комы при СД

Раздел 2. Диабетические комы.
2.1 Актуальность и мотивация изучения темы.
Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако
давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х
годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке
на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить
результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в
различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме
по-прежнему составляет не менее 50% а при лактацидозе до 80-100%.
Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим
фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней
диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная
задача, т.к. у трети больных начало заболевания протекает как диабетическая кома.
Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как
наличие СД в анамнезе.
Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной
терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу
обязательных навыков практического врача любой специальности.
2.2 Контрольные вопросы
1.Причины развития гипергликемической комы.
2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.
3.Стадии развития гипергликемической комы.
4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза,
отличия от не осложненного сахарного диабета.
5.Принципы лечения кетоацидоза
6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие
кетоацидоза и прекомы Основное отличие в клиническом картине прекомы от комы.
7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.
8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.
10.Инсулинотерапия
1) метод лечения инсулином гипергликемической комы
2) какой инсулин вводим
3) метод введения инсулина
4) скорость введения инсулина
5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое
6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое
7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение
препаратов инсулина.
8) критерий адекватности терапии
11.Инфузионная терапия:
1) цели и задачи инфузионной терапии
2) как рассчитать объем вводимой жидкости
3) распределение объема жидкости по часам
4) стартовый раствор инфузионной терапии
5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время
6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор
глюкозы и почему?
12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.
15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.
16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния
гипергликемической комы
17. Причины развития гипогликемической комы.
18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.
1) у доношенных новорожденных и грудных детей?
2) у недоношенных новорожденных
3) у детей старшего возраста и у взрослых
19. Клиническая картина гипогликемической комы.
20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.
21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.
22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.
1) время развития комы
2) отличия клиники
3) лабораторные критерии
4) эффективность лечения
23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.
24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы
1) этапы развития
2) частота встречаемости
3) неврологическая симптоматика
25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).
26 .Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие
факторы.
27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.
28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.
2.3. Ответы на контрольные вопросы
1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:
1) поздняя диагностика СД.
2) погрешности в диете.
3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные
заболевания).
2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1).
Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения,
метаболический ацидоз.
3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации
до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное
развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:
1) кетоацидоз (кетоз)
2) прекома
3) собственно кома
4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине
преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и
появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная
температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой
стадии можно следующим образом: Кетоацидоз == СД + интоксикация.
5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия,
инсулинотерапия, дезинтоксикация.
Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел.
Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала
растительные жиры, затем животные.
Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия
(каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.
Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно
пьет.
6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации
усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую
стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза –
отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается
финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы –
отсутствие сознания.
7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:
1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)
2) содержание кетоновых тел выше нормы
3) рН – компенсированный ацидоз; Na+ в норме, К+ в норме или повышен
4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы
8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
1) сахар крови более 26-28 ммоль/л
2) резко повышен ацетон мочи
3) грубые нарушения метаболизма
9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:
1) инсулинотерапия
2) инфузионная терапия
3) симптоматическая терапия
Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически паралельно.
10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.
При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится
в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1
Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.
Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на
4 ммоль/л, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При
уровне сахара
15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают
внутривенное введение.
При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина
каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности
проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от
исходного.
11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание,
дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена
Приблизительный расчет жидкости: в I год - 1л, на каждые последующие 5 лет +
0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов
обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:
Na+зд – Nа+б
× V вн.кл.жид.
Naб
Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые
6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. - 1/4 объема, следующие 12ч. - 1/4 суточного
объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С).
Скорость введения: в 1-й час - 20 мл/кг в мин., последующие часы - 5 мл/кг в мин.
При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу
с целью питания клеток ЦНС.
12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К+
теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в
первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое
состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии
четко выявляются на ЭКГ.
13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм
восстанавливается, К+ из кровеносного русла уходит в клетку → развивается
вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.
14. Препараты калия вводятся только при адекватном диурезе!
Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4
мэкв/кг) в сутки.
Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.
15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН  7,0.
Раствор 4% NаНСО3 . Формула расчета: ВЕ/3 × m, либо «слепой» метод – в/в
капельно 2-5 мл/кг (1-2,5 мэкв/кг) за 3 часа.
16. Первые сутки после комы дается сладкое питье, богатое калием. Полностью
исключаем жиры и на 50% ограничиваем белки на 7-10 дней. Разрешают легко
усваиваемые углеводы. Постепенно расширяют диету сначала белковой нагрузкой,
затем жиры до физиологической потребности.
17. Выделяют 3 основных причины развития гипогликемической комы:
1) погрешности в диете (пропустил прием пищи);
2) передозировка инсулина или лабильное течение СД;
3) неадекватная физическая нагрузка.
