механизмы психической дезадаптации и пограничные

ГБОУ ВПО ЮУГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ
КАФЕДРА ПСИХИАТРИИ ФАКУЛЬТЕТА
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Е.В. Малинина,В.В. Колмогорова, И.В. Забозлаева, О.И. Пилявская
МЕХАНИЗМЫ
ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ
И ПОГРАНИЧНЫЕ
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Учебное пособие предназначено: для слушателей системы
послевузовского и дополнительного профессионального образования
врачей по специальности «Психотерапия», «Психиатрия»
14.01.06, «Медицинская психология» 19.00.04,
врачей смежных специальностей
Челябинск 2015
УДК 616.891(07)
ББК 56.14
М 55
ISBN
Рецензенты:
И.В. Шадрина заведующий кафедры психиатрии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор.
А.А. Атаманов заведующий кафедрой социальной работы, психологии и педагогики ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н.
Авторы: Е.В. Малинина заведующий кафедры психиатрии ФДПО ГБОУ ВПО
ЮУГМУ Минздрава России, д.м.н.
В.В. Колмогорова ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России кафедра
психиатрии ФДПО, доцент, к.м.н.
И.В. Забозлаева ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России кафедра психиатрии ФДПО, доцент, к.м.н.
О.И. Пилявская ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России кафедра психиатрии ФДПО, доцент, к.м.н.
В учебном пособии изложена история формирования понятия неврозов, механизмы психической дезадаптации, возникающие при развитии пограничных состояний, основные свойства невротических, связанных со стрессом и соматоформных
расстройств, дано определение и критерии диагностики социально – стрессовых расстройств, а также основные синдромы и систематика по МКБ - 10. Подробно описаны: клиника, лечение, дифференциальная диагностика невротических и соматоформных расстройств. Психопатологические синдромы невротических, связанных со
стрессом и соматоформных расстройств изложены в соответствии с современными
взглядами на эту патологию.
Читательское предназначение: для слушателей системы послевузовского профессионального образования по специальности для слушателей системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей по специальности
«Психотерапия», «Психиатрия» 14.01.06, «Медицинская психология» 19.00.04, врачей смежных специальностей.
Рисунок на обложке: Мадонна Порт-Льигат. Первая версия.
Учебное пособие утверждено на заседании
Ученого совета ГБОУ ВПО ЮУГМУ
Минздрава России от 24 октября 2014 года протокол № 2
ОГЛАВЛЕНИЕ
РАЗДЕЛ I. НЕВРОТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. ИСТОРИЧЕСКИЙ
ЭКСКУРС ...............................................................................................4
РАЗДЕЛ II. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И МЕХАНИЗМЫ
ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ ПРИ
ФОРМИРОВАНИИ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ........8
РАЗДЕЛ III. ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ
И ЛЕЧЕНИЮ.......................................................................................28
РАЗДЕЛ IV. НЕВРОТИЧЕСКИЕ, СВЯЗАННЫЕ СО СТРЕССОМ
И СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА,
ВЫДЕЛЯЕМЫЕ В МКБ – 10............................................................31
РАЗДЕЛ V. СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА .................67
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ ....................................76
ЛИТЕРАТУРА..........................................................................................................78
РАЗДЕЛ I. НЕВРОТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.
ИСТОРИЧЕСКИЙ ЭКСКУРС
Термин «невроз», принадлежащий шотландскому врачу Уильяму Каллену
(1776г.), (William Cullen, 1710–1790 гг.), был введён в медицинскую практику в
XVIIIв. Автор подчёркивал функциональную природу невроза и объединял этим понятием широкий круг страданий, зависящих от нарушения деятельности нервной
системы и не сопровождающихся органической патологией каких-либо органов. На
протяжении столетия врачи широко пользовались этим термином, включая в группу
неврозов не только большинство нервных и психических болезней, но и некоторые
соматические нарушения без стойких морфологических изменений.
Прогресс неврологии и психиатрии (связанный с относящимися к концу XIX в.
исследованиями в области анатомии, гистологии, физиологии нервной системы), развитие учения о вегетативной нервной системе, биологических основах высшей нервной деятельности, а также успехи общей медицины привели к значительному совершенствованию клинической диагностики. Это, в свою очередь, послужило причиной
исключения из группы неврозов большинства соматических, нервных и психических
заболеваний, в том числе стёртых, начальных и малопрогредиентных форм.
Термин «невроз» стали связывать с представлением о функциональной природе страдания, а благодаря работам L. Strumpel (1878), G. Westphal (1880), J. Charcot
(1888), P. Janet (1903), P. Dubois (1909) и других исследователей утвердилось мнение
о психогенной обусловленности этого заболевания.
Многие видные представители отечественной и зарубежной психиатрии (Т.И.
Юдин, 1935; Е.А. Попов, 1954; О. Витке, 1928; H. Weitbrecht, 1963, и др.) ещё задолго
до подходов, положенных в основу современных систематик, не считали неврозы самостоятельным заболеванием. Юдин Тихон Иванович (1879–1949 гг.), например, определял невроз как понятие, отражающее лишь фазу и выраженность нарушений
психической деятельности.
В начале XX века изучением неврозов занимался выдающийся русский учёный
Павлов Иван Петрович (1849–1936 гг.) и его ученики (особенно М.К. Петрова). В ходе опытов на собаках они заметили, что в зависимости от типа нервной системы животные по-разному реагируют на острые, хронические стрессы и другие психотравмирующие факторы. Исследуя неврозы в эксперименте на животных, они сформировали ряд представлений об этой форме патологии нервной системы. Эти представления не утратили своего значения до настоящего времени и успешно используются не
только в теоретических построениях, но и в клинической практике.
И.П. Павлов в рамках своего физиологического учения определял невроз как
хроническое длительное нарушение высшей нервной деятельности (ВНД), вызванное
перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей. Использование клинического термина «невроз» применительно не только к человеку, но и к животным в начале
XX века вызвало множество споров.
4
Различные психоаналитические теории представляют невроз и его симптоматику в основном как следствие глубинного психологического конфликта. Предполагается, что такой конфликт формируется в условиях сохраняющейся долгое время
социальной ситуации, которая препятствует удовлетворению базисных потребностей
человека или представляет угрозу для его будущего, которую он пытается, но не может преодолеть.
Зигмунд Фрейд считал, что невроз образуется в результате противоречий между инстинктивными влечениями (Оно) и запрещающим Сверх-Я, представляющим
собой мораль и законы нравственности, заложенные в человека с детства.
Карен Хорни считала, что невроз возникает как защита от таких неблагоприятных социальных факторов, как унижения, социальная изоляция, тотальная контролирующая любовь родителей в детстве, пренебрежительное и агрессивное отношение
родителей к ребёнку. Чтобы защититься, ребёнок формирует три основных способа
защиты:
♦ «движение к людям»;
♦ «против людей»;
♦ «от людей».
Движение к людям преимущественно представляет собой потребность в подчинении, в любви, в защите. Движение против людей — это потребность в триумфе
над людьми, в славе, в признании, в успехе, в том, чтобы быть сильным и справляться с жизнью. Движение от людей представляет собой потребность в независимости,
свободе, в отдалении от людей. У каждого невротика есть все три типа, однако один
из них доминирует, таким образом можно условно классифицировать невротиков на
«подчинённых», «агрессивных» и «обособленных».
Карен Хорни уделяла много внимания не только проблемам, порождаемым
противоречиями между этими тремя способами защиты, но и проблемам, порождаемым самими защитными тенденциями.
В 60-е годы прошлого столетия академик Симонов Павел Васильевич (урожд.
Станкевич, 1926–2002 гг.) представил одну из наиболее простых моделей возникновения невроза. Позднее её дополнили теорией о нарушении обмена нейромедиаторов.
В целом, на данный момент, в качестве факторов, предрасполагающих к развитию невроза выделяют как психологические факторы (особенности личности, условия её созревания и воспитания, становления взаимоотношений с социумом, уровень
притязаний), так и биологические факторы (функциональная недостаточность определённых нейромедиаторных или нейрофизиологических систем, делающая больных
уязвимыми к определённым психогенным воздействиям).
Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления:
биологическое, личностно-психологическое и бихевиористское.
♦ Биологическое направление учения о неврозах. Это направление исходит из
доминирующей роли генетических расстройств, лежащих в основе неврозов. При
этом недооценивается роль личностных и психологических особенностей человека в
возникновении невроза. С данным подходом связан и так называемый «принцип не5
гативной диагностики» неврозов. Он заключается в отнесении к неврозам тех расстройств нервной системы, при которых отсутствуют изменения, выявляемые методами, используемыми в клинической практике.
♦ Личностно-психологическое направление учения о неврозах. Данное направление в учении о неврозах исходит из предпосылки о личностно-психологической
детерминированности возникновения неврозов. Основной акцент делается на их психогенную природу (связанную со стрессами, конфликтными ситуациями, экстремальными состояниями), но при этом игнорируется роль соматических расстройств.
Согласно личностно-психологической концепции, развитие неврозов определяется особенностями личности человека, его неспособностью разрешать различные
психотравмирующие и конфликтные ситуации, а проявления неврозов выражаются в
определённых эмоционально-аффективных и соматовегетативных расстройствах.
♦ Бихевиористское направление учения о неврозах. Представители этого направления рассматривают развитие невротических состояний на основе оценки особенностей поведения человека в различных жизненных ситуациях.
В современных представлениях о неврозах указанные (и другие) тенденции
смыкаются. Неврозы рассматриваются как существенная часть психогенных состояний и болезней. Считается, что причиной невроза человека является психогенная
травматизация личности в процессе психоэмоционального стресса (как правило, негативного, повторного и/или затяжного). Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном
мозге (деструкции мембран шипикового аппарата дендритов, уменьшению количества рибосом в корковых нейронах, дегенерации отдельных клеток гиппокампа, локальному нарушению микроциркуляции и др.).
По данным ВОЗ, заболеваемость неврозами в мире за последние 65 лет возросла более чем в 20 раз. Данные эпидемиологических исследований неврозов свидетельствуют не только о большой медицинской, но и социально-экономической значимости этой проблемы: заболеваемость неврозами достигает 20–30%.
Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных
психотравмирующих ситуаций.
Невротическое проявление — понятие более широкое, чем невроз или схожие с
ним патологические проявления. Наряду с ними оно характеризует и состояния, объединяемые с болезненными нарушениями лишь феноменологическим подобием. В
изолированном виде невротические симптомы выявляют редко, что указывает на наличие многочисленных, как биологических, так и психологических, механизмов их
формирования. Обычно симптомы невротического уровня сгруппированы и взаимно
дополняют друг друга в зависимости от индивидуально-психологических особенностей человека, значимости для него стрессовой ситуации и ряда других факторов. В
результате возникают клинические формы и варианты расстройств. В клинической
практике они составляют основу группы пограничных психических расстройств.
6
Код по МКБ - 10
F40-F48. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберете один или несколько правильных ответов.
I. ВПЕРВЫЕ ВВЕЛ ПОНЯТИЕ НЕВРОЗ
1) Уильям Каллен
2) Зигмунд Фрейд
3) Джон Локк
4) Карен Хорни
II. УЧЕНИЯ О НЕВРОЗАХ ИМЕЕТ ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ
1) биологическое направление
2) личностно-психологическое направление
3) бихевиористское направление
III. ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ НЕВРОЗА
1) психологические
2) биологические
IV. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ЦНС ПРИ ПСИХОГЕННЫХ СОСТОЯНИЯХ
1) деструкции мембран шипикового аппарата дендритов
2) уменьшению количества рибосом в корковых нейронах
3) уменьшению количества рибосом в корковых нейронах
4) дегенерации отдельных клеток гиппокампа
локальному нарушению микроциркуляции
V. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НЕВРОЗАМИ ДОСТИГАЕТ
1) 20–30%
2) 10–30%
3) 40–50%
7
РАЗДЕЛ II. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И МЕХАНИЗМЫ
ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ
НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Принципы изучения системной организации функций, включая и поведение
человека, все более широко внедряются в современное естествознание. Системный
анализ позволяет находить новые пути к познанию, преодолевать его односторонность. L. Bertalanffy (1947), предложивший концепцию «общей теории систем», отмечал, что система является комплексом элементов, находящихся во взаимодействии. Известные исследователи системных процессов Р. Акофф и Ф. Эмери дают более распространенное определение: система — это «множество взаимосвязанных
элементов, каждый из которых связан прямо или косвенно с каждым другим элементом, а два любые подмножества этого множества не могут быть независимыми. Следовательно, система должна состоять по меньшей мере из двух элементов и связей
между каждым из элементов и каким-нибудь другим элементом множества. Элементы системы образуют полностью связанное множество, которое невозможно разложить на несвязанные подмножества. Поэтому, хотя система может являться частью
большей системы, ее нельзя разложить на независимые подсистемы».
Исходя из приведенных определений, системный анализ делает основной упор
на целостное понимание исследуемых объектов, помогает осознавать необходимость
их «многослойного» анализа, при котором каждое выдвигаемое суждение имеет непосредственное приложение лишь к явлениям, ограниченным определенными рамками, а не ко всем «слоям» наблюдаемых факторов (к ним оно может быть обращено
лишь опосредованно).
Применение системного анализа тех или иных явлений с целью выяснить взаимодействие различных подсистем может дать значительно больше, чем только одни
аналитические методы при изучении частных процессов. По мнению П.К. Анохина,
«функциональная система является первичной формой интеграции, для которой характерны такие свойства и типы функционирования, каких нет у отдельных частей
органов и в обособленных процессах». Благодаря системному анализу, являющемуся
своеобразным «логико-методологическим инструментом» изучения различных
сложных процессов, удается объяснить механизм качественно новых свойств целого
(системы), отсутствующий у его частей (подсистем и их звеньев).
Система, обеспечивающая адаптированную психическую деятельность, как и
любая другая функциональная система, представляет собой определенную совокупность подсистем, соединенных относительно жесткими связями. Число свойств каждой сложной системы неограниченно велико. Как отмечают Р. Акофф и Ф. Эмери
(1974), для каждого конкретного исследования существенны лишь некоторые из них;
при этом «существенность тех или иных свойств может меняться с изменением цели
исследования. Совокупность значений существенных свойств образует состояние
системы». Это замечание имеет важное значение при разработке подходов к системному анализу состояний психической адаптации и дезадаптации. Речь идет о выборе
наиболее существенных подсистем, определяющих психическую адаптацию и фор8
мирующих, по выражению П.К. Анохина, «качественно очерченную» деятельность
целостного организма.
Организм человека «представляет собой такую динамическую систему, в которой одни и те же морфофизиологические подсистемы и структуры могут обеспечивать множество функций и приспособительных процессов». Система психической
адаптации характеризуется многоплановостью самоорганизующихся подсистем, находящихся между собой как в ассоциативно дополняющих, так и во взаимно конкурирующих отношениях. Эти подсистемы имеют неодинаковое значение в общей иерархии подсистем, отличаются разной степенью сложности своего структурного построения (включая и разное число ведущих звеньев, которые определяют их деятельность), различными возможностями автономной активности, своеобразием взаимозависимости и взаимообусловленности. Поэтому структура системы психической адаптации (как и любой другой сложноорганизованной системы) не может быть объяснена, если исходить из статистических отношений составляющих ее элементов. Эти
системы нуждаются не в математически однозначном, а в вероятностном описании
(Абрамова Н.Т., 1974).
Изучение функциональной биологической системы, как известно, способствует
выявлению единства отдельных ее механизмов, обычно рассматриваемых изолированно. Небезынтересно отметить, что еще в 1932 г. И.П. Павлов писал: «Человек
есть, конечно, система (грубее говоря — машина), как и всякая другая в природе,
подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам; но система, в горизонте нашего современного научного видения, единственная по высочайшему саморегулированию. Разнообразно саморегулирующиеся машины мы уже достаточно
знаем между изделиями человеческих рук. С этой точки зрения метод изучения системы — человека тот же, как и всякой другой системы: разложение на части, изучение значения каждой части, изучение связи частей, изучение соотношения с окружающей средой и в конце концов понимание, на основании всего этого, ее общей работы и управление ею, если это в средствах человека. Но наша система в высочайшей степени саморегулирующаяся и даже совершенствующаяся». Это подчеркивает
Й. Лингарт в обширном исследовании поведения человека с учетом структурнофункциональной системной основы психической деятельности. Психической системой следует считать «интеграцию» упорядоченных единиц психической деятельности, возникающих на основе взаимодействия индивида с его средой».
Привлечение представлений о функциональных системах к исследованию психической деятельности человека и ее нарушений позволяет объединить отдельные
факты и в каждом отдельном случае оценивать их место и значение в активности
общей функциональной системы. В этих случаях ведущее место принадлежит познанию взаимоотношений отдельных подсистем, а не составляющих их звеньев. При
этом, как отмечает Л. Берталанфи, если невозможен количественный анализ «и даже
если компоненты системы просто плохо определены, можно по меньшей мере ожидать, что определенные принципы анализа (речь идет о системном анализе) будут качественно применимы ко всему целому как системе. В этом случае будет возможно
по крайней мере объяснение в принципе».
9
Психическая адаптация человека может быть представлена как результат деятельности целостной самоуправляемой системы, активность которой обеспечивается
не просто совокупностью отдельных компонентов (подсистем), а их взаимодействием и «содействием», порождающими новые интегративные качества, не присущие
отдельным образующим подсистемам. Результатом функционирования всей системы
и является состояние психической адаптации, которое обеспечивает деятельность человека на уровне «оперативного покоя», позволяя ему не только наиболее оптимально противостоять различным природным и социальным факторам, но и активно и целенаправленно воздействовать на них». А.А. Ухтомский назвал оперативным покоем
готовность к действию. Чем более высоко она организована, тем более выражена
способность к «срочному» и наиболее рациональному реагированию в тех или иных
условиях. «Процессы адаптации, — пишет Р.М. Баевский, — направлены на поддержание равновесия внутри организма и между организмом и средой. Как процессы
управления, они связаны не только с самосохранением функционального уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных условиях среды, но и с
выбором функциональной стратегии, обеспечивающей выполнение главной цели».
Система психической адаптации постоянно находится в состоянии готовности
к выполнению присущих ей функций; адекватно отреагировав на воздействующий на
нее фактор внешней среды, система возвращается к исходному состоянию оперативного покоя. В деятельности системы психической адаптации проявляется активность
всех выделяемых П.К Анохиным (1975) узловых механизмов целостных приспособительных актов, включая механизмы афферентного синтеза, принятия решения, акцептора результатов действия, программы действия, формирования результатов действия, обратной афферентации о результатах действия и сличения смоделированного
в акцепторе результата с реально полученным. Принципиальным отличием функциональной деятельности системы психической адаптации человека от всех других самоуправляемых систем является наличие механизмов сознательного саморегулирования, в основе которых лежит субъективная индивидуально-личностная оценка
природных и социальных воздействий на человека. Благодаря этому осуществляется
координирующее, направляющее вмешательство сознательной интеллектуальной активности человека в саморегулирующиеся процессы адаптации. Адаптированная
психическая деятельность является важнейшим фактором, обеспечивающим человеку состояние здоровья. В том случае, когда эти «способности» соответствуют уровню, необходимому для активной жизнедеятельности, или превышают его, можно говорить об адаптированной, «нормальной» психической деятельности человека.
Необходимо, однако, указать на недостаточную разработанность в настоящее
время показателей психической «нормы» и «не нормы». Применяемые в этих случаях
социологические, психологические, медицинские критерии обычно строятся на негативной, зачастую субъективной основе, подчеркивающей факторы, которых в «норме» быть не должно. Попытки же позитивной оценки «нормальной» психической
деятельности крайне редки. Наиболее удачной, хотя и достаточно громоздкой, можно
считать формулировку, данную Г.К. Ушаковым. Он называет следующие критерии, в
первую очередь определяющие психическую «норму»: «детерминированность пси10
хических явлений, их необходимость, причинность, упорядоченность; соответственную возрасту индивида зрелость чувства постоянства (константность) места обитания; максимальное приближение формирующихся субъективных образов к отражаемым объектам действительности; гармонию между отражением обстоятельств действительности и отношением индивидуума к ней: адекватность реакций его на окружающие физические, биологические и психические влияния и адекватную идентификацию образов впечатлений с образами однотипных памятных представлений;
соответствие реакций (как физических, так и психических) силе и частоте внешних
раздражителей; чувство положения в среде себе подобных, гармонию взаимоотношений с ними; умение уживаться с иными лицами и с самим собой; критический
подход к обстоятельствам жизни; способность самокоррекции поведения в соответствии с нормами, типичными для разных коллективов; адекватность реакций на общественные обстоятельства (социальную среду); чувство ответственности за потомство и близких членов семьи; чувство постоянства и идентичности переживаний в
однотипных обстоятельствах; способность изменять способ поведения в зависимости
от смены жизненных ситуаций; самоутверждение в коллективе (обществе) без ущерба для остальных его членов; способность планировать и осуществлять свой жизненный путь и др.».
Понятие о психической «норме» человека, как видно хотя бы из перечисленных определяющих ее критериев, не может быть однозначным. Еще 300 лет назад
Томас Браун так писал об этом: «В людях поражает то, что среди столь многих миллионов человеческих лиц не встретишь двух одинаковых». Это понятие многогранно,
ибо идеальной модели человека вообще и его «нормальной» психической деятельности в частности не существует. В связи с этим требуется предварительное установление граней, по которым следует отличать «норму» от «не нормы». Все показатели,
характеризующие нормальную психическую деятельность, ограничены достаточно
определенными параметрами. Выход за их границы позволяет говорить о нарушении
«нормальной» психической деятельности, когда, по словам W. Griesenger (1881), настроение человека, его волнения, суждения, решения возникают не вследствие «достаточных внешних побуждений», а в результате болезненного изменения «душевного
органа». Он писал, что «существенный процесс сумасшествия, составляющий действительно болезненное состояние, заключается главным образом в том, что известные
настроения, чувства, волнения, суждения, решения возникают изнутри... тогда как в
здоровом состоянии наши волнения, решения вызываются только достаточными
внешними побуждениями и потому находятся всегда в некоторой связи с внешним
миром».
