Введение - Медицинский портал KingMed.info

Введение
Профессиональная заболеваемость – общепризнанный критерий вредного
влияния неблагоприятных условий труда на здоровье работников.
В структуре заболеваемости у шахтёров отмечается прямая зависимость
уровня возникновения патологии от стажа: чем больше подземный стаж, тем
выше вероятность нарушения здоровья в результате заболевания или травмы.
Этому способствует специфика работы в угольной промышленности: контакт
с угольно-породной пылью; изменение газового состава воздуха (снижение
содержания
кислорода,
увеличение
концентрации
углекислого
газа,
поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода,
сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т.д.); шум и вибрация;
нерациональное освещение и вентиляция; вынужденное положение тела;
нервно-психическое,
зрительное,
слуховое
перенапряжение;
тяжелый
физический труд, а также повышенная опасность травматизма.
В структуре профессиональной патологии шахтёров первое место занимают
пылевые заболевания органов дыхания (пневмокониозы, хронические и
пылевые бронхиты, кониотуберкулезы), второе место – болезни суставов и
мышц (артриты, миозиты), третье место - заболевания, вызванные действием
физических факторов (вибрационная болезнь, профессиональная тугоухость,
артроз, катаракта). В последнее время отмечается увеличение регистрации
болезней костно-мышечной системы.
В структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности
преобладают три нозологические группы: болезни органов дыхания, костномышечной системы и травматизм (до 55 % всех причин временной
нетрудоспособности).
3
Исторический экскурс
1950 г. – бельгийским врачом Colinet был описан случай силикоза при
картине поражения суставов.
1953 г. – английский врач Caplan впервые обратил внимание на сочетание
силикоза с поражением суставов, когда среди 14 000 шахтеров угольных
шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным
артритом у 51 больного (0,4%), причем у 13 из этих больных
рентгенологически изменения отличались особым своеобразием: на фоне
диффузных, преимущественно интерстициальных изменений появлялись
четко ограниченные, округлые затемнения диаметром 0,5-5 см, разбросанные
по периферии обоих легких. Ревматоидный артрит предшествовал развитию
силикоза, возникал с ним одновременно или (чаще) наблюдался в разные
сроки после установления диагноза силикоза.
В последующем сочетание силикоза с ревматоидным артритом было описано
и у лиц других профессий – горнорабочих золоторудных и других шахт, у
рабочих литейных цехов, в производстве искусственных абразивов,
черепицы, у чистильщиков котлов.
4
Общие сведенья о заболевании
Болезнь Каплана (син.: Каплана синдром, Колине — Каплана синдром,
пневмокониоз
ревматоидный,
силикоартрит),
—
сочетание
ревматоидноподобного артрита с пневмокальцинозом. При этом поражение
легких протекает более тяжело, что характеризуется развитием в легких
множественных округлых образований диаметром 1—2 см, имеющих
структуру ревматоидной гранулемы, которые могут разрушаться, при этом
возможны
образование
полостей,
бронхоплевральных
свищей
или
пневмоторакс, а артрит по своим клиническим и рентгенологическим
признакам не отличается от ревматоидного.
К факторам риска относят работу на угольных шахтах, сочетание
ревматоидного артрита и воздействие угольной пыли, курение, и, вероятно,
генетическую предрасположенность. Заболеваемость составляет 1:100 000
чел, преимущественно болеют лица мужского пола в возрасте 30-40 лет.
Ежегодно у 1-2% больных в Украине с простым пневмокониозом угольщиков
развивается болезнь Каплана.
В настоящее время, существует не большое количество публикаций,
исследований затрагивающих данное заболевание. В связи с этим многие
вопросы касающиеся ревматоидного артрита как осложнения силикоза
остаются нерешенными. В литературе существует целый ряд предположений
касательно этиологии, патогенеза и клинического течения заболевания, но
большее значение отводят иммуноагрессивным компонентам присущим
силикозу.
Артрит
чаще
присоединяется
к
силикозу,
но
может
предшествовать ему или развиваться параллельно. Легочной фиброз быстро
прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением
полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в
частности активизацией иммунных процессов. Это дает основание для
предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза
и коллагенозов.
5
Заболевание
избирательное
-
регистрируется
у
людей
страдающих
ревматоидным артритом, имевших длительный контакт с угольной пылью,
даже если у них нет пневмокониоза угольщиков. Формирование образований
имеющих структуру ревматоидной гранулемы обнаруживают у больных без
клинических проявлений артрита, в то время у других больных силикозом
при ревматоидном артрите возможна более или менее обычная картина
узелкового силикоза. Не исключено одновременное сочетание силикоза,
ревматоидного артрита и туберкулёза.
