Некоторые аспекты эволюции нервной системы

SWorld – 18-27 December 2012
http://www.sworld.com.ua/index.php/ru/conference/the-content-of-conferences/archives-of-individual-conferences/december-2012
MODERN PROBLEMS AND WAYS OF THEIR SOLUTION IN SCIENCE, TRANSPORT, PRODUCTION AND EDUCATION‘ 2012
УДК 575.827.2
Коханов В.С.
ОБ ЭВОЛЮЦИОННОМ ФОРМИРОВАНИИ ФУНКЦИИ
ГЛИКОКАЛИКСА.
НИИ нейрокибернетики им.А.Б.Когана ЮФУ Ростов пр. Стачки, 194/1
UDC 575.827.2
Kohanov V.S.
THE FORMATION OF THE GLYCOCALYX'S FUNCTION IN THE
EVOLUTION.
KRINC South Federal University Rostov-on-Don avenue Strikes, 194/1 of.701
В этой статье показано, что функция гликокаликса сформирована как
компенсация недостаточности мутационного процесса, для обеспечения
адаптивного поведения. Функцией адаптивного поведения является сохранение
удачных вариантов генотипа, при колебании величины физиологически
значимых параметров в окружающей среде, для передачи их в последующие
поколения. Это функция противостоит актуализации перераспределения
ресурсов популяции в пользу других представителей биоценоза, и дает время,
которое повышает вероятность возникновения перспективных мутантов в
данной популяции.
Ключевые слова: карбогидраты, мутагенез, адаптивное поведение.
In this article it is shown that the glycocalyx is formed as compensation to
insufficiency of the mutational process. The function of the glycocalyx is necessary
for ensuring the adaptive behaviour, for saving this genome as the best variant, at
fluctuation of the magnitude physiological significant parameter of the environment,
for transfer of the genes to the next generation. This function opposes the
actualization of the redistribution of the resources population in favor of other
representatives of the biocoenose, and it gives the time, which is raises probability of
the origin the adaptation by means of mutations beside descendant of this specimen.
Keywords: carbohydrates, mutagenesis, adaptive behavior.
Введение.
Изучение процессов, управляющих морфо- и гистогенезом, является
актуальной задачей современной биологии. С одной стороны, гисто- и
органопластика востребована медициной, с другой стороны, повышенный риск
неопластических трансформаций, как возможного осложнения, сдерживает
широкое применение подобных методов, например, трансплантацию стволовых
клеток
в
терапевтических
целях.
Нервная
ткань,
являясь
наиболее
дифференцированной, представляется удобным объектом для изучения морфогистогенеза из-за своей изученности, высокой фенотипической вариабельности
морфологии и, основанной на этой вариабельности,
индивидуальности
поведенческих реакций, достоверно регистрируемых инструментальными
методами. Физиологический подход на молекулярном уровне, ставший более
доступным при применении инструментария системной биологии, позволяет
классифицировать и систематизировать огромный фактический материал,
добытый молекулярными биологами, а ресурсы вычислительной техники
позволяют
моделировать
в
численных
экспериментах
быстрые
электрофизиологические явления. Использование рекурсивных генераторов [6]
помогает определять факторы отбора и реконструировать цепь последующих
событий приведших к морфологическим особенностям функционального
образования [4].
Математическое моделирование, в некоторых случаях,
позволяет отслеживать действие естественного отбора на молекулярном
уровне, т.е. позволяет более адекватно оценивать физиологическое значение
гистологических форм и субклеточных структур.
Мутации функционируют у выживших особей.
