Причины аллергии – аллергены.

G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 1 из 36
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Специальность: 5В110200 “Общественное здравоохранение”
Дисциплина: Основы общей патологии
Кафедры: Физиологических дисциплин и патологической анатомии
с судебной медицины
Курс: 2, III семестр
Кредит: № 1, 2
Составители:
доцента, к.м.н.
____________ Уразалина Н.М.
ассистент, к.м.н. ____________ Апбасова С.А.
Семей – 2014 г
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 2 из 36
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 2014 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин,
д.м.н., профессор
________________ Жетписбаев Б.А.
Заведующая кафедрой патологической с судебной медицины,
д.м.н.
________________ Шабдарбаева Д.М.
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин,
д.м.н., профессор
________________ Жетписбаев Б.А.
Заведующая кафедрой патологической с судебной медицины,
д.м.н.
________________ Шабдарбаева Д.М.
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин,
д.м.н., профессор
________________ Жетписбаев Б.А.
Заведующая кафедрой патологической с судебной медицины,
д.м.н.
________________ Шабдарбаева Д.М.
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин,
д.м.н., профессор
________________ Жетписбаев Б.А.
Заведующая кафедрой патологической анатомии с судебной медицины,
д.м.н.
________________ Шабдарбаева Д.М.
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин,
д.м.н., профессор
________________ Жетписбаев Б.А.
Заведующая кафедрой патологической анатомии с судебной медицины,
д.м.н.
________________ Шабдарбаева Д.М.
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 3 из 36
Кредит № 1
1. Тема №1: Учение о болезни
2. Цель:
- закрепить знания по учению о болезни;
- различать патологическую реакцию от патологического процесса и патологического
состояния;
закрепить навыки отработки и анализа результатов опытов.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- основы учения о болезни;
Студент должен уметь:
- формировать знания методов исследования, используемых в опыте;
- выработать навыки проведения научного эксперимента.
4. Основные вопросы темы
1. Основные понятия общей нозологии. Здоровье, болезнь, переходные состояния организма
между здоровьем и болезнью (предболезнь) как формы жизни.
2. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии.
Типовые патологические процессы, их признаки.
3. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма, системный принцип в патологии. Номенклатура и классификация
болезней. Критерии болезни. Стадии болезни.
4. Исходы болезни. Выздоровление полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
Смерть как исход заболевания, виды смерти.
5. Терминальные состояния. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть,
биологическая смерть. Патофизиологические основы реанимации
5. Методы обучения и преподавания
1. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
2. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
ОПЫТ № 1. Патогенное действие на организм крысы разреженной атмосферы
Ход работы: Белую крысу помещают под колпак насоса Камовского и равномерно вращая
рукоятку насоса, поэтапно понижают давление до 180 мм. рт. ст. – 170 мм. рт.ст., наблюдают цвет
слизистых и кожных покровов, изменение состояния животного, считают число дыхательных
движений. Отмечают время наступления судорог (время отсчитывается от начала откачивания
воздуха). По окончании опыта, осторожно отворачивая трехходовой кран медленно выпускают в
систему воздух до выравнивания давления и лишь после этого преподаватель снимает колпак
аппарата Камовского.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Атм.давл.в мм.рт.ст.
Время
Число
дыхательных
движений
Цвет
слизистых
Поведение
760 мм.рт.ст.
560 мм.рт.ст.
360 мм.рт.ст.
180 мм.рт.ст.
ВЫВОД:
ОПЫТ № 2.
Действие на организм крысы разреженной атмосферы при повышенном
парциальном давлении кислорода
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 4 из 36
Из под колпака насоса Камовского откачивают воздух до уровня 180 мм.рт.ст. (в первом опыте),
а затем, присоединив к свободному отростку трехгодового крана подушку с чистым кислородом,
медленно выпускают его под колпак. После этого приподняв колпак, быстро помещают туда
здоровую крысу и плотно закрывают. В дальнейшем действуют также, как и
в опыте  1, т.е. поэтапно понижают давление до 180-170 мм.рт.ст. и наблюдают за состоянием
животного.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Атм.давл.в мм.рт.ст.
Время
Число
Цвет
Поведение
дыхательных
слизистых
движений
760 мм.рт.ст.
560 мм.рт.ст.
360 мм.рт.ст.
180 мм.рт.ст.
ВЫВОД:
6. Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. -М., 1980 г. -С 13-18,
23-31, 80-84.
2. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. -Томск, 1994 г. –С 13-27, 3133.
3. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии под ред. Н.И.Лосева. –М.,1985г.
4. Лекции.
Дополнительная:
1. А.Д.Адо. Вопросы общей нозологии. –М., “Медицина”, 1985 г.
2. Г.В.Курыгин. О проблемах этиологии. –Ж. Патофизиология, 1981, №1. –С.89-91.
7. Контроль:
1. Как называется стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:
1. болезнь
2. патологический процесс
3. патологическая реакция
4. патологическое состояние
5. нозология
2. Отметьте стадии умирания организма:
1. латентный период
2. продромальный период
3. предагональный период, агония
4. период выраженных клинических признаков
5. появление трупных пятен
3. Какое течение заболевания принято считать острым:
1. длительностью 1. -2. недели
2. длительностью 1. -2. месяца
3. длительностью 5.-6 месяцев
4. длительностью 3-5. лет
5. длительностью более 5. лет
4. Назовите исходы болезни:
1. ремиссия
2. рецидив
3. осложнение
4. полное выздоровление, биологическая смерть
5. клиническая смерть
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 5 из 36
5. Какие условия укорачивают период клинической смерти:
1. длительный агональный период
2. короткий агональный период
3. согревание организма
4. гибель нервных клеток
5. охлаждение организма
6. Когда применяются меры реанимации:
1. агония
2. клиническая смерть
3. биологическая смерть
4. предагональный период
5. во время потери сознания
7. Как называют временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни:
1. ремиссия
2. обострение
3. рецидив
4. осложнение
5. выздоровление
8. Что называют рецидивом:
временное исчезновение или ослабление клинических проявлений болезни
2. новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений, усиление
клинических проявлений болезни, после временного их ослабления
3. патологический процесс или болезнь, возникновение которых связано с расстройствами,
закономерно возникающими при основном заболевании
4. появление некоторых симптомов болезни не выраженных на первом этапе развития
5. появление признаков сопутствующего заболевания
9. Как называется неадекватный ответ на действие раздражителя:
1. болезнь
2. патологический процесс
3. патологическая реакция
4. патологическое состояние
5. нозология
10. Как называется временное исчезновение клинических проявлений болезни:
1. ремиссия
2. рецидив
3. осложнение
4. обострение
5. выздоровление
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 6 из 36
Кредит № 1
1. Тема № 2. Общая этиология. Общий патогенез.