Уловить переход от нормы к патологии иногда очень сложно, а на основании
оценки лишь одной грани поведения человека, в отрыве от всего комплекса его психической деятельности, как правило, вообще невозможно. Это связано с тем, что
граница нормальной и патологической психической деятельности не похожа на тонкую линию. Она достаточно широка, и определяющие ее механизмы имеют большой
диапазон функциональных возможностей. Выдающийся отечественный психиатр
П.Б. Ганнушкин указывал: «Когда говорят о нормальной личности, то сплошь и ря11
дом забывают, что соединение двух таких терминов, как «личность» или «индивидуальность», с одной стороны, и «норма» или «средняя величина» — с другой, — такого рода соединение грешит внутренним противоречием; это есть соединение двух по
существу совершенно не согласных друг с другом терминов. Слово «личность»
именно подчеркивает индивидуальное и противоположно схеме, норме, середине.
Решительно то же самое относится и к выражению «нормальный характер». Когда
говорят о наличности у кого-либо того или другого определенного характера, того
или другого темперамента, то ведь тем самым, конечно, указывают на известную
однобокость его психической организации, тем самым дают понять о наличности в
сфере его психики известной дисгармонии, об отсутствии равновесия во взаимоотношении отдельных сторон его душевной деятельности. Ведь если бы мы имели под
наблюдением человека с идеально нормальной психикой, ежели бы, конечно, таковой нашелся, то едва ли бы можно было говорить о наличии у него того или другого
характера. Такого рода человек был бы, конечно, бесхарактерным в том смысле, что
он всегда действовал бы без предвзятости и внутренние импульсы его деятельности
постоянно регулировались бы внешними агентами. Такого рода человек действовал
бы машинообразно...». Развивая эту мысль, другой видный отечественный психиатр
П.М. Зиновьев писал, что психиатрия «вынуждена заняться изучением состояний,
находящихся между душевным здоровьем и душевной болезнью. Область нормы в
действительности переполнена многочисленными мелкими и крупными явлениями,
только количественно отличающимися от несомненно ненормальных...». А.М. Халецкий (1970) отмечает, что патофизиологический, патологоанатомический, биохимический, психопатологический и другие частные аспекты не обеспечивают отграничения психических болезней от нормы. «Наоборот, — пишет он, — они могут
обосновать непрерывность переходов между ними. Только нозологический принцип,
опирающийся на совокупность этих научных данных, вычленяющих особенности
клинической картины, течения, исходов болезней и их податливости лечению, создает реальную базу для трактовки этих понятий». Специфика отыскивается не столько
в отдельных признаках, — отмечает А.М. Халецкий, — сколько в их соотношении, в
перекрещивании нормального и патологического, в тенденции развития болезни, т.е.
в целостной картине, накладывающей свою печать на отдельные симптомы и синдромы болезни». С точки зрения кибернетики любая система, в том числе и биологическая, может устойчиво функционировать только благодаря отсутствию определяющих ее жестких рамок (Winer P., 1958). Некоторые системные допуски и амплитуды колебаний всех параметров обеспечивают в определенных пределах приспосабливаемость к изменяющимся условиям и лежат в основе устойчивой «нормальной»
деятельности. При этом стабильность определяет свойство всей системы и не может
быть приписана какой-либо ее части. Н.П. Бехтерева (1971) на основе анализа данных о физиологических механизмах психических явлений предполагает, что обеспечение психической деятельности осуществляется корково-подкорковой структурнофункциональной системой со звеньями различной степени «жесткости». Увеличение
количества «гибких звеньев» в системе контроля психической деятельности является,
по ее мнению, основным принципом усложнения мозговых систем. По сравнению с
12
различными видами животных адаптационные возможности человека, имеющего не
только биологическую, но и развитую социальную базу, определяются наиболее широким фондом набора «гибких звеньев», позволяющих при взаимодействии с окружающим удерживать «существенные переменные в физиологических пределах». В
этом отношении представляет интерес высказывание Г. Лабори (1958), который к
числу основных принципов нормальной психической деятельности относил равновесие между кондиционированными и некондиционированными процессами в организме, необходимое, с его точки зрения, «для возможности возрастания комплексификации индивида в гармонической и динамической форме». Он писал, что «результатом контакта индивида с внешней средой является колебательная психическая реакция», «живая, динамическая и, значит, осциллирующая (колебательная) до тех пор,
пока она еще функциональна, а не вызвана повреждением вещества». Именно благодаря достаточно выраженной пластичности основных показателей психической активности люди с развитием человеческой культуры научились не только приспосабливаться к окружающим природным явлениям и изменять их в связи со своими нуждами, но и психологически «подстраиваться» друг к другу, проявляя при необходимости взаимопонимание и уступчивость, сдерживая свои эмоциональные порывы,
совершая те или иные поступки вопреки собственным эгоистическим тенденциям и
т.д.
Психическая адаптация может быть представлена как результат деятельности
открытой системы, для которой характерно «состояние подвижного равновесия, в котором ее структура остается постоянной, но в противоположность обычному равновесию это постоянство сохраняется в процессе непрерывного обмена и движения составляющего ее вещества. Подвижное равновесие открытых систем характеризуется
принципом эквифильности, т.е. в отличие от состояний равновесия в закрытых системах, полностью детерминированных начальными условиями, открытая система
может достигать не зависящего от времени состояния, которое не зависит от ее исходных условий и определяется исключительно параметрами системы». При этом,
подчеркивает автор, «живые системы можно определить как иерархически организованные открытые системы, сохраняющие себя или развивающиеся в направлении
достижения состояния подвижного равновесия».
При любом психотравмирующем воздействии, обусловливающем возникновение психических расстройств — невротического, неврозоподобного состояний или
декомпенсацию поведения у психопатических личностей, — прежде всего происходит нарушение наиболее сложных форм социально-детерминированного адаптированного и относительно стабильного стереотипа реагирования человека на окружающее. Еще в 1911г. P. Janet отмечал, что все невротические расстройства являются
нарушением приспособления к новым внешним и внутренним обстоятельствам, обнаруживаемым «в моменты, когда индивидуальная и социальная эволюция становится наиболее трудной». При этом в первую очередь страдают тонкие и высокоспециализированные особенности личностной индивидуальной приспособляемости (самоконтроль, самооценка и др.). Однако эта дезадаптация не вызывает психотических
нарушений, появления так называемых продуктивных психопатических расстройств
13
(бреда, галлюцинаций, автоматизмов и др.) и не приводит к развитию слабоумия у
этих больных. Развивающиеся в течение жизни особенности личности, объем и характер приобретенных знаний, направленность интересов, своеобразие эмоционально-волевых качеств, моральные установки — все это создает ту или иную степень
свободы реагирования человека в определенных условиях и основу индивидуальной
адаптации к неблагоприятным психическим факторам, позволяет активно и целенаправленно их преобразовывать. Поэтому то или иное психогенное воздействие у одного человека может достигать психотравмирующей силы, вызывая нарушение упорядоченных коммуникационных отношений (главным образом в виде невротических
проявлений), а у другого — носить индифферентный характер.
Системное представление о психической адаптации предполагает диалектическое единство общих, особенных и отдельных (единичных) ее характеристик. На
возможностях психической адаптации человека отражается состояние всех систем
организма. Дезадаптация любой из них может найти свое отражение в функциональной активности системы психической адаптации. Совершенно ясно, что биологические и социально-психологические механизмы, определяющие жизнедеятельность
человека, в большей или меньшей мере участвуют в высшей сфере проявлений адаптации — в адаптацированной психической деятельности. Это указывает на чрезвычайную сложность структуры целостной функциональной системы психической
адаптации. Ее можно представить как «состоящую из множества подсистем, образующих такое единство, в котором они упорядочены сукцессивно и симультанно;
причем между симультанно реализующимися подсистемами могут существовать
различные степени зависимости — от очень сильных до крайне слабых; то же самое
логично предположить в отношении сукцессивно реализующихся подсистем». Однако выделение множества подсистем с целью анализа их места в комплексном представлении об адаптированной психической активности не следует абсолютизировать,
ибо это может привести к потере целого за огромным числом составляющих его механизмов.
Согласно концепции П.К. Анохина, функциональная система, обеспечивающая
поведенческий акт, включает в качестве важнейшей основы афферентный синтез,
программирующий действие с учетом фило- и онтогенетической памяти, обстановочной афферентации и доминирующей мотивации. В случае адаптированной психической деятельности принятие решения предполагает учет ожидаемого будущего результата, согласно модели которого и строится «поведенческая программа». Принятие и выполнение решения связаны с функциональной активностью «акцептора результатов действия» (П.К. Анохин), который благодаря аппарату памяти и обратной
афферентации прогнозирует (опережает) отражение действительности, контролируя
и корригируя поведение. При психотравмирующих ситуациях возникают отрицательные эмоции, толкающие к более энергичному поиску путей удовлетворения потребности. Это может привести к нарушению афферентного синтеза, рассогласованию в деятельности аппарата, оценивающего результат действия, и в конечном итоге
— к искаженной оценке ситуации и неправильному поведению. Очевидно, именно
14
так выглядит нейрофизиологическая схема механизмов, приводящих к психической
дезадаптации.
Теоретическое объяснение с точки зрения патофизиологии и общей патологии
функциональной активности барьера психической адаптации можно найти в монографии А.И. Волжина и Ю.К. Субботина «Адаптация и компенсация — универсальный механизм приспособления» (1987). Авторами при этом использованы, как и в
представленном выше анализе, принципы системного подхода. Они считают, в частности, что компенсаторные реакции при различных патологических состояниях являются наиболее генерализованными, вследствие чего как бы перекрывают адаптивные признаки. Результат этого — возможность отмечать среди патологических также
и компенсаторные проявления, значительно искажающие клиническую картину болезни.
Исходя из представленной выше схемы и из анализа невротических и сходных
с ними состояний у психически больных, а также основываясь в известной мере на
логически-умозрительных позициях, хотя и имея в виду клиническую и нейрофизиологическую реальность, можно представить, что ведущее положение в иерархии
звеньев психической адаптации принадлежит подсистемам, обеспечивающим поиск,
восприятие и переработку информации (основа познавательной деятельности); эмоциональное реагирование, создающее, в частности, «личностное» отношение к получаемой информации и являющееся «наиболее интегрированной» (Гелльгорн Е., 1948)
формой активности; социально-психологические контакты; бодрствование и сон; эндокринно-гуморальную регуляцию. Каждая из указанных подсистем в свою очередь
состоит из собственных звеньев, имеющих относительно самостоятельное значение в
ее функциональной активности.
Понимание нейрофизиологических и социально-психологических механизмов
психической деятельности как сложнейшей функциональной системы предложено в
отечественной науке П.К. Анохиным и его учениками. Единство исходной задачи,
механизмов афферентного синтеза, «принятия решения», сопоставления эффекта с
исходным намерением («акцептор результатов действия») — вот основа любой саморегулирующейся функциональной системы. С позиций этого единства становится
ясно, что встречающаяся в литературе оценка состояний психической дезадаптации,
сопровождающихся невротическими расстройствами как болезни, определяемой тем
или иным фактором — «действием информации», «личностными конфликтами»,
«эмоциональными нарушениями», расстройством в деятельности системы «сон —
бодрствование», дисфункцией эндокринно-гуморальной регуляции и т.д., — не дает
полного представления о неврозах и других пограничных формах психических расстройств. Однобокое возведение в ранг «ведущего» того или иного биологического
или социально-психологического, личностного фактора лишает понимание единства
психической деятельности (прослеживаемого как в норме, так и при патологии) своей основы.
Возникновение состояния психической дезадаптации, сопровождающегося пограничными психическими расстройствами, возможно не при дезорганизации отдельных определяющих адаптированную психическую активность подсистем, а
15
только при нарушении функциональных возможностей всей адаптационной системы
в целом (в частности, не каждая информация в количественном отношении патогенна, а только значимая для данной личности). Иными словами, при любом невротическом и неврозоподобном состоянии дезадаптированное реагирование человека обусловливается не столько изолированным патогенным вторжением в ту или иную
часть биологической основы психической деятельности или нарушением конкретных
социально-психологических взаимоотношений личности, сколько дезинтеграцией
определяемой ими функциональной системы адаптированного поведения.
Система психической адаптации динамична, всегда находится в развитии.
Функциональные возможности ее ведущих и второстепенных подсистем и звеньев
все время изменяются ввиду нестабильности определяющей их биологической и социально-психологической основы, в том числе благодаря временным или достаточно
стойким изменениям темперамента, способностей человека, его личностной направленности, совокупности потребностей, моральных качеств, волевых и эмоциональных свойств. В этом отношении следует отметить, что как на протяжении тысячелетий человеческой истории, так и в течение жизни каждого человека трудовая деятельность, развитие общества оказывают постоянное воздействие на биологическую
базу, обеспечивающую психическую адаптацию человека. В результате происходит
опосредование биологического социальным. Это находит свое отражение и в «межфункциональной» переорганизации всей структуры психической деятельности в
процессе онтогенеза, вследствие чего меняются и возможности ее адаптированной
активности.
Стереотипы поведенческих реакций, возникшие когда-то у человека на основе
инстинктивных реакций на раздражители, в процессе развития человеческого общества заменяются все более сложными психическими актами, позволяющими в повторяющихся ситуациях изменять способы реагирования на раздражители окружающей
среды. А.Р. Лурия отмечает, что если на первых этапах развития психическая деятельность имеет относительно элементарную основу и зависит от основной, «базальной» функции, то в последующем она усложняется и начинает осуществляться при
участии более высоких по своей структуре форм деятельности.
Что касается социального развития человека, то оно происходит постоянно. K.
Cherry (1972) полагает, что каждый акт общения людей между собой, каждое восприятие что-то добавляют к их опыту, и человек непрерывно становится иным. Весь
опыт является частью непрерывного процесса. Обучение постоянно нарушает статускво. У простейших организмов способность к обучению крайне ограничена, вследствие чего, как правило, наблюдаются постоянные характеристики их поведения при
одинаковых условиях. На более высоких ступенях эволюции поведение становится
менее регулярным, а значит, и менее предсказуемым. Большое значение для развития
психической деятельности отдельного человека и целых поколений людей имеет развитие производительных сил общества и общественных отношений. Естественноисторический процесс развития человечества происходит главным образом не в плане наследственной эволюции, а путем передачи от одного поколения людей к другому социально-накопленных знаний, образа жизни, культуры. Каждый человек, обща16
ясь в течение жизни с другими людьми, постоянно присваивает материальные и
духовные ценности, накопленные человечеством. Изменяющиеся благодаря этому
функциональные возможности адаптированной психической активности личности
неразрывно связаны с содержанием его деятельности и всей динамикой личностного
своеобразия.
Ведущие и второстепенные подсистемы и звенья системы психической адаптации не только обеспечивают эволюцию деятельности друг друга, но и постоянно дополняют возможности их активности. В этом проявляется общая закономерность
функциональной деятельности различных систем: стабильная адаптированная активность системы в целом изменяется в меньшей степени, чем активность составляющих ее подсистем. На разных этапах субневротического (субдезадаптированного) состояния биологические и социально-психологические компоненты системы психической адаптации взаимно компенсируют возможные нарушения каждой из них. Это
обеспечивается интегративными связями между ними. В.А. Энгельгард (1971) обращает внимание на следующие три элемента, обеспечивающие системную деятельность и порождающие (на основании связей между отдельными элементами системы) функциональную активность новой «целостности»: 1) взаимодействующая система связей между частями целого; 2) утрата некоторых свойств части при вхождении в состав целого; 3) появление у возникшей целостности системы новых свойств,
обусловленных как свойствами составных частей (подсистем и их звеньев), так и
возникновением новых систем межчастных связей. К этому можно добавить, отмечает В.А. Энгельгард, еще и четвертое: упорядоченность частей, детерминированность
их пространственного и функционального взаимоотношения. Только при нарушении
указанных принципов интегрированной основы системы психической адаптации, при
отсутствии в силу различных причин взаимной компенсации ее подсистем и исчерпывании резервных возможностей функциональной активности адаптационная система начинает функционировать ослабленно и асинхронно.
Это общее положение достаточно хорошо объясняет известную врачам легкость возникновения неврозоподобных расстройств при соматических заболеваниях.
Она может быть объяснена тремя причинами. Во-первых, астенизацией больных и
наступающими вследствие этого повышенной утомляемостью, психологической напряженностью и невозможностью адекватно реагировать на психогенные воздействия (особенно разноплановые). Во-вторых, дополнительной невротической реакцией
на болезненное соматическое состояние. В-третьих, тем, что в подобных случаях неблагоприятное
воздействие
испытывают
различные
звенья
(социальнопсихологические и биологические), формирующие функциональную активность единого барьера психической адаптации, и это снижает их компенсирующие возможности при повышенной нагрузке на каждое из звеньев в отдельности. Вероятно, одним
из универсальных биологических механизмов, трансформирующим различные функциональные состояния организма и создающим базу для формирования психической
адаптации, является реактивность, понимаемая как способность организма в целом (а
также его органов и клеток) «отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды». Она определяет механизм устойчивости (резистентности) к
17
повреждающим влияниям. Индивидуальная реактивность, зависящая от наследственности, конституции, пола, возраста, влияния среды, может носить как физиологический, так и патологический характер, причем последний определяется специфическими или неспецифическими механизмами. В значительной мере это обусловливает
иммунологическую защиту (реактивность) человека. Не забывая об известной условности рассмотрения конкретных механизмов возникновения пограничных форм психических расстройств и понимания адаптации человека к психотравмирующим воздействиям как результата сложной системной деятельности, целесообразно оценивать психическую дезадаптацию как основу формирования различных психопатологических проявлений. При этом, имея в виду, что адаптированная активность осуществляется комплексом взаимодействующих подсистем, следует думать, что поражение каждой из них может привести к нарушениям деятельности всей функциональной системы, т.е. к состоянию психической дезадаптации, выражающемуся, в частности, различными невротическими нарушениями.
Достаточно наглядно это прослеживается при анализе функциональной активности всех упомянутых подсистем и в первую очередь подсистемы, обеспечивающей
человеку поиск и переработку информации — «блок приема, переработки и хранения
информации» (Лурия А.Р., 1973). А.И. Берг отмечает: «Информационные процессы
пронизывают все акты функционирования живой материи. Информация проникает
во все поры жизни людей и обществ. Человек живет на Земле в гравитационном поле, во всевозможных энергетических и радиационных полях.., он живет и в информационном поле, непрерывно воздействующем на его органы чувств. Если бы живые
существа не обладали органами чувств или иными «приборами», способными улавливать информацию, и если бы не существовало информационного поля, жизнь на
Земле прекратилась бы. Человек не может жить ни в вещественно-энергетическом,
ни в информационном вакууме». Подсистема поиска и переработки информации
вносит, вероятно, наиболее существенный вклад в возможность адаптированного поведения. При этом следует в полной мере согласиться с исследователями, которые
подчеркивают, что сущность информации так или иначе неотделима от таких философских категорий, как отражение, знание, идеальное, которые характеризуют психическую активность человека. Специфика информационного процесса, принимающего участие в формировании психической адаптации человека, определяется наличием в системе адаптации «антиэнтропийной защиты», делающей эту систему самоорганизующейся и открытой, благодаря чему поддерживаются целостность ее активности и целесообразность деятельности.
Человек — «активный преобразователь информации, всегда стремящийся к
обобщению и истолкованию поступающих сенсорных данных и к интерпретации и
восстановлению информации, хранящейся в его памяти». Человек находится в адаптированном состоянии, «когда его внутренний информационный запас соответствует
информационному содержанию ситуации, т.е. когда система работает в условиях, где
ситуация не выходит за рамки индивидуального информационного диапазона... Иначе говоря, при внешних влияниях, не выходящих за рамки индивидуального информационного диапазона, индивидуум остается в приспособленном состоянии, исполь18
зуя уже имеющиеся в его распоряжении подготовленные фило- и онтогенетическим
опытом ресурсы. Если при этом и вырабатываются новые алгоритмы поведения, то
их образование для индивидуума сравнительно просто и не требует перехода на другой режим работы».
Одним из важнейших условий возникновения пограничных форм психических
расстройств является несоответствие имеющихся у человека социальных и биологических возможностей для переработки информации, скорости ее поступления и количеству, которое в этих случаях может быть как избыточным, так и недостаточным.
Это несоответствие нередко служит непосредственной причиной разнообразных нарушений упорядоченных коммуникационных отношений человека, выражающихся в
виде невротических расстройств. На этом основании некоторые исследователи считают невроз «болезнью, обусловленной действием информации». Функциональная
активность подсистемы восприятия и переработки информации определяется рядом
ведущих звеньев, обычно включающих: 1) поиск информативных данных, осуществляемый человеком как осознанно активно и целенаправленно, так и пассивно, подсознательно; 2) восприятие, анализ и синтез полученной информации, происходящие
в различной степени на всех уровнях в центральной нервной системе; 3) хранение
информации; 4) использование информации. При этом восприятие человеком любой
информации (особенно осознанной речевой) никогда не бывает чисто пассивным и
созерцательным актом. По данным С.Л. Рубинштейна (1946), «воспринимает не изолированный глаз, не ухо само по себе, а конкретный живой человек, и в его восприятии... всегда в той или иной мере сказывается весь человек, его отношение к воспринимаемому, его потребности, интересы, стремления, желания и чувства». Любой
акт познания человеком окружающего возможен лишь благодаря сложной психической деятельности, способствующей слиянию новой информации с уже усвоенной.
