Для стоматологического факультета

Для студентов АФК
Занятие №15.
Тема № 11:Типовые нарушения эндокринной системы.
Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы.
Цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, рассмотреть
современные представления о причинах и механизмах развития основных
эндокринопатиях человека, а так же последствий для организма, возможностях
гормонотерапии.
Перечень учебных вопросов:
1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.
2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.
3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы.
4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной
железы.
Входной тест контроль
1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности
эндокринных желез:
а) Кора головного мозга – периферическая железа.
+б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.
в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.
г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.
д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.
2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных
желез; +д) коры надпочечников
3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции
а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;
+д) тиреоидных гормонов
4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции
+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;
д) глюкагона
5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания
концентраций гормона в крови;
б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение
выработки гормонов аденогипофиза;
д) уменьшение выработки статинов
6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях
+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы
7. Гипопротеинемия сопровождается
+а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением
фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных
гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и
увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов.
8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов
являются:
а) дефицит субстратов для образования гормонов;
б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;
в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса;
г) врожденные аномалии развития желез;
+д) блокада гормональных рецепторов
9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:
+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;
+б) блокада гормональных рецепторов;
в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
+г) инактивация циркулирующего гормона;
д) нарушение синтеза гормона;
10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается
а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;
д) болезнь Иценко-Кушинга.
11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию
а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни
Симмондса
12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться
+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга;
13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в)
уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза
тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов
14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола;
д) адреналина.
15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к
недостаточности:
а) паратиреоидного гормона; б) оматотропного гормона;
в) адреналина; +г) кортизола
16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к
недостаточности:
а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ.
17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию
+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма
18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г)
гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма
19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д)
базедовой болезни.
20. Развитие несахарного диабета обусловлено
а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;
в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона
наличием в крови антагонистов инсулина
21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции
а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г)
пролактина; +д) вазопрессина
22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно
+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в)
олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия
23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе
+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете;
в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного
токсического зоба
24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального
давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы
25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления,
гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции
а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;
в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;
д) катехоламинов
26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;
в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;
д) гиперплазия эпифиза
27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г)
гипотонией;
д) накоплением ионов водорода
28. При недостаточном количестве йода в пище развивается
а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;
+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб.
29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм
30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе
+а) микседемы; б) эндемического зоба
31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии;
д) инсулиноме
32. Укажите возможные причины гипертиреоза
+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина
33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и
теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для
а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона
+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга
34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе
свидетельствует о локализации патологического процесса в
а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах
г) гипоталамусе; д) тимусе
35. Гипопаратиреоз возникает при патологии
а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д)
поджелудочной железы
36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:
+а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм;
г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
37. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;
г) адреналина; +д) кортизола
38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной
отмены длительной терапии кортикостероидами:?
а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола;
в)дреналина; г)КТГ; д)АДГ
39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?
+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;
+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение
активности ренин-ангиотензиновой системы
40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
+а) уменьшением утилизации глюкозы тканями;
+б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез);
в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами
Учебное задание
Работа №1
Изучение влияния глюкокортикоидов на устойчивость белых крыс к гипобарии
Ход работы.
В опыт берутся 2 белые крысы одинаковой массы и пола. Одной из них за 30 мин до
эксперимента ввести раствор преднизолона 0,3 г/л из расчета 0,2 мл х 100 г массы
животного, Другой - такое же количество физиологического раствора. Через 30 минут
опытную в контрольную крысу поместить под колпак Комовского и заметить время.
Откачивать воздух до 0,3 атмосфер и оценить их устойчивость к гипобарии и
выраженности
явлений
повреждения
(нарушении
координации
движений,
периодическое дыхание, судороги).
Запротоколировать результаты эксперимента.
В выводах ответить на вопросы
1. Удалось ли отметить разницу в развитии «высотной болезни» у опытного и
контрольного животного?
2. Какими механизмами можно объяснить изменение устойчивости к гипобарии
опытного животного?
Основная литература:
1. Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А.Адо-М.:Дрофа, 2009.
2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских
ВУЗов. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005.
4. Лекционный материал
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Дополнительная литература:
Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. - М.: Триада-Х, 2000.
Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология. В 3 т.: Учебник для студ. ВУЗов. М. Издательский центр «Академия», 2006.
Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. - М.: МЕДпрессинформ 2006.
Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1: Учебник. - Ростов-на-Дону, 1997.
Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. - СПб.: Элби, 2005.
Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - М.:
МИА 2003.
Чурилов Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное
пособие. - СПб.: Элби, 2007.