Нарушение сознания

Кафедра нервных болезней ВНМУ
Винницкий национальный медицинский университет им.Н.И.Пирогова
КАФЕДРА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
с курсом нейрохирургии
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ
Методическая разработка для самостоятельной работы студентов во
время практического занятия
по учебным темам:
Тема №11. Локализация функций в коре головного мозга. Синдромы поражения
отдельных частей мозга, внутренней капсулы и зрительного бугра.
Сознание. Диагностика коматозных состояний. Общемозговой синдром.
Когнитивные функции и дементные нарушения.
Тема №12. Патология вегетативной нервной системы
Теоретические вопросы, которые отображают содержание темы №11
1. Головной мозг (еncephalon, сerebrum) включает правое и левое полушария и
мозговой ствол. Каждое полушарие имеет три полюса: лобный, затылочный и
височный. В каждом полушарии выделяют четыре части: лобную, теменную,
затылочную, височную и островок. Большие полушария головного мозга
(hemispheritae cerebri) называют еще большим, или конечным, мозгом,
нормальное функционирование которого обуславливает специфические для
человека признаки. Как и любая живая ткань, головной мозг человека состоит из
мультиполярных нервных клеток нейронов, количество которых достигает 10"
(ста миллиардов). Это приблизительно столько же, сколько звезд, в нашей
Галактике.
2. Поверхностью большого мозга является кора, она разрезана бороздами,
которые разделяют её на части и извилины, вследствие чего значительно
увеличивается площадь коры. На внешней поверхности большого мозга
расположены две наибольшие первичные борозды - центральная борозда (sulcus
centralis), которая отделяет лобную часть от теменной, и боковая борозда (sulcus
lateralis), которую называют сильвиевой; вона отделяет лобную и теменную части
от височной. На медиальной поверхности выделяют теменно-затылочную борозду
(sulcus parietooccipitalis), которая отделяет теменную часть от затылочной. Каждое
полушарие большого мозга имеет еще нижнюю, базальную, поверхность.
3. Кора великого мозга это серое вещество поверхности больших полушарий
толщиной 3 мм. Максимального развития вона достигает в предцентральной
извилине, где толщина ее приближается к 5 мм. В коре большого мозга человека
содержится около 70 % всех нейронов центральной нервной системы. Масса коры
головного мозга взрослого человека около 580 г, что составляет 40 % всей массы
мозга. Общая площадь коры около 2200 см2, что втрое превышает площадь
внутренней поверхности черепной коробки, к которой она прилегает. Две трети
площади коры большого мозга спрятаны в большом количестве борозд (sulci
cerebri).
4. В.О.Бец впервые внедрил термин
«цитоархитектоника коры». Это наука о
клеточном строении коры, количестве, форме
и расположении клеток в различных ее шарах.
Цитоархитектонические
особенности
строения различных участков коры большого
мозга есть основанием разделения ее на
участки, подучастки, поля и подполя.
Отдельные поля коры отвечают за отдельные
проявления высшей нервной деятельности:
речь, зрение, слух, нюх и т.д. Топография
полей коры большого мозга человека
детально исследована К. Бродманом, который
составил соответствующие карты коры. Всю
поверхность коры, за К. Бродманом,
разделяют на 11 участков и 52 поля, что
отличаются
особенностями
клеточного
состава, строения и исполнительной функции.
5. В вопросе о локализации функций в коре большого мозга отечественная
неврология выходит из учения И.П.Павлова о динамической локализации
функций. На основании экспериментальных исследований И.П.Павлов доказал,
что кора большого мозга представлена совокупностью анализаторов, где каждый
из них имеет центральную зону - ядро анализатора и периферическую, где
корковое представительство рассеянное. Результатом такой структуры
анализатора корковые зоны его перекрывают одна другую и образуют тесно
связанные морфологические объединения. Динамическая локализация функций в
коре предполагает возможность использования одних и тех же структур мозга для
обеспечения различных функций. Это значит, что в исполнении той или другой
функции принимают участие различные отделы коры большого мозга. Например,
такие высшие психические процессы, как речь, письмо, чтение, счет, никогда не
выполняются каким-нибудь изолированным центром, а основываются на сложной
системе зон головного мозга, которые действуют сообща. Динамическая
локализация функций не обеспечивает наличие центров в коре большого мозга,
однако их функция определяется связями с другими областями коры.
1, 2, 3, 5, 7, 43 (частично) — представительство кожной и
проприоцептивной чувствительности; 4 — моторная зона;
6, 8, 9, 10 — премоторная и дополнительные моторные
участки; 11 — представительство обонятельной рецепции;
17, 18, 19 — представительство зрительной рецепции;
20, 21, 22, 37, 41, 42, 44 — представительство слуховой
рецепции; 37, 42 — слуховой центр речи; 41 — проекция
кортиева органа; 44 — моторный центр речи.
6. Речь - это исключительно человеческая форма деятельности, что является
способом мышления и общения между людьми. Цитоархитектонические поля
коры большого мозга, связанные с речью, присущи только человеку: премоторная
зона задняя часть нижней лобной извилины (поля 44,45); постцентральная
извилина нижняя часть корковых полей 1, 2, 5, 7; верхняя височная извилина
корковое поле 22; нижняя теменная долька корковые поля 39, 40; задние отделы
височной части коркового поля 37; передние участки лобной части корковые поля
9, 10, 11 и 46. Таки образом, единого центра речи не существует. Речевая функция
связанна главным образом с вторичными проекционными полями анализаторов, а
также третичными зонами (39, 40). Представительство их в коре ассиметричное: у
большинства правшей в левом полушарии, у левшей в правом полушарии. В речи
различают два канала связи: словесный, чисто человеческий, левополушарный и
просодический (интонационный) - правополушарный. Поэтому в осуществлении
речевой деятельности принимают участие оба полушария головного мозга,
однако различные участки коры играют в этом процессе различную роль.
Выделяют два основных вида речи: импрессивную та экспрессивную.
Импрессивная речь обеспечивает понимание устной и письменной речи.
Экспрессивная речь — это процесс высказывания мыслей в виде активной речи
или самостоятельного письма.
Таким образом, структура речи состоит из двух процессов: произношения и
восприятия. Нарушение процесса произношения называют моторной,
экспрессивною, афазией, нарушение восприятия речи - сенсорною,
импрессивной афазией.
Боковая поверхность левого полушария с
предполагаемыми границами «речевых»
зон
Участки коры левого полушария головного
мозга, которые связаны с речевыми
функциями
Внутренняя поверхность (заштрихована) — часть мозга,
поражение которой всегда приводит к афазии.
Патология окружающей ее части (точки), также часто
приводит к афазии. Патология других зон редко
сопровождается нарушениями речи.
«речевая зона» коры левого полушария; а — зона
Брока, в — зона Вернике, с — «центр» зрительных
представлений слов
Б — участки коры левого полушария ,
электрическое раздражение которых
вызывает различные нарушения речи в виде
отсутствия речи, заикания, повторения слов,
различных моторных дефектов речи, а также
невозможности назвать предмет
7. Афазия (от греч. phasis речь) — это нарушение способности говорить или
понимать речь, которое возникает вследствие поражения корковых речевых
центров. Соответствующие мышцы (гортань, язык, губи), а также иннервация
речевого аппарата в таком случае не поражены.
В зависимости от локализации и ступени поражения вещества мозга выделяют
два основных вида афазий: моторную (экспрессивную) и сенсорную
(импрессивную, рецептивную). Различают также семантическую, амнестическую
и тотальную афазии. Согласно классификации А. Р. Лурия (1969), выделяют три
формы нарушения экспрессивной речи: афферентную, эфферентную и
динамическую моторную афазию.
Афферентная моторная афазия возникает в случае поражения нижних отделов
постцентральной извилины, которые обеспечивают кинестетическую основу
движений артикуляционного аппарата. Вследствие этого особенно грубо
нарушается артикуляция звуков, схожих за местом (переднеязычные: «л», «н»,
«т», «д») или за способом (щелевые: «ш», «з », «щ», «х») образования. Это
приводит к замене одних артикуляций другими, к замене звуков фонем (вместо
«л» выговаривается «н», или вместо «ш» «з» и т.д.). Больной теряет все виды
устной речи - спонтанную, автоматизированную, повторение предложенных слов,
называние предметов. Страдают также чтение и письмо. Часто этот вид афазии
соединяется с оральной апраксией.
Эфферентная моторная афазия (афазия Брока) возникает, если поражен центр
Брока в задней части нижней лобной извилины левого полушария (у правшей).
Этот тип афазии характеризуется нарушением процессов переключения с одной
речевой единицы (звук, слово) на другую. В отличие от афферентной моторной
афазии артикуляция отдельных звуков сохраняется, однако страдает
произношение серии звуков или фразы. Продуктивная речь заменяется
постоянным повторением отдельных звуков (литеральная персеверация) или слов
(вербальная персеверация), а в тяжелых случаях проявляется речевым эмболом.
