ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Специальность:

G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 1 из 126
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Специальность: 5В051103 – Фармация
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс 3
Темы № 1-15
Составители:
профессор М.М. Унисьянова
доцент Н.М. Уразалина
преподавательЖ.О. Кулямирова
Семей – 2014 г
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 2 из 126
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № 2 от "02" 09. 2014 г.
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 3 из 126
Тема № 1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.
Цели занятия:
- закрепить знания по предмету, задачам патофизиологии и нозологии;
- научить студентов планировать и проводить эксперименты на животных;
- научить студентов определять фазы эксперимента;
- закрепить навыки обработки и анализа результатов опытов.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
- основы общей нозологии;
Студент должен уметь:
- различать стадии эксперимента;
- проводить научный эксперимент.
Основные вопросы темы:
1. Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
Предмет, цели и задачи патофизиологии; ее место в системе высшего
фармацевтического образования; патофизиология как теоретическая основа
современной медицины и фармации. Значение патофизиологии для разработки
новых методов и средств лечения болезней.
2. Методы патофизиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии,
медицины и фармации. Моделирование патологических процессов,
виды,
возможности и ограничения. Экспериментальная терапия как важное направление
в изучении заболеваний, разработке новых способов лечения, поиске и испытании
новых лекарственных средств.
3. Краткие сведения из истории патофизиологии. Развитие патофизиологии в
Казахстане.
4. Основные понятия общей нозологии: здоровье, предболезнь, болезнь,
патологический процесс, патологическое состояние, патологическая реакция.
5. Критерии болезни. Принципы классификации болезней.
6. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Стадии болезни, ее исходы.
7. Выздоровление полное и неполное. Механизмы выздоровления. Ремиссия,
рецидив, осложнение.
8. Терминальные состояния. Принципы и методы реанимации организма. Понятие о
постреанимационной болезни.
9. Общие принципы профилактики и лечения болезней. Значение лекарственной
терапии и фармакопрофилактики.
Методы обучения и преподавания:
1. Презентация кафедры и аппаратуры, знакомство с порядком работы на кафедре.
2. Работа в группе под руководством преподавателя, выполнение практической работы:
Воспроизведение острой постгеморрагической гипотонии и её экспериментальная
терапия.
Ход работы: Кролика фиксируют к специальному вивисекционному столу. По
средней линии шеи производится анестезия 0,25% раствором новокаина. Затем
отпрепаровываются сонная артерия и яремная вена, берутся на лигатуры, вводятся
канюли. Регистрируют исходные данные артериального давления (посредством ртутного
манометра), число дыхательных движений, поведение. Результаты опыта заносятся в
таблицу
G-041.07.05.16-2013
Показатели
Методические рекомендации для занятий
Исходные
данные
Ред.1.
После кровопотери
Ч/з 1мин.
Ч/з 2мин.
Ч/з 5 мин.
Страница 4 из 126
После аутогемотрансфузии ч/з
10-15 мин.
ЧДД
АД
Поведение
В градуированный сосуд с раствором 5% лимонно-кислого натрия медленно
выпускают кровь до снижения уровня артериального давления 50 мм.рт.ст. Наблюдают за
состоянием животного ч/з 1 минуту, 2 минуты, 5 минут, после чего производят
аутогемотрансфузию в сочетании (по показаниям!) с необходимыми фармакологическими
средствами (адреналин). Спустя 10-15 минут повторно регистрируют АД и дыхание.
Результаты анализируются, делается вывод.
ВЫВОД:
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 5 из 126
1. Назовите основной метод патофизиологии:
1. серологический
2. биохимический
3. сравнительно-эволюционный
4. физико-химический
5. экспериментально-физиологический
2. Назовите вторую фазу патофизиологического эксперимента:
1. изучение физиологических параметров интактного животного
2. изучение исходов морфофункциональных показателей экспериментального животного
3. моделирование патологического процесса
4. построение рабочей гипотезы о механизмах конкретного патологического процесса
5. диагностика болезней человека
3. Основное назначение третьей фазы патофизиологического эксперимента:
1. проверка рабочей гипотезы и построение теории, патогенеза изучаемого процесса
2. разработка принципов симптоматической терапии
3. изучение показателей, которые можно определить термином болезнь
4. поэлементное воспроизведение всей цепи причинно-следственных взаимоотношений
5. обоснование диагноза болезни
4. Кто является основателем патологической физиологии, как самостоятельной
науки:
1. Мечников И.И.
2. Сеченов И.М.
3. Пашутин 3. 3.
4. Павлов И.П.
5. Сиротинин Н.Н.
5. Как называется опыт в исключительных случаях проводимый на человеке:
1. включение
2. парабиоза
3. сравнительной патологии
4. “экспериментум круцис”
5. выключение
6. Сторонники направления в области общей этиологии, отрицающие роль условий в
возникновении болезней:
1. психосоматика
2. кондиционализм
3. монокаузализм
4. конституционализм
5. теория факторов
7. Современное направление в изучении этиологии болезни:
1. кондиционализм
2. монокаузализм
3. диалектический каузализм
4. конституционализм
5. психосоматика
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 6 из 126
8. Как называется нарушение приспособляемости:
1. адаптация
2. нарушение адаптации в пространстве, дезадаптация
3. превентивная реакция
4. защитная реакция
5. аккомодация
9. Как называется опыт в исключительных случаях проводимый на человеке:
1. включение
2. парабиоза
3. сравнительной патологии
4. “экспериментум круцис”
5. выключение
10. Какие разделы входят в курс патофизиологии:
1. типовые патологическое процессы
2. диагностика болезней человека
3. профилактика болезней человека
4. патохимия
5. гистохимия
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 7 из 126
Тема № 2: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ
ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель занятия: Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза, а также роли
реактивности организма в возникновении и течении болезней
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 роль возраста, пола, конституции в реактивности
Студент должен уметь:
 оценить форму ответной реакции организма на раздражитель в зависимости от
реактивности организма в эксперименте
Основные вопросы темы:
1. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней; их
диалектическая взаимосвязь. Классификация этиологических факторов.
2. Болезнетворное действие факторов внешней среды (механические, физические,
химические,
биологические,
психо-социальные).
Побочное
действие
лекарственных средств как патогенный фактор.
3. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней. Меры по борьбе с
формированием наркомании, алкоголизма, курения как важнейший социальный
аспект профилактической направленности здравоохранения.
4. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе
заболеваний.
5. Причинно-следственные отношения в патогенезе, первичное и вторичные
повреждения, локализация и генерализация, ведущие звенья патогенеза, "порочные
круги", защитно-компенсаторные реакции организма.
6. Механизмы выздоровления. Патогенетический принцип лечения болезней.
7. Понятие о реактивности и резистентности организма. Виды реактивности и
резистентности, факторы, их определяющие.
8. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
Патологическая реактивность, возможность формирования патологической
реактивности под воздействием лекарственных средств.
9. Значение групповой и индивидуальной реактивности в эффективности
лекарственной терапии и возможности развития побочного действия
лекарственных средств.
10. Направленное изменение реактивности и резистентности организма как способ
профилактики и лечения болезней.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Практическая работа
Опыт № 1. Роль возраста в реакции организма на гипоксию.
Ход работы: Крысу и новорожденного крысенка, защищенного от взрослой крысы
сетчатой коробкой, помещают в стеклянную банку и плотно закрывают крышкой,
смазанной ланолином. Наблюдают за общим состоянием, поведением, частотой дыхания,
сравнивают полученные результаты.
Взрослая крыса
Время
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
цвет слизистых
ЧДД
поведение
G-041.07.05.16-2013
Новорожденная
крыса
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 8 из 126
через 20 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
Вывод: Оставить ¼ стр.
Опыт № 2. Изменение реактивности организма путем воздействия на центральную
нервную систему.
Опыт ставят на 3-х крысах. Одну из них наркотизируют подкожным введением 1%
р-ра гексенала из расчета 1 мл на 100 гр веса. Второй крыса за 10 минут до опыта вводят
подкожна 20% р-р кофеина из расчета 0,5 мл на 100 гр веса. Третья крыса служит
контролем. Всех трех крыс помещают в стеклянные сосуды, герметически закрывают
(смазав края ланолином).
Наблюдают за животными и результаты записывают в таблицу.
Вид воздействия
время
Дыхание
Цвет
поведение
слизистых
Контроль
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Гексенал
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Кофеин
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Вывод: Оставить ¼ стр.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 9 из 126
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Реактивность – это:
1. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные
воздействия окружающей среды
2. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на адекватные
воздействия внешней среды
3. сопротивляемость организма к воздействию патогенного фактора
4. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности только на
чрезвычайные, экстремальные факторы
5.
2. Резистентность – это:
свойство организма отвечать на любые воздействия окружающей среды
сопротивляемость организма к воздействию патогенных факторов
свойство организма отвечать на адекватные раздражители окружающей среды
свойство организма отвечать только на экстремальные воздействия окружающей среды
5. индивидуальная реактивность
3. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые особи. Это пример:
1. видовой реактивности
2. половой реактивности
3. возрастной реактивности
4. индивидуальной реактивности
5. иммунологической реактивности
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 10 из 126
4. Лягушки легче, чем крысы, морские свинки и кролики переносят гипоксию. Это
пример:
1. групповой реактивности
2. видовой реактивности, биологической реактивности
3. индивидуальной реактивности
4. возрастной реактивности
5. физиологической реактивности
5. У кажите пример физиологической индивидуальной реактивности организма:
1. реакции организма при кровопотере
2. эритроцитоз у жителей высокогорья, гипертрофия сердца у спортсменов
3. реакции биологической несовместимости тканей
4. пищеварительная лейкопения
5. гипертрофия миокарда при пороках
6. Наследственные заболевания - это:
1. болезни которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения
генетического аппарата
2. болезни с которыми человек рождается и которые не зависят от повреждения
генетического аппарата
3. болезни, возникающие во внутриутробном периоде, вследствие болезни матери
4. врожденные заболевания
5. фенокопии
7. К мутагенным факторам относятся:
1. ионизирующая радиация, пестициды
2. механическое воздействие
3. высокая температура
4. инфракрасное излучение
5. низкое барометрическое давление
8. Укажите на фенокопии наследственных заболеваний:
1. врожденное помутнение хрусталика передающегося по рецессивному типу
2. врожденное помутнение хрусталика у ребенка, мать которого подвергалась действию
ионизирующего излучения
3. фенилкетонурия
4. фенилпировиноградная олигофрения
5. полидактилия
9. Укажите наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом
уровне:
1. заячья губа, брахидактилия
2. гемофилия, гемосидероз
3. брахидактилия, фенилкетонурия
4. ахондроплазия, алкаптонурия
5. фенилкетонурия, заячья губа
10. По доминантному типу наследуются заболевания:
1. фенилкетонурия
2. брахидактилия, хорея Гентингтона
3. микроцефалия
4. альбинизм
5. галактоземия
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 11 из 126
Тема № 3 ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ.
Цель занятия:
Усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины и механизмы повреждения клеток
 механизмы адаптации клеток к повреждающим воздействиям
Студент должен уметь:
 обнаружить признаки повреждения клеток и дать им оценку
Основные вопросы темы:
1. Понятие о повреждении клетки. Виды повреждения клетки: острое и хроническое,
прямое и опосредованное, обратимое и необратимое, тотальное и парциальное.
2. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.
3. Возможность лекарственного повреждения клеток.
4. Значение вида клеток, фазы жизненного цикла клеток, состояния макроорганизма
в повреждении клетки. Общие механизмы повреждения клетки.
5. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
6. Виды гибели клеток: некроз и апоптоз.
7. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.
8. Патофизиологические принципы профилактических и лечебных мероприятий,
повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и
стимулирующие в них восстановительные процессы.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Задание №1. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки.
Ход опыта: В 5 пробирок наливают до метки растворы куринного белка и
последовательно приливают к ним несколько капель концентрированной азотной, серной,
соляной кислоты, а также щелочей (КОН, NаОН).
Результаты сравнивают и делают выводы о характере местного действия этих веществ на
ткани и белки.
Результаты
Выводы
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 12 из 126
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
1. КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения
содержания воды в клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатк инертных газов
5. при действии интерферена
3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина
холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают
следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие
некоторых антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 13 из 126
5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:
1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия
клеточных органелл
2. развитие ацидоза
3. гипоплазия органелл
4. снижение окислительного фосфорилированнии
5. повышение сорбционной способности тканей
7. Показателями повреждения клетки являются:
1. увеличение рН клетки
2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия
3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала
4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
8. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие
раздражителей различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
9. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 14 из 126
Тема № 4: НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ВОСПАЛЕНИЕ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического
кровообращения и микроциркуляции
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции,
внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии,
ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии
Студент должен уметь:
 воспроизвести в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию
 получить модель жировой эмболии, пронаблюдать движение эмболов по сосудам и
вызванные ими нарушения кровообращения.
Основные вопросы темы:
1. Основные формы нарушений периферического кровообращения. Причины,
механизмы развития, микроциркуляция, внешние проявления и последствия
артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза.
2. Тромбоз. Причины, механизмы и стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Значение и последствия тромбоза.
3. Эмболия. Виды эмболов. Последствия эмболии.
4. Патофизиологические принципы коррекции нарушений периферического
кровообращения. Зависимость эффективности лекарственной терапии от состояния
периферического кровообращения.
5. Типовые формы нарушений микроциркуляции, внутрисосудистые, сосудистые,
внесосудистые. Лимфатическая недостаточность. Капиллярно-трофическая
недостаточность.
6. Воспаление, определение понятия. Этиология, классификация
флогогенных
факторов. Основные компоненты воспаления.
7. Альтерация, ее виды и значение. Нарушения обмена веществ и физико-химические
сдвиги в очаге воспаления.
8. Основные медиаторы воспаления, их виды, происхождение и роль в развитии
воспаления.
9. Изменения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
10. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
11. Эмиграция лейкоцитов, стадии и
патогенез. Фагоцитоз, виды, стадии.
Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия.
12. Пролиферация, стимуляторы и ингибиторы, значение.
13. Взаимосвязь
повреждения
и
защитно-приспособительных
реакций
в
воспалительном процессе. Биологическое значение воспаления.
14. Местные
и общие признаки острого воспаления. Особенности патогенеза
хронического воспаления.
15. Роль реактивности в развитии воспаления.
16. Патофизиологические принципы лечения воспаления.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, обсуждение результатов.
Практические работы
Опыт № 1. Внешние проявления ишемии на ухе кролика.
Ход работы: Демонстрируется кролик-альбинос, в ушную раковину которого
вставляют пробку с двумя желобками так, чтобы они пришлись на краевые вены уха.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 15 из 126
Затем с помощью лигатуры ухо кролика плотно фиксируют к пробке, что приводит к
нарушению кровоснабжения. Местное малокровие может быть вызвано и простым
зажатием пальцами просвета центральной артерии уха кролика.
Исследуют в проходящем свете изменения сосудов ишемизированного уха,
сопоставляя его с нормальным. Наблюдают внешние признаки изменений
кровообращения, характерные для ишемии.
Фиксируют различия в температуре
ишемизированного и интактного уха.
Результаты зарисовать.
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 2. Внешние проявления артериальной гиперемии на ухе кролика.
Ход работы: В эксперименте используют кролика - альбиноса. Демонстрируют
проявления артериальной гиперемии, возникающей при механическом и химическом
раздражении кожи уха. Для этого ухо протирают ваткой, слегка смоченной ксилолом или
эфиром и в проходящем свете сравнивают особенности кровообращения и температуру
на контрольном и опытном ушах кролика.
Результаты: Зарисовать интактное и гиперемированное ухо
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 3 . Внешние проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Кролику в ушную раковину вставляют пробку с желобком так, чтобы он
пришелся на центральную артерию уха. Затем пробку плотно фиксируют в ухе при
помощи толстой мягкой лигатуры. в результате чегонарушается отток крови по венам.
Исследуют макроскопические проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Сравнивают температуру уха при венозной гиперемией с температурой уха
контрольного животного
Результаты
Вывод
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 16 из 126
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 С.А.Селезнев и др. Клинические аспекты микроциркуляции Л.Мед.1985г
КОНТРОЛЬ
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
1. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите механизмы артериальной гиперемии:
1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров
2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение
сосудорасширяющих нервов
3. повышение тонуса мускулатуры артерии
4. изменение тонуса мускулатуры артерии
5.снижение тонуса сосудорасширяющих нервов
3. Для артериальной гиперемии характерно:
1. расширение венозных сосудов, понижение температуры участка
2. замедление линейной и объемной скорости кровотока
3. растяжение капилляров, повышение проницаемости сосудов
4. увеличение кровенаполнения органа или ткани, снижение температуры
5. расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, раскрытие
плазматических капилляров
4. Назовите причины венозной гиперемии:
1. сдавление артерий
2. сдавление вен, закупорка вен
3. спазм артерий
4. закупорка артерий
5. раскрытие коллатералей
5. Венозная гиперемия развивается при:
1. ишемии органа
2. спазме приносящих артериол
3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей
4. усилении функции органа
5. разрастании соединительной ткани
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 17 из 126
6. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров
3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров 4.
уменьшение количества функционирующих капилляров
5. увеличение числа плазматических капилляров
7. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. сужение прекапиллярных сфинктеров
3. уменьшение транссудации и лимфотока
4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока
5. сужение посткапиллярных сфинктеров
8. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
1. кровотечение
2. ишемия
3. разрастание соединительной ткани, атрофия специфических элементов ткани
4. увеличение обмена веществ
5. увеличение в крови оксигемоглобина
9. Когда может возникнуть газовая эмболия:
1. во время работы водолаза на глубине
2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления
3. во время работы в кессоне
4. при резком повышении атмосферного давления
5. на высоте
10. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:*
1. бедренная артерия
2. сонная артерия
3. верхняя полая вена, яремная вена
4. бедренная вена
5. дуга аорты
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 18 из 126
Тема № 5. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 1
Предмет, задачи, методы. Общая нозология. Этиология и патогенез. Роль реактивности и
наследственности в патологии. Общая патология клетки. Нарушение периферического
кровообращения. Воспаление
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
Предмет, цели и задачи патофизиологии; ее место в системе высшего
фармацевтического образования; патофизиология как теоретическая основа
современной медицины и фармации. Значение патофизиологии для разработки
новых методов и средств лечения болезней.
2. Методы патофизиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии,
медицины и фармации. Моделирование патологических процессов,
виды,
возможности и ограничения. Экспериментальная терапия как важное направление
в изучении заболеваний, разработке новых способов лечения, поиске и испытании
новых лекарственных средств.
3. Краткие сведения из истории патофизиологии. Развитие патофизиологии в
Казахстане.
4. Основные понятия общей нозологии: здоровье, предболезнь, болезнь,
патологический процесс, патологическое состояние, патологическая реакция.
5. Критерии болезни. Принципы классификации болезней.
6. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Стадии болезни, ее исходы.
7. Выздоровление полное и неполное. Механизмы выздоровления. Ремиссия,
рецидив, осложнение.
8. Терминальные состояния. Принципы и методы реанимации организма. Понятие о
постреанимационной болезни.
9. Общие принципы профилактики и лечения болезней. Значение лекарственной
терапии и фармакопрофилактики.
10. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней; их
диалектическая взаимосвязь. Классификация этиологических факторов.
11. Болезнетворное действие факторов внешней среды (механические, физические,
химические,
биологические,
психо-социальные).
Побочное
действие
лекарственных средств как патогенный фактор.
12. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней. Меры по борьбе с
формированием наркомании, алкоголизма, курения как важнейший социальный
аспект профилактической направленности здравоохранения.
13. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе
заболеваний.
14. Причинно-следственные отношения в патогенезе, первичное и вторичные
повреждения, локализация и генерализация, ведущие звенья патогенеза, "порочные
круги", защитно-компенсаторные реакции организма.
15. Механизмы выздоровления. Патогенетический принцип лечения болезней.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 19 из 126
16. Понятие о реактивности и резистентности организма. Виды реактивности и
резистентности, факторы, их определяющие.
17. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
Патологическая реактивность, возможность формирования патологической
реактивности под воздействием лекарственных средств.
