Практикум по Общей Патофизиологии 2005

Московский государственный
медико-стоматологический университет
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Для студентов лечебного факультета
Под ред. профессора И.Ю.Малышева
Москва
2005
УДК 616-092 (075.8)
Методические пособие к практическим занятиям по общей
патофизиологии. Н.Э.Агаев, Гордеева М.А., Донцов В.И., В.В.Михайлов, ,
Г.В.Неустроев, Н.А.Чикина, О.Ю.Филатов.
П/ред.профессора И.Ю.Малышева. 2005 г.
Краткий практикум по общей патофизиологии предназначен для
проведения практических занятий по предмету общей патофизиологии в
медицинских ВУЗах.
Подготовлено с участием Национального Геронтологического Центра
 МГМСУ
 Коллектив авторов каф. патофизиологии МГМСУ, леч. ф-т
2
Тема 1. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
Экспериментальное воспроизведение явления кинетоза и перегрузок у
мышей.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТАРИЙ: комплект ручных центрифуг РЦ4 с разным положением пеналов для животных, измерительная линейка на
30 см, анатомические пинцеты, пластиковые прокладки для крепления
центрифуги к столу.
ЖИВОТНЫЕ: мыши беспородные, массой 18-20 г.
РЕАКТИВЫ: краска для метки животных.
Практическая работа.
«ВЛИЯНИЕ УСКОРЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ МЫШЕЙ»
Цель работы: Показать зависимость патогенного действия продольных
ускорений и перегрузок от фактора времени и направления действия.
Проведение работы:
Поместись мышей на поверхность стола и оценить исходные показатели:
 поведение животного (активное, пассивное),
 ориентировочный рефлекс (выражен, не выражен),
 окраска кожных покровов и слизистой (розовая, бледная,
цианотичная),
 координация движений - оценивается по способности мыши
удерживаться спиной, кверху на линейке во время вращения ее в
горизонтальной плоскости (нарушена, не нарушена). Координация
может быть оценена также, если поднять мышку за хвост и отметить
реакцию ее на такое расположение в пространстве; обратить
внимание на тонус скелетной мускулатуры, конечностей
(равномерный, симметричный, асимметричный).
Мышей помечают краской и помещают в пластиковые пеналы так, чтобы
голова одной мыши была направлена к оси вращения, а голова другой – в
противоположную сторону. Пеналы закрывают и вращают ротор при 100200 оборотах в минуту. После окончания вращения мышей быстро, в
течение 1-й минуты, извлекают из пеналов и наблюдают за изменением
поведения животных. Полученные данные заносят в таблицу (таблица 1).
Делают заключение по работе.
Заключение: сделать выводы о зависимости патогенного действия
ускорений и перегрузок от фактора времени, направления действия и
величины параметров перегрузок.
3
Таблица 1.
Результаты оценки патогенного действия ускорений и перегрузок на
организм мышей.
--
Время
вращения
в сек
Двигательные
расстройства
Поведенческий
ориентировочный
рефлекс
КоордиОкраска
нация
кожных
движений покровов
Время
восстановления
функции в
мин
Контроль
Х
Опыт
Тема 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение изменения сорбционных свойств цитоплазмы клеток при
повреждении.
2. Изучение антиоксидантной защитной системы клеток.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: микроскоп с увеличением х20 и х40,
ножницы изогнутые, ножницы глазные, пинцет, игла препаровальная,
шприц, камера Горяева, покровные стекла, штатив с 4-мя мерными
пробирками, шелковая нить.
ЖИВОТНЫЕ и БИОМАТЕРИАЛЫ: лягушки, кровь лягушки в 4%
растворе цитрата натрия, кровь мыши – 1% гемолизат.
РЕАКТИВЫ: физиологический раствор (0,87 % раствор NaCl); раствор
HCl – 0,1 %; раствор нейтрального красного – 0,1 %; раствор перекиси
водорода – 0,1 %; раствор молибдата аммония – 4 %; раствор азида натрия
- 10 мМ.
Практическая работа № 1.
4
«ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ
МЕМБРАНЫ И СОРБЦИОННЫХ СВОЙСТВ КОЛЛОИДОВ
ЦИТОПЛАЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТОК»
Цель работы: Показать нарушение сорбционных свойств коллоидов
цитоплазмы клеток при их повреждении как общераспространенного теста
на некроз клеток.
Проведение работы: К 1 мл физиологического раствора добавить:
0,1 мл взвеси эритроцитов лягушки (ядросодержащие клетки),
0,1 мл раствора НСl,
0,1 мл 0,1% раствора нейтрального красного.
Под микроскопом в камере Горяева просмотреть клетки и вычислить
процент окрашенных клеток.
Добавить еще дважды по 1 капле раствора HCl и повторить
микроскопирование и подсчет прокрашенных клеток.
Заключение: Сделать заключение об изменении проницаемости
плазматической мембраны клеток и сорбционных свойств цитоплазмы при
химической альтерации клеток.
Практическая работа № 2.
«ПОДАВЛЕНИЕ АЗИДОМ НАТРИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ
ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ»
Цель работы: Показать на примере фермента каталазы наличие в
эритроцитах антиоксидантной защитной ферментной системы.
Проведение работы: В 3 пробирки добавить:
1-я: 1 мл физ. раствора (контроль реактивов)
+ 1 мл 0,1% Н2О2
2-я: 1 мл физ. раствора + 0,1 мл суспензии крови + 1 мл 0,1% Н2О2
3-я: 1 мл физ. раствора + 0,1 мл суспензии крови + 1 мл 0,1% Н2О2
+ 1 мл 10 мМ NaN3
Через 10 мин добавить во все пробирки по 1 мл 4 % молибдата аммония
для детекции перекиси в пробах.
ОТМЕТИТЬ: желтую окраску, свидетельствующую о наличии перекиси, в
1-й и 3-й пробирках и отсутствие окраски во 2-й пробирке.
Заключение: сделать заключение о наличии каталазной активности в
эритроцитах и ее возможности ее подавления азидом натрия.
5
Тема 3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение характера нарушения кровообращения в органах и тканях при
увеличении притока крови по артериям (артериальная гиперемия), при
затруднении оттока крови по венам (венозная гиперемия), при
ограничении
притока
крови
по
артериям
(ишемия),
при
тромбообразовании и эмболии.
