Диагностика, лечение и профилактика болезней почек у животных

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ
_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И.СКРЯБИНА»__________
Денисенко В.Н., Кесарева Е.А., Круглова Ю.С., Колмыкова О.В.
Диагностика и лечение почечной
недостаточности у собак и кошек
Методические
Москва 2007
указания
УДК 619:616-074 (07)
Денисенко В.Н., Кесарева Е.А., Круглова Ю.С., Калмыкова О.В. Диагностика и лечение почечной недостаточности у собак и кошек: Методич.
указания. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2007, 34 с.
В указаниях изложены клинические признаки и биохимические показатели сыворотки крови при почечной недостаточности, а также представлены методы ее лечения
Предназначены для студентов очного и заочного факультета ветеринарной
медицины, ветеринарно-биологического, военно-ветеринарного, слушателей
ФПК и практикующих врачей.
Р е ц е н з е н т: Кармолиев Р.Х., доктор биологических наук,
профессор МГАВМиБ им. К.И.Скрябина
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ
_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И.СКРЯБИНА»__________
Денисенко В.Н., Кесарева Е.А., Круглова Ю.С., Калмыкова О.В.
Диагностика и лечение почечной
недостаточности у собак и кошек
Методические
Москва 2007
указания
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Почки играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза организма. Они
участвуют в выполнении следующих функций:
• регуляции водно-солевого баланса;
• экскреции продуктов обмена и чужеродных веществ из организма;
• поддержании кислотно-щелочного равновесия;
• регуляции кровяного давления;
• синтезе биологически активных веществ;
• метаболизме белков и углеводов.
Водно-солевой баланс. Вода в среднем составляет 65% от массы тела,
она подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную (воду плазмы крови,
лимфы, и интерстициальной жидкости). Почки поддерживают такой объём
жидкости в организме, который необходим для поддержания физиологической
концентрации минеральных элементов. Минеральные элементы содержатся во
внутриклеточной и внеклеточной жидкости в виде растворимых солей. Растворимые соли (электролиты) частично или полностью диссоциируют на положительно и отрицательно заряженные ионы – катионы и анионы. Жизненно необходимыми являются 9 катионов: (Na+, Ca+, K+, Mg++, Mn, Zn++, Fe, Сu++, Со) и 6
анионов (хлорид, йодид, фосфат, сульфат, молибдат, селенит).
Регуляция водно-солевого баланса организма осуществляется почками путем
увеличения или уменьшения объема образования мочи и изменения концентрации солей в ней. С процессом образования и выведения мочи связана и экскреторная функция почек.
Процесс образования мочи включает фильтрацию воды и низкомолекулярных гидрофильных веществ плазмы крови через фильтрационный барьер почечных клубочков и реабсорбцию в канальцевом аппарате.
Фильтрация. Клубочковая фильтрация осуществляется за счет разности
гидростатического давления крови в капиллярах почечных клубочков и фильтрата в полости капсулы, а также за счет разности коллоидно-онкотического
давления.
Гидростатическое давление в капиллярах клубочков составляет 70-80
мм.рт.ст., а в полости капсулы 10 мм.рт.ст., разница составляет 60-70 мм.рт.ст.
Жидкость в капиллярах удерживает онкотическое давление, составляющее 2530 мм.рт.ст., таким образом фильтрация осуществляется под давлением 35-40
мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) зависит от числа функционирующих нефронов, проницаемости капилляров и артериального давления,
величины онкотического давления белков плазмы крови. В среднем она составляет 20% от объёма проходящей через почки плазмы.
Регуляция клубочковой фильтрации осуществляется юкстагломерулярным
аппаратом, который реагирует на растяжение афферентной артериолы кровью и
на уровень реабсорбции натрия выработкой ренина. Ренин активизирует переход ангиотензиногена в ангиотензин, который вызывает сокращение артериол и
изменение кровотока. Высокая температура внешней среды приводит к уменьшению, а низкая – к увеличению мочеобразования.
Состав первичной мочи зависит от размера пор фильтрационного барьера. В
норме он отличается от состава плазмы крови отсутствием крупнодисперсных
белков. Препятствуют прохождению белков через фильтрационный барьер малый размер пор и отрицательный заряд стенки капилляра.
Реабсорбция. Конечная моча образуется из первичной в почечных канальцах
в результате активной и пассивной реабсорбции и секреции. Активная реабсорбция осуществляется при помощи специальных ферментов, пассивная - путем диффузии. Эпителиальные клетки канальцев секретируют ряд новых веществ, которые поступают в мочу или кровь.
В проксимальных отделах канальцев реабсорбируются вода, электролиты (Na+, Са++, К+, Mg++ ), хлориды, фосфаты, бикарбонаты, белок, аминокислоты, глюкоза, кислоты.
Концентрация мочи осуществляется в петле Генле и собирательных трубках.
Основную роль в этом процессе играет мочевина.
Благодаря процессам клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и
концентрации осуществляются функции почек по поддержанию водного и
электролитного баланса, экскреции конечных продуктов обмена, регулируется
артериальное давление крови. Конечная моча животных в среднем содержит
96% воды и 4% сухих веществ. В состав мочи входят продукты азотистого обмена - мочевина, креатинин, аммиак, гиппуровая кислота, пиримидин, пурин. К
пуриновым производным в моче относятся мочевая кислота, аллантоин, аденин,
ксантин; к пиримидиновым - цитозин, тимин. Они образуются при расщеплении нуклеопротеидов. Мочевая кислота содержится в моче животных в виде
натриевых и калиевых солей (уратов) и в свободном состоянии. Креатинин является конечным продуктов обмена белков мышц. Белок в моче содержится в
следовых количествах. В небольшом количестве в моче содержатся аминокислоты, нуклеиновые кислоты, желчные кислоты, холестерин, органические кислоты, паракрезол, индол, скатол, фенол. В моче определяются пигменты - урохром, урохромоген, уробилиноген, уробилин, водорастворимые витамины, гормоны, ферменты.
Основные макроэлементы в моче представлены в виде фосфатов, хлоридов,
сульфатов, солей аммония. Неорганические вещества содержатся также в виде
ионов Na, К, Са, Mg, Р, S, Cl, SO4, РО, СО3, Fe, Mn, Zn, AI, Си, Co, Br и др. С
мочой экскретируются антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные краски.
Кислотно-щелочной баланс. Физиологические обменные процессы в
организме протекают при слабощелочной (рН 7,4) реакции крови и межклеточной жидкости. Кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается путем
образования определенного количества бикарбоната (NаНСОз) и ионов водорода (Н+), а также при помощи буферных систем. Основными донорами ионов водорода в организме являются неорганические и органические кислоты, которые
образуются в процесссе метаболизма в организме, а также поступающие из
внешней среды с кормом и водой. В частности угольная кислота образуется в
легких при растворении углекислого газа в воде; пировиноградная, молочная,
уксусная, ацетоуксусная - при расщеплении жиров и углеводов. Ионы водорода
освобождаются при диссоциации кислот (Н2СО3 — Н+ + НСО3 )
Буферные системы - фосфатная, карбонатная, гемоглобиновая и белковая и
аминокислотная - обратимо связывают ионы водорода и таким образом предотвращают изменение рН среды.
В эпителиальных клетках почечных канальцев происходит диссоциация
угольной кислоты. Образованный при этом водород частично (40%) связывается с анионами слабых кислот, частично (59%) с аммиаком и выводится из организма в виде титруемых кислот и аммония. Незначительная часть водорода
(около 1 %) экскретируется с мочой в виде ионов.
Почки играют важнейшую роль в образовании в организме бикарбоната.
Бикарбонат образуется в интерстициальной ткани почек при соединении ионов
натрия с анионами угольной кислоты (Na+ + НСОз – NaHCO3). Он частично
всасывается в кровь, а частично выводится из организма с мочой. Содержание
бикарбоната в крови определяет щелочной резерв организма.
При болезнях почек, сопровождающихся уменьшением реабсорбции бикарбоната в кровь, кислотность крови и лимфы повышается (рН меньше 7), то есть
развивается метаболический ацидоз. Из-за повышенного содержания бикарбоната реакция мочи при метаболическом ацидозе изменяется в щелочную сторону. Ацидоз усиливается при накоплении в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Алкалоз, связанный с патологией почек у животных, встречается редко.
Способствует снижению содержания кислых валентностей в организме синтез в почках нейтральной глюкозы из органических кислот.
Регуляция кровяного давления. В дуге аорты, синокаротидной области, легочных артериях, мезентериальных сосудах, устье полых вен расположены барорецепторы, которые улавливают изменение кровяного давления в сосудистом русле. Сигналы об изменении давления крови по афферентным нервам
поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в области солитарного
тракта, гипоталамуса и лимбических структур мозга.
В сосудодвигательном центре формируется программа действий, направленная на нормализацию давления в кровеносных сосудах и направляется к сердцу,
сосудам, органам депо крови, почкам. В реализации этой программы участвуют
центральная нервная и гормональная системы организма, а также клетки, образующие кинины.
Механизм поддержания кровяного давления включает изменение тонуса сосудов, минутного объема сердца, скорости кровотока, объема циркулирующей
и депонированной крови и ее вязкости, активности гемопоэза.
Раздражение симпатических нервных окончаний приводит к сужению кровеносных сосудов и повышению давления крови в них. Раздражение парасимпатических нервов вызывает их расширение и понижение давления.