Предметное познание окружающего «есть процесс обобщения, т.е. установления связи данного единичного с общим, присущим данной группе явлений».
При изучении в клинической практике больных с невротическими расстройствами во многих случаях достаточно четко видна зависимость адаптированной деятельности от полноты имеющейся у человека информации и соответственно зависимость психической дезадаптации от недостатка информации. В этом находит отражение общая закономерность всех стабильно функционирующих информационных
систем: чем избыточнее объем информации, возможности контроля ее достоверности
и использования, тем больше оснований для нормального, адаптированного осуществления функциональной деятельности системы, в том числе и в особых, экстремальных условиях. Отсюда следует, что чем меньше у человека в силу тех или иных
причин объем информации по какому-либо вопросу (а это может быть связано с недостаточным использованием возможностей ее нахождения, восприятия, анализа,
синтеза, хранения и применения), тем больше вероятность того, что в случае необходимости решения этого вопроса в ограниченное время произойдет нарушение адаптированного состояния и развитие нервно-психического расстройства.
Причиной отсутствия необходимой информации или невозможности ее использования, приводящей к психической дезадаптации человека, могут являться раз19
личные факторы, как биологические (в частности, неодинаковые по своей локализации очаговые поражения головного мозга), так и социально-психологические. Под
влиянием этих факторов все звенья, обусловливающие функциональные возможности переработки информации (ее поиск, восприятие, анализ, синтез, хранение и использование), могут разрушаться, функционировать извращенно или на сниженном
уровне (ослабленно). Различные сочетания нарушенной деятельности этих звеньев
определяют варианты психических расстройств, возникающих вследствие изменения
функциональных возможностей восприятия и переработки информации.
Социально-психологические причины, обусловливающие наряду с органическими расстройствами изменение возможностей поиска, восприятия, анализа, синтеза, хранения и использования информации, чрезвычайно многообразны. Характер
развития индивидуальных способностей к восприятию различного рода информации,
возможности тренировки памяти, направленность интересов личности, своеобразие
эмоционально-волевых качеств, объем и глубина полученных знаний и т.д. — все это
значительно увеличивает число вариантов восприятия и главным образом переработки информации. Некоторые из них определяют клинические патологические состояния, возникающие в индивидуально значимых экстремальных условиях и характеризующиеся в большинстве случаев ослаблением функциональных возможностей переработки информации.
Следует также отметить, что для направленного поиска информации и ее переработки информативные сведения должны содержать элементы новизны и быть хотя
бы в небольшой мере прагматически неопределенными. Именно это во многом предопределяет активность человека в той или иной ситуации. В условиях лишенной
новизны, монотонной и однообразной деятельности наблюдается как бы пресыщение
ею, функциональная активность барьера психической адаптации падает ниже уровня,
обеспечивающего напряжение, и усиливается «автоматизированная» психическая активность. Для поддержания этого уровня в любой деятельности должны существовать новизна и непредсказуемость значения поступающей информации. Здесь в известной мере заключен некий парадокс. С одной стороны, человек стремится к относительному адаптированному покою, а с другой — для его активной жизнедеятельности необходимо постоянное нарушение достигнутого уравновешенного спокойствия. Стимулом, будоражащим психическую активность человека и нарушающим
психологическую идиллию спокойствия, помимо видимых внешних признаков, является внутренняя потребность в получении новой информации. В ее основе лежат постоянно нарушающие адаптированное психическое состояние (и делающие его динамичным) противоречия между стремлениями человека и реальными возможностями их осуществления, между ожидаемым и фактическим результатом того или иного
действия.
Уравновешивание тенденций в разносторонней психической деятельности человека всегда относительно, полная стабилизация здесь невозможна. Именно это и
порождает у него стремление к осознанному поиску новой информации. Усвоение же
этой информации в свою очередь приводит к новым столкновениям субъективного
мироощущения с объективной реальностью, что требует новых адаптационных уси20
лий. В этом, вероятно, и заключен постоянный источник развития психической деятельности человека, неразрывно связанный с возможностью получения им информативных данных и необходимостью их анализа.
Важнейшее значение подсистемы эмоционального реагирования и формирования адаптированной деятельности общеизвестно. Разнообразие эмоциональных состояний во многом формирует поведение человека, его чувства и настроения, создающие своеобразие, субъективное отношение к действительности, в том числе индивидуальную личностную оценку получаемой информации. На этом фоне облегчается или, наоборот, усложняется та или иная деятельность, включающая разработку
мотивов различных поступков, выбор путей их реализации и, наконец, осуществление намеченного плана действия.
Согласно биологической теории эмоций П.К. Анохина, положительное эмоциональное состояние при удовлетворении какой-либо потребности возникает лишь
в том случае, когда обратная информация о результате совершенного действия полностью совпадает с заранее смоделированными параметрами акцептора результатов
действия. Эмоцией удовлетворения закрепляется не только правильность любого
функционального проявления, но и адаптированная полноценность полученного результата. Несовпадение данных обратной афферентации с результатом, «заложенным» в акцепторе результатов действия, ведет не к закреплению функционального
действия, а к поискам новых путей, необходимых для достижения оптимального результата, который вызвал бы полноценную эмоцию удовлетворения. Затягивание
этого поиска может породить новые и усилить существовавшие ранее нарушения
функциональных возможностей психической адаптации и явиться, таким образом,
причиной возникновения невротического состояния.
Эмоциональное состояние не только оказывает влияние на деятельность человека, но и находится в зависимости от нее. По мнению А.Н. Леонтьева (1971), собственно эмоции носят отчетливо выраженный идеаторный характер. В этом вновь проявляются единство и неразрывность различных, лишь искусственно расчленяемых
мыслью механизмов психической деятельности человека и составных частей барьера
его адаптированной функциональной активности. Как свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, «рассогласование» между имеющимися у человека
стремлениями, представлениями, возможностями действия нередко приводит к появлению различных стенических и астенических эмоциональных расстройств. Наиболее часто отмечаются при этом страх, тоска, лабильность настроения, депрессия. В
подсистеме социальных контактов человека раскрывается все многообразие его личностных отношений, социально-психологических оценок и устремлений, формирующих психическую адаптацию. Эта подсистема целиком основывается на приобретенных им в течение жизни знаниях, общественных интересах, социальном положении, личностных позициях. Именно она делает возможным самовыражение человека, определяет его человеческую сущность. Л. Фейербах отмечал, что отдельный
человек «как нечто обособленное» не может заключать в себе человеческой сущности «ни как существо моральное, ни как мыслящее»; она «налицо только в общении,
в единстве человека с человеком...». Важнейшим звеном подсистемы социальных
21
контактов человека, в значительной мере определяющим возможность компенсации
ослабления функциональной активности психической адаптации, является его отношение к своему состоянию. Любая болезнь нарушает привычные контакты человека
с окружающим, снижает возможности трудовой деятельности или вообще делает невозможным ее продолжение, нередко лишает человека прежних реальных перспектив
и вызывает необходимость перестройки всей личностной ориентации. Все это подвергает серьезным испытаниям систему адаптированной психической деятельности,
наносит дополнительный «удар» по барьеру психической адаптации заболевшего человека. При этом затрагивается не только сенситивный, но и интеллектуальный
«уровень внутренней картины болезни» (Лурия Р.А., 1928), включающий размышления самого больного о болезни, его самооценку и реакцию на возникшее состояние.
В зависимости от особенностей личности больного реальный ущерб, принесенный
болезнью в его жизнь, может им либо преуменьшаться, либо преувеличиваться. В
каждом из этих случаев, как правило, удается прослеживать выраженное в разной
степени и отмечаемое временное или достаточно стойкое изменение социальных связей заболевшего человека. Учет этого имеет большое значение как при постановке
диагноза, так и при определении наиболее адекватного плана лечебно- и социальнокомпенсирующих мероприятий.
Подсистема системы психической адаптации, обеспечивающая различный уровень бодрствования и сна, «блок регуляции тонуса и бодрствования», по А.Р. Лурия
(1973), выделяется на основании функционального единства механизмов активной
деятельности человека и сна. Эта подсистема имеет первостепенное значение в создании условий для психической адаптации, ибо от нее зависит ритмическое и последовательное повышение и снижение в течение суток психической активности, что
определяет различные возможности для человеческой деятельности. В.К. Хорошко
(1943), обращая внимание на то, что организм каждого отдельного человека имеет
свой индивидуальный ритм активности жизненных процессов, прежде всего сна и
бодрствования, предлагал даже выделять в качестве самостоятельной нозологической формы «невроз ритма». Степень бодрствования во многом формирует функциональную активность барьера психической адаптации. Одними из самых ранних клинических признаков его ослабленной деятельности являются различные пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Звенья подсистемы эндокринно-гуморальной регуляции включают различные эндокринные и биохимические
механизмы. Все стадии напряжения барьера психической адаптации и его прорыва
сопровождаются общими и неспецифическими для травмирующего воздействия биологическими изменениями, широко известными в настоящее время как проявления
общего адаптационного синдрома, возникающего в ответ на стрессовое воздействие.
Около 50 лет назад канадский патофизиолог H. Selye сформулировал понятие о
стрессе как совокупности адаптационно-защитных реакций организма на любое воздействие, порождающее психическую или физическую травму. В одной из своих работ H. Selye определяет стресс как «состояние», проявляющееся специфическим синдромом, которое включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе. Он установил общий биологический эндокринно-биохимический
22
механизм напряжения, вызванного травмирующим влиянием. Этот механизм последовательно «включает» три следующих этапа: 1) реакцию тревоги («Alarm reaction»,
по H. Selye) с «фазой шока», «фазой противошока», которые представляют собой генерализованное усилие организма приспособиться к новым условиям; 2) стадию резистентности, наступающую вследствие перестройки организма в отношении травмирующего агента; 3) стадию истощения, сменяющую состояние «напряженного резистентного покоя» во взаимоотношениях организма и продолжающей свое патогенное воздействие травмы.
Особое место среди различных травмирующих влияний на человека занимает
эмоциональный стресс. Он определяется, во-первых, частотой возникновения и, вовторых, преобладанием субъективных переживаний, вызывающих в той или иной
мере выраженные (часто незначительно) объективно регистрируемые нарушения в
поведении человека и в функциональной деятельности его вегетативной нервной
системы. Нередко эти нарушения приводят к развитию невротических расстройств.
При этом, как установлено H. Selye и его многочисленными учениками, сохраняется
последовательность механизмов указанных трехстадийных биологических реакций.
Их конкретное эндокринно-биохимическое выражение изучается многими исследователями в нашей стране и за рубежом.
Эндокринно-биохимические механизмы стрессовой реакции имеют важнейшее
значение в развертывании состояния психической дезадаптации и в его компенсации.
Однако чаще всего они являются не причиной психической дезадаптации, а ее следствием, отражающим неспецифическую форму реагирования, направленную на скорейшую компенсацию состояния. По существу все стрессовые реакции, сопровождающиеся изменением психического здоровья, появляются при нарушении единого
барьера психической адаптации, формируемого, как уже отмечалось, не только биологическими, но и социально-психологическими факторами. Деятельность подсистем
восприятия и переработки информации, эмоционального реагирования, социальнопсихологических контактов, сна и бодрствования, эндокринно-гуморальной регуляции, а также ряда других неразрывно связана. Она формирует активность всех сторон
психической деятельности — внимания, воли, памяти, мышления, речи, эмоций, а
также особенности идейных установок человека, его социальных контактов и т.д.
Имея важнейшее значение в организации психической деятельности и в возникновении психопатологических проявлений, каждая из указанных подсистем является
лишь частью большей по биологической и социальной значимости всей функциональной системы психической адаптации человека.
Входящие в систему психической адаптации подсистемы в своей функциональной деятельности нередко базируются на общих морфологических звеньях.
Можно допустить, что следствием этого является отсутствие строго изолированных
психопатологических проявлений, обусловленных дисфункцией той или иной подсистемы (или ее звена) системы психической адаптации, возникшей в свою очередь в
результате поражения определенного участка головного мозга. Болезненные нарушения функциональной активности адаптационной системы всегда проявляются в полиморфных психопатологических образованиях (выраженность которых неодинако23
ва), отражающих «захваченность» различных ее частей. А.Р. Лурия (1973) отмечает,
что «высшие психические функции как сложные функциональные системы не могут
быть локализованы в узких зонах мозговой коры или в изолированных клеточных
группах, а должны охватывать сложные системы совместно работающих зон, каждая
из которых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процессов и
которые могут располагаться в совершенно различных, иногда далеко отстоящих
друг от друга участках мозга». В этом проявляется функциональный принцип выборочной мобилизации отдельных мозговых структур, которые вовлекаются в функциональную систему «только в меру их содействия получению запрограммированного результата». Современная теория мультифункциональности структур предполагает участие тех или иных структур мозга в реализации не одного, а многих видов деятельности. Мозг в настоящее время рассматривается как система с изменчивыми
пространственными и временными характеристиками. Участие различных его структур в обеспечении определенной функции не стабильно, а зависит от предыдущего
опыта, потребности организма, интенсивности раздражителя и многих других условий. Это согласуется с представлением о том, что нарушение одних и тех же видов
психической деятельности может наблюдаться при повреждении различных звеньев
отдельных функциональных подсистем и участков мозга.
Биологические и социально-психологические факторы играют далеко не равнозначную роль в происхождении отдельных видов состояния психической дезадаптации, наблюдаемых при пограничных формах психических расстройств. Каждый из
этих факторов, в частности, может явиться толчком к началу невротической реакции
и декомпенсации патологических черт личности, однако возможность возникновения
пограничного состояния и особенности его течения будут определяться всей системой психической адаптации. Клинические наблюдения достаточно убедительно свидетельствуют о том, что психогенной ситуацией (социально-психологическими факторами) определяется прежде всего факт возникновения невротического расстройства; его же тип и форма во многом зависят от достаточно стабильного личностного
своеобразия человека.
Достаточно полное определение неврозов, отражавшее взгляды русской психиатрии, дал В.А. Гиляровский: «Неврозы — это болезненно переживаемые и сопровождаемые расстройствами в соматической сфере срывы личности в её общественных
взаимоотношениях, вызванные психическими факторами и не обусловленные органическими изменениями, с тенденцией к активной переработке и компенсации». В
этом определении подчёркнуты основные критерии выделения неврозов: психогенный фактор как причина, вегетосоматические проявления, личностный характер и
тенденция к переработке воникших нарушений в соответствии с социальной значимостью психической травмы.
В отечественной психиатрии преобладали взгляды классической немецкой
психиатрической школы на природу неврозов. Невроз рассматривали как вариант реактивного состояния, отвечающего критериям К. Ясперса:
• в основе лежит длительная, эмоционально значимая психологическая травма,
подвергаемая психологической переработке с формированием и закреплением па24
тологических форм реагирования;
• психотравмирующее событие «звучит» в переживаниях больного;
• после дезактуализации психологической травмы реактивное состояние проходит.
Первые два критерия и в настоящее время не вызывают особых возражений, с
третьим не все исследователи согласны, поскольку больные с невротическим расстройством редко полностью выздоравливают.
Широкое распространение в определении концепции неврозов получила гипотеза
динамики невротических формирований, которая основана на этапности:
• невротическая реакция;
• невротическое состояние;
• невротическое развитие личности.
Такой подход объясняет многие клинические закономерности и отражает современные научные концепции.
Основные факторы, определяющие этиологию и механизмы формирования невротических расстройств.
• Генетические — конституциональные особенности психологической склонности к
невротическому реагированию и особенности вегетативной нервной системы. Первые доказаны на основании результатов психологических тестов (степень нейротизма), вторые — определением тенденции вегетативной нервной системы реагировать
на стрессовые воздействия. По некоторым данным, полная конкордантность определяется у 40% монозиготных близнецов и у 15% дизиготных.
• Факторы, влияющие на формирование невротических расстройств в детском возрасте. Исследования, проводимые в этой области, не доказали однозначного влияния,
однако невротические черты и наличие невротических синдромов в детском возрасте
свидетельствуют о недостаточно устойчивой психике и об отставании в созревании.
Особое значение влиянию психологических травм раннего детства на формирование
невротических расстройств уделяют психоаналитические теории.
• Личность. Факторы детского возраста способны формировать личностные особенности, которые впоследствии становятся почвой для развития невроза. Значение
личности в каждом случае обратно пропорционально степени тяжести стрессовых
событий в момент начала невротической реакции. У адаптированной гармоничной
личности невроз возникает лишь после серьёзных стрессовых событий (например,
неврозы военного времени).
Предрасполагающие черты личности:
• общая склонность к развитию невроза;
• специфическая предрасположенность к развитию невроза определенного типа.
• «Неврологическая предиспозиция». Даже незначительные последствия травматических, интоксикационных и других воздействий, обусловленные различными причинами, создают благоприятный фон для формирования астенических и
других невротических расстройств.
• Нарушение научения. Здесь представлены теории двух типов. Сторонники теорий первого типа признают некоторые этиологические механизмы, предложенные
25
Фрейдом, объясняют их с точки зрения механизмов научения. Вытеснение при этом
трактуют как эквивалент научения избеганию, эмоциональный конфликт приравнивают к конфликту приближения-уклонения, а смещение — к ассоциативному научению. Теории второго типа отвергают идеи Фрейда и объясняют невроз, исходя из понятий, заимствованных в экспериментальной психологии. При этом тревогу рассматривают как стимулирующее состояние (импульс), тогда как другие симптомы считают проявлением усвоенного поведения, подкреплением для которого служит вызываемое ими снижение интенсивности этого импульса.
• Факторы окружающей среды (условия жизни, социально обусловленные психогении и др.). В подавляющем большинстве случаев наблюдают четкую взаимосвязь
между психологическим здоровьем (или нездоровьем) и показателями социального
благополучия (или неблагополучия). Неблагоприятные жизненные события (одна из
причин — отсутствие в социальном окружении защитных факторов) увеличивают
степень дистресса, но не всегда выступают этиологическими факторами в развитии
тяжёлых невротических расстройств.
Достаточно чётко все эти факторы были обобщены при системном анализе барьера психической адаптации (Александровский Ю.А., 2007), нарушение функциональной целостности которого ведёт, прежде всего, к развитию наименее специфических клинических проявлений невротического уровня. Барьер психической адаптации вбирает в себя все особенности психического склада и возможности реагирования человека. Хотя у него существует две (расчленяемые лишь схематично) основы
— биологическая и социальная, но по существу барьер — их единое интегрированное функционально-динамическое выражение.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберете один или несколько правильных ответов.
I. КРИТЕРИИ К. ЯСПЕРСА ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ НЕВРОЗОВ
1) эмоционально значимая психологическая травма
2) асихотравмирующее событие «звучит» в переживаниях больного
реактивное состояние проходит после дезактуализации психологической травмы
II. ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ДИСТРЕССА ПРИ НЕВРОЗАХ
1) неблагоприятные жизненные события
2) социально обусловленные психогении
3) психологическое здоровьем
4) соматические заболевания у себя или родственников
III. СФОРМУЛИРОВАЛ ПОНЯТИЕ О СТРЕССЕ
1) H. Selye
2) А.Р. Лурия
26
3) K. Cherry
IV. ДИНАМИКА НЕВРОТИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ
1) невротическая реакция;
2) невротическое состояние;
невротическое развитие личности
V. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ ПРИ НЕВРОЗАХ
1) преморбидные особенности личности
2) психические травмы детского возраста
3) события, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего или требующие принятия трудных альтернативных решений
VI СРЕДИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
НЕВРОЗОВ РАЗЛИЧЮТ
1) преморбидные особенности личности
2) психические травмы детского возраста
3) события, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего или требующие принятия трудных альтернативных решений
VII. НЕВРОЗЫ ПРОЯВЛЯЮТСЯ В ВИДЕ
1) специфических клинических феноменов, выражающих патологическую фиксацию тех или иных переживаний личности
2) доминирования эмоционально-аффективных расстройств
3) доминирования сомато-вегетативных расстройств
27
РАЗДЕЛ III. ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
Для рассматриваемых в этом разделе расстройств характерен комплекс аффективных (включая тревожные, депрессивные), соматоформных (включая вегетативные), поведенческих и обсессивных нарушений, сохраняющих на всём протяжении
болезни умеренную (амбулаторную) выраженность с возможными непродолжительными обострениями состояния. Для соматоформных расстройств характерны постоянные жалобы пациента на нарушения своего состояния, напоминающие соматическое заболевание; при этом не обнаруживают какого-либо патологического процесса,
объясняющего их возникновение или выраженность.
Условия лечения: амбулаторное или полустационарное. Госпитализация необходима при выраженных расстройствах и нарушении адаптации, для удаления больного из психотравмирующей ситуации, а также для подбора адекватного лечения при
резистентных состояниях.
Диагностические мероприятия. До начала лечения необходимы консультации и
заключения терапевта и невролога, исключающие связь симптомов с выраженной
соматической или неврологической патологией. При стационарном лечении проводятся обязательные лабораторные и инструментальные исследования.
Принципы лечения. Для выбора варианта терапевтического воздействиянеобходимо оценить следующие факторы:
•
выраженность и длительность расстройства;
•
выраженность дезадаптации в связи с расстройством;
•
результаты предшествующего лечения;
•
социокультурные особенности больного;
•
возможность поддержки со стороны близких.
В связи с тем, что невротические, связанные со стрессом и соматоформные
расстройства преимущественно относят к нарушениям аффективного спектра, основу
их фармакотерапии составляют малые нейролептики (эглонил, тералиджен, сонапакс), антидепрессанты, анксиолитики, а также нормотимики (карбамазепин, ламолеп и т.д.) и вегетостабилизирующие препараты. Фармакотерапию проводят в значительной части случаев в форме коротких курсов или симптоматического лечения, как
предпосылку для психотерапии. Медикаментозное лечение выступает как вспомогательное звено лечения невроза. Лекарственные препараты используются как звено
сопровождения психотерапии и облегчения доступа к психотравмирующей информации прошлого.