С окружающей средой взаимодействует в первую очередь мембрана, а
изменения в ДНК значимы для эволюциониста лишь тогда, когда организм
выжил и оставил плодовитое потомство с этими изменениями в ДНК. Однако
окружающая среда меняется, за счет эволюции других участников биоценоза,
непредсказуемым для особи образом. Спонтанный мутагенез, горизонтальный
дрейф генов, половое размножение способствуют более быстрым изменениям в
генофонде популяций. Оказывается востребованной неспецифическая защитная
реакция, поскольку для формирования протеинового рецептора и наследуемого
алгоритма специфического ответа требуется время на мутационный процесс, а
оно появляется - если организм оказался способным выжить. Неспецифическая
защитная реакция может лежать в основе адаптивного поведения особи, и не
связана напрямую с изменениями в генотипе особи, поскольку функционально
предназначена для сохранения генотипа. Очевидно, что скорость адаптации
организма к изменениям окружающей среды увеличивается, т.е. (время
реакции)/(время жизни особи) уменьшается при переходе к эволюционно
продвинутым формам. Для начала можно сравнить число поколений у E.coli
для выработки фактора устойчивости к антибиотику, и долю жизни H.sapiens
необходимую для реализации коленного рефлекса, а впоследствии, провести
более точную оценку с применением этологически обусловленной стимуляции.
Материальным субстратом для неспецифической защитной реакции может
быть гликокаликс, а точнее – гель-золь переходы [8] в нем, блокирующие
диффузию и конвекционные потоки вблизи плазмолеммы, что и дает организму
возможность пережить временные трудности. В отличие от структуры
протеинов,
изменчива,
детерминированной геномом, структура карбогидратов более
поскольку
способна
к
гидролизу
гликозидной
связи
под
воздействием окружающей среды, или к образованию межмолекулярных
комплексов,
а,
следовательно,
детерминированных
геномом.
к
появлению
Проявлением
структур
не
неспецифической
жестко
защитной
реакции может быть реакция сувойки (Vorticella) на кармин, о существовании
которого организм не подозревал на протяжении всего периода эволюции, или
провоцирование ооцитов лягушки (Anura) к партеногенезу, при поглаживании
шелковой кисточки. Т.е. неклассифицированное по биологическому смыслу
воздействие окружающей среды может привести к активизации алгоритмов
адаптивного
ответа
предопределенных
свойствами
цитоплазмы.
Распространенный в естественной среде адаптационный ответ одноклеточных,
приемлемый для защиты ДНК, это переход организма в состояние анабиоза с
помощью споро- или цистообразования. В состоянии анабиоза одноклеточных,
структура клеточной оболочки меняется существенным образом, сохраняя
способность сигнализировать
организму о
наступлении
благоприятных
условий, в тоже время, содержимое цитоплазмы (и ДНК, и ферменты)
находится в конденсированном виде, по возможности сохраняя постоянство
состава.
Отметим, что соседняя клетка является элементом окружающей среды,
для данной клетки, даже в случае колониального и многоклеточного организма.
Для скоординированной работы клеточного сообщества требуется обмен
информацией. Известно, что для обработки сигнала востребован не только факт
наличия сигнала и его величина, но и место дислокации источника сигнала, и
идентификация источника сигнала. Тканевая дифференцировка стала возможна
при передаче информации о функциональном состоянии клетки, т.е.
об
особенностях метаболизма цитоплазмы в область, доступную для считывания
этой информации, например, на наружную поверхность клеточной мембраны.
Без классификации источника сигнала, будь то эпителиоцит, эндоцит, или –
«вещь в себе» (вроде осколка, или паразита), адекватный ответ, с применением
генетически наследуемого алгоритма,
невозможен. Известно, что в геноме
закреплена структура ферментов управляющих синтезом карбогидратов,
структура же синтезируемых карбогидратов детерминирована не жестко [16] ,
а поэтому более приемлема для осуществления сигнализации, чем протеины.
Гликокаликс.
Первоначальное
использование
углеводов
на
плазмолемме
могло
маскировать детерминанты жертвы, богатые связанным азотом, что делает
организм
менее
привлекательным
для
хищника.
