УДК: 616.34–008.6:615.874.2 А.Ю. Марчукова

УДК: 616.34–008.6:615.874.2
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА: РОЛЬ ДИЕТИЧЕСКОГО
ПИТАНИЯ В ТЕРАПИИ
А.Ю. Марчукова
Кафедра педиатрии с курсом детских инфекционных болезней (зав. кафедрой –
проф. Н.В. Лагунова), Крымский государственный медицинский университет им. С.И.
Георгиевского, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7. E-mail: anastasyamarchukova@mail.ru
Номер мобильного телефона: +7(978)-830-07-35.
Резюме
Данный
обзор
посвящен
одному
из
актуальных
вопросов
современной
гастроэнтерологии – синдрому раздраженного кишечника (СРК). В статье представлены
данные о влиянии диетических факторов на патогенез и клиническую картину СРК.
Проанализированы
основные
принципы
диетотерапии
пациентов
с
различными
вариантами СРК.
Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, диета.
Irritable bowel syndrome: the role of dietary factors in therapy
A.U. Marchukova
Summary
This review is dedicated to one of the current issues of modern gastroenterology – the
irritable bowel syndrome (IBS). Data about the role of dietary factors in the pathogenesis and
clinical picture of IBS is presented. The main principles of the diet therapy of patients with IBS
are discussed.
Keywords: irritable bowel syndrome, diet.
Синдром подразненого кишечника: роль дієтичного харчування у терапії
А.Ю. Марчукова
Резюме
Даний огляд присвячений одному з актуальних питань сучасної гастроентерології –
синдрому подразненого кишечника (СПК). У статті представлені дані про вплив дієтичних
факторів на патогенез та клінічну картину СПК. Проаналізовано основні принципи
дієтотерапії пацієнтів з різними варіантами СПК.
Ключові слова: синдром подразненого кишечника, дієта.
Диетическое питание, как правило, является первым шагом в терапии многих
заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно это касается функциональных
1
поражений. Учитывая частую связь клинических проявлений СРК с приѐмом пищи,
соблюдение диетических рекомендаций позволяет не только облегчить, но иногда и
полностью купировать клинические проявления СРК.
СРК
–
функциональное
гастроинтестинальное
заболевание,
которое
характеризуется приступами абдоминального дискомфорта и/или болей в животе,
проходящими после акта дефекации и связанными с изменением характера стула или его
частоты, при отсутствии каких-либо органических патологий. К дополнительным
симптомам относят затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения
прямой кишки, урчание, вздутие живота, обильное выделение слизи [4, 14, 16]. Согласно
статистическим данным, у 90-95% детей рекуррентные абдоминальные боли имеют
функциональный характер и только у 5-10% они связаны с наличием органической
патологии [2]. Распространенность СРК в большинстве стран в среднем составляет около
20%, колеблясь в широких пределах [12]. По данным мировой статистики от 30% до 50%
больных, обращающихся к гастроэнтерологу, страдают СРК [8]. На 20-й Европейской
гастроэнтерологической неделе N. Talley сообщил о результатах проведѐнного в 2012 году
метаанализа 80 исследований, согласно которому, общая распространенность СРК в мире
составляет 11% [9]. J. Hyams при исследовании 507 детей средних и старших классов
обнаружил СРК у 14% и 6% соответственно [19]. О.Г. Шадрин в своей работе о
распространенности СРК указывает, что частота этого заболевания среди детей и
подростков США и Европы составляет 10-14%, России – от 14% до 24% [18]. Многие
авторы считают данный синдром диагнозом исключения [16], однако профессор С.М.
Ткач говорит, что в настоящее время СРК следует рассматривать не как диагноз
исключения, а как диагноз, основанный на симптомах [17].
На сегодняшний день точная причина СРК не установлена. Говоря об этиологии
заболевания, необходимо отметить, что в патогенезе СРК общепризнанна роль
висцеральной
гиперчувствительности,
психосоциальных
факторов,
нарушений
нейрогуморальной регуляции и моторики [12, 14]. Согласно данным проведенных
исследований, от 50% до 90% детей с СРК имеют высокий уровень тревожности [14].
Предполагается, что в условиях невроза нарушается деятельность центральной и
вегетативной нервной систем, выражающаяся в нарушении баланса катехоламинов,
биогенных аминов, кишечных гормонов, эндогенных опиатов [6, 17, 21]. Все это, в свою
очередь, приводит к дисрегуляции деятельности кишечника, которая сопровождается
гуморальными изменениями, связанными с дисбалансом выделения нейротрансмиттеров,
гормонов и других биологически активных веществ. В результате происходит нарушение
моторики и секреции органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Стрессовые ситуации,
2
психоэмоциональные перегрузки, конфликты со сверстниками, родителями, кишечные
инфекции, пищевая аллергия могут являться пусковыми механизмами в развития СРК [1,
10, 26]. Таким образом, при СРК под действием предрасполагающих факторов,
формируется каскад взаимосвязанных реакций, иными словами, образуется, так
называемый патогенетический порочный круг. Важно отметить, что у каждого больного
имеется свой набор предрасполагающих факторов развития СРК.
