Dissertaciya_Gan_Czyunda - Российский научный центр

Министерство здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ имени И.М.СЕЧЕНОВА
На правах рукописи
Гань Цзюньда
Рефлексотерапия в восстановительном лечении больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией
14.03.11
- Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечеб-
ная физкультура и курортология и физиотерапия
Диссертация
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор,
Михайлова Анна Андреевна
Москва-2013
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ ........................................................................................................ 2
ВВЕДЕНИЕ .............................................................................................................. 5
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ....................................................................... 11
1.1. Введение ......................................................................................................... 11
1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе, классификации и
лечении дисциркуляторной энцефалопатии....................................................... 13
1.3. Клинические особенности течения заболевания у лиц пожилого возраста14
1.3.1. Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.................... 17
1.3.2.
Классификация
и
клинические
проявления
дисциркуляторной
энцефалопатии ....................................................................................................... 19
1.3.3. Сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с патологией шейного отдела
позвоночника ......................................................................................................... 23
1.4. Современные методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии .. 25
1.4.1. Ультразвуковая диагностика при энцефалопатии ................................... 26
1.4.2. Реоэнцефалография при сосудистых заболеваниях ................................ 28
1.4.3. Рентгенография шейного отдела позвоночника у больных с сосудистыми
заболеваниями ....................................................................................................... 29
1.4.4. Нейропсихологическое исследование....................................................... 29
1.5 Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии .......... 34
1.5.1.
Медикаментозные
методы
лечения
больных
дисциркуляторной
энцефалопатии ....................................................................................................... 35
1.5.2.
Немедикаментозные
методы
лечения
больных
дисциркуляторной
энцефалопатии (ЛФК, мануальная терапия, фотохромотерапия, озонотерапия,
бальнеотерапия, лазерная терапия, магнитотерапия) ........................................ 37
1.5.3. Рефлексотерапия дисциркуляторной энцефалопатии ............................ 41
1.6 Заключение ...................................................................................................... 48
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ............................. 49
2.1.
Клиническая характеристика больных ................................................... 49
3
2.2.
Методы обследования ............................................................................... 54
2.3. Методы лечения ............................................................................................. 61
2.3.1.Фармакотерапия ........................................................................................... 61
2.3.2. Лечебная физкультура ................................................................................ 62
2.3.3. Рефлексотерапия ......................................................................................... 63
2.4 Статистическая обработка результатов ....................................................... 66
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ .................... 67
3.1. Особенности влиянии терапии на динамику клинических проявлений у
больных с дисциркуляторной энцефалопатией ................................................. 67
3.1.1. Динамика субъективных симптомов у пациентов в процессе лечения 67
3.2.2. Динамика данных составляющих боли.................................................... 76
3.2.2.1. Краткий болевой опросник ..................................................................... 76
3.2.2.2. Шкала количественной оценки интенсивности болевого синдрома при
заболевании позвоночника ................................................................................... 77
3.2.2.3. Влияние комплексной терапии и фармакотерапии на продолжительность
купирования болевого синдрома ......................................................................... 77
3.2.3. Динамика данных объективного обследования пациентов в процессе
лечения ................................................................................................................... 79
3.2. Влияние терапии на клинико-психологические характеристики у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией .................................................................... 86
3.3. Влияние терапии на когнитивные функции у больных с дисциркуляторной
энцефалопатией ..................................................................................................... 89
3.4. Влияние терапии на качество жизни у больных с дисциркуляторной
энцефалопатией ..................................................................................................... 91
3.5. Влияние терапии на состояние церебрального кровотока у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией .................................................................... 94
3.6. Влияние терапии на биохимические показатели крови у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией .................................................................... 97
ГЛАВА 4 КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ .................................... 100
ГЛАВА 5 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ....................... 104
4
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ................................................................................................... 107
ВЫВОДЫ ............................................................................................................. 113
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ............................................................. 115
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ...................... 116
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ................................................................................... 117
ПРИЛОЖЕНИЯ №1 «Гимнастика для мозга» ................................................. 146
ПРИЛОЖЕНИЯ №2 (Упражнения для остеохондроза
шейного отдела
позвоночника) ...................................................................................................... 147
ПРИЛОЖЕНИЯ №3 (Международная номенклатура
акупунктурных
точек) .................................................................................................................... 148
5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования
Восстановительная медицина (ВМ) – это медицинская реабилитация и профилактика осложнений заболеваний у больных и инвалидов [157]. В арсенале
методов лечения в восстановительной медицине входят методы лечения, которые
в отличие от лекарственных препаратов не обладают побочным действием. Они
позволяют уменьшить лекарственную зависимость, в механизме их действия преобладают системные воздействия на организм человека в целом [21]. Эти особенности восстановительной медицины очень важны при разработке новых методов
лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией, отягощенной вертеброгенной патологией.
Распространенность в мире хронических цереброваскулярных заболеваний
(ХЦВЗ) определяется как повсеместная проблема, оказывающая существенное
влияние на показатели здоровья населения, продолжительность жизни и смертность у лиц пожилого возраста [141, 150]. Особенности анатомии и физиологии
вертебробазилярной системы способствуют тому, что вертеброгенная патология
на уровне шейного отдела позвоночника (ШОП) утяжеляет клинические проявления неврологических синдромов при хронических цереброваскулярных расстройствах [41, 126].
Основными особенностями пациентов пожилого и старческого возраста являются: наличие инволюционных функциональных и морфологических изменений со стороны различных органов и систем, наличие двух и более заболеваний у
одного и того же пациента, хроническое течение и атипичность клинических проявлений, наличие «старческих» болезней, изменение социально-психологического
статуса [63]. У пожилых людей происходит снижение функциональных резервов,
извращается реакция на фармакологические препараты; для них трудно подобрать
адекватную лекарственную терапию с назначением нескольких медикаментозных
препаратов пролонгированного действия, особенно в условиях психиатрических
6
стационаров [203].
Одним из перспективных направлений является применение восстановительных технологий традиционной медицины, включая методы рефлексотерапии,
при выраженных нарушениях психо-эмоциональной сферы, сосудистых заболеваний мозга, нарушении
состояния сердечно-сосудистой системы и патоло-
гии позвоночника у пожилых людей [83]. Применение данных технологий в
практике восстановительной медицины убедительно показало высокую ее эффективность у пациентов молодого и среднего-возраста [7, 32]. Однако в пожилом
возрасте для многих болезней характерны малая выраженность и необычность
клинических проявлений, множественность патологии.
В пожилом возрасте, как правило, применяется несколько лекарственных
препаратов в связи с сочетанной полиорганной патологией и для пациентов
старших возрастных групп трудно подобрать лекарственную терапию в связи с
побочными действиями и противопоказаниями этих медикаментов [117]. Медикаментозные методы лечения в большинстве своем недостаточно эффективны, часто осложняются побочными эффектами и лекарственным абузусом [71, 128, 134],
что не позволяет добиться кардинального изменения течения большинства видов
дисциркуляторной энцефалопатии у лиц пожилого возраста.
Существующие методы немедикаментозного лечения за последние десятилетия, такие как мануальная терапия [28, 108]; лечебная физкультура [95]; фотохромотерапия [4, 164], бионикотерапия [146], озонотерапия [85], бальнеотерапия
[19, 125, 172], лазерная терапия [92, 104], магнитотерапия [77, 84] с успехом применяются при лечении хронических сосудистых заболевании головного мозга.
Однако для проведения процедур требуются дорогостоящее оборудование и квалифицированные специалисты.
С другой стороны рефлексотерапия обладает биоэнергетическими свойствами [213], хондропротекторными [243], антиноцицептивными [185]. Она оказывает также кардио- и сосудистопротекторное действие [156]. Однако исследований в этом направлении проведено мало, а эффективность ее применения при
дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии у лиц пожилого возраста, проте-
7
кающей на фоне вертеброгенной патологии недостаточно освещена в современной научной литературе, что и явилось основанием для проведения данного исследования.
Цель работы: Разработать комплексный метод лечения с включением рефлексотерапии больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии у лиц
пожилого возраста, протекающей на фоне вертеброгенной патологии и оценить
его клиническую эффективность.
Задачи исследования:
1.
Исследовать клинические особенности больных пожилого возраста с
дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадией, отягощенной вертеброгенной
патологией, которые могут оказать влияние на эффективность немедикаментозной терапии.
2. Разработать дифференцированные методики комплексного восстановительного лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией.
3. Провести сравнительную оценку эффективности комплексной терапии и
стандартной фармакотерапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией с
учетом клинико-психологических и электрофизиологических показателей.
4. Оценить результаты катамнестических наблюдении с разработкой практических рекомендаций.
Научная новизна:
Впервые разработан комплексный метод реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией у лиц пожилого возраста, сочетающейся с вертеброгенной патологией, в зависимости от степени энцефалопатии и стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Впервые установлено, что эффективность комплексной терапии с применением восстановительной медицины (рефлексотерапии) была достоверно выше на
16,6% (значительное улучшение и улучшение), индекс эффективности терапии
был выше (2,0±0,09) по сравнению с использованием стандартной фармакотерапии (1,8±0,11).
Впервые доказано, что улучшение когнитивных функции было достоверно
8
выше в основной группе по сравнению с контрольной (соответственно, 29,7% и
21,1%). Достоверно улучшилась самооценка основных сфер качества жизни пациентами в основной группе по сравнению с контрольной (соответственно,
26,1±2,05% и 16,4±1,54%).
Впервые выявлено, что методики рефлексотерапии, направленные на купирование болевого синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатии II-III
стадии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, позволяют ускорить реабилитацию больных данной категории на 3,8±0,04 суток быстрее по сравнению с
контрольной, снизив лекарственную нагрузку.
Впервые выявлено, что статистически достоверно улучшались показатели в
суммарной боли по краткому болевому опроснику в обеих группах (52,2±2,53% и
30,8±1,58% соответственно) и по шкале количественной оценки интенсивности
болевого синдрома (50,0±1,78% и 27,1±2,24%).
Впервые установлено, что предикторами эффективности терапии у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией и вертеброгенной патологией являлись в обеих группах стадии клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии,
стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника, индекс атерогенности, а
также клинико-психологическое состояние больных.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Практическая значимость работы состоит в научно-обоснованной разработке
комплексной дифференцированной методики по реабилитации больных с дисциркуляторной энцефалопатией, отягощенной шейным остеохондрозом.
Предложенные методики обследования и лечения больных позволяют объективизировать состояние больных на всех этапах лечения и дают возможность целенаправленно использовать комплекс методов коррекции для предотвращения
прогрессирования заболевания.
Внедрение в клиническую практику комплексного лечения дисциркуляторной энцефалопатии, развивающейся на фоне атеросклероза и остеохондроза позвоночника, позволяют уменьшить количество принимаемых фармпрепаратов,
сократить сроки лечения больных и повысить его эффективность.
9
Показано, что комплексная терапия была достоверно выше (p<0,05) на 16,6%
(значительное улушение и улучшение) по сравнению с традиционной фармакотерапией, что подтверждалось клиническими и нейрофизиологическими данными.
По окончании курса комплексного лечения с применением рефлексотерапии, значительное улучшение было достигнуто у 21,3% больных ОГ и у 13,0% КГ; улучшение получено у 63,9% и 55,6%, незначительное улучшение наблюдалось у
9,8% и 25,9% пациентов, без изменения - у 4,9 % и 5,6%. Индекс эффективности
при применении комплексной терапии был выше (2,0±0,09) по сравнению с использованием стандартной фармакотерапии и ЛФК (1,8±0,11).
Методики рефлексотерапии, направленные на купирование болевого синдрома при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, позволяли ускорить реабилитацию больных данной категории на 3,8±0,04 суток, снизив лекарственную
нагрузку.
Положения, выносимые на защиту:
1. Выявлены особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных пожилого возраста с остеохондрозом шейного отдела позвоночника: в клинической картине у них доминировали органические неврологические нарушения,
депрессивные состояния и уменьшение критики к заболеванию. За счет снижения
функциональных резервов организма, отмечалось ослабление рефлекторных реакции на процедуры РТ, а также извращение реакции на фармакологические препараты, при этом возникали трудности подбора адекватной лекарственной терапии.
2. Комплексная терапия с применением рефлексотерапии, фармпрепаратов,
ЛФК позволяли повысить эффективность лечения больных с дисциркуляторной
энцефалопатией за счет осуществления воздействия на соотношение активности
различных нейрохимических процессов в структурах мозга и увеличения сниженных у пацинтов резервных и адаптационных возможностей организма,
3. Методики рефлексотерапии, направленные на купирование болевого синдрома, позволяли ускорить реабилитацию больных с дисциркуляторной энцефалопатией на 3,8±0,04 суток, снизив при этом лекарственную нагрузку.
10
Апробация результатов.
Основные
результаты
диссертации доложены и обсуждены на научно-
практической конференции с международным участием «Реабилитация и профилактика - 2013». Диссертация апробирована на совместной научно-практической
конференции кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии факультета послевузовского профессионального образования врачей, лаборатории по разработке и внедрению новых нелекарственных терапевтических методов НИЦ и кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им И.М. Сеченова Минздрава России.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 149 страницах, включает 43 таблиц, 6 рисунков.
Диссертация состоит из 5-ти глав: введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, катамнестические
наблюдения, обсуждения, а также заключения, выводов, практических рекомендаций и приложений. Список литературы включает 205 отечественных и 70 зарубежных источников.
Внедрение в практику:
Результаты диссертационной работы используются в образовательном процессе на кафедре нелекарственных методов лечения и клинической физиологии
факультета послевузовского профессионального образования врачей ГБОУ ВПО
Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, на ее клинической базе
ГКУЗ ПКБ №12 ДЗМ «Городской центр пограничных состояний», в ФГБУЗ МСЧ
№169 ФМБА России, а также в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Клиническая больница» Управления делами Президента Российской
Федерации.
Публикации:
По материалам диссертационной работы опубликовано 10 печатных работ, из
которых 1 статья в центральной и местной печати; 3 статьи в журналах, входящих
в перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ и 6 тезисов.
11
ГЛАВА 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Введение
Актуальность проблемы дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) обусловлена
широкой распространенностью цереброваскулярных заболеваний, которые поражают людей в трудоспособном возрасте и являются частыми причинами инвалидности и смертности.
Активное изучение нарушений мозгового кровообращения привело к появлению множества классификаций, разнообразных терминов для обозначения отдельных форм сосудистых расстройств [36; 93; 119; 174]. Наиболее полной, отражающей современные взгляды на цереброваокулярную патологию, является классификация, представленная в монографии "Сосудистые заболевания нервной системы" (1975) и в публикации Е.В. Шмидта (1985). Исходя из нее различают
начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения
мозгового кровообращения и медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга, которые приводят к ДЭ [194].
Изучение нарушений мозгового кровообращения привело в последние десятилетия к разработке фундаментальных проблем этиологии и патогенеза цереброваскулярной патологии. Наиболее частыми причинами сосудистых заболеваний
головного мозга являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертония и сочетание этих заболеваний [39; 40; 67; 73; 87; 107; 197].
Различные заболевания и патологические состояния могут приводить к срыву компенсации церебральной гемодинамики, что проявляется острыми нарушениями
мозгового кровообращения, и к медленно прогрессирующим нарушениям кровоснабжения мозга, что ведет к развитию ДЭ. В определении "ДЭ" и отражается патогенез заболевания.
До настоящего времени в механизмах развития ДЭ рассматривались различные причины - атеросклероз, гипертоническая болезнь или симптоматическая ги-
12
пертензия, токсические воздействия, шейный остеохондроз или костные аномалии
в этом отделе позвоночника и т.д., но не изучалось значение функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе данной цереброваскулярной патологии [196]. Эта проблема оставалась не исследованной до
настоящего времени.
Изучение патогенеза цереброваскулярной патологии способствовало объяснению и уточнению клинических проявлений заболевания [200]. Клиническая картина сосудистых заболеваний головного мозга весьма разнообразна, определяется
топической локализацией поражения, зависит от степени выраженности цереброваскулярной патологии, от стадии течения, от состояния общей гемодинамики,
связана с возможностями коллатерального кровообращения. Изучение клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения привлекло к себе внимание многих исследователей [152; 171; 173].
Современные достижения в области сосудистых заболеваний головного мозга связаны прежде всего с широким применением методов нейро- и ангиовизуализации и дистанционных методов изучения структуры, кровотока и метаболизма
мозга. Благодаря этому обновлен концептуальный аппарат, существенные изменения претерпела классификация цереброваскулярных заболеваний [36].
В последние годы дискутируется целесообразность и правомочность термина
«дисциркуляторная энцефалопатия». Показана гетерогенность ДЭ, выделены ее
основные варианты, отличающиеся особенностями клинической, нейровизуализационной и морфологической картины заболевания. Разрабатываются критерии диагностики ДЭ, особенно на ранних стадиях, с учетом появившихся новых данных
методов нейровизуализации. Возросло количество исследований, использующих
нейропсихологические тесты для работы с больными ДЭ. В настоящее время значительно усилился интерес к проблеме сосудистой деменции, являющейся ведущим проявлением III стадии ДЭ [33; 54; 97; 106; 131; 151; 182; 189].
13
1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе, классификации и
лечении дисциркуляторной энцефалопатии
Под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в настоящее время подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов
мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими нарушениями функций головного мозга [100; 114].
Таким образом, в основу выделения ДЭ положены два критерия: морфологический (обнаружение изменений структуры мозга) и клинический (выявление
нарушений мозговых функций).
За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности - сведение их преимущественно к сосудистой
деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами [236; 241;
249]. Среди хронических цереброваскулярных заболеваний в международной
классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1995] выделяют церебральный атеросклероз (атерома артерий мозга), прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию (болезнь Бинсвангера), гипертензивную энцефалопатию, болезнь мойа-мойа, «другие уточненные поражения сосудов мозга» (в т.ч. хроническую ишемию мозга), «цереброваскулярную болезнь» (неуточненную).
В клинике, согласно классификации Е.В. Шмидта (1985), выделяют начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) трех стадий. НПНМК указывает лишь на
начальные клинические проявления недостаточности кровоснабжения мозга, а не
на начало заболевания, которое длительное время может протекать латентно [194].
При этом в основе клинических проявлений лежат нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения [114].
14
1.3. Клинические особенности течения заболевания у лиц пожилого возраста
Главной особенностью современных демографических процессов в развитых
странах мира является старение населения. По прогнозам ООН, общее число людей в возрасте 60 лет и старше к 2025 году достигнет 1,1 млрд. человек, а к 2050 г.
увеличится почти до 2 млрд. человек. Подобные глобальные демографические
тенденции преобразят все аспекты человеческого бытия: социальные, экологические, политические, культурные, психологические и духовные [165]. Это приведёт к нарастанию социально-экономических и медицинских проблем и потребует
формирования новых подходов к решению вопросов лечебно-профилактической
помощи лицам старшего возраста [129]. На этом фоне в последнее время констатируется-значительный-рост-нейрососудистых-заболеваний-[50].
-------Пятую часть всего населения России составляют люди пенсионного возраста, из них около 11% (3,2 млн.) - старше 80 лет. Уровень заболеваемости у пожилых людей в 2 раза, а в старческом возрасте - в 6 раз выше, чем среди молодых, У
пациентов старших возрастных групп выявляется до 18 и более нозологических
форм, патогенетически не всегда связанных между собой (ВОЗ). Наиболее часто
встречаемая патология – это повышение артериального давления (АГ), сердечнососудистые заболевания и головного мозга, сочетающееся с патологией позвоночника-и-депрессией-органического-генеза [53].
Артериальная гипертония (АГ) является, в настоящее время, одним из самых
распространенных заболеваний в развитых странах мира. Среди взрослого населения распространенность варьирует от 20% до 35% у мужчин и от 15% до 45 % у
женщин и обнаруживается у 2/3 лиц в возрасте 60-лет-и-старше. АГ у лиц пожилого возраста часто сочетается с ишемической болезнью сердца (ИБС), тяжелым
заболеванием позвоночника и суставов, онкологической-патологией [12].
Значительная часть патологических проявлений у пожилых людей в той или
иной степени связана с природой старения – потерей способности к адаптации,
кумулятивным воздействием внешних и внутренних факторов, развитием нескольких заболеваний одномоментно, необходимостью применения-ряда лекарственных-средств-[3].
----
15
--У пожилых людей происходит снижение функциональных резервов, извращается реакция на фармакологические препараты; для них трудно подобрать адекватную лекарственную терапию с назначением нескольких медикаментозных препаратов пролонгированного действия
особенно в условиях-психиатрических-
стационаров-[262].
Следует учитывать, что пороговая чувствительность к лекарственным препаратам у лиц старших возрастных групп снижена, и симптом, воспринимаемый
врачом как проявление заболевания, или "старческого недуга", является на самом
деле результатом так называемого побочного-действия-лекарства-[212].
У пожилых и престарелых пациентов нередко возникают ипохондрические,
фобические и депрессивные настроения. Они начинают все больше внимания
уделять своим ощущениям, чрезмерно проявляя заботу о собственном здоровье.
Отношение больных старческого возраста к своим заболеваниям отличается не
столько их недооценкой, сколько переоценкой. По данным зарубежных исследователей (Evans J.G., 2012), адекватное отношение к собственным соматическим
заболеваниям отмечается у 50% пожилых, у 25% наблюдается их недооценка, а у
25% – переоценка-соматического-недуга-[226].
8–17% случаев имеется абсолютно адекватное отношение пожилых и престарелых пациентов к своему заболеванию. Субъективная недооценка своего недуга
отмечена в 8%. У значительного числа больных имеет место явная переоценка
тяжести своего состояния и перспектив развития заболевания. Такое отношение к
болезни зависит не только от имеющихся психических расстройств, связанных с
«привычной» для психоневрологических стационаров патологией головного мозга, но и от возрастных особенностей психического реагирования, а также от неблагоприятного-социального-фона-[133].
Почти всегда в организме пожилого человека одновременно сосуществует
несколько заболеваний, которые, взаимно дополняя и отягощая друг друга, придают соматическим и психическим страданиям более негативную окраску, а также, в зависимости от личностных качеств больного, усиливают и ярче выделяют
некоторые, не всегда лучшие, черты его характера. Разумеется, также часто у пожилых и престарелых пациентов течение их соматического страдания отягощает-
16
ся проявлениями неуклонно прогрессирующей-дисциркуляторной энцефалопатией-[23].
Исключительно атеросклеротический генез хронических, прогрессирующих
нарушений церебрального кровообращения можно принять лишь условно, так как
в возрасте старше 60 лет церебральному, а тем более распространенному атеросклерозу часто сопутствует АГ, ИБС, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, сахарный диабет, амилоидоз различных органов, в том
числе сосудов головного мозга и самого вещества мозга, и другие виды церебральной, экстрацеребральной, системной патологии, а также патологии различных отделов позвоночника. Многие больные перенесли в течение жизни тяжелые
черепно–мозговые травмы, нейроинфекции, которые также не могли не отразиться на формировании патологии головного мозга. Все это свидетельствует о полиэтиологичности дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых [48].
Таким образом, изучение психологических особенностей пациентов гериатрической клиники и учет данных особенностей в процессе диагностики и лечения
их многочисленных заболеваний имеет не меньшее значение, чем изучение
анамнеза и клинических вариантов имеющейся патологии. Только сочетанное
воздействие на соматическое и психологическое определяет успех-лечениябольных-пожилого-и-старческого-возраста.
Ыва С практикой применения методов рефлексотерапии достигаются новые положительные терапевтические эффекты у лиц старших возрастных групп, в большинстве случаев превышающие по эффективности результаты воздействия только медикаментозного лечения. Эти методы оказывают выраженное антистрессовое, вегетостабилизирующее и сосудотропное действие, хорошо согласуются с
одновременным применением фармакологических-средств. В связи с этим, особенности диагностики, течения заболеваний, фармакотерапии, восстановительной
медицины у лиц пожилого и старческого возраста обуславливают необходимость
специализированной лечебно-профилактической работы, изменение характера
оказания медицинской-помощи.
17
1.3.1. Этиология и патогенез дисциркуляторной энцефалопатии
Изучение нарушений мозгового кровообращения привело в последние десятилетия к разработке фундаментальных проблем этиологии и патогенеза цереброваскулярной патологии [100].
В определении "дисциркуляторная энцефалопатия" отражается патогенез заболевания. Нарастающая дисциркуляция крови в мозге, возникшая в результате различных цереброваскулярных заболеваний и зависящая от многочисленных факторов, приводит к структурным изменениям мозга, от степени выраженности и распространенности которых и зависит клиническая картина, на что указано в монографии "Сосудистые заболевания нервной системы" под редакцией Е.В.Шмидта
(1975). Ведущую роль в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатии играют
дисциркуляторные расстройства в зоне кровоснабжения, вызывающие анемию или
гиперемию мозговой ткани с гипо- или аноксией [82]. Это обусловливает развитие
нейродинамических, а, затем, и структурных изменений мозга, проявляющихся
разнообразной клинической симптоматикой. Основная роль в патогенезе медленно
прогрессирующих нарушений кровоснабжения мозга - дисциркуляторных энцефалопатий, принадлежит развитию многочисленных и разнообразных ишемических
локальных повреждений мозговой ткани, иногда - геморрагии, что ведет к постепенно нарастающим диффузным структурным изменениям головного мозга с расстройством мозговых функций [114; 178].
Среди основных этиологических форм ДЭ выделяют атеросклеротическую,
гипертоническую, смешанной этиологии, венозную, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты, заболевания крови и др.). На практике наибольшее
этиологическое значение в развитии ДЭ имеют атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ) и их сочетание [101].
Клиническая картина сосудистых заболеваний головного мозга весьма разнообразна, определяется топической локализацией поражения, зависит от степени
выраженности цереброваскулярной патологии, от стадии течения, от состояния
18
общей гемодинамики, связана с возможностями коллатерального кровообращения
[48; 160; 190].
У лиц с АГ расстройства мозгового кровообращения встречаются значительно
чаще, чем у лиц с нормальным АД, и смертность среди них выше [100]. АГ увеличивает риск смерти от инсультов в шесть раз [136]. АГ, в том числе и «мягкая»,
способствует развитию атеросклеротического поражения сонных артерий [208;
228]. Атеросклеротические поражения магистральных артерий головы выявляются
у 20,2% мужчин в возраcте 40-60 лет. Установлена взаимосвязь данного показателя
с уровнем АД [30].
На определенном этапе эволюции и прогрессирования ангиопатии головного
мозга при АГ и атеросклерозе возникает существенное снижение или прекращение локального мозгового кровотока. Это приводит к очаговой или распространенной гипоксии и ишемии мозга со структурными изменениями его, различными
по локализации, тяжести и протяженности.
Гипоксические изменения мозга, обусловливающие появление неврологических расстройств и декомпенсацию нервно-психического дефекта при цереброваскулярной патологии, во многом определяются резервными возможностями центральной и церебральной гемодинамики [37; 48; 160; 190; 217; 222].
Важнейшими моментами, определяющими степень и успешность переключения мозга на коллатеральное кровоснабжение, являются: состояние сердечной деятельности, уровень общего кровяного давления в момент и после выключения из
кровообращения мозговых сосудов, состояние стенок мозговых сосудов, а также
функциональное состояние нервных клеток [44].
При атеросклерозе сосудов головного мозга, вследствие возникновения атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах головы и экстрацеребральных
артериях, возникает гемодинамическая структурно-функциональная перестройка артерий дистальнее уровня стеноза [111].
Ключевым звеном, лежащим в основе ДЭ у подавляющего большинства
больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон
или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и суб-
19
кортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит
поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с
другими структурами центральной нервной системы [100; 214; 248]. Клиническим
выражением патологического процесса является возникновение не изолированного синдрома, что встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов, некоторые из которых до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и
проб [37].
1.3.2. Классификация и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
По мнению ряда авторов, существующие принципы выделения трех стадий
ДЭ, отражающие постепенное углубление патологического процесса, не всегда
учитывают особенности течения заболевания (наличие в анамнезе гипертонических кризов, преходящих нарушений мозгового кровообращения, синкопальных
состояний, инсультов), трудоспособность больных, вынужденный из-за болезни
уход на пенсию. В связи с этим они предлагают разделение 2-ой стадии на 2А и 2В
с наличием клинически скрытого и манифестного нервно-психического дефекта
[27; 161].
В качестве ориентиров 1 стадии ДЭ используются субъективные симптомы,
характерные для больных с НПНМК: головная боль, несистемное головокружение,
шум в голове, ухудшение памяти снижение работоспособности, сочетающиеся с
рассеянной органической симптоматикой - вялость зрачковых реакций, асимметрия черепно-мозговой иннервации, сухожильных и периостальных рефлексов,
слабо выраженные чувствительные расстройства, чаще в виде парестезии, симптомы орального автоматизма, вегетативная неустойчивость, тремор пальцев вытянутых рук [141]. В отличие от НПНМК субъективные симптомы отличаются постоянством [10; 40; 46; 114; 161; 178].
20
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический и кохлеовестибулярный варианты ДЭ 1 стадии [178].
Во II стадии становятся более отчетливыми органические симптомы, характерно как дальнейшее углубление симптомов диффузного поражения мозга, так и
появление признаков локальной патологии коры головного мозга, подкорковых
образований, мозгового ствола или мозжечка [161]. Выделены доминирующие
неврологические синдромы: цефалгический, вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, психопатологический и др. [46].
Нарушения речи при ДЭ касаются номинативной функции речи, при этом
больные испытывают затруднения в назывании отдельных предметов. При значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии. Другие виды афазий при ДЭ, как правило, не встречаются, если ее течение
не осложняется острым нарушением мозгового кровообращения в доминирующем полушарии. Кроме афазии, в речи больных встречаются вербальные и литеральные парафазии [70].
В психическом статусе больных 1 стадией ДЭ отсутствует стойкое дефектное состояние, и он представлен в основном такими симптомокомплексами, как
астенический, тревожно-депрессивный, неврастенический. Основным критерием
диагностики II стадии является наличие у больного нервно-психического дефекта [53]. Психические расстройства углубляются с формированием психоорганического синдрома (снижение критики, внимания и памяти, безучастность, аспонтанность, негрубые афатические и апрактические нарушения) [192]. Вместе с тем
пациенты обычно понимают свою несостоятельность и стремятся на доступном
уровне сгладить имеющиеся расстройства [120].
Третья стадия характеризуется эмоциональной тупостью, извращением восприятия, резко выраженной патологией памяти и внимания с глобальным снижением мнестических функций, конфабуляциями, распадом логико-абстрактной
памяти, непониманием абстракций, логико-грамматических конструкций и причинно-следственных связей, паралогичностью умозаключений, нарушением счет-
21
ных операций [47]. Невозможно выполнение заданий на классификацию, образование новых понятий. Постепенно теряется способность обслуживать себя, хотя
еще долго может оставаться осознание своей болезни [68].
Значительное число публикаций посвящено описанию отдельных клинических проявлений ДЭ: сосудистого паркинсонизма [66; 99; 139; 149; 247; 253], вертебро-базилярной недостаточности [5; 13; 41; 80; 126], сосудистой эпилепсии
[184], психопатологических расстройств [27]. Часты инсультообразно наступающие ухудшения [46].
III стадию ДЭ характеризует дальнейшее углубление неврологической и
психопатологической симптоматики, ведущее к потере трудоспособности и инвалидизации больных. Уменьшается объем жалоб, у больных, как правило, наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга (псевдобульбарный, экстрапирамидный, мозжечковый синдромы). Отмечаются выраженные явления паркинсонизма и атаксии, повторяющиеся эпилептические припадки, псевдобульбарный и психоорганический синдромы, мультиинфарктная деменция, синдром
внутричерепной нормотензивной гидроцефалии [40; 113; 161; 212; 266].
Четкой грани между стадиями дисциркуляторной энцефалопатии не существует. Переход из одной стадии в другую происходит постепенно. Использование в
повседневной практике данной общепринятой классификации способствует правильной формулировке диагноза и является необходимым условием для анализа сосудистых заболеваний головного мозга.