18. Значение групповой и индивидуальной реактивности в эффективности
лекарственной терапии и возможности развития побочного действия
лекарственных средств.
19. Направленное изменение реактивности и резистентности организма как способ
профилактики и лечения болезней.
20. Понятие о повреждении клетки. Виды повреждения клетки: острое и хроническое,
прямое и опосредованное, обратимое и необратимое, тотальное и парциальное.
21. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.
22. Возможность лекарственного повреждения клеток.
23. Значение вида клеток, фазы жизненного цикла клеток, состояния макроорганизма
в повреждении клетки. Общие механизмы повреждения клетки.
24. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
25. Виды гибели клеток: некроз и апоптоз.
26. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.
27. Патофизиологические принципы профилактических и лечебных мероприятий,
повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и
стимулирующие в них восстановительные процессы.
28. Основные формы нарушений периферического кровообращения. Причины,
механизмы развития, микроциркуляция, внешние проявления и последствия
артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза.
29. Тромбоз. Причины, механизмы и стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Значение и последствия тромбоза.
30. Эмболия. Виды эмболов. Последствия эмболии.
31. Патофизиологические принципы коррекции нарушений периферического
кровообращения. Зависимость эффективности лекарственной терапии от состояния
периферического кровообращения.
32. Типовые формы нарушений микроциркуляции, внутрисосудистые, сосудистые,
внесосудистые. Лимфатическая недостаточность. Капиллярно-трофическая
недостаточность.
33. Воспаление, определение понятия. Этиология, классификация
флогогенных
факторов. Основные компоненты воспаления.
34. Альтерация, ее виды и значение. Нарушения обмена веществ и физико-химические
сдвиги в очаге воспаления.
35. Основные медиаторы воспаления, их виды, происхождение и роль в развитии
воспаления.
36. Изменения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
37. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
38. Эмиграция лейкоцитов, стадии и
патогенез. Фагоцитоз, виды, стадии.
Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия.
39. Пролиферация, стимуляторы и ингибиторы, значение.
40. Взаимосвязь
повреждения
и
защитно-приспособительных
реакций
в
воспалительном процессе. Биологическое значение воспаления.
41. Местные
и общие признаки острого воспаления. Особенности патогенеза
хронического воспаления.
42. Роль реактивности в развитии воспаления.
43. Патофизиологические принципы лечения воспаления.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 20 из 126
КРЕДИТ 2
Тема №1 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений углеводного обмена.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 патогенез сахарного диабета
 принципы терапии гипогликемий и гипергликемий
Студент должен уметь:
 проводить патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена;
Основные вопросы темы:
1. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
2. Нарушение межуточного обмена углеводов.
3. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома.
4. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
5. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
6. Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.
7. Сахарный диабет, этиология и патогенез 1 и 2 типов сахарного диабета, острые и
хронические осложнения (диабетическая кома, микро- и макроангиопатии).
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, решение задач
Задачи.
Задача № 1. Дать патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена.
При проведении стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ) уровень
глюкозы в крови натощак <5,5 ммоль/ л, 60 мин - 8,9 ммоль/л, через 120 мин - > 7,2
ммоль/л.
Задача № 2. Дать патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена.
При проведении стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ) уровень
глюкозы в крови натощак 7,26 ммоль/л, через 60 мин - 14,4 ммоль/л, через 120 мин - 12,2
ммоль/л.
Примечание:
Стандартная проба на толерантость к глюкозе (СПТГ). Проводится после ночного
голодания. Кровь для определения глюкозы берется натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин
после приема глюкозы внутрь в дозе 1,75 г/кг массы тела.
Нарушение толерантости к глюкозе у мужчин и небеременных женщин
диагностируется, если уровень глюкозы натощак меньше 7,8 ммоль/л, через 120 мин
между 7,8 ммоль/л и 11,1 ммоль/л и в одной из других проб (через 30,60 или 90 мин)
больше, или равен 11,1 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе у детей диагностируется, если уровень
глюкозы натощак менее 7,8 ммоль/л, а через 120 мин. более 7,8 ммоль/л.
Задача № 3. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом
стимулирующее действие отметить (+), унетающее (-), отсутствие эффекта (0).
G-041.07.05.16-2013
Гормоны
Методические рекомендации для занятий
Гликогенолиз Гликогенез
Ред.1.
Страница 21 из 126
Гликонеогенез Гликемия
Дополнит.
влияния
Инсулин
Глюкагон
Адреналин
Глюкокортикоиды
АКТГ
СТГ
Тироксин
6. Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
. 8. Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей. М.Медицина 1993г.
. 9. Современные достижения и методы диагностики, контроля и терапии сахарного
диабета .// Проблемы эндокринологии - 1990 т. 36 № 5
10.. И.И.Дедов , Г.А. Мельниченко., В.В.Фадеев Эндокринология. Москва, 2000
7. Контроль знаний. Собеседование по вопросам темы занятий
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 22 из 126
Тема № 2: НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений водного и электролитного обмена;
- усвоить патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания;
патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию и патогенез различных видов дисгидрий;
Студент должен уметь:
 определять механизмы компенсации при различных формах гипогидратации и
гипергидратации;
 создавать модель токсического отека легких, установить роль центральной нервной
системы в развитии отека легких.
Основные вопросы темы:
1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде
организма. Основные виды дисгидрий.
2. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.
3. Дегидратационная кома.
4. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
5. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
6. Отеки. Патогенетические факторы отека.
7. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
кахектических отеков.
8. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
9. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия,
хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение практческой работы.
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс.
Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу
5% раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого
наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор
хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут
записывают результаты по схеме.
Время
Отек без наркоза (контроль)
Отек на фоне наркоза
цвет видимых
число
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
слизистых
дыхания
Исходное
ч/з 20 минут
ч/з 40 минут
ч/з 60 минут
Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких,
извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:
вес легких в гр х 100
---------------------------вес тела в гр
Вывод
Литература:
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 23 из 126
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Соболева А.Д. Реакция клеток и тканей при обезвоживании. -М., 1995г.
7. Контроль знаний. Тесты, собеседование по вопросам темы занятия
1. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления
крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления
крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки
капилляра
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 24 из 126
2. Обезвоживание возникает в случаях:
1. профузные поносы, неоднократная рвота
2. хроническая кровопотеря
3. острая кровопотеря
4. перегревания, лихорадки
5. гипернатриемии, гиперкалиемии
3. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос
2. несахарное мочеизнурение
3. лихорадка с обильным потоотделением
4. перегревание, лихорадка
5. хроническая кровопотеря
4. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:
1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном
мочеизнурении
2. при кишечном токсикозе
3. профузном потоотделении
4. после массивной кровопотери
5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи
5. Гиперосмолярная гипергидратация возникает:
1. при обильном поступлении воды в организм
2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора
3. при обильном поступлении в организм морской воды
4. при переливании больших количеств гипотонических растворов
5. при повторных гемотрансфузиях
6. Патогенетическими факторами отека являются:
1. снижение тканевого давления
2. повышение гидрофильности тканей, повышение проницаемости стенки капилляра
3. усиленный лимфоотток
4. повышение тканевого давления
5. повышение онкотического давления крови
7. В развитии почечных отеков принимают участие:
1. повышение онкотического давления крови
2. повышение давления в системе портальной вены
3. снижение фильтрации воды и электролитов в почках, повышение проницаемости
стенки сосуда, понижение онкотического давления крови
4. лимфатическая недостаточность, венозный застой крови
5. нарушение обменных процессов, повышение венозного давления
8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
1. при вынужденном неограниченном употреблении морской води
2. при водном отравлении, гиперпродукции антидиуретического гормона
3. при избыточном введении с лечебной целью различных гипертонических растворов
4. при гиперпродукции альдостерона
5. при гиперпродукции глюкокортикоидов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
9. Гипернатриемия возникает при:
1. избыточной секреции АДГ
2. гипосекреции альдостерона
3. избыточной секреции альдостерона
4. усилении фильтрации в почках
5. избыточной секреции катехоламинов
10. Последствия гипонатриемии:
1. понижение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости
2. развитие отеков
3. дегидратация клеток
4. повышение осмотического давления внеклеточной жидкости
5. повышение секреции АДГ
Страница 25 из 126
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 26 из 126
Тема № 3. ГИПОКСИЯ. АЛЛЕРГИЯ
Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза гипоксических состояний и
аллергических реакций
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины, механизмы развития, проявления различных видов гипоксии
 причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения
аллергических реакций
Студент должен уметь:
 на модели анафилактического шока у кролика объяснить патогенез основных
клинических проявлений аллергических реакций.
Основные вопросы темы:
1. Определение понятия и общая характеристика гипоксии как состояния абсолютной
или относительной недостаточности биологического окисления.
2. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
3. Классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез основных типов
гипоксий.
4. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
5. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
Патофизиологические
принципы профилактики и терапии гипоксических
состояний.
6. Аллергия, определение понятия, этиология. Аллергены, их виды, пути
проникновения в организм. Лекарственные аллергены. Факторы, способствующие
аллергизации населения.
7. Виды аллергических реакций, классификации по Р.Куку, П.Джеллу и Р.Кумбсу.
8. Общий патогенез аллергических реакций. Особенности патогенеза аллергических
реакций I, II, III, IV типов.
9. Лекарственная аллергия. Проявления и патогенез наиболее распространенных
аллергических заболеваний (анафилактический шок, крапивница, поллиноз, отек
Квинке, сывороточная болезнь, бронхиальная астма).
10. Аутоиммунные заболевания.
11. Патофизиологические принципы профилактики и терапии аллергических реакций.
12. Гипосенсибилизация, виды. Механизмы специфической и неспецифической
гипосенсибилизации.
13. Иммунодефицитные состояния: виды, этиология, патогенез, последствия для
организма. СПИД.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, просмотр видеофильма «Моделирование
анафилактического шока у кролика» обсуждение результатов.
Практическая работа:
Опыт № 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика.
Ход работы: Через 12 дней после сенсибилизации кролика нормальной
лошадинной сывороткой в дозе 0,5 мл на 1 кг веса, кролика привязывают к
вивисекционному столу, проводят анестезию 0,25% раствором новокаина в области
средней линии шеи, выделяется общая сонная артерия и яремная вена, вводятся канюли
Через ртутный монометр соединённый с сонной артерией записывают исходные АД,
число дыхательных движений, поведение. Внутривенно вводится нормальная лошадинная
сыворотка в дозе 5 мл на 1 кг веса. Регистрируется величина АД , дыхания, поведение
животного. Полученные результаты заносят в протокол.
Результаты: ( Оставить 1/3 стр. для оформления результатов)
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 27 из 126
Вывод:
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. (Библиотека практического врача.
Важнейшие вопросы внутренней медицины).– М.: Медицина, -1991. – 366с.
9 Белозеров Е.С. и др. Клиническая иммунология и аллергология : Учебник для
мед.институтов. – Алма- Ата : Кайнар, 1992. – 406с.
Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы, решение задач по патогенезу типов
аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Тесты:
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
2. специфическая, патологическая
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 28 из 126
5. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного
типа являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 29 из 126
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая
недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека
характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 30 из 126
Тема № 4 ЛИХОРАДКА. ОПУХОЛИ.
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза развития лихорадки и опухолевого роста
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины и механизмы возникновения лихорадки
 роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении
опухолей
 патогенез опухолевого роста
Основные вопросы темы:
1. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и
эндогенных пирогенных веществ.
2. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки. Изменения
терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки.
3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от
колебаний суточной температуры тела.
4. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке
(нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
5. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма.
6. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о
пиротерапии.
7. Отличия лихорадки от перегревания.
8. Типовые формы патологии тканевого роста. Гипер- и гипобиотические процессы.
Гипотрофия и атрофия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация.
9. Опухоли, виды. Биологические особенности опухолей. Атипии, понятие, виды.
10. Биологические
особенности,
присущие
злокачественным
опухолям:
инфильтрирующий рост, метастазирование, рецидивирование, кахексия. Понятие о
паранеопластическом синдроме.
11. Этиология опухолей. Канцерогенное действие лекарственных средств.
Канцерогенез, стадии (инициации, промоции, прогрессии), значение клеточных
онкогенов, антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК.
12. Антибластомная
резистентность
организма.
Антиканцерогенные,
антитрансформационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой
защиты организма.
13. Принципы профилактики и лечения опухолей.
Методы обучения и преподавания
Конференция, презентация, вопросы и ответы.
№ 1. Биологические особенности опухолей.
Примерный план:
а) гипо-и гипербиотические процессы.
б) гипотрофия, атрофия, кахексия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация, виды и
механизмы регенерации. Заживление ран.
в) определение понятий «опухолевой рост» и «опухоль».
г) распространение опухолей в природед) биологические особенности опухолевого роста,
виды атипизма, сходство и отличие опухолей и эмбриональной ткани.
№ 2. Взаимоотношения опухоли и организма.
Примерный план:
а) понятие автономности и органоидности опухолевой ткани, механизмы
метастазирования и рецидирования опухолей.
б) роль наследственности, конституции, пола, возраста в возникновении опухолей.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 31 из 126
в) роль нервной системы, эндокринных желез и соединительной ткани в развитии
опухолей.
г) эндогенные канцерогены и их роль в происхождении опухолей.
д) значение иммунной системы в предупреждении опухолей.
№ 3. Роль бытовых, профессиональных и социальных факторов в этиологии
опухолей.
Примерный план:
а) вредные привычки и географические особенности, как причина возникновения
опухолей.
б) химические канцерогены их свойства и возможность вредного действия в условиях
производства.
в) коканцерогены и синканцерогены.
г) стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе
№ 4. Предопухолевые состояния у детей и взрослых, механизмы канцерогенеза.
Примерный план:
а) различия в частоте и локализации опухолевого процесса у детей и взрослых.
б) онковирусы, их классификация, опухоли у человека, вызванные онковирусами.
в) предопухолевые состояния и механизмы превращения нормальной ткани в опухолевую.
г) вирусная и вирусогенетическая теории канцерогенеза.
д) дефекты иммунной системы, как причина канцерогенеза.
Практическая работа
Задание № 1.
Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф
Инициация
↓
Промоция
↓
Прогрессия
Задание № 2.
Решите кроссворд
По вертикали:
1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей
3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани
4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую
6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста
8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных
клеток.
9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток
10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов,
свойственных другим тканям
11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей
12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.
13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2013
Ред.1.
Страница 32 из 126
14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в
развитии опухолей
По горизонтали:
15. Ген, супрессор клеточного деления
16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие
опухолей
17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в
опухолевую.
18. Увеличение числа протоонкогенов
19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани
20. Характер роста доброкачественной ткани
21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи
22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением
эмбриональных антигенов
23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей
24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных
опухолях
25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в
этиологии опухолей
26. Отличие опухолевых клеток от нормальных
27. Утрата участка хромосомы
28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных
опухолей.
30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления
31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только
после метаболических превращений.
32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток
1
2
15
3
17
16
4
18
5
19
6
20
9
7
8
21
10
22
23
11
25
12
24
13
26
27
14
28
29
31
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 33 из 126
31
32
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. 616–006 В 74 Вопросы морфологии и клиники. –Алматы, 2000.-471с
.
9. 616-006 Г 90 Грушина Т.И. Физиотерапия у онкологических больных –М.:
Медицина, 2001.-203с.
10 616-006 К 49 Клиническая онкогематология.- Под. ред. М.А.Волковой. - М.:
Медицина, 2001.-568с.
11. 616-006.6 Л 87 Лучевая терапия в лечении рака.–Лондон- Нью-Йорк-Токио. 2000.
-339с.
7.
Контроль знаний.
Программированный контроль по теме «Лихорадка»
Собеседование по вопросам темы занятия
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 34 из 126
Тема № 5. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2
Темы: Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушения водноэлектролитного обмена. Гипоксия. Аллергия. Опухоли. Лихорадка
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
2. Нарушение межуточного обмена углеводов.
3. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома.
4. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
5. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
6. Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.
7. Сахарный диабет, этиология и патогенез 1 и 2 типов сахарного диабета, острые и
хронические осложнения (диабетическая кома, микро- и макроангиопатии).
8. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде
организма. Основные виды дисгидрий.
9. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.
10. Дегидратационная кома.
11. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
12. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
13. Отеки. Патогенетические факторы отека.
14. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
кахектических отеков.
15. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
16. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия,
хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
17. Определение понятия и общая характеристика гипоксии как состояния абсолютной
или относительной недостаточности биологического окисления.
18. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
19. Классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез основных типов
гипоксий.
20. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
21. Экстренные
и
долговременные
адаптивные
реакции
при
гипоксии.
Патофизиологические принципы профилактики и терапии гипоксических состояний.
22. Аллергия, определение понятия, этиология. Аллергены, их виды, пути проникновения
в организм. Лекарственные аллергены. Факторы, способствующие аллергизации
населения.
23. Виды аллергических реакций, классификации по Р.Куку, П.Джеллу и Р.Кумбсу.
24. Общий патогенез аллергических реакций. Особенности патогенеза аллергических
реакций I, II, III, IV типов.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 35 из 126
25. Лекарственная аллергия. Проявления и патогенез наиболее распространенных
аллергических заболеваний (анафилактический шок, крапивница, поллиноз, отек
Квинке, сывороточная болезнь, бронхиальная астма).
26. Аутоиммунные заболевания.
27. Патофизиологические принципы профилактики и терапии аллергических реакций.
28. Гипосенсибилизация, виды. Механизмы специфической и неспецифической
гипосенсибилизации.
29. Иммунодефицитные состояния: виды, этиология, патогенез, последствия для
организма. СПИД.
30. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных
пирогенных веществ.
31. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки. Изменения
терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки.
32. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от
колебаний суточной температуры тела.
33. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке
(нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
34. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма.
35. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
36. Отличия лихорадки от перегревания.
37. Типовые формы патологии тканевого роста. Гипер- и гипобиотические процессы.
Гипотрофия и атрофия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация.
38. Опухоли, виды. Биологические особенности опухолей. Атипии, понятие, виды.
39. Биологические
особенности,
присущие
злокачественным
опухолям:
инфильтрирующий рост, метастазирование, рецидивирование, кахексия. Понятие о
паранеопластическом синдроме.
40. Этиология опухолей. Канцерогенное действие лекарственных средств. Канцерогенез,
стадии (инициации, промоции, прогрессии), значение клеточных онкогенов,
антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК.
41. Антибластомная
резистентность
организма.
Антиканцерогенные,
антитрансформационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты
организма.
42. Принципы профилактики и лечения опухолей.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 36 из 126
КРЕДИТ 3
Тема № 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ И БЕЛОЙ КРОВИ
Цель занятия: Изучение причин и механизмов возникновения и развития патологии
системы крови
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины, механизмы развития патологии красной крови
 причины, механизмы развития лейкоцитозов и лейкопении
 причины, механизмы развития лейкозов, классификация
Студент должен уметь:
 исследовать мазки с патологией системы крови,
уметь правильно ставить
гематологический диагноз
Основные вопросы темы:
1. Этиология, патогенез, принципы классификации и основные гематологические
проявления постгеморрагических, гемолитических, дефицитных, гипо- и
апластических анемий.
2. Значение побочного действия лекарств в происхождении некоторых видов анемий.
3. Патофизиологические принципы профилактики и лечения анемий.
4. Лейкоцитозы, лейкопении. Изменения лейкоцитарной формулы. Причины, механизмы
развития и значение для организма количественных и качественных изменений
лейкоцитов, возможность их лекарственного происхождения.
5. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкопений.
6. Лейкозы, понятие, патогенез. Особенности кроветворения и клеточного состава
периферической крови при лейкозах.
7. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкозов.
8. Нарушения гемостаза. Геморрагический сидром (коагулопатии, тромбоцитопении и
тромбоцитопатии, вазопатии), причины, патогенез, возможность их лекарственного
происхождения, значение для организма.
9. Тромботический синдром, патогенез, последствия.
10. ДВС-синдром, стадии, патогенез.
11. Патофизиологические принципы профилактики и лечения нарушений гемостаза.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - исследование
мазков крови с патологией, решение ситуационных задач (гемограмм), обсуждение
результатов.