2. Цель:
- демонстрировать действие термических факторов на пойкилотермных и гомойтермных
животных
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- причины, условия и механизмы развития типовых патологических процессов и
болезней;
- роль этиологического фактора на различных стадиях заболевания;
- общие механизмы и закономерности развития гипертермии и гипотермии;
- понятие патогенез, как цепь причинно-следственных отношений
• Студент должен уметь:
- различать фазы компенсации и декомпенсации в эксперименте при моделировании
действия термических факторов на организм
4. Основные вопросы темы
1. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней; их
диалектическая взаимосвязь.
2. Классификация этиологических факторов.
3. Патогенное действие химических факторов (бытовых и производственных, в том числе
солей тяжелых металлов, алкоголя, наркотиков, никотина).
4. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней
человека. Значение эмоционально-психического перенапряжения в возникновении
болезней.
5. Роль алиментарных факторов в возникновении болезней.
6. Влияние загрязнения окружающей среды на здоровье населения. Экологические
проблемы Казахстана.
7. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Предупреждение
наркомании, алкоголизма, табакокурения, охрана окружающей среды и охрана труда
как важнейший социальный аспект профилактической направленности
здравоохранения РК.
8. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза.
9. Уровни повреждения: молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой,
организменный.
10. Причинно-следственные отношения в патогенезе, первичные и вторичные
повреждения, ведущие звенья патогенеза, "порочные круги".
11. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма, характеристика,
значение. Патогенетический принцип лечения болезней.
5. Методы обучения и преподавания
1. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
2. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
Опыт № 1. Действие термических факторов на пойкилотермных животных.
Ход работы: Берут две кристаллизационные чашки, одну из которых наполняют водой,
подогретой до 500С, в другую толченным льдом. У трех лягушек подсчитывают дыхание,
температуру вводя термометр в рот (лягушку поддерживают пинцетом во избежание нагревания
её рукой), после этого каждую лягушку помещают в химические стаканчики покрытые сверху
дощечкой, один стакан оставляет на столе, другой ставят в сосуд с горячей водой, третий в чашку
со льдом, каждые 5 минут описывают поведение и дыхание. Опыт завершается после гибели
Методические рекомендации для занятий
G-041.07.05.16-2014
Ред.1.
Страница 7 из 36
одной из лягушек, после чего у оставшихся животных одномоментно измеряют температуру и
подсчитывают дыхание.
Результаты опытов заносят в таблицу.
Среда
Время
Температура Число дыхательных Поведение
тела
движений
Контроль
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура среды 500С
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура среды 00С
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Вывод:
Опыт № 2. Действие термических факторов на гомойотермное животное.
В опыт берутся три крысы, у которых подсчитывается число дыханий и измеряют ректальную
температуру; обращают внимание на поведение и цвет лапок. После этого их помещают в
эксикатор через отверстие в крышке которого вставляют термометр, регистрирующий
температуру в эксикаторе. Один эксикатор остается на столе, второй помещают в горячую воду,
третий обкладывают льдом, через каждые пять минут следят за поведением крыс, цветом лапок,
дыханием. Опыт ведут до гибели одной из крыс, после чего у всех оставшихся измеряют
ректальную температуру.
Результаты опытов заносятся в таблицу:
Среда
Время
Контроль
Исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура
среды 500С
Температура
среды 00С
Температура
тела
Число
дыхания
Цвет слизистых
Поведение
Результаты опытов на лягушках и крысах протоколируются, сопоставляются и анализируются.
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 8 из 36
Вывод:
6. Литература
Основная
1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.,1980 г. -С 4-18,
23-31,80-84.
2. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. -Томск, 1994 г. –С 4-27, 31-33.
3. Лекция.
4. Граф «Патофизиология как наука».
5. Сборник тестовых заданий в 4-х томах.- Семипалатинск, 2002.
Дополнительная
1. А.Д.Адо. Вопросы общей нозологии.–М., “Медицина”, 1985 г.
2. М.Б.Славин. Системное моделирование патологических процессов –М., “Медицина”,1987 г 286 с.
3.“Патофизиология”, курс лекций под ред. П.Ф.Литвицкого. –М., “Медицина”, 1997 г.
