Практические занятия для специальности: 051103 «Фармация

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
I.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Кредит № 1
Тема № 1.
ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ.
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.
Цель занятия:
1. Усвоить значение экспериментального метода в изучении этиологии, патогенеза и
экспериментальной терапии патологических процессов.
2. Усвоить основные понятия общей нозологии
Задачи обучения:
 самостоятельно воспроизвести модель патологического процесса или болезни, наблюдать за
проявлением патологии у экспериментальных животных, сделать выводы.
 Научиться основным приемам работы с экспериментальными животными
Основные вопросы темы:
1. Предмет патологической физиологии. Место и значение патофизиологии в системе высшего
медицинского образования, ее связь с другими науками. Основные задачи патологической
физиологии.
2. Методы патологической физиологии. Значение экспериментального метода, преимущества и
недостатки моделирования патологических процессов на животных в изучении болезней
человека. Морально-этические аспекты работы с лабораторными животными.
3. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь, патологическая реакция,
патологический процесс, патологическое состояние.
4. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций
организма. Критерии болезни.
5. Основные принципы классификации болезней.
6. Стадии болезни, их характеристика.
7. Стадии
умирания,
характеристика.
Патофизиологические
основы
реанимации.
Постреанимационная болезнь, понятие, основные механизмы развития.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - блиц-игра, выполнение экспериментов, обсуждение
результатов, оформление протоколов.
Работы:
Задание № 1.
Блиц – игра «Определение правильной последовательности основных
этапов патофизиологического эксперимента».
Методика: Каждый студент самостоятельно определяет правильную последовательность этапов
патофизиологического эксперимента в виде цифр в графе «индивидуальная оценка». После
выполнения этого задания студенты включаются в группы по три человека и коллективно
обсуждают результаты, приходя к единому мнению, и обозначают правильную
последовательность этапов эксперимента в графе «групповая оценка». Затем преподаватель
озвучивает правильный ответ. После этого начинается работа над ошибками. Подсчитываются
индивидуальные и групповые ошибки.
Этап эксперимента
Индивиду- Индивиду- ПравильГрупповая Групповая
альная
альная
ный ответ оценка
ошибка
оценка
ошибка
Определение целей и
задач эксперимента
Составление плана
эксперимента
Статистическая обработка
полученных данных
Страница 1 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Выбор адекватной модели
и методик исследования
Анализ результатов
исследования и
формулировка выводов
Исследование
патологического процесса
Моделирование
патологического процесса
Экспериментальная
терапия
Создание идеи
эксперимента
Теоретическая подготовка
исследователя
Задание № 2.
Получить модель кинетоза у мышей действием ускорения.
Методика: Двух белых мышей помещают раздельно в мешочки, которые фиксируются к
кольцам центрифуги диаметрально противоположно. Вращают кольцо центрифуги со скоростью 4
оборота в минуту (полный оборот ручки за 2 секунды), время действия ускорения 16 –20 секунд.
По окончании вращения животных извлекают из мешочков. Обращают внимание на активность
животных, координацию движений. Отмечают скорость исчезновения у животных признаков
кинетозов. Делают выводы.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 4-30.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой –
Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 10-31
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37.
8. Крыжановский Г.Н. Патофизиология как современная интегративная биомедицинская наука
//Вестник АМН МСССР. - 1991, № 3. - С.9 - 11.
9. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс
по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы.
Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10.
10. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
11. Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56-6
КОНТРОЛЬ
(решение кроссворда или выполнение тестовых заданий)
Решение кроссворда
По вертикали:
Страница 2 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
2 - «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только
отсутствие болезней или физических дефектов»
4 - стадия умирания
6 - критерий болезни
8 - наиболее чувствительный к гипоксии отдел головного мозга
10 - ученый, внесший значительный вклад в развитие реаниматологии
12 - один из устойчивых механизмов выздоровления
15 - повторение клинических проявлений болезни
16 - увеличение концентрации ионов водорода
18 – ученый, ожививший изолированное сердце умершего от пневмонии ребенка через
19часов 30 минут после смерти (1902),
ранее проживал в г. Верном
19 – «качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на
повреждающие воздействия внешней среды и характеризующиеся ограничением
приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением
трудоспособности»
21 – способ введения жидкостей в артерии по направлению к сердцу, предложен Ф.А.