Практическая работа
Задание 1. Изготовление окрашенного мазка по Романовскому–Гимза и изучение
картины перифериферической крови больных анемиями.
На предметное стекло наносят тонкий мазок крови, который после высыхания
фиксируют в течение 3-х минут в метиловом спирте или смеси эфира и этилового спирта
(1:1). После фиксации на мазок наносят на 20-25 минут свежеприготовленную краску
Романовского-Гимза (1 мл концентрированной краски на 9 мл дистиллированной воды).
Затем краску смывают водопроводной водой, сушат фильтровальной бумагой. Мазок
изучают под иммерсионной системой.
В протоколы студенты должны зарисовать мазки крови с железодефицитной
(гипохромной), гемолитической и витамин В12 – дефицитной (таблица) анемиями.
Необходимо иметь красный и синий карандаши.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 37 из 126
Работа преподавателя со студентами
При изучении мазка крови в таблице необходимо отметить степень напряженности
того или другого качественного признака знаком; “+ “-данный признак встречается редко;
“+ + “-ризнак выражен; “+ + + “-значительная выраженность того или иного
качественного признака.
Результаты заносят в таблицу
Качественные признаки Железодефицитная
Гемолитическая
Витамин В12 – деанемия
анемия
фицитная анемия
1. Анизоцитоз:
- нормоциты
- микроциты
- макроциты
2. Пойкилоцитоз
3. Анизохромия:
- нормохромия
- гипохромия
- гиперхромия
4. Полихроматофилия
5. Клетки регенерации:
- физиологической
- патологической
6. Патологические
включения
Заключение: (его обоснование)
Задание № 2. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови больных.
Вычисление ядерного индекса нейтрофилов.
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов –
определяется в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимза с использованием
иммерсионного объектива. Находят 100 лейкоцитов (мазок перемещают в соответствии с
правилам буквы “П” ) и заносят их в память счетной машинки, нажимая клавишу
соответствующего лейкоцита или используют правило конвертика. Счет заканчивается
при сумме лейкоцитов равной - “100” . Данные о найденном количестве тех или других
лейкоцитов заносят в таблицу по формуле Шиллинга.
Анализ полученных результатов проводится при участии преподавателя, записывается
гематологический диагноз.
Вычисление ядерного индекса. Ядерный индекс – соотношение молодых форм
нейтрофилов к зрелым (сегментоядерным).
% миелоцитов + % юных + % палочкоядерных
Я.И. = ----------------------------------------------------------------% сегментоядерных
Величина ядерного индекса нейтрофилов в норме равна 0,08-0,1 относительных единиц.
Задание № 3. Анализ тестов и лейкограмм.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 38 из 126
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8.Гольдберг Д.И., Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии. –Томск, 1980. –265 с.
Лейкопении (ред. В.А.Алмазова, Б.В.Афанасьева и др.). – Л., “ Медицина”, 1981 г. –
240 с.
9.Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. –Новосибирск, 1983 г.
Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. –М., “ Медицина”, 1990 г.
КОНТРОЛЬ
1. Если количество лейкоцитов составляет 5000 в 1 мкл (5,0х109/л), то при каком
количестве эозинофилов можно говорить об эозинофилии:
1. 50
2. 100
3. 250
4. 400-450
5. 60
2. Если количество лейкоцитов в периферической крови составляет 8000 в 1 мкл
(8,0х109/л), то при каком значении базофилов в1 мкл крови можно говорить о
базофилии:
1. 20-40
2. 40-60
3. 80-100
4. 180-240
5. 100-120
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 39 из 126
3. Роль вирусов как причины,вызывающей лейкоз, доказана во всех случаях,
КРОМЕ:
1. птиц
2. человека
3. крупного рогатого скота
4. грызунов
5. не доказана ни в одном из этих случаев
4. Для дегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно:
1. повышение функциональной активности костного мозга
2. появление значительного числа деструктивно-измененных сегментоядерных, высокое
(18-20%) содержание палочкоядерных нейтрофилов
3. появление в гемограмме миелоцитов и даже отдельных промиелоцитов, при этом
эозинофилы уменьшаются
4. высокое (80%) содержание лимфоцитов
5. незначительное повышение палочкоядерных
5. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является:
1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений
2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены
3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства
4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины
5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки
6. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является:
1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование
лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань
2. угнетение нормальных ростков кроветворения
3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана
противораковая защита
4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза
5. активация эритропоэза
7. Показателями опухолевой прогрессии лейкозов не являются:
1. снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение
числа их бластных форм
2. утрата ферментативной (биохимической) специфичности лейкозных клеток
3. увеличение натуральных киллеров, повышение в клетках крови глютатионредуктазы
4. нарастание признаков клеточного атипизма
5. бластный криз
8. Иммунологическая беззащитность человека при лейкозе связана с:
1. повышенной выработкой натуральных киллеров
2. утратой лейкоцитами своей фагоцитарной активности, повышением запретных клонов
лимфоцитов, не отличающих “свои “ белки от чужих
3. высокой иммунологической компетентностью Т и В-системы иммунитета
4. уменьшением количества эритроцитов
5. увеличением в крови представителей созревающего класса
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 40 из 126
9. Укажите,при каких заболеваниях встречается моноцитоз:
1. ангина
2. брюшной тиф
3. краснуха, корь, ветряная оспа
4. микседема
5. язвенный колит
10. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х1012/л; лейкоциты 84х109/л; Миелобласты95,5, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные,
Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы, Базофилы,.
Моноциты-отсутствуют. Лимфоциты-2,5. Ваш гематологический диагноз:
1. хронический миелоидный лейкоз, анемия
2. лейкемоидная реакция
3. анемия железодефицитная
4. острый миелоидный лейкоз,анемия
5. лейкоцитоз нейтрофильный
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 41 из 126
Тема № 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений сердечно-сосудистой
и дыхательной систем
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины возникновения, механизмы развития сердечной недостаточности
 патогенез гипертонической болезни, симптоматических гипертензий и
артериальных гипотензий
 причины возникновения, механизмы развития дыхательной недостаточности
Студент должен уметь:
 определять изменения артериального давления, пульса и частоты дыхания после
функциональной нагрузки
 в эксперименте воспроизводить патологические типы дыхания
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения.
2. Сердечная недостаточность, классификация. Перегрузочная и миокардиальная формы
сердечной недостаточности.
3. Причины, патогенез коронарогенных и некоронарогенных повреждений миокарда.
Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности.
4. Патофизиологические
принципы
предупреждения
и
лечения
сердечной
недостаточности.
5. Артериальные гипертензии. Первичная и вторичные артериальные гипертензии,
этиология, патогенез.
6. Патофизиологические принципы лечения артериальных гипертензий.
7. Острые и хронические артериальные гипотензии, причины, механизмы и последствия.
Патофизиологические принципы профилактики и лечения сосудистых гипотензий.
8. Нарушение ритма сердца. Патогенетическая классификация аритмий, этиология и
механизмы возникновения аритмий сердца. Основные принципы лечения аритмий.
9. Общая этиология и патогенез расстройств системы внешнего дыхания. Понятие о
дыхательной недостаточности.
10. Альвеолярная
гипер- и
гиповентиляция (обструктивная и рестриктивная),
нарушение перфузии и диффузии, причины, патогенез, последствия.
11. Одышка, понятие, основные механизмы возникновения.
12. Периодическое дыхание, понятие, виды, патогенез.
13. Кашель, его положительное и отрицательное значение.
14. Патофизиологические
принципы профилактики
и лечения различных форм
патологии системы внешнего дыхания.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, решение ситуационных задач, обсуждение результатов.
Практическая работа
ОПЫТ №1. Рефлекторное расстройство дыхания крысы при болевом раздражении.
Опыт ставится на крысе, которая привязана к специальному столику. После того как
устанавливается равномерное дыхание, прижимают основание хвоста крысы пинцетом на
5 секунд. Следят за изменением дыхания.
Результат:
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 42 из 126
Вывод:
ОПЫТ № 2. Рефлекторное апноэ при раздражении рецепторов слизистой оболочки
верхних дыхательных путей.
У подопытного животного производят подсчет дыхательных движений грудной клетки.
Затем к носу животного подносят вату, смоченную раствором нашатырного спирта, и
отмечают изменения со стороны дыхания.
Результат:
Вывод:
ОПЫТ № 3. Влияние гидроторокса на дыхание.
Опыт производят на крысе, которую привязывают к столику брюшком вверх. Записывают
исходное дыхание, после чего вводят в легкое 0,5 мл. горячей воды (70-80 0С) шприцом,
путем прокола грудной клетки справа по средней аксилярной линии.
Результат:
Вывод:
Опыт №4 Постановка пробы с физической нагрузкой.
Проба проводится на студентах. Для выполнения работы студентов подразделяют на
подгруппы по 3 человека, из них один является пациентом, остальные проводят
наблюдение и в конце исследования делают заключение о степени приспособляемости
организма.
Испытуемый предварительно отдыхает 4-5 минут. Он должен сидеть на краю стула,
откинувшись и положив левую руку на стол так, чтобы она имела достаточную опору.
Измеряется исходное артериальное давление в плечевой артерии и сосчитывается пульс за
каждые 10 секунд в течении 1 минуты. Подсчет производится таким образом потому, что
люди по особенностям пульса делятся на 3 группы:1)частота пульса в десятисекундные
отрезки времени одинакова; 2) колеблется на 1-2 удара; 3) имеет место аритмия.
После регистрации исходных показателей испытуемый делает 20 глубоких приседаний в
течении 30 секунд, не снимая манжетки тонометра. После нагрузки испытуемый снова
усаживается на стул, немедленно сосчитывается пульс за первые 10 секунд и измеряется
кровяное давление. Далее частота пульса и величина кровяного давления определяется
повторно через каждые 2 минуты до возвращения их к исходному состоянию. Таким
образом, устанавливается срок после нагрузки, через который произошло полное
восстановление исследуемых показателей до исходных величин.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЗАНОСЯТСЯ ПО СХЕМЕ:
Период
исследования
Пульс
Исходный
10 сек.20 сек.30 сек.40 сек.50 сек.60 сек.Всего -
Ч/з1 мин.(10сек.х 6)
Ч/з 2 мин.
Ч/з 4 мин.
Ч/з 6 мин.
Ч/з 8 мин.
Ч/з 10 мин.
Ч/з 20 мин.
АД
Пульсовое
давление
Оценка проб
Возбудимость=Прирост пульса
х 100
Исходная частота пульса
Тип реакции:1) нормотоническая
реакция-восстановление пульса и
АД ч/з 4-5 мин., повышение
максим. АД на 15-20 мм.рт.ст.,
снижение
миним.
На
5-10
мм.рт.ст.;
2)
астеническийзапаздывание возврата показателей
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 43 из 126
и падение максим. АД;
3) гипертонический - повышение
максим. АД до 180-200 мм.рт.ст.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
- Обсуждение результатов и выводов. Работа проводится под контролем преподавателя.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Р.А. Петров, А.М. Алексеев, А.П. Соломатин "Сердечно-сосудистая патология",
Якутск,1982 г.
9 .Г.А.Глезлер, М.Г.Глезлер "Артериальная гипертония" М., "Медицина",1986
10.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для мед. вузов – СПб:
Специальная литература,1998.-569с.
11.А.П. Зильбер Дыхательная недостаточность (руководство для врачей), М.,
Медицина, 1989 г.
12. Абросимов В.Н. Нарушение регуляции дыхания, М., Медицина, 1990 г.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 44 из 126
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1.Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. увеличение альвеолярной вентиляции
2. гиперкапния
3. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов
5. снижение кровотока в легких
2. Какие физиологические процессы обеспечивают внешнее дыхание:
1. вентиляция альвеол, кровоток по капиллярам большого круга
2. способность тканей поглощать кислород из притекающей крови
3. вентиляция альвеол, диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны,
кровоток в легких
4. напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе
5. внутриальвеолярный отек
3. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. увеличение альвеолярной вентиляции
2. гиперкапния
3. гиповентиляция легких, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные
мембраны
4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов
5. существенное повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембрана
4. Что может быть причиной недостаточности внешнего дыхания:
1. обструкция дыхательных путей, снижение возбудимости дыхательного центра
2. процессы увеличивающие соотношение "вентиляция-кровоток”
3. уменьшение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе
4. увеличение возбудимости дыхательного центра
5. глубокое частое дыхание
5. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану:
1. дыхание Куссмауля
2. фиброзные изменения в легких, внутриальвеолярный отек
3. глубокое частое дыхание
4. снижение рН до 7,30
5. увеличение скорости кровотока
6. Острую сосудистую недостаточность могут вызвать:
1. пароксизмальная тахикардия
2. тампонада перикарда
3. коллапс, анафилактический шок
4. гипертоническая болезнь
5. атеросклероз
7. Острая смешанная форма сердечно-сосудистой недостаточности возникает при:
1. анафилактическом шоке, травматическом шоке
2. инфаркте миокарда
3. атеросклерозе
4. гипертонической болезни
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 45 из 126
5. пороках сердца
8. Причины кардиальных факторов, вызывающих нарушения механической
производительности сердца:
1. изменения массы циркулирующей крови
2. переутомление миокарда, непосредственное поражение миокарда
3. повышение тонуса сосудов
4. нарушения нервно-эндокринной регуляции
5. генерализованный сосудистый склероз
9. К гемодинамическим факторам нарушений ССС относятся:
1. кардиальные факторы
2. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения при склеротических
изменениях в рефлексогенных зонах
3. снижение тонуса сосудов
4. уменьшение массы циркулирующей крови
5. увеличение присасывающего действия грудной клетки
10. Причинами сердечной недостаточности из-за объемной перегрузки сердца могут
быть:
1. недостаточность аортального и митрального клапанов
2. митральный стеноз
3. эмболия легочной артерии
4. коарктация аорты
5. образование порто-кавальных анастомозов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 46 из 126
Тема №3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПЕЧЕНИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза нарушений пищеварения и функций печени
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию, патогенез, значение для организма нарушений пищеварения
 этиологию, патогенез нарушений функций печени
Студент должен уметь:
 определять в эксперименте кислотность желудочного сока и количество билирубина
Основные вопросы темы:
1. Недостаточность пищеварения. Общая этиология и патогенез нарушений
пищеварения. Значение алиментарных и неврогенных факторов, нарушений
гастроэнтеральной эндокринной системы.
2. Возможность лекарственного происхождения нарушений деятельности желудочнокишечного тракта.
3. Расстройства аппетита (гиперрексия, гипо-, анорексия).
4. Нарушения секреторной и моторной функций желудка, причины и последствия этих
нарушений. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология и
патогенез.
5. Секреторная недостаточность поджелудочной железы, причины, патогенез,
последствия.
6. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, понятие о
первичной и вторичной мальабсорбции. Нарушения моторной функции кишечника.
7. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней пищеварительной
системы.
8. Общая этиология и патогенез расстройств функций печени.
Возможность
алкогольного и лекарственного происхождения поражения печени.
9. Печеночная недостаточность. Особенности метаболизма лекарственных средств при
печёночной недостаточности. Печеночная кома.
10. Желтуха, понятие, виды, причины, механизмы развития, проявления. Синдром
холемии и ахолии.
11. Основные формы патологии печени и желчевыводящих путей: гепатит, цирроз,
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, желчнокаменная болезнь, понятие.
12. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней печени и
желчевыводящих путей.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, обсуждение результатов.
Практическая работа
О П Ы Т № 1: КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ КИСЛОТНОСТИ
ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА МЕТОДОМ МИХАЭЛИСА
ХОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ: Для титрования берут 5 мл желудочного сока. Все
кислореагирующие вещества определяют в одной порции, прибавляют 1-2 капли
фенолфталеина и 1-2 капли диметиламидоазобензола.
ОТМЕЧАЮТ: 1) уровень щелочи в бюретке перед началом титрования и начинают
титровать при постоянном помешивании раствора в колбочке.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 47 из 126
2) уровень щелочи при переходе первоначального красного цвета в лимонно-розовый
(цвет “семги”).
3) уровень щелочи при переходе цвета “семги” в лимонно-желтый, в начале его
появления.
4) уровень щелочи при переходе окраски в стойкий розовый цвет.
РАСЧЕТ: Количество щелочи, пошедшее на титрование при переходе окраски от
первоначального уровня до цвета “семги”, (т.е., разность между вторым и первым
уровнем) соответствует количеству свободной соляной кислоты.
Количество щелочи, пошедшее на титрование первоначального уровня до стойкого
розового цвета (т.е., разность между четвертым и первым уровнем) соответствует общей
кислотности. Количество щелочи, пошедшее на титрование до уровня, соответствующего
среднему арифметическом между третьим и четвертым, равно сумме свободной и
связанной HCI. Связанную соляную кислоту определяют путем вычитания цифры
свободной соляной кислоты из цифры, равной всей соляной кислоте. Разность между
общей кислотностью и суммой свободной и связанной соляной кислоты равна кислотному
остатку (органические и кислореагирующие фосфаты).
ПРИМЕР: Для титрования взято 5 мл желудочного сока, расчет ведется на 100 мл.
Поэтому количество щелочи при дальнейшем расчете умножают на 20 (если для
титрования берутся 10 мл, то умножают на 10).
ПРИМЕР. РАСЧЕТА: I=0; II=1,2; III=2,3; IV=4,0.
1. Свободная соляная кислота: 1,2 – 0 х 20 = 24 ед. кислотности (2 уровень х 20)
2. Сумма свободной и связанной соляной кислотой: (2,3 + 4,0 ) х 20
---------------------- = 63 ед.
2
3 и 4 уровень х 20
( ------------------------- )
2
3. Общая кислотность: (4-0) х 20 = 80 ед. кислотности (4 уровень х 20)
4. Связанная соляная кислота: 63 – 24 = 39 ед. к. (общая сумма – свободная HCI)
5. Кислотный остаток: 80 – 63 = 17 ед. к. (общая кислотность – обшая сумма свободной и
связанной HCI).
РЕЗУЛЬТАТ: (оставить 1/3 часть страницы)
ВЫВОД:
Опыт № 2: Определение Билирубина по Ван-Дер-Бергу в модификации
Бакальчука
Берется ряд пробирок 1,2,3,4,5,6,7,8,9.
Во все пробирки наливается по 0,5 мл. дист. воды, в первую и во вторую пробирку
добавляется по 0,5 мл. сыворотки, содержимое 2 пробирки перемешивается и 0,5 мл.
переносится в 3 пробирку; из третьей пробирки 0,5 мл. переносится в четвертую и т.д.,
из последней пробирки 0,5 мл. выливается. Содержимое пробирок перемешивается
встряхиванием штатива. В каждую пробирку добавляется по 0,5 мл реактива. В случае
прямой реакции результат читается через 3 минуты. Чем больше билирубина в сыворотке,
тем при большом разведении будет заметно розовое окрашивание. Установлено, что
минимальная розовая окраска заметна при наличии в 1 мл сыворотки 0,016 мг
билирубина. Допустим что окраска обнаружена в пробирке с разведением 1/16 (5
пробирка), чтобы узнать количество билирубина в мг на 100 мл сыворотки надо 16 х 0,016
и полученный результат умножить на 100 мл. Если в 1-ой пробирке появляется сразу
окрашивание, то реакция прямая быстрая, если через некоторое время то прямая
замедленная. Если в 1-ой пробирке окрашивание не проявляется, то реакция не прямая. У
здорового человека реакция Ван-Дер-Берга не прямая. Количество билирубина 1,6-6,25 мг
% по Бакальчуку
G-041.07.05.16-2013
1
2
3
4
5
Методические рекомендации для занятий
ПРОБИРКИ
1/2
1/2
1/4
1/8
1/16
Ред.1.
Страница 48 из 126
НАЛИЧИЕ БИЛИРУБИНА
3,2 мг %
3,2 мг %
6,4 мг %
12,8 мг %
25,6 мг %
РЕЗУЛЬТАТ:
ВЫВОД:
- Работы выполняются под контролем преподавателя с соблюдением техники
безопасности.
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 .Блюгер А.Ф.Тайны и парадоксы печени: Азбука гепатологии – М., Знание, 1988 –
221с.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 49 из 126
9. Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. Механическая желтуха: уч.пособие – М., Издательство
Университета дружбы народов, 1990.– 106с.