Наряду с индивидуальной психотерапией рекомендуют групповые формы: психодраму, гештальт-терапию и др.
Длительность лечения
Длительность амбулаторного, в том числе поддерживающего, лечения - от 3 нед.
до 12 мес. Длительность стационарного лечения составляет 30-40 сут. с последующим амбулаторным (поддерживающим) лечением от 3 нед. до 6 мес. в случае неустойчивой ремиссии. Для подбора более эффективного лечения показано полустационарное лечение с длительностью в среднем 30 сут. и последующей поддерживающей
28
терапией. Ожидаемые результаты лечения: полное или значительное обратное развите клинических проявлений болезни. Необходимо закрепление полученного эфекта с
помощью амбулаторной фармакотерапии с постепенным снижением точной дозы и
отменой препарата.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберете один или несколько правильных ответов.
I. УСЛОВИЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
1) амбулаторное
2) стационарное
3) дневной стационар
II. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
1) выраженность и длительность расстройства;
2) выраженность дезадаптации в связи с расстройством;
3) результаты предшествующего лечения;
4) социокультурные особенности больного;
5) возможность поддержки со стороны близких.
III. ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ВКЛЮЧАЕТ
1) комплексный характер
2) медикаментозное лечение, психотерапию
3) общеукрепляющее лечение
4) физиотерапевтические методы лечения
5) санаторно-курортное лечение
IV. ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРЕДЕСМАТРИВАЕТ
1) применение растительных стимуляторов
2) адаптогенов
3) витаминотерапию
4) физиотерапевтические методы лечения
V. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ВКЛЮЧАЕТ
1) малые нейролеприки
2) анксиолитики
3) антидепрессанты
4) нормотимики
5) нейропротекторы
6) снотворные препараты
VI. ПРИМЕНЕНИЕ ПСИХОТЕРАПИИ ПРИ НЕВРОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
1) определяется особенностями клинической картины и течения невроза, а также содержанием психотравмирующей ситуации
29
2) в остром состоянии способствует успокоению, уменьшению внутренней напряженности и тревожных опасений
3) при снижении остроты состояния - внушение, направленное на перестройку
4) нарушенных отношений личности, активизирующая психотерапия
30
РАЗДЕЛ IV. НЕВРОТИЧЕСКИЕ, СВЯЗАННЫЕ СО СТРЕССОМ
И СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА, ВЫДЕЛЯЕМЫЕ В МКБ – 10
Тревожно – фобические расстройства
Тревожно-фобические расстройства — группа расстройств, в клинической картине которых преобладает боязнь определённых ситуаций или объектов (внешних по
отношению к субъекту), не представляющих реальной опасности. В результате
(больной обычно избегает таких ситуаций или переносит их, преодолевая чувство
страха. Фобическая тревога субъективна, физиологически и поведенчески неотличима от других типов тревоги и может быть различной по интенсивности (от лёгкого
дискомфорта до ужаса).
Шкалы по МКБ - 10
F40. Фобические тревожные расстройства.
F40.0. Агорафобия.
F40.1. Социальные фобии.
F40.2. Специфические (изолированные) фобии.
F40.8. Другие фобические тревожные расстройства.
F40.9. Фобическое тревожное расстройство неуточнённое.
Клиническая картина. Беспокойство больного может быть сфокусировано на
отдельных симптомах. Среди них отмечают: дрожь от страха или обморочное ощущение, что больные часто ассоциируют с боязнью умереть, потерять над собой контроль или сойти с умa. Ощущение возможности попадания в фобическую ситуацию
обычно вызывает тревогу ожидания. Часто фобическая тревожность и депрессия возникают одновременно. Решение о постановке двух диагнозов (фобическое тревожное
расстройство или депрессивный эпизод) или только одного определяют по степени
преобладания одного расстройства над другим, а также последовательности их возникновения. Если критерии для депрессивного расстройства существовали ещё до
того, как впервые появились фобические симптомы, тогда первое расстройство диагностируют как основное.
АГОРАФОБИЯ
Эпидемиология. В течение жизни 10—20% населения переносят один или более панических приступов. Больные составляют 0,6% населения, хотя американские
авторы приводят и более высокие цифры (2,7%), что, возможно, обусловлено специфическими для США социально-психологическими факторами. Примерно 2/3 из них
имеют сочетание агорафобии с паническим расстройством. Начало заболевания приходится на пубертатный возраст с постепенным последующим развитием, однако во
многих случаях расстройство является в 25—30 лет с последующим более быстрым
развитием. Преобладают пациенты женского пола (2:1). Не установлено различий по
национальному признаку и уровню образования. Среди пациентов преобладают
представители
зависимого
типа
характера
(психастенического,
астеноневротического и сенситивного типов акцентуаций по А.Е. Личко). В группу риска
реже входят лица, для которых выход из дома жизненно необходим для поддержания
31
жизнеобеспечения.
Довольно хорошо очерченная группа фобий, включающая боязнь остаться без
какой-либо помощи: вне дома, в толпе и в общественных местах, в одиночестве, при
переездах в поезде, автобусе, самолёте и т.д. Несмотря на то, что интенсивность тревоги и выраженность избегающего поведения могут быть различны, это наиболее дезадаптирующее из фобических расстройств, приводящее некоторых пациентов к
«приковыванию» к дому.
Клиническая картина. Тревога ограничена только (или преимущественно)
двумя из следующих ситуаций; толпа, общественные места, передвижение вне дома
и путешествие в одиночестве. Избегание фобических ситуаций значительно выражено. Часто присутствуют депрессивные и навязчивые симптомы и социальные фобии.
Некоторые больные агорафобией испытывают лишь слабую тревогу, так как всегда
могут избежать фобических ситуаций. Присутствие других симптомов, в том числе
депрессии, деперсонализации, обсессивных расстройств и социальных фобий, не
противоречит диагнозу при условии, что они не преобладают в клинической картине.
Принципы лечения. В большинстве случаев лечение агорафобии без панического расстройства комбинированное (фармако- и психотерапия), либо предпочтение
отдают психотерапии. Наибольшее улучшение наблюдают при поведенческой психотерапии («погружение в фобическую ситуацию») в сочетании с антидепрессантами и
высокомощными бензодиазепинами. При лечении агорафобии с паническим расстройством краткосрочная фармакотерапия даёт положительные результаты, но при
отмене препаратов процент обострений составляет 35-75%. При лечении агорафобии
без панического расстройства используют ТА (кломипрамин, имипрамин, возможно
парентерально) в высоких дозах. В России из СИОЗС разрешены для применения
при агорафобии без панических расстройств пароксетин, сертралин и циталопрам,
эсциталопрам, венлафаксин, флуоксетин и флувоксамин. Эффективны мощные бензодиазепиновые анксиолитики (алпразолам, феназепам); обратимые ингибиторы
МАО (моклобемид). При лечении агорафобии с паническим расстройством используют бензодиазепиновые анксиолитики (алпразолам, клоназепам, феназепам). К числу антидепрессантов, используемых в этих случаях, относят флуоксетин, флувоксамин, имипрамин (преимущественно парентерально) в сочетании с анксиолитиками и
снотворными средствами, кломипрамин (курс внутривенных введений) и амитриптилин (предпочтительно парентеральное введение). Отмечают некоторую эффективность при использовании обратимых ингибиторов МАО (моклобемид), атипичных
антидепрессантов (тразодона), нормотимиков (карбамазепина, вальпроата натрия),
(β-адреноблокаторов (пропранолол). При проведении психотерапии особое внимание
следует уделять когнитивно-бихевиоральной.
Длительность лечения обычно составляет 1-3 мес. с последующим поддерживающим назначением антидепрессантов, симптоматически (эпизодически или кратковременно) — анксиолитиков, снотворных и седативных средств.
Ожидаемые результаты лечения: значительное обратное развитие клинических проявлений и восстановление социальной активности, возможность преодоления ситуаций, ранее провоцирующих тревогу и панические приступы (редукция из32
бегающего поведения).
СОЦИАЛЬНЫЕ ФОБИИ
Эпидемиология. Больные составляют 3—5% населения, разница по полу не установлена. Расстройство начинается в подростковом периоде, раньше, чем в случаях
агорафобии, средний возраст начала — 19 лет.
Социальные фобии — иррациональный страх пристального внимания со стороны других людей (обычно в малых группах). Одинаково часто возникает у мужчин и
у женщин, обычно — в подростковом возрасте.
Клиническая картина. Симптомы: покраснение лица, дрожание рук, тошнота;
постоянные позывы на мочеиспускание. Иногда больной убеждён, что какое-либо из
этих расстройств и составляет его основную проблему. Страх может быть изолированным (например, только страх приёма пищи в присутствии других людей, публичных выступлений, встреч с определённым кругом знакомых) или диффузным, включающим в себя почти все социальные ситуации вне семейного круга. Обычно страху
сопутствуют заниженная самооценка и боязнь критики. Часто больные избегают определённых ситуаций, что в крайних случаях приводит к социальной изоляции.
Принципы лечения. При фармакотерапии антидепрессантами предпочтение
следует отдавать обратимым ингибиторам МАО (моклобемид, предпочтительны высокие дозы); другие ингибиторы МАО назначают при соблюдении диетических ограничений тира-минсодержащих продуктов. СИОЗС применяют первые 2-3 нед в комбинации с анксиолитиками, снотворными и седативными средствами. Бензодиазепиновые транквилизаторы обычно малоэффективны, за исключением клоназепама. (βАдреноблокаторы (пропранолол и др.) применяют кратковременно, преимущественно для купирования выраженных тревожных состояний. Психотерапия: когнитивнобихевиоральная, групповые формы. Длительность лечения обычно составляет 6-12
мес.
Ожидаемые результаты лечения: значительное или частичное обратное развитие клинических проявлений болезни и явлений дезадаптации. Эффект оценивают по
редукции:
•тревоги, возникающей в момент совершения действий и социальных контактов;
•тревоги ожидания пугающей ситуации;
•избегания социальной активности и контактов;
•коморбидных расстройств, в частности депрессии.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОБИИ
Эпидемиология. Специфические фобии встречаются чаще, чем социальные,
больные составляют по разным данным 5— 12% населения. Расстройство может начаться в раннем детстве (в 4—5 лет, например, если речь идет о страхе животных),
или позже, средний возраст здесь 20—25 лет.
Специфические (изолированные) фобии — иррациональный страх какого-либо
объекта (например, животных) или определённой ситуации (например, грома, темноты, закрытого пространства, мочеиспускания или дефекации, употребления определённых пищевых продуктов, лечения зубов, вида крови или т.д.) и необходимость их
33
избегать. Частые объекты нозофобий — лучевая болезнь, венерические инфекции,
гепатита С и синдром приобретённого иммунодефицита.
Клиническая картина. «Пусковая ситуация» расстройства — изолированная
ситуация, но попадание в неё может вызвать панику как при агорафобии или социальной фобии. Специфические фобии обычно возникают в детстве или юношеском
возрасте и присутствуют десятилетиями. Снижение адаптации зависит от того, насколько легко больной может избегать фобической ситуации.
Принципы лечения. Лечение бензодиазепиновыми транквилизаторами, а также (β-адреноблокаторми (пропранолол) проводят в виде коротких курсов, а также
для эпизодического превентивного и купирующего вмешательства. Антидепрессанты
применяют при появлении депрессии, включая «маскированные» и субклинические
варианты.
Психотерапия: поведенческая. Длительность лечения обычно от 3 нед. до 6
мес.
ДРУГИЕ ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Другие тревожные расстройства — расстройства, для которых характерно тревоги, не ограниченной какой-либо конкретной внешней ситуацией. Возможно также
присутствие депрессивных, навязчивых симптомов и даже некоторых элементов фобической тревожности при условии, что они вторичные и менее тяжёлые.
Коды по МКБ - 10)
F41. Другие тревожные расстройства.
F41.0. Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность).
F41.1. Генерализованное тревожное расстройство.
F41.2. Смешанное тревожное и депрессивное расстройство.
F41.3. Другие смешанные тревожные расстройства.
F41.8. Другие уточнённые тревожные расстройства.
F41.9. Тревожное расстройство неуточнённое.
ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО
Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность) заболевание, для которого характерны рецидивирующие приступы резко выраженной
тревоги (паники), не ограниченные какой-либо особой ситуацией или комплексом
обстоятельств и, следовательно, непредсказуемые.
Клиническая картина. Как и при других тревожных расстройствах, основная
симптоматика включает внезапное возникновение ощущения сердцебиения, удушья,
тошноты, болей за грудиной и чувства нереальности (деперсонализация и/или дереализация). Кроме того, как вторичное явление часто присутствует боязнь умереть, потерять контроль над собой или сойти с ума. Паническое расстройство не следует использовать в качестве основного диагноза, если у пациента существовало депрессивное расстройство в начале приступа паники. В этом случае приступ паники вторичен
по отношению к депрессии.
Принципы лечения. Основные препараты для лечения панического расстрой34
ства — анксиолитики (алпразолам, клоназепам) и СИОЗС. Анксиолитики особенно
эффективны при преобладании в клинической картине вегетативных и соматоформных расстройств. Алпразолам предпочтительнее назначить в случаях коморбидности
панических расстройств и депрессии. Анксиолитики быстро облегчают состояние
больных, но длительность лечения при этом не должна превышать 1-1,5 мес. Из СИОЗС используют пароксетин, сертралин, циталопрам. Возможно назначение также
других представителей этой группы антидепрессантов (флуоксетин и флувоксамин).
Их применяют как в период активного лечения, так и для профилактики последующих рецидивов болезненного состояния. Используют ТА (имипрамин, кломипрамин), особенно при преобладании в клинической картине фобического компонента.
Дозы антидепрессантов в начале лечения обычно ниже, чем при депрессивных расстройствах, их повышают в процессе лечения постепенно до эффективных. При отмене психофармакотерапии панические приступы часто возникают вновь. Частота
рецидивирования в первые 6-12 мес. составляет 30-75%, поэтому рекомендуют длительное (не менее I года) профилактическое лечение, В этих случаях предпочтительнее назначение СИОЗС как препаратов с высокой переносимостью. Альтернативное
лечение следует рассматривать при отсутствии эффекта после 6-8 нед.
Ожидаемые результаты лечения: исчезновение или значительное сокращение
частоты приступов паники и коморбидных расстройств. Эффективность лечения оценивают по редукции основных клинических проявлений:
ƒ интенсивности страха во время панического приступа;
ƒ частоты панических приступов;
ƒ тревоги ожидания панических приступов;
ƒ вегетативно-соматических нарушений, связанных с расстройством;
ƒ коморбидных расстройств, прежде всего депрессии.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО
Эпидемиология. Если приводимые в литературе данные не являются гипердиагностикой в результате недостаточно точной дифференцировки отдельных типов
тревожных нарушений, то генерализованным тревожным расстройством страдает
2—5% населения. Женщины преобладают в амбулаторной практике в соотношении
2:1, у них расстройство чаще связано с хроническим средовым стрессом; в стационаре разница в представленности между мужчинами и женщинами стирается. Начало
заболевания приходится на возраст в 20—30 лет, хотя возможно и более позднее
возникновение. Коморбидность расстройства чрезвычайно высока, что позволяет
ряду авторов сомневаться в целесообразности выделения его в качестве самостоятельной нозологической единицы. Выделение все же оправдано тем, что расстройство достаточно часто встречается и вне рамок другой очерченной пограничной патологии.
Генерализованное тревожное расстройство — распространённая и устойчивая
тревога, не ограниченная или не вызванная преимущественно какими-либо особыми
окружающими обстоятельствами («свободно плавающая»).
Клиническая картина. Характерны чрезмерная тревога и беспокойство (ожи35
дание «плохого»), связанные с различными событиями или видами деятельности (такими как работа или учёба). Доминирующие симптомы изменчивы, но включают жалобы на устойчивую нервозность, ощущение страха, мышечное напряжение, потливость, тремор, головокружение и чувство дискомфорта в эпигастральной области.
Часто выражена боязнь несчастного случая или болезни, которые, по мнению больного, ожидают его самого или его родственников в ближайшее время. Течение различно, но существуют тенденции к волнообразности и хронификации.
Принципы лечения. Основные препараты для лечения этих расстройств —
анксиолитики (алпразолам, феназепам, лоразепам и др.), хотя их длительное назначение нецелесообразно. Из СИОЗС используются сертралин, эсциталопрам, циталопрам, флуоксетин, флувоксамин. Необходимо принимать во внимание, что указанные
препараты усиливать тревогу (особенно в начале лечения), что иногда требует терапии «прикрытия» — сочетания с анксиолитиками и снотворными средствами (гипнотиками). β-Адреноблокаторы (пропранолол) назначают кратковременно при ценных
вегетативных нарушениях. Иногда назначают «мягкие» нейролептики - тиоридазин.
Психотерапия: когнитивно-бихевиоральная, краткосрочная психодинамическая,
релаксационные методы: аутогенная тренировка, саморегуляция. Наряду с индивидуальными занятиями рекомендуют групповые методы психотерапии. Длительность
лечения составляет 4-6 мес.
СМЕШАННОЕ ТРЕВОЖНОЕ И ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство — заболевание, при котором в психическом статусе больного в сравнительно равной степени сосуществуют
симптомы тревоги и депрессии, в этих случаях невозможно говорить о значимом
преобладании тех или других до той степени, которая позволила бы рассматривать
их раздельно у конкретного больного. Если же симптомы и тревожности, и депрессии настолько выражены, что позволяют поставить отдельный диагноз каждого из
расстройств, следует кодировать оба диагноза, и в этом случае данную рубрику следует использовать.
Клиническая картина. Клинической картине присутствуют вегетативные симптомы (такие как тремор, ощущение сердцебиения, сухость во рту, бурление в животе и пр.). Пациентов им комплексом симптомов обычно наблюдают врачи общей
практики.
Принципы лечения. Лечение амбулаторное. Предпочтение отдают препаратам,
обладающим антидепрессивным и анксиолитическим действием, а также хорошей
переносимостью. К их числу относят тианептин, малые дозы миансерина, пароксетин, алпразолам, флувоксамин и др. Возможно назначение снотворных средств, нейролептиков (тиоридазин, сульпирид), ноотропных препаратов.
Психотерапия:
• когнитивно-бихевиоральная;
• краткосрочная психодинамическая;
• релаксационные методы.
36
ОБСЕССИВНО – КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
Эпидемиология. Синдром является достаточно редким, заболеваемость в населении составляет 0,05%. Пациенты, одако, часто скрывают свои болезненные проявления, обращаясь к психиатру лишь через 5—10 лет от начала расстройства, что заставляет предположить, что в действительности уровень заболеваемости является
более высоким, превышая, по некоторым данным, таковой при тревожном расстройстве или шизофрении. Среди пользующихся психиатрической помощью уровень
этих больных может достигать 1%. Около трети пациентов заболевает в возрасте
10—15 лет, три четверти — в возрасте до 30 лет. У мужчин расстройство начинается
раньше (6—15 лет), у женщин в более зрелом возрасте (20—29 лет). Обычна коморбидность с тревожно-фобическими и пищевыми расстройствами, детским аутизмом.
Пациентов отличает более высокий, чем в населении в целом, уровень интеллекта.
Больых, в особенности мужского пола, характеризует более высокий, чем в здоровой
популяции, процент не состоящих в браке, более высок и уровень конфликтности в
супружеских отношениях.
Этиология. Конкордантность по обсессивным проявлениям у однояйцевых
близнецов значимо выше, чем у разнояйцевых. Хотя нет данных о конкордантности
однояйцевых близнецов, выросших раздельно друг от друга, расстройство считается
в известной степени генетически обусловленным. Прямые родственники больных
имеют повышенную психиатрическую заболеваемость по сравнению с населением в
целом, включая обсессивные нарушения (3—7%) и депрессию; обнаружена также
генетическая связь между данным расстройством и синдромом Туретта. Ряд данных
позволяет предположить церебральную аномалию в качестве предрасполагающего
этиологического фактора. У больных нередко обнаруживается резидуальная органика и другие неврологические нарушения, а также неспецифические изменения на
ЭЭГ (включая РЕМ-фазу сна) и при нейропсихологическом обследовании. У трети
из них отрицательный дексаметазоновый тест, свидетельствующий о наличии нейроэндокринных отклонений. Видимо, это связано с повышенной активностью серотонина, поскольку назначение кломипрамина (препарат избирательного обратного захвата серотонина) дает положительную динамику обсессивных симптомов. Предполагается, что морфологической основой расстройства является нейрональный дефект
доминирующих лобных систем, осуществляющих торможение идеаторных содержаний в коре мозга и их двигательных коррелятов.
Согласно психоаналитической теории, обсессивный синдром представляет собой результирующее цепи защитных психологических механизмов. Если реализация
инстинктивных (либидинозных, агрессивных и др.) побуждений сопряжена с угрозой
нежелательных социальных последствий (у ребенка обычно — опасение наказания
со стороны сильного, контролирующего родителя), первичным защитным приемом
становится изоляция. В данном случае, это вытеснение связи между инстинктивным
побуждением и сопровождающим его аффектом с одной стороны, и содержательными элементами ситуации, в которой побуждение могло бы быть удовлетворено — с
другой. Если этот защитный прием, снижающий страх восприятия значимой ситуации, оказывается недостаточно эффективным и связь его с инстинктивным импуль37
сом грозит прорваться в сознание, то подключаются приемы вторичной психологической защиты, символически подтверждающие, что удовлетворения инстинкта не
произошло и наказания, следовательно, можно не опасаться. Внешне они проявляются в обсессивном поведении, бессознательно понятном больному и предотвращающем возобновление страха. На сознательном же уровне это остается для больного
бессмысленным в силу утраты содержательной связи с вызвавшим страх побуждением. Когда больной обнаруживает анксиолитический эффект обсессивного поведения,
оно фиксируется уже по законам рефлекторного подкрепления и становится самовоспроизводящимся. Если с первичным стимулом ассоциируется вторичный, первоначально нейтральный (слово, представление), то он, в свою очередь, может стать
условным раздражителем. Так происходит расширение структуры навязчивостей.
