Document 2666693

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
В.М. Жуков, В.Д. Ушаков,
О.М. Федух, Л.В. Ткаченко
ОРГАНОПАТОЛОГИЯ
ЖИВОТНЫХ
Учебное пособие
по курсу «Патологическая анатомия»
Рекомендовано к изданию
Учебно-методическим объединением вузов РФ
по образованию в области зоотехнии и ветеринарии
Барнаул
Издательство АГАУ
2006
УДК 616 - 091(07)
Жуков В.М. Органопатология животных: учебное пособие
по курсу «Патологическая анатомия» / В.М. Жуков, В.Д. Ушаков, О.М. Федух, Л.В. Ткаченко. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2006.
128 с.
Учебное издание состоит из двух разделов. В первом представлены общие патологические процессы, которые лежат в основе морфологических изменений при всех болезнях (атрофии,
дистрофии, некрозах, нарушениях крово- и лимфообращения,
гипертрофии, регенерации, воспалении). В разделе частной патологической анатомии описываются поражения отдельных органов при болезнях незаразной и заразной этиологии, микозах,
протозоозах, арахноэнтомозах и гельминтозах. По всем темам
приведены контрольные вопросы, и дано описание отдельных
патогистологических препаратов.
Новизна предлагаемого издания заключается в том, что органы и патологические процессы у животных рассматриваются
как биоэнергоинформационные системы. Это позволяет выявить
структуру ткани, увязать ее с нарушениями функции органов,
понять смысл глубоких изменений всего организма животных
при нарушениях взаимоотношений с внешней средой.
Учебное издание предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Ветеринария».
Рецензенты: доктор вет. наук, профессор А.В. Жаров,
доктор вет. наук, профессор А.П. Стрельников.
© Жуков В.М., Ушаков В.Д., Федух О.М., Ткаченко Л.В., 2006
© ФГОУ ВПО АГАУ, 2006
© Издательство АГАУ, 2006
2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Атрофии
2. Расстройства крово- и лимфообращения
3. Дистрофии
4. Некрозы
5. Приспособительные и компенсаторные процессы
6. Воспаление
7. Опухоли и лейкозы
8. Незаразные болезни
9. Патоморфология инфекционных болезней
9.1. Бактериальные болезни
9.2. Вирусные болезни
9.3. Микозы и микотоксикозы
10. Патоморфология паразитарных болезней
Рекомендации по выполнению самостоятельной работы
по курсу «Патологическая анатомия животных»
Рекомендуемая литература
3
4
6
10
16
37
47
53
65
77
85
85
103
108
111
118
127
ВВЕДЕНИЕ
Высокая продуктивность сельскохозяйственных животных
связана с повышенным уровнем обмена веществ, с напряженной
функциональной деятельностью всех органов, систем и организма в целом.
В последние десятилетия отмечаются снижение адаптационных возможностей животных, прогрессирующий спад поголовья,
продуктивных и репродуктивных свойств высококачественного
по своему генетическому потенциалу скота. Все чаще возникают
малоизученные инфекционные и так называемые массовые незаразные болезни, а также «технологическая» патология молочного
поголовья, новорожденных, молодняка, на долю которых приходятся основные потери в животноводстве (до 94-96% всех случаев заболеваний). Среднестатистические данные показывают, что
наибольшее распространение имеют болезни органов пищеварения (40%), дыхания (25%), обмена веществ и эндокринных желез
(10%), отравления (2%). В структуре внутренних болезней превалируют патологии обмена веществ (гипогликемия, кетозы, остеодистрофия, ожирение или голодание и гипотрофия), иммунные
дефициты, гиповитаминозы и связанная с ними и с условнопатогенной микрофлорой органная патология (Жаров А.В., 2000).
Современный уровень познаний в области этиологии, патогенеза, иммуногенеза, взаимодействия макро- и микроорганизмов, роли экзогенных экологических и эндогенных факторов в
развитии неинфекционных и инфекционных болезней позволяет
проводить их изучение с учетом дальнейшего развития патологической анатомии как науки (Жданов А.С., 1996; Жуков В.М.,
1999).
При патологоанатомическом вскрытии трупов исходной является не только информация о благополучии местности по инфекционным и другим заболеваниям, но и данные о преимущественной локализации тех или иных патологических процессов
у животных. Поскольку систематизация общепатологических
процессов в ветеринарной медицине сегодня относительно стабильна (атрофии, дистрофии, расстройства крово- и лимфообращения и т.д.), анализ их анатомоморфологических особенностей в определенных органах в течение максимально длительно4
го срока наблюдений покажет пораженность той или иной системы данного вида животных в пределах ареала обитания. При
этом выявляются наиболее часто пораженные органы или системы, что указывает на сущность возникновения болезней у наблюдаемой популяции.
Патологическая анатомия дает научное и практическое
представление о сущности болезни. Настоящее пособие способствует более полному пониманию процессов, происходящих в
больном организме.
В пособии приводятся контрольные вопросы по темам, дается описание патологогистологических препаратов.
Выполнение заданий, ответы на вопросы, изучение основной и дополнительной литературы позволят студентам оптимизировать усвоение курса «Патологическая анатомия».
5
1. АТРОФИИ
ПРЕПАРАТ № __
Атрофия печеночных балок
при острой застойной гиперемии
Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей или органов с ослаблением их функции в результате общего
или местного нарушения питания и снижения интенсивности
обмена веществ. Атрофия печёночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидными капиллярами, переполненными кровью, при затрудненном оттоке крови, при пороках
сердца, сужении задней полой вены и болезнях лёгких. Атрофия
печени является обратимым процессом при устранении её причины. При хроническом течении возможно развитие застойного
цирроза печени.
МАКРОКАРТИНА. Печень увеличена в объёме, уплотнена
и равномерно окрашена в темно-красный или вишнёво-красный
цвет. Когда на периферии долек нет крови или её там очень мало, печень имеет мускатный рисунок.
МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа
можно видеть, что центральные вены, внутридольковые капилляры, а также крупные вены междольковой соединительной
ткани сильно налиты кровью, окрашены эозином в яркорозовый цвет. Печёночные балки раздвинуты, а местами, где
капилляры сильно налиты, строение балок нарушено, они как
бы разорваны и распались на группы клеток.
При большом увеличении нужно поставить одну из долек
печени, в которой гиперемия выражена сильнее, осмотреть её,
начиная с центральной вены. Вена не имеет выраженной границы, и видно, как эритроциты, заполняющие её, сливаются с
эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры, диаметр которых в норме примерно равен диаметру эритроцитов,
сильно растянуты и заполнены кровью, особенно в центральной
части дольки. Печёночные балки здесь узкие, сильно сдавленные расширенными капиллярами. Это касается главным образом протоплазмы, но местами можно заметить уменьшение объ6
ёма ядер. На тех участках, где печёночные клетки полностью
атрофированы, балочное строение не различается. Истончение и
разрыв балок происходит от сдавливания их расширенными капиллярами, поэтому атрофию можно назвать атрофией от давления.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) расширенные и полнокровные центральные вены;
2) расширенные и переполненные кровью межбалковые капилляры (синусы);
3) атрофию печёночных балок в центре дольки;
4) неизмененные печеночные балки по периферии дольки.
ПРЕПАРАТ № __
Бурая атрофия печени
Бурая атрофия печени наблюдается при сильно выраженном
истощении организма (длительном голодании или хронических
заболеваниях), а также у старых животных. Характеризуется
уменьшением печени в объёме, уплотнением, приобретением
коричневато-буроватой окраски.
Бурая атрофия печени при сильно выраженных изменениях,
а также у старых животных приводит к необратимым последствиям.
7
МАКРОКАРТИНА. Печень уменьшена в размерах, края
острые. Консистенция плотная. Цвет бледнее обычного с буроватым оттенком.
МИКРОКАРТИНА. При малом увеличении хорошо различаются границы долек и балочное расположение печёночных
клеток, сами дольки уменьшены. Отмечается уменьшение в объеме печёночных клеток. В центре долек печёночные балки истончены, радиальное расположение нарушено. В цитоплазме
атрофированных клеток хорошо видны мелкие желтовато-бурые
зёрна пигмента липофусцина, расположенные преимущественно
вокруг ядра.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) атрофию печёночных балок;
2) липофусцин в цитоплазме печёночных клеток;
3) расширенную центральную вену и межбалковые капилляры;
4) разрастание междольковой соединительной ткани.
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
Что называется атрофией?
Что называется аплазией, агенезией?
Что называется гипоплазией?
Приведите примеры физиологической атрофии.
Виды атрофии.
8
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Атрофия общего характера.
Перечислите атрофии местного характера.
Объясните развитие ангиогенной атрофии.
Объясните развитие нейрогенной атрофии.
Объясните развитие атрофии от бездействия.
Объясните развитие гормональной атрофии.
Механизм развития атрофии от воздействия физических и
химических факторов.
Микрокартина бурой атрофии сердца.
Гистологическая картина бурой атрофии сердца.
Что называется альвеолярной эмфиземой легких?
Что называется интерстициальной эмфиземой легких?
9
2. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПРЕПАРАТ № __
Хроническая застойная гиперемия печени
Данное заболевание развивается при затрудненном оттоке
крови, при длительной сердечно-сосудистой недостаточности,
сужении задней полой вены и болезнях лёгких.
Процесс характеризуется переполнением печёночной вены и
её разветвлений, затем центральных вен и прилежащей к ним
капиллярной сети долек, что сопровождается атрофией печёночных клеток, отложением пигмента и разрастанием соединительной ткани.
МАКРОКАРТИНА. Зависит от стадии процесса. В начальной стадии печень увеличена в объёме, края закруглены, капсула напряжена. На поверхности разреза виден мускатный рисунок (центральные части долек окрашены в тёмно-сине-красный
или черно-коричневый цвет, окружены ободками светлоокрашенных периферических частей долек). В дальнейшем вследствие атрофии печёночных клеток происходит уменьшение печени в объёме. В результате замещения паренхимы соединительной тканью она становится неровной и зернистой, плотной на
ощупь.
МИКРОКАРТИНА. В центре долек кровь почти отсутствует, а по периферии сосуды расширены и налиты кровью. Видны
сдавленные и атрофированные печёночные клетки, местами в
виде узких столбиков. Печёночные клетки периферии долек нередко жирно инфильтрированы, а чаще они и эндотелий сосудов
содержат пылевидные, коричневого цвета зёрнышки пигмента
гемосидерина. В центре долек печёночные клетки исчезают и
замещаются новообразованной волокнистой соединительной
тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен.
Разрастание соединительной ткани отмечается и вокруг долек
по ходу разветвления вен.
10
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) центральную вену;
2) разросшуюся соединительную ткань;
3) атрофированные печёночные клетки;
4) расширенные кровеносные сосуды на периферии долек.
ПРЕПАРАТ № __
Геморрагический инфаркт селезенки
Заболевание развивается при застойной гиперемии и реже на
почве эмболии.
МАКРОКАРТИНА. Участки инфаркта имеют клиновидную или неправильную округлую форму, плотноватую консистенцию. Инфаркт резко ограничен от окружающей пульпы, окрашен в темно- или черно-красный цвет, имеет ровную, гладкую
и влажную поверхность разреза. Вследствие распада красных
кровяных телец и некроза ткани селезёнки геморрагический инфаркт последовательно принимает красно-бурую, желтоватокрасную и беловато-желтоватую окраску с размытым рисунком.
Величина и количество инфарктов в селезёнке могут быть различными.
МИКРОКАРТИНА. Строение в зоне инфаркта нарушено.
Клеточные элементы незаметны или видны в виде теней. Это
объясняется тем, что в зоне инфаркта происходит некроз пульпы и даже трабекул. Участок инфаркта заполняется эритроци11
тами, которые плотно прилегают друг к другу и подвергаются
гемолизу (распаду).
Среди эритроцитов можно видеть, особенно по периферии
инфаркта, коричневые зерна пигмента гемосидерина, который
ранее находился в клетках гемосидероцитах. После их некроза и
распада пигмент оказался свободным и располагается отдельными кучками.
По периферии инфаркта в дальнейшем развивается демаркационное воспаление с организацией участка некроза.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) очаг геморрагического инфаркта;
2) отсутствие клеточных структур селезёнки (ретикулярных
клеток и лимфоцитов) на участке инфаркта;
3) очертания эритроцитов по периферии инфаркта и отсутствие их в центре некроза;
4) здоровую ткань селезёнки вокруг очага некроза.
ПРЕПАРАТ № __
Стаз в сосудах мозга
Стаз – полная остановка тока крови в капиллярах и мелких
венах. Возникает при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглюти12
нации). По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз. Склеившиеся эритроциты вызывают остановку тока крови в мелких сосудах, этому способствует также
замедление тока и сгущение крови.
МИКРОКАРТИНА. Под малым увеличением микроскопа
отмечается неравномерное расширение кровеносных сосудов.
Около расширенных сосудов обнаруживается скопление транссудата.
При большом увеличении можно видеть капилляры с хорошо выраженными стенками, в просвете которых видны единичные эритроциты. Наряду с этим обнаруживаются и сильно растянутые капилляры, их стенки едва заметны, или их совсем невозможно обнаружить, а просвет заполнен большим количеством эритроцитов. Исход зависит от длительности и места локализации стаза.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) расширенные капилляры;
2) скопление транссудата в периваскулярном пространстве;
3) капилляры с хорошо выраженными стенками, в просвете
которых находятся единичные эритроциты.
13
ПРЕПАРАТ № __
Тромбоз легочного сосуда
Тромбоз – прижизненное образование сгустков крови и
лимфы в полостях сосудов и сердца. Возникает он в связи с повреждением стенок сосудов или сердца, при повышении вязкости крови или замедлении кровотока.
По строению и составу тромбы бывают белые, красные,
смешанные и гиалиновые, а по отношению к просвету и стенке
сосудов – пристеночные, продолженные, центральные и закупоривающие (обтурирующие).
В просвете венозного сосуда расположен тромб, состоящий
из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Со
стороны интимы отдельные фибробласты внедряются в тромб.
В области гемолиза эритроцитов встречаются скопления пигмента гематоидина.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) стенку сосуда (интима, мышечный и адвентициальный
слои);
2) красный тромб;
3) эритроциты в тромбе;
4) лейкоциты в тромбе;
5) место прикрепления тромба к стенке сосуда;
6) врастание соединительно-тканных клеток субэндотелия
интимы в тромб.
14
Контрольные вопросы
1. Каковы причины расстройства кровообращения?
2. Острая застойная гиперемия легких. Причины, патогенез,
морфологическая характеристика, исход.
3. Острая застойная гиперемия печени. Причины, патогенез,
морфологическая характеристика, исход.
4. Хроническая застойная гиперемия легких. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.
5. Застойная гиперемия кишечника. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.
6. Острая застойная гиперемия подкожной клетчатки. Причины, патогенез, патоморфология, исходы.
7. Хроническая застойная гиперемия подкожной клетчатки.
Причины, патогенез, патоморфология, исход.
8. Стаз. Причины, патогенез, патоморфология, исход.
9. Анемии. Причины, патогенез, патоморфология, исход.
10. Кровотечения. Причины, классификация, значение.
11. Кровоизлияния. Причины, классификация, патоморфология,
исход.
12. Гематомы и кровоподтек. Определение, морфология, исход.
13. Тромбоз. Условия образования тромбов, классификация,
патоморфология и исход.
14. Эмболия. Причины, классификация, диагностика, исход.
15. Инфаркты. Причины, патогенез, патоморфология, классификация, исход.
16. Отеки. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.
17. Водянка. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исход.
15
3. ДИСТРОФИИ
ПРЕПАРАТ № __
Зернистая дистрофия (мутное набухание почки)
Дистрофия (расстройство питания) – морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего нарушения обмена веществ, вызываемого различными причинами.
Зернистая дистрофия наиболее часто встречающаяся дистрофия почек, которая развивается при расстройствах кровообращения, интоксикации, инфекционных и паразитарных заболеваниях. Изменения обнаруживаются главным образом в извитых
канальцах первого порядка, так как этот эпителий обладает выделительной функцией и в первую очередь соприкасается с токсинами.
Зернистая дистрофия, или мутное набухание, нарушение
коллоидных свойств и ультраструктурной организации клетки с
образованием белка в виде зёрен. Это самый частый вид белковых дистрофий.
Патогенез. Ведущим механизмом данного заболевания является декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность
АТФ-системы.
Исход. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых
процессов, но если её причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в жировую и другие виды дистрофий с последующим некрозом клетки.
МАКРОКАРТИНА. Почка набухшая, увеличена в объёме,
дряблой консистенции, красновато-сероватого цвета. Поверхность разреза тусклая, суховатая, бледно-серая со сглаженным
рисунком.
МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении в корковом
слое границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка
неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объёме и
конусовидно вдаются в просвет, суживая его.
В наиболее поражённых клетках ядра не обнаруживаются
или же находятся в состоянии кариолизиса.
16
Цитоплазма клеток тусклая или со слабозаметной зернистостью. Последняя отчётливо выражена при сильном поражении.
От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной
уксусной кислоты зерна набухают, растворяются, цитоплазма
становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчётливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу.
В просвете канальцев можно видеть мелкозернистую или
гомогенную массу – белковые цилиндры. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через повреждённые клетки и распада погибших клеток.
В клубочках и строме органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменения не обнаруживаются.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) канальцы, просветы которых сужены и заполнены белковой массой;
2) набухшие эпителиальные клетки канальцев;
3) цитоплазму эпителия канальцев, содержащую белковые
зёрна;
4) неразличимую границу между отдельными эпителиальными клетками;
5) отсутствие ядер в эпителиальных клетках;
6) неизменённые сосудистые клубочки.
17
ПРЕПАРАТ № __
Гидропическая (вакуольная) дистрофия канальцев почек
Данное заболевание является нарушением белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток
воды.
Этиология. Инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный
гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отёка; истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др).
Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с
повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением
проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клеток, в то время как ионы натрия усиленно проникают в них вследствие нарушения процесса осмоса. Биохимическая сущность дистрофии заключается в активации гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и
др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путём присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.
Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, что
нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении
ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обмена приводит к восстановлению клетки. При
значительном разрушении органелл с развитием выраженного
отёка (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (коликвационный некроз).
МАКРОКАРТИНА. Почки несколько увеличены, бледнее
обычного, мягковатой консистенции, сочные на разрезе.
МИКРОКАРТИНА. В извитых канальцах почек просветы
просматриваются слабо или заполнены белковой массой. Клетки
эпителия увеличены, округлой формы. Цитоплазма содержит
18
крупные вакуоли, которые имеют вид пустот, в ряде случаев
занимающих всё пространство клетки.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) просветы канальцев, заполненные белковой массой;
2) вакуолизацию цитоплазмы эпителия извитых канальцев;
3) ядра клеток в состоянии лизиса и распада;
4) сохранившиеся эпителиальные клетки;
5) сохранившиеся почечные клубочки.
ПРЕПАРАТ № __
Амилоидоз печени
Заболевание характеризуется патологическим синтезом
своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках
ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида – сложного гликопротеида.
Амилоидоз чаще встречается у лошадей, продуцентов сывороток на биофабрике, реже – у крупного рогатого скота, собак,
кошек, свиней, птиц и диких животных.
Причины, вызывающие амилоидоз печени следующие: хронические инфекционные заболевания и интоксикации со стороны кишечника (хронический туберкулёз, хронические нагнои-
19
тельные процессы), хронические воспалительные процессы с
застоем крови и лимфы.
Исход. По мере накопления амилоидного вещества печень
увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет,
более плотную, а у лошадей – дряблую консистенцию (у лошадей печень может достигать массы 16-33 кг, при этом 10% случаев заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлением
стромы).
МАКРОКАРТИНА. Печень увеличивается в объёме, края
её закруглены, капсула напряжена. На разрезе дольчатость
строения сглаживается. Поверхность разреза однородна, малокровна, имеет сероватый или серовато-темноватый цвет. Печень
очень мягкой, тестоватой консистенции, паренхима легко разламывается, разрыхлена.
МИКРОКАРТИНА. Обнаруживаются тонкие, бледноокрашенные эозином тяжи или глыбки по ходу капилляров в периферических частях долек, вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Печёночные балки деформированы и сдавлены.