Андреевым (1913) с целью оживления организма
23 – мера здоровья
26 – пограничное состояние между здоровьем и болезнью
По горизонтали:
1 – общее учение о болезни
3 - вид смерти
5 – наука об оживлении умирающего организма
7 – вид смерти
9 – исход болезни
11 – один из основателей Казахстанской школы патофизиологов
13 – основной патологический процесс, развивающийся при умирании
14 – исход болезни
17 – первый период инфекционного заболевания
20 – немецкий патологоанатом, создатель клеточной теории патологии
22 – временное исчезновение клинических проявлений болезни
24 – наиболее чувствительная к дефициту кислорода клетка
25 – восстановление кровотока
Страница 3 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Кроссворд
Тестовые задания – см. раздел 1.7, тестовые задания по дисциплине патофизиология
Страница 4 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Тема
№2.
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ
ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Цель занятия:
Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза
Задачи обучения:
1. овладеть методикой моделирования высотной болезни
2. проанализировать результаты эксперимента и объяснить основные понятия общего патогенеза
на примере действия на организм пониженного барометрического давления.
Основные вопросы темы:
1. Этиология, определение понятия. Роль причины и условий в возникновении болезней.
Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней.
2. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов внешней среды
и особенностей организма в возникновении болезней.
3. Наиболее важные этиологические факторы детской патологии (травматизм, перегревание,
нарушение пищевого режима, детские инфекции)
4. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.
Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, «порочные
круги», понятие, примеры.
5. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, основные
проявления, патогенез.
6. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в детском организме.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Работы:
Просмотр видеофильма «Моделирование высотной болезни»
Задание №1. Проанализировать опыт Поля Бера
В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную
воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм. рт.ст. При этом у
животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.
Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом.
Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной
болезни у животных этой группы не наблюдается.
Задание №2. Решение ситуационных задач
№1
Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до
барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого
барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин
зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи").
Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в
разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.)
составила 6 мин.
1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?
2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса
(гипобарической гипоксии)?
3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?
4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном
типе гипоксии?
№2
Страница 5 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В
течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным
атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного
снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.
1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной
ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни
пассажиров и почему?
Задание №3. Изучить графы логической структуры высотной болезни
№ 1. ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ
Причины
Снижение барометрического давления
снижение рО2 во вдыхаемом воздухе

Ведущее звено
гипоксемия
патогенеза
Изменение

физических свойств
нарушения обмена веществ
газов и жидкостей

активация гликолиза

накопление недоокисленных продуктов обмена

основные проявления
ЦНС
Синдром
Эйфория, замедление психических процессов,
декомпрессии,
нарушение тонкой двигательной
метеоризм, боль в
дифференцировки, нарушение координации
ушах
и
лобных
движений, судороги.
пазухах,
разрыв
мелких
сосудов,
Тахикардия, увеличение ударного объема
Сердечносердца,
минутного
объема
сердца, подкожная эмфизема
сосудистая
газовая эмболия
централизация кровообращения.
система
Система
Гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или
дыхания
периодическим дыханием.
Система
Эритроцитоз
крови
№ 2.
ПОРОЧНЫЙ КРУГ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВЫСОТНОЙ БОЛЕЗНИ
Понижение рО2 во вдыхаемом воздухе
Гипоксемия

возбуждение дыхательного центра.

гиперпноэ

гипокапния, дыхательный алкалоз

Страница 6 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
угнетение дыхательного центра.

брадипноэ
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22-31, 75-80
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 24 -57
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 33-37.
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.
2. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.
3. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы
медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.
4. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - №
5,.с.114 - 117.
Страница 7 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Тема №3. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Цель занятия:
Усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
Задачи обучения:
3. изучить причины и механизмы повреждения клеток
4. изучить механизмы адаптации клеток к повреждающим воздействиям
5. обнаружить признаки повреждения клеток и давать им оценку
Основные вопросы темы:
1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы,
определяющие резистентность клетки к повреждению.
2. Виды повреждения клетки, характеристика.
3. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.
4. Специфические и
неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения,
изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения
клетки, механизмы развития.
5. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз,
осмотическое и иммунное повреждение).
6. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
7. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
8. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих
устойчивость клеток к действию патогенных
факторов и стимулирующих
восстановительные процессы в поврежденных клетках
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов,
обсуждение результатов.
Работы:
Задание №1. Изучить сорбционную способность ткани языка лягушки после повреждения ее
кристаллами азотнокислого серебра
Методика: Лягушку обездвиживают разрушением списнного мозга. Готовят препарат языка.