Характерной чертой речи в случае эфферентной афазии есть так называемый
телеграфный
стиль:
предложения
строятся
преимущественно
из
существительных, глаголы в них практически отсутствуют. Этот вариант афазии
также сопровождается нарушением письма, чтения, называния предметов.
Динамическая моторная афазия возникает, если поражена корковая зона, которая
расположена кпереди от центра Брока. Основным дефектом этой формы афазии
есть отсутствие речевой инициативы, речевая аспонтанность. Пациент не может
активно произнести мысль, задавать вопросы, однако он хорошо повторяет
отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы. Основанием
этой формы афазии есть нарушение внутренней речи, основная функция которой программирование и построение предложений.
Сенсорная афазия (афазия Вернике) характеризуется потерей способности
понимать речь в целом , как чужую, так и свою. Этот вид афазии возникает, если
поражен задний отдел верхней височной извилины (зона Вернике). Основанием
нарушения понимания речи есть нарушение фонематического слуха. Под
фонемой понимают смысловой и распознавательный признак речи. Пациент
теряет способность распознавать звуки и понимать слова. Речь воспринимается
ним как шум или разговор незнакомой речью. Не понимая окружающую речь,
пациент пытается быстро и много говорить (логорея, речевое недержание). В
тяжелых случаях речь таких больных является набором слов, не связанных по
содержанию (словесная окрошка), с многочисленными буквенными (замена одной
буквы другой) и вербальными (замена одного слова другим, близким по
значению) парафазиями. Своего речевого дефекта пациенты обычно не осознают.
Таким образом, для сенсорной афазии характерным есть затруднение понимания
чужой речи и плохой слуховой контроль за собственной речью. Сенсорная афазия
обычно комбинируется с нарушением чтения (алексия) и письма (аграфия).
Амнестическая афазия возникает, если поражен нижний участок теменной и
задний отдел височной долей. Она заключается в том, что пациент забывает
имена, названия предметов, однако назначение их знает. Например, если показать
ручку, то пациент скажет «это то, чем пишут». Иногда достаточно подсказать
первый слог забытого пациентом слова, что бы он правильно его назвал.
Понимание речи обычно не нарушается . В речи пациента с амнестической
афазией преобладают глаголы, в ней много слов существительных.
Тотальная афазия характеризуется потерей импрессивной и экспрессивной речи
во всех ее проявлениях. Чаще всего это проявляется в случае больших очагов
поражения как моторных, так и сенсорных речевых центров, что происходит в
случае инфаркта мозга вследствие закупорки средней мозговой артерии.
8. Исследование нарушений речи проводится по определенной системе. В
клинической практике обследование начинается во время сбора анамнеза
пациента. Оценку экспрессивной речи начинают с ознакомления со спонтанной
речью. Тогда обращают внимание на лексическое обеспечение речи больного,
правильность построения фраз, возможные затруднения во время подбора слов и
составлении фраз. Затем переходят к исследованию возможности повторения
слов. Предлагается повторение отдельных звуков, схожих по месту или способу
образования. Исследуется способность воспроизведения отдельных слогов: «ба
па», «да-та», «то-до», простых слов, отдельных фраз. Возможность
автоматизированной речи проверяется способностью выполнять счет,
перечисление дней недели. Предлагается также назвать предлагаемые предметы
для выявления амнестических нарушений.
Исследование импрессивной речи начинается с проверки понимания устной речи,
отдельных слов, фраз. Пациенту предлагают выполнить различные простые
действия. Предлагается также задание в отношении содержания сложных
грамматических конструкций : сравнительных, оборотных, атрибутивных. Вместе
с устной речью проверяется понимание письменной речи и чтение вслух. Для
исследования письма предлагают написать что-то самостоятельно, писать под
диктовку.
9. В каждодневной клинической практике наблюдаются и другие виды нарушения
речи, например дизартрия, в отличие от моторной афазии, характеризуется
нарушениями артикуляции, невыразительностью, неразборчивостью речи. Однако
как бы тяжело и не четко разговаривал больной, фразы и предложения он
оформляет правильно; запас слов в случае дизартрии так же не страдает. В
тяжелых случаях речь становится невозможной из-за отсутствия артикуляций
(анартрия). В случае дизартрии в отличие от афазии сохраняется способность
писать, понимать устную и письменную речь. Дизартрия может возникать при
наличии периферического пареза или паралича мышц артикуляционного аппарата
(элемент бульбарного синдрома), а также при условии центрального пареза этих
мышц, который наблюдается в случае двустороннего поражения корково-ядерных
путей (элемент псевдобульбарного синдрома). Дизартрия также возникает, если
поражены другие участки мозга стриопалидарной системы, мозжечка. В случае
паркинсонизма речь становится монотонной, невыразительной, затихающей, в
случае заболеваний мозжечка скандированной. Из неафатичных нарушений речи
хорошо известны глухонемота, мутим. Последний может быть проявлением
реактивного невроза, истерии или психического заболевания.
10. Алексия – нарушение чтения, обусловленное нарушением понимания текста.
Встречается при наличии практически всех видов афазий, однако может
наблюдаться в случае поражения левой краевой извилины (gyrus angularis). Во
время исследования предлагают читать как вслух, так и про себя.
11. Аграфия характеризуется потерей способности правильно писать при
условии сохранения двигательной функции верхней конечности. Она также часто
сопутствует моторной и сенсорной афазии. Иногда аграфия возникает
изолированно, если поражен центр письма - задняя часть лобной извилины. Еще
один центр письма находится на границе между затылочной, теменной и
височной долями. Следует отметить, что центр графии двусторонний.
Письменную речь исследуют, предлагая пациенту выполнить следующие
действия: списать отдельные буквы, слова, фразы; писать под диктовку слова,
буквы, фразы; написать название показываемых предметов; написать свою
фамилию, имя, адрес, дни недели, месяцы (автоматизированное письмо);
письменно рассказать о своей болезни (спонтанное письмо).
12. Акалькулия - это нарушение выполнять арифметические действия,
обусловленные поражением левой краевой извилины (поле 39). Очень часто она
возникает вместе с семантической афазией. Методика исследования
предусматривает автоматизированный счет (таблица умножения), выполнение
различных математических действий: сложение, вычитание, умножение, деление.
13. Апраксия – это потеря способности выполнять целенаправленные
двигательные навыки, которые выработаны в процессе индивидуального опыта,
при отсутствии парезов или нарушений координации движений.
Выделяют несколько основных видов апраксий.
Кинестетическая, или афферентная, апраксия возникает, если поражены нижние
отделы теменной части левого полушария головного мозга; она обусловлена
нарушением кинестетического синтеза движений. Кинестетическая апраксия
может проявляться не в целой конечности, а только в мышцах пальцев рук и
особенно во время выполнения тонких движений. Например, пациент не может
застегнуть пуговицы, зажечь спичку, налить воды в стакан. Произвольные
движения выполняются только при условии постоянного зрительного контроля.
Одновременно может наблюдаться затруднение движений речевых мышц, в
частности губ, языка, щек (оральная кинестетическая апраксия). Пациент не
может выполнить артикуляционные движения по заданию, не может произносить
близкие по артикуляции звуки. Оральная апраксия всегда сопровождается
моторной афферентной афазией.
Кинетическая, или эфферентная , апраксия возникает, если поражена
премоторная зона коры лобной доли. Она характеризуется нарушением не только
сложных движений, но и действий по заданию, по подражанию. Нередко в случае
этой формы апраксии наблюдается персеверация, то есть повторение одного и
того же движения. Например, на предложение открыть рот и на всякое новое
задание (закрыть глаза, показать язык) пациент продолжает открывать рот. Часто
одновременно возникает оральная кинетическая апраксия и артикуляционная
кинетическая апраксия.
Идеаторная апраксия, или апраксия смысла, возникает в случае поражения
надкраевой извилины (gyrus supramarginalis) теменной доли левого полушария
мозга (у правшей) и всегда двусторонняя. Этот центр праксиса односторонний,
его связь с противоположной гемисферой осуществляется через мозолистое
тело(corpus callosum). Поражение волокон сопровождается апраксией только в
левой руке. При наличии этой формы апраксии теряется план или замысел
складного действия, переставляются его фазы. Например, на предложение
закурить сигарету, пациент может тереть по коробку не спичкой, а сигаретой.
Пациент не может выполнить словесные задания (погрозить пальцем, отдавать
военное приветствие), однако может повторять, имитируя действия врача.
Конструктивная апраксия чаще возникает, если поражена краевая извилина
(gyrus angularis) теменной доли левого полушария. При таком виде апраксии
больной не может составить из частей целое, например, составить из спичек
определенную фигуру (ромб , квадрат, треугольник). Апрактические
конструктивные нарушения также двусторонние.
Пространственная апраксия возникает в случае корковых процессов
нижнетеменных и теменно-затылочных участков слева . Она сопровождается
нарушением пространственных соотношений во время выполнения сложных
двигательных актов. Например, больной по заданию не может нарисовать план
комнаты.