Особую роль в поддержании кровяного давления в физиологических пределах принадлежит почкам. В тканях почек синтезируются ренин, простагланди-
ны Е2 и медуллин. Ренин принимает участие в механизме повышения артериального давления. Он участвует в активизации ангиотензиновой системы. Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием фермента пептидазы превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, стимулирует синтез альдостерона в
корковом слое надпочечников, повышает активность адренергической иннервации. Указанные эффекты приводят к повышению кровяного давления.
Понижают кровяное давление простагландины, медуллин и кинины. Простагландины синтезируются в почках и других органах из арахидоновой кислоты.
По химической структуре они являются производными ненасыщенных жирных
кислот. Простагландин Е2 увеличивает проницаемость капилляров, расширяет
сосуды и, таким образом, усиливает кровоток. Он повышает клубочковую
фильтрацию и экскрецию натрия из организма. Под действием простагландина
Е2 происходит снижение кровяного давления в артериях. Аналогичным действием обладают медуллин и кинины ANP, BNP, CNC.
Синтез биологически активных веществ. Кроме вышеуказанных ренина, простагландина, мелуллина в тканях почек синтезируется еще целый ряд
биологически активных веществ.
В клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируются эритропоэтин, лейкопоэтин, тромбоцитопоэтин, которые стимулируют гемопоэз в костном мозге. При гипоксическом состоянии, воспалении тканей и почек, синтез
факторов, стимулирующих геммопоэз, снижается, а в крови, оттекающей от почек, обнаруживают ингибиторы гемопоэза. В почках образуется аммиак, гиппуровая кислота, активная форма витамина Д3, урокиназа, гепарин, коллоиды мочи. Аммиак образуется из нейтральной мочевины, а из бензойной кислоты –
гиппуровая кислота. Активная форма витамина Д3 образуется под воздействием ферментных систем почечного эпителия из депонированного в паренхимной
ткани почек 25-гидрокси-холекальциферола.
Кровь в почках обогащается антикоагулирующими факторами. В них осуществляется синтез урокиназы и гепарин-антитромбина, которые активизируют
процессы фибринолизиса.
В почечных канальцах синтезируются коллоидные вещества, которые стабилизируют насыщенные солевые растворы мочи.
Метаболизм белков и углеводов. Метаболическая функция почек заключается в участии в обмене белков, углеводов и липидов.
В почечных канальцах осуществляется катаболизм инсулина, АДГ, паратгормона, АКТГ, ангиотензина и гастрина. Образующиеся в результате расщепления указанных веществ аминокислоты из канальцев реабсорбируются в
кровь. При почечной недостаточности отмечается накопление их в крови.
Ренальный метаболизм глюкозы включает ее синтез из кислых метаболитов в
корковом слое почки и гликолиз в мозговом. Превращение кислых метаболитов
в нейтральную глюкозу способствует регуляции кислотно-щелочного равновесия организма.
Метаболизм липидов в почках включает окисление свободных жирных кислот и включение их в состав триацилглицеридов и фосфолипидов.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность характеризуется нарушением основных физиологических функций почек. Она развивается в результате повреждения морфологической структуры почек патогенными факторами, нарушения их кровоснабжения и оттока мочи. Проявление почечной недостаточности зависит от характера патологического процесса и степени повреждения почечных структур.
Почечная недостаточность может иметь острое и хроническое течение.
Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в результате
быстро возникающих обширных нарушений почечного кровотока клубочковой
фильтрации и канальцевой реабсорбции. Ведущую роль в ее патогенезе отводят
гистаминзависимой аллергической реакции немедленного типа, активации ренин-ангиотензивной системы, спазму и тромбозу кровеносных сосудов коркового слоя, сдавливанию канальцев отечной интерстициальной тканью.
ОПН характеризуется острыми нарушениями основных, в первую очередь
экскреторной, функций почек, которые вызывают азотемию, нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса организма.
Морфологические изменения, в основном, характеризуются дистрофией и
некрозом эпителия почечных канальцев, отеком интерстициальной ткани.
Различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Преренальная ОПН развивается при потере воды и электролитов при поносах, неукротимой рвоте, ожогах, при шоковых состояниях, сердечной недостаточности и недостаточности коры надпочечников.
Ренальная ОПН. Этиология ренальной ОПН связана с повреждением нефронов экзо- и эндотоксинами и наличием воспалительных процессов в почках.
Эндогенные нефротоксические вещества образуются в организме при перитоните, гепатите, панкреатите, пиометре, обширном патологическом гемолизе,
непроходимости кишечника. К экзогенным нефротоксинам относятся соединения тяжелых металлов, антибиотики (особенно гентамицин, тетрациклин),
сульфаниламидные препараты, витамин D. Ренальная ОПН может развиваться
при острых бактериальных и вирусных инфекциях, сепсисе, аллергических реакциях.
Постренальная ОПН может наблюдаться при нарушении оттока мочи из-за
обтурации мочевыводящих канальцев, мочеточников, уретры уролитами, опухолями.
В течении ОПН выделяют 4 периода.
В I период у больного животного наблюдают клинические признаки болезней, которые вызывают ОПН.
II период характеризуется олигурией или анурией, угнетением, коматозным
состоянием, рвотой, повышением содержания в крови мочевины и креатинина,
гиперкалиемией.
В III период отмечают восстановление диуреза, нормализацию уровня продуктов метаболизма белка в крови.
В IV период происходит полное выздоровление больного животного, нормализация клинических и лабораторных показателей.
Восстановление диуреза и полиурия, которые появляются после олигурии и
анурии свидетельствуют о благоприятном течении болезни. При легкой форме
ОПН и рациональном лечении восстановление диуреза происходит на 3-4 сутки, а в тяжелых случаях – после 20-го, 30-го дня. Летальность при ОПН составляет 33-37%.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется
прогрессирующим необратимым нарушением экскреторной, секреторной и
других функций почек, вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации.
Ведущую роль в патогенезе ХПН играет атрофия и некроз нефронов, нефрофиброз и нефросклероз. Основной причиной ХПН являются хронические болезни почек, вызывающие прогрессирующее отмирание нефрона.
В течении ХПН различают 3 стадии.
1. Стадия полной компенсации. Она протекает без клинических признаков.
Биохимические показатели крови животного не изменены.
2. Стадия частичной компенсации характеризуется легким или умеренным
повышением мочевины (у собак до 10-14 ммоль/л), креатинина (до 270
мкмоль/л) и неорганического фосфора (до 2,1 ммоль/л). Клинически отмечают
слабовыраженные признаки уремии.
3. Стадия декомпенсации. Развивается при поражении 66-75% нефронов. У
больных животных отмечают угнетенное состояние, полиурию и полидипсию,
анорексию, потерю веса и анемию. В сыворотке крови повышено содержание
азотистых шлаков и неорганического фосфора. У собак концентрация мочевины достигает 15-20 ммоль/л и более, креатинина – более 200-400 мкмоль/л,
фосфора – до 3,2 ммоль/л и выше.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина почечной недостаточности характеризуется мочевым и
уремическим, реже отечным и нефротическим синдромами. Наряду с ними отмечаются признаки болезней, которые послужили причиной появления почечной недостаточности.
Мочевой синдром. Мочевой синдром характеризуется изменением объема мочи, выделяемой животным за определенный промежуток времени, изменением ее состава и нарушением акта мочеиспускания. В клинической практике
обычно определяют, сколько мочи животное выделяет за 24 часа. При оценке
диуреза необходимо учитывать, что он зависит от содержания в рационе сочных кормов, температуры окружающей среды, физической нагрузки, наличия
сопутствующих заболеваний. Диурез будет повышен при применении мочегон-
ных препаратов, а также после внутривенного введения больших объемов жидкости.
Полиурия – увеличение общего количества выделяемой мочи в 1,5 - 2 и более раз. Собака при полиурии выделяет за сутки 60-100 мл мочи на 1 кг массы
тела. Патогенез полиурии связан с увеличением скорости фильтрации в почечных клубочках и уменьшением реабсорбции в канальцах. Полиурию отмечают
при нефрозе, на стадии разрешения острого и хронического гломерулонефрита,
неоплазии почек, нефротическом синдроме.
Полиурию, не связанную с патологией почек наблюдают при сахарном и несахарном диабете, гиперадренокортицизме, гиперкальциемии и гипокалиемии,
пиометре, болезнях печени, рассасывании обширных отеков, введении в организм животного больших объемов жидкости, применении диуретиков. Полиурия при сахарном диабете связана с необходимостью выводить из организма
избыток глюкозы (осмотический диурез). При несахарном диабете в основе патогенеза полиурии лежит отсутствие секреции антидиуретического гормона
(АДГ) или потеря почками способности реагировать на АДГ. При пиометре полиурия является защитно-компенсаторной реакцией, направленной на выведение токсинов из организма.
Олигурия – уменьшение общего количества выделяемой животным мочи.
Различают ренальную и экстраренальную олигурию. Ренальная олигурия является следствием снижения клубочковой фильтрации, то есть уменьшением прохождения воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через гломерулярный фильтр. В норме клубочковая фильтрация составляет 18 – 20 % от почечного плазмотока. При хронической почечной недостаточности она снижается
до 4-5%. Выделение мочи при этом снижается до 10 - 6 мл на 1 кг массы животного в сутки. Снижение клубочковой фильтрации является следствием
уменьшения общей фильтрующей поверхности капилляров, понижения гидростатического давления в них и повышением онкотического давления.
