии — подключение аппаратов искусственного
дыхания (ИВЛ).
Все перечисленные группы показаний к трахеостомии являются
условными: эта операция неизбежна, если интубация гортани и трахеи
неэффективна или противопоказана.
Различают: верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию. Если
рассечение колец трахеи производится выше перешейка щитовидной
железы, то это — верхняя трахеостомия (II—III кольцо). Средняя — после
рассечения перешейка (III—IV кольца), нижняя — ниже перешейка (VI—VI
кольца). Необходимо отметить, что среднюю трахеостомию производят
редко, когда невозможно произвести верхнюю или нижнюю трахеостомию,
например, при неблагоприятном анатомическом варианте расположения
перешейка или при распространении опухоли щитовидной железы.
Взрослым, в большинстве своем, производят верхнюю трахеостомию, детям
же предпочтительно производить нижнюю трахеостомию. Это обусловлено
не только анатомо-топогра- фическими особенностями гортани и трахеи у
детей (широкий перешеек щитовидной железы, наличие вылочковой железы,
выстоянием купола плевры), но и возможным развитием перихондрита,
пролежней и рубцового стеноза гортани и трахеи.
В связи с тем, что трахеостомию должен уметь произвести врач любой
клинической специальности, привожу технику выполнения этого
вмешательства.
Больной лежит на спине, под его плечи подкладывают валик, голова
запрокинута назад. Такое положение больного позволяет максимально
приблизить гортань и трахею к передней поверхности шеи. Операцию
производят как под эндотрахеальным наркозом, так и под местной
анестезией. У детей, как правило, используют эндотрахеальный наркоз.
Местную инфильтрационную анестезию выполняют 0,5— 1% раствором
новокаина или 0,5% раствором тримекаина. В экстремальных условиях
оперируют без анестезии.
Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции производят
от нижнего края щитовидного хряща до яремной выемки, строго по средней
линии шеи. Срединную вену шеи отодвигают или перевязывают, находят
белую линию, по которой тупым путем раздвигают мышцы и обнажают
перешеек щитовидной железы.
При верхней трахеостомии определяют нижний край перстневидного
хряща и поперечным разрезом надсекают фасцию, прикрепляющую капсулу
щитовидной железы к хрящу. Тупым путем отсепаровывают перешеек
щитовидной железы и оттягивают его элеватором книзу. С помощью острого
однозубого крючка оттягивают перстневидный хрящ кверху и кпереди.
Обнажив хрящи трахеи выше перешейка, их вскрывают продольным
разрезом. При этом во избежание такого осложнения, как перихондрит
гортани, не следует рассекать первый хрящ трахеи и lig. cricotracheale.
Трахею предпочтительно вскрывать, разрезая второе и третье хрящевое
полукольцо. Поперечный разрез между хрящами трахеи нежелателен, так
как введенная в него трахеоканюля может вызвать деформацию передней
стенки трахеи, что в последующем затруднит декашоляцию. Перед
вскрытием трахеи, если операция производится под местной анестезией,
шприцем через промежуток между хрящами вводят в просвет трахеи 0,25—
0,5 мл 1—2% раствора дикаина для подавления кашлевого рефлекса. Перед
введением в просвет трахеи канюли края разреза разводят расширителем
Труссо. На кожу, выше и ниже стомы, накладывают по 1—2 шва из шелка.
Плотно ушивать стому не следует во избежание образования подкожной
эмфиземы. Трубку фиксируют на шее больного марлевой лентой. При
нижней трахеостомии перешеек щитовидной железы оттягивают кверХу.
При средней трахеостомии после отсепаровки перешейка щитовидной
железы его пережимают двумя зажимами Кохера, рассекают и на зажимах
прошивают обвивным швом с обеих сторон. Разрез трахеи производят на
уровне перешейка.
Есть особенности трахеостомии у детей. Трахеостомию у детей следует
производить исключительно под общим обезболиванием с предварительной
интубацией трахеи. При нижней трахеостомии у детей следует стремиться
выполнить разрез ближе к перешейку щитовидной железы, не пересекая его,
так как низкий разрез трахеи, выполненный при разогнутой шее, может
опуститься за грудину. Это ведет к таким осложнениям, как пневмоторакс и
пневмомедиастинум.
Следует
избегать
применения
острых
трахеотомических крючков, фиксация трахеи при ее разрезе осуществляется
путем потягивания кверху тупого крючка, заведенного за нижний край
перешейка щитовидной железы. Введение канюли производится по
резиновой трубке (катетеру Нелятона). Этот способ применим и при смене
трехеотомической канюли. Если показано формирование стойкой
трахеостомы, подшивают и берут «на держалки» оба края разреза трахеи,
разведение краев разреза потягиванием за нити также дает возможность
атравматического введения канюли. Применяется только продольный разрез
колец трахеи; формирование стойкой трахеостомы по Бьерку у детей
является грубой ошибкой: при этой операции формируется стойкое сужение
трахеи в виде «песочных часов».
В экстренных случаях, когда нет времени и условий произвести
трахеостомию, выполняют коникотомию или крикоконикотомию, т. е.
рассекают lig. cricothyroideum (seu lig. conicum) или одновременно lig.
cricothyroideum и дугу перстневидного хряща. Пальпаторно определяют
коническую связку и рассекают. Эту операцию применяют в крайнем случае,
так как она может привести к перихондриту гортани и затруднить
последующую деканюляцию. В связи с этим при первой же возможности
следует произвести типичную трахеостомию и переместить трахеоканюлю.
Осложнения трахеостомии. Могут быть как во время операции, так и
после нее. Наиболее частыми из них являются:
— подкожная эмфизема;
— пневмоторакс;
— эмфизема средостения;
— кровотечение;
— остановка дыхания;
— остановка сердца.
Механизм подкожной эмфиземы обусловлен слишком широким разрезом
трахеи и плотным зашиванием кожной раны. При кашле воздух проникает в
мягкие ткани шеи. Диагноз ставится на основании клиники: припухлость
мягких тканей шеи, крепитация. В качестве неотложных мер следует снять
кожные швы, ввести канюлю соответствующего размера.
Пневмоторакс развивается вследствие резкого перепада внутри- грудного
давления при стенозе гортани, при этом происходит разрыв париетальной
плевры и воздух проходит в плевральную полость. Другая возможная
причина — травма купола легкого при трахеос- томии. Диагноз
пневмоторакса устанавливается на основании клиники: резкая дыхательная
недостаточность, отсутствие дыхания на пораженной стороне, перкуторнокоробочный звук. Подтверждается диагноз рентгенографией легких —
обнаруживается воздух в плевральной полости. Лечение состоит в пункции
плевры и отсасывании воздуха.
Эмфизема средостения обусловлена проникновением воздуха в ткани
средостения. Осложнение опасное, так как может произойти блокада сердца.
Распознается при рентгенографическом исследовании. Профилактика и
лечение — как при подкожной эмфиземе.
Кровотечение чаще всего возникает при травме перешейка щитовидной
железы, недостаточного лигирования сосудов. Лечение состоит в ревизии
раны, перевязке кровоточащих сосудов.
Угрожающие жизни осложнения — остановка дыхания и сердечной
деятельности. Причиной их служит угнетение дыхательного и сосудистого
центров вследствие асфиксии, гиперкапнии и гипоксии с гипоксемией.
Диагноз ставится на основании прекращения дыхательных движений
грудной клетки, цианоза, сменяющегося бледностью кожных покровов,
коллапсом, падением артериального давления и исчезновением пульса.
Неотложная помощь состоит в завершении трахеостомии или срочной
крико-коникотомии, искусственном дыхании, массаже сердца, введении в
сердце 1 мл 0,1% раствора адреналина. Наиболее надежной профилактикой
перечисленных осложнений является выполнение трахеостомии под
интубационным наркозом во всех случаях, где это только возможно.
Другими, более редкими осложнениями являются: повреждение
пищевода, выпадение канюли, нисходящий трахеобронхит, рубцовые
стенозы гортани и трахеи, пневмония, аэрофагия.
Переходим к рассмотрению хронических ларингитов, причиной
которых является ряд неблагоприятных факторов (перенапряжение голоса,
загазованность и запыленность помещений, длительное переохлаждение,
вредные привычки и т. д.).
Различают — катаральный, гиперпластический и атрофический
ларингиты.
При катаральных ларингитах на первый план выступают расстройства
местного кровообращения и изменения со стороны покровного эпителия.
Эпителий метаплазируется из цилиндрического в плоский, разрыхляется и
слущивается. В подэпителиальном слое отмечается круглоклеточная
инфильтрация.
Патогистологическая сущность гиперпластического ларингита ха-
рактеризуется разрастанием соединительной ткани за счет организации
экссудата, что ведет к припухании тканей гортани.
При атрофических ларингитах имеют место более глубокие изменения,
выражающиеся,
помимо
метаплазии
эпителия,
в
гиалинизации
соединительной ткани по преимуществу в стенках вен. В железах также
наблюдаются патологические процессы — вплоть до жирового
перерождения и распада.
Симптоматика хронических ларингитов довольно скудная и во многом
сходная. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость
голоса, хрипоту или сипоту, покашливание или усиленное выделение
мокроты.
Объективная картина определяется при ларингоскопии, которая состоит
из изменения окраски слизистой оболочки при катаральных ларингитах, а
при гиперпластических — она утолщена, тогда как при атрофических —
наоборот, слизистая истончается, становится сухой, покрывается корками.
Изменение цвета при хроническом ларингите более всего заметно на
истинных голосовых складках: они становятся розовыми, сероватыми как бы
грязными. Обычно складки при этом утолщены, свободный край их
несколько закруглен, при фонации нельзя видеть такого напряжения свода,
какое бывает в норме.
Лечебные мероприятия при хронических ларингитах сводятся к
устранению причин, вызывающих заболевание, назначению щелочных и
масляных ингаляций, применению отхаркивающих и разжижающих слизь
средств; широко должны применяться физиотерапевтические процедуры:
соллюкс, диатермия, УВЧ; при обострении можно применять антибиотики,
противовоспалительные средства, а также фитопрепараты как для
ингаляций, так эндоларингеальных вливаний.
Остановимся на вопросах нарушения иннервации гортани.
Наибольшее значение имеют двигательные расстройства гортани. Они
проявляются в виде парезов и параличей, а также судорог гортанных мышц.
В свою очередь парезы и параличи разделяются на: миопатические и
нейропатические.
Миопатические параличи. Они наблюдаются при остром и хроническом
ларингитах, когда микробы и их токсины проникают в межфибриллярную
ткань, вызывая мелкоклеточную инфильтрацию ее. Эти параличи
развиваются также на почве кровоизлияний в мышцы, возникающих в
результате длительного пользования голосом в неподходящей обстановке
(холод, пыль, газ). Миопатические параличи нередко развиваются в период
полового созревания. При миопатических параличах обычно страдают
суживатели гортани, причем выпадает функция одной или нескольких
мышц. На первом месте по частоте стоит паралич внутренней голосовой
мышцы, заложенной в истинной голосовой складке.
Заболевание характеризуется повышенной утомляемостью, появляется
хрипота, особенно эти симптомы заметны у лиц речевой профессии
(вокалисты, ораторы). При одностороннем параличе задней перстне-
черпаловидной мышцы, являющейся единственным расширителем,
истинные голосовые складки на одноименной стороне располагаются по
средней линии. В этом случае голосовая щель имеет форму
неравнобедренного, а прямоугольного треугольника. При фонации она
плотно закрывается так, что голос остается чистым и достаточно звучным.
Дыхательная функция не страдает. При двустороннем параличе этой мышцы,
особенно при быстром его развитии, больному угрожает задушение,
поскольку между складками почти не остается просвета. Паралич задней
перстне-черпаловидной мышцы редко бывает самостоятельным, обычно это
начальное проявление паралича нижнегортанного нерва. Диагноз
устанавливается при непрямой ларингоскопии.
Нейропатические параличи бывают органическими и функциональными.
Органические, в свою очередь, делятся: на кортикальные, бульбарные и
периферические.
Функциональные параличи имеют центральное происхождение: они
обусловлены расстройством соотношения между процессами возбуждения и
торможения в коре головного мозга.
Органические параличи гортани могут быть следствием поражения
блуждающего нерва и его ветвей.
Лечение параличей гортани должно быть причинным.
ВЫВОДЫ.
Острая патология гортани может явиться причиной неотложных состояний.
Заболевания гортани протекают с нарушениями дыхательной и
голосообразовательной функций.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.Клиника и лечение острого ларингита
2.Острый отек гортани - оказание первой помощи
3.Хондроперихондрит, этиология, клиника, и лечение
4.Клиника и лечение подсвязочного ларингита
5.Формы дифтерии гортани
6.Острые стенозы гортани, этиология и клиника
7.Показания к трахеотомии и интубации.
8.Клиника и диагностика различных форм хронического ларингита.
9.Дифференциальный диагноз хронических ларингитов.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ X
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЁМЫ ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И УХА. НЕИНФЕКЦИОННЫЙ
НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ (ГРАНУЛЕМАТОЗ
ВЕГЕНЕРА). СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР И
ЭКСПЕРТИЗА В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ.
ТЕМА:
ЦЕЛЬ: Этот вид патологии значительно участился в последнее десятилетие
и их клиническая картина нередко доминирует поражения уха, горла и носа,
в связи с чем диагностика этих процессов не возможна без участия
оториноларинголога. Это же следует сказать и о ранней диагностике
синдрома неспецифического иммунодефицита, симптоматика которого
нередко начинается патологическими изменениями со стороны органов уха,
горла и носа.
ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Склерома дыхательных путей;
Туберкулез верхних дыхательных путей и уха;
Сифилис носа,глотки и гортани;
Гранулематоз Вегенера;
Поражение ЛОР органов при ВИЧ-инфекции.
Профессиональный отбор и экспертиза в оториноларингологии.
Склерома верхних дыхательных путей (scleroma respiratorium) — это
хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку
дыхательных путей. Она является эндемичным заболеванием и
распространена в основном в западной Украине, западной Белоруссии и
прилегающим к ним областям. В России и в нашей области склерома
встречается редко.
Патоморфологическим субстратом заболевания является инфильтрат,
состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством
плазматических клеток и сосудов. В этом инфильтрате рассеяны
характерные клетки Микулича, а в вакуолях последних часто находят
бактерии Фриша-Волковича. В связи с постоянным нахождением в этих
инфильтратах и в слизи дыхательных путей вышеназванных бактерий это
позволяет считать последние возбудителями заболевания.
Клиника. В течение склеромы различают три стадии: 1) узелковоинфильтративную; 2) диффузно-инфильтративную; 3) рубцовую или
регрессивную. Порой наблюдается атрофическая форма, характеризующаяся
атрофией слизистой оболочки.