Роль диетического питания не только в развитии, но и в клинике СРК на
сегодняшний день изучена недостаточно, особенно в педиатрии. Важно отметить, что
родители принимают диетическое лечение охотнее, чем фармакотерапию. На симпозиуме
«Ведение трудного больного с синдромом раздражѐнной кишки» в рамках XX
Объединѐнной европейской гастроэнтерологической недели в городе Амстердаме (2012
год) особое место было уделено коррекции питания при СРК. Хотя диета и не играет
ключевую роль в патогенезе данного заболевания, около 60% пациентов с СРК говорят об
ухудшении симптомов после приѐма пищи: 28% – в течение 15 минут после еды и 93% – в
течение трѐх часов [20, 24], 20-67% указывают на наличие пищевой непереносимости, что
в два раза больше, чем в общей популяции [17]. В нашей стране, согласно данным НИИ
РАМН, население имеет значительные отклонения от понятия «сбалансированное
питание». Прежде всего это избыточное употребление животных жиров, недостаточное
потребление витаминов (С, В, В2, фолиевой кислоты, Е, А), макро- и микроэлементов
(кальция, железа, йода, фтора, селена, цинка), полиненасыщенных жирных кислот и
пищевых волокон [15]. Все эти компоненты, как известно, могут быть триггерами в
развитии СРК. Что же касается пищевой аллергии и непереносимости определенных
продуктов при СРК, то многие пациенты говорят о связи их симптомов с определенными
продуктами питания [22, 24]. В исследовании G. Mekkel было показано, что частота IgEопосредованных реакций при СРК составляет около 34,5% [14, 23]. Существуют работы,
указывающие
на
то,
что
элиминационная
диета,
основанная
на
определении
специфических антител к пищевым продуктам, приводит не только к улучшению
симптоматики, но и к нормализации висцеральной чувствительности [15]. Тем не менее,
точных доказательств о возможной роли пищевой аллергии в генезе СРК недостаточно
[13]. Прежде чем рассмотреть влияние пищевых факторов на симптоматику СРК,
необходимо остановиться на регулирующей системе кишечника.
Регуляция органов ЖКТ осуществляется центральной (ЦНС), вегетативной (ВНС)
и энтеральной (ЭНС) нервной системами. В свою очередь, ЭНС и контролирует процессы
пищеварения,
такие
функционирования
как
секреция,
моторика,
всасывание.
Поддержание
кишечника осуществляется благодаря непрерывному обмену
3
информацией между ЦНС и ЭНС с помощью клеток, расположенных в слизистой
оболочке кишечника. Именно поэтому различные нарушения со стороны ВНС,
эмоциональные
и
гормональные
отклонения
могут
приводить
к
нарушению
функциональной активности ЖКТ, которая и характерна для СРК [12].
На сегодняшний день установлено, что алиментарными триггерами СРК являются
три основные группы веществ:
•
химические компоненты пищи, способные стимулировать энтеральную
нервную систему;
•
глютен;
•
пищевые олигосахариды (фруктаны и галактаны), дисахариды (лактоза),
моносахариды (фруктоза) и полиолы (сахарные спирты – маннит, ксилит, сорбит, мальтит,
изомальтит), объединяемые названием FODMAP [9, 17, 22, 23, 24, 26].
Моторная активность кишечника также зависит от механического и химического
состава пищи [9]. Наличие в пищи клетчатки, жира, большого количества солей,
органических кислот усиливает моторику кишечника. Кроме того, эти внутрикишечные
раздражители
способствуют
формированию
висцеральной
гиперчувствительности,
которая является одним из основных этиопатогенетических факторов СРК [13, 17, 21].
Такие химические добавки, как нитрат и глютамат натрия, продукты, содержащие
большое количество гистамина и гистидина, также оказывают негативное влияние на
ЖКТ. Моторика зависит и от желудочно-кишечного рефлекса, вызванного приѐмом пищи.