2. Изучение патологии периферического кровообращения как одного из
звеньев патологических процессов и заболеваний.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: микроскоп с увеличением х20 и х40,
ножницы глазные, пинцет, игла, препаровальная, шприц, камера Горяева,
покровные стекла, шелковая нить, препаровальные дощечки с
отверстиями для языка, лапки и брыжейки лягушки.
ЖИВОТНЫЕ: лягушки.
РЕАКТИВЫ: скипидар.
Практическая работа № 1.
«МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ХАРАКТЕР
НАРУШЕНИЙ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ»
Цель работы: Изучить механизмы и характер нарушений
периферического кровообращения при артериальной гиперемии.
Проведение работы: Обездвижить, с помощью разрушения зондом
спинного мозга, лягушку, зафиксировать ее на препаровальной дощечке
спинкой вверх.
Осторожно извлечь пинцетом язык (помнить, что у лягушки корень языка
находится впереди и язык запрокинут назад) и расправить его над
отверстием, зафиксировав язык булавками у края отверстия.
Ознакомиться с расположением язычных вен и артерий, изучить
кровообращение (под малым увеличением микроскопа) языка: скорость
тока крови, густоту сетки капиллярных сосудов, их просвет.
Получить артериальную гиперемию - поверхность языка смазать
скипидаром или протереть сухой салфеткой, определить изменения
кровообращения в тканях языка.
Заключение: Зарисовать и кратко описать картину, обратив внимание на
феномен открытия новых капилляров.
6
Практическая работа № 2.
«ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ
ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ»
Цель работы: Изучение особенности местного кровообращения при
венозной гиперемии.
Проведение работы: Опыт ставится на той же лягушке, предварительно
смыв скипидар водой. С помощью пинцета оттянуть в сторону край языка
у его корня. Провести лигатуру между расположенной снаружи веной и
артерией, перевязать правую вену.
Под малым увеличением микроскопа наблюдать изменение скорости
кровотока, увеличение просвета венозных сосудов.
Перевязать левую язычную вену и повторить наблюдение.
Заключение: Зарисовать и кратко описать наблюдаемые картины.
Практическая работа № 3.
«ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ
ИШЕМИИ»
Цель работы: Изучение особенности местного кровообращения при
ишемии.
Проведение работы: Опыт ставится на той же лягушке. Наложить
лигатуру на обе артерии у корня языка лягушки. Наблюдать под
микроскопом уменьшение просвета сосудов и скорости кровотока.
Заключение: Зарисовать и кратко описать наблюдаемую картину при
ишемии, изменение количества видимых капилляров.
Практическая работа № 4.
«ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ ЭМБОЛИИ БРЫЖЕЙКИ»
Цель работы: Изучение особенности местного кровообращения при
эмболии брыжейки.
Проведение работы: Использовать лягушку из предыдущего опыта.
Лягушку прикрепить к дощечке брюшком к верху так, чтобы правая ее
сторона касалась круглого отверстия дощечки.
Боковым разрезом справа вскрыть брюшную полость. Осторожно
вытянуть пинцетом тонкую кишку и прикрепить кишку у краев отверстия
так чтобы брыжейка оказалась слегка натянутой над ним.
Вскрыть грудную клетку лягушки, освободить сердце от перикарда.
В желудочек сердца ввести тонкой иглой 0,2 - 0,3 мл взвеси вазелинового
(подсолнечного) масла.
Под малым увеличением микроскопа изучить сосуды брыжейки лягушки,
движение капелек жира в них и нарушение кровотока, вызванное
эмболией.
Заключение: Зарисовать и кратко описать картину эмболии.
7
Практическая работа № 5.
«ОСОБЕННОСТИ МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ РАЗВИТИИ ФЕНОМЕНА СЛАДЖА»
Цель работы: Изучение особенности местного кровообращения при
развитии сладжа.
Проведение работы: Лягушку обездвижить разрушением спинного мозга,
зафиксировать на препаровальной дощечке спинкой вверх так, чтобы
ротовое отверстие располагалось у нижнего края прямоугольного
отверстия дощечки.
Пинцетом извлечь язык и зафиксировать его булавками по краям
отверстия, не сильно растягивая.
Микроскопировать под малым увеличением состояние сосудистого русла.
Определить тип кровеносных сосудов, величину просвета, скорость,
структуру кровотока - наличие плазматического слоя вдоль стенок
артерий, равномерное распределение эритроцитов в центре артерий и вен,
непрерывный ток эритроцитов в микрососудах.
Лягушку приподнять за задние конечности, медленно ввести в полость
желудочка сердца 0,25-0,3 мл. 5% раствора этилового спирта При малом
увеличении в течение 20-30 мин наблюдать формирование эритроцитных
агрегатов и нарушение вследствие этого кровотока в сосудах языка
лягушки.
Заключение: Зарисовать и кратко описать картину типичные изменения
кровотока при развитии феномена сладжа.
Тема 4: ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение патогенеза сосудистых реакций при воспалении.
2. Воспроизведение в эксперименте опыта Конгейма и освоение методики
прижизненного биомикроскопического исследования кровообращения в
тканях.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: микроскоп с увеличением х20 и х40,
дощечки для препарования лягушек, зонды, булавки ножницы глазные,
пинцеты глазные, покровные стекла, шприцы на 1,0 мл, иньекционные
иглы, марлевые салфетки.
ЖИВОТНЫЕ: лягушки.
РЕАКТИВЫ: 0,5% раствор соляной кислоты, 0,1% раствора синего
Эванса, физиологический раствор для холоднокровных.
8
Практическая работа № 1.
«СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ»
Цель работы: Изучение сосудистых реакций при воспалении брыжейки
кишки лягушки (опыт Конгейма).
Проведение работы: Лягушку обездвиживают путем разрушения зондом
спинного мозга и фиксируют ее на дощечке на спине. Кожу и мышцы в
нижней половине брюшной стенки справа разрезают ножницами,
пинцетом осторожно захватывают петлю кишечника и растягивают
брыжейку над круглым отверстием дощечки. Петлю кишечника
закрепляют булавками, вкалывая их в стенку кишки.
Под малым увеличением микроскопа (х8) в брыжейке наблюдают кровоток
в артериальных, венозных сосудах и в капиллярах.
Через 10-15 мин в результате подсыхания в брыжейке развивается острый
воспалительный процесс, характеризующийся следующим.