КОНТРОЛЬ
1. Укажите, какой тип желудочной секреции характеризуется повышением
возбудимости желудочных желез на механическое и химическое раздражение:
1. нормальный тип
2. астенический тип
3. возбудимый тип
4. инертный тип
5. тормозной
2. При каком состоянии желудочной секреции развивается предрасположенность к
запорам:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. анацидное
4. ахлоргидрия
5. ахилия
3. При каком состоянии желудочной секреции развивается понос:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. гиперхлоргидрия
4. гиперсекреция
5. гетерохилия
4. Определите вид анорексии при стрессовых состояниях, отрицательных эмоциях:
1. интоксикационная
2. диспепсическая
3. нейродинамическая
4. невротическая
5. нервно-психическая
5. Этиологическими факторами развития функциональной ахилии являются все
нижеперечисленные, КРОМЕ:
1. авитаминоз (цинга, пеллагра)
2. гипертермия
3. стрессовые состояния
4. атрофический гастрит
5. экспериментальный невроз
6. Укажите состояние слюноотделения, при котором усилена перистальтика
кишечника:
1. болезнь Шегрена
2. ксеростомия
3. гиперсаливация
4. нормосаливация
5. гипосаливация
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
7.
Выделить
экспериментальную
модель,
позволяющую
патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:
1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса
2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой
3. экспериментальный тиреотоксикоз
4. резекция кардиальной части желудка
5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса
Страница 50 из 126
воспроизвести
8. Исключите фактор, не влияющий на развитие сужение пищевода:
1. склеродермия
2. ожоги (химические, термические)
3. опухоли пищевода
4. аневризма аорты
5. абсцесс средостения
9. Выделить причину, приводящую к развитию повреждения гепатоцитов:
1. нарушение общего кровообращения
2. нарушение желчевыделения
3. общий амилоидоз
4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)
5. нарушения вегетативной иннервации
10. Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка
на функциональное состояние печени:
1. цирроз печени
2. диффузное сморщивание печени
3. аллергический гепатит
4. вирусный гепатит
5. рак печени
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 51 из 126
Тема №4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Цель занятия:
Усвоение вопросов этиологии, патогенеза нарушений функции почек
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию, патогенез почечной недостаточности
Студент должен уметь:
 анализировать вопросы патологии почек и правильно оценивать современные
теоретические концепции развития болезней почек
 определять белок в моче у больных с различными нарушениями функции почек
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Расстройства почечной
гемодинамики, затруднение оттока мочи, поражение паренхимы почек,
расстройства нейро-гуморальной регуляции мочеобразования.
2. Возможность лекарственного происхождения этих нарушений.
3. Основные проявления расстройств почечных функций, изменения диуреза и
состава мочи.
4. Острая и хроническая почечная недостаточность.
5. Уремия, механизмы и проявления.
6. Основные формы патологии почек и мочевыводящих путей: гломерулонефрит,
пиелонефрит, нефротический синдром, тубулопатии, почечнокаменная болезнь,
цистит.
7. Особенности выведения лекарственных средств при почечной недостаточности.
8. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней почек и
мочевыводящих путей.
9. Понятие о гемодиализе, гемосорбции, трансплантации почек.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - выполнение
экспериментов, обсуждение результатов.
Практическая работа
ОПЫТ № 1 КАЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛКА В МОЧЕ.
А) ПРОБА С СУЛЬФОСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ: берут 2 пробирки и в каждую
наливают 2–3 см3
мочи, затем в одну пробирку наливают 2 капли 10 % р-ра
сульфосалициловой кислоты (вторая пробирка - контрольная). Появление мути
свидетельствует о наличии белка.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оставить 1/3 часть страницы
ВЫВОД:
Оставить 1/3 часть страницы
Б) ПРОБА ГЕЛЛЕРА С АЗОТНОЙ КИСЛОТОЙ: в пробирку наливают 1-2 см3
концентриро-ванной азотной кислоты, затем пипеткой осторожно по стенке пробирки
наслаивают мочу. При наличии белка в моче на границе обеих жидкостей образуется
белое кольцо, которое лучше выделяется на темном фоне.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оставить 1/3 часть страницы
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 52 из 126
ВЫВОД:
Оставить 1/3 часть страницы
ОПЫТ № 2. КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА В
МОЧЕ.
Установлено, что при содержании в моче 0,033% белка между 2-ой и 3-й минутой
после наслаивания мочи на азотную кислоту на границе двух жидкостей образуется
тонкое, но отчетливое видимое белое кольцо (проба Геллера)
Для исследования берут 1, 5-2 мл профильтрованной мочи и пипеткой осторожно
наслаивают е. В пробирке на такой же объем заранее (за 2-5 мин.) налитой азотной
кислоты, Если при этом получается нитевидное кольцо к концу 3-й минуты, то в моче
содержится 0,033% белка. Если нитевидное кольцо появляется раньше, мочу разводят
водой в 2 раза и повторяют пробу, регистрируя время появления кольца (время
наслаивания принимают за ¼ минуты). Если проявляется не нитевидное кольцо, в
широкое кольцо, мочу разводят в 4 раза (1 часть мочи + 3 части воды). Если кольцо имеет
компактный характер, мочу разводят в 8 раз (1 часть мочи + 7 частей воды. Разведение
повторяют до тех пор, пока при наслаивании на азотную кислоту образуется нитевидное
кольцо в интервале между 2 и 3-й минутой.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оставить 1/3 часть страницы
ВЫВОД:
Оставить 1/3 часть страницы
ОПЫТ № 3.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Из стакана, содержащего суточную мочу кролика, пипеткой осторожно набирают со
дна некоторое количество (3-5 мл) мочи с осадком, переносят в центрифужную пробирку
и центрифугируют в течении 8 минут при 2500 об/мин. Прозрачную мочу быстрым
наклоном сливают с осадка. Пастеровской пипеткой набирают немного осадка6 наносят
маленькую (1) каплю на предметное стекло и накрывают покровным стеклом
микроскопируют при опущенном конденсоре и несколько суженный диафрагме, сначала
для общего ознакомления в 300-500 раз.
РЕЗУЛЬТАТЫ – рисунки осадка мочи:
Лирература:
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4 Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 53 из 126
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Минкин Р.Б. Болезни почек – Л.: Медицина 1990 – 157 с
9. Нефрология. Руководство для врачей в 2–х томах ( под. Ред. И.Е. Гареевой – М.:
Медицина 1995 г. Т. 1.- 495 с ; Т.2. 1995 – 495 с
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Какие из перечисленных факторов могут вызвать острый диффузный
гломерулонефрит:
1. отравление сулемой
2. длительное, резко выраженное снижение артериального давления (шок, коллапс)
3. отравление солями хромовой кислоты
4. длительное воздействие "влажного холода"
5. отравление ураном
2. Чем обусловлены отеки при остром диффузном гломерулонефрите:
1. потерей натрия, повышением онкотического давление
2. повышенным выделением альдостерона, задержкой натрия
3. уменьшением секреции АДГ
4. уменьшением количества белка в крови
5. активацией ренин-ангиотензиновой системы
3. Какие мочевые
гломерулонефрита:
1. олигурия
2. гипостенурия
3. гематурия
4. цилиндрурия
5. протеинурия
симптомы
не
характерны
для
острого
диффузного
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 54 из 126
4. Отметьте изменения, характерные для уремии:
1. отеки
2. азотемия
3. гипокалемия
4. гипонатремия
5. гиповолемия
5. Отметьте изменения крови, характерные для хронического гломерулонефрита:
1. гипонатриемия
2. гипокалиемия
3. глюкозурия
4. увеличение количества белка в крови
5. азотемия, анемия
6. Отметьте факторы, приводящие к возникновению полиурии при хроническом
гломерулонефрите:
1. уменьшение фильтрации первичной мочи
2. усиление фильтрации первичной мочи
3. повышение фильтрационного давления
4. уменьшение реабсорбции натрия
5. усиление реабсорбции натрия
7. Гипостенурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита, пиелонефрита
3. нефротического синдрома
4. некронефроза в полиурической стадии
5. почечнокаменной болезни
8. Чем обусловлена олигурия при нефротическом синдроме:
1. гиперпротеинемией
2. гибелью нефронов
3. уменьшением выделения альдостерона
4. увеличением секреции АДГ
5. поражением лоханки
9. Какой ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме:
1. увеличение онкотического давления в плазме
2. выделение альдостерона
3. уменьшение секреции АДГ
4. уменьшение онкотического давления плазмы
5. потери натрия
10. Синдром,который развивается при недостаточности почек:
1. полиурия
2. гематурия
3. уремия
4. глюкозурия
5. никтурия
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 55 из 126
Тема № 5. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 3
Темы: Патофизиология красной и белой крови. Патофизиология сердца и внешнего
дыхания. Патофизиология пищеварения и печени. Патофизиология почек.
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Этиология, патогенез, принципы классификации и основные гематологические
проявления постгеморрагических, гемолитических, дефицитных, гипо- и
апластических анемий.
2. Значение побочного действия лекарств в происхождении некоторых видов анемий.
3. Патофизиологические принципы профилактики и лечения анемий.
4. Лейкоцитозы, лейкопении. Изменения лейкоцитарной формулы. Причины, механизмы
развития и значение для организма количественных и качественных изменений
лейкоцитов, возможность их лекарственного происхождения.
5. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкопений.
6. Лейкозы, понятие, патогенез. Особенности кроветворения и клеточного состава
периферической крови при лейкозах.
7. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкозов.
8. Нарушения гемостаза. Геморрагический сидром (коагулопатии, тромбоцитопении и
тромбоцитопатии, вазопатии), причины, патогенез, возможность их лекарственного
происхождения, значение для организма.
9. Тромботический синдром, патогенез, последствия.
10. ДВС-синдром, стадии, патогенез.
11. Патофизиологические принципы профилактики и лечения нарушений гемостаза.
12. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения.
13. Сердечная недостаточность, классификация. Перегрузочная и миокардиальная формы
сердечной недостаточности.
14. Причины, патогенез коронарогенных и некоронарогенных повреждений миокарда.
Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности.
15. Патофизиологические
принципы
предупреждения
и
лечения
сердечной
недостаточности.
16. Артериальные гипертензии. Первичная и вторичные артериальные гипертензии,
этиология, патогенез.
17. Патофизиологические принципы лечения артериальных гипертензий.
18. Острые и хронические артериальные гипотензии, причины, механизмы и последствия.
Патофизиологические принципы профилактики и лечения сосудистых гипотензий.
19. Нарушение ритма сердца. Патогенетическая классификация аритмий, этиология и
механизмы возникновения аритмий сердца. Основные принципы лечения аритмий.
20. Общая этиология и патогенез расстройств системы внешнего дыхания. Понятие о
дыхательной недостаточности.
21. Альвеолярная
гипер- и
гиповентиляция (обструктивная и рестриктивная),
нарушение перфузии и диффузии, причины, патогенез, последствия.
22. Одышка, понятие, основные механизмы возникновения.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 56 из 126
23. Периодическое дыхание, понятие, виды, патогенез.
24. Кашель, его положительное и отрицательное значение.
25. Патофизиологические
принципы профилактики
и лечения различных форм
патологии системы внешнего дыхания.
26. Недостаточность пищеварения. Общая этиология и патогенез нарушений
пищеварения. Значение алиментарных и неврогенных факторов, нарушений
гастроэнтеральной эндокринной системы.
27. Возможность лекарственного происхождения нарушений деятельности желудочнокишечного тракта.
28. Расстройства аппетита (гиперрексия, гипо-, анорексия).
29. Нарушения секреторной и моторной функций желудка, причины и последствия этих
нарушений. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология и
патогенез.
30. Секреторная недостаточность поджелудочной железы, причины, патогенез,
последствия.
31. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, понятие о
первичной и вторичной мальабсорбции. Нарушения моторной функции кишечника.
32. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней пищеварительной
системы.
33. Общая этиология и патогенез расстройств функций печени.
Возможность
алкогольного и лекарственного происхождения поражения печени.
34. Печеночная недостаточность. Особенности метаболизма лекарственных средств при
печёночной недостаточности. Печеночная кома.
35. Желтуха, понятие, виды, причины, механизмы развития, проявления. Синдром
холемии и ахолии.
36. Основные формы патологии печени и желчевыводящих путей: гепатит, цирроз,
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, желчнокаменная болезнь, понятие.
37. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней печени и
желчевыводящих путей.
38. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Расстройства почечной
гемодинамики, затруднение оттока мочи, поражение паренхимы почек, расстройства
нейро-гуморальной регуляции мочеобразования.
39. Возможность лекарственного происхождения этих нарушений.
40. Основные проявления расстройств почечных функций, изменения диуреза и состава
мочи.
41. Острая и хроническая почечная недостаточность.
42. Уремия, механизмы и проявления.
43. Основные формы патологии почек и мочевыводящих путей: гломерулонефрит,
пиелонефрит, нефротический синдром, тубулопатии, почечнокаменная болезнь,
цистит.
44. Особенности выведения лекарственных средств при почечной недостаточности.
45. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней почек и
мочевыводящих путей.
46. Понятие о гемодиализе, гемосорбции, трансплантации почек.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 57 из 126
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА (СРС)
Специальность:5В 051103 – Фармация
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс 3
Темы № 1-9
Составители:
профессор М.М. Унисьянова,
доцент Н.М. Уразалина,
преподавательЖ.О. Кулямирова
Семей – 2014
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 58 из 126
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № 2 от "02" 09. 2014 г.
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 59 из 126
КРЕДИТ №1
Тема № 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АЛКОГОЛИЗМА,
НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ
Цель:
 самостоятельно изучить механизмы патогенного действия на организм наркотиков и
алкоголя,
общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий,
токсикоманий и алкоголизма.
Задания:
Проработать учебный материал и составить эссе или мультимедийную презентацию по
одной, из предложенных тем:
1. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий, токсикоманий и
алкоголизма.
2. Этиология, патогенез, стадии наркоманий
3. Этиология, патогенез, стадии токсикоманий.
4. Алкоголизм, понятие, стадии, патогенез.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, составление эссе,
мультимедийная презентация, выполнение тестовых заданий
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на первом рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по этой теме СРС при проведении первого
рубежного контроля
 эссе или мультимедийная презентация по предложенным вопросам темы
Сроки сдачи СРС
5 неделя, рубежный контроль № 1.
Требования к оформлению эссе:
1. титульный лист; 2. содержание эссе (1,0-2,0 страницы); 3. литература.
Титульный лист
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
КУРС______________________________________________________
ЭССЕ
ТЕМА: _________________________________________
Ф.И.О. студента_________________________________________
Факультет _____________________________________________
Курс ___________________________________________________
Группа _________________________________________________
Преподаватель ____________________________________
СЕМЕЙ, 200_- 200_ учебный год
Критерии оценки
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 60 из 126
Основная
1.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4.Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5.Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
Дополнительная
1. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
2. Ә.Нурмухамбетұлы. Патофизиология. - Алматы: РПО «Кітап» 2007. – С. 46 - 60
3. Патофизиология
под/ред
П.Ф.
Литвицкого.
М.:«ГОЭТАР-мед».
Т.
1,
2002.- с. 624 -649.
4. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
КОНТРОЛЬ
 проверка преподавателем эссе или мультимедийной презентации темы СРС
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания:
1. В понятия I) медицинский, II) социальный, III) юридический аспекты в проблеме
наркоманий, токсикоманий и алкоголизма входит
A) ущерб, наносимый наркотиками и другими психоактивными веществами
человеческому организму
B) употребление наркотических веществ, входящих в Список наркотических веществ,
составленный Государственной комиссией при Правительстве РК по контролю за
распространением наркотиков
C) немедицинское применение наркотических и др. психиактивных веществ, что угрожает
не только отдельным людям, группам, а всему обществу
2. К наркотическим веществам относятся
A)……………………………..
B)……………………………..
C)……………………………..
D)……………………………..
E)……………………………..
F)……………………………..
G)…………………………….
3. Общими компонентами патогенеза нарко- и токсикоманий являются (4)
A) патологическое влечение к повторному употреблению психоактивных веществ
B) формирование психической зависимости от вещества
C) изменение толерантности к психоактивному веществу
D) формирование физической зависимости от вещества
E) формирование неврастенического и психастенического синдромов
4. К медиаторам патологической системы подкрепления относятся (4)
A) дофамин
B) норадреналин
C) брадикинин
D) серотонин
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 61 из 126
E) эндогенные опиоиды
5. К наиболее частым расстройствам при синдроме абстиненции относятся (6)
A) беспокойство
B) эйфория
C) дискомфорт
D) злобность
E) мышечные боли
F) тошнота, рвота
G) брадикардия
H) сонливость
I) судороги
6. Стадии нарко- и токсикоманий (3)
A) начальная
B) психической зависимости
C) физической зависимости
D) разрешающая
E) финальная
7. К синдромам и симптомам алкоголизма относятся
A)
B)
C)
D)
E)
8. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)
этанол → алкогольдегидрогеназа → ? → альдегиддегидрогеназа →
ацетил КоА → оксалоацетат → цитрат → цикл Кребса
A) глюкуроновая кислота
B) пируват
C) ацетальдегид
D) лактат
E) глюкозо - 6 - фосфатаза
9. В патогенезе токсического действия алкоголя на организм имеет значение (4)
A) повреждение печени антителами
B) повышение выработки альдегиддегидрогеназы
C) снижение выработки альдегиддегидрогеназы
D) замедление расщепления ацетальдегида в печени
E) накопление ацетальдегида в организме
10. Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения
A)……………………………..
B)……………………………..
C)……………………………..
D)……………………………..
E)……………………………..
F)……………………………..
G)…………………………….
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 62 из 126
КРЕДИТ №1
Темы № 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез лекарственной аллергии, анафилактического шока .
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Основные механизмы развития лекарственной аллергии.
2. Основные механизмы развития анафилактического шока.
II. Составить схемы патогенеза по первому или третьему вопросу.
III. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, мультимедийная
презентация, составление схем патогенеза, выполнение тестовых заданий
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на первом рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по этой теме СРС при проведении первого
рубежного контроля
 эссе или мультимедийная презентация по предложенным вопросам темы
Сроки сдачи СРС
5 неделя, рубежный контроль № 1.
Критерии оценки СРС:
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
Дополнительная
1. Ә.Нурмухамбетұлы. Патофизиология. - Алматы: РПО «Кітап» 2007. – С. 46 - 60
2. Патофизиология
под/ред
П.Ф.
Литвицкого.
М.:«ГОЭТАР-мед».
Т.
1,
2002.- с. 624 -649.
3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
КОНТРОЛЬ
G-041.07.05.16-2013



Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 63 из 126
проверка преподавателем схем патогенеза или мультимедийной презентации темы
СРС
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания:
1. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
2. Факторы способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:
1. воспалительные процессы мышц
2. повышенная проницаемость кожных и слизистых барьеров,воспаление миокарда и
почек
3. воспалительные заболевания нервных стволов
4. избыточное питание
5. голодание
3. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантата:
1. эритроциты, тромбоциты
2. нейтрофилы, базофилы
3. эозинофилы, В-лимфоциты
4. моноциты, Т-лимфоциты
5. мегакариоциты
4. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая
недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
5. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
6. Ткани организма изолированные в процессе филогенеза от иммунокомпентентной
системы:
1. кроветворная ткань
2. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы
3. печень
4. мышечная ткань
5. почки
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 64 из 126
7. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
4. специфическая, патологическая
5. биологическая
8. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека
характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
9. Явления, объединяющие иммунитет и аллергию:
1. возникают в организме при попадании "чужеродных" веществ-различных антигенов, в
механизме их развития существенное значение имеют процессы взаимодействия
антигенов с антителами
2. повреждают организм
3. создают невосприимчивость к заразным заболеваниям
4. повышают неспецифическую резистентность
5. вызывают местные аллергические реакции
10. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. зрительный нерв
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 65 из 126
КРЕДИТ №1
Темы № 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА. СЕПСИС
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез инфекционного процесса и использовать эти знания
для понимания патогенеза острого и хронического воспаления, что необходимо для
проведения правильного этиотропного и патогенетического лечения инфекционных
заболеваний
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Инфекционный процесс, определение, виды инфекционного процесса. Формы
взаимоотношения макро- и микроорганизмов.
2. Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем
организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно-сосудистой
систем, системы внешнего дыхания.
3. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР), сепсис, септический шок,
определения понятий, этиология и патогенез сепсиса и септического шока.
4. Принципы терапии инфекционного процесса.
II. Составить схемы патогенеза:
 Патогенез инфекционного процесса
 Патогенез сепсиса и септического шока
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, соствление схем
патогенеза
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле
 составление схем патогенеза
Сроки сдачи СРС
5 неделя, рубежный контроль № 1.
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5.Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
Дополнительная
1. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 103 – 139
2. Ә.Нурмухамбетұлы Патофизиология. - Алматы: РПО «Кітап» 2007. – С. 342 – 357
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 66 из 126
3. Патофизиология п /р. П.Ф.Литвицкого, т.1. Москва. ГЭОТАР - Мед. Изд 2, 2003.- С.245265
4. Хирургические инфекции. Руководство п/р И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А.
Шляпникова. СПбЖ Питер, 2003 (серия «Спутник врача») Гл. 5. - С. 263-377.
5. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология п/р А.А. Воробьева. М.:
«Мед. информ. Агентство», 2004. - С. 136-181.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб.
Изд 2, 2001. - С.412 – 417.
7. Шанин Ю.Н. Патофизиология критических состояний. «ЭЛСБИ-СПб», С-Петербург,
2003. - С. 367-382
КОНТРОЛЬ
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
проверка составленных схем патогенеза
Тестовые задания
1. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические
изменения:
1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
2. гиперосмия, гипоонкия
3. гипоосмия, алкалоз
4. ацидоз, гипоонкия
5. повышение концентрации ионов калия в клетках


2. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при
воспалении, являются:
1. гепарин, гистамин
2. гистамин, брадикинин
3. интерферон, серотонин
4. серотонин, гепарин
5. медленно реагирующая субстанции аллергии
3. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран,
являются:
1. простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов
2. гистамин
3. брадикинин
4. брадикинин, калидин
5. комплемент
4. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:
1. лихорадка, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. судороги
3. отек
4. повышение аппетита
5. сонливость
5. Укажите на внутренние кардинальные компоненты воспаления:
1. краснота, припухлость, альтерация
2. расстройства микроциркуляции,.пролиферация
3. болезненность
4. нарушение функции органа
5. замедление обмена веществ
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 67 из 126
6. Укажите на внешние признаки воспаления:
1. нарушение функции, краснота, припухлость
2. альтерация
3. экссудация
4. пролиферация
5. эмиграция лейкоцитов
7. К химическим факторам, вызывающим воспаление, относятся:
1. высокая температура
2. хлорид натрия
3. соляная кислота, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия
4. угарный газ
5. метгемоглобинообразователи
8. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к
физиологическим экскретам
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
9. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где
локализовано
10. К местным признакам воспаления не относится:
1. припухлость
2. местное повышение температуры
3. повышение температуры тела, лейкоцитоз
4. боль
5. нарушение функции
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 68 из 126
КРЕДИТ №2
Тема № 4. ГИПО- И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез гипо- и гипервитаминозов; принципы их лечения.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Гипо- и гипервитаминоз вит.А, причины и патогенез.
2. Гипо- и гипервитаминоз вит.В6, причины и патогенез
3. Гипо- и гипервитаминоз вит.В1, причины и патогенез.
4. Гипо- и гипервитаминоз вит.С, причины и патогенез.
5. Гипо- и гипервитаминоз вит.Д, причины и патогенез.
II. Составить кроссворд или глоссарий
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, составление
кроссворда или глоссария
Критерии выполнения:
ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле
 составление кроссворда и глоссария
Сроки сдачи СРС
10 неделя, рубежный контроль № 2.
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1 .Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2 Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 .Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4 .Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная
1 .Нурмухамбетұлы Патофизиология. - Алматы: РПО «Кітап» 2007. – С. 342 – 357
Патофизиология п /р. П.Ф.Литвицкого, т.1. Москва. ГЭОТАР - Мед. Изд 2, 2003.С.245-265.
2 .Хирургические инфекции. Руководство п/р И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А.
Шляпникова. СПбЖ Питер, 2003 (серия «Спутник врача») Гл. 5. - С. 263-377.
3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология п/р А.А. Воробьева. М.:
«Мед. информ. Агентство», 2004. - С. 136-181.
4.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб. Изд
2, 2001. - С.412 – 417.
5 .Шанин Ю.Н. Патофизиология критических состояний. «ЭЛСБИ-СПб», С-Петербург,
2003. - С. 367-382
КОНТРОЛЬ
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 2
 проверка составленных кроссворда и глоссария
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 69 из 126
КРЕДИТ №2
Тема № 5. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. АУТОИММУННЫЕ
БОЛЕЗНИ
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез аутоиммунных болезней, уметь объяснить механизмы
повреждения соединительной ткани на примере системной красной волчанки
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Иммунодефицитные состояния, определение понятия, классификация
2. Основные механизмы формирования аутоагрессии.
3. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней.
4. Патогенез повреждения клеток и тканей при аутоиммунных болезнях.
5. Виды аутоиммунных болезней. Понятие о коллагенозах. Системная красная волчанка
как пример коллагеноза.
II. Подготовка презентации.
III. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной
мультимедийной презентации, выполнение тестовых заданий.
литературе,
подготовка
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
Сроки сдачи СРС
10неделя, рубежный контроль № 2
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2 .Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4.Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5 Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная
1. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 93 - 103
2. Ә.Нурмухамбетұлы. Патофизиология. - Алматы: РПО «Кітап» 2007. – С. 318-320
3. Патологическая физиология. П/р Н.Н. Зайко. – Киев: Вища школа, 2004, С. 38- 56.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 70 из 126
4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. унта, 2001. – С5. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая
физиология.- М.: Издательство Университета Дружбы народов, 2004.- с.98-143
6. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Б.Б. Мороза М.:
Медицина, 2001. – с.121 - 155
7. Зайчик А.Ш., Л.П.Чурилов. Основы патохимии. – ЭЛБИ – СПб., 2001.- с.381-474
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.т.1.- с. 266 -513
КОНТРОЛЬ
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле №2
 проверка схем патогенеза на рубежном контроле №2
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле №2
Тестовые задания
1. Основными механизмами развития аутоиммунных процессов являются:
A)______________________________
B)______________________________
C)______________________________
2. Укажите клетки, ткани и органы, способные при нарушении гисто-гематических
барьеров стать источником аутоантигенов (4)
A) щитовидная железа
B) хрусталик глаза
C) клетки миокарда
D) клетки капсулы почек
E) сперматозоиды
F) нервные клетки
3. К изменению антигенного состава тканей приводит (3)
A) присоединение к клеточным мембранам гаптенов
B) внедрение в клетки вирусов
C) мутации клеточного генома
D) экспрессия на макрофагах антигенов МНС II класса
E) экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса
4. К развитию аутоагрессии может привести (4)
A) утрата иммунологической толерантности
B) снижение активности Т-супрессоров
C) снижение концентрации антиидиотипов
D) антигеннеспецифическая активация лимфоцитов
E) снижение активности Т-хелперов
5. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)
A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток
при дисфункции иммунной системы
B) денатурацией белков собственных клеток и тканей
C) развитием толерантности к опухолевым антигенам
D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и
собственными белками
E) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 71 из 126
6. Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)
A) мутаций в геноме лимфоцитов
B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток
C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих
рецепторы к собственным антигенам
D) отмены клональной анергии
E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса
7. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (1)
A) аутоиммунной гемолитической анемии
B) аутоиммунной лейкопении
C) аутоиммунной тромбоцитопении
D) ревматоидного артрита
E) системного васкулита
8. К аутоиммунным болезням относятся (3)
A) тиреоидит Хашимото
B) системная красная волчанка
C) миастения гравис
D) феномен Артюса
E) поллиноз
9. К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1)
A) системная красная волчанка
B) тиреоидит Хашимото
C) симпатическая офтальмия
D) миастения
E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера
10. Для системной красной волчанки характерно (4)
A) образование антител к ядерным антигенам;
B) симптом «бабочки»
C) образование иммунных комплексов ДНК+антитело к ДНК
D) клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
E) поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 72 из 126
КРЕДИТ №2
Тема № 6. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Цель:
Приобрести и закрепить знания по этиологии и патогенезу патологии сосудов
Задания:
В ходе изучения материала обратить внимание на следующие вопросы:
1. Патогенез первичной артериальной гипертензии
2. Патогенез симптоматических гипертензий
3. Патогенез атеросклероза
4. Патогенез обмороков и ортостатической гипотензии.
5.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе,
мультимедийной презентации, выполнение тестовых заданий.
подготовка
Критерии выполнения:
ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
 подготовка мультимедийной презентации
Сроки сдачи СРС
10 неделя, рубежный контроль № 2
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4.Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5 Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная:
1. А.Д.Адо, В.В.Новицкий «Патологическая физиология», Томск,1994 г.-с 306- 317.
2. А.Д.Адо, Л.М.Ишимова «Патофизиология», 1980г. -с 346-357.
3 . Лекционные записи
4 . Ф.А.Корохов “Артериально- гипертензивные состояния”, Л., 1974г.
5 . Р.А.Петров, А.М.Алексеев, А.П.Соломатин “Сердечно- сосудистая патология”,
Якутск, 1982г.
6 . Г.А.Глезлер, М.Г.Глезлер “Артериальная гипертония” М., “ Медицина”, 1986
7. В.А.Михайлович “Рук-во для врачей скорой помощи”, М., 1990г., с 348-352
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 73 из 126
8. В.Ю.Шанин Клиническая патофизиология. Учебник для мед вузов -СПб.
Специальная литература, 1998. -569с.
Контроль: тесты
1. Обмен газов и поступление питательных продуктов в кровь осуществляется на
уровне:
1. сосудов эластического типа
2. резистивных сосудов
3. сосудов с вазомоторным тонусом
4. обменных сосудов (зона микроциркуляции)
5. сосудов с базальным тонусом
2. Базальный тонус кровеносных сосудов создается:
1. физическо- механическими свойствами стенок сосудов
2. растяжимостью сосудов
3. реакцией гладкой мускулатуры сосудов на действие медиаторов, гормонов и
метаболитов
4. реакцией гладкой мускулатуры сосудов на вазомоторные влияния нервной системы
5. наличием в сосудах фенестров
3. Нарушения сосудистого тонуса проявляются в виде:
1. гипертензии, гипотензии
2. атеросклероза сосудов
3. тромбоза сосудов
4. васкулита
5. эмболии сосудов
4. К формированию гипертензии растормаживания ведут следующие состояния:
1. раздражение депрессорных нервов
2. перерезка симпатического нерва
3. атеросклероз аорты
4. раздражение каротидных гломусов
5. повышение давления в области каротидных гломусов
5. К основным экспериментальным моделям вторичных гипертензий относятся все
кроме:
1. центрогенная
2. рефлексогенная
3. ренопривная
4. эндокринная
5. при раздражении парасимпатических вегетативных центров
6. К физиологическим (адаптивным) артериальным гипотензиям относятся все
кроме:
1. спортивная (повышенная тренированность)
2. климатозависимая (у жителей высокогорных или южных регионов)
3. эссенциальная гипотензия
4. функциональная (как индивидуальный вариант нормы)
5. гипотония во время сна при повышении центра n.vadus
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 74 из 126
7. К патологическим артериальным гипотензиям относятся:
1. гипотонический симптомокомплекс
2. климатозависимая гипотония
3. кальций зависимая гипотензия при остеопорозе
4. острый вазодилятационный коллапс
5. острая кровопотеря в гидремическую фазу
8. Изолированная систолическая артериальная гипертензия характерна для:
1. тиреотоксикоза, раздражения заднего ядра гипоталамуса
2. пороков сердца
3. туберкулеза надпочечников
4. коарктации аорты
5. раздражении центрального ядра гипоталамуса
9. Ранее всего поражаются атеросклерозом:
1. мозговые сосуды
2. коронарные сосуды
3. сосуды верхних конечностей
4. сосуды нижних конечностей
5. аорта
10. К разрешающим (вызывающим. факторам гипертонической болезни относятся:
1. сердечная недостаточность
2. органические поражения высших центров сосудистой регуляции
3. нервно-психическое напряжение, возрастная перестройка диенцефальногипоталямических структур
4. наследственная предрасположенность
5. атеросклероз, кардиосклероз
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 75 из 126
КРЕДИТ №3
Тема № 7. НАРУШЕНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. НЕВРОЗЫ
Цель:
Самостоятельно изучить основные механизмы нарушения функции нервной системы,
патогенез неврозов
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Этиология нарушений функций нервной системы. Пути поступления патогенных
агентов в ЦНС. Механизмы защиты нервной системы. Повреждение нейрона (тела,
аксона, дендритов), патогенез, последствия.
2. Синдромы денервации, деафферентации, причины, последствия. Дефицит торможения,
синдром растормаживания, патогенез.
3. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), механизмы формирования,
значение в развитии нейропатологических процессов.
4. Невроз, виды, патогенез.
II. Ответить на тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала
презентации, ответы на тестовые задания
по
предложенной
литературе,
подготовка
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 3
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№3
Сроки сдачи СРС
15неделя, рубежный контроль № 3
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
Литература
Основная
1.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4.Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-141.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 580-596, 646668.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 76 из 126
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 538 -564, 568-585
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та,
1994. – С. 402 - 438.
5. Тестовые задания по патологической физиологии // под ред. Т.П. Ударцевой, Н.Н.
Рыспековой - Алматы.: издательство «Эффект», КазНМУ, 2007. –С.415-447
КОНТРОЛЬ
1. Одним из методов воспроизведения экспериментального невроза является
применение сложной дифференцировки. Какие нарушения нервной системы лежат в
основе данной формы невроза:
1. перенапряжение процессов торможения
2. перенапряжение процессов возбуждения
3. фазовые явления на фоне высокой возбудимости
4. перенапряжение подвижности нервных процессов
5. сшибка нервных процессов
2. Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению
раздражителей вызывает у собак невроз. Какие нарушения нервных процессов
лежат в основе данной формы экспериментального невроза:
1. перенапряжение подвижности нервных процессов
2. перенапряжение процессов возбуждения
3. перенапряжение процессов торможения
4. ослабление подвижности нервных процессов
5. фазовые явления на фоне низкой возбудимости
3. Животные какого типа нервной системы чаще всего подвергаются неврозу при
применении сложной дифференцировки:
1. со слабой подвижностью нервных процессов
2. сильный уравновешенный,инертный тип
3. слабый или тормозной тип
4. слабый или тормозной тип,тип со слабый подвижностью нервных процессов
5. сильный неуравновешенный тип
4. Что характерно для уравнительной фазы торможения ЦНС при неврозах:
1. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель
2. нервная система отвечает реакцией только на раздражители средней силы
3. сильный и слабый раздражитель вызывают одинаковую ответную реакцию
4. при этом фазовом состоянии сильный раздражитель вызывает слабую реакцию, а
слабый раздражитель-сильную реакцию
5. кратковременная реакция, вслед за которой развиватся торможение
5. Чем характеризуется ультрапарадоксальная фаза изменений ЦНС при неврозах:
1. сильный раздражитель и слабый раздражитель вызывают сильную реакцию
2. при воздействии положительного раздражителя перенапрягается возбудительный
процесс
3. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель
4. при воздействии отрицательного раздражителя перенапрягается тормозной процесс
5. положительный раздражитель утрачивает свой эффект,а тормозной раздражитель
вызывает положительную реакцию
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 77 из 126
6. Какие патологические изменения высшей нервной деятельности характерны для
первой стадии частичного удаления коры головного мозга:
1. разлитое запредельное торможение, исчезновение условных рефлексов
2. повышение возбудимости
3. локальное нарушение функции, обусловленное местом экстирпации
4. восстановление условных рефлексов за счет периферической части анализатора
5. отсутствие реакции нервной системы на любой раздражитель
7. Какие патологические изменения характерны для второй стадии частичного
удаления коры головного мозга:
1. разлитое запредельное торможени
2. локальное нарушение функции,обусловленное местом экстирпации
3. развитие рубца на месте экстирпации
4. повышение возбудимости и ослабление внутреннего торможения,усиление условных и
безусловных рефлексов
5. исчезновение условных рефлексов
8. У больных гипертиреозом часто развиваются неврозы, которые проявляются
раздражительностью, неуравновешенностью. Какие лекарственные препараты
следует рекомендовать этим больным:
1. стимулятор нервной деятельности-фенамин
2. психостимулятор-меридил
3. седативные лекарства
4. кофеин,бром
5. антидепрессанты
9. Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают
следующие нарушения поведения:
1. обусловленные воздействием раздражителей на внешние рецепторы и нарушением
функциональной активности коры
2. возникающие вследствие прямого воздействия патогенного
агента на мозг
3. обусловленные воздействием патогенных раздражителей на внутренние рецепторы
4. возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и
непосредственно на мозг
5. возникающие при кровоизлиянии в мозговую ткань
10. К нарушениям психических функций высшей нервной деятельности относятся:
1. нарушение частоты сердечных сокращений
2. нарушение трофического обеспечения кожных покровов
3. нарушения долгосрочной и краткосрочной памяти, нарушение регуляции эмоций и
мотиваций
4. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга
5. повышение возбудимости
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 78 из 126
КРЕДИТ №3
1. Тема № 8. ГИПЕР- И ГИПОФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Цель:
Самостоятельно изучить основные механизмы развития эндокринопатий.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транси парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития.
2. Нарушение механизма обратной связи.
3. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их
функций.
4. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
II. Ответить на тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала
презентации, ответы на тестовые задания
по
предложенной
литературе,
подготовка
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 3
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№3
Сроки сдачи СРС
15неделя, рубежный контроль № 3
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
3. том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4 .Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5 .Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная
1.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-141.
2.Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 580-596,
646-668.
3.Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 538 -564, 568-585
4.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том унта, 1994. – С. 402 - 438.
5.Тестовые задания по патологической физиологии // под ред. Т.П. Ударцевой, Н.Н.
Рыспековой - Алматы.: издательство «Эффект», КазНМУ, 2007. –С.415-447
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 79 из 126
КОНТРОЛЬ
1. Анаболический эффект соматропного гормона гипофиза связан с:
1. стимуляцией синтеза белка в скелетной мускулатуре, стимуляцией синтеза белка в
печени, почках, селезенке
2. активным синтезом триглицеридов
3. стимуляцией гликогенолиза
4. значительным распадом белка
5. стимуляцией гемопоэза, стимулирующими влияниями на тимус
2. Укажите патогенетические механизмы гипофизарного нанизма:
1. липолитический эффект соматотропного гормона
2. повышение тимотропного эффекта сомататропного гормона
3. задержка или остановка роста и развития костей, понижение продукции гонадотропного
гормона
4. активация выработки паратгормона
5. усиление пролиферативных процессов в хрящевой ткани
3. В каких случаях можно говорить о периферических (внежелезистых) формах
эндокринных расстройств:
1. нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции
2. нарушение механизма обратной связи
3. опухоли в эндокринной железе
4. изменение концетрации белков плазмы крови, связывающих гормон
5. инфекционные процессы и интоксикации
4. Возникающий при синдроме Иценко-Кушинга остеопороз связан с:
1. снижением активности остеокластов
2. нарушением местного кровообращения
3. нарушением образования белкового каркаса, отрицательным азотистым балансом
4. положительным азотистым балансом
5. нарушение синтеза хондроитинсульфата
5. Укажите на особенности углеводного обмена при гиперкортизолизме:
1. понижение способности пирувата превращаться в глюкозу
2. ослабление синтеза гликогена в печени
3. ослабление гликогенолиза
4. нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу, окисление глюкозы
5. активация глюкозо-6-фосфатазы
6. Основными патогенетическими механизмами вторичного гиперальдостеронизма
являются:
1. недостаточность правого сердца, ишемия почек
2. гипотоническая болезнь
3. понижение функции коры надпочечников
4. опухоль мозгового слоя надпочечников
5. гипертоническая болезнь
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 80 из 126
7. Для гипопаратиреоза характерны изменения в организме:
1. понижение нервно-мышечной возбудимости
2. усиление реабсорбции фосфатных ионов в почечных канальцах, развитие пилоро- и
ларингоспазма
3. повышение извлечения из костей солей кальция
4. остеопороз
5. повышение синтеза белка, гиперплазия тимуса
8. Удаление яичек у мальчиков до наступления половой зрелости характеризуется
признаками:
1. недоразвитие наружных половых признаков, недостаточное развитие мускулатуры
2. замедлен рост костей в длину
3. значительный рост волос на теле, лице, лобке
4. ожирение
5. анаболический эффект
9. Удаление яичек у взрослых мужчин сопровождается изменениями:
1. чрезмерный рост костей в длину
2. атрофия половых органов, обратное развитие вторичных половых признаков
3. повышение либидо и половой потенции
4. феминизация
5. нарушение белкового обмена, нарушение жирового обмена
10. Удаление яичников у женщин до наступления полового созревания
сопровождается возникновением признаков:
1. рост волос по мужскому типу
2. преждевременное закрытие эпифизарных швов
3. нарушение умственного развития
4. не развивается менструальный цикл, недоразвитие вторичных половых признаков
5. диспропорциональный рост костей, разрастание мягких тканей и внутренних органов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 81 из 126
КРЕДИТ № 3
Тема № 9. НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ И ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЙ
КИШЕЧНИКА
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез развития и течения заболеваний челюстно-лицевой
системы при анемиях и лейкозах.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, нарушения
всасывания, причины и патогенез.