Склеромным процессом чаще всего поражается слизистая оболочка носа,
поэтому жалобы больных в начальных стадиях сводятся к ощущениям
заложенности и сухости носа со скудным вязким отделяемым, образованием
корок и инфильтратов. В начале инфильтраты ограниченные и
располагаются на слизистой оболочке носа или носоглотки, затем они
распространяются на область хоан или в подскладковое пространство
гортани. В дальнейшем инфильтраты становятся диффузными, приобретают
вид плоских или бугристых возвышений бледно-красного цвета, которые
обычно не дают распада. Такие инфильтраты суживают просвет полости
носа, вход в нос, хоаны, просвет носоглотки, гортани, трахею в области
бифуркации и бронхи у их разветвлений. Через некоторое время появляется
затрудненное носовое дыхание, расстройство речи, глотания, может развиться деформация наружного носа. С течением времени на месте
инфильтратов образуется плотная рубцовая ткань, которая, стягивая
окружающие ткани, приводит к сужению различных участков дыхательного
тракта, в результате чего возникают стенозы гортани, трахеи, бронхов.
Диагностика основывается на тщательно собранном анамнезе и
характерной эндоскопической картины. При локализации процесса в
гортани в области подскладкового пространства обнаруживаются бледнорозовые бугристые инфильтраты, симметрично расположенные с обеих
сторон; в области голосовых складок наблюдается гомогенная инфильтрация
с ограничением подвижности самих складок. Определенную помощь в
диагностике оказывает контрастное рентгенологическое исследование
гортани, трахеи и бронхов с йодолиполом, а также трахеобронхоскопия.
Следует прибегать к серологическим реакциям Вассермана и Борде-Жангу
со склеромным антигеном, а также к гистологическому исследованию
удаленных инфильтратов.
Дифференцировать склеромный процесс необходимо с туберкулезными и
сифилитическими поражениями. Одним из основных отличительных
признаков склеромных инфильтратов является отсутствие изъязвлений и
длительность заболевания.
Лечение консервативное и хирургическое. При консервативном лечении
применяются антибиотики — стрептомицин и тетрациклин. Стрептомицин
применяют в/м по 500000 ЕД 2 раза в сутки и 1 раз в сутки в трахею путем
вливания гортанным шприцем, на курс лечения от 40 до 60 г. Хороший
эффект оказывает рентгенотерапия (суммарная доза 30—40 Р).
Хирургическое лечение заключается в иссечении инфильтратов, рубцов и
удалении их путем электрокоагуляции, лазерного воздействия,
криодеструкции жидким азотом. При небольших стенозах иногда прибегают
к бужированию гортани.
Туберкулез носа. Туберкулезное поражение слизистой оболочки носа
наблюдается сравнительно редко, преимущественно в молодом возрасте,
чаще у женщин. Туберкулезные микобактерии могут попасть в нос по
лимфатическим и кровеносным путям. В редких случаях местом внедрения
инфекции служат трещины на слизистой оболочке.
Патоморфологическим субстратом заболевания является инфильтрат —
скопление специфических узелков в подслизистом слое. Наиболее
характерным местом локализации таких бугорков является хрящевой отдел
носовой перегородки, передний конец нижней и средней носовых раковин.
Туберкулезные бугорки склонны к распаду, который приводит к
образованию язв. Туберкулезная язва — это поверхностно расположенный
дефект слизистой оболочки, дно которого покрыто грануляциями.
Клиническая картина. Субъективные симптомы в начальной стадии
заболевания бывают едва заметны, в дальнейшем течении по мере
увеличения инфильтратов происходит большее или меньшее закладывание
носа. После распада инфильтратов и образования язв появляются обильные
выделения, которые могут быть слизисто-гнойными, вязкими или чисто
гнойными, иногда окрашенными кровью. Насыхающие корки затрудняют
носовое дыхание и вызывают зуд. При насильственном удалении корок
можно обнаружить характерную своими особенностями туберкулезную язву
слизистой оболочки.
Диагностика. Диагноз туберкулеза носа нетруден в тех случаях, когда в
организме одновременно имеются выраженные туберкулезные очаги.
Туберкулезный процесс в носу необходимо дифференцировать с
сифилитическим поражением носа (третичный сифилис) и опухолевым
процессом.
Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела носовой
перегородки, но и костного. Кроме того, при сифилисе наблюдается
поражение и носовых костей (седловидный нос), что может обусловить
выраженный болевой синдром в области стенки носа. Определенную
помощь оказывают серологическая реакция Вассермана, реакция Пирке
(особенно у детей).
Опухолевый процесс может быть верифицирован на основании биопсии и
микроскопического исследования кусочков ткани.
Лечение. Общее и местное. В качестве общего лечения применяются
противотуберкулезные
препараты
изотиазид
(Is),
фифампицин,
стрептомицин, интразинамид, этамбутол. Основой местного лечения
является прижигание инфильтратов и язв различными кислотами
(трихлоруксусная, 80% молочная). Применяют 10—20% мазь из
пирогалловой кислоты. Внутрь назначают йодид калия в течение 4—8 недель. В ряде случаев производят иссечение пораженной части носовой
перегородки или раковин с последующей гальванокаустикой краев дефекта.
Положительный эффект дает тубусное облучение кварцем слизистой
оболочки носа.
Туберкулез глотки. Глотка также относительно редко поражается
туберкулезным процессом и в большинстве случаев при тяжелом, далеко
затянувшемся процессе в легких и гортани, когда общая и местная
иммунореактивность организма резко снижена. Распространение инфекции
происходит гематогенным или лимфогенным путями.
Клиническая картина. Главным субъективным симптомом при
туберкулезе глотки является сильная болезненность при глотании, что
вынуждает больных сокращать прием пищи и питья. Если наступает
инфильтрация мягкого неба и образование дефектов небных дужек, то это
вызывает попадание пищи в нос, речь становится гнусавой, присоединение
вторичной инфекции вызывает неприятный запах изо рта и ухудшает
течение процесса. На слизистой оболочке мягкого неба, небных дужек и
миндалин появляются высыпания милиарных бугорков в виде сероватожелтоватых точек величиной с булавочную головку. Высыпание обычно
сопровождается значительным повышением температуры и в последующем
сопровождаются образованием язв, которые располагаются на передних и
задних небных дужках, на боковых валиках ротоглотки и на задней стенке
глотки; язвы имеют неровные подрытые края и бледно-розовую окраску; поверхность их нередко покрыта гнойным налетом, под которым определяется
дно язвы, с вялыми грануляциями.
Диагностика. В начале заболевания поставить диагноз не совсем
просто. Следует дифференцировать с сифилисом, раком и волчанкой.
Диагностике помогают данные общего обследования больного, реакция
Пирке, микроскопическое исследование грануляций из язвы.
Лечение. Назначается жидкая не раздражающая диета. Необходимо
проводить общее лечение — химиотерапию. Назначают полоскание
ротоглотки теплым отваром ромашки, шалфея, перекиси водорода. Для
уменьшения болевых ощущений применяют смазывание язвенных поверхностей мазью с анестезином, облучение язв тубусным кварцем.
Туберкулез гортани. Из всех отделов верхних дыхательных путей при
туберкулезе чаще всего поражается именно гортань (90—95%). Поражение
туберкулезом гортани происходит, как правило, тремя путями. Наиболее
частым является контактное заражение выкашливаемой мокротой у
больного хроническим фиброзно-кавернозным процессом в легких. В этом
случае мокрота, содержащая микобактерии tbc, прилипает к слизистой
оболочке гортани, мацерирует ее, вследствие чего инфекция проникает в
подслизистый слой. Второй путь — гематогенный, наблюдается главным
образом при генерализованном процессе. Третий путь — по лимфатическим
путям (лимфогенный).
В развитии процесса в гортани можно выделить три стадии: 1) образование инфильтрата; 2) образование язвы; 3) поражение хрящей.
Клиника. Жалобы больных зависят, главным образом, от локализации
процесса. В первой стадии, когда происходит скопление туберкулезных
бугорков с образованием инфильтрата и локализацией их на черпаловидном
хряще, больных беспокоит боль при глотании. Голосовая функция
нарушается только при расположении процесса в области голосовой или
вестибулярной складки и межчерпаловидном пространстве.
При ларингоскопии в этот период можно увидеть небольшую гиперемиею
и субэпителиальный инфильтрат, чаще на одной из голосовых складок. По
мере увеличения инфильтрата истинная голосовая складка может
приобретать веретенообразную форму, причем свободный край складки
становится округлым и неровным. При распаде инфильтрата в области
истинной голосовой складки образуется поверхностное изъязвление с
образованием язв (вторая стадия).
В случае неблагоприятного течения заболевания и присоединения
вторичной инфекции в процесс вовлекается надхрящница и хрящ (третья
стадия). Поражение надгортанника, черпало-надгортанных складок является
тягостным для больных, так как сопровождается выраженной дисфагией, при
этом хрящи нередко становятся неподвижными, что при двустороннем
процессе может привести к затруднению дыхания и асфиксии.
Диагностика. Основывается на жалобах больных и данных непрямой
ларингоскопии. Надо иметь в виду, что для туберкулеза гортани характерны
односторонность и локализованность очага. Для окончательного диагноза
необходимо общее обследование больного (особенно легких) и наблюдение
за динамикой процесса. Нахождения туберкулезных микобактерий в мокроте
подкрепляет диагноз туберкулеза гортани.
Туберкулез гортани следует дифференцировать с сифилисом, раком
гортани и склеромой. Рак и склерому мы уже разобрали.
Особенностями туберкулезной язвы является то, что она поверхностная, с
неровными, как бы, подрытыми краями. Дно ее покрыто желтоватой слизью
и кое-где можно обнаружить грануляции.
Лечение. Заключается в лечении основного заболевания (обычно tbc
легких). Из лекарственных средств применяется стрептомицин по 0,5 г 2 раза
в день внутримышечно. На курс назначается не менее 60—80 г. Он наиболее
показан в начальных стадиях заболевания, а также при экссудативных,
экссудативно-продуктивных
поражениях
гортани.
Из
других
противотуберкулезных препаратов применяют изотиазид, этамбутол и др.
Наилучший эффект дает комбинированное применение этих препаратов.
В качестве местного лечения для лучшего отделения мокроты следует
вливать в гортань 1—2% раствор ментола в вазелиновом масле, прижигание
грануляций,
язвенных
поверхностей
трихлоруксусной
кислотой.
Применяется алкоголизация верхнегортанного нерва и новокаиновая
внутрикожная блокада передней поверхности шеи по А. Н. Вознесенскому.
Туберкулез уха также встречается относительно редко, является
вторичным заболеванием и возникает при распространении инфекции
гематогенным путем из какого-либо отдаленного первичного очага.
Исходным пунктом развития туберкулеза уха в большинстве случаев
является слизистая оболочка барабанной полости.
Патологоанатомическая картина туберкулеза уха характеризуется
мелкоклеточной инфильтрацией, типичными бугорками с гигантскими
клетками, творожистым распадом бугорков с изъязвлениями.
Клиническая картина туберкулезного отита своеобразна и значительно
отличается от течения неспецифического поражения среднего уха. Для
туберкулеза среднего отита характерны почти бессимптомное начало
(отсутствует боль и повышение температуры) и вялое, длительное течение.
Прободение барабанной перепонки крайне редко бывает одиночным и
небольшим, чаще же наблюдаются многочисленные перфорации, которые,
сливаясь, приводят к быстрому распаду барабанной перепонки. Гноетечение
незначительное, серозно-слизистое или сливкообразное, гнойное, с дурным
запахом. При поражении сосцевидного отростка, которое довольно часто
поражается у детей, возможно разрушение коркового слоя и образование
поднадкостничного скопления гноя по типу холодного абсцесса. При
тяжелом течении туберкулезного процесса наблюдается распространенный
кариес кости, образование секвестров и симптомы пареза или паралича
лицевого нерва.
Диагноз заболевания должен основываться на основании учета основного
процесса, бактериологического исследования гноя из уха и гистологического
исследования узелка, грануляций из уха, секвестров.
Лечение. Необходимо начинать с активного общего противотуберкулезного лечения. Назначается стрептомицин по 0,5 г 2 раза в сутки,
всего на курс лечения 40—50 г, другие специфические противотуберкулезные препараты.
Местное лечение хронического туберкулезного среднего отита
проводится по общим правилам лечения хронического отита с применением
мази или эмульсии стрептомицина, 0,3% раствора формалина. При
развившемся мастоидите производится простая трепанация сосцевидного
отростка, в случаях обширной костной деструкции — общеполостная
радикальная операция или аттикоантротомия на фоне общей
противотуберкулезной терапии.
Сифилис носа. Сифилис носа встречается в виде первичного склероза,
вторичных и третичных проявлений. При возникновении специфического
процесса в области носа наступает реакция со стороны затылочных и
подчелюстных лимфатических узлов. Они становятся припухлыми, но
безболезненными на ощупь.
При осмотре в области преддверия носа определяется гладкая безболезненная эрозия размером 0,2 х 0,3 см красного цвета. Края эрозии имеют
валикообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом. При пальпации
под эрозией обнаруживается хрящевой плотности инфильтрат.
Диагностика основывается на характерной особенности лимфатических
узлов и риноскопической картине, в более поздние сроки — на реакции
Вассермана, которая становится положительной приблизительно между 4—7
неделями после заражения. Однако уже с первых дней существования
сифилиса в ее отделяемом удается найти бледную спирохету.
Вторичный сифилис носа развивается в первые месяцы (1—2 мес.) и
отличается поверхностным относительно доброкачественным поражением
тканей. Он встречается в форме эритемы и сифилитической папулы. Эритема
проявляется катаральными изменениями, гиперемией и припухлостью
слизистой оболочки носа и сопровождается серозно-кровянистыми или
слизистыми выделениями; появляется дурной запах из носа. Особенно
специфическое течение приобретает насморк у новорожденных и грудных
детей, который имеет затяжной и длительный характер. Врожденный
сифилис у детей проявляется на 2—3 неделе. Носовое дыхание резко
затруднено, появляется характерное сопение, выделения из носа обильны с
обеих сторон; причем вначале они имеют серозный характер, затем
становятся слизисто-гнойными, зеленоватыми и зловонными. Образуются
коричневые или зеленовато-желтые корки, которые заполняют вход в нос с
обеих сторон и вызывают образование трещин в преддверии носа. Эти
трещины глубоки и легко кровоточат. Слизистая оболочка носа утолщена и
инфильтрирована. Инфильтраты содержат глубокие изъязвления и ведут к
некрозу хряща и костей на перегородке. Они покрыты желтоватыми или
буроватыми корками и окружают одну или обе ноздри в виде венчика.