Одним из ведущих проявлений сосудистых заболеваний головного мозга является головная боль [167]. Головные боли сосудистого генеза чаще вызываются перерастяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их
стенки, раздражением периваскулярных нервных сплетений [94; 167].
Важное диагностическое значение при сосудистых заболеваниях головного
мозга имеют нарушения статики и координации. Этот вопрос достаточно широко
освещен в литературе [230]. В их патогенезе лежат мозжечковые расстройства и поражения вестибулярного аппарата периферического или центрального характера,
22
что возникает в результате цереброваскулярной патологии.
Изучение пароксизмальных состояний при нарушениях мозгового кровообращения привлекало внимание многих исследователей [8; 10]. Подробно описаны
приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания -"drop
attacks". Они связаны с преходящей утратой постурального тонуса в результате
ишемии нижней оливы и ретикулярной формации ствола мозга [5]. Уточнены особенности синкопальных состояний [13]. Пароксизмальные реакции в виде приступов внезапного падения и обездвиженности без потери сознания и синкопальных
состояний возникали у пациентов при нарушениях кровообращения в вертебральнобазилярной системе. Вегетативная нервная система играет большую роль в развитии и течении цереброваскулярных заболеваний. Часто при сосудистой патологии возникают различные вегетативные расстройства [81; 94; 169]. Их
развитие связано с сосудистыми поражениями надсегментарных вегетативных аппаратов, составляющих интегративную систему - лимбико-ретикулярный комплекс, к
которому относятся ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус, зрительный бугор, структуры гиппокампа, и сегментарных аппаратов, заложенных
в стволе мозга.
Истощаемость психических функций или церебрастения считается характерным симптомом при сосудистых заболеваниях головного мозга; ее формирование
связывают с ослаблением ассоциативных связей между различными участками
корковых представительств анализаторов вследствие поражения лимбикоретикулярного комплекса [40].
Нарушения памяти и внимания при ДЭ являются при этом вторичным нарушением. Расстройства памяти считаются одним из наиболее ранних и выраженных
признаков заболевания [18; 210; 221]. Расстройства памяти и внимания рассматриваются в аспекте использования их в качестве критериев для диагностики различных стадий заболевания [161]. В то же время, считается, что мнестические
расстройства, как правило, не доминируют в клинической картине [231].
В ряде публикаций указывается, что основной дефект высших психических
функций при ДЭ состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной де-
23
ятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза.
Вторая группа симптомов связана с нарушением динамической организации
функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость
внимания, недостаточность в динамической организации движений, инертность в
интеллектуальных и мнестических процессах. Этот комплекс симптомов описан
как заднелобный кортикально-субкортикальный синдром [148] Нарушение памяти на текущие события рассматриваются и в качестве третьего синдрома при
ДЭ, в которых выявляется нарушение непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучивания 10 слов с выраженной
инертностью и рано возникающим «плато».
Своеобразной особенностью является нарушение подвижности нервных
процессов. Можно отметить, что в определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью.
1.3.3. Сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с патологией шейного
отдела позвоночника
Многочисленные исследования установили важную этиологическую роль дегенеративно-дистрофических изменений на уровне шейного отдела позвоночника в
генезе
нарушений
мозгового
кровообращения,
что
связано
с
анатомо-
физиологическими особенностями позвоночных артерий [18; 55; 58; 76; 176; 216].
А.А. Луцик и др.(1973) описали ангиоспастический синдром позвоночной артерии,
обусловленный остеохондрозом шейного отдела позвоночника [108]. 0 поражении
головного мозга у больных остеохондрозом позвоночника вследствие нарушения
кровотока в позвоночных артериях сообщается в монографии В.П. Веселовского и др.(1990). Указанные нарушения возникают в ответ на раздражение рецепторов синувертебрального нерва в области дистрофически измененного диска, что
приводит к ирритации периартериальных симпатических сплетений позвоночных артерий [155]. Раздражение периартериальных симпатических сплетений проявляется
дисгемиями в вертебрально-базилярном бассейне церебрального кровообращения.
24
Эти механизмы составляют основу рефлекторного ангиоспастического синдрома
позвоночной артерии. Компрессионно-ирритативная форма синдрома обязана
своим возникновением непосредственной механической компрессии позвоночной
артерии. Компремироваться позвоночная артерия может на разных уровнях и за
счет разных механизмов:
1. До вхождения в канал поперечных отростков. Чаще причиной компрессии
служит спазмированная передняя лестничная мышца;
2. В канале поперечных отростков. Сдавление позвоночной артерии происходит при увеличении и деформации крючковидных отростков, за счет грыжи диска,
"прорывающейся" через унковертебральный неоартроз;
3. В месте выхода из канала поперечных отростков. Позвоночная артерия подвергается компрессии в результате костных аномалий верхних шейных позвонков, в
результате спазма нижней косой мышцы головы [55; 58; 176].
Клинические проявления при поражении позвоночных артерий в результате
остеохондроза шейного отдела позвоночника или костных аномалий на этом
уровне зависят от функционального состояния виллизиева круга, темпов окклюзии
позвоночной артерии, наличия анастомозов с подключичной артерией [153].
Попелянский А.Я. уже в 1979г. изучил клинические симптомы сосудистых
нарушений церебральной локализации в зависимости от уровня дегенеративно измененных и аномальных костных структур шейного отдела позвоночника. При патологии верхне-шейной зоны позвоночной артерии вследствие шейного остеохондроза или костных аномалий наблюдаются стволовые симптомы, при патологии
нижне-шейной зоны - кохлеовестибулярный синдром, зрительные расстройства, а
также мозжечковые симптомы. При верхне- и нижне-шейной локализации отмечаются церебральные сосудистые расстройства рефлекторного и компрессионного
генеза, при средне-шейной локализации- рефлекторного генеза. В работе рассматриваются патогенетические аспекты цереброваскулярной патологии в виде синдрома
позвоночной артерии, возникающего вследствие шейного остеохондроза или костных аномалий по уровням шейного отдела позвоночника [147].
25
1.4. Современные методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии
В ранней диагностике хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимы комплексные исследования с широким использованием
различных функциональных методов и нагрузочных проб [25; 178].
В настоящее время окончательный диагноз ДЭ можно поставить только при
наличии соответствующих данных методов нейровизуализации (МРТ, КТ) [89;
244; 271]. К достоинствам этих методов относятся неинвазивность, высокая угловая разрешающая способность, возможность визуального представления
структуры объекта в различных плоскостях «среза». С помощью КТ и МРТ выявляются даже небольшие очаги геморрагии и размягчений мозга при различной сосудистой патологии, изменения белого вещества, подкорковых структур,
признаки атрофического процесса и др. [209; 220].
По данным КТ и МРТ, уже при I стадии ДЭ обнаруживаются нерезко выраженные изменения ликворосодержащих пространств, единичные мелкоочаговые
изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях - минимальные проявления корковой атрофии [205]. Одним из ранних морфологических признаков ДЭ
служит появление на КТ участков пониженной плотности белого вещества вокруг
мозговых желудочков, названных феноменом лейкоареоза [27; 233]. С помощью
компьютерной и особенно магнитно-резонансной томографии визуализируются
как корковые, так и множественные глубинно расположенные мелкие инфаркты, в
том числе лакунарные, а также диффузные изменения белого вещества в глубоких
отделах мозга [117; 262]. В ряде случаев указанные изменения сочетаются с расширением боковых желудочков и сильвиевых борозд и с другими признаками
атрофии мозга [205].
Вышеописанное свидетельствует о далеко зашедшей стадии поражения белого вещества и отражает утрату значительной части его объема в перивентрикулярной области [267]. Показана тесная корреляция между увеличением размеров боковых и третьего желудочков и тяжестью когнитивных нарушений [138].
26
Также МРТ в последние годы стала одним из основных методов визуализации при заболеваниях позвоночника, особенно при подозрении на наличие дискогенной или корешковой патологии [11; 158]. МРТ обеспечивает отличное контрастирование мягких тканей, трехмерное разрешение и обширные возможности для
более точного исследования структур. Кроме того, МРТ является неинвазивным
методом, применения контраста обычно не требуется, воздействие ионизирующей
радиации отсутствует [254].
Технологические улучшения обеспечивают появление новых методик МРТисследований. Рутинная МРТ поясничного отдела позвоночника включает Т1 и
Т2-взвешенные изображения в сагиттальной и аксиальной проекциях. Т2взвешенные изображения позволяют оценивать деформацию контура диска, когда
более темное (низкая интенсивность сигнала) фиброзное кольцо контрастирует с
яркой (высокая интенсивность сигнала) спинномозговой жидкостью. На Т1взвешенных изображениях обнаруживается сигнал промежуточной интенсивности, однако его сглаживание эпидуральной жировой прослойкой позволяет обнаружить грыжу МПД [254].
1.4.1. Ультразвуковая диагностика при энцефалопатии
Ультразвуковая диагностика позволяет оценить как экстра-, так и интракраниальный кровоток.
При атеросклеротической ДЭ современные методы исследования (ультразвуковая допплерография, ангиография) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и интракраниальных артерий [113; 257]. При этом по мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются и изменения сосудистой системы. Если в начальных стадиях атеросклеротической ДЭ выявляются стенозирующие изменения одного, реже двух магистральных сосудов, то уже в развитых
стадиях процесса нередко оказываются существенно измененными большинство
или все магистральные артерии головы. В то же время инструментальные характе-
27
ристики состояния церебральных сосудов не могут служить достоверным критерием для диагноза ДЭ и определения ее стадии [201]. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии проявляется в снижении внутримозгового кровотока, ограничении возможностей коллатерального кровообращения [78]. Прогностически неблагоприятным является сочетанное поражение нескольких сосудов.
Нет единого мнения о гемодинамической значимости деформаций сонных артерий
[60; 166].
В отличие от атеросклеротической и смешанной форм ДЭ для гипертонической ДЭ поражение экстракраниальных артерий не столь характерно, основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины, локализуются на уровне интракраниальных сосудов [135]. Практически во всех случаях
нестабильности АД развиваются всевозможные виды деформаций сонных и позвоночных артерий: извитости, петли, которые при повышении АД ведут себя подобно
стенозам, вызывая локальные нарушения гемодинамики [105]. При артериальной
гипертензии обнаруживается также повышение тонуса и усиление пульсации сосудистой стенки, высокие скорости кровотока по всем сосудам и повышенные
величины PI и RI [130]. У больных ГБ обнаруживается увеличение средней скорости кровотока по средней мозговой артерии и повышение сосудистого сопротивления пиально-капиллярной сети головного мозга [166].
При исследовании больных ДЭ на фоне ГБ в сочетании с атеросклерозом
установлено снижение объемного кровотока в сонных артериях, которое обусловлено существенным замедлением средней линейной скорости кровотока при небольшом расширении этих артерий. Следует отметить существенное снижение
кровотока уже при ранних формах цереброваскулярных заболеваний, степень которого нарастает при прогрессировании сосудистой патологии мозга [46]. Признаки дисциркуляции, выявленные с помощью УЗДГ магистральных артерий у больных гипертонической энцефалопатией, заключаются в появлении асимметрии
линейной скорости кровотока (ЛСК) (чаще в вертебробазилярной системе), которая нарастает по мере прогредиентного развития данной патологии [49].
28
Таким образом, основными изменениями при ДЭ являются нарастающая депрессия мозгового кровотока и повышение цереброваскулярного тонуса [130].
На поздних стадиях заболевания системные гемодинамические нарушения
оказывают определяющее влияние на состояние кровообращения в малом круге
и церебральном регионе большого круга [166; 180].
1.4.2. Реоэнцефалография при сосудистых заболеваниях
В диагностике цереброваскулярных заболеваний широкое распространение
получила реоэнцефалография (РЭГ). РЭГ позволяет получать объективную информацию о тонусе, эластичности стенки и реактивности сосудов мозга, периферическом сосудистом сопротивлении, величине пульсового кровенаполнения
[132]. Существенным преимуществом РЭГ является возможность проводить исследование в динамике, осуществляя, в частности, оценку эффективности проводимой терапии, оценивать мозговой кровоток в процессе функциональных проб и
моделировании различных видов деятельности. Характер и степень изменения
гемодинамики, значение артериального и венозного компонента в церебральной дисциркуляции изучались многими исследователями [132; 178].
РЭГ позволяет получить информацию о состоянии внутримозговой гемодинамики.
Особенно ценными являются данные РЭГ при шейном остеохондрозе [122].
При наклонах и поворотах головы у таких больных сдавливаются позвоночные
артерии в узком канале поперечных отростков шейных позвонков, что отчетливо
проявляется на функциональных РЭГ.
Таким образом, РЭГ является доступным, информативным и неинвазивным
методом объективной оценки состояния различных звеньев мозгового кровообращения и требует дальнейшего изучения и развития в плане использования современных принципов интерпретации получаемых данных.
29
1.4.3. Рентгенография шейного отдела позвоночника у больных с сосудистыми заболеваниями
Рентгенологические методы исследования нашли широкое применение при
цереброваскулярных заболеваниях, особенно рентгенологические методы исследования шейного отдела позвоночника при нарушениях мозгового кровообращения в
вертебро-базилярной системе. Вопросы рентгенографии шейного отдела позвоночника освещены в работах В.П. Веселовского (1991), М.К. Михайлова и др.
(1993), К. Левит и др. (1993), А.Я. Попелянского (2003), И.С. Абельского (2004).
Этот метод исследования позволяет уточнить патогенез нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Но приведенные методы диагностики цереброваскулярной патологии не учитывали функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника.
Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника применяется
для подтверждения вертеброгенной природы синдрома и явлений нестабильности
позвоночных двигательных сегментов. Обнаружение рентгенологических признаков остеохондроза указывает на вероятный вертеброгенный характер синдрома
[91]. Этиологически значимыми для возникновения задне-шейного симпатического синдрома следует считать признаки нестабильности, подвывиха в сегментах
C6–С5–С4–С3, а также наличие заднебоковых унковертебральных остеофитов на
этом уровне.
1.4.4. Нейропсихологическое исследование
Проведение психологического обследования при хронической цереброваскулярной недостаточности включает нейропсихологический анализ и исследование некоторых личностных особенностей больных [110; 207 ]. Пр оведение
нейропсихологического исследования помогает объективизировать декомпенсацию мозговой гемодинамики в ранние сроки [14; 97].
30
Существует три методических подхода к проведению нейропсихологического тестирования: 1. Исследование высших мозговых функций по методу А.Р. Лурия (2000) с применением обширной батареи нейропсихологических проб
на память, праксис, гнозис речь, внимание и интеллектуальные операции. 2. Применение стандартных нейропсихологических тестов с количественной оценкой результатов и с установленными нормативными данными. 3. Использование скрининговых нейропсихологических шкал [16; 68; 110].
ДЭ характеризуется развитием у больных сосудистой деменции (СД) [265;
268]. Термин СД обозначает гетерогенный по своей природе синдром деменции,
возникающий при различных цереброваскулярных заболеваниях, преимущественно
ишемических поражениях мозга, как очагового, так и диффузного характера [204].
Клинически СД характеризуется прогрессирующим ухудшением познавательных
функций и познавательных навыков (ориентировки, памяти, речи и др.) и существенно не отличается от других форм деменции пожилого возраста [113; 237; 245;
273].
В зависимости от преимущественной локализации сосудистых поражений
мозга, СД условно подразделяют на корковую, подкорковую, смешанную. Морфологическим субстратом корковой деменции могут быть одиночные или множественные крупные инфаркты, захватывающие как кору, так и белое вещество больших полушарий, приводящие к гибели более 100 мл мозгового вещества [237]. К
развитию корковой деменции могут приводить и множественные мелкие инфаркты
коры в виде ее гранулярной атрофии, что характерно для стенозирующих процессов экстракраниальных отделов магистральных артерий головы [204]. Подкорковая деменция может быть обусловлена как множественными мелкими (чаще лакунарными) инфарктами, преимущественно в белом веществе, связанными с поражением пенетрирующих интрацеребральных артерий среднего и мелкого калибра, так и
его диффузными изменениями [37; 215; 229; 245; 260; 264; 274].
Клиническая диагностика СД связана с определенными сложностями, так
как проявления ее неспецифичны. Основой диагностики мультиинфарктной деменции могут служить критерии, представленные в «ишемической шкале» [232].
31
В последние годы диагностическая ценность «ишемической шкалы» подтверждена многочисленными исследованиями, в том числе с компьютернотомографическими и патоморфологическими сопоставлениями. При корректном
ее использовании точность клинической диагностики деменции сосудистого генеза достигает 70% [225].
Спектр интеллектуальных нарушений сосудистого генеза крайне широк - от
бессимптомной стадии до собственно стадии деменции, поэтому более оправданным термином представляется «сосудистые когнитивные нарушения» [53; 121;
138; 223; 224; 231]. В отечественной литературе многими авторами подчеркивается необходимость выделения этапа мягкой деменции, т.е. начальной, сопровождающейся нерезко выраженным снижением интеллектуально-мнестических
функций [62; 150].
Перспективным в этом отношении является нейропсихологическое исследование, поскольку этот метод считается высокочувствительным к выявлению гипоксии в различных областях мозга [273].
Проведенные экспериментально-психологические исследования показали
ухудшение многих показателей психической деятельности по мере прогрессирования ДЭ, уточнили характер и степень этих расстройств на разных стадиях заболевания [161].
Методы диагностики в нейропсихологии строятся на основе связей между
морфофункциональными нарушениями в мозге и их клинико -топическими
проявлениями [61]. Перспективным является применение концепции А.Р. Лурия
о трех блоках мозга. С помощью данного подхода были изучены комплексные
синдромы нарушений высших психических функций при различных атрофических деменциях позднего возраста [159].
Нейропсихологические исследования позволяют определить топику поражений мозга [109]. Исследование внимания и сенсомоторных реакций проводится с помощью пробы Бурдона. Учитывается количество просмотренных
строк, ошибок, оценивается работоспособность и произвольное внимание.
При пробе Крепелина изучается возможность осуществления испытуемым счет-
32
ных операций. Используется метод отыскивания чисел по таблицам Шульте.
Нейропсихологическое исследование включает изучение нарушений основы
движений, всех видов гнозиса, памяти с использованием гомогенной и гетерогенной интерференции. Полученные данные позволяют определить топику
поражения мозга сосудистого генеза.
По данным литературы, уже у больных с ДЭ отмечаются неустойчивость
произвольного внимания, замедление скорости реакций, легкие расстройства
кратковременной памяти, возникающие как следствие снижения общего уровня
активности [194].
Старение сопровождается возникновением когнитивных расстройств, в
первую очередь, в мнестической сфере. С увеличением возраста снижается способность к обучению, хуже усваивается новая информация. При нормальном
старении эти изменения не проявляются клинически и выявляются с помощью
специальных нейропсихологических методик. При этом снижается скорость обработки информации, что приводит к увеличению времени обработки нейропсихологических тестов. С нейропсихологической точки зрения возрастные изменения головного мозга влияют на нейродинамику когнитивных процессов
[204]. Это проявляется снижением быстроты реакции на внешние стимулы. Пожилому человеку требуется больше времени для выполнения той или иной умственной работы по сравнению с лицами молодого и среднего возраста.
При этом сохраняются операционные механизмы памяти, восприятия, двигательные и языковые навыки, но нарушается программирование деятельности:
развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемости внимания, либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, либо различные их сочетания
[110].
Наряду с когнитивными нарушениями при ДЭ характерно развитие эмоциональных расстройств.
Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальная диагностика между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной
33
патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями [45; 186]. В частности, для дифференциальной диагностики ДЭ и нейродегенеративного процесса, а
также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского, которая включает в себя показатели, учитывающие скорость начала и
прогрессирования заболевания, наличие жалоб, эмоциональных нарушений и, что
очень важно, наличие в анамнезе инсультов или инфарктов.
У пациентов со второй стадией ДЭ нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводится ограничение времени, но тем не
менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности "подсказок" в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного
расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных [100].
Третьей стадии ДЭ, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы
частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При
деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также
операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис,
зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок
или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение
тестов.
34
1.5 Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии
В клинической медицине большое значение придается разработке лечения
больных с ДЭ. Поиск рациональных и эффективных лечебных методов продолжается до настоящего времени.
Исследователи уделяют внимание патогенетической терапии сосудистых заболеваний головного мозга, при которой важны индивидуальные особенности патоморфологических субстратов и патофизиологических механизмов нарушения мозгового кровообращения [163]. По данным О.Г. Коган с соавт. (1993), среди патоморфологических субстратов основное значение имеют:
1. Изменения сосудов - атеросклеротические бляшки, аневризма, тромбоз, стеноз, патологическая извитость, васкулит;
2. Изменения в веществе мозга – ишемический и/или геморрагический инсульты, отек, дислокация и вклинение, атрофия мозга, киста и т.д.
При проведении патогенетического лечения необходимо уточнить патоморфологические субстраты, связанные с изменениями церебральных сосудов и со
структурными изменениями мозговой ткани, и определить патофизиологические
механизмы, принимающие участие в развитии цереброваскулярной патологии
[154]. Важным аспектом патогенетической терапии сосудистых церебральных заболеваний является многокомпонентность нарушений мозгового кровообращения.
Лечебные мероприятия при сосудистых заболеваниях головного мозга должны
быть обязательно направлены на этиологические факторы цереброваскулярной патологии. Они должны воздействовать на основное заболевание, приведшее к
нарушению мозгового кровообращения. С этой целью проводится лечение атеросклероза, гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, васкулита
и т.д.
Лечение при ДЭ, которая представляет собой хроническую цереброваскулярную недостаточность с наличием органических неврологических синдромов, состоит из терапии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто применяются медикаментозные средства, которые должны быть направлены на веду-
35
щие этиологические факторы и патогенез заболевания, улучшать церебральную гемодинамику и метаболизм мозга [124].
Также при недостаточности мозгового кровообращения в вертебральнобазилярной системе применяется психотерапия, лечебная физкультура, мануальная терапия, физиотерапия, рефлексотерапия.
1.5.1. Медикаментозные методы лечения больных дисциркуляторной энцефалопатии
В последнее время много работ посвящено медикаментозной теарапии ДЭ
лиц пожилого возраста. Среди таких как ноотропные, сосудистые, антиагрегантные препараты, статины, комбинированные препараты и многие другие.
Среди современных препаратов они обладают высоким терапевтическим эффективностью, меньшим побочным эффектом и хорошим переносимостью [1;
26; 52; 51; 54; 57; 69; 98; 140; 203].
Ноотропные препараты обладают нейрометаболическим, нейропротективным, антиоксидантным и антигипоксическим действием. Их клиническая эффективность приводит к регрессу неврологического дефицита и предотвращает
прогрессирование заболевания и возникновение осложнений в течении ДЭ,
приводит к значительному клиническому улучшению, способствует стабилизации прогрессирования заболевания, снижает риск возникновения инсультов
и ТИА в течение заболевания. Среди современных препаратов к ним относятся
семакс [51], фенотропил [52], ГАМГ-ергические препараты [124], ноопепт
[203] и многие другие препараты. Антиоксиданты и антигипоксанты положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулируют потребление
кислорода клеток при ишемии. При их применении уменьшаются выраженность астенических и тревожных расстройств, улучшается состояние статиколокомоторных и когнитивных функций, улучшаются показатели церебральной
гемодинамики за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления и нормализации венозного оттока из полости черепа, снижается интенсив-
36
ность перекисного окисления липидов и повышается общая антиокислительная
активность крови. К ним относится мексидол [1], актовегин [26] и многие дугие препараты.
Сосудистые препараты (корректоры нарушений мозгового кровообращения) способствуют увеличению церебрального кровотока, снижают резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения, создают эффект обкрадывания, усиливают кровоснабжение, прежде всего в ишемизированных участках мозга с низкой перфузией. Доказано, что применение кавинтона при внутривенном введении высокой дозы приводило к объективному улучшению когнитивной функции уже к
8-му дню терапии [140], а комбинирование этого препарата с пикамелоном обладало еще большей терапевтической эффективностью [98].
Асковертин – ангиопротект, который является комплексным препаратом
из аскорбиновой кислоты и дигидрокверцетина, оказывающий антиоксидантное, ангиопротекторное, гемореологическое и антиагрегантное действие. При
оценке результатов лечения клинических, стабилографических и нейропсихологических методов исследования было показано положительное влияние на
двигательные и когнитивные функции пациентов [54].
Применение
комбинированного
препарата
винпотропила
(винпоце-
тин+пирацитам) по результатам повторного нейропсихологического тестирования на фоне терапии показало достоверный регресс выраженности когнитивных нарушений дизрегуляторного характера, что свидетельствовало об улучшении функции лобных долей головного мозга. Регресс когнитивных нарушений сопровождался улучшением самочувствия пациентов в виде уменьшения
выраженности головной боли, головокружения, шума в голове, утомляемости
и расстройств сна [69].
Метаболические препараты, как цитофловин, являются естественными
метаболитами организма и стимулируют тканевое дыхание. Метаболическая
энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность препарата,
определяющие его фармакологические свойства и лечебную эффективность,
37
обусловлены взаимодополняющим действием янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина [9].
Среди вышеперечисленных препаратов они обладают высокой терапевтической эффективностью при лечении заболевании ДЭ у лиц пожилого возраста, однако также у них есть и побочные эффекты, такие как головокружение,
тремор, нервозность, повышенная раздражительность, диспептические явления
и многие другие, в отличие от рефлексотерапии.
1.5.2. Немедикаментозные методы лечения больных дисциркуляторной
энцефалопатии (ЛФК, мануальная терапия, фотохромотерапия, озонотерапия, бальнеотерапия, лазерная терапия, магнитотерапия)
За последние десятилетия появилось много новых немедикаментозных методов терапии для лечения хронических заболевании головного мозга у лиц пожилого возраста, в том числе и дисциркуляторная энцефалопатия [33; 74; 193].
Нелекарственные методы лечения с годами становится актуальными, так как эти
процедуры лучше переносятся пациентами и обладают меньшим побочным действием в отличие от стандартной фармакотерапии [6; 71; 85; 83; 146].
В патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга принимают
участие дегенеративно-дистрофические изменения на уровне шейного отдела
позвоночника, где проходит позвоночная артерия, которая является одной из
магистральных артерий головы [58; 65; 71; 195]. Для лечебного воздействия
на позвоночник используется мануальная терапия. Она широко применяется
в реабилитации больных с вертеброневрологическими синдромами [38]. Мануальная терапия проводится после мануальной диагностики, направленной
на определение патобиомеханических проявлений в опорно-двигательном
аппарате - функциональных блоков, локальной гипермобильности, регионарного
постурального дисбаланса мышц и неоптимального двигательного стереотипа
[65].
38
Использывание лечебной физкультуры для восстановления высших мозговых
функций (памяти и внимания) и равновесия применяется «Гимнастика для мозга».
Доказано, что применение комплекса упражнений привело к улучшению высших
мозговых функций, обеспечивая повышение показателей произвольного внимания, уменьшению количества ошибок в корректурной пробе Бурдона, а также
кратковременной вербальной памяти у больных хронической ишемией головного
мозга [95]. Выявлено положительное влияние мозгового кровотока после комплекса упражнении для шейного отдела позвоночника [132].
Тракция шейного отдела позвоночнка повышает эффективность лечения
вертеброгенных нарушений мозгового кровообращения, оказывает выраженное
положительное воздействие, как на показатели церебральной гемодинамики, так
и на клиническое состояние больных с исходной асимметрией пульсового кровенаполнения по позвоночным артериям, приводит к расширению резервных возможностей ауторегуляции церебрального кровотока, достоверно повышая индекс
вазомоторной реактивности в системе основной артерии [35]. А сочетание векторной тракции ШОП и «мягких техник» мануальной терапии применяется у
больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью, поражением магистральных артерий головы, вертеброгенной цервикальной радикуломиелоишемией [28]. Мануальная терапия, а также ее сочетание с другими методами
физиотерапии, например магнитной терапии шейного отдела позвоночнка показало свое положительное влияение на церебральный кровоток [38; 108; 147].
Восстановительное лечение с применением физиотерапии в последние годы
стало очень популярной при лечении ДЭ у лиц пожилого возраста [77; 85; 104].
Визуальная фотохромотерапия зеленым светом обладает гипотензивным эффектом, снижает биологический возраст, способствует нормализации качества
жизни и симпатомиметической реактивности сердечно-сосудистой системы [4;
164]. Такой же эффект обладает бионикотерапия - лампы «Бионик» с лампой
НетБолле [146].
Применение внутривенной озонотерапии повышает эффективность стандартных схем лечения пациентов с ДЭ, приводя к регрессу неврологической
39
симптоматики, улучшает когнитивные функции, уменьшает проявления субдепрессивного синдрома, улучшает показатели липидного обмена, гликемии, реологических свойств крови, приводит к нормализации показателей церебральной гемодинамики, особенно в каротидном бассейне [85].
Бальнеотерапия в комплексе лечения с использыванием другими видами
природных факторов и методов физиотерапии также стала популятрной для лечения ДЭ у лиц пожилого возраста. Комплексное воздействие йодобромных ванн и
бегущего реверсивного магнитного поля сопровождается уменьшением клинических проявлений синдрома вегетативной дистонии, эмоциональной лабильности,
цефалгии, астенического синдрома, нарушения функции черепных нервов, нарушения рефлексов, улучшение кровообращения в бассейне позвоночных и внутренних сонных артерий. Отмечен регресс мнестическо-интеллектуальных нарушений и повышение эффективности работы [172]. Климатобальнеотерапия в
условиях климата влажных
субтропиков
оказывает отчетливый корригирую-
щий эффект на качество регулирования функций системной и мозговой гемодинамики, системы крови и процессы перекисного окисления липидов и на динамику показателей иммунного статуса, что способствует повышению резервных возможностей
цереброваскулярной системы и сохранению устойчивого крово-
снабжения головного мозга [19]. Комплексное восстановительное лечение
та-
лассопроцедурой, бальнеотерапией, физиотерапией и ЛФК у больных улучшило
клинико-функциональные проявления ДЭ, как диффузная головная боль, головокружение, шум или звон в голове, тошнота на фоне улучшения качества выполнения кинетических двигательных проб для верхних конечностей, а также показателей умственной работоспособности [125]. Углегислые минеральные ванны совместно можно применять и с рефлексотерапией [115].
Общая магнитотерапия и магнитолазерное излучение у больных с ДЭ I-III ст.
на фоне атеросклероза и артериальной гипертонии способствуют улучшению
клинического состояния больных с регрессом ведущих синдромов: синдрома пирамидной недостаточности и вестибуло-атаксического синдрома, приводят к возрастанию мозгового кровотока, снижениию артериального давления, уменьше-
40
нию атерогенных липидов в крови, вызывает улучшение параметров психоэмоционального статуса, состояния вегетативной нервной системы и когнитивных
функций [77]. А комбинация транскраниальной электростимуляции, переменного
магнитного поля и цитофлавина на фоне базовой медикаментозной терапии способствует снижению выраженности клинических симптомов, восстановлению показателей церебральной гемодинамики, выраженным позитивным изменениям
биоэлектрической активности головного мозга и умеренной положительной динамике пациентов [84].
Применение лазерных терапевтических матриц в комплексной
ме восстановительного
лечения
сопровождается
улучшением
програмклинико-
неврологического состояния больных ДЭ, в большей степени при синдроме вертебрально-базилярной недостаточности, высокоэффективно в коррекции сопутствующих болевых и мышечно-тонических нарушений вертебрального синдрома
при дорсопатии шейно-грудного уровня [92]. Также импульсные матричные лазеры 0,63 мкм. эффективно способствуют восстановлению когнитивных функций,
уменьшению церебрастенических и тревожно-депрессивных проявлений, сопровождается вегето-корригирующим эффектом с восстановлением механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы [104].