2. Понятие о мальабсорбции (первичной, вторичной).
3. Нарушения моторной функции кишечника.
4. Понятие о непроходимости кишечника, запоры, поносы, причины, патогенез.
5. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез.
II. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, подготовка эссе,
выполнение тестовых заданий.
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 3
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№3
 подготовка эссе
Сроки сдачи СРС
15 неделя, рубежный контроль № 3
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 – 48
5. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
Дополнительная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-141.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология.–Алматы;РПО«Кітап»,2007.–С.580-596,646-668.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 538 -564, 568-585
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 82 из 126
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та,
1994. –С.402-438.
5. Тестовые задания по патологической физиологии // под ред. Т.П. Ударцевой, Н.Н.
Рыспековой - Алматы.: издательство «Эффект», КазНМУ, 2007. –С.415-447
КОНТРОЛЬ
1. Одним из этиологических факторов панкреатита является дуоденальнопанкреатический рефлекс, который развивается в следующих случаях, КРОМЕ:
1. зияние фатерова соска
2. повышение давления в двенадцатиперстной кишки
3. нарушение диеты
4. воспаление двенадцатиперстной кишки
5. панкреатическая ахилия
2. Вторичный синдром мальальбсорбции (замедление всасывания в кишечнике)
развивается в следующих случаях, КРОМЕ:
1. недостаточное расщепление пищевых масс в желудке
2. ишемия кишечной стенки
3. воспаление тонкого кишечника
4. врожденный дефицит фермента-лактазы
5. атрофия слизистой оболочки кишечника (целиакия)
3. Выделите этиологический фактор развития спастических запоров:
1. скудное питание
2. отравление свинцом, ртутью
3. прием легкоусвояемой пищи, бедной клетчаткой
4.гипохлоргидрия
5. недостаток в диете солей калия и кальция
4. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока развивается в следующих
случаях, КРОМЕ:
1. синдром Золлингера-Эддисона
2. опухоль поджелудочной железы (выработка гастрина)
3. гиперсекреция гастрина
4. избыточное образование соматостатина
5. гиперацидный гастрит
5. Укажите состояние слюноотделения, при котором усилена перистальтика
кишечника:
1. болезнь Шегрена
2. ксеростомия
3. гиперсаливация
4. нормосаливация
5. гипосаливация
6.
Выделить
экспериментальную
модель,
позволяющую
патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:
1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса
2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой
3. экспериментальный тиреотоксикоз
4. резекция кардиальной части желудка
5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса
воспроизвести
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 83 из 126
7. Укажите, какое нарушение желудочной секреции приводит к спазму привратника:
1. гиперацидное, гиперхлоргидрия
2. гипоацидное, гипохлоргидрия
3. анацидное
4. ахилия
5. гипосекреция, гипоацидное
8. Укажите, какое нарушение желудочной секреции приводит к развитию "зияния"
привратника:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. анацидное, ахилия
4. гиперхлоргидрия
5. гиперсекреция, гиперхлоргидрия
9. Укажите нарушение пищеварения, при которым наблюдается снижение усвоения
жирорастворимых витаминов:
1. ахлоргидрия
2. ахилия
3. холемия
4. ахолия
5. гипохлоргидрия
10. Укажите патогенетические механизмы нарушения пищеварения в полости рта
при гипосаливации:
1. нарушение акта глотания
2. недостаточная механическая обработка пищи
3. нарушение формирования пищевого комка
4. нарушение расщепления белков
5. нарушение расщепление полисахаридов, вследствие уменьшения количества
ферментаптиалина, нарушение расщепления крахмала, вследствие недостатка фермента
амилазы, нарушение расщепления липидов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 84 из 126
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ПОД РУКОВОДСТВОМ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ
(СРСП)
Специальность: 5В110300 - Фармация
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс 3
Темы№1-15
Составители:
профессор М.М. Унисьянова,
доцент Н.М. Уразалина,
преподаватель Ж.О.Кулямирова
Семей – 2014 г.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 85 из 126
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № 2 от "02" 09. 2014 г.
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2013
Ред.1.
Страница 86 из 126
Кредит 1
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 1
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами
2. Цель: изучить понятие предболезни и определить ее критерии
3. Задачи обучения:
 овладеть методикой проведения функционального исследования дыхательной и
сердечно-сосудистой систем в пробах с физической нагрузкой
 проанализировать и оценить результаты эксперимента по выявлению состояния
предболезни
4. Форма проведения: выполнение эксперимента,
СРСП и др.)
обсуждение и анализ результатов
5. Задания по теме:
Задание № 1.
Изучить реакцию сердечно-сосудистой системы испытуемого на
физическую нагрузку (проба Мартине) с целью выявления состояния
предболезни
Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько
рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:
1 – испытуемый (студент - доброволец)
2 - студент, измеряющий уровень артериального давления
3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого
4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради
У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой
руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для
этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные
данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.
Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в
течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных
сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят
каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к
исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:
Исследуемые
показатели
До нагрузки
1.Частота сердечных
сокращений
2.АД:
систолическое
диастолическое
пульсовое
Критерии оценки пробы:
- Анализ частоты сердечных сокращений:
Сразу после
нагрузки
Через каждую
минуту после
нагрузки
1 2 3
4
5
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 87 из 126
1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.
2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по
формуле:
(пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100
исходный пульс
- Анализ изменения АД
1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –
20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление
увеличивается на 20 –40 мм рт.ст.
2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут.
Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной
реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым
нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными
адаптационными возможностями.
Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:
1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст.,
диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат
частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после
нагрузки, чем в норме.
Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у
спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.
2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и
выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.
3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом
систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах
повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию
происходит с запаздыванием.
Задание № 2.
Изучить реакцию дыхательной системы испытуемых и адаптационные
возможности организма на физическую нагрузку.
Методика: Испытуемый в положении стоя делает вдох, выдох, снова глубокий
вдох, на высоте которого задерживает дыхание (нос зажимается пальцам). По
секундомеру отмечается время задержки дыхания (проба Штанге). После минутного
отдыха в положении сидя испытуемый делает глубокий вдох, максимальный выдох и
задерживает дыхание. Время задержки дыхания на выдохе отмечается по секундомеру
(проба Генче).
Далее аналогичные пробы проводятся сразу после физической нагрузки в виде 20
глубоких приседаний за 30 секунд. Полученные данные заносятся в таблицу:
Исследуемые показатели
до нагрузки
сразу после нагрузки
Проба Штанге
Проба Генче
Оценка проведенных проб производится путем сравнения полученных данных с
нормативами:
У здоровых нетренированных людей:
Проба Штанге - 30-40 сек.
Проба Генче - 20-30 сек.
После физической нагрузки продолжительность обеих проб укорачивается на 10-15
сек.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 88 из 126
6. Раздаточный материал: тонометры, фонендоскопы, секундомеры
7. Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
8. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
9. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
10. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
11. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
12. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
13. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
14. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56

8. Контроль
Ответы на вопросы:
1. Понятие о предболезни.
2. Критерии предболезни.
3. Методы выявления предболезни
4. Методы предупреждения
5. Адаптационные возможности организма
Протоколы эксперимента
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 89 из 126
Кредит 1
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 2
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Влияние на организм внешних этиологических факторов. Роль наследственности в патологии.
2. Цель:
-приобрести знания и умение давать характеристику всех болезнетворных факторов
окружающей среды
- изучить роль возраста, пола, конституции и наследственности, как факторов, определяющих реакцию организма на действие патогенных факторов окружающей среды
- закрепить знания о роли этиологического фактора, как начального звена патогенеза;
-на примере местного действия высокой и
низкой температуры рассматривать
патологический процесс как цепь причинно- следственных отношений.
3. Задачи обучения
-На примере патогенного действия на организм а) разряженной атмосферы и б) разряжённой атмосферы, но при нормальном давлении кислорода научиться
находить причину высотной болезни и выделять в динамике развития патологического
процесса защитно-компенсаторные реакции и реакци, характеризующие явления
повреждения
- ассоциировать этиологию и патогенез наследственных заболеваний с изменением в
генетическом аппарате человека;
4.Форм проведения:
Лабораторные опыты, дискуссия, работа в малых группах
5. Задания по теме:
 Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь
 Болезнетворное действие на организм факторов внешней среды
( механические, физические, химические, биологические, психо-социальные).
 Уровни повреждения. Единство функциональных и струтурных изменений в
патогенезе заболеваний. Патогенетический принцип лечения заболеваний.
 Наследственные и врождённые болезни.
 Классификация
форм
наследсвенной
патологии.
Наследственное
предрасположение к болезням
 Мутации: виды, причины, последствия. Мутагенные факторы: значение
ионизирующего излучения, вырусов и загрязнения среды обитания в
возникновении мутаций, возможность лекарственных мутаций и тератогенеза.
 Общие механизмы возникновения наследственной
патологии. Принципы
диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней
6. Раздаточный материал:
презентация лекции доцента Н.И. Распопиной «Роль реактивности в патологии»
портфолио по теме «Роль наследственности в патологии» (электронный вариант)
7. Литература:
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 90 из 126
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Контроль: вопросы, тестовые задания
Тесты
1. Патогенез – это:
1. учение о причинах и условиях возникновения заболевания
2. учение о болезни
3. раздел патофизиологии, изучающий механизмы развития заболевания
4. учение о реактивности организма
2. По широте охвата патогенез различают:
1. каузальный, функциональный
2. частный и общий
3. первичный и вторичный
4. формальный и реактивный
3. Каузальный патогенез предполагает:
1. анализ механизмов болезни с точки зрении изучения нарушенных функции
2. изучение механизмов болезни на основе изучения причин и условий, действующих
на организм
3. анализ механизмов болезни на основе изучения морфологии
4. анализ механизмов болезни на основе изучения реактивности резистенности
4. Функциональный патогенез предполагает:
1. изучение механизмов болезни на основе изучения причин и условий, действующих
на организм
2. анализ механизмов болезни с точки зрения изучения нарушенных функций
3. анализ механизмов на основе изучения морфологии
4. изучение механизмов болезни на основе изучения реактивности организма.
5. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные
воздействия окружающей среды
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 91 из 126
5. Резистентность – это:
1. свойство организма отвечать на любые воздействия окружающей среды
2. сопротивляемость организма к воздействию патогенных факторов
3. свойство организма отвечать на адекватные раздражители окружающей среды
4. свойство организма отвечать только на экстремальные воздействия окружающей
6. Наследственные заболевания - это:
1. болезни которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения
генетического аппарата
2. болезни с которыми человек рождается и которые не зависят от повреждения
генетического аппарата
3. болезни, возникающие во внутриутробном периоде, вследствие болезни матери
4. врожденные заболевания
5. фенокопии
7 .К биологическим мутагенам относят:
1. вирус оспы, краснухи, кори, вирус эпидемического паротита
2. продукты обмена веществ
3. пестициды, гербициды
4. ионизирующее излучение
5. механическое воздействие
8. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:
1. аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь
2. альбинизм
3. травматическая болезнь
4. фенилкетонурия
5. синдром Клайнфельтера
9. Наследственные болезни, обусловленные патологической мутацией, для
проявления которых необходимо специфическое воздействие окружающей среды:
1. гипертоническая болезнь
2. недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах и как следствие,
наследование патологического гемоглобина -гемолитическая анемия
3. гемофилия
4. тромботический синдром
5. геморрагический синдром
10. Укажите на фенокопии наследственных заболеваний:
1. врожденное помутнение хрусталика ,передающегося по рецессивному типу
2. врожденное помутнение хрусталика у ребенка, мать которого подвергалась действию
ионизирующего излучения
3. фенилкетонурия
4. фенилпировиноградная олигофрения
5. полидактилия
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 92 из 126
Кредит 1
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 3
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Общие реакции организма на повреждение
2. Цель: Усвоить этиологию, патогенез, значение для организма общих реакций
организма на повреждение
3. Задачи обучения:
 изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение
ответа «острой фазы» и стресса
 изучить виды и механизмы развития шока
 создать гумаральную модель травматического шока
4. Форма проведения: выполнение эксперимента или просмотр учебного фильма,
обсуждение и анализ результатов СРСП и др.
5. Задания по теме:
Опыт № 1. Гуморальная модель травматического шока
Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную
артерию и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с
ртутным манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно
подсчитывают число дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика
вводят 40% р-р подогретого до 370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса
животного. После этого наблюдают за изменениями АД и дыхания.
Результаты:
Выводы:
6. Раздаточный материал: операционный набор инструментов, кролик, ртутный
монометр, схемы патогенеза различных видов шока
7. Литература
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 93 из 126
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. В.К.Кулагин Патофизиология травмы и шока Л.ЮБ 1978 г.
9. И.И.Дерябин, О.С.Насонкин –Л, 1987г. Травматическая болезнь
10. Ф.З.Меерсон. Стресс кровообращения –М., 1990г.
11. В.А.Неговский. Очерки по реаниматологии –М.,Медицина,1986г, -С 252
8. Контроль знаний Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения
содержания воды в клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатк инертных газов
5. при действии интерферена
3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина
холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают
следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие
некоторых антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 94 из 126
5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:
1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия
клеточных органелл
2. развитие ацидоза
3. гипоплазия органелл
4. снижение окислительного фосфорилированнии
5. повышение сорбционной способности тканей
7. Показателями повреждения клетки являются:
1. увеличение рН клетки
2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия
3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала
4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
8. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие
раздражителей различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
9. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов,
выброс гормонов коры надпочечников
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием
гипоксии, декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 95 из 126
Кредит 1
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 4
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Нарушения микроциркуляции. Моделирования нарушений перифериического кровообращения. Моделирование острого воспаления.
2. Цель: приобрести знания по этиологии и патогенезу основных форм расстройств
периферического кровообращения и микроциркуляции, знать этиологию и патогенез
острого воспаления, его отличие от хронического
3. Задачи обучения:
Закрепить знания и навыки в целях профилактики тяжёлых осложнений ишемии,
артериальной
и венозной гиперемии, тромбоза и эмболии и целенаправленной
патогенетической терапии строго воспалении.
4. Форма проведения
Моделирование в эксперименте артериальной, венозной гиперемий, ишемии и острого
воспаления на ухе кролика, закрепление практических навыков путём дискуссии в малых
группах, обсуждение результатов СРСП, оформление картины микроциркуляторных
расстройств при нарушениях периферического кровообращения и местных признаков при
остром воспалении.
5. Задания по теме:
 Основные формы нарушений периферического кровообращении/ Причины,
механизмы развития, микроциркуляция, внешние проявления и последствия
артериальной и венозной гиперемии,ишемии, стаза.
 Тромбоз, Причины, механизмы и стадии тромбообразования, Виды тромбов.
Значение и последствия тромбоза
 Эмболия. Виды эмболов. Последствия эмболии.
 Патофизиологические принципы коррекции нарушений периферического
кровообращения. Зависимость эффективности лекарственной терапии от состояния
периферического кровообращения.
 Типовые формы нарушений микроциркуляции, внутрисосудистые, внесосудистая.
Лимфатическая, капиллярно- трофическая недостаточность
 Воспаление. Этиология; основные компоненты воспаления, виды альтерации;
физико-химические сдвиги в очаге воспаления.
.Раздаточный материал
Портфолио по теме «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции»
тестовые задания (электронный вариант)
7. Литература
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 96 из 126
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. А.М.Чернух, А.Александров “Микроциркуляция” М. 1973г.
8. Контроль:
Тесты
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
3. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите механизмы артериальной гиперемии:
1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров
2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение
сосудорасширяющих нервов
3. повышение тонуса мускулатуры артерии
4. изменение тонуса мускулатуры артерии
5.снижение тонуса сосудорасширяющих нервов
3. Для артериальной гиперемии характерно:
1. расширение венозных сосудов, понижение температуры участка
2. замедление линейной и объемной скорости кровотока
3. растяжение капилляров, повышение проницаемости сосудов
4. увеличение кровенаполнения органа или ткани, снижение температуры
5. расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, раскрытие
плазматических капилляров, повышение температуры увеличение кровенаполнения
органа или ткани, снижение температуры
4. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров
3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров и
их расширение
4. уменьшение количества функционирующих капилляров
5. увеличение числа плазматических капилляров
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 97 из 126
5. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. сужение прекапиллярных сфинктеров
3. уменьшение транссудации и лимфотока
4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока
5. сужение посткапиллярных сфинктеров
6. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
1. кровотечение
2. ишемия
3. разрастание соединительной ткани, атрофия специфических элементов ткани
4. увеличение обмена веществ
5. увеличение в крови оксигемоглобина
7. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:
1. гиперемия
2. закупорка артерий, инфаркт
3. венозная гиперемия
4. артериальная гиперемия
5. разрастание соединительной ткани
8. Чем опасна ишемия органов и ткане?
1. нарушением питания, уменьшением доставки О2
2. усилением окислительных процессов
3. увеличением кровенаполнения сосудов
4. высоким внутрисосудистым давлением
5. кровотечением
9. Что Вы понимаете под эмболией:
1. прижизненное свертывание крови в сосудах
2. циркуляция в крови форменных элементов
3. циркуляция в крови частиц не встречающихся в норме
4. выход крови из сосудов
5. свертывание крови, излившейся в ткани местное
10. Исходами патологической артериальной гиперемии могут быть:
1. развитие коллатерального кровообращения
2. разрастание соединительной ткани
3. разрыв сосуда, кровотечение
4. уменьшение оттока крови
5. атрофия органа
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 98 из 126
Кредит 1
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 5
Специальность: 5В110300 - Фармация
Тема: РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 1
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
Предмет, цели и задачи патофизиологии; ее место в системе высшего
фармацевтического образования; патофизиология как теоретическая основа
современной медицины и фармации. Значение патофизиологии для разработки
новых методов и средств лечения болезней.
2. Методы патофизиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии,
медицины и фармации. Моделирование патологических процессов,
виды,
возможности и ограничения. Экспериментальная терапия как важное направление
в изучении заболеваний, разработке новых способов лечения, поиске и испытании
новых лекарственных средств.
3. Краткие сведения из истории патофизиологии. Развитие патофизиологии в
Казахстане.
4. Основные понятия общей нозологии: здоровье, предболезнь, болезнь,
патологический процесс, патологическое состояние, патологическая реакция.
5. Критерии болезни. Принципы классификации болезней.
6. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Стадии болезни, ее исходы.
7. Выздоровление полное и неполное. Механизмы выздоровления. Ремиссия,
рецидив, осложнение.
8. Терминальные состояния. Принципы и методы реанимации организма. Понятие о
постреанимационной болезни.
