Для стоматологического факультета

Для студентов АФК
Занятие №16.
Тема № 12: Типовые нарушения нервной системы.
Наименование занятия: Типовые нарушения нервной системы.
Цель занятия: Изучить роль нервной системы в болезни. Изучить особенности этиологии
и патогенеза патологической боли и болевого синдрома в стоматологической практике.
Перечень учебных вопросов:
1. Общая этиология и особенности повреждения нервной системы.
(роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций второй сигнальной системы и др.).
2. Основные типовые патологические процессы в нервной системе. Генератор патологически
усиленного возбуждения, дефицит торможения, денервационный синдром, синдром нервных
дистрофий, патологическая система, спинальный шок и др.
3. Болевой синдром. Понятие ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Виды боли.
Принципы терапии
Входной тест контроль
1. При тяжелой миастении можно обнаружить: +а) появление в крови антител к рецептору
ацетилхолина; +б) опухоли тимуса; +в) повышенную мышечную утомляемость; +г) снижение
числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно мышечном соединении.
2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: +а) мышечной слабостью; +б) парезами
кишечника; +в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г)
наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина.
3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: +а) ритмический тремор мышц в покое; +б)
увеличение мышечного тонуса; +в) затруднение произвольных движений; г) повышение
содержания дофамина в полосатом теле.
4. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса
(ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а)
болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; +г) болезни Паркинсона.
5. Болезнь Альцгеймера характеризуют: +а) появление внутри нейронов головного мозга
фибриллярных клубков; +б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; +в) снижение
содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном
мозге глутаминовой кислоты.
6. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
а) повреждение коры головного мозга; б) повреждение пирамидного тракта на уровне
продолговатого мозга; в) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
+ г) кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
+а) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
б) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель.
8. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при
опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б)
атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и
гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение
внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение
внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга.
9. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при
менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б)
продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное
давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы;
е) активируются процессы ретроградной дегенерации.
10. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?
+а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют
избыточное возбуждение;
б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации
высших нервных центров.
11. Что характерно для денервированных тканей?
+а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении
перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при
раздражении перерезанного нерва.
12. Что лежит в основе повышения чувствительности денервированных структур к
медиаторам?
+а) увеличение количества свободных рецепторов в этих тканях, способных связывать медиатор;
б) увеличение количества медиатора, секретируемого при раздражении перерезанного нерва.
13. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не
восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не
полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной
гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при
артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной
ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается.
14. Почему повышается мышечный тонус при центральном параличе?
а) вследствие повреждения экстрапирамидной системы; +б) вследствие освобождения
сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний.
15. В результате чего исчезают сухожильные рефлексы при периферическом параличе?
+а) в результате нарушения рефлекторной спинальной дуги; б) в результате освобождения
сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний.
16. Атаксия возникает при повреждении: +а) мозжечка; б) передних столбов спинного мозга;
+в) задних столбов спинного мозга; +г) задних корешков спинного мозга; д) передних корешков
спинного мозга; +е) лобных долей головного мозга; ж) гипофиза; з) среднего мозга.
17. Что характерно для мозжечковой атаксии? +а) больной падает в сторону очага
повреждения; б) больной падает в сторону противоположную очагу повреждения; +в) понижается
тонус мускулатуры головы и всего тела на стороне повреждения.
18. Как расстраиваются движения и чувствительность при половин-ном боковом
повреждении спинного мозга? +а) болевая и температурная чувствительность нарушается на
стороне, противоположной повреждению; б) болевая и температурная чувствительность
нарушается на стороне повреждения; +в) паралич на стороне повреждения; г) паралич на стороне,
противоположной повреждению; +д) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на
стороне повреждения; е) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне,
противоположной повреждению
19. Что лежит в основе возникновения астазии при повреждении мозжечка?
+а) нарушение торможения проприоцептивных рефлексов, когда каждое мышечное сокращение,
раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс;
б) нарушение регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга.
