22. 27 Брюшной тиф. Дизентерия

Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и
патологическая анатомия
Предмет: Патологическая анатомия
Лекция № 27
Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Тема: БРЮШНОЙ ТИФ. ДИЗЕНТЕРИЯ. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.
АМЕБИАЗ
2011-2012 учебный год
Цель: ознакомить с классификацией, этиологией, патогенезом и патологической анатомией кишечных инфекций: брюшного тиф, дизентерии, сальмонеллеза и
амебиаза.
Педагогические задачи:
1. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию брюшного тифа.
2. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию дизентерии.
3. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию сальмонеллеза.
4. Раскрыть этиологию, патогенез и патологическую анатомию амебиаза.
5. Объяснить механизм развития осложнений и причины смерти при брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе и амебиазе.
Ожидаемый результат:
1. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
брюшного тифа
2. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения дизентерии.
3. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
сальмонеллеза.
4. Знают этиологию, патогенез и патологическую анатомию и осложнения
амебиаза.
Методы обучения: лекция.
АННОТАЦИЯ
В лекции дается этиология, раскрывается патогенез и патологическая анатомия кишечных инфекций: брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза и амебиаза.
Проводится клинико-морфологическое сопоставления, приводятся осложнения и
причины смерти при этих инфекциях.
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф относится к группе острых кишечных инфекций и представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией и глубокими расстройствами со стороны нервной системы. Брюшной тиф — широко распространенное заболевание. В развивающихся
странах азиатского и африканского континентов наблюдаются эпидемии брюшного
тифа. В развитых странах эта инфекция носит спорадический характер.
Этиология и патогенез. Возбудителем брюшного тифа является Salmonella
typhi. Естественные места его обитания — это организм человека, водоемы, сточные
воды, почва. Брюшнотифозная палочка может сравнительно долго сохраняться в
объектах внешней среды, так как она обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов. Брюшной
тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Передача возбудителя
от больного к здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путем и с помощью мух. Проникнув пероральным путем, брюшнотифозная палочка
через желудок и двенадцатиперстную кишку попадает в тощую кишку, где начинает
размножаться и внедряться в лимфоидный аппарат кишечника. Затем по лимфатическим сосудам возбудитель достигает мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов, откуда проникает через грудной проток в кровеносную систему. В результате возникшей бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в
различные органы и ткани — печень, селезенку, костный мозг с развитием в них
брюшнотифозных гранулем. Кроме того, брюшнотифозная палочка проникает в
желчные капилляры печени и желчный пузырь, где находит наиболее благоприятные условия для существования и размножения.
Бактериохолия, то есть выделение бацилл в систему желчных путей, имеет
огромное эпидемиологическое значение, так как возбудитель может сохранять жизнеспособность в желчных путях и периодически выделяться в кишечник и во внешнюю среду. Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в групповых лимфатических и солитарных фолликулах по типу феномена Артюса. Поступление новых порций инфекта в кишечник обусловливает также разновременность возникновения морфологических изменений в лимфоидном аппарате кишечника. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация
организма эндотоксином брюшнотифозных бактерий, особенно токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, а также нарушения обмена веществ.
Патологическая анатомия. Структурные изменения, возникающие при
брюшном тифе, разделяются на местные и общие.
М е с т н ы е и з м е н е н и я в виде гранулематозного воспаления возникают
главным образом в лимфатических образованиях кишечника (групповые и солитарные фолликулы). При этом наиболее характерные и тяжелые изменения развиваются
в пейеровых бляшках нижнего отрезка подвздошной кишки (илеотиф). Наблюдаются случаи брюшного тифа, когда характерные изменения развиваются только в толстой кишке (колотиф). При одновременном вовлечении в процесс тонкой и толстой
кишки говорят об илеоколотифе. Кроме того, описаны случаи первичного пораже-
ния легких (пневмоническая разновидность брюшного тифа), почек (нефротиф),
мягких мозговых оболочек (менинготиф), гортани (ларинготиф) с основной локализацией процесса в перечисленных тканях и органах.
Структурные изменения, возникающие в лимфатическом аппарате кишечника,
носят циклический характер и разделяются на пять стадий: 1) стадия мозговидного
набухания; 2) стадия некроза; 3) стадия образования язв; 4) стадия чистых язв; 5)
стадия заживления язв.
