Догоспитальная помощь больным в

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
«АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ»
РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ
ДОГОСПИТАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ БОЛЬНЫМ В КОМАТОЗНОМ
СОСТОЯНИИ
Москва 2011 г.
Введение
Повышение качества медицинской помощи и безопасности пациентов в
настоящее время относиться к приоритетным направлениям здравоохранения,
как в России, так и в зарубежных странах.
Кома является одним из широко распространенных острых нарушений
сознания. Установлено, что более 3% обращений в отделения интенсивной
терапии составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Частота
вызовов службы скорой медицинской помощи к больным и пострадавшим,
находящихся в состоянии комы, превышает 5 на 1000 обращений. Важность
этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного
подхода к их диагностике и лечению, что имеет особенное значение для детского
возраста.
Диагностика и неотложная помощь при коме требуют от врача
максимальной
тщательности
и
внимания
при
осмотре
больного
в
бессознательном состоянии, интерпретации стволовых рефлексов и разумного
использования
выбранных
диагностических
проб.
Перед
постановкой
неврологического диагноза обязательно наиболее полное в существующих
условиях обследование дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Общий
медицинский осмотр, за исключением оценки витальных признаков (и
исследования симптомов натяжения менингеальных оболочек), откладывается
до момента, когда неврологическое обследование не установит тяжесть и
природу коматозного состояния.
Научно-образовательный материал содержит:
1. лекция-презентация – 103 слайда
2. тестовые задания – 100 тестов.
3. Образовательный материал – 58 страниц.
Научно-образовательный материал объёмом 58 страниц содержит 11
таблиц и иллюстраций. При разработке научно-образовательного материала
использовано 39 источников.
2
Ключевые слова: мероприятия неотложной медицинской помощи, кома.
Объект разработки: тактика неотложной и скорой медицинской помощи,
современные алгоритмы диагностики и лечения патологических состояний,
сопровождающихся острыми нарушениями сознания.
Целью
работы
является
разработка
интерактивных
научно-
образовательных материалов для курса обучения врачей первичного звена
здравоохранения г. Москвы по проблеме «Догоспитальная помощь больным в
коматозном состоянии»
Область
применения:
интерактивное
обучение
и
повышение
квалификации врачей первичного звена здравоохранения г. Москвы по вопросам
оказания
неотложной
помощи
больным
в
коматозном
состоянии
на
догоспитальном этапе
Методология проведения работы: сбор и анализ научного материала по
проблеме «Догоспитальная помощь больным в коматозном состоянии»,
обработка
полученных
данных,
разработка
блоков-модулей
научно-
образовательного материала для врачей первичного звена здравоохранения г.
Москвы, обладающего достаточной степенью информативности и наглядности,
создание дидактических материалов, разработка материалов оценки уровня
усвоения знаний путем проведения интерактивного тестирования.
Степень
внедрения:
образовательные
непрерывного
материалы
разработанные
предполагают
профессионального
обучения
интерактивные
использование
врачей
в
первичного
научносистеме
звена
здравоохранения г. Москвы.
Рекомендации
по
внедрению:
рекомендуется
использовать
разработанные научно-образовательные материалы в системе самостоятельного
непрерывного модульного профессионального образования. Это позволит в
дальнейшем
использовать
современные
интерактивные
образовательные
технологии для расширения объема знаний, постоянного поддержания его на
высоком уровне и проведения объективной оценки врачей первичного звена
3
здравоохранения г. Москвы при оказании догоспитальной помощи больным в
коматозном состоянии, со значительной экономией времени и трудозатрат.
Прохождение
интерактивного
курса
позволит
добиться
наивысшей
эффективности обучения клинической диагностике и лечения ургентных
состояний, возможности адаптировать обучение под конкретные задачи,
эффективно закрепить полученные знания, преобразуя их в навыки.
Особое место в разработанных материалах уделялось разработке тактики
принятия
адекватного
складывающейся
клинической
ситуации
тактического решения, обеспечивающего качество неотложной
лечебно-
медицинской
помощи при острых нарушениях сознания на догоспитальном этапе, за счёт
определения её необходимого объёма и достигнутой эффективности лечебнодиагностических мероприятий, выполненных в соответствии со стандартами
(протоколами).
Врачи первичного звена здравоохранения после обучения должны
знать:
1. Общие вопросы тактики оказания неотложной помощи
2. Тактические вопросы оценки тяжести состояния и характеристики
острых нарушений сознания у детей и подростков на догоспитальном этапе
3. Недифференцированный подход в оказании скорой и неотложной
медицинской помощи при острых нарушениях сознания на догоспитальном
этапе
4. Дифференцированный подход в оказании скорой и неотложной
медицинской помощи детям и подросткам с острыми нарушениями сознания на
догоспитальном этапе
Врачи первичного звена здравоохранения после обучения должны
имеет представление о:
1. Тактике оказания неотложной помощи при диабетических комах
2. Тактике оказания неотложной помощи при комах у больных с острыми
нарушениями мозгового кровообращения
4
3. Тактике оказания неотложной помощи при коме у пострадавших с
черепно-мозговой травмой
4. Тактике оказания неотложной помощи при
коме при общем
перегревании
5. Тактике оказания неотложной помощи при гипоксической коме
6. Тактике оказания неотложной помощи при гипокортикоидной коме
7. Тактике оказания неотложной помощи при тиреотоксическом кризе и
коме
8. Тактике оказания неотложной помощи
при
алиментарно-
истрофической коме
9. Тактике оказания неотложной помощи при уремической коме
10. Тактике оказания неотложной помощи при
печеночной коме и
синдроме Рея
11. Тактике оказания неотложной помощи при эклампсической коме
Врачи первичного звена здравоохранения после обучения должны
обладать основными навыками оказания неотложной помощи при:
1. Диабетических комах
2. Комах при острых нарушениях мозгового кровообращения
3. Комах при черепно-мозговой травме
4. Комах при общем перегревании
5. Гипоксической коме
6. Гипокортикоидной коме
7. Тиреотоксическом кризе и коме
8. Алиментарно-дистрофической коме
9. Уремической коме
10. Печеночной коме и синдроме Рея
11. Эклампсической коме
5
клиническое состояние, обусловленное
нарушениями функций центральной
нервной системы, приводящих, по мере
усугубления их тяжести, к потере её
координирующей роли, что
сопровождается спонтанной
самоорганизацией жизненно важных
органов и функциональных систем,
утрачивающих, в свою очередь,
способность обеспечивать процессы
гомеостаза и гомеореза развития
организма.




обнубиляция - затуманивание, помрачение,
«облачность сознания», оглушение;
сомнолентность - сонливость;
сопор - беспамятство, бесчувственность,
патологическая спячка, глубокое оглушение;
кома
наиболее
глубокая
степень
церебральной недостаточности
*Изменение сознания –дезинтеграция личности, психических
функций, извращенное восприятие окружающей среды (делирий,
онейродный синдром, аменция, сумеречные расстройства личности).
Не сопровождается неврологической симптоматикой.




синдром изоляции
психогенная ареактивность
абулический статус
бессудорожный эпилептический статус
Анатомические ориентиры
Инсульт - 57,2%
 Передозировка наркотиков - 14,5%
 Гипогликемическая кома - 5,7%
 Черепно-мозговая травма - 3,1%
 Диабетическая кома - 2,5%
 Отравления лекарствами - 2,5%
 Алкогольная кома - 1,3%
 Отравления различными ядами - 0,6%
 Неясного генеза - 11,9%.
Частота ком на догоспитальном этапе - 5,8 на
1000 вызовов
Догоспитальная летальность - 4,4%.





у детей грудного возраста - первичные или
вторичные поражения ЦНС вследствие
инфекционного процесса (менингиты,
энцефалиты, генерализованный инфекционный
токсикоз)
в дошкольном возрасте - отравление
у школьников - травма головы
вне зависимости от возраста - угнетение
сознания вследствие метаболических
нарушений.





Первично церебральные комы
Цереброваскулярная (в результате
геморрагического или ишемического инсульта)
Эпилептическая
При внутричерепных объёмных процессах
(опухолях, абсцессах, эхинококкозе)
При инфекционном поражении вещества мозга
или мозговых оболочек
Травматическая (гематомы, ушиб головного
мозга, диффузное аксональное повреждение)




Комы при вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами
При недостаточности функции внутренних
органов (уремическая, печёночная,
гипоксическая и др.)
При заболеваниях эндокринной системы
(диабетические, гипотиреоидная и
тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)
При новообразованиях (гипогликемия при
гормонально активной опухоли Р-клеток
поджелудочной железы или массивных
гормонально неактивных злокачественных
опухолях)
При других терапевтических, хирургических,
инфекционных и прочих заболеваниях
(пневмония, сепсис, малярия, пернициозная
анемия и др.)
Комы при вторичном поражении ЦНС экзогенными факторами




При относительной или абсолютной передозировке
гипогликемических препаратов (гипогликемическая)
При голодании (алиментарно-дистрофическая)
При интоксикациях (алкогольная, опиатная, при
отравлении барбитуратами,транквилизаторами,
метанолом, угарным газом и др.)
При перегревании (гипертермическая или «тепловой
удар»), переохлаждении, электротравме и др.





Угнетение сознания и ослабление рефлексов до
полного угасания по мере углубления комы
Появление, а в дальнейшем утрата двусторонних
патологических знаков (рефлекс Бабинского); для
очаговых поражений свойственна их
односторонность.
Менингеальные знаки (появляются также при отеке
мозга и раздражении мозговых оболочек).
Прогрессирование церебральной недостаточности
приводит к различным нарушениям дыхания с гипоили гипервентиляцией и соответствующими
респираторными сдвигами КОС.
Грубые нарушения гемодинамики присоединяются в
терминальном состоянии.



Очаговое поражение полушарий и/или ствола
головного мозга с объемным эффектом и
развитием дислокационного синдрома
Диффузное поражение коры и ствола мозга
Первый вариант характерен для первичных, а
последний наблюдают почти исключительно
при вторичных комах
Тактика неотложных медицинских
мероприятий при коме1
• АВС или САВ
• ABCDE (A – оценить проходимость дыхательных путей
(airway); B – оценить функцию дыхания (breathing); C – оценить
функцию кровообращения (circulation); D – оценить нарушения
нервной системы (disability); E – провести дополнительные
исследования (exposure).
 Общее объективное обследование и неврологический
осмотр
 Дополнительные методы обследования
• Недифференцированная и
дифференцированная терапия
А. Высшие психические функции.
Б. Функции черепно-мозговых нервов.
В. Состояние двигательной системы и
функции мозжечка.
Г. Функции чувствительной сферы.
Д. Функции вегетативной сферы.
Е. Рефлексы.
Ключевые элементы неврологического осмотра
при коме
• Оценить уровень сознания (шкалы ACDU, AVPU
ГЛАЗГО, ГЛАЗГО-ПИТСБУРГ, защитные рефлексы,
положение тела)
• Оценить целостность ствола головного мозга
(окулоцефальный, вестибулоокулярный рефлексы)
• Осмотр глазного дна (отёк головного мозга,
повышение ВЧД)
• Выявление признаков травмы
• Выявление асимметрии моторных реакций, глубоких
сухожильных рефлексов и симптома Бабинского
• Поражение менингеальных оболочек
• Глазные симптомы
Первичная оценка нарушений сознания
ACDU
•Alert
•Confused (спутанное сознание)
•Drowry (дремлющий)
•Unresponsiv
AVPU
A – Alert (Responds spontaneously)
V – Verbal (Responds to voice)
P – Pain (Responds to pain stimul)
U - Unresponsive (No response to verbal or pain stimul)
Шкала комы Глазго
•
•
Глаза
Открываются спонтанно
На вербальную команду
На боль
Отсутствие реакции
4
3
2
1
Оптимальная моторная реакция
На вербальную команду-Повинуется
На болезненный стимул-Локализует боль
-Отрешение
-Сгибание
-Разгибание
- Отсутствие реакции
•
6
5
4
3
2
1
Оптимальная вербальная реакция
Ориентирован
Дезориентирован
Неуместные слова
Непонятные звуки
Отсутствие реакции
5
4
3
2
1
Шкала комы Глазго
-тяжесть комы
Тяжелая
от 3 до 8
Средняя
от 9 до 13
Легкая
от 14 до 15
Шкала комы Глазго для пациентов разных возрастов
Ответ
Взрослый
Ребенок
Новорожденное
Баллы
Открывание
глаз
Спонтанное
Спонтанное
Спонтанное
4
На речь
На речь
На речь
3
На боль
На боль
На боль
2
нет
нет
нет
1
Ориентирован
Ориентирован
Отвечает
5
Спутанное
Спутанное
Плач
4
Нечеткие слова
Нечеткие слова
Плач в ответ на боль
3
Звуки
Звуки
Стонет в ответ на боль
2
нет
нет
нет
1
Выполняет
Выполняет
Спонтанное движение
6
Локализует
Локализует
Отдергивает при
прикосновении
5
Отдергивает
Отдергивает в ответ на боль
Отдергивает в ответ на боль
4
Сгибание
Сгибает в ответ на боль
Разгибание
Разгибание в ответ на боль
Разгибание в ответ на боль
2
нет
нет
нет
1
Голос
Движение
Общаее число баллов
3
3-15
А. Открывание глаз:










Произвольное
На окрик
На боль
Отсутствует
4
3
2
1
Б. Двигательные реакции:
Выполняются по команде
Отталкивание раздражителя
Отдергивание конечности
Аномальное сгибание
Аномальное разгибание
Отсутствуют
6
5
4
3
2
1
В. Речевая реакция:










Правильная речь
Спутанная речь
Бессмысленные слова
Бессловесные выкрики
Отсутствует
5
4
3
2
1
Г. Реакции черепных нервов:
Сохранены все
5
Отсутствует рефлекс –
Ресничный
4
Роговичный
3
Окулоцефальный
2
С бифуркации трахеи
1
Е. Судороги:





Отсутствуют
Локальные
генерализованные преходящие
генерализованные непрерывные
полное расслабление
5
4
3
2
1
Нормальное
Периодическое
Центральная гипервентиляция
Аритмичное или гиповентиляция
Апноэ
5
4
3
2
1
Ж. Спонтанное дыхание:





При спонтанном дыхании:
35 баллов- нет комы
7 баллов - смерть мозга
При ИВЛ (не оцениваются
"речевые
реакции"и"спонтанное
дыхание"):
25 баллов- нет комы
5 баллов - смерть мозга



Бодрствование не отвечающее на запросы - вместо термина
"вегетативное состояние« (пациенты с ритмом тревожного сна, но
не демонстрирующие ответ на команды, и с ирефлексивными
движениями.
Минимально реагирующее состоянии (MRS) – вместо термина
"минимально сознательное состояние» . Различают 2 различных
этапа: "МРС-минус« -, пациенты демонстрируют низкий уровень
поведенческих реакций, таких, как реакция на боль или слежение
глазами, "МРС-плюс", - пациенты в состоянии следовать командам,
понятно вербализировать и/или общаться nonfunctionally.
Функциональный закрытый синдром - пациенты, не
демонстрирующие поведенческие реакции, но почти с нормальной
мозговой активностью, оцениваемой при функциональной
магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной
томографии, электроэнцефалографии или по методу вызванных
потенциалов. Эти пациенты в сознании, но не в состоянии общаться.
Обследование черепно-мозговых нервов при коме
Рефлексы
ствола ГМ
Пары ЧМН
Зрачковый на свет
2, 3
средний мозг
Роговичный
5, 7
мост
3, 6, 8
9, 10
мост-средний мозг
продолговатый мозг
9, 10
продолговатый мозг
Вестибулокохлеарный
Рвотный
Кашлевой рефлекс
при санации



Рефлекс вызывается поворотом головы в
разные стороны у лежащего пациента. При
этом создаётся впечатление , что взор
фиксирован по средней линии (симптом
«кукольных глаз»)
Отражает торможение ЦНС при поражении
полушарий ГМ.
Положительный окулоцефальный рефлексе,
указывает на отсутствие поражения ствола.
Оценка вестибуло-окулярного рефлекса при коме
Assessment of vestibulo-ocular reflex in coma
Head to left
Doll’s eye
maneuver
Eyes hold original position
Eyes move with head
Ice water
caloric test


При «дисметаболических» комах зрачки узкие.
При очаговых поражениях
головного мозга ширина
зрачков и их реакция на
свет связаны с локализацией
деструкции и/или
дислокационных изменений
1- Нарушения метаболизма (узкие реагирующие зрачки);
2- Диэнцефальное поражение (узкие реагирующие зрачки);
3- Тектальное поражение ( широкие «фиксированные» зрачки, гиппус);
4- Поражение III нерва вклинение крючка гиппокамма) –
(широкий фиксированный»зрачок);
5-Очаговые поражение моста
мозга ( точечные зрачки);
6- Поражение среднего мозга (фиксированные зрачки средней ширины).
Отклонение глазного яблока кнаружи указывает на очаг
повреждения на данной стороне. Пациент «отворачивается от
парализованной конечности».
При поражении одной половины моста мозга вблизи ядра
отводящего нерва, взор уклоняется в противоположную очагу
сторону (перекрест проводящих путей).
Паралич взора вверх (глаза смотрят вниз) может указывать на очаг
поражения в покрышке среднего мозга.
Паралич взора вниз (глаза смотрят верх) может указывать на очаг в
диэнцефальной области и отделах среднего мозга.
Плавающие движения глазных яблок в вертикальном направлении
указывает на раздражении обеих лобных долей (их
исчезновение свидетельствует об угнетении стволовых
функций).
ОФТАЛЬМОСКОПИЯ ПРИ ОТЁКЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА,
ОСТРОМ ПОВЫШЕНИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО
ДАВЛЕНИЯ
Характеристики
• Отек диска нерва
• Нечеткость краев диска
• Расширение вен
• Потеря венозной
пульсации
• Кровоизлияния в виде
языков пламени
• Относительно сохранное
зрение












Симптом отрицания материнских рук
Симптом Парро (расширение зрачков после умеренного
массажа кожи шеи или щеки)
Симптом одеяла
Симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном
пассивном сгибании головы)
Симптом Керера (резкая болезненность при пальпации в местах
выхода ветвей тройничного нерва на лице)
Ригидность шейных мышц
Поза “легавой собаки”.
Верхний, средний, нижний симптомы Брудзинского (сгибание
нижних конечностей при сгибании головы, при давлении на
лонное сочленение, движения ноги при попытке приподнять
вторую ногу за пятку)
Симптом Кернига (при сгибании тазобедренного сустава
невозможно выпрямить ногу в коленном суставе)
Симптом Германа (при пассивном сгибании головы разгибание
больших пальцев стоп)
Отсутствие пульсации выбухающего и напряженного большого
родничка
Симптом Лессажа (подвешивания)
◦Двусторонний рефлекс при штриховом
раздражении подошвы, с последующим
угасанием, - выявляется в связи с
углублением тяжести комы вне зависимости
от локального поражения вещества мозга.
◦При спинальных поражениях рефлекс не
определяется.
oПоявление одностороннего рефлекса
Бабинского у пациента в коме указывает на
очаговое поражение головного мозга на
противоположной стороне
Тактика неотложных медицинских мероприятий
при коме2
Анамнез развития комы
• Основные соматические и острые инфекционные заболевания
• Употребление лекарственных препаратов или наркотиков
• Депрессия или попытки самоубийства
• Травма или аноксия
• Спутанность сознания, головные боли, судороги в прошлом
Ранние признаки
• Асимметричные или симметричные
• Типы нарушений, такие как гемипарез или афазия
Прогрессирование комы
• Скорость
• Характер изменения признаков
Супратенториальные причины
комы
Субдуральная гематома
N=386 случаев
30%
Черепно-мозговая
травма
и
Интрацеребральная
гематома
Церебральный
инфаркт
7%
48%
7%
4%
3%
Опухоль ГМ
Абсцесс ГМ
Прочие
From Plum & Posner 1982
Супратенториальная кома
Головная боль с появлением односторонней очаговой
неврологической симптоматики
• Гемипарез, афазия, гемианопсия
Признаки дислокации распространяются в ростро-каудальном
направлении
1. Один зрачок расширен и часто фиксирован
2. Нарушение моторной функции асимметрично
3. Утрачивается вестибуло-окулярный рефлекс
4. Оба зрачка расширены и фиксированы
Прогрессирование нарушения сознания до комы в течение
нескольких часов (до нескольких дней)
Субтенториальные причины
комы
N=386 случаев
14%
Инфаркт
ствола ГМ
71%
7%
Кровоизлияние
в ствол ГМ
Кровоизлияние
в мозжечок
8%
Прочие
From Plum & Posner 1982
Субтенториальная кома
Дыхание иррегулярное или гиперпноэ
Зрачки неодинаковые и часто фиксированные
Нередко отсутствует вестибуло-окулярный рефлекс
Вовлечение в процесс моторной функции
двусторонне, но асимметрично
Отсутствие признаков распространения дислокации
в ростро-каудальном направлении
Быстрое прогрессирование до комы в течение
нескольких секунд (до нескольких часов)



КТ
(в отделении экстренной или скорой
медицинской помощи стационара для исключения
геморрагий)
ПЭТ позиционно-эмиссионная томография
МРТ
◦ По протоколу DWI
◦ С гадолинием

[Diffusion weighted] (инсульты ствола ГМ)
(опухоли ствола ГМ)
Спинномозговая пункция
◦ (Субарахноидальные кровотечение, васкулит, инсульт)
ПРИОРИТЕТНОСТЬ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
СТРУКТУРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
1.
2.
3.
4.
5.
Рентгенография черепа и шейного отдела
позвоночника при травме
Компьютерная томография при всех
видах осложнений ЧМТ (экстрадуральная,
эпидуральная, субдуральная гематомы,
субарахноидальное кровотечение,
внутримозговые гематомы) и при
геморрагическом инсульте
МРТ – при ишемическои инсульте и
других видах «нехирургической
патологии»
Ультрасонография у новорожденных
Церебральная ангиография (КТ,- МРТ)
при стабильном состоянии пациента при
подозрении на повреждения сосудов
Ограничения методов





Обычные рентгенограммы не помогают в оценке
внутричерепных осложнений, связанных с переломами
черепа. У грудных детей следует дифференцировать
временные швы и переломы свода черепа
КТ-сканирование не может быть использована для
различия между ФСК и кровоизлиянием в среднее ухо.
МРТ имеет ограниченную доступность в остром периоде
травмы, характеризуется длительным временем
визуализации, чувствительностью к движениям пациента,
несовместимостью с различными медицинскими
устройствами жизнеобеспечения, и относительной
нечувствительностью в выявлении субарахноидального
кровоизлияния.
Церебральная ангиография является инвазивной
процедурой, и, как правило выполняется только у больных
в стабильном состоянии.
КТ имеет существенно меньшую ценность, в сравнении с
МРТ для выявления ишемического инсульта
Боковая рентгенограмма черепа
Длинный, линейный перелом простирается от средней линии в затылочной области
по затылочной и височной костях
Повреждение
затылочной кости
Осевая компьютерная томография
Открытый оскольчатый перелом с вдавлением фронтальной кости
с запекшейся кровью по межполушарной щели.
Contusional кровотечение в левой лобной доли (левосторонняя
экстрадуральная гематома)
Диастатические переломы у новорожденных
и грудных детей
Диастатическое разрушение сагиттального шва
«Пинг-понг» переломы черепа (КТ)
Компьютерная томография при повреждении frontoethmoid
области.
Оскольчатый перелом в левой лобной кости и разрушение левой орбиты
с воздухом в орбитальной полости.
Острая правосторонняя субдуральная
гематома ( значительный сдвиг средней
линии (subfalcine грыжа) (КТ)
Осевое КТ- сканирование
Субдуральная гематома левой лобной области, которая не является
абсолютно однородной, что указывает на активное
кровотечение.
Осевая nonenhanced компьютерная томография
Открытый оскольчатый перелом левой теменной кости с основной
эпидуральной (экстрадуральной) гематомой. Через дефект тканей кожи
головы в гематому поступает воздух.
Эпидуральная гематома левой височной доли
(синие стрелки ).
Красные стрелки указывают на экстрадуральную гематому над верхней части
левой височной доли. Зеленая стрелка указывает на небольшой пузырек воздуха в
гематоме, что предлагает открытый перелом. Серое вещество явно отличается от
белого вещества, и желудочки имеют нормальный размер. что свидетельствует об
отсутствии повышения внутричерепного давления на этом тапе
Эпидуральная (экстрадуральная) гематома
правой лобной доли
Субдуральная гематома является гиперплотной с «выгнутием» мозга и
неограниченной по линии шва, в отличие от эпидуральной
гематомы, которая является выпуклой по отношению к мозгу и
ограничивается линией шва
Эпидуральная (экстрадуральная) гематома (до и
после оперативного удаления)
Острый ушиб головного мозга
Осевая КТ получена у пациента сразу после ДТП и демонстрирует большой ушиб
правой лобной доли с кровоизлиянием и отеком окружающих тканей. Также
имеются меньший корковый ушиб правой височной доли (короткая стрелка) и
небольшая субдуральная гематома левой лобной области (длинная стрелка).
КТ. Внутримозговая гематома
КТ – МРТ при ушибе головного мозга
Внутричерепное кровоизлияние (КТ)
в правой лобной области как осложнение
тромболизиса при ишемическом инсульте
МРТ при внутримозговом кровоизлиянии
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
(кровь по площади круга Уиллиса)
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
Заполнение основной цистерны у пациента с разрывом
внутричерепной аневризмы (КТ с контрастом).
ПОСТАВЬТЕ ДИАГНОЗ
Причины метаболической
комы
N=386 случаев
Эндогенные
токсины
(при печеночной или
почечной недостаточности)
31%
20%
11%
Экзогенные
токсины
38%
Аноксия или
ишемия
(остановка сердца)
Прочие
(дефицит тиамина,
гипогликемия)
(опиаты и седативные)
From Plum & Posner 1982
Метаболическая кома
•
•
•
•
•
•
•
Нарушение сознания и ступор наступают рано
Пациент выглядит “спящим”
Отсутствует очаговые неврологические симптомы
Сохранены реакции зрачков на свет
Сохранен вестибуло-окулярный рефлекс
Отсутствует отек соска зрительного нерва
Часто известно о ранее существовавшем
системном соматическом заболевании,
психическом расстройстве или передозировках
Анализы крови при подозрении на метаболическую кому
Тест
Глюкоза
«Белая» кровь
«Красная» кровь
Токсикология
Креатинин/остаточный азот
Ферменты печени, аммоний
Газы крови или
пульсоксиметрия
Причина
Гипогликемия
Инфекция
Острая потеря крови
Потребление наркотиков,
транквилизаторов, седативных
Почечная недостаточность
Печеночная недостаточность
Гипоксия



Выявление рисков декомпенсации состояния,
связанных непосредственно с повреждением
головного мозга и его отеком
различные нарушения дыхания вплоть до его
остановки
нарушения гемодинамики, проявляющиеся как
артериальной гипертензией, так и гипотензией,
отеком легких, а также остановкой сердца
центральная гипертермия.