Ренальная олигурия развивается в начальных стадиях острого гломерулонефрита, пиелонефрита, при тромбозе почечных сосудов, при отравлении животных органическими растворителями, солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами.
Экстраренальная олигурия отмечается при шоке, крупозной пневмонии,
обильном поносе и рвоте, обширных отеках, асците, недостаточном поступлении жидкости в организм.
Анурия – полное отсутствие выделения мочи. Она развивается вследствие
тотального поражения почечных клубочков патогенными агентами и при
нарушении кровообращения в почках. Олигурия и анурия, которые отмечаются
в течение нескольких дней, свидетельствуют о почечной недостаточности. Их
необходимо дифференцировать от задержки мочи в мочевом пузыре, разрыва
мочевого пузыря, непроходимости мочеточников и уретры.
Нарушение мочевыделения проявляется в виде поллакиурии, дизурии, никтурии, ретенции, недержания мочи.
Поллакиурия - частое выделение малых порций мочи без заметного увеличения ее суточного объёма. Она отмечается при циститах, инфекции мочевых
путей, мочекаменной болезни, а также при переохлаждениях животных, особенно молодняка.
Дизурия - болезненное мочеиспускание, отмечают при циститах, уретритах,
простатитах, прохождении по мочеточникам конкрементов.
Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным, является признаком хронической почечной недостаточности.
Ретенция - задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии патологии в
почках. Ретенция может встречаться при коликах, перитоните, цистите, простатите, закупорке мочеиспускательного канала камнями, а также при поражении
центральной нервной системы, парезах и параличах нервов мочевого пузыря.
Недержание мочи - непроизвольное мочеиспускание, регистрируют как у
молодых, так и у старых животных, чаще у самок. У щенков недержание мочи
бывает связано с врожденным недоразвитием сфинктера мочевого пузыря,
наличием уроинфекции. У взрослых собак причиной недержания мочи могут
служить простатит, неоплазия мочевого пузыря или влагалища, парезы и параличи нервов мочевого пузыря, а также поражения почек и мочевыводящих путей бактериями.
Качественные изменения мочи при болезнях почек описаны в разделе «Лабораторные исследования».
Уремический синдром – это комплекс клинических симптомов, которые
появляются при уремии – накоплении в организме продуктов метаболизма
(«уремических токсинов») вследствие ослабления экскреторной функции почек.
К уремическим токсинам относят продукты расщепления белка (мочевину,
мочевую кислоту, аммиак, полипептиды и пептиды, аминокислоты; гуанидиновые соединения – креатинин, креатин, гуанидиноуксусную кислоту, гуанидиносукциновую кислоту; гормоны – паратгормон, инсулин, глюкагон, гастрин,
гормон роста и другие биологически активные вещества; электролиты – натрий,
калий ).
В последнее время к «уремическим токсинам» стали относить все вещества,
имеющие молекулярную массу до 5000 дальтон.
Ведущую роль в патогенезе уремии играет снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Уремический синдром может, также, развиваться при непроходимости мочевыводящих путей и разрывах лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
Обнаружение клинических признаков уремического синдрома у больного
животного свидетельствует о наличии почечной недостаточности.
Уремический синдром характеризуется снижением плотности мочи. Вначале
развивается изостенурия - относительная плотность мочи становится равной
плотности безбелковой плазмы крови (1,010-1,012), а затем гипостенурия - относительная плотность не более 1,008.
Отмечается также снижение содержания бикарбоната в крови и ацидоз.
Содержание натрия в крови в начальных стадиях остается в норме, в терминальных - повышается. На стадии полиурии наблюдается гипокалиемия, при
олигурии и анурии - гиперкалиемия.
Клинически гиперкалиемия проявляется снижением артериального давления,
брадикардией и иногда поражением скелетных мышц.
Уремия при хронической почечной недостаточности может послужить причиной нарушения Са-Р обмена, поражения желудочно-кишечного канала, центральной нервной системы, органов кроветворения.
Уремический синдром характеризуется поражением центральной нервной и
сердечно-сосудистой систем, нарушением функции желудочно-кишечного
тракта, нарушением обменных процессов и угнетением гемопоэза, изменением
биохимического состава биологических жидкостей.
Поражение центральной нервной системы проявляется в виде общей слабости, сонливости, угнетения. Эти симптомы связывают с накоплением в крови
аммиака, мочевины, диметиламина и триметиламина.
На финальной стадии болезни отмечают тремор мышц, конвульсии, признаки
эклампсии, коматозное состояние.
Поражение сердечно-сосудистой системы и легких. Характерным клиническим симптомом поражения сердечно-сосудистой системы при уремическом
синдроме является артериальная гипертензия.
Наличие артериальной гипертензии (гипертонии) при почечной патологии
свидетельствует о нарушении водно-солевого баланса и синтеза ренальных
биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов. Основная роль
в повышении артериального давления принадлежит задержке натрия и воды в
кровяном русле, активации прессорной и снижению функции депрессорной систем.
Задержка натрия и воды приводит к увеличению объёма циркулирующей
крови - гиперволемии. Повышение содержания натрия в сосудистой стенке вызывает ее набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к ангиотензину и катехоламинам.
Стимуляция прессорной системы связана с усилением секреции ренина, увеличением образования ангиотензина, альдостерона и сывороточных катехоламинов.
Снижение депрессорной функции обусловлена снижением синтеза простагландинов в почках, брадикинина и гистамина.
У животных артериальная гипертензия клинически проявляется одышкой,
быстрой утомляемостью, расширением границ сердца, гипертрофией левого
желудочка, усилением второго тона, отеком зрительного нерва, расширением
сосудов склеры.
В тяжелых случаях отмечается рвота и нарушение зрения.
Гипертоническим синдромом сопровождается большинство болезней почек,
которые характеризуются обширным поражением паренхимы и почечной недостаточностью.
Отек легких. Наиболее частым и тяжелым симптомом почечной недостаточности является отек легких, как правило, связанный с его гипергидратацией. В
сравнении с отеком сердечной природы, нефротический отек протекает без резких клинических признаков. При рентгеновских исследованиях отмечают сим-
метричное нерезкое затемнение центральных отделов легких; периферические
участки, верхушки легких остаются прозрачными.
При выраженном уремическом отеке отмечают одышку, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы.
Поражения глаз. Отслоение сетчатки глаза наблюдается у старых кошек с
кровяным давлением выше 200 мм ртутного столба (Р. Риис, 2006 г.).
При почечной недостаточности у больных кошек, реже у собак, диагностируют иридоциклиты и иридоциклохориоидиты. Они характеризуются отеком
радужной оболочки глаза, опалесценцией внутриглазной жидкости, сужением
зрачка, наличием крови в передней и задней, иногда только в передней камере
глаза.
Нарушение гемопоэза. Оно характеризуется гипопластической, нормохромной, нормоцитарной нерегенераторной анемией. Наблюдается также тромбоцитопения, лимфопения и нейтрофилия.
Анемия при хронической почечной недостаточности развивается вследствие
снижения синтеза эритропоэтина почками и угнетения функции костного мозга.
Повышенное содержание в крови рибонуклеазы ингибирует эритропоэз. Нарушение функции тромбоцитов связывают с накоплением гуанидиновых соединений, в том числе креатинина, пептидов, аденозин-монофосфата
Низкая концентрация белков-переносчиков железа — трансферринов, которую отмечают при протеинурии, связанной с повреждением гломерулярного
фильтра может быть причиной гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.
Может развиться и постгеморрагическая железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей почками в результате гломерулонефрита. Потери крови при уро- и нефролитиазе обычно не приводят к развитию анемии.
Повышенное разрушение эритроцитов у больных с почечной недостаточностью связывают также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина.
Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются, теряют
обычную форму и быстро гемолизируются - гемолиз вследствие механического
разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома.
Укорочение периода полужизни (Т1/2) эритроцитов при уремии продемонстрировал C.Emerson в 1948 г. Оно обычно коррелирует со степенью нарушения функции почек и, как полагают, зависит от присутствия в сыворотке различных токсических веществ, например, фенолов и от ацидоза.
Еще недавно в патогенезе анемии у больных с ХПН немаловажное значение
придавали нарушению баланса водорастворимых витаминов и, в первую очередь, фолиевой кислоты (ФК) и витамина B12. Действительно, при экспериментальной уремии абсорбция ФК в желудочно-кишечном тракте у крыс оказалась
сниженной. Усугублять анемию у больных с претерминальной и терминальной
ХПН может и основное заболевание, например, диабет, миелома и т.д. Уремии
свойственен абсолютный и относительный дефицит эндогенного эритропоэтина
(ЭРП). Титр эндогенного ЭРП у больных ХПН не только значительно ниже,
чем у здоровых, но и у больных с такой же тяжестью анемии другой этиологии
- постгеморрагической, апластической, сидероахрестической.
Как правило, ХПН вызывает смешанную форму анемии, обусловленную дефицитом эритропоэтина, токсическим влиянием продуктов азотистого обмена и
потерей трансферрина с почками.
Поражения желудочно-кишечного канала. Продукты метаболизма, которые накапливаются в организме при уремии, оказывают раздражающее, сенсибилизирующее, токсическое действие на все органы и системы. Главную роль в
патогенезе язвенных стоматитов и гастритов отводят высокой концентрации
мочевины в слюне и желудочном соке.