6
Клиническая картина
Клиническая картина определяется симптомами ревматоидного артрита в
сочетании с кашлем, одышкой и болями в грудной клетке. Следует отметить,
что
клинические
проявления
ревматоидного
артрита
—
слабость,
утомляемость, незначительное похудание, снижение аппетита, боль в
пораженных суставах, развитие тугоподвижности и выраженной деформации
суставов (на пальцевых фалангах пальцев рук - синдром «барабанных
палочек
и
часовых
стекол»),
утренней
скованности,
наличие
гематологических и биохимических сдвигов — могут сопутствовать
силикозу с выраженным аутоиммунным симптомокомплексом. Вначале боли
колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле,
охлаждении,
локализуются
преимущественно
в
межлопаточной
и
подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными,
давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от
выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к
остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном
физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое.
Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не
столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью.
Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при
присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более
выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер.
Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По
большей части они обязаны своим происхождением не собственно
фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже бронхиолиту. Иногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое
выбухание нижнелатеральных отделов грудной клетки, в дальнейшем оно
становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность
нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда
7
уменьшаются. Перкуторно звук приобретает коробочный оттенок, также
преимущественно
в
нижних
отделах,
дыхание
здесь
становится
ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими
хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере прогрессирования
силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование
фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики:
участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его
укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает
бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным
(«мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое
западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения
плевры, главным образом в подлопаточных областях. Изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза,
но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают
существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях
при
формировании
легочного
сердца
появляются
соответствующие
субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны
других органов и систем не носят закономерного характера. Течение
заболевания упорное, прогрессирующее с включением все новых и новых
суставов. Обострения сменяются ремиссией длительностью от нескольких
месяцев до нескольких лет. Иногда болезнь быстро и неуклонно
прогрессирует с образованием в течение 1—2 лет множественных анкилозов
и развитием амилоидоза внутренних органов. При доброкачественном
течении и при систематическом лечении в течение многих лет может не
наступить значительного прогрессирования.
8
Диагностика
Решающую роль в диагностике заболевания играет рентгенологическое
исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография
(преимущественно
для
макрорентгенография
дифференциальной
(для
выявления
самых
диагностики),
ранних
изменений),
крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие
методы современной рентгенодиагностики. В клинико-рентгенологической
характеристике
учитываются
тип
затенений,
их
распространенность,
занимаемая ими площадь, а также стадия процесса.
В крови у больных ревматоидным артритом — увеличение СОЭ (иногда
значительное), в острых случаях и при «септическом» течении — лейкоцитоз
до (10—15) • 109/л, при длительном течении — лейкопения и анемия.
Характерно наличие в крови ревматоидного фактора, который может быть
обнаружен в сыворотке крови или синовиальной жидкости больных при
помощи реакции Ваалера — Розе или латекс - теста, увеличение количества
глобулинов (особенно аг – и у-глобулинов), фибриногена, серомукоида,
наличие С-реактивпого белка.
В
сомнительных
случаях
рекомендуется
исследование
синовиальной
жидкости и морфологическое исследование биопсированной синовиальной
оболочки
Исследование
синовиальной
жидкости
показывает
низкую
вязкость, плохой муциновый сгусток, увеличенный цитоз (до 20—40 тыс.
лейкоцитов в 1 мм3) с преобладанием нейтрофилов, а также наличие
рагоцигов — лейкоцитов, содержащих ревматоидный фактор.
Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго
оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться. У лиц, занятых
физическим трудом, обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому
сравнение
фактических
результатов
с
должными
оказывается
недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение
9
за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное
снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования патологии; остаточный объем
постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в
начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в основном от его осложнений
и
имеет
обратимый
характер,
что
может
быть
удостоверено
фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе
лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а
иногда сдавление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обструкции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую
очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно
прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет
увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания.
10
Лечение
Лечение должно быть направлено на подавление активности болезни,
восстановление
функции
суставов
и
профилактику
обострений.
Обязательным является применение так называемых средств базисной
терапии, воздействующих на патогенетические аутоиммунные реакции и
приостанавливающих
прогрессирование
болезни.
К
ним
относятся
хинолиновые препараты, соли золота и иммунодепрессивные средства. В
ранней стадии болезни и при умеренной се активности лучше начинать с
хинолиновых препаратов (резохин, делагил, плаквенил) ежедневно по 1
таблетке после ужина в течение нескольких лет с перерывом 1—2 мес., после
каждого года применения. Так как эти препараты не дают значительных
побочных явлений, их можно применять амбулаторно под контролем крови
(лейкопения) и периодическим наблюдением окулиста (отложение препарата
на
внутренней
оболочке
глаза).
Если
заболевание
продолжает
прогрессировать, назначают препарат золота — кризанол (по 1 мл 5%
раствора, содержащего 17 мг металлического золота, внутримышечно 1 раз в
неделю в течение нескольких месяцев, на курс— 1 г металлического золота).