Избегание больным субъективно опасных раздражителей препятствует действию механизма угасания рефлекса и сохраняет реакцию страха. Вторичная защита может
также выражаться не в обсессивных симптомах, а в формировании соответствующих
черт характера стереотипов поведения и сознательных установок, диаметрально противоположных анксиогенным инстинктивным побуждениям. Например, доминирующие в структуре обсессивных механизмов темы агрессии и личной опрятности
заставляют предположить, что в основу синдрома заложены нарушения отношений с
родителями в раннем детстве. Как известно, в этом возрасте происходит формирование социального приспособления, соответственного этому уровню развития — автономного контроля над физиологическими отправлениями и выражением агрессии,
приведение их в соответствие с рамками социально нормативного поведения.
Клиника. Основным симптоматическим проявлением являются навязчивости
(непроизвольно повторяющиеся мысли, образы, влечения) и стереотипное компульсивное поведение. Навязчивости и компульсивное поведение могут наблюдаться
раздельно или одновременно. Невротическое компульсивное поведение, в отличие
от психотического, всегда воспринимается как собственное, хотя и несозвучное своей личности. При этом примерно 80Уо невротических больных компульсии кажутся
субъективно абсурдными. За первичным обсессивным импульсом всегда стоит осознаваемый страх каких-то нежелательных последствий. Страх обычно формирует в
больном общую установку противодействия им, хотя у около половины пациентов
оказываемое ими сопротивление своим симптомам является слабым.
Выделяют четыре основные симптоматические группы обсессивных расстройств:
1) Озабоченность возможным загрязнением, обычно физиологическими выделениями, но также разносчиками заразы и грязью вообще, сопровождаемая избеганием
соприкосно вения с «опасными» объектами и многочасовым защитным мытьем, доходящим до стирания кожи рук. Мытье рук встречается у половины всех обсессивных больных. В этой группе преобладают женщины. От фобий эти навязчивости отличаются тем, что появляются в отсутствие фобического стимула. Сложным для диагностики может оказаться т.н. «синдром домохозяйки», при котором чрезмерное
навязчивое наведение чистоты и порядка в доме может длительное время скрываться
за внешне рациональными доводами поддержания гигиены и уюта и не сопровож38
даться ритуальным мытьем рук. Синдром, как правило, сопровождается снижением
либидо и нарастающими астено-ипохондрическими расстройствами, постоянной неудовлетворенностью своей изоляцией в домашнем хозяйстве, обедняющей эмоциональную жизнь больной.
2) Навязчивые сомнения, сопровождаемые многократной компульсивной проверкой (например, выключен ли газ, свет). Больные постоянно озабочены тем, что забыли что-то сделать, или, возможно, сделали что-то не так. Часто наблюдаются навязчивый счет, повторения, повышенная тщательность, педантичность, стремление добиться в чем-либо полноты, совершенства, симметричности и точности расположения предметов. Типичным является накапливание в принципе ненужных вещей, не
выбрасываемых из опасения, что они когда-либо могут все же понадобиться. Иногда
их скапливается огромное количество. Больные этих двух групп составляют около
75% от всего контингента больных с навязчивостями. Более редкие формы:
3) Навязчивые мысли и представления, непроизвольно вторгающиеся в сознание
больного в виде живых зрительных образов. Обычно это представления о каком-то
агрессивном или сексуальном акте по отношению к близким, на которые пациенты
крайне болезненно реагируют. Отдельные представления могут вызывать отвращение больного или отталкивать своей бессмысленностью. В навязчивые конструкции
вторгается т.н. магическое мышление (например, представление о том, что какое-то
малозначащее действие может повлечь за собой смерть кого-то из близких). В навязчивых раздумьях больные бесплодно углубляются в метафизические мудрствования.
4) Навязчивая медлительность, в которой сплав обсессивных и компульсивных
компонентов является тяжким препятствием любой повседневной деятельности
больного, растягивая на часы одевание, прием пищи, бритье и т.д. В этой группе
преобладают мужчины. Здесь уровень тревоги может быть, несмотря на интенсивность симптоматики, относительно невысоким.
Симптомы этих основных групп могут перекрывать друг друга и трансформироваться в ходе заболевания. Разумеется, они не исчерпывают всего типологического
многообразия невротических структур. В качестве иллюстрации из наиболее известных можно привести т.н. профессиональный невроз (писчий спазм, спазм музыканта
или кружевницы), исполнительский невроз (фобия сцены, ораторской трибуны), т.н.
«воскресный невроз» (тревожно-депрессивные состояния, сопровождающие определенные дни, в которые больной не защищен от своей проблематики возможностью
погрузиться в рутинную работу), «невроз годовщины», сопровождаемый тягостными
воспоминаниями прошлых событий или тревожными опасениями за будущее в день
рождения. Высока коморбидность с депрессией, эта симптоматика в разной степени
выраженности представлена примерно у половины больных, у трети депрессивные
проявления переходят на уровень психотического регистра. Риск суицида характерен
для всей этой части больных, хотя он в целом и ниже, чем у других категорий психиатрических пациентов. Типичны вегетативные симптомы тревоги и тягостное состояние психического дискомфорта. Началу в более половины случаев предшествует
перенесенный стресс (беременность, смерть близких, сексуальный конфликт). В половине случаев заболевание развивается остро, в особенности при преморбидной
39
отягощенности неврологическими стигмами. У свыше 50% больных течение обычно
хроническое с постоянной или даже прогрессирующей выраженностью симптомов.
Колебания интенсивности симптоматики наблюдаются у 25—30% больных. У 10—
15% — фазное течение с промежутками полной ремиссии. Прогноз ухудшает раннее
начало, отсутствие предшествовавшего стрессора и противодействия обсессиям, наличие и, в особенности, причудливый характер ритуалов, низкий уровень социального приспособления в преморбиде.
Диагноз. Обсессивно-компульсивное расстройство диагностируется при соответствии состояния следующим критериям: 1) навязчивые мысли и/или действия, наблюдающиеся практически постоянно в течение не менее 2 недель; 2) навязчивые
идеи, представления и действия характеризуются следующими общими признаками:
а) они воспринимаются больными как собственные и не навязанные извне, б) они постоянно повторяются и по меньшей мере одна навязчивая мысль или одно навязчивое действие признаются чрезмерными или бессмысленными, в) больные пытаются
им противодействовать, хотя в некоторых случаях и в весьма слабой степени. Безуспешные попытки сопротивления наблюдаются относительно не менее одной навязчивой мысли или одного навязчивого действия, г) мыслительное или поведенческое
воспроизведение обсессии само по себе не является приятным (что следует отличать
от преходящего снижения напряженности или тревоги); 3) больные субъективно
страдают от навязчивых мыслей и действий или в результате обсессий (главным образом в результае большого расхода времени на выполнение навязчивостей), объективно снижен уровень их социального приспособления; 4) состояние не соответствует признакам шизофрении (F2) или аффективного расстройства (FЗ).
В зависимости от структурных особенностей обсессивного синдрома (доминирование отдельного компонента или равная их представленность) выделяются категории: F42.0 (преимущественно навязчивые умысли или умственная жвачка), F42.1
(преимущественно компульсивные действия, обсессивные ритуалы) и F42.2 (смешанные обсессивные мысли и действия).
Дифференциальный диагноз. Заболевание качественно отличается от соответствующей патологии характера — обсессивно-компульсивного расстройства личности.
Эти личностные черты не являются ни необходимыми, ни достаточными для появления данного нарушения, поскольку встречаются у этих пациентов реже, чем в группе
психиатрических больных в целом. Симптомы невроза навязчивости всегда несозвучны личности больного, тогда как соответствующие характерологические черты
при психопатии ананкастного типа не сопровождаются субъективной установкой на
противодействие им. Для ананкастной психопатии более характерна коморбидность
с депрессией, соматоформными расстройствами, чем с неврозом навязчивости. Следует, правда, иметь в виду, что с точки зрения психоаналитической теории существует континуум между ананкастным типом личности и неврозом навязчивости. Freud
обращал внимание на типичность для личности больных с неврозом навязчивости
таких черт, как упрямство, бережливость, пунктуальность, стремление к порядку. В
отличие от обсессивных проявлений при шизофрении, кроме отсутствия других признаков шизофрении, здесь отмечается менее причудливый характер симптомов и нет
40
ощущения навязанности их извне. При развертывании обсессивного компонента в
структуре эндогенной депрессии депрессивные проявления по времени опережают
навязчивости. Больные с неврозом навязчивости при развитии у них депрессии скорее становятся ажитированными, чем заторможенными. При эндогенной депрессии
умственная жвачка обычно касается прошлых, а не текущих или будущих событий и
редко становится объектом противодействия.
Разграничение навязчивых и фобических расстройств может представить трудности. И те, и другие пациенты испытывают страх перед угрожающим стимулом, но
отвращение свойственно скорее обсессивным, чем фобическим больным. Последние
также значительно более успешны в избегании угрожающих стимулов. Нарастание
тревоги у обсессивных больных может напоминать панический приступ, но оно всегда выступает в качестве вторичного по отношению к навязчивостям. Следует, впрочем, учитывать повышенную коморбидность обсессивных расстройств с тревожными и фобическими.
Коды по МКБ - 10)
F42. Обсессивно-компульсивное расстройство.
F42.0. Преимущественно навязчивые мысли или размышления.
F42.1. Преимущественно компульсивное действие (навязчивые ритуалы).
F42.2. Смешанные навязчивые мысли и действия.
F42.8. Другие обсессивно-компульсивные расстройства.
F42.9. Обсессивно-компульсивное расстройство неуточнённое.
Принципы лечения. Это одно из труднокурабельных расстройств. Фармакотерапия включает применение антидепрессантов, нейролептиков и анксиолитиков.
Лечение проводят ТА кломипрамином («золотой» стандарт для лечения этих расстройств) и СИОЗС (пароксетин, сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, флувоксамин). В начале лечения возможно усиление «целевой» симптоматики. Терапевтический эффект наступает через 12-26 нед. Применяют также комбинации СИОЗС и
«мягких» нейролептиков - хлорпротиксена, тиоридазина, алимемазина. Среди анксиолитиков чаще всего назначают бензодиазепиновые транквилизаторы — клоназепам, алпразолам, феназепам, хлордиазепоксид и др. (целесообразны короткие курсы
с целью купирования выраженной тревоги). При резистентной симптоматике можно
назначение инцизивных нейролептиков (галоперидол, рисперидон, (оланзапин и др.),
а также сочетания их с кломипрамином (например, рисперидон кломипрамин). Психотерапия; краткосрочная психодинамическая.
РЕАКЦИЯ НА ТЯЖЕЛЫЙ СТРЕСС И НАРУШЕНИЯ АДАПТАЦИИ
Расстройства, рассматриваемые в этом разделе, представляют собой нарушенные адаптационные реакции на тяжёлый пролонгированный стресс, препятствующие
успешной адаптации и ведущие к нарушению социального функционирования, идентифицируют не только с учётом симптоматики и характера течения, но рве на основе
очевидности влияния исключительно неблагоприятного события в жизни, вызвавшего острую стрессовую реакцию, или значительной перемены в жизни, ведущей к
41
продолжительным неприятным обстоятельствам и обусловившей нарушение адаптации. Эта рубрика включает также ПТСР, имеющее относительно специфические и
характерные клинические признаки.
Эпидемиология. Распространенность расстройств естественно варьирует в зависимости от частоты катастроф и травматических ситуаций. Синдром развивается у
50—80% перенесших тяжелый стресс. Морбидность находится в прямой зависимости от интенсивности стресса. Случаи ПТСР в мирное время составляют в популяции
0,5% для мужчин и 1,2% для женщин Сходные психотравмирующие ситуации взрослые женщины описывают как более болезненные по сравнению с мужчинами, но
среди детей мальчики оказываются более чувствительными по отношению к сходным срессорам, чем девочки. Расстройства адаптации достаточно распространены,
они составляют 1,1—2,6 случаев на 1000 населения с тенденцией к большей представленности в малообеспеченной части населения. Они составляют около 5% обслуживаемых психиатрическими учреждениями; встречаются в любом возрасте, но
наиболее часто у детей и подростков.
Этиология. Этиопатогенез расстройства определяется действием ряда факторов: интенсивность стресса, социальная ситуация, в которой он действует, личностные особенности жертвы и ее биологическая ранимость. Социальная поддержка играет большую роль в предотвращении стрессовых реакций. Давно замечено, что послестрессовая морбидность обратно пропорциональна боевому духу в воинской части. Сознание, что то же страдание разделяют и другие люди, помогает его легче переносить; в то же время чувство вины оставшегося в живых, когда другие погибли,
может существенно осложнить картину ПТСР. Ранимость к стрессу особенно велика
в самой младшей и самой старшей возрастной группе. После тяжелых ожогов ПТСР
развивается в 80% у детей и лишь в 30% у взрослых. Это связано с несформированностью механизмов копинга в детском возрасте. Ранимость в старшей возрастной
группе объясняется чрезмерной ригидностью копинг-механизмов, затрудняющей
гибкий подход в преодолении последствий травмы, а также возрастным снижением
функционирования нервной и сердечно-сосудистой системы. В любом возрасте
предрасполагающим фактором является физическое истощение. Ранимость к расстройству повышает также преморбидная отягощенность психотравмами. ПТСР,
возможно, имеет органическую обусловленность. Нарушения на ЭЭГ у этих больных
обнаруживает сходство с таковыми при эндогенных депрессиях. Альфа-2норадренергический агонист клонидин, используемый для снятия синдрома отмены
опиатов, оказывается успешным в снятии некоторых симптомов ПТСР. Это позволило выдвинуть гипотезу о том, что они являются следствием синдрома отмены эндогенных опиатов, возникающего при оживлении воспоминаний о психотравме. Характерологическими особенностями, предрасполагающими к развитию ПТСР, являются
эмоциональная неустойчивость, повышенная тревожность и незрелость личности. К
этим данным следует, однако, относиться с известной осторожностью, поскольку характерологические изменения могут быть следствием травмы, а не предшествовать
ей. Согласно психоаналитической гипотезе, симптомы ПТСР являются следствием
оживления травмой неразрешенных конфликтов раннего детства. Установлена зна42
чимая корреляция между конфликтными отношениями с родителями на 3 году жизни
и последующими нарушениями адаптации. Подчеркивается роль матери в формировании у ребенка выносливости к стрессу. Концепция «достаточно хорошей матери»
(Winicott) исходит из того, что теплая эмоциональная поддержка и гибкая адаптация
к правильно распознанным нуждам ребенка создают наиболее благоприятный фон
для формирования адаптивных механизмов психологической защиты. Внимание обращается также на вторичную выгоду от болезни. Так, финансовая компенсация, состояние «особой значимости» могут способствовать фиксации проявлений заболевания. В отличие от ПТСР, при нарушениях адаптации интенсивность стресса не всегда
обусловливает собой тяжесть расстройства. Стрессы могут быть одиночными или
накладываться друг на друга, быть периодическими (авралы на производстве) или
постоянными (бедность). Разным этапам жизни свойственна своя специфика стрессовых ситуаций (начало учебы, уход из родительского дома, вступление в брак, появление детей и их уход из дома, недостижение профессиональных целей, уход на
пенсию).
Клиническая картина. Особую картину представляют собой состояния, наблюдаемые после близкого разрыва снаряда или сильного страха в ходе боевых действий. В типичном виде они сопровождаются затяжным пассивным или негативистичным ступором с мутизмом, полной обездвиженностью, нечувствительностью к
боли, неспособностью принимать пищу и контролировать физиологические отправления, полным отсутствием сознания вначале, дезориентировкой в месте и времени и
безучастностью к своей судьбе позднее. Все функции сознания и моторики восстанавливаются медленно. Большинство больных сохраняют память о травмировавшей
ситуации, что позволяет предположить активацию всех, в том числе бессознательных механизмов защиты от стресса, аггравирующую психическую реакцию на травму. В картине заболевания могут быть представлены общее притупление чувств
(эмоциональная анестезия, чувство отдаленности от других людей, потеря интереса к
прежним занятиям, невозможность испытывать радость, нежность, оргазм) или чувство унижения, вины, стыда, злобы. Возможны диссоциативные состояния (вплоть
до ступора), в которых вновь переживается травматическая ситуация, приступы тревоги, рудиментарные иллюзии и галлюцинации, транзиторные снижения памяти, сосредоточения и контроля побуждений. При острой реакции возможна частичная или
полная диссоциативная амнезия эпизода (F44.0). Могут быть последствия в виде
суицидных тенденций, а также злоупотребления алкоголем и другими психоактивными веществами. Жертвы изнасилований и разбойных нападений не отваживаются
в течение разного по длительности периода выходить на улицу без сопровождения.
Переживание травмы становится центральным в жизни больного, меняя стиль его
жизни и социальное функционирование. Более интенсивной и длительной оказывается реакция на человеческий стрессор (изнасилование), чем на природную катастрофу (наводнение). В затяжных случаях пациент становится фиксированным уже не
на самой травме, а на ее последствиях (инвалидность и т. д.). Появление симптоматики иногда бывает отставленным на разный период времени, это касается и нарушений адаптации, где симптомы не обязательно снижаются при прекращении стрес43
са. Flash - backs могут появляться только через несколько лет после перенесенной
травмы. Интенсивность симптоматики может меняться, усиливаясь при дополнительном стрессе. Хороший прогноз коррелирует с быстрым развертыванием симптоматики, хорошей социальной адаптацией в преморбиде, наличием социальной поддержки и отсутствием сопутствующих психических и иных заболеваний.
Коды по МКБ - 10
F43. Реакция на тяжёлый стресс и нарушения адаптации.
F43.0. Острая реакция на стресс.
F43.1. Посттравматическое стрессовое расстройство.
F43.2. Расстройство приспособительных реакций.
F43.8. Другие реакции на тяжёлый стресс.
F43.9. Реакция на тяжёлый стресс неуточнённая.
Принципы лечения. Чаще амбулаторное лечение. Помещение больных в стационар целесообразно при выраженных расстройствах и нарушениях адаптации, для
удаления больного из психотравмирующей ситуации, а также для подбора адекватного лечения. Для выбора варианта терапевтического воздействия необходимо оценить следующие факторы:
• выраженность и длительность расстройства;
• выраженность дезадаптации в связи с расстройством;
• результаты предшествующего лечения;
• возможности поддержки со стороны близких;
• социокультуральные особенности больного.
ОСТРАЯ РЕАКЦИЯ НА СТРЕСС
Острая реакция на стресс — транзиторное расстройство значительной тяжести,
которое возникает у лиц без видимого психического расстройства в ответ на исключительный физический и психологический стресс, и проходящее обычно в течение
нескольких часов или дней. Стрессом может быть сильное переживание (например,
угроза безопасности для близкого человека, природная катастрофа, несчастный случай, война, преступление, изнасилование) или необычно резкое и угрожающее изменение в социальном положении и/или окружении больного (например, потеря многих
близких или пожар в доме). Риск развития расстройства возрастает при физическом
истощении или наличии органических факторов (например, у пожилых больных).
Клиническая картина. В возникновении и тяжести острых реакций на стресс
играют роль индивидуальная уязвимость и адаптивные способности человека. Симптомы включают начальное состояние «оглушённости» с некоторым сужением поля
сознания и снижением внимания, неспособность адекватно реагировать на внешние
стимулы и дезориентировку. Это состояние могут сопровождать дальнейший уход от
окружающей ситуации (вплоть до диссоциативного ступора) или ажитация и гиперактивность (реакция бегства или фуга). Часты вегетативные признаки панической
тревоги (тахикардия, потливость, покраснение). Возможна частичная или полная амнезия стрессового события.
Принципы лечения. Для лечения острой реакции на стресс применяют ан44
ксиолитики (бензодиазепиновые транквилизаторы в качестве средств симптоматической коррекции расстройств, часто парентерально), снотворные средства (для коррекции расстройств сна), антидепрессанты с седативным действием. При тенденции
к затяжному течению и углублению депрессивных расстройств назначают высокоактивные три- и тетрациклические антидепрессанты (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин, мапротилин), нормотимики (карбамазепин), нейролептики (тиоридазин,
алимемазин, хлорпротиксен).
Психотерапия:
• релаксационные методы;
• когнитивно-бихевиоральная;
• семейная и групповая психотерапия.
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО
ПТСР — современное определение известных в прошлом психических нарушений, описанных в рамках невротических (психогенных) реакций, состояний, личностного развития у лиц, переживших ЧС. С этих позиций ПТСР — часть пограничных психических расстройств, в развитии которых основополагающее место занимают неспецифические нарушения невротического уровня. ПТСР не включает в себя
основные формы невротических и психопатических расстройств, но и не поглощено
ими. Для синдромогенеза этого расстройства характерны общий стереотип, идущий в
направлении от реакции на то или иное событие к хронифицированному болезненному состоянию, и наличие (как и при других психогенных расстройствах): установленного факта возникновения расстройства в связи с психической травмой; связи
психических нарушений с сохранённой актуальностью для больного психотравмирующей ситуации; отражения в болезненных переживаниях больного психической
травмы (критерии психологически понятных связей). В настоящее время диагноз
ПТСР занимает одно из центральных мест в числе так называемых новых пограничных психических расстройств, специально выделяемых в последние десятилетия. Это
связано, в первую очередь с точки зрения клинической психиатрии, с динамическим
анализом влияния ЧС на психическое здоровье. На «модели» ПТСР видно, что остро
возникшая жизнеопасная ситуация может оказать провоцирующее влияние в последующем, на относительно отдаленных этапах «неврозогенеза», для развития психических и связанных с ними соматических расстройств. Частота острых психогенных
реакций (острых стрессовых расстройств) при ЧС относительно незначительна. Однако переживания людей, находившихся в районах стихийных бедствий, катастроф,
войн, если даже они и не получили телесных повреждений, бесследно не проходят.