Амилоид откладывается между стенкой капилляров и печёночными балками, вызывая атрофию и гибель печёночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок,
потерявших взаимную связь между собой и проходящих в разных направлениях. В протоплазме атрофированных клеток находят пигмент липофусцин и капли жира. Ядра в них подвергаются пикнозу и кариолизису. Амилоид откладывается в стенке
центральной вены.
К ПРЕПАРАТУ № __
20
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) отложение амилоида под интиму центральной вены;
2) сохранившиеся печёночные балки;
3) гомогенные амилоидные массы между печёночными балками;
4) атрофию печёночных балок;
5) сужение внутридольковых капилляров;
6) отсутствие границ между дольками.
ПРЕПАРАТ № __
Амилоидоз почек
Амилоидоз как самостоятельная дистрофия почек в общем
встречается редко, сравнительно чаще – у лошади одновременно
с амилоидозом печени и других органов, реже – у собак, всеядных, крупного рогатого скота и птиц. Причины амилоидоза почек те же, что и печени.
Исход. В почках амилоид откладывается в первую очередь в
мезенхиме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в стенках артериол и мелких артерий, реже клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме
того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При
изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид
серовато-красных крапинок. Исход общего амилоидоза – неблагоприятный.
МАКРОКАРТИНА. Зависит от процесса. При слабом амилоидозе почки не увеличены в объёме, их консистенция мало
изменена, но окраска паренхимы более бледная (особенно коркового слоя). На разрезе в корковом слое выступают гомогенные, полупросвечивающиеся зёрна (поражённые клубочки). При
сильном амилоидозе почки увеличены в объёме, бледно окрашены, мягкой консистенции, с восковидной, суховатой, полупросвечивающейся поверхностью разреза. Рисунок сглажен.
21
МИКРОКАРТИНА. Амилоид откладывается между сосудистыми петлями клубочков в виде небольших гомогенных
глыбок, слабоокрашенных эозином. В сильновыраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек.
Сосуды сдавливаются, становятся неразличимыми, количество клеток эндотелия уменьшается, они подвергаются атрофии.
При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, контуры её сливаются с клубочком.
Аналогичная картина отмечается при отложении амилоида
на стенках сосуда.
В тяжёлых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой, жировой или гиалиново-капельной дистрофии. Местами
он атрофируется и слущивается. В просветах канальцев наблюдается гомогенное белковое вещество – цилиндры. Иногда канальцы атрофируются, некротизируются, спадаются, а между
ними отлагается амилоид. При сильно выраженном процессе
отложения амилоида находятся между соединительно-тканными
волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) амилоид между петлями клубочка;
2) клубочек, заполненный амилоидом, внутри которого
встречаются единичные эндотелиальные клетки сосудов;
3) утолщённую за счёт отложения амилоида Боуменову капсулу;
22
4) амилоид под эндотелием стенок сосудов;
5) отложение амилоида в канальцах, между волокнами соединительной ткани;
6) мутное набухание и жировую дистрофию извитых канальцев почек.
ПРЕПАРАТ № __
Плоскоклеточный ороговевающий канкроид кожи
(роговая дистрофия)
Роговая дистрофия – это доброкачественная опухоль, происходящая из эпидермиса и по мере роста углубляющаяся в кожу,
подкожную клетчатку, скелетную мускулатуру в виде корешков.
Этиология. Нарушение обмена веществ в организме вследствие белковой, минеральной (недостаток Zn, Са, Р) или витаминной недостаточности (гиповитаминоз А, особенно у птиц,
крупного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (стригущий лишай,
чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие
воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания
(ихтиоз). Избыточное образование рогового вещества наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дерматоидных кистах.
Патогенез. Связан с избыточным или нарушенным синтезом
кератина в эпидермисе кожи и ороговевающем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых
оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого
эпителия ороговевающим плоским многослойным.
Исход. Зависит от течения основной болезни. При устранении причины повреждённая ткань может восстановиться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают
в первые дни жизни.
23
МАКРОКАРТИНА. Наблюдаются слоистые роговые тела
на поверхности разреза опухоли в виде мелких серовато-белых,
матовых плотных зёрен, похожих на жемчуг.
МИКРОКАРТИНА. При гистологическом исследовании
видно, что отдельные клеточные островки паренхимы опухоли
имеют сходство с эпидермисом кожи. Производящему слою
эпидермиса соответствуют клетки, расположенные по периферии островков, они получают питание и не изменяются. Роговой
слой – центр ячейки не получает питания, и поэтому его клетки
подвергаются роговой дистрофии. Такие клетки становятся плоскими, т.е. теряют ядра, ороговевают и превращаются в роговые
пластинки. Они наслаиваются друг на друга в центре и образуют опухолевую жемчужину. Гнёзда без рогового вещества – это
самые молодые корешки или те, через которые срез прошел
сбоку от роговых чешуек. Канкроид часто травмируется, вследствие чего местами встречаются очаги воспаления с резко выраженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) жемчужину;
2) клетки производящего (мальпигиевого) слоя кожи;
3) роговую пластинку;
4) соединительную ткань.
24
ПРЕПАРАТ № __
Гемосидероз селезенки
Отложение гемосидерина (общий гемосидероз) происходит
при усиленном распаде эритроцитов, причиной которого являются интоксикации, инвазионные заболевания, инфекции (например, пироплазмоз, нутталиоз, некоторые отравления мышьяковистым водородом, пирогалом, бертолетовой солью и т.д.).
Местный гемосидероз органов и тканей может наблюдаться при
инфарктах, кровоизлияниях и геморрагических выпотах в пульпу и капсулу селезёнки. Гемосидероз селезёнки является одним
из диагностических признаков патологического гемолиза.
Патогенез. Гемосидерин образуется в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит гемоглобин. Часть эритроцитов в результате физиологического отмирания распадается (ежедневно около 1/3 их
числа) путём внутрисосудистого гемолиза с отщеплением гемоглобина и поглощением осколков эритроцитов или всей клетки
макрофагами ретикулоэндотелиальной системы. В этих клетках
происходит ферментативное расщепление гемоглобина с образованием следующих пигментов: ферритина, гемосидерина,
биллирубина и др. При повышении интраваскулярного гемолиза
гемоглобина в крови (гемоглобинемия) происходит выделение
его с мочой (гемоглобинурия), увеличивается синтез и накопление пигмента в клетках ретикулоэндотелиальной системы, почек, лёгких и других органов, в частности селезёнки, где в норме
он отсутствует. Селезёнка приобретает ржаво-коричневый цвет.
Если гемосидероз местный, то он обусловлен внесосудистым
гемолизом и наблюдается при кровоизлияниях. Фрагменты
эритроцитов и целые клетки захватываются лейкоцитами, гистиоцитами, ретикулярными, эндотелиальными и эпителиальными клетками, в которых синтезируется гемосидерин, придающий органам буро-ржавый цвет.
Исход. В состав гемосидерина входит ферритин, а его избыточное накопление в организме ведёт к развитию необратимого
шока и коллапса.
25
МАКРОКАРТИНА. Селезёнка увеличена в объёме, цвет её
красно-коричневый или тёмно-ржаво-красный.
МИКРОКАРТИНА. Пигмент гемосидерин отмечается в
виде золотистых жёлтых или тёмно-коричневых зёрен и глыбок
в клетках ретикулоэндотелия пульпы, фолликулов, синусов,
особенно вдоль трабекул. При резко выраженном гемосидерозе
пигмент находится в адвентиции сосудов, в клетках соединительной ткани капсулы и трабекул. При чрезмерном скоплении
гемосидерина в клетках-сидерофагах последние разрушаются,
пигмент освобождается и лежит вне клетки.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) фолликулы с единичными сидерофагами;
2) краевые и медуллярные синусы, в которых находятся
макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин;
3) пигмент гемосидерин в капсуле селезёнки.
ПРЕПАРАТ № __
Антракоз легкого
Антракоз лёгких – это отложение в лёгких пылевидных частиц сажи, угольной пыли и т.д. В слабой форме наблюдается
почти у каждого взрослого человека, живущего в промышленном городе. Но особенно много частиц откладывается у людей
26
соответствующих профессий (кочегары, шахтёры). Отложение
угля чаще встречается у комнатных собак, у рабочих лошадей,
используемых на угольных шахтах, иногда у коров.
Исход. Антракоз вызывает недостаточность газообмена,
развивается одышка, а в тяжёлых случаях – индурация.
МАКРОКАРТИНА. В зависимости от количества отложившегося угля внешний вид органа не одинаков. Под плеврой
выступают серо-черные полосы и чёрные точки, образующие
сетевой рисунок; при этом поверхность лёгкого разбивается на
полигональные поля, соответствующие лёгочным долькам, разделенным интерстициальной тканью, лимфатическим путям в
которых отложились частички угля. Особенно отчётливо эта
картина выражена в лёгких крупного рогатого скота, в которых
хорошо развита интерстициальная соединительная ткань.
На разрезе обнаруживают аналогичные изменения. При
сильном антракозе лёгкие приобретают диффузно-шиферную
окраску. Они плотные на ощупь, при разрезе слышится хруст.
МИКРОКАРТИНА. Изучая препарат при слабом увеличении, обращают внимание на топографию, отложение угля в ткани лёгкого. Определяют степень выраженности процесса и характер тканевой реакции. При слабом антракозе частицы угля
чёрного цвета находятся в просветах респираторных бронхов, в
просветах и стенках альвеол. Более сильная степень запылённости сопровождается пигментацией перибронхиальной периваскулярной соединительной ткани. В случае сильного антракоза
устанавливаются резкие изменения межальвеолярных перегородок и альвеол. Просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол и содержат
слущенные клетки эпителия, нагруженные пигментом (пылевые
клетки). При сильном увеличении частицы угля обнаруживаются в макрофагах межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, междольковой соединительной ткани, их находят и в альвеолярном эпителии (в местах
большого скопления угольной пыли наблюдается разрастание
соединительной ткани).
27
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) лёгочную ткань (альвеолы, бронхи);
2) кровеносный сосуд;
3) глыбки угольной пыли в просвете бронха, слизистой
оболочке, подслизистом слое бронха, в перибронхиальной соединительной ткани;
4) глыбки угольной пыли в стенках альвеол;
5) глыбки угольной пыли в периваскулярной ткани;
6) клетки-макрофаги в тканевых структурах с частицами
угля.
ПРЕПАРАТ № __
Слизистая дистрофия эпителия бронхов
Слизистая дистрофия характеризуется появлением в тканях
белкового вещества (муцина). Слизь состоит из глюкопротеидов. Это прозрачное, полужидкое тягучее вещество, растворяющееся в щелочах. Под действием спирта, уксусной кислоты
и других фиксирующих жидкостей слизь осаждается в виде
нежно-волокнистой сети. Это отличает слизь от слизеподобных
веществ – мукоидов, образующихся в тканях в нормальных и
патологических условиях. Слизь хорошо красится основными
красками, например, гематоксилином в синий цвет. Обладает
28
свойствами метахромазии: тионином, крезол-виолетом, толуидиновым синим ткань красится в синий цвет, а слизь – в красный цвет.
В норме слизь является секретом эпителиальных клеток дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и т.д.
Слизистая дистрофия наблюдается как в эпителии, так и в
межуточной ткани.
Процесс обычно наблюдается при катаральном воспалении
бронха и характеризуется усиленным отделением слизи бокаловидными клетками. При слизистой дистрофии слизь начинает
продуцироваться и обычными клетками покровного цилиндрического эпителия.
Исход. Зависит от интенсивности и продолжительности
процесса. При устранении патологического фактора регенерация эпителия за счёт камбиальных клеточных элементов может
привести к полному восстановлению органа. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается возрастающей
гибелью клеточных элементов эпителия, разрастанием соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко
выраженную функциональную недостаточность организма.
МАКРОКАРТИНА. Слизистая бронха набухшая, покрасневшая и покрыта тягучей прозрачной или мутноватой слизистой массой. На слизистой довольно часто видны точечные кровоизлияния. В просвете бронха содержится слизь.
МИКРОКАРТИНА. Слизистая бронха утолщена, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью. Количество бокаловидных клеток
слизистой резко увеличено. Ядро и часть протоплазмы отнесены
к основанию клетки. В просвете бронха видна слизь с лейкоцитами, слущенными эпителиальными клетками, а иногда и с
эритроцитами.
29
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) утолщённую слизистую оболочку бронха;
2) расширенные и переполненные кровью сосуды слизистой
оболочки;
3) бокаловидные клетки, ядра которых слегка оттеснены к
основанию;
4) слизь с заключенными в ней полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, эпителиальными клетками в просвете
бронхов;
5) альвеолы.
ПРЕПАРАТ № __
Жировая инфильтрация печени
Данное заболевание характеризуется отложением жира
внутри печёночных клеток с атрофией их протоплазмы и ядра
по мере накопления жира. Жировая инфильтрация бывает физиологическая и патологическая (физиологическая – у откормленных гусей, всеядных). Вначале жир откладывается в печёночных клетках по периферии долек, а затем распространяется
на всю дольку.
Причины. Патологическая жировая инфильтрация развивается при некоторых интоксикационно-инфекционных заболеваниях, расстройствах питания и общем ожирении организма. При
30
устранении причины жир исчезает и клетки приобретают нормальный вид. Жировая инфильтрация встречается, например,
при анемии, туберкулёзе, застойной гиперемии, понижении
уровня окислительных процессов.
Патогенез. Связан с инфильтрацией, то есть отложением в
клетках жира, приносимого с током крови и лимфы из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых
депо, а также из очагов распада жировой ткани. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физикохимические процессы, например, дегидратация.
Исход. Изменяется внешний вид печени, наблюдается мускатный рисунок. При сохранении ядерного аппарата клеток и
части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза ведёт к смертельному исходу.
МАКРОКАРТИНА. При диффузной жировой инфильтрации печень окрашена в жёлто-красный цвет, а при анемии – в
глинистый. Печень увеличена в объёме, капсула напряжена,
края закруглены, дольчатость сглажена. Паренхима мягкая, тестоватой консистенции, легко разрывается. В начальной стадии
инфильтрации на разрезе обнаруживается дольчатость. Периферическая часть с жиром жёлто-беловатого цвета, центральная
часть, не инфильтрированная жиром – более тёмная. Этот рисунок выражен хорошо тогда, когда в печени имеется застойная
гиперемия, напоминающая вид мускатной печени.
МИКРОКАРТИНА. Периферическая часть долек окрашена
светлее, чем центры. В клетках периферии видны пустоты, соответствующие местам жира, растворившегося в спирте и ксилоле. Печёночные клетки, содержащие жир, круглой формы,
увеличены в объёме. Ядро и протоплазма отнесены к одному из
полюсов клетки и сдавлены. По виду такие клетки напоминают
перстневидные жировые клетки. Ядра печёночных клеток
уменьшены в объёме, сморщены и интенсивно окрашены гематоксилином в тёмный цвет. Жир вначале откладывается в клетках в виде мелких капель, которые затем сливаются в одну
крупную каплю и заполняют всю клетку. Увеличенные печёночные клетки сдавливают капилляры. Трабекулярное строение
долек нарушается. На более поздних стадиях жир обнаруживается как в центральной части долек, так и по их периферии. При
31
сливном ожирении жир откладывается диффузно в печёночных
дольках. Все печёночные клетки заполнены крупными каплями
жира и тесно прилегают друг к другу.
Балочная структура нарушается полностью, и печёночная
ткань приобретает сходство с жировой клетчаткой. Ожирению
подвергаются купферовские клетки и эндотелий сосудов.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) крупные капли жира (светлые пустоты) в цитоплазме клеток;
2) ядра печёночных клеток (смещены к периферии);
3) отсутствие балочного строения;
4) междольковую соединительную ткань;
5) триаду;
6) отсутствие дольчатого строения.
ПРЕПАРАТ № __
Жировая декомпозиция печени
Дистрофическое ожирение печени встречается в диффузной
и очаговой формах. Процесс часто начинается с центра долек,
распространяясь в дальнейшем на остальные участки паренхимы. Причинами дистрофического ожирения печени чаще всего
являются различного рода инфекции и интоксикации (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, отрав32
ление мышьяком, фосфором, люпином и др.), при которых нарушен обмен жира в тканях, и происходят глубокие структурные изменения печёночных клеток.
МАКРОКАРТИНА. Печень увеличена, дряблая, легко
рвётся, с поверхности и на разрезе диффузно окрашена в серожёлтый цвет; рисунок печёночных долек сглажен (в отличие от
инфильтративного ожирения). При очаговой форме дистрофического ожирения объём органа не увеличен, под капсулой и на
разрезе в паренхиме отчётливо выступают различной величины
округлые или неправильной формы бледно-жёлтые участки,
мягкие на ощупь, со сглаженным рисунком печёночной паренхимы.
МИКРОКАРТИНА. Исследуя препарат поражённой печени, окрашенной гематоксилин-эозином, при слабом увеличении
микроскопа устанавливают, что балочная структура органа нарушена, печёночные клетки увеличены, неправильной полигональной формы (или округлой), с ячеистой протоплазмой. Ячейки различной величины, преобладают мелкие; они соответствуют местам расположения в протоплазме капель жира, растворившихся при гистологической обработке.
При сильном увеличении можно видеть, что перемычки между ячейками представляют собой остатки протоплазмы, подвергшиеся перерождению. Ядра печеночных клеток, как правило, находятся в их центре, но они изменены: уменьшены в объёме, сморщены, неправильной угловатой формы (пикноз). Иногда ядра лизируются. Местами в отдельных клетках наступает
полный распад протоплазмы и ядер.
К ПРЕПАРАТУ № __
33
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) печёночную дольку;
2) печёночные балки;
3) капли жира (мелкие светлые пустоты в печёночных клетках);
4) ядра печёночных клеток, находящихся в центре долек;
5) центральную вену;
6) междольковую соединительную ткань;
7) триаду (артерию, вену, желчный проводной проток).
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Сущность мукоидного набухания.
Исход мукоидного набухания.
Что представляет собой процесс фибриноидного набухания?
Что такое внеклеточные диспротеинозы?
Состав соединительной ткани.
Назовите волокнистые структуры соединительной ткани.
Какие виды дистрофий относятся к внеклеточным?
Что такое гиалиновая дистрофия?
Что такое гиалин?
Физические и химические свойства гиалина.
Где встречается гиалиноз в физиологических условиях?
На какие виды подразделяется гиалиноз в зависимости от
распространения процесса?
Назовите ткани и процессы, в которых наблюдается местный гиалиноз.
В каких органах встречается общий гиалиноз?
Микрокартина гиалинизированных тканей.
Функциональное значение гиалиноза.
Что такое амилоидная дистрофия?
Физико-химические свойства амилоида.
Почему белок назван амилоидом?
Обладает ли белок метахромазией?
Специфическая реакция на амилоидоз.
На какие виды подразделяется амилоидоз в зависимости от
распространения процесса?
Что подразумевается под общим амилоидозом?
34
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
Что подразумевается под местным амилоидозом?
Какие две формы амилоидоза наблюдаются в селезенке?
Что подразумевается под саговой формой амилоидоза?
Что подразумевается под диффузной формой амилоидоза?
Макрокартина и микрокартина селезенки при саговой форме
амилоидоза.
Макрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза.
Микрокартина селезенки при диффузной форме амилоидоза.
Амилоидоз печени.
Где начинает откладываться амилоид в печени?
Что происходит с печеночными балками при амилоидозе?
Макрокартина амилоидоза печени.
Где откладывается амилоид в почках?
Что происходит с клубочками при амилоидозе почек?
Причины, вызывающие амилоидоз.
Сущность амилоидоза по теории аутоиммунологического
процесса.
Сущность амилоидоза по теории диспротеиноза.
Сущность амилоидоза по теории внутриклеточного синтеза.
Исходы амилоидоза.
Что такое гликопротеиды?
Что понимается под мукопротеидами?
Что такое муцины?
Где образуются муцины?
Физиологическая роль муцинов.
Что такое мукоиды?
Где встречаются мукоиды?
Дайте физическую характеристику мукоидам.
Отличие муцинов от мукоидов.
К какому виду дистрофий относится слизистая дистрофия
эпителия?
Как проявляется слизистая дистрофия эпителия бронха?
Причины, вызывающие слизистую дистрофию эпителия.
Как называются клетки, секретирующие слизь?
Что происходит с клетками, секретирующими слизь?