Выявление рисков декомпенсации состояния,
связанных с нарушением регулирующей
функции ЦНС
рвота с аспирацией рвотных масс в
дыхательные пути и развитием асфиксии или
синдрома Мендельсона
острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой
пузырь”) (разрыв мочевого пузыря!)
изменения ЭКГ














Установление и поддержание дыхания
Катетеризация периферической вены
Оптимизация уровня артериального давления
Установление адекватного сердечного ритма
Диагностика и коррекция гипогликемии (болюсное введение 40%
раствора глюкозы)
Профилактика острой энцефалопатии Вернике (витамин В1)
Применение антидотов (налоксон, флумазенил, бемергид)
Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком мозга и мозговых
оболочек (ИВЛ в режиме гипервентиляции, маннитол,
глюкокортикоиды)
Нейропротекция и повышение уровня бодрствования (глицин, семакс,
мексидол, эмоксипин, пирацетам)
Нормализация температуры тела
Купирование судорог (бензодиазепины)
Купирование рвоты (метоклопрамид)
Антикоагулянтная терапия (при гиперосмолярных состояниях)
Ведение витаминов при алиментарно-дистрофической коме (тиамин,
пиридоксин, цианокобаламин , аскорбиновая кислота)





ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Наличие хронических заболеваний (СД, ГБ,
заболевания печени, почек, щитовидной железы,
эпилепсия, инсульт и ЧМТ в анамнезе и др.),
интоксикаций, злоупотребления алкоголем или
наркотическими средствами
Приём в настоящем или прошлом ЛС с возможным
синдром отмены (ГКС, гормоны щитовидной железы).
Наличие инфекций или травмы.
Обстоятельства, предшествовавшие потере сознания
(изменения самочувствия, жажда, полиурия и
полидипсия, перегревание, нарушения координации,
употребление алкоголя, судороги).
Скорость развития коматозного состояния.
ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
 Выявление сыпи
 Изменения тургора кожи и глазных яблок
 Обнаружение внешних признаков травмы
 Наличие прикусов языка
 Температура тела (с помощью термометра!)
 При ЧДД менее 10 в минуту риск остановки дыхания,
более 20 в минуту – состояние тяжёлое, при частоте
более 30 в минуту – состояние критическое).
 Аускультация лёгких для выявления хрипов, свиста,
стридорозного дыхания.
 Выявление участия в акте дыхании вспомогательных
мышц.







Исследование сердечно-сосудистой системы.
Определение частоты и наполнения пульса на лучевой артерии.
Исследование заполнения капилляров: сжимают подушечку
пальца на 5 сек и затем отпускают её (возврат крови должен
произойти менее чем за 2 сек).
Измерение АД.
Инструментальные исследования
ЭКГ
Определение концентрации гемоглобина в крови с помощью
анализатора гемоглобина, уровня гликемии с помощью
анализатора глюкозы.
Выявление кетонурии с помощью визуальной тест-полоски
Исследование наличия психотропных средств в моче и этанола в
слюне с помощью визуальной тест-полоски




Больному необходимо повернуть голову, удалить
остатки пищи изо рта, а при отсутствие данных о
травме – придать устойчивое положение на боку
(вполоборота).
Нельзя переносить больного, поднимать голову и
сажать пациента. Не СЛЕДУЕТ менять положения тела
Не допускаются мероприятия, влияющие на
температуру тела (обрызгивать больного водой, класть
грелки к ногам, лёд на голову и т.д.)
Не поить, не проверять, глотает ли пациент. Не давать
нюхать нашатырный спирт.








Восстановление проходимости дыхательных путей
Промывание желудка через зонд (в течение 4 часов
после приема алкоголя) до чистых промывных вод
Согревание
Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной
скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты
дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких,
далее - раствор Рингера
Болюсное или капельное введение до 120 мл 40%
раствора глюкозы
Дробное введение витаминов-В1(100мг), В6 (100мг), В2
(до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг)
При гемодинамической неэффективности адекватной
инфузионной терапии — прессорные амины —
допамин, норадреналин
Дифференциальный диагноз с опиатной комой





Методы физического охлаждения (промывание
желудка водой 15°С через Y- разъём, орошение
кожи, водный «туман»)
Нормализация внешнего дыхания
Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с
начальной скоростью 1—1,5 л в час
(20 мл/кг/час)
Гидрокортизон
Атропин не применять!





Препараты инсулина короткого действия 0,1-0,25
ед/кг каждые 3-4 часа
Щелочное питье - минеральная вода, 4% р-р натрия
гидрокарбоната;
Клизма с теплым 4% раствором натрия
гидрокарбоната (150-300 мл);
При рвоте - промывание желудка 4% раствором
натрия гидрокарбоната (после промывания 100 мл
раствора можно оставить в желудке);
Госпитализация в отделение интенсивной терапии.








Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида, соответственно 20-30 мл/кг/час
При гиперосмолярной гипергликемической коме далее проводится
инфузия 0,45% р-ра натрия хлорида
При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической
комы-гепарин 10 тыс.ЕД в/в (150 ЕД/кг)
Инсулин короткого действия в/м или в/в 0,1 ед/кг в час в 150-300 мл
раствора Рингера или 0,9% раствора натрия хлорида 20 мл/кг; 100-200
мг кокарбоксилазы, 2-5 мл 5% аскорбиновой кислоты
Уровень гликемии необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль,
не снижая его до 12-13 ммоль/л и ниже для избежания гипогликемии.
Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным,
не более чем в 2 раза за 8-12 часов.
Промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната, после
окончания процедуры оставить в желудке 100 мл р-ра; клизма с 150300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия
Оксигенотерапия
При гипотонии и симптомах шока – коллоидные
р-ры 10-20 мл/кг
Клинический случай №1
Больной Николай С., 10 лет. Теряет сознание на уроке в школе.
Анамнез: Известно, что ребёнок страдает сахарным диабетом.
Непосредственно перед потерей сознания попросил выйти из класса
«попить». Был несколько возбуждён.
ОО: АД 100/65, ЧСС: 100/мин., ЧД: 24/мин. Температура тела 36,8 С. Лежит на
спине, руки на животе, ноги разогнуты. Тонус мускулатуры повышен. Кожные
покровы бледные, влажные. Дыхание при выслушивании лёгких не
изменено, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Перкуторные границы
сердечной тупости не изменены.
НО: Функции черепно-мозговых нервов не изменены. Отсутствует
коньюктивальный рефлекс. Рвотный и кашлевой сохранены. Мидриаз.
Зрачковый рефлекс на свет сохранён. Окулоцефальный рефлекс
положительный. Рефлексы Брудзинского, Кернига отрицательные.
При офтальмоскопии дна глазного яблока изменений диска зрительного
нерва не обнаруживается. Моторная функция: открывает глаза на боль с
неуместными словами, на вербальное раздражение реакция отсутствует,
движения конечностей в ответ на боль в виде сгибания. Глубокие
сухожильные рефлексы: повышены симметричные, симптом Бабинского
отрицательный. ДИАГНОЗ? Причина, степень тяжести нарушения
сознания,
терапия?







В/в 40% р-р глюкозы струйно у детей старшего
возраста от 0,5 мл/кг, 20% р-р у детей младшего
возраста до 2 мл/кг;
0,1% р-р адреналина подкожно 10 мкг/кг;
Преднизолон в/в 3-5 мг/кг в 5% растворе глюкозы;
Инфузионная терапия: 20% р-р глюкозы в/в капельно,
кокарбоксилаза 100 мг; витамина С
5% до 3 лет - 0,5-2 мл, с 4 лет - 2-4 мл;
При судорогах, связанных с отеком мозга – реланиум
0,3-0,5 мг/кг или 20% р-р ГОМК 50-100 мг/кг в/в;
Коррекция нарушений дыхания, гемодинамики



На фоне ХНН или в результате различных острых
патологических состояний развивается постепенно с
нарастанием общей слабости, утомляемости,
анорексии, появлением тошноты, диареи,
артериальной гипотензии, ортостатических
коллапсов, обмороков;
При воздействии неблагоприятных факторов кома
развивается быстро, а в случае кровоизлияний в
надпочечники молниеносно
Объективно: падение АД, вплоть до шока,
поверхностное дыхание, гипертермия, расширение
зрачков, судорожные припадки, мышечная
ригидность, арефлексия. В ряде случаев - бронзовая
окраска кожи и гиперпигментация кожных складок,
снижение массы тела, геморрагические высыпания.



Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и вит.В1
гидрокортизон 125 мг
инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с
добавлением 40% р­ра глюкозы из расчета 60
мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного
количества) с начальной скоростью 1 — 1,5 л в
час под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и
аускультативной картины легких



Неполноценное и недостаточное питание в
течение длительного времени.
Характерно внезапное начало: возбуждение,
далее обморок, быстро переходящий в кому
Объективно: гипотермия, бледная кожа,
возможен акроцианоз. Лицо иногда отёчное.
Характерна атрофия мышц.





Согревание больного
инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с
добавлением 40% р-ра глюкозы из расчета 60
мл на 500 мл раствора, с начальной
скоростью 200 мл за 10 минут под контролем
частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной
картины легких
дробное введение витаминов В1(100 мг),
В6(100 мг), В12 (200 мкг), С (500 мг)
гидрокортизон 125 мг
при гемодинамической неэффективности
адекватной инфузионной терапии и
появлении признаков застоя -допамин,
норадреналин



Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное,
Чейна—Стокса, апноэ), цианоз, гипотермия,
брадикардия. Возможна артериальная
гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк
лёгких.
Точечные зрачки (кроме отравления
промедолом или в комбинации с атропином)!
Нельзя исключать другой (травматической)
этиологии комы!


Введение налоксона
при необходимости интубации трахеи с
обязательной премедикацией 0,5 мл 0,1%
раствора атропина
Клинический случай №2
Больной Bладимир H., 15 лет. Теряет сознание на уроке в школе.
Анамнез: Раньше такого не бывало, но известно, что имел повышенное АД в
связи с хроническим заболеванием почек.
ОО: АД 170/125, ЧСС: 95/мин., ЧД: нерегулярное 10/мин. Температура тела
35,8 С. Лежит на спине, руки и ноги разогнуты. Тонус мускулатуры снижен.
Кожные покровы несколько бледные, с сероватым оттенком, сухие. Имеются
следы расчёсов. Дыхание при выслушивании лёгких ослабленное, хрипов
нет. Тоны сердца приглушены. Перкуторные границы абсолютной сердечной
тупости расширены влево (+ 1 см).
НО: Функции черепно-мозговых нервов не изменены. Отсутствуют вестибулоокулярный, роговичный, рвотный и кашлевой рефлексы. Зрачки не
расширены. Зрачковый рефлекс на свет сохранён. Окулоцефальный
рефлекс положительный. Рефлексы Брудзинского, Кернига отрицательные.
При офтальмоскопии дна глазного яблока изменений диска зрительного
нерва нет. Моторная функция: реакция на вербальное раздражение
отсутствует, движения конечностей в ответ на боль отсутствуют, глаза
закрыты. Глубокие сухожильные рефлексы: 1+ симметричные, симптом
Бабинского отрицательный.
ДИАГНОЗ? Вероятная причина, степень тяжести комы





Развивается в финальной стадии ОПН и при необратимых
изменениях при ХПН в связи с накоплением в крови продуктов
азотистого обмена и связанной с этим нарастающей
интоксикацией
Возникает гиперазотемия, повышаются уровни калия и магния
крови, снижаются уровни натрия и кальция
Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины
ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной
дегидратации.
Обязательно развитие метаболического ацидоза.
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотноосновного равновесия ведут к развитию сердечной и
дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.








Развивается постепенно: ребенок становится вялым, появляются
головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота.
Присоединяется геморрагический синдром: носовые кровотечения,
рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий
стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные
покровы сухие, бледно-серые. Выдыхаемый воздух пахнет мочой.
Развивается олигурия, а затем анурия.
Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного
возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации.
Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут
быть судороги, патологическое дыхание.
На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.
Артериальное давление повышено.
Миоз, отек соска зрительного нерва.
При лабораторных исследованиях крови: анемия, лейкоцитоз,
тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака,
фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшается содержания натрия
и кальция, регистрируется метаболический ацидоз. Моча низкой
плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.










В/в низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок
теплым (36-37°С) 2% раствором натрия гидрокарбоната,
Очищение кишечника (клизмы, назначение лактулозы)
Показания для гемодиализа: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л, уровня
мочевины в плазме > 30 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмоляльности крови
выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах
гипергидратации.
При низком диурезе фуросемид – 2-4 мг/кг массы
Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2
г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0,5
мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС,
при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и
гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или
кальция хлорида.
При нарушениях гемодинамики - инотропные препараты, оксигенотерапия, витамины.
Для коррекции метаболического ацидоза - 4-8% растворы натрия гидрокарбоната под
контролем КОС.
Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под
контролем уровня натрия в крови и моче.
При судорожном синдроме – бензодиазепины
Необходимо помнить! Высокий уровень мочевины в ЦНС при назначении массивной
инфузионной терапии, особенно при гемодиализе, является причиной развития отёка
головного мозга. При этом кортикостероиды , в настоящее время, не применяют.