Накопление невротизирующих проявлений и их отдалённая активация под влиянием
значимого психогенного события - отражение общих закономерностей формирования функциональных нарушений индивидуального барьера психической адаптации.
Нередко при этом незначительные на первый взгляд факторы служат пусковым механизмом, «раскручивающим» предуготовленный предшествующей индивидуальной
историей конгломерат биологических и социально-психологических взаимодействий.
В результате на клиническом уровне возникают те или иные отдалённые (отставлен45
ные) формы и варианты психической дезадаптации. Отличие ПТСР состоит в том,
что оно возникает у большого числа людей после пережитой ими общей, объединяющей, обычно внезапно развившейся жизнеопасной ситуации, последствия которой, несмотря на порой значительную временную давность, продолжают существовать в качестве индивидуально значимой психогении. Впервые ПТСР было описано в
США на основе длительного изучения психического состояния военнослужащих
американской армии, вернувшихся после войны во Вьетнаме. При этом были выделены основные критерии, объединяющие ПТСР и отделяющие его от других непсихотических психических расстройств. В настоящее время к их числу относят: установление факта перенесённого стрессового состояния во время стихийного бедствия,
катастрофы, войны; наплывы навязчивых воспоминаний (реминисценций) об имевших место жизнеопасных ситуациях; •мучающие сновидения с кошмарными сценами
пережитого; •стремление избегать эмоциональных нагрузок; •неуверенность из-за
страха появления мучающих воспоминаний («проигрывания трагедии»), результат
этого — откладывание принятия решений, неконтактность с окружающими;
•комплекс неврастенических расстройств с преобладанием повышенной раздражительности, снижения концентрации внимания и «тонуса функционирования», стигматизация отдельных патохарактерологических симптомов и занимают неспецифические нарушения невротического уровня. ПТСР не включает в себя основные формы невротических и психопатических расстройств, но и не поглощено ими. Для синдромогенеза этого расстройства характерны общий стереотип, идущий в направлении от реакции на то или иное событие к хронифицированному болезненному состоянию, и наличие (как и при других психогенных расстройствах): установленного
факта возникновения расстройства в связи с психической травмой; связи психических нарушений с сохранённой актуальностью для больного психотравмирующей
ситуации; отражения в болезненных переживаниях больного психической травмы
(критерии психологически понятных связей). В настоящее время диагноз ПТСР занимает одно из центральных мест в числе так называемых новых пограничных психических расстройств, специально выделяемых в последние десятилетия. Это связано, в первую очередь с точки зрения клинической психиатрии, с динамическим анализом влияния ЧС на психическое здоровье. На «модели ПТСР видно, что остро возникшая жизнеопасная ситуация может оказать провоцирующее влияние в последующем, на относительно отдалённых этапах «неврозогенеза», для развития психических и связанных с ними соматических расстройств. Частота острых психогенных
реакций (острых стрессовых расстройств) при ЧС относительно незначительна. Однако переживания людей, находившихся в районах стихийных бедствий, катастроф,
войн, если даже они и не получили телесных повреждений, бесследно не проходят,
Накопление невротизирующих проявлений и их отдалённая активация под влиянием
значимого психогенного события — отражение общих закономерностей формирования функциональных нарушений индивидуального барьера психической адаптации.
Нередко при этом незначительные на первый взгляд факторы служат пусковым механизмом, «раскручивающим» предуготовленный предшествующей индивидуальной
историей конгломерат биологических и социально-психологических взаимодействий.
46
В результате на клиническом уровне возникают те или иные отдалённые (отставленные) формы и варианты психической дезадаптации. Отличие ПТСР состоит в том,
что оно возникает у большого числа людей после пережитой ими общей, объединяющей, обычно внезапно развившейся жизнеопасной ситуации, последствия которой, несмотря на порой значительную временную давность, продолжают существовать в качестве индивидуально значимой психогении. Впервые ПТСР было описано в
США на основе длительного изучения психического состояния военнослужащих
американской армии, вернувшихся после воины во Вьетнаме. При этом были выделены основные критерии, объединяющие ПТСР и отделяющие его от других непсихотических психических расстройств.
В настоящее время к их числу относят:
• установление факта перенесенного стрессового состояния во время стихийного бедствия, катастрофы, войны; наплывы навязчивых воспоминаний (реминисценций) об
имевших местожизнеопасных ситуациях; мучающие сновидения с кошмарными сценами пережитого; стремление избегать эмоциональных нагрузок; неуверенность изза страха появления мучающих воспоминаний («проигрывания трагедии), результат
этого — откладывание принятия решений, неконтактность с окружающими; комплекс неврастенических расстройств с преобладанием повышенной раздражительности, снижения концентрации внимания и «тонуса функционирования», стигматизация отдельных патохарактерологических симптомов и тенденция к формированию
психопатических нарушений с эпизодами антисоциального поведения (алкоголизация, наркомания, цинизм, отсутствие уважения к официальным лицам, прежде всего
к допустившим пережитую трагедию, и др.). Каждый из перечисленных критериев не
специфичен только для ПТСР, однако вместе они составляют достаточно типичную
картину. С клинической точки зрения ПТСР может включать весь «феноменологический набор» основных психопатологических непсихотических проявлений. Выделение ПТСР как особого вида пограничных психических расстройств имеет значение
для прогнозирования его развития после того или иного события и для разработки
необходимых в этих случаях специальных профилактических и реабилитационных
программ. В зависимости от начала и продолжительности симптомов, типичных для
ПТСР, различают три его варианта: острое ПТСР (продолжительность 1-3 мес; в случае развития непосредственнопосле жизнеопасного события расстройства, продолжающегося менее 1 мес., больше оснований для его оценки в рамках острой реакции
на стресс); хроническое ПТСР (продолжительность более 3 мес.);
• ПТСР с отсроченным началом (начало появления характерных симптомов не менее
чем через 6 мес. после воздействия травмирующего события).
Принципы лечения. Лечение чаще амбулаторное. При выраженных расстройствах адаптации, суицидальных мыслях, агрессивном или деструктивном поведении,
осложнении злоупотреблением алкоголем и наркотическими средствами рекомендуют госпитализацию. ПТСР — труднокурабельное расстройство. Позитивные симптомы (например, ночные страхи) легче лечить, чем негативные (например, «социальное» избегание). Для фармакотерапии применяют высокие дозы антидепрессантов
(трициклические, ингибиторы МАО, СИОЗС), карбамазепин, вальпроат натрия и
47
препараты лития. Из СИОЗС используют сертралин, пароксетин, эсциталопрам, флуоксетин, флувоксамин. Для купирования тревоги или бессонницы кратковременно
применяют бензодиазепиновые анксиолитики и снотворные средства. При резистентности к лечению назначают нейролептики. При снижении активности и проявлениях апатии из антидепрессантов предпочтительнее пирлиндол, пипофезин, моклобемид; при выраженности или частых эпизодах тревоги — тианептин, миансерин,
тразодон. Лечение длительное, обычно 6-12 мес., но не менее 8 нед.
Психотерапия: релаксационные методы; когнитивно-бихевиоральная; семейное
консультирование; социальная поддержка (в виде семейной и групповой психотерапии).
Бронислав Линке «Камни кричат»
48
49
50
РАССТРОЙСТВА АДАПТАЦИИ
Расстройство адаптации — состояние субъективного дистресса и эмоционального расстройства, препятствующее социальному функционированию и продуктивности, возникающее в период адаптации к значительному изменению в жизни или
стрессовому жизненному событию (потеря близких, переживание разлуки, миграция,
положение беженца). Важную роль в риске возникновения и формирования расстройств адаптации играет индивидуальная предрасположенность или уязвимость.
Клиническая картина. Проявления очень вариабельны и включают депрессивное настроение, тревогу, беспокойство (или их сочетание), чувство неспособности
справиться с ситуацией, а также некоторое снижение продуктивности в повседневной жизни. Могут присутствовать расстройства поведения (вплоть до вспышек агрессивности), особенно в юношеском возрасте. Характерной особенностью может
быть кратковременная или длительная депрессивная реакция.
Принципы лечения. Лечение преимущественно амбулаторное или полустацио51
нарное. При выраженных нарушениях поведения возможна госпитализация. Для лечения расстройств адаптации применяют анксиолитики (диазепам, феназепам, алпразолам, клоназепам — в виде кратких, 1-3 нед курсов, или прерывистыми курсами во
избежание развития зависимости) и снотворные средства. При депрессивной реакции
применяют антидепрессанты — тианептин, пирлиндол, пипофезин, СИОЗС. При
смешанной тревожной и депрессивной реакции к антидепрессантам присоединяют
(β-адреноблокаторы (пропранолол), анксиолитики, реже нейролептики (тиоридазин,
алимемазин, сульпирид), нормотимики — карбамазепин. При выраженной депрессии
с тенденцией к хронификации болезненного, а также некоторое снижение продуктивности в повседневной жизни. Могут присутствовать расстройства поведения
(вплоть до вспышек агрессивности), особенно в юношеском возрасте. Характерной
особенностью может быть кратковременная или длительная депрессивная реакция.
Принципы лечения. Лечение преимущественно амбулаторное или полустационарное. При выраженных нарушениях поведения возможна госпитализация. Для лечения расстройств адаптации применяют анксиолитики (диазепам, феназепам, алпразолам, клоназепам — в виде кратких, 1-3 нед, курсов, или прерывистыми курсами во
избежание развития зависимости) и снотворные средства. При депрессивной реакции
применяют антидепрессанты — тианептин, пирлиндол, пипофезин, СИОЗС. При
смешанной тревожной и депрессивной реакции к антидепрессантам присоединяют β
- адреноблокаторы (пропранолол), анксиолитики, реже нейролептики (тиоридазин,
алимемазин, сульпирид), нормотимики — карбамазепин. При выраженной депрессии
с тенденцией к хронификации болезненного состояния назначают ТА.
Психотерапия:
•когнитивная;
•поведенческая;
•релаксационные методы (аутогенная тренировка).
ДИССОЦИАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Исторический экскурс. Общими для данной категории расстройств являются
транзиторные нарушения интеграции функций памяти, сознания, собственной идентичности и моторики, включающие утрату какой-то части этих функций. Эти расстройства известны человечеству с незапамятных времен. Сходные состояния описаны в древнеегипетских папирусах около 2 тысяч лет до н.э., где их появление у
женщин связывали с «блужданием матки» (отсюда термин — истерия). Гиппократ и
Гален связывали их с половым воздержанием. В XIX веке французский врач Вriquet
впервые определил их как дисфункцию нервной системы в результате психологического стресса. Сharcot считал истерию следствием наследственных дегенеративных
изменений ЦНС и, несмотря на такую органическую трактовку, с успехом лечил ее
психологически — гипнозом. Breuer (1989) выдвинул теорию психической диссоциации, согласно которой в результате конституционально-генетических причин
может снижаться синтетическая деятельность психики, при этом определенные
идеаторные и аффективные компоненты перестают осознаваться, проявляясь в сенсомоторных эффектах через бессознательные механизмы. Breuer (1985), в отличие от
52
Janet, считал процесс диссоциации не пассивным, а инициируемым самим пациентом. Подобное особое состояние лишь частичного осознания дезинтегрированных
психических процессов он называл аутогипнозом. Крайне важным было обнаружение Freud основы механизма диссоциации — активного процесса психологической
защиты, феномена вытеснения из сознания угрожающих или нежелательных содержательных элементов. Эмоция, которая не могла быть выражена, оказывалась превращенной в физический симптом, представлявший собой, таким образом, компромисс между неосознаваемым желанием выразить мысль или чувство и страхом возможных последствий. Симптомы, как выяснилось, позволяли не только маскировать
нежелательные эмоции, но и представляли собой своеобразное самоналагаемое наказание за запрещенное желание или удаление себя из устрашающей ситуации. Эти же
симптомы обусловливали и получение вторичных выгод от занятия роли больного.
«Соматический язык» симптомов может также использоваться как средство коммуникации, когда последняя затруднена бессознательными, сознательными или социокультуральными факторами. Такой способ общения в особенности свойственен инфантильным, незрелым, зависимым личностям с невысоким уровнем образования и
интеллекта. Коммуникативный эффект симптома проявляется и в том, что, трансформируя конфликт в разных сферах отношений личности в физическое заболевание, он позволяет больному манипулировать социальным окружением, в какой-то
мере снижая болезненность конфликтной ситуации. Устранение блокады на пути
эмоции, последующая эмоциональная разгрузка (катарсис) и, вследствие этого, исчезновение физического симптома, лишенного своей бессознательной эмоциональной поддержки, явилось первоначальной основой психоаналитического метода. К
сожалению, взаимосвязь обширной феноменологии диссоциативных расстройств и
лабораторного изучения диссоциации еще далека от того, чтобы представлять собой
четкую концепцию.
Для диссоциативных (конверсионных) расстройств характерны полная или частичная потеря нормальной интеграции между памятью на прошлые события, способностью осознавать себя как личность и непосредственными ощущениями, а также
способностью управлять движениями тела. В эту рубрику включены только расстройства физических функций, в норме произвольно контролируемых, и потеря
чувствительности. Расстройства, включающие болевые ощущения и комплекс других
физических ощущений, опосредованных через вегетативную нервную систему, классифицированы в рубрике психосоматических нарушений.
Коды по МКБ - 10
F44. Диссоциативные (конверсионные) расстройства.
F44.0. Диссоциативная амнезия.
F44.1. Диссоциативная фуга.
F44.2. Диссоциативный ступор.
F44.3. Транс и одержимость.
F44.4. Диссоциативные двигательные расстройства.
F44.5. Диссоциативные конвульсии.
F44.6. Диссоциативная анестезия или потеря чувственного восприятия.
53
F44.7. Смешанные диссоциативные (конверсионные) расстройства.
F44.8. Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства.
F44.9, Диссоциативное (конверсионное) расстройство неуточнённое.
Клиническая картина. Диссоциативные (конверсионные) расстройства возникают под влиянием психогенных факторов, часто внезапны и имеют тенденцию к
спонтанному обратному развитию через несколько недель или месяцев после травмирующего события. Хронические расстройства, особенно параличи и потеря чувствительности, могут возникать на основе существования неразрешимых проблем и
межличностных сложностей. больного о том, как должно обследование не выявляют
каких-либо явных соматических или неврологических нарушений.
Принципы лечения. До начала лечения необходимо проведение консультаций
терапевта (или других специалистов), соответствующих лабораторных инструментальных обследований, исключающих соматическую и неврологическую природу заболевания. Применяют анксиолитики (кратковременный курс, в том числе парентеральный, для купирования острых проявлений заболевания; предпочтительнее диазепам), нейролептики (тиоридазин, алимемазин, перициазин, сулпирид, хлорпротиксен;
при грубых поведенческих расстройствах и нарушениях сознания — хлорпромазин
или левомепромазин парентерально однократно или в виде короткого курса), антидепрессанты (трициклические в комбинации с анксиоли-тиками или нейролептиками
типа тиоридазина, алимемазина, ингибиторы МАО в комбинации с анксиолитиками,
СИОЗС в комбинации с анксиолитиками), Диссоциативные состояния, которые сохранялись в течение 1-2 лет до обращения к психиатру, часто резистентны к лечению.
Психотерапия:
• психодинамическая;
• когнитивно-бихевиоральная;
• суггестивные методы.
Длительность лечения составляет 3 нед-6 мес.
ДИССОЦИАТИВНАЯ АМНЕЗИЯ
Эпидемиология. Данные по эпидемиологии всех диссоциативных расстройств
весьма приблизительны. Амнезия считается наиболее обычным проявлением, весьма
часто наблюдаемым во время войн или природных катастроф. Она часто отмечается
у подростков и лиц молодого возраста, у женщин чаще, чем у мужчин. В разной степени выраженные признаки амнезии отмечаются у 5—20% госпитализированных
участников боевых действий, частота расстройства пропорциональна длительности
экспозиции и интенсивности стресса. В невоюющей армии этот процент снижается
до 1,3%.
Диссоциативная амнезия — потеря памяти, обычно на недавние и важные события, не обусловленная органическим заболеванием головного мозга и не объясняемая обычной забывчивостью или усталостью.
Клиническая картина. Амнезия обычно парциальна и избирательна, сфокусирована на стрессовых событиях. Полнота амнезии часто варьирует день ото дня и при
54
оценке разными исследователями. Часто возникают разнообразные аффективные состояния. Возможны растерянность, нарушения поведения, направленные на поиск
внимания, иногда, наоборот, позиция спокойной примирённости. Отмечают бесцельное бродяжничество, сопровождаемое гигиенической запущенностью (чаще в течение 1-2 сут.)
ДИССОЦИАТИВНАЯ ФУГА
Эпидемиология. Получение данных об эпидемиологии этого расстройства затруднено тем, что дифференцировка между диссоциативной амнезией, диссоциативными фугами и расстройством множественной личности стала проводиться лишь относительно недавно, ранее все эти нарушения рассматривались в едином комплексе.
Предполагается, что психогенные фуги наиболее часто встречаются в военное время,
вследствие природной катастрофы или в результате кризиса, сопровождающего интенсивный внутренний конфликт личности.
Диссоциативная фуга — диссоциативная амнезия в сочетании с внешне целенаправленными действиями. В некоторых случаях с удивительной степенью полноты
принимается новая идентичность личности.
Клиническая картина. Хотя в период фуги возникает амнезия, посторонним
наблюдателям поведение пациента в это время может казаться абсолютно нормальным. Больной сохраняет гигиенические навыки и несложное социальное взаимодействие с незнакомыми людьми.
Дифференциальный диагноз. При фугах на фоне органических мозговых нарушений поведение обычно не обусловлено стрессовым фактором и является не
столь сложным и социально адаптивным, как при психогенных фугах. Это же относится к фугам при височной эпилепсии, где, кроме того, сохраняется ориентировка
больного в собственной личности и имеются указания на пароксизмальные расстройства. Дифференцировка от симулятивного поведения приведена в рубрике диссоциативной амнезии.
ДИССОЦИАТИВНЫЙ СТУПОР
Для диссоциативного ступора характерны критерии ступора при отсутствии его
соматоневрологической обусловленности (по результатам соматического и неврологического обследования); в недавнем прошлом существовали психогенные стрессовые события или выраженные межперсональные или социальные проблемы.
Клиническая картина. Резкое снижение или отсутствие произвольных движений и нормальных реакция на внешние раздражители (свет, шум, прикосновение).
Полное (или почти полное) отсутствие речи и спонтанных и целенаправленных движений, хотя иногда отмечают признаки нарушения сознания, мышечного тонуса, дыхания. Иногда ясно, что больной не пребывает ни в состоянии сна, ни в бессознательном состоянии. Абсолютно очевидна психогенная причина в виде недавних
стрессовых событий или проблем.
55
ТРАНС И ОДЕРЖИМОСТЬ
Транс и одержимость — временная потеря ощущения себя как личности и полного осознавания окружающего. В некоторых случаях, по словам больных, поступки
«управляются» другой личностью, духом, божеством или неизвестной «силой».
Клиническая картина. Внимание и осознавание могут быть ограничены или
сфокусированы на одном-двух аспектах из непосредственного окружения. Часто наблюдают ограниченный, но повторяемый набор движений, поз и высказываний.
Включают только те состояния транса, которые непроизвольны и нежелательны и
возникают вне религиозных или культурно приемлемых ситуаций.
ДИССОЦИАТИВНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Диссоциативные двигательные расстройства — полная или частичная потеря
способности к движению конечностей или их частей.
Клиническая картина. Движения в конечностях отсутствуют или замедленны.
Могут возникать различные формы и степени нарушения координации (атаксия) с
характерной вычурной походкой или неспособностью стоять без посторонней помощи (астазия-абазия). Иногда отмечают преувеличенное дрожание одной или более
конечностей или всего тела. Характерно тесное сходство почти с любым видом атаксии, апраксии, акинезии, афонии, дизартрии, дискинезии, припадка или паралича.
ДИССОЦИАТИВНЫЕ СУДОРОГИ
Диссоциативные судороги — судороги, имитирующие эпилептический припадок (псевдоприпадки).
Клиническая картина. Во время судорог редко наблюдают прикусывание языка, кровоподтёки, связанные с падением, и непроизвольное мочеиспускание. Сознание чаще сохранено, иногда отмечают состояния ступора или транса.
ДИССОЦИАТИВНАЯ АМНЕЗИЯ, ИЛИ ПОТЕРЯ
ЧУВСТВЕННОГО ВОСПРИЯТИЯ
Диссоциативная анестезия, или потеря чувственного восприятия, — полная или
частичная потеря чувствительности определённых органов тела, не обусловленная
неврологической или соматической патологией.
Клиническая картина. Области кожной анестезии часто имеют границы, которые связаны с представлениями пациента о функциях органов, отличающимися от
медицинских знаний. Потерю чувственного восприятия могут сопровождать жалобы
на парестезии. Потеря зрения редко бывает тотальной, а чаще заключена в утрате
остроты зрения (неясность видения) или в «сужении» поля зрения. Вопреки жалобам
на потерю зрения или кожную чувствительность, часто сохранены общая подвижность больного и его моторная продуктивность. Реже возникает диссоциативная глухота.