Для выявления апраксии больному предлагают выполнить определенные
движения вначале с реальными предметами (причесаться, нарезать хлеба, зажечь
спичку), а затем с вымышленными (показать, как забивают гвоздь, наливают воду
в стакан). Необходимо также предложить больному выполнить некоторые
действия (застегнуть пуговицу, отдать воинское приветствие, сложить из спичек
фигуру).
14. Агнозия – это нарушение узнавания знакомых предметов по характерным
признакам. Агнозии возникают при условии нарушения вторичных простых
рецепторных функций, что лежат в основе узнавания. Это значит, что в случае
агнозии элементарные формы чувствительности сохраняются, а нарушаются
сложные формы аналитико-синтетической деятельности в пределах данного
анализатора. Различают следующие виды агнозий, зрительная, слуховая,
тектально-кинестетическая. Относительно редко возникает вкусовая и
обонятельная.
Зрительная (оптическая ) агнозия возникает, если поражена внешняя поверхность
левой затылочной доли. Больные не могут узнавать предметы по их внешнему виду,
однако сразу их узнают, если берут в руки и ощупывают. К частичной
оптической агнозии принадлежит агнозия на цвета – невозможность различать
цвета. Одним из видов зрительной агнозии является алексия.
Слуховая агнозия – это потеря способности узнавать предметы по свойственным
для них звукам: часы по цоканью, собаку по лаю. Основанием для этого вида
агнозии есть поражение височных долей, чаще двухстороннее. Одной из форм
слуховой агнозии есть сенсорная афазия.
Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогноз, это нарушение
способности узнавать предметы путем их ощупывания. Астереогноз выявляется,
если поражена верхняя теменная часть преимущественно левого полушария
мозга. В таком случае все элементарные виды ощущения и кинестетические
ощущения сохраняются. Неузнавание предметов путем ощупывания больными с
выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке
определяется как псевдоастереогноз. Такие нарушения возникают, если поражен
средний участок постцентральной извилины, в случае полинейропатии.
Рисунки больных со зрительными
агнозиями
А : а, б, в, г — самостоятельное рисование по заданию домик, лицо или человек, стул,
стол) е — срисовывание (д —образец) с вариантами (I,ІІ, III);
Б: а, б, в, г, д, е, ж, з —размещение стрелок на часах (задается круг с центром и «12 часов »)
соответственно предложенному времени обозначено цифрами после выполнения задания)
Обонятельная и вкусовая агнозии это потеря способности идентифицировать
обонятельные и вкусовые ощущения. Наблюдается, если поражены
медиобазальные участки коры височной доли.
Нарушение схемы тела чаще наблюдается при условии поражения теменной
коры, которая расположена вокруг fissura interparietalis, правого полушария мозга.
Их разновидностью является аутотопагнозия, нарушение узнавания
собственного тела и его частей. Больному с нарушением схемы тела может
казаться, что его конечности то увеличены (макропсии), то уменьшены
(микропсии) или изменены не только по величине, но и по форме
(метаморфопсии). Вариантом аутотопагнозии есть агнозия пальцев руки, других
частей тела. Больные путают правую и левую стороны, утверждают, что у них
много рук или ног (полимелия). Чаще пациенты ощущают третью руку или ногу.
К этой же группе нарушений принадлежит анозогнозия (синдром Антона, когда
пациент не осознает своего дефекта (двигательного, слухового и т.д.).
Анозогнозия часто сочетается с автотопагнозией и возникает на почве грубых
нарушений проприцептивной чувствительности.
15. Лобная доля полушарий большого мозга расположена кпереди от роландовой
борозды и включает в себя прецентральную извилину, премоторную и полюснопрефронтальную зоны. Функция лобных долей связана с организацией
произвольных движений, двигательных механизмов речи и письма, регуляцией
сложных форм поведения, процессов мышления.
Клинические симптомы поражения лобной коры большого мозга зависят от
локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии:
выпадение функции вследствие поражения или функциональные блокады или
раздражение тех или иных структур.
В случае разрушения коры прецентарльной извилины наблюдаются центральные
парезы или параличи на противоположной стороне тела по монотипу, то есть
поражается рука или нога в зависимости т места поражения коры. Раздражение
прецентральной извилины сопровождается приступами джексоновской
эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных
мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти
приступы не сопровождаются потерей сознания. Они могут переходить в общий
судорожный приступ. В случае поражения задних отделов средней лобной
извилины наблюдается парез взгляда в противоположную сторону (глаза
пассивно поворачиваются в сторону поражения). Если раздражать эту зону,
возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в
противоположную от патологического очага сторону (адвресивные приступы).
Раздражение нижней лобной извилины вызывает приступы жевательных
движений, причмокивание, облизывание и т.д.(оперкулярные приступы). При
наличии поражения коры премоторной зоны у пациентов возникают
разнообразные экстрапирамидные нарушения. Чаще наблюдается гипокинезия,
что характеризуется снижением двигательной инициативы, активности.
Особенностью такого синдрома, в отличии от паркинсоновского, является то, что
он практические не сопровождается тремором. Изменения тонуса нечеткие,
однако в случае глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность.
Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и
психической сферы. Поэтому рядом с бради- и олигокинезией выявляется
брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы.
В клинике в случае лобных поражений встречаются и другие экстрапирамидные
нарушения: хватательные феномены – непроизвольное автоматическое хватание
предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского-Бехтерева). Поражение
лобных долей может сопровождаться появлением рефлекосв орального
атоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и
дистант-оральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонноподбородочный Маринеску-Радовичи). Иногда встречается бульдог-рефлекс
(симптом Янышевского), корда пациент в ответ на прикасание к губам или к
слизистой оболочке рота судорожно сжимает челюсти или захватывает предмет
зубами.
Известно, что с полюсной части лобной доли, или так называемой
префронтальной коры , начинаются лобно-мосто-мозжечковые пути, которые
включаются в систему координации движений. В случае их поражения возникает
корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным образом атаксией
туловища, нарушениями походки и стояния (астазия-абазия). В случае легких
повреждений наблюдается пошатывание во время ходьбы с отклонением в
сторону очага поражения. У пациентов с поражением коры лобных долей,
особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой
характерна незавершенность действий.
Нарушения психики могут возникать при наличии поражений коры большого
мозга различной локализации. Но особенно часто они наблюдаются в случае
лобной патологии. Наблюдаются изменения поведения и психо-интеллектуальные
нарушения. Они сводятся к утрате инициативы, индивидуальности, интереса к
окружающему. У больных отсутствует критика к своих поступкам: они склонны к
банальному юмору (мория), эйфории. Типичной является неопрятность пациента.
Такое своеобразное изменение в сфере поведения и психики трактуется как
лобная психика.
Из симптомов, которые возникают при наличии поражения только левой лобной
доли (или правой у левшей), топико-диагностическое значение имеют
афатические нарушения. Моторная афазия наблюдается в случае повреждения
зоны Брока, то есть заднего отдела третей лобной извилины. В случае
патологических процессов в заднем отделе средней лобной извилины левого
полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.
16. Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее наружной
поверхности различают вертикально расположенную постцентральную извилину
и две горизонтальные части: верхнюю теменную (gyrus parietalis superior) и
нижнюю теменную (gyrus parietalis inferior). В последней выделяют две извилины:
надкраевую (gyrus supramar ginalis), которая охватывает конец сильвиевой
борозды , и угловую (gyrus angularis), которая непосредственно прилегает к
верхней височной доле. В случае повреждения постцентральной извилины в
стадии выпадения наступает анестезия или гипестезия всех видов
чувствительности в соответствующих частях тела на противоположной стороне,
то есть по монотипу, в зависимости от места поражения коры. Чаще эти
нарушения проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в
области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают
ощущения парестезий в участках тела, которые соответствуют раздражаемым
зонам коры – сенсорные джексоновские приступы. Такие локальные парестезии
могут аурой общего эпилептического приступа. Раздражение теменной доли
кзади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной
половине тела (гемипарестезии). Поражение верхней теменной части
сопровождается астереогнозом – нарушением способности узнавать предметы
путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные
качества предмета, однако не могут синтезировать его образ. Патогомоничным
синдромом при условии поражения нижней части есть нарушение схемы тела.
Поражение теменной доли левого полушария мозга (у правшей) обуславливает
возникновение апраксии – нарушения сложных целенаправленных действий при
условии сохранения элементарных движений. Очаги в области надкраевой
извилины вызывают кинестетическую или идеаторную апраксию, а поражение
краевой извилины связано с возникновением пространственной или
конструктивной апраксии.
17. Височная доля отделена от лобной и теменной долей латеральной бороздой, в
глубине которой расположен островок Рейля . На наружной поверхности
теменной доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины,
которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной
поверхности височной доли латеральнее расположена затылочно-височная
извилина , а медиальнее - извилина гипокампа. В пределах височной доли
залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина),
статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора
вокруг островка) и обонятельного (парагипокампальная извилина) анализаторов.