7. Контроль:
1. Этиология - это:
1. наука о причинах болезни
2. наука о совокупности условий, вызывающих болезнь
3. наука о причинах и условиях возникновения болезни
4. наука о механизмах развития болезни
5. наука об общих закономерностях развития болезни
2. Что такое причина болезни:
1. взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных
условиях
2. фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого
данная болезнь не может возникнуть
3. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
4. фактор, не влияющий на возникновение заболевания
5. фактор, способствующий на возникновение заболевания
3. Что имеется в виду под понятием "условие" в этиологии:
1. фактор, способствующий и препятствующий возникновению заболевания
2. фактор определяющий качественные особенности заболевания
3. фактор, безразличный для возникновения заболевания
4. фактор, не влияющий на возникновение болезни
5. фактор, вызывающий болезнь
4. Что называется этиологическим фактором:
1. фактор, наличие которого определяет качественные особенности болезни,без наличия которого
данная болезнь не может возникнуть
2. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
3. фактор не влияющий на возникновение заболевания
4. фактор, который при определенных условиях способствует возникновению заболевания
5. фактор усугубляющий состояние больного
5. Патогенез - это:
1. учение о причинах и условиях возникновения заболевания
2. учение о болезни
3. раздел патофизиологии, изучающий механизм развития заболевания
4. учение о реактивности
5. учение о наследственности
6. Ятрогенные заболевания:
1. заболевания, вызванные неправильным поведением больного
2. заболевания, вызванные неправильным поведением медицинского персонала, низким
профессионализмом врача
3. заболевания, вызванные неправильными отношениями между больными
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 9 из 36
4. заболевания, вызванные отрицательными влияниями членов семьи
5. связанные с нарушением лечения
7. Экзогенные отравления возникают при:
1. попадании токсических веществ через дыхательные пути
2. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости
3. образовании токсических веществ при поражении почек
4. образовании токсических веществ при гипоксии
5. при введении лекарственных веществ с лечебной целью
8 . Эндогенные отравления развиваются при:
1. попадании токсических веществ через кожу
2. попадании токсических веществ парентерально
3. попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт
4. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости, патологии печени, почек
5. при травматическом шоке
9. Что относится к химическим причинам болезни:
1. рентгеновское излучение
2. кислоты и щелочи, действие токсинов и ядов
3. электрический ток, свободные радикалы
4. ускорение, кинетоз
5. лекарственные средства в адекватной дозировке
10. Замерзанию способствует:
1. ожирение
2. понижение обмена веществ
3. гипертиреоз
4. повышение обмена веществ
5. тиреотоксикоз
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 10 из 36
Кредит № 1
1. Тема № 3: Реактивность и резистентность организма
2. Цель:
- на примере моделирования изменения реактивности организма путем воздействия на
центральную нервную систему фармакологических препаратов.
- показать становление реактивности в сравнительно - эволюционном аспекте.
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- понятие о реактивности и резистентности организма;
- роль возраста, пола, конституции и наследственности как факторов,
определяющих реактивность организма;
• Студент должен уметь:
- в эксперименте показать роль возраста в реакции организма на гипоксию;
- путем воздействия на центральную нервную систему наблюдать изменение реактивности
организма на примере животных;
4. Основные вопросы темы
1. Понятие о реактивности организма. Формы ответной реакции на раздражитель:
нормергия, патергия.
2. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная, специфическая,
неспецифическая, патологическая, физиологическая), их характеристика.
3. Факторы, определяющие реактивность: генотип, возраст, пол, конституция.
4. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
5. Понятие о резистентности, виды характеристика.
6. Направленное изменение индивидуальной реактивности организма как важнейшее
средство профилактики и терапии болезней.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
2. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
Опыт № 1. Роль возраста в реакции организма на гипоксию.
Ход работы: Крысу и новорожденного крысенка, защищенного от взрослой крысы сетчатой
коробкой, помещают в стеклянную банку и плотно закрывают крышкой, смазанной ланолином.
Наблюдают за общим состоянием, поведением, частотой дыхания, сравнивают полученные
результаты.
Взрослая крыса
Новорожденная
крыса
Время
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
цвет слизистых
ЧДД
поведение
Вывод:
Опыт № 2. Изменение реактивности организма путем воздействия на центральную
нервную систему.
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 11 из 36
Опыт ставят на 3-х крысах. Одну из них наркотизируют подкожным введением 1% р-ра
гексенала из расчета 1 мл на 100 гр веса. Второй крыса за 10 минут до опыта вводят подкожна 20%
р-р кофеина из расчета 0,5 мл на 100 гр веса. Третья крыса служит контролем. Всех трех крыс
помещают в стеклянные сосуды, герметически закрывают (смазав края ланолином).
Наблюдают за животными и результаты записывают в таблицу.
Вид воздействия
время
Дыхание
Цвет
слизистых
Контроль
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Гексенал
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Коффеин
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Вывод:
поведение
8. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». 2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1,
2.- 807.
Дополнительная:
1. Эволюция резистентности и реактивности организма, под ред. А.Д.Адо, “Медицина”,
1981 г.
2. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Руководство под
ред. Д.С.Саркисова, - М., “Медицина”, 1987 .
3. Функциональные системы организма. Под ред. К.В.Судакова. Руководство - М., “
Медицина”, 1987 г. – С 432.
4. Резистентность организма в норме и при патологии, -Алма-Ата, 1992 г.
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
6. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах Москва. - 2004 - 403.
7. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
8. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.-724.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В.
Введение в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380.
10. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
11. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб»
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 12 из 36
- 2005.- 507.
12. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.:
Медицина. - 1998. - 480 .