56
СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Для соматоформных расстройств характерны повторные соматические симптомы, постоянное требование медицинских обследований. Отличительная особенность
— несоответствие жалоб больного данным соматического или неврологического обследований. Больной обычно против попыток обсуждения возможности психологической обусловленности симптоматики, даже когда её возникновение тесно связано
со стрессовыми жизненными событиями, конфликтами.
Коды по МКБ - 10
F45. Соматоформные расстройства.
F45.0. Соматизированное расстройство.
F45.1. Недифференцированное соматоформное расстройство.
F45.2. Ипохондрическое расстройство.
F45.3. Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы.
F45.4. Устойчивое соматоформное болевое расстройство.
F45.5. Другие соматоформные расстройства.
F45.9. Соматоформное расстройство неуточнённое.
Клиническая картина. Постоянные «соматические» жалобы пациента, напоминающие соматическое заболевание. При этом симптомы не придумывают намеренно. Часто наблюдаю истерическое поведение, направленное на привлечение внимания к своему состоянию. Нередко возникают отчётливые депрессивные и тревожные симптомы.
Принципы лечения. До начала лечения необходимы консультации соответствующих врачей - специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, уролога,
онколога и др.) проведением лабораторных и/или инструментальных методов обследования для исключения возможной соматической патологии. Фармакотерапию в
большей степени определяет коморбидная симптоматик; Применяют анксиолитики
— кратковременными или прерывистыми курсами антидепрессанты (пирлиндол, пипофезин, тианептин, флувоксамин; малые и средние дозы ТА в комбинации с анксиолитиками и/или β-адреноблокаторами; малы или средние дозы тразодона, миансерина; СИОЗС в комбинации с анксиолитиками); снотворные средства; нейролептики (тиоридазин, алимемазин, хлорпротиксен, сульпирид, в том числе парентерально
— при выраженной тревоге с ажитацией и дезорганизацией мышления или при неэффективности анксиолитиков. При нарушениях вегетативной регуляции и рецидивирующем или хроническом течении назначают карбамазепин. В комплексном лечении целесообразно добавление ноотропных средств и корректоров мозгового кровообращения.
Психотерапия:
• релаксационные методы;
• когнитивно-бихевиоральная;
• краткосрочная динамическая;
• биологическая обратная связь.
Длительность лечения составляет 3-6 мес.
57
Ожидаемый результат лечения — купирование клинических проявлений болезни. При частичной ремиссии рекомендуют повторную консультацию враче специалиста в соответствии с симптоматикой. В последующем — переход на другую схему
фармакотерапии (назначение антидепрессантов или нейролептиков).
СОМАТИЗИРОВАННОЕ РАССТРОЙСТВО
Для соматизированного расстройства характерны множественные повторяющиеся на протяжении не менее 2 лет и видоизменяющиеся соматические симптомы.
Клиническая картина. Большинство пациентов имеют длительную и сложную историю контактов со службами первичной и специализированной медицинской помощи, в ходе которых могло быть выполнено множество безрезультатных исследований и бесплодных диагностических манипуляций. Симптоматика может возникать
в любой части тела и системе органов, но чаще наблюдают желудочно-кишечные
расстройства и кожные ощущения. Течение хроническое и неустойчивое, часто с нарушением социального, межличностного и семейного поведения. Во многих случаях
обнаруживают отчётливую депрессию и тревогу. Нередко соматизированное расстройство сопровождает зависимость или злоупотребление лекарственными препаратами.
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ СОМАТОФОРМНОЕ РАССТРОЙСТВО
Недифференцированное соматоформное расстройство — заболевание, для которого характерны множественные вариабельные и устойчивые соматические жалобы
при отсутствии типичной клинической картины соматизированного расI стройства.
Клиническая картина. Соматические жалобы могут быть малочисленны. Возможна
нормальная социальная и семейная адаптация. Психологическая (стрессовая) обусловленность жалоб также может отсутствовать.
ИПОХОНДРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО
Эпидемиология. Заболеваемость в популяции неизвестна, в общесоматической
практике больные составляют 3—14% всех пациентов, хотя речь здесь идет, повидимому, не только об очерченных расстройствах, но и о транзиторных, обычно в
пределах нескольких месяцев, неспецифических ипохондрических симптомах, развивающихся вслед за психотравмирующими событиями и тяжелыми соматическими
заболеваниями и кодирующихся в рубрике F45.8 (другие соматоформные расстройства). Такие больные составляют 15% пациентов общесоматической практики; пик
расстройства приходится на возраст 40—60 лет.
Ипохондрическое расстройство — заболевание, для которого характерна озабоченность в возможности наличия у себя одного или более соматического заболевания
или фиксация на физическом уродстве. При этом при медицинском обследовании не
обнаруживают объясняющей тяжесть состояния соматической или неврологической
патологии.
Клиническая картина. Больной озабочен своим здоровьем и предъявляет ус58
тойчивые соматические жалобы. Обычные ощущения он часто интерпретирует как
ненормальные, беспокоящие. Пациент может назвать предполагаемое соматическое
заболевание или дефект тела, но степень его убеждённости изменчива в зависимости
от времени и окружения. Часто присутствуют выраженная депрессия и тревога. Выраженность клинической картины и степень социальной дезадаптации обычно имеют
хронический и волнообразный характер.
Портрет госпожи Изабель Стилер-Тас. Сальвадор Дали.
СОМАТОФОРМНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Для соматоформной дисфункции характерны жалобы пациента, подобные тем,
которые возникают при соматическом заболевании органа или системы органов,
имеющих вегетативную иннервацию (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной,
дыхательной и мочеполовой систем).
Клиническая картина. Симптомы включают два типа. Для одного характерны
жалобы, отражающие объективные признаки вегетативных дисфункций (сердцебиение, потливость, повдснение, тремор). Для второго — субъективные и изменчивые
жалобы, которые пациент соотносит с каким-либо органом или системой органов
(быстротечные боли по всему телу, ощущение жара, тяжести, усталости или вздутия
живота). При этом незначительные объективные нарушения физиологических функций (икота, метеоризм, одышка и др.) не нарушают физиологического функционирования соответствующего органа или системы.
59
УСТОЙЧИВОЕ СОМАТОФОРМНОЕ БОЛЕВОЕ РАССТРОЙСТВО
Эпидемиология. Точные данные о морбидности в популяции отсутствуют.
Женщины преобладают в соотношении 2:1, возрастная группа свыше 40—50 лет, заболеванию в большей степени подвержены лица сидячих профессий.
Устойчивое соматоформное расстройство — заболевание, для которого характерна хроническая мучительная боль, полностью не объясняемая соматической или
неврологической патологией, и появляющаяся в сочетании с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами.
Клиническая картина. Хронические болевые синдромы сопряжены с психопатологическими расстройствами. При соматогенных болях часто возникают пограничные психические расстройства, в первую очередь депрессия, астения, ипохондрия. В таких случаях боль обычно рассматривают как причинный фактор, по отношению к которому психические нарушения вторичны. Однако ряд болевых расстройств имеет преимущественно психопатологическое происхождение. При алгиях
источником боли может полностью отсутствовать или играть роль только пускового
фактом Клиническая оценка хронической боли часто зависит от взглядов на сам феномен «психопатологической боли». В настоящее время наиболее распространена
многофакторная модель боли, учитывающая личностный и эмоциональный компоненты болевого переживания, а также коморбидную симптоматику. Выделяют» аспекта в понимании болевого синдрома:
• непосредственное повреждение тканей и связанные с этим ощущения;
• эмоциональное состояние, обусловленное разными причинами.
В отличие от острой боли, при которой первостепенное значение имеет повреждение тканей, эмоциональный компонент тесно связан с ноцицептивной реакцией а
личностные факторы практически не участвуют, хроническую или патологам скую
боль выделяют как самостоятельное заболевание с первичным процессом;: соматической сфере и вторичной дисфункцией периферической нервной системы и ЦНС при
участии личностно-психологических механизмов. Хронические боли свойственны
длительность (согласно DSM-IV, более 6 мес.), устойчивость проводимому лечению
и отсутствие прямой зависимости от вызвавшей её причины. Такая боль носит непрерывный, угнетающий характер, характерна высокая коморбидность с психической и соматической патологией, которая, в свою очередь, усиливает болевой синдром.
ДРУГИЕ НЕВРОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Коды по МКБ - 10
F48. Другие невротические расстройства.
F48.0. Неврастения.
F48.1. Синдром деперсонализации-дереализации.
F48.8. Другие уточнённые невротические расстройства.
F48.9. Невротическое расстройство неуточнённое.
60
НЕВРАСТЕНИЯ
Freud делил все психогенные расстройства, имеющие соматические корреляты,
на 2 основные группы — конверсионные неврозы (истерия — современные диссоциативные расстройства) и актуальные неврозы. К последним он относил актуальные конфликты сексуальной жизни, прямо ведущие к соматическим нарушениям и
вегетативным симптомам. Актуальные неврозы включали следующие расстройства:
невроз страха (современные тревожные расстройства), ипохондрию (современные
соматоформные расстройства) и неврастению. Описываемый им синдром неврастении (усталость без физической причины, диспепсию, спинальные парестезии, снижение сексуальной активности) сегодня часто обозначают как состояние нервного
истощения или функциональный синдром. Стержневое для неврастении состояние
усталости представляет собой первичную психологическую защиту от какого-то интрапсихического конфликта, в свою очередь вызывающую необходимость поиска
какой-то соматической причины для объяснения усталости, что представляет собой
вторичный механизм защиты. Основа конфликта как правило полностью или в значительной мере не осознается. Усталость может быть символическим выражением
эмоциональной реакции, сопровождающей невозможность удовлетворения какихлибо важных для больного побуждений или желаний. Ее часто сопровождает горечь
неудачи и разочарования. Личность больных неврастенией более всего характеризуют такие черты, как стремление к более высокой оценке себя окружающими, эгоцентричность и потребность в зависимости от окружающих. В начале века диагноз выставлялся значительно чаще, чем сейчас, когда эти больные в основном описываются
в группе депрессивных, тревожных или соматоформных нарушений. Диагноз имеет,
таким образом, преимущественно историческое значение и, в частности, в американскую классификацию DSM-IV вообще не входит. Его представленность в МКБ-10
скорее — дань традиции. Для диагностики неврастении состояние должно соответствовать следующим критериям: 1) одно из двух: а) стойкое и мучительное чувство
снижения умственной продуктивности после незначительных умственных усилий
(например, попытки справиться с простыми повседневными заданиями), б) стойкая,
мучительная усталость и слабость после незначительной физической нагрузки; 2)
наличие не менее одного из следующих симптомов: а) острые или хронические мышечные боли, б) оцепенение, онемение, в) головная боль, вызванная мышечным напряжением, г) нарушение сна, д) неспособность расслабиться, е) раздражительность;
3) проявления одного из вариантов критерия 1 не проходят в течение нормального
периода покоя, расслабления или отвлечения; 4) длительность нарушения превышает
3 месяца; 5) расстройство не соответствует критериям органического, аффективного
или тревожного синдромов.
Определение: повышенная возбудимость и быстрое истощение психической
деятельности («нервная слабость»).
Принципы лечения. Применяют лекарственные средства общетонизирующего,
седативного действия растительного происхождения, ноотропные препараты, корректоры мозгового кровообращения, анксиолитики (преимущественно дневные
транквилизаторы), иммуномодуляторы, снотворные средства, реже антидепрессанты
61
(предпочтительнее малые дозы препаратов «мягкого» действия без выраженных побочных эффектов — пипофезин, пирлиндол, тианептин). Нередко назначают витаминотерапию.
Психотерапия:
• краткосрочная динамическая;
• поддерживающая;
• релаксационные методы.
Длительность лечения составляет 3-6 нед.
СИНДРОМ ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИИ - ДЕРЕАЛИЗАЦИИ
Эпидемиология. Начало в подростковом и молодом возрасте, как будто несколько преобладает у женщин. Как симптом в психитрической клинике он занимает
третье место по частоте после депрессии и тревоги и в разное время жизни его испытывают до 70% лиц в населении. Он отмечается у 80% госпитализированных психиатрических пациентов, но как стойкий или тяжелый лишь у 12% и почти никогда — в
качестве главной жалобы. Возраст появления 15—30 лет.
Синдром деперсонализации-дереализации — редкое расстройство, наблюдаемое в группе невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств.
Для него характерны жалобы на ощущение нереальности окружающего (дереализация) и/или отчуждения собственного тела, эмоций, мыслей (деперсонализация).
Клиническая картина. Пациент чувствует, что его ощущения и/или действия
ему не подотчётны, окружающие предметы и люди нереальны, всё вокруг «отдалено», «искусственно», «бесцветно», «безжизненно» и т.д. Несмотря на драматический
характер переживаний, пациент осознаёт нереальность изменений своего восприятия.
Сознание сохранено и не утрачена способность выражения эмоций. Синдром деперсонализации-дереализации редко встречается изолированно, чаще — в сочетании с
другими психическими расстройствами. Это требует проведения дифференциальнодиагностического анализа как с эндогенными, так и с органическими и психогенными расстройствами.
Принципы лечения. При первичных деперсонализационных расстройствах
целесообразно назначение анксиолитиков, в том числе парентерально, в виде коротких курсов. Выбор психотропных препаратов определяют в зависимости от коморбидной симптоматики. При наличии органических изменений — ноотропные препараты, при депрессивных расстройствах — антидепрессанты, при паническом расстройстве — антидепрессанты и анксиолитики и т.д. При резистентном деперсонализационно-дереализационном расстройстве — нейролептики.
Психотерапию назначают с учётом коморбидных расстройств.
F48.8 Другие специфические невротические расстройства
Эта рубрика отведена для т.н. культурально-специфических нарушений, природа которых еще плохо изучена. Отсутствие достаточно надежных антропологических, эпидемиологических и клинических данных не позволяет на данный момент
сформулировать точные критерии их диагностики. Их обозначали как этнические
62
или экзотические психозы; в МКБ-10 они считаются условно невротическими, поскольку находятся в очевидной зависимости от локальных культуральных представлений и особенностей поведения. Эти расстройства сохраняют свои туземные обозначения, относящиеся к географическому району, в котором были обнаружены.
Возможно, они представляют собой локальные вариации давно известных расстройств, скорее всего тревожных и постстрессовых.
Aмок (Amok, Индонезия, Малайзия). Эпизод внешне неспровоцированного агрессивного и разрушительного поведения. Часто сопровождается убийствами, возможно суицидальное поведение. Эпизоду может предшествовать период интенсивной тревоги или враждебности. Выход с амнезией и физическим истощением. В данной культуре традиционно высоко ценятся крайняя агрессивность и суицидальное
поведение в рамках боевых действий.
Дхат (Dhat, Индия, Тайвань). Состояния физического истощения, мышечные
боли, сопровождаемые тревогой и страхом потери спермы. К этой интерпретации ведет присутствие беловатых выделений в моче.
Коро (Кого, Юго-восточная Азия, Китай, Индия). Панические эпизоды, вызываемые представлением о возможном западении гениталий в брюшную полость (у
женщин в т. ч. молочных желез) с последующей ожидаемой смертью.
Лата (latah, Индонезия, Малайзия). Непроизвольные эхолалии и эхопраксии
или трансоподобные состояния в ответ на пугающую или психотравмирующую ситуацию.
Па-ленг (Pa-leng, Китай, Юго-восточная Азия). Выраженная тревога в связи с
убежденностью в том, что холод и ветер вызывают усталость, импотенцию или
смерть. В культуре господствует представление, что атмосферный фактор вызывает
органические гуморальные изменения в организме. Больные постоянно носят тяжелую, чрезмерно теплую одежду.
Пиблокто, арктическая истерия (Piblokto, регионы Крайнего Севера). В продромальном периоде повышенная утомляемость, депрессия или спутанность, далее
очерченный эпизод психомоторного возбуждения в течение 1—2 часов, сопровождающийся сдиранием с себя одежды, воплями, иногда имитирующими крики, издаваемые животными или птицами, катанием в снегу, эхолалией, эхопраксией, разрушением собственного имущества, копрофагией. Чаще встречается у женщин, эпизодически отмечается и у мигрантов. Завершается амнезией и полной ремиссией.
Сусто, Эспанто (Susto, Espanto, Центральная и Южная Америка). Следующее
за пережитым больным или его близкими стрессом состояние психомоторного возбуждения, сопровождающееся анорексией, бессонницей, гипертермией, поносом,
спутанностью, депрессией.
Таджин киофушо (Tajin kyofusho, Япония). Страх социальных контактов, озабоченность своей внешностью, запахом своего тела, гиперемией лица, боязнь заразиться чем-либо от окружающих. Боли в разных участках тела, бессонница, повышенная утомляемость. Чаще встречается у мужчин в молодом возрасте.
Уфуфуиане, сака (Ufufuyane, Saka, Южная Африка). Состояния психомоторного возбуждения с криками, плачем, выкрикиванием неологизмов, транзиторными
63
парезами и судорогами, трансоподобным ступором или потерей сознания. Эпизод
длится в течение нескольких дней—недель. Чаще встречается у молодых незамужних женщин при виде посторонних мужчин.
Укамаиринек (Uqamairineq, регионы Крайнего Севера). Эпизоды психомоторного возбуждения или транзиторного паралича со страхом, галлюцинациями. Возникают в просоночном состоянии, провоцируются легким шумом или запахом, связаны
с культуральными представлениями о потере души, переселении душ или одержимости.
Виндиго, вихтиго (Wmdigo, wihtigo, аборигены Северо-восточной Америки).
На фоне пониженного питания возникает страх возможного перерождения в гигантского монстра, питающегося человеческим мясом. На депрессивном фоне возникают
мысли об убийстве и самоубийстве, компульсивная потребность есть человеческое
мясо. Пациенты как правило убиваются соплеменниками. Некоторые исследователи
отрицают существование расстройства в действительности, считая это оправдательной версией для убийства.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберете один или несколько правильных ответов.
I. НЕВРОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА СНА ПРОЯВЛЯЮТСЯ
1) нарушения засыпания (пресомнической стадии)
2) неглубокого сна с пробуждением
3) укорочения сна из-за раннего пробуждения
4) диссомании
5) ощущения сделанного сна
II. ОБСЕССИВНО – ФОБИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) преобладание фобий, единичных либо сочетанных, либо с присоединением
2) одних к другим
3) более редкое присоединение обсессивных расстройств
4) наличие общеневротических расстройств с характерным стереотипом развития (но могут протекать стадии мгновенно)
5) простоту, психологическую понятность ритуалов
6) преобладание «умственной жвачки», абстрактных идеаторных обсессий
III. ОБСЕССИВНО – ФОБИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ВОЗНИКАЕТ У ЛИЧНОСТЕЙ
1) с преобладанием мыслительного типа
2) с наличием психастенической акцентуации
3) с наличием таких черт характера как нерешительность, мнительность
4) с наличием тенденции к задержке внешних проявлений своих эмо64
ций, с постоянной фиксацией на значимых для них сложных жизненных обстоятельствах
IV. ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОБСЕССИВНО – ФОБИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА
НЕОБХОДИМО
1) нарушение воспитания в виде доминирующей гиперопеки
2) подавление самостоятельности и лишение собственной инициативы
3) формирование чувства неполноценности
4) механизм «бегства в болезнь», наличие «условий значимости болезненных переживаний»
5) противоречие жизненных установок, моральных принципов и личностных привязанностей, т.е. столкновение двух противоречивых тенденций
V. ДИССОЦИАТИВНО – КОНВЕРСИОННОЕ РАССТРОЙСТВО ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) полиморфной и пестрой симптоматикой, часто имитирующей различные соматические заболевания
2) вегето-соматическими,
общеневротическими,
эмоциональноаффективными нарушениями
3) моторными расстройствами (судорожными припадками, астазиейабазией, тиками, афонией и т.д.)
VI. ДЛЯ ДИССОЦИАТИВНО – КОНВЕРСИОННОГО РАССТРОЙСТВА ХАРАКТЕРНО
1) личностный склад художественного типа с образными восприятиями,
2) повышенной чувствительностью акцентуации демонстративного
типа, воспитание по типу "кумира семьи"
3) тип ключевого конфликта - чрезмерная завышенность претензий с
недооценкой или полным игнорированием объективной реальности
VII. ДЛЯ ИСТЕРИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ ХАРАКТЕРНО
1) помрачения сознания с последующим падением без ушибов
2) наличия тонических судорог и послеприпадочного оглушения
3) стадии больших движений и клоунизма
4) стадии страстных поз и жестов
5) галлюцинаторной фазы
VIII. К ПСИХОГЕННЫМ ДВИГАТЕЛЬНЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ
1) истерические судорожные припадки
2) парезы и параличи
3) гиперкинезы, афония и мутизм
IX. К ПСИХОГЕННЫМ СЕНСОРНЫМ НАРУШЕНИЯМ И РАССТРОЙСТВАМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТНОСЯТ
1) нарушения зрения (концентрическое сужение поля зрения, дипло65
пии и полиопии, макропсии и микропсии и т.д.)