Макрокартина слизистых оболочек при слизистой дистрофии.
35
57. Причины, вызывающие образование кист при слизистой
дистрофии.
58. Микрокартина слизистой дистрофии.
59. Исходы слизистой дистрофии.
60. Где может наблюдаться дистрофия в соединительной ткани?
61. Сущность слизистой дистрофии в соединительной ткани.
62. Как протекает слизистая дистрофия в костной ткани?
63. Макрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани.
64. Причины слизистой дистрофии соединительной ткани.
65. Исход слизистой дистрофии соединительной ткани.
66. Микрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани.
67. Что такое смешанные диспротеинозы?
68. Что относится к нуклеопротеидам?
69. Что является конечным продуктом обмена нуклеопротеидов?
70. Где находятся продукты обмена нуклеопротеидов?
71. Через какие органы выделяются продукты обмена нуклеопротеидов?
72. Что подразумевается под мочекислым диатезом?
73. Что такое подагра?
74. Макроскопическая картина подагры.
75. Микроскопическая картина подагры.
76. Сущность процесса мочекислого диатеза.
77. Что такое мочекислый инфаркт почек?
78. Макрокартина мочекислого инфаркта почек.
79. Сущность процесса мочекислого инфаркта почек.
80. Что представляет собой инкрустация мочекислых солей?
36
4. НЕКРОЗЫ
ПРЕПАРАТ № __
Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек
Некроз – это местная смерть или процесс местного прекращения жизнедеятельности в клетках, ткани или отдельных органах. Это необратимый процесс.
Этиология. Избирательный некроз эпителия извитых канальцев развивается при тяжёлой желтухе, при отравлении сулемой, при септических заболеваниях и интоксикации. Эпителий извитых канальцев погибает, так как токсины выделяются
этими клетками. Эпителий других отделов и клубочки остаются
жизнеспособными.
Некротический нефроз лежит в основе токсикоуремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь
одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.
Патогенез. Некроз развивается вследствие дезинтеграции
основных жизненных процессов в клетке, это сопровождается
разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или
физиологический аутолиз, омертвление клетки.
Исход. Может быть инкапсуляция омертвевшего участка,
образование кисты, секвестрация или мутиляция.
МАКРОКАРТИНА. Почки характеризуются увеличением и
уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ
коркового слоя, бледно-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.
МИКРОКАРТИНА. Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов структуры клеток, деструкцию
митохондрий, цитоплазматической сети, микроворсинок. Одновременно увеличивается количество цитоплазматической жидкости и лизосом, гидролитические ферменты которых вызывают
патологический аутолиз.
37
Одни канальцы имеют просветы; эпителий, выстилающий
их, сохранил своё строение, ядра и протоплазма избирательно
красятся, границы эпителиальных клеток хорошо заметны.
Канальцы петель Генле, прямые канальцы лишены просветов и сплошь заполнены оксифильной зернистой массой, окрашивающейся эозином в интенсивно-розовый цвет. В этих канальцах границы эпителиальных клеток, ядра не окрашиваются,
и только местами встречаются тени ядер, что соответствует картине кариолизиса.
В основном тяжело поражается эпителий главного отдела
почек, изменения ядер и протоплазмы сходны с картиной сухого
коаггуляционного некроза.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) некротизированные канальцы;
2) непоражённый каналец;
3) непоражённый клубочек;
4) капсулу Шумлянского;
5) расширенные и полнокровные сосуды почки;
6) ядра сохранившихся клеточных элементов межуточной
ткани.
38
ПРЕПАРАТ №__
Некротическое обызвествление, петрификация лимфоузла
Некротическое обызвествление, или отложение извести, носит местный характер и обычно обнаруживается в тканях,
омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Петрификаты встречаются в туберкулёзных казеозных очагах, рубцовой ткани, инфарктах, фокусах хронического воспаления.
Причины некротического обызвествления лежат в физикохимических особенностях тканей, обеспечивающих адсорбцию
извести из крови и тканевой жидкости, т.е. при нарушении солевого обмена. Видимо, имеет значение ощелачивание среды и
усиление активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. Вследствие физико-химических изменений
среды с накоплением ионизированного Са и углекислоты в таких тканях происходит образование углекислого Са. Некротическое обызвествление встречается в гиалинизированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах (в
связи с развитием фасциолёза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты)
и в клапанах сердца.
Исход. Соли Са способны рассасываться из очагов обызвествления ферментативным путём или при участии фагоцитов
(лакунарная резорбция). При этом вокруг обызвествленного
очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется.
МАКРОКАРТИНА. Внешний вид при известковом некрозе
может не изменяться, в том случае, когда отложение извести
незначительно. При значительном отложении извести, если по
поверхности разреза провести пальцем, среди мягкой ткани
ощущаются песчинки. Наконец, если отложения извести весьма
значительны, то лимфоузел становится плотным, и разрезать его
39
ножом бывает очень трудно. При большом отложении солей
наблюдается образование костной ткани – оссификация.
МИКРОКАРТИНА. Находим в лимфатических узлах обширные участки, состоящие из однородной гомогенной массы,
окрашивающейся эозином в розовый цвет. Лимфоидная ткань в
участках полностью отсутствует. Среди некротической массы
встречаются глыбки хроматина, распавшихся ядер. В центре или
в периферических участках некроза видны участки обызвествления, окрашенные в тёмно-синий или фиолетовый цвет. Обызвествлённые центры имеют крупно-глыбчатый, пластинчатый
или слоистый вид. Иногда вокруг обызвествлённых и некротических очагов наблюдают реакцию окружающей ткани, выражающуюся в развитии соединительно-тканной капсулы. Иногда
появляются гигантские клетки, рассасывающие известь как инородное тело.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) некротические участки (однородную гомогенную массу,
окрашенную эозином в розовый цвет);
2) отсутствие клеточных элементов в участках некроза;
3) участки обызвествления (тёмно-синего цвета);
4) соединительно-тканную капсулу;
5) гигантские клетки;
6) лимфоидные клетки;
7) неизменные трабекулы.
40
ПРЕПАРАТ № __
Ценкеровский (восковидный) некроз скелетной мускулатуры
Этот вид некроза свойственен только поперечно-полосатой
скелетной мускулатуре. Развивается он при ряде заболеваний
(ЭМКАРе крупного рогатого скота, злокачественном течении
ящура, миогемоглобинурии лошадей, у человека при брюшном
тифе, авитаминозах, а также при некоторых отравлениях, сильных мышечных травмах и т.д.). Ценкеровский некроз характеризуется тремя основными особенностями:
1) постепенным развитием (что даёт основание относить
его к некробиозам);
2) избирательным поражением мышечных пучков;
3) возможностью регенерации мышечных волокон.
Этот вид некроза характеризуется денатурацией (свёртыванием) белков с образованием труднорастворимых соединений,
дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при
прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из мёртвой ткани в окружающую среду.
Поражённые мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Местами в
мёртвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу некротического обызвествления. При тяжелых необратимых процессах возможен смертельный исход.
МАКРОКАРТИНА. Поражённая мышца бледной окраски с
желтоватым оттенком, поверхность разреза сухая, восковидная,
рисунок ткани не выражен, нередко в толще поражённой мышцы отчётливо выступают тёмно-красные очаги кровоизлияний,
омертвевшие участки приобретают уплотнённую консистенцию.
МИКРОКАРТИНА. Мышечные волокна утолщены, колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании
одного и того же волокна в разных частях. В наиболее поражённых волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные
глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от
друга. Сарколемма в таких волокнах ещё сохранена: в участках
между глыбками она спавшаяся, имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в
41
которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зёрна. В соответствующих местах
также можно наблюдать разрыв сосудов и кровоизлияния на
этой почве. При сильном увеличении можно установить, что в
слабопоражённых волокнах поперечная исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены
ядер, или же последние находятся в состоянии лизиса или рексиса. Рядом с поражёнными можно находить неизменённые волокна, сохранившие нормальный объём, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшихся
волокон в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются
скопления округлых клеток с нежно-зернистой протоплазмой
миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и
поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).
Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления
лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) нормальные мышечные волокна;
2) ядра мышечных волокон;
3) колбовидное вздутие мышечного волокна;
4) распавшиеся мышечные волокна;
5) ядра клеток соединительной ткани;
6) жировую ткань.
42
ПРЕПАРАТ № __
Инфаркт миокарда с явлениями организации
Инфаркт – это омертвление части органа, связанное с расстройством кровообращения: тромбозом, эмболией, ангиоспазмом и застойной гиперемией. Инфаркт миокарда возникает после прекращения кровоснабжения участка сердечной мышцы.
При этом миокардоциты погибают и замещаются соединительной тканью.
Инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют
малое количество анастомозов, недостаточное для коллатерального кровообращения (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза
и др.). Развитию инфаркта также способствуют рефлекторный
коллатеральный спазм, низкое кровяное давление, застойная
гиперемия органа. На участке инфаркта развивается гипоксия,
нарушаются обменные процессы, и наступает некроз. В первую
очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а затем – соединительно-тканные элементы органа.
Различают 4 вида инфаркта: белый (анемический), анемический с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический)
и застойный.
Исход. При организации инфаркта на данном участке происходит обезвоживание, он западает, уменьшается в объёме.
Вокруг участка инфаркта развивается реактивное воспаление, а
впоследствии инфаркт отграничивается от здоровой ткани зрелой соединительной тканью и постепенно замещается ею. На
месте инфаркта возникает западающий с поверхности органа
рубец. В оставшейся массе некроза возможно выпадение солей
извести (петрификация).
МАКРОКАРТИНА. При анемическом инфаркте поверхность разреза суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, от окружающей ткани такой участок отграничен тёмнокрасной демаркационной линией. При красном инфаркте омертвевший участок пропитывается кровью, цвет красный. На поверхности и в глубине сердечной мышцы обнаруживаются участки соединительной ткани – рубцы, рисунок органа сглажен.
МИКРОКАРТИНА. При анемическом инфаркте отмечают
запустение просвета сосуда, отсутствие и распад клеток парен43
химы миокарда. При красном инфаркте на поражённом участке
сердца наблюдают сильную инъекцию мелких сосудов, отёк и
геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органа с оттеснением паренхиматозных клеток; со временем
красный инфаркт может побелеть из-за гемолиза эритроцитов.
Сохраняется мышечная ткань, образованная мышечными клетками, в центре которых имеются хорошо окрашенные ядра. Соединительная ткань между пучками мышечных волокон представлена одиночными фибробластами, фиброцитами и рыхлыми
волокнами.
В области инфаркта цитоплазма погибающих мышечных
клеток эозинофильная, а ядра не окрашиваются. Хорошо сохраняются лишь соединительно-тканные клетки. Активно размножающиеся малодифференцированные клетки, соединительнотканные волокна и расширенные кровеносные сосуды составляют основную массу формирующегося рубца. Организация
мёртвых миокардоцитов идёт путём врастания соединительнотканных тяжей.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) жизнеспособную мышечную ткань;
2) погибшие миокардоциты на границе инфаркта;
3) образование рубцовой ткани;
4) расширенные кровеносные сосуды.
44
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Что называется некрозом?
Какие ткани могут подвергаться некрозу?
Что такое паранекроз?
Какие изменения наблюдаются в клетке при паранекрозе?
Что такое некробиоз?
В чем отличие некробиоза от некроза?
В чем отличие физиологического некроза от патологического?
Приведите пример физиологического некроза.
Перечислите причины, вызывающие некроз.
Какие две группы некрозов выделяют?
Что мы понимаем под прямым некрозом?
Перечислите виды некрозов, относящиеся к группе прямых
некрозов.
Что мы понимаем под непрямым некрозом?
Перечислите виды непрямого некроза.
Сущность нейрогенного некроза.
Сущность ангиогенного некроза.
Сущность аллергического некроза.
Что представляют собой марантические некрозы?
Какие размеры могут иметь некротические очаги?
Макрокартина некротического участка.
Как подразделяются некрозы по морфологическим особенностям?
Сущность образования коаггуляционного некроза.
Приведите примеры коаггуляционного некроза.
Дайте микроскопическую характеристику ценкеровского
некроза.
Дайте микроскопическую характеристику казеозного некроза.
Дайте макроскопическую характеристику ценкеровского
некроза.
Дайте макроскопическую характеристику казеозного некроза.
Назовите причины, вызывающие ценкеровский некроз.
Назовите причины, вызывающие казеозный некроз.
Что представляет собой колликвационный некроз?
В каких тканях развивается колликвационный некроз.
Сущность образования колликвационного некроза.
45
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
Макрокартина колликвационного некроза.
Что такое гангрена?
В каких тканях чаще всего наблюдается гангрена у животных?
Какие виды гангрены различают?
В каких случаях наблюдается сухая гангрена у животных?
Что представляет собой мумификация?
Что представляют собой пролежни?
Макрокартина сухой гангрены.
Что представляет собой влажная гангрена?
Макрокартина влажной гангрены.
Что представляет собой газовая или шумящая гангрена?
В каких составных частях органов и тканей наблюдаются
микроскопические изменения при некрозе?
Перечислите изменения в ядре при некрозе.
Что такое кариопикноз?
Что такое кариорексис?
Что такое кариолизис?
Что такое вакуолизация ядра?
Перечислите изменения в цитоплазме.
Что такое плазмопикноз?
Что такое плазморексис?
Что такое плазмолизис?
Что такое вакуолизация цитоплазмы?
Перечислите изменения, встречающиеся в межклеточном
веществе при некрозе.
Что такое фибриллолизис?
Что такое фибриноидный некроз?
Что такое десквамация?
В каких клетках и где наблюдается десквамация?
Что представляет собой некротический детрит?
Перечислите исходы некроза.
Что представляет собой демаркационная линия?
Что такое организация?
Что такое инкапсуляция?
Что такое кисты?
Что такое обызвествление?
Что такое секвестрация?
Что такое мутиляция?
46
5. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
ПРЕПАРАТ № __
Фрагментация сердечной мышцы
Фрагментацией называется распад мышечных волокон на
отдельные отрезки.
МАКРОКАРТИНА. Макроскопически фрагментация не
обнаруживается, лишь в выраженных случаях сердечная мышца
расслаблена, вяла, имеет тусклый вид и шероховатую поверхность разреза, когда последний пришёлся в продольном направлении мышечных волокон. Наиболее часто фрагментации подвергаются мышечные волокна папиллярных мышц левого желудочка и сердечной перегородки. О причинах и времени появления фрагментации определённого мнения не существует, но повидимому, она агонального происхождения, или развивается
незадолго до смерти, и особенно часто в мышцах с бурой атрофией. Фрагментация встречается при саркоматозе у собак, родильном парезе крупного рогатого скота, сибирской язве у коров и лошадей, при аспирационной бронхопневмонии лошадей,
травматическом перитоните лошадей.
МИКРОКАРТИНА. Если имеются только насечки наподобие разреза по спайке через поперечник мышечного волокна, то
мы говорим о сегментации. Фрагментация идёт в поперечном
направлении мышечного волокна по прямой и ломаной линиям
в любом месте между спайками. Лежащие рядом мышечные волокна фрагментированы уступами лесенкоподобной или зигзагоподобной линии. Фрагменты не смещены, лежат близко, сохраняя положение волокна, или сдвинуты и расходятся своими
концами, или лежат беспорядочной массой. Местами всё поле
зрения под микроскопом представлено сплошными мышечными
обломками. Если разрыв произошел на месте ядра, то оно отходит в сторону с тем или другим отрезком, выпадает в просвет.
Нередко края фрагментированных отрезков, а иногда и весь отрезок, как бы разрыхляются и распадаются на отдельные первичные диски и частички.
47
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) нормальные мышечные волокна;
2) ядра мышечных волокон;
3) поперечный разрез мышечного волокна;
4) фрагмент.
ПРЕПАРАТ № __
Гипертрофия сердечной мышцы
Гипертрофия – это увеличение объёма и массы органа, ткани
клетки. Гипертрофия сердечной мышцы развивается при повышенной функциональной нагрузке сердца вследствие препятствий для нормального оттока крови, например, при пороке клапанов, изменениях аорты, нефритах, эмфиземе лёгких и т.д.
Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднении кровообращения в большом и малом кругах. Гипертрофия левого желудочка наблюдается при сужении аортального клапана, артериосклерозе; гипертрофия левого предсердия –
при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в
случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца,
в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной
заменой мышечных волокон соединительной тканью (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.
48
МАКРОКАРТИНА. Гипертрофированное сердце в большей или меньшей степени увеличено в объёме, тяжелее нормального, с упругими, плотными коричневато-красными
утолщёнными (в соответствующих отделах) стенками. На
разрезе отчётливо виден рисунок мышцы. В полости
гипертрофированного отдела выступают увеличенные в объёме
капиллярные мышцы и утолщённые трабекулы.
МИКРОКАРТИНА. Исследуя препарат под малым увеличением, можно видеть, что общее строение (архитектоника)
мышечной ткани не изменено. Однако обращает на себя внимание утолщение мышечных волокон и увеличение в объёме их
ядер, имеющих округлую или неправильную форму и более
бледную окраску гематоксилином по сравнению с нормальными. При большом увеличении отчётливо видно, что гипертрофированные мышечные волокна богаче саркоплазмой, миофибриллы утолщены и их больше, чем в нормальных волокнах. Это
особенно хорошо заметно на поперечных срезах. Наряду с гипертрофией мышечных волокон наблюдается разрастание интерстициальной соединительной ткани.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) гипертрофированные сердечные волокна;
2) увеличенные ядра сердечных волокон;
3) продольную и поперечную исчерченность сердечных волокон;
4) нормальные сердечные волокна;
5) межмышечную соединительную ткань.
49
ПРЕПАРАТ № __
Атрофический цирроз печени
Циррозы – группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками:
структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием
соединительной ткани.
При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серокоричневого цвета, уменьшена в объёме, твёрдой консистенции
с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. Довольно часто встречается у кошек, собак,
реже – у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, редко – у
овец, коз, птиц.
Этиология. Атрофический цирроз печени развивается на
почве инфекций, различной интоксикации (из кишечника), у
человека атрофический цирроз развивается при алкоголизме, у
крупного рогатого скота – при кормлении бардой.
МАКРОКАРТИНА. В самом начале воспалительной реакции печень вследствие разрастания соединительной ткани увеличивается в объёме, имеет гладкую поверхность. После того,
как молодая соединительная ткань превращается в рубцовую,
печень уменьшается в объёме, становится плотной, а ее поверхность – мелкозернистой. На поверхности разреза резко выступает дольчатость. Дольки окрашены в красно-коричневый цвет.
При длительном процессе печень становится всё плотнее, и ее
поверхность может принимать бугристо-узловатый вид.
МИКРОКАРТИНА. Отмечают нарушение балочного
строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной
ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный
цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом
в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения,
иногда – паренхиматозной желтухой. В стадии гипертрофии обнаруживаем очаговую или диффузную мелкоклеточную инфильтрацию мелкодольчатой соединительной ткани фибробластами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. В стадии атрофии междольковая соединительная ткань
утолщена вокруг печёночных долек.
50
В одних местах соединительная ткань богата лимфоидными,
плазматическими клетками, фибробластами, гистиоцитами. На
других участках соединительная ткань выступает в виде широких прослоек из грубоволокнистой с бледными ядрами фиброзной ткани. В дальнейшем происходит разрастание эпителия
желчных протоков в виде тяжей или гнёзд, располагаемых среди
клеточного инфильтрата.
Печёночные дольки имеют различную величину и форму.
Некоторые из них вследствие атрофии уменьшены до незначительных островков, в таких долях соединительная ткань проникает с периферии между балками, сдавливает и атрофирует последние. Другие, наоборот, увеличены, гипертрофированы. При
атрофии в печёночных клетках можно наблюдать зернистую и
жировую дистрофии. В атрофирующихся дольках с периферии
видны соединительные волокна между печёночными балками.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) уменьшенные (атрофированные) печёночные дольки;
2) увеличенные (гипертрофированные) печёночные дольки
без центральной вены в центре;
3) резко утолщённую соединительную ткань между атрофированными печёночными дольками;
4) триаду.
51
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Что подразумевается под регенерацией?
Как классифицируют регенерации?
Что подразумевается под физиологической регенерацией?
Что следует понимать под универсальной формой регенерации во всех органах и тканях?