Стадия мозговидного набухания характеризуется увеличением в объеме
пейеровых бляшек (групповых лимфатических фолликулов) и солитарных фолликулов, в результате чего они (в норме малозаметные) выступают над уровнем слизистой оболочки (рис. 71). На их поверхности образуются борозды и извилины. На
разрезе они сочные, выделяются серо-красным цветом, и напоминают вещество мозга ребенка (отсюда и название — мозговидное набухание). В основе мозговидного
набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток.
Размножаясь, эти клетки вытесняют лимфоциты. Большая часть пролиферирующих
клеток превращается в крупные клетки со светлыми ядрами, фагоцитирующие
брюшнотифозные палочки. Эти макрофаги, называемые брюшнотифозными клетками, формируют в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах брюшнотифозные гранулемы, которые являются центрами некротизации. Благодаря пролиферации
крупных тифозных клеток в лимфатических сосудах глубоких слоев стенки кишечника (вплоть до серозной оболочки) создаются благоприятные условия для развития
перфорирующих язв.
Стадия некроза (конец 1-й и начало 2-й недели) характеризуется некротизацией набухших лимфатических образований. В одних случаях некроз охватывает
сразу основную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в других —
отдельные участки. Некроз начинается в поверхностных слоях с последующим
углублением процесса вплоть до серозной оболочки. В этой стадии лимфатический
аппарат кишечника выглядит грязно-серым или в случае имбибиции желчью — зеленовато-желтым. Иногда на поверхности пейеровых бляшек определяется фибринозный выпот, вследствие чего поверхность приобретает серый цвет (экссудативноульцерозная форма брюшного тифа). В этот период пролиферация тифозных клеток
с образованием тифозных гранулем затихает. Вокруг некротических масс возникает
демаркационное воспаление.
В стадии образования язв (конец 2-й и начало 3-й недели) наблюдается
отпадение некротических масс с формированием язв. При секвестрирующей форме
некроза отпадение происходит быстро и в значительном объеме, при очаговых некрозах — медленнее и менее заметно. При отторжении омертвевшей ткани обнажаются глубокие слои слизистой и подслизистой оболочек, в том числе кровеносные
сосуды. По мере развертывания язвенных процессов начинают преобладать неспецифические явления — лейкоцитарная инфильтрация, развитие грануляционной
ткани.
В стадии чистых язв (конец 3-й и начало 4-й недели) заканчивается отторжение некротических участков (рис. 72). Дно язвы, освободившееся от обрывков
некротизироваиной ткани, становится чистым и гладким. Просвечивает пласт кольцевидной мускулатуры кишки. Язвы располагаются подлиннику кишки, края их
ровные, слегка закругленные. В этой стадии возможно развитие опасного осложне-
ния — перфорации стенки кишки.
Стадия заживления (конец 4-й и начало 5-й недели) характеризуется
процессами заживления язв, протекающими по общим принципам регенерации. При
этом образования рубцов или стеноза не наблюдается. На месте язв спустя несколько месяцев восстанавливается лимфоидный аппарат кишечника, слегка пигментированный.
При абортивном брюшном тифе изменения в лимфатическом аппарате вообще
не выходят за пределы первой стадии, и претерпевают в дальнейшем обратное развитие без некроза и образования язв. Помимо специфических изменений, возникающих в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, в них наблюдаются также
катаральные изменения, что придает слизистой оболочке кишки розовый цвет.
При брюшном тифе поражается не только кишечник, но и регионарные лимфатические узлы. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, напоминая
солитарные фолликулы в первой стадии мозговидного набухания (рис. 73).
Микроскопически в регионарных лимфатических узлах наблюдаются диффузная и узелковая гиперплазия клеток ретикулярной стромы, моноцитов и гистиоцитов, а также очаговые некротические процессы. Последние иногда захватывают
главную массу лимфатического узла.