9. Общие принципы профилактики и лечения болезней. Значение лекарственной
терапии и фармакопрофилактики.
10. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней; их
диалектическая взаимосвязь. Классификация этиологических факторов.
11. Болезнетворное действие факторов внешней среды (механические, физические,
химические,
биологические,
психо-социальные).
Побочное
действие
лекарственных средств как патогенный фактор.
12. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней. Меры по борьбе с
формированием наркомании, алкоголизма, курения как важнейший социальный
аспект профилактической направленности здравоохранения.
13. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе
заболеваний.
14. Причинно-следственные отношения в патогенезе, первичное и вторичные
повреждения, локализация и генерализация, ведущие звенья патогенеза, "порочные
круги", защитно-компенсаторные реакции организма.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 99 из 126
15. Механизмы выздоровления. Патогенетический принцип лечения болезней.
16. Понятие о реактивности и резистентности организма. Виды реактивности и
резистентности, факторы, их определяющие.
17. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
Патологическая реактивность, возможность формирования патологической
реактивности под воздействием лекарственных средств.
18. Значение групповой и индивидуальной реактивности в эффективности
лекарственной терапии и возможности развития побочного действия
лекарственных средств.
19. Направленное изменение реактивности и резистентности организма как способ
профилактики и лечения болезней.
20. Понятие о повреждении клетки. Виды повреждения клетки: острое и хроническое,
прямое и опосредованное, обратимое и необратимое, тотальное и парциальное.
21. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.
22. Возможность лекарственного повреждения клеток.
23. Значение вида клеток, фазы жизненного цикла клеток, состояния макроорганизма
в повреждении клетки. Общие механизмы повреждения клетки.
24. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
25. Виды гибели клеток: некроз и апоптоз.
26. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.
27. Патофизиологические принципы профилактических и лечебных мероприятий,
повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и
стимулирующие в них восстановительные процессы.
28. Основные формы нарушений периферического кровообращения. Причины,
механизмы развития, микроциркуляция, внешние проявления и последствия
артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза.
29. Тромбоз. Причины, механизмы и стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Значение и последствия тромбоза.
30. Эмболия. Виды эмболов. Последствия эмболии.
31. Патофизиологические принципы коррекции нарушений периферического
кровообращения. Зависимость эффективности лекарственной терапии от состояния
периферического кровообращения.
32. Типовые формы нарушений микроциркуляции, внутрисосудистые, сосудистые,
внесосудистые. Лимфатическая недостаточность. Капиллярно-трофическая
недостаточность.
33. Воспаление, определение понятия. Этиология, классификация
флогогенных
факторов. Основные компоненты воспаления.
34. Альтерация, ее виды и значение. Нарушения обмена веществ и физико-химические
сдвиги в очаге воспаления.
35. Основные медиаторы воспаления, их виды, происхождение и роль в развитии
воспаления.
36. Изменения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
37. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
38. Эмиграция лейкоцитов, стадии и
патогенез. Фагоцитоз, виды, стадии.
Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия.
39. Пролиферация, стимуляторы и ингибиторы, значение.
40. Взаимосвязь
повреждения
и
защитно-приспособительных
реакций
в
воспалительном процессе. Биологическое значение воспаления.
41. Местные
и общие признаки острого воспаления. Особенности патогенеза
хронического воспаления.
42. Роль реактивности в развитии воспаления.
43. Патофизиологические принципы лечения воспаления.
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2013
Ред.1.
Страница 100 из 126
Кредит 2
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 1
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Нарушение белкового и жирового обмена. Голодание
2. Цель:
- закрепить знания о нарушении жирового обмена; о патогенезе ожирения и
истощения;
- закрепить знания о причинах и механизмах развития нарушений белкового состава
плазмы.
3. Задачи обучения:
- формировать у студентов знание о принципах профилактики и терапии
атеросклероза;
- формировать у студентов знание о последствиях нарушения белкового обмена
4. Форма проведения:
Дискуссия, работа в малых группах, выполнение задания по расчету степени ожирения
5. Задания по теме:
Подготовиться по вопросам темы
1. Нарушение всасывания и транспорта жира.
2. Общее ожирение; его виды, причины и механизмы развития.
3. Истощение и кахексии, экзо- и эндогенные причины, патогенез.
4. Атеросклероз, факторы риска, стадии атерогенеза, основные теории патогенеза.
Принципы профилактики и терапии атеросклероза.
5. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия.
6. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение белкового состава плазмы крови; гипер-,
гипо- и диспротеинемия; парапротеинемия.
7. Голодание: экзогенные и эндогенные причины, виды, периоды, изменение обмена
веществ и физиологических функций. Понятие о лечебном голодании.
Задание
Определение степени ожирения.
Цель: Измерить массу тела, рассчитать должную массу тела и оценить их соответствие.
Для расчета должной массы тела на практике чаще всего используют показатель
Брока или индекс Кетле, так же могут быть использованы таблицы должной массы тела.
Показатель Брока используется как ориентировочное значение должной массы тела
и рассчитывается путем вычитания цифры 100 из показателя роста в сантиметрах, плюсминус 10%. Плюс для гиперстеников и людей пожилого возраста, минус для астеников и
лиц молодого возраста.
Индекс Кетле - рассчитывается как отношение массы тела в кг к росту в метрах,
возведенному в квадрат. В норме он не должен превышать 25; от 25 до 30 - соответствует
I - II и выше 30 - III - IV степеням ожирения.
Степень ожирения рассчитывается в процентах превышения должной массы тела.
I- 15 - 29 %
II- 30 - 49 %
III- 50 - 99 %
IV- 100 % и выше
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Задача 1. Масса тела 60 кг
Ред.1.
Страница 101 из 126
рост 165 см.
Задача 2. Масса тела 107 кг рост 180 см.
Задача 3. Масса тела 122 кг рост 171 см.
6. Литература:
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8Чаяло П.П. Нарушения обмена липопротеидов. Киев. - Здоровья 1990
9. Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей. М.Медицина 1993г.
10. И.И.Дедов , Г.А. Мельниченко., В.В.Фадеев Эндокринология. Москва, 2000
7. Контроль знаний.
Собеседование по основным вопросам темы.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 102 из 126
Кредит 2
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 2
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема № 2. Взаимосвязь нарушений водного, электролитного и КОС состояний.
Принципы коррекции дисгидрий, ацидозов, алкалозов.
2. Цель:
- закрепить знания по основным формам нарушений кислотно-основного состояния.
3. Задачи обучения:
- дать знание принципов определения и показателей нарушений кислотно-основного
состояния;
- научить студентов определять патогенетические принципы коррекции нарушений
кислотно-основного состояния.
4. Форма проведения
Дискуссия, выполнение практической работы, решение ситуационных задач.
5. Задания по теме:
Подготовиться по вопросам темы
1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного
состояния внутренней среды организма.
2. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм
нарушений кислотно- основного состояния.
3. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых
ацидозах и алкалозах.
4. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых
ацидозах и алкалозах.
5. Компенсаторные реакции при газовых ацидозах и алкалозах, при негазовых ацидозах и
алкалозах.
6. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
Патогенетические принципы устранения расстройств кислотно- основного состояния.
Опыт №1. Набухание фибрина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В 5 пробирок насыпают по 0,08 г высушенного порошка фибрина, затем в пробирки
наливают по 5мл растворов с различной концентрацией водородных ионов (0,1 N и 0,01 N
растворы HCI; 0,1 N и 0,01 N растворы KOH и воду (контроль). Наблюдают за набуханием
фибрина.
Результаты:
Вывод
Опыт № 2. Набухание желатина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В чашки Петри наливают по 10-20 мл растворов с различной реакцией среды
(см.опыт № 1). После чего в каждую чашку помещают пластинки желатина и наблюдают
за набуханием.
Результаты:
Вывод
7. Литература:
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 103 из 126
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8.Руководство к практическим занятиям по патофизиологии под ред. Лосева Н.И. М.,
Медицина 1985. -С 66-85
9.Жалко- Титаренко В.Ф. Водно- электролитный обмен и кислотно- основное
состояние в норме и при патологии. -Киев: Здоровья, 1989. -198с.
7. Контроль знаний. Тест- контроль. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
2. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:
1. уменьшение диуреза
2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови
3. повышение артериального давления
4. декальцинация костей
5. повышение секреции АДГ
3. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляция
2. нефриты
3. гиповентиляция
4. повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
5. гиперпродукция глюкокортикоидов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 104 из 126
4. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. введение бикарбоната
4. перегревание
5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности
кровообращения
5. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. повышение образования мочевины в печени
6. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом ацидозе:
1. выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из
бикарбонатов
2. в почках тормозится обратное всасывание бикарбоната
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот, связывание
белковым буфером водородных ионов
4. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
5. задержка угольной кислоты
7. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая
картина: резкие боли в нижней части живота, продолжительные поносы, высокая
температура. Был поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотнощелочного равновесия может развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
8. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-7,34
2. 6,40-7,30
3. 7,80-7,95
4. 6,80-7,80
5. 6,50-7,40
9. Почечная регуляция кислотно-основного состояния заключается в:
1. секреции ионов водорода, аммониогенезе, секреции фосфатов при негазовом алкалозе
2. превращении молочной кислоты в гликоген
3. превращении органических кислот в междуточные продукты, не являющиеся кислотами
4. катаболизме низкомолекулярных белков
5. экскреции калия
10. Назовите наиболее важные и быстро помогающие механизмы компенсации при
негазовом ацидозе:
1. легочный физиологический механизм
2. нейтрализация избытка кислых продуктов внеклеточными жидкостями, почечный
физиологический механизм
3. кожный физиологический механизм
4. печеночный физиологический механизм
5. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 105 из 126
Кредит 2
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 3
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Моделирование типовых патологических процессов (гипоксия).
Лекарственная аллергия.
2.Цель:
-На примере моделирования гипоксии и анафилактического шока показать, что
шок и гипоксия являются типовыми патологическими процессами, которые лежат
в основе многих заболеваний.
процесс как цепь причинно- следственных отношений.
3. Задачи обучения
-cтудент должен знать классификацию гипоксий и общие изменения, происходящие
в организме, независимо от причины, в результате действия которой она возникла.
-на примере анафилактического шока научиться анализировать стадии развития
аллергических реакций и заложить основы патофизиологических принципов
профилактики и терапии лекарственной аллергии.
4.Форма проведения:
Лабораторные опыты, дискуссия, работа в малых группах.
5. Задания по теме:
 Классификация гипоксических состояний.Этиолгия и патогенез основных типов
гипоксий.
 Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
 Аллергия, определение понятия, этиология. Лекарственные аллергены. Факторы,
способствующие аллергизации населения
6. Раздаточный материал:
презентация лекции доцента Н.И. Распопиной «Аллергия»
Граф логической структуры по теме « Гипоксия»
Содержание стендов:
Аллергические реакции 1 типа ( реагиновый)
Аллергические реакции 11 типа (цитотоксический)
Аллергические реакции 111 типа( иммунно-комплексный)
Аллергические реакции 1V типа ( клеточно-опосредованный )
7. Литература:
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 106 из 126
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Контроль: вопросы, тестовые задания
Тесты
1. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:
1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия
3. нарушения кровообращения
4. передозировка барбитуратами
5. падение тонуса сосудов
2. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:
1. гемолиз эритроцитов
2. гиперволемия
3. уменьшение альвеолярной вентиляции
4. сердечная недостаточность
5. недостаток железа в организме
3. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:
1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов
3. понижение рО2 в дыхательных путях
4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану
5. гемолиз эритроцитов
4. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина
к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:
1. алкалоз газовый
2. снижение температуры тела
3. метаболический алкалоз
4. газовый алкалоз, повышение температуры тела
5. газовый ацидоз, повышение температуры тела
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 107 из 126
5. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных
реакций:
1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая
лежит в основе гипертрофии миокарда
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами
3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол
4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты
дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран
5. тахикардия
6. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:
1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии
2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии
миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем
7. Какие изменения в крови характерны для тканевой гипоксии:
1. снижение напряжения кислорода в артериальной крови
2. уменьшение кислородной емкости крови
3. повышенное содержание кислорода в венозной крови,понижение артерио-венозной
разницы по кислороду
4. повышенное содержание кислорода в артериальной крови,
5. пониженное содержание кислорода в венозной крови,высокая артерио-венозной
разницы по кислороду
8. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:
1. вдыхание угарного газа
2. коллапc
3. сердечная недостаточность
4. авитаминозы, отравление цианидами
5. поражение дыхательной мускулатуры
9. Какие факторы приводят к развитию смешанного типа гипоксии:
1. наличие экссудата в полости плевры
2. вдыхание угарного газа
3. травматический шок, отравление нитратами
4. авитаминозы
5. анемии, метгемоглобинобразователи
10. Назовите обратимые нарушения при гипоксии:
1. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, в миокарде
2. дегенеративные изменения в коре мозга
3. некробиоз тканей
4. очаговые кровоизлияния во внутренних органах
5. гипертрофия, миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 108 из 126
Кредит 2
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 4
Специальность: 5В110300 - Фармация
1.Тема: Патология тканевого роста. Моделирование лихорадки.
2. Цель:
- Указать биологические особенности опухолевого роста, виды атипизма
- Осуществлять моделирование альфа-динитрофеноловой лихорадки;
- Рассчитывать количество фармакологического вещества на кг. веса животного;
- Наблюдать стадии развития лихорадки.
3. Задачи обучения:
- определять термин « Лихорадка»
- указывать на роль термочувствительных зон гипоталамуса в
механизме
перестройки терморегуляции при лихорадке;
- располагать знаниями о применении искусственных пирогенов в медицинской
практике;
- констатировать особенности температурных кривых при разных видах лихорадки.;
4. Форма проведения:
- выполнение практической работы, вопросы и ответы обсуждение в малых группах.
5. Задания по теме: Работа в малых группах, выполнение практической работы:
Опыт : Воспроизведение фармакологической лихорадки у кролика
Ход работы: У подопытного животного подсчитывают количество дыханий,
сердечных сокращений и измеряют с помощью максимального термометра температуру в
прямой кишке. На боковой поверхности грудной клетки тщательно выстригают шерсть и
протирают кожу ватным шариком, смоченным спиртом. Под кожу вводят с помощью
шприца 1% р-р альфа-динитрофенола из расчета 18-20 мг на 1 кг веса животного. Через
20, 40, 60 минут после инъекции раствора исследуеют те же показатели.
Результаты заносят в таблицу:
Периоды
Поведение, цвет Число дыханий Число сердечных Ректальная
исследования
слизистых
за 1 минуту
сокращений
температура
Исходный
Через 20 минут
Через 40 минут
Через 60 минут
Вывод:
6. Раздаточный материал:
Презентация лекции «Лихорадка» (электронный вариант), таблицы по теме,
графологическая структура «Лихорадка», виды лихорадочных реакции .
7. Литература
Основная
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3 Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 109 из 126
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Контроль знаний Тесты:
1. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3 патологическим состоянием
4 болезнью
5. нозологической единицей
2. Лихорадка характеризуется:
1. нарушением механизмов терморегуляции
2. недостаточностью механизмов терморегуляции
3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ
4. перегреванием организма
8. завершается тепловым ударом
3. К экзогенным пирогенам относятся:
1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении
тканей
2. лейкоцитарный пироген
3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями
4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. пирогены образующиеся при повреждении тканей
4. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:
1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей
3. теплоотдача равна теплопродукции
4. теплопродукция не изменяется
5. теплопродукция плохо выражена
5. Какой тепловой баланс во второй стадии лихорадки:
1. теплопродукция превышает теплоотдачу
2. теплоотдача превышает теплопродукцию
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 110 из 126
3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны, относительное уменьшение основного
обмена
4. относительное увеличение основного обмена,
5. уменьшение теплоотдачи
6. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. потоотделение венозного давления
4. постепенный спад температуры
5. повышение кровяного давления
7. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию
лихорадки:
1. урежение дыхания
2. брадикардия
3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое
4. повышение кровяного давления, тахипное
5. брадипное, коллапс
8. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:
1. субфебрильная
2. фебрильная (умеренная)
3. пиретическая (высокая)
4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой
5. субкритическая
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. При лихорадке азотистый баланс:
1. отрицательный
2. положительный
3. не изменяется
4. изменяется незначительно
5. не выражен
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 111 из 126
Кредит 2
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 5
Специальность: 5В110300 - Фармация
Тема: РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить
навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
43. Нарушение межуточного обмена углеводов.
44. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома.
45. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
46. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
47. Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.
48. Сахарный диабет, этиология и патогенез 1 и 2 типов сахарного диабета, острые и
хронические осложнения (диабетическая кома, микро- и макроангиопатии).
49. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде
организма. Основные виды дисгидрий.
50. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.
51. Дегидратационная кома.
52. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
53. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы
компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
54. Отеки. Патогенетические факторы отека.
55. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
кахектических отеков.
56. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
57. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия,
хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
58. Определение понятия и общая характеристика гипоксии как состояния абсолютной
или относительной недостаточности биологического окисления.
59. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
60. Классификация гипоксических состояний. Этиология и патогенез основных типов
гипоксий.
61. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
62. Экстренные
и
долговременные
адаптивные
реакции
при
гипоксии.
Патофизиологические принципы профилактики и терапии гипоксических состояний.
63. Аллергия, определение понятия, этиология. Аллергены, их виды, пути проникновения
в организм. Лекарственные аллергены. Факторы, способствующие аллергизации
населения.
64. Виды аллергических реакций, классификации по Р.Куку, П.Джеллу и Р.Кумбсу.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 112 из 126
65. Общий патогенез аллергических реакций. Особенности патогенеза аллергических
реакций I, II, III, IV типов.
66. Лекарственная аллергия. Проявления и патогенез наиболее распространенных
аллергических заболеваний (анафилактический шок, крапивница, поллиноз, отек
Квинке, сывороточная болезнь, бронхиальная астма).
67. Аутоиммунные заболевания.
68. Патофизиологические принципы профилактики и терапии аллергических реакций.
69. Гипосенсибилизация, виды. Механизмы специфической и неспецифической
гипосенсибилизации.
70. Иммунодефицитные состояния: виды, этиология, патогенез, последствия для
организма. СПИД.
71. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных
пирогенных веществ.
72. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки. Изменения
терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки.
73. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от
колебаний суточной температуры тела.
74. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке
(нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
75. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма.
76. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
77. Отличия лихорадки от перегревания.
78. Типовые формы патологии тканевого роста. Гипер- и гипобиотические процессы.
Гипотрофия и атрофия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация.
79. Опухоли, виды. Биологические особенности опухолей. Атипии, понятие, виды.
80. Биологические
особенности,
присущие
злокачественным
опухолям:
инфильтрирующий рост, метастазирование, рецидивирование, кахексия. Понятие о
паранеопластическом синдроме.
81. Этиология опухолей. Канцерогенное действие лекарственных средств. Канцерогенез,
стадии (инициации, промоции, прогрессии), значение клеточных онкогенов,
антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК.
82. Антибластомная
резистентность
организма.
Антиканцерогенные,
антитрансформационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты
организма.
83. Принципы профилактики и лечения опухолей.
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2013
Ред.1.
Страница 113 из 126
Кредит 3
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 1
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Лейкозы. Нарушения гемостаза.
2. Цель:
- знать этиологию и патогенез лейкозов, нарушения гемостаза
- по особенностям кроветворения и клеточного состава периферической крови указать
на вид лейкоза
3. Задачи обучения
-иметь представление о причинах превращения нормальной кроветворной клетки в
опухолевую.
-Знать заболевания и лекарственные препараты, которые могут стать причиной развития
гемморагического синдрома
4.Форма проведения:
Изучение мазков крови при лейкозах., закрепление материала
фотографий мазков крови.
во время пизентации
5. Задания по теме:
 Лейкозы, понятие , патогенез.
 Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при
лейкозах.
 Общие нарушения в организме при лейкозах
 Геморрагический синдром, причины, патогенез, возможность их лекарственного
происхождения, значение для организма.
 Тромботический синдром, патогенез, последствия. ДВС-синдром, стадии,
патогенез.
 Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкозов и нарушений
гемостаза.