7. Контроль:
1. Выделите клеточный уровень реактивности организма:
1. реакции организма при стрессе
2. изменение кривой диссоциации гемоглобина при гипоксии
3. изменение кровообращения при кровопотере
4. активация фагоцитоза при воспалении
5. набухание митохондрий в гипотоничной среде
2. Выделите клеточный уровень реактивности организма:
1. общий адаптационный синдром
2. одышка при гипоксии
3. повреждение лизосом при воспалении
4. вакуолизация клеток при дистрофии
5. увеличение эритроцитов при гипоксии
3. Выделите органный уровень реактивности организма:
1. некробиоз и паранекроз
2. тахикардия при гипертермии, цирроз печени при алкоголизме, тоногенная дилятация миокарда
при пороках клапанов сердца
3. активация протеаз лизосом при повреждении клеток
4. фагоцитоз при всопалении
5. набухание митохондрий
4. Выделите системный уровень реактивности организма:
1. ингибиция синтетаз приводит к активации гидролаз лизосомах
2. етикулоцитоз при постгеморрагической анемии, повышение артериального давления в
эректильную стадию шока
3. выход ионов К при гемолизе эритроцитов
4. общий адаптационный синдром
5. “синдром” отмены у наркоманов
5. Выделите организменный уровень реактивности организма:
1. общий адаптационный синдром, изменение жизнедеятельности при анафилактическом шоке,
развитие "синдрома отмены" у наркоманов
2. изменение сорбционных свойств клеток при паранекрозе
3. денатурация белков при нарушении кислотно-щелочного равновесия в клетке
4. фагоцитоз бактерий
5. образование антител на антиген
6. В каком соотношении находятся реактивность и резистентность организма при
"анабиозе":
1. резко снижается резистентность организма при повышении реактивности
2. резко снижаются показатели реактивности и резистентности организма
3. резко снижается реактивность и повышается его резистентность к инфекциям, интоксикациям
4. резко повышается реактивность и резистентность организма
5. реактивность и резистентность организма не изменяются
7. Укажите 1. степень реактивности организма (по Зайко):
1. резистентность
2. чувствительность
3. переносимость
4. лабильность
5. раздражимость
8. Укажите 2. степень реактивности организма (по Зайко):
1. резистентность
2. чувствительность
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
3. переносимость
4. лабильность
5. раздражимость
9. Укажите 3 степень реактивности организма по Зайко:
1. переносимость
2. чувствительность
3. резистентность
4. лабильность
5. раздражимость
10. Укажите наиболее позднюю форму реактивности организма в онтогенезе:
1. развитие клеточных фагоцитарных реакций
2. гиперчувствительность организма-аллергия
3. механизмы гуморального иммунитета и выработка антител
4. толерантность
5. реакция отторжения трансплантата
Страница 13 из 36
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 14 из 36
Кредит №1
1.Тема № 5: Общие реакции организма на повреждение.
2. Цель:
- усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
- усвоить этиологию, патогенез, значение для организма общих реакций на повреждение
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- причины и механизмы повреждения клеток;
- этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа
«острой фазы» и стресса;
• Студент должен уметь:
- обнаружить признаки повреждения клеток и дать им оценку;
- различать стадии травматического шока на примере гуморальной модели;
4. Основные вопросы темы
1. Понятие о повреждении клетки. Виды повреждения клетки: острое и хроническое,
прямое и опосредованное, обратимое и необратимое, тотальное и парциальное.
2. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.
3. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению (вид клеток, фаза
жизненного цикла, состояние гликокалекса, микроокружения, нервной и эндокринной
регуляции, состояние макроорганизма и др.).
4. Общие механизмы повреждения клетки (повреждение мембран и ферментных систем,
нарушение энергообеспечения, дисбаланс ионов и воды, нарушения в геноме,
расстройства регуляции функции клеток).
5. Нарушения функции клеточных органелл.
6. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
7. Виды гибели клеток: некроз и апоптоз. Механизмы защиты и адаптации клеток при
повреждающих воздействиях.
8. Профилактические мероприятия, повышающие устойчивость клеток к действию
патогенных факторов и стимулирующие в них восстановительные процессы.
9. Ответ острой фазы, понятие, причины. Роль цитокинов в развитии ответа острой фазы.
10. Патогенез проявлений ответа острой фазы. Защитное и патогенное значение ответа
«острой фазы».
11. Стресс как неспецифическая реакция организма на различные патогенные воздействия.
Стадии, механизмы развития и проявления общего адаптационного синдрома.
12. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса, понятие о дистрессе и
болезнях адаптации.
13. Патофизиологические принципы предупреждения и коррекции неблагоприятных
последствий стрессорных реакций для организма.
14. Экстремальные состояния. Шок, виды, общий патогенез, стадии. Кома, виды,
патогенез повреждения нейронов при коме.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
2. Выполнение экспериментов, демонстрация видеофильма, обсуждение результатов, оформление
протоколов.
Опыт: №1. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки.
Ход опыта: В 5 пробирок наливают до метки растворы куринного белка и последовательно
приливают к ним несколько капель концентрированной азотной, серной, соляной кислоты, а также
щелочей (КОН, NаОН).
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 15 из 36
Результаты сравнивают и делают выводы о характере местного действия этих веществ на ткани и
белки.
Результаты
Выводы
Опыт проводится с участием преподавателя, который акцентирует признаки коагуляционного и
колликвационного некрозов.
Контроль уровня знаний посредством собеседования по вопросам к занятию и тестового
контроля.
Опыт № 2. Гуморальная модель травматического шока
Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную артерию
и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с ртутным
манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно подсчитывают число
дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика вводят 40% р-р подогретого до
370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса животного. После этого наблюдают за
изменениями АД и дыхания.
Результаты:
Выводы:
4. Литература
Оснавная
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». 2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1,
2.- 807.
5. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.1980 г.
–С.46-54, 56-59,62-63
6. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. -Томск,1994 г.
–С.28-31,73-82, 440-445.
7. Лекции
Дополнительная
1. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Руководство под
ред. Д.С.Саркисова, - М., “Медицина”, 1987 .
2. Функциональные системы организма. Под ред. К.В.Судакова. Руководство - М., “
Медицина”, 1987 г. – С 432.
3. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
4. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах Москва. - 2004 - 403.
5. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
6. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.-724.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В.
Введение в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380.
8. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб»
- 2005.- 507.
10. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.:
Медицина. - 1998. - 480 .
11. В.К.Кулагин Патофизиология травмы и шока Л.ЮБ 1978 г.
12. И.И.Дерябин, О.С.Насонкин –Л, 1987г. Травматическая болезнь
13. Ф.З.Меерсон. Стресс кровообращения –М., 1990г.
14. В.А.Неговский. Очерки по реаниматологии –М.,Медицина,1986г, -С 252
15. В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – Спб:
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 16 из 36
специальная литература, 1998 г., 569 с.