Ввиду возможности развития токсикоза (дерматит, нефропатия, стоматит,
гепатит, аграпулоцитоз, гастроэнтеропатия) лечение препаратом золота
должно начинаться в стационаре и затем продолжаться амбулаторно. При
заболеваниях печени, почек, крови, желудочно-кишечного тракта, а также
при суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита это лечение
противопоказано. В тяжелых и высокоактивных случаях ревматоидного
артрита (в том числе при суставно-висцеральной форме и «септическом»
течении) в качестве базисного средства рекомендуется употребление
иммунодепрессивных средств (азатпоприн, циклофосфамнд—1—3 мг/кг—
100—150 мг в сутки, лейкеран— 0,1—0,3 мг/кг—10—15 мг в сутки) до
наступления улучшения (1—2 мес), а затем в поддерживающих дозах (5 мг
лейкерана, 50 мг азатиоприна или циклофосфамида в сутки) в течение 1—2
11
лет.
Ввиду
возможности
побочного
действия
этих
препаратов
(диспепсические явления, лейкопения и тромбоцитопения, инфекционные
заболевания, опоясывающий лишай и др.) лечение должно начинаться в
стационаре и лишь при назначении поддерживающих доз — амбулаторно
под систематическим наблюдением врача. Противопоказания те же, что и для
препаратов золота, наличие активных очагов инфекции. Так как действие
всех перечисленных «базисных» препаратов наступает медленно (через 1—3
мес), они должны применяться в комбинации с антивоспалительными
препаратами: в нетяжелых случаях — с ацетилсалициловой кислотой,
анальгином, бруфеном, при высокой активности болезни — с кортикостероидами (преднизолоном—15—20 мг в сутки, триамцинолопом— 12—16
мг, дексаметазоном — 2—3 мг с медленным снижением дозы — таблетки
каждые 5—7 дней при наступлении улучшения). При упорном артрите
больной длительно находится на поддерживающей дозе (1 — 1 7г таблетки в
день). При наличии стойких экссудативных явлений в отдельных суставах
применяют внутрисуставное введение гидрокортизона (50—100 мг в
крупные, 25 мг — в средние и 5—10 мг — в мелкие суставы). При стихании
воспалительного процесса рекомендуется физиотерапия: электротерапия,
парафин, общие радоновые и сероводородные ванны, лечебная гимнастика,
массаж. Желательно ежегодное курортное лечение вне обострения, при
затухающих экссудативных явлениях.
Прогноз. В большинстве случаев прогрессирующее ухудшение подвижности
суставов, при поражении почек — развитие амилоидоза с почечной недостаточностью и уремией.
12
Профилактика
Основой профилактики являются технические и санитарно-технические
мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное
значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты
органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий
ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с
помощью крупнокадровой флюорографии. Важная роль в профилактике
прогрессировании
пневмокониозов
принадлежит
своевременному
рациональному трудоустройству больных уже в начальных стадиях
заболевания (при силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении).
Рекомендуется
работа
вне
воздействия
пыли,
раздражающих
газов,
неблагоприятных метеорологических факторов, не требующая значительного
физического напряжения.
Профилактика
обострений.
Обязательна
диспансеризация
в
кардио-
ревматологическом кабинете, во время которой контролируется продолжающееся применение «базисных» препаратов и кортикостероидов, применяются
профилактические курсы лекарственной и физической терапии и лечебной
гимнастики, решается вопрос о стационарном и курортном лечении.
13
Экспертиза трудоспособности
Для обоснования диагноза необходимы детальная характеристика условий
труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого
заболевания, а также данные о других вредных факторах; соответствующий
профессиональный анамнез; продолжительный стаж работы; материалы
предварительных и периодических медосмотров дающие представление о
динамике субъективных, физикальных, рентгенологических симптомов или
данных крупнокадровой флюорографии и функциональных показателей.
При отсутствии систематического лечения большинство больных в течение
нескольких лет (иногда уже через 2—3 года) теряют трудоспособность. При
систематическом трехэтажном лечении (стационар— диспансеризация —
курорт) возможно сохранение трудоспособности у 70% больных .
14
Вывод
Малое количество проводимых исследований, публикаций относительно
болезни
Каплана,
множество
нерешенных
проблем
касающихся
непосредственно данной патологии, профилактики возникновения, а также
выявления
заболевания,
диагностики
и
соответствующего
лечения
способствует высокой актуальности данного вопроса.
15
Список использованной литературы
1. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и
механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр.;
2. Левин
А.И.
и
Артамонова
В.Г.
Лечение
профессиональных
заболеваний, с. 22, М., 1984;
3. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика
заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987;
4. Руководство но профессиональным заболеваниям, под ред. Н.Ф.
Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983;
5. Соколик
Л.И., Шкондин А.Н. и Лейкин В.Е. Рентгенодиагностика
профессиональных заболеваний, Киев, 1981.
16