О б щ и е и з м е н е н и я , наблюдаемые при брюшном тифе, можно разделить
на две основные группы: специфические и неспецифические. К первым относятся
сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в различных органах; ко вторым —
гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические
изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная сыпь появляется на коже
туловища, особенно на животе, имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании. Микроскопически в
элементах сыпи обнаруживается продуктивно-воспалительный процесс. Брюшнотифозные гранулемы образуются в селезенке, лимфатических узлах, костном
мозге, желчном пузыре, почках, а также в стенке венозных синусов селезенки, в
стенке вен кишечника, печени, в ветвях легочной артерии. При их некрозе возможно
нарушение целостности сосудистых стенок. При петрификации описываемых узелков формируются так называемые милиарные флеболиты (венозные камни). Кроме
того, закрытие просвета сосудов может привести к очаговым нарушениям кровообращения с развитием мелких инфарктов.
В печени образование тифозных узелков связано с пролиферацией эндотелия
капилляров печени. При этом наблюдается дискомплексация печеночных трабекул.
Макроскопически печень обычно набухшая, мягкая, на разрезе имеет тусклый вид.
При- брюшном тифе в задненйжних отделах легких часто развивается неспецифическая пневмония. В ткани мозга наблюдается очаговая глиозная реакция, в нейронах
мейсснерова и ауэрбахова сплетений тонкой и толстой кишки — дистрофические
процессы. Возможно развитие также внутримышечных абсцессов, остеопериостита,
остеомиелита. В прямых мышцах живота может возникнуть коагуляционный некроз
(ценкеровский некроз).
Клиническая картина определяется степенью тяжести брюшного тифа и
наличием осложнений. К легкой форме заболевания относится абортивный брюшной тиф, при котором развивается лишь стадия мозговидного набухания лимфатического аппарата кишечника, при полном отсутствии характерных клинических
признаков. При брюшном тифе средней тяжести в связи с резкой интоксикацией
центральной нервной системы у больного наблюдаются апатия, адинамия, возможны потеря сознания, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, бред. Со
стороны сердечно-сосудистой системы отмечается глухость тонов сердца, наклонность к коллапсам. Развивается также гепатолиенальный синдром.
При тяжелой форме брюшного тифа наблюдаются гиперпирексия и геморрагический синдром. На коже и слизистых оболочках появляются множественные петехии, экхимозы в сочетании с розеолезными высыпаниями. У таких больных могут
возникать носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в легкие. Особенностью течения брюшного тифа .являются рецидивы, возникающие в поздние сроки заболевания (на 3—4-й неделе).
К осложнениям брюшного тифа относятся коллапс, кишечные кровотечения,
возникающие на 18—25-й день заболевания. В более ранние сроки (9—15-й день)
может произойти перфорация брюшнотифозных язв и желчного пузыря (при брюшнотифозном холецистите) с развитием перитонита. Причиной перитонита может
быть также некроз брыжеечных лимфатических узлов, абсцесс и инфаркт селезенки,
тифозный сальпингит. К редким осложнениям относятся брюшнотифозный холангит и воспаление половых органов. Опасным осложнением является токсикоинфекционный шок с развитием ДВС-синдрома.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез — это острое инфекционное заболевание, при котором преимущественно поражается желудочно-кишечный тракт.
Этиология и патогенез. Возбудителем сальмонеллеза являются микроорганизмы, относящиеся к роду Salmonella, семейства кишечных. В патологии человека
наибольшее значение имеют. Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae suis. Источником инфекции являются различные животные: рогатый
скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашняя птица (особенно водоплавающая). Заражение человека происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса крупного рогатого скота, а также мяса и яиц домашней птицы. Имеет значение употребление других пищевых продуктов, хранящихся на складах и инфицированных сальмонеллами, выделенными грызунами с фекалиями и мочой. Источником инфекции может быть также больной человек или носитель сальмонелл. Имеются предположения о возможности передачи инфекции воздушно-пылевым путем.
В сложном патогенезе сальмонеллеза роль пускового механизма выполняют
живой возбудитель и его токсины. Сальмонеллы, попав в просвет тонкой кишки,
внедряются в энте-роциты и передвигаются от щеточной каемки к основанию эпителиальных клеток в лизосомных вакуолях. В результате внедрения сальмонелл в
энтероциты и выделения ими ряда ферментов (декарбоксилаза, протеаза, муциназа и
др.) нарушается проницаемость кишечного барьера, что делает возможным всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл. При попадании возбудителя в собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки сальмонеллы захватываются нейтрофилами и макрофагами, размножаются в них и гибнут. При гибели фагоцитов высвобождаются медиаторы воспаления (кинины, гистамин, серотонин и др.). В энте-роцитах при контакте с токсином, выделяемым сальмонеллами,
возникают сложные молекулярные изменения в мембранных структурах, что ведет к
нарушению проницаемости клеточных мембран.
Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-анатомические
формы сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальную, 2) генерализованную, 3) бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное). Описаны три варианта гастроинтестинальной формы сальмонеллеза: гастритическая, гастроэнтеритическая,
гастроэнтероколитическая. Генерализованная форма инфекции протекает по двум
вариантам: тифоидному и септикопиемическому.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза воспалительный процесс
развивается в желудке, тонкой или толстой кишке (чаще поражается тонкая кишка).
Визуально кишечник паралитически расширен, серозная оболочка его покрыта фибринозным налетом, гиперемирована с мелкими кровоизлияниями. Просвет тонкой
кишки заполнен кашицеобразной массой с примесью зеленоватой слизи. При острейших формах сальмонеллеза содержимое кишечника становится более жидким и
мутным за счет примеси слущенного эпителия. В желудке обнаруживается буроватая жидкость. Микроскопически в кишечнике отмечаются отек слизистой оболочки,
гиперемия, десквамация эпителия, кровоизлияния, поверхностные некрозы, мелкие
эрозии и неспецифическая клеточная инфильтрация. При выраженных нарушениях
сосудистой проницаемости развивается геморрагическое воспаление. Лимфатический аппарат кишечника и лимфатические узлы брыжейки набухшие, полнокровные. По мере прогрессирования болезни нарастает полнокровие вен, развивается их
парез с диапедезными кровоизлияниями в слизистую оболочку. Возникает тромбоз
вен и лимфатических сосудов с развитием дистрофических и некробио-тических
процессов в слизистой оболочке. Наблюдаются ее изъязвление, гиперсекреция слизи, слущивание эпителия. Строма слизистой оболочки инфильтрирована большим
количеством лимфоцитов и плазмоцитов. Иногда развивается картина геморрагического некроза. Регионарные узлы набухшие за счет отека, полнокровия и пролиферации лимфоцитов. В паренхиматозных органах возникают дистрофия, стазы, диапедезные кровоизлияния.
Генерализованная септическая форма сальмонеллеза характеризуется минимальными изменениями в кишечнике и появлением мелких кровоизлияний в области пейеровых бляшек. На первый план выступают септические явления, сопровождающиеся образованием множественных очагов нагноения в различных органах и
тканях. Развиваются абсцедирующая пневмония, нефрит, гнойный менингит, эндокардит. Выраженная интоксикация становится причиной сильно выраженных дистрофических процессов в печени, почках, сердце. Для септической формы сальмонеллеза характерна также реактивная гиперплазия моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток в лимфатическом аппарате кишечника.
Клиническая картина определяется формой сальмонеллеза. При гастроинтестинальной форме доминируют диспепсические симптомы, интоксикация, лихорадка, рвота, схваткообразные боли в животе, понос, озноб, повышение температуры
тела, эксикоз.
При гастроэнтероколитическом варианте присоединяются боли внизу живота
схваткообразного характера. Испражнения в разгар заболевания становятся скудными и состоят из мутной зеленой слизи, иногда с примесью крови. Генерализованная
форма сальмонеллеза характеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинической картине симптомов интоксикации.
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия — это острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительных и деструктивных процессов в толстой кишке.
Этиология и патогенез. Строго определенного возбудителя нет. Болезнь связывают с целой группой бактерий рода Шигелла, из которых наиболее важное значение имеют четыре вида: бактерии Григорьева-Шига-Крузе, Флекснера, ШтуцераШмитца и Зонне. В качестве возбудителей дизентерии описаны также паратифозная
бацилла, синегнойная палочка, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и
др. Следовательно, дизентерия представляет собой тип реакции организма в условиях воздействия достаточно разнообразных микробиологических факторов. Дизентерия наблюдается как у взрослых, так и у детей в виде спорадических случаев или
эндемий. Заболеваемость дизентерией повышается в летне-осенний период, что
объясняется употреблением загрязненных фекалиями ягод, овощей, фруктов,
необеззараженной воды.
Для дизентерии характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции.