Вышеперечисленные процедуры достаточно эффективно помогают при лечении ДЭ у лиц пожилого возраста, однако для применения многих физиотерапевтических процедур требуются дорогостоящее оборудование и квалифицированные специалисты. С другой стороны рефлексотерапия обладает биоэнергетическими свойствами [213], хондропротекторными [243], антиноцицептивными
[185], функциональной и пространственной организации соматических и висцеральных взаимоотношений [6], оказывает также кардио- и сосудистопротекторное
действие [156].
В настоящее время механизмы действия рефлексотерапии получили научное
обоснование, определены показания и противопоказания [75; 179; 187; 250; 255;
259]. Этот метод стал все чаще применяться при сосудистых заболеваниях головного
мозга.
41
1.5.3. Рефлексотерапия дисциркуляторной энцефалопатии
С целью наиболее эффективного лечения больных с ДЭ в последние десятилетия появилось большое количество научных исследований по комплексному
использованию фармакологических препаратов и методов нелекарственной терапии [26; 51; 52; 77; 85; 104]. Высокая эффективность рефлексотерапии как самостоятельного метода, так и в комплексной терапии была показана многими исследователями в различных областях медицины [31; 63; 156]. Имеется определенный
положительный опыт применения рфлексотерапии для коррекции психопатологических-и-сопутствующих нарушений-при-ДЭ-[128].
Привлекательность метода обусловлена, прежде всего, возможностью
уменьшить дозы или полностью обойтись без применения- фармакологических препаратов, а также избежать нежелательных побочных эффектов-при-ихиспользовании-[7; 42; 123].
Наиболее известными вариантами рефлексотерапии является иглоукалывание
определённых точек на поверхности кожных покровов. При этом, несмотря на глубокое историческое прошлое метода чжень-цзю терапии (чжень-травма-укол, цзюприжигание), основным препятствием к её интеграции в научную медицину выступает шаткость теоретических основ. Выдвигалось множество теорий для объяснения
её вероятных механизмов воздействия, с момента начала использования РТ, как метода оздоровления, профилактики и лечения больных. При этом незыблемой и ортодоксальной позицией является то, что основу акупунктуры представляет воздействие на определённые «биологически активные» точки, составляющие определённые «меридианы». Ниже представлены несколько теорий механизмов ответа организма на РТ:
Гистаминовая теория основывается на том, что при иглотерапии гистамин переходит из неактивной формы в активную и, попадая в кровь через кожные капилляры, оказывает активное и многообразное действие на организм, изменяя функциональное состояние внутренних органов, проницаемость сосудистых стенок и оболо-
42
чек клеток, активируя обмен веществ и, в конечном счёте, повышая сопротивляемость организма [227].
Капиллярная теория - РТ приводит к рефлекторному изменению местного капиллярного кровотока в коже в сторону его нормализации, что обеспечивает улучшение обмена веществ, особенно газообмен между кровью и тканями, способствуя
устранению болевых и других патологических явлений. Она предложена Orlandini P.
в 1958 году, и основана на том, что при гибели клеток, вследствие их разрушения иглой, выделяются вещества, стимулирующие биологические процессы [258].
Флоккуляционная теория А. Люмьера, в основе которой лежит феномен якобы
установленного изменения дисперсности белковых фракций крови и за счёт этого их
более активное участие в регуляции обмена веществ; теория изменения коллоидноосмотического давления и т.д.
Электрическая теория A. Abrams, предложенная в 1907 году, гласит, что иглоукалывание изменяет биоэлектрические характеристики кожи. Возникающие при
этом биоэлектрические токи оказывают лечебное воздействие тогда, когда длина
волны и частота их колебаний совпадает с аналогичными показателями тканей больного органа. При этом восстанавливается нарушенное ионное равновесие, и удаляются электроположительные заряды [206].
Теория Гиплета препологает, что в основе механизма РТ лежит реакция «адаптации» организма в ответ на стрессогенное воздействие. Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы и стимуляции ретикулоэндотелиальной системы организма ведут к повышению его защитных возможностей [256].
Наиболее общая теория РТ, представляющая попытку объединения множественности преположений о механизмах действия, является теория Fuye R., сформулированная в 1956 году. Согласно его предположениям, существующие органонейрокожные взаимоотношения объясняются особенностями эмбриогенеза. Кожа и
нервная система имеют общее эктодермальное происхождение. Связь внутренних
органов с нервной системой, а через неё и с кожей обеспечивается врастанием элементов нервной системы в развивающийся организм.
43
Есть много составляющих этой теории фактов, представленных, либо как недостаточно подтверждённые, либо как механические, либо как чрезмерно физические. Несомненно, одно, любой процесс, протекающий в вегетативной сфере, вовлекает в реакцию соматическую сферу и, наоборот, какой-либо процесс, первично
разыгрывающийся в соматической сфере, имеет определённый вегетативный компонент. Поэтому любая реакция, протекающая в целостном организме, развивается
как вегетативно-соматическая [29; 252].
В последнее время популярной стала теория, объясняющая механизмы акупунктуры рефлекторным (сенсомоторным) принципом. Идея, впервые высказанная
Р.А. Дуриняном (1985), заключается в том, что сенсорное взаимодействие представляет собой наиболее универсальный способ обработки информации в целостной
нервной системе.
Несмотря на то, что теории РТ основываются на древневосточных понятиях о
равновесии организма, достигаемом в результате гармонии двух противоположных
явлений - недостаточности или избыточности «Инь» и «Ян», эти понятия, в определённой степени, можно рассматривать как динамическую стабильность внутренней
среды — гомеостазис организма. Последние десятилетия предпринимаются попытки
найти общие черты между древневосточными понятиями и современными физиологическими данными. Большинство исследователей пришли к выводу, что адренергическая и холинергическая медиация взаимодействуют в организме в соответствии с законом ян-инь [88; 242]. Симпатические и парасимпатические нервы вызывают, в основном, противоположное действие, которое взаимно уравновешивается [183].
Большинство авторов в механизме РТ выделяют местную и общую реакции организма, которые реализуются через сложные нейроэндокринные и гуморальные компоненты посредством: возбуждения специфических путей и образований
нервной системы [234], влияния на систему гипоталамус - гипофиз - эндокринная
железа [240], изменения концентрации в крови биологически активных веществ
[15].
44
Афферентная импульсация, вызванная раздражением БАТ, поступая в ретикулярную формацию и корковые образования мозга, обуславливает развитие
общей реакции, при этом происходит изменение содержания гормонов, эндорфинов, энкефалинов, соотношение катехоламинов, дофамина, ацетилхолина, серотонина, кининов, что приводит к перестройке вегетативно-гуморального комплекса, что отражаяется на функциональном состоянии органов и гомеостаза в целом [143]. Общая реакция организма на РТ развертывается в основном по типу и
механизму реакции адаптации [211].
Следует отметить, что поток импульсов, идущих от рецепторного аппарата ТА
по афферентным путям через определенные отделы мозга, способен вызывать
соответствующую центробежную сегментарную реакцию, причем эти импульсы могут проходить по соматическим и вегетативным волокнам [269].
При этом необходимо иметь в виду, что в реализации эффектов РТ, как
правило, принимают участие одновременно два отдела нервной системы - соматическая и вегетативная. Переключение соматической иннервации на вегетативные структуры, которое может осуществляться на различных уровнях организации
нервной системы (на нейронах спинного мозга, ретикулярной формации,
нейронах ствола мозга, гипаталамуса, таламуса, коры больших полушарий) [246]
в сочетании с сегментарным характером реакций во многом и определяет специфичность реакции на раздражение с конкретной ТА.
Местная реакция в ответ на воздействие на ТА документируется изменением температуры ткани вокруг иглы, кровенаполнения, электрокожного
сопротивления. Местные гуморальные и морфологические изменения вокруг иглы
возникают по типу аксон-рефлекса [261].
Разумеется, выраженность местных реакций сказывается и на интенсивности общих и сегментарных реакций. Единство местных и общих реакций в
ответ на акупунктурное воздействие, а также возможность при этом индицировать
прогнозируемые органо- направленные реакции позволяют весьма избирательно
методом РТ влиять на отдельные органы и системы при различных патологических
состояниях [270].
45
Одним из актуальных вопросов РТ является выбор точек акупунктуры для
лечебного воздействия [42; 175]. Среди существующих современных методов
диагностики следует выделить метод Акабане [22], основанный на висцеросоматическом перекрытии в коре головного мозга, аурикулодиагностику, основанную на перекрытии в подкорковых таламических структурах, метод Накатани - основанный на висцеро-соматическом взаимодействии на сегментарном уровне [137],
метод Фолля [272], метод Су-Джок [144].
Методически правильно проведенная диагностика (выбор вида тестирующего ТА раздражителя, его силы и времени тестирования) позволяет по состоянию точки на поверхности кожи судить о состоянии связанного с этой точкой
органа или системы и правильно выбрать вид корригирующего воздействия на ТА.
Большое количество научных публикаций посвящено описанию положительной клинической динамики состояния больных ДЭ, редукции психопатологической симптоматики под влиянием рефлексотерапии. Как отмечает
большинство авторов, общая реакция РТ обеспечивает нормализацию состояния психо-эмоциональной сферы, улучшает мозговую деятельность, а также
нейроэндокринно-обменные процессы Включение биохимических механизмов
обеспечивает антиноцицептивное действие-[185].
Наиболее общей характеристикой лечебного действия РТ является ее воздействие на эмоциональную возбудимость и аффективные расстройства в психической-сфере. Купирование ипохондрических проявлений свидетельствует
об антиноцицептивном-действии-рефлексотерапии-[218].
Редукция астенического компонента в виде уменьшения слабости, вялости, дневной сонливости, повышение активности, работоспособности и фона
настроения является результатом стимулирующего эффекта РТ. По данным
энцефалографических исследований был выявлен нормализующий характер
воздействий рефлексотерапии на уровне стволово - мезенцифальных, таламо кортикальных и связанных с ними структур лимбико-ретикулярного-комплекса
[235].
46
Полученные данные позволили предположить, что рефлексотерапевтическое воздействие снимает проявления активации путем повышения активности
синхронизирующих неспецифических систем мозга или путем снижения активности десинхронизирующих неспецифических систем мозга. Положительная динамика экскреции 17-кетостероидов в суточной моче и других биохимических показателей свидетельствует об участии гипоталамо–гипофизарнонадпочечниковой системы в реализации акупунктурных-воздействий-[251].
При лечении
различных
проявлений
ДЭ
предпочтительно исполь-
зовать дистальные точки верхних и нижних конечностей (VB21, TR5, GI11,
ST36, SP6, GB3, LR3 с обеих сторон), что вызывает более интенсивную рефлекторную реакцию вследствие большей насыщенности дистальных отделов
рецепторными образованиями и соответственно большей зоной их коркового
представительства. Использование аурикулярных точек (АТ25 - ствол мозга,
АТ37 – шейный отдел позвоночника, АТ34 – кора головного мозга, АТ21 – сосуды, АТ127 увеличенная печень) связано с тем, что афферентные нервы ушной
раковины,
особенно
тригеминальный,
имеют
прямые
анатомо-
физиологические связи с ретикулярной формацией, с центральным отделом
ствола мозга и таламуса, где расположены главные антиноцицептивные и антистрессовые структуры мозга: центральное серое вещество, ядра шва, интраламинарные-ядра.
Антиноцицептивный центр ствола мозга - центральное серое веществоимеет тесные двусторонние связи с неспецифическим таламусом, который
осуществляет диффузную активацию полушарий и участвует в интеграции болевых и стрессовых сигналов. Тесные связи имеются с гипоталамусом, гиппокампом и лимбической системой полушарий, часть тригеминальных волокон
достигает мамилярных тел и других ядер гипоталамуса. В этих структурах
находится большое количество клеток, медиаторами которых являются серотонин, адреналин и норадреналин. Считается, что нарушение обмена этих биологически активных веществ играет большую роль в механизмах развития различных депрессивных состояний, что было выявлено-у-наших-больных-с-ДЭ.
47
Система соответствия кистей и стоп (Су-Джок), разработанная доктором
Паком Чжэ Ву 144, рассматривается как новая дополнительная информационная система, позволяющая оценивать не только возникающие нарушения в
центральных структурах и функции внутренних органов, но и осуществлять их
дифференцированное лечение (зона головного мозга, шейного отдела позвоночника, печени).
Таким образом, рефлексотерапия является эффективным методом лечения различных расстройств. Доказано, что имеются общие тенденции в редукции ведущих психопатологических образований при применении психофармакотерапии и под влиянием рефлексотерапии [177]. Это позволяет, вопервых, существенно уменьшить дозы, ограничить сроки применения или полностью обойтись без применения фармакотерапии и, во-вторых, избежать нежелательных
побочных
эффектов
при
использовании-фармпрепаратов.
С практикой применения методов рефлексотерапии достигаются новые
положительные терапевтические эффекты, в ряде случаев превышающие по
эффективности результаты воздействия только медикаментозного лечения.
Эти методы оказывают выраженное антистрессовое, вегетостабилизирующее и сосудотропное действие, хорошо согласуются с одновременным применением фармакологических средств.
48
1.6 Заключение
Таким образом, ДЭ представляет собой общее понятие, включающее в себя
различные варианты сосудистой патологии головного мозга, приводящие к значительному нарушению функционирования и инвалидизации. Диагностика ДЭ в
настоящее время не вызывает значительных трудностей, учитывая доступность современных визуализационных методов, в том числе КТ и МРТ головного мозга.
В то же время медикаментозные методы лечения ДЭ, несмотря на их видимое
разнообразие, в большинстве своем недостаточно эффективны и не позволяют добиться кардинального изменения течения большинства видов ДЭ. В свете вышеизложенного большое значение приобретают немедикаментозные методы лечения,
такие, как РТ, мануальная терапия и другие, эффективность применения которых
недостаточно освещена в современной научной литературе, а большинство методик
не прошли соответствующей валидизации в данной группе пациентов.
Вышеизложенные данные анализа литературы демонстрируют актуальность и,
одновременно, сложность поставленной в исследовании задачи – провести оценку
эффективности РТ в зависимости от метода воздействия, выясняя механизмы действия архаичного метода акупунктуры в лечении чрезвычайно распространенной и
относительно хорошо изученной нозологии.
49
ГЛАВА 2
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.
Клиническая характеристика больных
Обследовано 115 больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II-III стадии, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника (ОШОП). Все пациенты находились на амбулаторном и стационарном
лечении (ГКУЗ ПКБ №12 ДЗМ «Городской центр пограничных состояний», в
ФГБУЗ МСЧ №169 ФМБА России, а также в ФГБУ «Клиническая больница»
Управления делами Президента РФ).
Из исследования исключались пациенты, страдающие эндогенными психическими заболеваниями, отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы,
почечной и печеночной недостаточностью, алкоголизмом, сахарным диабетом,
онокологическими заболеваниями.
Результаты обследования фиксировались в формализированной истории болезни с подробным описанием и разработанной нами количественной оценкой в
баллах субъективных и объективных признаков болезни, с учетом данных инструментальных и экспериментально-психологических методов исследования.
Все больные давали информированное согласие на участие в данном исследовании в соответствии с требованиями этического комитета.
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливался в соответствии с
классификацией НИИ неврологии (1985) [194], а также клинических данных, результатов МРТ, УЗДГ МАГ.
Диагноз остеохондроза шейного отдела позвоночника устанавливался на основании жалоб, неврологического статуса и результатов рентгенографии. Стадия
ОШОП определялась согласно классификации Абельской И.С. с соавт. (2004)[1].
Все пациенты были рандомизированы на 2 группы: основную (ОГ) и контрольную (КГ), сопоставимые между собой по всем параметрам: полу, возрасту,
стадии и длительности заболевания.
50
Основную группу составили пациенты, которые получали комплексное лечение: стандартная фармакотерапия, ЛФК, рефлексотерапия. В группу контроля
были включены пациенты, лечение которых ограничивалось стандартной фармакотерапией и ЛФК.
В ОГ были включены 61 пациент в возрасте 68,2 ±0,57 лет, из них 23 мужчин, 38 женщин, в КГ - 54 пациента в возрасте 69,1±0,49 лет, из них 18 мужчин
и 36 женщин. Длительность заболевания составила в среднем 7,9±0,21 лет в ОГ и
6,9±0,29 в КГ.
Исследуемые группы были сравнимы по полу, возрасту и длительности заболевания (p>0,05) (Таблица 1).
Таблица 1 - Распределение пациентов по полу, возрасту и длительности
заболевания
Основная группа
n=61
Контрольная группа
n=54
23 (37,7%)
38 (62,3%)
68,2±0,57
18 (33,4%)
36 (66,6%)
69,1±0,49
>0,051
7,9±0,21
6,9±0,29
>0,05
Мужчин (n, %)
Женщин (n, %)
Возраст (M±m, лет)
Длительность заболевания (M±m, лет)
p
>0,052
Статистически значимых различий социального статуса в исследуемых группах не отмечалось (Таблица 2).
Таблица 2 - Распределение пациентов по социальному статусу
Социальный статус
Работают
На пенсии
Инвалид 1 гр.
1
Метод хи-квадрат
2
Метод Манн-Уитни
3
Метод Мак-Нимари
Основная группа
n=61
%
34
24
3
55,7%
39,3%
4,9%
Контрольная группа
n=54
%
35
17
2
64,8%
31,5%
3,7%
p3
>0,05
51
В исследуемых группах отсутствовали статистически значимые различия по
распределению пациентов по стадиям ДЭ (Таблица 2).
У 6% больных отмечалось прогредиентное течение заболевания без выраженных периодов декомпенсаций. Ремиттирующий тип течения заболевания
наблюдался у 94% больных. Декомпенсации провоцировались колебаниями АД,
эмоциональным или физическим перенапряжением.
Таблица 2 - Распределение пациентов по стадии ДЭ
Стадии ДЭ
II
III
Основная группа
n=61
50
11
%
82,0%
18,0%
Контрольная группа
n=54
45
9
%
83,3%
16,7%
p
>0,054
Основные и контрольные группы были сравнимы по стадиям ОШОП (Таблица 4).
Таблица 3 - Распределение пациентов по стадии ОШОП
Стадии ОШОП
I
II
III
Основная группа
n =61
%
3
35
23
4,9%
57,4%
37,7%
Контрольная группа
n = 54
%
2
31
21
5,5%
57,4%
37,8%
p5
>0,05
В результате традиционной спондилографии в 95% случаев выявлены дегенеративно–дистрофические изменения шейного отдела позвоночника различной
степени выраженности. Как правило, определялись снижение высоты межпозвонковых дисков на уровне двигательных сегментов С3-4, С4-5, С5-6 (100 случаев 86,9%),
унковертебральный артроз (44 - 38,3%), наличие нестабильности на
4
Метод хи-квадрат
5
Метод хи-квадрат
52
уровне С2-3, С3-4, С4-5 (40 - 34,8%), передние и задние краевые костные разрастания (41 - 35,7%), сужение межпозвонковых отверстий (6 – 5,2%).
По результатам МРТ у пациентов обеих групп отмечались множественные
мелкие и/или единичные крупные ишемические очаги, тенденция к расширению
желудочковой системы головного мозга, наличие небольших зон лейкоареоза, в
ряде случаев – признаки гидроцефалии.
Психопатологическое
состояние
пациентов
определялось
врачом-
психиатром. В статусе доминировали тревожно-депрессивный и депрессивноипохондрический синдромы. На Таблице 5 представлено распределение пациентов по преобладающему психопатологическому синдрому.
Таблица 4 - Распределение пациентов по преобладающему психопатологическому синдрому
Синдромы
Тревожнодепрессивный
Депрессивноипохондрический
Основная группа
n=61
%
34
55,7%
Контрольная группа
n=54
%
29
p6
53,7%
>0,05
27
44,3%
25
46,3%
У пациентов с тревожно-депрессивным синдромом наблюдались повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, эмоциональная лабильность,
сочетающиеся с пессимистическим восприятием своей патологии, гипертрофированной оценкой ее последствий, нарушениями сна, проявляющиеся в нарушении засыпания, поверхностным ночным и ранним пробуждении, расстройствами аппетита, выраженными вегетативными нарушениями.
В клинической картине пациентов с депрессивно-ипохондрическим синдромом преобладали тревожные опасения, внутреннее беспокойство, сочетающиеся с ипохондрическими фобиями. Нарушения сна были представлены рас-
6
Метод хи-квадрат
53
стройствами засыпания и поверхностным ночным сном с частыми пробуждениями.
Критериями эффективности терапии служила степень регресса субъективных и объективных физических и психических симптомов, и динамика самооценки качества жизни.
Для удобства наблюдения за динамикой субъективных и объективных
симптомов в процессе лечения выраженность каждого из них оценивалась по
четырех-балльной шкале:
0 баллов - нет симптома
1 балл -
выражен слабо
2 балла - выражен умеренно
3 балла - выражен сильно
Одним из показателей результатов эффективности терапии служил индекс
клинической эффективности, характеризующий степень эффективности терапии в среднем по группе больных (Федорова Н.В., 1987).
Показатель определялся по 4-х балльной шкале, согласно которой эффект
терапии условно оценивался следующим образом:
0 баллов – отсутствие эффекта;
1 балл – незначительный эффект, существенно не влияющий на функциональные возможности больного;
2 балла -
умеренное улучшение;
3 балла -
выраженное улучшение.
Проводился корреляционный анализ эффективности терапии с возможными предикторами эффективности и сравнение полученных корреляций в исследуемых группах. В качестве предикторов были выделены: пол, возраст, индекс атерогенности (ИА), стадия ДЭ, стадия ОШОП, наличие ведущего психопатологического синдрома.
54
2.2.
Методы обследования
Всем исследованным больным было проведено клинико-неврологическое
обследование, психологическое исследование с применением тестов: MMPI
(Minnesota Multiphasic Personality Inventory, модификация Березина Ф.Б., Мирошникова М.П., Соколовой Е.Д., 1994), опросник изменения качества жизни в
связи с заболеванием (Шаповалова С.А., 1999); оценка болевого синдрома с использованием краткого болевого опросника (Cleeland C.S., 1991), шкалы количественной оценки интенсивности болевого синдрома при заболевании позвоночника (Попеляский А.Я., 2003); для исследовании степени концентрации и
устойчивости внимания проведена корректурная проба Бурдона.
Также всем больным была проведена ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов шеи (General electric Voluson 730-pro, США, 2007), рентгенография шейного отдела позвоночника (Siemens Sirescop CX, Германия,
1999), МРТ головного мозга (Hitachi Aperto Open MRI 0,4T, Япония, 2007), общий и биохимический анализ крови (ЩФ, АЛТ, АСТ, общий билирубин, общий
холестерин, ЛПВП, индекс атерогенности.
Тест MMPI для комплексной оценки личностной структуры пациентов
(модификация Березина Ф.Б., Мирошникова М.П., Соколовой Е.Д., 1994).
Миннесотский Многофакторный Личностный Опросник (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) применим для исследования лиц с сохранным интеллектом в возрасте старше 15 лет. Тест предъявляется в виде буклета, содержащего определенное число утверждений. Испытуемый на отдельном бланке в
ответ на каждое утверждение выбирает слово «да» или «нет», соглашаясь или не
соглашаясь с правомерностью этого утверждения относительно него самого.
Утверждения разделены на отдельные группы, соответствующие той или иной
шкале теста. В каждую группу включены только те высказывания, определенные ответы на которые характеризуют некоторое резко выраженное личностное
свойство. На этапе разработки (адаптации) теста проводилось обследование
55
большой группы здоровых лиц, при этом по каждой шкале среднее число их ответов, совпадающих с «ключевыми» для данной шкалы ответами, было принято
за 50 стандартных Т баллов. Нормативный разброс данных по каждой шкале соответствует удвоенной величине среднеквадратичной ошибки в исследованной
группе здоровых лиц и находится в пределах от 30 до 70 стандартных Т баллов.
Отклонение от средненормативных показателей более чем на 20 Т баллов выявляет избыточную степень выраженности той или иной личностной черты.
Анализ результатов исследования испытуемого основан на процедуре подсчета количества его ответов, совпадающих с «ключевыми» ответами по каждой
из шкал, после чего полученный результат отмечается на специальной карте, где
он одновременно переводится в стандартные Т баллы. Линия, соединяющая
точки-оценки по базисным шкалам, образует профиль методики многостороннего исследования личности. К нему примыкает маленький профиль шкал достоверности; в зависимости от их показателей профиль признается как достоверный или недостоверный, а соотношение данных показателей позволяет выявить определенные установки испытуемого, которые учитываются при интерпретации личностного профиля.
Шкалы достоверности имеют следующие названия и краткие характеристики: шкала L — шкала «лжи», отражает неискренность, при тестировании,
стремление испытуемого выглядеть в более благоприятном свете за счет демонстрации строгого соблюдения социальных норм; шкала F — шкала «достоверности», отражает случайное или намеренное искажение результатов; шкала К —
шкала «коррекции», отражает стремление смягчить или скрыть психопатологические явления.
Десять клинических (базисных) шкал имеют следующие названия:
1 — шкала ипохондрии (сверхконтроля); 2 — шкала депрессии (пессимистичности); 3 — шкала конверсионной истерии (эмоциональной лабильности); 4
— шкала асоциальной психопатии (импульсивности); 5 — шкала мужских и
женских черт характера; 6 — шкала паранойяльности (ригидности); 7 — шкала
психастении (тревожности); 8 — шкала шизофрении (индивидуалистичности); 9
56
— шкала гипомании (оптимизма и активности); О — шкала социальной интроверсии.
Интерпретация результатов обследования основана в первую очередь на
качественной оценке профиля как единого целого, при этом наибольшее значение придается не абсолютным значениям шкал, а их соотношению.
Для анализа важны следующие количественные критерии: показатели базисных шкал, колеблющиеся в пределах 56 — 66 стандартных Т баллов, выявляют ведущие характерологические тенденции индивида, в то время как более
высокие показатели (67 — 74 Т) указывают на акцентуированные черты, которые временами могут затруднять социально-психологическую адаптацию человека. Значения базисных шкал, превышающие величину 75 Т баллов, рассматриваются как признак отклонения состояния индивидуума от нормального [170,
17].
Проведение тестирования с помощью MMPI требует соблюдения ряда этических норм: предварительно пациенту объясняются задачи исследования, а по
его завершении обсуждаются полученные результаты; важная для человека информация представляется так, чтобы не допустить снижения его самооценки.
Выраженность головной боли оценивалась с помощью краткого болевого
опросника (C.S. Cleeland 1991) для оценки преимущественно двух составляющих боли - интенсивности и ее влияния на различные аспекты жизни: общую
активность, настроение, профессиональную деятельность, отношения с другими
людьми, получение удовольствия от жизни и сон. Подсчет результата производится по 10-бальной визуальной ранговой шкале, где 0 - боль не влияет на показатель, 10 – полностью его нарушает [202].
Боль в шее и спине оценивалась по шкале количественной оценки интенсивности болевого синдрома при заболевании позвоночника (Попеляский
А.Я., 2003), где боль имеет 9 степеней [147]:
0 степень — боли нет в покое и при движениях;
1 степень — умеренная боль возникает лишь в крайнем положении;
57
2 степень — выраженная боль возникает лишь в крайнем положении;
3 степень — резко выраженная боль возникает лишь в крайнем положении
позвоночного отдела;
4 степень — умеренная боль появляется в начале движения в позвоночнике;
5 степень — выраженная боль появляется в начале движения в позвоночнике;
6 степень — резко выраженная боль появляется в начале движения в позвоночнике;
7 степень — умеренная боль присутствует даже в покое;
8 степень — выраженная боль присутствует даже в покое;
9 степень — резко выраженная боль присутствует даже в покое.
При исследовании степени концентрации и устойчивости внимания применялась корректурная проба (тест Бурдона).
Обследуемым предъявляется бланк с различными буквами в количестве
40 рядов по 40 букв в каждом. Испытуемые должны, просматривая бланк, в
каждом ряду вычеркивать определенную букву, которая стоит первой. При этом
каждые 60 сек. делается отметка в том месте бланка, где находится карандаш
больного. Работа проводится на время с требованием максимальной точности.
Время работы составляет 5 минут. Результаты оценивались по величине показателя производительности (Е) – (1). Учитывался результат по каждой минуте и
среднее значение за время испытания [94].
Величина показателя производительности (Е), определялся по формуле
E  S * A,
где S – скорость просмотра - (2),
A –показатель правильности - (3).
Скорость просмотра (S), определялся по формуле
(1)
58
S = количество строк * количество знаков в строке,
(2)
Показатель правильности (А), определялся по формуле
A
cw
,
co
(3)
где с– общее количество зачеркнутых и подчеркнутых букв;
w – количество ошибочно подчеркнутых или зачеркнутых букв;
o – количество ошибочно пропущенных букв.
Также применялся опросник изменение качества жизни в связи с заболеванием (Шаповалова С.А. с соавт., 1999).
Опросник состоит из 20 пунктов, объединенных в разделы, описывающие
сферу социальной активности, физического состояния, когнитивные функции и
эмоциональное состояние. Каждому из пунктов соответствует 4 варианта ответов. 1-й из них оценивается в 0 баллов, 2-й - в 1 балл, 3-й - в 2 балла, 4-й - в 3
балла. Пункты 1-11 отражают оценку больным имеющихся у него субъективных
проявлений, отрицательно влияющих на качество жизни. Пункты 12-20 характеризуют связанные с изменением состояния здоровья ограничения жизнедеятельности в социальной сфере [191].
Интегративный показатель изменения качества жизни определяется путем
суммирования баллов по всем пунктам опросника. Теоретически максимально
возможной является оценка нарушения качества жизни, равная 60 баллам, минимальной - 0 баллов.
Ультразвуковая допплерография брахиоцефальнных сосудов шеи
(УЗДГ БЦА) проводилось на аппарате General Еlectric Voluson 730-pro (США,
2007). Оценивались: состояние просвета сосудов, наличие деформаций сосудов,
а также структура и размеры атеросклеретических бляшек и тромбов. Степень
59
окклюзирующего поражения сонных артерий оценивали согласно рекомендациям Green Р. (1978), Карлова В.А. (1986), а именно: 1) норма; 2) начальные проявления атеросклероза; 3) гемодинамически незначимый стеноз (<60%); 4) гемодинамически значимый стеноз (>60%); 5) полная закупорка. Особое внимание обращалось на вычисление пиковой систолической скорости кровотока
по сонным и позвоночным артериям с последующей оценкой ее изменений при
повторном исследовании, проводимом по окончании курса терапии.
Рентгенография шейного отдела позвоночника
Исследование проводилось на аппарате Siemens Sirescop CX (Германия,
1999). Стадия ОШОП устанавливалась на основании результатов рентгенологического исследование согласно классификации Абельской И.С. с соавт. (2004г.)
[1]:
I стадия - выпрямление физиологического лордоза;
II стадия - нестабильность позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) с
развитием в нем подвывиха и торсии позвонков, снижение высоты межпозвоночного диска (МПД) 1 стадии;
III стадия - склероз замыкательных пластинок и субхондральный склероз,
краевые костные разрастания, спондилоартроз, сужение межпозвонковых отверстий (МПО) и позвоночного канала, снижение высоты МПД 2 стадии;
IV стадия - склероз замыкательных пластинок и субхондральный склероз,
массивные задние остеофиты, спондилоартроз, деформирующий ункоартроз,
значительное сужение МПО и позвоночного канала, снижение высоты МПО 3
стадии.
Магнитно-резонансная томография головного мозга
Исследование
проводилось
на
открытом
низкопольном
магнитно-
резонансном томографе Hitachi Aperto Open MRI 0,4T (Япония, 2007). Для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии и уточнения стадии мы
60
опирались на нейровизуализационные изменения при дисциркуляторной энцефалопатии-[100]:
I стадия: 1) лейкоареоз – тип перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный, ширина менее 10 мм; 2) лакуны – число 2-5; 3) территориальные
инфаркты – число 0-1, площадь не более 1/8 полушарий, диаметр до 10-мм;-4)атрофия-головного-мозга-+/-;
II стадия: 1) лейкоареоз – тип пятнистый, частично сливающийся субкортикальный, ширина более 10 мм; 2) лакуны – число 3-5; 3) территориальные
инфаркты – число 2-3, площадь не более 1/4 полушарий, диаметр до 25 мм;-4)атрофия-головного-мозга-+/++;
III стадия: 1) лейкоареоз – тип сливающийся субкортикальный, ширина
более 20 мм; 2) лакуны – число более 5; 3) территориальные инфаркты – более
3, площадь не менее 1/4 полушарий, диаметр более 25 мм; 4) атрофия головногомозга--++/+++.