Что подразумевается под репаративной регенерацией?
Что такое реституция?
Что подразумевается под полной регенерацией?
Что такое субституция?
Что подразумевается под неполной регенерацией?
Что такое регенерационная гипертрофия?
Каким путем осуществляется регенерационная гипертрофия?
В каких органах регенерационная гипертрофия осуществляется за счет усиленного размножения клеток?
В каких органах регенерационная гипертрофия осуществляется путем наращивания массы специфических ультраструктур в сохранившихся клетках?
Что происходит при внутриклеточной регенерации?
Возможно ли сочетание различных форм регенерационной
гипертрофии?
Имеются ли органы и ткани организма животных и человека, утратившие способность к регенерации?
Чем можно объяснить разнообразие форм регенерации?
Как необходимо понимать репаративную регенерацию в виде местного и общего процесса в организме?
Всегда ли различные формы регенераторной реакции соответствуют своеобразию структуры и функции того или иного органа?
Что можно использовать для усиления способности тканей к
полной регенерации?
Что подразумевается под патологической регенерацией?
Что подразумевается под избыточной регенерацией?
52
6. ВОСПАЛЕНИЕ
ПРЕПАРАТ № __
Флегмона подкожной клетчатки
Флегмона – острое разлитое (диффузное) гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между
тканевыми элементами.
Исход. Определяется этиологией, характером процесса, местом его развития, состоянием реактивности организма. Если
этиологический фактор не уничтожается, то возможна инкапсуляция с превращением гноя в сухую творожистую массу. Флегмона может вызвать разъедание сосудов, в результате тока крови и лимфы гнойные элементы и микроорганизмы проникают в
кровь и разносятся по организму (септикопиемия). Аутоинтоксикация приводит к смертельному исходу.
При благоприятных условиях происходит отторжение гноя,
и ускоряется заживление раны, наступает полная или неполная
регенерация.
МАКРОКАРТИНА. Пораженный участок кожи набухший,
плотный, в дальнейшем тестоватой консистенции, имеет синюшную окраску. В течение болезни, когда развиваются абсцессы, могут открываться свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе можно увидеть участки некроза и гнойную
инфильтрацию рыхлой клетчатки.
МИКРОКАРТИНА. При малом увеличении устанавливаем,
что соединительно-тканные пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего границы их расширены. Местами лейкоциты образуют сплошные скопления,
закрывая очертания волокон. Лейкоцитарная инфильтрация распространяется и на окружающую жировую ткань. В отдельных
случаях просматриваются некротизированные соединительнотканные пучки или их остатки, окружённые лейкоцитарными
скоплениями. Воспалительный клеточный инфильтрат состоит
из полиморфноядерных лейкоцитов. На участках некроза ткани
полностью потеряли структуру и окрашены более бледно.
53
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) сохранившуюся соединительную ткань;
2) гнойный экссудат (состоящий из полиморфноядерных
лейкоцитов);
3) некротизированные соединительно-тканные пучки.
ПРЕПАРАТ № _____
Фибринозная (крупозная) пневмония
(стадия красной гепатизации)
Данное заболевание представляет собой воспалительный
процесс с фибринозным выпотом в лёгочные альвеолы и мелкие
бронхи. Встречается у лошадей, крупного рогатого скота, овец,
коз, свиней, кошек и т.д. Заболевание протекает в виде лобарного или лобулярного поражения легких. Часто оно развивается на
почве инфекционных заболеваний (повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония
лошадей) грибкового, вирусного, экзогенного и эндогенного
происхождения. Иногда другие виды пневмоний осложняются
фибринозным процессом.
Патогенез. Связан с действием на нервный аппарат сосудов
сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную
гиперемию, альтерацию стенок сосудов и их повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фиб54
риногена. Фибриноген пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина, который освобождается из тромбоцитов и других
клеток после их разрушения, превращается в плотную массу
фибрина, вызывая омертвление соответствующих тканей. В зависимости от глубины поражения различают поверхностное, или
крупозное, и глубокое, или дифтеритическое, фибринозные воспаления.
Значение и исход. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможно расплавление фибрина серозной
жидкостью, удаление его по естественным каналам или рассасывание. При неблагоприятном течении возможен смертельный
исход от асфиксии.
МАКРОКАРТИНА. Лёгкое неспавшееся, как бы в состоянии инспирации, темно-красного или тёмно-коричневого цвета,
безвоздушно, в воде тонет, по виду и плотности напоминает печень (почему и называется стадия красного опечения), ломкое. С
поверхности разреза стекает небольшое количество крови.
МИКРОКАРТИНА. Капилляры легочных перегородок резко расширены и заполнены кровью, извилисты и резко очерчивают границы отдельных альвеол. Капилляры вдаются в полости альвеол, суживая их просвет. Просветы альвеол, альвеолярных ходов, мелких бронхов заполнены экссудатом, имеющим
розовый цвет с синеватой сеточкой фибрина. В экссудате иногда
встречаются эритроциты, небольшое количество лейкоцитов и
спущенных клеток альвеолярного эпителия, находящихся в состоянии дистрофии. Количество фибрина в альвеолах может
быть не одинаково. В одних альвеолах он образует сплошную
сетку, в других различаются лишь отдельные волоконца. Встречаются альвеолы, содержащие только серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов, мелких бронхов экссудат имеет такой же вид, как и в альвеолах. Интерстициальная соединительная ткань сильно инфильтрирована серозно-фибринозноклеточным экссудатом, вследствие чего коллагеновые пучки
расширены, разволокнены, а отдельные фибриллы подвергаются
набуханию. Лимфатические сосуды и щели, заложенные в интерстициальной, периваскулярной ткани, сильно расширены и
переполнены преимущественно фибринозным экссудатом. Наблюдается тромбоз лимфатических кровеносных сосудов с раз55
витием некроза интерстиция с образованием на границе с некротизированной тканью демаркационной линии из лейкоцитов.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) сильно расширенные лимфатические и кровеносные сосуды интерстициальной ткани;
2) резко расширенные и переполненные кровью капилляры
лёгочных перегородок;
3) просветы альвеол и мелких бронхов, заполненные экссудатом, содержащим небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, фибрин;
4) серозно-фиброзный клеточный экссудат в интерстициальной ткани;
5) тромбоз мелких сосудов.
ПРЕПАРАТ № ____
Некротизирующая крупозная пневмония
Заболевание характеризуется тем, что при крупозной пневмонии на участках серого опеченения и разрежения происходит
усиленное накопление лейкоцитов. Лейкоциты инфильтрируют
также в межуточную ткань и альвеолярные перегородки, которые подвергаются гнойному расплавлению. В результате этого
возникают полости с неровными стенками, заполненные гноем с
обрывками мёртвой ткани. Нагноение при крупозной пневмонии
56
может быть вызвано тем же пневмококком, который является её
этиологическим агентом. В других случаях причиной нагноения
являются гноеродные стафилококки и стрептококки, которые
проникают через дыхательные пути в ткань, поражённую пневмонией.
МАКРОКАРТИНА. В лёгких в связи с поражением паренхимы и междольковой соединительной ткани создаётся двойной
мраморный рисунок.
МИКРОКАРТИНА. При просмотре всего препарата под
малым увеличением наблюдают участки красной и серой гепатизации. А между ними видны некрозы, отграниченные от живой ткани зубчатой демаркационной линией, состоящей из скопления полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. В центре очага видна бесструктурная некротическая масса с глыбками
хроматина от лейкоцитов.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) участок красной гепатизации;
2) участок гиперемии;
3) участок некроза;
4) демаркационную линию, отграничивающую участок
некроза от живой ткани;
5) участок серой гепатизации;
6) нити фибрина;
7) лейкоциты;
8) эритроциты.
57
ПРЕПАРАТ № _____
Острое катаральное воспаление кишечника (энтерит)
Энтерит развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого экссудата, к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия. Относится
к дегенеративно-экссудативному воспалению, встречается у
всех млекопитающих, птиц, развивается первично и реже вторично. Воспаление кишечника может быть вызвано механическими, термическими и химическими воздействиями на кишечную стенку, недоброкачественными кормами, паразитами и т.д.,
а также некоторыми инфекционными заболеваниями.
Патогенез. Определяется видом и силой раздражителя, естественной резистентностью организма. Раздражители вызывают ответную реакцию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, слизистой дистрофией эпителиальной ткани, омертвением и слущиванием покровного эпителия (десквамативный катар).
Исход. Лёгкие формы катара при устранении причины, его
вызвавшей, завершаются полной регенерацией слизистой оболочки. При длительном действии острый катар переходит в хронический, разрастается соединительная ткань, слизистая оболочка утолщается (гипертрофический хронический катар). При
усилении раздражающего фактора катаральное воспаление может перейти в другое, более тяжелое, например, в гнилостное.
МАКРОКАРТИНА. Слизистая оболочка покрыта трудносмываемым, густым, тягучим, полупрозрачным слизистым отделяемым, иногда с мутными хлопьями или тяжами (слущенный
эпителий, лейкоциты и т.д.); мутновата, несколько разрыхлена,
набухшая, отёчная, пятнисто- или полосчатогиперемирована, по
складкам иногда усеяна кровоизлияниями. Иногда на слизистой
видны эрозии. В лёгких случаях гиперемия отсутствует, а набухание и обильное отделение слизи выражены.
МИКРОКАРТИНА. Границы слизистой расширены, ворсинки утолщены, на их концах эпителиальный покров частично
или полностью отсутствует. Отсутствуют клетки эпителия в
верхних отделах крипт, а видны лишь концы последних. В соединительной ткани слизистой и ворсинок сосуды расширены и
58
переполнены кровью. Границы фолликулов в слизистой утолщены, центры размножения расширены и бледны. На поверхности слизистой и между ворсинками находится экссудат, который
содержит:
1) слущенные, распавшиеся клетки покровного эпителия,
лежащие по одной или группами;
2) серозный экссудат с примесью слизи (последняя имеет
зернистый нитчатый вид, красится сильнее серозной жидкости);
3) полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, сохранившийся эпителиальный покров в состоянии слизистой дистрофии, определяемой по большому количеству бокаловидных клеток.
Дистрофическим и некротическим изменениям подвергается
также эпителий верхних отделов крипт, в глубине крипты сохраняются без изменений или со слабовыраженной зернистой и
жировой дистрофией. Соединительная ткань слизистой и ворсинок инфильтрирована серозным экссудатом, лейкоцитами и
лимфоцитами. При отёке подслизистой её границы расширены,
сосуды налиты, в окружности сосудов кровоизлияния или пролифераты из лимфоидных и гистиоцитарных клеток.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) серозно-клеточный экссудат на поверхности слизистой
оболочки и между ворсинками;
2) слущенные (десквамированные) клетки покровного эпителия, полиморфоядерные лейкоциты, лимфоциты, примесь
слизи, содержащейся в экссудате;
59
3) утолщённые ворсинки слизистой оболочки кишечника,
на концах которых эпителиальный покров отсутствует частично
или полностью;
4) утолщенную и инфильтрированную серозно-клеточным
экссудатом соединительную ткань слизистой оболочки и ворсинок;
5) расширенные и переполненные кровью кровеносные сосуды в соединительной ткани слизистой оболочки и ворсинок.
ПРЕПАРАТ № _____
Острое паренхиматозное воспаление почек
(острый паренхиматозный нефрит)
Заболевание представляет собой серозное воспаление почек с
преобладанием регрессивно-прогрессивных изменений. Встречается у всех млекопитающих животных. Вызывается интоксикацией и разными физико-химическими повреждениями ткани. Например, отравления минеральными веществами (мышьяк, скипидар), ядами, образовавшимися в самом организме при нарушении
обмена веществ (желтуха, сахарное мочеизнурение), микробами и
их токсинами при инфекционных заболеваниях, энцефаломиелите и т.д.
МАКРОКАРТИНА. Почки в объёме увеличены, напряжены, капсула снимается легко, дряблые на ощупь. При снятии
капсулы видно, что поверхность почек окрашена неравномерно
в зависимости от развития процесса. В начальной стадии орган
гиперемирован и окрашен от светло- до тёмно-красного цвета с
кровоизлияниями. При развитии дистрофии орган бледнеет и
имеет серо-красноватую или желто-красноватую окраску (при
жировой дистрофии). Поверхность среза влажная, сочная, иногда стекает мутноватая жидкость.
МИКРОКАРТИНА. Кровеносные сосуды почек и капилляры вокруг канальцев наполнены неравномерно. Просветы канальцев заполнены зернисто-глыбчатым веществом (белковым),
которое иногда может быть в виде цилиндров. Ядра в эпителии
отдельных канальцев отсутствуют или располагаются в беспо60
рядке. Около клубочков и между канальцами, по ходу кровеносных сосудов, местами заметно скопление клеток (пролиферация).
В одних случаях клубочки сильно набухшие, увеличены и
плотно прилегают к капсуле клубочка, в других – уменьшены в
объёме и далеко отодвинуты от капсулы, а в пространстве между ними наблюдается зернисто-глыбчатое вещество (серозный
экссудат). При большом увеличении находим, что в одних случаях серозный экссудат скапливается между сосудистыми петлями клубочка и вызывает его увеличение, в других – между
капсулой и клубочком и сдавливает последний. В экссудате при
этом встречаются единичные эритроциты, лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки капсулы клубочка. Клетки капсулы
местами набухшие (состояние лизиса). Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а в просвете канальцев находятся продукты их распада в виде глыбок, зёрен.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) набухшие, увеличенные в объёме сосудистые клубочки,
плотно прилегающие к капсуле;
2) эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза;
3) просветы канальцев, заполненные зернисто-глыбчатыми
белковыми веществами;
4) кровеносные сосуды, переполненные эритроцитами, а в
периваскулярных пространствах серозный экссудат по ходу
кровеносных сосудов.
61
ПРЕПАРАТ № _____
Хронический паренхиматозный нефрит
(хронический серозный гломерулонефрит)
При хроническом серозном гломерулонефрите на первый
план выступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы, сочетающиеся с разрастанием соединительной ткани.
Гиперемия, эмиграция и экссудация выражены слабо. Причины те же, что и при остром нефрите. Часто из острого нефрита процесс переходит в хронический.
МАКРОКАРТИНА. Почка становится плотной, уменьшается в объёме, поверхность её бугристая или зернистая – вторично сморщенная почка. Эти процессы зависят от разрастания
соединительной ткани. На разрезе в корковом слое можно видеть серовато-белые островки, тяжи разросшейся соединительной ткани, а в мозговом слое – различной величины кистозные
полости, заполненные жидким или полужидким содержимым.
Капсула почки утолщена и отделяется местами с паренхимой
(следствие сращения) и с поверхностью коркового слоя. Воспаление в органе развивается неравномерно, поэтому окраска органа неравномерная, рисунок сглажен.
МИКРОКАРТИНА. Одни клубочки увеличены в объёме,
неправильной формы (в виде лопастей), число ядер увеличено,
контуры сосудистых петель неясно выражены. Другие клубочки
сморщены, уменьшены в размере, а между ними и капсулой широкое пространство, которое заполнено серозным экссудатом.
Стенки клубочковых капсул в разной степени утолщены вследствие разросшейся соединительной ткани. Соединительная
ткань сильно разрослась между канальцами, поэтому они отодвинуты друг от друга, многие из них сдавлены и атрофированы. В мозговом слое часто видны кисты, выстланные однослойным, а местами многослойным кубическим эпителием, иногда
они частично лишены эпителиального покрова. В эпителии извитых канальцев отмечается зернистая и вакуольная дистрофия,
а также некроз, слущивание и распад эпителиальных клеток.
Просветы канальцев коркового и мозгового слоя содержат белковую массу, в которой встречаются слущенные и распавшиеся
62
эпителиальные клетки. Соединительная ткань богата волокнами,
а местами состоит из клеточных элементов, среди которых преобладают гистиоциты, эпителиоидные клетки и фибробласты, на
отдельных участках встречаются лимфоидные клетки и лейкоциты.
В поздней стадии процесса разрастающаяся соединительная
ткань превращается в рубцовую. Последняя сдавливает канальцы в основном в мозговом слое, вызывает непроходимость жидкости на этом участке, а это приводит к застою жидкости, к
расширению просветов канальцев и образованию кистозных полостей.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) увеличенные клубочки неправильной формы;
2) уменьшенные клубочки;
3) зернистую и вакуольную дистрофию в эпителии извитых
канальцев.
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
Что такое воспаление?
Каким принципом пользуются при названии воспаления?
Чем характеризуется серозно-воспалительный отек?
Каковы исходы воспаления?
На какие виды в зависимости от течения подразделяются
воспаления?
63
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Чем характеризуется специфическое воспаление?
Что называют эмиграцией?
В чем сущность экссудации?
Что называется пролиферацией?
Перечислите экссудативные воспаления.
Чем характеризуется острое серозно-катаральное воспаление?
Чем отличается абсцесс от флегмоны?
Что такое эмпиема?
Каковы исходы абсцессов?
Дайте характеристику хронического катарального гастрита.
Какова роль эозинофильных лейкоцитов в очаге воспаления?
Охарактеризуйте острое крупозно-фибринозное воспаление
легких.
Дайте название воспалению всех отделов желудочнокишечного тракта.
Что такое секвестрация?
Чем характеризуется геморрагическое воспаление?
64
7. ОПУХОЛИ И ЛЕЙКОЗЫ
Опухоли
Опухоли (лат. tumог), новообразования (лат. neoplasma),
бластомы (лат. blastoma) – атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко
отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов. В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток.
ПРЕПАРАТ № __
Рабдомиома
Рабдомиома – опухоль из клеток поперечно-полосатых
мышц. В основном встречается там, где есть поперечнополосатая мускулатура, но может встречаться и там, где таковой
нет, у животных ее находят редко.
Этиология. Рабдомиома относится к группе мезенхимальных опухолей. Из мезенхимы в процессе онтогенеза образуются
соединительная ткань и ее производные, сосуды, гладкие и поперечно-полосатые мышцы, ткани опорного аппарата, серозные
оболочки, кроветворная система. Все клетки этих структур мезенхимы при определенных условиях могут быть источником
развития опухолей.
Патогенез. По течению рабдомиома является доброкачественной, по морфологии состоит из недоразвившихся (незрелых)
волокон, хотя некоторые из них имеют поперечную исчерченность. Большинство исследователей склонны считать, что рабдомиомы возникают из миокарда. У свиней множественные узлы опухоли были обнаружены в сердце и чаще у молодых животных (в возрасте от 1 до 5 мес.), что говорит о врожденном их
происхождении. Опухоль часто регистрируется в скелетной
мышце, особенно у ягнят.
Исход. Нередко рабдомиомы достигают очень больших размеров, иногда бывают гигантскими, заполняя своей массой
65
большую часть брюшной полости, отодвигая вверх остальные
органы, при этом нарушая их функции.
МАКРОКАРТИНА. Рабдомиомы чаще находят у лошадей.
Растут в форме узлов, величиной от горошины до нескольких
сантиметров в диаметре, мягкой консистенции, серо-красного
цвета. Рисунок поверхности разреза волокнистый и напоминает
мышечную ткань.
МИКРОКАРТИНА. Паренхима состоит из поперечнополосатых волокон, которые имеют атипичное строение. Они
располагаются близко или на большом расстоянии друг от друга.
Большинство волокон толще нормальных, с неравномерными вздутиями. Эти волокна колбовидной или веретеновидной
формы, поперечная исчерченность выявляется не везде. В некоторых случаях она видна только по периферии волокна и на
концах веретенчатых клеток. Центральная часть волокна представлена однородной протоплазматической массой, в которой
расположены ядра различной величины. Иногда выступает продольная исчерченность. Между волокнами строма из соединительной ткани.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) атипичные поперечно-полосатые волокна, расположенные близко или далеко друг от друга, колбовидной или веретенчатой формы;
2) поперечную исчерченность по периферии волокон или
на концах веретенчатых клеток;
66
3) гомогенную протоплазматическую массу в центральной
части волокна, в которой расположены ядра различной величины;
4) строму из соединительной ткани между волокнами.
ПРЕПАРАТ № __
Фибросаркома (веретеноклеточная саркома)
Опухоль из волокнистой соединительной ткани – это незрелый аналог фибром. Состоит из малодифференцированных фибробластов со значительным количеством коллагеновых волокон.