При этом еда способствует возбуждению моторики нижележащих отделов ЖКТ, что
обуславливает
продвижение
пищи
в
каудальном
направлении,
и
торможению
вышерасположенных [9]. Как известно, кишечник содержит большое количество
эндокринных клеток, высвобождающих различные биологически активные соединения:
гастрин, вазоактивный интестинальный пептид, секретин, холецистокинин, соматостатин,
серотонин и мелатонин, которые, в свою очередь, тоже влияют на кишечную физиологию
(двигательную и секреторную функции). Секреция этих гормонов, в основном,
стимулируется пищевыми раздражителями. Так, например, ряд пациентов с СРК имеют не
только высокие плазменные уровни холецистокинина после приѐма пищи, но и
повышенную висцеральную гиперчувствительность и ускоренную моторику. У ряда
больных после еды отмечается активация энтерохромаффинных клеток и гиперпродукция
серотонина, что приводит к усилению болевого синдрома, стимуляции перистальтики и
развитию висцеральной гиперчувствительности [20].
Что касается глютена, существует твѐрдое убеждение в том, что он участвует в
развитии не только целиакии, но и СРК у некоторых больных. Это так называемая
4
непереносимость глютена без целиакии, которую стали еще изучать сравнительно
недавно. Ряд исследований о применении безглютеновой диеты у пациентов с СРК (с
исключенным диагнозом целиакия), показал положительный эффект на симптоматику
данного синдрома, хотя больший процент купирования симптомов отмечается при
сочетанных диетах – аглиадиновой и низкой FODMAPs [15, 17, 22, 23].
Диета FODMAP была разработана в Университете Монаш в Мельбурне, Австралия
Питером Гибсоном и Сьюзан Шеферд. Сам термин FODMAP происходит от сокращения:
ферментируемые (Fermentable) Олиго- (Oligo-), Ди- (Di-), Моно- (Mono-) сахариды и (And)
Полиолы (Polyol). Эти короткоцепочные углеводы плохо всасываются в тонком
кишечнике и неспособны к быстрой ферментизации бактериями. Опыт применения диеты
позволяет говорить об ее положительном влиянии на симптоматику СРК. Рассмотрим
подробно действие диеты с низким содержанием FODMAP:
•
«Свободная» фруктоза, достигающая толстого кишечника, представляет
собой пребиотический субстрат, который ферментируется бактериями толстой кишки,
увеличивая при этом производство короткоцепочных жирных кислот и газов, включая
водород, что приводит к чрезмерному метеоризму, вздутию живота, и нарушению
консистенции стула. Также фруктоза может оказывать и осмотический эффект,
увеличивая объѐм внутрипросветной воды, повышая гидрофильность содержимого
кишечника и ускоряя транзит.
•
Что касается лактозы, то снижение или отсутствие лактазы может вызывать
данные симптомы, а как известно, более 1/3 больных с СРК имеют непереносимость
лактозы.
•
Фруктаны и галактаны, являясь источниками пищевых волокон, оказывают
пребиотический эффект, хорошо переносятся здоровыми людьми, хотя и не усваиваются
вследствие нехватки ферментов, обеспечивающих их гидролиз.
•
Полиолы – это сахарные спирты (сорбит, маннит, ксилит, мальтит,
изомальтит), их часто добавляют в продукты в качестве подсластителей из-за того, что
они менее калорийны, чем обычный сахар. Полиолы всасываются путем пассивной
диффузии, но часть из них неспособна диффундировать через межклеточные
пространства, оказывая при этом осмотический эффект.
Следовательно, FODMAP вызывают растяжение кишечного просвета не только за
счет увеличения объема внутрикишечного содержимого, вследствие осмотического
эффекта, но и посредством продуктов, которые образуются в процессе ферментации
углеводов бактериями. Все это приводит к манифестации или усилению таких симптомов
СРК, как боль, метеоризм, диарея или запор [21, 22, 23].
5
Согласно руководству Всемирной гастроэнтерологической организации прямых
доказательств, указывающих на эффективность диетического питания при СРК нет. Так
ни увеличение поступления в организм пищевых волокон (целлюлоза, пектин, лигнин), ни
пшеничных или кукурузных отрубей не сопровождается значительным улучшением
самочувствия пациентов и уменьшением болевого синдрома [11, 25, 27]. Однако Е.А.
Бурляева в своей работе, посвященной диетотерапии у больных с СРК, показала, что при
включении в терапию функциональных пищевых продуктов, содержащих пребиотики или
пробиотики, отмечается уменьшение симптомов заболевания [5].