Указания на травму и заболевание
Чаще развивается мгновенно
Возможно наличие «светлого промежутка» (резкая
головная боль, тошнота, рвота, психомоторное
возбуждение)(ушиб и сдавление головного мозга в
связи с эпидуральными, субдуральными,
внутримозговыми, внутрижелудочковыми
гематомами и субарахноидальным кровотечением)
Общемозговая симптоматика может сочетаться с
менингеальными знаками и признаками очагового
поражения головного мозга
Брадикардия и редкое дыхание сменяются на
поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.





Обеспечение адекватной вентиляции лёгких и
оксигенации, в зависимости от тяжести комы
Поддержание адекватной перфузии головного мозга,
особенно при сочетании ЧМТ с травматическим
шоком (Адсис >80х2n; у детей на 10-15 мм рт.ст.
выше нижней границы нормы)
Применение осмотических диуретиков, лазикса и
кортикостероидов при данных о резком повышении
ВЧД и развитии отёка головного мозга
Своевременная консультация нейрохирурга с
подтверждением диагноза (КТ, МРТ, ПЭТ)
Бензодиазепины при судорожном синдроме

частота детского инсульта (возраст от 1 месяца до 18
лет) 1,5 – 13 случаев на 100000 детского населения в
год. Заболеваемость детским геморрагическим
инсультом от 1,1 до 5,1 случая на 100 000 детского
населения в год (средняя заболеваемость – 2,9).





При САК резчайшая головная боль, возникшая внезапно, с иррадиацией вниз до
спины, психомоторное возбуждение,пригидность затылочных мышц,
положительные симптомы Брудзинского, Кернига, тошнота и рвота, острые
нарушения сознания от легких вплоть до развития комы
На развитие геморрагического инсульта, в отличие от субарахноидального
кровоизлияния, указывают внезапная потеря сознания, шумное дыхание,
багровая окраска лица. У ребенка раннего возраста - возникновение внезапной
гемиплегии, полиморфных судорог, повышения температуры тела и потеря
сознания, тахикардия и артериальная гипертензия, выраженные очаговые
неврологические симптомы, положительный симптом Бабинского, ассиметрия
рефлексов, гемипарезы, анизокория, парез взора
Для острого ишемического инсульта, медиана времени появления симптомов
болезни составляет около 21 часов (интерквартильный диапазон, 6 - 48 часов),
против 12 часов (интерквартильный диапазон, 4 - 72 часов) для
геморрагического инсульта. Симптомы острого ишемического инсульта:
слабость мышц конечностей и лица (более 60%), нарушения речи. Рвота и
изменение психического состояния не характерны. Оценка по шкале комы
Глазго 14-15 у 86% пациентов, а в 88% случаев – по крайней мере 1 знак
фокальных неврологических нарушений.
Необходимость интубации трахеи для поддержания дыхания – практически
только при геморрагическом инсульте
При ГИ – КТ, при ИИ – МРТ. Церебральная ангиография
Вызов бригады СМП к ребёнку 12 месяцев в связи с потерей сознания. Около 12
часов назад ребёнок упал с кровати. После падения особых изменений в общем
состоянии не было и мать ребёнка за медицинской помощью не обращалась.
Ребёнок без сознания. На болевое раздражение не реагирует. Руки и ноги
разогнуты. Выявляется выраженная анизокория. Мидриаз справа. Реакция на свет
отсутствует. Парез взора вправо. Ригидность затылочных мышц умеренная.
Гемипарез слева, симптом Бабинского положительный слева. Периодически
возникают кратковременные тонико-клонические судороги.
Частота сердечных сокращений (HR) 80 в 1 минуту; ЧД (RR) 20; АД (BP) 75/25 мм
рт.ст; ECG: синусовая брадикардия; T º 35,8 C º; SatO2
90%
Дополнительная информация: в отделении
скорой медицинской помощи
проведена КТ головного мозга. Диагноз?
1.
2.
3.
4.
5.
Причина и патогенез развития комы у пострадавшего ребёнка
Приоритетные методы обследования для уточнения диагноза
при данном клиническом состоянии
Модификация Шкалы ком Глазго в зависимости от возраста
детей
Алгоритм неотложных медицинских мероприятий и
особенности принятие тактического решения в данном случае в
зависимости от реализации клинических рисков:
◦ Кортикостероиды?
◦ Интубация трахеи и ИВЛ
◦ Маннитол или маннитол+лазикс
◦ Бензодиазепины – доза!
Современные методы оказания скорой и неотложной
медицинской помощи при развитии комы у детей











Поддержание адекватной вентиляции лёгких
При уверенности в диагнозе( ГИ, САК) ! в/в 100 мг/кг 5% р-р ε-аминокапроновой кислоты,
12,5% р-р дицинона 2 мл или 0,1-0,2 мл/год, 1% р-р викасола 1,0 мл, 10% р-р глюконата
кальция 1,0 мл/год (не более 10 мл)
Контрикал 500-1000 ЕД (КИЕ) / кг в/в капельно
Коррекция АД
Для купирования судорог – седуксен 0,3-0,5 мг/кг или оксибутират натрия 100 мг/кг,
после интубации трахеи на фоне ИВЛ
При развитии отёка мозга в/в маннитол, лазикс 1 мг/кг и дексаметазон 0,6-2 мг/кг
поддерживают параметры ИВЛ (давление вдоха 15-20 мм рт.ст., давление выдоха 3-4 мм
рт.ст., с обеспечением возрастной частоты и 4-6 минутных объема дыхания).
Госпитализация (перевод)
с ишемическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим отделением;
с геморрагическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим и
нейрохирургическим отделениями;
с субарахноидальным кровоизлиянием — в стационар с нейрохирургическим (сосудистым)
отделением.
Транспортировка осуществляется горизонтально на носилках с несколько приподнятым
головным концом



Возникает между 20-й неделей беременности
и концом 1-й недели после родов
Преэклампсия (от нескольких минут до часов,
реже - дней): головная боль, головокружение,
расстройства зрения, боли в эпигастрии,
тошнота, рвота, диарея, изменения
настроения, двигательное беспокойство или
адинамия, возникающие на фоне нефропатии
(отёки лица, рук, возрастание АДсис на 30
рт.ст., АДдиас - на 15 мм рт.ст., протеинурия)
Кома развивается после судорожного
припадка. Характерны артериальная
гипертензия, брадикардия, возможна
гипертермия. В ряде случаев судорог нет.