Папулы имеют тенденцию к изъязвлению. Распад язвы на носовой
перегородке может привести к более или менее значительному ее
разрушению и вызвать последующую деформацию наружного носа.
Диагностика вторичной сифиломы в начале заболевания вызывает
значительную трудность, особенно когда имеется лишь насморк. Однако
появление папул и язв облегчает постановку диагноза.
Третичная форма сифилиса характеризуется образованием диффузных
инфильтратов или гумм с распадом. Гумма может локализоваться в
слизистой оболочке, кости, надкостнице и хряще; при этом происходит
некроз костной ткани с образованием секвестров. Наиболее часто процесс
при третичном сифилисе локализуется в костном отделе носовой
перегородки и дне носа. В этом случае при распаде гуммы может возникнуть
сообщение с полостью рта.
Больные жалуются на сильные боли в носу, области лба, глазниц. При
костном поражении к болевым ощущениям присоединяется зловонный
запах, а в отделяемом из носа нередко можно обнаружить костные
секвесторы, в результате нос приобретает седловидную форму.
Диагностика основывается на реакции Вассермана и гистологическом
исследовании кусочков ткани.
Лечение всех форм сифилиса носа должно носить общий характер. В
настоящее время для лечения сифилиса применяют пенициллин, новарселон
и ртутные соединения, а также йодистые щелочи. Обычно применяется
комбинированный метод лечения. Местно рекомендуется носовой душ с
гидрокарбонатом натрия, промывание полости носа 0,1% раствором
перманганата калия. Деформация наружного носа может быть
ликвидирована посредством пластических операций, которые производятся
после полного излечения сифилиса.
Сифилис глотки встречается во всех стадиях сифилитического процесса
и может проявляться в виде эритематозной, эрозивной и язвенной форм.
Заражение может произойти при применении инфицированного
инструмента. Сифилитический процесс может локализоваться на губе,
слизистой щеки, языка, на мягком небе, небной миндалине. Процесс, как
правило, односторонний и может длиться несколько месяцев; он
сопровождается односторонним лимфоденитом регионарных лимфатических
узлов — подчелюстных, шейных и затылочных. Специфический процесс в
небной миндалине отличается от воспалительной ангины нормальной или
нередко повышенной температурой, отсутствием болезненности при
глотании. При фарингоскопии вторичная стадия сифилиса глотки
характеризуется различной припухлостью на фоне медно-красного цвета
гиперемии, которая распространяется на небные дужки, слизистую оболочку
мягкого и твердого неба.
Папулы представляют собой серовато-белые высыпания округлой или
овальной формы, возвышающиеся над поверхностью, и окруженные по
краю красной каймой.
Диагностика должна базироваться на данных осмотра, серологической
реакции Вассермана, в исследованиях отделяемого из язв и папул на
бледную спирохету.
Лечение общеспецифическое. Местно применяются полоскания
слабодезинфицирующими растворами перекиси водорода, отваров ромашки,
шалфея.
Сифилис гортани наблюдается как проявление общего заболевания
организма. Он может возникнуть в любой стадии общего процесса и в
различном возрасте. Инфицирование самой гортани может произойти в
результате травмы пищей или каким-то предметом.
Клиника: проявление третичного сифилиса гортани наблюдается редко.
Твердый шанкр локализуется на наружной поверхности надгортанника,
черпало-надгортанных складках или в области голосовой щели (редко);
обычно он имеет вид резко отграниченной опухоли, вскоре изъязвляющейся.
Вторичные сифилиды гортани встречаются часто, но при легких формах
они мало беспокоят больного и поэтому последние не всегда обращаются за
помощью. Сифилиды могут протекать в виде эритемы, папулы или
сплошной инфильтрации.
При эритематозной форме имеется разлитая краснота всей слизистой
оболочки гортани, которая почти не отличается от таковых при остром
катаральном ларингите; с течением времени эта краснота приобретает
багровый оттенок.
Эрозивная форма проявляется в виде небольшого количества поверхностных эрозий красного цвета, окруженных более яркой красной
каймой.
Третичная стадия сифилиса гортани проявляется в виде гуммы. Она
локализуется чаще на надгортаннике, реже в межчерпаловидном
пространстве и на вестибулярных складках. Располагаясь в над голосовой
щели, гумма приобретает вид симметричного инфильтрата. При распаде и
проникновении вторичной инфекции появляется характерная гуммозная язва
с осложнениями — отеком, флегмоной, хондро-перихондритом.
Специфическое воспаление хрящей ведет к образованию эндоларингеальных
свищей. В неосложненных случаях на месте гуммы образуются беловатожелтые звездчатые рубцы. Как следствие рубцового процесса возникает
деформация гортани, ведущая к стенозу.
Жалобы больных в стадии образования гуммы сводятся к охриплости
голоса или афонии. При развитии рубцового стеноза появляется
затрудненное дыхание.
Диагностика основывается на реакции Вассермана, гистологическом
исследовании кусочка ткани из пораженного участка.
Лечение: при сифилисе гортани специфическое — применяются
противосифилитические препараты (новарсенол, осарсол, ртуть), йодистые
препараты, антибиотики. При появлении стеноза гортани производится
хирургическое вмешательство на трахее или гортани с целью
восстановления дыхания.
Гранулематоз Вегенера. Описан Вегенером в 1936 году.
Этиология заболевания неясная. Большинство авторов рассматривают это
заболевание как разновидность узелкового периартрита и относят его к
коллагенозам. Заболевание встречается у лиц обоего пола, чаще всего в
возрасте от 40 до 50 лет.
Клиника. Клинические проявления гранулематоза Вегенера характеризуются классической триадой — поражением верхних дыхательных
путей, легких и почек. Течение заболевания принято разделять на три
периода: 1) начальный, с локальными изменениями верхних дыхательных
путей, иногда глаз и уха; 2) период генерализации с поражениями
внутренних органов (чаще легких и почек); 3) терминальный — с развитием
почечной или легочно-сердечной недостаточности.
Длительность первого периода продолжается от нескольких недель до 1—
2 лет. У большинства больных ранним признаком гранулематоза Вегенера
является хронический ринит и синусит. Жалобы больных сводятся на
затрудненное носовое дыхание, гнойно-кровянистые выделения из носа,
сухие корки, носовые кровотечения. Наблюдается повышение температуры в
виде постоянной лихорадки, беспокоит головная боль, обычно отсутствует
эффект от применения антибактериальных препаратов.
При риноскопии определяется сухая, истонченная слизистая оболочка,
покрытая трудноснимающимся налетом, многочисленные эрозии, язвы. В
области нижних носовых раковин часто можно обнаружить бугристую
гранулематозную ткань. Иногда возникает перфорация носовой перегородки
с поражением хрящевого и костного ее отделов, развивается седловидная
деформация носа.
Прогрессирование процесса может привести к появлению язвеннонекротических и гранулематозных изменений слизистой оболочки глотки,
гортани, трахеи. В этом случае появляется боль в горле, стридорозное
дыхание.
Возможно
поражение
околоносовых
пазух
(чаще
верхнечелюстных), однако несмотря на ярко выраженную клиническую
картину гайморита, при пункции пазух гнойного содержимого нередко не
получают.
Частым клиническим признаком гранулематоза Вегенера во второй и
третьей стадиях является поражение легких, сопровождающееся кашлем,
иногда с кровохарканием, одышкой. Как правило, наблюдается диссоциация
между
скудной
аускультативной
картиной
и
выраженными
рентгенологическими изменениями. Поражение почек при этом заболевании
также наблюдается во второй и третьей стадиях и характеризуется
протеинурией,
микрогематурией,
прогрессирующей
почечной
недостаточностью.
Диагностика гранулематоза Вегенера должна основываться на
адекватной оценке изменений со стороны верхних дыхательных путей,
особенно носа и околоносовых пазух. Важным является биопсия
грануляционной ткани с последующим гистологическим исследованием.
Лечение заболевания состоит в длительном применении гормональных
препаратов и цитостатиков. Среди кортикостероидных препаратов
предпочтительней всего преднизолон, который применяется через рот,
начинают лечение высокими дозами и затем длительно проводят
поддерживающую терапию. Среди цитостатиков чаще применяется
азатиоприн и циклофосфен в дозе 2 мг/кг через рот.
Прогноз при этом заболевании неудовлетворительный.
Поражение ЛОР-органов при СПИДЕ. Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД) распространен во всем мире, поражает людей всех
рас и национальностей и является болезнью со смертельным исходом в 100%
случаев.
Этиологическим агентом СПИД является ретровирус, именуемый как
вирус иммунодефицита человеческий (ВИЧ).
Существует несколько путей передачи инфекции от человека к человеку:
через кровь (при инъекциях), слизистые оболочки при сексуальных
контактах, через плаценту от матери к ребенку. Инкубационный период
обычно длится от 3 до 11 лет.
Патогенез СПИД обусловлен нарушением клеточного и гуморального
иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов, а также другие
лимфоидные и нервные клетки.
Клиника СПИД весьма многообразна и характеризуется развитием
инфекционного и опухолевого процессов. В развитии заболевания имеется
несколько периодов: 1) инкубационный; 2) острая первичная ВИЧ-инфекция;
3) латентный период; 4) генерализованная лимфоденопатия; 5) СПИДассоциированный комплекс; 6) полностью клинически развившееся
заболевание.
Инкубационный период протекает обычно бессимптомно. Через 3—6
недель после инфицирования у 30—50% больных развивается картина
острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника острого начала ВИЧ- инфекции
неспецифична, напоминает грипп или инфекционный мононуклеоз.
Отмечается повышение температуры до 38—39° С, ангина, увеличение
лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия, артралгия, миалгия, диарея.
В периферической крови отмечается лимфопе- ния, тромбоцитопения.
Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ,
титры их постоянно нарастают. Увеличиваются лимфатические узлы, в
большей степени задне-шейные, затылочные и ретромандибулярные. В
течение длительного времени гиперализованная лимфоденопатия может
быть единственным проявлением заболевания.
Дальнейшее прогрессирование СПИД характеризуется бурным развитием
оппортунистической инфекции и онкологической патологии. Из
оппортунистических инфекций, поражающих ЛОР-органы, чаще всего
отмечается
кандидоз
глотки
и
пищевода.
Крайне
тяжелой
оппортунистической инфекцией при СПИД является пневмоцистная
интерстициальная пневмония, развивающаяся на фоне резкого подавления
иммунной системы организма. Нередко у больных СПИД развиваются
фурункулы и карбункулы с локализацией в области головы и шеи,
обострение хронических заболеваний ЛОР-органов.
Опухолевые проявления СПИД наблюдаются у 1/5 больных. Чаще
обнаруживается саркома Капоши — злокачественная опухоль кровеносных
сосудов, при этом на коже головы и шеи появляются красные или
генерализованные пятна, которые в последующем трансформируются в
папулы и бляшки и сливаются в инфильтраты.
Диагностика ВИЧ инфекции должна основываться на определении
специфических антител в крови.
Лечение СПИД в настоящее время только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облегчить страдания и продлить жизнь
больного. Основу составляют специфические противовирусные препараты:
ретровир, видекс, ацикловир, интерферон-альфа. Применяются также
разнообразные средства для лечения оппортунистических инфекций,
заболеваний крови, опухолей.
ВЫВОДЫ.
В клинической картине инфекционных гранулем нередко доминирует
поражения уха, горла и носа, в связи с чем диагностика этих процессов не
возможна без участия оториноларинголога. Это же следует сказать и о
ранней диагностике синдрома неспецифического иммунодефицита, симптоматика которого нередко начинается патологическими изменениями со
стороны органов уха, горла и носа.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.В каком отделе носовой перегородки возникают разрушения при сифилисе?
2.Какие излюбленные места локализации склеромных поражений верхних
дыхательных
путей?
3.В каком отделе носа возникают разрушения при туберкулезе?
4.Для какого заболевания характерен симптом дисфагии?
5.Какая из инфекционных гранулем оставляет звездчатые рубцы в зеве?
6.При каком заболевании производится алкоголизация верхнегортанного нерва?
7.Методы лечения склеромы?
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ XI
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: ОПУХОЛИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И УХА:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ,
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
ПУТЕЙ И УХА.
ЦЕЛЬ: Знать клинику, раннюю диагностику и принципы лечения
основных доброкачественных и злокачественных новообразований ЛОРорганов: уметь на основании полученных знаний заподозрить
новообразование (онкологическая настороженность) верхних дыхательных
путей и уха, своевременно проконсультировать больного у ЛОР онколога.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Папилломы гортани.
Гемангиомы.
Фиброма носоглотки.
Рак гортани.
Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух.
Злокачественные опухоли глотки.
Доброкачественные опухоли верхних дыхательных путей и уха
отличаются многообразием по своему строению поскольку могут
развиваться из всех тканей, образующих эти органы. Здесь встречаются
опухоли из эпителия, мягких тканей, костной, ярящевой нервной тканей.
Кроме того, могут быть опухоли смешанного гистогенеза и
неклассифицируемые.
Самыми частыми доброкачественными опухолями носа, глотки, гортани
и уха являются папилломы, гемангиомы и фибромы. В околоносовых
пазухах, которые поражаются доброкачественными опухолями значительно
реже, чем полость носа, чаще всего обнаруживается остеома (рис. 1). Ее
преимущественная локализация — лобная пазуха, реже — пазухи
решетчатой кости. В верхнечелюстной пазухе обычно наблюдаются доброкачественные одонтогенные опухоли — цементомы, адамантиномы и др.
Остановимся подробнее на наиболее часто встречающихся в верхних
дыхательных путях и ухе доброкачественных опухолях. Прежде всего
рассмотрим папиллому. Это — опухоль, развивающаяся из плоского и
переходного эпителия, она может быть в зависимости от количества в
строме опухоли соединительной ткани мягкой и твердой.
Наиболее часто папиллома локализуется в гортани. Папилломы гортани
возникают в любом возрасте, у детей и у взрослых, но главным образом они
выявляются у детей в возрасте 1,5—5 лет. У мальчиков папилломы гортани
обнаруживаются вдвое чаще, чем у девочек, у мужчин — в 4 раза чаще, чем
у женщин.
Папилломы гортани у взрослых и детей характеризуются различным
течением. У детей папилломы множественные, располагаясь на голосовых
складках, занимают большую их часть, суживают просвет гортани и
вызывают затрудненное дыхание. В первые пять лет жизни ребенка
папилломы быстро растут, часто рецидивируют, несмотря на лечение,
однако почти никогда не малигнизируются, а к периоду полового созревания
могут самопроизвольно исчезнуть. У взрослых людей папиллома гортани —
единичное образование на голосовой складке, медленнорастущее. Примерно
в 74 наблюдений обнаруживается твердая папиллома с пролиферативным
погружным ростом, что приводит к ее малигнизации — перерождению в
плоскоклеточный рак. Это отмечается в 15—20% и дает основание
расценивать папиллому гортани у взрослых как облигатный предрак.