7. Контроль:
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в
клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатки инертных газов
5. при действии интерферена
3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием,разрушение ацетилхолина холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие
факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие некоторых
антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:
1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия
клеточных органелл
2. развитие ацидоза
3. гипоплазия органелл
4. снижение окислительного фосфорилированнии
5. повышение сорбционной способности тканей
7. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие раздражителей
различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
8. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов, выброс
гормонов коры надпочечников
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 17 из 36
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
9. Стрессовые реакции начинаются с:
1. активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
2. активации парасимпатической нервной системы
3. продукции соматотропного гормона
4. угнетения симпатической нервной системы
5. угнетения кровообращения и дыхания
10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии,
декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 18 из 36
Кредит № 1
1. Тема № 6: Нарушения водно-электролитного обмена
2. Цель:
- формировать у студентов знания этиологии и патогенеза дисгидрий;
- научить студентов определять принципы патофизиологической профилактики и
терапии гипогидратаций;
- формировать у студентов знание принципов профилактики и терапии отеков
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- патогенез основных видов дисгидрий;
Студент должен уметь:
- моделировать отек легких;
- анализировать результаты опыта;
4. Основные вопросы темы
1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма.
Основные виды дисгидрий.
2. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации
при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.
3. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации
при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
4. Отеки. Патогенетические факторы отека.
5. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, кахектических
отеков.
6. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
7. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора,
калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Дискуссия по вопросам темы занятия
2. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
А) Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс.
Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу 5%
раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого
наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор
хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут
записывают результаты по схеме.
Время
Отек без наркоза (контроль)
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
Отек на фоне наркоза
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
Исходное
ч/з 20 минут
ч/з 40 минут
ч/з 60 минут
Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких,
извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:
вес легких в гр х 100
---------------------------вес тела в гр
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 19 из 36
Вывод
6. Литература
Основная:
1. Патофизиология: учебник+СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., 2008. – 469с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М: ГЭОТАР.2 т.2009– 640 с.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006.- 712с.
Дополнительная:
1. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – 635с
2. Патофизиология. Основные понятия Под ред. А. В. Ефремова. М: ГЭОТАР.- 2008.-256 с.
3. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф. М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 1.- 731
4. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой
Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004.- 245
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы
патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Соболева А.Д. Реакция клеток и тканей при обезвоживании. –М., 1995 г.
7. Контроль:
1. В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны:
1. соматотропный
2. адренокортикотропный
3. альдостерон
4. кортизол
5. инсулин
2. Секреция АДГ повышается при:
1. повышении онкотического давления крови
2. понижении онкотического давления крови
3. понижении осмотического давления крови
4. уменьшении наполнения предсердий, легочных вен
5. повышении периферического сопротивления сосудов
3. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки капилляра
4. Гипергидратация это:
1. обезвоживание организма
2. отрицательный водный баланс
3. эксикоз
4. дегидратация
5. положительный водный баланс
5. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос
2. несахарное мочеизнурение
3. лихорадка с обильным потоотделением
4. перегревание, лихорадка
5. хроническая кровопотеря
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
6. Что характерно для газового ацидоза:
1. гипокапния
2. периодическое дыхание
3. гипервентиляция, снижение возбудимости дыхательного центра
4. угнетение сосудодвигательного центра, снижение артериального давления
5. гиперкапния, повышение возбудимости дыхательного центра
Страница 20 из 36
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 21 из 36
Кредит № 1
1. Тема № 7: Нарушения кислотно-основного состояния
2. Цель:
- дать знания принципов определения и показателей нарушений кислотно- основного
состояния;
- научить студентов определять патогенетические принципы коррекции нарушений
кислотно- основного состояния.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды
организма;
Студент должен уметь:
- анализировать нарушения КОС по результатам опытов;
4. Основные вопросы темы:
1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния
внутренней среды организма.
2. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм
нарушений кислотно- основного состояния.
3. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и
алкалозах.
4. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и
алкалозах.
5. Компенсаторные реакции при газовых ацидозах и алкалозах, при негазовых ацидозах и
алкалозах.
6. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Патогенетические
принципы устранения расстройств кислотно-основного состояния.
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение практической работы, решение ситуационных задач.
Опыт №1. Набухание фибрина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В 5 пробирок насыпают по 0,08 г высушенного порошка фибрина, затем в пробирки наливают
по 5мл растворов с различной концентрацией водородных ионов (0,1 N и 0,01 N растворы HCI; 0,1
N и 0,01 N растворы KOH и воду (контроль). Наблюдают за набуханием фибрина.
Результаты:
Вывод
Опыт № 2. Набухание желатина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В чашки Петри наливают по 10-20 мл растворов с различной реакцией среды
(см.опыт № 1). После чего в каждую чашку помещают пластинки желатина и наблюдают за
набуханием.
Результаты:
Вывод
6. Литература:
Основная
1. “Патофизиология” под ред. А.д.Адо и В.В.Новицкого- Томск, 1994. -С 241-245
2. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР- Медиа”, 2008. -С 176-187.
3. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии под ред. Лосева Н.И. М., Медицина
1985. -С 66-85
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 22 из 36
Дополнительная
1. Жалко- Титаренко В.Ф. Водно- электролитный обмен и кислотно- основное состояние в норме и
при патологии. -Киев: Здоровья, 1989. -198с.