Определялись следующие биохимические показатели: ЩФ (норма 1045 ед/л) , АЛТ (норма <30 МЕ), АСТ (норма <40 МЕ), билирубин (норма <20,5
мкмоль/л), холестерин (норма <5,2 ммоль/л), ХС ЛПВП (норма 0,9–1,9
ммоль/л).
Индекс атрогенности (ИА), определялся по формуле
ИА 
ОХС  ХСЛПВП
(норма <3 у.е.),
ХСЛПВП
где ОХС – общий холестерин, ммоль/л;
ХС ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ммоль/л.
(4)
61
2.3. Методы лечения
2.3.1.Фармакотерапия
Для лечения использовались лекарственные средства из следующих основных групп: ноотропные, сосудистые, антидепрессантные, антиагрегантные препараты, статины.
Ноотропные препараты. С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: пирацитам по 0,8-1,2 г. 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных
нарушениях терапию начинали с внутривенных или внутримышечных инъекций
5,0 мл. 20%-ного раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а рекомендовали
принимать перорально в течение 30 дней. Также использовался церебролизин
по 5,0 мл. внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0200,0 мл. физиологического раствора ежедневно - на курс 20-30 процедур. Глиатилин и цераксон по 1000 мг. в сут.
Сосудистые препараты. Применялась вазоактивная терапия с использованием препаратов, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга:
винпоцетин 0,005 г. В качестве препарата, улучшающего микроциркуляцию
применялся трентал. В суточной дозе от 0,4 до 1,2 г. в зависимости от переносимости и эффективности терапии.
Антидепрессантные препараты. Из антидепрессантных препаратов применялись преимущественно селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам. Дозы антидепрессантов определялись индивидуально.
Антиагрегантные препараты. С этой целью применялся тромбо АСС
(0,05-0,1 г. в день). При наличии противопоказаний - курантил в дозе по 0,752,25 г. два раза).
Статины. При высоких, стойких показателях общего холестерина крови
(выше 5,30 ммоль/л), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6
мес. назначались препараты, снижающие его уровень: липостатил, ловастатин,
симвастол, симвастатин 10 мг. – 2 р/д.
62
2.3.2. Лечебная физкультура
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и
профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую
работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания. Лечебная
физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 2-3 раза в неделю.
Все пациенты основной и контрольной группы прошли по 2 комплекса лечебной физкультуры:
1) «Гимнастика для мозга» - комплекс упражнений, которые позволяют
улучшить мозговое кровообращение; повысить энергетику головного мозга;
восстановить нарушенные межполушарные связи и функциональную асимметрию мозга; восстановить связи между лобным и затылочным отделами мозга;
установить баланс между правым и левым полем человека; снимать эмоциональный стресс (Приложения №1).
2) Комплекс упражнении при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника. Это физические упражнения для мелких и средних мышечных
групп и суставов, способствующих укреплению и расслаблению мышц шеи,
плечевого пояса, верхних конечностей. Применялись динамические упражнения
для шейного отдела позвоночника, которые противопоказаны в остром и подостром периодах вертеброгенных болевых синдромов, но становятся возможными при их ремиссии. Динамические упражнения основаны на выполнении
внешней работы и сопровождаются изменениями длины скелетных мышц. Периоды сокращения мышц чередуются с периодами расслабления. Динамические
упражнения наиболее эффективно воздействуют на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, укрепляют организм. Они применимы также для улучшения функционального состояния суставов и укрепления опорно-двигательного
аппарата (Приложения №2).
63
2.3.3. Рефлексотерапия
У пациентов основной группы применялась корпорально-аурикулярная и
Су-Джок терапия.
При выборе рецепта для рефлексотерапии (РТ) мы ориентировались на
клинические симптомы больного, на стадии патологического процесса и наличие сопутствующих заболеваний. При подборе схем для РТ использовалось комбинация точек общего воздействия, местных, сегментарных и отдаленных точек. Процедура РТ начиналась с точек общего действия II вариантом тормозного
метода.
На 1-м этапе лечения (3-4 недели) всем больным применялись корпорально-аурикулярная и Су-Джок терапия, а также рефлексотерапия по стадиям ДЭ
и ОШОП:
– Корпоральные акупунктурные точки - GB20, GV20, GV24, ST3, ST4,
ST36, LI15, LI11, PС5, PС6, PС7, HT3, HT7, EX-UE9, EX-LE10
– Из аурикулярных точек всем больным иглы вводились в следующие АТ:
25 – ствол мозга, 37 - шейный отдел позвоночника, 34 - кора головного мозга,
21 - сосуды, 127 - увеличенная печень (по номенклатуре Paul Nogier);
– Су-Джок терапия: зона головного мозга, шейного отдела позвоночника,
печени (по системе соответствия Park Jae Woo).
– Рефлексотерапия по стадиям дисциркуляторной энцефалопатии:
- ДЭ II стадии – ST11, ST12, LI17, LI18;
- ДЭ III стадии – GB8, GB20, GV2, GV23.
– Рефлексотерапия по стадиям остеохондроза шейного отдела позвоночника:
- ОШОП I стадии – LI4, BL10, GB20, EX-HN14;
- ОШОП II стадии - ST3, BL11, BL60, EX-UE7;
- ОШОП III стадии – TE5, GB20, SI4, EX-UE9.
На 2-м этапе (2-3 недели) применяли точки в зависимости от доминирующего синдромах. При наиболее часто встречающихся синдромах дисциркуляторной энцефалопатии, таких, как шейно-радикулярный синдром, цефалгиче-
64
ский и кохлео-вестибулярный синдром, а также при наличии остаточных явлений перенесенного инсульта в виде двигательных и речевых нарушений использовались следующие принципы рефлексотерапии:
При шейных радикулярных синдромах для ОШОП I-III стадии по седативной методике на стороне боли были применены: точки для РТ - LI4, SI3,
TE5; местные точки - BL10, BL11, GB20, BL21, TE14, TE15, GV14, GV15,
GV16, SI10, SI12, SI13, SI14, SI15; специфические точки - GB20, BL10, BL60,
SI3; внеканальные точки – EX-HN14, EX-CA1, EX-B2, EX-UE7, EX-UE9.
Цефалгический синдром. Производилось воздействие на точки шейноворотниковой области: GB8, GB20, GB21, GV23, BL9, BL11, SI15, GV14,
GV20, ST8). Также применялись внеканальные точки на голове в области боли в сочетании с отдаленными точками (EX-HN1, EX-HN3, EX-HN5).
Кохлеовестибулярный синдром. Для лечения этого синдрома использовали комплекс местных точек с точками головы и отдаленными точками.
Местные точки: GB2, GB3, GB7, GB12, TE17, TE21, TE20, SI19. Точки головы:
GV14, GV15, GV16, GV17, GV20, GV23, GB12, GB21, GB20, BL10. Отдаленные
точки: LR3, SP6, SI3, TE5, LI11, LI15.
Постинсультные двигательные расстройства. На верхних конечностях:
VB21, TR5, GI11, на нижних конечностиях: ST36, SP6, GB3, LR3 с обеих сторон. Для мышц с повышенным тонусом использовали II вариант тормозного метода, а для паретичных мышц II вариант возбуждающего метода. Также использовался внеканальные точки: EX-B6, EX-B8.
Постинсультные речевые нарушения. При таком нарушении укадывали
II вариантом возбуждающего метода точки ST2, ST4, ST6, CV24, GV26 симметрично с обеих сторон.
При патологических двигательных синдромах использовались акупунктурные точки локально-сегментарного действия.
Акупунктурный рецепт также дополнялся точками специфического действия: антиспастические - SI3, SI10, LR2 , LR3 общеукрепляющие - SI11, SI5,
ST36, BL6, GB3, SP6, TE5.
65
В зависимости от тяжести ОШОП увеличивалась интенсивность рефлексотерапевтического воздействий на специфические точки.
Особое внимание уделялось точкам, оказывающим влияние на патологию
шейного отдела позвоночника: из корпоральных – GB16, GB20, GB21, EXHN14; из аурикулярных – АТ34, АТ41; Су-Джок терапия – зона шейного отдела
позвоночника.
В Приложение №3 представлена международная номенклатура классических акупунктурных каналов и внеканальных точек.
66
2.4 Статистическая обработка результатов
Статистическая обработка полученных в ходе исследования результатов
проводилась с помощью программы Statistica for Windows 6.0 (StatSoft Inc.).
Качественные признаки описывалась с помощью абсолютных и относительных (%) показателей
Количественные – как M±m, где M – среднее значение, m – ошибка среднего значения.
Для оценки статистической достоверности
различий между группами
определялись следующие параметры:
1. Количественные показатели, две независимые группы – метод МаннаУитни;
2. Количественные показатели, связанные группы (до и после лечения) –
критерий Вилкоксона;
3. Качественные показатели две независимые группы - метод хи-квадрат;
4. Качественные показатели, связанные группы – метод Мак-Нимари.
Уровень достоверности был принят как достаточный при p < 0,05.
В соответствии с нашими задачами был проведен корреляционный анализа
с использованием коэффициента корреляции τ (тау)-Кендалла, на основании которого определялись предикторы эффективности терапии.
При этом принято, что если модуль корреляции:
│τ│ ≤ 0,25 –корреляция слабая;
0,25< │τ│ < 0,75 –корреляция умеренная;
│τ│ ≥ 0,75 –корреляция сильная
67
ГЛАВА 3
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности влиянии терапии на динамику клинических проявлений у
больных с дисциркуляторной энцефалопатией
3.1.1. Динамика субъективных симптомов у пациентов в процессе лечения
При первом обращении исследуемые больные предъявляли жалобы на головные боли в лобной или шейно-затылочной области, ощущение стягивания
головы повязкой (у 66,1% пациентов). Преобладала головная боль, усиливающаяся во второй половине дня. У ряда пациентов выявлялась локализация боли
в затылочной области, которая характеризовалась, как пульсирующая, жгучая,
стреляющая. Несистемные головокружения с выраженными вегетативными реакциями усиливались при определенном положении головы и были отмечены у
91,3% больных. В большинстве случаев наблюдалось стойкое головокружение и
лишь у 5,2% головокружение было преходящим. Нарушение равновесия, ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе отмечалось у 61,7%. У 2,6% были жалобы на обмороки. Шум в голове непостоянного характера беспокоил 2,6%
больных, симптомы «колеблющейся тени», неясность видения предмета, преходящая диплопия были отмечены у 24,3% больных. Жалобы на нарушения слуха
- у 13,0%, нечеткость речи - 4,3%, слабость в ногах - у 6,1% пациентов.
Для
большинства
пациентов
были
характерны
жалобы
астено-
невротического характера: на повышенную утомляемость, снижение работоспособности у 87,8%, эмоциональную лабильность у 63,5% больных. Ухудшение
памяти было характерным для 93,0% обследуемых, на спутанность мыслей жаловались 2,6% пациентов. Нарушение сна в виде трудности засыпания и/или
раннего пробуждения, частых пробуждений отмечали 60,9% обследуемых.
Ряд пациентов предъявляли жалобы, характерные для ОШОП: болевые
ощущения в области шеи - 38,3%, межлопаточной области 28,7%, усиливающиеся при поворотах головы.
68
Основная и контрольная группы сравнимы по субъективным симптомам
(p>0,05) (Таблица 5).
Таблица 5 - Частота встречаемости субъективных симптомов ДЭ
у больных ОШОП
Симптомы
ОГ
КГ
(N=61)
(N=54)
Симптомы, характерные для ДЭ
Головная боль
Головокружение
Шаткость походки
Обмороки
Шум в голове
Нарушение зрения
Нарушение слуха
Нарушение речи
Слабость в конечностях
Спутанность
Ухудшение памяти
Снижение работоспособности
Эмоциональная лабильность
Нарушение сна
p7
Всего
(N=115)
41 (67,2%)
55 (90,2%)
36 (59,0%)
2 (3,3%)
15 (24,6%)
15 (24,6%)
7 (11,5%)
3 (4,9%)
35 (64,8%)
50 (92,6%)
35 (64,8%)
1 (1,9%)
11 (20,4%)
13 (24,1%)
8 (14,8%)
2 (3,7%)
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
76 (66,1%)
105 (91,3%)
71 (61,7%)
3 (2,6%)
26 (22,6%)
28 (24,3%)
15 (13,0%)
5 (4,3%)
4 (6,6%)
3 (5,6%)
>0,05
7 (6,1%)
2 (3,3%)
57 (93,4%)
1 (1,9%)
50 (92,6%)
>0,05
>0,05
3 (2,6%)
107 (93,0%)
54 (88,5%)
47 (87,0%)
>0,05
101 (87,8%)
38 (62,3%)
35 (64,8%)
>0,05
73 (63,5%)
36 (59,0%)
34 (63,0%)
>0,05
70 (60,9%)
Симптомы, характерные для ОШОП
Боль в шее
Боль в межлопаточной области
24 (39,3%)
20 (37,0%)
>0,05
44 (38,3%)
17 (27,9%)
16 (29,6%)
>0,05
33 (28,7%)
Рассмотрим выраженность субъективных симптомов в зависимости от
стадии ОШОП.
Для удобства наблюдения за динамикой субъективных и объективных
симптомов в процессе лечения выраженность каждого из них оценивалась по
четырехбалльной шкале.
7
Метод хи-квадрат
69
Следует отметить, что, в зависимости от нарастания степени ОШОП, отмечалось увеличение тяжести не только симптомов, типичных для ОШОП, но и
характерных для ДЭ. Статистической достоверности достигали различия этих
показателей между пациентами с III степенью ОШОП по сравнению с больными
I и II степенью. Таким образом, можно говорить о немаловажной роли ОШОП в
развитии субъективной симптоматики ДЭ смешанного генеза.
В таблице 7 иллюстрируют утяжеление субъективных симптомов в зависимости от тяжести ОШОП.
Таблица 6 - Выраженность субъективных симптомов ДЭ у больных
ОШОП в зависимости от стадии ОШОП
Стадии ОШОП
Баллы
Симптомы, характерные для ДЭ
I
II
III
10,1±0,47
11,3±0,57
15,4±0,51
p8
<0,05*
Симптомы, характерные для ОШОП
I
0,5±0,01
II
0,9±0,03
III
1,5±0,06
*Различия на уровне статистической достоверности
<0,05*
После проведенного курса лечения в обеих группах отмечалась положительная динамика. Статистически достоверно (p<0,05) уменьшилось количество
головных болей. Однако головные боли прошли полностью или их выраженность уменьшилась в большей степени (p<0,05) у больных, получавших комплексное лечение с применением рефлексотерапии (выраженная симптоматика
оставалась у 14,6% больных ОГ и у 40,0% пациентов КГ). Различия достигли
статистически достоверного уровня (p<0,05).
В обеих группах статистически достоверно (p<0,05), в одинаковой степени снизилось количество жалоб на головокружение (выраженная симптоматика
8
Критерий Краскел-Уоллиса
70
оставалась у 47,3% больных ОГ и у 60,0% пациентов КГ) и шаткость походки
(36,1% и 25,7%, соответственно).
Улучшение
работоспособности
статистически
достоверно
(p<0,05)
наблюдалось у пациентов обеих исследуемых групп (выраженность симптомов
сохранялась у 13,0% больных ОГ и у 34,0% пациентов КГ), но в основной группе положительная динамика была более выражена. Различия достигли статистически значимого уровня (p<0,05).
Значимое улучшение памяти выявлено лишь у пациентов основной группы (выраженность симптомов сохранялась у 33,3% больных ОГ и у 80,0% пациентов КГ) (p<0,05). Пациенты и ОГ, и КГ отмечали снижение эмоциональной
лабильности (выраженность симптоматики сохранялась у 41,2% больных ОГ и у
34,3% пациентов КГ) и нормализацию сна (33,3% и 35,0% соответственно). Статистически значимых различий между группами выявлено не было.
При оценки симптомов, патогномичных для ОШОП (боль в шее и межлопаточной области, усиливающаяся при повороте головы), в ОГ выявлена статистически значимая положительная динамика (р<0,05) (выраженность симптоматики сохранялась у 12,5% больных ОГ и у 23,5% пациентов КГ). В КГ значимой
динамики не отмечалось.
Остальные симптомы (шум в голове, нарушение зрения, нарушение слуха,
нарушение речи, слабость в конечностях) за период лечения не показали статистически значимых изменений (Таблица 5, 8).
Рисунок 1 представлена динамика субъективных симптомов у пациентов
исследуемых групп в процентном отношении от общего количества больных в
группе.
71
Таблица 7 - Динамика субъективных симптомов в процессе лечения
(% от количества больных имеющих симптом до лечения)
Субъективные симптомы
после
лечения
не отмечаются
ОГ n (%)
сохрасохрани
нились,
лись на
но в
прежнем
меньшей уровне
степени
после
лечения
не отмеча-ются
КГ n (%)
сохранились,
но в
меньшей
степени
Симптомы, характерные для ДЭ
25
10
6*#9
7
(61,0%) (24,4%) (14,6%) (20,0%)
22
7
26*
14
(40,0%) (12,7%) (47,3%) (28,0%)
19
4
13*
21
(52,8%) (11,1%) (36,1%) (60,0%)
3
6
6
3
(20,0%) (40,0%) (40,0%) (27,3%)
4
7
4
6
(26,7%) (46,7%) (26,7%) (46,2%)
1
2
4
2
(14,3%) (28,6%) (57,1%) (25,0%)
2
0
1
0
(66,7%) (0,0%) (33,3%) (0,0%)
0
1
3
0
(0,0%) (25,0%) (75,0%) (0,0%)
0
1
1
0
(0,0%) (50,0%) (50,0%) (0,0%)
4
34
19*#
1
(7,0%) (59,6%) (33,3%) (2,0%)
10
37
7*#
7
(18,5%) (68,5%) (13,0%) (14,9%)
Головная
14
боль
(40,0%)
Головок6
ру-жение
(12,0%)
Шаткость
5
походки
(14,3%)
Шум в го3
лове
(27,3%)
Наруше4
ние зрения
(30,8%)
Наруше1
ние слуха
(12,5%)
Наруше1
ние речи
(50,0%)
Слабость
2
в конечност.
(66,7%)
Спутан0
ность
(0,0%)
Ухудше9
ние памяти
(18,0%)
Снижение
24
работо(51,1%)
способности
Эмоц. ла7
17
14*
7
16
бильность
(18,4%) (44,7%) (36,8%) (20,0%) (45,7%)
Наруше7
17
12*
8
14
ние сна
(19,4%) (47,2%) (33,3%) (23,5%) (41,2%)
Симптомы, характерные для ОШОП
Боль в
15
6
3*#
4
7
шее
(62,5%) (25,0%) (12,5%) (20,0%) (35,0%)
9
различие внутри групп, по сравнению с исходным значением, метод Мак-Нимари
различия в динамике между группами, метод хи-квадрат
10
сохранились на
прежнем
уровне
14*10
(40,0%)
30*
(60,0%)
9*
(25,7%)
5
(45,5%)
3
(23,1%)
5
(62,5%)
1
(50,0%)
1
(33,3%)
1
(100%)
40
(80,0%)
16*
(34,0%)
12*
(34,3%)
12*
(35,0%)
9
(45,0%)
72
Продолжение таблицы 8
Субъективные симптомы
после
лечения
не отмечаются
ОГ n (%)
сохрасохрани
нились,
лись на
но в
прежнем
меньшей уровне
степени
после
лечения
не отмеча-ются
КГ n (%)
сохранились,
но в
меньшей
степени
Симптомы, характерные для ОШОП
Боль в
6
7
4*#
2
4
межлопаточ- (35,3%) (41,2%) (23,5%) (12,5%) (25,0%)
ной области
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами
сохранились на
прежнем
уровне
10
(62,5%)
Рисунок 1 - Динамика субъективных симптомов у пациентов основной и контрольной группы в процессе лечения (% от общего количества больных в
группе) (*p<0,05 разница результатов до и после лечения, #p<0,05 разница
между группами).
73
Таким образом, можно отметить большее количество пациентов основной
группы, имеющих положительную динамику в процессе лечения по следующим
симптомам: головная боль, ухудшение памяти, снижение работоспособности,
боль в шее, боль в межлопаточной области (Таблица 9).
Таблица 8 - Положительная динамика субъективных симптомов у пациентов обеих групп в процессе терапии (в % от количества пациентов, имевших соответствующий симптом до начала лечения)
Субъективные симптомы
Основная группа
Головная боль
35 (85,4%)
Головокружение
29 (52,7%)
Шаткость походки
23 (63,9%)
Обмороки
1 (50,0%)
Шум в голове
9 (60,0%)
Нарушение зрения
11 (73,3%)
Нарушение слуха
3 (42,9%)
Нарушение речи
2 (66,7%)
Слабость в конечностях
1 (25,0%)
Спутанность
1 (50,0%)
Ухудшение памяти
38 (66,7%)#
Снижение работоспособности
47 (87,0%)#
Эмоциональная лабильность
29 (76,3%)
Нарушение сна
29 (80,8%)
Боль в шее
21 (87,5%)#
Боль в позвоночнике
14 (82,4%)#
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами
#
Контрольная группа
21 (60,0%) 11
20 (40,0%)
26 (74,3%)
0 (0,0%)
6 (54,5%)
10 (76,9%)
3 (37,5%)
1 (50,0%)
2 (66,7%)
0 (0,0%)
10 (20,0%)
31 (66,0%)
20 (52,6%)
20 (55,0%)
11 (45,8%)
6 (37,5%)
На Таблице 10 представлена динамика субъективных жалоб пациентов
обеих исследованных групп, которые были сведены к общему баллу. Таким образом, видно, что в обеих группах, при анализе симптомов, характерных для
ДЭ, выявлена статистически достоверная положительная динамика (с 12,4±0,73
до 7,0±0,53 и с 12,5±0,85 до 9,0±0,63 баллов, соответственно, p<0,05). Однако,
отмечалась достоверно (p<0,05) большая эффективность в группе с комплекс11
Метод хи-квадрат
74
ной терапией. Выраженность симптомов, характерных для ОШОП, достоверно
снижалась в процессе лечения только в ОГ (с 1,3±0,08 до 0,4±0,03, p <0,05).
Таблица 9 - Динамика выраженности субъективных симптомов в процессе лечения
Симптомы
Основная группа
до
после
лечения
лечения
Контрольная группа
до
после
лечения
лечения
Симптомы, харак12,4±0,73 7,0±0,53*#12 12,5±0,85
терные для ДЭ
Симптомы, харак1,3±0,08
0,4±0,03*#
1,3±0,06
терные для ОШОП
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
9,0±0,63*13
1,0±0,10
Была проведена корреляция динамики субъективных симптомов с возможными предикторами эффективности терапии. В качестве возможных предикторов рассматривались: пол, возраст, индекс атерогенности, стадия ДЭ, стадия ОШОП, психоневорологический синдром (депрессивно-ипохондрический
синдром по сравнению с тревожно-депрессивным). Динамика симптома вычислялась как:
Была выявлена статистически достоверная (р<0,05) линейная обратная корреляция выраженности динамики субъективных симптомов, характерных для
ДЭ с возрастом пациентов, индексом атерогенности, стадией ДЭ и наличием депрессивно-ипохондрического синдрома. Различий в описанных корреляциях в
ОГ и КГ выявлено не было (Таблица 11).
Для динамики субъективных симптомов, характерных для ОШОП, выявлена достоверная (р<0,05) линейная обратная корреляция со стадией ОШОП и
наличием депрессивно-ипохондрического синдрома. Выявлена меньшая корреляция динамики симптомов ОШОП со стадией ОШОП в контрольной группе,
12
Метод Вилкоксона
13
Метод Манн-Уитни
75
что может объясняться меньшей эффективностью терапии патологии позвоночника в этой группе (Таблица 12).
Таблица 10 - Корреляция динамики субъективных симптомов, характерных для ДЭ с возможными предикторами эффективности терапии (тау Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
*р<0,05.
Основная
группа
0,11
-0,21*
-0,29*
-0,27*
-0,19
Контрольная
группа
0,9
-0,23*
-0,33*
-0,31*
-0,17
-0,31*
-0,29*
Таблица 11 - Корреляция динамики субъективных симптомов, характерных для ОШОП, с возможными предикторами эффективности терапии (тау
Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
* p<0,05.
Основная
группа
0,06
-0,16
-0,07
-0,15
-0,26*
Контрольная
группа
0,04
-0,11
-0,06
0,17
-0,19
-0,28*
-0,26*
76
3.2.2. Динамика данных составляющих боли
3.2.2.1. Краткий болевой опросник
Краткий болевой опросник (Cleeland C.S., 1991) использовался для количественной оценки головной боли. В процессе лечения наблюдалась положительная динамика исследуемых показателей в обеих группах. Интенсивность
боли статистически достоверно (p<0,05) уменьшилась в ОГ и КГ (на 48,9±1,82%
и 30,8±2,35%, соответственно), значимого различия между группами выявлено
не было. Также и в ОГ, и в КГ наблюдалось статистически достоверное (p<0,05)
снижение влияния боли на социальную активность (на 54,5±2,80% и
20,1±1,31%, соответственно), достоверно лучшая динамика по этому показателю отмечалась в ОГ (p<0,05) (Таблица 13-14).
Таблица 13 - Динамика составляющих боли по краткому болевому опр
оснику в основной группе (Cleeland C.S., 1991)
Интенсивность боли
Влияние боли на соц.
активность
Суммарная боль
До лечения
5,9±0,31
После лечения Динамика (%)
3,0±0,25*14
48,9±1,82#
5,6±0,36
2,5±0,26*
54,5±2,80#
5,7±0,32
2,8±0,23*
52,2±2,53#
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
Таблица 14 - Динамика составляющих боли по краткому болевому
опроснику в контрольной группе (Cleeland C.S., 1991)
Интенсивность
боли
Влияние боли на
соц. активность
Суммарная боль
До лечения
После лечения
Динамика (%)
6,5±0,28
4,6±0,28*
30,8±2,35
5,8±0,30
4,2±0,36*
20,1±1,3115
6,2±0,28
4,3±0,29*
30,8±1,58
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
14
Метод Вилкоксона
15
Метод Манн-Уитни
77
3.2.2.2. Шкала количественной оценки интенсивности болевого синдрома
при заболевании позвоночника
Шкала количественной оценки интенсивности болевого синдрома при заболевании позвоночника (Попелянский А.Я., 2003г.) использовался для определения тяжести болевого синдрома в шейном отделе позвоночника. В процессе
лечения наблюдалась положительная динамика регресса интенсивности боли.
Интенсивность боли после лечения статистически достоверно (p<0,05) уменьшилась в обеих группах, в ОГ этот показатель был достоверно более выражен
(50,0±1,78% в ОГ и 27,1±2,24% в КГ) (Таблица 15).
Таблица 15 - Динамика тяжести болевого синдрома по шкале количественной ценки интенсивности болевого синдрома при заболевании позвоночника (Попелянский А.Я., 2003)
Основная группа
Контрольная группа
После лечеПосле лечеДо лечения
Динамика
До лечения
Динамика
ния
ния
5,6±0,28
2,8±0,23*16 50,0±1,78%#
5,9±0,24
4,3±0,26*
27,1±2,2417
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
3.2.2.3. Влияние комплексной терапии и фармакотерапии на продолжительность купирования болевого синдрома
Из всех 115 больных, в 95% случаев на рентгенограммах были выявлены
дегенеративно–дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника различной степени выраженности, из которых в 55,7% случаев (35 человек в ОГ и
29 в КГ) отмечался болевой синдром в шейном отделе позвоночника. Как правило, определялись снижение высоты межпозвонковых дисков на уровне двига16
Метод Вилкоксона
17
Метод Манн-Уитни
78
тельных сегментов С3-4, С4-5, С5-6 (100 случаев - 86,9%) унковертебральный
артроз (44 - 38,3%), наличие нестабильности на уровне С2-3, С3-4, С4-5 (40 34,8%), передние и задние краевые костные разрастания (41 - 35,7%), сужение
межпозвонковых отверстий (6 – 5,2%).
Длительность купирования болевого синдрома в группе с комплексной
терапией на 3,8±0,04 суток оказалась быстрее, чем в группе с фармакотерапией.
Средняя продолжительность лечения боли в ОГ составила 5,3±0,17 сутки, в КГ
– 9,1±0,22 суток. Различия по группам достигли статистически значимого уровня (p<0,0518) (Рисунок 2).
Рисунок 2 - Продолжительность купирования болевого синдрома у больных ДЭ
с остеохондрозом шейного отдела позвоночника (*p<0,05).
Таким образом, методики РТ, направленные на
купирование болевого
синдрома при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, позволяют ускорить реабилитацию больных данной категории, снизив лекарственную нагрузку.
18
Метод Манн-Уитни
79
3.2.3. Динамика данных объективного обследования пациентов в процессе
лечения
У больных с ДЭ II-III ст. при неврологическом обследовании было выявлено: центральный парез VII и XII пар ЧМН по центральному типу у 79,1%, у
большинства больных проявления пирамидного синдрома: оживление рефлексов и/или анизокория 93,0%, легкий парез конечностей у 6,1% , патологические
знаки - у 67,8% обследуемых. Чувствительные нарушения (у 89,6% обследуемых) отмечались в виде парестезий, дизестезий, реже - гипестезии, снижения
порога чувствительных восприятий Симптомы орального автоматизма выявлялись в 79,1% случаев.
Мозжечковая симптоматика в виде шаткой походки с широко расставленными ногами, неустойчивость в позе Ромберга, затруднение при выполнении
координаторных проб (интенция, мимопопадание и др.), наблюдалась в 67,8%
случаев.
У 7,8% обследуемых выявлены экстрапирамидные нарушения в виде гипокинезии, гипомимии, изменения мышечного тонуса по экстрапирамиднму типу. В части случаев наблюдался статический тремор, который усиливался при
физических и эмоциональных нагрузках и полностью исчезал во время сна. Для
больных с экстрапирамидными нарушениями были также характерными вегетативные расстройства, проявляющиеся гиперсаливацией, гипергидрозом ладоней
и стоп, а также психоэмоциональные нарушения в виде назойливости, вязкости
и обстоятельности мышления. Дизартрия объективно наблюдалась у 4,3% больных, у 2,6% отмечался эпилептиформный синдром (преходящие эпизоды дереализации и помрачения сознания).
При пальпаторно–визуальном исследовании шейного отдела и краниоцервикальной зоны выявлялись локальные мышечные и триггерные зоны в 51,3%
случаев, миофасциальные нарушения - в 24,3%, ограничение ротации - в 68,7%,
ограничение боковых наклонов – в 26,1%, у 89,6% больных была положительная проба де Клейна (Таблица 16).
80
Пациенты ОГ и КГ были сравнимы по вышеописанным показателям
(p>0,05) (Таблица 18).
Таблица 16 - Частота встречаемости объективных симптомов ДЭ у больных ОШОП
Симптомы
Симптомы, характерные для ДЭ
n (%)
Центральный парез VII, ХІІ
91 (79,1%)
Оживление рефлексов / анизорефлексия
107 (93,0%)
Патологические знаки
Парез конечностей
Мозжечковая симптоматика
Симптомы орального автоматизма
78 (67,8%)
7 (6,1%)
78 (67,8%)
91 (79,1%)
Нарушение чувствительности
Экстрапирамидный синдром
Дизартрия
Эпилептиформный синдром
103 (89,6%)
9 (7,8%)
5 (4,3%)
3 (2,6%)
Симптомы, характерные для ОШОП
Локальные мышечные и триггерные зоны
59 (51,3%)
Миофасциальные нарушения
28 (24,3%)
Ограничение ротации
Ограничение боковых наклонов
Положительная проба де Клейна
79 (68,7%)
30 (26,1%)
103 (89,6%)
Таблица 17 иллюстрируют утяжеление объективных симптомов в зависимости от тяжести ОШОП.