18. Гипогликемия считается, если:
1) у доношенного новорожденного и детей грудного возраста – уровень глюкозы
крови ниже 2,2 ммоль/л;
2) у недоношенного новорожденного – уровень глюкозы крови ниже 1,1 ммоль/л;
3) у взрослых и детей старшего возраста – уровень глюкозы крови менее 2,8
ммоль/л.
19. Гипогликемическая кома развивается внезапно. Появляется чувство жара,
дрожание рук, всего тела, головная боль, повышенная потливость, общая слабость.
Начальные симптомы легко ликвидируются своевременным приемом углеводов.
Если этого не сделать - состояние быстро ухудшается – появляются судороги, тризм
жевательной мускулатуры, возбуждение, затем затемнение сознания. Появляются
патологические симптомы.
20. Гипогликемическое состояние – кратковременное, всегда предшествует
гипогликемической коме. Проявляется – возбуждение, агрессивность быстро
сменяется апатией, «волчий аппетит», головная боль. Старшие дети могут
распознать это состояние и самостоятельно его купировать. Для детей младшего
возраста это очень опасная ситуация.
21. Неотложная помощь при гипогликемической коме:
1)Уложить больного. Оценить витальные функции, при необходимости АВСреанимация.
2) Если есть – снять судороги: в/м 0,5% седуксен 0,5 мг/кг, если не купировались, то
седуксен повторить, либо ГОМК 20% 100 мг/кг. Если эффекта нет ввести седуксен
в той же дозе под корень языка (равносильно в/в введению препарата).
3) Внутривенно струйно 40% глюкоза 20-100,0 мл до появления первых признаков
сознания. Затем наладить капельное введение 5% глюкозы до нормализации уровня
глюкозы крови.
4) контринсулярные гормоны
глюкагон в/м или п/к 1,0 мл
адреналин п/к 0,1% 1,0 мл
22.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика
гипогликемической ком пи сахарном диабете.
гипергликемической
и
Гипергликемическая кома
Гипогликемическая кома
Причины
Поздняя диагностика
Передозировка инсулина
Неадекватно
малая
доза Нарушения диеты (пропуск приема
(интеркурентные
заболевания, пищи)
снижение
активности
препарата,
пубертатный период)
Нарушение диеты (переедание)
Чрезмерная физическая нагрузка
Течение
Постепенное развитие
Быстрое развитие
Медленная утрата сознания
Быстрая потеря сознания
Симптомы
Сухость кожи и слизистых, сухой язык, Бледность
кожи,
повышенная
гипотония
мышц,
абдоминальный влажность кожи, судороги, влажный
синдром,
слабый
частый
пульс, язык, гипертонус мышц.
патологические типы дыхания.
Лабораторные показатели
Гипергликемия,
гипокалиемия, гипогликемия
ацетонурия, глюкозурия.
Эффект от лечения
На введение 20% раствора глюкозы нет Быстрое улучшение на введение 20%
эффекта.
раствора глюкозы («на игле»).
Гипогликемическая кома прогностически самая неблагоприятная, т.к.
возникает гипоксическое необратимое изменение в клетках ЦНС.
23.
Основная причина гиперосмолярной комы – инсулиновая недостаточность.
Провоцирующими факторами могут являться – рвота, жидкий стул, кровопотеря,
применение диуретиков и глюкокортикоидов.
24. Гиперосмолярная кома развивается, как и все гипергликемические комы, в
течение некоторого времени. Поэтому можно выделить несколько этапов (стадий)
развития: 1 – дегидратация; 2 – гипергликемия и полиурия; 3 – гиперосмолярность;
4 – внутриклеточное обезвоживание;
5 – собственно кома. Чаще всего
гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет. У детей встречается очень
редко. В неврологической симптоматике характерно отсутствие сухожильных
рефлексов, патологический симптом
Бабинского, двухсторонний нистагм,
мышечный гипертонус.
25. Принципы терапии при гиперосмолярной коме такие же, как при
кетоацидотической, но первоочередность их меняется. Регидратация проводится в
течение нескольких суток.
1) регидратация
2) нормализация электролитного состава крови
3) инсулинотерапия
26. Гиперлактоцидемическая кома встречается у лиц пожилого возраста,
страдающими сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких. В
основе патогенеза лежат обменные нарушения в связи с накоплением в организме
молочной кислоты (анаэробный гликолиз).
27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы: сонливость, бред,
тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, дегидратация, потеря сознания, гипотония,
гипотермия, олигоанурия, рН изменяется в «кислую» сторону. Очень высокая летальность.
28. Принципы терапии при гиперлактоцидемической коме такие же, как при
кетоацидотической, но первоочередность их меняется. Инфузионная терапия
длительная.
1) инфузионная терапия (щелочные растворы до 2-4 л в сутки)
2) инсулинотерапия
3) симптоматическая терапия