Этиология. Злокачественные опухоли мезенхимального
происхождения называются саркомами.
Патогенез. По течению это весьма злокачественные опухоли, обладают инфильтрирующим ростом, прорастая в кровеносные сосуды. Для сарком характерно отсутствие созревания, т.е.
дальнейшая дифференциация клеток. Чем меньше дифференцированы клетки, тем злокачественнее опухоль.
Исходы. Все саркомы дают много метастазов в разные органы, а после операции – рецидивы.
МАКРОКАРТИНА. Часто встречаются у лошадей, собак,
реже – у других животных. Растут на коже, фасциях, апоневрозах, нервных влагалищах, слизистых оболочках, серозных покровах. Опухоль растет в виде узлов, разлитых инфильтратов
плотной консистенции беловато-сероватого цвета и волокнистого строения на поверхности разреза. Этот вид опухоли более
доброкачественный, чем круглоклеточный.
МИКРОКАРТИНА. Опухоль построена из мелких и крупных удлиненных и брюшистых клеток с овальным ядром, окруженным протоплазмой. Ядра крупных клеток бедны хроматином, а мелких – богаты. Клетки вытянуты в длину и несколько
напоминают веретено. Веретенчатые клетки при беспорядочном
росте пучками или в одиночку располагаются по отношению
друг к другу по-разному и лежат в межклеточном веществе,
иногда его не видно. При срезе микротомом клетки перерезают
в разных направлениях, и они кажутся полиморфными. Строма
67
в таких опухолях слабо заметна и более отчетливо видна там,
где она представлена рыхлой соединительной тканью, или у нее
тонкая стенка типа капилляра; просвет расширен, эндотелий
плохо выражен, и создается впечатление, что веретенчатые
клетки служат и стенкой сосуда.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) клетки паренхимы (крупные и мелкие) веретенчатой
формы;
2) пучки веретенчатых клеток, идущие в различных направлениях;
3) строму опухоли;
4) атипичные кровеносные сосуды.
ПРЕПАРАТ № ____
Рак желудка (карцинома)
Карцинома – наиболее часто встречающаяся форма злокачественных опухолей. Рак может развиваться в любом органе, где
имеется эпителиальная ткань (кожа, слизистые оболочки, все
органы брюшной полости, легкие, дыхательные пути, все железы внутренней секреции).
Этиология. Рак относят к группе эпителиальных опухолей
(злокачественных). Из всех злокачественных опухолей около
85% приходится на рак (карцинома).
68
Патогенез. Развитию рака нередко предшествуют такие изменения, как хроническая язва желудка, полипоз слизистой оболочки, хронический гастрит, таким образом эти изменения рассматриваются как предраковые процессы.
Исход. Метастазы рака желудка наблюдаются раньше всего
в ре-гионарных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы
возникают в печени. Нередко небольшая раковая опухоль дает
обширные метастазы.
МАКРОКАРТИНА. В стенке желудка (чаще в пилорической области) встречаются бляшковидные малоподвижные, несколько уплотненные утолщения слизистой оболочки сероватого цвета с красноватым оттенком. На поверхности слизистой
эрозии, изъязвления.
МИКРОКАРТИНА. Наиболее выраженные изменения
встречаются в слизистой оболочке желудка. Она резко утолщена. Малодифференцированные клетки опухоли разнообразной
формы с относительно крупными интенсивно окрашенными ядрами. Такие клетки образуют обширные скопления в мышечной,
подслизистой оболочках. Соединительно-тканные волокна
стромы опухоли формируют пучки, окрашенные в розовый цвет.
Эпителий слизистой оболочки замещен опухолевыми клетками
почти на всем протяжении.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) обширное скопление опухолевых клеток в мышечной и
подслизистой оболочках;
2) строму опухоли;
69
3) единичные жировые клетки;
4) опухолевые клетки в слизистой оболочке;
5) сохранившиеся железы слизистой оболочки.
Лейкозы
Лейкозы характеризуются первичным системным поражением кроветворных органов (селезенки, лимфоузлов, костного
мозга), избыточным образованием и накоплением в них малодифференцированных (незрелых) кроветворных клеток. В последующем процесс развивается в других органах и тканях (печень, почки, миокард и др.).
ПРЕПАРАТ № __
Почки крупного рогатого скота при миелолейкозе
Этиология и патогенез. Возникновение и развитие болезни
обусловлены вирусом лейкоза крупного рогатого скота, генетической предрасположенностью и иммунологической недостаточностью организма. Возбудитель относится к РНКсодержащим ретровирусам. Основной путь распространения
вируса горизонтальный и вертикальный. В организме восприимчивых животных вирус проникает в клетки, главным образом
В-лимфоциты (клетки-мишени) интегрируются с геномом клетки, что при определенных условиях приводит к ее лейкозной
трансформации и развитию лейкозного процесса.
Исход. При преодолении иммунологических и генетических
барьеров организма лейкозный процесс принимает системный
характер и завершается системным опухолевым поражением
кроветворной ткани, других органов и тканей организма, что
приводит к летальному исходу.
МАКРОКАРТИНА. Изменения в почках бывают ограниченные и диффузные. Орган увеличен, капсула снимается легко.
Над поверхностью почки возвышаются серовато-белые участки.
На разрезе в корковом и мозговом слоях имеются сероватобелые очажки, часто содержащие кровоизлияния. Под слизистой
оболочкой почечных чашек обнаруживаются разросты серобелой ткани.
70
МИКРОКАРТИНА. Вокруг сосудов, канальцев и клубочков отмечаются инфильтраты из плотно расположенных лимфатических клеток. Эти клетки имеют округлую форму, хорошо
контурированное ядро, базофильно окрашивающуюся цитоплазму. Среди них встречаются отдельные крупные клетки с
несколько более крупным пузырьковидным ядром и хорошо выраженной цитоплазмой – лимфобласты.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) инфильтрат из лимфоидных клеток вокруг канальцев,
клубочков и кровеносных сосудов;
2) сдавленные, атрофированные канальцы и клубочки;
3) эпителий канальцев в состоянии мутного набухания;
4) кровоизлияния.
ПРЕПАРАТ № __
Лимфоузел при лимфолейкозе
Лимфатические узлы при лимфолейкозе увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, на разрезе они серо-белого цвета, сочные, саловидные. При лимфосаркомах и лимфогранулематозе узлы бугристые, капсула сращена с паренхимой, на разрезе часто обнаруживаются кровоизлияния и некрозы. Пораженные лимфатические узлы увеличены в объеме (иногда в десятки раз). Капсула
71
напряжена, на разрезе паренхима узла выпирает бугром. В ряде
случаев наблюдаются зоны гиперемии, кровоизлияния, некрозы.
Гистологически нарушается структура лимфоузла. Его капсула
и окружающая ее жировая или рыхлая соединительная ткань
инфильтрированы лейкозными клетками. Клеточный состав пораженного лимфатического узла разнообразен.
МАКРОКАРТИНА. Чаще поражаются шейные или пояснично-позвоночные лимфоузлы. Они увеличены в размерах, но
форма сохраняется. На разрезе корковый и мозговой слои неразличимы, а пульпа выбухает. Окраска пульпы сероватая или
красноватая (при полнокровии). Часто встречаются кровоизлияния и гематомы.
Под капсулой встречаются очажки некроза плотной консистенции, желтоватого цвета, окруженные узкой темно-красной
каймой.
МИКРОКАРТИНА. Под капсулой лимфоузла размножающиеся лимфоидные клетки переполняют синусы в виде мякотных тяжей мозгового слоя. Фолликулы коркового слоя атрофированы. Хорошо видны мелкие сосуды с набухшими клетками
эндотелия, трабекулы и стенки сосудов сдавлены и инфильтрированы лимфоидными клетками.
В очажках некроза наблюдаются рексис и пикноз ядер лимфоидных клеток, наличие глыбок гемосидерина и нитей фибрина. Некрозы представляют собой анемические инфаркты, вызванные тромбозом сосудов.
К ПРЕПАРАТУ № __
72
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) капсулу лимфоузла;
2) однородную структуру коркового слоя;
3) инфильтрацию лимфоидными клетками синусов коркового и мозгового вещества;
4) трабекулы и стенки сосудов, инфильтрированные лимфоидными клетками.
ПРЕПАРАТ № __
Изменения в костном мозге у коровы при лейкозе
МАКРОКАРТИНА. В трубчатых костях костный мозг иногда имеет сходство с тканью лимфатического узла. Встречаются
лимонно-желтые гнезда некроза. Чаще костный мозг имеет желатиновый или слизистый вид.
МИКРОКАРТИНА. Среди жирового костного мозга встречаются крупные скопления лимфоидных клеток с единичными
клетками миелоидного ряда. Такие инфильтраты сдавливают
миелоидную ткань и костные балки, вызывая их атрофию.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) жировые клетки;
2) скопление лимфоидных клеток;
3) сдавленные участки миелопоэза;
73
4) атрофированные костные балки;
5) кровеносные сосуды;
6) ретикулярные клетки.
ПРЕПАРАТ № __
Печень при миелолейкозе крупного рогатого скота
Печень при лимфолейкозе увеличена в объеме, серого или
светло-бурого цвета, иногда с желтым оттенком. В ряде случаев
в ее паренхиме или на поверхности имеются опухолевые образования различной величины и формы. На разрезе ткань белого
цвета, дряблой консистенции.
По мере развития болезни количество лейкозных клеток
увеличивается, они образуют целые поля, в гепатоцитах отмечают зернистую и жировую дистрофии, на значительных участках гепатоциты исчезают и замещаются лейкозными клетками.
МАКРОКАРТИНА. При диффузной форме орган увеличен
до 16-40 кг. Края закруглены. Цвет светлее обычного. Консистенция плотная, иногда ломкая. На разрезе отчетливо выступает рисунок печеночных долек (вследствие расширения междольковой соединительной ткани).
При очаговой форме печень может быть увеличена в объеме.
Паренхима ее пронизана серо-белыми узелковидными или полосчатыми очагами, которые пуговицеобразно возвышаются над
поверхностью. На разрезе рисунок печеночных долек выражен
неясно или нормально.
МИКРОКАРТИНА. При тяжелых формах лимфолейкоза
печеночные балки атрофированы. Иногда среди обширных клеточных скоплений в дольках остаются лишь единичные гепатоциты.
74
К ПРЕПАРАТУ № __
Начальная стадия
Терминальная стадия
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
При начальной стадии:
1) центральную вену;
2) печеночные балки;
3) ядра гепатоцитов;
4) триаду печени, окруженную инфильтратом из лимфоидных клеток.
При терминальной стадии:
1) сплошной лимфоидный инфильтрат между печеночными
балками;
2) атрофированные печеночные балки;
3) единичные гепатоциты среди лимфоидного инфильтрата.
Контрольные вопросы
1. Опухолевый рост и его особенности.
2. Клиническая и морфологическая классификация опухолей.
Теория происхождения опухолей.
3. Макро- и микроморфология фиброзной миксомы.
4. Что такое опухоль, и чем она отличается от других форм
патологического разрастания тканей?
5. Как построены опухоли?
6. В чем проявляется морфологический (тканевый, клеточный
и субклеточный) атипизм в опухолях?
7. Какие теории происхождения опухолей существуют?
8. Какие принципы положены в основу классификации опухолей? Какая классификация опухолей принята?
75
9. Чем характеризуется экспансивный и инфильтрирующий
рост опухолей? Каковы другие виды роста опухолей?
10. Чем отличаются доброкачественные опухоли от злокачественных?
11. Какова характеристика отдельных видов опухолей, построенных по типу эпителиальной, мышечной, соединительной и
нервной тканей организма?
12. Что такое рецидив и метастазирование опухолей?
13. Какие опухоли наиболее часто встречаются у животных?
14. Лейкозы. Их этиология и патогенез.
15. Классификация лейкозов по их гистогенезу.
16. Макро- и микроморфология лимфолейкоза крупного рогатого скота.
76
8. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРЕПАРАТ № __
Остеопоротические изменения при рахите
Этиология. Основная причина костной дистрофии как первичного заболевания – недостаток в питании животных солей
кальция, витаминов и других минеральных веществ, особенно в
период усиленного роста молодняка. Поражение костной ткани
сводится к нарушению эндохондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой и остеоидной ткани.
Тяжелые формы поражения приводят к деформации костей,
расстройству пищеварения, отставанию в росте и развитии.
МАКРОКАРТИНА. Кости мягкие и довольно хорошо режутся ножом. Появляются утолщения эпифизов трубчатых костей и мест сочленения ребер с реберными хрящами (которые
называются рахитическими четками). Иногда могут отмечаться
искривления трубчатых костей, ребер, позвонков. При выраженных формах рахита имеются диспропорции различных частей тела: большая голова, короткие ноги, большой живот.
МИКРОКАРТИНА. Увеличение зоны пролиферирующего
хряща можно и не наблюдать, а линия окостенения почти не отмечается. Столбчатый хрящ состоит из атипичных хрящевых
клеток. Линия хряща неровная, местами столбы из хрящевых
клеток выделяются в костномозговой слой и наоборот.
Отходящие от хряща балки всегда тонкие, что указывает на
задержку образования промежуточного хряща и остеоидной
ткани (остеоидная ткань внешне напоминает костную ткань, но
лишенную извести). Для остеопоротической формы рахита характерно некоторое уменьшение новообразований остеоида при
одновременном разряжении и размягчении костей.
77
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) кровеносные сосуды хряща;
2) пролиферирующие хрящевые клетки;
3) атипичные хрящевые клетки;
4) неровную границу между костным хрящевым веществом;
5) костные балки;
6) клетки крови.
ПРЕПАРАТ № __
Ишемический инфаркт мозга
Белый ишемический инфаркт характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из
ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Причем спазм наступает не только в сосудах разветвленной
закупоркой артерии, но и в коллатеральных сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с
желтоватым оттенком; рисунок сглажен.
Исход зависит от размера инфаркта, характера тромба (эмбола), анатомо-физиологических особенностей организма и его
резистентности.
При инфаркте в мозгу образуется киста, развивается паралич.
78
При малом увеличении находим участок бледно-окрашенного цвета с редко расположенными клеточными элементами.
Это участок инфаркта. Вблизи зоны омертвления ткани кровоизлияния, расширенные кровеносные сосуды.
При большом увеличении в зоне инфаркта основные вещества мозга представлены бесструктурной глыбчато-зернистой
массой розового цвета. Сохранившиеся единичные ядра находятся на различных стадиях разрушения (рексис, пикноз). Аналогичные изменения можно обнаружить в цитоплазме клеток.
Кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов за пределами кровеносных сосудов. Вблизи кровоизлияний также отмечаются некротические изменения ткани мозга. В сохранившейся ткани мозга отмечается наличие четко выраженных ядер,
плотность их расположения, выраженность цитоплазмы нервных и глиальных клеток.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) участок инфаркта;
2) кровоизлияния;
3) сохранившуюся ткань мозга.
79
ПРЕПАРАТ № __
Острый негнойный энцефалит (воспаление головного мозга)
Среди острых негнойных энцефалитов по происхождению
различают первичные и вторичные. По локализации патологического процесса энцефалиты делят на следующие виды:
1) полиоэнцефалит – воспаление преимущественно серого
вещества коры или стволовой части головного мозга;
2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются в белом веществе мозга;
3) панэнцефалит – одновременное поражение как белого, так
и серого вещества головного мозга;
4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.
Развитие энцефалита зависит от причины, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного
состояния организма.
Острый негнойный энцефалит характерен для целого ряда
болезней, вызываемых нейротропными или органотропными
вирусами. Он также встречается как осложнение при некоторых
бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях.
Исход. Наблюдаются изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра. Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки и может наблюдаться при чуме свиней, крупного рогатого скота, собак, птиц,
инфекционном энцефаломиелите людей, злокачественной катаральной горячке и т.д.
МАКРОКАРТИНА. Фокусы негнойного энцефалита наблюдаются в виде очагов розовато-серого или желтоватого вида.
При геморрагических формах эти фокусы имеют вид группы
точечных кровоизлияний. При размягчении мозгового вещества
наблюдается западание, дряблость ткани. Во многих случаях
изменения так незначительны, что энцефалит распознается
лишь под микроскопом.
МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа
находят клеточные узелки и отмечают, что они располагаются
около кровеносных сосудов или ганглиозных клеток, а иногда
80
как бы и связаны с ними. В центре более старых узелков обнаруживается некроз.
При большом увеличении микроскопа видно, что узелки состоят в основном из клеток лимфоидного типа, скопление которых возникает вследствие пролиферации нейроглиальных клеток. Кроме указанных изменений обнаруживаются: отек периваскулярных пространств и окружающей ткани, более заметный
там, где мало клеток пролиферата; эритродиапедез, который
может придать воспалению геморрагический оттенок; пролиферация и распад эндотелия, а также различные дистрофические
изменения ганглиозных клеток, в первую очередь их набухание
и полное расплавление.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) клеточные узелки из лимфоидных клеток;
2) кровеносный сосуд;
3) нервные клетки (глиальные, ганглиозные);
ПРЕПАРАТ № __
Токсическая дистрофия печени (ТДП)
ТДП – своеобразный гепатоз токсического происхождения,
характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные.
81
Этиология. Причины токсической дистрофии – повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные
корма.
Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более
или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток.
Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты
токсического воздействия, а также от реактивного состояния
организма и чувствительности органа к тому или иному яду.
Исход. Если болезнь протекала остро или подостро, то при
вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая.
В хронических случаях она нормальной величины или даже
уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный. Центр долек
некротизируется.
Болезнь развивается на почве токсикоза организма и сопровождается дистрофией, аутолизом, некрозом.
МАКРОКАРТИНА. В начальной стадии наблюдения печень увеличена в объеме, дрябловата, ярко-желтого цвета. В
стадии, когда в центральных участках долек развивается гиперемия и кровоизлияния, печень становится мускатно-пестрой.
На желтом фоне выступают красные точки и пятна, если же гиперемия распространяется и на периферию долек, то участки
красного цвета становятся значительными. Затем печень
уменьшается в объеме и становится ярко-красной, чаще же бывает пестрой, еще чаще встречается очаговая форма токсической
атрофии. Рисунок бывает мозаичный, в нем сочетаются различные цвета: красно-коричневый, желтый или охряно-желтый
(желтая атрофия), темно-красный (красная атрофия) и глинистый (жировая и зернистая атрофия). При хронической форме
печень уменьшается в объеме, становится плотной консистенции, бугристая, с поверхности на разрезе выступают тяжи разросшейся соединительной ткани.
МИКРОКАРТИНА. Балочное строение в центре долек
сильно нарушено, печеночные клетки подверглись некрозу или
жировой дегенерации. Центр долек заполнен кровью. На периферии долек очертания клеток и балок хорошо выражены. В печеночных клетках по периферии долек также видны капли жира.
82
В центре долек среди клеточного детрита и эритроцитов можно
видеть ядра клеток, бурые глыбки пигмента. Клетки Купфера
содержат гемосидерин и массы детрита.
При хронической стадии развития токсической дистрофии
печени отмечаются разрастание соединительной ткани и инфильтрация ее лимфоидными клетками.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) центр дольки, заполненный эритроцитами;
2) печеночную дольку с некротизированными балками в
центре;
3) пигмент гемосидерин в клетках Купфера;
4) капли жира в печеночных клетках, по периферии печеночных балок;
5) междольковую соединительную ткань;
6) триаду.
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Нозология и органопатология, их значение.
Патоморфология эндокардитов, их исходы.
Миокардиты, их виды, морфологическая характеристика.
Классификация и патоморфология перикардитов, исход.
Патоморфология и стадии развития атеросклерозов.
Лимфадениты, их морфологическая характеристика.
83
7. Патоморфология и особенности течения бронхопневмоний в
зависимости от этиологического агента, вида и возраста животного.
8. Пневмонии, их патоморфологическая классификация.
9. Крупозная пневмония, макро- и микроморфология.
10. Эмфизема и ателектаз, их морфологическая характеристика.
11. Гастриты, их морфологическая характеристика в зависимости от вида животного.
12. Энтериты, морфологическая характеристика в зависимости
от вида животного.
13. Патоморфология и локализация илеуса.
14. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.
15. Токсическая дистрофия печени свиней.
16. Циррозы печени, их классификация и патоморфология.
17. Нефриты, их этиология, патогенез и патоморфология.