Каждая из первичных сенсорных зон имеет прилежащую к ней вторичную
ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочной
доле слева (у правшей) залегает центр понимания речи (зона Вернике). От
височной доли расходятся эфферентные пути во все части коры (лобную,
теменную, затылочную), а также к подкорке и стволу. Поэтому, если поражена
височная часть, возникаю нарушения функций соответствующих анализаторов,
нарушение высшей нервной деятельности.
В случае раздражения коры средней части верхней височной извилины возникают
слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других
анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные нарушения, которые
могут быть начальными симптомами (аурой) эпилептического приступа.
Поражение коры в этих участках существенных нарушений слуха, обоняния,
вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими
воспринимающими аппаратами на периферии двухсторонняя. В случае
двухстороннего поражения височных долей возникает слуховая агнозия.
Довольно типичными для поражения височной доли бывают приступы
вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру есть
системным. Атактичные нарушения возникают при наличии процессов в тех
участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает
височную долю с противоположной стороной мозжечка. Возможны проявления
астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага
поражения . Патологические процессы в глубине височной доли обуславливают
появление верхне-квадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.
Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти есть феномены «deja vu» (уже
виденного) и «jame- vu» (никогда не виденного), которые возникают в случае
раздражения правой височной доли и проявляются сложными психическими
нарушениями,
сноподобным
состоянием,
иллюзорным
восприятием
действительности.
Если поражена задняя часть верхней височной извилины слева (у правшей),
наступает сенсорная афазия Вернике, когда пациент перестает понимать смысл
слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичной для процессов в задних отделах
височной доли есть амнестическая афазия.
Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при
наличии ее поражения есть поражением связей височной доли с анализаторами
других частей мозга. Частыми есть нарушения в эмоциональной сферы
(лабильность эмоций, депрессия и т.д.)
18. Затылочная доля на внутренней поверхности от теменной отделена теменнозатылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней поверхности она не
имеет четкой границы, которая отделяла бы ее теменной и височной долей.
Внутреннюю поверхность затылочной части шпорная борозда fissura calcarina
разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingvalis) извилину. Затылочная доля
непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поврехности в
области шпорной борозды заканчиваются зрительные пути, то есть находятся
первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17),
Около этих зон, а также на внешней поврехности затылочной доли расположены
вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляется сложнейший и
тонкий анализ и синтез зрительного восприятия.
Поражение участка над шпорной бороздой (клин) обуславливает возникновение
нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извилина) – верхней
квадрантной гемианопсии. Ясли очаги поражения незначительные, возникают
дефекты в виде островков в противоположных полях зрения, так называемые
скотомы. Разрушение коры в областях fissura calcarina, cuneus, gyrus lingualis
сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. В случае таокй
локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется,
поскольку оно имеет двухстороннее корковое представительство.
Наиболее характерными нарушениями при условии раздражения коры
внутренней поверхности затылочной доли есть фотопсии – вспышки света,
молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Сложные
галлюцинаторные переживание в виде фигур, предметов, которые движутся, с
нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возникают в случае
раздражения внешней поверхности затылочной доли коры, особенно на границе с
височной долей.
19. Лимбический отдел полушарий большого мозга включает в себя корковые
зоны обонятельного (гипокамп, тонкая перегородка, поясная извилина), а также
вкусового (кора вокруг островковой части) анализаторов. Эти отделы коры имеют
тесные связи с другими медиобазальными образованиями височной и лобной
долей, гипоталамусом, ретикулярной формацией мозгового ствола. Все они
составляют единую систему лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс,
который играет важную роль в регуляции все вегетативно-висцеральных функций
организма.
Поражение центральных аппаратов лимбического отдела выявляется симптомами
ирритации в виде вегетативно- висцеральных парксизмов али клиническими
признаками выпадения функций. Ирритативные процессы в коре обуславливают
развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также
ограничиваться кратковременными висцеральными аурами (эпигастральной,
кардиальной). Разлражение короквых обонятельных и вкусовых областей дает
соответствующие галлюцинации. Частыми симптомами поражения лимбической
коры бывают нарушения памяти по типу корсковского синдрома с амнезией,
псевдореминисценциями 9неправдивыми воспоминаниями), эмоциональные
нарушения, фобии.
20. Мозолистое тело (corpus callosum) объединяет полушария между собой.
Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патологического
процесса. В частности, при наличии очагов в передних отделах (genu corporis
callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобнокалезный синдром. Последний сопровождается акинезией, амимией,
аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики.
У пациентов выявляются апрактические нарушения, рефлексы орального
автоматизма, хватательные рефлексы. Поражение связей между теменными
долями обуславливает возникновение нарушений схемы тел, апраксии в левой
руке;
амнестические
нарушения,
псевдореминисценции,
а
также
психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного) характерны для
поражения волокон, которые объединяют височные доли мозга; очаги в задних
отделах мозолистого тела обуславливают развитие оптической агнозии. Если
поражено мозолистое тело, нередко выявляются псевдобульбарные нарушения.
К подкорковым отделам головного мозга относится белое вещество полушарий
головного мозга и внутренняя капсула. Базальные ядра, промежуточный мозг.
Патологические процессы (кровоизлияние, ишемия, опухоли и т.д.) часто
развиваются одновременно в нескольких перечисленных образованиях, однако
возможно и вовлечение только одного из них (полное или частичное).
21. Белое вещество полушарий и внутренняя капсула. На горизонтальном срезе
мозга можно увидеть белое подкорковое вещество(centrum semiovale) с лучистым
венцом и внутренней капсулой.
Внутренняя капсула представлена шаром белого вещества между
чичевицеобразным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и
таламуса – с другой стороны. Во внутренней капсуле различают переднюю и
заднюю ножки (бедра) и колено. Патологические очаги, которые расположены во
внутренней капсуле, перерывают пути, которые здесь проходят и вызывают
двигательные и чувствительные нарушения на противоположной стороне.
Передние две трети задней ножки внутренней капсулы образованы пирамидным
трактом, в колене проходит корково-ядерный путь.
Характер синдромов их поражения зависит от степени распространения
патологического очага. Изолированные очаги в колене встречаются редко.
Обычно они распространяются и на передний отдел задней ножки. Пр таком
поражении возникает контрлатеральная очагу центральная гемиплегия с
типичной для капсулярных поражений позой Вернике-Манна, циркумдующей
походкой. Одновременно определяется центральный парез языка и нижней
(околоротовой) части мимичных мышц.
Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток
таламуса, которые проводят импульсы всех видов чувствительности от коры
мозга к подкорковым образованиям. Изолированное поражение задней трети
задней ножки вызывает гемианестезию и сенситивную гемиатаксию на
противоположной стороне. Поскольку очаг располагается выше зрительного
бугра, чувствительность при грубых болевых и температурных раздражениях
сохраняется и часто приобретает характер гиперпатии.
К этим синдромам иногда может присоединится и гемианопсия из-за
разрушения зрительной лучистости, связанной с самыми задними отделами
внутренней капсулы. Эта гемианопсия отличается от трактусовой
сохраненностью гемиопичной реакции зрачков на свет. В этом случае могут
выпадать центральные поля зрения, чего не наблюдается при поражении коры
затылочных полей (проекционной зоны зрительного анализатора).
Поражение всей задней ножки вызывает «синдром трех геми», но немного
другого характера. В его структуру входят гемиплегия, гемианестезия и
гемианопсия на противоположной очагу стороне. В связи с гемипарезом в этих
случаях гемиатаксия не развивается.
1. Сознание – это состояние ориентации пациента в себе и окружающей среде и
адекватный ответ на внешние стимулы и внутренние потребности организма.
2. Сознание состоит из двух компонентов – активация и содержание сознания (то
есть, смысловое восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших
интегративных процессов). За состояние сознания отвечают сложнейшие
нейронные контуры, которые расположены по всей коре головного мозга.
Активация более простая функция. Она обеспечивается диффузной системой ядер
и проводящих путей, которые локализованы в стволе и промежуточном мозге, так называемой восходящей активирующей ретикулярной системой (ВАРС).
Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно отображается на все отделы кори
головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов
сознания. В норме именно цикличная активность ВАРС обеспечивает
чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. Об
функциональном состоянии ВАРС можно говорить по открыванию глаз в ответ на
болевое раздражение (простейший признак сохранения сознания), наличии
корнеального рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и
рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой
пробе).
3.Исходя из этих анатомических та физиологических данных возможно выделить
три механизма нарушений сознания.
А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, что приводит к
нарушениям сознания, невзирая на сохранение механизмов активации (например,
при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при
диффузной гипоксии мозга (например, в случае остановки кровообращения) или в
терминальной стадии дегенеративных заболеваний.