Повышенная концентрация гастрина в крови и нарушение кровоснабжения
также участвуют в развитии патологического процесса. В результате этого воздействия на систему органов пищеварения у больных животных развиваются
стоматиты и гастриты.
Уремический стоматит. При уремическом стоматите отмечают запах аммиака изо рта, сухость и покраснение слизистых оболочек, наложения коричневого цвета на языке, незаживающие язвы слизистых оболочек, хронический парадонтит и образование зубных камней.
Уремический гастрит характеризуется угнетением общего состояния, анорексией, метеоризмом кишечника, рвотой, расстройством пищеварения. Появление указанных симптомов связано с наличием в крови мочевины, триптофана, тирозина, фенилаланина. При пальпации отмечают болезненность желудка
и кишечника. Резкий метеоризм может приводить к парезам и непроходимости
кишечника. Уремический гастрит может осложняться язвой желудка и желудочно-кишечными кровотечениями.
Уремическая остеодистрофия. Ключевую роль в патогенезе уремической
дистрофии играет нарушение трансформации в почках витамина Дз (25-оксихолекальциферола) в его активную форму – 25-дегидроксихолекальциферола.
Дефицит активного витамина Дз вызывает нарушение связывания кальция с
транспортным белком на ворсинках кишечника и всасывания его в кровь. Гипокальцемия приводит к нарушению соотношения Са и Р в сторону повышения
последнего.
Избыток фосфора выводится из организма только в комплексе с кальцием,
что усиливает гипокальциемию. Пониженная концентрация кальция в крови
стимулирует синтез и секрецию паратгормона и может вызывать гипертрофию
паращитовидной железы. Избыток паратгормонов в крови приводит к вымыванию кальция из костей.
Клинически нарушение минерального обмена характеризуется остеомаляцией, остеопорозом, спонтанными переломами, болезненностью костяка. У молодых животных отмечается рахит и отставание в росте. У собак и кошек может
происходить размягчение и утончение костей черепа (каучуковая челюсть).
При лабораторных исследованиях отмечается гипокальциемия, нарушение
Са-Р соотношения и гиперкальцийурия.
Отечный синдром. Отеки при почечной патологии свидетельствуют о
нарушении осморегулирующей функции почек и водно - солевого баланса организма.
Mexaнизм образования отеков связан с задержкой натрия в организме и
уменьшением концентрации белка, в основном альбуминов в сыворотке крови.
Уменьшение экскреции натрия с мочой, в основном, связано с усилением его
реабсорбции в канальцах. Усиление канальцевой реабсорбции обусловлено повышением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).
Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления, которое
удерживает воду в кровеносных сосудах.
Отеки подкожной клетчатки при почечной недостаточности локализуются в
области головы, век, шеи, поясницы, половых органов, конечностей. При сильно выраженной недостаточности почек они могут распространяться на подкожную клетчатку и дополняться скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), грудной (гидроторакс) и перикардиальной (гидроперикардит) полостях.
Почечные отеки следует дифференцировать от седечных, алиментарных и
эндокринных. Сердечные отеки локализуются в области мошонки, подгрудка,
нижней поверхности шеи, конечностей. После моциона животных они рассасываются или уменьшаются в размерах. Алиментарные отеки появляются на фоне
кахексии.
Нефротический синдром. Нефротический синдром характеризуется высокой (до 3,5 г в сутки) протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией,
отеками, гиперлипидемией. Возможно также изменение гемостаза - тромбоз сосудов, гиперкоагуляция.
В основе патогенеза нефротического синдрома лежит поражение почек иммунными факторами.
Повышенная клубочковая фильтрация белка, в основном альбумина, трансферина, имммуноглобулинов обусловлена повреждением базальной мембраны
клубочков аутоантителами, иммунными комплексами и комплементом, фагоцитами. В зависимости от размера молекул белков, которые выделяются из организма с мочой, различают селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия развивается при незначительном повреждении базальной мембраны, в результате которого она становится проницаемой для низкомолекулярных белков – альбуминов, трансферринов. Более выраженное повреждение гломерулярного фильтра приводит к фильтрации как мелко-, так и
крупномолекулярных белков. Существенную роль в развитии протеинурии играет потеря отрицательного заряда клубочковым фильтратом. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются вследствие потери белка с мочой.
Наличие обширных прогрессирующих отеков с асцитом, гидротораксом,
гидроперикардитом является следствием снижения онкотического давления
белков плазмы крови и нарушения экскреции натрия. Снижение онкотического
давления вызвано потерей белка. Внутрипочечные нарушения выделения
натрия возникают вследствие снижения его клубочковой фильтрации и увели-
чения канальцевой реабсобции, которые развиваются при дегенеративном поражении клубочкового эпителия.
Гиперлипидемия с повышением содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов обусловлена снижением метаболизма жиров в почках.
Нефротоксический синдром отмечают у животных, больных жировым и амилоидным нефрозом, острым и хроническим гломерулонефритом, а также при
отравлении солями тяжелых металлов, мышьяком, хлорорганическими соединениями и при применении некоторых медикаментов - антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов.
Некоторые инфекционные болезни, такие как ящур, а также хронические
гнойные процессы могут давать клинику нефротического синдрома.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
На олигурической стадии ОПН отмечают признаки гипохромной анемии,
лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитопению. На стадии выздоровления и восстановления диуреза гематологические показатели постепенно приходят в норму. При ХПН гематологические показатели зависят от стадии процесса и степени уремии. Выраженная уремия сопровождается гипертензией и анемией. На финальной стадии развивается гиперлейкоцитоз (до 40 х 109/л) и нейтрофилия со сдвигом ядра влево, анемия.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Нарушение экскреторной функции при почечной недостаточности приводит
к накоплению в крови промежуточных и конечных продуктов метаболизма. К
ним относятся мочевина, креатинин, креатин, гуанидин, диметилгуанидин, диметиламин, триметиламин, спермин, спермидин, инсулин, глюкагон, трииододин, тирозин, фенилаланин, индикан, электролиты и другие уремические токсины.
В клинической практике для диагностики почечной недостаточности у млекопитающих определяют содержание в сыворотке крови остаточного азота –
мочевины, креатинина и электролитов – калия, натрия, кальция, фосфора, магния.
Мочевина является конечным продуктом обмена азота у млекопитающих.
Она синтезируется в печени из аммиака и выводится из организма с мочой.
Мочевина является наиболее чувствительным показателем состояния функциональной активности почек. При почечной недостаточности ее содержание в
крови повышается раньше, чем концентрация других азотистых продуктов. Однако повышение содержания мочевины не всегда связано с почечной патологией. Мочевина может повышаться при белковом перекорме.
В терминальном периоде почечной недостаточности возможно снижение
концентрации мочевины в сыворотке крови за счет внутритканевого ферментативного ее разложения.
Креатинин образуется в результате катаболических процессов, происходящих в мышечной и мозговой ткани, печени, селезенке. Содержание креатинина
в сыворотке крови не зависит от состава рациона и объёма поступающей в организм жидкости.
При почечной недостаточности оно повышается позже, чем содержание мочевины. Из организма креатинин экскретируется только почками, поэтому повышение его концентрации является наиболее специфическим показателем почечной недостаточности. Гиперкреатининемия коррелирует с повышением содержания остаточного азота.
Электролиты
Диагностика почечной недостаточности включает определение содержания в
сыворотке крови калия, натрия, магния, кальция и фосфора.
Калий является основным внутриклеточным электролитом, содержание его в
сыворотке крови при острой и хронической почечной недостаточности повышается. Задержка калия в организме связана с резким снижением фильтрующей
функции клубочков и экскретирующей функции канальцев. Концентрация калия в сыворотке крови повышается при массивном патологическом лизисе клеток и тканей. Клинически гиперкалиемия проявляется угнетением общего состояния, тахикардией, олигурией и анурией, параличом мышц и отсутствием
сухожильных рефлексов.
Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления в
биологических жидкостях. При болезнях почек может происходить как снижение, так и увеличение его концентрации в сыворотке крови. Гипонатриемия
может наблюдаться в полиурической стадии почечной недостаточности, при
поносах и рвоте, при длительном применении диуретиков. Гипернатриемия
развивается при ослаблении диуреза и ренальном несахарном диабете. Задержка натрия в организме сопровождается отеком тканей, повышением артериального давления, У больных животных отмечают олигурию и анурию.
Магний. Содержание магния в сыворотке крови повышается на финальных
стадиях болезней почек. Оно связано с ослаблением функции фильтрации и характеризуется коматозным состоянием животного.
Кальций. Концентрация кальция в сыворотке крови при болезнях почек,
приводящих к почечной недостаточности, понижается. Снижение содержание
кальция указывает на неблагоприятное течение болезненного процесса. Основной причиной развития гипокальциемии при болезнях почек является нарушение образования активной формы витамина D в них, усиление секреции паратгормона паращитовидной железой, повышение концентрации фосфора в сыворотке крови и метаболический ацидоз. Снижение концентрации витамина D
вызывает нарушение всасывания кальция из кишечника и отложения его в костях.
Гипокальциемия приводит к усилению секреции паратгормона, который индуцирует вымывание кальция из костей, то есть вызывает развитие остеомаляции и остеопороза.