Вначале расширяются артериальные сосуды, ускоряется кровоток
(артериальная гиперемия). В этих сосудах ясно различается центральный (осевой) слой, в котором сплошной массой движутся форменные
элементы, и периферический прозрачный плазматический слой.
Артериальная гиперемия через 20-30 мин после извлечения брыжейки
сменяется расширением венозных сосудов и замедлением в них кровотока
(венозная гиперемия). В период венозной гиеперемии в мелких венах и
капиллярах начинается процесс адгезии лейкоцитов к эндотелию (краевое
стояние лейкоцитов).
Продолжают наблюдать прогрессирующее замедление кровотока, которое
переходит в стаз.
Прикрыв брыжейку покровным стеклом, рассматривают ее при большом
увеличении (х40). В венах и капиллярах, в которых хорошо выражено
пристеночное стояние лейкоцитов, они постепенно проникают сквозь
сосудистую стенку, отделяются от нее, принимают амебовидную форму и
оказываются за пределами сосуда(эмиграция лейкоцитов). В капиллярах
удается также наблюдать и выход эритроцитов наружу (диапедез
эритроцитов). В некоторых участках, в связи с разрывом сосудов,
наблюдаются кровоизлияния с массовым выходом крови в окружающую
ткань. В других участках можно обнаружить полную остановку крови –
феномен стаза.
Заключение: Зарисовать наблюдаемые сосудистые явления (гиперемию,
пристеночное стояние лейкоцитов и их эмиграцию).
9
Практическая работа № 2.
«ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ»
Цель
работы:
Изучение
изменения
проницаемости
сосудов
микроциркуляторного русла при воспаления.
Проведение работы: В опыте можно использовать лягушку из
предыдущего эксперимента. Для этого у лягушки вскрывают грудную
полость и внутрисердечно вводят 0,2 мл 0,1% раствора синего Эванса. Под
микроскопом
(х8)
наблюдают
выход
краски
из
сосудов
микроциркуляторного русла (капилляры и мелкие венулы) и ее накопление
в ткани брыжейки, чего не происходит в норме.
Заключение: Зарисовать картину, проанализировать результаты, сделать
выводы.
Тема 5. ЛИХОРАДКА
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение патогенеза лихорадочной реакции.
2. Изучение патогенеза гипертермической реакции.
3. Изучение патогенеза гипотермии.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: электротермометр.
ЖИВОТНЫЕ: белые крысы, массой 120-160 г.
РЕАКТИВЫ: физ. раствор, пирогенал, динитрофенол – 0,5%, раствор
тиомочевины – 10%.
Практическая работа № 1.
«ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ЛИХОРАДКИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ»
Цель работы: Получение лихорадочной реакции у крыс.
Проведение работы: Измеряют ректальную температуру у крыс, затем
вводят пирогенал 10 МПД на 100 г массы тела подкожно. Повторяют замер
температуры каждые 15 мин.
Составляют график изменений температуры после введения экзогенного
пирогена (пирогенал).
Заключение: делают заключение об этиопатогенезе лихорадки.
10
Практическая работа № 2.
«ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ»
Цель работы: Получение гипертермической реакции у крыс.
Проведение работы: Измеряют ректальную температуру у крыс, затем
вводят динитрофенол 0,5% раствор по 0,1 мл на 100 г массы тела
подкожно. Повторяют замер температуры каждые 15 мин.
Составляют график изменений температуры после введения разобщителя
тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (динитрофенола).
Заключение: делают заключение о причине повышения температуры.
Практическая работа № 3.
«ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ГИПОТЕРМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ В
ЭКСПЕРИМЕНТЕ»
Цель работы: Получение гипотермической реакции у крыс.
Проведение работы: Измеряют ректальную температуру у крыс, затем
вводят 0,5% раствора тиомочевины по 0,5 мл на 100 г массы тела
подкожно. Повторяют замер температуры каждые 15 мин.
Составляют график изменений температуры после введения.
Заключение: делают заключение о причине снижения температуры.
Практическая работа № 4.
«СТИМУЛИРОВАНИЕ ФАГОЦИТОЗА ПРИ ЛИХОРАДКЕ»
Цель работы: Подсчет фагоцитарного числа и индекса в мазках.
Проведение работы: в мазках от здоровых и лихорадящих крыс в мазках
крови (инкубация культуры лейкоцитов со стафилококками) окрашенных
по Романовскому-Гимзе подсчитывают под иммерсией (х90): Ф - 10
фагоцитов с объектами фагоцитоза,
N - число объектов фагоцитоза (кокков) в 10 фагоцитах,
Л – общее число лейкоцитов видимых при поиске 10 фагоцитов.
Подсчитывают: Фагоцитарное Число (ФЧ) = N/10
и Фагоцитарный Индекс (ФИ) = Ф / Л * 100 %
Заключение: констатируют изменение ФЧ и ФИ при лихорадке и делают
заключение о биологическом значении данного явления.
Практическая работа № 5.
«ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ»
Цель работы: Изучение лейкоцитарной формулы при лихорадке.
Проведение работы: В тех же мазках просчитывают лейкоцитарную
формулу у здоровых и лихорадящих крыс.
Заключение: отмечают изменение формулы крови при лихорадке и
делают заключение о биологическом значении данного явления.
11
Тема 6. АЛЛЕРГИЯ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение патогенеза аллергических реакций немедленного типа.
2. Изучение патогенеза аллергических реакций замедленного типа.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: ЭВМ и ЭВМ-проектор, проектор
слайдов, электрокардиограф. Препаровальная доска для фиксации морской
свинки, ножницы изогнутые средние, ножницы глазные прямые,
хирургические пинцеты, игла препаровальная, пипетки.
ЖИВОТНЫЕ: лягушка, сенсибилизированная морская свинка.
РЕАКТИВЫ: сыворотка крови интактной морской свинки; сыворотка
крови, взятая у морской свинки при анафилактическом шоке.
ФИЛЬМЫ: Фильм 1. Движение фагоцита. 3 мин.
Фильм 2. Лимфоциты и опухолевые клетки. 7 мин.
СЛАЙДЫ: Слайд № 1. Аллергический дерматит.
Слайд № 2. Системная красная волчанка.
Слайд № 3. Отек гортани при анафилактическом шоке.
Втидеофильм 1. ДВИЖЕНИЕ ФАГОЦИТА.