7. Контроль:
1. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
2. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:
1. уменьшение диуреза
2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови
3. повышение артериального давления
4. декальцинация костей
5. повышение секреции АДГ
3. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляция
2. нефриты
3. гиповентиляция
4. повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
5. гиперпродукция глюкокортикоидов
4. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. введение бикарбоната
4. перегревание
5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности кровообращения
5. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. повышение образования мочевины в печени
6. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом ацидозе:
1. выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов
2. в почках тормозится обратное всасывание бикарбоната
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот, связывание
белковым буфером водородных ионов
4. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
5. задержка угольной кислоты
7. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая картина:
резкие боли в нижней части живота, продолжительные поносы, высокая температура. Был
поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотно-щелочного равновесия может
развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
8. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-7,34
2. 6,40-7,30
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 23 из 36
3. 7,80-7,95
4. 6,80-7,80
5. 6,50-7,40
9. Почечная регуляция кислотно-основного состояния заключается в:
1. секреции ионов водорода, аммониогенезе, секреции фосфатов при негазовом алкалозе
2. превращении молочной кислоты в гликоген
3. превращении органических кислот в междуточные продукты, не являющиеся кислотами
4. катаболизме низкомолекулярных белков
5. экскреции калия
10. Назовите наиболее важные и быстро помогающие механизмы компенсации при
негазовом ацидозе:
1. легочный физиологический механизм
2. нейтрализация избытка кислых продуктов внеклеточными жидкостями, почечный
физиологический механизм
3. кожный физиологический механизм
4. печеночный физиологический механизм
5. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 24 из 36
Кредит № 2
1. Тема № 5: Лихорадка
2. Цель:
- осуществить моделирование альфа-динитрофеноловой лихорадки;
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- этиологию, патогенез, стадии повышения температуры при лихорадке;
- отличие лихорадки от гипертермий;
Студент должен уметь:
- различать типы температурных кривых;
- применять знания теоретического материала для решения ситуационных задач;
- моделировать альфа-динитрофеноловую лихорадку
4. Основные вопросы темы
1. Гипотермии и гипертермии, этиология (роль производственных факторов в
происхождении), патогенез, профилактика гипо- и гипертермии.
2. Определение понятия и общая характеристика лихорадки.
3. Этиология лихорадки. Экзо- и эндогенные (первичные и вторичные) пирогены, их
характеристика.
4. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки, изменения
терморегуляции в разные стадии лихорадки.
5. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности
организма.
6. Типы лихорадочных реакций.
7. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.
8. Отличие лихорадки от гипертермий. Биологическое значение лихорадки.
5. Методы обучения и преподавания
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
3. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
Опыт : Воспроизведение фармакологической лихорадки у кролика
Ход работы: У подопытного животного подсчитывают количество дыханий, сердечных
сокращений и измеряют с помощью максимального термометра температуру в прямой кишке. На
боковой поверхности грудной клетки тщательно выстригают шерсть и протирают кожу ватным
шариком, смоченным спиртом. Под кожу вводят с помощью шприца 1% р-р альфа-динитрофенола
из расчета 18-20 мг на 1 кг веса животного. Через 20, 40, 60 минут после инъекции раствора
исследуют те же показатели.
Результаты заносят в таблицу:
Периоды
Поведение, цвет
Число дыханий Число сердечных
Ректальная
исследования
слизистых
за 1 минуту
сокращений
температура
Исходный
Через 20 минут
Через 40 минут
Через 60 минут
Вывод:
6. Литература
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 25 из 36
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. – 497 с.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». 2006. - 271; 255; 301с.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. – 635с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.807с.
Дополнительная
1. М.И.Лоурин. Лихорадка у детей. М., Медицина, 1985 г.
2. Нурмухаметов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
1. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах - Москва. 2004 - 403.
2. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
3. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение
в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380.
5. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб» - 2005.507.
7. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.:
Медицина. - 1998. - 480 .
7. Контроль:
1. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3 патологическим состоянием
4 болезнью
5. нозологической единицей
2. Лихорадка характеризуется:
1. нарушением механизмов терморегуляции
2. недостаточностью механизмов терморегуляции
3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ
4. перегреванием организма
завершается тепловым ударом
3. К экзогенным пирогенам относятся:
1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении тканей
2. лейкоцитарный пироген
3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями
4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. пирогены образующиеся при повреждении тканей
4. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:
1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей
3. теплоотдача равна теплопродукции
4. теплопродукция не изменяется
5. теплопродукция плохо выражена
5. Какой тепловой баланс во второй стадии лихорадки:
1. теплопродукция превышает теплоотдачу
2. теплоотдача превышает теплопродукцию
3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны, относительное уменьшение основного обмена
4. относительное увеличение основного обмена,
5. уменьшение теплоотдачи
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 26 из 36
6. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. потоотделение венозного давления
4. постепенный спад температуры
5. повышение кровяного давления
7. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию лихорадки:
1. урежение дыхания
2. брадикардия
3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое
4. повышение кровяного давления, тахипное
5. брадипное, коллапс
8. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:
1. субфебрильная
2. фебрильная (умеренная)
3. пиретическая (высокая)
4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой
5. субкритическая
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. При лихорадке азотистый баланс:
1. отрицательный
2. положительный
3. не изменяется
4. изменяется незначительно
5. не выражен
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 27 из 36
Кредит № 2
1. Тема № 8: Аллергия: классификация, этиология, патогенез.
2. Цель:
- сформировать у студентов знания об общих причинах, условиях и механизмах
развития аллергических реакций немедленного и замедленного типов.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- стадии развития аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и
патофизиологическую.
- роль экзогенных и эндогенных аллергенов в развитии аллергии
Студент должен уметь:
- проводить активную и пассивную сенсибилизацию экспериментальных животных
- моделировать у кролика анафилактический шок, анализировать стадии с позиции
патогенеза.
4. Основные вопросы темы
1. Аллергия, определение понятия.
2. Распространенность аллергических реакций, причины роста аллергической
заболеваемости.
3. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их
характеристика.
4. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
5.Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических
патофизиологических изменений), их патогенез.
6.Сенсибилизация, виды, патогенез.
изменений,
5. Методы обучения и преподавания:
1. Дискуссия по вопросам темы занятия
2. Моделирование анафилактического шока у кролика
Опыт № 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика.
Ход работы: Через 12 дней после сенсибилизации кролика нормальной лошадиной сывороткой в
дозе 0,5 мл на 1 кг веса, кролика привязывают к вивисекционному столу, проводят анестезию
0,25% раствором новокаина в области средней линии шеи, выделяется общая сонная артерия и
яремная вена, вводятся канюли через ртутный манометр соединённый с сонной артерией
записывают исходные АД, число дыхательных движений, поведение. Внутривенно вводится
нормальная лошадиная сыворотка в дозе 5 мл на 1 кг веса. Регистрируется величина АД , дыхания,
поведение животного. Полученные результаты заносят в протокол.