Диета,
адаптированная
к
особенностям
патогенеза,
клиники
за
счет
специализированных пищевых продуктов, способствующих нормализации функции
кишечника, обладает многосторонним воздействием на функции многих органов и
улучшает качество жизни. Пищевые продукты влияют не только на весь ЖКТ, но и могут
вызывать ряд реакций во всем организме. Так, например, существует взаимосвязь между
повышенной раздражительностью, головной болью, депрессией и питанием. Лечебное
питание является неотъемлемой частью терапии любого заболевания, входит в состав
лечебно-профилактических мероприятий, обеспечивает не только длительную ремиссию,
но и позволяет снизить сроки пребывания в стационаре, потребность в постоянной
медикаментозной коррекции [7]. На сегодняшний день, согласно приказу Минздрава
России №330, диетические столы, которые применялись ранее, объединены и включены в
систему стандартных диет. Так стол № 3, применяемый при СРК с преобладанием
запоров, входит в состав основного варианта стандартной диеты, а № 4, применяемый при
диарейном синдроме, – в состав диеты с механическим и химическим щажением [6].
Важной частью терапии СРК является изменение образа жизни, характера и
режима питания, больным рекомендуется вести пищевые дневники, с целью исключения
продуктов, которые не только усиливают болевой синдром, но и негативно влияют на
самочувствие.
Основными
рекомендациями
Российской
гастроэнтерологической
ассоциации является: принимать пищу регулярно, в специально отведенное время,
избегать ее приема в спешке; не пропускать приемы пищи и не допускать длительных
перерывов между ними; ограничить количество нерастворимых пищевых волокон, в
частности хлебобулочных изделий.
Соблюдать основные рекомендации необходимо в зависимости от преобладающего
в клинике синдрома СРК. Каждый пациент четко должен знать перечень продуктов,
который он может употреблять при своем конкретном типе СРК (Табл.1, 2).
Таблица 1. Диета при диарейном синдроме [5, 6, 7].
6
Продукты
Мясо
Рыба
Молочные
продукты
Разрешены
Не рекомендуются
Нежирные сорта (говядина,
Баранина, свинина, утка, колбасы,
курица, кролик, индейка).
копчености, консервы.
В паровом или запеченном виде
Жирная рыба, жареная, копченая.
Безлактозное молоко, сметана и
кефир с низким % жирности,
твердые сорта сыров.
В виде омлета.
Яйца
пшенная.
Кабачки, баклажаны, морковь,
Овощи
сливки, заварные крема, мороженное.
Жареные.
Рисовая, гречневая, овсяная,
Крупы
Коровье, козье молоко, жирная сметана,
картофель, помидоры, огурцы,
тыква, шпинат, салат, зеленый лук.
Перловая, манная, ячневая, пшеничная.
Капуста, свекла, зеленый перец, фасоль,
горох.
Спелые ягоды и фрукты без
Фрукты,
косточки и кожуры (бананы,
Яблоки, груши, вишня, абрикос, персик,
ягоды
черная смородина, дыня, малина,
арбуз, слива.
виноград).
Кисели, узвары, соки из
Напитки
разрешѐнных сортов фруктов и
Газированные напитки.
овощей, зеленый чай.
Таблица 2. Диета при констипационном синдроме [5, 6, 7].
Продукты
Мясо
Разрешены
Не рекомендуются
Тушеные блюда из мяса птицы, Жирные сорта мяса, колбасы, копчености,
кролика.
консервы.
Различные виды с добавлением
Рыба
специй
(соль,
перец,
имбирь,
розмарин).
Молочные
продукты
Яйца
сливки, заварные крема, мороженое.
В виде омлета и всмятку.
Супы
Супы
Коровье, козье молоко, жирная сметана,
Кефир, молоко, ряженка.
на
курином,
рыбном,
овощном
окрошка,
красный
Вкрутую.
говяжьем,
бульонах,
и
зеленый
Супы из не рекомендованных сортов мяса,
овощей, круп.
борщ.
Крупы
Овсяная,
перловая,
пшенная, Манная, ячневая, пшеничная.
7
гречневая, кукурузная.
Овощи
Фрукты,
ягоды
Овощи в сыром и запеченном
виде.
Сухофрукты,
киви,
бананы,
цитрусовые,
малина,
виноград,
клубника.
Капуста, брокколи, фасоль, горох.
Яблоки, груши, вишня, абрикос, персик,
арбуз, слива.
Прохладные минеральные воды,
растительные чаи, отвар шипшины
Напитки
с медом, соки из разрешенных
фруктов
и
овощей,
Газированные напитки.
некрепкий
зеленый чай.
Таким образом, несмотря на небольшое количество эмпирических данных о роли
пищевых факторов в терапии СРК, на сегодняшний день можно однозначно отметить
существование связи между симптомами СРК и диетическим питанием. Соблюдение
диеты является важным компонентом в лечении СРК. Существуют несколько подходов к
диетотерапии СРК, каждый из которых должен быть выбран индивидуально для
конкретного пациента, однако соблюдение общих рекомендаций по питанию позволит
уменьшить клинические проявления данного синдрома и улучшить качество жизни
больных СРК.