Отметим,
что
фагоцитирующему хищнику приходится отвергать огромное количество
несъедобных
частиц,
прежде
чем
включить
специфическую
реакцию
фагоцитоза при контакте с добычей (простейший организм опознает добычу, а
не всю структуру мироздания). Известно, что протеиновые рецепторы имеют
специфичность и взаимодействуют, по типу «ключ-замок», с определенным
классом лигандов. Новый лиганд же начинает действовать на клетку
биологически значимым образом, до формирования специфической структуры
рецептора, становясь фактором отбора для эволюционного формирования
структуры рецептора, поскольку этот новый лиганд зачастую является
продуктом жизнедеятельности организмов
другого вида1, принимающих
участие в функционировании биоценоза 2.
Если опознать добычу может помочь специфический протеиновый
рецептор, то, маскируя маркеры опознавания, добыча мимикрировала под
несъедобные частицы. Вероятным маркером добычи является связанный азот,
входящий в состав протеина и клеточных оболочек бактерий, поэтому
потенциальные жертвы, в частности водоросли, прикрывают свою поверхность
карбогидратами. Эта стратегия защиты стала эффективной, когда связанный
азот стал дефицитен из-за развития биоты, а утрата механизмов азотфиксации
привела к биологической значимости истощения пищевого потока богатого
связанным азотом. Отметим, что медуза корнерот (Rhizostomeae), используя в
структуре мезоглеи преимущественно углеводы (20% углеводов, 1% жира, 9%
белка, 70% мин.вещества по сухому остатку[3]), снижает свою пищевую
ценность как добыча, а бобовые (Fabáceae) , получающие азот от
симбиотических азотофиксаторов (Rhizobium) и нежестко контролирующие
свой элементарный химический состав, являются ценным кормовым ресурсом,
в отличие от медуз.
Формирование
животных
началось
с
использования
механизма
фагоцитоза. Специализация на хищничестве привела к тому, что у инфузорий
1
с недавнего времени эту роль начали выполнять и химики-синтетики, тоже H.sapiens.
2
с неопределенным направлением эволюции и с неопределенной скоростью эволюционного процесса.
(Paramecium caudatum) известно место образования пищеварительной вакуоли,
маршрут по которому она продвигается, и – место, где выбрасываются не
переваренные
определял,
остатки
пищи.
Зачастую,
размер
«ротового
отверстия»
кто будет хищником, и это привело к увеличению линейных
размеров простейших. Другой способ защиты от хищников - образование
колониальных
форм,
на
что
инфузории
ответили
многообразными
специализированными органеллами, однако, успешные хищники, чемпионы по
скорости локомоции, проиграли не слишком быстрым жгутиконосцам.
Гаструляция бластулоподобных колоний типа вольвокса позволяла усваивать
крупные конгломераты клеток, то есть – осваивать ценный пищевой ресурс.
Для растений использование алгоритмов формирования фракталов[7] типа
дендроидов первоначально оказалось эффективным, поскольку позволяло
занимать больший объем, в последующем
эта стратегия выживания
предопределила растениям участь жертвы.
Поскольку карбогидраты располагаются на наружной мембране клетки, то
вероятно
влияние
Вариабельность
их
структуры
структуры
на
процессы
карбогидратов
формообразования.
вносила
свой
фенотипическую изменчивость организмов, предлагая
вклад
в
более широкий
вариационный ряд действию естественного отбора. Таким образом, некоторые
особи соответствующей популяции получали время, необходимое для отбора
адаптивных изменений в геноме, а гликокаликс попадал под действие
естественного
отбора
в
качестве
морфофизиологической
системы
в
определении по Шмальгаузену И.И.
Как
известно,
детерминируется
секреторному
конечная
структура
карбогидрата
маршрутом
движения
растущего
пути,
соответствующими
где
он
контактирует,
или
гликозилтрансферазами.
На
лишь
частично
олигосахарида
избегает
контакта
результат
по
с
синтеза
олигосахарида влияют мутации не связанные напрямую с метаболизмом
карбогидратов, предположительно неидентифицированые транскрибционные
факторы [18], а кроме того такие факторы окружающей среды как ион аммония.