2) утрата слуха, психогенная глухота и сурдомутизм
3) расстройства чувствительности (гипестезии, анестезии, гиперстезии
и парестезии)
X. ПРИЧИНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕВРАСТЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) противоречия между возможностями личности и завышенными требованиями к себе
2) утомление и переутомление как следствие сбоя внутреннего ритма
3) срыв при попытке выполнить непосильную задачу с субъективнотягостным
4) отказом от заманчивой цели
5) наличие тормозных черт характера, но также и у гармоничных личностей
6) наличие выраженных истерических черт
XI. ДЛЯ НЕВРАСТЕНИИ ХАРАКТЕРНО
1) преобладания общеневротических (астенических) расстройств
2) наличия нарушений сна, головных болей, различных вегетовисцеральных расстройств
3) преобладания интеллектуальной астении
4) наличия астено-ипохондрических, астено-депрессивных, астенофобических расстройств
5) наличия гиперестезии и гиперпатичности в отношении внутренних
органов
66
РАЗДЕЛ V. СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА
Особенностью психиатрии XX века является расширение области изученн непсихотических психических расстройств и анализ социальных влияний наш развитие. Особое место при этом занимает рассмотрение воздействия на болышие группы
населения макросоциальных стрессовых ситуаций, связанных с переустройством
общества. A.M. Розенштейн (1923) на II Всероссийском совещании по вопросам
психиатрии и неврологии при анализе основных направлений развития психиатрии
отмечал, что «пограничные состояния интимно переплетаются с распространением
нервности, а нервность стала массовой в «нервный век», который совпал с развитием социально-экономических отношений...». Он предложил называть пограничные
состояния социальной болезнью и впервые ввёл понятие невропсихиатрии. В последующем оно вошло в официальное названии создаваемых в России невропсихиатрических диспансеров, которые, по мысли A.M. Розенштейна, должны помогать «приспособиться к тому темпу, которой могут потребовать войны и революции». Изучение влияния социальных изменений на психическое здоровье в критические периоды развития общества на протяжении XX столетия поставило целый ряд новых психопатологических, терапевтических и организационных проблем, решение которых
в значительной мере определяло как «точки роста» самой; психиатрии, так и её авторитет не только в медицине, но и в обществе в целом, В этом отражена постепенно
складывавшаяся в психиатрии тенденция к изменению патоцентрической парадигмы
на саноцентрическую, направленную на сохранение психического здоровья и использование различных психогигиенических и психопрофилактических мероприятий. Критические периоды, влияющие на психическое здоровье населения, в каждом
столетии в разных регионам имеют свои особенности, определяемые экономическими, этническими, историко-культурными и другими факторами. Об этом, анализируя изменения психического состояния населения Германии после её поражения в
Первой мировой войне и сопоставляя их с психическими явлениями в неспокойные
времена (после эпидемии чумы в XIV веке, во время Великой французской революции, а также после революции 1917г. в России), в частности, писал известный немецкий психиатр Карл Ясперс. Он пришёл к заключению, что наблюдаемые во все
эти периоды глубокие эмоциональные потрясений затрагивают популяцию в целом.
Они «воздействуют на людей совершенно иначе, чем потрясения сугубо личного
свойства». В первую очередь происходит девальвация ценности человеческой жизни. Возникает равнодушие к смерти, снижение чувства опасности в угрожающих ситуациях, готовность жертвовать жизнью «без всяких идеалов». Наряду с этим отмечают «неуёмную жажду наслаждений к моральную неразборчивость». Достаточно
детальные описания психических изменений у населения под влиянием макросоциальных кризисных событий можно найти в ряде специальных публикаций, начиная
со второй половины XIX века. В частности, русский психиатр Ф.Е. Рыбаков (1906) в
докладе, сделанном на заседании Московского обществе невропатологов и психиатров, отметил причинную связь между политическими событиями того времени (революция 1905 г.) и психическими расстройствами. Он обратил внимание на то, что
погромы, забастовки, принудительное участи в стачках вызывают, особенно у лиц,
67
«пассивно участвующих в политическом движении», тревогу, страх, «подавленность
в действиях» и другие расстройства. В дальнейшем у этих людей наблюдают изменение характера. Другие примеры непосредственного влияния социальных факторов
на психическое здоровье больших групп населения:
• описанная в США в 20-х годах XX века в период Великой депрессии неврастения
(«американский невроз»);
• приобретённая психопатия, концепция которой разработана П.Б.Ганнушкиным в
послереволюционный период в России;
• ПСР, понятие о котором вошло в практику при оценке психического состояния ветеранов вьетнамской войны и последующих локальных военных конфликтов;
• синдром хронической усталости;
• «боевая психическая стрессовая травма», активно изучаемая в последнее
время военными психиатрами.
В 1991г. на основе анализа состояния психического здоровья населения России
и бывших республик Советского Союза была выдвинута концепция о существовании
особой группы так называемых социально-стрессовых расстройств, определяемых
психогенно актуальной для большого числа людей социально-экономической и политической ситуацией (Ю.А. Александровский). В последующем опыт работы по
оказанию помощи лицам с состоянием психической дезадаптации, возникшей в условиях социальных изменений в постсоциалистическом обществе, и больным с невротическими и психосоматическими расстройствами позволил дать более подробную
характеристику социально-стрессовых расстройств. Постсоциалистический период
привёл к изменению общественного сознания, к смене жизненных ориентиров десятков миллионов людей, всё большей обособленности частной жизни от государства.
Развивающиеся вследствие этого массовые проявления состояний психоэмоционального перенапряжения и психической дезадаптации — по существу следствие коллективной травмы, естественная экспериментальная модель социально формируемых
стрессовых расстройств. Социально-стрессовое расстройство обусловлено индивидуальным нарушением психического здоровья, но оно всегда в силу специфики причин возникновения, выходящих за рамки микросредовых факторов, отражает состояние общественного психического здоровья. При этом социально-медицинские исследования (Гурвич И.Н., 1997; Гундаров И.А., 2001) показывают, что на снижение качества жизни человека и развитие социально-стрессовых расстройств материальные
затруднения и бедность оказывают меньшее влияние по сравнению с духовным неблагополучием. Аналогичные модели можно выявить при анализе психического здоровья разных групп населения во многих странах в переломные годы развития. Социально - стрессовые расстройства отмечают у большого числа жителей при изменении укоренившегося массового сознания, образа жизни, привычных стереотипов поведения. Жизненная катастрофа в этих случаях растянута во времени, необходимом
для осознания происходящего, что, в частности, отличает такие расстройства от
ПТСР (которое в последнее время очень широко толкуют специалисты) и некоторых
других вариантов невротических и соматоформных расстройств, выделяем в международных классификациях болезней. Социально-стрессовые расстройства в ряде
68
случаев могут иметь самостоятельное диагностическое значение, хотя большинстве
наблюдений это начальные предневротические проявления, служащие базой для развития собственно невротических и психосоматических расстройств. Именно с формированием социально-стрессовых расстройств можно связать наблюдаемый в последние годы в России и в других постсоциалистических странах значительный рост
непсихотических психопатологических проявлений. Основные социальные причины
возникновения социально-стрессовых расстройств во многих бывших республиках
СССР:
• последствия длительного господства тоталитарного режима, воспитавшего несколько поколений людей на псевдодемократических принципах, лишённых в
экономически развитых странах в XX столетии духовной, средовой, экологической основы организации жизни;
• экономический и политический хаос, безработица, обострение межнациональных
конфликтов, спровоцировавших локальные гражданские войны и появление миллионов беженцев, значительное расслоение общества по материальному признаку,
рост гражданского неповиновения и преступности.
Указанные причины, а главное, их затянувшийся характер привели к распаду
привычных социальных связей, множеству мелких внутриличностных и межличностных конфликтов. В основе этого лежат не столько социально-нравственные, сколько общие социально-экономические и политические проблемы. Переживания личного опыта в этих случаях — значимый социальный фактор. Переосмысление жизненных целей и крушение устоявшихся идеалов и авторитетов, нередко приводящие к
утрате «образа жизни» и потере собственного достоинства, обнищание, затронувшее
значительную часть населения, неверие обещаниям руководства, отсутствие надежд
на улучшение ситуации — всё это породим тревожную напряжённость и, по мнению
некоторых авторов, способствовало развитию «кризиса идентичности личности».
Кризис определяет ригидность личностных установок и стереотипов поведения в условиях меняющихся общественных н экономических отношений.
Критерии диагностики социально-стрессовых расстройств, их основные варианты, причины возникновения, клинические проявления и дифференциальнодиагностические признаки в обобщенном виде представлены ниже.
Критерии диагностики
• Условия (причины) и особенности субъективных переживаний:
9 коренное изменение общественных отношений, выходящее за рамки обычного
опыта;
9 смена системы культурных, идеологических, моральных, религиозных представлений, норм и ценностей, неизменных на протяжении жизни прежних поколений;
9 изменение социальных связей и жизненных планов;
9 нестабильность и неопределённость жизненного положения.
• Особенности поведения:
9 заострение личностно-типологических черт характера;
69
9 развитие гиперстении (вплоть до саморазрушающих поступков), панических
реакций, депрессивных, истерических и других нарушений;
9 утрата «пластичности общения» и способности приспособления к происходящему с сохранением перспектив в целенаправленных действиях;
9 появление цинизма, склонности к антисоциальным действиям.
Вне зависимости от характера невротических проявлений, личностных и соматических расстройств, оцениваемых в рамках предболезненных состояний или входящих в структуру клинически сформированного невротического состояния, у многих людей с социально-стрессовыми расстройствами возникают безразличие к ещё
недавно волновавшим ситуациям, пессимизм, цинизм, падение престижа права, сужение круга социальных контактов, приобретающих мимолетный характер. Нередко
среди окружающего находят действительные или «додумывающиеся» примеры социальной несправедливости и недоброжелательности, что вызывает соответствующую реакцию. Во многих случаях при этом возникают реакции социального протеста
и правонарушения, которые, как правило, не анализируют с позиции СПЭ из-за отсутствия основы постановки диагноза социально-стрессовые расстройства (в этих
случаях, вероятно, правомерно говорить о внеэкспертной криминальной психиатрии). Изменившиеся условия жизни крайне затрудняют трудовые взаимоотношения
людей и адекватное использование ими своих знаний. Возникают чувство неудовлетворённости, опустошения, постоянной усталости, тягостное ощущение того, что
«происходит что-то неладное», формируются жестокость и хамство сильных. При
этом человек трудно осознаёт нарастающее ухудшение своего здоровья, вследствие
чего активные обращения к врачам редки.
Основные причины возникновения и декомпенсации
социально – стрессовых расстройств
Макросоциальные общегрупповые психогении (социогении), изменяющие стереотип жизнедеятельности большого контингента населения и опосредованно формирующие индивидуально значимые микросоциальные духовные, семейные, профессиональные и другие психотравмирующие факторы.
• Социально-стрессовые обстоятельства, носящие хронический, растянутый во времени характер, их динамика непосредственно определяет компенсацию и декомпенсацию невротических нарушений.
• Ухудшение соматического здоровья.
• Усиление невротических и патохарактерологических нарушений под
влиянием биогенного воздействия экологических вредностей и соответствующая декомпенсация болезненных состояний.
Клинические проявления. Все психические нарушения при социальнострессовых расстройствах не специфические, они обусловлены общими механизмами развития состояния психической дезадаптации и преобладанием (особенно в первый период развития болезненных нарушений) простых (малых) синдромов невротического уровня. Наиболее часто наблюдаемые нарушения:
70
•
•
•
•
•
•
вегетативные дисфункции;
нарушения ночного сна;
астенические расстройства;
истерические расстройства;
панические расстройства;
психосоматические расстройства.
Основные варианты социально – стрессовых расстройств
•Непатологические (психофизиологические) предболезненные реакции.
К их основным проявлениям относят:
• эмоциональную напряжённость;
• декомпенсацию личностных акцентуаций;
• вегетативные дисфункции;
• гипостению;
• гиперстению;
• инсомнию.
Указанные проявления носят преходящий характер, непосредственно связаны
с реакцией на социально-стрессовые обстоятельства.
Психогенные адаптивные реакции, в том числе невротические расстройства с
преобладанием:
• неврастении;
• депрессии;
• истерии;
• вегетососудистых дисфункций;
• других расстройств.
Клиническое выражение психогенной реакции возникает под влиянием индивидуально значимого конкретного обстоятельства, но готовность к ней определяет влияние на человека осознанного или неосознаваемого социально изменившегося фона.
Невротические состояния (неврозы) с преобладанием
• депрессии;
• тревожно-фобических расстройств;
• астении;
• сенестоипохондрии;
• других расстройств.
Хронизация невротических расстройств при неразрешении вызвавших их социально обусловленных причин ведет к:
• невротическому (патохарактерологическому) развитию личности;
• психосоматическим расстройствам;
• алкоголизму, токсикоманиям, наркоманиям;
• реакциям социального протеста с противоправными действиями.
71
Острые аффективно-шоковые реакции, протекающие:
• с двигательным возбуждением;
• моторной заторможенностью;
• бредом;
• псевдодеменцией;
• другими расстройствами.
В рамках социально-стрессовых расстройств острые реакции на стресс наблюдаются редко.
Динамика социально – стрессовых расстройств в условиях продолжающихся
социогеннх личностно значиных психотравмирующих факторов
• Непатологические (психофизиологические) реакции (несколько дней). Их
редукция во многом связана с исчезновением конкретной причины, вызвавшей состояние дезадаптации, и появлением возможности выхода из
сложившейся ситуации.
• Психогенные адаптивные реакции (до 6 мес.).
• Невротические и соматоформные расстройства (существуют длительное
время). При этом во многих случаях непосредственная связь с индивидуально значимой первопричиной возникновения социально-стрессовых
расстройств потеряна.
• Невротическое (патохарактерологическое) развитие личности (возникает
при наличии стабильных невротических расстройств через 3-5 лет).
Динамика социально-стрессовых расстройств в известной степени напоминает
развитие всех стадий адаптационно-защитных реакций организма, вызванных воздействием не только физической, но и психической травмы. В классической формулировке Г. Селье подчеркивает, что стрессовое состояние проявляется специфическим синдромом, который отражает «неспецифически вызванные изменения в биологической системе. В соответствии с этим при социально-стрессовых расстройствах,
как и при большинстве психогенных расстройств, специфика неврозогенеза и соответствующих психических нарушений состоит в том, что при них наблюдают неспецифические симптомы и синдромы невротического уровня. При этом существуют
три последовательных этапа:
• этап длительно протекающей реакции тревоги, продолжающей противошоковую попытку приспособления к изменившимся макросоциальным
(социогенным) условиям;
• этап относительного приспособления к жизни в изменившихся условиях
(этап резистентно сти);
• этап истощения, сменяющий в условиях продолжающейся психогении
состояние «напряжённого резистентного покоя».
Первый этап формирует у многих людей активное противостояние изменившимся условиям жизни, второй (при невозможности адаптироваться к новым условиям) вызывает, прежде всего, астеноапатическое безразличие, а третий — база формирования многих форм и вариантов невротических и соматоформных расстройств.
72
Выделение социально-стрессовых расстройств — пример анализа влияния социальных условий жизни на диагностические подходы и понимание патоморфоза
психогенных и соматоформных психических расстройств. Оно отражает потребность
практики оценить сложившуюся ситуацию и сопоставить, с одной стороны, изменение социально-экономической и политической ситуации, затронувшее десятки миллионов людей, и с другой — нарушения психического здоровья населения. Это необходимо не только для решения собственно медицинских вопросов, но и для разработки рациональных рекомендаций социально-медицинского характера, способствующих улучшению психологического климата в обществе и психического здоровья
населения. Несмотря на психологическую и клиническую реальность, понятие «социальный стресс», как и определение широкого круга перечисленных выше нарушений в рамках социально-стрессовых расстройств, пока не общеприняты. В связи с
этим разные исследователи могут рассматривать их как в достаточно узком, так и в
широком планах. Однако общее для разных подходов к оценке основных вариантов
социально-стрессовых расстройств (как и других психогенно обусловленных мультифакторных расстройств невротической структуры) — системный анализ структурно-функциональных нарушений индивидуальных возможностей психической адаптации. В этом отношении особого внимания заслуживает понимание того, что развитие психической дезадаптации, с точки зрения системного анализа, возможно при
дезорганизации не отдельных подсистем, определяющих психическую активность
(подсистемы социально-психологических контактов, поиска, восприятия и переработки информации, обеспечения бодрствования и сна, моционального реагирования;
эндокринно-гуморальной регуляции и др.), а всей системы в целом. Как и при других
расстройствах невротической структуры, в случае развития социально-стрессовых
расстройств отмечают нехватку «степеней свободы» для адекватного и целенаправленного реагирования в условиях, хотя и макросоциально обусловленной, но всегда
индивидуально-экстремальной психотравмирующей ситуации. При этом в большинстве случаев выявляют две существенные особенности, влияющие на динамику социально-стрессовых расстройств:
• длительное существование неразрешаемой психогенной ситуации, ведущей к утрате возможностей адаптивных функций;
• массовость пострадавших, что способствует развитию у них взаимоиндукция возникших переживаний.
Профилактика социально-стрессовых расстройств, терапевтическая и реабилитационная тактика должны быть построены, как и при других расстройствах, на комплексной основе. Профилактика и лечение включают:
• социально-корригирующие мероприятия (которые условно могут иметь
как этиологическое, так и патогенетическое действие);
• психотерапию;
• рационально обоснованное лекарственное лечение (носящее, особенно
при неосложнённых социально-стрессовых расстройств, симптоматически характер).
Это способствует снижению у лиц с социально-стрессовыми расстройства адтен73
сивности тревоги и других невротических расстройств, уменьшению чувства «защищённости в условиях продолжающегося стрессового воздействия, позволяет находить дополнительные возможности для формирования конструктивных форм адаптации.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберете один или несколько правильных ответов.
I. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫХ РАССТРОЙСТВ
1) макросоциальные общегрупповые психогении (социогении) факторы
2) микросоциальные - духовные, семейные, профессиональные и др.
проблемы
3) социально-стрессовые обстоятельства
4) ухудшение соматического здоровья
5) усиление невротических и патохарактерологических нарушений
II. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫХ РАССТРОЙСТВ
1) вегетативные дисфункции
2) нарушения ночного сна
3) астенические расстройства
4) истерические расстройства
5) панические расстройства
6) психосоматические расстройства
III. КАКИЕ ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫХ РАССТРОЙСТВ
1) этап длительно протекающей реакции тревоги, продолжающей противошоковую попытку приспособления к изменившимся макросоциальным (социогенным) условиям
2) этап относительного приспособления к жизни в изменившихся условиях (этап резистентно сти)
3) этап истощения, сменяющий в условиях продолжающейся психогении состояние «напряжённого резистентного покоя»
IV. НА ДИНАМИКУ СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫХ РАССТРОЙСТВ ВЛИЯЕТ
1) длительное существование неразрешаемой психогенной ситуации,
ведущей к утрате возможностей адаптивных функций
2) массовость пострадавших, что способствует развитию у них взаимоиндукция возникших переживаний
V. ПРОФИЛАКТИКА СОЦИАЛЬНО – СТРЕССОВЫХ РАССТРОЙСТВ ВКЛЮЧАЕТ
1) социально-корригирующие мероприятия (которые условно могут
74
иметь как этиологическое, так и патогенетическое действие;
2) психотерапи;
3) рационально обоснованное лекарственное лечение (носящее, особенно при неосложнённых социально-стрессовых расстройств, симптоматически характер.
75
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
Ответы к разделу I
п/н вопроса
1
2
3
4
5
Ответы
1
1,2,3
1,2
1,2,3,4,5
1
Ответы к разделу II
п/н вопроса
1
2
3
4
5
6
7
Ответы
1,2,3
1,2,4
1
1,2,3
1,2,3
1,2,3
1,2,3
Ответы к разделу III
п/н вопроса
Ответы
1
1,2,3
2
1,2,3,4,5,
3
1,2,3,4,5
4
1,2,3,4
5
1,2,3,4,5,6
6
1,2,3,4
Ответы к разделу IV
п/н вопроса
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Ответы
1,2,3,4
1,2,3,4
1,2,3,4
1,2,3,5
1,2,3
1,2,3
1,3,4,5
1,2,3
1,2,3
1,2,3,4
1,2,4,5
76
Ответы к разделу V
п/н вопроса
1
2
3
4
5
Ответы
1,2,3,4,5
1,2,3,4,5,6
1,2,3
1,2
1,2,3
77
ЛИТЕРАТУРА
1. Александровский, Ю.А. Пограничные психические расстройства.- «ГЕОТАР
– Медиа».- 2007.- 710 с.
2. Батаршев, А.В. «Диагностика черт личности и акцентуации: Практическое
руководствою.- 2006.- 288 с.
3. Бурлачук, Л.Ф. Психотерапия. Учебник для вузов. Питер.- 2008. 345 с.
4. Бурно, М.Е. Клиническая психотерапия. – М.: Академический проект.- 2006.
- 800 с.
5. Карвасарский, Б.Д. Психотерапия:Учебник для вузов, 3-е изд. Изд.:Питер, 2007.-672с.
6. Карвасарский, Б.Д. Психотерапевтическая энциклопедия, 3-е издание. Изд.:
Питер, 2006. - 944 с.
7. Клусман, Р. Справочник по психотерапии, 3-е Изд.: Питер.- 2004.- 368 с.
8. Кулаков, С.А. Основы психосоматики, Изд.: Речь.- 2007.- 288 с.
9. Мак-Вильямс, Н. Психоаналитическая диагностика: понимание структуры
личности в клиническом процессе. КЛАСС, М.- 2003.- 480 с.
10. Менделевич, В.Д. Руководство по аддиктологии, Изд.: Речь.- 2007.- 768 с.
11. Павлов, И.С. Психотерапия в практике, М.:ПЕР СЭ.- 2003.- 220 с.
12. Палмад, Г. Психотерапия, 11-е Изд. Питер.- 2004. - 160 с.
13. Соловьёва, С.Л. Психотерапия. Справочник практического психолога, Изд.:
АСТ. – 2005. - 576 с.
14. Старшебаум, Психосоматика и психотерапия: Исцеление души и тела, Институт Психотерапии, Золотой фонд психотерапии. -2005. -750 с.
15. Ташлыков, В.А., Паническое расстройство в практике терапевта. Учебнометодическое пособие для врачей, Изд.: Речь.- 2007.- 64 с.
16. Фенихель, О. Психоаналитическая теория неврозов.Академический проект,М. -2004.- 848с.
17. Шалимова, Г.А. Психодиагностика эмоциональной сферы личности, Изд.:
Речь.- 2006.- 232 с.
78