Список литературы
1.Агафонова Н.А. Патогенетические подходы в лечении синдрома раздраженного
кишечника / Н.А. Агафонова // Лечащий врач. - 2011. - № 7. – С. 10-14.
2. Бабаян М.Л. Современные подходы к терапии функциональных нарушений
желудочно-кишечного тракта у детей / М.Л. Бабаян // Педиатрия. - 2012. - № 3 (71). - С.
20-25.
3. Ботвиньев О.К. Особенности нервной системы у детей с синдромом
раздраженного кишечника / О.К. Ботвиньев, А.В. Еремеева, Али Мохаммед Гамал Эльдин
Мансур // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2011. № 6. – С. 19-22.
4. Будзак И.Я. К вопросу о дифференциальной диагностике воспалительных и
функциональных заболеваний кишечника / И.Я. Будзак // Гастроентерологія. -2013. - № 2
(48). - С. 81-85.
8
5. Бурляева Е.А. Разработка новых подходов к диетотерапии у больных с
синдромом раздраженного кишечника: автореф. дис. … канд.мед. наук: 14.01.04 /
Бурляева Е.А.; ФГБУ «НИИ питания» РАМН. – Москва, 2013. – 26 с.
6. Диетология. Руководство / под ред. Ю.А. Барановского. – СПб.: Питер, 2008. –
1470 с.
7. Дієтологія / под ред. Н.В.Харченко, Г.А. Анохiної. – Київ.:Меридiан, 2012. - 528
с.
8. Дорофеев А.Э. Синдром раздраженного кишечника — современный взгляд на
проблему / А.Э.Дорофеев, О.А. Рассохина // Новости медицины и фармации.
Гастроэнтерология. - 2011. - № 358.- С. 10-21.
9. Информация о 20-й Европейской гастроэнтерологической неделе 2012 / Н.В.
Харченко [и др.] // Здоров’я України. - 2012. - № 4.- С. 8-12.
10. Климушева А.Т. Синдром раздраженного кишечника глазами психиатра / А.Т
Климушева // Российский журнал гастроэнтерологии, гематологии, колопроктологии. 2008. - № 4. – С. 82-85.
11. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации,
ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом
раздраженного
кишечника
/
В.Т.
Ивашкин
[и
др.]
//
Российский
журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2013. - Т. 23. - № 1. - С. 57-65.
12. Макарова И.А. Современные аспекты патогенеза синдрома раздраженного
кишечника / И.А. Макарова // Медицинский вестник. - 2012. - № 2. - С. 31-36.
13. Синдром раздраженного кишечника – коморбидное соматопсихическое
заболевание / В.М. Махов [и др.] // Семейная медицина. – 2012. -№ 3. - С. 65-68.
14. Синдром раздраженного кишечника: новые горизонты медикаментозной
терапии / С.В Бельмер [и др.] // Лечащий Врач. - 2012. - № 2. - С. 68-72.
15. Современные подходы к диетотерапии больных с синдром раздраженного
кишечника / Н.Б. Губергриц [и др.] // Гастроэнтерологiя. - 2014. - № 1 (31) . – С. 42-44.
16. Степанов Ю.М. Синдром раздраженного кишечника в практике семейного
врача / Ю.М. Степанов, И.Я. Будзак // Семейная медицина. - 2012. - № 3. - С. 23-29.
17. Ткач С.М. Модификация диеты как одна из ключевых стратегий ведения
больных с синдромом раздраженной кишки / С.М. Ткач, А.К. Сизенко // Сучасна
гастроентерологія. - № 2 (70). - 2013. - С. 119-129.
18. Шадрин О.Г. Моніторинг поширеності синдрому подразненого кишечнику
серед дитячого населення України / О.Г.Шадрин, О.М Платонова // Гастроэнтерология и
гепатология. – 2013. - № 4 (52). –С. 84-87.
9
19. Bhupinder K.S. Irritable bowel syndrome in children: Pathogenesis, diagnosis and
evidence-based treatment / K.S Bhupinder, P.P. Siba // World journal of gastroenterology. –
2014. – V. 20. – Р. 6013–6023.
20. El-Salhy М. Irritable bowel syndrome: Diagnosis and pathogenesis / М. El-Salhy //
World journal of gastroenterology. - 2012. - № 18 (37). - Р. 5151-5163.
21. Grundmann O. Complementary and alternative medicines in irritable bowel
syndrome: an integrative view / O. Grundmann // World journal of gastroenterology. – 2014. - №
20 (2). – Р. 346–362.
22. Hayes P.A. Irritable Bowel Syndrome: the role of food in pathogenesis and
management / P.A. Hayes, M.H. Fraher, E.M. Quigley // Gastroenterology & Hepatology. 2014. - V.10(3). – Р. 164–174.