Демонстрация подвижности фагоцита в свежей культуре клеток
(эритроциты и движущийся макрофаг).
Видеофиль 2. ЛИМФОЦИТЫ И ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ.
Демонстрация феномена взаимодействия и лизиса опухолевых клеток в
культуре (озвученные микросъемки).
Практическая работа № 1. ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА У МОРСКОЙ СВИНКИ.
Цель работы: Изучение патогенеза анафилактического шока.
Проведение работы: Морскую свинку за 14 дней до опыта
сенсибилизируют подкожным введением 0,2 мл лошадиной сыворотки.
В начале опыта морскую свинку фиксируют на препаровальной доске за
лапки и верхние резцы. Выделяют и прокалывают инъекционной иглой
яремную вену, набирают в микропипетку 0,1 мл крови и разводят ее в 10
мл физиологического раствора для дальнейшего использования в опыте 2.
(Кровь можно также брать из сердца через иглу).
Для воспроизведения анафилактического шока в яремную вену вводят 2,0
мл лошадиной сыворотки и быстро отвязывают животное.
Менее чем через минуту у свинки наблюдают симптомы шока:
беспокойство, взъерошивание шерсти на голове и шее, урежение и
затруднение дыхания, животное падает на бок, развиваются судороги,
происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сразу после
остановки дыхания вскрывают грудную полость и обнаруживают вздутые
легкие на фоне сохранения сердечной деятельности.
12
Из яремной вены (или из сердца)
вновь берут
пробу крови
и
пробирку в количестве 0,1 мл и разводят ее в
10 мл
физиологического раствора для проведения опыта 2.
Заключение: делают выводы, объясняют механизмы наблюдаемых
симптомов анафилактического шока.
Практическая работа № 2.
«БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ»
Цель работы: Изучение биологических эффектов медиаторов
аллергических реакций - на сердце.
Проведение работы: Лягушку обездвиживают разрушением спинного
мозга, фиксируют на препаровальном столике брюшком вверх. Обнажают
сердце.
Вводят электроды ЭКГ: красный — передняя правая лапа, желтый —
передняя левая лапа, зеленый — задняя левая лапа, черный — задняя
правая лапа.
Регистрируют ЭКГ в одном из стандартных отведений, орошая сердце
раствором № 1.
На сердце осторожно капают 1-2 капли раствора № 2. Вновь производят
регистрацию ЭКГ сердца.
Анализируют следующие показатели ЭКГ:
 Частоту сердечных сокращений (Расчет ЧСС осуществляется по
формуле 60 сек/R-R, учитывая что при скорости 25 мм/сек 1 мм=0,01
сек)
 Амплитуду, длительность и форму зубцов по сравнению с исходной
записью ЭКГ.
Заключение: Делают выводы, объясняют механизм изменения деятельности сердца лягушки, оформляют результаты практической работы.
Практическая работа № 3.
«БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ – ФЕНОМЕН ШУЛЬЦ-ДЕЙЛА»
Цель работы: Изучение биологических эффектов медиаторов
аллергических реакций – на гладкую мускулатуру кишечника.
Проведение работы: Исследование проводят на отрезке изолированной
тонкой кишки сенсибилизированной морской свинки. Препарат длиной 3—4
см готовят из проксимапьного отдела тощей кишки морской свинки
сенсибилизированной лошадиной сывороткой. С обоих концов на кишку
накладывают лигатуру, одну из которых закрепляют на стеклянном крючке,
опущенном в сосуд, заполненный раствором Тироде. Другую лигатуру
соединяют с миографом для записи сокращений кишки на кимографе.
13
Включают кимограф и в раствор Тироде добавляют сыворотку крови собаки
(неспецифический аллерген), отмечают отсутствие сокращений отрезка
кишки.
Раствор Тироде заменяют свежим, вводят в него 1 - 2 мл лошадиной сыворотоки
(специфический аллерген), отмечают резкое сокращение отрезка кишки –
феномен Шульц-Дейла.
Заключение: Делают выводы об аллергической реакции гладкомышечных органов, объясняют механизм наблюдаемой контрактуры
кишечника.
Тема 7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
РАВНОВЕСИЯ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: Моделирование нарушений реактивности сосудов при
негазовом ацидозе.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: Микроскоп. Ножницы глазные прямые, игла препаровальная, пипетка, дощечки для фиксации лягушки.
ЖИВОТНЫЕ: лягушка.
РЕАКТИВЫ: 0,1% р-р адреналина, 5% р-р НС1, физ. раствор.
Практическая работа № 1.
«ИЗМЕНЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ СОСУДОВ К ВАЗОАКТИВНЫМ
ВЕЩЕСТВАМ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ»
Цель работы: «Изучение изменений реактивности сосудов к
вазоактивным веществам в зоне экспериментального метаболического
ацидоза»
Проведение работы: У лягушки, обездвиженной путем разрушения
спинного мозга, растягивают плавательную перепонку задней лапки над
треугольным отверстием дощечки. Лапку фиксируют булавками и под
малым увеличением микроскопа наблюдают кровоток в сосудах.
На плавательную перепонку наносят каплю 0,1% р-ра адреналина и
отмечают сужение сосудов.
Перепонку отмывают физ.раствором и после восстановления кровотока
наносят на нее 5% р-р НС1.
Через 20 - 30 сек кислоту смывают физ. раствором и вновь воздействуют
на перепонку адреналином.
Заключение: Отмечают изменение эффекта адреналина на сосуды в зоне
негазового ацидоза.
14
НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ И МОЧИ
Пока
Основные характеристики
зател
ь рН Величина активной реакции капиллярной крови
Показатель парциального давления углекислого
рCO2 газа. Увеличение рСОз более 45 мм рт. ст.
указывает на дыхательный ацидоз. Уменьшение
рСОз менее 34 мм рт. ст. указывает на
дыхательный алкалоз
АВ Истинный бикарбонат - содержание НСОз-
Границы
нормы
7,35 - 7,45
34-45 мм рт.ст.
19 -25 ммоль/л
SВ Стандартный бикарбонат – НСО3- крови,
приведенной к стандартным условиям рО2 100%, рСО2 =40 мм рт.ст. t=38оС.