18. Патоморфология менингоэнцефалита.
19. Алиментарная дистрофия, ее патогенез и диагностика.
20. Патоморфология остеодистрофии.
21. Авитаминоз «А», его макро- и микроморфология.
22. Беломышечная болезнь.
23. Патоморфология диспепсии телят.
24. Характеристика патоморфологических изменений при отравлении соединениями мышьяка и препаратами ртути.
25. Патоморфология отравлений фосфидом цинка.
26. Патоморфология отравлений поваренной солью.
27. Патоморфология отравлений карбамидом.
28. Патогенез и патоморфология лучевой болезни животных.
29. Общие и местные морфологические изменения при инфекционных болезнях, их диагностическое значение.
84
9. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
9.1. Бактериальные болезни
ПРЕПАРАТ № __
Гранулемы печени при паратифе поросят
Этиология. Болеют преимущественно молодые животные
(до 5-месячного возраста), редко – сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция (чаще – при чуме
свиней), характеризующаяся явлениями септицемии, острого
или хронического энтерита.
Патогенез. При остром течении болезни отмечают резко
выраженный геморрагический диатез, для которого характерны
кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках,
а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под
капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В
легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, имеет сине-красный цвет, края закруглены, под капсулой
могут быть кровоизлияния, в печени застойные явления, особенно если поражены легкие.
Исход. Катаральный или геморрагический энтерит, специфические паратифозные узелки в печени и селезенке. В толстом
кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Паратиф часто осложняет чуму или рожу свиней.
МАКРОКАРТИНА. Печень набухшая с признаками зернистой и жировой дистрофии, дряблой консистенции, на разрезе тусклая, с мелким не резко выраженным рисунком. Через
глиссонову капсулу просвечиваются миллиарные, субмиллиарные, мутно-желтые очажки. В одних случаях они многочисленны и хорошо различимы глазом, в других их мало, они плохо заметны. Менее рельефно очажки выступают на поверхности разреза органа. Различают три вида узелков: 1) мелкооча85
говые некрозы; 2) клеточные узелки или гранулемы; 3) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит.
МИКРОКАРТИНА. Рассматривая под микроскопом узелки
первого вида, находят, что они занимают очень незначительную
площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению
резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гемотоксилин-эозином участки некроза определяют по однороднорозовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения на
таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть
заметны, а затем исчезают, и тогда некротический участок состоит из зернисто-глыбчатой массы (коаггуляционный некроз).
Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых
клеток не обнаруживаются (кариолизис), только на периферии
узелка иногда появляются в виде тканей. В окружающей ткани
реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечается повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к некрозу капиллярах. Клеточные паратифозные узелки (гранулемы) также
занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых
при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки
крови, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты (особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелков). В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы. Такого же типа, но более мелкие узелки обнаруживаются в интиме
венозных сосудов (паратифозный эндофлебит). Они располагаются главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят из тех же
гистиоцитарных клеток. Если около узелка есть тромб (тромбофлебит), эндотелий и отдельные клетки узелка находятся в
состоянии некроза. Просматриваются под микроскопом узелки
третьего вида, они также занимают сравнительно небольшую
площадь внутри дольки, содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы в печени, а в
дальнейшем, в небольшом числе лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты.
86
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) клеточную сальмонеллезную гранулему в печеночной
дольке, состоящую из:
а) эпителиоидных клеток;
б) гистиоцитов;
в) лимфоцитов;
г) нейтрофильных лейкоцитов;
2) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит:
а) фибрин;
б) эритроциты;
в) остатки распавшихся печеночных клеток;
3) сальмонеллезный очажок.
Туберкулез
Основной патологоанатомической формой туберкулеза является узелок (инфекционная гранулема) типичного для этого
заболевания строения. Изменения в гранулеме относятся к продуктивным воспалениям, но в крупноочаговых и диффузных
формах они могут быть и с экссудативным акцентом. Наиболее
часто туберкулезом поражаются легкие, лимфатические узлы,
серозные покровы, печень, молочная железа, микроскопическая
картина срезов которых будет рассмотрена на занятиях.
Туберкулез легких встречается в виде первичного очага,
миллиарных узелков, крупных узлов (нодозная форма) ацинозной формы и в диффузном виде. При некоторых формах поражений в легких могут встречаться также каверны.
87
ПРЕПАРАТ № __
Экссудативно-продуктивный туберкулез легких
Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного
комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со
стадиями поздней генерализации и изолированного поражения
органов.
Первичной называют болезнь, возникающую у животных
впервые. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через кожу.
Типичным для первичного туберкулеза является первичный
комплекс начальной стадии туберкулеза. Он может быть полным, неполным и сложным.
Полный первичный комплекс представляет собой полное
поражение органа и регионального лимфатического узла.
Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.
Сложный первичный комплекс выражается одновременной
локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например, в легких и кишечнике, легких и печени. При неблагоприятном течении болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация.
Вторичным (после первичного) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса.
Морфологически вторичный туберкулез выражается генерализованным поражением органов. При другом проявлении вторичного туберкулеза наблюдается изолированное поражение
органов.
Исход. В зависимости от анатомических структур легкого,
пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и
кавернозную пневмонии.
На месте внедрения микобактерий образуется фокус будущего туберкулезного процесса: возникает очаг творожистого
некроза, по периферии которого формируется типичная грану88
ляционная ткань, образуется типичный туберкулез или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом
узле, вызывая в нем аналогичные изменения. Разные животные
неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям.
МАКРОКАРТИНА. Размеры первичного очага могут быть
различными: от просяного зерна до крупной горошины или даже лесного ореха и крупнее. Это зависит от того, какую территорию занимает воспалительный процесс. Это может быть
пневматический фокус с одну или несколько легочных долек.
Первичный аффект обычно обнаруживается в хорошо вентилируемых частях легких, обычно в области тупого края главной
доли. Свежий фокус выступает под плеврой полушаровидным
возвышением или напоминает участок гепатизации с хорошо
выраженной вокруг него зоной перифокального отека. Старый
очаг творожисто перерожден, пропитан солями извести и окружен соединительно-тканной капсулой. При этом процесс имеет
ярко выраженный экссудативный уклон. В дальнейшем может
быть два варианта процесса:
1) на пораженном участке некротизируется вся ткань легкого, створаживается и выпотевший серозно-фибринозный экссудат. В этом случае имеется много казеозной массы, и формируются крупные туберкулезные узлы;
2) на другом участке некроза всей ткани легкого в пораженном фокусе не происходит, а наоборот, размножаются клеточные элементы грануляционной ткани с формированием нескольких мелких узелков с казеозными центрами.
МИКРОКАРТИНА. При слабом увеличении микроскопа
видно, что пораженные дольки отделяются от соседних, непораженных, несколько утолщенной междольковой соединительной тканью. Внутри пораженной дольки несколько центров с
казеозным содержимым, окрашенным в розовый цвет. Если есть
отложения солей кальция, местами казеозная масса окрашена в
фиолетовый или сине-фиолетовый цвет.
Вокруг казеозных центров располагаются клетки, вначале
несколько разреженно, а на периферии – более концентрированно. При большом увеличении отмечают, что непосредственно
89
около казеозного вещества, в зоне разряженного расположения
клеток, лежат эпителиоидные клетки со значительной примесью
лимфоидных клеток. С периферии эпителиоидные клетки окружают концентрированно расположенные лимфоидные клетки,
среди которых встречаются в небольшом числе эпителиоидные.
Гигантские клетки разбросаны беспорядочно. В некоторых
узелках они расположены непосредственно около глыбок извести и подвергают последнюю рассасыванию. На участках, где
извести осталось немного и она бледно окрашена, видны образовавшиеся из эпителиоидных клеток фибробласты, что свидетельствует о том, что в дальнейшем на этом месте могла бы образоваться рубцовая соединительная ткань. Из оставшихся элементов местной ткани в пораженных дольках видны стенки запустевших кровеносных сосудов. Когда казеозу подвергалась
вся долька или большая ее часть, клеточная зона располагается в
виде узкого ободка, обычно около междольковой соединительной ткани. Отдельно эпителиоидной и лимфоидной зон там нет,
а эти клетки располагаются беспорядочно с преимуществом
лимфоидных клеток.
В данной клеточной зоне можно иногда наблюдать мелкие
туберкулезные узелки с небольшим казеозным центром и клеточными зонами вокруг. Число этих клеток бывает разным.
Иногда они, располагаясь далеко друг от друга, окружают всю
казеозную массу, имеющуюся в центральной части дольки.
К ПРЕПАРАТУ № __
90
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) казеозный распад легочной ткани;
2) пролиферацию клеточных элементов;
3) сохранившиеся альвеолы.
ПРЕПАРАТ № __
Экссудативный туберкулез легких
Экссудативные туберкулы возникают при гиперэргической
реакции на возбудителя, характеризуются сильновыраженным
отеком и гиперемией вокруг очага со слабовыраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).
Исход. Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию.
При вторичном туберкулезе наблюдается генерализованное
поражение разных органов.
МАКРОКАРТИНА. Экссудативный туберкулез легкого по
внешнему виду иногда напоминает фокусы крупозной пневмонии различной величины. Они плотноватой консистенции, суховатые на разрезе, темно-желтого цвета с казеозным некрозом.
По периферии пораженного участка отмечаются интенсивные
перифокальные явления синевато-красноватого цвета. Если есть
узлы, то они окружены капсулами, а казеозное вещество внутри
них с белыми крупинками извести.
МИКРОКАРТИНА. Просматривая гистологический срез
при слабом увеличении микроскопа, отмечают большие бесструктурные участки, окрашенные эозином в розовый цвет. От
живой ткани легкого они отделяются довольно резко. Большое
увеличение показывает, что эта зернисто-глыбчатая масса и есть
казеозное вещество. Непосредственно около него расположены
эпителиоидные клетки, фибробласты и единичные гигантские
клетки, а далее на периферии обнаруживается довольно много
лимфоидных клеток. Последние не образуют зоны вокруг фоку91
са, а скапливаются кучеобразно в большом, или в меньшем количестве. Казеозная масса может также подвергаться организации, на что указывает внедрение в нее эпителиоидных клеток и
фибробластов, иногда очень глубокое. Обызвествление может
происходить в поздней стадии и начинается обычно с периферии.
Экссудативный туберкулез легких отличается от продуктивного тем, что ограниченных узелков не образуется, а поражение
диффузное. В альвеолах появляются серозно-фибринозный экссудат, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты и лимфоциты. Характерной особенностью этого процесса является то,
что экссудат и легочная ткань подвергаются творожистому или
казеозному некрозу.
В экссудате преобладают лимфоциты, а при проявлениях –
лейкоциты, мелкие очаги более крупные нодозного и лобулярного типа.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) участок казеозного некроза;
2) участок обызвествления;
3) эпителиоидные и гигантские клетки;
4) лимфоидные клетки;
5) экссудат в альвеолах;
6) кровеносный сосуд.
92
ПРЕПАРАТ № __
Туберкулез лимфатического узла
Данное заболевание протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии.
Лимфоузлы увеличены в объеме, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы; при диффузной значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой; при крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородной
консистенции, серовато-белого цвета, без казеозных масс.
Туберкулез лимфатического узла – явление очень частое
(первичный эффект генерализации). Анатомически различают
творожистый лимфаденит, бугорковый туберкулез и крупноклеточную гиперплазию узлов. Бугорковая (узелковая) и крупноклеточная гиперплазии узлов являются продуктивными формами туберкулеза, а творожистая (диффузная) – экссудативной
формой.
МАКРОКАРТИНА. При диффузной форме туберкулеза
(творожистый лимфаденит) лимфатический узел резко увеличен, плотноватой консистенции. На разрезе казеозное вещество
выступает в виде лучей – полосок, идущих от капсулы в мозговой слой, или разделенное трабекулами располагается по всей
поверхности разреза.
МИКРОКАРТИНА. Серозно-фибринозный экссудат заполняет почти все синусы узла. Экссудат и лимфоидные клетки
превращаются в казеозную (некротическую) массу. Некротизированные массы обызвествляются. Специфические для туберкулеза эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки обнаруживаются в капсуле, трабекулах и около очагов некроза. Сохранившаяся лимфоидная ткань подвергается гиперплазии.
93
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) некротические творожистые массы;
2) обызвествленное казеозное вещество (окрашено в синий
цвет);
3) эпителиоидные и гигантские клетки вокруг некротических масс;
4) зону лимфоидных клеток;
5) фибробласты и коллагеновые волокна в капсулах вокруг
туберкула;
6) гиперплазию сохранившейся лимфоидной ткани.
ПРЕПАРАТ № __
Туберкулез молочной железы
Вымя или отдельные его доли увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (миллиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат
гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть
ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный
мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем их очертания напоминают контуры географических
материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные
очажки; в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).
94
Различают следующие формы туберкулеза вымени: миллиарную, узелковую, продуктивно-гиперплазическую и казеозную,
или диффузную.
МАКРОКАРТИНА. При узелковой форме пораженная
часть вымени плотная, увеличена, но ножом режется легко. На
разрезе иногда заметны небольшие участки казеоза. Это продуктивная форма туберкулеза.
МИКРОКАРТИНА. В той дольке, где идет формирование
узелка, в центре обнаруживается розовато-голубоватое вещество, а в нем – синие частицы извести. Вокруг этой массы в беспорядке лежат эпителиоидные гигантские и лимфоидные клетки.
Фибробласты и коллагеновые волокна образуют соединительнотканную капсулу. Сохранившиеся железистые фолликулы представлены самой разнообразной формой, а просветы их заполнены зернистым веществом и слущенными эпителиальными клетками. Часть фолликулов атрофируется.
К ПРЕПАРАТУ №__
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) участки казеозного некроза (окрашены в розовый цвет эозином);
2) обызвествленную некротизированную массу;
3) сохранившуюся междольковую соединительную ткань;
4) эпителиоидные и лимфоидные клетки, находящиеся на
границе с казеозной массой в соединительной ткани;
5) сохранившиеся дольки молочной железы.
95
ПРЕПАРАТ № __
Туберкулезный лептоменингит
Туберкулез нервной системы обычно развивается в результате гематогенной генерализации туберкулезного процесса из
туберкулезных очагов легких, лимфатических узлов и других
органов.
Процесс обычно начинается с оболочек основания мозга, а
затем распространяется на малый мозг, сосудистые сплетения
полушарий и по сосудистым влагалищам мягких оболочек головного мозга может перейти на вещество мозга. Туберкулезные
лептоменингиты встречаются в двух разновидностях: экссудативный (творожистый туберкулезный менингит) и продуктивный (грануляционно-гиперпластический туберкулез), или диффузный.
МАКРОКАРТИНА. При творожистом лептоменингите
мягкая мозговая оболочка утолщена, плотна, суха, окрашена в
серо-желтый цвет. На ее шероховатой поверхности обнаруживают отложения пленок фибрина, а в субдуральном пространстве – небольшое скопление серозно-фибринозного экссудата.
При продуктивном лептоменингите мягкие мозговые оболочки
гиперемированы, мутные, утолщены, студневидной консистенции, серого и серо-желтого цвета. Желудочки мозга растягиваются и переполняются мутной жидкостью. В тканях мозга иногда видны очаги некроза.
МИКРОКАРТИНА. Продуктивный лептоменингит представляет обычно проявление миллиарного туберкулеза. Серозно-фибринозный экссудат в небольшом количестве пропитывает
мягкую мозговую оболочку. Туберкулезные бугорки имеют
эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток. Наряду
с ними встречаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть казеозный распад. В кровеносных сосудах наблюдается изменение типа продуктивного эндоартериита и эндофлебита.
96
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) мягкую мозговую оболочку, утолщенную и пропитанную серозно-фибринозным экссудатом;
2) туберкулезные бугорки из лимфоидных клеток;
3) бугорки из лимфоидных клеток;
4) казеозный распад центра некоторых бугорков;
5) изменения в стенках сосудов, представленные в виде эндоартериита и эндофлебита.
Сап
САП – хроническое заболевание цельнокопытных (лошадей,
ослов, мулов).
Возбудителем сапа является короткая, неподвижная и не образующая спор палочка В. mallei.
Поражения при сапе встречаются в виде узелковых или
диффузных форм. Узелковые формы развиваются при продуктивном воспалении, диффузные – при экссудативном.
Наиболее часто поражаются легкие, лимфатические узлы,
носовая перегородка и кожа.
Сапные узелки представляют собой очажки воспаления размером с просяное зерно (милиарные), горошину и больше, округлой
формы. Молодые узелки полупрозрачные, с гнойным центральным
участком, окружены красным пояском гиперемированной отечной
ткани. Зрелые узелки содержат серовато-белую крошковатую мас97
су, по периферии – зону сероватого цвета (грануляционную ткань)
и красноватый поясок перифокального воспаления.
Патогенез. Связан с путями заражения и массивностью инфекционного материала. При внедрении значительной массы
бактерий в воротах инфекции образуется первичный полный
комплекс, но чаще – неполный. Его можно обнаружить в миндалинах, кишечнике при алиментарном заражении, в легких, на
коже или в соответствующих лимфатических узлах.
При заражении малыми дозами инфекционного материала
сапные поражения возникают независимо от ворот инфекции,
так как бактерии, не оставляя следов на месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы задерживаются преимущественно в легких.
В легких, кроме миллиарных и крупноочаговых сапных изменений – результата генерализации, бывают пневмонии ацинозные, ацинозно-нодозные, лобулярные и кавернозные. Их патогенез связан с интраканаликулярным распространением воспалительного процесса по разветвлению бронхиального дерева
и поражением анатомических структур легкого.
ПРЕПАРАТ № __
Начальная стадия сапного узелка в легких
МАКРОКАРТИНА. В легких имеется различное количество узелков с просяное зерно и меньше. На разрезе их некротический центр окрашен в серо-белый цвет. Вокруг узелков располагается красноватый ободок гиперемированной и отечной ткани.
Крупные сапные узелки образуются тогда, когда экссудативный центр большой, или когда несколько мелких центров
развиваются вместе.
Встречаются узелки, в которых преобладает продуктивный
процесс. Тогда в экссудате мало лейкоцитов, или они отсутствуют, зато видны эпителиоидные клетки. В таких узелках серозного экссудата бывает очень мало.
При экссудативном центре узелки инкапсулируются, а при
продуктивном превращаются в фиброзную соединительную
ткань.
98
МИКРОКАРТИНА. Развитие сапного узелка в легких начинается с гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. При
слабом увеличении микроскопа на общем розоватом фоне отмечают небольшие темно-синие участки, представляющие собой
скопления в просветах альвеол мелких клеток вместе с серозным или с серозно-фибринозным экссудатом, но с единичным
числом клеток. Просветы этих клеток (альвеол) расширены и
заполнены кровью (воспалительная гиперемия).
При большом увеличении в синем участке или центре формирующегося узелка в начальных стадиях видно, что перегородки альвеол еще сохранены, в них заметны налитые кровью
капилляры.
В просветах альвеол главную часть массы клеточного скопления составляют нейтрофильные лейкоциты, а меньшую часть
– лимфоциты и спущенный альвеолярный эпителий. В узелках,
где названные клетки расположены очень концентрированно,
перегородки альвеол могут быть незаметными и только в виде
темно-розовых извитых шнуров, иногда видны еще сохранившиеся капилляры. Протоплазма клеток, заполняющих альвеолы,
незаметна вследствие ее распада и тесного прилежания друг к
другу отдельных клеток. Ядра же клеток выступают резко, они в
состоянии пикноза, рексиса и отчасти гиперхроматоза. Ядра
слущенного альвеолярного эпителия в состоянии лизиса.
Между сморщенными ядрами и глыбками их распада заметно розоватое вещество – экссудат и продукты распада протоплазмы.
Итак, для большинства клеток центра сапного узелка характерен распад ядер путем пикноза и дальнейшего рексиса, что
необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезными и паразитарными узелками.
В направлении от центра сапного узелка к периферии клеток
в альвеолах становится все меньше, и наконец, их количество
достигает минимума. Альвеолы, в которых клеток совсем мало,
заполнены в основном экссудатом. Клетки в нем встречаются в
единичном числе и представлены главным образом слущенным
альвеолярным эпителием. В перегородках этих альвеол видны
хорошо очерченные капилляры, заполненные эритроцитами.