81
Таблица17 - Выраженность объективных симптомов ДЭ у больных
ОШОП в зависимости от стадии ОШОП
Стадии ОШОП
Баллы
Симптомы, характерные для ДЭ
I
II
III
5,9±0,11
6,6±0,44
9,4±0,42
p19
<0,05*
Симптомы, характерные для ОШОП
I
0,2±0,01
II
5,0±0,27
III
6,7±0,35
*Различия на уровне статистической достоверности.
<0,05*
Регресс неврологической симптоматики начинался на 7-14 день лечения.
Наблюдалась тенденция к уменьшению выраженности пирамидной недостаточности,
нормализации сухожильных рефлексов и снижению анизорефлексии
(статистически значимо по сравнению с исходным уровнем - p<0,05). Значимых различий в динамике по этим показателям между ОГ и КГ не выявлено (с
90,2% до 55,7% и с 96,3% до 83,3%, соответственно). Динамику мозжечковой
симптоматики в обеих группах можно расценить, как находящуюся на уровне
статистической тенденции. В ОГ статистически достоверно (р<0.5) отмечалось
уменьшение распространенности нарушения чувствительности (с 88,5% до
45,9%, p<0,05). Динамика всех выявленных симптомов, характерных для
ОШОП (миофасциальные нарушения, ограничение ротации, ограничение боковых наклонов, положительная проба де Клейна) достигла статистически значимого уровня (р<0,05) только в ОГ (Таблица 18, Рисунок 3).
19
Критерий Краскел-Уоллиса
82
Таблица 18 - Динамика объективных симптомов в процессе лечения
Основная группа (N=61)
Контрольная группа (N=54)
До лечения После лечения До лечения После лечения
Симптомы, характерные для ДЭ
Симптомы
Центральный парез
VII, ХІІ
Оживление рефлексов
/ анизорефлексия
49
(80,3%)
55
(90,2%88)
42
Патологические знаки
(68,9%)
4
Парез конечностей
(6,6%)
40
Мозжечковые с-мы
(65,6%)
Симптомы орального
48
автоматизма
(78,7%)
Нарушения чувстви54
тельности
(88,5%)
5
Экстрапирамидный с-м
(8,2%)
3
Дизартрия
(4,9%)
2
Эпилептиформный с-м
(3,3%)
49
(80,3%)
34*20
(55,7%)
31
(50,8%)
4
(6,6%)
32
(52,5%)
48
(78,7%)
28*#
(45,9%)
3
(4,9%)
2
(3,3%)
2
(3,3%)
42
(77,8%)
52
(96,3%)
36
(66,7%)
3
(5,6%)
38
(70,4%)
43
(79,6%)
49
(90,7%)
4
(9,3%)
2
(3,7%)
1
(1,9%)
42
(77,8%)
45*
(83,3%)
30
(55,6%)
3
(5,6%)
29
(53,7%)
43
(79,6%)
4221
(77,8%)
5
(7,4%)
2
(3,7%)
1
(1,9%)
Симптомы, характерные для ОШОП
Локальные мышечные
и триггерные зоны
Миофасциальные
нарушения
32
13*#
(52,5%)
(21,3%)
15
7*#
(24,6%)
(11,5%)
41
16*#
Ограничение ротации
(67,2%)
（6,2%)
Ограничение боковых
15
7*#
наклонов
(24,6%)
(11,5%)
Положительная проба
54
22*#
де Клейна
(88,5%)
(36,1%)
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
20
Метод Мак-Нимари
21
Метод хи-квадрат
27
(50,0%)
13
(24,1%)
38
(70,4%)
15
(27,8%)
49
(90,7%)
21
(38,9%)
10
(18,5%)
31
(57,4%)
13
(24,1%)
43
(79,6%)
83
Рисунок 3 - Динамика объективных симптомов у пациентов основной и контрольной группы в процессе лечения (% от общего количества больных в группе) (*p<0,05 разница результатов до и после лечения, #p<0,05 разница между
группами).
Динамика выраженности симптомов, характерных для ДЭ (в баллах), и в
обеих группах не достигала статистически значимого уровня. Динамика выраженности симптомов, характерных для ОШОП в ОГ, была достоверно (p<0,05)
положительной (с 7,3±0,61 баллов до лечения до 5,4±0,46 баллов после лечения). Выраженность симптомов, характерных для ОШОП, достоверно снижалась в процессе лечения только в ОГ (с 5,1±0,41 до 2,1±0,16, p<0,05) (Таблица
19).
84
Таблица 19 - Динамика выраженности объективных симптомов в процессе лечения
Симптомы
Основная группа
Контрольная группа
до лечения после лече- до лечения после ления
чения
Симптомы, харак7,3±0,61
5,4±0,46
7,5±0,44
терные для ДЭ
Симптомы, харак5,1±0,41 2,1±0,1622*# 5,3±0,40
терные для ОШОП
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
6,5±0,49
4,4±0,2423
Так же, как и при анализе объективных симптомов, характерных для ДЭ,
была выявлена статистически достоверная линейная обратная корреляция выраженности динамики симптомов с возрастом пациентов, индексом атерогенности и стадией ДЭ (Таблица 20).
В ОГ для динамики объективных симптомов, характерных для ОШОП,
выявлена достоверная (р<0,05) средней силы линейная обратная корреляция со
стадией ОШОП, определяемая, однако, только в ОГ (Таблица 21).
Была также исследована корреляция динамики в зависимости от ведущего
психопатологического синдрома (тревожно-депрессивный и депрессивноипохондрический синдром). Для объективных симптомов достоверной зависимости
худшей
эффективности
терапии
для
больных
с
депрессивно-
ипохондрическим синдромом не обнаружено.
Таблица 20 - Корреляция динамики объективных симптомов, харак
терных для ДЭ с возможными предикторами эффективности терапии (коэфф
ициент корреляции тау Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
22
метод Вилкокосона
23
метод Манн-Уитни
Основная
группа
0,04
-0,21*
Контрольная
группа
0,06
-0,24*
85
Продолжение таблицы 20
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
*p<0,05
Основная
группа
-0,30*
-0,29*
-0,18
Контрольная
группа
-0,29*
-0,27*
-0,21
-0,12
-0,18
Таблица 21 - Корреляция динамики объективных симптомов, характерных для ОШОП, с возможными предикторами эффективности терапии
(коэффициент корреляции тау Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
*p<0,05
Основная
группа
0,6
-0,21
-0,09
-0,11
-0,24*
Контрольная
группа
0,4
-0,19
-0,11
0,13
-0,16
-0,13
-0,16
Таким образом:
1. В зависимости от нарастания степени ОШОП отмечалось увеличение
тяжести субъективных и объективных симптомов, типичных не только для
ОШОП, но и характерных для ДЭ, что указывает на важность клинических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника в развитии симптомов
дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Комплексная терапия с применением рефлексотерапии имеет преимущество в достижении эффективного результата лечения перед фармакотерапией
в сочетании с ЛФК.
3. Динамика объективных симптомов мало зависит от преобладающего
клинико-психологического синдрома. В то же время больные с тревожнодепрессивным синдромом лучше оценивают свое состояние в отличие от пациентов с депрессивно-ипохондрическим синдромом.
86
3.2. Влияние терапии на клинико-психологические характеристики у
больных с дисциркуляторной энцефалопатией
Для исследования личностных характеристик, динамики психического состояния и механизмов психической адаптации пациентов с ДЭ в процессе лечения применялся тест MMPI для комплексной оценки личностной структуры пациентов (модификация Березина Ф.Б., Мирошникова М.П., Соколовой Е.Д.,
2011).
Результаты теста расценены как достоверные у 66,5% пациентов. 21 пациент испытали значительные затруднения при попытки выполнить тест или не
смогли пройти его до конца, т.е. из данного испытания выпали. В 16,4% случаев
ОГ и 14,8% – КГ показатели оценочных шкал указывали на ненадежность исследования. Наиболее часто при этом наблюдалось повышение показателя по
шкале F выше 80Т. Подобная ситуация может возникнуть в случае взволнованности испытуемого при ответе на вопросы теста, которое мешает работе или его
тенденции к драматизации ситуации или в связи со сложностью ответов из-за
болезненного состояния.
Среди достоверных результатов было выделено два основных типа профилей MMPI, которые можно расценить как иллюстрирующие тревожнодепрессивное и депресивно-ипохондрическое состояние.
Усредненный профиль больных с тревожно-депрессивным синдромом в
обеих группах располагался в интервале от 55 до 70 Т и характеризовался наличием следующих пиков: выраженным повышением по 2-й шкале (пессимистичности) и умеренным по 7-й шкале (тревожности), что сопровождалось снижением по 9-й шкале (шкала оптимизма и активности). Подобный тип профиля
предполагает наличие постоянной внутренней напряженности, тревоги, которые
сочетаются с пониженной самооценкой, пессимистической оценкой ситуации и
перспективы, а также сниженным уровнем жизненной активности и подавленностью.
87
Под влиянием терапии характер профиля не изменился, однако снизились
показатели шкал невротической триады (с 1-й по 3-ю) а также 7-й шкалы, что
указывает на достоверное (p≤0,05) улучшение психоэмоционального состояния
пациентов у пацентов с тревожно-депрессивным синдромом в основной группе
(Рисунок 4).
90.0
*
80.0
*
70.0
*
*
60.0
50.0
40.0
30.0
L F K
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
L F K
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
до лечения
Основаная группа
после лечения Контрольная группа
Рисунок 4 - Динамика профиля MMPI у пациентов основной и контрольной
группы с тревожно-депрессивным синдромом (*p≤0,05).
Усредненный профиль больных с депрессивно-ипохондрическим синдромом в обеих группах также располагался в интервале от 55 до 70 Т. Пики по 1-й
(шкала соматизации тревоги или сверхконтроля) и 8-й шкале (индивидуалистичности) свидетельствовали о стойкой фиксации на своих переживаниях,
ипохондрии невротического уровня, ригидном стереотипе поведения, направленном на заботу о физическом благополучии. Повышение показателей 7-й
шкалы (тревожности) в сочетании со снижением по 9-й шкале (шкала оптимизма и активности) позволяет предположить наличие ситуационного тревожнодепрессивного состояния.
В процессе лечения уровень показателей шкал 1, 2, 3 не подверглись значительным изменениям, однако наблюдалось снижение по шкале F, 7-й и 8-й,
88
что указывало на достоверное снижение тревожности у больных с депрессивноипохондрическим синдромом основной группы (Рисунок 5).
90.0
80.0
70.0
*
*
*
60.0
50.0
40.0
30.0
L F K
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
L F K
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
до лечения
Основаная группа
после лечения Контрольная группа
Рисунок 5 - Динамика профиля MMPI у пациентов основной и контрольной
группы с депресивно-ипохондрическим синдромом (*p≤0,05).
Таким образом:
1. У больных основной группы с тревожно-депрессивным синдромом отмечалось достоверное (p≤0,05) улучшение по шкалам невротической триады и 7-й
шкале, свидетельствующее об улучшении психоэмоционального состояния.
2. У больных основной группы с депрессивно-ипохондрическим синдромом
отмечалось достоверное улучшение по шкалам F, 7-й и 8-й, свидетельствующее
о снижении тревоги.
3.
У больных контрольной группы значимых изменений по шкалам MMPI
не произошло.
89
3.3. Влияние терапии на когнитивные функции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
У больных с ДЭ с остеохондрозом шейного отдела позвоночника отмечалось снижение коэффициента производительности при выполнении теста Бурдона. Зависимость этого показателя от нарастания степени ОШОП выявлено не
было (Таблица 22).
Таблица 22 - Динамика коэффициента показателя производительности
(тест Бурдона) у больных c ДЭ с ОШОП в зависимости от стадии ОШОП
Стадии ОШОП
I
II
III
Баллы
p24
240±16,3
248±17,7
241±15,1
>0,05
Для оценки динамики в процессе лечения когнитивной функции применялась корректурная проба (тест Бурдона). В качестве показателя, определяющего
степень нарушения концентрации устойчивости внимания, рассматривали коэффициент производительности. В ОГ и в КГ наблюдалась статистически достоверная (р<0,05) положительная динамика (29,7% и 21,1%, соответственно).
При этом в ОГ отмечалась более выраженная положительная динамика (29,7%)
по сравнению с КГ (21,1%), различия достигли статистической значимости
(Таблица 23).
Таблица 23 - Динамика коэффициента производительности (тест Бурдона)
Основная группа (усл. ед)
Контрольная группа (усл. ед)
До лечения
246±19,7
После лечения
319±19,3*#25
Динамика (%)
29,7#
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
24
Критерий Краскел-Уоллиса
25
Метод Вилкоксона
251±21,9
304±23,8*
21,1
90
Была выявлена статистически достоверная (p<0,05) линейная обратная
корреляция выраженности коэффициента производительности с возрастом пациентов, индексом атерогенности, стадией ДЭ и стадией ОШОП. Различий в
описанных корреляциях в ОГ и КГ выявлено не было (Таблица 24).
Таблица 24 - Корреляция динамики коэффициента показателя производительности (тест Бурдона) с возможными предикторами эффективности терапии (коэффициент корреляции тау Кендала)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
*р<0,05
Основная
группа
0,08
-0,28*
-0,30*
-0,31*
-0,24*
Контрольная группа
0,06
-0,26*
-0,29*
-0,34*
-0,21*
-0,11
-0,09
Таким образом, более значимое достоверное (p<0,05) восстановление когнитивных функций отмечается при применении комплексной терапии с применением рефлексотерапии.
91
3.4. Влияние терапии на качество жизни у больных с дисциркуляторной
энцефалопатией
Проведен анализ результатов анкетирования больных для оценки нарушения в сферах физической, психической и социальной активности, а также
влияние проведенного лечения на изменение их качества жизни.
У больных с ДЭ и вертеброгенной патологией отмечается выраженное
снижение качества жизни, при этом наблюдается ухудшение показателя физической активности по мере нарастания степени ОШОП (Таблица 25).
Таблица 25 - Самооценка изменений основных сфер качества жизни в
зависимости от стадии ОШОП
Физическое состояние
Эмоциональные нарушения
Когнитивные нарушения
Социальная активность
ОБЩИЙ БАЛЛ
I
Степень ОШОП
II
III
13,1±0,33
2,9±0,15
2,5±0,13
4,4±0,30
22,9±0,91
13,9±0,37
3,0±0,17
2,9±0,12
4,4±0,34
24,2±1,01
16,7±0,37
3,1±0,14
2,6±0,18
4,2±0,29
26,6±0,98
p26
р<0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
По окончании курса лечения у всех больных и в ОГ, и в КГ отмечено статистически достоверное (р<0,05) улучшение самооценки своего физического
состояния (на 30,0±1,63% и 17,3±2,62%, соответственно). Статистически значимо (р<0,05) этот показатель был выше у больных ОГ. Уменьшение выраженности эмоциональных и когнитивных нарушений, снижение социальной активности наблюдалось в обеих группах
обследуемых, степень этих изменений
можно расценить как тенденцию. В обеих группах субъективное ощущение качества жизни повысилось. И в ОГ, и в КГ отмечено статистически достоверное
(р<0,05) улучшение общего балла по опроснику качества жизни (на 26,1±2,05%
и 16,4±1,54% соответственно). Однако больные ОГ ощущали большее повыше26
Метод Краскел-Уоллиса
92
ние качества жизни по сравнению с пациентами КГ. Различия между группами
достигли статистически значимого уровня (р<0,05) (Таблица 26-27).
Таблица 26 - Самооценка изменений основных сфер качества жизни
пациентами основной группы
До лечения
После лечения
Физическое состояние
13,8±0,50
9,6±0,44*
Эмоциональные нарушения
3,3±0,21
2,4±0,23
Когнитивные нарушения
2,7±0,21
2,2±0,16
Социальная активность
4,3±0,45
3,5±0,27
ОБЩИЙ БАЛЛ
24,1±1,37
17,7±1,10*
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
27
Динамика
30,0±1,63%#
26,3±1,94%
17,0±1,31%
19,1±2,35%
26,1±2,05%#
Таблица 27 - Самооценка изменений основных сфер качества жизни
пациентами контрольной группы
До лечения
После лечения
Физическое состояние
15,4±0,29
12,7±0,47*
Эмоциональные нарушения
2,9±0,15
2,4±0,24
Когнитивные нарушения
2,3±0,15
2,0±0,19
Социальная активность
4,5±0,58
3,8±0,40
ОБЩИЙ БАЛЛ
25,1±1,17
20,9±1,30*
*p<0,05 разница результатов до и после лечения,
#p<0,05 разница между группами
28
Динамика
17,3±2,62%29
16,7±1,56%
12,8±2,16%
15,0±2,20%
16,4±1,54%
Была выявлена статистически достоверная (р<0,5) линейная обратная корреляция выраженности динамики общего балла по опроснику самооценки изменений основных сфер качества жизни с возрастом пациентов, индексом атерогенности,
стадией
ДЭ,
стадией
ОШОП
и
наличием
депрессивно-
ипохондрического синдрома. Отмечается меньшая корреляция динамики симптомов ОШОП со стадией ОШОП в контрольной группе (Таблица 28).
27
Метод Вилкоксона
28
Метод Вилкоксона
29
Метод Манн-Уитни
93
Таблица 28 - Корреляция динамики самооценка изменений основных
сфер качества жизни (общий балл) с возможными предикторами эффективности
терапии (коэффициент тау Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром по
сравнению с тревожно-депрессивным
*p<0,05
Основная
группа
0,07
-0,19*
-0,31*
-0,26*
-0,24*
Контрольная
группа
0,06
-0,21*
-0,31*
-0,25*
-0,16
-0,38*
-0,37*
Таким образом:
1.
В зависимости от большей степени клинических проявлений ОШОП от-
мечается ухудшение качества жизни по самооценке больных, что указывает на
значение шейного остеохондроза для этого показателя.
2.
Комплексная терапия с применением рефлексотерапии, фармпрепаратов,
ЛФК имеет преимущество в улучшении качества жизни больных перед фармакотерапией в сочетании с ЛФК.
3.
Качество жизни у больных с тревожно-депрессивным синдромом оказа-
лось выше, чем у больных с депрессивно-ипохондрическим синдромом.
4.
Применение рефлексотерапии в комплексном лечении больных с ДЭ поз-
волило улучшить показатель их качества жизни в 1,8 раза за счет преобладающего влияния на сферу физического состояния.
94
3.5. Влияние терапии на состояние церебрального кровотока у больных с
дисциркуляторной энцефалопатией
При анализе результатов УЗДГ у 27% обследуемых пациентов обнаружены стенозы, среди них у 14 - гемодинамически значимый (<60%) стеноз, у 16 гемодинамически незначимый (<60%). Изменение хода сонных артерий отмечено у 20,9%, позвоночных артерий - у 53,0%, сочетанные изменения хода сонных
и позвоночных артерий - у 10,4% пациентов Симптомы проявления атеросклероза выявлены у 95,7% обследуемых. Исследуемые группы были сравнимы по
вышеописанным признакам (p<0,05) (Таблица 29).
Таблица 29 - Результаты УЗДГ брахиоцефальных сосудов
Стенозы:
значимые
незначимые
Извитость СА
Извитость ПА
Извитость СА+ПА
Признаки атеросклероза
ОГ
КГ
p30
Всего
18 (29,5%)
9 (14,8%)
8 (13,1%)
12 (19,7%)
33 (54,1%)
7 (11,5%)
59 (96,7%)
13 (24,1%)
5 (9,3%)
8 (14,8%)
12 (22,2%)
28 (51,9%)
5 (9,3%)
51 (94,4%)
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
31 (27,0%)
14 (12,2%)
16 (13,9%)
24 (20,9%)
61 (53,0%)
12 (10,4%)
110 (95,7%)
>0,05
Значение пиковой систолической скорости кровотока в позвоночных артериях статистически достоверно снижалось по мере увеличения степени
ОШОП. Подобной зависимости в других исследуемых артериях выявлено не
было (Таблица 30).
30
Метод Манн-Уитни
95
Таблица 30 - Значение пиковой систолической скорости кровотока
брахиоцефальных артерий в зависимости от степени ОШОП (см./сек.)
I
ОСА(пр)
ОСА(лев)
ПА(пр)
ПА(лев)
ВСА(пр)
ВСА(лев)
НСА(пр)
НСА(лев)
76,4±1,32
65,3±1,77
64,2±2,21
53,8±1,59
72,4±0,94
64,3±1,44
64,8±1,79
66,2±1,43
Степень ОШОП
II
73,1±1,28
69,1±1,54
51,3±1,75
47,6±1,56
71,5±0,90
66,2±1,06
66,3±1,42
64,6±1,50
III
75,1±1,27
61,9±1,67
48,4±1,81
45,8±1,51
68,4±0,98
68,1±1,51
65,5±1,52
62,1±1,54
p31
p>0,05
p>0,05
p<0,05
p<0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
После проведенного комплексного лечения у пациентов обеих исследуемых групп произошло достоверное (р<0,05) возрастание пиковой систолической
скорости кровотока по позвоночным артериям (ПА). Отмечалось достоверно
(p<0,05) большее возрастание пиковой систолической скорости в ПА у пациентов ОГ по сравнению с пациентами КГ. Отмечалось достоверно (p<0,05) большее возрастание пиковой систолической скорости в ПА у пациентов ОГ, по
сравнению с КГ (70,3±2,28% и 59,1±2,32% в правой ПА) и (71,4±2,42% и
62,4±2,24% в левой ПА). Динамика этого показателя по общим сонным внутренним и наружным артериям не достигла статистически значимого уровня
(p>0,05) в обеих группах (Таблица 31).
Таблица 31 - Динамика пиковой систолической скорости кровотока
брахиоцефальных артерий в процессе лечения (см./сек.)
ОСА(пр)
ОСА(лев)
ПА(пр)
ПА(лев)
Основная группа
До
После
Динамика
лечения
лечения
(%)
74,6±1,82 88,8±2,09
16,0±0,40
69,6±2,30 81,4±2,09
14,5±0,61
50,7±2,46 70, 3±2, 28* 27,9±0,67#32
47,2±2,12 71,4±2,42* 33,9±1,00#33
31
Метод Краскел-Уоллиса
32
Метод Вилкоксона
33
Метод Манн-Уитни
Контрольная группа
До
После
Динамика
лечения
лечения
ЛСК %
76,5±2,47
90,2±2,24
15,2±0,74
67,8±1,87
79,5±2,06
14,7±0,86
51,1±2,03 59,1±2,32* 13,5±0,8432
50,2±2,16 62,4±2,24* 19,6±0,8133
96
Продолжение таблицы 31
ВСА(пр)
ВСА(лев)
НСА(пр)
НСА(лев)
До
лечения
70,1±1,31
66,2±1,73
65,7±2,07
62,3±2,07
Основная группа
После
Динамика
лечения
(%)
83,8±1,63
16,5±0,79
78,7±1,53
15,9±0,62
74,0±1,82
11,2±1,11
71,8±1,89 13,2±0,83%
Контрольная группа
До
После
Динамика
лечения
лечения
ЛСК %
72,4±1,83
85,7±1,63
15,5±0,71
68,5±1,60
78,8±1,69
13,1±0,97
64,9±1,99
73,8±1,79
12,1±0,73
63,1±2,03
73,2±1,94
13,8±1,01
*p<0,05 разница результатов до и после лечения,
#p<0,05 разница между группами
Таким образом, можно отметить достоверное (p<0,05) положительное влияние комплексной терапии с применением РТ на церебральную гемодинамику
в бассейне позвоночных артерий по сравнению с использованием стандартной
фармакотерапии.
97
3.6. Влияние терапии на биохимические показатели крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
У всех обследованных пациентов отмечался повышенный уровень общего
холестерина и пониженный уровень липопротеидов высокой плотности. Исходный уровень общего холестерина (ОХС) в ОГ - 7,9±0,14; в КГ 7,6±0,18 (ммоль/л); липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) - в ОГ –
1,2±0,03; в КГ – 1,1±0,03
(ммоль/л); индекс атерогенности (ИА) - в ОГ –
5,4±0,21; в КГ – 5,5±0,20 (у.е.) (p>0,05).
В процессе лечения и в ОГ, и в КГ отмечалась статистически значимая
положительная динамика, однако степень улучшения статистически достоверно
была выше у пациентов ОГ: общего холестерина (ОХС) на 22,8±0,46%, липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) на 22,1±0,54%, индекса атерогенности (ИА) на 43,5±0,91% (Таблица 32-33).
Таблица 32 - Динамика показателей липидного обмена у больных ОГ
До лечения
После лечения
ХС общ. (ммоль/л)
7,9±0,14
6,0±0,14*34
ХС ЛПВП (ммоль/л)
1,2±0,03
1,4±0,04*
Индекс атерогенности
5,4±0,21
3,0±0,13*
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
Динамика %
22,8±0,46%#36
22,1±0,54%#
43,5±0,91%#
Таблица 33 - Динамика показателей липидного обмена у больных КГ
До лечения
После лечения
ХС общ. (ммоль/л)
7,6±0,18
6,8±0,22*
ХС ЛПВП (ммоль/л)
1,1±0,03
1,4±0,05*
Индекс атерогенности
5,5±0,20
3,7±0,18*
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
35
34
метод Вилкоксона
35
метод Вилкоксона
36
метод Манн-Уитни
Динамика %
10,5±0,56%36
23,1±0,66%
32,3±1,12%
98
У пациентов и основной, и контрольной группы отмечалось незначительное повышение общего билирубина: 26,9±0,95 и 29,8±1,15 (мкмоль/л), соответственно, при норме до 20,5 мкмоль/л; повышение уровня АСТ в 2 раза:
69,3±2,73 и 61,6±2,51 (МЕ), соответственно, при норме до 40 МЕ и АЛТ:
79,5±3,70 и 65,7±3,51 (МЕ), соответственно при норме до 30 МЕ. Величина показателей сопоставима в ОГ и КГ (p>0,05). Уровень щелочной фосфотазы в обеих группах находился в пределах нормы. Подобная картина биохимических показателей характерна, в частности, для поражения гепатоцитов. Учитывая имеющийся у большинства наших пациентов болевой синдром, характерный для
ОШОП, основной причиной поражения печени может служить регулярный прием НПВС.
В процессе лечения у пациентов ОГ отмечалась статистически значимая
(p<0,05) положительная динамика: уменьшение уровня в крови АЛТ на
31,7±2,60% и АСТ на 24,4±2,26%. В КГ значимой динамики вышеописанных
показателей не отмечалось (Таблица 34-35).
Таблица 34 - Динамика биохимических показателей, отображающих с
остояние печени у больных основной группы
До лечения
После лечения
ЩФ (Ед/л)
64,3±1,39
61,0±1,23
Билирубин общий
26,9±0,95
21,6±0,89
мкмоль/л
АЛТ (МЕ)
79,5±3,70
54,3±4,05*37
АСТ (МЕ)
69,3±2,73
52,4±3,44*
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
37
Метод Вилкоксона
Динамика %
5,1±0,31%
19,7±1,30%#
31,7±2,60%#
24,4±2,26%#
99
Таблица 35 - Динамика биохимических показателей, отображающих
состояние печени у больных контрольной группы
ЩФ (Ед/л)
Билирубин общий
мкмоль/л
АЛТ (МЕ)
АСТ (МЕ)
До лечения
После лечения
Динамика %
72,9±1,68
73,1±2,06
-0,30±0,132%
29,8±1,15
34,1±1,39
-14,4±1,88%38
65,7±3,51
61,6±2,51
69,9±3,37
63,7±2,21
-6,4±1,01%
-3,4±0,84%
*p<0,05 разница результатов до и после лечения.
#p<0,05 разница между группами.
Таким образом:
1. При использовании комплексной теапии с применение РТ отмечается
достоверно (p<0,05) более выраженная нормализация липидного обмена по
сравнению с контрольной группой достоверно (p<0,05) более выраженная
нормализация липидного обмена по сравнению с контрольной группой.
2. Выявлена гепатопротективная роль комплексного метода, что может
быть связано как с лечебным действием рефлексотерапии, так и с уменьшением
количество принимаемых фармпрепаратов.
38
Метод Манн-Уитни
100
ГЛАВА 4
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Катамнестические наблюдения проводилось через 3, 6 и 12 месяцев после окончания курсового лечения (основной – 28 (63,1%) и контрольной группах – 29 (54,6%). За этот период больные обеих групп получали поддерживающее лечение. Основная группа – фармакотерапиию и рефлексотерапию, контрольная группа - фармакотерапию.
У пациентов с ДЭ II-III стадии после курса комплексного лечения с применением рефлексотерапии достигнутый клинический эффект сохранялся в
среднем в течение 6-7 месяцев и в дальнейшем больные проходили повторные
курсы лечения в ГКУЗ ПКБ №12 ДЗМ «Городской центр пограничных состояний», в ФГБУЗ МСЧ №169 ФМБА России и в Федеральном государственном
бюджетном учреждении «Клиническая больница» Управления делами Президента Российской Федерации. По окончании курса стандартной медикаментозной терапии лечебный эффект сохранялся в среднем в течение 5-6 месяцев. 5
больных контрольной группы с ДЭ III стадии через 2-2,5 месяца после лечения
были повторно госпитализированы с явлениями декомпенсации ДЭ.
При сравнительном анализе результатов воздействия проведенного курса
лечения на показатель качества жизни обследуемых больных отмечено улучшение исследуемого показателя во всех группах больных. Динамика показателя
качества жизни для пациентов с ДЭ ІІ-III стадии, получавших комплексное лечение с применением рефлексотерапии была достоверно выше, чем в контрольных группах. Полученные результаты исследования свидетельствуют о том, что
применение рефлексотерапии в комплексном лечении больных с ДЭ ІI-ІІІ стадии позволило улучшить показатели качества жизни в основной группе по сравнению с контрольной засчет регулярного применения данного комплексного
метода в процессе катамнестического наблюдения.
101
Так, например, у больных ОГ практически остались прежними показатели
качества жизни при катамнестическом наблюдении до 12 месяцев. У больных
КГ, они значительно ухудшились при одинаковом катамнестическом периоде
наблюдения. (Таблица 36-37).
Таблица 36 - Самооценка изменений основных сфер качества жизни
пациентами основной группы
После комплексного лечения
Физическое состояние
Эмоциональные
нарушения
Когнитивные
нарушения
Социальная активность
ОБЩИЙ БАЛЛ
9,6±0,44
2,4±0,23
2,2±0,16
3,5±0,27
17,7±1,14
Через 3 мес.
Через 6 мес. Через 12 мес.
9,4±1,13
10,1±0,43
12,3±0,75
2,3±0,88
2,5±0,13
3,1±0,99
2,1±0,76
2,9±1,78
3,2±0,67
3,6±0,11
4,0±1,68
4,1±0,56
17,4±2,88
19,5±4,02
22,7±2,97
Таблица 37 - Самооценка изменений основных сфер качества жизни
пациентами контрольной группы
После стандартной фармакотерапии
Физическое состояние
Эмоциональные
нарушения
Когнитивные
нарушения
Социальная активность
ОБЩИЙ БАЛЛ
12,7±0,47
2,4±0,24
2,0±0,19
3,8±0,40
20,9±1,30
Через 3 мес. Через 6 мес. Через 12 мес.
11,8±0,32
12,1±0,45
15,3±2,04
2,8±0,54
2,8±1,20
3,0±0,78
2,6±0,18
2,9±0,72
2,3±0,39
4,1±0,26
3,9±0,78
4,6±0,97
21,3±1,31
21,7±3,15
25,2±4,18
Проведение корректурной пробы после катамнестического наблюдения показало достоверное улучшение концентрации и устойчивости внимания в основной группе (Таблица 38-39).