Болюсное введение 3750 мг магния сульфата (в
виде кормагнезина) в течение 15 минут
при сохранении судорожного синдрома —
диазепам болюсно по 5 мг до его купирования
капельное введение раствора Рингера со
скоростью 125—150 мл/час, реополиглюкин,
рефортан — 100 мл/час.
УСПЕХОВ В РАБОТЕ!
Тестирование по теме: «Догоспитальная помощь больным
в коматозном состоянии»
Вопросы
1.
Наиболее вероятная причина комы в зависимости от
возраста ребенка:
1.
поражение ЦНС вследствие инфекционного процесса
2.
отравление
3.
травма
а.
грудной возраст
б.
дошкольный возраст
в.
школьный возраст
2.
Укажите признаки, характерные для комы I у детей:
1.
положение декортикации
2.
мышечный тонус снижен, двигательная активность отсутствует
3.
арефлексия
4.
дыхание Чейн-Стокса
5.
зрачки средней величины, без реакции на свет
3.
Укажите признаки, характерные для глубокой комы II:
1.
децеребрационная регидность, опистотонус
2.
сохранена реакция на болевое раздражение
3.
утрачены глоточные рефлексы
4.
гортанные рефлексы сохранены
5.
дыхание Куссмауля
4.
Укажите признаки, характерные для терминальной комы III:
1.
артериальное давление повышено
2.
мышечный тонус отсутствует
3.
нарушение дыхания
4.
зрачки широкие, не реагирующие на свет
5. преимущественно клонические судороги
5.
Какие признаки учитывает шкала оценки тяжести ком
Глазго:
1.
артериальное давление
2.
реакцию на раздражение в виде движения глазных яблок
3.
ширину зрачков и их реакцию на освещение
4.
реакцию на словесное обращение
5.
двигательную реакцию
6.
Симптом “кукольных глаз” выявляется:
1.
когда пациент в сознании
2.
при поражении больших полушарий головного мозга
3.
при поражении ствола мозга у пациента в коме
4. при спинальных поражениях
7.
Положительный симптом Брудзинского у ребенка в коме
указывает:
1.
на метаболическую причину потери сознания
2.
на очаговое повреждение ЦНС
3.
на спинальное повреждение
4.
на раздражение менингеальных оболочек головного мозга
(менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние)
8.
Тактика и правильная последовательность неотложных
мероприятий при коме ΙΙ-ΙΙΙ степени, осложненной недостаточностью
кровообращения:
1.
интубация трахеи с премедикацией
2.
ввести зонд в желудок
4. введение зонда в желудок противопоказано
5.
инфузия коллоидных растворов
6.
инфузия кристаллоидных растворов
7.
ИВЛ
9.
Какое положение при транспортировке необходимо придать
пациенту в коме, сопровождающейся рвотой:
1.
лежа на спине
2.
лежа на животе
3.
вполоборота на боку
4.
строго сидя
5.
полусидя
10.
У детей раннего возраста с гипогликемической комой вводят:
1.
40% раствор глюкозы
2.
50% раствор глюкозы
3.
20% раствор глюкозы
4.
все вышеперечисленное
11.
На
исчезновение
что
указывает
появление
одностороннего
(А)
и
в динамике двустороннего рефлекса Бабинского (Б) у
ребенка в коме:
1.
очаговое поражение головного мозга
2.
углубление тяжести комы
3.
поражение спинного мозга
12.
При каких комах для профилактики энцефалопатии Вернике
вводят тиамин:
1.
алкогольной
2.
гипергликемической
3.
гипогликемической
4.
алиментарно-дистрофической
5.
гипертиреоидной
6.
при черепно-мозговой травме
13.
Для защиты нейронов головного мозга у пациентов с
острыми нарушениями сознания применяются:
1
семакс
2.
мексидол
3.
пикамилон
4.
энцефабол
5.
аскорбиновая кислота
6.
глицин
14.
Для декортикационной (А) и децеребрационной ригидности
(Б) характерно:
1.
лучший прогноз в отношении витальных функций
2.
пациент находится в горизонтальном положении с согнутыми и
прижатыми к туловищу руками и разогнутыми в суставах нижними
конечностями
3.
пациент находится в горизонтальном положении с тоническим
разгибанием верхних и нижних конечностей
4.
относительная интактность стволовых структур
5.
поражение ствола мозга
6.
вероятный неблагоприятный прогноз для жизни
15.
Укажите
особенности
размеров
зрачка
и
зрачковых
рефлексов при комах, обусловленных метаболическими нарушениями:
1.
широкие
2.
не реагирующие на свет
3.
преимущественно узкие
4.
реакция на свет сохраняется
16.
Последовательность угнетения защитных
рефлексов при
усугублении тяжести комы у детей:
1.
рвотный
2.
корнеальный
3.
роговичный
4.
конъюнктивальный
17.
Желудочный зонд у ребенка в коме с сохраненными
защитными рефлексами со стороны ротоглотки:
1.
вводят для декомпрессии желудка после интубации трахеи
2.
вводят до интубации трахеи для предотвращения аспирации
желудочного содержимого
3.
не используют
18.
Определите последовательность неотложных мероприятий
при развитии гипергликемической кетоацидотической комы у детей:
1.
инсулин п/к суточная доза
2.
доступ к вене и инфузионная терапия
3.
гипертонический р-р хлорида натрия в/в
4.
предотвращение охлаждения
5.
промывание
желудка
и
очистительная
клизма
с
р-ром
гидрокарбоната натрия
6.
обеспечение дыхания
19.
Какой признак может помочь отличить диабетическую
кетоацидотическую кому от гиперосмолярной на догоспитальном этапе:
1.
данные глюкозурического теста
2.
скорость развития комы
3.
температура тела
4.
характер изменения диуреза
5.
запах ацетона в выдыхаемом воздухе
20.
Определите особенности неотложной помощи при развитии
гиперосмолярной диабетической комы у детей:
1.
инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно
2.
инфузионная терапия
3.
гипертонический р-р хлорида натрия
4.
10% раствор калия хлорида
5.
5% раствор глюкозы
6.
оксигенотерапия
7.
гепарин
21.
Укажите клиническую особенность, имеющую значение на
догоспитальном этапе, характерную для лактацидемической комы:
1.
гипергликемия
2.
превалирование дыхательных нарушений
3.
превалирование неврологических проблем
4.
превалирование гемодинамических нарушений
5.
развитие острой почечной недостаточности
22.
Укажите, что характерно для гипогликемической комы:
1.
чувство голода, тремор конечностей перед потерей сознания
2.
дыхание Куссмауля
3.
анурия
4.
сухие кожные покровы
5.
тризм жевательной мускулатуры
6.
широкие зрачки
23.
Определите дифференциально-диагностические симптомы,
характерные для клинической картины гипогликемической комы в
отличие от гипергликемической кетоацидотической комы:
1.
тонус глазных яблок снижен
2.
мидриаз
3.
дыхание Куссмауля
4.
запах ацетона в выдыхаемом воздухе
5.
сухожильные рефлексы живые
6.
миоз
7.
кожные покровы бледные, влажные
8.
кожные покровы сухие
24.
Определите последовательность необходимых мероприятий
неотложной помощи при гипогликемической коме у подростков:
1.
40% раствор глюкозы в/в струйно
2.
10% раствор глюкозы в/в капельно
3.
0,1% раствор адреналина
4.
инсулин короткого действия
5.
диазепам (седуксен)
6.
поддержание проходимости дыхательных путей
7.
глюкагон
8.
глюкокортикостероиды
9.
диуретики
25.
Определите последовательность необходимых неотложных
мероприятий при печеночной коме у детей:
1.
диуретики
2.
глюкокортикостероиды
3.
оксигенация 100% О2
4.
ингибиторы протеолитических ферментов
5.
гепарин
6.
промывание желудка раствором натрия гидрокарбоната
26.
Укажите признаки, характерные для уремической комы у
детей:
1.
острое, бурное начало
2.
патологические рефлексы
3.
менингеальные знаки
4.
рвота “кофейной гущей”
5.
кожный зуд
6.
гипотермия
7.
полиурия
8.
повышение уровня мочевины, креатинина, калия в крови
9.
повышение уровня натрия в крови
27.
Определите последовательность необходимых неотложных
мероприятий при уремической коме у детей:
1.
инфузия 10% р-ра натрия хлорида
2.
в/в 5% р-р глюкозы,
кокарбоксилаза, 5% р-р аскорбиновой
кислоты
3.
промывание желудка, сифонные клизмы
4.
допамин, норадреналин
5.
гемодиализ
6.
диазепам (седуксен)
7.
гипотензивные препараты
8.
оксигенотерапия
28.
Укажите причины развития гипотиреоидной комы у детей:
1.
идиопатическая атрофия щитовидной железы
2.
тиреоидиты
3.
тиреоидэктомия
4.
терапия радиоактивным йодом
5.
дисгенез щитовидной железы
6.
лечение препаратами щитовидной железы
29.
Состояния
и
синдромы,
связанные
непосредственно
с
повреждением головного мозга:
1.
нарушение дыхания вплоть до его остановки
2.
нарушения гемодинамики
3.
центральная гипертермия
4.
все ответы верны
30.
Патологические
состояния
и
реакции,
обусловленные
нарушением регулирующей функции ЦНС:
1.
рвота с аспирацией в дыхательные пути и развитием асфиксии
2.
синдром Мендельсона
3.
острая задержка мочи
4.
изменения ЭКГ
5.
все ответы верны
31.
Неотложные мероприятия при гипотиреоидной коме:
1.
никетамид (кордиамин)
2.
адреналин
3.
атропин
4.
гидрокортизон или преднизолон
5.
глюкоза
6.
L-тироксин в/в капельно в 0,9% растворе натрия хлорида
7.
оксигенотерапия и ИВЛ
8.
согревание пациента
9.
антибиотики
10.мочевой катетер
32.
Укажите возможные причины развития тиреотоксического
криза с острым нарушением сознания у детей:
1.
острые инфекции
2.
травмы
3.
переедание
4.
оперативное вмешательство и травматизация щитовидной железы
5.
в/в введение рентгеноконтрастных веществ
6.
прекращение тиреостатической терапии
7.
постельный режим
33.
Клинические критерии развития тиреотоксического криза у
детей:
1.
повышение температуры тела до 40°С и более
2.
понижение температуры тела
3.
резкие головные боли
4.
бред,
галлюцинации,
общее
двигательное
и
психическое
беспокойство, сменяющиеся адинамией, сонливостью или потерей сознания
5.
рвота
6.
иктеричность
7.
брадикардия
8.
бледные кожные покровы
9.
боли в животе
10.
отеки
11.
артериальная гипотензия
34.
Определите последовательность необходимых неотложных
мероприятий при тиреотоксическом кризе и коме у детей:
1.
адреналин
2.
атропин
3.
фуросемид (лазикс)
4.
глюкокортикостероиды
5.
β-адреноблокаторы
6.
раствор Люголя внутрь и антитиреоидные препараты
7.
раствор Люголя в/в
8.
0,9% раствор натрия хлорида в/в
9.
диазепам (седуксен)
10.
физические методы охлаждения
11.
оксигенотерапия
12.
магния сульфат
35.
Последовательность
неотложных
мероприятий
при
гипоксической коме у детей:
1.
адреналин
2.
атропин
3.
обеспечить оксигенацию через маску,
4.
удалить патологическое содержимое из ротоглотки
5.
запрокинуть голову и выпрямить дыхательные пути
6.
диазепам (седуксен)
7.
удаление содержимого желудка через зонд
8.
обеспечить проведение в/в инъекций
9.
дыхательные аналептики
при коме II-III степени
ИВЛ
10. глюкокортикостероиды, инфузия кристаллоидов и/или коллоидов
11. допамин
36.
Укажите причины, приводящие к отеку головного мозга у
детей:
1.
нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях
2.
нейроинфекции
3.
травмы головного мозга
4.
синдром Рейно
5.
системные дисметаболические нарушения
37.
Клиническая картина отека головного мозга у детей:
1.
заторможенность
2.
пронзительный “мозговой” крик
3.
выбухание большого родничка у детей грудного возраста
4.
отсутствие
снижения
температуры
тела
после
приема
антипиретиков
5.
ригидность затылочных мышц
6.
судороги
38.
Последовательность необходимых неотложных мероприятий
при отеке головного мозга у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой:
1.
дроперидол
2.
пропофол
3.
маннитол
4.
магния сульфат
5.
глюкокортикостероиды
6.
гемостатические препараты в/в
7.
гепарин
8.
интубация трахеи и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции
9.
ингибиторы протеаз
10.
адреномиметики
11.
введение высокомолекулярных декстранов
12.
барбитураты
13.
ревизия дыхательных путей
14.
оксигенотерапия
39.
Определите клинические состояния, для которых характерно
острое повышение внутричерепного давления:
1.
миокардит
2.
черепно-мозговая травма
3.
нейроинфекции
4.
пневмония
5.
интракраниальные и подоболочечные кровоизлияния
40.
Укажите клинические симптомы, характерные для острого
повышения внутричерепного давления у детей и подростков:
1.
сильные, острые головные боли, чаще в ночное время, на фоне
нарушения сознания
2.
анизокория
3.
ригидность затылочных мышц
4.
гипорефлексия, зрачки обычного диаметра с сохранной реакцией
на свет
5.
синдром среднего мозга или бульбарный синдром
6.
симптом Кушинга у детей старших возрастов
7.
рвота
41.
О чем свидетельствует развитие сходящегося косоглазия у
ребенка в коме:
1.
интракраниальное кровоизлияние
2.
резкое повышение внутричерепного давления
3.
судорожный синдром
4.
начинающееся вклинение мозга
5.
отек зрительного нерва
42.
О чем свидетельствует развитие анизокории у ребенка в
коме:
1.
интракраниальное кровоизлияние
2.
резкое повышение внутричерепного давления
3.
тенториальное вклинение мозга
4.
судорожный синдром
5.
повреждение III пары черепно-мозговых нервов
43.
В каком положении следует проводить транспортировку
пациента с острым повышением внутричерепного давления:
1.
лежа на спине с приподнятым ножным концом
2.
лежа на спине с приподнятым головным концом
3.
вполоборота
4.
сидя
5.
на животе
44.
Определите
тактику
при
нарушениях
сознания
после
окончания приступа судорог у страдающего эпилепсией ребенка:
1.
госпитализация
2.
при положительной динамике в течение 30 минут госпитализация
не нужна
3.
осмотр окулиста на дому
4.
коррекция противосудорожной терапии
5.
спинномозговая пункция
45.
Вероятный диагноз при развитии внезапной гемиплегии,
полиморфных судорог, повышения температуры тела и потери сознания
у ребенка раннего возраста:
1.
энцефалит
2.
менингит
3.
геморрагический инсульт
4.
паралич Ландри
5.
синдром Гийена–Барре
6.
субарахноидальное кровоизлияние
46.
Определите
клинические
симптомы,
указывающие
на
развитие субарахноидального кровоизлияния:
1.
внезапная, резчайшая головная боль, с иррадиацией вниз до
спины
2.
психомоторное возбуждение
3.
ригидность затылочных мышц и положительные симптомы
Брудзинского, Кернига
4.
преходящие нарушения речи, слабость в конечностях
5.
тошнота и рвота
6.
нарастающая
головная
боль,
головокружения,
преходящие
парезы и параличи
7.
острые нарушения сознания – от легких до развития комы
47.
Определите последовательность необходимых неотложных
мероприятий при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии у
детей:
1.
обеспечить строго горизонтальное положение
2.
исключить любое физическое напряжение
3.
венепункция и обеспечение надежного венозного доступа
4.
аминокапроновая кислота
5.
аналгетики
6.
диазепам
7.
гепарин
9.
норадреналин
48.
Выберите
клинические
симптомы,
позволяющие
дифференцировать геморрагический инсульт от субарахноидального
кровоизлияния:
1.
внезапная, резчайшая головная боль, с иррадиацией вниз до
спины
2.
психомоторное возбуждение
3.
внезапная потеря сознания, шумное дыхание, багровая окраска
лица, тахикардия, артериальная гипертензия
4.
нарушения сознания – от легких вплоть до развития комы
5.
тошнота и рвота
6.