99
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) перегородки альвеол, сохранившиеся волокнистые
структуры на участках поражения;
2) расширенные и переполненные кровью капилляры перегородок альвеол (воспалительная гиперемия);
3) серозно-фибринозный экссудат в просветах альвеол;
4) нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, спущенный
альвеолярный эпителий в просвете альвеол;
5) ядра лейкоцитов в состоянии пикноза и рексиса, ядра
клеток слущенного альвеолярного эпителия в состоянии лизиса.
ПРЕПАРАТ № __
Экссудативный сап легких
В легких кроме миллиарных и крупноочаговых сапных изменений – результата генерализации – бывают пневмонии ацинозные, ацинозно-нодозные, смежные лобарные и кавернозные.
Их патогенез связан с интраканикулярным распространением
воспалительного процесса по разветвлению бронхиального дерева и поражением анатомических структур легкого. Ацинозная
пневмония характеризуется поражением самой мелкой части
легкого – ацинуса – совокупности альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.
Ацинозно-нодозная пневмония возникает при слиянии близкорасположенных ацинозных очагов, которые имеют большой
размер (до 3-4 мм), но меньше легочной дольки с изогнутыми
очертаниями.
100
При лобулярной пневмонии поражения охватывают отдельные
легочные дольки полностью, очаги достигают размера 1-1,5 см.
Смежная пневмония выражается некротическим поражением части доли и обычно сопровождается сапной бронхопневмонией. Легкие за пределами участка поражения синюшнокрасного цвета, уплотнены, из бронхов выделяется гноевидная
жидкость. Лобарная пневмония охватывает целые доли легкого.
При кавернозной пневмонии: при прорыве некротической
массы в бронх она удаляется кашлем, образуются полости каверны, нетипичные при локализации в легочной массе, или
бронхоэктазические – при разрушении части бронхиальной
стенки.
МАКРОКАРТИНА. Пораженные части легкого плотные,
гиперемированы, встречаются участки гепатизации и абсцессы.
При остром сапе отдельные дольки, их группы и даже целые
доли отечны, серо-желтоватого цвета, дрябловатой консистенции и похожи на набухший желатин, откуда и название «желатинозная пневмония». Местами встречаются гиперемия и кровоизлияние, поскольку процесс захватывает и целые доли, то в
этом случае говорят о лобулярно-лобарной сапной бронхопневмонии.
При хронической экссудативной форме легкие на разрезе
серо-беловатого цвета, саловидные, консистенции хрящевой
ткани. В просветах расширенных бронхов содержатся сгущенные массы гнойного экссудата в виде сухой замазки. В легких
соединительная ткань разрастается так сильно, что наступает
индурация, а разросшаяся соединительная ткань становится похожа на саркоматозную ткань, в ней встречаются гнойники.
МИКРОКАРТИНА. Просматривая препарат при слабом
увеличении микроскопа, отмечают, что не все дольки в одинаковом состоянии: в одних альвеолярное строение выражено хорошо, в других – хуже, а в третьих – совсем плохо. Между отдельными дольками ясно видны прослойки соединительной
ткани, тогда как обычно они выделяются очень слабо. Обращают внимание на дольки, окрашенные в более синеватый цвет.
При этом синий цвет выступает отдельными пятнами, состоящими из отдельных точек, между которыми в виде прослоек или
также пятен видны розовые участки. Следует отыскать мелкий
101
бронх или бронхиолы. Их просвет как и просвет альвеол заполнен синими точками. В других дольках, расположенных рядом,
альвеолы заполнены только розоватой гомогенной массой, содержащей единичные синие точки.
При большом увеличении в дольках, окрашенных в синий
цвет, видно, что большинство альвеол заполнены нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами с ядрами, находящимися в
состоянии пикноза и рексиса. Это характерно для сапа. Протоплазма этих клеток обычно незаметна вследствие их тесного
расположения или уже наступившего распада. Среди распадающихся лейкоцитов встречаются спущенные лизирующиеся
клетки альвеолярного эпителия. Другие альвеолы, располагающиеся в этой же дольке и окрашенные в розоватый цвет, заполнены главным образом серозно-фибринозным экссудатом с единичными лейкоцитами и спущенными эпителиальными клетками. В некоторых перегородках альвеол встречаются расширенные капилляры. Перегородки вообще несколько утолщены из-за
скопления в них лимфоидных клеток. Встречающиеся в таких
дольках мелкие бронхи и бронхиолы заполнены теми же клетками и экссудатом.
При острой форме сапной бронхопневмонии пролиферация
выражена слабее, чем при хронической. На гистологическом
препарате пролиферация выявляется в виде скопления лимфоидных и небольшого числа эпителиоидных клеток и фибробластов в междольковой соединительной ткани, около бронхов,
кровеносных сосудов и в перегородках альвеол.
К ПРЕПАРАТУ № __
102
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) альвеолы, просветы которых заполнены серознофибринозным экссудатом;
2) нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты в состоянии
кариорексиса;
3) слущенные клетки альвеолярного эпителия, ядра которых в состоянии лизиса, в серозно-фибринозном экссудате;
4) утолщенные перегородки альвеол (за счет скопления в
них лимфоидных клеток);
5) расширенные и переполненные кровью капилляры альвеолярных перегородок (воспалительная гиперемия);
6) серозно-фибринозно-клеточный экссудат в бронхах;
7) утолщенные за счет серозного экссудата перегородки
междольковой соединительной ткани (воспалительный отек);
8) резко расширенные альвеолы (в состоянии эмфиземы),
расположенные вокруг сапного поражения.
9.2. Вирусные болезни
ПРЕПАРАТ № __
Изменения в печени
при инфекционном энцефаломиелите лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей – остропротекающее вирусное заболевание с явлениями энцефалита и желтухи. Наиболее ранние и характерные изменения проявляются в
печени в виде альтеративного воспаления.
МАКРОКАРТИНА. Чаще всего печень уменьшается в объеме, капсула ее сморщена, и края заострены; внешне и на разрезе буро-коричневого цвета с темным оттенком; консистенция
упруго-плотная и напоминает резину. На поверхности разреза
центры долек темно-красные, а их периферия светло-желтая.
МИКРОКАРТИНА. Балочное строение долек сильно нарушено. Печеночные клетки по периферии сохраняются лишь
частично, а в центре и в интермедиарной зоне гепатоциты разрушены. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии зернистой, жировой дистрофии, и вне их видны скопления ядерных
103
элементов, а местами – довольно обширные поля из эритроцитов. Междольковая соединительная ткань отечна и в разной степени инфильтрирована клеточными элементами. При сильном
увеличении заметно, что распад печеночных клеток происходит
вследствие острого набухания, зернистой и жировой дистрофии.
Протоплазма многих клеток ячеистого строения, ядра в одних
клетках сморщены (пикноз), в других набухшие. Клеточные инфильтраты внутри долек состоят из клеток крови и гистиоцитов
(макрофагов), а между дольками находятся преимущественно
гистиоциты, лейкоциты, иногда плазматические клетки. В макрофагах, купферовских клетках и отчасти в сохранившихся печеночных клетках много желтовато-бурого пигмента билирубина. В отдельных балках можно обнаружить регенерацию гепатоцитов, которая выражается в том, что появляются клетки с
несколькими довольно крупными ядрами.
К ПРЕПАРАТУ №__
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) сохранившиеся гепатоциты по периферии дольки;
2) в центре и в середине дольки в местах разрушенных гепатоцитов скопление их ядер и эритроцитов;
3) пигмент билирубин желто-бурого цвета в макрофагах и
гепатоцитах;
4) триаду (артерию, вену, желчный проток).
104
ПРЕПАРАТ № __
Изменения в верхних шейных нервных узлах при чуме собак
Чума плотоядных – вирусная болезнь, поражающая преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением
слизистых оболочек, пневмонией, летальность 30-60%. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года.
Патогенез. Основной источник болезни – больные животные. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и
изъязвление тканей. Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадает в клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических
процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.
Для изучения берутся верхние шейные узлы, так как изменения в них наиболее характерны. При чуме собак отмечаются
изменения как в центральной, так и в периферической нервной
системе. В периферической нервной системе образуются узелки.
Формирование происходит следующим образом: нервная клетка
повреждается вирусом, в результате чего в нее проникают в небольшом количестве лейкоциты и лимфоциты. Одновременно
отмечается усиленное размножение клеток-сателлитов (мантийные клетки), что приводит к образованию узелков. Дистрофические изменения в нервных узлах также встречаются при бешенстве, других инфекциях и некоторых интоксикациях.
МИКРОКАРТИНА. Сосуды узла расширены. Эндотелий
сосудов набухший и пролиферирует. Нервные клетки находятся
на различных стадиях распада (хроматолиз, лизис, некроз), а на
их месте формируются узелки. Процесс внедрения в тело нервной клетки мантийных клеток носит название «нейронофагия».
По мере рассасывания тела нервной клетки и заполнения ее по105
лости клетками-сателлитами формируется узелок. Нервные
клетки погибают не сразу, а поэтому можно проследить стадии
развития узелка.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) расширенные и переполненные кровью кровеносные сосуды;
2) набухший пролиферирующий эндотелий кровеносных
сосудов;
3) нервные клетки на различных стадиях распада;
4) нейронофагию (чумной узелок) – повреждённую нервную
клетку, тело которой заполнено клетками-сателлитами;
5) сохранившиеся нервные клетки с сателлитами.
ПРЕПАРАТ № __
Головной мозг при болезни Ауески
Болезнь Ауески, или ложное бешенство, вызывается ДНКсодержащим вирусом из семейства Негреsviridае. Характеризуется острым течением, лихорадкой и развитием менингоэнцефаломиелита, проявляющегося нервными расстройствами в форме
возбуждения, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие,
а также некоторые виды птиц.
106
Патогенез. Недостаточно выяснен. Заражение в естественных условиях происходит преимущественно через корма и воду,
загрязненные выделениями больных животных или вирусоносителей. Возможно аэрогенное, внутриутробное заражение, а также заражение через поврежденную кожу. Вблизи места проникновения через кожу или слизистую оболочку вирус размножается в мышечной и соединительной ткани, откуда током лимфы и
крови распространяется по организму и заносится во многие
органы, в том числе по периневральным пространствам в центральную нервную систему, вызывая в них различные тяжелые
патологические процессы (некрозы, воспаления, отеки) и соответствующие клинические признаки.
МАКРОКАРТИНА. Головной мозг и его оболочки покрасневшие, отечные, с точечными кровоизлияниями.
МИКРОКАРТИНА. Основное вещество мозга отечно, разрыхлено. Нервные клетки набухшие, с признаками хроматолиза.
Выражен перицеллюлярный отек. Кровеносные сосуды основного вещества и мягкой мозговой оболочки расширены и переполнены кровью. Отмечается пролиферация эндотелия. Характерным является скопление лимфоцитов, гепатоцитов, моноцитов и плазматических клеток вокруг сосудов.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) набухшие нервные клетки;
2) расширенные кровеносные сосуды;
3) скопление пролиферирующих клеток.
107
9.3. Микозы и микотоксикозы
ПРЕПАРАТ № __
Актиномикоз вымени
Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся гранулематозом и образованием абсцессов. Болеют животные всех видов, особенно часто
крупный рогатый скот.
Возбудитель – лучистый грибок Streptothrix actinomyces,
широко распространенный в природе на разных растениях и
злаках, сапрофит.
Патогенез. Грибок проникает в организм через слизистую
оболочку ротовой полости при повреждении ее злаковыми растениями и грубыми частицами зерен, а также через поврежденную кожу.
В патогенезе болезни роль аллергенов играют как продукты
жизнедеятельности самого гриба, так и токсические вещества из
очага воспаления, обуславливающие нарушение метаболизма и
распад специфической ткани поврежденного организма. Все это
вызывает длительную антигенную стимуляцию и гранулематоз
как проявление реакции гиперчувствительности замедленного
типа (ГЗТ).
МАКРОКАРТИНА. Актиномикоз молочной железы характеризуется образованием плотных узлов и уплотнением сосков.
На разрезе обнаруживаются гнойные очаги – абсцессы, окруженные волокнистой соединительной тканью. Гной содержит
большое количество друз гриба, нередко обызвествленных.
МИКРОКАРТИНА. На ранних стадиях вокруг возбудителя
отмечается скопление эпителиальных и гигантских клеток с небольшим количеством лейкоцитов, что образует актиномикозную гранулему.
108
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) актиномикозную друзу;
2) лимфоидные клетки;
3) эпителиальные клетки;
4) эозинофильные лейкоциты;
5) разросшуюся соединительную ткань;
6) сохранившиеся дольки молочной железы.
Контрольные вопросы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Патоморфология сепсиса.
Патоморфология сибирской язвы.
Патоморфология эмкара крупного рогатого скота.
Патоморфология брадзота овец.
Патоморфология пастереллеза телят.
Патоморфология пастереллеза птиц.
Патоморфология сальмонеллеза. Характеристика паратифозной гранулемы.
Патоморфология колибактериоза телят.
Патоморфология диплококковой септицемии телят.
Патоморфология лептоспироза крупного рогатого скота.
Патоморфология туберкулеза крупного рогатого скота, характеристика туберкулезного бугорка.
Сап однокопытных, его морфологическая характеристика.
Сапная гранулема.
Паратуберкулезный энтерит крупного рогатого скота.
109
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Патоморфология бруцеллеза крупного рогатого скота.
Некробактериоз, его морфологические разновидности.
Патоморфология чумы свиней.
Патоморфология чумы крупного рогатого скота
Патоморфология чумы птиц.
Патоморфология чумы собак и пушных зверей.
Инфекционная анемия лошадей. Морфологические изменения в печени, почках.
Нейролимфоматоз кур.
Патоморфология бешенства.
Оспенная экзантема, ее стадии.
Патоморфология инфекционного ларинготрахеита кур.
Респираторный микоплазмоз кур.
Патоморфология актиномикоза. Характеристика актиномикозной гранулемы.
Патоморфология пироплазмоза.
Каковы общие закономерности и особенности вирусной патологии у животных?
Какова патологоанатомическая картина при чуме крупного
рогатого скота, болезни Ньюкасла птиц, чуме плотоядных?
В каких формах проявляется инфекционная анемия у лошадей?
По каким гистологическим изменениям ставят диагноз на
бешенство?
Что такое тельца Бабеша-Негри, их диагностическое значение?
Как ставят диагноз при болезни Ауески, и какие изменения
при этом отмечают?
Каковы гистогенез и локализация ящурных афт?
Какие патоморфологические изменения развиваются у животных при вирусных гепатитах?
Какова патоморфология вирусных гастроэнтеритов у поросят?
Какие изменения развиваются в организме свиней при европейской и африканской чуме?
Какова характеристика медленных инфекций у животных?
110
10. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
ПРЕПАРАТ № __
Халикоз печени
Халикозами называются фиброзно-известковые узелки, чаще в легких и печени. Нередко являются исходной стадией развития паразитарных гранулем. Причиной их образования обычно служат личинки различных гельминтов, реже – сами гельминты. Попадая в ток крови, личинки вызывают в мелких артериальных и капиллярных сосудах эмболию, вследствие чего на
этих участках начинается воспалительная реакция.
Созревшие во внешней среде яйца паразитов поглощаются
животными с кормами и водой. В кишечнике из них выходят
личинки, которые, перфорируя его стенки, поступают с ходом
лимфатических сосудов через грудной проток или через воротную вену в полую вену. Реже проникают из кишечника в брюшную полость, в печень и ее венозные сосуды. Иногда личинки в
ходе миграции задерживаются в разных органах и погибают.
МАКРОКАРТИНА. Халикозов в органе обычно бывает от
одного до трех, но иногда их насчитывают десятки и сотни. Располагаются они изолированно или конгломератами. Имеют округлую или угловатую форму. Вначале халикозы стекловидные,
полупрозрачные, а затем в их центре обнаруживается серо-белое
пятнышко. Консистенция халикозов слегка плотноватая, а по
мере обызвествления они становятся плотными. При разрезе
обызвествленные узелки уклоняются от ножа в сторону. Узелки,
полностью пропитанные солями извести, разрезаются. На разрезе такой узелок состоит из центрального обызвествленного ядра
белого цвета, а снаружи покрыт сравнительно тонкой фиброзной капсулой, имеющей иногда слоистое строение. Величина
халикозов от макового зерна до горошины, реже до лесного ореха и крупнее.
МИКРОКАРТИНА. Просматривая при слабом увеличении
срез, приготовленный из узелка (халикоза), можно видеть за111
тромбированный просвет кровеносного сосуда и застрявшую в
нем личинку паразита. При сильном увеличении определяют,
что клеточный инфильтрат состоит из эозинофилов, нейтрофилов. Эозинофильных лейкоцитов при этом всегда очень много.
При дальнейшем развитии узелка происходят распад паразитарного тромба и некроз сосудистой стенки, а вокруг разрастается
грануляционная ткань.
Вокруг некротической и распавшейся массы кроме эозинофильных лейкоцитов много клеток грануляционной ткани: эпителиальных, лимфоидных и фибробластов. В дальнейшем некротическая масса пропитывается солями извести (дистрофическое обызвествление), вокруг образуется капсула из зрелой рубцовой соединительной ткани, которая подвергается гиалинизации, а иногда и обызвествлению. Следует обратить внимание на
то, что при наличии даже рубцовой соединительно-тканной капсулы снаружи ее скапливаются эозинофильные лейкоциты.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) затромбированные кровеносные сосуды;
2) клеточный инфильтрат в стенке сосудов;
3) дистрофическое обызвествление некротических масс;
4) соединительно-тканную капсулу.
112
ПРЕПАРАТ № __
Легкие при диктиокаулезе
Данное заболевание вызывается у крупного рогатого скота
нематодами рода Меtаstrongylus.
Патогенез. Диктиокаулезы у жвачных и метастронгилезы у
свиней локализуются в легких, вызывая сходные патологоанатомические изменения – паразитарную катаральную бронхопневмонию. Диктиокаулезы развиваются без промежуточного
хозяина. Яйца во время кашля с мокротой проглатываются и
попадают в пищеварительный тракт, а затем с калом выводятся
во внешнюю среду. У метастронгилид промежуточный хозяин –
дождевой червь. Заражение происходит алиментарным путем.
Из яйца в кишечнике восприимчивых животных вылупляются
личинки, которые, проникая через стенки кишок в кровеносные
сосуды малого круга кровообращения, с кровью и лимфой заносятся в легкое. Пробуравив стенку альвеол, появляются в бронхах, где превращаются в половозрелых паразитов.
Исход. Продукты выделения обладают антигенным свойством и сенсибилизируют организм. Смерть наступает от асфиксии при закупорке бронхов клубками паразитов.
МАКРОКАРТИНА. В просветах бронхов обнаруживают
много слизистого вещества и паразитов. Стенки этих бронхов
утолщенные и плотные. Дольки, которыми заканчиваются пораженные бронхи (располагающиеся главным образом в диафрагмальной зоне), несколько выступают над общей поверхностью, плотноватой консистенции и покрыты утолщенной плеврой, окрашенной в матовый или желто-серый цвет.
МИКРОКАРТИНА. Различают две стадии процесса: первая
ограничивается временем миграции личинок из кровеносных
сосудов (преимущественно межальвеолярных капилляров) в
просвет бронхов, вторая (очень длительная) захватывает весь
период существования гельминтов в просветах бронхов.
В первой стадии по ходу миграции личинок в легочной ткани под микроскопом можно наблюдать серозную или серозно113
геморрагическую пневмонию со значительным количеством эозинофильных лейкоцитов в экссудате и гиперемированных сосудах. До миграции личинку иногда удается видеть в кровеносном русле, просвет которого будет расширен.
Во второй стадии наблюдается острый, а затем хронический
катаральный или катарально-гнойный бронхит, отличительной
особенностью которого является содержание в экссудате и в
стенке бронха эозинофильных лейкоцитов. В просвете бронхов
кроме экссудата видны косо и поперек перерезанные паразиты.
При очень длительном течении болезни в стенках бронхов, в
пространстве вокруг них и в стенках прилегающих альвеол
сильно разрастается соединительная ткань, что приводит к их
утолщению, а местами – к сужению просвета бронха и альвеол.
Когда альвеолы заполнены яйцами паразитов и вылупившимися
личинками, они несколько расширены, а их стенки утолщены.