102
Таблица 38 - Динамика коэффициента производительности в основной
группе (тест Бурдона)
Коэффициент производительности (усл. ед.)
После комплексного лечения
Через 3 мес.
Через 6 мес.
Через 12 мес.
317±17,4
308±16,3
298±14,3
319±19,3
Таблица 39 - Динамика коэффициента производительности в контрольной группе (тест Бурдона)
Коэффициент производительности (усл. ед.)
После стандартной фармакотерапии
304±23,8
Через 3 мес.
Через 6 мес.
Через 12 мес.
296±13,1
261±11,3
249±11,9
В процессе катамнестического наблюдения отмечена положительная динамика исследуемых показателей по краткому болевому опроснику в обеих
группах. Интенсивность боли статистически достоверно уменьшилась в ОГ и
КГ. Также и в ОГ, и в КГ наблюдалось достоверное снижение влияния боли на
социальную активность, достоверно значимая динамика по этому показателю
отмечалась в ОГ (Таблица 40-41).
Таблица 40 - Динамика составляющих боли в основной группе по
краткому болевому опроснику (Cleeland C.S., 1991)
Интенсивность
Влияние на соц.
активность
Суммарная боль
После комплексного
лечения
3,0±0,25
2,5±0,26
2,8±0,23
Через
3 мес.
Через
6 мес.
Через
12 мес.
3,0±0,71
2,4±0,92
3,2±0,41
2,3±0,74
4,6±0,35
4,3±0,46
2,7±0,33
2,9±0,37
4,1±0,23
103
Таблица 41 - Динамика составляющих боли в контрольной группе по
краткому болевому опроснику (Cleeland C.S., 1991)
Интенсивность
Влияние на соц.
активность
Суммарная боль
После стандартной
Через
фармакотерапии
3 мес.
4,6±0,28
4,7±0,99
4,4±0,62
4,2±0,36
4,3±0,29
4,6±0,34
Через
6 мес.
5,0±1,27
5,1±0,96
Через
12 мес.
6,4±0,27
5,8±0,78
5,7±0,31
6,1±0,39
Исследование отдалённых результатов лечения через 3, 6 и 12 месяцев показало, что комплексное применение рефлексотерапии и фармакотерапии позволяет не только сохранить позитивную динамику, возникшую после лечения,
но и уменьшить выраженность субъективных жалоб и объективных симптомов,
более эффективно сохранить положительную динамику показателей по краткому болевому опроснику, коэффициенту производительности, а также улучшить
качество жизни.
Катамнестические наблюдения подтвердили эффективность применения
комлексной терапии у больных основной группы с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии у лиц пожилого возраста с сохранением достигнутых результатов в течение 3-12 месяцев. В контрольной группе к концу катамнестического наблюдения динамика была отрицательной. Повторные курсы комплексного восстановительного лечения с включением рефлексотерапии способствовали профилактике прогрессирования основного заболевания.
Таким образом, катамнестические наблюдения свидетельствуют
о
достаточной стабильности достигаемого эффекта в процессе комплексного
лечения с применением рефлексотерапии.
104
ГЛАВА 5 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Лечение больных с дисциркулятороной энцефалопатией до настоящего
времени остается сложной задачей гериатрии. Большое количество предлагаемых фармакологических средств не всегда адекватно действует на стареющий
организм и не всегда их применением достигается ожидаемый результат [55].
Возрастное снижение дезинтоксикационной способности печени и перенасыщенность пожилого организма экзо- и эндогенными токсинами вынуждает врача обращаться к немедикаментозным методам лечения, одним из-которыхявляется рефлексотерапия [83].
Важным основанием для использования методов рефлексотерапии у пациентов пожилого возраста является их способность по данным изучения механизмов действия указанных методов увеличивать сниженные у пожилого человека резервные и адаптационные возможности организма и осуществлять эффективную коррекцию регуляторных и функциональных нарушений [59].
Положительные эффекты рефлексотерапии основаны на единстве функциональной и пространственной организации соматических и висцеральных
взаимоотношений. Поэтому с помощью афферентных сигналов с определенных
участков поверхности тела осуществляется корригирующее влияние на центры
регуляции функций внутренних органов и систем, а также оказывается воздействие на соотношения активностей различных нейрохимических процессов как
в отдельных структурах мозга, так и в комплексе мозговых образований, осуществляющих данную системную функцию [6].
По мнению ряда авторов имеются основания вести речь о том, что акупунктура сама обладает хондропротекторным действием, за счет чего и способствует обратному развитию болезни остеохондроза позвоночника [243]. Наряду
с антиноцицептивным и миорелаксирующим эффектами она способствует
улучшению трофики и обменных процессов в пораженных позвоночнодвигательных сегментах [185].
Рефлексотерапия активно воздействует на лимбическую систему, чем
объясняется ее способность регулировать эмоциональные реакции и гормональ-
105
ные сдвиги [235]. Во многом благодаря этому механизму у больных, получающих иглоукалывание, улучшаются самочувствие, настроение, уменьшаются
признаки тревоги и депрессии [218]. Параллельно под действием рефлексотерапии активиуется и таламус [251]. Данный процесс в первую очередь имеет отношение к проблеме алгии. Хвостатoe ядро таламуса, где происходит интеграция афферентных импульсов от болевых зон, некоторые авторы относят к специфическим антиболевым системам мозга [238]. Помимо купирования боли,
акупунктура подавляет продукцию опиоидных и неопиоидных пептидов – вазопрессинa, окситоцина, АКТГ, с избыточной выработкой которых связывают не
только адаптивные, но и нежелательные вегетативные проявления, нередко возникающие при болевых реакциях [24].
На основании анализа полученных нами данных можно отметить, что по
мере увеличения степени ОШОП статистически достоверно снижалось значение
пиковой систолической скорости кровотока в правой и левой позвоночных артериях. Также в зависимости от нарастания степени ОШОП отмечалось увеличение тяжести субъективных и объективных симптомов, типичных не только
для ОШОП, но и характерных для ДЭ. Кроме того, по мере нарастания степени
ОШОП наблюдается снижение качества жизни, в основном за счет показателя
физической активности, то есть вклад ОШОП в развитии объективных симптомов ДЭ можно считать доказанным. Подтверждением этого также служит умеренной силы обратная корреляция стадии ОШОП с положительной динамикой в
процессе лечения.
По окончании курса комплексного лечения с применением рефлексотерапии, значительное улучшение было достигнуто у 21,3% больных ОГ и у 13,0%
КГ; улучшение получено у 63,9% и 55,6%, незначительное улучшение наблюдалось у 9,8% и 25,9% пациентов, без изменения - у 4,9 % и 5,6%. Соответственно в обеих исследуемых группах улучшения в состоянии не отмечалась у
больных с ДЭ III стадии с повторными инсультами в анамнезе и выраженными
когнитивными нарушениями (Таблица 42).
Индекс эффективности терапии был выше в ОГ (2,0±0,09) по сравнению с
КГ (1,8±0,11). Различия находились на уровне статистической тенденции
106
(p=0,07). Чувствительность сравнения (P) в данном случае достигает 0,26, т.е.
нельзя исключить, что при большем объеме выборки различия в величине индекса эффективности терапии достигнут статистически значимого уровня.
Таблица 42 - Оценка эффективности терапии
Эффект
(балл)
Значительное улучшение
(3)
Улучшение
(2)
Незначительное улучшение
(1)
Без изменение
(0)
Индекс эффективности
(у.е.)
Основная группа
N (%)
Контрольная
группа N (%)
13 (21,3%)
39 (63,9%)
6 (9,8%)
3 (4,9%)
2,0±0,09
7 (13,0%)
30 (55,6%)
14 (25,9%)
3 (5,6%)
1,8±0,11
p
0,1639
0,0740
Была выявлена статистически достоверная (p<0,05) линейная обратная
корреляция выраженности динамики индекса эффективности терапии с возрастом пациентов, индексом атерогенности, стадией ДЭ и стадией ОШОП. Корреляция динамики симптомов ОШОП со стадией ОШОП оказалась значимой
только в основной группе (Таблица 43).
Таблица 43 - Корреляция индекса эффективности терапии с возможными предикторами эффективности терапии (тау Кендалла)
Пол (женский, по сравнению с мужским)
Возраст
Индекс атерогенности
Стадия ДЭ
Стадия ОШОП
Депрессивно-ипохондрический синдром
по сравнению с тревожно-депрессивным
*p<0,05
Основная
группа
0,12
-0,18*
-0,32*
-0,29*
-0,22*
Контрольная
группа
0,08
-0,19*
-0,27*
-0,30*
-0,17
-0,15
-0,12
Таким образом, как показали данные проведенных исследований, комплексное лечение с применением рефлексотерапии обладает рядом преимуществ по сравнению с традиционной медикаментозной терапией.
39
Метод хи-квадрат
40
Метод Манн-Уитни
107
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При оценке эффективности лечения использовался анализ показателей
клинико-психологического тестирования, данных теста качества жизни, болевых опросников, результатов УЗДГ сосудов шеи, МРТ головного мозга, рентгеновского исследования шейного отдела позвоночника, а также клинические и
биохимические показатели крови.
После курса комплексного восстановительного лечения с применением
рефлексотерапии, значительное улучшение было достигнуто у 21,3% больных
ОГ и у 13,0% КГ; улучшение получено у 63,9% и 55,6%, незначительное улучшение наблюдалось у 9,8% и 25,9%, без изменения - у 4,9 % и 5,6%, соответственно. В обеих исследуемых группах улучшения в состоянии не отмечалось
у больных с ДЭ III стадии с повторными инсультами в анамнезе и выраженными
когнитивными нарушениями. Индекс эффективности терапии был выше в ОГ
(2,0±0,09) по сравнению с КГ (1,8±0,11). Различия находились на уровне статистической тенденции (p=0,07). Чувствительность сравнения (P) в данном случае
достигает 0,26, т.е. нельзя исключить, что при большем объеме выборки различия в величине индекса эффективности терапии достигнут статистически значимого уровня (Рисунок 6).
Рисунок 6 - Оценка эффективности терапии у основной и контрольной группы
Обследовано 115 больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II-III стадии, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника (ОШОП). Все пациенты были рандомизированы на 2
группы: основную (ОГ) – 61 пациент и контрольную (КГ) – 54 пациента,
108
сопоставимые между собой по всем параметрам: полу, возрасту, стадии и
длительности заболевания. Основную группу составили пациенты, которые
получали комплексное лечение: стандартная фармакотерапия, ЛФК, рефлексотерапия. В группу контроля были включены пациенты, лечение которых
ограничивалось стандартной фармакотерапией и ЛФК. Критериями эффективности терапии служила степень регресса субъективных и объективны
физических и психических симптомов, и динамика самооценки качества
жизни, связанного с состоянием здоровья. Проводился корреляционный анализ эффективности терапии с возможными предикторами эффективности и
сравнение полученных корреляций в исследуемых группах.
После проведенного курса лечения в обеих группах отмечалась положительная динамика субъективных симптомов, в ОГ статистически достоверно (p<0,05) снизилось количество жалоб: головные боли оставались у
14,6% больных ОГ и 40,0% пациентов у КГ, головокружение у 47,3% ОГ и
60,0% КГ, шаткость походки оставались у 36,1% ОГ и 25,7% КГ, снижение
работоспособности отмечалось - 13,0% в ОГ и 34,0% в КГ, снижение памяти
33,3% ОГ и 80,0% КГ. При оценке симптомов, патогномоничных для
ОШОП, – боль в шее и межлопаточной области в ОГ выявлена статистически значимая (р<0,05) положительная динамика (уменьшение боли). В КГ
значимой динамики не отмечалось. Остальные симптомы (шум в голове,
нарушение зрения, нарушение слуха, нарушение речи, слабость в конечностях) за период лечения не показали статистически значимых изменений. В
обеих группах, при анализе симптомов, характерных для ДЭ, выявлена статистически достоверная положительная динамика (с 12,4±0,73 до 7,0±0,53 и
с 12,5±0,85 до 9,0±0,63 баллов, соответственно, p<0,05). Однако, отмечалась достоверно (p<0,05) большая эффективность в группе с комплексной
терапией. Выраженность симптомов, характерных для ОШОП достоверно
снижалась в процессе лечения только в ОГ (с 1,3±0,08 до 0,4±0,03, p<0,05).
По данным краткого болевого опросника в процессе лечения наблюдалась
положительная динамика исследуемых показателей в обеих группах. Интенсивность боли статистически достоверно (p<0,05) уменьшилась в ОГ и КГ
109
(на 48,9±1,82% и 30,8±2,35%, соответственно), значимого различия между
группами не выявлено. Также и в ОГ и в КГ наблюдалось статистически достоверное (p<0,05) снижение влияния боли на социальную активность (на
54,5±2,80% и 20,1±1,31%, соответственно), достоверно лучшая динамика по
этому показателю отмечалась в ОГ (p<0,05). По шкале количественной
оценке интенсивности болевого синдрома в процессе лечения наблюдалась
положительная динамика регресса интенсивности боли. Интенсивность боли
после лечения статистически достоверно (p<0,05) уменьшилась в обеих
группах, в ОГ этот показатель был достоверно более выражен. У 35 человек
в ОГ и 29 в КГ отмечался болевой синдром в шейном отделе позвоночника с
явлениями цефалгии и цервикалгии. Длительность купирования болевого
синдрома в группе с комплексной терапией на 3,8±0,04 суток оказалась
быстрее, чем в группе с фармакотерапией. Средняя продолжительность в ОГ
составила 5,3±0,17 сутки, в КГ – 9,1±0,22 суток. Различия по группам достигли статистически значимого уровня (p<0,05).
По динамике данных объективного обследования регресс неврологической симптоматики начинался на 7-14 день лечения. Наблюдалась тенденция
к уменьшению выраженности пирамидной недостаточности, нормализация
сухожильных рефлексов и снижение анизокрефлексии в ОГ и КГ (с 90,2% до
55,7% и с 96,3% до 83,3%, соответственно). В ОГ статистически достоверно
(р<0,05) отмечалось уменьшение распространенности нарушения чувствительности (с 88,5% до 45,9%, p<0,05). Динамика всех выявленных симптомов, характерных для ОШОП (миофасциальные нарушения, ограничение ротации, ограничение боковых наклонов положительная проба де Клейна) достигла статистически значимого уровня (р<0,05) только в ОГ.
Динамика выраженности симптомов, характерных для ДЭ (в баллах), и в
обеих группах не достигала статистически значимого уровня. Динамика выраженности симптомов, характерных для ОШОП в ОГ, была достоверно
(p<0,05) положительной (с 7,3±0,61 баллов до лечения, до 5,4±0,46 баллов
после лечения). Выраженность симптомов, характерных для ОШОП достоверно снижалась в процессе лечения только в ОГ (с 5,1±0,41 до 2,1±0,16
110
p<0,05). В зависимости от нарастания степени ОШОП отмечалось увеличение тяжести не только симптомов, типичных для ОШОП, но и характерных
для ДЭ.
В тестах MMPI у больных основной группы с тревожно-депрессивным
синдромом отмечалось достоверное (p≤0,05) улучшение по шкалам невротической триады и 7-й шкале, свидетельствующее об улучшении психоэмоционального
состояния.
У
больных
основной
группы
с
депрессивно-
ипохондрическим синдромом отмечалось достоверное улучшение по шкалам
F, 7-й и 8-й, свидетельствующее о снижении тревоги. В контрольной группе
значимых изменений по шкалам MMPI не произошло.
У больных ДЭ с остеохондрозом шейного отдела позвоночника отмечалось снижение коэффициента производительности при выполнении теста
Бурдона. Зависимости показателя с нарастанием степени ОШОП не выявлено. В ОГ и в КГ наблюдалась статистически достоверная (р<0,05) положительная динамика (29,7% и 21,1%, соответственно). При этом в ОГ отмечалась более выраженная положительная динамика (29,7%) по сравнению с КГ
(21,1%), различия достигли статистической значимости.
По окончании курса лечения у всех больных и в ОГ и в КГ отмечено
статистически достоверное (р<0,05) улучшение самооценки своего физического состояния (на 30,0±1,63% и 17,3±2,62% соответственно). Статистически значимо (р<0,05) этот показатель был выше у больных ОГ. Уменьшение
выраженности эмоциональных и когнитивных нарушений, снижение социальной активности наблюдалось в обеих группах обследуемых, степень этих
изменений можно расценить как тенденцию. В обеих группах субъективное
ощущение качества жизни повысилось. И в ОГ и в КГ отмечено статистически достоверное (р<0,05) улучшение общего балла по опроснику качества
жизни (на 26,1±2,05% и 16,4±1,54% соответственно). Однако больные ОГ
ощущали большее повышение качества жизни по сравнению с пациентами
КГ. Различия между группами достигли статистически значимого уровня
(р<0,05).
После проведенного комплексного лечения при исследовании УЗДГ
111
БЦА у пациентов обеих исследуемых групп произошло достоверное (р<0,05)
возрастание пиковой систолической скорости кровотока по позвоночным артериям. Отмечалось достоверно (p<0,05) большее возрастание пиковой систолической скорости в позвоночных артериях у пациентов ОГ, по сравнению с пациентами КГ. Динамика этого показателя по общим сонным внутренним и наружным артериям не достигла статистически значимого уровня
в обеих группах (p>0,05).
В процессе лечения и в ОГ, и в КГ отмечалась статистически значимая
положительная динамика липидного обмена, однако степень улучшения статистически достоверно была выше у пациентов ОГ: общего холестерина
(ОХС) на 22,8±0,46%, липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) на
22,1±0,54%, индекса атерогенности (ИА) на 43,5±0,91%. У пациентов и основной, и контрольной группы отмечалось незначительное повышение уровня общего билирубина: 26,9±0,95 и 29,8±1,15 (мкмоль/л); повышение уровня
АСТ в 2 раза: 69,3±2,73 и 61,6±2,51 (МЕ) и АЛТ: 79,5±3,70 и 65,7±3,51 (МЕ).
Величина показателей была сопоставима в ОГ и КГ (p>0,05). Уровень щелочной фосфатазы в обеих группах находился в пределах нормы. Подобная
картина биохимических показателей характерна, в частности, для поражения
гепатоцитов. Учитывая имеющийся у большинства наших пациентов болевой
синдром, характерный для ОШОП, основной причиной поражения печени
может служить регулярный прием НПВС. В процессе лечения у пациентов
ОГ отмечалась статистически значимая (p<0,05) положительная динамика:
уменьшение уровня в крови АЛТ на 31,7±2,60% и АСТ на 24,4±2,26%. В КГ
значимой динамики вышеописанных показателей не отмечалось.
При проведении корреляционного анализа использовался коэффициент
корреляции τ -Кендалла, с помощью которого определялись предикторы эффективности терапии. Была выявлена статистически достоверная (p<0,05)
линейная обратная корреляция выраженности динамики индекса эффективности терапии с возрастом пациентов, индексом атерогенности, стадией ДЭ и
стадией ОШОП. Корреляция динамики симптомов ОШОП со стадией
ОШОП оказалась значимой только в основной группе.
112
Катамнестические наблюдения проводилось через 3, 6 и 12 месяцев
после окончания курсового лечения (основной – 28 (63,1%) и контрольной
группах – 29 (54,6%). За этот период больные обеих групп получали поддерживающее лечение. Основная группа – фармакотерапиию и рефлексотерапию, контрольная группа - фармакотерапию. У пациентов с ДЭ II-III стадии
после курса комплексного лечения с применением рефлексотерапии достигнутый клинический эффект сохранялся в среднем в течение 3-12 месяцев и в
дальнейшем больные проходили повторные курсы лечения. По окончании
курса стандартной медикаментозной терапии лечебный эффект сохранялся в
среднем в течение 5-6 месяцев. 5 больных контрольной группы с ДЭ III стадии через 2-2,5 месяца после лечения были повторно госпитализированы с
явлениями декомпенсации ДЭ. Таким образом, регулярное применение комплексного метода с включением рефлексотерапии в процессе катамнестического наблюдения способствует достаточной стабильности достигаемого эффекта.
Таким образом, данные проведенных исследований показали что, комплексное лечение с применением рефлексотерапии обладает рядом преимуществ по сравнению с традиционной медикаментозной терапией. Взаимодополняющее и взаимопотенцирующее влияние рефлексотерапии и фармакологических средств на церебральную гемодинамику и активация собственных
саногенетических механизмов организма больного способствуют более выраженному регрессу субъективных и объективных симптомов заболевания и
для больных ДЭ с остеохондрозом шейного отдела позвоночника можно рекомендовать комплексную терапию с применением фармакотерапии, ЛФК и
рефлексотерапии.
Таким образом, комплексная терапия больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии у лиц пожилого возраста, протекающей на фоне
вертеброгенной патологиив ключающая общепринятое медикаментозное лечение, ЛФК и предложенную методику РТ, позволила получить более высокий клинический эффект по сравнению с традиционной медикаментозной терапией.
113
ВЫВОДЫ
1. Выявлено, что у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией тяжесть субъективных и объективных симптомов коррелировала со степенью выраженности вертеброгенной патологии. Выявлена достоверная динамика в основной группе по сравнению с контрольной по самооценке физического состояния качества жизни (30,0±1,63% и 17,3±2,62%,
соответственно).
2. Разработан комплекс восстановительной терапии (рефлексотерапия,
фармакотерапия, ЛФК), который был направлен на купирование болевого
синдрома, нормализацию психоэмоционального состояния, улучшение когнитивных функции, нормализации церебральной гемодинамики. Длительность купирования болевого синдрома в группе с комплексной терапией на
3,8±0,04 суток оказалось быстрее, чем в группе с фармакотерапией. Фармакотерапия в ряде случаев вызвала побочный эффект и была недостаточно
эффективна у лиц пожилого возраста.
3. Доказано, что эффективность комплексной терапии была достоверно
выше на 16,6% (значительное улучшение и улучшение) по сравнению с традиционной фармакотерапией, что подтверждалось клиническими и нейрофизиологическими данными.
По окончании курса комплексного лечения с
применением рефлексотерапии, значительное улучшение было достигнуто у
21,3% больных ОГ и у 13,0% КГ; улучшение получено у 63,9% и 55,6%, незначительное улучшение наблюдалось у 9,8% и 25,9% пациентов, без изменения - у 4,9 % и 5,6%. Индекс эффективности при применении комплексной
терапии был выше (2,0±0,09) по сравнению с использованием стандартной
фармакотерапии (1,8±0,11).
4. Доказано, что предикторами эффективности терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и вертеброгенной патологией являлись стадии клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, стадии
остеохондроза шейного отдела позвоночника, индекс атерогенности, а также
114
клинико-психологическое состояние больных.
5. Установлено, что под влиянием рефлексотерапии на когнитивные
функции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией отмечено статистически достоверное повышение концентрации и устойчивости внимания у
больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии (29,7% в основной и 21,1% в контрольной группе соответственно).
6. Выявлено, что катамнестические наблюдения подтвердили эффективность применения комплексной терапии у больных основной группы с дисциркуляторной энцефалопатией II-III стадии у лиц пожилого возраста с сохранением достигнутых результатов в течение 3-12 месяцев. В контрольной
группе к концу катамнестического наблюдения динамика была отрицательной. Повторные курсы комплексного восстановительного лечения с включением рефлексотерапии способствовали профилактике прогрессирования основного заболевания.
115
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При составлении схемы для рефлексотерапии необходимо использовать сочетание местных, сегментарных, а также отдаленных точек, оказывающих дистантное действие: на 1-м этапе лечения (3-4 недели) всем больным
рекомендуется проводить курс комплексной терапией с учетом клинических
проявлении заболевания, стадии дисциркуляторной энцефалопатии и стадии
остеохондроза шейного отдела позвоночника корпорально-аурикулярную и
Су-Джок терапию; на 2-м этапе (2-3 недели) применять точки в зависимости
от доминирующего синдрома дисциркуляторной энцефалопатии. Для достижения максимального эффекта необходимо учитывать общее состояние,
наличие сопутствующих заболеваний. Сочетание точек на 2-м этапе лечения
по доминирующему синдрому является наиболее благоприятным.
Рекомендуется составлять рецепт по стадиям дисциркуляторной энцефалопатии: II стадия – ST11, ST12, LI17, LI18; III стадия – GB8, GB20, GV2,
GV23. По стадиям остеохондроза шейного отдела позвоночника: I стадия –
LI4, BL10, GB20, EX-HN14; II стадия - ST3, BL11, BL60, EX-UE7; III стадия
– TE5, GB20, SI4, EX-UE9. Акупунктурный рецепт рекомендуется также дополнять точками специфического действия, такие как антиспастическими и
общеукрепляющими.
В зависимости от тяжести остеохондроза шейного отдела позвоночника увеличивать интенсивность рефлексотерапевтического воздействий на
специфические точки. Особое внимание уделялять точкам, оказывающим
влияние на патологию шейного отдела позвоночника: из корпоральных –
GB16, GB20, GB21, EX-HN14; из аурикулярных – АТ34, АТ41; Су-Джок терапия – зона шейного отдела позвоночника.
116
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АД
артериальное давление
мография
АСТ
аспартаминотрансфераза
НПНМК
АЛТ
аланинаминотрансфераза
недостаточности мозгового крово-
ВБН
вертебробазилярный недо-
обращения
начальные проявления
статочность
ОГ
основная группа
ВБС
ОХС
общий холестерин
ОШОП
остеохондроз шейного
вертебробазилярная систе-
ма
ВМ
восстановительная меди-
цина
отдела позвоночника
ПДС
позвоночно-
ГБ
гипертоническая болезнь
двигательный сегмент
ДЭ
дисциркуляторная энцефа-
РЭГ
реоэнцефалография
СД
сосудистая деменция
лопатия
ИА
индекс атерогенности
УЗДГ БЦА ультразвуковая до-
РТ
рефлексотерапия
пплерография брахиоцефальных
КГ
контрольная группа
артерии шеи
КТ
компьютерная томография
УЗДГ МАГ ультразвуковая до-
ЛСК
линейная скорость крово-
пплерография магистральных ар-
тока
терии головы
ЛПВП липопротеиды высокой
ХЦВЗ
плотности
роваскулярные заболевания
ЛФК
лечебная физкультура
ШОП
МДП
межпозвоночные диски
ночника
МПО
межпозвоночное отвер-
MMPI
стие
хронические церебшейный отдел позвоминнесотский мно-
гофакторный личностный Опрос-
МР
медицинская реабилитация
ник (Minnesota Multiphasic Person-
МРТ
магнитнорезонансная то-
ality Inventory)
117
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Абельская И.С. Лучевая диагностика на этапах медицинской реабилита-
ции больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника: дис. … канд.
мед. наук : 14.00.19 / Абельская Ирина Степановна. – Мн., 2004. – 132 с.
2.
Абраменко Ю.В. Оценка клинической эффективности, вазоактивного и
метаболического эффектов мексидола у пациентов пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией / Ю.В. Абраменко // Журнал неврологии и
психиатрии им.С.С.Корсакова. – 2011. – № 11. － С.35-41.
3.
Абрамович С.Г. Основы физиотерапии в гериатрии: учебн. пособие /
С.Г. Абрасович. – Иркутск : РИО ИГИУВа, 2008. – 190 с.
4.
Абрамович С.Г. Визуальная фотохромотерапия у больных гипертониче-
ской болезнью пожилого возраста на поликлиническом этапе восстановительного лечения / С.Г. Абрамович, Е.О. Коровина // Сибирский медицинский
журнал. – 2008. – №2. – С. 29-32.
5.
Агакина М.А. Вертебрально-базилярная недостаточность у больных по-
жилого возраста: дис. … канд. мед. наук : 14.00.13 / Агакина Мария Александровна – Москва, 2007. － 345 с.
6.
Агасаров Л.Г. Вопросы традиционной медицины / Л.Г. Агасаров, О.Е.
Быстрова // Сб. матер. межрегион. науч.-практ. конф. – Уфа. 2008. – С. 8-13.
7.
Агасаров Л.Г. Технологии восстановительного лечения при дорсопати-
ях: учебник и учебное пособие / Л.Г. Агасаров. – 2-е изд., перераб. и доп., – М.:
ИНФРА-М, 2010. – 96 с.
8.
Алексеева Н.С. Состояние церебральной гемодинамики у больных с
синдромом вертебрально-базилярной недостаточности / Н.С. Алексеева, П.Р.
Камчатнов, Т.Н. Гордеева // Журнал неврологии и психиатрии. – 2000. － №6.
– С. 46-51.
9.
Антипенко Е.А. Антиоксидантная терапия при дисциркуляторной энце-
фалопатии / Е.А. Антипенко // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С.
118
Корсакова. － 2010. － Т. 110, № 7. － С. 53-55.
10.
Антоновская Н.А. Клинико-инструментальная диагностика начальных
проявлений недостаточности кровоснабжения мозга на ранних стадиях гипертонической болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.13 /Антоновская Н.
А. － Харьков, 1990. － 24 с.
11.
Ахадов Т.А. Магнитно-резонансная томография спинного мозга и позво-
ночника / Т.А. Ахадов, В.О. Панов, У Айххофф // － М.: ПИК ВИНИТИ, 2000.
－ 747 с.
12.
Бакулина И.А. Артериальная гипертония в ремоделировании левого же-
лудочка у больных пожилого возроста / И.А. Бакулина, Э.Г. Муталова, Л.Н.
Хусаинова // Российский кардиологический журнал. － 2009. － №3. － С. 4045.
13.
Баранов Р.Л. Моделирование и алгоритмизация диагностики и рацио-
нального выбора тактики лечения вертебрально-базилярной недостаточности:
Монография / Р.Л. Баранов, О.В. Радионов, В.Н. Фролов. － Воронеж: ВГТУ,
2008, － 97 с.
14.
Баранцевич Е.Р. Клинико-нейрофизиологическое исследование эффек-
тивности адаптола при дисциркуляторной энцефалопатии / Е.Р. Баранцевич,
О.В. Посохина // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. －
2011. － N 9(2). － С. 68-72.
15.
Белицкая Р.А. Динамика изменений состояния нейрогуморальных си-
стем организма под влиянием различных модификаций акупунктуры / Р.А.
Белицкая, Л.Б. Краснова, О.Ф. Дмитриева // 1-ый Международный научный конгресс «Традиционная медицина и питание, теоретические и практические аспекты». Материалы. – М.: 1994. – С. 13-14.
16.
Белова А. Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации /
А.Н. Белова. О.Н. Щепётова. – Москва, 2002. – 542 с.
17.
Березин Ф.Б. Методика многостороннего исследования личности.
Структура, основы интерпретации, некоторые области применения / Ф.Б. Бе-
119
резин, М.П. Мирошников, Е.Д. Соколова. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: Издательство "БЕРЕЗИН ФЕЛИКС БОРИСОВИЧ", 2011. — 320 с.
18.
Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии:
дис. … канд. мед. наук: 14.00.13 / Бесаев Роман Казбекович – Москва, 2003. –
194 с.
19.
Бицадзе А.Н. Климатобальнеотерапия больных хронической ишемией
мозга: дис. … д-ра. мед. наук : 14.00.13 / Бицидзе Александр Николаевич –
Спб., 2009. – 242 с.
20.
Бобровницкий И.П. Оценка функциональных резервов организма и вы-
явление лиц групп риска распространенных заболеваний / И.П. Бобровницкий,
О.Д. Лебедева, М.Ю. Яковлев // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. – 2011. – №6. – С. 40–43.
21.
Бобровницкий И.П. Персонализированная восстановительная медицина:
фундаментальные и прикладные подходы к медицинской реабилитации и
нелекарственной профилактике [Электронный ресурс] / И.П. Бобровницкий,
А.М. Василенко, С.Н. Нагорнев, Л.В. Татаринова // Russian Jornal of Rehabilitation Medicine. – 2012. – №1. – С. 10-21. – Режим доступа: http://rj-rm.ru.
22.
Бондарчук
В.И.