22- 26 ммоль/л
ВВ Сумма щелочных компонентов бикарбонатной,
фосфатной, гемоглобиновой и белковой
буферных систем
40 - 60 ммоль/л
ВЕ Избыток или дефицит оснований. Положительное значение ВЕ указывает на избыток
щелочных валентностей иди на дефицит кислых
валентностей. Отрицательное значение ВЕ
указывает на дефицит оснований или избыток
кислот.
±3,0 ммоль/л
МН4+ Свидетельствует об активности аммониогенеза
мочи
20 - 50 ммоль/л
ТК Титруемая кислотность мочи. Определяется
мочи титрованием мочи 0,1 н. р-ром КаОН до уровня
рН плазмы нормальной крови, т.е. до рН=7,40.
Свидетельствует об активности ацидогенеза
Анионный пробел плазмы. Показатель
АПП величины неорганических и органических
(лактата, цитрата, ацетата, белка и пр.) анионов,
оставшихся после буферирования основных
анионов.
При метаболических ацидозах эта величина
возрастает.
20-40 ммоль/сут
15
20 ммоль/л
Тема 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТЕКОВ
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
1. Изучение патогенетических факторов отеков.
2. Моделирование асцита.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
ИНСТРУМЕНТЫ: шприцы 10 мл, мерные цилиндры на 20 мл, воронки
стеклянные, ножницы и пинцеты хирургические.
ЖИВОТНЫЕ: лягушки.
РЕАКТИВЫ: физ. раствор и гипертонический раствор - глюкоза или
NaCl - 20%
Практическая работа № 1.
«РОЛЬ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ОТЕКА»
Цель работы: Изучение роли осмотического давления в патогенезе отека у
лягушки.
Проведение работы: двум лягушкам вводят внутрибрюшинно: одной 10
мл физиологического раствора, другой – такой же объем гипертонического
раствора.
Взвешивают лягушек, отмечают прирост массы у лягушки с введением
гипертонического раствора.
Забивают лягушек, вскрывают брюшную полость и замеряют количество
перитонеальной жидкости.
Заключение: Отмечают роль гипертонического фактора в накоплении
жидкости в полостях тела и тканях.
Тема 9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучение патогенеза гипогликемической комы.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
ЖИВОТНЫЕ: мыши белые, массой 16-18 г, голодавшие 24 часа без
ограничения воды.
РЕАКТИВЫ: инсулин, глюкоза 20% раствор.
Практическая работа.
«ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ У
МЫШЕЙ»
Цель работы: Исследование проявления гипогликемической комы у
мышей и проведение ее экспериментальной терапии.
Проведение работы: Предварительно голодавшей не менее 24 часов (без
ограничения воды) мыши в начале занятия подкожно вводят инсулин из
16
расчета 10 ЕД/кг. Наблюдают за состоянием животного. Отмечают
симптомы поражения нервной системы: повышенную возбудимость,
раздражительность, при нарастании комы – судороги.
При появлении судорог мыши внутрибрюшинно вводят 20 % (1,1 моль/л)
раствор глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы тела. Отмечают
исчезновение через 5-10 мин судорог, поведение животного становится
нормальным.
Заключение: делают заключение о проявлениях гипогликемической комы.
Тема 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО
РОСТА. ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: Изучение методов воспроизведения опухолей и их
функциональных, морфологических, антигенных свойств.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
АППАРАТЫ и ИНСТРУМЕНТЫ: микроскоп. Препараты опухолевых
клеток. Шприцы на 2 мл. и иглы к ним, корнцанги, ножницы, чашки
Петри, боксы для мышей, краска для метки мышей, марля, бинты.
ЖИВОТНЫЕ: мыши интактные и с асцитной опухолью Эрлиха.
РЕАКТИВЫ: тиопентал, эфир, физ. раствор.
Практическая работа № 1.
«ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ОПУХОЛИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
ПУТЕМ ПЕРЕВИВКИ МАЛИГНИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК»
Цель работы: Воспроизведение злокачественной опухоли в экспериментальных условиях путем перевивки малигнизированных клеток.
Проведение работы: Мышь с клетками карциномы Эрлиха в брюшной
полости наркотизируют тиопенталом (5 мг/100 г массы тела) или эфиром.
Корнцангом берут животное, смазывают спиртом брюшную стенку и
пунктируют брюшную полость, отсасывают 0,2 мл асцитной жидкости и
вводят ее внутрибрюшинно контрольной мыши, которую предварительно
метят краской. Через 2 недели у подопытного животного развивается
карцинома с выраженным асцитом.
Шприцем отсасывают несколько капель асцитной жидкости и наносят по
одной капле на предметные стекла, делают мазки, подсушивают их и
фиксируют в 96о спирте 10 мин, окрашивают по Романовскому-Гимза 20
мин, промывают, высушивают фильтровальной бумагой
и
микроскопируют (ув. 15 х 40). Наблюдают выраженную атипию
опухолевых клеток. Зарисовывают участок препарата.
Заключение: Делают заключение о скорости роста опухолей и его
особенностях.
17
Практическая работа № 2.
«МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОПУХОЛИ ЭРЛИХА»
Цель работы: Демонстрация особенности клеток карциномы Эрлиха
(полиморфизм, базофилия, ядерная и ядрышковая, митозы).
Проведение работы: с помощью телевизионной техники демонстрируют
особенности морфологической атипии клеток карциномы Эрлиха,
обращают внимание на связь морфологической атипии с функциональной.
Заключение: Делается заключение об особенностях обмена в
злокачественных опухолях.
Практическая работа № 3.
«МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ АТИПИЯ ОПУХОЛЕВЫХ
КЛЕТОК БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ»
Цель работы: Микроскопическое исследование атипии опухолевых
клеток больных с различными онкологическими заболеваниями с
вычислением индекса злокачественности.
Проведение работы: Мазки-отпечатки опухолевых клеток (рисунки 1-4),
приготовленные в клинике от больных с различными онкологическими
заболеваниями (рак, саркомы, фиброма, меланома и т.п.) микроскопируют
(ув. 15 х 40), зарисовывают участок препарата с максимальным
полиморфизмом клеток.
На рисунках отмечают следующие характеристики морфологической
атипии опухолевых клеток:
1) увеличение размеров ядра и его гиперхромию, связанную с
увеличением синтеза ДНК,
2) гипетрофию и увеличение числа ядрышек вследствие интенсивного
синтеза РНК,
3) выраженную базофилию цитоплазмы из-за увеличения числа
рибосом и повышения синтеза белка (антигенов),
4) частые, антигенные митозы, отражающие пролиферативную
активность клеток.