23. Irritable bowel syndrome and food interaction / R. Cuomo [et al.] // World journal of
gastroenterology. – 2014. - № 20 (27). – Р. 8837-8845
24. Lee Y.J. Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology / Y.J.
Lee, K.S Park // World journal of gastroenterology. – 2014. - № 20 (10). – Р. 2456–2469.
25. Saha L. Irritable bowel syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidencebased medicine / L. Saha // World journal of gastroenterology. – 2014. – V. 20 (2). – Р. 6759–
6773.
26. Soares R.L. Irritable bowel syndrome: a clinical review / R.L. Soares // World
journal of gastroenterology. – 2014. - № 20 (34). – Р. 12144–12160.
27. World Gastroenterology Organisation Global Guideline. Irritable bowel syndrome: a
global perspective - 2009 / E. Quigley [et al.] // [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http:
www.worldgastroenterology.org/irritablebowelsyndrome.html.
THE IRRITABLE BOWEL SYNDROME: THE ROLE OF DIETARY FACTORS
IN THERAPY
A.U. Marchukova
Diet is the first step in treatment of many diseases of the gastrointestinal tract, especially
the functional disorders. Clinical manifestations of irritable bowel syndrome (IBS) are closely
10
related to food intake; diet can reduce and in some cases eliminate the clinical manifestations of
IBS.
The irritable bowel syndrome is a functional gastrointestinal disorder characterized by
abdominal pain or discomfort, associated with abnormal bowel habit and has no organic cause
[4, 14, 16]. According to statistics, 90-95% of children with recurrent abdominal pain have
functional disorders and only 5-10% of them are associated with organic pathology [2]. The
prevalence of IBS is about 20% [12]. According to world statistics from 30% to 50% of patients
attending gastroenterologists suffer IBS [8]. At the 20th European Gastroenterology Week N.
Talley reported on the results of the 2012 meta-analysis of 80 studies, according to which the
overall prevalence of IBS in the world is 11% [9]. J. Hyams in a study of 517 children of middle
and high school identified IBS in 14% children amongst high school and 6% among middle
school [19]. O.G. Shadrin in his work on the prevalence of IBS has indicated that the frequency
of this disease among children and adolescents in the USA and Europe is 10-14%, Russia - from
14% to 24% [18]. The exact cause of IBS is unknown. Visceral hypersensitivity, psychosocial
factors, disorders of neurohumoral regulation and motility are the main factors of pathogenesis
[12, 14, 20]. Disruption of the central and autonomic nervous systems accompanied by
imbalances of catecholamines, biogenic amines, intestinal hormones, endogenous opiates [8, 16,
22]. The result is a violation of the motor activity and secretion of gastrointestinal tract. Stress,
psycho-emotional disorders, conflicts with peers, parents, intestinal infections, food allergies can
be a trigger in the development of IBS [1, 3, 10, 26]. On XX Joint European Gastroenterology
Week in Amsterdam (2012), special attention was paid to the correction of power in IBS.
Although diet does not play a key role in the pathogenesis of this disease, about 60% of IBS
patients reported about a worsening of symptoms following food ingestion: 28% within 15 min
after eating and 93% within 3 h [20, 24], 20- 67% indicated a food intolerance, which is 2 times
higher than the general population [17]. In our country, the population has a significant deviation
from the concept of "balanced diet". Excessive consumption of animal fats, insufficient intake of
vitamins (C, B, B2, folic acid, E, A), macro- and microelements (calcium, iron, iodine, fluorine,
selenium, zinc), polyunsaturated fatty acids and dietary fiber may be triggers in the development
of IBS [15]. Many patients with IBS have a food allergy [22, 24]. The study G. Mekkel been
shown that the frequency of IgE-mediated responses in IBS is about 34.5% [13, 14, 15, 23].
Central (CNS), autonomic (ANS) and enteric (ENS) nervous system are regulate the function of
the intestine. ENS controls the processes of digestion, such as secretion, motility, absorption.
Exchange of information between the CNS and the ENS by using cells located in the intestinal
mucosa. That is why the various disorders of the VNS, emotional and hormonal abnormalities
11
may lead to violation of the functional activity of the gastrointestinal tract, which is characteristic
of IBS [12].
Today we know that the alimentary triggers of IBS are 3 main groups of substances:
• the chemical components of food that can stimulate the enteric nervous system;
• gluten;
•
dietary
oligosaccharides
(fructans
and
galactans),
disaccharides
(lactose),
monosaccharides (fructose) and polyols (sugar alcohols - mannitol, xylitol, sorbitol, maltitol,
isomalt), united under the name FODMAP [9, 17, 22, 23, 24, 26].