Фосфор. Повышение содержания фосфора в сыворотке крови является следствием резкого снижения клубочковой фильтрации, оно проявляется в олигоанурической стадии почечной недостаточности. Из организма фосфор выводится в виде соединений с кальцием, поэтому повышение содержания его в сыворотке крови способствует развитию гипокальциемии. Повышение содержания
фосфора в сыворотке крови собак до 2,1 ммоль/л отмечается при частично компенсированной хронической почечной недостаточности. При декомпенсированной ХПН концентрация фосфора в крови достигает 3,2 ммоль/л и более.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия у больных с почечной недостаточностью проявляется, как правило, метаболическим ацидозом. Развитие метаболического ацидоза обусловлено снижением экскреции с мочой кислых валентностей. Механизм развития ацидоза связан со следующими факторами:
1. снижением клубочковой фильтрации сульфатов, фосфатов.
2. нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы.
3. потерей гидрокарбонатов и натрия с мочой вследствие снижения их реабсорбции из канальцев.
В условиях ацидоза с целью увеличения щелочных валентностей в крови
происходит вымывание солей кальция из костей, то есть развивается уремическая остеодистрофия.
Биохимические показатели сыворотки крови при почечной недостаточности
изучали многие отечественные и зарубежные исследователи. Однако работа
проводилась в разных условиях и с использованием разных методов, поэтому
полученные ими результаты не всегда согласуются между собой.
В настоящее время в ветеринарную практику широко внедряются автоматические биохимические анализаторы. В связи с этим на кафедрах внутренних незаразных болезней животных и кафедре биологии и патологии мелких и экзотических животных проводится работа по изучению биохимических показателей сыворотки крови здоровых и больных собак и кошек с использованием
биохимических анализаторов марки Sinchron-4 фирмы Векман. В настоящей
работе представлены данные, отражающие изменение биохимических показателей сыворотки крови у собак и кошек при почечной недостаточности.
Почечную недостаточность диагностировали при разных болезнях почек с
использованием клинических и лабораторных методов исследования.
Кровь для исследования получали натощак из вены предплечья, сыворотку
отделяли общепринятым способом.
Полученные нами в условиях города Москвы показатели сыворотки крови
здоровых собак приведены в таблице 1.
Таблица 1.
Биохимические показатели сыворотки крови
клинически здоровых собак (N=34)
(Кесарева Е.А., Денисенко В.Н., Копенкин Е.П., 2005 г.)
Показатели
Min-max
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Глюкоза, ммоль/л
Креатинин, мкмоль/л
Мочевина, ммоль/л
Амилаза МЕ/л
АЛТ МЕ/л
АСТ МЕ/л
Коэффициент Де Ритиса
Билирубин общий мкмоль/л
Билирубин прямой мкмоль/л
Щелочная фосфатаза МЕ/л
Кальций ммоль/л
Фосфор ммоль/л
Холестерин ммоль/л
Триглицериды ммоль/л
КФК МЕ/л
ГГТ МЕ/л
55,0-79,2
25,6-33,0
3,8-5,7
61-111
3,63-9,7
395-1278
29,8-70,5
23,8-45,1
0,42-0,97
6,1-9,9
0,0-1,0
27-112,8
2,49-3,0
0,83-1,43
2,06-5,97
0,51-0,94
53-104,1
2,3-9,3
M+-m
Cv, %
65,8  1,00
8,9
29,3  0,39
7,8
4,8  0,08
9,8
87,8  2,68
17,8
6,3  0,29
27,6
983,3  33,7 19,9
54,8  1,99
21,2
35,1  1,15
19,2
0,66  0,02
21
8,1  0,19
13,9
0,3  0,06
101,8
61,2  4,08
38,9
2,7  0,03
5,9
1,1  0,03
14,1
4,1  0,17
24,4
0,7  0,02
19,6
67,8  2,12
18,3
4,3  0,3
41,
Cv - коэффициент вариации
Из таблицы 1 видно, что у здоровых собак креатинин содержится в концентрации 87,8  2,68 мкмоль/л. Минимальная и максимальная концентрация его
колеблется от 61 до 111 мкмоль/л.
Концентрация мочевины у этих животных колеблется от 3,63 до 9,70
ммоль/л, в среднем она составляет 6,3  0,29 ммоль/л.
Полученные нами результаты согласуются с данными Д. Байнбриджа и
Д.Элиота (2003 г.), которые указывали, что содержание креатинина в норме
меньше 140 мкмоль/л, а мочевины меньше 8 ммоль/л.
Результаты исследования сыворотки крови собак, больных пиелонефритом с
явлениями почечной недостаточности приведены в таблице 2.
Таблица 2.
Биохимические показатели сыворотки крови
собак, больных пиелонефритом
с явлениями почечной недостаточности (N=42)
(Кесарева Е.А., Денисенко В.Н., Копенкин Е.П., 2005 г.)
Показатели
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Глюкоза, ммоль/л
Креатинин, мкмоль/л
Мочевина, ммоль/л
Амилаза МЕ/л
АЛТ МЕ/л
АСТ МЕ/л
Билирубин
общий
мкмоль/л
Билирубин
прямой
мкмоль/л
Щелочная
фосфатаза
МЕ/л
Кальций ммоль/л
Фосфор ммоль/л
Холестерин ммоль/л
КФК МЕ/л
ГГТ МЕ/л
Min-max
M+-m
48,0-94,0
14-430
1,4-1,9
132-1387
8,2-98,8
775-9571,9
3,2-354,7
16,1-346,2
Р≤
67,1  2,0
25,2  1,37
4,48  0,23
444,5  56,5
31,9  3,5
3353,3  339,2
65,6  10,3
77,8  12,3
Cv, %
17,7
26,7
33,9
83,4
70,8
59,9
101,4
104,1
0,01
0,001
0,001
0,001
0,01
2,55-37,4
14,0  0,87
40,2
0,01
0,0-22,4
5,1  0, 6
73,9
0,001
36,3-3285
242,8  76,8
207,4
0,05
2,01-3,38
0,85-3,12
1,95-14,69
62,4-805
3,1-15,4
2,58  0,09
1,92  0,2
5,27  0,69
400,6  53,2
8,3  0,82
13,8
38,2
57,2
59,3
47,6
0,001
0,05
0,001
0,01
Cv - коэффициент вариации
Р - уровень достоверности различий с клинически здоровыми животными.
Анализ таблицы 1 и 2 свидетельствует о том, что при почечной недостаточности, связанной с пиелонефритом у больных животных повышено содержания
креатинина до 444,5  56,5 мкмоль/л и мочевины до 31,9  3,5 ммоль/л.
Отмечается также достоверное повышение амилазы, щелочной фосфатазы,
АСТ, КФК, ГГТ, билирубина и фосфора.
Биохимические показатели сыворотки крови собак при новообразованиях
почек приведены в таблице 3.
Таблица 3.
Биохимические показатели сыворотки крови
собак, имеющих новообразование почек
с явлениями почечной недостаточности (N=20)
Показатели
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Глюкоза, ммоль/л
Креатинин, мкмоль/л
Мочевина, ммоль/л
Амилаза МЕ/л
АЛТ МЕ/л
АСТ МЕ/л
Билирубин
общий
мкмоль/л
Билирубин
прямой
мкмоль/л
Кальций ммоль/л
Фосфор ммоль/л
Холестерин ммоль/л
Min-max
M+-m
33,5-79,0
60,35  3,54
10,0-34,0
24,72  2,28
2,00-6,71
4,13  0,30
183-1358
551,82  78,11
19,5-75,8
40,1  3,81
940-7967 2835,08  428,43
11,7-413,2 101,47  24,39
16,1-402,7 136,37  29,48
Р≤
Cv, %
21,1
29,1
32,5
63,3
42,5
65,9
107,5
94,2
0,05
0,001
0,001
0,001
0,01
8,40-45,1
19,44  2,39
52,0
0,001
0,70-15,0
5,62  0,93
70,3
0,001
1,85-2,96
1,91-4,05
2,94-9,56
2,54  0,09
2,96  0,18
5,88  0,41
11,5
19,4
33,1
0,001
0,001
Сравнительный анализ таблиц 2 и 3 свидетельствует о том, что при почечной
недостаточности, вызванной разными патогенными агентами наряду с достоверным повышением концентрации мочевины и креатинина у собак отмечается
повышенное содержание фосфора. К аналогичному выводу пришел и Х. Ниманд (2002 г).
Отмечено также повышенное содержание общего и прямого билирубина,
АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и амилазы.
Биохимические показатели сыворотки крови кошек изучали на здоровых и
больных хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом, поликистозом почек с клиническими признаками почечной недостаточности.
Диагноз на наличие почечной недостаточности ставили на основании клинических, гематологических исследований и ультразвукового сканирования.
Полученные данные приведены в таблице 4.