Затем в препаратах подсчитывают долю клеток с выраженной атипией
среди общего количества просчитываемых клеток (100 клеток) и
вычисляют «индекс злокачественности» в процентах, заносят в таблицу.
Заключение:
обращают
внимание
на
клиническое
значение
морфологической, функциональной, антигенной атипии опухолевых
клеток.
18
Тема 11: ОЦЕНКА ОСОБЕННОСТЕЙ ИНДИВИДУАЛЬНОГО
СТАРЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Оценка особенностей индивидуального старения у
человека.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЙ:
АППАРАТЫ: Линейка с движком и тестовым текстом (логарифмическая), пальцевой механический счетчик или механический счетчик
форменных элементов крови, таблицы Шульте (представлены на бланке в
Приложении), секундомер или часы с центральной секундной стрелкой.
Практическая работа № 1.
«ВОЗРАСТНАЯ ПРЕССБИОПИЯ»
Цель работы: Показать снижение с возрастом эластичности хрусталика,
что снижает объем аккомодации глаза – увеличивает расстояние ближней
точки зрения.
Проведение работы: Измеряется расстояние ближней точки зрения (РБТЗ)
- АККОМОДАЦИЯ (А) для ведущего глаза путем нахождения ближайшей
точки ясного зрения при чтении стандартного шрифта в условиях
коррекции аметропии и пресбиопии (в очках если их носят):
измеряется ближайшее расстояние (мм), на котором еще читается
книжный текст, используя для измерения линейку с движком и
укрепленным на движке текстом, проводя измерения от края орбиты глаза
(здесь – упор линейки).
Измеряется РБТЗ для 3-4-х студентов и для преподавателя. Переводят
расстояние в диоптрии по формуле: D = 1 / РБТЗ (в метрах) сравнивается
со стандартным значением по формуле:
Должная D = 16,1 – 0,277* Возраст (лет).
Сравниваются аккомодация в различные возраста.
Заключение: Сделать заключение о возрастной прессбиопии и ее
причинах, о соответствии должной D календарному возрасту и
индивидуальном отклонении – индивидуальном темпе старения.
Практическая работа № 2.
«ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРО-МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ»
Цель работы: Показать снижение с возрастом нейро-мышечной
активности пальцев руки.
Проведение работы: Проводится нейро-мышечный тест (ТЕСТ
ПОСТУКИВАНИЯ) - на механическом пальцевом счетчике или
механическом счетчике форменных элементов крови. Нажатие проводится
указательным пальцем правой (для левшей левой) руки с максимальной
частотой в течение 30 сек. по секундомеру, с упором в основание кисти.
19
Измеряется среднее значение по 2-м опытам с интервалом 2 мин.
Сравнивается со стандартным значением по формуле:
Должное число постукиваний = 170-Возраст
Сравнивается значение теста в зависимости от возраста.
Заключение: Сделать заключение о снижение нейро-мышечной
активности с возрастом (для студентов и преподавателя).
Практическая работа № 3.
«ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНИМАНИЯ»
Цель работы: Показать снижение с возрастом концентрации и объема
внимания.
Проведение работы: Проводится Тест Шульте: испытуемый указывает
на стандартном бланке теста карандашом на расположенные в случайном
порядке цифры от 1 до 25. Учитывается среднее время в сек по 2-м
определениям, с интервалом между тестами 1 мин.
Сравнивается со стандартным значением по формуле:
Должное время выполнения:
Мужчины: = 22,8+0,65*Возраст.
Женщины: = 11,8 + 0,85 * Возраст.
Сравнивается значение теста в зависимости от возраста (для студентов и
преподавателя).
Заключение: Сделать заключение о снижении внимания с возрастом.
ПРИЛОЖЕНИЯ
ТАБЛИЦЫ ШУЛЬТЕ
11
19
23
10
8
14
1
13
3
15
22
16
24
9
6
4
25
2
17
5
7
20
18
12
21
4
18
14
21
9
20
22
15
8
24
5
12
1
20
13
19
3
25
10
2
16
17
6
23
7
11
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИКУМА
1. Влияние ускорений на организм (моделирование кинетоза).
2. Моделирование артериальной гиперемии на языке лягушки.
3. Моделирование венозной гиперемии на языке лягушки.
4. Моделирование эмболии на брыжейке лягушки.
5. Моделирование тромбоза на брыжейке лягушки.
6. Стадии нарушения микроциркуляции при остром воспалении
(опыт Конгейма).
7. Изменение реактивности сосудов к вазоактивным веществам
в зоне воспаления.
8. Воспроизведение анафилактического шока у морской свинки.
9. Реакция гладкомышечного органа сенсибилизированного
животного при контакте с аллергеном (по Шульц-Дейлу).
10. Изучение резорбционных свойств поврежденных клеток
методом сравнительного окрашивания.
11. Развитие отека при повышении осмотического давления
перитонеальной жидкости (экспериментальный асцит).
12. Морфофункциональный атипизм при микроскопии клеток
опухолей. Определение индекса «злокачественности».
13. Роль онкотического фактора в развитии отека (опыт Старлинга).
14. Экспериментальное воспроизведение лихорадки, гипертермии и
гипотермии у животных.
15. Влияние медиаторов анафилаксии на деятельность изолированного сердца лягушки.
16. Определение работы сердца в норме и при патологии в
экспериментальных условиях (действие солей кадмия).
17. Влияние различных концентраций электролитов (KCI)
на биоэлектрические процессы в сердце.
18. Влияние зоны местного некроза миокарда на ЭКГ.
19. Изменение внешнего дыхания при недостаточности кровоснабжения дыхательных нервных центров (дыхание Чейн-Стокса).
20. Изменение внешнего дыхания при токсическом повреждении
дыхательного центра (дыхание Биота).
21. Патогенное действие желчи на сердечный ритм у лягушки.
22. Рефлекторное влияние на деятельность сердца острого
повреждения кишечника.
23. Сосудисто-рефлекторная компенсация при острой кровопотере.
21
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ
1. Предмет и задачи патологической физиологии, ее место в системе
медицинского образования.
2. Методы патологической физиологии. Натурный и модельный экспе-
римент. Моделирование, задачи, требования.
Резистентность, реактивность, адаптация, ее виды, значение.