The fibers, fats, large amounts of salts, organic acids increase intestinal motility, visceral
hypersensitivity, which is one of the etiopathogenetic factors of IBS [13, 17, 21]. The nitrate and
sodium glutamate, histamine and histidine also have a negative effect on the gastrointestinal tract
[9].
There is an evidence that the gluten is involved not only in the development of celiac
disease, but also plays a role in the development of IBS in some patients. This is called gluten
intolerance without celiac disease. Some evidence suggests, that a gluten-free diet reduces
diarrhea, abdominal pain and bloating in patients with IBS [15, 17, 22, 23].
FODMAP diet was developed at Monash University in Melbourne, Australia by Peter
Gibson and Susan Shepherd. The term means a fermentable (Fermentable) Oligo- (Oligo-), Di(Di-), Mono (Mono-) and saccharides (And) Polyols (Polyol). FODMAPs are poorly absorbed
through the small intestine, they pass in the bowel and increase intestinal luminal water content
through their osmotic activity and induce gas production due to fermentation by gut bacteria. The
increased content of water and gas causes luminal distension that induces gastrointestinal
symptoms in IBS patients. Several studies confirmed the benefit of using low-FODMAPs diet in
patients with IBS [21, 22, 23]. A World Gastroenterology Organisation reports that direct
evidence of the benefits of dietary food in IBS does not exist [11, 25, 27]. E.A Burlyayeva
showed that the use of food products which comprise probiotics or prebiotics leads to a reduction
in the symptoms of IBS [5]. The Diet which adapted to the pathogenesis and clinic of disease
helps normalize bowel function, has multilateral action on the patient's body, affects the function
of many organs and improves quality of life. Foods affect the whole body; there is a relationship
between increased irritability, headache, depression and nutrition. The diet therapy is an integral
part of any disease, provides long-term remission, and reduces hospital stay and use of drugs [7].
Thus, diet is part of IBS treatment, patients should keep a food diary to exclude products that
enhance pain and have negative affect on the health. The main recommendations of the Russian
Gastroenterological Association are:
- take food regularly, avoid taking food in haste;
12
- do not skip ingestion and avoid long breaks in between;
- limit the amount of insoluble dietary fibers, in particular bakery products.
Dietary recommendations are dependent on the prevailing syndrome. In IBS-diarrhea
predominant allowed the following products: dishes of steamed or baked beef, chicken, rabbit,
turkey, lactose-free milk, sour cream and yogurt with low% fat, hard chees, rice, buckwheat,
oats, zucchini, eggplant, carrots, potatoes, tomatoes, cucumbers, squash, spinach, lettuce, green
onions, ripe berries and fruit, pitted and peeled (bananas, black currant, melon, raspberry,
grapes), juice, green tea. Not recommended for use lamb, pork, duck, sausage, oily fish, cow's
and goat's milk, fat sour cream, cream, custard, ice cream, fried eggs, barley, semolina, barley,
wheat, cabbage, beets, green peppers, beans, peas, apples, pears, cherries, apricots, peaches,
watermelon, plum, carbonated drinks. In IBS-constipation predominant recommended the
following products: stewed dishes of poultry and rabbit, various types of fish with spices (salt,
pepper, ginger, and rosemary), yogurt, milk, fermented baked milk, egg omelet and a soft-boiled.
Are contraindicated fatty meats, sausages, cow and goat milk, fat sour cream, cream, custard, ice
cream, hard-boiled eggs [5, 6, 7].
Thus, to date, there is a definite relationship between IBS symptoms and dietary food.
Dieting is an important component in the treatment of IBS. There are a few concepts to diet
therapy of IBS.
The choice of diet food should be individual for each patient; however, the general
nutritional advice will reduce the clinical manifestations of this syndrome and improve the
quality of life in patients with IBS.
References:
1. Agafonova N.A. Pathogenetic approaches in the treatment of irritable bowel syndrome
/ N.A Agafonova // Attending physician. - 2011. - № 7. - P. 10-14.
2. Babayan. M.L. Modern approaches to the treatment of functional disorders of the
gastrointestinal tract in children / M.L Babayan // Pediatrics. - 2012. - № 3 (71). -P. 20-25.
3. Botvin D.C. Features of the nervous system in children with irritable bowel syndrome /
D.C. Botvin, A.V. Eremeeva, Ali Mohammed Gamal Eldin Mansour // Russian journal of
gastroenterology, hepatology, coloproctology. - 2011. -№ 6. - P. 19-22.
4. Budzak I.J. On the question of the differential diagnosis of inflammatory and
functional bowel disease / I.Y. Budzak // Gastroenterology. -2013. - № 2 (48). - P. 81-85.