Альвеолярные перегородки утолщаются вследствие коллагенизации и гиалинизации аргирофильных волокон и отчасти за счет
образования новой соединительной ткани.
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) утолщенные альвеолярные перегородки;
2) эозинофильные лейкоциты в стенках бронхов;
3) яйцо гельминта.
114
ПРЕПАРАТ № __
Печень при фасциолезе
Фасциолез – это болезнь, вызываемая трематодами Fasciola
hepatica, Fasciola gigantica жвачных и человека.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем при
поедании корма (травы, воды с личинками паразита – адолескариями). По ходу миграции личинок фасциол в паренхиме печени образуются извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5-1 см,
окаймленные сероватым пояском. Гистологически в просвете
желчных протоков и разветвленной воротной вены можно обнаружить молодых фасциол, эмболирующих сосуды, лежащих
среди эритроцитов и лейкоцитов, а также разрушение печеночных клеток, гемосидероз, разрастание юных соединительнотканных клеток.
При хроническом течении на месте указанных повреждений
образуются очаги рубцовой ткани. На месте прохождения фасциол в желчных ходах развивается вначале катаральный холангит, а затем билиарный цирроз.
МАКРОКАРТИНА. В острой стадии в печени находятся
темно-красные тяжи, как следствие кровоизлияний при миграции фасциол, а затем светло-серые тяжи соединительной ткани,
возникшей путем организации кровоизлияний. В хронических
стадиях печень бугристая, плотной консистенции, местами окрашена в зеленовато-коричневый цвет. Снаружи и на разрезе
видны толстые (до 2-3 см) извилистые желто-белые тяжи расширенных желчных протоков. Утолщенные желчные протоки с
поверхности и на разрезе выступают очень резко, стенки их
сильно уплотнены, особенно когда они местами обызвествляются. На разрезе видны отходящие от стенок желчных протоков
вглубь паренхимы широкие и узкие прослойки соединительной
ткани серо-белого цвета.
МИКРОКАРТИНА. В острой стадии, когда фасциолы по
воротной вене только что проникли в печень и частично мигрировали в желчные сосуды, под микроскопом можно видеть из115
менения сосудов, где некоторое время находились фасциолы, и
тех участков печени, по которым они мигрировали из сосудов в
желчные протоки. Если фасциола плотно закрывает просвет
кровеносного сосуда, изменения наблюдаются в виде набухания
интимы, местами эндотелия, в той или иной степени инфильтрации стенки эозинофильными лейкоцитами. При свободном
расположении фасциол в просвете сосуда они окружены эритроцитами и массой эозинофильных лейкоцитов, инфильтрация
стенки сосуда тогда незначительна или отсутствует, а интима и
эндотелий набухшие. На участке печени, где проходил путь миграции фасциол, видны излившаяся кровь, большое количество
эозинофильных лейкоцитов и продуктов распада в мертвых
клетках печени. Этот участок замещается молодой, а затем зрелой соединительной тканью.
В подострой и хронической стадиях фасциолы чаще располагаются в просвете мелких и крупных желчных протоков. В
целом процесс можно охарактеризовать как паразитарный (билиарный цирроз). В желчных протоках наблюдается катаральное воспаление со всеми его признаками, в их просвете – слизь,
спущенные эпителиальные клетки, клетки крови и особенно
много эозинофильных лейкоцитов. Эозинофилы инфильтрируют стенку желчных протоков. В просветах можно видеть фасциолы, перерезанные микротомным ножом косо или поперек.
Стенка желчных протоков со временем утолщается из-за разрастания в ней соединительной ткани, последняя затем распространяется на всю междольковую соединительную ткань и даже
проникает внутрь прилегающих долек.
Характерно, что в растущих соединительных тканях всегда
много ложных желчных протоков, образующихся вследствие
пролиферации эпителия истинных протоков. Дольки печени, в
которые врастает соединительная ткань, со временем атрофируются и замещаются ею.
116
К ПРЕПАРАТУ № __
НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
1) желчные протоки, заполненные слизью, спущенными
эпителиальными клетками;
2) эозинофилы, инфильтрирующие стенки протоков;
3) разрастающуюся соединительную ткань;
4) дольки печени с признаками зернистой или жировой
дистрофии.
Контрольные вопросы
1. Какие арахно-энтомозы наиболее часто встречаются у животных, и каковы их патоморфологические характеристики?
2. Какие признаки характерны для саркоптоза и гиподерматоза?
3. Как морфологически проявляются пироплазмидозы?
4. Какие патоморфологические изменения наблюдают у крупного рогатого скота при бабезиозе, пироплазмозе и тейлериозе?
5. Каковы основные патоморфологические изменения при
гельминтозах, вызываемых трематодами, цестодами и
нематодами?
6. Какие патоморфологические изменения характерны при ценурозе, финнозе и эхинококкозе?
117
РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ВЫПОЛНЕНИЮ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПО КУРСУ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ЖИВОТНЫХ»
Цель работы: на примере любого выбранного органа с использованием литературы и собственных наблюдений описать у
данного вида животных морфологию патологических процессов
в органе при различных заболеваниях.
Самостоятельная работа выполняется по следующему
плану:
1. Оглавление (план работы).
2. Анатомо-гистологические, топографические и возрастные
особенности органа у данного вида животных, его пищевая и
другая ценность.
3. Макро- и микрокартина посмертных изменений, атрофических, дистрофических, воспалительных, некротических, регенерационных процессов, расстройств кровообращения и новообразований в этом органе с указанием этиологии и исхода патологии.
4. Патоморфологические изменения в органе при заболеваниях различной этиологии (нарушения кормления, гипокинезия,
патология экосистем, паразитозы, инфекции, микозы и микотоксикозы).
5. Иллюстрации: рисунки, фотографии (размещаются по
тексту или в конце работы).
6. Описание локализации точек акупунктуры и их роли в регуляции работы выбранного органа.
7. Список использованной литературы (по ГОСТу).
При подготовке материалов самостоятельной работы как основную литературу можно использовать учебные пособия и
учебники по анатомии, гистологии, физиологии, патанатомии и
патофизиологии, клиндиагностике, хирургии, акушерству, внутренним незаразным болезням, эпизоотологии, паразитологии и
ветеринарно-санитарной экспертизе, реферативные журналы,
например, «Общие вопросы патологической анатомии», «Ветеринария» и другие за последние 5-7 лет.
Дополнительные источники литературы можно отыскать в
каталоге при консультации библиотекаря.
118
Фотографии и рисунки нормальных и пораженных органов
следует сделать с учебных пособий или с натуры.
Срок сдачи работы – до мая текущего года.
Список тем для выполнения самостоятельной работы
по курсу патологической анатомии
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Органопатология бедренной (или другой) кости коровы.
Органопатология бедренной (или другой) кости лошади.
Органопатология бедренной (или другой) кости овцы.
Органопатология бедренной (или другой) кости свиньи.
Органопатология бедренной (или другой) кости собаки.
Органопатология бедренной (или другой) кости курицы.
Органопатология бедренной (или другой) кости утки.
Органопатология бедренной (или другой) кости гуся.
Органопатология бедренной (или другой) кости индейки.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава лошади.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава коровы.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава овцы.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава свиньи.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава собаки.
Органопатология тазобедренного (или другого) сустава курицы (утки, гуся).
Органопатология мышц области бедра лошади.
Органопатология мышц области бедра коровы.
Органопатология мышц области бедра овцы.
Органопатология мышц области бедра свиньи.
Органопатология мышц области бедра собаки.
Органопатология мышц области бедра курицы.
Органопатология мышц области бедра утки.
Органопатология мышц области бедра гуся.
Органопатология мышц области бедра индейки.
119
25. Органопатология сухожилия поверхностного
сгибателя лошади.
26. Органопатология сухожилия поверхностного
сгибателя коровы.
27. Органопатология сухожилия поверхностного
сгибателя овцы.
28. Органопатология сухожилия поверхностного
сгибателя свиньи.
29. Органопатология сухожилия поверхностного
сгибателя собаки.
30. Органопатология ахиллова сухожилия курицы.
31. Органопатология ахиллова сухожилия утки.
32. Органопатология ахиллова сухожилия индейки.
33. Патология кожи и подкожных тканей лошади.
34. Патология кожи и подкожных тканей коровы.
35. Патология кожи и подкожных тканей овцы.
36. Патология кожи и подкожных тканей свиньи.
37. Патология кожи и подкожных тканей собаки.
38. Патология кожи и подкожных тканей курицы.
39. Патология кожи и подкожных тканей утки.
40. Патология кожи и подкожных тканей гуся.
41. Патология кожи и подкожных тканей индейки.
42. Органопатология молочной железы коровы.
43. Органопатология молочной железы овцы.
44. Органопатология молочной железы свиньи.
45. Органопатология молочной железы собаки.
46. Органопатология молочной железы кошки.
47. Патология копытца лошади.
48. Патология копытца коровы.
49. Патология копытца овцы.
50. Патология копытца свиньи.
51. Патология волосяного покрова норки.
52. Патология волосяного покрова лисы.
53. Патология волосяного покрова нутрии.
54. Патология волосяного покрова лошади.
55. Патология волосяного покрова коровы.
56. Патология волосяного покрова овцы.
57. Патология волосяного покрова свиньи.
120
пальцевого
пальцевого
пальцевого
пальцевого
пальцевого
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
Патология волосяного покрова собаки.
Патология волосяного покрова кошки.
Патология перьевого покрова курицы.
Патология перьевого покрова утки.
Патология перьевого покрова гуся.
Патология перьевого покрова индейки.
Патология рогообразования у коровы.
Органопатология зубов лошади.
Органопатология зубов коровы.
Органопатология зубов овцы.
Органопатология зубов свиньи.
Органопатология зубов собаки.
Органопатология зубов кошки.
Органопатология небных миндалин лошади.
Органопатология небных миндалин коровы.
Органопатология небных миндалин овцы.
Органопатология небных миндалин свиньи.
Органопатология небных миндалин собаки.
Органопатология пищевода лошади.
Органопатология пищевода коровы.
Органопатология пищевода овцы.
Органопатология пищевода свиньи.
Органопатология пищевода собаки.
Органопатология пищевода курицы.
Органопатология пищевода утки.
Органопатология пищевода гуся.
Органопатология рубца коровы (овцы).
Органопатология сетки коровы (овцы).
Органопатология книжки коровы (овцы).
Органопатология сычуга коровы (овцы).
Органопатология желудка лошади.
Органопатология желудка свиньи.
Органопатология желудка собаки.
Органопатология желудка курицы (утки, гуся).
Органопатология двенадцатиперстной кишки лошади.
Органопатология двенадцатиперстной кишки коровы.
Органопатология двенадцатиперстной кишки овцы.
Органопатология двенадцатиперстной кишки свиньи.
121
96. Органопатология двенадцатиперстной кишки собаки.
97. Органопатология двенадцатиперстной кишки кошки.
98. Органопатология двенадцатиперстной кишки курицы, утки,
гуся, индейки.
99. Органопатология тощей кишки лошади.
100. Органопатология тощей кишки коровы.
101. Органопатология тощей кишки овцы, свиньи.
102. Органопатология тощей кишки собаки.
103. Органопатология тощей кишки курицы.
104. Органопатология тощей кишки утки, гуся, индейки.
105. Органопатология подвздошной кишки лошади.
106. Органопатология подвздошной кишки коровы.
107. Органопатология подвздошной кишки свиньи.
108. Органопатология подвздошной кишки овцы.
109. Органопатология подвздошной кишки собаки.
110. Органопатология подвздошной кишки курицы.
111. Органопатология слепой кишки лошади.
112. Органопатология слепой кишки коровы.
113. Органопатология слепой кишки овцы.
114. Органопатология слепой кишки курицы.
115. Органопатология слепой кишки собаки.
116. Органопатология ободочной кишки лошади.
117. Органопатология ободочной кишки коровы.
118. Органопатология ободочной кишки овцы.
119. Органопатология ободочной кишки свиньи.
120. Органопатология ободочной кишки собаки.
121. Органопатология прямой кишки лошади.
122. Органопатология прямой кишки коровы.
123. Органопатология прямой кишки овцы.
124. Органопатология прямой кишки свиньи.
125. Органопатология прямой кишки собаки.
126. Органопатология прямой кишки курицы.
127. Органопатология прямой кишки индейки.
128. Органопатология поджелудочной железы лошади.
129. Органопатология поджелудочной железы коровы.
130. Органопатология поджелудочной железы овцы.
131. Органопатология поджелудочной железы свиньи.
132. Органопатология поджелудочной железы собаки.
122
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
Органопатология поджелудочной железы курицы.
Органопатология гортани лошади.
Органопатология гортани коровы.
Органопатология гортани овцы.
Органопатология гортани свиньи.
Органопатология гортани собаки.
Органопатология гортани курицы.
Органопатология трахеи лошади.
Органопатология трахеи коровы.
Органопатология трахеи овцы.
Органопатология трахеи свиньи.
Органопатология трахеи собаки.
Органопатология трахеи курицы.
Органопатология легких лошади.
Органопатология легких коровы.
Органопатология легких овцы.
Органопатология легких свиньи.
Органопатология легких собаки.
Органопатология легких курицы.
Органопатология почек лошади.
Органопатология почек коровы.
Органопатология почек овцы.
Органопатология почек свиньи.
Органопатология почек собаки.
Патология органов мочевыделения курицы.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала лошади.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала коровы.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала овцы.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала собаки.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала свиньи.
Органопатология мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала кошки.
Патология половой системы жеребца.
123
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
187.
188.
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
Патология половой системы быка.
Патология половой системы барана.
Патология половой системы хряка.
Патология половой системы кобеля.
Патология половой системы кота.
Патология половой системы петуха.
Патология половой системы селезня.
Патология половой системы индюка.
Органопатология яичника, яйцевода кобылы.
Органопатология яичника, яйцевода коровы.
Органопатология яичника, яйцевода свиньи.
Органопатология яичника, яйцевода суки.
Органопатология яичника, яйцевода кошки.
Органопатология яичника, яйцевода курицы.
Органопатология яичника, яйцевода утки.
Органопатология яичника, яйцевода гусыни.
Органопатология яичника, яйцевода индейки.
Органопатология матки кобылы.
Органопатология матки коровы.
Органопатология матки овцы.
Органопатология матки свиньи.
Органопатология матки суки.
Органопатология матки кошки.
Органопатология матки курицы (утки, гусыни, индейки).
Органопатология сердца лошади.
Органопатология сердца коровы.
Органопатология сердца овцы.
Органопатология сердца свиньи.
Органопатология сердца собаки.
Органопатология сердца курицы.
Патология кровеносных сосудов лошади.
Патология кровеносных сосудов коровы.
Патология кровеносных сосудов овцы.
Патология кровеносных сосудеов свиньи.
Патология кровеносных сосудов собаки.
Патология лимфоузлов лошади.
Патология лимфоузлов коровы.
Патология лимфоузлов овцы.
124
203.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.
Патология лимфоузлов собаки.
Патология лимфоузлов свиньи.
Органопатология селезенки лошади.
Органопатология селезенки коровы.
Органопатология селезенки овцы.
Органопатология селезенки свиньи.
Органопатология селезенки собаки.
Органопатология селезенки курицы.
Патология костного мозга лошади.
Патология костного мозга коровы.
Патология костного мозга овцы.
Патология костного мозга свиньи.
Патология костного мозга собаки.
Патология костного мозга курицы.
Патология органа зрения лошади.
Патология органа зрения коровы.
Патология органа зрения овцы.
Патология органа зрения свиньи.
Патология органа зрения собаки.
Патология органа зрения курицы.
Органопатология тимуса лошади.
Органопатология тимуса коровы.
Органопатология тимуса овцы.
Органопатология тимуса свиньи.
Органопатология тимуса собаки.
Органопатология тимуса курицы.
Органопатология клоакальной (фабрициевой) сумки птиц.
Патология органа слуха лошади.
Патология органа слуха коровы.
Патология органа слуха овцы.
Патология органа слуха свиньи.
Патология органа слуха собаки.
Патология органа слуха курицы.
Органопатология ротовой полости лошади.
Органопатология ротовой полости коровы.
Органопатология ротовой полости овцы.
Органопатология ротовой полости свиньи.
Органопатология ротовой полости собаки.
125
241.
242.
243.
244.
245.
246.
247.
248.
249.
250.
251.
252.
253.
254.
255.
256.
257.
258.
259.
260.
261.
262.
263.
Патология ротоглотки курицы.
Патология носовой и придаточных полостей лошади.
Патология носовой и придаточных полостей коровы.
Патология носовой и придаточных полостей овцы.
Патология носовой и придаточных полостей свиньи.
Патология носовой и придаточных полостей собаки.
Патология носовой и придаточных полостей курицы.
Органопатология щитовидной железы лошади.
Органопатология щитовидной железы коровы.
Органопатология щитовидной железы овцы.
Органопатология щитовидной железы свиньи.
Органопатология щитовидной железы собаки.
Органопатология щитовидной железы курицы.
Патология головного мозга лошади.
Патология головного мозга коровы.
Патология головного мозга овцы.
Патология головного мозга свиньи.
Патология головного мозга собаки.
Патология головного мозга курицы.
Патология головного мозга утки.
Патология головного мозга гуся.
Патология головного мозга индейки.
Тема по выбору.
126
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Бакулов И.А. Словарь ветеринарных терминов / И.А. Бакулов, М.Г. Таршис. М.: Эдельвейс, 1995. 106 с.
2. Жаров А.В. Практикум по патологической анатомии
сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов,
А.А. Кунаков и др. М.: Агропромиздат, 1989. 788 с.
3. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.
М.: Колос, 1995. 543 с.
4. Жуков В.М. Методические указания к составлению протокола вскрытия и оформлению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных / В.М. Жуков. 4-е изд., испр. и доп. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. С. 24.
5. Жуков В.М. Патологоанатомическая диагностика заболеваний сельскохозяйственных животных: учебно-методическое
пособие для ветеринарных врачей и студентов факультетов ветеринарной медицины / В.М. Жуков. Барнаул: Изд-во АГАУ,
2002. 145 с.
6. Жуков В.М. Система диагностики и коррекции здоровья
популяции животных как структура экосистемы: методические
рекомендации / В.М. Жуков Барнаул: Изд-во АГАУ, 2002. С. 13.
7. Хрусталева И.В. Анатомия домашних животных /
И.В. Хрусталёва, Н.В. Михайлов, Я.И. Шнейберг и др. М.: Колос, 1994. 669 с.
Дополнительная
1. Жаров А.В. Общая патология и патологическая анатомия
животных: состояние и перспективы развития // Материалы
Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины: сб. научн. тр. 20-22 сентября
2000 года / Под ред. А.В. Жарова. С. 3-7.
2. Жаров А.В. Вскрытие и патологоморфологическая
диагностика болезней животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов,
А.П. Стрельников. М.: Колос, 2000. 392 с.
127
3. Жданов В.С. Популяционная патология – новое направление патологоанатомических исследований / В.С. Жданов //
Арх. пат. 1996. Вып. 3. С. 15-18.
4. Жуков В.М. Деформации скелета птиц / В.М. Жуков,
Барнаул: Изд-во АГАУ, 1993. 122 с.
5. Жуков В.М. Изучение органологии иммунной системы
животных в процессе подготовки ветеринарного врача: учебнометодическое пособие / В.М. Жуков. Барнаул: Изд-во АГАУ,
2000. 80 с.
6. Жуков В.М. Органопатология печени сельскохозяйственных животных: учебное пособие / В.М. Жуков. Барнаул:
Изд-во АГАУ, 1992. 92 с.
7. Кокуричев П.Н. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных / П.Н. Кокуричев Л.: Колос, 1973.
192 с.
8. Смирнов П.Н. Проблемы лейкоза животных / П.Н. Смирнов, А.Г. Незаветин, В.В. Смирнова и др.; под ред. П.Н. Смирнова. Новосибирск, 1992. 464 с.
9. Шишков В.П., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / В.П. Шишков, Н.А. Налетов; под ред.
В.П. Шишкова, Н.А. Налетова / 2-е изд. М.: Колос, 1980. 170 с.
10. Ярыгин Н.Е. Атлас патологической гистологии / Н.Е. Ярыгин, В.В. Серов. 2-е изд. М.: Медицина, 1977. 200 с.
128