Структура карбогидратов попала под контроль естественного отбора не сама по
себе,
а
через
посредничество
регуляторных
механизмов,
которые
детерминируются структурой соответствующих протеинов, прописанной в
ДНК, а потому структура карбогидратов и сохранила способность к
вариабельности. Не удивительно, что
мутации, связанные с нарушением
синтеза карбогидратов зачастую приводят к эмбриональной летальности, что и
свидетельствует о важности их структуры в процессах гисто-органогенеза.
Использование структуры карбогидратов в качестве носителя информации
привело
к
эволюции
и
усложнению
функциональных
механизмов,
взаимодействующих с карбогидратами. К примеру, легко устранить недостатки
гипотезы
Радченко[9]
(по
части
формирования псевдоспонтанных
структурной
биологии)
о
процессе
потенциалов действия, описав механизм
кластеризации рецепторов через фазовые переходы в гликокаликсе. Как
известно [8], фазовый переход характеризуется низкой энергоемкостью
процесса,
а
постепенного
изменение
механических
формирования
свойств
энергоизбыточных
дает
возможность
структур.
для
Возможно, в
энергоизбыточных структурах гликокаликса и запасается энергия от «якобы
исчезнувшего», «неэффективного» потенциала действия от пресинаптического
нейрона. 3
Гликокаликс, всего лишь - одна из морфофизиологических систем в
определении по Шмальгаузену И.И., т.е. - признак, проявление которого не
может быть отображено только через уровни экспрессии генов. Материальный
субстрат для наследования таких признаков может быть single-nucleotide
polymorphisms (SNPs), вариации числа копий генов, вариация длины
некодирующих последовательностей.
3
Энергия, потраченная на формирование неэффективного потенциала действия на предсинаптическом
нейроне, может проявить свое существование под воздействием спайка на «неэффективном» синапсе, или
под воздействием фактора внесинаптического взаимодействия (этанол, аммиак и т.п.). Слишком дорогое
удовольствие, по моему мнению,
формировать неэффективные потенциалы действия и неэффективные
синапсы в условиях жесткой экономии ресурсов (из-за естественного отбора).
Ядро или мембрана?
Гипотеза о том, что главенствующую роль в обеспечении адаптивного
поведения играет мембрана, следует из функционального предназначения ядра
одноклеточных животных. По возможности защитить генотип для его передачи
потомству – функция ядра, нагрузка на которую возрастает по мере
эволюционного усложнения одноклеточного организма. Выполнению этой
функции
способствуют
цитоплазматические
ферменты
противовирусной
защиты, механизмы репарации ДНК, а также мембрана, в особенности, еѐ
карбогидратная составляющая, которая контактирует
с внешней средой и
регулирует интенсивность контактов. Возможно, консервативность процессов
связанных с экспрессией генов закреплена эволюционно, а потому является
недостаточной для обеспечения должной лабильности в адаптивном поведении
и у многоклеточных организмов. Для такого смелого предположения
теоретических
умозаключений
мало,
а
потому
ниже
приведены
экспериментальные данные, по результатам литературного поиска.
После публикации [1] Стр.352 «В экспериментах мы применяли активные
вещества в необычно малых концентрациях, значительно ниже обычно
используемых от 10**-18М до 10**- 28М» стало очевидно, что ни одна
молекула вещества, не могла достичь нейрона, на котором достоверно
регистрировался электрофизиологический ответ.
Для объяснения упомянутого феномена выдвинута гипотеза о том, что в
результате
механического
экспериментатора,
на
воздействия,
напряженную
вызванные
структуру
мембраны,
действием
происходит
разрушение энергоизбыточной молекулярной конструкции в гликокаликсе. В
качестве напряженной молекулярной конструкции мембраны постулирован
гликокаликс
в
фазе
гель.