Б. Поражение ствола головного мозга, которое нарушает ВАРС. Состояние
корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, потому что
в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический
сон. Поражение ствола головного мозга может быть обусловлено следующими
причинами:
- Первичные поражения (например, геморрагический или ишемический инсульт в
области среднего или промежуточного мозга)
- Вторичные поражения вследствие смещения внутричерепных структур,
например, височно-тенториального или мозжечкового вклинивания. Сдавление
ствола головного мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием
его сосудов, что приводит к нарушению кровоснабжения с необратимыми
поражениями.
В. Совмещение стволового и двухстороннего коркового поражения чаще всего
встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости
от токсического вещества и выразительности метаболических нарушений
преобладает корковое или стволовое нарушение.
4. Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного
давления, увеличения объема мозга, затруднения оттока цереброспинальной
жидкости через узкие ликвроропроводные отверстия , раздражения сосудов и
оболочек мозга, ликвородинамических нарушениях. Проявляются диффузной
головной болью, рвотой, головокружением, угнетением сознания, иногда
психическими нарушениями и судорогами. Наблюдаются также изменения пульса
и дыхания: брадикардия, аритмия, изменение частоты ритма и глубины
дыхательных движений. На глазном дне могут появляться застойные диски
зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Следует отметить, что эти
симптомы могут возникать и как проявления локального поражения мозга, однако
в этих случаях будут наблюдаться и другие неврологические очаговые
проявления.
Головная боль, как общемозговой симптом чаще длительная, диффузная,
носит распирающий или пульсирующий характер, локализуется
преимущественно в лобно-височных областях, сопровождается повторной рвотой,
которая приносит только кратковременное облегчение пациенту; иногда
головокружением, тенденцией к брадикардии, непостоянным нистагмом.
Характерно усиление головной боли ночью и в утренние часы, что связано с
нарастанием венозного давления в это время. По этой же причине больной
преимущественно лежит наиболее высокой более подушке.
Рвота имеет центральный характер и возникает вследствие прямого или
рефлекторного раздражения рвотного центра в ретикулярной формации
продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер. «Мозговая» рвота
обычно возникает внезапно, на высоте головной боли, чаще без предварительной
рвоты и не связана с приемом еды. После нее состояние больного несколько
улучшается.
Головокружение чаще системного характера, с ощущением вращения
окружающих предметов пли собственного тела. При поворотах головы или
глазных яблок оно усиливается, что вынуждает больных лежать недвижимо с
закрытыми глазами.
Нарушение сознания есть важным общемозговым симптомом, что относится
в первую очередь к нарушениям психической деятельности. В клинической
практике различают две основные формы нарушения сознания: полное или
частичное выключение сознания и угнетение сознания.
Длительность и глубина, стан жизненных функций (дыхание,
кровообращение), рефлексов, двигательной и речевой активности характеризуют
степень выключения сознания: оглушение (сомнолентность), сопор, кому.
Оглушение – частичное выключение сознания при сохранении
ограниченного контакта на тле повышения порога восприятия всех внешних
раздражителей и снижения собственной активности. У больных практически
постоянная сонливость, частичная или полная дезориентация во времени,
ситуации, ретро- и антеградная амнезия. Они с трудом вступают в контакт,
малоподвижны, амимичны, инструкции выполняют неполностью, на вопросы
отвечают с опозданием, ответы медленные, неполные, неточные, чаще по типу
«да» и «нет». Рефлексы сохранены. Сердечно-дыхательные нарушения чаще
отсутствуют. Степень оглушения может быть разной. По мере наростания она
переходит в сопор.
Сопор – выключение сознания с отсутствием контакта при сохранении
координированных защитных реакций на болевые раздражители. У больного
сознание виключено, речевой и мимико-мануальный контакт отсутствуют. При
болевых раздражениях возникаю защитные движения рукой, стон, несознательное
открывание глаз на боль или резкий звук; иногда появляются атоматические
движения, выговаривает отдельные слова, после чего вновь возвращается к
предыдущему состоянию. Рефлексы обычно сохранены. Глотание нарушено,
тазовые нарушения отсутствуют. Больной самостоятельно меняет положение в
кровати. Жизненные функции сохранены или умеренно нарушены.
Кома - полное выключение сознания с тотальной потерей восприятия
окружающей среды и самого себя, выраженными неврологическими и
вегетативными нарушениями. Степень тяжести зависит от выраженности и
длительности неврологических нарушений.
Для оценки степени нарушения сознания чаще используют шкалу Глазго,
которая в упрощенном варианте предусматривает бальную оценку 3 реакций –
открывании глаз, двигательные и речевые ответы.
Открывание
глаз
спонтанное
на оклик
на боль
отсутствует
Двигательные реакции
4
3
2
1
выполнение по команде
отталкивание раздражителя
одергивание конечности
аномальное сгибание
аномальное разгибание
отсутствует
Речевой ответ
6
5
4
3
2
1
спонтанная речь
спутанная речь
непонятные слова
непонятные звуки
отсутствует
5
4
3
2
1
Оценивание состояния происходит путем подсчета баллов в каждой группе:
полное сознание 15, оглушение -13-14, сопор -9-12, кома – 4-8, смерть мозга - 3.
Другая группа нарушений сознания – угнетение сознания характеризуется
нарушением чувствительного или абстрактного узнавания. Оно может проявиться
в виде делириозного, аментивного, онероидного синдромов, сумеречного
нарушения сознания. Хотя между этими синдромами имеют место существенные
различия, однако им характерны и некоторые общие черты: затруднения или
невозможность восприятия окружающей действительности; дезориентация во
времени, месте, окружающих лицах, а очень часто и собственной личности;
несвязность мышления с затруднением или невозможностью выработку
определенного суждения; полная или частичная амнезия событий во время
угнетение сознания.
Делириозный синдром – галлюцинаторное угнетение сознания, которое
проявляется преимущественно зрительными иллюзиями и галлюцинациями,
онейроидный бред, выраженным двигательным возбуждением при сохранном
самосознании.
Возникает в основном при инфекционных заболеваниях, интоксикациях,
соматических заболеваниях, значительно реже при острых нарушениях мозгового
кровообращения, черепно-мозговой травме.
Выраженные вегетативные нарушения: потливость, тахикардия, колебание
АД. Иногда наблюдаются легкие неврологические нарушения – анизокория,
нистагм, тремор, рефлексии орального автоматизма, гиперрефлексия. Выход из
делириозного состояния чаще наблюдается утром после непродолжительного сна,
после чего на некоторое время сохраняется общая астения и депрессия.
Аментивный синдром проявляется растерянностью, бессвязностью
мышления и речи. Наблюдается при тяжелом течении общих инфекций,
энцефалитах с поражением ствола мозга, септических состояниях. Пациенты
дезориентированы во времени, месте, окружающей обстановке и собственной
личности. Они представляют явление растерянности, общего непонимания,
удивления, их речь разорвана (из отдельных слов, звуков, возгласов).
Онейроидный синдром – особая форма угнетения сознания, которое
проявляется фантастическим бредом с яркими мечтоподобными галлюцинациями.
Встречается при эпилепсии, шизофрении, органичных заболеваниях головного
мозга, симптоматических психозах.
Сумеречное нарушение сознания – пароксизмально возникающее угнетение
сознания с отсутствием связи с окружающей действительностью или искажением
ее восприятия при сохранности обычных автоматизированных действий.
Встречается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, реактивных психозах,
ингда при истерии. Различают простую форму сумеречного нарушения сознания
и с продуктивными нарушениями.
Изменения психики также довольно часто служат общемозговым
синдромом. В некоторых случаях они наблюдаются только в острой фаза болезни,
в других – сопровождают основное неврологическое заболевание. Как уже
отмечалось, в острой фаза менингитов, энцефалитов, нарушений мозгового
кровообращения, различных интоксикациях наблюдаются различные проявления
делириозного синдрома – от кратковременного общего возбуждения до
психотического состояния с бредом, «устращающими» галлюцинациями, резким
двигательным возбуждением. При внутричерепной гипертензии они возникают
одновременно с головной болью и характеризуются заметным снижением
активности, раздражительностью, быстрым истощением, эмоциональной
неуравновешенностью. При нарастании гипертензии эти явления становятся
более стойкими, появляется выраженная астенизация, изменяется поведение.
Судороги клонические локализационно связаны с кортикальными
структурами, тонические – с глубинными отделами головного мозга. При
диффузном поражении мозга судороги чаще генерализованные. У некоторых
больных могут наблюдаться локальные приступы, причем эта локальность имеет
«мерцающий» характер: судороги правых конечностей меняются с судорогами
левых конечностей или переходят в генерализованный приступ. Погностично
наиболее неблагоприятными являются разгибательные тонические судороги
конечностей децеребрационного типа. Судорожный статус с наростанием
тонического компонента есть характерным клиническим признаком отека
головного мозга.