5. Burljaeva E.A. Development of new approaches to diet therapy in patients with
irritable bowel syndrome: dis. … cand.med. sciences: 14.01.04 / Burljaeva E.A.; State
Organization "Institute of Nutrition" RAMS. - Moscow, 2013. - 26 p.
13
6. Dietetics. Guide / ed. Y.A. Baranovsky. - Peter, 2008. - 1470 p.
7. Dietetics / ed. N.V. Harchenko, G.A. Anohinoї. - Kiev.: Meridian, 2012. - 528 p.
8. Dorofeev A.E. Irritable bowel syndrome - a modern approach to the problem / A.E.
Dorofeev, O.A. Rassohina // News of medicine and pharmacy. Gastroenterology. - 2011. - №
358. - P. 10-21.
9. Information about the 20-th European Gastroenterology Week 2012 / N.V. Harchenko
[et al.] // Health Protection of Ukraine. - 2012. - № 4. - P. 8-12.
10. Klimusheva A.T. Irritable Bowel Syndrome by the eyes of psychiatrist / A.T.
Klimusheva // Russian journal of gastroenterology, hematology, coloproctology. - 2008. - № 4. P. 82-85.
11. Clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association, the Association of
Russian Coloproctologists for diagnosis and treatment of patients with irritable bowel syndrome
/ V.T. Ivashkin [et al.] // Russian journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2013. - T. 23. - № 1. - P. 57-65.
12. Makarova I.A. Modern aspects of pathogenesis of irritable bowel syndrome / I.A.
Makarova // Medical bulletin. - 2012. - № 2. - P. 31-36.
13. Irritable Bowel Syndrome - comorbid somatopsychic disease / V.M. Mahov [et al.].
// Family medicine. - 2012. -№ 3. - P. 65-68.
14. Irritable bowel syndrome: new horizons of treatment / S.V. Belmer [et al.] //
Attending physician. - 2012. - № 2. - P. 68-72.
15. Modern approaches to diet therapy in patients with irritable bowel syndrome / N.B.
Gubergrits [et al.] // Gastroenterology. - 2014. - № 1 (31) - P.42-44.
16. Stepanov Y.M. Irritable bowel syndrome in the practice of family doctor / Y.M.
Stepanov, I.J. Budzak // Family medicine. - 2012. - № 3. - P. 23-29.
17. Tkuch S.M. Modification of diet as a key strategy for the management of patients
with irritable bowel syndrome / S.M. Tkuch, A.K. Sizenko // Modern gastroenterology. - № 2
(70). - 2013. - P. 119-129.
18. Shadrin O.G. Monitoring the prevalence of irritable bowel syndrome among children
of Ukraine / O.G.Shadrin, O.M. Platonov // Gastroenterology and hepatology. - 2013. - № 4
(52). -P. 84-87.
19. Bhupinder K.S., Siba P.P. Irritable bowel syndrome in children: pathogenesis,
diagnosis and evidence-based treatment / K.S. Bhupinder, P.P. Siba // World journal of
gastroenterology. - 2014. -V. 20. - P. 6013-6023.
20. El-Salhy M. Irritable bowel syndrome: diagnosis and pathogenesis / M. El-Salhy //
World journal of gastroenterology. - 2012. - № 18 (37). - P. 5151-5163.
14
21. Grundmann O. Complementary and alternative medicines in irritable bowel
syndrome: an integrative view / O. Grundmann // World journal of gastroenterology.- 2014. - №
20 (2). - P. 346-362.
22. Hayes P.A., Fraher M.H., Quigley E.M. M.Irritable Bowel Syndrome: the role of
food in pathogenesis and management / P.A. Hayes, M.H. Fraher, E.M. Quigley //
Gastroenterology & Hepatology. - 2014. - V.10 (3). – Р. 164–174.
23. Irritable bowel syndrome and food interaction / R. Cuomo [et al.] // World journal of
gastroenterology. - 2014. - № 20 (27). - P.8837-8845
24. Lee Y.J. Irritable bowel syndrome: emerging paradigm in pathophysiology / Y.J. Lee,
K.S. Park // World journal of gastroenterology. - 2014. - № 20 (10). - P. 2456-2469.
25. Saha L. Irritable bowel syndrome: Pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidencebased medicine / L. Saha // World journal of gastroenterology. - 2014. - V. 20 (2). - P. 67596773.
26. Soares R.L. Irritable bowel syndrome: A clinical review / R.L. Soares // World
journal of gastroenterology. - 2014. - № 20 (34). - P. 12144-12160.
27. World Gastroenterology Organisation Global Guideline. Irritable bowel syndrome: a
global perspective - 2009 / E. Quigley, M. Fried, K.A Gwee. [et al.] // [Electronic resource]. –
mode of access: http: www.worldgastroenterology.org/irritablebowelsyndrome.html.
15