Возникновение
механического
напряжения
постулировано как следствие смещения равновесной концентрации иона в фазе
гель и в фазе золь (выделение энергии из механически напряженной
молекулярной конструкции обусловлено фазовым переходом в оболочке). В
качестве иона выбран кальций, поскольку механизм «застежки-молнии» по
Поллаку [8] требует участие двухвалентного лиганда, а кальций более
распространен в биологических жидкостях, чем другие двухвалентные ионы.
При первичном построении математической модели органические вещества не
рассматривались в качестве подвижных лигандов, но их рассмотрение полезно
для формирования биологической обусловленности гипотезы Радченко[9].
Очевидно, что если радиус «повреждения» в фазе гель будет возрастать
линейно, то площадь повреждения будет возрастать по квадратичной
зависимости,
при
рассмотрении
двумерного
объекта
«оболочки».
Следовательно, и массоперенос кальция через мембрану будет возрастать в
квадратичной
зависимости.
Пусть
«повреждения», определяющим
приращение
по
времени,
радиуса
местоположение границы между золем и
гелем относительно эпицентра, линейно уменьшается. Допустим, что
2
1
4
3
5
Рис.1
избыточный кальций цитоплазмы может вызвать возмущения в гелевой
структуре гликокаликса, приводящей к фазовому переходу, а подвижность
лиганда в фазе золь обеспечивает выброс излишков кальция во внеклеточную
среду, и восстановление равновесного состояния в цитоплазме за счет
активного транспорта. Таким образом, гипотеза о том, что фазовые переходы в
гликокаликсе способны модулировать концентрацию вторичного мессенджера,
каковым является кальций, получила своѐ теоретическое обоснование, что и
является
основанием
исследований,
с
для
целью
планирования
инструментальной
экспериментальной
регистрации
части
предсказанного
феномена и верификации гипотезы.
Установлено, что натриевые каналы из кардиомиоцитов от взрослого
животного и неонатального препарата по-разному меняют вольтамперную
характеристику,
выявляемую
нейраминидазы
[14].
Как
патч-клаймп
известно
методом,
нейраминидаза
после
действия
удаляет
остатки
ацетилнейраминовой кислоты, а, следовательно, остатки ацетилнейраминовой
кислоты от карбогидратной составляющей натриевых каналов могут являться
возрастным маркером ткани.
Остатки сиаловой кислоты могут быть и возрастным маркером клетки, к
примеру, эритроцита [2]. Как известно, потеря эритроцитами остатков сиаловой
кислоты приводит к их фагоцитозу. Несмотря на многочисленные сообщения
об изменении моносахаридного представительства в гликокаликсе, при
различном функциональном состоянии,
работ выполненных на должном
методическом уровне – не много, а потому ниже приведенная работа подробно
цитируется в качестве положительного примера.
Роберт Macdonald [15] и коллеги изучая ГАМК α-рецепторы, являющиеся
фармакологической мишенью при эпилепсии, повышенной возбудимости и
других неврологических расстройствах, выявили три участка возможного
гликозилирования: β2(32), β2(104) и β2(173), с помощью методов сравнительно
генетического анализа. Произведя точечные замены аминокислот, они
убедились
в
правильности
электрофоретическая
подвижность
своего
предположения,
модифицированных
поскольку
гликопротеинов
увеличилась, за счет уменьшения массы. βN173 гликан имеет более низкую
массу, чем в двух других участков гликозилирования, которые, по результатам
гликомического анализа, содержат большее число манозных остатков, а кроме
того
чувствительны к эндонейраминидазе. Удаление третьего сайта
гликозилирования уменьшало общий уровень β2 , что связанно с ключевой
ролью
гликана
общепризнанной
в
процессе
фолдинга
последовательности,
на
гликопротеина.
глицин,
Меняя
пролин,
Асп,
в
треонин
-
установили, что последующие эффекты связанны не с изменением третичной
структуры пептида, а с блокадой гликозилирования протеина.