постепенно
нарастающая
головная
боль,
головокружения,
преходящие парезы и параличи
7.
преходящие нарушения речи, слабость в конечностях
8.
ригидность затылочных мышц и положительные симптомы
Брудзинского, Кернига
9.
выраженная
очаговая
неврологическая
симптоматика,
положительный симптом Бабинского, асимметрия рефлексов, гемипарезы,
выраженная анизокория
49.
Определите последовательность необходимых неотложных
мероприятий при геморрагическом инсульте у детей:
1.
Интубация трахеи и респираторная поддержка, доступ к вене
2.
гемостатические препараты в/в
3.
апротинин (контрикал)
4.
купирование артериальной гипертензии
5.
диазепам (седуксен)
6.
фуросемид (лазикс)
7.
реополиглюкин
8.
норадреналин
50.
При каких состояниях с острыми нарушениями сознания у
детей выявляются менингеальные знаки:
1.
менингит
2.
энцефалит
3.
отек мозга
4.
субарахноидальное кровоизлияние
5.
субдуральное кровоизлияние
6.
гипергликемическая кома
7.
гипоксическая кома
8.
геморрагический инсульт
9.
менингоэнцефалит
51. Критерии диагноза эклампсии:
1.
Развитие у больных с нефрологической патологией
2.
Развитие у беременных
3.
Развитие комы после судорожного припадка
4.
Артериальная гипотензия
5.
Протеинурия
6.
Головная боль, рвота, расстройство зрения, беспокойство
52. Неотложная медицинская помощь при эклампсии:
1.
Сульфат магния в/в медленно
2.
Бензодиазепины
3.
Инфузионная терапия
4.
Мочегонные
5.
Оксигенотерапия
53. Клинические критерии диагноза гипокортикоидной комы:
1.
Нарастание общей слабости на фоне ХНН или острых
патологических состояний, анорексия, диарея
2.
Артериальная гипертензия
3.
Быстрое развитие комы
4.
Бронзовая окраска кожи
54. Неотложная медицинская помощь при гипокортикоидной коме:
1.
Кортикостероиды в/в
2.
В/в глюкоза
3.
Инфузионная терапия
4.
Минералкортикоиды
5.
Оксигенотерапия
55.
Назовите
последовательность
патофизиологических
процессов при тепловом ударе, приводящих к смертельному исходу:
1.
отек–набухание мозга
2.
повышение температуры тела
3.
тканевая гипоксия
4.
смерть
5.
недостаточность кровообращения и дыхания
6.
блокада ферментов окислительного фосфорилирования
56.
Назовите начальные проявления перегревания у детей:
1.
потеря сознания
2.
падение АД
3.
тонико-клонические судороги
4.
мышечные спазмы
5.
развитие делирия
57.
Укажите
дифференциально-диагностические
отличия
теплового коллапса (А) от теплового удара (Б) у детей:
1.
сухая, гиперемированная кожа
2.
влажная, бледная кожа
3.
внезапное нарушение общего состояния
4.
возможно
относительно
постепенное,
прогрессирующее
ухудшение состояния
5.
в случае потери сознания зрачки расширяются
6.
в случае потери сознания зрачки узкие
7.
сухожильные рефлексы оживлены
8.
сухожильные рефлексы угнетены
58.
Что характерно для теплового удара у детей:
1.
усиленное потоотделение
2.
отсутствие сознания
3.
влажная, холодная на ощупь кожа
4.
декомпенсация витальных функций
5.
пониженная температура тела
59.
Распределите клинические симптомы в зависимости от
формы теплового удара у детей:
1.
асфиксическая форма ___
2.
паралитическая форма ___
3.
психопатическая форма ___
а.
судороги каждые 3-5 мин, вялая кома
б.
угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров
в.
бред, галлюцинации
60. Тактика неотложной помощи и последовательность действий
при перегревании (тепловом и солнечном ударе):
1.
Оксигенотерапия
2.
Кортикостероиды
3.
Атропин
4.
Бензодиазепины
5.
Физические методы охлаждения
6.
Катетеризация периферических вен при коме
7.
Инфузии натрийсодержащих растворов
61. Критерии диагноза алиментарно-дистрофической комы:
1.
Неполноценное питание в течение длительного времени
2.
Внезапное ухудшение состояния
3.
Атрофия мышц
4.
Отёчность лица
5.
Артериальная гипертензия
62.
Неотложная
медицинская
помощь
при
алиментарно-
дистрофической коме:
1.
Согревание
2.
Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением 40% р-ра
глюкозы
3.
Оксигенотерапия
4.
Гидрокортизон
5.
Витамины группы В, аскорбиновая кислота в/в
6.
Инотропная поддержка
7.
Очистительная клизма
63. Клинические критерии диагноза печеночной комы:
1.
Постепенное развитие
2.
Наличие печеночной патолгии
3.
Нарастание желтушности кожных покровов
4.
Появление специфического печеночного запаха
5.
При развитии комы – быстрое уменьшение размеров печени
6.
Появление геморрагического синдрома
7. Ничего из выше перечисленного
64. Недифференцированный подход при оказании догоспитальной
помощи больным в коматозном состоянии это:
1. Применение методов парамедиков
2. Мероприятия неотложной медицинской помощи, основанные на
оценке изменений состояния, обусловленных
недостаточностью функций
ЦНС
65. Какие определения клинических вариантов ком используются
на практике:
1.
Стабильная-нестабильная
2.
Первичная-вторичная
3.
Супратенториальная
4.
Субтентрориальная
5.
Метаболическая
6.
Стволовая
66. Реальные клинические риски введения зонда в желудок у
больных в коме:
1.
Риски отсутствуют
2.
Обструкция дыхательных путей твердыми пищевыми массами с
развитием асфиксии
3.
Развитием аспирационного гипергического пневмонита
4.
Развитием тяжелых аспирационных пневмоний
5.
Перфорация стенки желудка
67. Соотнесите тип дыхания (А) больного со степенью тяжести
комы (Б) и характером поражения (В):
А1 - Чейн-Стокса
А2- Куссмауля
А3- Редкие, поверхностные вдохи
Б1-Кома I; Б2- кома II ; Б3-Кома III
В1-Декортикация; В2-Децеребрация; В3- Стволовые нарушения
68. Мероприятия неотложной помощи при лактацидемической
диабетической коме:
1.
Инфузионная терапия с применение гидрокарбоната натрия
2.
Инсулин 0,5 ед/кг в час
3.
Оксигенотерапия
4.
Госпитализация для проведения гемодиализа
69.
Признаки,
характерные
для
“нестабильных”
(А)
и
“стабильных” ком (Б):
1.
отсутствие судорожного синдрома
2.
медленно
нарастающая
декомпенсация
состояния,
преимущественно вследствие метаболических нарушений
3.
прогрессирующее повышение внутричерепного давления и
опасность вклинения мозга
4.
отсутствие нарушений гемодинамики
70.
Какое положение при транспортировке необходимо придать
пациенту в коме, сопровождающейся рвотой:
1.
лежа на спине
2.
лежа на животе
3.
вполоборота на боку
4.
строго сидя
5.
полусидя
71.
Наличие горизонтального нистагма у ребенка в коме:
1.
имеет клиническое значение
2.
не имеет клинического значения
72.
При комах наиболее важным из метаболических нарушений
является устранение:
1.
гипергликемии
2.
гипогликемии
3.
гипокортицизма
4.
гипотиреоидного состояния
5.
недостатка тиамина
73.
Развитие комы при инфекционном токсикозе и менингите
коррелирует с острым повышением внутричерепного давления:
1.
да
2.
нет
74.
Развитие комы при энцефалите коррелирует с острым
повышением внутричерепного давления:
1.
да
2.
нет
75.
Укажите
особенности
размеров
зрачка
и
зрачковых
рефлексов при комах, обусловленных метаболическими нарушениями:
1.
широкие
2.
не реагирующие на свет
3.
преимущественно узкие
4.
реакция на свет сохраняется
76.
Укажите
особенности
размеров
зрачка
и
зрачковых
рефлексов при комах, обусловленных очаговыми поражениями больших
полушарий, без явлений дислокации мозга:
1.
широкие
2.
не реагирующие на свет
3.
преимущественно узкие
4.
реакция на свет сохраняется
5.
асимметричные
77.
Исчезновение плавающих движений глазных яблок у ребенка
в коме указывает:
1.
на угнетение стволовых функций
2.
на улучшение состояния
78.
Появление
плавающих
движений
глазных
яблок
в
вертикальном направлении у ребенка в коме:
1.
указывает на одновременное раздражение обеих лобных долей
2.
не имеет диагностического значения
3.
указывает на поражение ствола мозга
79.
При усугублении тяжести комы у детей первыми угнетаются
рефлексы:
1.
конъюнктивальный
2.
корнеальный
3.
роговичный
4.
рвотный
80.
Определите дифференциально-диагностические симптомы,
характерные для клинической картины гипогликемической комы в
отличие от гипергликемической кетоацидотической комы:
1.
тонус глазных яблок снижен
2.
мидриаз
3.
дыхание Куссмауля
4.
запах ацетона в выдыхаемом воздухе
5.
сухожильные рефлексы живые
6.
миоз
7.
кожные покровы бледные, влажные
8.
кожные покровы сухие
81.
Укажите вероятные причины развития синдрома Рейе у
детей:
1.
острые респираторные (и) вирусные инфекции
2.
прием салицилатов (ацетилсалициловая кислота)
3.
острая печеночная недостаточность
4.
острая почечная недостаточность
5.
острая сердечная недостаточность
6.
прием антибиотиков
82.
Определите признаки, характерные для синдрома Рейе у
детей:
1.
внезапное начало после латентного периода (при ОРВИ,
кишечной инфекции)
2.
многократная рвота
3.
нарушения поведения
4.
проградиентное развитие декортикационной и децеребрационной
ригидности
5.
генерализованные судороги
6.
отсроченный геморрагический синдром
7.
полиурия
8.
развитие на фоне острой инфекции
9.
повышение уровня билирубина
83.
Определите вероятную последовательность необходимых
неотложных мероприятий при синдроме Рейе у детей:
1.
противосудорожная терапия
2.
оксигенотерапия
3.
растворы глюкозы в/в
4.
инсулин
5.
гепарин
6.
менадиона натрия бисульфат
7.
интубация трахеи и переход на ИВЛ
8.
постоянный назогастральный зонд
9.
сифонные клизмы с антибиотиками
10.
умеренное ограничение жидкости
11.
диуретики
12.
возвышенное положение головного конца кровати
13.
метронидазол
14.
лактулоза
15.
фенобарбитал
84.
Определите
возможную
причину
развития
коматозного
состояния у больной Джульетты К., 14 лет, проживающей в городе
Верона, исходя из клинической картины, описанной Уильямом
Шекспиром:
1.
Амфетамины
2.
Опиоиды
3.
Бенздиазепины
4.
Барбитураты
5.
Травма ЦНС
6.
Миорелаксанты
7.
Ножевое ранение
8.
Острая гипогликемия
9.
Острая гипергликемия
10.
Алиментарно-дистрофическая кома
85.
Первым признаком развития отека головного мозга при
синдроме Рейе и острой почечной недостаточности является:
1.
рвота
2.
головная боль
3.
судороги
4.
появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков
5.
признаки распада дыхательного центра (агональное дыхание)
86.
Какие группы симптомов указывают на развитие отека
головного мозга:
1.
сердечно-сосудистые нарушения
2.
гипертермия
3.
симптомы повышения внутричерепного давления
4.
нарастание тяжести неврологических симптомов и нарушения
сознания
5.
синдром дислокации структур головного мозга
6.
дыхательные нарушения
87.
Какие факторы лежат в основе развития отека головного
мозга у детей:
1.
артериальная гипотензия
2.
артериальная гипертензия
3.
повышение температуры тела
4.
гиперкапния
5.
гипоксемия
6.
гипокапния
88.
Осмотические
диуретики
при
отеке
головного
мозга
неэффективны при:
1.
инфаркте мозга
2.
повышенной проницаемости ГЭБ в пораженных отделах
3.
нормально функционирующем ГЭБ
89.
О чем свидетельствует развитие сходящегося косоглазия у
ребенка в коме:
1.
интракраниальное кровоизлияние
2.
резкое повышение внутричерепного давления
3.
судорожный синдром
4.
начинающееся вклинение мозга
5.
отек зрительного нерва
90.
О чем свидетельствует развитие анизокории у ребенка в
коме:
1.
интракраниальное кровоизлияние
2.
резкое повышение внутричерепного давления
3.
тенториальное вклинение мозга
4.
судорожный синдром
5.
повреждение III пары черепно-мозговых нервов
91.
В каком положении следует проводить транспортировку
пациента с острым повышением внутричерепного давления:
1.
лежа на спине с приподнятым ножным концом
2.
лежа на спине с приподнятым головным концом
3.
вполоборота
4.
сидя
5.
на животе
92.
Чем сопровождается острое повышение внутричерепного
давления у детей:
1.
повышением притока артериальной крови
2.
снижением оттока венозной крови
93.
Укажите
отрицательные
эффекты
применения
осмодиуретиков у детей с повышенным внутричерепным давлением и
отеком головного мозга:
1.
повторная гиперрегидратация тканей мозга
2.
неравномерная дегидратация головного мозга
3.
парадоксальное увеличение внутричерепного давления
4.
развитие внутричерепной гипотензии
5.
изменение эффекта от лекарственных препаратов
6.
развитие почечной недостаточности
7.
надпочечниковая недостаточность
94.
Какие клинические состояния ассоциированы с вероятным
развитием внутричерепной гипотензии у детей:
1.
период реконвалесценции после черепно-мозговой травмы
2.
выраженные диспептические нарушения
3.
артериальная гипертензия
4.
артериальная гипотензия
5.
синдром вегетативной дисфункции
6.
гиповитаминоз
7.
острая надпочечниковая недостаточность
8.
головная боль
95.
Смерть мозга при повышении внутричерепного давления
наступает вследствие:
1.
падения перфузионного мозгового давления
2.
повышения перфузионного мозгового давления
3.
блокады ликворообращения
4.
повышения субарахноидального венозного давления
96.
Критериями смерти мозга у детей являются:
1.
повреждение мозга, несовместимое с жизнью
2.
отсутствие стволовых функций у детей старше 5 лет
3.
отсутствие стволовых функций в течение 48 ч у детей грудного,
раннего возраста и дошкольного возраста до 5 лет
4.
отсутствие спонтанного дыхания
5.
отсутствие
окулоцефалического
и
окуловестибулярного
рефлексов
6.
отсутствие зрачковых реакций
7.
диффузное замедление тета-волн на ЭЭГ
8.
диффузное замедление дельта-волн на ЭЭГ
9.
залповое торможение и последующее электрическое молчание на
ЭЭГ
97. Сознание – это:
1.
совокупность восприятия, памяти и мышления
2.
высшая форма деятельности ЦНС
3.
совокупность неврологических реакций
98. Оглушенность – это:
1. Начальная фаза угнетения сознания, характеризующаяся вялостью,
адинамией, сонливостью, элементами нарушения ориентировки, снижением
психической активности
2. Глубокая степень угнетения сознания, проявляющаяся состоянием,
подобно сну, из которого реб
ѐнка можно вывести при помощи внешних
воздействий. При этом целенаправленные движения сохраняются и больной
способен односложно отвечать на вопросы
3. Расстройство
сознания,
сопровождающееся
галлюцинациями,
психомоторным возбуждением и бредом
99. Алкогольная кома развивается:
1.
постепенно
2.
мгновенно
100. Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях:
1.
применение средств, угнетающих ЦНС
2.
применение средств со стимулирующим действием
3.
оба ответа верны
ОТВЕТЫ
1.
(1 - а; 2 - б; 3 - в). Кома - клиническое состояние, обусловленное
нарушениями функций ЦНС, приводящих, по мере усугубления их тяжести,
к потере её координирующей роли, что сопровождается спонтанной
самоорганизацией жизненно важных органов и функциональных систем,
утрачивающих, в свою очередь, способность обеспечивать процессы
гомеостаза и гомеореза развития организма.
Причины. К потере сознания приводят дисфункция ретикулярной