Папилломы располагаются прежде всего на голосовых складках и
поэтому первым симптомом заболевания, как правило, является нарушение
голоса. Охриплость носит постоянный характер и может перейти в афонию.
Наряду с прогрессирующей охриплостью возникает затрудненное дыхание
через гортань, оно нарастает и со временем у больного развивается стеноз
гортани.
Из сказанного следует, что врачам необходимо очень внимательно
относиться к изменениям голосовой функции у маленьких детей и считать
длительно сохраняющуюся охриплость у них тревожным симптомом,
требующим обязательного направления ребенка на консультацию к
оториноларингологу.
Диагноз папилломатоза гортани устанавливают при ларингоскопии
(прямой у детей и непрямой у взрослых), причем, как правило, без особого
труда, поскольку папилломы имеют очень характерный внешний вид. Это
— опухоль с неровной, мелко-
Рис. 12. Остеома левой лобной пазухи, левосторонний хронический
гайморит. Тень костной плотности с четкими контурами занимает большую
часть лобной пазухи — указано стрелками. Рентгенограмма околоносовых
пазух. Прямая передняя проекция в подбородочно-носовом положении.
зернистой поверхностью, на широком основании, бледно-розового или
красного цвета (твердая папиллома, имеет белесоватый цвет),
напоминающая по форме цветную капусту, ягоду малины, петуший гребень.
Размеры папилломы очень вариабельны: она может быть единичным
узелком величиной с маленькую горошину, но может заполнять и почти всю
полость гортани, располгаясь на голосовых и преддверных складках с обеих
сторон.
Л е ч е н и е папиллом гортани остается до сих пор делом сложным.
Основным методом лечения является хирургическое вмешательство.
Предпочтительно удалять папилломы эндола- рингеально, у детей — при
прямой ларингоскопии, у взрослых—• при непрямой. При частых рецидивах
папиллом, большом распространении их в гортани приходится использовать
наружный д-оступ к гортани для удаления папиллом: тиреотомию или ларингофиссуру.
Для предотвращения рецидива заболевания участки слизистой оболочки,
на которых располагались папилломы, смазывают препаратами,
обладающими противоопухолевой активно* стью: подофиллином (30%
спиртовый раствор), колхамином (0,5% мазь), проспидином (30—50% мазь,
аэрозоль). Смазывания проводят через день, на курс лечения 15—20
процедур.
На раневую поверхность слизистой оболочки, оставшиеся маленькие
папилломы можно воздействовать Холодовым агентом [жидкий азот с
температурой —183°С (—195,6°)], ультразвуком (интенсивностью 2 Вт/см2,
в непрерывном режиме при длительности облучения 5 мин), углекислым
лазером (уровень мощности 15—25 Вт, экспозиция 0,1—0,5 с).
При часто рецидивирующих папилломах, кроме хирургических
вмешательств и местного воздействия цитостатическими препаратами или
физическими факторами, используют и общую химиотерапию в виде
внутримышечного или внутривенного введения дипина, йодбензотефа,
спиризидина, проспидина. Наибольший эффект отмечается от проспидина,
вводимого в вену. На курс лечения взрослым рекомендуется 2500—3500 мг
препарата, детям — 1000—2400 мг (из расчета 3 мг/кг).
Лечение
противоопухолевыми
синтетическими
препаратами
целесообразно сочетать с назначением элеутерококка, витамина А,
препаратов кальция и брома, новокаина. Последний используют в виде
внутривенных вливаний 0,5, 1, 2 % растворов по 2, 5, 10 мл (в зависимости
от возраста больного), на курс 25 вливаний.
Несмотря на такое комплексное и даже комбинированное лечение при
папилломатозе гортани, клиническое выздоровление или значительное
улучшение удается констатировать примерно в 60% наблюдений.
Папилломы в носу и околоносовых пазухах, полости рта и глотки, ухе
чаще бывают единичными в виде ограниченных образований розового или
белесоватого цвета, мягкой или плотноватой консистенции. Растут они
медленно. В носу, околоносовых пазухах и ухе могут рецидивировать и
малигнизироваться. Лечение больных то же, что и при папилломатозе
гортани.
Второе место по частоте среди доброкачественных новообразований
верхних дыхательных путей и уха занимают сосудистые опухоли; обычно
это — гемангиомы. Различают капиллярные (из артериальных стволов),
кавернозные (из венозных сосудов) ангиомы и лимфангиомы (из
лимфатических сосудов). Чаще гемангиомы локализуются в носу и глотке,
реже — в гортани и ухе. Располагаются они, как правило, на широком основании, особенно в глотке.
В нашей клинике наблюдалась в течение 4 лет молодая девушка (впервые
она обратилась, когда ей было 15 лет), у которой гемангиома занимала часть
мягкого неба, небно-глоточную дужку, боковую стенку рото- и носоглотки
справа.
В полости носа гемангиомы могут находиться на медиальной стенке
(обычно в передненижнем отделе перегородки носа, в области locus
Kiesselbachi) и на латеральной. В этом последнем случае гемангиома имеет
значительные размеры, обладает быстрым инфильтрирующим ростом,
склонностью к рецидивирова- нию, т. е. проявляет тенденцию к
малигнизации, что позволяет отнести ее к группе пограничных опухолей.
Гемангиомы в силу характерного внешнего вида не вызывают
диагностических затруднений. Нередко первым симптомом заболевания
оказывается кровотечение.
Хочу подчеркнуть, что, устанавливая причину носового кровотечения,
следует помнить о существовании сосудистых опухолей и тщательно
проводить риноскопию после остановки кровотечения.
Я помню пациента 35 лет, поступившего в клинику в порядке оказания
экстренной помощи по поводу очень сильного носового кровотечения.
Больным себя он считал в течение 2 мес, когда впервые возникло
кровотечение из правой половины носа и стало повторяться каждые 3—5
дней. Кровотечение в домашних условиях не останавливалось, и пациент
поступал в дежурный ЛОР-стационар, где ему производилась передняя и
даже задняя тампонада носа. Кровотечение останавливалось, после
удаления тампонов возникало снова — иногда не сразу, так что пациента
выписывали домой, но через несколько дней он обращался вновь. Появилась
и стала нарастать анемия. С очередным рецидивом носового кровотечения
больной поступил в нашу клинику. Кровотечение было очень обильным и
остановилось только после выполнения задней тампонады носа. Гематолог,
консультировавший больного, отверг заболевания системы крови. После
удаления тампонов из носа (выполненного очень осторожно, чтобы не
травмировать слизистую оболочку и не вызвать повторного кровотечения) и
анемизации слизистой оболочки полости носа была обнаружена опухоль
размером около 1 см в диаметре, расположенная в задних отделах нижней
носовой раковины, на ее нижней поверхности. Опухоль была удалена
петлей, область основания — электрокоагулирована. Гистологическое
исследование ткани выявило кавернозную гемангиому. В последующем
носовое кровотечение у больного не возобновлялось.
Л е ч е н и е . Если гемангиомы имеют ограниченное распространение и
растут экзофитно, применяют хирургическое лечение — удаление опухоли с
последующим криовоздействием, электрокоагуляцией, ультразвуковым или
С02-лазерным
воздействием
на
ее
основание.
Если
опухоль
распространенная
или
имеются
обстоятельства,
затрудняющие
хирургическое вмешательство (например, анатомо-топографического
порядка), то проводят склерозирующую терапию. Для этого применяют 70°
этиловый спирт или гидрохлорида хинин. Последний используют в виде
10% раствора, вводимого в количестве 0,2 мл — 2 мл (в зависимости от
размера опухоли) интратуморально. Этиловый спирт вводят также
интратуморально по 3—5 мл. Курс лечения тем и другим препаратом
состоит из 15—30 инъекций. Гидрохлорида хинин относится к группе
ототоксических лекарств, поэтому лечение им нужно проводить на фоне
витаминотерапии, антигистаминных и дезинтоксикационных средств. При
больших гемангиомах, исходящих из латеральной стенки полости носа,
внутриносовое вмешательство не обеспечивает радикальность лечения,
поэтому приходится прибегать к обширным вненосовым операциям после
предварительной перевязки наружных сонных артерий.
Такая доброкачественная опухоль, как фиброма,
встречается
преимущественно в гортани и носоглотке. В гортани фиброма протекает
вполне доброкачественно, это — обычно небольшая единичная опухоль,
размерами от просяного зерна до горошины, располагающаяся по
свободному краю голосовой складки. Проявляется фиброма гортани
голосовыми нарушениями, иногда может вызывать кашель и очень редко,
при больших размерах (с вишневую ягоду) —затруднение дыхания.
Удаляют фиброму эндоларингеальным доступом при непрямой ларингоскопии (предпочтительно — микроларингоскопии) гортанными щипцами.
Голос после операции полностью восстанавливается. Как правило, фибромы
гортани не рецидивируют.
Фиброма носоглотки — самая частая опухоль этой локализации. Ее
называют также ювенильной ангиофибромой и фибромой основания черепа.
Встречается опухоль у мальчиков и у юношей; располагается в своде
носоглотки, часто проникает в полость носа через хоаны. Эта опухоль,
обладая экспансивным ростом, вызывает вследствие сдавления атрофию
костных стенок и может врастать в полость черепа. Растет фиброма носоглотки быстро и нередко рецидивирует даже после кажущегося
радикального удаления. Оба этих обстоятельства позволяют с полным
основанием отнести юношескую ангиофиброму к пограничным опухолям.
Клиническая картина фибром носоглотки достаточно характерна:
нарастающее затруднение, а затем невозможность носового дыхания через
одну половину носа (со временем — через обе), заложенность уха,
рецидивирующее носовое кровотечение, головная боль. При задней
риноскопии определяется опухолевидное образование багрово-синюшного
цвета на широком основании; при пальпации можно обнаружить, что
опухоль плотная и бугристая. Ввиду поверхностного расположения
кровеносных сосудов пальцевое исследование нередко сопровождается
кровотечением.
Л е ч е н и е при юношеских ангиофибромах хирургическое. Удаление
фибромы довольно сложная операция из-за особенностей локализации
(основание черепа) и возможности профузного, опасного для жизни
больного кровотечения. Существует несколько способов операций при
фиброме носоглотки. Чаще опухоль удаляют при ринотомии по Денкеру или
Муру,
иногда
внутриротовым
подходом.
Поскольку
операция
сопровождается обильным кровотечением, ей предшествует перевязка
наружных сонных артерий, непосредственно перед удалением опухоли.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЛОР ОРГАНОВ
Прежде всего остановимся на опухолях гортани, которые среди всех
опухолей ЛОР-органов занимают первое место и составляют от 1 до 4,8%
общего числа больных раком вообще (М. И. Светлаков, 1964). Соотношение
мужчин к женщинам составляет 10 : 1, т. е. мужчины болеют в 20—25 раз
чаще женщин. (А. И. Пачес, 1989). Раком гортани заболевают в основном
лица старше 40 лет, реже он встречается у пациентов моложе 30 лет. Среди
немногочисленных больных раком гортани моложе 20 лет чаще встречаются
женщины.
К этиологическим факторам относятся вещества, загрязняющие
атмосферу: дым, сажа, различная производственная пыль, продукты
крегинга нефти. У рабочих нефтеперегоннных заводов рак гортани
встречается в 4 раза чаще, чем среди другого населения в целом.
Предрасполагающими факторами являются избыточное раздражение
химическими веществами, длительное, профессиональное речевое перенапряжение, злоупотребление курением и алкоголем.
Раковый процесс в гортани возникает первично. Вторично — редко и, как
правило, из полости рта, глотки или щитовидной железы. Обычно
нормальная ткань не перерождается в раковую опухоль, этому
предшествуют так называемые предраковые заболевания: папил- ломатоз,
пахидермия, лейкокератоз, лейкоплакия и др.
Различают две основные формы роста раковой опухоли в гортани —
экзофитную и эндофитную. Экзофитная опухоль растет от поверхности
слизистой оболочки кнаружи, в сторону просвета гортани. При эндофитном
росте, наблюдавшемся чаще, опухоль идет вглубь, инфильтрируя
подлежащие ткани, и разрушает их, причем слизистая оболочка гортани
внешне нередко мало изменяется.
По гистологическому строению раковые опухоли гортани относятся к
плоскоклеточным, ороговевающим (более 64%). Базальноклеточный,
цилиндроклеточный рак и аденокарцинома встречаются намного реже.
Классификация. Помимо локализации по отделам гортани, экзо- и
эндофитного роста, степени распространения, гистологической формы,
существует классификация по стадиям в системе TNM, где Т (tumor) —
величина, степень распространения первичного процесса; N — (nodus —
узел) — степень поражения метастазами регионарных лимфоузлов; М
(метастазы) — отдаленные метастазы. В клинической практике раки гортани
классифицируют по стадиям:
I
стадии соответствует Т1Н0М0;
II стадии — Т2Н0М0 или T1H1M0
III стадии — Т3Н0М0 или Т2Н2-зМ0
I V стадии —Т4Н1-зМ0илиТ1-4Н0.3М1
По локализации различают рак верхнего, среднего и нижнего отделов
гортани. Чаще всего поражается верхний отдел, реже — средний, еще реже
— нижний.
Из опухолей верхнего отдела наиболее часто встречается рак надгортанника. В пределах надгортанника можно выделить следующие
локализации опухолей:
— рак
свободной части надгортанника (гортанной или язычной
поверхности);
— рак фиксированной части;
— опухоль, занимающая всю гортанную поверхность надгортанника.
Опухоль, локализующаяся на надгортаннике, растет преимущественно
вверх и кпереди, сравнительно быстро распространяясь на близлежащие
части гортани и глотки. Из надгортанника рак может распространяться на
преддверные складки, черпалонадгортанные и надгортанно-глоточные
складки, преднадгортанниковое пространство, комиссуру, валлекулы и
корень языка.
На долю рака среднего отдела гортани приходится 39% больных раком
гортани. Согласно данным большинства исследователей наиболее частой
локализацией являются голосовые складки, причем опухоль возникает в
передних 2/3 голосовой складки, поражая ее верхнюю поверхность и
свободный край. Опухоль растет преимущественно вдоль складки по
направлению к передней комиссуре, медленнее распространяется вверх и
вниз, очень медленно — кзади. Достигнув передней комиссуры,
новообразование переходит на противоположную складку.
В нижнем отделе гортани рак возникает реже, чем в верхнем и среднем.
Новообразования этой локализации отличаются некоторым своеобразием
роста. Они почти не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. В
отличие от новообразований верхнего и отчасти среднего отделов, склонных
расти преимущественно вверх и кпереди, опухоли нижнего отдела растут
книзу. Начинается опухолевый процесс в нижнем отделе как односторонний,
редко опухоль первично развивается в субкомиссуральной области.