Таблица 4
Биохимические показатели сыворотки крови кошек в норме и при болезнях почек
(с явлениями почечной недостаточности)
Здоровые
n=10
Показатели
Глюкоза, ммоль/л
Min-max
3,5-5,3
M+-m
4,6  0,26
Мочевина, ммоль/л
5,1-10,1
7,5  0,87
Креатинин, мкмоль/л
81-160
136,9  9,15
Фосфор ммоль/л
Кальций ммоль/л
1,0-1,53
2,4-3,1
1,30  0,08
2,7  0,13
700,3-930,8 812,4  23,00
Амилаза МЕ/л
АЛТ МЕ/л
23,1-77,0
46,6  4,87
АСТ МЕ/л
12,3-41,3
25,8  4,08
6,3-13,0
8,4  0,80
0,01-0,2
0,1  0,02
Билирубин
мкмоль/л
Билирубин
мкмоль/л
общий
прямой
Хронический
Хронический
Поликистоз
пиелонефрит
гломерулонефрит
почек
n=8
n=27
n=3
P<0,01
Min-max
M+-m
Min-max
M+-m
Min-max
M+-m
3,8-9,52
3,56-10,8
3,36-14,12
6,02  0,81
5,76  0,36*
8,54  3,24
15,09 
27,06 
5,7-23,7
10-57,7
22,8-59,8 35,77  13,96
2,56**
2,97***
230,25 
287,56 
389,67 
176-304
177-543
309-466
16,67***
20,80***
46,85***
1,15-1,82
1,60  0,16
0,9-6,11 2,27  0,18*** 1,94-5,35 3,28  1,20**
2,1-2,9
1,9-3,1
1,9-2,9
2,5  0,05
2,7  0,06
2,6  0,06
3131,5 
3571,37 
4746,97 
1503,7-6910,9
1908,9-7701,7
4584,7-4961,6
481,36***
305,03***
1224,65**
42,5-210 98,31  22,42* 19,1-219,9 79,29  9,28** 63-108,3 86,47  13,63*
70,4 
65,52 
45,53 
34,2-163,5
20,1-255,3
30-61,6
17,13*
10,51**
2,28**
24,03 
17,29 
9,7-54,0
1,0-42,4
8,6-16,2
12,53  2,28
10,84
1,93***
3,5-13,3
7,8  3,14*
0-20,5
12,1  5,11*
Р – уровень достоверности различий по сравнению с клинически здоровыми животными;
* - P<0,05;
** - P<0,01;
*** - P<0,001
2,8-9,6
5,54  1,91*
Полученные нами на здоровых животных результаты согласуются с данными Boyd Y.W. (School of veterinary medicine University of California. Davis.
California (1997).
Анализ таблицы 4 указывает на то, что биохимические показатели сыворотки крови у кошек, больных хроническим пиелонефритом, хроническим
гломерулонефритом и поликистозом почек изменяются также, как у собак,
страдающих почечной недостаточностью. У них отмечается повышение мочевины, креатинина, амилазы, АЛТ, АСТ, общего и прямого билирубина.
Указанные изменения ярче выражены при поликистозе и хроническом гломерулонефрите. Исключение составляет фосфор, концентрация которого у кошек существенно не изменяется при хроническом пиелонефрите.
Закономерное повышение концентрации амилазы, общего и прямого билирубина, АЛТ и АСТ свидетельствует о том, что накопление «уремических
токсинов» вследствие нарушения экскреторной функции почек у кошек и собак приводит к поражению поджелудочной железы и печени.
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
Наиболее яркие изменения в моче обнаруживают на олиго-анурической
стадии острой почечной недостаточности и на финальной стадии хронической почечной недостаточности. Они характеризуются снижением плотности
мочи, протеинурией, гематурией, цилиндрурией, возможно наличие высокой
концентрации клеток эпителия, бактериурии.
Плотность (удельный вес) мочи зависит у здоровых животных от содержания в ней мочевины, солей натрия и других электролитов. У больных животных плотность мочи повышается при глюкозурии и протеинурии. Наличие
1% сахара в моче повышает ее плотность на 0,004, присутствие в моче белка в
концентрации 3г/л приводит к повышению ее плотности на 0,001.
Плотность мочи бывает повышенной в течение 2-х суток после применения
рентгеноконтрастных препаратов.
Повышение температуры в помещении, где проводится анализ на каждые
О
3 С выше 16ОС, сопровождается снижением относительной плотности мочи
на 0,001. Снижение температуры на каждые 3ОС приводит к увеличению
плотности на 0,001.
В норме относительная плотность мочи у собак соответствует 1,015-1,025;
у кошек-1,020-1,040.
Понижение относительной плотности мочи ниже физиологических пределов называется гипостенурией. Она развивается при нарушении функции
концентрации. При поражении канальцев, сопровождающимся полным отсутствием концентрации мочи в почках развивается изостенурия. При изостенурии плотность окончательной мочи не отличается от плотности безбелкового фильтрата плазмы, то есть первичной мочи.
Изостенурия характеризуется относительной плотностью мочи, равной
1,008-1,010, по некоторым данным 1,012.
При ОПН отмечается гипостенурия, то есть снижение плотности мочи ниже 1,008-1,010.
Повышение плотности мочи отмечают при заболеваниях, которые характеризуются лихорадкой, поносом, рвотой, а также при сахарном диабете.
Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве, превышающем его
содержание у здоровых животных.
В норме в мочу поступает высокомолекулярный гликопротеид, который
секретируется в дистальных отделах почечных канальцев. В моче он содержится в следовых количествах и методами, которые используются при общем
анализе, не выявляется.
Различают протеинурию внепочечную, ренальную и функциональную. При
внепочечной протеинурии белок попадает в мочу из мочевыводящих путей
при уроциститах, уретритах, пиелонефритах, воспалении половых органов.
Ренальная протеинурия связана с болезнями почек. Она может иметь гломерулярное (клубочковое) и канальцевое происхождение. Клубочковая протеинурия развивается вследствие повышенной фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Увеличение фильтрации связано с расширением «пор» базальной мембраны и потерей отрицательного заряда. Клубочковая протеинурия наблюдается при гломерулонефритах, амилоидозе почек, гипертонической болезни, нефросклерозе, тромбозе почечных вен.
Канальцевая протеинурия развивается при нарушении реабсорбции белков
в проксимальных отделах почечных канальцев.
Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите,
пиелонефрите, некрозе канальцев.
Наиболее достоверную информацию о степени выраженности протеинурии, а, следовательно, о тяжести заболевания дает определение суточной экскреции белка с мочой. Небольшая протеинурия (до 1г в сутки) отмечается при
цистите, пиелонефрите; умеренная (1-2,5 г в сутки) при гломерулонефрите.
Выраженная протеинурия (свыше 2,5г в сутки) отмечается при нефротическом синдроме любого происхождения.
При общем анализе определяют концентрацию белка в исследуемом образце мочи. При нефритах она составляет 0,1 – 3,0%, нефрозе – 3-5% и более,
нефросклерозе – 0,1-0,2%, уроцистите – до 0,5%.
Содержание белка в моче при ОПН зависит от того, какая болезнь ее вызвала.
Гематурия. При исследовании нативной мочи здоровых животных в поле
зрения обнаруживают 0-2 эритроцита. Обнаружение в поле зрения 5-20 эритроцитов свидетельствует о наличии микрогематурии, 21-30 -умеренной гематурии и 31-100 - выраженной гематурии.
За сутки при микрогематурии с мочой выводится из организма 1-10 млн
эритроцитов, при умеренной гематурии - 11-40 млн и при выраженной - более
40млн. Микрогематурия определяется только при лабораторном анализе мочи, при умеренной и выраженной гематурии моча окрашена в кровянистый
или алый цвет.
По происхождению различают почечные (истинные), внепочечные
(постренальные) и смешанные гематурии.
Почечная гематурия наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите,
опухолях, кистах и травматических повреждениях почек. Ренальная гематурия стойкая, безболезненная, сопровождается протеинурией. Кровь обнаруживается во всех порциях мочи, часто встречаются выщелоченные (потерявшие гемоглобин) эритроциты. При опухолях почек может отмечаться профузное кровотечение со сгустками крови.
Внепочечная гематурия отмечается при геморрагическом цистите, мочекаменной болезни, опухолях мочевыводящих путей, простатите. При заболеваниях мочеиспускательного канала кровь обнаруживается в первых порциях
мочи, при поражении мочевого пузыря и предстательной железы - в последних.
Гематурию необходимо дифференцировать от гемоглобинурии и миоглобинурии. Гемоглобин появляется в моче вследствие патологического лизиса
большого количества эритроцитов при кровопаразитарных болезнях, лептоспирозе, отравлении гемотропными ядрами. Наличие миоглобина в моче обнаруживается при обширных травмах мышечной ткани.
При гемоглобинурии моча имеет цвет мясных помоев и в осадке мочи отсутствуют эритроциты; при миоглобинурии моча темная и также отсутствуют
эритроциты в мочевом осадке.
При ОПН отмечают выраженную гематурия и гемоглобинурию.
Цилиндрурия. Образование цилиндров связано с осаждением белков в
просвете почечных канальцев. Белковая основа цилиндров состоит из уропротеина, который синтезируется в почечных канальцах и белков сыворотки
крови. Различают цилиндры белковые и клеточные. К белковым относятся
гиалиновые и восковидные цилиндры. При налипании на белковые цилиндры
эритроцитов, лейкоцитов и эпителиальных клеток образуются клеточные цилиндры. В зернистых цилиндрах белковая основа покрыта обломками распадающихся клеток. В мочу здорового животного за сутки экскретируется до
20000 цилиндров (в основном гиалиновых). Содержание белковых цилиндров
в моче увеличивается при нефротическом синдроме и других сопровождающихся протеинурией болезнях почек.
Эпителиальные цилиндры встречаются при дегенеративных изменениях в
почках, а лейкоцитарные при пиелонефрите. Эритроцитарные цилиндры появляются при заболеваниях почек, протекающих с гематурией и протеинурией.
В щелочной среде цилиндры быстро разрушаются.