активирующей системы и нейронов головного мозга, а также, - дислокация
его структур.
Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста - это
первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного
процесса
(менингиты,
энцефалиты,
генерализованный
инфекционный
токсикоз), в дошкольном возрасте - отравление, а у детей старше 6 лет травма головы. Вне зависимости от возраста развитие угнетения сознания
возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе, при
гипоксии).
2. (1,4). Самостоятельное патологическое значение имеют только
глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного
центра. Соответственно, ведущее значение имеет оценка степени её тяжести
на момент контакта с пациентом, в динамике наблюдения и при проведении
мероприятий скорой и неотложной медицинской помощи. Полная потеря
сознания сопровождается
появлением, а затем утратой двусторонних
патологических знаков (рефлекс Бабинского) (для очаговых поражений
свойственна их односторонность),
и развитием арефлексии.
Возможно
выявление менингеальных знаков. По мере усугубления тяжести комы
определяются
характерные
изменения
дыхания
с
гипо-
или
гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами КОС.
Параллельно тяжести угнетения сознания отмечается падение АД и
частоты сердечных сокращений, вплоть до грубых изменений этих
параметров в терминальной стадии.
Соответственно, для комы I у детей
характерны такие клинически
информативные диагностические признаки как положение на спине с
приведенными к груди или животу верхними конечностями (положение
декортикации),
сохранение
спонтанного
дыхания,
но
с
возможным
появлением патологического типа дыхания (Чейн-Стокса). Окулоцефальный
рефлекс при I коме положительный. Кроме этого, в случае развития судорог
они носят преимущественно клонический характер, а мышечный тонус
существенно не изменён. Также существенно не нарушено состояние
сердечно-сосудистой системы. Оценка по шкале Глазго более 8 баллов.
3. (1, 3, 5). Усугубление тяжести состояния пациентов в коме
сопровождается
характерной
динамикой
высокоинформативных
клинических симптомов. Для комы II характерно развитие гипорефлексии с
потерей реакации на болевое раздражение, судороги редкие, чаще связаны с
нарастанием
гипоксии,
клонический
характер.
но
у детей
Имеется
начинают приобретать
угнетение
как
симпато-,
тоникотак
и
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Рефлексы с
ротоглотки угнетены. Характерна поза пациента, которую он принимает:
вследствие преобладание тонуса флексорных мышц ноги и руки разогнуты,
голова несколько запрокинута, вплоть до опистотонуса. Может наблюдаться
быстрое разрешение децеребрационной ригидности. Развивается сосудистый
коллапс.
4. (2, 3, 4). При коме III степени тяжести у пациентов мышечный тонус
снижен, двигательная активность отсутствует, ротация глазных яблок
исчезает; окулоцефальный рефлекс становится отрицательным. Судороги
отсутствуют, а если появляются, то носят тонический характер. Развивается
угнетение дыхания и кровообращения: брадипное, брадикардия, АД падает.
Характерна арефлексия, но спинальные рефлексы могут вызываться, реакция
на болевые раздражители отсутствует. В связи с тем, что торможение
функций ЦНС при коме III развивается на уровне ствола головного мозга, где
находятся сосудодвигательный и дыхательный центры,
в
любой
момент
может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Быстрое
развитие данной степени тяжести комы связано с субтенториальным её
вариантом или, в случае распространения дислокационных нарушений при
супратенториальной коме, с вклинением вещества головного мозга.
5. (2, 4, 5). Для оценки тяжести комы используются шкала Глазго и её
модифицированные вариант для стационара - шкала Глазго – Питсбург, а
также Глазго-Льеж.
По шкале Глазго оценивается характер ответа на голос, на боль по
таким признакам как открывание глаз, вербальный и двигательный ответ.
Максимальная оценка 15 баллов. При оценке ниже 9 баллов состояние
считается крайне тяжелым. Минимально возможная оценка – 3 балла.
Максимальная оценка по шкале Глазго – Питсбург (дополнительно
оцениваются реакции черепно-мозговых нервов, наличие судорог и характер
дыхания) при сохранении спонтанного дыхания 35 баллов (комы нет) (при
смерти мозга – 7 баллов), если пациент на ИВЛ (не оцениваются такие
параметры
как
«спонтанное
дыхание»
и
«речевые
реакции»»)
-
соответственно, 25 и 5 баллов.
6. (2). Эффект “кукольных глаз” появляется при поражении больших
полушарий головного мозга. Рефлекс вызывается поворотом головы у
лежащего пациента. При этом если глазные яблоки отстают от движения
головы (эффект “кукольных глаз”, или положительный окулоцефальный
рефлекс), то это отражает торможение ЦНС при поражении полушарий
головного мозга. В норме у пациента в сознании есть установочный нистагм
и содружественное движение. При эффекте “кукольных глаз”, несмотря на
движение головы в какую-либо сторону, взор фиксирован по средней линии.
Раньше выявление эффекта “кукольных глаз” ассоциировали с поражением
ствола
мозга,
но
в
настоящее
время
говорят
о
положительном
окулоцефальном рефлексе, указывающем на отсутствие поражения ствола.
Данный феномен чаще выявляют при интоксикационных и метаболических
нарушениях и связывают с разрывом и дезинтеграцией лобно-мостовых
путей.
Аналогичен
чувствительный.
окуловестибулярному
рефлексу,
но
менее
Следует иметь в виду, что при одностороннем поражении отводящего
нерва будет наблюдаться ассиметрия этого рефлекса, а у новорожденных
детей в первые сутки жизни он является физиологическим.
Отрицательный
окулоцефальный
рефлекс
(отсутствие
эффекта
“кукольных глаз”) выявляется у пациента в сознании и при поражении ствола
мозга (потеря рефлекса). При этом отмечается совместное движение глазных
яблок в сторону поворота головы. При коме III степени также становится
отрицательным окуловестибулярный (калорический) рефлекс.
У детей окулоцефальный рефлекс исследовать нельзя при возможном
повреждении шейного отдела позвоночника, так как для этого необходимо
поворачивать голову пациента в разные стороны.
7. (4). Положительные симптомы Брудзинского (верхний, средний,
нижний) у ребенка в коме указывают на поражение или раздражение
оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние).
Симптомы проверяются следующим образом:
•
сгибании
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием при пассивном
головы
его
ноги
подтягиваются
к
животу,
сгибаясь
в
тазобедренных и коленных суставах, то это верхний симптом Брудзинского.
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, при надавливании на лонное сочленение ноги подтягиваются к
животу, сгибаясь в тазобедренных и коленных суставах, то это указывает на
средний симптом Брудзинского.
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, при сгибании одной ноги в тазобедренном и коленном суставах вторая
нога сгибается аналогичным образом, то это указывает
на нижний симптом
Брудзинского.
Следует иметь в виду, что если у пациента с остро развившимися
общемозговыми симптомами не выявляются менингеальные знаки, то это не
исключает поражения мозговых оболочек, поскольку при бурном развитии
острого менингита, разрывах аневризм, подоболочечных кровоизлияниях или
обширных гематомах нарушается взаимосвязь и функционирование ряда
образований, регулирующих мышечный тонус, в частности ретикулярной
формации и лимбической системы, обеспечивающих контроль через
мотонейроны передних рогов спинного мозга.
С
другой
стороны,
если
у пациента с остро
развившимися
общемозговыми симптомами выявляются менингеальные знаки, то это
необязательно связано с органическим поражением мозговых оболочек,
поскольку их раздражение возможно, в том числе, при повышении
внутричерепного
давления.
менингизм.
затруднительных
В
Данный
феномен
случаях
рассматривается
окончательная
как
оценка
менингеального синдрома возможна лишь после люмбальной пункции и
исследования ликвора.
8.
(1,
2,
7,
6,
При
5).
коме
II-III степени,
осложненной
недостаточностью кровообращения, необходимые неотложные мероприятия
имеют следующую последовательность:
• интубация
трахеи
с
предварительной
премедикацией
0,1%
раствором атропина из расчета 10-20 мкг/кг в/в;
• оксигенация 50% О2 и вспомогательная вентиляция легких или ИВЛ
воздухом;
• зонд в желудок для декомпрессии;
• инфузия реополиглюкина от 10 мл/кг/час и выше (систолическое АД
не менее 90 мм рт.ст. у старших детей (или 70+2хN; где N- возраст в годах).
При черепно-мозговой травме необходимость компенсации
перфузии
головного
мозга
требует
повышения
нарушений
скорости
введения
инфузионных растворов ( АД сис> 80+2xN).
• При
неэффективности
инфузионной
терапии
–
инотропная
поддержка (допамин)
9. (3).
Пациенту
в
коме,
сопровождающейся
рвотой,
при
транспортировке придается положение на боку, вполоборота, в том случае,
если не проведена защита дыхательных путей (интубация трахеи).
Необходимо содержимое желудка отсосать через зонд и оставить его для
декомпрессии. Следует помнить, что введение зонда до интубации трахеи
может привести к рвоте и аспирации желудочного содержимого. Введение
ларингеальной
маски
без
пищеводного
обтуратора
при
неглубоких
нарушениях сознания также может сопровождаться аспирацией.
Интубация трахеи у пациентов в коме, сопровожающейся рвотой
должна
проводиться
с
использованием
дополнительной
седации
(бензодиазепины, например, -мидазолам 01 мг/кг в/в) и введением атропина
20 мкг/кг в/в (дополнительный риск рефлекторной остановки сердца).
10. (3). У детей в гипогликемической коме необходимо введение 20%
раствора глюкозы от 0,5 до 2 мл/кг. В старшем школьном возрасте
применяют, как и у взрослых, 40% или 50% раствор глюкозы (декстрозы) из
расчета 0,5-2 мл/кг. При этом следует помнить, что повторное введение
концентрированного раствора глюкоза в дозе 5,0 мл/кг будет сопровождаться
изменением осмоляьности плазмы и развитием гиперосмолярного состояния.
При нарастающей гипергликемии развивается осмотический диурез,
который приводит к быстрой дегидратации и повышению осмолярности
плазмы выше 340 – 350 мосмоль/л. Развитие
обезвоживания, снижение
объема циркулирующей крови приводит к нарушениям кровотока во
внутренних
органах.
сопровождается
Например,
развитием
азотвыделительной
функции.
изменение
олиго-,
При
анурии
кровотока
и
выраженной
в
почках
нарушением
их
гиперосмолярности
развиваются нарушения в свертывающей системе крови.
Тяжелые расстройства водного и электролитного баланса, осложняясь
нарушениями гемостаза и азот-выделительной функции почек, приводят к
выраженной психоневрологической симптоматике, отеку мозга и развитию
гиперосмолярной комы.
11. (А - 1; Б - 2). Рефлекс J.F.F. Babinski - медленное разгибание I
пальца
стопы
веерообразным
с
менее
выраженным
расхождением
подошвенным
остальных
пальцев
сгибанием
при
или
штриховом
раздражении кожи наружного края подошвы. Имеет разное клиническое
значение, в зависимости от возраста пациента: у детей до 2—21/2 лет —
физиологический рефлекс, в более старшем возрасте — патологический
рефлекс, свидетельствующий о поражении пирамидного пути.
Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребенка в коме
указывает на очаговое поражение головного мозга на противоположной
стороне. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием выявляется в
связи с углублением тяжести комы вне зависимости от локального
поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не
определяется.
Для проверки рефлекса Бабинского необходимо провести острым
предметом по внутренней поверхности стопы. При положительном симптоме
Бабинского – большой палец отклоняется наверх.
12. (1,3,4). Острая энцефалопатия Вернике у детей и подростков при
алиментарно-дистрофической и
алкогольной
коме)
гипогликемической комах (а также
характерными
признаками
которой
являются
глазодвигательные нарушения (парезы, двусторонняя офтальмоплегия,
атаксия, психические изменения, артериальная гипотензия, тахикардия,
склонность к ортостатическому коллапсу), связана с острым нарушением
обмена тиамина, приводящем к дегенеративно-некротическим поражениям в
ядрах глазодвигательного нерва, мозжечка, таламуса и гипоталамуса.
Для профилактики энцефалопатии Вернике необходимо введение 50100 мг тиамина хлорида в/в или в/м, до инфузии растворов глюкозы,
способствующей
развитию
этого
осложнения
из-за
исчерпывания
остающихся резервов витамина В1 в организме, или вместе с ней. В течение
первых суток у подростков возможно применение до 20 мл 5% раствора
тиамина хлорида.
13. (1(2),(6)). Для защиты нейронов головного мозга у детей и
подростков в коме применяется такой современный антиоксидант, как семакс
(синтетический пептидный аналог АКТГ, но без его гормональной
активности) (интраназально в виде 1% раствора по 1-3 мг в каждый носовой
ход). Мексидол в практике неотложной педиатрии не апробирован (у
взрослых назначается в/в струйно медленно за 5-7 мин по 3-6 мл 0,5%
раствора), однако не вызывает отрицательной реакции со стороны детских
невропатологов к возможности его применения.
При неглубоких нарушениях сознания рекомендуют давать глицин под
язык или за щеку по 1-2 таблетки до рассасывания. Применение ноотропных
препаратов, таких как пирацетам, пикамилон, энцефабол, у детей в коме не
рекомендуется в связи с возможным проконвульсивным эффектом. Это же
относится к использованию средств стимулирующего характера, таких как
дыхательные аналептики, психостимуляторы, кроме бемегрида, являющегося
антидотом при отравлении барбитуратами.
Эмоксипин
антигипоксической,
является
антиоксидантом,
ангиопротекторной,
обладающим
антиагрегантной
активностью.
Применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся усилением ПОЛ и
гипоксией. В неврологии и кардиологии начинают с в/в капельного введения
15-20–30 мл 3% р-ра эмоксипина (600–900 мг) в 200 мл изотонического р-ра
натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы 1–3 раза в сутки в течение 5–15 дней (в
зависимости от течения заболевания) с последующим переходом на в/м
введение 2–10 мл 3% р-ра 2–3 раза в сутки в течение 20 дней.
В условиях стационара применяют антиоксиданты, энергопротекторы,
такие как реамберин, а также, при стабилизации состояния, холиномиметики
– глиатилин.
Реамберин
обладает
антигипоксическим
и
антиоксидантным
действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке,
уменьшая