5. Синдром хронического вегетативного состояния – симптомокомплекс,
который иногда возникает после выхода больного из комы и характеризуется
восстановления бодрствования при полной утрате познавательных функций,
циклическая смена сна и бодрствования может быть сохранена. Глаза больного
открываются непроизвольно. Нормально функционирует дыхание, системное
кровообращение и сердечная деятельность, в тоже время отсутствуют движения,
речь, реакция на вербальные стимулы. Вегетативное состояние, которое длиться
на протяжении 2-4 недель, как правило, дает повод к абсолютно
неблагоприятному прогнозу – практически все больные умирают от
интеркурентных инфекций или пролежней. Морфологическая основа
вегетативного состояния – массивное поражение переднего мозга, нередко полная
гибель коры головного мозга, гипокампа и базальных ядер, в то самое время как
мозговой ствол остается интактным. Последнее обстоятельство отличает
вегетативное состояние от смерти мозга.
6. Синдром «запертого» человека – характеризуется отсутствием адекватной
реакции на внешние, в том числе и вербальные, стимулы из-за тетраплегии и пар
алича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры. Ниаболее частая
причина – инфаркт основы моста, который обуславливает деструкцию кортикоспинального и кортико-нуклеарного путей. Через сохранность супрануклеарных
волокон к глазодвигательной мускулатуре отмечается сохранность движений глаз
и моргания. Также не поражается ретикулярная формация, что определяет
отсутствие дефектов сознания.
7. Смерть головного мозга – это кома, при которой мозг необратимо поражен и
не функционирует, а сердечная и дыхательная функции поддерживаются
искусственно. Диагностика смерти мозга базируется на отсутствии мозговой
деятельности, стволовых функций и необратимости состояния. Критерии смерти
мозга: зрачки фиксированы, расширены и не реагируют на свет; корнеальные
рефлексии отсутствуют; отсутствуют окулоцефалический и окуловестибулярный
рефлексии; отсутствуют глоточный рефлекс; отсутствуют целенаправленные
движения или лицевые гримасы на болевые стимулы, что применяются на
конечностях, туловище или лице; дыхательный центр пациента не отвечает на
повышение уровня СО2 в крови в случае, если пациента отключено от ИВЛ;
электрическое молчание мозга (изоэлектрическая ЭЭГ). Такие тесты должны быть
проведены несколько раз через интервалы с целью убеждения, что признаки
остаются отсутствующими.
8. Интеллект – это способность воспринимать абстрактные понятия,
устанавливать их взаимосвязь, рассуждать о них. Это чрезвычайно сложная
психичсекая функция содержит в себе много компонентов – опыт, память,
способность к обучению, внимание, понимание, суждение, абстрактное и
ассоциативное мышление, речь, математические способности, ориентацию и
восприятие.
9. Деменция – это синдром, который характеризуется нарушениями в
мнестической и других когнитивных функциях, включая речь, ориентацию,
абстрактное мышление, праксис. Эти изменения должны быть выражены на
столько, чтобы приводить к затруднению к повседневной жизни или
профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается изменениями
личности или эмоционально-аффективными нарушениями, однако уровень
сознания остается неизменным. Диагноз вероятной деменции требует наличия
когнитивных нарушений на протяжении не менее, чем 6 месяцев. Основные
причины деменции – это денегеративные процессы, сосудистая патология или их
сочетание. Существенно реже причинами деменции являются метаболические
энцефалопатии, алкоголизм, опухоли головного мозга. ЧМТ, нормотензивная
гидроцефалия, болезнь Паркинсона, инфекционные заболевания ЦНС и т.д.
В практической деятельности используют критерии деменции по DSM-IV:
1. нарушения памяти (кратковременные и длительные);
2.нарушения хотя бы одной из нижеперечисленных высших мозговых функций:
- праксиса; - гнозиса; - речи; - способности к обобщению и абстрагированию;
- регуляции произвольной деятельности;
3. затруднения в профессиональной сфере и быту;
4.Органическое поражение головного мозга.
5.Сохраненность сознания.
10. Исследование когнитивной сферы – содержит в себе внимание, ориентацию,
память на недавние и отдаленные события, речь, праксис, зрительнопространственные функции, счет способность к выражению мыслей. При этом
важную информацию можно получить при использовании различных шкал, из
которых широкое использование имеет MMSE (англ.Mіnі-Mental State
Examination), укороченная шкала психического статуса. Оценка менее, чем 24
балла, указывает на возможную деменцию.
11. Особенности обследования человека при нарушении сознания.
А. Сбор анамнеза. Особенно важными являются сведения о травмах или заболеваниях,
употреблении лечебных средств, наркотиков, алкоголя, наличии психических нарушений.
Б. Общее обследование.
1. Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, стан
кровообращения и дыхания, температуру.
2.Кожа. Важные признаки травмы, печеночные знаки, следы инъекций, проявления
инфекционных болезней и эмболий.
3.Голова. Симптом Беттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальна
болезненность, крепитация, кровотечение из ушей или носа – признаки перелома основания
черепа.
4.Ригидность затылочных мышц
субарахноидального кровоизлияния.
может
быть
признаком
менингита.
Травмы
или
5.Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим признакам.
6.Запах изо рта может указывать на поражении печени, кетоацидоз, алкогольную
интоксикацию, уремию.
В. Неврологическое обследование:
1. Положение больного.
2. Степень нарушения сознания.
3. Нарушения дыхания (по типу Чейн-Стокса, центральная нейрогенная гиперветиляция,
хаотическое дыхание, апноэ, угнетенное сознание).
4. Положение головы и глаз.
5. Исследование полей зрения и офтальмоскопия.
6. Состояние зрачков и сохранение зрачковых реакций.
7. Движения глазных яблок.
8. Двигательная активность.
9. Исследование чувствительности.
Теоретические положения, которые раскрывают содержание темы № 12:
4. Вегетативная (или автономная) нервная система является составной
частью нервной системы. В отличие от соматической нервной системы,
которая выполняет уже известные чувствительные, двигательные,
рефлекторные функции, которые, как правило, осознаются человеком и
могут произвольно управлять ними, функции вегетативной нервной
системы выполняются независимо от нашего сознания. Они не менее
сложные и загадочные, так как осуществляют в любую секунду наше
существование, контролируя обмен веществ и энергии, обеспечивают все
виды нашей деятельности. Такая трофическая функция, которая казалось бы
одинакова и для растений и для животных, получила название
«вегетативная», однако одновременно используют термин «автономная»,
що подчеркивает ее независимость от воли, сознания.
5. Вегетативная нервная система (ВНС) также имеет периферический и
центральный отделы и ее структуры размещены вдоль всей нервной
системы – в периферических нервах, спинном головном мозге. Волокна
ВНС распространяются на любую часть тела, обеспечивая регуляцию не
только тканевого кровотока, однако и через медиаторное воздействие
интенсивность процессов обмена веществ, защиту их вместе с системой
иммунитета и т.д.
6. ВНС имеет особый способ деятельности - разноплановый: с одной стороны,
ее задание удерживать гомеостаз, то есть поддерживать жизненно важные
параметры в нормальных перделах (это касается таких параметров, как
артериальное давление, пульс, дыхание, температура тела, уровень сахара
крови и основных химических элементов, и т.д.). Однако, с другой стороны,
что бы обеспечить энергетично и материально любую деятельность, нужно
выводить параметры гомеостаза за нормальные границы – повысить давление,
насыщенность крови кислородом и глюкозой, увеличить
температуру и так далее. Две разнонаправленные функции исполняются
одновременно!
6. Периферический
отдел
ВНС
представлен
двумя
частями,
антагонистическими одна другой по исполнительным функциям и
конечным
физиологическим
эффектам:
симпатической
и
парасимпатической.
7. Нервный аппарат симпатической нервной системы представлен клетками
боковых рогов спинного мозга на шейном, грудном и, частично,
поясничном уровнях. Аксоны этих клеток выходят через передний рог и
передний корешок спинного мозга и идут (Рис.1) к цепочке
паравертебральных симпатических узлов, которые расположены вдоль
позвоночного столба (Рис.2). Волокна, которые идут от спино-мозгового
корешка к симпатическому ганглию называют белыми (rami communicantes
albi), а те, которые возвращаются в состав спино-мозгового корешка серыми (rаmi communicantes grisei). Часть волокон перерывается в узле, в
его клетках (те, преимущественно, которые идут к коже – волосы, потовые
железы и сосуды кожи), а часть проходит сквозь и только дальше
перерывается в так называемых превертебральных узлах – разбросанных
по телу, в непосредственной близости к исполнительным органам: сердцу,
кишечнику, легким, тазовых органам и т.д.
Рис. 1.
Ход волокон
симпатической
нервной
системы.
14. В симпатических ганглиях медиатором, который передает возбуждение,
служит ацетилхолин, а с конечных терминалов симпатических волокон, в
рабочих органах непосредственно, выделяется смесь адреналина и
норадреналина («симпатин»), что и обуславливает эффекты активности
этого отдела ВНС: ускорение ритма сердца, повышение частоты сердечных
сокращений, снижение потоотделения, учащение дыхания.
Рис.2. Анатомія периферичного відділу вегетативної нервової системи.
В Парасимпатический отдел периферической ВНС представлен вдоль нервной
системы двумя уровнями, разделенными: стволовым и нижне-спинальным.