Термоэнергопунктурная
диагностика
по
методу
К.Акабане и термоэнергопунктура прибором TEATEST» в оптимизации лечения неврологических больных / В.И. Бондарчук В.И., В.М. Котенева // 2-й
Международный научный конгресс «Традиционная медицина: теоретические и
практические аспекты». Тез.докладов. – Чебоксары, 1996. – С. 12.
23.
Боровкова Т.А. Взаимоотношения кардиоваскулярной и цереброваску-
лярной патологии в пожилом и старческом возрасте / Т.А. Боровкова, В.С.
Мякотных // XIII Международная научно-практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни». – М., 29 сентября-1 октября 2008. – Клиническая геронтология. – 2008. – №9. – С. 3.
24.
Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувстви-
тельности / Е.О. Брагин. – М., 1991. – 264 с.
25.
Бугрова С.Г. Коррекция когнитивных и нейромедиаторных нарушений
120
при дисциркуляторной энцефалопатии / С.Г. Бугрова // Врач. – 2009. – № 4. –
С. 53-54.
26.
Бугрова С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных
нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / С.Г. Бугрова // Журнал
неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2008. – Т. 108, № 11. – С.
93-95.
27. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия / Е.М. Бурцева // Журнал неврологии и психиатрии. – 1998. – № 1. – С. 45-48.
28.
Быченков С.М. Мануальная терапия и векторная тракция шейного отде-
ла позвоночника на курортном этапе восстановительного лечения больных с
сочетанной церебро-спинальной сосудистой патологией: дис. … канд. мед. наук :
14.00.51 / Быченков Сергей Михайлович. – Пятигорск, 2007. – 136 с.
29.
Ван В.Ч. Пульсовая диагностика в традиционной медицине / В.Ч. Ван,
И.Р. Шмидт, Л.В. Ван. – Новосибирск: Нонпарель, 2000. – 46 с.
30.
Варакин Ю.Я. Поражение магистральных артерий головы (популяцион-
но-ультразвуковое исследование) / Ю.Я. Варакин, Ю.М. Никитин, В.К. Жигалко,
И.Б.
Клейменова
//
Журнал
неврологии
и
психиатрии
им.
С.С.Корсакова. – 1994. – №2. – С. 21-24.
31.
Василенко А.М. Комплексная рефлексотерапия больных с заболевания-
ми щитовидной железы: учебно-методическое пособие для врачей – рефлексотерапевтов / А.М. Василенко, Ч.Л. Лузина. – М.: МСМСУ, 2005. – 45 с.
32.
Василенко А.М. Рефлексотерапия в формате восстановительной меди-
цины / А.М. Василенко, С.А. Радзиевский, Л.Г. Агасаров, С.А. Бугаев // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. – 2013. – №1. – С. 32-38.
33.
Васильева Ю.А. Стабилотренинг в комплексном лечении больных артериаль-
ной гипертонией с дисциркуляторной энцефалопатией / Ю.А. Васильева, Н.В. Сичинава, Е.М. Стяжкина, В.А. Бадтиева. Д.В. Марков // Вестник восстановительой медицины. – 2013. － №1.－ С. 14-17.
34.
Вахнина Н.В. Обозрение материалов V Международного конгресса по
сосудистой деменции (Будапешт, 8-11 ноября 2007 г.) / Н.В. Вахнина // Невро-
121
логический журнал. – 2008. – Т. 13, № 4. – С. 54-59.
35.
Великанов Д.И. Санаторно-курортный этап реабилитации больных с па-
тологией магистральных артерий головы в сочетании с шейным остеохондрозом: автореф…. канд. мед. наук: 14.00.51 / Великанов Дмитрий Иваниович. –
Пятигорск, 2003. – 24 с.
36.
Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой си-
стемы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии (опыт системного анализа) / Н.В. Верещагин // – Вестн. Рос. АМН. –
1999. – №5. –C. 3-8.
37. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская. – Москва:
Медицина, 1997. – 287 с.
38.
Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная тера-
пия / В.П. Веселовский. – Рига, 1991. – 343 с.
39.
Визило Т.Л. Церебральная гемодинамика при дисциркуляторной атеро-
склеротической энцефалопатии / Т.Л. Визило // Мед. визуал. – 2002. – №2. – C.
19-23.
40.
Власова И.В. Клинико-функциональные особенности разных стадий
атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / И.В. Власова //
Неврол. журн. – 2001. – Т.6, №1. – C. 17-20.
41.
Волков С.К. Вертебробазилярная недостаточность / С.К.Волков // Кли-
ническая геронтология. – 2008. – Т. 14, № 8. – С. 33-39.
42.
Гаваа Лувсан. Традиционные и современные аспекты восточной меди-
цины / Отв. ред.: профессор, д.м.н. Цибуляк В.Н., д.м.н. Загорулько О.И. – М.:
АО «Московские учебники и Картолитография», 2000. – 400 с.
43.
Ганиева Г.Г. Влияние цервикального миофасциального болевого син-
дрома на динамику артериального давления. Эффективность применения мануальной терапии и рефлексотерапии: Автореф. канд. мед. наук: 14.00.13 / Ганиева Гульнара Гильмутдиновна. – Казань, 2004. – 24 с.
44.
Ганнушкина И. В. Гипертоническая энцефалопатия / И.В. Ганнушкина.
122
– М.: Медицина, 1995. – 236 с.
45.
Гарин Д.П. Клиника и диагностика когнитивных нарушений у больных
пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией: дис. … канд. мед.
наук: 14.00.13 / Гарин Дмитрий Павлович. – Саратов, 2009. – 128 с.
46.
Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Сосудистые заболевания
головного и спинного мозга / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана, П. В.
Мельничука // Болезни нервной системы. Руководство для врачей: в 2т. Т 1.
– М.: Медицина, 1995. – С. 168- 212.
47.
Григорьева В.Н. Нарушение памяти при сосудистых поражениях голов-
ного мозга / В.Н. Григорьева // Медицинский альманах. – 2011. – N 1. – С. 6364.
48.
Гринько Е.В. Церебральная гемодинамика и когнитивные функции у
больных дисциркуляторной энцефалопатией: дис. … канд. мед. наук: 14.00.13
/ Гринько Елена Викторовна. – Санкт-Петербург, 2008. – 108 с.
49.
Гулевич Е.В. Ультразвуковая допплерография в оценке мозгового кро-
вотока и эффективности лазерной терапии дисциркуляторной энцефалопатии
у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС: автореф. дис. … канд.
мед. наук: 14.00.19 / Гулевич Елена Валентиновна. – Обнинск, 2002. – 23 с.
50.
Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. – М.:
«Медицина», 2001. – С. 327-328.
51.
Гусев Е.И. Семакс в профилактике прогрессирования и развития
обострений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Е.И. Гусев //
Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. – 2005. – Т.105, № 2. – С.
35-40.
52.
Густов А.А. Фенотропил в лечении дисциркуляторной энцефалопатии /
А.А. Густов // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. – 2006. –
Т.106, № 3. – С. 52-53.
53.
Дамулин И.В. Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуля-
торной энцефалопатии и сосудистой деменции / М.В. Дамулин // Врач. – 2005.
– N 11. – С. 3-6.
123
54.
Дамулин И.В. Использование асковертина у больных с дисциркулятор-
ной энцефалопатией / И.В. Дамулин // Неврологический журнал. – 2009. – Т.
14, № 4. – С. 47-53.
55.
Дворецкий Л.И. Трудности диагностики у лиц пожилого возраста / Л.И.
Дворецкий, О.П. Кузнецова // Тер. Архив. — 1995. — № 10. — С. 35-39.
56.
Денисенко Е.И. Вертебральный компрессионный синдром позвоночной
артерии: дис. … канд. мед. наук : 14.00.28 / Динисенко Елена Ивановна. – М.,
2002. – 142 с.
57.
Долгова И.Н., Стародубцев А.И. Динамика состояния больных с дисци-
ркуляторной энцефалопатией при лечении кавинтоном / И.Н. Долгова, А.И.
Стародубцев // Клиническая неврология. – 2011. – N 2. – С. 24-27.
58.
Драверт Н.Е. Особенности церебральной гемодинамики у больных с
синдромом позвоночной артерии / Н.Е. Драверт // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. – 2010. – Т.110, № 1. – С. 20-24.
59.
Дудкина О.В. Применение иглорефлексотерапии в остром периоде цере-
брального инфаркта у лиц пожилого возраста: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13
/ Дудкина Ольга Владимировна. – Спб., 2005. – 141 с.
60.
Епифанов В.А. Методы УЗ-диагностики повреждений связочно-
мышечного аппарата шейного отдела позвоночника / В.А. Епифанов, Т.Г
Кузбашев, А.В. Епифанов // Вертеброневрология. – 2000. – №1-2. – С. 19-22.
61.
Ерохина Л.Г. Неврологический и нейропсихологический аспекты де-
менции у лиц позднего возраста / Л.Г. Ерохина, В.Г. Постнов, Н.К. Корсакова
// VII Всероссийский съезд неврологов. – М., 1995. – С. 222.
62. Жариков Г.А. Синдром мягкой деменции в пожилом и старческом возрасте / Г.А. Жариков // Журнал неврологии и психиатрии. – 1998. – № 1. – С.
22-26.
63.
Жернов В.А. Немедикаментозная восстановительная коррекция функци-
онального состояния кардиореспираторной системы у людей пожилого и
старческого возраста: дис. … д-ра. мед. наук : 14.00.51 / Жернов Виктор
Александрович. – Москва, 2009. – 194 с.
124
64.
Жорж Сулье де Моран. Китайская акупунктура (Том I, II, III).
Классифицированная уточненная китайская традиция / Жорж Сулье де
Моран Ж.С. – М.: Профит Стайл, 2013. – 528 с.
65.
Жульев
Н.М.
Синдром
позвоночной
артерии
/
Н.М.
Жульев,
Д.В.Кандыба, С.Н.Жулев. – СПб: Лань, 2001. – C. 224.
6 6 . Жученко Т.Д. Сосудистый паркинсонизм / Т.Д. Жученко, А.М, Вейн,
В.Л. Голубев, Д.Р. Штульман, И.С. Шварева // Журнал неврологии и психиатрии. – 1998. – №4. – С. 62-65.
67.
Заббарова А.Т. Клинические и магнитно-резонансно-томографические
особенности хронических форм нарушения мозгового кровообращения у мужчин и женщин с артериальной гипертонией / А.Т. Заббарова // Неврол. вестн. –
2002. – Т.34, №1-2. – C. 16-20.
68.
Захаров В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом воз-
расте / В.В.Захаров, Н.H. Яхно.// Методическое пособие для врачей.
Москва, 2005. – 71 с.
69.
Захаров В.В. Применение винпотропила при дисциркуляторной энцефа-
лопатии с недементными когнитивными нарушениями / В.В. Захаров // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2010. – Т.110, № 11. –
С. 13-16.
70.
Зверева З.Ф. Клинические и нейрофизиологические показатели у боль-
ных с дисциркуляторной энцефалопатией / З.Ф. Зверева // Журнал неврологии
и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2010. – Т.110, № 2. – С. 15-18.
71.
Зилов В.Г. Физиологические основы нелекарственных методов восста-
новительной медицины / В.Г. Зилов // Вестник восстановительной медицины.
– 2007. – №1 – С. 7-12.
72.
Зиновьева Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при сочетанной пато-
логии магистральных артерий головы (клинико-инструментальное исследование) / Г.А. Зиновьева, Л.А. Гизатулина, И.Ю. Соковнин, Д.Б. Ханвердиева,
И.В. Морозова, Т.А. Резниченко, М.В. Перелыгин, Т.А. Привезенцева // Клиническая неврология. – 2011. – N 2. – С. 3-6.
125
73.
Золкорняев И.Г. Нарушения липидного обмена и другие факторы риска
атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: автореф. дис. …
канд. мед. наук : 14.00.13 / Золкорняев Искандэр Гусманович – Пенза, 2002. –
23 с.
74.
Зоткина М.Н. Изучение роли личностных особенностей в реабилитаци-
онном потенциале больных цереброваскулярными заболеваниями [Электронный ресурс] / М.Н. Зоткина, В.А. Жаднов, Н.В. Яковлева // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. – 2012. – N 6 (17). Режим доступа:
http://medpsy.ru.
75.
Иваничев Г.А. Лечение миодистонических болевых синдромов соче-
танием мануальной терапии и акупунктуры / Г.А. Иваничев // Журн.
невропатол. и психиатр. – 1991. – N4. – С.37-40.
76.
Игнатова Т.В. Состояние адаптивных реакций у больных с вертеброген-
ным синдромом позвоночной артерии на фоне рефлексотерапии: автореф. дис.
… канд. мед. наук : 14.00.13 / Игнатова Татьяна Валентиновна. – Новосибирск, 2006. – 24 с.
77.
Исеева Д.Р. Применение магнитотерапии в комплексном лечении боль-
ных с дисциркуляторной энцефалопатией: дис. … канд. мед. наук : 14.03.11 /
Исеева Диляра Рауфовна – Москва, 2012. – 135 с.
78.
Кабанов А.А. Транскраниальная допплерография в диагностике атеро-
склеротической дисциркуляторной энцефалопатии / А.А. Кабанов, М.Р. Бекузарова // VII Всероссийский съезд неврологов. – Н. Новгород, 1995. – С. 235.
79.
Кадыков А.С. Реабилитация неврологичесикх больных / Кадыков А.С.,
Черникова Л.А. – М.: Медицина. – 2009. – 560 с.
80.
Кайбекова Н.А. Особенности когнитивных расстройств и их коррекции
при хронической вертебрально-базилярной недостаточности: автореф. дис. …
канд. мед. наук : 14.00.13 / Кабейкова Наталья Александровна. – Саратов,
2008. – 24 с.
81.
Кайшибаев Н.С. Динамика изменений вегетативной нервной системы в
процессе лечения атеросклероза с транзиторными ишемическими атаками в
126
вертебрально-базилярном бассейне / Н.С. Кайшибаев // Сосудистая патология головного мозга: Сборник науч. трудов. – Алматы, 1994. – С. 93-98.
82.
Карпухина М.Б., Густов А.В., Потехина Ю.П., Антипенко Е.А. Морфо-
логия плазмы крови и биохимические показатели при дисциркуляторной энцефалопатии / М.Б. Карпухина, А.В. Густов, Ю.П. Потехина, Е.А. Антипенко
// Медицинский альманах. – 2011. – N5. –С. 252-254.
83.
Кац Ю.Д. Значение иглотерапии в лечении больных пожилого и старче-
ского возраста с хронической ишемией головного мозга: дис. … канд. мед.
наук : 14.00.52 / Кац Юрий Давыдович. – М., 2008. – 127 с.
84.
Каюмов С.Ф. Применение метод физиотерапии в комплексном лечении
больных дисциркуляторной энцефалопатией, оценка динамики клиникофункциональных показателей: дис. … канд. мед. наук : 14.03.11 / Каюмов
Спартак Фанилович – Спб., 2010. – 113 с.
85.
Коробейникова М.В. Использование немедикаментозных методов в
комплексном лечении пациентов с хронической ишемией головного мозга:
дис. … канд. мед. наук : 14.00.51 / Коробейникова Мария Владимировна – М.,
2008. –116 с.
86.
Коровина Е.О. Клинико-функциональное обоснование комплексной
магнитотерапии у больных артериальной гипертонией в пожилом возрасте: автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.03.11 / Коровина Елена Олеговна. – Томск, 2011. –
24 с.
87.
Киричук В.Ф. Высшие психические функцуии у больных дисциркуля-
торной энцефалопатией атеросклеротического и гипертонического генеза и их
динамика в процессе КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук // Миллиметровые волны в
биологии и медицине. – 2002. – №4. – C. 23-33.
88.
Коган О.Г. Клинико-энергетическая характеристика канальной системы
/ О.Г. Коган, Е.Г. Гутман, О.В. Кузнецова, В.Ч. Ван. – Новосибирск: Наука,
1993. – 216 с.
89.
Коновалов А. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
/ А.Н. Коновалов, В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин. – М.: Видар, 1997. – 472
127
с.
90.
Корсакова Н.К. Клиническая нейропсихология: учеб. Пособие / Н.К.
Корсакова, Л.И. Московичюте. – М., 2007. – 124 с.
91.
Корытников М.А. Особенности диагностики и лечения больных с остео-
хондрозом шейного отдела позвоночника: автореф. дис. … канд. мед. наук :
14.00.22 / Корытникв Михайл Александрович. – Новосибирск, 2005. – 19 с.
92.
Космынин А.Г. Применение лазерных терапевтических матриц при ате-
росклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: дис. … канд. мед. наук :
14.00.51 / Космынин Алексей Геннадьевич – Москва, 2006. – 95 с.
93.
Круглов Л.С. Сосудистые заболевания головного мозга с психооргани-
ческим синдромом у пациентов позднего возраста: дис. … д-ра мед. наук :
14.00.18 / Круглов Лев Саввич. – Спб., 2007. – 368 с.
94.
Крылова А.А. Практикум по общей, экспериментальной и прикладной
психологии / А.А. Крылова, С.А. Маничева. – 2-е изд., доп. и перераб. – СПб.:
Питер. – 2004. – 560 с.
95.
Кудрявцева Г.Ю. Комплекс упражнений для улучшения внимания, па-
мяти и равновесия при хронической ишемии головного мозга: дис. … канд.
мед. наук : 14.00.51 / Кудрявцева Гелия Юрьевна. – Томск, 2005. – 112 с.
96.
Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога
и терапевта / И.И. Кухтевич. – М.: Медицина. – 1994. – 160 с.
97.
Лавров А.Ю. Клинические, нейропсихологические, нейровизуализаци-
онные и ультрасонографические характеристики III стадии дисциркуляторной
энцефалопатии / А.Ю. Лавров // Неврологический журнал. –2006. – Т.11, № 4.
– С. 9-14.
98.
Ласков В.Б. Влияние кавинтона форте и пикамилона на когнитивные
расстройства у больных дисциркуляторной энцефалопатией / В.Б. Ласков //
Клиническая геронтология. – 2009. – Т.15, № 10-11. – С. 17-21.
99.
Лебедева Н.В. Экстраиирамидный синдром у больных с гипертониче-
ской энцефалопатией / Н.В. Лебедева, Д. Олзийбаяр // Журн. невропат. и
психиатр. – 1990. – №7. – С. 44-49.
128
100. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения / О.С. Левин // Consilium medicum. –
2006. – Т.8, № 8. – С. 72-79.
101. Левин О.С. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством / О.С,
Левин, М.М. Сагова, Л.В, Голубева // Рос. мед. журн. – 2006. –№ 2. – С. 14-18.
102. Левин О.С. Алгоритм диагностики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии / О.С. Левин, Т.А. Макотрова // Журнал Фарматека. – 2012. – №11 –
С. 57–62.
103. Левит К. Мануальная медицина / К. Левит, Й. Захсе, В. Янда. – М.: Медицина, 1993. – 511 с.
104. Лейдерман Н.Е. Применение импульсных матричных лазеров 0,63 мкм в
комплексном лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией: дис. …
канд. мед. наук : 14.03.11 / Лейдерман Наталья Евгеньевна – Москва, 2010. –
102 с.
105. Лелюк С.Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий / С.Э. Лелюк, В.Г. Лелюк // Ультразвуковая диагностика. – 1995. – №3. – С. 65-77.
106. Леонова Н.В. Окислительный стресс - одна из возможных причин развития сосудистой деменции у пожилых людей / Н.В. Леонова // Успехи геронтологии. – 2000. – №4. – C. 97-101.
107. Липовецкий Б.М. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови / Б.М. Липовецкий // Терапевт. арх.
– 2002. – Т.74, №2. – C. 55-57.
108. Лихачев С.А. Теоретические предпосылки сочетанного применения магнитного и мануального воздействия при лечении неврологических проявлений
шейного остеохондроза / С.А. Лихачев // Медицинские новости. – 2002. – №8.
– C. 19-22.
109. Локшина А.Б. Диагностика и лечение легких и умеренных когнитивных
расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии /А.Б. Локшина // Врач. –
129
2007. – № 4. – С. 56-60.
110. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения
при локальных поражениях мозга: монография / А.Р. Лурия. – М.: Акад.
Проект, 2000. – 504 с.
111. Людковская И.Г. Гипертоническая апгиопатия головного мозга /
И.Г. Людковская, Л.П. Колтовер, В.А. Моргунов, К . А. Медведева Д.Е.
Мацко // Сб.: Очерки по патологии нервной системы. – Санкт-Петербург,
1996. – С. 1 2 1 - 1 4 4 .
112. Мазина Е.И. Организационные и медико-социальные аспекты применения рефлексотерапии в реабилитации инвалидов трудоспособного возраста:
автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.51 / Мазина Евгения Израилевна. – М.,
2006. – 24 с.
113. Манвелов Л.С. Деменция у больных дисциркуляторной энцефалопатией
/ Л.С. Манвелов // Врач. – № 7. – 2009. – С. 35-39.
114. Манвелов Л.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: Патогенез, патоморфология, клиника / Л.С. Манвелов, А.С. Кадыков // Лечащий врач. – 2000. –№
7. – С. 4–7.
115. Манучарян Г.Г. Рефлексотерапия и углекислые минеральные ванны в
комплексном лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротической этиологии / Г.Г. Манучарян // Журн. невропатологии и психиатрии
им. С. С. Корсакова. – 1992. – Т.92, №1. – C. 60-63.
116. Маркин С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга / С.П. Маркин // РМЖ. – 2010. – № 8. – С. 445–450.
117. Мартынов А.И. Особенности поражения белого вещества головного
мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией / А.И. Мартынов, В.И.
Шмырев, О.Д. Остроумова // Клиническая медицина. — 2000. — № 6. —
С.
11-15.
118. Мартынов А.И. Артериальная гипертензия у лиц пожилого и старческого возраста /А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, В.И. Мамаев // Клиническая
геронтология. — 2009. — №1. — С. 74-79.
130
119. Мартынов М.Ю. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность /
М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясаманова, Т.И. Колесникова, И.А. Щукин, А.П. Глухарева, В.И. Чубыкин // Справочник поликлинического врача. – 2011. – N 8. –
С. 49-53.
120. Мартынов Ю.С. Дифференцирование деменции при дисциркуляторной
энцефалопатии и атрофических процессах мозга / Ю.С. Мартынов, Е.В. Малкова, Г.Ф. Малков, М.Н. Дадашева, Н.Ф. Борисова // VII Всероссийский съезд
неврологов. – 1995. – С, 262.
121. Маслова Н.Н. Терапия когнитивных нарушений при дисциркуляторной
энцефалопатии / Н.Н. Маслова // Врач. – 2010. – № 2. – С. 62-64.
122. Маханек О.В. Клинико-иммунологические критерии эффективности
магнитолазерной терапии в лечении неврологических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника: автореф. дис. … канд. мед. наук :
14.00.13 / Маханек Оксана Васильевна. – Москва, 2005. – 24 с.
123. Мачоча Д. Основы китайской медицины. Подробное руководство для
специалистов по акупунктуре и лечению травами / Джованни Мачоча; пер. с
англ. В 3 т. Т. 1. – М.: Рид Элсивер, 2011. – 440 с.
124. Медведев В.Э. Фармкласс: ГАМК-ергические препараты при ДЭ / В.Э.
Медведев // Российские аптеки. – 2011. – N 8. – С. 56-61.
125. Мельников В.С. Физические природные курортные факторы как ингридиент восстановительного лечения постоянных жителей Сочи, страдающих
хронической ишемией мозга: дис. … канд. мед. наук : 14.00.51 / Мельников
Василий Сергеевич – Сочи, 2006. – 159 с.
126. Микиашвили С.Ж. Клиника и диагностика вертебрально-базилярной недостаточности / С.Ж. Микиашвили // Журнал неврологии и психиатрии имени
С. С. Корсакова. – 2008. – Т.108, № 7. – С. 84-90.
127. Михайлов М.К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника / М.К. Михайлов, Г.И. Володина, В.К. Ларюкова. – Казань: ФЭН, 1993. – 141с.
128. Михайлова А.А. Компьютерная диагностика и аурикулотерапия в
131
клиничсекой практике: учеб.-метод. пособие / А.А. Михайлова. – М.: ООО
«Медицинское информационное агенство», 2006. – 208 с.
129. Михайлова О.Н. 10 лет международному году пожилого человека:
на пути к обществу для всех возрастов / О.Н. Михайлова // Успехи геронтологии. 2009. – Т1, №4, – С. 535-538.
130. Моисеев В.В. Динамика ультразвуковых допплерографических показателей у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза
под воздействием комплексной восстановительной терапии: автореф. дис.
канд. мед. наук : 14.00.13 / Моисеев Владимер Владимерович. – Москва, 2003.
– 18 с.
131. Мохова О.И. Коррекция холинергического дефицита у пациентов с сосудистой деменцией / О.И. Мохова // Клиническая геронтология. – 2009. – Т.
15, № 10-11. – С. 25-28.
132. Мугерман Б.И. Оценка эффективности лечебной физической культуры
при шейном остеохондрозе по данным реоэнцефалографии / Б.И. Мугерман //
Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. –
2009. – № 4. – С. 42-43.
133. Мякотных В.С. Лакунарные инфаркты и сосудистые демиелинизирующие
процессы головного мозга у престарелых пациентов: / В.С. Мякотных, Т.А. Боровкова // тез. док. XII Международная научно-практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни». – М., 1-3 октября 2007. – Клиническая геронтология. – 2007. – Т.13, №9. – С. 31.
134. Наприенко М.В. Восстановительное лечение хронических форм первичной головной боли: дис. … д-ра мед. наук: 14.03.11 / Наприенко Маргарита
Валентиновна. – Москва, 2011. – 183 с.
135. Нацвлишвили З.Г. Оценка состояния позвоночных артерий по данным
цветного допплеровского кодирования и импульсной допплерогафии у больных с патологическими изменениями шейного отдела позвоночника / З.Г.
Нацвлишвили // Вестник травматологии и ортопедии имени Н. Н. Приорова. –
2005. – № 2. – С. 25-28.
132
136. Небиеридзе Д.В. Контроль мягкой артериальной гипертонии - важнейшая задача практического врача / Д.В. Небиеридзе // Кардиология. –
1998. – № 1 1 . – С . 59-65.
137. Неборский А.Т. Диагностическая значимость психологического теста (по
Г.Юрьеву) и метода электродерматометрии (по А.Неборскому) в акупунктуре /
А.Т. Неборский, О.Г. Юрьев // VI Конгресс штийских стран «Акупунктура и
традиционная китайская медицина». – 1999. – С. 23-24.
138. Неверовский Д.В. Дифференциальная диагностика дисциркуляторной
энцефалопатии с выраженными когнитивными расстройствами / Д.В. Неверовский // Клиническая геронтология. – 2011. – N 7-8. – С. 42-49.
139. Образцова Р.Г. Современные представления о клинике и диагностике
сосудистого паркинсонизма / Р.Г. Образцова // Вестник Первой обл. клинич.
больницы г. Екатеринбурга. – 2002. – №2. – C. 52-54.
140. Одинак М.М. Применение кавинтона в терапии когнитивных нарушений
у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / М.М. Одинак // Журнал
неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. – 2009. – Т.109, № 10. – С.
63-64.
141. Одинак М.М. Коррекция не достигающих степени деменции когнитивных нарушений у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией / М.М.
Одинак, А.В. Кашин, А.В. Емелин, И.А. Лупанов // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2013. - Т.113, №5. – С. 25-30.
142. Осетров А.С. Особенности психовегетативного синдрома у пациентов с
первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии / А.С. Осетров, О.М.
Смышляева // Медицинский альманах. – 2011. – N 1. – С. 58-60.
143. Охрименко В.Г. Русская акупунктура Накопленный опыт русских предков / В.Г. Охрименко. – Москва : «Onebook.ru». 2013. – 462 с.
144. Пак Чжэ Ву. Су Джок семянотерапия / Пак Чже Ву. – М.: «Су Джок
Академия», 2012. – 140 с.
145. Пак П.Г. Примение неинвазивной контрастной термопункутры для восстановительной коррекции течения и профилактики обострений церквикаль-
133
ной дорсопатии: автореф. дис. …канд. мед. наук : 14.00.51 / Пак Павел Григорьевич. – Москва, 2009. – 24 с.
146. Пономарев В.И. Бионикотерапия в лечении дисциркуляторной энцефалопатии у больных пожилого и старческого возраста / В.И. Пономарев, О.В.
Битная, М.В. Ларькина // Клиническая геронтология. — 2006. — № 9. — С. 45.
147. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной медицины / А.Я.Попелянкий. – М.: Медпресс-информ, 2003. – 136 с.
148.
Постнов В.Г. Сопоставление данных нейропсихологических и томо-
графических исследований при деменциях / В.Г. Постнов, И.К. Корсакова,
А.В. Медведев, И.Ю. Савватеева // VII Всероссийский съезд неврологов. –
1995. – С. 286..
149. Похабов Д.В. Коррекция нарушений ходьбы у пациентов с болезнью
Паркинсона и сосудистым паркинсонизмом / Д.В. Похабов // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2009. – Т. 109, № 2. – С. 20-25.
150. Преображенская И.С. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение / И.С. Преображенская, Н.Н. Яхно //
Неврологический журнал. — 2007. — Т. 12, № 5. — С. 45-50.
151. Приставко Т.Г. Изучение этиологии, клиники и лечение сосудистой деменции на базе Хабаровской городской клинической больницы имени профессора Галанта / Т.Г. Приставко // Здоровье пожилых людей. – 2000. – C. 139141.
152. Прокопович М.Е. Прогностические факторы развития острых нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни / М.Е. Прокопович // Терапевтический архив. – 2006. – Т.78, № 10. – С. 14-18.
153. Протас Р.Н. Клиника и диагностика неврологических проявлений шейного остеохондроза / Р.Н. Протас // Мед. новости. – 2002. – №11. – C. 36-38.
154. Пузин М.Н. Медикаментозное лечение больных с вертебральнобазилярной недостаточностью / М.Н. Пузин // Клиническая фармакология и
терапия. – 2006. – Т. 15, № 2. – С. 23-26.
155. Пышкина Л.И. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной ар-
134
терии /Л.И, Пышкина, А.И. Федин, Р.К. Бесаев // Журнал неврологии и психиатрии. – 2000. – Т.100,№5. – С.45-49.
156. Радзиевский С.А. Универсальные механизмы кардио- и сосудопротекторного действия рефлексотерапии / С.А. Радзиевский, И.П. Бобровницкий, Л.Г. Агасаров, Т.С. Солодовникова, И.А. Бокова // Журнал «Традиционная медицина». –
2012. – №2(29). – С. 29-32.
157. Разумов А.Н. Учебник по восстановительной медицине / А.Н. Разумов,
И.П. Бобровницкий, В.А. Пономаренко. – М.: «Восстановительная медицина»,
2009. – 648 с.
158. Рождественский А.С. МРТ-характеристика изменений шейного и верхнегрудного
отделов
позвоночника
при
спондилогенной
вертебрально-
базилярной недостаточности / А.С. Рождественский // Омский научный вестник. – 2006. – № 3. – С. 138-144.
159. Рощина И.Ф. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста / И.Ф. Рощина, Г.А. Жариков // Журнал неврологии и психиатрии. – 1998. – № 2. – С. 34-40.
160. Рудой А.А. Клинические, гемодинамические и нейроморфологические
особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.13 / Рудой Александр Анатольевич. – Спб.,
2002. – 24 с.
161. Рухманов А.А. Исследования памяти и внимания в диагностике стадий
дисциркуляторной энцефалопатии / А.А. Рухманов // Журн. нев ропатол. и
психиатр. – 1990. – №7. – С. 50-53.
162. Саакова Л.М. Комбинированное использование акупунктуры и бальнеотерапии у больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии: дис.
…канд. мед. наук : 14.00.51 / Саакова Людмила Михайловна. – Пятигорск,
2008. – 113 с.
163. Селезнев А.Н. Комплексоны и гепарин в коррекции нейропсихологических нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / А.Н. Селезнев //
Клиническая геронтология. – 2009. – Т. 15, № 10-11. – С. 13-16.