Наносят несколько кристаллов азотнокислого серебра и определяют визуальную разницу между
здоровой и поврежденной тканью. Затем на язык наносят несколько капель метиленовой сини и
быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают макроскопически и под микроскопом
интенсивность окраски поврежденных участков языка, выполняют схематическую зарисовку
языка, делают выводы.
Задание №2. Изучить повреждающее действие бихромата калия на инфузории.
Методика: на предметное стекло с помощью пипетки наносится взвесь культуры инфузорий. Под
малым увеличением микроскопа ведется наблюдение за передвижением простейших, их формой,
размерами. Затем, на взвесь культуры инфузорий наносится одна капля 10% раствора бихромата
калия, при этом отмечается уменьшение двигательной активности инфузорий и наступление их
гибель. Препарат окрашивают добавлением во взвесь метиленовой сини, делают выводы.
Задание №4. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика.
Методика: Из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают
каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5 – 10
минут в термостате при температуре 370С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его
по Романовскому-Гимза.
Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения
формы эритроцитов, объясняют их возникновение.
Страница 8 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Задание №3 Решение ситуационных задач
№ 1.
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества.
Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на
протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого
(А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 2.
Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий
поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации
раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала
лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через
8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с
интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей
исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in
vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие
препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в
опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового
некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в
коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех
сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не
регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или
опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
№3.
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества.
Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на
протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого
(А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
Страница 9 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 136-162.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. –
С. 50-73.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81
Дополнительная
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 66-89.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89140.
9. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая
физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
Страница 10 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Тема № 4. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
Цели занятия:
Усвоить этиологию, патогенез, значение для организма общих реакций на повреждение
Задачи:
6. изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа
«острой фазы» и стресса
7. изучить виды и механизмы развития шока
Основные вопросы темы:
1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их
функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного
воспалительного ответа.
3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и
системы комплемента.
4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии,
изменения гемодинамики и микроциркуляции.
Форма проведения:
 Изучение схем патогенеза ответа острой фазы, решение тестовых заданий.
Задания по теме:
Задание № 1.
Изучить схему «Роль цитокинов в патогенезе развития ответа острой
фазы».
Инфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др.
Активация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов,
фибробластов, эндотелия и др. клеток
Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления
ЦИТОКИНОВ
(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интерферон – γ и др.)
системное действие
местное действие
(воспаление)
перестройка нейро-эндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем
(гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система,
кроветворная система, плазма крови, печень и др.)
ИЛ-1 – интерлейкин -1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма.
ИЛ-6 - интерлейкин - 6
ФНО-α - фактор некроза опухолей - альфа
Задание № 2.
Гипоталамус
Изучить схему патогенеза «Основные эффекты ответа острой фазы»
Повышение температуры тела (лихорадка)
Страница 11 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Гипоталамогипофизарнонадпочечниковая
система
Обмен веществ
Иммунная
система
Плазма крови
Увеличение
секреции
кортиколиберина
↑глюкокортикоидов (стресс)
→
↑АКТГ→
Усиление катаболизма, отрицательный азотистый баланс, потеря с
мочой
фосфатов, сульфатов, калия и аминокислот, креатина,
креатинина и мочевой кислоты. Распад жиров, гликогена, усиление
глюконеогенеза. Использование эндогенных источников энергии
Активация Т- и В – лимфоцитов
- Активация калликреин-кининовой системы, системы комплемента,
системы свертывания крови, противосвертывающей системы
- Диспротеинемия
-Увеличение сиаловых кислот (компонента гликопротеидов)
- Ускорение СОЭ
Кроветворная
Нейтрофильный лейкоцитоз
система (костный Ретикулоцитоз
мозг)
Нейтрофилы
Выход лактоферрина →связывание в крови железа (из трансферрина,
бактерий)→гипосидеремия
Печень
Усиление синтеза глобулинов острой фазы: фибриногена, Среактивного белка (в норме практически отсутствует), амилоида А и
Р, гаптоглобина, церулоплазмина, орозомукоида, ферритина,
антигемофильного глобулина,
YII,
IХ факторов коагуляции,
антикоагулянтных белков С и S, антитромбина III, плазминогена, α2 макроглобулина и др. (всего около 30).