Сайт N104,
оказался важным для сборки рецептора и экспрессии их на клеточной
поверхности, что не связанно с нарушением функции эндоплазматического
ретикулюма. Возможно, субъединица α1 выполняет функцию шаперона при
самосборке рецептора. У первого сайта, N32, была выявлена более низкая
способность к гликозилированию, что возможно связано с присутствием
серина, а не - треонина в последовательности, блокада гликозилирования по
данному сайту не оказывала заметного воздействия на процессы самосборки и
мембранную экспрессию рецептора. Снятие вольтамперных характеристик с
помощью метода патч-клаймп показало, что рецепторы N173Q были менее
чувствительными и менее лабильными по отношению к низким уровням ГАМК
и закрывались более быстро, чем рецепторы дикого типа или α1β2 рецепторы
(N32Q). Исследование α1β2 (N104Q) не проводилось, ввиду слишком
маленьких амплитуд, т.е. непригодных для детального анализа. Мутацию
близкую к N32 связывают с эпилепсией. Примечательно то, что, в
цитированной работе, число выявленных вариантов в структуре гликанов
значительно превышает число сайтов гликозилирования.
В поддержку выдвигаемой гипотезы о гликокаликсе, как структуры тесно
связанной с адаптивным поведением, следует упомянуть о крайнем случае
специализации нервной ткани у имаго [13] род Megaphragma. Стадия,
адаптивное поведение которой
обеспечивает выживание вида как такового
через: навигацию в полете, адекватное половое поведение, охоту на кладки
трипсов (где паразитируют будущие личинки Megaphragma) - формирует
лишенные ядер нейроны. Следовательно, ни ранние, ни поздние гены нейронов
не являются обязательными для обеспечения адаптивного поведения особи.
Заключение
Таким образом, вышеприведенные факты показывают актуальность
изучения структуры и состава гликокаликса, а также исследование его
физиологических функций в жизнедеятельности клетки, в частности, путей
утилизации информации, которая может быть закодирована в структуре
гликокаликса. Считаю нужным упомянуть о Consortium for Functional
Glycomics
и
http://www.functionalglycomics.org/static/index.shtml
биоинформационныех ресурсах, которые систематизированные в приведенной
ссылке
что
http://www.bioinformatics.fr/resources.php?tag=carbohydrates,
позволит коллегам более продуктивно работать в этом направлении.
Предстоящий объем работ можно оценить исходя из следующих соображений:
Натриевый канал содержит до 30 % карбогидратов [12] от общей массы,
что составляет около
возможных
150 мономеров. Это означает огромное количество
вариантов
структуры
(6
{оптических
изомеров}
*
6
{реакционноспособных связей} ** 150 {по количеству мономерных остатков}
= 2,7885E+233 {возможных вариантов}), которые реализуются не случайным
образом, следовательно, функционально востребованы.
О
физиологической
активности
веществ,
взаимодействующих
с
карбогидратами, можно судить по рицину, лектину, токсический эффект
которого в 70 раз сильнее цианистого калия. Кроме природных лектинов,
веществами, оказывающими адресное воздействие на гликокаликс, могут быть
антигенсвязывающие фрагменты антител. В настоящее время достигнуты
определенные успехи по получению синтетических аналогов природных
карбогидратов, что позволяет использовать их для первичной иммунизации
животного с целью получения моноклональных антител, а это ускорит работы
по Glycan Array Screening
с использованием как иммобилизированных
гликанов, так и иммобилизированных
лектинов. Трансгенные
линии
животных, с модификациями по структуре генов контролирующими синтез
гликанов, позволяют получать данные о функции гликанов на организменном
уровне. С помощью матричной, активируемой лазером, десорбции-ионизации
масс-спектроскопии (MALDI) проводится профилирование гликанов. Всѐ это, а
также
увеличившееся
нейробиологической
в
последние
тематике
в
годы
число
журнале
публикаций
по
GLYCOBIOLOGY
http://glycob.oxfordjournals.org/ , увеличивает объем накапливаемых данных и
указывает, что до «заключения», в гликобиологии, гораздо дальше, чем в
генетике и протеомике.