Клетки эпителия. Эпителиальные клетки в мочу попадает из почечных
канальцев, лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры и половых органов.
При исследовании нативной мочи здоровых животных в поле зрения обнаруживают 0-3 клетки эпителия. При наличии очагов воспаления в мочевой
системе концентрация эпителиальных клеток в моче резко повышается. В
процентном отношении преобладает эпителий, который выстилает поражен-
ный участок мочевой системы. Клеточный состав зависит также от глубины
поражения тканей.
Эпителий мочевых канальцев представляет собой мелкие полигональные
клетки с зернистой цитоплазмой и округлым ядром.
Поверхностные клетки многослойного переходного эпителия почечной лоханки имеют большие размеры, продолговатую или клиновидную форму и
округлое ядро.
Поверхностные клетки слизистой оболочки мочевого пузыря, уретры и
влагалища имеют большие размеры, полигональную форму, большое ядро и
слабозернистую цитоплазму. При тяжелых поражениях мочевого пузыря в
моче появляются веретенообразные, хвостатые, овальные и грушевидные
клетки промежуточного слоя.
В моче самок обнаруживают также ороговевшие, чешуйчатые, не имеющие
ядер клетки слизистой оболочки влагалища.
При ОПН в больших концентрациях чаще обнаруживают клетки почечного эпителия.
Бактериурия. При мочеиспускании в мочу попадает микрофлора слизистых оболочек уретры, влагалища, наружных половых органов и кожи. Поэтому обнаружение единичных микроорганизмов при анализе мочи не является доказательством наличия инфекции почек и мочевых путей. О наличии
септического воспалительного процесса в мочевой системе свидетельствует
обнаружение в 1мл мочи 100000 и более микробных клеток.
Бактериологические исследования стерильно полученной мочи позволяют,
при необходимости, изучить морфологические, культуральные, патогенные
свойства выделенных культур, что позволяет определить их родовую и видовую принадлежность, установить концентрацию микробных клеток и их чувствительность к антибиотикам.
На стадии восстановления диуреза плотность мочи остается низкой, содержание белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток в ней высокое.
На стадии полного выздоровления указанные показатели постепенно приходят в норму.
Для ХПН характерна никтурия, полиурия и стойкая изостенурия.
ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечение острой почечной недостаточности проводят с учетом ее этиологии, патогенеза и клинического проявления. Оно направлено на нормализацию объема циркулирующей крови и почечного просвета, детоксикацию организма, восстановление электролитного и кислотно-щелочного баланса,
стимуляцию функциональной активности нефронов. Выраженность почечной
недостаточности и эффективность ее лечения оценивают по результатам клинических и лабораторных исследований. Ведущее значение при этом имеют
биохимические исследования сыворотки крови на содержание продуктов метаболизма белка и электролитов.
При наличии у больного животного признаков обезвоживания (потери веса,
понижения тургора кожи, повышения концентрации эритроцитов), рвоты,
анорексии, сонливости лечебные мероприятия направлены на борьбу с гиповолемией, восстановление водно-солевого баланса организма. С этой целью
рекомендуется проводить гидратацию организма.
Для гидратации используют физиологический раствор хлорида натрия,
раствор Рингера или смесь, содержащую 0,45% раствора NaCl и 2,5% раствор
глюкозы. При определении нужного объема жидкости умножают процент
обезвоживания на массу тела животного. К полученному объему добавляют
объем дневного потребления жидкости.
Х.Г.Ниманд (2001) рекомендует вводить внутривенно 50-150 мл раствора
на 1 кг массы в сутки. Дневное потребление жидкости здоровой собакой составляет 40-60 мл/кг массы.
В тех случаях, когда у больных животных имеются признаки метаболического ацидоза, которые характеризуются желудочковой аритмией, снижением
силы сердечных сокращений, снижением рН сыворотки крови ниже 7,2 для
гидратации рекомендуется использовать растворы Рингера с лактатом или
раствор бикарбоната натрия (NaHCO3). Раствор Рингера с лактатом вводится
внутривенно в вышеуказанных дозах при легком ацидозе.
Бикарбонат натрия вводится внутривенно из расчета 1-2 ммоль/кг при легком, 4-6 ммоль/кг массы при среднем и 7-9 ммоль/л – при тяжелом ацидозе. В
100 мл 4% раствора содержится 49,5 ммоль бикарбоната натрия.
С целью увеличения поступления жидкости в организм животного им
назначают рацион, состоящий из жидкой пищи. Обычно используют обезжиренное молоко, мясной сок, мясные и рыбные бульоны.
Часто почечная недостаточность развивается в результате уменьшения скорости клубочковой фильтрации, которая отмечается при поражении почечных
клубочков и канальцев. В этом случае при клиническом исследовании у
больных собак и кошек обнаруживают анурию или олигурию, а также признаки уремии. При помощи лабораторных исследований обнаруживают повышение в сыворотке крови концентрации мочевины, креатинина, неорганического фосфора и калия. Плотность мочи, как правило, понижена.
При олигурии (анурии) и уремии, а также после выполненной дегидратации принимаются меры, направленные на стимуляцию мочеобразования.
Лучший результат дает сочетанное применение диуретиков разнонаправленного действия в сочетании с гидратацией.
Д. Войнбридж и Д.Эллиот (2002) с целью увеличения мочеобразования рекомендуют следующую схему лечения:
Больным животным вводят внутривенно растворы для гидратации (физиологический раствор хлорида натрия или раствор Рингера) из расчета 30-50 мл
на 1 кг массы со скоростью 6 мл/кг в час.
В растворы для гидратации добавляют фуросемид из расчета 2 мг/кг массы
животного. Через 2 часа при отсутствии мочегонного эффекта фуросемид
вводят повторно.
В комбинации с фуросемидом можно вводить осмотический диуретик маннит (манитол) из расчета 0,25 – 0,5 г/кг массы. Скорость вливания 2-5 мл 510% раствора в минуту. Суточная доза маннита не больше 2 г/кг. Диуретический эффект отмечают через 20-30 минут. Введение маннита прекращают при
отсутствии диуретического эффекта через 60 минут после начала введения. В
том случае, когда комбинация фуросемида с маннитом не дает лечебного эффекта , вводят фуросемид в комбинации с допамином. Допамин расширяет
почечные артериолы и, таким образом, усиливает почечный кровоток.
Допамин вводят в растворе, содержащем 0,45% NaCl и 2,5% глюкозы из
расчета 2-5 мкл/кг массы в минуту. Введение допамина прекращают, если
в течение 6 часов не отмечено усиления мочеобразования. При разведении
30 мг допамина в 500 мл 0,9% раствора NaCl, его концентрация будет составлять 60 мкг/мл.
Допамин и фуросемид оказывают синергидное действие.
Гиперкалиемия развивается при стойкой анурии и олигурии, связанной с
недостаточностью клубочковой фильтрации. Она является одним из компонентов уремии. Высокая концентрация ионов калия у собак больше 5,5
ммоль/л, у кошек – больше 6 ммоль/л в плазме крови приводит к мышечной
слабости и поражению сердечной мышцы. При концентрации калия больше 8
ммоль/л у животных отмечают желудочковую тахикардию, экстрасистолию.
На электрокардиограмме отмечают уменьшение интервала QT , расширение
интервала QRS, потерю зубцов Т.
Неотложная помощь при гиперкалиемии включает внутривенное капельное
введение 10% раствора глюконата кальция из расчета 0,5-1,0 мл/кг массы тела
животного. Глюконат кальция действует короткое время, поэтому указанную
его дозу вводят частями с интервалом 10-20 минут до нормализации электрокардиографической картины сердца.
Уровень калия в плазме крови можно снизить путем внутривенного введения раствора бикарбоната натрия (NaHCO3) в дозе 1-2 ммоль на 1 кг массы
тела.
В тех случаях, когда мочеобразование составляет меньше 0,5 мл/кг массы
тела, одновременно с коррекцией гиперкалиемии проводят мероприятия,
направленные на устранение гиповолемии, восполнение электролитного дефицита и восстановление фильтрующей функции почек.
Для нормализации водно-солевого обмена используют гормоны, обладающие минералокортикоидной активностью, гидрокортизон и его синтетический аналог – преднизолон. Они увеличивают реабсорбцию натрия и повышают секрецию и выделение ионов калия и кальция. В связи с задержкой
ионов натрия увеличивается объем плазмы и гидрофильность тканей, повышается артериальное давление. Кроме этого преднизолон обладает антиги-
стаминным и противовоспалительным действием. Преднизолон вводят парентерально из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки.
Перитониальный диализ проводят в тех случаях, когда, несмотря на гидратацию и применение диуретиков не происходит восстановление мочеобразования, а уровни мочевины, креатинина, калия, неорганического фосфора в
сыворотке крови продолжают повышаться.
Лечебный эффект перитониального диализа основан на способности брюшины выполнять роль диализующей мембраны, через которую продукты метаболизма белка, электролиты и вода диффундируют из крови во введенную в
брюшную полость жидкость.
В качестве жидкости для диализа используют диализирующие растворы,
содержащие 1,5, 2,5 и 4,5% глюкозы. В них должен содержаться магний и отсутствовать калий.
Диализирующие растворы вводят в брюшную полость кошкам при помощи
катетера Тенкхоффа для постоянного пользования из расчета 10-25 мл/кг массы тела. Жидкость оставляют в брюшной полости на 1-2 часа, а затем, в течение 5-15 минут дренируют. При повторном введении диализирующей жидкости ее оставляют в брюшной полости на 4-6 часов. А.А.Воронцов и др. (2006)
предлагают при лечении почечной недостаточности проводить 3-4 процедуры
в сутки.