Функции глобулинов острой фазы:
 антиоксидантные (церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, Среактивный белок, транcкобаламин, α2 - макроглобулин);
 антимикробные (С-реактивный белок, лактоферрин, факторы
комплемента). Уменьшают поступление железа и цинка в ткани→
↓размножение бактерий
 участие в гемостазе (факторы свертывания крови и
антикоагулянты)
Задание № 3. Изучить значение ответа острой фазы для организма
Защитное значение
Патогенное значение
Белки острой фазы осуществляют противомикробные и Избыточное действие цитокинов
антиоксидантные эффекты. Цитокины изменяют функции неблагоприятно для организма.
органов и систем, вызывают лихорадку, активируют Массивное освобождение ИЛ-1
фагоцитоз, способствуют развитию стресса. Цитокины и ФНО и долгое нахождение их
обеспечивают координированную перестройку обмена в кровотоке может привести к
веществ, обеспечивая перераспределение метаболических развитию септического шока,
ресурсов в пользу наиболее активных участников острого возникающего при тяжелых
ответа на агрессию (аминокислоты направляются в бактериальных инфекциях,
костный мозг, лимфоидную ткань, печень). В результате вызывают падение АД,
происходит восстановление нарушенного гомеостаза, системные нарушения
резорбция некротических тканей, связывание и удаление микроциркуляции, синдром
Страница 12 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
избыточного количества тканевых протеаз,
условий для репарации.
создание полиорганной недостаточности
Задание № 4.Решение ситуационной задачи
У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате
автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии:
сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой
реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва
прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития
находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого
состояния?
Раздаточный материал:
 мультимедийная презентация темы, электронная версия материала
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 234.
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С.442-447, 564-568.
3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.
4. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.
Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81 -96
Дополнительная
6. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467
8. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний.
Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.
9. Пшенникова
М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в
патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.
10. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.
11. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.
12. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии Ронколейкином в комплексном
лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.
13. http://www.rekicen.ru/php/content.php?group=1&id=400. 2000 г. Отчет о применении «Рекицена –
РД» у пациентов с часто рецидивирующими воспалительными процессами различной
локализации.
ТЕМА №5. НАРУШЕНИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Страница 13 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Цель занятия:
Усвоение этиологии и патогенеза основных нарушений водно - электролитного баланса.
Задачи обучения:
8. изучить классификацию, этиологию, патогенез и принципы коррекции дизгидрий
9. изучить механизм развития различных клинических видов отеков
10. изучить значение гемодинамического, онкотического, тканевого факторов в патогенезе
экспериментальных отеков
Основные вопросы темы:
1. Формы нарушения водного баланса организма.
2. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и
внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления, и их
патогенез.Дегидратационная кома, патогенез.
3. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины,
патогенез. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития.
4. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, механизмы развития.
6. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, причины, патогенез изменений в организме.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах
Задание №1 Решение ситуационной задачи
Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации».
Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела
составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная
пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной
полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови
обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166 - 198.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188 - 205
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 315-334.
Страница 14 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380.
8. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
КРЕДИТ №2
Тема №1. НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Цель:
Усвоение этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена
Задачи обучения:
 изучить патогенез изменений основных показателей углеводного обмена
Основные вопросы темы:
1. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
2. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез.
3. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
4. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
5. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
Понятие о сахарном диабете I и II типа.
6. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете.
7. Патогенез отдельных симптомов диабетического синдрома, патогенез диабетической комы
8. Осложнения сахарного диабета. Патогенез микро- и макроангиопатий
Форма проведения: дискуссия, тестовый контроль
Задания по теме:
Задание № 1
Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом
стимулирующее действие отметить (+), унетающее (-), отсутствие
эффекта (0).
Гормоны
Гликогенолиз Гликогенез Гликонеогенез Гликемия
Дополнит.
влияния
Инсулин
Глюкагон
Адреналин
Глюкокортикоиды
АКТГ
СТГ
Тироксин
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269.
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163 - 174
Дополнительная
Страница 15 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 271-293.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301.
8. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
9. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Тема №2 ГИПОКСИЯ. ЛИХОРАДКА
Цель занятия:
Усвоение этиологии и патогенеза различных типов гипоксии. Усвоение вопросов этиологии,
патогенеза, значения для организма лихорадки
Задачи обучения:
9. изучить классификацию, этиологию и патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии
10. изучить механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии
11. изучить этиологию лихорадки, стадии, патогенез повышения температуры при лихорадке
Основные вопросы темы:
1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная,
циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
5. Патофизиологические основы профмилактики и терапии гипоксических состояний
6. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных
пирогенных веществ.
7. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
8. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии
лихорадки.
9. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний
суточной температуры тела.
10. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной,
сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
11. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде
12. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.
Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии
Задание № 1. Решение ситуационных задач
№ 1. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артерио-венозная
разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 2. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови
6 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артерио-венозная
разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 3. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артерио-венозная
разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
Страница 16 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
№ 4. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%.
Снижена кислородная емкость крови. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида
гипоксии это характерно?
№ 5. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в
области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от
чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати,
спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин
после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться
(без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала
пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной
ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артериовенозная разница по кислороду, рН?
№ 6. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал
слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после
этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения
не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил
вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в
реанимационное отделение.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
Задание № 2. Проанализируйте изменения в органах и системах организма при лихорадке и
укажите их патогенез.
Орган или система
Симптомы лихорадки
Патогенез
симптомов
ЦНС
Головная боль
Сонливость
Апатия
Судороги у детей
Сердце
Тахикардия (очень часто)
Брадикардия (очень редко)
Система пищеварения
Потеря аппетита, сухость во рту, обложен язык.
Снижение
секреторной
активности
всех
пищеварительных желез.
Спастические или атонические запоры.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. –
С. 135-147.
Страница 17 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 340-351
6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 - 228
Дополнительная
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 525-538.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478514.
КОНТРОЛЬ
Тестовые задания –см. раздел 1.7, тестовые задания по дисциплине патофизиология
Страница 18 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Тема № 3. ВОСПАЛЕНИЕ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза острого воспаления
Задачи обучения:
12. изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого воспаления
Основные вопросы темы:
1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная
альтерация при воспалении.
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства
гнойного экссудата.
6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
7. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
8. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
9. Значение воспаления для организма.
10. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов,
решение кроссворда, обсуждение результатов.
Работы:
Задание № 1.
Изучить альтерацию и сосудистую реакцию языка лягушки при
воспалении.
Методика: Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка.
Воспаление вызывают кристаллами азотно-кислого серебра. Определяют визуальную разницу
здоровой и поврежденной ткани. На язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро
смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают сорбционную способность поврежденных
клеток и сосудов с неповрежденными. Изучают характер сосудистых изменений в очаге некроза и
по периферии.
Задание № 2. Решить кроссворд
По вертикали:
1. Воспаление бронхов
2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой
кислоты
3. Воспаление мышц
4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой
системы
5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов
6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток
7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелинм
8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления
9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления
10. Воспаление щитовидной железы
11. Воспаление десен
12. Ингибиторы пролиферации
13. Воспаление почек
По горизонтали:
Страница 19 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Воспаление плевры
2. Воспаление легких
3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления
4. Воспаление бронхов
5. Воспаление стенки артерий
6. Воспаление пальцев кисти
7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию
8. Воспаление сердечной мышцы
9. Семейство медиаторов воспаления- производных арахидоновой кислоты
10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении
11. Воспаление языка
12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении
13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани,
нервных окончаний
14. Первая стадия стаза при воспалении
15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления
16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo
17. Медиатор воспаления клеточного происхождения, образующийся при липооксигеназном пути
окисления арахидоновой кислолты
18. Воспаление нерва
19. Основные клетки хронического воспаления
20. Воспаление слизистой носа
21. Воспаление мочевого пузыря
Страница 20 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Задание № 3. Решение ситуационной задачи
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура
тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме,
гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х10 9/л) со
сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9,
СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2000. – С. 209-235.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 207-234.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142200.
8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354
9. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
10. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87
11. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.
12. Textbook of Pathology. Harsh Mohan, 1998, с. 133-156.
Тема №4. АЛЛЕРГИЯ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций
Задачи обучения:
11. изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения
аллергических реакций
Основные вопросы темы:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов,
их характеристика. Источники аллергизации детей.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
Страница 21 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и
механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, решение ситуационных задач
Работы:
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача № 1.
Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по
одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной
появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи.
Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась
на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.
1. Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
Задача № 2.
Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной
левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены
первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ
противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После
третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность и сформировался большой
инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась
язва, которая долго не заживала.