Понятие о норме, болезни, предболезни.
Понятие о экзо- и энод- патологическом агенте.
Патогенез, понятие о патологических процессах, порочных кругах,
патологическая функция, патологическое состояние.
7. Барьеры организма (эпителиальные, гистогематические, гемолимфатический, печеночный, гематоэнцефалический), их структура, механизмы повреждений.
8. Общая характеристика цитопатогенных агентов, вызывающих острое повреждение клеток.
9. Пути транспорта и повреждение клеток патологическими агентами.
10. Механизмы внутриклеточной защиты.
11. Типовые нарушения деятельности органелл клетки на разных стадиях острого повреждения клетки.
12. Стандартные нарушения химической, осмотической и электрической работы клетки при остром повреждении.
13. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
14. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы,
стадии развития. Некроз и апоптоз, механизмы и роль в патогенезе
различных заболеваний.
15. Неспецифическая клеточная защита. Роль гранулоцитов и клеток
соединительной ткани в генезе воспаления.
16. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления, их источники и
механизмы флогогенного действия.
17. Клинические признаки воспаления, причины, механизмы развития.
18. Сосудистые реакции в зоне воспаления, стадии, механизмы, патофизиологическое значение.
19. Функции лейкоцитов в зоне воспаления, роль в репаративных процессах, механизмы нарушения репарации.
20. Причины и механизмы нарушений обмена веществ в зоне воспаления, их патофизиологическое значение.
21. Механизмы системного воздействия очага воспаления на организм.
22. Нейроэндокринные влияния на течение воспаления, противои провоспалительные гормоны.
23. Перегревание, стадии, патогенез.
24. Переохлаждение, стадии, патогенез.
25. Лихорадка, экзо- и эндогенные пирогены, механизмы их действия.
26. Стадии лихорадочной реакции, механизмы изменения обмена веществ и регуляции теплопродукции и теплоотдачи.
27. Негазовые ацидозы, патогенез клеточных и системных нарушений.
28. Негазовые алкалозы, механизм клеточных и системных нарушений.
29. Газовый алкалоз, этиопатогенез, компенсация и декомпенсация.
30. Газовый ацидоз, механизмы компенсации и декомпенсации,
клеточные и системные нарушения.
31. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов, этиопатогенез.
32. Нарушения гормональной регуляции углеводного обмена.
33. Механизмы и причины развития сахарного диабета инсулинозависимого
(1-й тип) и инсулинонезависимого (2-й тип).
3.
4.
5.
6.
22
34. Диабетические гипергликемические комы, их виды, механизмы
обменных и функциональных нарушений.
35. Гипогликемические состояния и кома, их этиопатогенез.
36. Нарушения гидролиза и всасывания жиров, их этиопатогенез.
37. Гиперлипидемии, виды, механизмы функциональных нарушений.
38. Виды ожирения (гипер- пластическое, -трофическое) , причины,
механизмы, метаболические и функциональные нарушения.
39. Нарушения гидролиза и всасывания белков, причины, патогенез.
40. Нарушения обмена отдельных аминокислот, причины, патогенез.
41. Дыхательная гипоксия, причины и механизмы развития.
42. Гемическая гипоксия, причины и механизмы развития.
43. Циркуляторная гипоксия, причины и механизмы развития.
44. Цитотоксическая гипоксия, причины и механизмы развития.
45. Основные механизмы компенсации гипоксий.
46. Этио-патогенез нарушений обмена водорастворимых витаминов.
47. Этио-патогенез нарушений обмена жирорастворимых витаминов.
48. Патогенетические механизмы развития гидростатических отеков.
49. Патогенетические механизмы развития гипоонкотических отеков.
50. Патогенетические механизмы развития мембраногенных отеков.
51. Патогенез сердечного отека.
52. Патогенез отеков при циррозе печени.
53. Патогенез нефротических и нефритических отеков.
54. Антигены, аутоантигены, виды, структура, распознавание.
55. Пути поступления и метаболизм антигенов в организме, «двойное
распознавание», антителогенез.
56. Антитела, их функции, патофизиологическое значение изменений
содержания отдельных видов антител.
57. Аллергические реакции I типа, причины, патогенез.
58. Аллергические реакции II типа, причины, патогенез.
59. Аллергические реакции III типа, причины, патогенез.
60. Аллергические реакции IY типа, причины, патогенез.
61. Антитела аллергии немедленного типа, свойства, стадии реакции
антиген-антитело, перивчные и вторичные клетки-эффекторы,
медиаторы аллергии немедленного типа.
62. Причины и патогенез анафилактического шока, десенсибилизация.
63. Атопическая аллергия, причины, патогенез.
64. Патофизиология болезней иммунных комплексов (гиперчувствительность III типа).
65. Механизмы сенсибилизации при аллергии замедленного типа (ГЗТ)
(гиперчувствительность IY типа), клетки-эффекторы и медиаторы.
66. Патогенез ГЗТ (туберкулиновая, контактный дерматит). Механизмы
аутоиммунной аптологии.
67. Патогенез ГЗТ (трансплантационная, аутоиммунная).
68. Иммунодефицитные состояния, их виды и механизмы развития.
69. Экзо- и эндогенные канцерогены, механизмы малигнизации.
70. Антигенный и биохимический атипизм опухолевых клеток.
71. Опухолевая прогрессия, механизмы системного воздействия опухолей, метастазирование, кахексия.
72. Острое голодание, периоды, механизмы обменных и функциональных нарушений.
73. Виды голодания, причины, механизмы развития.
74. Механизмы нарушения иммунитета при остром голодании.
75. Общий адаптационный синдром, причины, стадии, патогенез.
76. Апластические анемии, причины, патогенез.
77. Железодефицитные и сидероахрестические анемии, этопатогенез.
23
78. Острая постгеморрагическая анемия, стадии, механизмы развития.
79. Хроническая постгеморрагическая анемия, стадии, патогенез.
80. Врожденные гемолитические анемии, причины, патогенез, гемато-
логические нарушения.
81. Приобретенные гемолитические анемии, причины, патогенез, гема-
тологические нарушения.
82. Мегалобластические анемии, причины, патогенез, гематологические
нарушения.
83. Эритроцитозы, причины, механизмы развития, гематологические и
системные нарушения.
84. Нейтрофилии, механизмы развития, функциональное значение.