6. Раздаточный материл:
презентация лекции доцента Н.. Распопиной « Гемабластозы» схема кроветворения
( стенд), ситуационные задачи, гемограммы. « Патофизиология в схемах и таблицах» Учебно- методическое пособие под редакцией профессора А.Н. Нурмухамбетова
(электронный вариант).
7. Литература:
Основная
1 Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 114 из 126
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6 Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Контроль: вопросы, тестовые задания
Тесты
1.Что указывает на функциональный атипизм лейкозных клеток:
1. мономорфная картина костного мозга с преобладанием бластов
2. снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение их противоинфекционной
защиты
3. ослабление иммунологической памяти
4. нарастание признаков клеточного атипизма
5. изменение ядерно-цитоплазматических отношений
2. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:
1. глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в
сосудистом русле
2. избыточным поступлением в плазму протеолитических ферментов из разрущающихся
лейкоцитов
3. снижение осмотической резистентности эритроцитов
4. появление в крови незрелых форм эритроцитов
5. повышенной резистентностью костного мозга к факторам гемопоэза
4. Ангина язвенно-некротического характера, некротические гингивиты,
изъязвление мягкого неба при лейкозах связано с:
1. геморрагическим синдромом
2. гепато-лиенальным синдромом
3. лейкопенией, агранулоцитозом
4. тромботическим синдромом
5. гипоксическим синдромом
5. Система гемостаза обеспечивает:
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 115 из 126
1. свертывание белков крови, адгезию и агрегацию форменных элементов крови и
образование тромба
2. поддержание белкового состава крови
3. предупреждает потерю значительного количества крови
4. обеспечивает электролитный баланс крови
5. поддерживает кислотно-основное равновесие крови
6. Что такое тромбоз:
1. парциальная обтурация капилляров, вследствие образования эритроцитарных агрегатов
2. резкое замедление кровотока,отделение плазмы от эритроцитов
3. прижизненное формирование и фиксация сгустка тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и
эритроцитов на внутренней поверхности сосуда
4. образование рыхлых сгустков фибрина не фиксированных на сосудистой стенке
5. истощение коагулянтов
7. Назовите ключевой фермент-белок первой фазы тромбогенеза:
1. тканевой тромбопластин (протромбиназа)
2. фибриноген
3. проакцелерин
4. тромбин
8. Тромбогенез без первичной альтерации тканей и эндотелиальных клеток
индуцируют:
1. падение тромборезистентности сосудов, высвобождение эндотелиоцитами индукторов
тромбогенеза
2. механическое повреждение стенки сосуда
3. активацию ионов кальция
4. замедление тока крови и её патологическая вязкость
5. снижение уровня гепарина
9. Чрезмерное поступление в кровь тканевого тромбопластина, как одна из причин
гиперкоагуляции бывает при:
1. аллергических заболеваниях
2. алкогольных поражениях печени
3. тяжелой травме и оперативном вмешательстве, массивном гемолизе при
гемотрансфузиях
4. 3 стадия ДВС-синдрома
5. IV стадия ДВС-синдрома
10. Укажите при дефиците или структурной аномалии какого фактора свертывания
крови наблюдается гемофилия В:
1. Кристмаса фактор (IХ фактор)
2. фактор VIII свертывания крови
3. фактор ХIII свертывания крови
4. фактор Стюара-Прауэра (фактор Х)
5. фактор V (проакцеллерин)
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 116 из 126
Кредит 3
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 2
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Нарушения сосудистого тонуса. Патологические типы дыхания.
2. Цель:
- приобрести и закрепить знания по этиологии и патогенезу гипертензивных и
гипотензивных состояний;
- приобрести и закрепить знания по этиологии и патогенезу расстройств дыхания.
- приобрести навыки по постановке функциональной пробы с физической нагрузкой для
определения предрасположенности к нарушениям сосудистого тонуса.
3. Задачи обучения:
- объяснить механизмы формирования гипертензивных и гипотензивных состояний;
- оценивать нарушения центральной регуляции дыхания и развитие расстройств
дыхания.
4. Форма проведения:
Обсуждение в малых группах, выполнение практической работы.
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы.
1. Гипертензивные состояния. Первичные и вторичные гипертензивные состояния.
2. Этиология и патогенез первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии.
3. Этиология и патогенез вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии
4. Артериальные гипотензии: физиологические и патологические артериальные
гипотензии.
5. Нарушения центральной регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания.
6. Одышка: основные механизмы развития.
7. периодические дыхания. Терминальные типы дыхания.
6. Раздаточный материал:
таблицы, слайды.
7. Литература:
Основная
1 Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6 Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 117 из 126
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006 МЕДпресс-информ, 2004
8.В.Н.Абросимов. Нарушение регуляции дыхания, М.Медицина, 1990.
9.Тараканов И.А. Сафонов В.А. ГАМК- ергические механизмы нарушений
дыхательного ритма // Ж. Патофизиология, 1998, № 2
Контроль: собеседование по вопросам темы
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2013
Ред.1.
Страница 118 из 126
Кредит 3
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 3
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Патофизиология язвенной болезни. Желтухи.
2. Цель:
- приобрести и закрепить знания по этиологии и патогенезу язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки;
- приобрести и закрепить знания по этиологии и патогенезу различных видов желтух;
- приобрести навыки по лабораторному исследованию кислотности желудочного сока.
3. Задачи обучения:
- оценить ведущие этиологические факторы язвенной болезни;
- объяснить механизмы развития желтух
4. Форма проведения:
Обсуждение в малых группах, постановка лабораторного опыта.
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы.
1. Симптоматические язвы и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Этиологические факторы язвенной болезни.
3. Теории патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Желтухи, их виды: гемолитические, гепатоцеллюлярные, механические
5. Этиология и патогенез различных видов желтух.
О П Ы Т № 1:
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ КИСЛОТНОСТИ
ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА МЕТОДОМ МИХАЭЛИСА
ХОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ: Для титрования берут 5 мл желудочного сока. Все
кислореагирующие вещества определяют в одной порции, прибавляют 1-2 капли
фенолфталеина и 1-2 капли диметиламидоазобензола.
ОТМЕЧАЮТ: 1) уровень щелочи в бюретке перед началом титрования и начинают
титровать при постоянном помешивании раствора в колбочке.
2) уровень щелочи при переходе первоначального красного цвета в лимонно-розовый
(цвет “семги”).
3) уровень щелочи при переходе цвета “семги” в лимонно-желтый, в начале его
появления.
4) уровень щелочи при переходе окраски в стойкий розовый цвет.
РАСЧЕТ: Количество щелочи, пошедшее на титрование при переходе окраски от
первоначального уровня до цвета “семги”, (т.е., разность между вторым и первым
уровнем) соответствует количеству свободной соляной кислоты.
Количество щелочи, пошедшее на титрование первоначального уровня до стойкого
розового цвета (т.е., разность между четвертым и первым уровнем) соответствует общей
кислотности. Количество щелочи, пошедшее на титрование до уровня, соответствующего
среднему арифметическом между третьим и четвертым, равно сумме свободной и
связанной HCI. Связанную соляную кислоту определяют путем вычитания цифры
свободной соляной кислоты из цифры, равной всей соляной кислоте. Разность между
общей кислотностью и суммой свободной и связанной соляной кислоты равна кислотному
остатку (органические и кислореагирующие фосфаты).
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 119 из 126
ПРИМЕР: Для титрования взято 5 мл желудочного сока, расчет ведется на 100 мл.
Поэтому количество щелочи при дальнейшем расчете умножают на 20 (если для
титрования берутся 10 мл, то умножают на 10).
ПРИМЕР. РАСЧЕТА: I=0; II=1,2; III=2,3; IV=4,0.
6. Свободная соляная кислота: 1,2 – 0 х 20 = 24 ед. кислотности (2 уровень х 20)
7. Сумма свободной и связанной соляной кислотой: (2,3 + 4,0 ) х 20
---------------------- = 63 ед.
2
3 и 4 уровень х 20
( ------------------------- )
2
8. Общая кислотность: (4-0) х 20 = 80 ед. кислотности (4 уровень х 20)
9. Связанная соляная кислота: 63 – 24 = 39 ед. к. (общая сумма – свободная HCI)
10. Кислотный остаток: 80 – 63 = 17 ед. к. (общая кислотность – обшая сумма свободной и
связанной HCI).
РЕЗУЛЬТАТ: (оставить 1/3 часть страницы)
ВЫВОД:
11. Раздаточный материал:
Таблицы, слайды
7. Литература:
Основная
1 Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6 Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 120 из 126
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8.Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. механические желтухи: уч. пособие -М., Издательство
Университета дружбы народов, 1990.
9. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно- кишечного тракта- Л.,
Медицина, 1991.
Контроль:
Тесты
1. Выделить экзогенные причины нарушения пищеварения:
1. опухоли
2. слеоперационные состояния
3. возбудители пищевых токсикоинфекций
4. язвенная болезнь желудка
5. врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта
2. Выделить эндогенные причины нарушений пищеварения:
1. погрешности в питании (сухоедение,недоброкачественная пища)
2. возбудители холеры
3. "демпинг"- синдром
4. сильные эмоции (страх,волнение)
5. злоупотребление алкоголем
3. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:
1. поражение ЦНС (бульбарные параличи),токсикоз беременных
2. сильные эмоции (волнение,страх,гнев)
3. действие вегетативных ядов (атропин,скополамин)
4. камни слюнных протоков
5. нарушение диеты
4. Указать, какой тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости
секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной
или повышенной возбудимости на химическое раздражение:
1. нормальный тип
2. астенический тип
3. возбудимый тип
4. инертный тип
5. тормозной тип
5. Выделите нарушения в организме при пониженой кислотности желудочного сока:
1. запор
2. гиперацидный гастрит
3. повышение АД
4. язвенная болезнь
5. отрыжка тухлым, изжога, понос
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 121 из 126
6. Определите состояние желудочной секреции при следующих лабораторных данных: (в
титрационных единицах) общая кислотность – 50, свободная HCI – 30, связанная HCI-10,
кислотный остаток 10.
1. норма
2. гиперацидное
3. гипоацидное
4. анацидное
5. ахилия
7. Выделите состояние желудочной секреции, при котором в желудочном соке
отсутствуют соляная кислота и ферменты:
1. ахилия
2. ахолия
3. гипохолия
4. гипохлоргидрия
5. ахлоргидрия
8. Определите состояние желудочной секреции при следующих лабораторных данных: (в
титрационных единицах) общая кислотность – 50, свободная HCI – 30, связанная HCI-10,
кислотный остаток 10.
1. норма
2. гиперацидное
3. гипоацидное
4. анацидное
5. ахилия
9. Определите нарушения пищеварения, при которых развивается запор:
1. гиперацидный гастрит
2. анацидный гастрит
3. ахилия
4. резекция желудка
5. язвенный стоматит
10. Выделите этиологические факторы, приводящие к гиперкинезу пищевода:
1. нарушение иннервации пищевода
2. спазм кардиальной части пищевода
3. рубцевание опухоли пищевода
4. перерезка блуждающих нервов (И.П.Павлов)
5. образование дивертикулов
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 122 из 126
Кредит 3
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 4
Специальность: 5В110300 - Фармация
1. Тема: Почечная недостаточность
2. Цель: Усвоить этиологию, патогенез, проявления и последствия почечной
недостаточности
3. Задачи обучения:
 изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное значение почечной
недостаточности
 изучить виды и механизмы почечной недостаточности
 изучать патологические составные мочевого осадка
4. Форма проведения: выполнение эксперимента или просмотр учебного фильма,
обсуждение и анализ результатов СРСП и др.
5. Задания по теме:
Опыт № 1. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Из стакана, содержащего суточную мочу кролика, пипеткой осторожно набирают со
дна некоторое количество (3-5 мл) мочи с осадком, переносят в центрифужную пробирку
и центрифугируют в течении 8 минут при 2500 об/мин. Прозрачную мочу быстрым
наклоном сливают с осадка. Пастеровской пипеткой набирают немного осадка6 наносят
маленькую (1) каплю на предметное стекло и накрывают покровным стеклом
микроскопируют при опущенном конденсоре и несколько суженный диафрагме, сначала
для общего ознакомления в 300-500 раз.
РЕЗУЛЬТАТЫ – рисунки осадка мочи:
Обсуждение результатов и выводов.
6. Раздаточный материал: схемы патогенеза почечной недостаточности
7. Литература
Оснавная
1 Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 1-й
том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И Уразовой 2-й
том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3. Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с.
5 .Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1.
Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и
аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013
6 Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 123 из 126
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1.Патофизиология .Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д.Томск:Изд-воТомун-та, 2006
2.Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3.Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4.Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5.Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2
– Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7.Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8.Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. механические желтухи: уч. пособие -М., Издательство
Университета дружбы народов, 1990.
9. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно- кишечного тракта- Л.,
Медицина, 1991.
10.В.К.Кулагин Патофизиология травмы и шока Л.ЮБ 1978 г.
11.И.И.Дерябин, О.С.Насонкин –Л, 1987г. Травматическая болезнь
12.Ф.З.Меерсон. Стресс кровообращения –М., 1990г.
13.В.А.Неговский. Очерки по реаниматологии –М.,Медицина,1986г, -С 252
14.В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – Спб:
специальная литература, 1998 г., 569 с.
8. Контроль знаний Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
Назовите ренальные причины острой почечной недостаточности:
1. острое обезвоживание
2. почечнокаменная болезнь
3. стриктура мочеточников
4. резкое уменьшение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек
5. камень мочеточника, аденома простаты
Как называется пониженная способность почек концентрировать мочу:
1. олигурией
2. полиурией
3. гематурией
4. гипостенурией
5. протеинурией
Укажите экстраренальные (внепочечные) факторы нарушений мочеобразования
1. нефриты, пиелонефриты
2. амилоидоз почек
3. сосудистая недостаточность кровообращения,изменение обмена веществ, анемии
4. мочекаменная болезнь, нарушения кислотно-щелочного равновесия
5. артериосклеротический нефросклероз
Выделите этиологические факторы развития острого диффузного
гломерулонефрита:
1. ишемическая болезнь сердца
2. резус-конфликт матери и плода
3. тиреотоксикоз
4. острое облучение, отравление свинцом
5. стрептококковый сепсис, хронический тонзиллит
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 124 из 126
Выделите патогенетические факторы развития острого диффузного
гломерулонефрита:
1. изменение объема циркулирующей крови
2. интоксикация стрептококковым эндотоксином,нарушение нервно-гуморальной
регуляции почек, иммунные реакции
3. нарушение ритма сердечной деятельности
4. полнокровие почек, увеличение секреции АДГ
5. иммунодефицитное состояние, гибель почечных клубочков
Укажите патогенетические факторы развития острого диффузного
гломерулонефрита:
1. полнокровие (усиление кровотока) почек
2. образование аутоантигенов из базальных мембран клубочков, ишемия
почек,образование антител к антигенам базальных мембран
3. иммунодефицитное состояние
4. ишемия почек, гибель почечных клубочков, разрастание соединительной ткани
5. нарушение нервно-гуморальной регуляции почек
Укажите основные симптомы нефротического синдрома:
1. полиурия, обезвоживание
2. гиперлипидемия,большие, упорные отеки,массивная протеинурия
3. гиполипидемия , гиперпротеинемия
4. глюкозурия, диспротеинемия
5. гипопротеинемия, гиполипидемия
Среди этиологических факторов развития нефротического синдрома, укажите–
первичные:
1. малярия
2. болезнь Боткина
3. пиелонефрит, амилоидоз
4. туберкулез
5. радиационное поражение, ишемическая болезнь сердца
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 125 из 126
Кредит 3
Методические рекомендации для проведения
самостоятельной работы под руководством преподавателя № 5
Специальность: 5В110300 - Фармация
Тема: РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 3
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического
эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
47. Этиология, патогенез, принципы классификации и основные гематологические
проявления постгеморрагических, гемолитических, дефицитных, гипо- и
апластических анемий.
48. Значение побочного действия лекарств в происхождении некоторых видов анемий.
49. Патофизиологические принципы профилактики и лечения анемий.
50. Лейкоцитозы, лейкопении. Изменения лейкоцитарной формулы. Причины, механизмы
развития и значение для организма количественных и качественных изменений
лейкоцитов, возможность их лекарственного происхождения.
51. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкопений.
52. Лейкозы, понятие, патогенез. Особенности кроветворения и клеточного состава
периферической крови при лейкозах.
53. Патофизиологические принципы профилактики и лечения лейкозов.
54. Нарушения гемостаза. Геморрагический сидром (коагулопатии, тромбоцитопении и
тромбоцитопатии, вазопатии), причины, патогенез, возможность их лекарственного
происхождения, значение для организма.
55. Тромботический синдром, патогенез, последствия.
56. ДВС-синдром, стадии, патогенез.
57. Патофизиологические принципы профилактики и лечения нарушений гемостаза.
58. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения.
59. Сердечная недостаточность, классификация. Перегрузочная и миокардиальная формы
сердечной недостаточности.
60. Причины, патогенез коронарогенных и некоронарогенных повреждений миокарда.
Механизмы компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности.
61. Патофизиологические
принципы
предупреждения
и
лечения
сердечной
недостаточности.
62. Артериальные гипертензии. Первичная и вторичные артериальные гипертензии,
этиология, патогенез.
63. Патофизиологические принципы лечения артериальных гипертензий.
64. Острые и хронические артериальные гипотензии, причины, механизмы и последствия.
Патофизиологические принципы профилактики и лечения сосудистых гипотензий.
65. Нарушение ритма сердца. Патогенетическая классификация аритмий, этиология и
механизмы возникновения аритмий сердца. Основные принципы лечения аритмий.
66. Общая этиология и патогенез расстройств системы внешнего дыхания. Понятие о
дыхательной недостаточности.
67. Альвеолярная
гипер- и
гиповентиляция (обструктивная и рестриктивная),
нарушение перфузии и диффузии, причины, патогенез, последствия.
68. Одышка, понятие, основные механизмы возникновения.
G-041.07.05.16-2013
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 126 из 126
69. Периодическое дыхание, понятие, виды, патогенез.
70. Кашель, его положительное и отрицательное значение.
71. Патофизиологические
принципы профилактики
и лечения различных форм
патологии системы внешнего дыхания.
72. Недостаточность пищеварения. Общая этиология и патогенез нарушений
пищеварения. Значение алиментарных и неврогенных факторов, нарушений
гастроэнтеральной эндокринной системы.
73. Возможность лекарственного происхождения нарушений деятельности желудочнокишечного тракта.
74. Расстройства аппетита (гиперрексия, гипо-, анорексия).
75. Нарушения секреторной и моторной функций желудка, причины и последствия этих
нарушений. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология и
патогенез.
76. Секреторная недостаточность поджелудочной железы, причины, патогенез,
последствия.
77. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, понятие о
первичной и вторичной мальабсорбции. Нарушения моторной функции кишечника.
78. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней пищеварительной
системы.
79. Общая этиология и патогенез расстройств функций печени.
Возможность
алкогольного и лекарственного происхождения поражения печени.
80. Печеночная недостаточность. Особенности метаболизма лекарственных средств при
печёночной недостаточности. Печеночная кома.
81. Желтуха, понятие, виды, причины, механизмы развития, проявления. Синдром
холемии и ахолии.
82. Основные формы патологии печени и желчевыводящих путей: гепатит, цирроз,
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, желчнокаменная болезнь, понятие.
83. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней печени и
желчевыводящих путей.
84. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Расстройства почечной
гемодинамики, затруднение оттока мочи, поражение паренхимы почек, расстройства
нейро-гуморальной регуляции мочеобразования.
85. Возможность лекарственного происхождения этих нарушений.
86. Основные проявления расстройств почечных функций, изменения диуреза и состава
мочи.
87. Острая и хроническая почечная недостаточность.
88. Уремия, механизмы и проявления.
89. Основные формы патологии почек и мочевыводящих путей: гломерулонефрит,
пиелонефрит, нефротический синдром, тубулопатии, почечнокаменная болезнь,
цистит.
90. Особенности выведения лекарственных средств при почечной недостаточности.
91. Патофизиологические принципы профилактики и лечения болезней почек и
мочевыводящих путей.
92. Понятие о гемодиализе, гемосорбции, трансплантации почек.