Односторонний под- складковый процесс довольно быстро переходит через
подкомиссу- ральную область на противоположную сторону. Задняя стенка
долгое время может оставаться интактной.
Метастазирование. Метастазы являются основной причиной смерти
больных раком гортани. Метастаз — это вторичный опухолевый очаг, не
имеющий непосредственной связи с первичной опухолью. Метастазирование
рака гортани, как и опухолей других локализаций, идет в основном по
лимфатическим путям. Метастазы развиваются преимущественно в глубоких
лимфатических узлах шеи.
Отдаленные метастазы рака гортани составляют 2—5% от общего
количества больных с метастазами. Чаще метастазы возникают в легких,
значительно реже они могут развиваться в средостении, позвоночнике,
ребрах, желудке, головном мозге.
Симптоматика. Симптоматика имеет большое значение для успешной
борьбы с опухолями. К сожалению, такое тяжелое заболевание, каким
является рак гортани, долгое время может развиваться бессимптомно или же
симптомы так слабо выражены, что сам больной порой не придает им
должного значения и не обращает на них внимания. Всегда следует помнить
о маскирующем действии фоновых процессов.
Клиническая картина ракового процесса, особенно в начальном периоде
заболевания, во многом зависит от первичной локализации опухоли. Ранняя
симптоматика рака каждого из трех отделов гортани имеет свои
особенности. С ростом опухоли, переходом ее на всю гортань и за ее
пределы различия сглаживаются, появляются признаки, характерные для
распространенного процесса.
Симптоматика опухолей верхнего отдела гортани в ранние стадии
заболевания довольно скудная. При локализации первичной опухоли в
области надгортанника преобладают явления дисфагии. Многие больные в
течение нескольких месяцев до установления диагноза отмечают сухость,
першение, ощущение инородного тела в глотке. Несколько позже появляется
неловкость при глотании, а затем и болезненность. Боли вначале возникают
только по утрам при глотании слюны, но постепенно они усиливаются,
становятся постоянными, иногда иррадиируют в ухо. Такое развитие симптомов напоминает клиническую картину хронического воспаления глотки или
его обострение. Это сходство нередко приводит к диагностическим
ошибкам.
Кроме перечисленных проявлений заболевания, иногда отмечаются
кашель, поперхивание при приеме жидкой пищи, парестезии. По мере роста
опухоли возникают изменения тембра голоса, охриплость, чаще в поздних
стадиях. Некоторые больные жалуются на неприятный запах изо рта,
примесь крови в мокроте. Последние проявления заболевания связаны с
изъязвлением и распадом опухоли. Нарушение дыхания при опухолевом
поражении верхнего отдела гортани отмечается редко.
Упомянутые симптомы не всегда появляются в такой последовательности, в какой они изложены. Чаще всего первыми признаками рака
верхнего отдела бывают ощущение инородного тела в глотке, неловкость
при глотании слюны по утрам, несколько реже боли в глотке при глотании.
Симптоматика опухолей среднего отдела гортани в ранние сроки
значительно отличается от таковой при поражении верхнего отдела. В связи
с анатомическими и функциональными особенностями голосовых складок
начальная стадия заболевания имеет ряд характерных признаков. Даже
незначительные по величине опухоли (рак на месте и субклиническая
стадия) обусловливают нарушение голосообразова- ния, появляются
слабость голоса, легкая утомляемость при голосовой нагрузке, а затем
охриплость и афония. Кроме явлений дисфонии, сравнительно часто, но
несколько позже, чем дисфония, возникает затрудненное дыхание.
Опухоли среднего отдела гортани изъязвляются значительно реже, чем
новообразования верхнего отдела. По-видимому, этим объясняется тот факт,
что примесь крови в мокроте отмечается довольно редко. Явления дисфагии
возникают лишь при распространении процесса на верхний отдел гортани
или же прорастании новообразования на переднюю поверхность шеи.
Движения гортани во время глотания вызывают болевые ощущения.
Симптоматика рака подскладочного отдела гортани в ранних стадиях
выражена слабо. Начальный период заболевания при данной исходной
локализации протекает скрыто. Первые признаки редко сразу трактуют
правильно. Их принимают за проявление чаще встречающихся заболеваний
воспалительного
характера.
Первым
симптомом
может
быть
приступообразный кашель с кратковременным затруднением дыхания.
Постепенно приступы кашля учащаются. Незначительное, периодически
повторяющееся затруднение дыхания усиливается при физической нагрузке,
характерна инспираторная одышка, которая становится постоянной. Такое
начало заболевания нередко приводит к диагностической ошибке: больных
обследуют и в течение нескольких месяцев могут лечить по поводу бронхита
или бронхиальной астмы.
Несколько реже первым признаком заболевания бывает охриплость.
Появление охриплости в начальной стадии процесса связано с локализацией
опухоли вблизи нижней поверхности голосовой складки. Другие симптомы
— неприятный запах изо рта, примесь крови в мокроте, болевые ощущения
возникают значительно позже. Иногда остро развиваются явления стеноза.
Таким образом, характерным и наиболее частым симптомом поражения
нижнего отдела гортани следует считать нарушение дыхания, а затем
изменение голоса. Явления дисфагии при этой локализации опухоли могут
возникнуть лишь при распространении новообразования на все отделы
гортани.
Диагностика. При современном уровне знаний и существующих методах
лечения злокачественных опухолей диагностика играет важную роль в
достижении успеха в борьбе за жизнь больного.
Анамнез при распознавании рака гортани, как и других заболеваний,
имеет немаловажное значение. Необходимо обращать внимание на жалобы,
возраст, пол больного, вредные привычки, влияние профессиональных
вредностей,
наследственность,
перенесенные
заболевания.
Для
злокачественной опухоли характерно постоянное и неуклонное нарастание
симптоматики. Внешний осмотр не имеет большого значения в ранней
диагностике рака гортани.
Непрямая ларингоскопия позволяет получить ценные сведения о
состоянии гортани. Исследование гортани нужно проводить, начиная с
надгортанника, обращая внимание на валлекулы, черпалонадгортанные и
преддверные складки, грушевидные карманы и желудочки гортани.
Сглаженность валлекул и увеличение расстояния между надгортанником и
корнем языка могут свидетельствовать о поражении преднагортанникова
пространства. В норме надгортанник подвижный, при фонации звука «и» он
отклоняется кпереди, открывая вход в гортань. Нарушение подвижности
надгортанника — важный диагностический признак и фиксация
надгортанника может быть вызвана инфильтративно растущей опухолью,
локализующейся на его основании.
Микроларингоскопия (прямая и непрямая) — ценный вспомогательный
метод ранней диагностики опухолей, который даст возможность судить не
только о характере опухоли, но и о ее границах. Для осуществления
микроларингоскопии используют микроскопы с фокусным расстоянием
300—400 мм. Непрямую микроларингоскопию применяют преимущественно
с диагностической целью. Если же пред полагается возможность какого-либо
вмешательства, то лучше произвести прямую микроларингоскопию.
Рентгенографию и томографию широко применяют при исследовании
гортани, при которых выявляется локализация опухолевого процесса (рис.
6).
Корень языка, подъязычная кость, валлекулы, свободная часть и
гортанная поверхность надгортанника, преднадгортанниковое пространство,
просвет гортани и шейного отдела трахеи обычно хорошо видны на боковой
рентгенограмме.
На томограммах, произведенных в момент произнесения звука «и» и при
выполнении пробы Вальсальвы, можно оценить подвижность голосовых
складок, определить состояние передней комиссуры, преддверных складок
гортанного желудочка и голосовой складки. На томограммах с
изображением тканей, находящихся на глубине 3—5 см, хорошо видны
черпаловидные хрящи и грушевидные карманы.
Ценную информацию о состоянии хрящей гортани, околоскладочного,
окологлоточного и преднагортанникового пространств, гортанных
желудочков и нижнего отдела гортани, а также о глубине проникновения
опухоли в мягкие ткани гортани можно получить с помощью компьютерной
томографии. В отличие от обычной томографии она позволяет исследовать
гортань в горизонтальном срезе. Исследование шеи в горизонтальном срезе
дает возможность определить на любом уровне состояние не только
передней и боковых стенок гортани, но также
гортаноглотки и шейного отдела пищевода.
Рис. 6. Опухоль среднего этажа гортани, стрелкой указана
локализация процесса в области голосовых складок.
Томограмма, глубина среза — 5,5 см.
Фиброларингоскопия расширила возможности исследования гортани. С
помощью фиброскопа можно исследовать гортанные желудочки, нижний
отдел гортани, определить распространение опухоли книзу (нижнюю
границу).
Гистологическое исследование имеет решающее значение при установлении диагноза. В тех случаях, когда даже после повторных биопсий
данные, полученные при гистологическом исследовании, расходятся с
клинической картиной заболевания и результатами других исследований,
показана тиреотомия.
Диагностика регионарных метастазов рака гортани в ранние сроки
заболевания связана с определенными трудностями. В клинической практике
до настоящего времени широко используют пальпацию для определения
метастазов рака в регионарных лимфатических узлах. Пальпаторно
стараются определить величину, форму, консистенцию, подвижность,
болезненность узла.
Из инструментальных методов диагностики метастазов применяются
лимфоангиография
и
лимфонодулография
или
радионуклидную
диагностику,которые могут дать ценную дополнительную информацию при
распознавании метастазов.
Вспомогательными методами исследования являются ультразвуковая
биолокация и термография, с помощью последних можно выявить узлы, не
доступные пальпаторному определению.
Лечение. Основными методами лечения больных являются хирургический и лучевой, а также их комбинации.
Все чаще появляются сообщения об эффективности химико-терапевтических веществ, однако, химиотерапию пока нельзя считать самостоятельным методом лечения.
Лечение I стадии рака гортани комбинированное (хирургическое с
послеоперационной лучевой терапией) или комплексное (операция+лучевая
терапия, химиотерапия).
При раке II стадии производят частичную резекцию гортани: горизонтальную — при поражении подгортанника, передне-боковую — при
одностороннем поражении голосовых и желудочковых складок. В результате
этих операций и последующей лучевой терапии в 80— 85% случаев
достигается клиническое выздоравливание с восстановлением функции
гортани.
При раке гортани III стадии в большинстве случаев производят
ларингэктомию, в результате чего достигается онкологическая эффективность в 70—75% с пятилетним выживанием. Однако больные остаются
глубокими инвалидами.
В настоящее время в нашей стране разрабатываются методы
субтотальных резекций гортани с первичной ларингопластикой при раке
гортани III стадии, позволяющие добиться не только такой же, как при
ларингэктомии онкологической эффективности, но и восстановить
нормальное дыхание и голосообразование больных.
Применяется и лучевая терапия. В настоящее время она стала
самостоятельным методом лечебного воздействия. Эволюция лучевого
лечения больных раком гортани отражает прогресс совершенствования
средств лучевой терапии. Лечение начинают с облучения встречных боковых
полей. Разовая доза в первые 3—4 дня составляет 1 — 1,5 г. В случае
отсутствия каких-либо побочных явлений ее затем увеличивают до 2 г.
Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух
Они занимают второе и третье место по частоте среди опухолей верхних
дыхательных путей и составляют 0,2—1,4% всех раковых опухолей. Среди
них чаще всего встречается саркома и карцинома.
Карцинома представляется в виде серо-красной опухоли, легко
кровоточащая при зондировании. Саркома же может напоминать собой
полип, но обычно бывает красного цвета, плотной консистенции и
неподвижна.
Рак — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль носа и
околоносовых пазух. В области наружного носа, как правило, развивается
базальноклеточный рак, в полости носа — плоскоклеточный
ороговевающий.
По распространению злокачественные опухоли полости носа делятся на 4
стадии:
I
стадия — новообразования, не выходящие за пределы носа при
отсутствии метастазов;
II стадия — опухоли, прорастающие стенки полости носа или имеющие
подвижные регионарные метастазы;
III стадия— опухоли, прорастающие к основанию черепа с метастазами
в регионарные узлы;
IV стадия — опухоли, имеющие отдаленные метастазы и прорастающие
в полость черепа.
Клиника. Некоторое время опухоль развивается бессимптомно или же
проявления ее не беспокоят больного, поэтому он не обращается к врачу.
Больные жалуются на головную боль, чувство тяжести в определенной
половине лица. При распространенных, распадающихся новообразованиях
могут возникнуть общие признаки воспаления: повышение температуры
тела, изменение состава крови, снижение аппетита. При опухолях
передненижнего отдела верхнечелюстной пазухи преобладает симптоматика,
характерная для стоматологических заболеваний, первым признаком может
быть зубная боль, затем появляется припухлость в области альвеолярного
отростка, расшатываются зубы. Может наблюдаться выпячивание в области
твердого неба. Такие больные сначала обращаются к стоматологу.
Экстракция зуба сопровождается обильным кровотечением, лунка после
экстракции не заживает. Если новообразование прорастает медиальную
стенку пазухи, то оно проникает в передненижние отделы полости носа. Блокируется носовое устье слезно-носового канала, появляется слезотечение,
увеличивается нижняя носовая раковина. Возникает затрудненное дыхание
через соответствующую половину носа.
При локализации опухоли на медиальной стенке пазухи, первые
симптомы напоминают признаки воспалительного процесса. У больных
появляется головная боль, локализующаяся в надбровной области
соответствующей половины лица, ощущение тяжести в этой половине
головы, затрудненное дыхание через нос вследствие смещения медиальной
стенки пазухи в сторону перегородки носа. Новообразования медиальной
стенки пазухи могут довольно быстро проникать в переднюю группу клеток
решетчатого лабиринта. Появляются признаки поражения клиновидной
пазухи и решетчатого лабиринта, увеличивается головная боль,
иррадиирующая в затылочную область, нарушается дыхание через
соответствующую половину носа. Больных начинает беспокоить
расстройство обоняния. Появляются гнойные выделения из носа, нередко с
примесью крови. При вовлечении в процесс нижней стенки пазухи, ее
передненижнего угла появляются симптомы, характерные для
стоматологических заболеваний. В дальнейшем процесс из пазухи
распространяется в крылонебную ямку, и тогда появляются признаки
поражения крыло-небного узла: приступы резких болей в одной половине
лица и в области глазницы. Приступы болей сопровождаются вегетативнососудистыми расстройствами — синдром Слюдера.
Одними из первых признаков поражения решетчатого лабиринта является
головная боль, чаще локализующаяся в лобной области, нарушение носового
дыхания, выделения из носа, вначале слизистогнойного характера, затем с
примесью крови. Очень быстро снижается обоняние. Опухоль довольно
быстро прорастает в глазницу.