К
стволовым
образованиям
относятся
парасимпатические
ядра
глазодвигательного (III пара) нерва, который осуществляет иннервацию
зрачка – сужение и вегетативное ядро блуждающего нерва (X пара) – nucleus
dorsalis nervi vagi – волокна которого распространяются на большую часть
внутренних органов (сердце, легкие, органы пищеварения) (Рис.2).
Из конечных терминалов парасимпатических волокон выделяется
ацетилхолин и эффекты активности этих волокон прямо противоположны
активности симпатических: снижение частоты сердечных сокращений и
падение давления, повышенное потоотделение, снижение температуры,
снижение частоты и углубление дыхания, повышенная активность
пищеварительных желез и т.д. Непосредственно в рабочих органах
присутствуют парасимпатические ганглии.
3. Нижне-спинальный уровень парасимпатической иннервации представлен в
сакральном отделе спинного мозга (S2 – S5), откуда образуется тазовое
сплетение, волокна которого контролируют акты мочеиспускания и
дефекации, а также половые функции.
4. Как видно, все органы и ткани находятся под двойным контролем
симпатической и парасимпатической систем, эффекты которых, как
правило, являются противоположными, антагонистическими. В здоровом
состоянии
поддерживается
относительный
баланс
воздействия
симпатической и парасимпатической частей, хотя во время активной
деятельности преобладают эффекты симпатического воздействия, а в
состоянии покоя – парасимпатического.
10. К типично симпатическим синдромам поражения относится синдром
Горнера (сужение глазной щели, миоз и энофтальм), который возникает при
любом поражении от цилио-спинального центра (в боковых рогах
сегментов С7 – Th1) и до глаза, по ходу волокон симпатического сплетения
сонной и позвоночной артерий). Поражение симпатических клеток в
сегментах спинного мозга или волокон в составе отдельных
периферических корешков или нервов приводит к вегетативным
сегментарным нарушениям – нарушение потоотделения (ангидроз или
пароксизмальный гипергидроз), изменения цвета кожи, отеки, трофичесике
нарушения в виде язв, пролежней, деформаций суставов (сирингомиелия),
атрофий и т.д. Поражение волокон крестцового парасимпатического
сплетения приводит к периферическим нарушениям акта мочеиспускания и
дефекации, импотенции.
11. Сегментарный вегетативный аппарат, преимущественно в своей
симпатической части, за счет одновременной иннервации некоторыми
сегментами дермато-миотомов тела человека и внутренних органов,
является, вероятно, ответственным за формирование такого клинического
феномена , як «отраженные » боли при заболеваниях органов грудной и
брюшной полости: болевые ощущения возникают в так называемых зонах
Захарьина-Геда, соотносятся с пострадавшим органом (Рис.3). Знание этих
зон, определение локализации спонтанных болей или болезненность при
пальпации соответствующих областей может дать основание для
подозрения о тех или других соматических заболеваниях.
Рис.3. Зоны Захарьина-Геда.
12. Особое клиническое значение имеют диффузные поражения клеток боковых
рогов, клеток симпатических паравертебральных ганглиев и вегетативных
волокон в составе периферических нервов, которые бывают при острых и
хронических полинейропатиях (острая демиелинизирующая воспалительная
полирадикулонейропатия Гийена-Барре, диабетическая или амилоидная
полинейропатия) или при распространенных нейродегенерациях (болезнь
Паркинсона, мультисистемная атрофия, синдром Шая-Драйджера). В таких
случаях розвивается клинический синдром, который определяют как
прогрессирующую периферическую вегетативную недостаточность
(прогрессирующая дизавтономия). Клиническая картина состоит из
фиксированной тахикардии (независимо от состояния покоя или нагрузки),
ортостатической гипотензии (падение артериального давления при
вставании, что может сопровождаться головокружениями, обмороками,
падением), нарушений мочеиспускания и дефекации (недержание мочи,
запоры или же поносы), половой дисфункцией, нарушением потоотделения
и т.д.
- С поражением симпатических волокон в составе крупных периферических
нервов (срединного, большеберцового) связывают развитие специфического
болевого синдрома в конечностях, когда эти нервы охватываются
поражением (травматическим, прежде всего) – так называемого
комплексного регионального болевого синдрома (КРБС). Раньше его
называли
каузалгией
(синдром
Пирогова-Вейр
Митчела)
или
симпаталгическим синдромом с трофическими нарушениями. Он
отличается
стойкостью,
хроническим
течением,
соединением
специфического характера боли (нейропатическая боль с механической и
динамической алодинией, когда любое раздражение – прикосновение,
температурное – воспринимается как болевое и стойко продолжается,
несмотря на прекращение раздражения, расплывается с локализацией,
крайне негативно эмоционально окрашено) с местными трофичекими
нарушениями в тканях – отек, покраснение или синюшность кожи, атрофии
и остеопороз в костях и суставах). Аналгетики, как правило, не помогают,
хотя некоторое облегчение боли можно достигнуть использованием
противоэпилептических
средств
(топирамат,
габапентин)
или
антидепрессантов (амитриптилин).
14. Центральные отделы ВНС, или надсегментарные структуры, в отличие от
сегментарных
(тех,
которые
мы
называем
симпатичным
и
парасимпатичным отделами), уже не имеют такого четкого разделения
анатомически. Они представлены в стволе мозга (ретикулярная формация,
серые ядра вокруг Сильвиевого водопровода, голубое пятно),
гипоталамическом или диэнцефальном отделах и в коре головного мозга
(так называемая лимбическая система) (Рис.4). Особенностью центральных
вегетативных структур является их диффузность, билатеральность
проекций, казалось бы без четкой латерализации и соответствия
соматотопическим принципам иннервации (как это наблюдается в
соматической нервной системе). На самом деле, как считают,
надсегментарные вегетативные структуры имеют еще большую
соматотопическую организацию, нежели соматическая нервная система.Это
проявляется в клинике нарушений, когда рядом с общими симптомами
можно воочию увидеть узколокализованные, в том числе органные
проявления.
Рис.4. Области коры, которые относятся к высшим корковым вегетативным
центрам.
15. Важной частью надсегментарных вегетативных структур является
гипоталамус. Ядра этой части расположены под зрительным бугром и
являются высшим подкорковым центром регуляции вегетативных фунций.
Здесь расположены центры регуляции температуры тела, артериального
давления обмена воды в организме, центры гомеостатических функций и
многого другого. Более того, гипоталамус прямо воздействует на
активность эндокринной системы организма и является соединяющим
звеном между нервной и эндокринной системами и, более того – и между
этими системами и системой иммунитета.
16. В строении гипоталамуса выделяют специфический и неспецифический
отделы. Ядра первого проектируются в гипофиз, а нейроны имеют
нейрокринную способность – они продуцируют или тропные гормоны
(антидиуретический гормон), или факторы, которые стимулируют или
тормозят секрецию тропных гормонов гипофиза. При их поражении
возникают четкие и характерные нейроэндокринные синдромы. Здесь также
расположены клетки, которые определяют содержание отдельных веществ в
крови (хеморецепторы, осморецепторы, гликорецеторы). Другая часть
гипоталамуса, неспецифическая, является продолжением ретикулярной
формации и ее раздражение приводит к комплексу психо- физиологических
нарушений, потому что она является соединительным звеном между
вегетативными, эндокринными и эмоциональными компонентами
деятельности организма.
17. В нюхательном мозге размещены таки части, как миндалевидное тело,
гипокамп и медиобазальная височная кора, что включаются в понятие
«лимбическая система» и играют исключительно важную роль в
эмоционально-вегетативной интеграции, обеспечивая целостные формы
поведения. В целом, это лимбико-ретикулярный комплекс отвечает за
адаптивное целенаправленное поведение и деятельность. Его еще принято
называть «распознавающим и разрешающим» аппаратом, потому что
через него приходят все афферентные потоки организма – информация о
состоянии внутренней среде и события в окружающей среде, здесь
формируются потребности и мотивации, которые запускают те или иные
действия организма, различные формы поведения , адекватные с точки
зрения биологической целесообразности (есть или спать, развлекаться и
отдыхать или вступать в схватку, защищая собственную жизнь, обороняться
или, наоборот, бежать, так как угроза является преодолимой и т.д.).
18. В любом случае, патология надсегментарных вегетативных структур
проявляется в комплексе вегетативных нарушений, эндокринных
отклонений и в изменениях в эмоционально- психической сфере. В
отечественной клинической практике подобные нарушения принято
объединять термином «синдром вегетативной дистонии» (СВД),
учитывая традиционные представления о балансе симпатического и
парасимпатического тонуса, нарушение которого в одну или в другую
сторону означает дистонию. В функциях надсегментарных вегетативных
структур тяжело выделить чисто симпатические или парасимпатические
воздействия (как это можно сделать для сегментарных структур), скорее их
эффекты можно поделить на эрготропные (те, которые спосбствуют
выделению, реализации энергии и несколько подобных к симпатическим
воздействиям) и трофотропные (процессы, которые направлены на
накопление энергии, на отдых подобны парасимпатическим эффектам). В
мировой медицинской практике понятие СВД не принято и явные
нарушения относят скорее к психо-вегетативным, а чаще – в психосоматическим нарушениям, определяя ведущую роль в их возникновении
нарушениям в психо-эмоциональной сфере, а вегетативные и соматические
симптомы уже рассматриваются как следствие, сопровождение,
оркестровка дисбаланса в нервной системе. Следует помнить, что синдром
вегетативной дистонии или психо-вегетативный синдром практически
всегда является вторичным синдромом, который сопровождает что-то или
есть следствием чего-то.