1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?
2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?
Задача № 3
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку
под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у
него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и
коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и
паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны).
Вопросы:
1.
Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного?
2.
Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме
патологии?
3.
Каковы возможная причина и механизмы развития патологии?
4.
Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321 – 342.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 139 – 163
Дополнительная
Страница 22 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, 164-181.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577
8. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические
процессы). – Алматы, 1995.
9. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина,
1991. – 336 с.
10. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N.
Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
6.
Тема №5. ОПУХОЛИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза опухолевого роста и биологических особенностей опухолевых
клеток
Задачи обучения:
12. изучить роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении
опухолей
13. изучить патогенез опухолевого роста
14. изучить под микроскопом морфологическую атипию клеток асцитной формы карциномы
Эрлиха
15. изучить механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для
профилактики и лечения опухолевых заболеваний
Основные вопросы темы:
1. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и
различие.
2. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в
возникновении опухолей.
3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
4. Роль наследственности в возникновении опухолей
5. Патогенез опухолевого роста.
6. Биологические особенности опухолей
7. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
8. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
9. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах – выполнение заданий, обсуждение результатов.
Работы:
Задание № 1.
Изучите атипизм опухолевых клеток в мазках асцитной формы
карциномы Эрлиха
Студенты получают готовый мазок асцитной карциномы Эрлиха, окрашенный по
Романовскому – Гимзе. Под микроскопом, вначале под малым увеличением, выбирают
подходящий участок, а затем изучают его с помощью иммерсионного объектива. Находят раковые
клетки с четкой границей между ядром и цитоплазмой. Исследуют характерные черты
морфологической атипии:
 Полиморфизм опухолевых клеток (карликовые и гигантские клетки)
 Многоядерные клетки (деление ядер без деления цитоплазмы)
 Появление клеток с гигантскими гиперхромными ядрами
Отвечают на следующие вопросы:
Страница 23 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Какие признаки атипии опухолевых клеток наблюдаются в мазке?
2. Каков механизм возникновения данной атипии?
Задание № 2. Решение ситуационных задач
№1
Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение
аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность.
Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную
кислотность желудочного сока.
При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно
сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом.
Вопросы:
1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли
желудка?
2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного?
№2
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к
врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с
малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как
прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе ринит,
бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха.
Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные
механизмы их действия?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357 – 385.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 – 314.
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой
– Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 – 243
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, 366-400.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623.
7. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 269-339.
8. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
9. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая
физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44
Страница 24 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
КРЕДИТ № 3
Тема № 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ И БЕЛОЙ КРОВИ
Цели занятия:
1. Усвоить этиологию, патогенез анемического синдрома.
2. Усвоить этиологию и патогенез лейкоцитозов и лейкопений
Задачи обучения:
 анализировать гемограммы больных с различными видами анемий
 уметь объяснить патогенез клиничских проявлений анемического синдрома
 научиться анализировать лейкоцитарные формулы при различных видах лейкоцитозов и
лейкопений
Основные вопросы темы:
1. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы
классификации анемий.
2. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
3. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза
эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных
гемолитических анемиях.
4. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Апластические
анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений.
5. Лейкоцитоз, определение, классификация. Характеристика отдельных видов лейкоцитозов.
Изменения в лейкоцитарной формуле при нейтрофильном лейкоцитозе. Понятие о
нейтрофильном ядерном сдвиге влево. Виды ядерного сдвига влево.
6. Лейкоцитопении, определение, классификация, патогенез. Понятие об агранулоцитозе
(гранулоцитопении), причины возникновения, значение для организма
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: изучение мазков крови лабораторных
животных и больных с анемическим синдромом, анализ гемограмм, решение ситуационных задач,
работа с обучающими программами
Практическая работа
Изучить под микроскопом картину крови при острой токсикогемолитической анемии.
Методика: Найти в мазке крови под иммерсией анизоциты, пойкилоциты, отметить
эритроциты с базофильной зернистостью и патологическими включениями (тельца Жолли, кольца
Кабо), молодые клетки (полихроматофилы).
Задание № 1.
Задание № 2.
Изучить под микроскопом картину крови при железодефицитной
анемии.
Методика: Найти в мазке крови под иммерсией явления анизоцитоза и пойкилоцитоза
эритроцитов.
Задание № 3.