85. Нейтропении, механизмы развития, функциональное значение.
86. Базофилы, их функции, роль в регуляции микроциркуляции и
аллергических процессах.
87. Эозинофилы, их функции, эозинофилии и эозинопении.
88. Моноциты, их функции, моноцитозы, монопении.
89. Лимфоцитозы, лимфопении, патогенез, функциональное значение.
90. Миелоидный лейкоз, функциональные свойства лейкозных клеток,
механизмы нарушениякроветворения.
91. Лимфолейкоз, особенности лейкозных клеток, гематологические и
системные нарушения при острых и хронических формах.
92. Свертывающая и противосвертывающие системы крови. Их роль в
нарушениях гемостаза.
93. Геморрагические диатезы. Виды, причины, механизмы нарушений.
94. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови, причины, механизмы развития.
95. Гемофилии, механизмы нарушений гемостаза.
96. Механизмы нарушений коагуляционного гемостаза.
97. Тромбоцитарно-сосудистыйгемостаз и механизмы его нарушений.
98. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, патогненез.
99. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, патогенез.
100. Острая местная ишемия миокарда (инфаркт). Этиопатогенез нару-
шения обмена, электрогенеза и сократительной функции миокарда.
101. Коронарное кровообращение, особенности, механизм нарушений.
102. Кардиогенный шок, причины и механизмы развития.
103. Адаптация миокарда к длительной нагрузке. Физиологическая
гипертрофия миокарда, механизмы развития.
104. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая
гипертрофия миокарда, кардиосклероз.
105. Механизмы номотопных аритмий (нейрогенных, синусовой
тахи-, брадикардии, синдрома слабости синусового узла).
106. Механизмы развития гетеротопных аритмий (экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия), гемодинамические последствия.
107. Механизмы развития гетеротопных аритмий (трепетание, мерца
ния предсердий, желудочков), гемодинамические последствия.
108. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады
(сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые).
109. Патогенез артериальных гипертензий.
110. Атеросклероз, патогенетические механизмы развития.
111. Механизмы защиты легких, одышки, их виды, механизмы.
112. Стойкая и преходящая обструкция средних и нижних воздухоно
ных путей, астматический синдром, механизмы развития.
113. Острая асфиксия, стадии, механизмы развития.
114. Периодические типы дыхания, механизмы развития.
115. Механизмы защиты печени, последствия срыва защиты.
24
116. Острые и хронические гепатиты, причины, патогенез.
117. Цирроз печени, патогенез нарушений обмена и функции.
118. Желтухи, их виды, патогенез.
119. Печеночная кома. Причины, механизмы развития.
120. Механизмы естественной протекции слизистой оболочки желудка.
Последствия срыва защитных механизмов.
121. Моторная функция желудка, виды сократительной активности,
механизмы гипер- и гипокинетических состояний, дуоденогастральный рефлюкс.
122. Острый гастрит, причины, патогенез.
123. Патогенетические механизмы хронических гастритов А и В.
124. Патогенез язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки.
125. Полостное, пристеночное, внутриклеточное пищеварение, механизмы типовых нарушений.
126. Моторная функция тонкого кишечника, виды моторики, механимы нарушений транспорта химуса.
127. Синдромы мальабсорбции, причины, механизмы развития.
128. Энтериты, причины, патогенез.
129. Диарея (осмотическая, гиподинамическая, иммунодефицитная,
экссудативная энтеропатия). Причины, патогенез.
130. Механизмы развития острых и хронических колитов.
131. Копрологические синдромы (илеоцекальный, колидистальный
гипер- и гипокинетический, дистальноколитический).
132. Патогенетические механизмы развития острого панкреатита.
133. Патогенетические механизмы развития хронических панкреатитов.
134. Этиопатогенез нарушений фильтрационной функции почек.
135. Причины и механизмы нарушений облигатной и факультативной
реабсорбции в канальцевом аппарате почек.
136. Инкреторная функция почек и механизмы ее нарушений.
137. Нефрозо-нефритический синдром, основные механизмы развития.
138. Механизмы нарушений концентрационной функции почек. Петля
Генле, роль нейрогормональных механизмов регуляции.
139. Патогенез острой почечной недостаточности.
140. Патогенез хронической почечной недостаточности.
141. Уремия, механизмы развития.
142. Денервационный синдром скелетных мышц. Патогенетические
механизмы функциональных нарушений.
143. Патогенетические механизмы синдрома гиперпитуитаризма
(гигантизм, акромегали).
144. Патогенетические механизмы синдрома гипопитуитаризма
(гипофизарный нанизм, синдромы Симмондса, Шиена).
145. Морфофункциональная организация щитовидной железы,
патогенетические механизмы гипертиреозов.
146. Морфофункциональная организация щитовидной железы,
патофизиологические механизмы гипотиреозов.
147. Патофизиология паращитовидных желез, патогенетические
механизмы гипер- и гипопаратиреозов.
148. Морфофункциональная организация надпочечников. Патогенез
синдрома Конна (первичного гиперальдостеронизма).
149. Морфофункциональная организация надпочечников. Патогенетические механизмы синдрома и болезни Иценко-Кушинга.
150. Морфофункциональная организация надпочечников. Патогенетические механизмы феохромоцитомы.
25
СОДЕРЖАНИЕ
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
(М.А.Гордеева)…………………………………………………………….……. 3
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ (В.И.Донцов)……………………………...…4
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ (В.В.Михайлов)…………. 6
ВОСПАЛЕНИЕ (М.А.Гордеева).……………………………………..………… 8
ЛИХОРАДКА (О.Ю.Филатов) …………………………………………..…… 10
АЛЛЕРГИЯ (О.Ю.Филатов) ………………………………………………… 12
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
РАВНОВЕСИЯ (Н.Э.Агаев) ……………………………………………………14
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТЕКОВ (Н.Э.Агаев)……………………………….… 16
ПАТОФИЗИОЛОГИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (Н.А.Чикина) …………..…16
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛЕВЫЙ
ПРОЦЕСС (Г.В.Неустроев) ………………………….………………………… 17
ОЦЕНКА ОСОБЕННОСТЕЙ ИНДИВИДУАЛЬНОГО
СТАРЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА (В.И.Донцов)…….………………………..…………19
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИКУМА…………………...… 21
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ………………….. 22
26