Опухоль лобной пазухи встречается редко. Первым признаком поражения лобной пазухи могут быть боли в надбровной области, нередко
иррадиирующие в затылок. Если опухоль растет кзади, то она раз рушает
заднюю стенку пазухи и проникает в полость черепа. Вследствие этого
могут появиться признаки поражения мозговых оболочек.
Рак полости носа следует дифференцировать с раком верхней челюсти,
который нередко развивается на почве хронического гнойного или
полипозного гаймороэтмоидита. Для рака верхней челюсти более
характерны следующие симптомы:
— невралгические боли в зубах верхней челюсти, особенно по ночам;
— анестезия или парестезия кожи щеки;
— при распаде опухоли — кровянистые выделения, по цвету и запаху,
напоминающие мясные помои;
— разрушение
костных стенок пазухи на рентгенограммах
околоносовых пазух.
Лечение. Существует три метода лечения опухолей носа и
околоносовых пазух: хирургический, лучевой и химиотерапевтический.
Хирургическое лечение показано при ограниченных новообразованиях
полости носа, среди которых наиболее щадящим доступом может быть
операция по Денкеру. Операция допустима только при локальных
процессах в передненижней части латеральной стенки носа. При более
распространенных опухолях этот доступ не может обеспечить
необходимой широты обозрения и свободы действий хирурга. В этих
случаях производят вмешательства с наружным доступом, через разрез на
лице. Методом выбора при раке верхней челюсти является ее резекция.
Лучевой и химиотерапевтический методы лечения малоэффективны и
применяются в качестве паллиативных способов.
Злокачественные опухоли глотки наблюдаются в различном возрасте,
однако в области носоглотки и ротоглотки, такие опухоли встречаются
даже у детей. Рак гортаноглотки встречается преимущественно у лиц
старше 40 лет. Причем рак этой локализации чаще регистрируется у
женщин (4:1—5:1), тогда как злокачественные опухоли носоглотки —
чаще у мужчин. На область верхнего отдела (носоглотки) приходится —
45—55%; ротоглотки — 30—35%; гортаноглотки — 20—25%.
При этих опухолях можно выделить несколько групп симптомов
заболевания:
I
группа — симптомы, обусловленные наличием новообразования в
носоглотке (нарушение носового дыхания, кровянистые выделения из
носа).
I I группа — симптомы, развивающиеся в результате инфильтрации
опухоли соседних органов и тканей носа. При поражении глазодвигательного, блоковидного и отводящего нервов появляются диплопия,
конвергирующий страбизм, расширение зрачков, а прорастание опухоли в
тройничный нерв вызывает снижение чувствительности кожи лба, век и
нарастание невралгической боли в области верхней челюсти. Инфильтрация
опухолью языка, блуждающего и добавочного нервов вызывает
односторонний паралич мягкого неба, гортани и глотки.
III группа — симптомы, связанные с развитием регионарных и отдаленных метастазов. Регионарные метастазы наступают рано и наблюдаются часто (у 50—86% больных).
Из злокачественных опухолей наиболее часто встречается рак. Опухоль с
локализацией в носоглотке отличается высокой злокачественностью, быстро
растет, разрушает окружающие ткани, в том числе основание черепа,
появляются кровянистые выделения из носа и носоглотки. Новообразование,
исходящее из боковой стенки в области глоточного кармана, быстро
нарушает проходимость слуховой трубы. В результате этого снижается слух,
развивается катаральный отит на стороне поражения. Несколько позже
больные замечают нарушение дыхания через соответствующую половину
носа.
При раке боковой стенки носоглотки появляется синдром Троттера (три
«Т»):
тубарная обструкция (признаки неподдающегося консервативного
лечения экссудативного среднего отита);
— тригеминальные боли в зубах нижней челюсти;
— тризм, вследствие поражения крыловидных мышц.
Незнание этого синдрома может привести к грубой тактической
ошибке врача, а пациента — к летальному исходу.
Одним из признаков опухоли с локализацией в ротоглотке является
ощущение инородного тела в глотке. Вскоре к нему присоединяются боли в
глотке. В связи с тем, что эпителиальные опухоли склонны к изъязвлению и
распаду, вследствие чего появляется неприятный запах изо рта, примесь
крови в мокроте и слюне.
Лечение опухолей глотки может быть хирургическим и лучевым.
Через рот могут быть удалены только небольшие опухоли. Во всех
других случаях показаны наружные доступы — боковая или подподъязычная фаринготомия.
—
ВЫВОДЫ.
В процессе подачи материала темы студенты получают представление о
многообразии опухолей верхних дыхательных путей и уха, сложности их
диагностики, принципы профилактики и лечении.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1. Назовите основные симптомы поражений полости носа и придаточных
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
пазух злокачественными новообразованиями.
Основные признаки фибромы основания черепа.
Характеристика опухоли Шминке.
Методы
лечения
низкодифференциальных
тонзиллярных
высокозлокачественных опухолей.
Международная классификация опухолей.
Основные симптомы рака гортани.
Комбинированный метод лечения рака гортани.
Рак среднего уха, способы лечения.
Биопсия в зависимости от места расположения опухоли.
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.
Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия »
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ XII
(методическая разработка)
для студентов V курса, специальность - лечебное дело
ТЕМА: ТРАВМЫ И ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЛОР-ОРГАНОВ.
ЦЕЛЬ: Иметь представление об эпидемиологии и характере инородных
тел ВДП, уха и пищевода; знать клинические признаки инородных тел
гортани, трахеи и бронхов, представляющих непосредственную угрозу
для жизни больного; уметь поставить диагноз, оказать первую помощь и
своевременно направить больного для оказания экстренной помощи в
специализированные лечебные учреждения. Иметь представление о
характере травм верхних дыхательных путей и уха, ожогах и стенозах
пищевода, уметь оказать первую помощь при травмах ЛОР органов,
выполнить первичную обработку ран.
ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:
Проф. Гаджимирзаев Г.А.
Асс. Гаджимирзаева Р.Г.
Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»
Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:
Инородные тела пищевода.
Инородные тела гортани.
Инородные тела трахеи и бронхов.
Механические травмы носа и придаточных пазух.
Гематома и абсцесс носовой перегородки.
Травмы уха.
Ожоги глотки и пищевода.
Инородные тела ЛОР-органов встречаются довольно часто и
составляют около 10% всех экстренно обратившихся по неотложной помощи
в поликлиники и ЛОР-стационары. В связи с тем, что инородные тела уха,
носа и глотки вами будут рассматриваться на практических занятиях,
поэтому позволю на них не оставливаться.
Наибольшую опасность представляют инородные тела пищевода. Они
попадают в пищевод чаще всего с проглатываемой пищей. Характер их
самый разнообразный. Способствующим моментом является отсутствие
зубов и ношение съемных зубных протезов, закрывающих твердое небо,
вследствие чего снижается его контроль. Имеет значение также и понижение
рефлексов, например, при опьянении. Некоторые люди пользуются ртом как
третьей рукой, удерживая зубами гвозди, иголки, шпильки и проглатывают
их (сапожники). Дети нередко проглатывают монеты, которые родители
дают им для забавы.
Таким образом, попадание инородных тел в пищевод носит случайный
характер; преднамеренно они заглатываются только психическими
больными.
Половина всех инородных тел пищевода приходится на людей в возрасте
свыше 40 лет, около 1/4 — на детей до 10 лет.
Инородные тела останавливаются в пищеводе в местах их физиологических сужений; наибольшая часть (50—60%) застревает у входа или в
шейном отделе. Объясняется это тем, что шейное сужение является первым
значительным препятствием на пути постороннего предмета и мощная
поперечно-полосатая
мускулатура
обусловливает
здесь
сильное
рефлекторное сокращение пищевода.
Второе место по частоте занимает грудной отдел (20—25%), третье —
кардиальный (10—15%). Сказанное относится к людям с неизмененным
пищеводом. Если в пищеводе имеется сужение (после ожогов), то в разных
отделах его на месте сужений могут застревать даже мелкие предметы.
Клиника: зависит от характера, величины инородного тела, а также
расположения его в пищеводе (параллельно длиннику или поперек
пищевода). Имеет значение и уровень, на котором застряло инородное тело.
Больные предъявляют жалобы на затрудненное прохождение пищи по
пищеводу или она совершенно не проходима. Иногда возникает боль при
движении головы и шеи, ломота и жжение за грудиной, боль усиливается
при проглатывании пищи или слюны и иррадиирует в спину и лопатку. В
первый период заболевания общая реакция (повышение температуры,
изменение крови) обычно не нарушена.
При осмотре нижнего отдела глотки можно заметить скопление пенистой
слюны в грушевидном синусе на соответствующей стороне. Одновременно
можно увидеть инфильтрацию слизистой оболочки, припухлость
черпаловидного хряща. Если в шейном отделе пищевода имеется острое
инородное тело, то при надавливании на гортань и трахею отмечается
болезненность. При отсутствии этих изменений производится проба с
глотком воды. В момент глотания часто можно заметить болезненную
гримасу на лице больного, а также вынужденные движения головой и всем
корпусом. Однако решающего значения эта проба не имеет, так как
инородное тело редко полностью обтурирует пищевод.
Диагностика инородных тел пищевода должна основываться на данных
анамнеза, пальпации шеи, непрямой гипофарингоскопии и рентгенологического исследования пищевода.
При рентгенологическом исследовании металлические инородные тела
дают тень. При подозрении на инородное тело, не задерживающее R-лучи,
используют контрастные вещества. Наличие тени на R-снимке указывает на
присутствие инородного тела. Однако задержка или остановка контрастной
массы могут иметь место не только при наличии инородного тела в
пищеводе, но и в случае, когда оно прошло в желудок, причинив
повреждение пищеводной стенке. Остановка контрастного вещества
объясняется защитным спазмом пищевода на месте повреждения.
Весьма важное значение в диагностике инородных тел пищевода имеет
бесконтрастная рентгенография шейного отдела пищевода по Г. М. Земцову
(1949). Косвенными признаками неконтрастного тела пищевода являются:
— спрямление шейного лордоза;
— расширение предпозвоночной клетчатки;
— симптом воздушной стрелки;
— скопление газа в предпозвоночной клетчатке.
Следовательно, рентгенологическое исследование не всегда дает
основание для окончательного заключения о наличии или отсутствии
инородного тела и возникает необходимость осмотра пищевода с помощью
эзофагоскопа.
Лечение. Методом лечения инородных тел пищевода является удаление
их с помощью эзофагоскопа и щипцов. Имеется несколько разновидностей
эзофагоскопов. Однако по данным большинства клиник
оториноларингологии в РФ наилучшим инструментом при осложненных,
заклиненных инородных телах пищевода является эзофагоскоп М. П.
Мезрина. Дыхательный бронхоскоп Фриделя чаще применяется для
удаления инородных тел из дыхательных путей.
Вмешательство производится под общим обезболиванием, с соблюдением
максимальной предострожности. Особенно ответственный момент — это
введение трубки эзофагоскопа в начальный отдел пищевода. Здесь
инструмент может проскользнуть мимо инородного тела и оно останется
незамеченным, а иногда при продвижении трубки инородным телом ранится
пищеводная стенка. Возникающий при этом резко выраженный спазм
препятствует продвижению трубки.
Большую трудность представляет удаление инородного тела из
стенозированного участка пищевода, особенно расположенного между двумя
сужениями.
При инородных телах пищевода возможны осложнения, как со стороны
самого пищевода, так и окружающих его тканей и органов. Они по
клиническому течению разделяются на две группы: осложнения средней
тяжести и тяжелые. К первым относятся эзофагит и абсцесс в стенке
пищевода, ко второй — периэзофагит, медиастинит и кровотечение из
кровеносных сосудов.
Переходим к рассмотрению инородных тел гортани, трахеи и бронхов.
Хочу отметить, что инородные тела гортани в мирное время — редкое
явление, так как чаще они проскакивают через голосовую щель в трахею и
бронхи. Инородное тело большой величины застревает в просвете голосовой
щели или ущемляется в подсвязочном пространстве, особенно у маленьких
детей (2—4 года). Это объясняется узостью детской гортани и, в частности,
подсвязочного пространства. В отличие от взрослых, у которых самим узким
местом в гортани является голосовая щель, у детей наибольшее препятствие
инородное тело встречает в подсвязочном пространстве. К тому же, ввиду
наличия рыхлого подсвязочного слоя, быстро наступает его отек, который
фиксирует инородное тело и создает добавочное препятствие для дыхания.
Как правило, главным симптомом инородного тела гортани является
инспираторная одышка, переходящая в удушье.
Клиника инородных тел гортани также зависит от величины и локализации инородного тела. При полном закрытии голосовой щели
наступает немедленная смерть. При инородных телах меньших размеров,
ущемленных между голосовыми складками, теряется голос, возникает
спазм мышц гортани и резкий кашель.
Диагностируют инородные тела с учетом анамнеза, который имеет
большое значение, а также с помощью зеркальной или прямой ларингоскопии. Если времени для таких попыток нет и становится ясно, что
удаление инородного тела через рот сопряжено с большой травмой,
производится трахеотомия и извлечение инородного тела осуществляется
через трахеостому. Случается и такое, что трахеотомия устраняет опасность
для жизни, а для извлечения инородного тела нужно сделать
ларингофиссуру или фаринготомию.
Инородные тела трахеи и бронхов встречаются преимущественно у
маленьких детей (от нескольких месяцев и до 3—5 лет). Это объясняется
тем, что маленькие дети все берут в рот, а защитные рефлексы у них еще
развиты слабо. Характер их также разнообразен. На первом месте по частоте
стоят семена подсолнечника и арбузные семечки (особенно осенью). Как
правило, инородные тела попадают в трахею и бронхи через рот, иногда
через пищевод во время рвоты, а также из носоглотки при пропихивании
инородного тела из носа. Моментом, способствующим пропихиванию
инородного тела в трахею и бронхи, является плач или смех. Всхлипывание,
так же как и внезапный громкий, раскатистый смех, начинается глубоким
вдохом. При этом мелкий предмет, находящийся во рту у ребенка, струей
воздуха втягивается в трахею. Как только инородное тело проскользнуло
через голосовую щель, голосовые складки рефлекторно плотно сжимаются,
почему посторонний предмет не может быть выброшен обратно. Если
инородное тело меньше диаметра трахеи, оно при вдохе увлекается ниже —
в бронхи, причем 70—80% инородных тел приходится на правый бронх, так
как он почти прямой.
Если инородное тело занимает значительную часть трахеи, пациенты
предъявляют жалобы на затрудненное дыхание и кашель.
Диагностика инородных тел трахеи и бронхов должна основываться,
прежде всего на данных анамнеза, некоторых объективных симптомов,
выслушиваемых фонендоскопом и данных рентгенологического
исследования.