Указать анемии, при которых отмечаются следующие качественные
изменения эритроцитов.
Страница 25 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1
2
3
Задание 4. Решение ситуационных задач.
Задача 1
Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение,
повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает
токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание
бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых
кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ
крови:
гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ;
тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л;
нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15%
эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3%
Страница 26 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
СОЭ - 45мм/час
1. Каков механизм возникновения анемии?
2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?
Задача 2
Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную
утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в
эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:
гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6
ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%
эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%
мазок крови: микроциты, анулоциты.
В костном мозге снижено количество сидеробластов.
1. Какая анемия у данного больного?
2. Какова причина анемии?
Задача 3
Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение
температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца,
сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер,
увеличение и болезненность селезенки при пальпации.
Анализ крови:
гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,8
ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%;
базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%
СОЭ - 40 мм/час
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.
В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина.
Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.
1. Какова возможная причина анемии у данной больной?
2. Какая это анемия?
Задание № 5.
Проанализировать лейкоцитарные формулы при различных видах
лейкоцитозов и лейкоцитопений, сделать заключение (таблица № 1).
В заключении указать:
1.Вид лейкоцитоза, лейкоцитопении.
2.Наличие ядерного сдвига гранулоцитов.
3.Абсолютное или относительное изменение видов лейкоцитов.
4.Заболевание, при котором встречается данное нарушение.
5.Патогенез изменений в лейкоцитарной формуле
таблица №1
Лейкоцитарная формула
К-во
БазоЭозиНейтрофилы
ЛимМонолейкоцитов в 1л
филы
нофифоцициты
МиеМетаПалочСегкрови
лы
ты
лоцимиело- коядер- ментоты
циты
ные
ядерные
Страница 27 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
4 - 9 х 109/л
№1.
15х10 /л
№2.
9
11х10 /л
№3.
9
7х10 /л
№4.
9
10х10 /л
№5.
9
9х10 /л
№6.
9
1х10 /л
№7.
9
16х10 /л
№8.
9
12х10 /л
№9. 3,4х109/л
9
0-0,08
х
109/л
0-1%
0,1-0,35
0,18-0,4
3-5,5
х
х
х
109/л
109/л
109/л
1-5%
3-5%
51-67%
Изменения в лейкоцитарной формуле
1,8-2,5
х
109/л
21-35%
0,2-0,6
х
109/л
4-8%
-
1%
-
2%
15%
65%
13%
4%
-
16%
-
-
2%
56%
21%
5%
5%
2%
-
-
5%
60%
22%
6%
-
2%
-
-
3%
45%
46%
4%
-
2%
-
-
2%
51%
24%
20%
-
-
-
-
-
30%
61%
9%
-
1%
3%
5%
16%
55%
13%
7%
-
1%
-
-
6%
2%
60%
45%
25%
44%
9%
8%
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 309318 с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 351-370
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-92
Дополнительная:
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.
6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.
7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином»,
«Невский Диалект», 2007 – С.71-123.
8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
Тема № 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
Цели занятия:
1. усвоить этиологию и патогенез сердечной недостаточности,
2. усвоить этиологию и патогенез аритмий
Задачи обучения:
 уметь объяснить изменения гемодинамики при пороках сердца
 уметь выявлять и объяснять
изменения работы сердца при развитии сердечной
недостаточности
 уяснить основные принципы лечения аритмий.
Страница 28 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Основные вопросы темы:
1. Сердечная недостаточность, определение, классификация.
2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом
(преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).
3. Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений
гемодинамики
4. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика.
Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения.
Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
6. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и
ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).
7. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии
декомпенсации сердечной недостаточности.
8. Аритмии, понятие, классификация.
9. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма, причины, патогенез.
10. Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, причины, патогенез.
11. Экстрасистолия, понятие, причины, механизмы развития, виды.
12. Понятие о пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, решение задач.
Практическая работа:
 Выполнение заданий 1 и 2 или просмотр видеофильма «Моделирование сердечной
недостаточности» (кассета № 1)
Задание № 1.
Изучить изменения работы сердца лягушки в условиях перегрузки
миокарда давлением.
Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке
спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно
отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них
провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и вводят
в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка аорты
перевязывается.
Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от
срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная
вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по направлению к
сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор поступает к сердцу
по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в левую ветвь дуги аорты.
Скорость перфузии 20 кап. в мин.
Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный
объем, систолический объем).
Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю соединяют
со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем, используя зажимы,
поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см. Показатели деятельности
сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные результаты заносят в таблицу и
сравнивают между собой.
Высота водного ЧСС в минуту
столба в см
Исх. состояние
10 см
МО в мл
СО в мл
Работа сердца в
мл/см
Страница 29 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
20 см
30 см
40 см
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:
1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки?
2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца?
3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию?
Задание № 2.
Изучить изменения работы сердца лягушки при первичном
нарушении функции кардиомиоцитов.
Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца в
исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия. Через
3-5 мин. регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от хлорида калия
физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и сравнивают
полученные результаты.
Этапы эксперимента ЧСС в минуту
МО в мл
СО в мл
Исходное состояние
После повреждения
После отмывания
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы:
1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении
кардиомиоцитов?
2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте?
3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца?
Задание № 3
Объясните механизм возникновения синусовой тахикардии и
брадикардии, используя рисунок со спонтанными изменениями
мембранного потенциала клетки синусно-предсердного узла.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
Страница 30 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
3. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
Тема № 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Цели занятия:
 усвоить этиологию и патогенез дыхательной недостаточности
Задачи обучения:
 уметь объяснить значение нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии
капилляров легких в развитии недостаточности дыхания
Основные вопросы темы:
1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по
патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.
2. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный
тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при
обструкции верхних и нижних дыхательных путей.
3. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины,
патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.
4. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии
газов через альвеолокапиллярную мембрану.
5. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной
гипертензии и легочной гипотензии.
6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной
недостаточности.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач.
Практическая работа:
Задание № 1.
Используя рисунок, объясните, как будет меняться при обструкции
просвет внутригрудных и внегрудных дыхательных путей на вдохе
и на выдохе. Каков механизм этого изменения.
Страница 31 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Задание № 2.
Решить ситуационные задачи
Задача № 1
Изобразите графически как должно измениться дыхание у экспериментального животного после
внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.
Исходная пневмограмма:
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 484-495.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 447-471.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. –
С. 331-352.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215238.
7. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких. Перевод с англ. – М.Бином, 1997. – 327с.
8. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.
Тема № 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Цели занятия:
1. усвоить этиологию и патогенез недостаточности пищеварения
Задачи обучения:
 уметь применять теоретические знания по этиологии и патогенезу недостаточности
пищеварения при решении ситуационных задач
Основные вопросы темы:
1. Недостаточность пищеварения, определение, причины, последствия.
2. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия.
3. Нарушение слюноотделения. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия.
4. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.
5. Нарушения секреторной функции желудка (гипер- и гипосекреция, гиперхлоргидрия,
гипохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия), понятия, механизмы развития, последствия.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач.
Практическая работа
Страница 32 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Задание 1.
Решение ситуационных задач
Задача № 1.
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания,
появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство
сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в
последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе
выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после
пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает
наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот,
боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет
повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных
коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований,
включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и
крови, в пределах нормы.
1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
2. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
Задача № 2. Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли
(чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в
последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит
облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз
«язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие
механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С. 392402.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 471-483
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143154
Дополнительная:
3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 538 – 559.
5. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 239 –
256, 259-266
7. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином
– Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.
Страница 33 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Тема № 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Цели занятия:
1. Усвоить этиологию, патогенез нарушений функции почек, а также патогенез изменений в
организме, возникающих при их поражении
Задачи обучения:
 изучить этиологию и патогенез нарушения функции почек
 уметь объяснить патогенез качественных и количественных изменений мочи
Основные вопросы темы:
1. Причины, вызывающие нарушения основных функций почек.
2. Основные механизмы повреждения клубочков почек.
3. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития,
последствия.
4. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.
5. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.
6. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.
7. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия,
механизмы развития.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач
Практическая работа
Задание № 1.
Решить ситуационные задачи.
Задача № 1.
Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа
данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.
Диурез – 420 мл в сутки
Плотность – 1,011
Белок – 2,0 г/л
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры
АД – 175/95 мм рт.ст.
Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)
Задача № 2
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен
обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному
витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
2. Объяснить резистентность к витамину Д
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 420427 с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
Страница 34 из 35
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 516-538
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172192
Дополнительная
1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 598-623.
3. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский
диалект», 2002.-206 с.
Страница 35 из 35