20. В каких случаях выпадают все виды чувствительности? +а) при полном поперечном
повреждении спинного мозга; б)при половинном боковом повреждении спинного мозга; +в) при
повреждении ствола периферического нерва; +г) при патологических процессах в области
зрительного бугра; д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; е) при повреждении
задних столбов спинного мозга.
21. Что такое диссоциация чувствительности?
+ а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;
б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних
раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек).
22. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности? а) при полном поперечном
повреждении спинного мозга; +б) при половинном боковом повреждении спинного мозга; в) при
повреждении ствола периферического нерва; г) при патологических процессах в области
зрительного бугра; +д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; +е) при
повреждении задних столбов спинного мозга.
23. Что такое парестезия?
а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;
+б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних
раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек).
24. Что такое атаксия?
а) непроизвольное длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения;
б) быстрая смена непроизвольных сокращений и расслаблений той или иной группы мышц;
+в) нарушение координации локомоторных движений.
25. Что такое астазия?
а) нарушение координации локомоторных движений;
+б) неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в
пространстве.
26. Что такое боль?
+а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека,
которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая
возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей.
27. Агрессивность и ярость:
а) усиливают реакцию на боль; +б) уменьшают реакцию на боль;
в) снижают порог болевой чувствительности.
28. Какова последовательность болевых ощущений при повреждении кожи и слизистых
оболочек?
+а) эпикритическая боль - протопатическая боль; б) протопатическая боль - эпикритическая боль.
29. Как влияет страх на болевую чувствительность? +а) усиливает реакцию на боль; б)
уменьшает реакцию на боль; +в) снижает порог болевой чувствительности; г) повышает порог
болевой чувствительности.
30. Какие анатомические образования не чувствительны к боли?
а) брыжейка и париетальная брюшина; +б) ткань легких; +в) висцеральная плевра; г) париетальная
плевра; +д) сердечная мышца; е) артерии; ж) перикард.
31. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и
париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д)
сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард.
32. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б)
возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г)
имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго.
33. Какова характеристика протопатической боли? а) возникает сразу после повреждения; +б)
возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г)
имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго.
34. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и
слизистых оболочек? +а) общим возбуждением; б) общим угнетением; +в) активацией
симпатического отдела нервной системы; г) активацией парасимпатического отдела нервной
системы.
35. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и
слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального
давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией.
36. Чем сопровождаются болевые ощущения, исходящие из внутренних органов? а) общим
возбуждением; +б) общим угнетением; в) активацией симпатического отдела нервной системы;
+г) активацией парасимпатического отдела нервной системы.
37. Какова характеристика висцеральной боли? а) четко локализована; +б) имеет диффузный
характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г)
сопровождается психомоторным возбуждением.
38. Что такое фантомная боль?
а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный
раздражением его симпатических волокон;
+б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности.
39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора
патологически усиленного возбуждения в ЦНС?
+а) да;
б) нет.
40. Что такое невроз?
+а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое
возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в
специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений;
б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены,
вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода
психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим.
1.
2.
3.
4.
Учебные задания
Работа №1
Изучить и законспектировать схемы и таблицы по теме занятия:
Патогенез трофических нарушений при повреждении периферических
(чувствительных, эфферентных, смешанных)
Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли.
Структура антиноцицептивной системы
Основные принципы терапии боли
нервов
Работа №2
Оформление таблицы «Отличия нейропатической от соматической боли»
Нейропатическая боль
Соматическая боль
Причина
Болевой раздражитель
Локализованность боли
Характер боли
Устранение боли наркотическими
анальгетиками
1.
2.
3.
4.
Основная литература:
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005.
Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. –
Томск Изд-во Том. ун-та, 2001.
Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. - М.: МЕДпресс-информ,
2006.
Лекционный материал
Дополнительная литература:
1. Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. - М.: Триада-Х, 2000.
2. Воложин А.И., Поряднн Г.В. Патофизиология. В 3 т.: Учебник для студ. ВУЗов. - М.:
Издательский центр «Академия», 2006.
3. Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1: Учебник. -Ростов-на-Дону, 1997.
4. Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. - СПб.: Элби, 2005.
5. Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - М-.: МИА,
2003
6. Чурилов Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие.
СПб.: Элби, 2007.