ВО ВНУТРИНЕйРОННОй ПЕРЕРАБОТКЕ ИНФОРМАЦИИ: 87

БИОФИЗИКА
To~~
XXXI,
еып.
] 9М
I
РОЛЬ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОй
И РЕАКЦИОННО-ДИФФУЗИОННОЙ СИСТЕМЫ
ВО ВНУТРИНЕйРОННОй ПЕРЕРАБОТКЕ ИНФОРМАЦИИ:
ВЛИЯНИЕ ВХОДЯЩЕГО ПОТОКА КАЛЬЦИЯ
И ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КАЛЬЦИЯ НА ЭФФЕКТ цАМФ
ЛИБЕРМАН Е. А., МИНИНА С. В., МОДЕБАДЗЕ З. В.,
МАМИКОНОВА Т. А., МЯКОТИНА О. Л., ЦОФИНА Л. М.,
ШКJlОВСКИй-КОРДИ Н. Е.
Поток ионов кальция в нейрон не должен управлять генераторным по­
тенциалом, поскольку решение послать нервный импульс принимает вну­
трииейронная система,
а
этому
натриевых
проницаемостью
ионы
кальция
и
входят
во
время импульса.
l<алие13ЫХ каналов
По­
генераторного
по­
тенциала изнутри нейрона управляет не кальций, а цАМФ. Однако каль­
ций и мембранный потенциал митохондрий влияют на эффект инъекции
цАМФ. Увеличение l(онцентрации кальция инъекцией Са-ЭГТА-буфера с
10-7
М
сво60ДНОГО
Са2+,
эле[<Трнческнм
раздражением,
Оl(ислнтельного фосфорилирования и арсенатом ведет
симых деполяризации и входящего тока. Инъекция
10-5
I(
раЗО6щителями
росту цАМФ-зави­
Са-ЭГТ А-буфера с
М свободиого кальция и снижение концентрации кальция с помощью
ЭГТА, а также генерация импульсов в ответ на инъекцию цАМФ умень­
шают эффект цАМФ. ПОCl(ольку повышенне ВНУТРИl{леточной [<Онцентра­
ции кальция активирует фосфодиэстеразу и разобщает окислительное фос­
форилирование, а ванадат, в отличие от
арсената,
подавляет эффект
цАМФ, предложена гипотеза, согласно КОТОРОЙ активирующая роль каль­
ция на эффект цАМФ связана с деэнергизацией нейрона.
Было много попыток понять роль потока ионов кальция из межкле­
точной среды внутрь нейрона [1-6]. Вход ионов кальция [7, 8] во вре­
мя н после Эu'Jектрического импульса возбуждения, распространяющего­
ся по поверхности мышечного волокна и внутрь волокна по мембранам
саркоплазматического ретикулума [9, 1О], вызывает мышечное сокра­
щение. Кальций является внутриклеточным активатором и в окончаниях
нервных волокон
[11, 12].
В этих работах было показано, что именно
поток кальция внутрь нервного окончания, а не внеклеточный кальций
[ 13]
является агентом, вызывающим слипание синаптических пузырь­
ков с мембраной нервного окончания и выбрасывание порций медиатора.
Эти выводы были подтверждены в работе
~
[14],
в которой было показа­
но, что в среде, не содержащей ионов кальция, частота миниатюрных
потенциалов резко возрастает под действием различных разобщителей
окислительного фосфорилирования, шунтирующих мембранный потен­
циал митохондрий [15, 16] и высвобождающих кальций в протоплазму
нервных окончаний. Роль внутриклеточного кальция во включении мем­
бран секреторных пузырьков в плазматическую мембрану хромафинных
клеток была продемонстрирована в [17].
Кальциевого тока через мембрану тела интактных нервных клеток
в нормальном растворе нет. Он ПОЯВJIяется только в тех случаях, когда
высокая
частота
разряда
или
другие
причины
Иllактивируют
калиевую
проницаемость и импульсы меняют свою форму и длительность.
Нервный импульс на мембране тела нейрона генерируется главным
образом потоками натрия и калия, а кальций входит во время, когда
через мембрану течет калиевый выходящий ток. Кальциевый ток можно
наблюдать, когда калиевая проводимосТ!? блокирована или когда ней­
рон, особенно перфузируемый, помещен в искусственные солевые раст­
воры. В этих условиях можно наблюдать бариевую, ЦИНl<овую и другие
проводимости [18, 19].
87