Результаты:
Вывод:
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. – 497с.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». 2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. – 635с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.807с.
Дополнительная:
1. А.Д.Адо «Частная аллергология» -М., Медицина, 1976 г.
G-041.07.05.16-2014
2.
3.
4.
5.
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 28 из 36
А.Д.Адо «Патогенез аллергических процессов в эксперименте и в клинике». –М.,1979г.
Беклемишев Н.Д. и др. Поллинозы. – М.: Медицина, 1985. – 240с.
Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. – М.: Медицина, 1986. – 225с.
Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. (Библиотека практического врача.
Важнейшие вопросы внутренней медицины).– М.: Медицина, -1991. – 366с.
6. Белозеров Е.С. и др. Клиническая иммунология и аллергология : Учебник для
мед.институтов. – Алма- Ата : Кайнар, 1992. – 406с.
7. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
8. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах - Москва. 2004 - 403.
9. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
10. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
11. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение
в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380.
12. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
13. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб» - 2005.507.
14. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.:
Медицина. - 1998. - 480 .
7. Контроль:
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
4. специфическая, патологическая
5. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
неадекватное питание
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного типа
являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 29 из 36
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 30 из 36
Кредит № 2
1. Тема № 9: Аллергия: этиология, стадии, патогенетические отличия аллергических
заболеваний I, II, III, IV типов по Джеллу и Кумбсу
2. Цель: сформировать у студентов знания об этиологии, стадиях и патогенетических отличиях
аллергических заболеваний I, II, III, IV типов по Джеллу и Кумбсу.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- патогенез отдельных аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- механизмы специфической и неспецифической десенсибилизации организма.
Студент должен уметь:
- применять и обобщать теоретические знания при решении ситуационных задач
- совершенствовать коммуникативные навыки ведения дискуссии
4. Основные вопросы темы
1. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
2. Общая характеристика анафилактического шока, поллиноза, атопической бронхиальной
астмы, лекарственной аллергии, сывороточной болезни.
3. Аутоиммунные болезни: определение, виды, механизмы первичной и вторичной
аутоагрессии
4. Принципы этиотропной и патогенетической терапии и профилактики аллергических
заболеваний.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Дискуссия по вопросам темы занятия
2. Решение ситуационных задач.
Ситуационные задачи
Задача № 1.
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло
беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач
направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко
ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением
выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм
рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1.Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2.Объясните этиологию и патогенез возникшей патологии
3.Является ли возникшая патология угрожающей жизни пациента
4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии данного состояния
Задача 2
Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд,
гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого
неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья;
затруднение носового дыхания вплоть до полного его прекращения; кашель с обильным
выделением мокроты; отмечались приступы удушья. Эти явления сопровождались
утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела –
38-39оС. Больному поставлен диагноз «Поллиноз»
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 31 из 36
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза
2. Составьте схему патогенеза данной патологии
3. Какие особенности имеет IgE и IgG4, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?
Почему у больных с атопией может и не быть увеличение концентрации IgE в сыворотке крови?
4. Объясните патогенез симптомов
Задача № 3.
Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по
одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной
появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи.
Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1.Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у
больного?
2.Составьте схему патогенеза данной патологии
3.Объясните патогенез симптомов
4.Объясните механизм повышения температуры тела при крапивнице
Задача № 4.
В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника
нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения
лекарственного происхождения. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у
больного?
2. Какие аллергены (по происхождению) могут вызвать данный тип аллергических реакций? Что
такое «забарьерные ткани»?
3. Объясните патогенез уменьшения количества лейкоцитов у данного больного (составьте схему
патогенеза)
4. Приведите примеры заболеваний, протекающих по данному типу аллергических реакций
Задача № 5
У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела
повысилась до 39о С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия,
скованность). На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной
жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.
По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного? Каков
механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. По какому типу гиперчувствительности протекает данное заболевание?
3. Составьте схему патогенеза данной патологии.
4. Объясните механизм повышения температуры тела.
Задача № 6.
Ребенку была сделана проба Манту (внутрикожно вводится туберкулин - туберкулезный
очищенный аллерген). Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появились первые
признаки реакции, которые достигли максимальной выраженности через 24-48 часов.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1.Какой тип гиперчувствительности лежит в основе пробы Манту?
2.Составьте схему патогенеза аллергической реакции данного типа
3.О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 32 из 36
4.Как клинически проявляется положительная проба Манту? Какой клеточный состав
воспалительного инфильтрата?
Задача № 7.
Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу-аллергологу с жалобами на появление красных
зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной
водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновения с водой. Холодовая
экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания льда возникли гиперемия, волдырь.
Объясните возможные механизмы такой реакции на холод.
ГЛОССАРИЙ
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма
(В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные,
промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены:
первичные (естественные) – нормальные белки, которые не имели контакта с лимфоцитами в
процессе эмбрионального развития, для них нет иммунологической толерантности
вторичные (приобретенные)- белки, изменившие структуру под действием повреждающих
факторов
Классификация аллергических реакций:
Р.Кук
I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа,
ГНТ) Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.
II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа
ГЗТ) Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена
По Джеллу и Кумбсу
I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа (Крапивница, поллиноз,
отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок).
II. Аллергические реакции цитотоксического типа (аутоиммунные гемолитическая анемия,
агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д.)
III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа феномен (Артюса, гломерулонефрит,
васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.)
IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа (Контактный дерматит,
инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые
заболевания)
Патогенез аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном
контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2.Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с
аллергеном.
II. Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ –
медиаторов аллергии.
III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену.
Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
к определенному аллергену.
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 33 из 36
Активная сенсибилизация pазвивается после поступления аллергена в организм. Иммунная
система организма активно включается в процесс образования специфических антител или
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Пассивная сенсибилизация развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела,
или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Гипосенсибилизация
- снижение чувствительности организма к аллергену. Специфическая
гипосенсибилизация достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию
Неспецифическая гипосенсибилизаця достигается изменением реактивности организма.