Одним из важных объективных симптомов при инородном теле бронха
является «хлопанье» (баллотирование) инородного тела, выслушиваемое в
момент кашля с помощью фонендоскопа, приложенного спереди трахеи.
«Хлопанье» — это короткий отрывистый звук шлепка, обусловленный
ударом инородного тела, подбрасываемого при кашле о нижнюю
поверхность голосовых складок, которые при прикосновении к ним
судорожно сжимаются, препятствуя выходу инородного тела из трахеи.
«Хлопанье» ощущается иногда при прикладывании пальцев к трахее.
Следующий важнейший объективный симптом — кашель. Он может быть
не постоянным, усиливаться по ночам. Иногда приступы кашля резко
выражены, сопровождаются синюхой и рвотой, напоминая коклюш. При
аускультации обычно выслушиваются сухие или влажные рассеянные
хрипы. При инородном теле в главном бронхе возникает притупление
перкуторного звука и ослабление голосового дрожания по всему легкому, а
при закупорке долевого бронха — в соответствующем участке.
Прогноз всегда серьезный, так как представляет опасность для жизни.
Лечение инородных тел трахеи и бронхов заключается в удалении их с
помощью прямой ларингоскопии или трахеобронхоскопии.
К трахеотомии врач должен прибегнуть, если он не располагает
специальной аппаратурой или не владеет методом прямой ларингоскопии и
верхней трахеобронхоскопии, а быстро отправить больного в специальное
лечебное учреждение нет возможности. В частности, транспортировка
больных с баллотирующим инородным телом или нарастающим стенозом
гортани противопоказана.
Профилактика инородных тел ЛОР-органов заключается, прежде всего,
в широкой санитарно-просветительной работе среди родителей и пациентов.
Большое значение имеет содержание в надлежащем виде зубной системы,
доброкачественное изготовление зубных протезов, хорошо разжевывать
пищу. Нельзя давать детям для забавы монеты, мелкие и ломкие игрушки,
следует отучать их от плохой привычки брать в рот посторонние предметы.
Рассмотрим травмы ЛОР-органов. Прежде всего остановимся на травмах
носа, носовой полости и околоносовых пазух.
Нос, как выступающая часть лица, повреждается особенно часто.
Различают ушибы и ранения носа. В мирное и военное время возможны
механические травмы носа и придаточных пазух, вызванные различными
причинами. Характер повреждения зависит от величины действующей силы
и ее направления. Может быть только рассечение мягких тканей или же
нарушение целостности хрящевого и костного скелета носа и даже отрыв
части носа. Инфицирование поврежденных мягких тканей носа иногда
сопровождается тяжелыми осложнениями в виде флегмон лица и тромбоза
глазных вен с последующим распространением его в sinus cavernosus.
Из травм носа чаще всего встречаются переломы костей носа, которые
разделяются на открытые и закрытые, со смещением костных отломков и без
смещения последних.
Переломы костей носа часто вызывают смещение пограничных с ним
костей лицевого скелета, в частности, слезно-носового канала. Это
осложнение может сопровождаться периоститом и перихондритом с
секвестрацией хряща и костей перегородки. Особенно тяжело протекают
травмы в области корня носа, т. е. в этих случаях возможно образование
трещины в ситовидной пластинке.
При вышеназванных травмах в области повреждения наружные покровы
лица припухают и приобретают синюшный оттенок, преимущественно в
местах, богатых рыхлой клетчаткой — в области верхнего и нижнего века.
Появляется носовое кровотечение, дыхание становится затрудненным,
нарушается обоняние. При повреждении боковой стенки носа возникает
слезотечение, а при травме корня носа — ликворея; в случае же
проникновения инфекции в полость черепа появляются симптомы
внутричерепных осложнений.
При наружном осмотре можно увидеть деформацию носа, искривление и
дефекты носовой перегородки, а при пальпации — подвижность и хруст в
местах перелома. Диагностике помогает рентгенография костей носа,
обычно производимая в двух проекциях, при которой можно не только
определить место перелома, но и его характер.
Лечение заключается в первичной хирургической обработке раны
(выполняется при переломе костей носа), а при смещении костных отломков
— производится репозиция их в возможно ранний срок. В случае введения
тампонов в нос назначаются антибиотики и аналгетики, после удаления
тампонов из носа следует проводить местное лечение.
Частым осложнением травмы носа является гематома и абсцесс носовой
перегородки.
Гематома перегородки носа может быть односторонней или двусторонней. Обычно она локализуется в хрящевом отделе перегородки, но
может распространяться на задние отделы. При односторонней или
незначительно выраженной двусторонней гематоме носовое дыхание может
оставаться относительно удовлетворительным.
При сформировавшемся абсцессе перегородки носа очень быстро
вовлекается в гнойный процесс четырехугольный хрящ перегородки.
Возникший таким образом хондроперихондрит обычно ведет к дефектам и
деформациям носовой перегородки и спинки носа. Опасность абсцесса
перегородки носа состоит еще и в том, что распространяясь кверху, абсцесс
может дойти до крыши носа и вызвать внутричерепное осложнение.
Диагностика этих осложнений основывается на данных анамнеза и
риноскопической картины.
Лечение. При наличии свежей гематомы (давность 1—2 суток) лечение
можно ограничить отсасыванием крови при пункции и передней тампонадой
соответствующей стороны носа. Абсцесс перегородки носа необходимо как
можно раньше и широко дренировать (вскрыть). Если процесс
двусторонний, вскрытие производится с обеих сторон, но не на
симметричных участках перегородки; линии разрезов лучше направлять в
разных плоскостях. После вскрытия в полость абсцесса ежедневно следует
вводить турунду, смоченную гипертоническим раствором хлорида натрия, а
после отторжения гнойных и некротических масс — полоску из перчаточной
резины.
Травмы гортани могут быть закрытые и открытые. В свою очередь
закрытые разделяются на внутренние и наружные. Закрытые травмы бывают
чаще изолированными, открытые, как правило, комбинированные. При них
повреждаются не только хрящи гортани, но и органы шеи.
При внутренних повреждениях страдает главным образом область входа в
гортань: надгортанник, черпаловидные хрящи, черпало-надгортанные
складки и грушевидные синусы.
К числу наружных закрытых повреждений относятся ушибы, сдавления,
переломы гортанных хрящей и подъязычной кости, отрывы гортани от
трахеи.
При закрытых повреждениях гортани пострадавший нередко сразу же
теряет сознание (рефлекторный гортанный шок) от раздражения судистонервного пучка. Общее состояние нарушается. Появляется кровохарканье и
подкожная эмфизема. Боли при глотании и при пальпации шеи, которые
усиливаются во время разговора и кашля. Дыхание обычно затруднено. При
наружном осмотре на коже передней поверхности шеи имеется
кровоизлияние. Если имеется подкожная эмфизема, то контуры шеи
сглаживаются,
она
значительно
утолщается.
Эмфизема
может
распространиться на грудь, спину, лицо, а также в средостение. При
пальпации определяется характерная крепитация.
При переломах хрящей определяется деформация их и хруст на месте
перелома. Чаще всего страдает щитовидный хрящ, затем перстневидный и
черпаловидный.
При ларингоскопии при ушибах гортани часто определяются кровоизлияния и гематома. Слизистая оболочка принимает синюшный оттенок,
под ней образуются сине-багровые пузыри. При нарушении целостности
хрящей гортани можно видеть выступающие в ее просвет обломки. Просвет
гортани суживаются этими обломками, а также в результате отека или
эмфиземы области черпаловидных хрящей. Иногда при отсутствии этих
изменений одна половинка гортани оказывается неподвижной, что
объясняется повреждением нижнегортанного нерва. Если травма гортани
сочетается с переломом подъязычной кости, то к описанной картине
присоединяется западе- ние языка, боли при его высовывании и
неподвижность надгортанника. В этих случаях всегда необходимо
произвести рентгенологическое исследование гортани.
Прогноз при ушибах и, особенно при переломах гортани, всегда
серьезный. Смерть может наступить, как в момент нанесения травмы, так и в
любой другой. Такому пострадавшему угрожает задушение вследствие
смещения хрящей, развитие отека гортани, эмфиземы средостения.
Опасность для жизни также связана с затеканием крови в бронхи и
тампонирование их свернувшейся кровью. Не исключается возможность
развития осложенний ввиде сепсиса или медиастинита.
Лечение заключается в обязательной госпитализации пострадавшего в
лечебное учреждение с круглосуточным врачебным наблюдением. Для
уменьшения кашля и болей назначаются промедол и морфин. При
затрудненном дыхании выполняется трахеотомия, противошоковые
мероприятия,
переливание
крови,
вагосимпатическая
блокада,
возбуждающие средства, антибиотики, щадящая диета. При значительном
смещении отломков хрящей гортани должна производиться ларингофиссура
или ларинготомия.
Травмы уха делятся на механотравмы, термотравмы, электротравмы,
актинотравмы (повреждение лучистой энергией) химиотравмы и аку-,
вибро- и баротравмы.
Механотравмы при ранениях уха — наиболее частый вид повреждения
уха.
Ушная раковина часто подвергается различным повреждения в результате
ушиба, удара, укуса и т. д. В ряде случаев бывает частичный или полный
отрыв раковины. Инфицирование раны в области ушной раковины в момент
травмы и позднее оказание помощи могут повлечь за собой возникновение
перихондрита (воспаление надхрящницы) или хондрита с последующим
расплавлением хряща и деформацией ушной раковины.
Лечение. При поверхностно расположенной ране без вовлечения в процесс
надхрящницы производят экономную хирургическую обработку, смазывают
кожные края 5% настойкой йода, инсуфлируют порошкообразный
пенициллин или стрептоцид. Оптимальным для накладывания швов является
наиболее ранний срок, но не более 2-х суток. Назначают УФ-облучение,
УВЧ и др., а также антибиотики (пенициллин внутримышечно по 1000000
ЕД 4 раза в день в течение 5— 7 дней).
Отгематома — кровоизлияние между хрящом и надкостницей, которое
возникает в результате ушиба ушной раковины или длительного давления на
нее. При осмотре определяется округлой формы флюктуирующая
припухлость красного цвета с синюшным оттенком. Располагается она
обычно на передней поверхности верхней половины ушной раковины;
пальпация отгематомы, как правило, безболезненна. Содержимым
отгематомы являются кровь и лимфа. В некоторых случаях отгематома
нагнаивается за счет проникновения инфекции под надхрящницу.
Лечение. Небольшие отгематомы нередко рассасываются самопроизвольно, либо после наложения на раковину давящей повязки. При
больших гематомах производят пункцию с отсасыванием содержимого. В
течение нескольких дней накладывают давящую повязку. При нагноении без
промедления делают широкий разрез с целью удаления продуктов
воспаления, рану промывают раствором пенициллина в новокаине, вводят
мягкий дренаж (перчаточная резинка) и накладывают повязку; в
последующем — частые перевязки.
Повреждения наружного слухового прохода встречаются сравнительно
часто. Они возникают при падении на нижнюю челюсть и ударах в
бодбородок и могут локализоваться в хрящевом и костном отделах, реже
поражаются обе части слухового прохода.
Диагностика их основывается на данных анемнеза, внешнего осмотра,
отоскопии, зондирования и рентгенографии височных костей и сустава
нижней челюсти. Важное значение в диагностике имеют методы
исследования слуховой и вестибулярной функций.
Лечение. Первая помощь сводится к первичной обработке раны, включая
остановку кровотечения и промывание раны дезинфицирующим раствором,
введению по схеме противостолбнячной сыворотки. Для предупреждения
возможного развития сужений или даже атре- зий в результате рубцевания, а
также с целью ликвидации воспаления, необходимо с первого дня
производить тампонаду слухового прохода турундами, пропитанными
стерильным вазелиновым маслом, стрептоцидовой или синтомициновой
эмульсией. При каждой перевязке в слуховой проход вводят 10 капель
суспензии гидрокортизона. В дальнейшем при необходимости и по стихании
воспалительных явлений в наружный слуховой проход вводят трубчатый
дилататор из резины или пластмассы. Такое лечение проводится на фоне
общего применения антибиотиков. Назначают тубусный кварц в слуховой
проход, УВЧ, микроволны.
При переломах передненижней стенки наружного слухового прохода
назначают только жидкую пищу, а для предупреждения возможного
смещения фрагментированной костной стенки нижнюю челюсть фиксируют
повязкой.
Повреждения барабанной перепонки делятся на прямые и косвенные.
Прямые повреждения могут возникать при использовании для очистки уха
различных предметов (спички, шпильки и др.), которые приводят к разрыву
барабанной перепонки при случайных толчках. Возможны повреждения
барабанной перепонки мелкими ветками при ходьбе или беге по кустарнику.
Неумелая попытка удалить инородное тело из слухового прохода также
может привести к травме барабанной перепонки. Разрывы барабанной
перепонки возникают при продольных переломах пирамиды височной кости,
когда линия перелома проходит через барабанное кольцо. Кроме того,
повреждения барабанной перепонки могут наблюдаться при внезапном
сгущении или разрежении воздуха в наружном слуховом проходе, например
при падении на ухо, ударе по нему, прыжках с высоты в воду. Эти
повреждения встречаются при нарушении правил компрессии и
декомпрессии у водолазов и кессонщиков, а также в результате действия
воздушной волны при взрывах на близком расстоянии. В этих случаях
разрыв барабанной перепонки часто ведет к развитию хронического
гнойного среднего отита.
Клиника. Повреждения барабанной перепонки сопровождаются
появлением внезапной резкой боли, шума в ухе и тугоухости. Через
перфорацию при отоскопии можно иногда видеть медиальную стенку
барабанной полости.
Лечение. Первая помощь должна ограничиваться введением в наружный
слуховой проход сухой стерильной турунды или ватного шарика с борным
спиртом. Больной и врач должны соблюдать максимальную осторожность,
чтобы не внести инфекцию в среднее ухо. Поэтому следует избегать всяких
манипуляций (удаления сгустков крови, высушивания) в ухе. Категорически
противопоказано промывание уха. С первого для после травмы
лекарственные вещества в ухо не вводятся. Только в случае появления
гнойных выделений лечение проводится так же, как при гнойном среднем
отите.
Повреждение внутреннего уха (лабиринта) в мирное время встречается
редко. Оно может появиться главным образом при проникновении острых
предметов (булавки, шпильки и др.) сквозь барабанную перепонку и окна
лабиринта. Иногда непосредственное повреждение внутреннего уха может
произойти при хирургическом вмешательстве на среднем ухе (ранение
горизонтального полукружного канала или вывих стремени из окна
предверия). Встречаются повреждения внутреннего уха при переломах
основания черепа, сопровождающихся переломами пирамиды височной
кости. Повреждения внутреннего уха представляют большую опасность
прежде всего тем, что в результате такого воздействия происходит
выключение слуховой и вестибулярной функций на стороне поражения, а
также возможно развитии внутричерепных осложнений (пахилептоменингит,
энцефалит и т. д.).