Возбудитель, выделяясь из организма больного или носителя с содержимым кишечника, может загрязнять различные объекты. При этом распространение дизентерии
происходит контактно-бытовым, водным или пищевым путем. Переносчиком инфекции могут быть мухи, в кишечнике или на поверхности тела которых возбудители дизентерии сохраняют жизнеспособность в течение 2—3 дней.
Основное значение в патогенезе дизентерии придают токсинам возбудителя,
освобождающимся под влиянием кислого желудочного сока. Все шигеллы содержат
эндотоксины, а вид Григорьева-Шига и экзотоксин. Эндотоксины могут действовать: 1) непосредственно на слизистую оболочку - проникая внутрь эпителиальных
клеток, шигеллы вызывают их деструкцию и десквамацию. Кроме того, возбудитель
действует на нервные окончания сосудов и рецепторы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, то есть обладает вазонейропаралитическим свойством; 2)
всасываясь, токсины оказывают влияние на внутренние органы и различные отделы
нервной системы.
Экзотоксины оказывают выраженное нейротропное действие. При выделении
токсинов возможно поражение почек и толстой кишки.
Патологическая анатомия. При дизентерии развиваются локальные и общие
изменения. Местные изменения возникают главным образом в слизистой оболочке
толстой кишки с развитием инфекционного колита, в течении которого выделяют
четыре стадии:
— первая характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки толстой кишки;
— во второй воспаление приобретает дифтерический характер;
— в третьей стадии образуются язвы;
— в четвертой стадии возникают регенераторные процессы с заживлением язв.
Первая стадия - катарального колита (продолжительность 2-3 дня) — характеризуется набуханием и гиперемией слизистой оболочки, которая покрывается
большим количеством слизи (ослизнение). Вскоре некротизированная слизистая
оболочка покрывается фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, вследствие чего она в этих местах приобретает грязно-серый цвет.
В большинстве случаев при дизентерии поражается только толстая кишка, а
именно дистальная ее часть — прямая, сигмовидная, нисходящая, поперечная ободочная. Нередки случаи, когда фибринозный налет покрывает весь тракт толстой
кишки. Пищевод, желудок и тощая кишка поражаются в исключительно редких
случаях. При дизентерии наблюдается резкий спазм мышечной стенки толстой кишки. Вот почему при пальпации живота кишечник прощупывается в виде плотных
болезненных тяжей. На поперечном разрезе в связи с этим обнаруживается значительное сужение просвета кишки или ее полное спадение. Это состояние кишечника
дает право говорить о дизентерии как о кровавом, спастическом запоре, а не о поносе. К тому же каловые массы представлены в виде кровянистой слизи. При микроскопии в первом периоде обнаруживаются гиперсекреция слизи, гиперемия, отек
слизистой оболочки, лейкоциты.
Во второй стадии на поверхности слизистой появляется фибринозный или
фибринозно-гнойный экссудат, пропитывающий также часть слизистой оболочки, в
которой отмечаются дистрофические и некробиотические изменения. Подслизистый
слой отечный, за счет чего наблюдается утолщение стенки кишки. Отмечается, дистрофия нейронов мейсснерова и ауэрбахова сплетений. На 2—3-й неделе фибринозный налет все более обогащается лейкоцитами, часть его отпадает в просвет кишки,
часть подвергается аутолизу. В связи с этим возникают дефекты слизистой оболочки.
В третьей стадии образуются язвы, глубина которых обычно ограничивается
слизистой и подслизистой оболочками. Иногда язвы могут сливаться, «образуя
сплошные язвенные поля. Края язв крутые, подрытые. Очень редко наблюдается
перфорация язв. Чаще всего, если и развивается перитонит (серозный, серознофибринозный, фибринозно-гнойный), речь идет о так называемых микроперфорациях, то есть о проникновении кишечной флоры в брюшину по лимфатическим сосудам. Еще более редки аррозии кровеносных сосудов с внутрикишечными кровотечениями.
Четвертая стадия характеризуется регенеративными процессами. Вначале
происходит закрытие дна язвы эпителием прилежащих интактных участков слизистой оболочки. Затем этот эпителий пролиферирует в глубину бывшего дефекта, дает зачаток либеркюновых желез. Параллельно развивается ретикулярная строма. Регенерация обычно завершается полным восстановлением слизистой оболочки. При
глубоких и обширных язвенных процессах регенерация протекает длительно с рубцеванием слизистой оболочки и подслизистого слоя. Могут возникать атипизм,
атрофия и полипозные разрастания слизистой оболочки. Редко образуются стриктуры кишки.