Литература:
1. Ю.И. Александров, К.В. Анохин, Б.Н. Безденежных, Н.С. Гарина,
Т.Н.Греченко, А.В. Латанов, Т.А.Палихова, С.В. Савельев, Е.Н.Соколов,
Н.А.Тушмалова,
В.А.Филиппов,
А.М.
Черноризов.
Нейрон.
Обработка
сигналов. Пластичность. Моделирование. Фундаментальное руководство Изд.
ТюменскогоГУ 2008 г. 548 стр.
2. Бархина Т.Г., Никитина Г.М., Бархина М.М., Черных А.С. Паталогия
мембран форменных элементов крови при заболеваниях и в эксперименте. //
Успехи современного естествознания. – 2006. – № 6 – С. 64-65
URL:
www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=4318
3. Дроздова Л. И. и др. Ресурсы и химический состав медузы корнерот. //
Конференция: Актуальные проблемы освоения биологических ресурсов
Мирового океана. [сайт] URL http://konf-apobr.ru/index.php/sektion3/222-kornerot
4. Исаева В.В. и др. Фракталы и хаос в биологическом морфогенезе /
Владивосток. Институт биологии моря ДВО РАН, 2004г. 128с.
6. Коханов В.С. Рекурсивные генераторы как инструмент для изучения
биологических объектов // 2011г. Мат. конференции «Современные проблемы и
пути их решения в науке, транспорте, производстве и образовании» SWorld
'2011 стр.6-10 URL http://www.sworld.com.ua/index.php/ru/biology-411/plantphysiology-and-animal-rights-411/11482-411-0081
7.
Мандельброт
Б.Б.
Фрактальная
геометрия
компьютерных исследований Москва 2002г. 656 с.
природы.
Институт
8. Поллак Дж. Клетки, гели и двигатели жизни. Новый, унифицирующий
взгляд на клеточные функции: пер. с англ. / Дж. Поллак — 2001, аудио-книга.
9. Радченко А.Н. //Труды СПИИРАН. 2002. Вып. 1. Т. 1. стр 240-257
«Информационные
механизмы
нейрона
и
нейронной
памяти»
URL
http://www.mathnet.ru/php/archive.phtml?wshow=paper&jrnid=trspy&paperid=83&
option_lang=rus
10. Шмальгаузен И.И. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего
отбора.
Москва.
Наука
1968г.
с.
451
URL
http://www.vipstudent.ru/index.php?q=lib&r=2&id=1178373019&p=10
12. Cronin NB at all. Effects of deglycosylation of sodium channels on their
structure
and
function.
Biochemistry.
2005
Jan
18;44(2):441-9.
URL
http://people.cryst.bbk.ac.uk/~ubcg25a/NaC_degly.pdf
13. Polilov AA. The smallest insects evolve anucleate neurons.// Arthropod
Struct & Development. 2012 Jan;41(1):29-34. Epub 2011 Nov 9.
14. Stocker Patrick J. and Bennett Eric S. Differential Sialylation Modulates
Voltage-gated Na+ Channel Gating throughout the Developing Myocardium // The
Journal of General Physiology, 2006
vol. 127
no. 3
253-265
http://jgp.rupress.org/content/127/3/253.full
15.Wen-yi Lo1,6, Andre H. Lagrange1, Ciria C. Hernandez1, Rebecca
Harrison2, Anne Dell2, Stuart M. Haslam2, Jonathan H. Sheehan3,7, and Robert L.
Macdonald1,4,5 Glycosylation of β2 Subunits Regulates GABAA Receptor
Biogenesis and Channel Gating // First Published on July 16, 2010, doi:
10.1074/jbc.M110.151449 October 8, 2010 The Journal of Biological Chemistry,
285, 31348-31361. http://www.jbc.org/content/285/41/31348.full
16. Yarema1 K. at all «Characterizing glycosylation pathways» // Genome
Biology 2001, 2: URL http://genomebiology.com/2001/2/5/reviews/0004
References:
1.