Диализ прекращают после восстановления фильтрующей функции почек,
подтвержденной результатами биохимических исследований сыворотки крови.
Гипокалиемия (у собак К+ < 3,5 ммоль/л) может развиваться при полиурии, связанной с нарушением реабсорбции воды в почечных канальцах и после продолжительного применения диуретических препаратов и инфузии растворов электролитов. С целью коррекции гипокалиемии при сохранении
функции почек рекомендуется внутривенно вводить раствор KCl в концентрации 20-35 ммоль/л из расчета 40-60 мл/кг массы в сутки. Орально применяют аспаркам.
С целью снижения всасывания токсинов из кишечника назначают энтеросорбенты – активированный уголь, полисорб, энтеросгель.
При гиперацидном уремическом гастрите больным животным назначают
препараты, понижающие кислотность желудочного сока – ранитидин из расчета 2 мг или иметидин – 2,5-5 мг/кг массы тела животного 2 раза в сутки.
Применяют также обволакивающие средства.
При длительном отказе от приема корма и наличии признаков истощения
рекомендуется параэнтеральное питание, которое включает внутривенное капельное введение глюкозы, витаминов, растворов аминокислот (аминостерин
нефро).
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие необратимого прогрессирующего сокращения числа функционирующих нефронов. Она может регистрироваться при хронических гломерулонефрите,
пиелонефрите, интерстициальном нефрите, амилоидозе, поликистозе почек,
гидронефрозе, опухоли почек. Прогрессирующее уменьшение числа функци-
онирующих нефронов приводит к нарастающему снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и дисфункции почек.
Основными патогенетическими факторами при ХПН являются длительная
(более 2-х недель) уремия, гиперфосфатемия, повышенная концентрация паратгормона в крови, метаболический ацидоз, снижение синтеза эритропоэтина и активного витамина D3, клубочковая гипертензия и гипертрофия.
Клиническая картина ХПН характеризуется постоянно усиливающимися
симптомами уремии. Дифференцирующими симптомами являются полиурия,
изостенурия, анемия, азотемия, уменьшение размеров почек, артериальная
гипертензия, отек.
При ХПН возможна поддерживающая терапия, направленная на стимуляцию функциональной активности оставшихся нефронов, снижение уремии и
нейтрализацию влияния уремических факторов на организм животного.
Для усиления диуреза при наличии отеков и артериальной гипертензии рекомендуется применять фуросемид: собакам 2-4 мг/кг массы каждые 8-24 часа; кошкам 0,5-2 мг/кг массы каждые 8-24 часа. В рационе снижают содержание NaCl собакам < 0,3%; кошкам < 0,4%. Рекомендуются также ингибиторы
АПН – кантоприл (0,5-2,0 мг/кг каждые 8-12 часов или энаприл (0,5-1 мг/кг
каждые 12-24 часа). Диурез поддерживается на уровне 2-3 мл мочи/кг в час.
При повышенном содержании азотистых продуктов и фосфора в крови
внутривенно вводят смешанный раствор (0,45% NaCl и 2,5% глюкозы) попеременно с раствором Рингера с лактатом. Мочегонные средства при этом
противопоказаны.
С целью снижения содержания фосфора в крови и предотвращения гиперпараидизма применяют препараты, связывающие фосфор в кишечнике.
Обычно используют гидроксид алюминия из расчета 30-90 мг/кг массы в сутки.
Ацидоз лечат путем орального применения бикарбоната натрия по 25-40
мг/кг массы тела в день.
Животных обеспечивают водой, не применяют им нефротоксические медикаменты. Вводят в рацион комплекс витаминов группы В и аскорбиновую
кислоту.
Для лечения анемии применяют α-эритропоэтин из расчета 50-100 ЕД/кг 23 раза в неделю подкожно. Вместе с ним применяют препараты железа, витамина В12, фолиевую кислоту. Рацион животного должен быть сбалансирован
по белку и незаменимым аминокислотам.
Для уменьшения уровня азотистых веществ в организме могут быть использованы препараты растительного происхождения. Но эти лекарственные
средства эффективны при сохраненном диурезе и относительно невысоком
уровне креатинина.
Давно доказана эффективность препарата из артишока. У нас в стране используется препарат хофитол, содержащий экстракт артишока. Препарат обладает диуретическим действием, снижает содержание мочевины в крови, обладает детоксицирующим действием на паренхиму почек и печени, является
гепатопротектором. Хофитол вводят внутривенно медленно 1 раз в сутки (1020 инъекций) или per os в виде таблеток 3 раза в сутки.
Из существующих растительных средств борьбы с гиперазотемией можно
также назвать препараты леспефлан (Франция), леопенефрил (Россия). Эти
лекарственные средства оказывают диуретическое, противоазотемическое
действие. Назначают per os в виде растворов 2-3 раза в сутки.
Терапия ХПН направлена на увеличение продолжительности жизни пациента и улучшение ее качества. Лечение должно соответствовать стадии ХПН
и подбираться для каждого пациента индивидуально. Необходимо помнить,
что наряду с вышеперечисленными лекарственными средствами необходимо
выявлять инфицирование мочевыводящих путей и ликвидировать его с использованием уросептиков.
ДИЕТА
Почечная недостаточность развивается в результате неблагополучного течения разных нозологических форм почечной патологии. Они отличаются
этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, нарушениями структуры и функции почек.
В связи с этим не существует универсального диетического рациона, который можно было бы рекомендовать при почечной недостаточности.
При разработке диетических рационов для животных с указанной патологией необходимо учитывать особенности ее клинического проявления, результаты биохимических исследований сыворотки крови и результаты исследования мочи.
Аппетит у животных с почечной недостаточностью понижен, в связи с чем
при их кормлении необходимо использовать корма с хорошими вкусовыми
качествами и привлекательным внешним видом.
При острой почечной недостаточности, диетическое питание в зависимости
от этиологии и течения болезни, назначают на несколько недель, при ХПН
оно назначается пожизненно.
Компенсаторные и регенераторные механизмы при почечной недостаточности энергозатратны, поэтому энергетическая потребность больных животных в 1,5-2 раза выше, чем у здоровых.
Содержание обменной энергии в рационах собак должно составлять 533,6
ккал, у кошек 436 ккал на 100 г сухого вещества корма.
Рационы должны быть насыщены антиоксидантами – витаминами Е, С, таурином, лютеином. Фирма Royal Canin рекомендует включать витамин Е для
собак из расчета 61,5 мг, кошек – 55 мг на 100 г корма; витамин С соответственно 24,4 мг и 20,0 мг на 100 г корма.
При гиперпараидизме, остеомаляции рационы должны быть обогащены витамином D.
Обеспечивать повышенную энергетическую потребность животных с хронической почечной недостаточностью рекомендуется путем включения в их
рационы животного жира – собакам до 30,8 %, кошкам до 22% от массы сухо-
го вещества. Фирма Royal Canin рекомендует при этом повышать удельный
вес крахмала в рационе кошек до 32 %. Содержание сахара при этом в рационе снижается.
При наличии признаков уремии, особенно повышении мочевины и креатинина в крови, в рационах собак снижается содержание белка до 13-15% от сухого остатка.
В диетических кормах фирмы Royal Canin оно составляет для собак 17,4%,
для кошек – 23% сухого вещества рациона. При этом рекомендуется использовать полноценные белки куриных яиц. В ранних случаях применяют внутреннее введение растворов аминокислот.
Однако, в тех случаях, когда почечная недостаточность характеризуется
нефротоксическим синдромом с выраженной протеинурией и гипопротеинемией содержание белка в рационе следует увеличивать.
Пища животных подщелачивается путем добавления в нее бикарбоната
натрия при наличии метаболического ацидоза.
С целью профилактики гиперфосфатемии, содержание фосфора в рационе
снижают до 0,2-0,3%. Для связывания фосфора в кишечнике в корм животных добавляют гидроокись алюминия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Вайнбридж Д., Элиот Д. Нефрология и урология собак и кошек. - М.:
Аквариум, 2003. - С. 270.
Воронцов А. А., Шуров И.В., Князев Г.Н., Данилова Е.И. Трансплантация почки у животных при почечной недостаточности.- М.: Ж-л
«Ветеринария» № 6, 2006. - С. 57-59.
Калугина Г.В., Кушанцева М.С., Шехабл Л.Ф. Хронический пиелонефрит. – М.: Медицина, 1993. – С. 237.
Кесарева Е.А., Денисенко В.Н., Копенкин Е.П. Биохимические показатели сыворотки крови клинически здоровых и больных собак. – М.:
МГАВМиБ, 2003, 21 с.
Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. – М.: Аквариум, 1998. – С.
806.
Паге Ж-П. Значимость исследования глазного дна в диагностике
нефропатий. – М.: Ж-л «Ветеринария» № 1, 2006. – С.10-17.
Тилли Л., Смит Ф. Болезни кошек и собак. Консультация за пять минут. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. – С. 783.
Чандлер Э.А., Гаскелл К.Д., Гаскелл Р.М. Болезни кошек. – М.: Аквариум. – С.687.
Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. – М.: Медицина, 1993. – С. 288.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
4
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
8
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
9
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
16
ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
26
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
33