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. – 497с.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». 2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. – 635с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.807с.
Дополнительная:
1. А.Д.Адо «Частная аллергология» -М., Медицина, 1976 г.
2. А.Д.Адо «Патогенез аллергических процессов в эксперименте и в клинике». –М.,1979г.
3. Беклемишев Н.Д. и др. Поллинозы. – М.: Медицина, 1985. – 240с.
4. Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. – М.: Медицина, 1986. – 225с.
5. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. (Библиотека практического врача.
Важнейшие вопросы внутренней медицины).– М.: Медицина, -1991. – 366с.
6. Белозеров Е.С. и др. Клиническая иммунология и аллергология : Учебник для
мед.институтов. – Алма- Ата : Кайнар, 1992. – 406с.
15. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
16. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах - Москва. 2004 - 403.
17. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
18. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
19. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение
в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380.
20. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
21. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб» - 2005.507.
22. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.:
Медицина. - 1998. - 480 .
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 34 из 36
Кредит № 2
1. Тема №10: Гипоксия
2. Цель:
- получить модель гемической гипоксии у крысы и изучить ее проявления
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- классификацию, этиологию и патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии;
- механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии;
- сформировать знания о влиянии факторов окружающей среды на развитие различных
типов гипоксии;
Студент должен уметь:
- в эксперименте изучить проявления гемической гипоксии
4. Основные вопросы темы
1. Определение понятия и общая характеристика гипоксии.
2. Классификация гипоксии.
3. Экзогенная (нормо- и гипобарическая), дыхательная, циркуляторная, гемическая,
тканевая, субстратная, перегрузочная гипоксии.
4. Этиология, патогенез и показатели кислородного баланса при основных типах гипоксии.
5. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии
6. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
7. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
8. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний. Санитарно-гигиенический
контроль за состоянием окружающей среды как один из методов профилактики
гипоксических состояний.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
2. Выполнение и обсуждение практической работы, программированный контроль.
Работа № 1: Патогенное действие на организм крысы гемической гипоксии
Белую крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком к верху. У животного
определяют исходные данные (поведение, цвет видимых слизистых и кожных покровов, число
дыхательных движений), затем белой крысе внутрибрюшинно вводят 1% р-р азотистокислого
натрия из расчета 1 мл. на 100 г. веса, после чего животное помещают в стеклянный сосуд для
наблюдения за развивающейся картиной кислородного голодания. После гибели животного, на
препаровальном столике проводят его вскрытие и исследование крови. Отмечают окраску крови и
внутренних органов, а также результаты спектроскопического анализа крови. Техника проведения
спектроскопического исследования: пипеткой во вскрытую грудную клетку вносят 2 капли
раствора цитрата натрия. Затем 2 капли цитратной крови переносят в пробирку, добавляют 5 мл.
дистиллированной воды и производят спектроскопию. Метгемоглобин определяют по наличию
полосы поглощения в красной части спектра.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Дыхание
Цвет слизистых
Поведение
Время
Исходное
Через 10 мин.
Через 20 мин.
Через 30 мин.
Результаты вскрытия животного:
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 35 из 36
Результаты спектроскопии:
ВЫВОД:
6. Литература.
Основная:
1. А. Д. Адо, В.В. Новицкий "Патологическая физиология", Томск, 1994 г., С.352361.
2. А.Д. Адо, Л.М. Ишимова "Патофизиология", 1980 г.-С.382-387.
3. П.Ф. Литвицкий «Патофизиология», Москва, 2008.- С.
4. Лекции
5. Графологическая структура «Гипоксия»
Дополнителная:
1. А.З. Колчинская О классификации гипоксических состояний. /Ж. "Патологическая
физиология и экспериментальная терапия", 1981, № 4, -С.3-10.
2. А.З.Колчинская Кислород, физическое состояние, работоспособность.–М., Медицина,
1992.
3. Патофизиология. Курс лекций. Под ред.П.Ф.Литвицкого. –М., Медицина, 1997.
4. Г.А.Рябов Гипоксия критических состояний. –М., Медицина, 1988г.
5. И.С. Бреслав, А.С. Иванов Физиологические эффекты высотной гипоксии и
гипокапнии -А-Ата,1990 г.
6. Н.И.Пузырева и др. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у
новорожденных. –М., Медицина, 1987. – 142 с.
7. Контроль:
1. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина
2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции
3. замедление кровообращения
4. увеличение диссоциации оксигемоглобина
5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия
2. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:
1. отравление окисью углерода
2. фосфорорганические вещества
3. нитраты
4. сердечные гликозиды
5. тяжелые металлы
3. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:
1. в артериях остается нормальным, в венах понижается
2. в артериях снижается, в венах остается нормальным
3. в венах повышается
4. в венах остается нормальным
5. в артериях снижается, в венах снижается
4. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:
1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия
3. нарушения кровообращения
4. передозировка барбитуратами
5. падение тонуса сосудов
5. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:
1. гемолиз эритроцитов
2. гиперволемия
3. уменьшение альвеолярной вентиляции
4. сердечная недостаточность
5. недостаток железа в организме
G-041.07.05.16-2014
Методические рекомендации для занятий
Ред.1.
Страница 36 из 36
6. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:
1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов
3. понижение рО2 в дыхательных путях
4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану
5. гемолиз эритроцитов
7. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к
кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:
1. алкалоз газовый
2. снижение температуры тела
3. метаболический алкалоз
4. газовый алкалоз, повышение температуры тела
5. газовый ацидоз, повышение температуры тела
8. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:
1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая
лежит в основе гипертрофии миокарда
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами
3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол
4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной
цепи и повышают стабильность клеточных мембран
5. тахикардия
9. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных
реакций при гипоксиях:
1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии
2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии
миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем
10. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:
1. вдыхание угарного газа
2. коллапc
3. сердечная недостаточность
4. авитаминозы, отравление цианидами
5. поражение дыхательной мускулатуры