135
164. Сенотрусов Г.Я. Опыт применения фотохромотерапии у лиц пожилого
и старческого возраста / Г.Я. Сенотрусов, В.И. Кудрин, Л.В. Проскурнова //
Тез. докл. 6-го Всерос. съезда физиотерапевтов. СПб., 2006. — С. 60.
165. Серова Л.Д. Причины смертности населения пожилого и старческого
возраста / Л.Д. Серова, З.Д. Силина, Л.П. Кочеткова // Геронтология и гириатрия. – 2003. – №2. – С. 14-15.
166. Сидорская Н.В. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов в
клинике мануальной терапии / Н.В. Сидорская // Мануал. терапия. – 2002. –
№3. –C. 60-65.
167. Ситель А.Б. Особенности динамики нарушений венозного оттока крови
по экстра- и интракраниальным церебральным венам у больных с цервикогенной головной болью / А.Б. Ситель // Омский научный вестник. – 2006. – № 3.
– С. 144-149.
168. Скоромец А.А. Когнитивные функции и лечение их нарушений при хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе у пожилых / А.А. Скоромец, К.Т. Алиев, Т.В. Лалаян, Е.Л. Пугачева,
Д.Г. Смолко // Журнал неврология и психиатрия им. С.С. Корсокова. – 2013. –
№4. – С. 18-24.
169. Смирнов В.А . О некоторых симптомах нарушения кровообращения в
бассейне вертебро-базилярной системы при остеохондрозе шейного отдела
позвоночника / В.А. Смирнов, В.И. Вашкевич, С.В. Грачев // Журнал
невропатол. и психиатр. – 1991. – N3. – С. 44-47.
170. Собчик Л.Н. СМИЛ (MMPI) стандартизированный многофакторный
метод исследования личности : практическое руководство /Л.Н. Собчик. –
СПб.: Изд-во Речь, 2009. – 224 с.
171. Сокуренко Г.Ю. Диагностический и лечебный алгоритм ишемических
нарушений мозгового кровообращения экстракраниального генеза / Г.Ю. Сокуренко // Российский семейный врач. – 2005. – Т. 9, № 1. – С. 20-26.
172. Супрунов О.В. Бальнео- и магнитотерапия в раннем восстановительном
периоде ишемических нарушений церебрального кровообращения: дис. …
136
канд. мед. наук : 14.01.11 / Супрунов Олег Вадимович – Пятигорск, 2011. –
124 с.
173. Суслина З.А. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения / З.А. Суслина // Неврологический журнал. – 2007. – Т. 12, № 4. – С. 4-8.
174. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России / З.А.
Суслина // Терапевтический архив. – 2008. – Т. 80, № 10. – С. 5-8.
175. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии : учебное пособие /
Д.М. Табеева. – М.: Изд-во Фаир-пресс, 2006. – 744 с.
176. Тагирова А.Р. Современные клинико-диагностические и лечебные подходы при синдроме позвоночной артерии: автореф. дис. … канд. мед. наук :
14.00.13 / Тагирова Альфия Ринатовна. – Москва, 2006. – 24 с.
177. Теппоне М.В. Традиционная китайская медицина и динамическая электротерапия / М.В. Теппоне. – М.: Профит Стайл, 2012. – 386 с.
178. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы / В.Д. Трошин.
– Н.Новгород, 1992. – 302 с.
179. Трошин О.В. Эндоауральная лазеропунктура больных с кохлеовестибулярной дисфункцией / О.В. Трошин // Журн. невропатол. и психиатр. – 1991.
– N11. – С. 64-67.
180. Туев А.В. Центральная, легочная и мозговая гемодинамика при различных стадиях и гемодинамических вариантах гипертонической болезни / А.В.
Туев, В.В. Щекотов, Н.В. Конева // Кардиолгия. – 1990. – Т. 30. – С. 92-93.
181. Тян В.Н. Современные подходы к лечению ранних форм сосудистой патологии мозга / В.Н. Тян // Рефлексология. – 2007. – № 1–2 (13–14). – С. 30–34.
182. Успенская О.В. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней
диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции / О.В.
Успенская // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 2010.
– Т. 110, № 8. – С. 36-40.
183. Хамзин Р.И. Хемилюминесцентная гипотеза механизма действия акупунктуры / Р.И. Хамзин // Рефлексотерапия. – 2005. – Т. 13, №2. – С. 5-14.
137
184. Хасанова
Д.Р.
Феноменология
сосудистой
эпилепсии,
клинико-
функционально-нейровизуализационные корреляты / Д.Р. Хасанова // Журнал
неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. – 2010. – Т. 110, № 3, Вып. 2.
– С. 31-34.
185. Ходарев С.В. Рефлексотерапия в комплексном восстановительном лечении пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника
/ С.В. Ходарев // Сб. матер. 4-ой Росс. науч.-практ. конф. "Перспективные
направления рефлексотерапии". – М., 2007. – С. 76-77.
186. Челышева И.А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.13 / Челышева Ирина Алексеевна. – Иванова, 2004. – 24 с.
187. Чемерис А.В . Сочетанное применение акупунктуры и мануальной терапии в вертеброневрологии / А.В. Чемерис, А.М. Тулеусаринов // Вертеброневрология. – 1993. – N2/4. – С.61-62.
188. Чуйко М.Р. Эффективность и безопасность применения глицина и лимонтара в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии и энцефалопатии при инсулинзависимом сахарном диабете / М.Р. Чуйко // Журнал
неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. –2010. – Т. 110, № 6. – С. 4448.
189. Шадрин С.А. Опыт применения препарата "Акатинол мемантин" в лечении сосудистой деменции в условиях окружного военного госпиталя / С.А.
Шадрин // Военно - медицинский журнал. – 2009. – Т. 330, № 7. – С. 67-68.
190. Шалавин А.Н. Гемодинамические и нейротрофические механизмы патогенеза при различных вариантах клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.13 / Шалавин Андрей
Николаевич. – Спб., 2009. – 24 с.
191. Шаповалова С.А. Оценка качества жизни больных пожилого возраста
дисциркуляторной энцефалопатией / С.А. Шаповалова, А.Н. Белова, Л.В. Михайловакий, В.Н. Григорьева // «Клиническая геронтология» – 1999. – Т.4. –
С. 24-30.
138
192. Шаповалова С.А. Тренировка памяти у больных пожилого возраста с
дисциркуляторной энцефалопатией / С.А. Шаповалова // Клинич. геронтология. – 2002. –Т.8， №6. – C. 15-22.
193. Ширшова Е.В. Роль мультидисциплинарной бригады в восстановительном лечении больных с цереброваскулятрными заболеваниями / Е.В. Ширшова // Журнал клиническая практика. － 2011. － №3. – С. 9-14.
194. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт // Ж. невропат. и психиатр. – 1985. – №9. – С.1281-1288.
195. Шмидт И.Р. Вертеброгенный синдром позвоночной артерии / И.Р.
Шмидт. – Новосибирск: йзд-во Издатель, 2001. – 299 с.
196. Шмырев В.И. Ведение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией /
В.И. Шмырев, А.С. Васильев, Л.О. Манушкин, М.С. Рудас // Врач. – 2011. – N
4. – С. 6-11.
197. Шпак Л.В. Выраженность циркуляторных расстройств в бассейне общей
сонной артерии и связанные с ними психовегетативные и гемодинамические
нарушения у больных артериальной гипертонией / Л.В. Шпак // Терапевт. арх.
– 2001. – Т.73. №1. – C. 43-46.
198. Щерба В.А. Сравнительная оценка эффективности иглорефлексотерапии
и электропунктуры в комплексном лечении больных атеросклеротической
дисциркуляторной
энцефалопатией
второй
стадии:
автореф.
дис.
…
канд.мед.наук : 14.00.51 / Щерба В.А. – Харьков, 1992, 18 с.
199. Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность. Синдром вертебробазилярной артериальной системы / Н.А. Яковлев. – М., 2001. – 396 с.
200. Якусевич В.В., Лыченко С.В., Петроченко А.С., Петроченко Е.П. Оценка
гемореологического статуса и состояния микроциркуляции пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией / В.В. Якусевич, С.В. Лыченко, А.С. Петроченко, Е.П. Петроченко // Ремедиум. – 2011. – N 4. – С. 107-110.
201. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы : руководство для врачей в 2 т. /
Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2001. – Т.1. – 744 с.
202. Яхно Н.Н. Боль : руководство для врачей и студентов / Н.Н. Яхно. –
139
Москва, 2009. – 281 с.
203. Яхно Н.Н. Ноопепт в лечении дисциркуляторной энцефалопатии с умеренными когнитивными нарушениями / Н.Н. Яхно // Лечащий врач. – 2009. –
№ 5. – С. 70-74.
204. Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина // Журнал
неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2005. — Т. 105, № 2. — С. 13-17.
205. Яхно Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения / Н.Н. Яхно,
О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврологический журнал. — 2001. — Т. 6, № 2.
— С. 10-16.
206. Abrams А. 1907. Цит. по Daniaud J., Malespina J., – 1957. – P.1932.
207. Andrade S.P. Neuropsychological performance in patients with subcortical
stroke / S.P. Andrade, S.M. Brucki, O.F. Bueno, J.I. Siqueira Neto // Arq Neuropsiquiatr. – 2012. – Feb 24.
208. Arabidze G. Ultrasound imaging of carotid arteries for detection of preclinical arteriosclerosis in mild hypertension / G. Arabidze, E. Oschepkova, A.
Skvortsov // Eur. Heart J. – 1991. – №12. –Р. 256.
209. Barkhof F. Making better use of our brain MRI research data / F. Barkhof //
Eur Radiol. – 2012. – Mar 17. [Epub ahead of print]
210. Blum S. Memory after silent stroke: hippocampus and infarcts both matter / S.
Blum, J.A. Luchsinger, J.J. Manly, N. Schupf,Y. Stern, T.R. Brown,C. DeCarli,
S.A. Small, R. Mayeux, A.M. Brickman // Neurology. – 2012. – Jan 3, №78(1). – Р.
38-46.
211. Cabýoglu M.T. The mechanism of acupuncture and clinical applications /
M.T. Cabýoglu, N. Ergene, U. Tan // Int J Neurosci. – 2006. – Feb, №116(2). –
Р.15-25.
212. Cao X. The neuropsychological characteristics and regional cerebral blood
flow of vascular cognitive impairment-no dementia / X. Cao, Q. Guo, Q. Zhao, L.
Jin, J. Fu, Z. Hong // Int J Geriatr Psychiatry. – 2010. – Jan 6.
140
213. Chen D.C. The Single Point Therapy for Emergency Acupuncture and Moxibusion / D.C. Chen, P.W. Wang // The Chines Single Point Acupuncture and Moxibustion. – 1992. – P. 5-13
214. Chimowitz M. Further Observation on the Pathology of Subcortical Lesions Identified on Magnetic Resonance Imagining / M. Chimowitz, M. Estes,
A. Furlan, I. Awad // Arch. Neurol. – 1992. – Vol. 49, N 7. – P. 747-752.
215. Chin J. Neurobehavioral dysfunction in patients with subcortical vascular
mild cognitive impairment and subcortical vascular dementia / J. Chin, S.W. Seo,
S.H. Kim, A. Park, H.J. Ahn, B.H. Lee, S.J. Kang, G.L. Na // Clin Neuropsychol. –
2012. – Feb, №26(2):224-38.
216. Civardi C. Economy class stroke syndromes and vertebral artery dissection /
C. Civardi, A. Collini, A. Stecco, A. Carriero, F. Monaco // Neurol Sci. – 2012. –
Feb 4.
217. Collins R. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Shortterm reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context / R. Collins, R. Peto, S. Mac Mahon // Lancet, 1990, 335:
827-838.
218. Creamer P. Are psychosocial factors related to response to acupuncture
among patients with knee osteoarthritis / P. Creamer, B.B. Singh, M.C. Hochberg //
Altern. Ther. Health. Med. – 1999. – Vol. 5(4). – P. 72-76.
219. Davis P.H. Epidemiology of cerebrovascular disease / P.H. Davis, V. Hachinski // Neuroepidemiology: A Tribute to Bruce Schoenberg. — CRC Press. Inc.,
1991.— P. 258-316
220. Deddens LH. Imaging Neuroinflammation after Stroke: Current Status of Cellular and Molecular MRI Strategies / L.H. Deddens, G.A. Van Tilborg, W.J. ulder,
H.E. De Vries, R.M. Dijkhuizen // Cerebrovasc Dis. – 2012. – Mar 28;33(4): 392402.
221. Delano-Wood L. Posterior cingulum white matter disruption and its associations with verbal memory and stroke risk in mild cognitive impairment / L. DelanoWood, N.H. Stricker, S.F. Sorg, D.A. Nation, A.J. Jak, S.P. Woods, D.J. Libon,
141
D.C. Delis, L.R. Frank, M.W. Bondi // J Alzheimers Dis. – 2012. – Jan 1;29(3):
589-603.
222. Dilic M. Arterial hypertension as a risk factor for multifocal atherosclerosis /
M. Dilic, A. Mlaco, B. Heljic, S. Pehar, E. Kurtalic, O. Terzic, S. Kazic, D. Косо, A. Kurcehajic // Med. Arch. – 2002; 56(2): Р. 93 - 96.
223. Erkinjuntti T. The concept of vascular cognitive impairment / T. Erkinjuntti,
S. Gauthier // Front Neurol Neurosci. – 2009. – №24. – P.79-85.
224. Erkinjuntti T. Diagnosis and management of vascular cognitive impairment
and dementia / T. Erkinjuntti // J Neural Transm Suppl. – 2002. –№63. – P. 91-109.
225. Erkinjuntti T. Types of multinfarct dementia / T. Erkinjuntti // Acta Neurol.
Scand. – 1987. – Vol. 75, N6. – P. 391-399.
226. Evans G. Questionnaire study of the association between patient numbers and
regular visiting by general practitioners in care homes / G. Evans, J.G. Evans, D.S.
Lasserson // Age Ageing. — 2012. Mar; 41(2): 269-72. doi:10.1093.
227. Ferreyrolle P.L. Acupuncture Chinoise. Lille, 1951.
228. Ferrieres J. Carotid intima-media thickness and coronary heart disease risk
factors in a low - risk population / J. Ferrieres, A. Elias, J. Ruidavets // Hypertension. – 1999. – Vol. 17. – P. 743 - 748.
229. Fu C. Comorbidity in dementia: an autopsy study / C. Fu, D.J. Chute, E.S.
Farag // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2004. — V. 128. — № 1. — P. 32-38.
230.
Guiraud В. La circulation vertebra-basilaire et ses syndromes / B. Guiraud, J.
David // Rev.Med.-1973.-Y.14.N43.- P.2861-2864.
231. Hachinski V.C. The decline and resurgence of vascular dementia / V.C. Hachinski // CMAJ – 1990. – Jan 15; 142(2): 107-111.
232. Hachinski V.C., Hiff L.D., Zikha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. /
V.C. Hachinski, L.D. Hiff, E. Zikha //Arch. Neurol. Chic. – 1975. – Vol.32. –
Р.632 - 637.
233. Hebert R. Vascular Dementia. Incindence and Risk Factors in the Canadian
Study of Health and Aging / R. Hebert, J. Lindsay, R. Verreault // Stroke. – 2000.
– Р. 1487- 1493.
142
234. Hsu D.T. Acupuncture. A review / D.T. Hsu // Reg-Anesth. – 1996. – N4.
235. Hui K.K. Makris et al. Acupuncture modulates the limbic system and subcortical gray structures of the human brain: evidence from MRI studies in normal subjects / K.K. Hui, J. Liu // Hum. Brain. Mapp. – 2000. - Vol. 9. - P. 13-25.
236. Iadecola C. The overlap between neurodegenerative and vascular factors in
the pathogenesis of dementia / C. Iadecola // Acta Neuropathol. – 2010. –
Sep;120(3):287-96.
237. Iemolo F, Duro G, Rizzo C, Castiglia L, Hachinski V, Caruso C. Pathophysiology of vascular dementia / F. Iemolo, G. Duro, C. Rizzo, L. Castiglia, V. Hachinski, C. Caruso // Immun Ageing. – 2009, – Nov 6; – 6:13.
238. Lin J.G. A concept in analgetic mechanisms of acupuncture /J.G. Lin // Clin.
Med. J. – 1996. – Vol.109, №3. – P.185-188.
239. Mann F. Scientific aspects of acupuncture / F. Mann // – Berlin. - 1997. –
P.156.
240. Janssens L.A. The role of acupuncture in analgesia / L.A. Janssens //
Tijdschrfiergeneeskd. – 1993, – Nl.
241. Jellinger K.A. Prevalence and Pathology of Vascular Dementia in the OldestOld / K.A. Jellinger, J. Attems // J Alzheimers Dis. – 2010, Aug 6.
242. Jellinger K.A. Principles and application of acupuncture in neurology / K.A.
Jellinger // Wien Med Wochenschr. – 2000, 150(13-14): 278-85.
243. Jordan K.M. The use of conventional and complementary treatments for knee
osteoarthritis in the community / K.M. Jordan, S. Sawyer, P. Coakley // Rheumatology. – 2004. – Vol. 43. - P. 381-384.
244. Kase C.S. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident
stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study / C.S. Kase, P.A. Wolf, S. Seshadri // Stroke. – 2010, Apr; 41(4): 6006.
245. Kirshner H.S. Vascular dementia: a review of recent evidence for prevention
and treatment / H.S. Kirshner // Curr Neurol Neurosci Rep. –2009, Nov;9(6):43742.
143
246. Lee T.N. Thalamic neuron therory: theoretical basis for the role played the
central nervous system (CNS) in the causes and cures of all diseases / T.N. Lee // II
Med Hypotheses. – 1994, v.43. – N5.
247. Levy G. Combined effect of age and severity on the risk of dementia in
Parkinson's disease / G. Levy, N. Schupf, M.X. Tang, L.S. Cote, E.D. Louis, H.
Mejia, Y. Stern, K. Marder //Ann. Neurol. – 2002. – Jun; 51(6): P.722-729.
248. Looi J.C, Sachdev P.S. Vascular dementia as a frontal subcortical system
dysfunction / J.C. Looi, P.S. Sachdev // Psychol. Med. – 2000. – Sep.; 30(5): P.997
- 1003.
249. Mackowiak M.A. Vascular dementia / M.A. Mackowiak // Presse Med. –
2010. – Jul-Aug;39(7-8):799-806.
250. MacPherson H. Developments in acupuncture research: big-picture perspectives from the leading edge / H. MacPherson, R. Nahin, C. Paterson, C.M. Cassidy,
G.T. Lewith, R. Hammerschlag // J Altern Complement Med. – 2008. –
Sep;14(7):883-7.
251. Mamalyga L. An increase of repair potential of hypothalamus cell structuress
produced by a preliminary adaptation of organism to hypoxia, stress effect and influence of acupuncture / L. Mamalyga, G. Pasechnic, Y. Mitencon // Abstracks of
the First congress of the European association of Acupuncture. – Chishinew. – 1994.
– P. 91.
252. Manias P. Acupuncture in headache: a critical review / P. Manias, G. Tagaris,
K. Karageordou // Clin. J. Pain. – 2000. –Vol.16, №4. – P.334-339.
253. Marder K. Combined effect of age and severity on the risk of dementia in
Parkinson's disease / K. Marder //Ann. Neurol. – 2002. – Jun; 51(6): 722-729.
254. Maus T.P. Imaging of the spine and nerve roots / T.P. Maus // Phys Med Rehab Clin N Am. – 2002. –№13. Р.487-544.
255. Meng A. Acupuncture in neurology / A. Meng // Wien Med Wochenschr. –
2000. –150(13-14):302-9.
256. Napadow V. Neurobiological correlates of acupuncture / V. Napadow, J.M.
Webb, N. Pearson, R. Hammerschlag // J Altern Complement Med. – 2006. –
144
Nov;12(9): 931-5.
257. Naylor A.P. Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass:
a critical review of the literature / A.P. Naylor, Z. Mehta, P.M. Rothwell, P.R.
Bell // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. – 2002. – Apr.; 23(4): 283 - 294.
258. Orlandini P. L'acupunkture cutanea / P. Orlandini // Roma. – 1958. –Р. 42.
259. Park J. The status and future of acupuncture clinical research / J. Park, K.
Linde, E. Manheimer, A. Molsberger, K. Sherman, C. Smith, J. Sung, A. Vickers, R.
Schnyer // J Altern Complement Med. – 2008. – Sep;14(7):871-81.
260. Qian C.Y. Vascular dementia and vascular cognitive impairment / C.Y. Qian
// Zhong guo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. – 2004. – Apr;26(2):198-200.
261. Rabinstein A.A. Acupuncture in clinical neurology / A.A. Rabinstein, L.M.
Shulman // Neurologist. – 2003. – May; 9(3):137-48.
262. Rastas S. Association between blood pressure and survival over 9 years in a
general population aged 85 and older / S. Rastas, T. Pirttil, P. Viramo // J. Am. Geriatr. Soc. 2006. – Vol. 54. – P. 912-918.
263. Rockwood K. Societal costs of vascular cognitive impairment in older adults /
K. Rockwood, M. Brown, H. Merry, I. Sketris, J. Fisk // Stroke. – 2002. – Jun;
33(6): Р.1605 -1609.
264. Ryu H.G. Lack of Association between Apolipoprotein E Polymorphism with
Age at Onset of Subcortical Vascular Dementia / H.G. Ryu, S.W. Youn, O.D. Kwon
// Dement Geriatr Cogn Dis Extra. – 2012. – Jan;2(1):1-9.
265. Skoog I. Neuroprotection in vascular dementia. A future path / I. Skoog, A.D.
Korczyn, A. Guekht // J Neurol Sci. – 2012. – Apr 1.
266. Staekenborg S.S. Behavioural and psychological symptoms in vascular dementia; differences between small- and large-vessel disease / S.S. Staekenborg, T.
Su, E.C. van Straaten, R. Lane, P. Scheltens, F. Barkhof, W.M. van der Flier // J
Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2010. – May;81(5):547-51.
267. Staekenborg S.S. Small vessel versus large vessel vascular dementia: risk factors and MRI findings / S.S. Staekenborg, E.C. van Straaten, W.M. van der Flier, R.
Lane, F. Barkhof, P. Scheltens // J Neurol. – 2008. – Nov;255(11):1644-51.
145
268. Stellos K. Association of Platelet Activation with Vascular Cognitive Impairment: Implications in Dementia Development / K. Stellos, N. Katsiki, P. Tatsidou, B. Bigalke, C. Laske // Curr Vasc Pharmacol. – 2012. – Jan 20.
269. Suter В. Does acupuncture modify skin circulation via the autonomic nervous system? / B. Suter, A. Kistler // Schweiz-Med-Wochenschr- Suppl. –1994. –
v.62.
270. Ulett G.A. Conditioned healing with electroacupuncture / G.A. Ulett // AlternTherHealth-Med. –1996. –N5.
271. Van Straaten E.C. MRI and CT in the diagnosis of vascular dementia / E.C.
Van Straaten, P. Scheltens, F. Barkhof // J Neurol Sci. – 2004. – Nov 15;226(1-2):912.
272. Voll R. Topographische lage der messpunkte der elektroakupunktur 1, Uelzen / R. Voll // Medizinisch Literarische velagsgesellschaft. – 1976. –Bd.
273. Wouters H. Adaptive cognitive testing in cerebrovascular disease and vascular dementia / H. Wouters, I de Koning, A.H. Zwinderman, W.A. van Gool, B.
Schmand, M. Buiter, R. Lindeboom // Dement Geriatr Cogn Disord. – 2009; 28(5):
486-92.
274. Zekry D. Vascular dementia and mixed dementia / D. Zekry, C. Duyckaerts,
J.J. Hauw // Presse Med. – 2007. – Oct;36(10 Pt 2):1469-76.
275. Zhang H. Clinical observation on effect of scalp electroacupuncture for mild
cognitive impairment / H. Zhang, L. Zhao, S. Yang, Z. Chen, Y. Li, X. Peng, Y.
Yang, M. Zhu / J Tradit Chin Med. – 2013. – Feb;33(1): P.46-50.
146
ПРИЛОЖЕНИЯ №1 «Гимнастика для мозга»
Упражнение 1
Для начала мысленно проведем линию от лба к носу, подбородку и ниже. Локтем левой руки тянемся к колену правой ноги. Легко касаясь, соединяем локоть и колено. Это же движение повторяем правой рукой и левой ногой.
Выполнять стоя или сидя. Соединяем левую ногу и правую руку за спиной и
наоборот. Повторить 4–8 раз.
Упражнение 2
Исходная поза – обе руки свободно выпрямлены перед собой. Представьте, что в руках по карандашу, а перед вами – холст. Одновременно двумя
руками от центра начинайте рисовать на воображаемом холсте зеркальные
изображения. Сюжет не имеет значения, но рисунки должны располагаться в
верхней и нижней частях холста. Тело расслаблено, дыхание в естественном
темпе, движения рук свободные. Варианты: рисуем мелом или маркерами на
доске, пастелью на бумаге, прикрепленной на уровне глаз. Упражения рекомендуются делать без очков, чтобы они не ограничивали поле зрения.
Упражнение 3
Встаньте удобно, ноги на ширине плеч, колени расслаблены. Правую
руку поднимите и опустите на нее голову. Плечо должно быть прижато к уху
так плотно, что, если положить между ними лист бумаги, то он удержится.
Взгляд – на пальцы вытянутой руки. Рисуем ленивую восьмерку всем телом.
Для этого чуть приседаем, начинаем волнообразное движение от колен через
бедра и выше в корпус. Одновременно с этим гудим «у-у-у». Воображаемым
кончиком «кисточки» является ваша рука. Глаза следят за движением руки и
проецируют восьмерку на расстояние. Повторяем эти же движения другой рукой.
Упражнение 4
Правая рука захватывает левую надостную мышцу (между шеей и плечом). Ладонь должна быть мягкой, как бы «приклеенной» к мышце. Сжимайте
мышцу и медленно поворачивайте голову слева направо. Доходя до крайней
удобной точки, начинаем движение в обратную сторону. При этом губы сложены трубочкой и на выдохе произносят «ух». Шея слегка вытягивается, подбородок движется вперед, а глаза при каждом «уханье» округляются, как у совы. Обычно на один поворот головы приходится 5 звуков. Все движения выполняются синхронно! Проделайте упражнение не менее 3 раз. Поменяйте руки и повторите, расслабляя правую надостную мышцу.
147
ПРИЛОЖЕНИЯ №2 (Упражнения для остеохондроза
шейного отдела позвоночника)
УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ ГИБКОСТИ МЫШЦ ШЕИ
Упражнения 1-3 рекомендуются, прежде всего, при хронических болевых синдромах шейного отдела позвоночника, однако с осторожностью их можно использовать и при острых состояниях после ослабления болевых ощущении.
Цель: улучшить подвижность позвонков и восстановить пластичность, гибкость
мышц шейного отдела позвоночника.
Упражнение 1 (Повороты шеи)
Исходное положение: сидя на стуле или стоя, руки опущены вдоль туловища.
Медленно повернуть голову в крайнее правое положение, чтобы увидеть правое плечо, затем также влево. Держать 3 секунды. Повторить 5—10 раз.
Упражнение 2 (Сгибание и разгибание шеи)
Исходное положение: сидя на стуле или стоя, руки опущены вдоль туловища.
Осторожно опустить голову вниз, стараясь по возможности прижать подбородок к
груди. При хорошей подвижности шейных позвонков можно подбородком ощутить грудную выемку. Также осторожно отодвинуть шею назад, затем медленно
вернуть в исходное положение. Держать 3 секунды. Повторить 5-10 раз.
Упражнение 3 (Растяжение трапециевидной мышцы)
Исходное положение: сидя на стуле или стоя.
Одной рукой отклонять голову в сторону. Вторая рука заведена за спину.
Держать 3 секунды. Повторить упражнение 10 раз.
УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ РАССЛАБЛЕНИЯ МЫШЦ ШЕИ
Упражнения 4-6 применяются, прежде всего, при хронических формах болевого
синдрома шейного отдела позвоночника.
Цель: укрепить ослабленные мышцы шейного отдела позвоночника, добиться их
наибольшего расслабления, уменьшить болезненные ощущения в местах прикрепления мышц шеи.
Упражнение 4 (Сгибание)
Исходное положение: сидя, положив одну ладонь на лоб.
Наклоняя голову вперед, одновременно надавливать ладонью на лоб, противодействуя движению головы, примерно в течение 10 секунд, затем отдыхать столько
же времени. Повторить упражнение 10 раз.
Упражнение 5 (Боковое сгибание)
Исходное положение: сидя, положив одну ладонь на голову в области виска.
Наклоняя голову в сторону, одновременно надавливать на нее ладонью, противодействуя движению головы в течение примерно 10 секунд. Отдохнуть. Повторить
упражнение 10 раз.
Упражнение 6 (Потягивание)
Исходное положение: сидя или стоя. Рука расположена на затылке. Отведите голову назад, оказывая рукой сопротивление. Держать 3 секунды. Повторить 10 раз.
148
ПРИЛОЖЕНИЯ №3 (Международная номенклатура
акупунктурных точек)
Классические (ординарные) акупунктурные каналы
№
Название (русск.)
Название (китайск.)
Фонетическая
транскрипция
(китайск.)
Название
(англ.)
Код
I
Лёгкие
手太阴肺经
shou tai yin fei
jing
Lung
LU
II
Tолстый кишечник
手阳明大肠经
shou yang ming
da chang jing
Large intestine
LI
III
Желудок
足阳明胃经
zu yang ming wei
jing
Stomach
ST
IV
Селезёнка
足太阴脾经
zu tai ying pi jing
Spleen
SP
V
Cердце
手太阴心经
shou tai ying xin
jing
Heart
HT
VI
Tонкий кишечник
手太阳小肠经
shou tai yang
xiao chang jing
Small intestine
SI
VII
Mочевой пузырь
足太阳膀胱经
zu tai yang pang
guang jing
Bladder
BL
VIII
Почки
足少阴肾经
zu shao ying
sheng jing
Kidney
KI
IX
Перикард
手厥阴心包经
shou jue ying xin
bao jing
Pericardium
PC
X
Tройной обогреватель
手少阳三焦经
shou shao yang
san jiao jing
Triple energiser
TE
XI
Желчный пузырь
足少阳胆经
zu shao yang dan
jing
Gall bladder
GB
XII
Печень
足厥阴肝经
zu jue ying gan
jing
Liver
LR
ХIII
Управляющий канал
(задний срединный
меридиан)
督脉
Governer v.
GV
Зачатия канал (передний срединный
меридиан)
任脉
Conception v.
CV
XIV
du mai
ren mai
149
Чудесные (экстраординарные) акупунктурные каналы
№
1
2
3
4
5
6
7
8
Название (русск.)
Управляющий канал
Канал зачатия
Поднимающийся
Опоясывающий
Внутренний пяточный
Наружный пяточный
Внутренний поддерживающий
Наружный поддерживающий
Название
(китайск.)
督脉
任脉
中脉
带脉
阴脚脉
阳脚脉
阴维脉
阳维脉
Фонетическая
транскрипция(китайск.)
du mai
ren mai
zhong mai
dai mai
ying jiao mai
yang jiao mai
yin wei mai
yang wei mai
Название
(англ.)
Код
Governor v.
Conception v.
Thoroughfare v.
Belt v.
GV
CV
TV
BV
Yin* heel v.
Yin HV
Yang* heel v.
Yang НV
Yin link v.
Yin LV
Yang link v.
Yang LV
Примечания:* - yin (инь), yang (ян).
Внеканальные точки акупунктуры
Общее обозначение внеканальных точек “ЕХ”. В зависимости от их локализации после ЕХ через дефис следует код области тела:

HN - голова и шея;

CA - грудь и живот;

B – спина;

UE - верхние конечности;

LE - нижние конечности.