Дизентерия не всегда протекает по описанным стадиям. Наблюдаются случаи,
когда развиваются лишь катаральные изменения (катаральная форма). Однако клинически они протекают остро с выраженными явлениями интоксикации. При этих
формах быстро нарастают нарушения углеводного обмена, водно-солевого баланса,
с развитием дегидратации, комы и смерти. Сравнительно редко встречается форма
дизентерии, при которой изъязвления возникают в результате обычного нагноения
слизистой оболочки кишки, без предшествующего дифтеритического воспаления.
Одна из разновидностей дизентерии — гангренозная форма, при которой все изменения нарастают чрезвычайно быстро, причем на первый план, при более слабой
выраженности экссудативных воспалительных процессов, выступают проявления
влажной гангрены: дряблая кишка приобретает темный, почти черный цвет. Эта
форма встречается редко и возникает в результате присоединения анаэробной инфекции.
Своеобразной разновидностью является фолликулярная дизентерия, при которой все изменения локализуются только в фолликулах. Сущность процесса заключается в нагноении и изъязвлении фолликулов слизистой оболочки кишки с последующим их вскрытием на поверхность слизистой. При этом маленькое отверстие на
поверхности, и распространение гнойного процесса по плоскости создают картину
своеобразного внутристеночного гнойного процесса. Уклонение в ту или другую
сторону в течении дизентерии может заключаться также в том, что второй (язвенный) период затягивается, регенерация протекает вяло или прерывается обострениями с глубокими некрозами. Последствия длительного не заживления— это многочисленные и грубые рубцовые изменения в стенке толстой кишки, полипоз, пигментация слизистой оболочки.
Со стороны организма — картина маразма, развитие отеков, напоминающих
отечную болезнь. Возможны общий амилоидоз, гидропический нефроз. При дизентерии изменения в других органах не представляют чего-либо характерного. Незначительно увеличиваются селезенка и забрюшинные лимфатические узлы. В почках,
миокарде, печени, нервной системе обнаруживаются дистрофические изменения
различной интенсивности. Иногда в печени возникают милиарные некрозы. Наблюдаемые при дизентерии артриты носят серозный характер, стерильны и имеют аллергическое происхождение.
Клиническая картина. По клиническому течению дизентерию разделяют на
острую, хроническую и бактерионосительство. Особенности клинического течения
определяются состоянием макроорганизма, видом возбудителя и зависят от характера и сроков начала лечения. Наиболее тяжело протекает дизентерия, возбудителем которой являются шигеллы Григорьева — Шига — Крузе. Острая дизентерия
имеет четыре клинические формы: колитическую, гастроэнтероколитиче-скую, гипертоксическую и стертую. Болезнь начинается остро с резким повышением температуры, головной болью. К основным клиническим проявлениям относятся понос
со слизью, боли по ходу кишечника. При гипертоксической форме на первый план
выступают признаки интоксикации вплоть до развития токсической энцефалопатии,
токсико-инфекционного шока. Хроническая дизентерия протекает в виде двух форм:
рецидивирующей и непрерывной. Бактерионосительство — наиболее частый вариант
дизентерийного инфекционного процесса. Его следует рассматривать как субклиническую форму носительства, так как при гистологическом изучении биопсий слизистой оболочки кишечника и при иммунологических исследованиях обнаруживаются
признаки инфекционного воспалительного процесса.
Осложнения. Редким, но наиболее грозным осложнением является перитонит.
Может развиться также инвагинация кишечника вследствие упорных поносов и его
спазма. Описаны также такие осложнения, как полиартриты, нефриты, иридоциклиты, полиневриты, токсические гепатиты.
АМЕБИАЗ
Амебиаз – хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит ре-
цидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек.
Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами.
Патологическая анатомия. Попадая в систему толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолизис, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке. Нередко язвы обнаруживаются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.
Микроскопически участки некроза слизистой выбухают над ее поверхностью,
они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся
подрытыми и нависают над дном. Амеб находят на границе между омертвевшими и
сохранившимися тканями.
Клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. При присоединении вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Глубокие
язвы заживают рубцом. Иногда развивается флегмонозная и гангренозная форма колита.