YU.I..
Alexandrov,
K..
Anokhin,.
Bezdenezhnykh,
T.N.Grechenko, A.V. Latane, T.A.Palihova, S.V. Saveliev,
N.S.
Garina,
E.N.Sokolov,
N.A.Tushmalova, V.A.Filippov, AM. Chernorizov Neuron. Signal processing.
Plasticity. The simulation. The fundamental management of Ed. Tyumen SU 2008.
548 p.
2. Barkhin T.G Nikitina GM Barkhin MM, Chernykh A.S Pathology membranes
of corpuscles elements of blood for diseases and in the experiment. // Successes of
modern
natural
science.
-
2006.
-
№
6
-
C.
64-65
URL:
www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=4318
3. Drozdova L. And. etc. Resources and the chemical composition of the
jellyfish kornerot(Rhizostomae). // Conference: Actual problems of development of
biological
resources
of
the
World
ocean.
[site]
URLhttp://konf-
apobr.ru/index.php/sektion3/222-kornerot
4. Isaeva V.V. et al. Fractals and chaos in biological morphogenesis /
Vladivostok. Institute of marine biology Feb RAS, 2004. 128с.
6. Kohanov V.S. Recursive generators as a tool for the study of biological
objects // 2011. Mathematical conference «Modern problems and ways of their
solving in science, transport, production and education» SWorld '2011 6-10
URLhttp://www.sworld.com.ua/index.php/EN/biology-411/plant-physiology-andanimal-rights-411/11482-411-0081
7. B.B. Mandelbrot. The fractal geometry of nature. Institute of computer
studies, Moscow 2002. 656 with.
8. Pollack J. Cells, gels and engines of life. A new, unifying view on the cellular
functions: Per. s angl. / J.. Pollack - 2001, audio book.
9. Radchenko A.. //Proceedings of SPIIRAS. 2002. Vol. 1. T. 1. p 240-257
«Information
mechanisms
of
neuron
and
neural
memory»
URL:
http://www.mathnet.ru/php/archive.phtml?wshow=paper&jrnid=trspy&paperid=83&
option_lang=eng
10. Shmalgausen I.I. Factors of evolution. Theory of stabilizing selection.
Moscow.
Science
1968.
451
with.
http://www.vipstudent.ru/index.php?q=lib&r=2&id=1178373019&p=10
URL
12. Cronin NB at all. Effects of deglycosylation of sodium channels on their
structure
and
function.
Biochemistry.
2005
Jan
18;44(2):441-9.
URL
http://people.cryst.bbk.ac.uk/~ubcg25a/NaC_degly.pdf
13.Polilov AA. The smallest insects evolve anucleate neurons.// Arthropod
Struct & Development. 2012 Jan;41(1):29-34. Epub 2011 Nov 9.
14. Stocker Patrick J. and Bennett Eric S. Differential Sialylation Modulates
Voltage-gated Na+ Channel Gating throughout the Developing Myocardium // The
Journal of General Physiology, 2006
vol. 127
no. 3
253-265
http://jgp.rupress.org/content/127/3/253.full
15.Wen-yi Lo1,6, Andre H. Lagrange1, Ciria C. Hernandez1, Rebecca
Harrison2, Anne Dell2, Stuart M. Haslam2, Jonathan H. Sheehan3,7, and Robert L.
Macdonald1,4,5 Glycosylation of β2 Subunits Regulates GABAA Receptor
Biogenesis and Channel Gating // First Published on July 16, 2010, doi:
10.1074/jbc.M110.151449 October 8, 2010 The Journal of Biological Chemistry,
285, 31348-31361.http://www.jbc.org/content/285/41/31348.full
16. Yarema1 K. at all «Characterizing glycosylation pathways» // Genome
Biology 2001, 2: URL http://genomebiology.com/2001/2/5/reviews/0004