19. Отдельными факторами, которые провоцируют возникновение психовегетативных нарушений пароксизмального или перманентного характера
являются такие, как конституциональные особенности (стигматизация),
психо-физиологическое состояние, гормональная перестройка организма,
органические заболевания соматической и нервной систем,
профессиональные вредности, невротические нарушения и т.д. Например,
есть люди, которые с детства имеют нестойкость вегетативной регуляции,
что проявляется в частой смене цвета кожи, смене потоотделения,
синкопальных, обморочных состояниях, склонности к тахикардии или
брадикардии, к субфебрилитету, к болям в животе и дискинезии
желудочного
тракта,
метеотропности.
Такая
вегетативная
конституциональная дисфункция может быть наследственной. В ситуациях
стресса даже здоровые люди реагируют целым рядом вегетативных
реакций, которые могут стать чрезмерными и неадекватными, если стресс
истощающий. В периоде пубертата и климакса, гормональные
перестройки в организме могут сопровождаться чрезмерными,
неадекватными вегетативными реакциями. Такими именно факторами
стойких вегетативных нарушений могут стать хронические соматические
заболевания (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, сахарный
диабет, язвенная болезнь, колиты, нефропатии и т.д.) и поражение нервной
системы (сосудистые, инфекционные, травматические , токсические), не
говоря уже про неврозы, вегетативное сопровождение которых является
наиболее ярким клиническим проявлением.
20. Ярким примером психо-вегетативного нарушения, который проявляется как
7. пароксизмальной форме, так и в перманентных нарушениях является
синдром нейрогенной гипервентиляции. В основе его лежит формирование
стойкого патологического паттерна дыхания – гипервентиляции, увеличение
газообмена, что приводит к ряду биохимических изменений в организме,
которые проявляются уже клиническими симптомами в различных сферах:
вегетативными нарушениями, изменениями и нарушением сознания,
мышечно-тоническими, моторными, алогичными и сенсорными нарушениями,
психическими нарушениями. Во время гипервентиляционного криза, вместе с
ощущением тревоги и беспокойства, испуга, пациент ощущает затруднение
дыхания, ощущение нехватки воздуха, сжатие грудной клетки и «ком» в горле
(на самом деле он дышит больше, чем нужно, гипервентилирует легкие).
Дыхание глубокое, аритмичное, учащенное. Вместе с тем, возникают крайне
неприятные ощущения со стороны сердечно-сосудистой системы –
тахикардия, перебои
8. работе сердца, боли в сердце и грудной клетке; как правило, повышается
давление. Возникает головная боль, шум в ушах, головокружение. В
области живота могут быть боли, вздутие, усиленная перистальтика,
тошнота и рвота. Возникает ощущение потери сознания («вот-вот»),
«тумана в голове», обмороки, шатание при ходьбе, ухудшение зрения и
слуха. Яркие ощущения онемения конечностей и, часто, лица и языка с
нарушением способности к четкой речи, иногда – тонические судороги в
кистях и стопах (карпо-педальные спазмы), ознобоподобное дрожание всего тела. Могут
наблюдаться феномены Рейно. В более слабой форме отдельные проявления из
перечисленных могут длиться длительное время, перманентно, как отображение
скрытой гипервентиляции, что делает жизнь больных очень некомфортной,
сопровождается постоянной тревогой, ожиданием ухудшения. Такие нарушения требуют
специального анализа для диагностики и длительного лечения.
21. Нейроэндокринные нарушения могут быть по различным причинам – травматическое,
сосудистое, инфекционное или токсическое нарушение гипоталамо-гипофизарной
области, что приводит к стойкому нарушению функций вегетативного и эндокринного
обеспечения
организма.
Среди
таких
–
синдром
Ищенко-Кушинга
(гиперадренокортицизм : ожирение лица, туловища при тонких конечностях, багровые
растяжки на коже, угри, сухость кожи, остеопороз, гирсутизм, нарушение половой
функции, головные боли, гипертония, полиурия, слабость); адипозо-генитальная
дистрофия Бабинского-Фрелиха, синдром Моргань-Стюарта-Мореля; кахексия
Симмондса ; несахарный диабет (полиурия, полидипсия); гипергидропесический синдром
идиоматических отеков Пархона; синдром персистируюющей галактореи-аменореи и
другое.
Эндокринные
и
вегетативные
нарушения
часто
сопровождаются
эмоциональными – тревога, депрессия, поэтому в лечении применяют антидепрессанты и
другие психотропные средства.
Рис. 7. Схематическое изображение нейро- и аденогипофиза.
Перечень вопросов для самоподготовки к практическому занятию по темам:
Локализация функций в коре головного мозга. Синдромы поражения отдельных частей
мозга, внутренней капсулы и зрительного бугра. Сознание. Диагностика коматозных состояний.
Общемозговой синдром. Когнитивные функции и дементные нарушения.
Патология вегетативной нервной системы
1. Анатомические данные о строении больших полушарий головного мозга (цито- и
миелоархитектоника коры).
2. Локализация функций в коре головного мозга (структурная и функциональная организация,
понятие о динамической локализации функций, моторное и сенсорное представительства в коре,
функциональная асимметрия полушарий).
3. Гностические функции. Виды нарушений гностических функций: зрительная, обонятельная,
вкусовая, слуховая агнозии, астереогноз, аутотопагнозия, анозогнозия.
4. Праксис: виды апраксий: конструктивная, идеаторная, моторная.
5. Основные синдромы нарушений речи: моторная, сенсорная, амнестическая афазии.
6. Синдромы поражения отдельных долей мозга: лобной, теменной, височной, затылочной,
лимбической коры. Синдромы раздражения коры больших полушарий.
7. Синдромы поражения внутренней капсулы и зрительного бугра.
8. Сознание. Анатомо-физиологические механизмы поддержания сознания. Диагностика сознания с
помощью шкалы ком Глазго.
9. Оглушение, сопор, кома, делирий. Виды коматозных состояний (структурная и
дисметаболическая комы).
10. Особенности обследования человека при нарушении сознания.
11. Синдром хронического вегетативного состояния, синдром «запертого» человека, синдром смерти
мозга.
12. Когнитивные функции человека. Методика исследования когнитивных функций (шкала MMSE),
деменция.
13. Анатомо-физиологические особенности и функции вегетативной нервной системы.
Сегментарный отдел вегетативной нервной системы. Симпатическая и парасимпатическая
нервная система.
14. Надсегментарный отдел вегетативной нервной системы. Эрготропная и трофотропная
деятельность.
15. Методы исследования вегетативных функций. Синдромы поражения надсегментарного отдела
вегетативной нервной системы. Синдром вегетативной дистонии.
16. Психо-вегетативный синдром.
17. Гипоталамический синдром.
18. Комплексный регионарный болевой синдром (каузалгический, Пирогова – Вейра Митчела).
Вопросы для повторения предыдущего материала:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Синдром Горнера.
Уровни регуляции тазовых функций и их нарушения.
Условия возникновения и признаки центрального и периферического параличей.
Методика исследования чувствительности, произвольных движений.
Методика исследования физиологических и патологических рефлексов.
Терминология, которая используется для обозначения чувствительных, двигательных и
рефлекторных нарушений.
Перечень обязательных практических навыков:
1. Методика определения афазии.
2. Методика определения апраксии.
3. Методика определения коматозного состояния.
Рекомендованная литература
Основная
1. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – Спб. –
1996. – 320 с.
Дополнительная
2.
Мументалер Марко. Дифференциальный диагноз в неврологии. Москва.
«Мед-пресс-информ», 2009. – 359с.
3. Неврология , под ред. Д.Р.Штульмана, О.С. Левина, 4-е изд. –М.:Медпресс-информ.
– 2005. – 944 с.
4.
Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М., Холопченко Э.И. Атлас топической
диагностики заболеваний нервной системы. Киев: Вища школа. – 1979. – 216с.
5. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. –
М.:Медпресс. – 1998. – 304с.
6.
Скоромец А.А. Нервные болезни: учебн.пособие / А.А.Скоромец,
А.П.Скоромец, Т.А.Скоромец. – 4-е узд. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 560с.ил.
Информационные ресурсы:
Сайт кафедры нервных болезней ВНМУ (http://www.vnmu.edu.ua/кафедра-нервових-хвороб-зкурсом-нейрохірургії)
Сайт библиотеки ВНМУ (library.vsmu.edu.ua)