Переломы пирамиды височной кости в условиях мирного времени
встречаются сравнительно редко. Они, как правило, сочетаются с
переломами других костей, участвующих в формировании основания черепа.
Перелом пирамиды обычно возникает в результате нанесения удара по лбу
или затылку, в ряде случаев — при падении на подбородок. Отличительной
особенностью этих переломов является отсутствие смещения костных
отломков.
По характеру расположения линии разлома на пирамиде переломы
делятся на продольные и поперечные. В первом случае нарушается целость
крыши барабанной полости и верхней стенки слухового прохода, во втором
— линия разрыва пересекает поперек весь массив пирамиды. Каждому из
этих видов переломов присуща определенная симптоматика. Так, при
продольном переломе в подавляющем большинстве случаев возникает
разрыв барабанной перепонки, через который происходит кровотечение, а
нередко и истечение спинномозговой жидкости. Слуховая и вестибулярные
функции, хотя и нарушены, но сохранены. Иная картина наблюдается при
поперечном переломе. В этом случае отмечаются полное выпадение
функций внутреннего уха и паралич лицевого нерва. Наружное и среднее ухо
не страдают, поэтому при данном переломе кровотечения из уха и истечения
спинномозговой жидкости не бывает.
Диагностика основывается на данных анамнеза (если эго возможно) и
осмотра. Больной непосредственно после травмы, как правило, находится в
бессознательном состоянии. В зависимости от характера перелома бывают
кровотечение и истечение спинномозговой жидкости, паралич лицевого и
других черепных нервов. На 2— 3-й день после травмы можно наблюдать
появление кровоподтеков под конъюктивой глазного яблока и в области век,
куда кровь проникает из клетчатки основания черепа по рыхлой клетчатке
орбиты, на 4—5-й день — под кожей основания сосцевидного отростка. Однако кровотечение из уха в ряде случаев может быть следствием попадания
крови из поврежденных покровов черепа, либо возникает при повреждении
наружного слухового прохода. Поэтому отоскопия должна быть непременно
произведена во избежание диагностической ошибки.
Если позволяет неврологическая симптоматика, производится рентгенография черепа, позволяющая уточнить характер перелома, люмбальная
пункция (кровь в ликворе), исследование глазного дна, изучение (по
возможности) функций внутреннего уха.
Лечение. Необходимо исключить смещение головы больного по
отношению к туловищу, транспортировка с места происшествия в лечебное
учреждение
должа
производиться
с
соблюдением
всех
мер
предосторожности (следует избегать тряски больного, нельзя поворачивать
его с боку на бок, наклонять или запрокидывать голову). В лечебном
учреждении должна быть произведена остановка кровотечения (если оно
есть) путем рыхлого введения в слуховой проход стерильных турунд или
сухого ватного тампона. Обычно производят люмбальную пункцию.
Дальнейшая лечебная тактика базируется на состоянии больного, включая
неврологический статус.
Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома
основания черепа, его давности и неврологической симптоматики.
Обширные повреждения часто ведут к смерти непосредственно после
травмы. В ближайшие дни после повреждения причиной смерти может
служить сдавление мозга большими гематомами. Выздоровление редко
бывает полным; остаются головная боль, головокружение, нередко
присоединяются эпилептиформные припадки.
Термические и химические травмы уха. Они возникают под воз-
действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. д.
Термические поражения наружного уха почти всегда сочетаются с ожогами
лица, головы и шеи. При ожоге, как и при отморожении, различают четыре
степени: I — эритема, II — отечность и образование пузырей, III —
поверхностный некроз кожи, IV — глубокий некроз, обугливание. Для
отморожения: I — припухлость и цианоз кожи; II — образование пузырей;
III — некроз кожи и подкожной клетчатки; IV — некроз хряща.
Лечение. Первая помощь при термических ожогах кожи ушной
раковины и наружного слухового прохода осуществляется по правилам
общей хирургии. Назначают обезболивающие средства — инъекции
морфина или пантопона. Пораженные участки кожи обрабатывают 2%
раствором перманганата калия или 5% водным раствором танина. После
вскрытия пузырей используют 10—30% раствор ляписа для прижигания
грануляций. При некрозе наряду с удалением некротических тканей
применяют различные антисептические мази и кортикостероидные
препараты. Для предупреждения возможной атрезии или сужения в первые
дни после ожога в слуховой проход вводят марлевые турунды, пропитанные
1% эмульсией синтомицина; позднее в слуховой проход вставляют
резиновую трубочку для формирования его просвета. При наличии у
пострадавшего сопутствующего гнойного воспаления среднего уха
проводится необходимое лечение отита.
Первая помощь при отморожениях ушной раковины заключается в
согревании ее теплой (37°С) водой, осторожном обтирании спиртом. При
образовании пузырей применяют вяжущие растворы или мази, которые
способствуют их подсыханию, или же, соблюдая строгую асептику, пузыри
вскрывают и выпускают из них содержимое, а затем накладывают мазевую
повязку с антибиотиками. При некрозе удаляют омертвевшие ткани,
накладывают салфетки, пропитанные бальзамом Шостаковского, назначают
сульфаниламидные препараты и антибиотики. При всех степенях
отморожения эффективно применение физиотерапевтических методов
лечения (эритемные дозы кварцевого облучения, УВЧ).
При термических ожогах III и IV степени лечение должно проводиться в
стационаре. Помощь при химических ожогах заключается прежде всего в
срочном применении нейтрализующих веществ (при ожоге кислотой
прибегают к нейтрализации щелочью и т. д.), в дальнейшем лечебная
тактика аналогична той, которая проводится при термических ожогах.
Акустическая травма возникает при кратковременном или длительном
воздействии на орган слуха сильных звуков. Различают острую и
хроническую акустическую травму. Острая травма является следствием
кратковременного действия сверхсильных и высоких звуков (например,
громкий свист в ухо и т. п.). Интенсивность этих звуков бывает настолько
велика, что ощущение звука, как правило, сопровождается болью.
В обыденной жизни чаще встречается хроническая акустическая травма
или шумовая травма (тугоухость ткачей, клепальщиков и др.). В основе
возникновения хронической акустической травмы лежит, так называемый,
фактор утомления (утомляющее действие звуков на орган слуха).
Нарушения слуха, появляющиеся под действием кратковременного шума,
часто обратимы. Наоборот, длительные и повторные воздействия звука
могут привести даже к атрофии кортиева органа. При одновременном и
длительном воздействии шума и вибрации резко возрастает тяжесть
поражения слуха.
Диагностика базируется на данных анамнеза, общего обследования
больного и результатах исследования слуха. Обычно при акустической
травме наблюдаются дискантовая тугоухость и укорочение костного
звукопроведения.
Лечение. В начальных стадиях профессиональной тугоухости необходимо решить вопрос о перемене профессии. Лица, работающие на
шумном производстве, должны соблюдать режим отдыха и правила
индивидуальных мер защиты от производственного шума. С целью общего
воздействия на центральную нервную систему рекомендуются хвойные или
сероводородные ванны, витаминотерапия (витамин группы С, В), В6, В12,
витамины А и Е, оказывающие положительное влияние на кровообращение
и повышение окислительных процессов в организме); показан прием
седативных средств и общеукрепляющая терапия.
Вибрационная травма (вибротравма) возникает вследствие вибрационных колебаний (сотрясения), производимых различными механизмами (инструменты, транспорт).
Лечение. Аналогично таковому при акустической травме, учитывая их
тесную анатомическую взаимосвязь. Следует лишь добавить, что в целях
профилактики
вибротравм
проводятся
также
мероприятия
по
виброизоляции, виброзаглушению и вибропоглощению.
Баротравма возникает при изменении атмосферного давления. Наиболее
чувствительны к изменению такого давления среднее и внутреннее ухо.
Отоскопическая картина при баротравме характеризуется появлением
гиперемии барабанной перепонки с кровоизлияниями в ее толщу; иногда
бывают разрывы или полное разрушение барабанной перепонки. В первые 2
дня после травмы воспалительные изменения могут отсутствовать.
Впоследствии, в случае присоединения вторичной инфекции, возможно
развитие воспалительного процесса. При кровоизлиянии в барабанную
полость и при сохраненной целости перепонки она приобретает темносинюю окраску.
Наряду с появлением характерной отоскопической картины, баротравма
сопровождается рядом функциональных нарушений со стороны внутреннего
уха и центральной нервной системы. У больного появляются шум и звон в
ушах, снижается слух, возникают головокружение, тошнота. Степень
понижения слуха при баротравме бывает различной в зависимости от того,
на каком участке слухового анализатора возникли изменения.
Лечение. Первая помощь при баротравме, сопровождающейся нарушением
целости барабанной перепонки, кровотечением из уха или кровоизлиянием в
толщу перепонки, заключается в тщательной очистке слухового прохода от
сгустков крови, возможных посторонних примесей. Всякое промывание уха
категорически запрещено, так как в этот момент может произойти
инфицирование барабанной полости; затем слегка припудривают раневую
поверхность барабанной перепонки тройным сульфаниламидным порошком.
В наружный слуховой проход с целью предупреждения попадания инфекции
и для гемостаза вводят сухие стерильные турунды. При возникновении функциональных нарушений со стороны внутреннего уха (головокружение и
др.) больной должен соблюдать строгий постельный режим, назначается
общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.
Ожоги глотки и пищевода. Они могут быть термические, химические,
электрические и лучевые.
Термические ожоги полости рта, глотки и пищевода возникают обычно
при проглатывании горячей пищи, чаще жидкой, иногда при попадании в эти
полости горячего воздуха, газа или пара. Более тяжелыми обычно бывают
химические ожоги глотки и пищевода, которые возникают при
проглатывании коррозивно действующих жидких ядов (концентрированных
растворов кислот и щелочей), принятых случайно или с суицидальной
целью. Ожоги глотки и пищевода чаще вызываются уксусной кислотой
(эссенция), реже каустической содой, нашатырным спиртом и т. д. При
приеме концентрированного яда (больше чем 1—2 глотка) смерть наступает
в течение нескольких дней вследствие интоксикации и поражения
паренхиматозных органов, прободения желудка или пищевода в связи с
глубоким некрозом стенок этих органов, перехода воспаления на
средостение, легкое, брюшную полость. Наиболее глубокие и обширные
поражения пищевода и желудка наступают после ожога щелочами.
Патоморфологически в ожоговой болезни пищевода различают 4 периода:
1) период острых проявлений;
2) мнимого благополучия;
3) образования рубцов и эпителизации язв и грануляций;
4) рубцового стеноза пищевода.
Клиническая картина в первые часы и дни после ожога характеризуется
острой болью в глотке и по ходу пищевода, усиливающейся при глотании и
кашле. На слизистой оболочке губ, полости рта, глотки образуются
обширные струпы, белые — при ожоге термическом, уксусной кислотой и
щелочью, плотные; желтые — при ожоге азотной кислотой; черные и бурые
— при ожоге серной и хлористоводородной кислотами. Если ядовитые
вещества попали в гортань, трахею, возникают приступы кашля и удушья.
При ожогах I степени повреждается лишь поверхностный эпителиальный
слой, который отторгается на 3—4-й день, обнажая гиперемированную
слизистую оболочку; общее состояние больного страдает мало. Ожоги II
степени вызывают интоксикацию, которая наиболее выражена на б—7-й
день в период отторжения некротических налетов, оставляющих эрозии. При
III степени ожога повреждается слизистая оболочка и подлежащая ткань на
разную глубину, возникает тяжелая интоксикация. Отторжение струпов
происходит к концу 2-й недели, образуются глубокие язвы, заживление
которых затягивается на несколько недель, а иногда и месяцев. При этом
образуются грубые деформирующие рубцы, как правило, вызывающие
сужение пищевода.
Улучшение состояния больных происходит к концу 2-й недели после
ожога. В это время исчезает боль при глотании, имеющиеся язвы начинают
гранулировать, уменьшается или исчезает интоксикация. Вместе с тем, при
III степени ожога это лишь кажущееся улучшение, поскольку обширное
гранулирование вскоре завершается образованием стенозирующих рубцов, и
к концу 2-го месяца появляются признаки задержки пищи или полной
непроходимости пищевода. Распознается рубцовое сужение пищевода на
основании анамнеза, клиники заболевания, данных рентгенологических
исследований и эзофагоскопии, которая производится не ранее 10-го дня
после ожога.
Ожоги пищевода нередко сопровождаются такими осложнениями, как
ларингит,
трахеобронхит,
перфорация
пищевода,
периэзофагит,
медиастинит, пищеводно-трахеальный свищ, пневмония, сепсис, истощение.
Диагностика должна основываться на подробных сведениях анамнеза
заболевания, субъективных симптомах и данных фаринго- и ларингоскопии.
Иногда приходится прибегать к эзофагоскопии, но до отторжения налетов
производить ее опасно.
Лечение при ожогах глотки и пищевода должно начинаться как можно
раньше. При химических ожогах в первые б часов необходимо проводить
нейтрализацию ядовитого вещества: если ожог вызван едкой щелочью, то
ребенку или взрослому необходимо дать один из слабых растворов уксусной,
виннокаменной или лимонной кислоты; если же произошло отравление
кислотой, нужно дать в растворе гидрокарбонат натрия или окись магния,
мел. При ожоге каустической содой или нашатырным спиртом промывают
желудок 0,1% раствором хлористоводородной кислоты, при ожоге
кислотами — 2% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии
противоядий следует использовать воду с добавлением половинного по
объему количества молока или белков сырых яиц. Допустимо промывание
желудка кипяченой теплой водой.
ВЫВОДЫ.
В практике врачу любой специальности в мирное и военное время
приходится встречаться с травмами, инородными телами и кровотечени
ями из ЛОР органов, требующих неотложной помощи, правилами оказа
ния которой должны владеть врачи любой специальности. В ряде случаев
благополучный исход заболевания будет зависеть от своевременного и
правильного оказания неотложной помощи.
ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Травмы носа: открытие и закрытие; со смещением отломков и без
смещения.
Пальпация носа, остановка кровотечения, передняя и задняя
тампонады.
Приготовление заднего тампона для носа.
Передняя и задняя риноскопия.
Техника вправления отломков наружного носа.
Методы удаления инородного тела носа.
Инородные тела глотки, гортани, пищевода, методы их удаления.
Баллотирующие инородные тела трахеи, техника удаления.
Особенности первичной хирургической обработки ран на лице.
Наложение гипсовой повязки на наружный нос.
Травмы барабанной перепонки и их лечение.
ЛИТЕРАТУРА.
1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских
вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.
2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии.
Тюмень: «Академия», 2004.
3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина»,
1990.