продукцию
свободных
радикалов
и
восстанавливая
энергетический потенциал клеток. Препарат активирует ферментативные
процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и
глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав
крови.
Обладает
умеренным
диуретическим
действием.
Реамберин
применяют у взрослых и детей с 1 года жизни вводят внутривенно капельно
из расчета 6-10 мл/кг массы тела ежедневно 1 раз в сутки со скоростью 3-4
мл/мин, но не больше 400 мл в сутки.
Глиатилин улучшает передачу нервных импульсов в холинергических
нейронах; положительно воздействует на пластичность нейрональных
мембран и на функцию рецепторов. Улучшает церебральный кровоток,
усиливает
метаболические
процессы
в
головном
мозге,
активирует
структуры ретикулярной формации головного мозга и восстанавливает
сознание при травматическом поражении головного мозга. Оказывает
профилактическое и корригирующее действие на такие патогенные факторы
инволютивного
психоорганического
синдрома,
как
изменение
фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической
активности.
Применяют в/м, в/в (медленно) до 1000 мг/суки по таким показаниям
как острый период черепно-мозговой травмы с преимущественно стволовым
уровнем поражения (нарушение сознания, коматозное состояние, при
очаговой полушарной симптоматике, симптомы поражения ствола мозга);
ишемический и геморрагический инсульт в остром и восстановительном
периоде и др.
14. (А - 1,2,4; Б - 3,5,6). Декортикационная ригидность указывает на
преимущественно корковые нарушения, что имеет существенно лучший
прогноз в отношении витальных функций в сравнении с состояниями,
проявляющимися
децеребрационной
ригидностью.
Декортикационная
ригидность проявляется характерной позой, которую занимает пациент,
отличающейся от позы децерабрационной ригидности. Декортикационная
ригидность – один из критериев тяжести комы I у детей.
Двусторонняя
декортикационная
ригидность
обычно
является
следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей
и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии
сопора или комы. Реже встречающаяся односторонняя декортикационная
ригидность указывает на грубое поражение противоположного большого
полушария и его связей со стволом мозга. Пароксизмы декортикационной
ригидности могут провоцироваться давлением на супраорбитальные точки,
раздражением других участков кожи и слизистых оболочек.
Декортикационная ригидность проявляется сгибательными реакциями
в руках и разгибательными — в туловище и ногах, при этом повышение
мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и разгибателях ног.
Характерны пароксизмальные или стойкие особенности позы больного:
приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом, лучезапястном и в
межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в положении
разгибания, ротации внутрь и подошвенного сгибания. Нередко сочетается с
шейным
тоническим
рефлексом
—
поворот
головы
в
сторону
сопровождается разгибанием на этой стороне руки в локтевом суставе.
Для децеребрационной ригидности характерно то, что пациент
находится в горизонтальном положении с тоническим разгибанием верхних и
нижних конечностей. В последнем случае развивается поражение ствола
мозга.
15. (3,4). При комах, обусловленных метаболическими нарушениями,
зрачки преимущественно узкие, при этом реакция на свет сохраняется, что
отражает, в отличие от ком при очаговых поражениях головного мозга,
преимущественно
регулирующее
влияние
симпатической
и
парасимпатической нервных систем. При очаговых поражениях головного
мозга ширина зрачков и их реакция на свет связаны с локализацией
деструкции и/или дислокационных изменений.
При комах, обусловленных очаговыми поражениями в области
гипоталамуса, отмечается сужение зрачка на стороне поражения с птозом и
ангидрозом
половины
туловища
(синдром
Горнера
центрального
происхождения). При двустороннем поражении в диэнцефальной области
зрачки преимущественно узкие, а реакция на свет сохраняется.
При комах, обусловленных очаговыми поражениями среднего мозга,
зрачки умеренно расширены, не реагируют на свет. Если зрачок расширен с
одной стороны и реакция на свет снижена, то это может быть признаком
начинающегося смещения ствола при вклинении височных отделов мозга.
При комах вследствие очаговых поражений моста мозга выявляются
точечные зрачки, но их реакция на свет сохраняется, хотя трудно выявляема.
При комах, обусловленных очаговыми поражениями латеральных
отделов продолговатого мозга, а также вентролатеральных отделов спинного
мозга на шейном уровне, может наблюдаться невыраженный синдром
Горнера (сужение зрачка на стороне поражения с птозом и ангидрозом
половины туловища).
При легкой коме зрачки узкие 2-3 мм, имеется активная реакция на
свет.
При
коме, вызванной
отравлением
такими
препаратами,
как
барбитураты и опиаты, зрачки точечные с ослабленной. Но сохраненной
реакцией на свет. При наличии поражения на уровне среднего мозга зрачки
средних размеров 4-5 мм, без реакции на свет. Гипоксические повреждения
ствола мозга характеризуются широкими, фиксированными зрачками, без
реакции на свет.
16. (4, 3, 2, 1). При усугублении тяжести комы у детей первыми
угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы, так как развивается
торможение на уровне варолиева моста мозга с нарушением функции V пары
черепно-мозговых нервов. Угасание корнеальных (глоточных) рефлексов
относят
к
неблагоприятным
прогностическим
признакам,
поскольку
отражает поражение верхних отделов продолговатого мозга с нарушением
функции VIII, IX и X пар черепно-мозговых нервов, ядра которых находятся
в непосредственной близости к дыхательному и сосудодвигательному
центрам. На догоспитальном этапе, естественно, не определяется степень
сохранности рефлекса с бифуркации трахеи. Отсутствие реакции на болевое
раздражение
относится
к
наиболее
отражающему степень тяжести комы.
информативному
симптому,
Остальные виды рефлексов, исследуемых в неврологической практике,
в условиях экстренного неврологического обследования оценивать не имеет
смысла (кремастерный, надбровный и т.д.).
17. (1). Введение зонда в желудок для его декомпрессии у ребенка в
коме с сохраненными рефлексами возможно только после интубации трахеи,
поскольку в данном случае аспирация желудочного содержимого в связи со
рвотой неизбежна.
Для уменьшения риска аспирации при проведении интубации трахеи у
пациента
в
коме
можно
применить
приём
Селлика
(давление на
перстневидный хрящ). При правильном его выполнении трахея фиксируется
между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ
осуществляется указательным пальцем. Адекватное давление должно
составлять до 3 – 4 кг.
Весьма значительное усилие, требующееся для выполнения этого
приема,
приводит
у
некоторых
пациентов
сгибание
головы
в
отлантоокципитальном сочленении. Это сильно затрудняет проведении
ларингоскопии и интубации трахеи. В таких случаях помощник второй
свободной
рукой
должен
поддерживать
шею
больного
сзади
для
предотвращения ее сгибания. Однако, в отдельных случаях, затруднения при
интубации трахеи сохраняются, и тогда приходится отказываться от
выполнения приема Селлика.
18. (2, 6, 4, 5). Неотложные мероприятия при развитии диабетического
кетоацидоза проводят в следующей последовательности.
А. В первую стадию декомпенсированного кетоацидоза:
• назначается инсулин короткого действия (актропид, хоморап) в/в 0,1
ЕД/кг/ч в течение 3-5 ч, далее по 0,1-0,3 ЕД/кг каждые 4-5 ч, добиваясь
снижения гликемии не ниже 8,3-11 ммоль/л;
• в/в струйно или капельно 0,9% раствор натрия хлорида 5 мл/кг с
витаминами С, В6, кокарбоксилазой; на догоспитальном этапе, при
невозможности обеспечения в/в инфузий жидкости, – внутрь раствор Рингера
и другие солевые растворы, 2-4% раствор натрия гидрокарбоната;
• при повторной рвоте продолжить в/в капельное введение жидкости
из расчета 50-150 мл/кг/сут: детям до 1 года – 1 л/сут; с 1 года до 5 лет – 1,5
л/сут; 5-10 лет – 2 л/сут; 10-15 лет – 2-3 л/сут. При этом 50% суточного
объема жидкости необходимо ввести в первые 1-6 ч. При гликемии >15
ммоль/л вводят 0,9% раствор натрия хлорида, при гликемии 12-15 ммоль/л –
5% раствор глюкозы, при гликемии <12 ммоль/л – 10% раствор глюкозы;
• коррекция гипокалиемии: вводят внутрь 10% раствор калия хлорида
детям 1-3 лет по 5 мл, 3-7 лет – 10 мл, старше 10 лет – 15 мл 3 раза в день;
• для улучшение функции печени применяют эссенциале 2-5 мл в/в
или внутрь, витамины В6, В12 50-100 мкг в/м, витамин Е внутрь;
Б. При II-III стадиях диабетического кетоацидоза, или собственно
гипергликемической кетоацидотической коме:
• вводят в/в капельно инсулин короткого действия 0,1 ЕД/кг/ч в 0,9%
растворе натрия хлорида 10 мл/кг. При невозможности обеспечить в/в
введения жидкостей на догоспитальном этапе и уверенности в диагнозе –
инсулин п/к 2-4 ЕД;
• при длительности сахарного диабета более 1 года инсулин вводят в
дозе 0,2 ЕД/кг/ч в/в капельно;
• у детей раннего возраста, не получавших
ранее инсулин,
необходимо вводить меньшие дозы – 0,06-0,08 ЕД/кг/ч;
• следует иметь в виду, что при снижении уровня глюкозы крови до
10 ммоль/л, что не желательно – не только при кетоацидотической коме, но и
в период лечения сахарного диабета инсулином – переходят на п/к введение
инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч, с последующим переводом на 5разовое его введение;
• обработка полости рта 2% раствором натрия гидрокарбоната и
фурацилина;
• зонд в желудок и его промывание с введением 2% раствора натрия
гидрокарбоната (100-200 мл) и дальнейшая профилактика аспирации при
транспортировке, положение вполоборота, если не обеспечена защита
дыхательных путей;
• предотвращение охлаждения ребенка – укрыть одеялами, согреть
конечности грелками;
• оксигенотерапия 50% О2;
• 4% раствор натрия гидрокарбоната ректально 100-200 мл после
очистительной клизмы, если нет возможности обеспечить его в/в введение;
• при угнетении дыхания – интубация трахеи и проведение
вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ после санации ротоглотки и
трахеобронхиального дерева;
• экстренная
госпитализация
в
реанимационное
или
специализированное эндокринологическое отделение.
При проведении инсулинотерапии у детей с гипергликемической
кетоацидотической комой необходимо соблюдать следующие принципы:
• скорость инфузии инсулина должна обеспечивать снижение уровня
глюкозы крови не более чем на 5 ммоль/л/ч;
• в течение первых 2 ч уровень первоначальной гликемии должен
снизиться не менее чем на 20%;
• в дальнейшем сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11
ммоль/л;
• при снижении концентрации глюкозы в крови до 10 ммоль/л
переходят на п/к введение инсулина.
19. (5).
Отличить
диабетическую
кетоацидотическую
кому
от
гиперосмолярной на догоспитальном этапе иногда можно по запаху ацетона
в
выдыхаемом
воздухе.
Для
гиперосмолярной
диабетической
комы
характерны высокая гликемия – более 55 ммоль/л, высокая глюкозурия,
высокая и очень высокая натриемия, уровень калия в норме или снижен,
отмечается азотемия, рН крови и щелочные резервы в норме, уровень
кетоновых тел в крови в норме, в то время как в моче они отсутствуют;
отмечается гиперосмолярность.
Больные жалуются на общую слабость, вялость, жажда может
отсутствовать.
Появляются
неврологические
расстройства,
афазия,
галлюцинации. Дыхание частое, поверхностное. Тахикардия. АД в норме, но
возможно развитие коллапса в результате гиповолемии. Температура тела в
норме или несколько повышена. Кожа сухая. Длительно сохраняется
полиурия, сменяющаяся олигурией.
При лабораторном обследовании при диабетическом кетоацидозе
выявляются значительная гипергликемия до 55,5 ммоль/л, повышение в 5-10
раз уровня кетоновых тел в крови, признаки декомпенсированного
метаболического ацидоза (снижение резервной щелочности до 10-20 и более,
рН крови <7,1). В крови повышаются уровни остаточного азота, мочевины,
триглицеридов и свободных жирных кислот. Характерны гипонатриемия,
гипохлоремия, гипокалиемия, особенно усиливающаяся после начала
лечения инсулином. Регистрируются глюкозурия и кетонурия.
20.
(2,
6,
1,
4,
7).
Мероприятия
неотложной
помощи
при
гиперосмолярной диабетической коме у детей распределяют в следующей
последовательности:
• инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в; при снижении уровня глюкозы менее 13,5
ммоль/л доза вводимого инсулина по поступлении в стационар снижается в 2
раза, а затем его вводят п/к каждые 2-3 ч;
• инфузионная терапия: в первый час – 0,45% раствор натрия хлорида
15-30 мл/кг при осмолярности плазмы >320 мОсм/л, далее вводят 0,9%
раствор натрия хлорида капельно или раствор Рингера при осмолярности
<320 мОсм/л; если регистрируется снижение гликемии до 13,5 ммоль/л,
подключается капельное введение 5% раствора глюкозы; общее количество
жидкости
при
проведении
составляет 100-150 мл/кг/сут;
• оксигенотерапия;
регидратационной
инфузионной
терапии
• введение гепарина 150-200 ЕД/кг/сут в/в;
• в условиях стационара назначаются антибиотики широкого спектра
действия.
Клинической
21. (4).
особенностью
лактацидемической
диабетической комы является превалирование гемодинамических проблем
нарушений с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Для лактацидемической диабетической комы характерны невысокая
гликемия или нормальный уровень глюкозы; если она не сочетается с
гиперосмолярной комой, – небольшая глюкозурия или ее отсутствие,
нормальная концентрация натрия, калия и азота. Щелочной резерв и рН
крови значительно снижены. В крови обнаруживается нормальный уровень
кетоновых
тел,
гиперлактатацидемия
и
гиперпируватемия.
Больные
жалуются на тошноту, рвоту, боли в мышцах, за грудиной и в пояснице.
Симптомы
нарастают
быстро.
Появляется
дыхание
Куссмауля.
АД
значительно снижено, коллапс. Температура тела в норме или несколько
снижена. Кожа сухая, Олигурия сменяется анурией.
22. (1, 6). Гипогликемическая кома – состояние, в основе которого
лежит падение уровня глюкозы в крови, приводящее к снижению ее
утилизации
клетками
головного
мозга
и
его
гипоксии.
Для
гипогликемической комы характерно быстрое нарастание симптомов.
Больные жалуются на головную боль, потливость, тремор конечностей,
тризм. Появляется чувство голода. Затем теряется сознание, развиваются
судороги. Дыхание нормальное. АД в норме или слегка повышено.
Температура тела в норме. Кожа бледная, влажная. Зрачки расширены.
Натрий и калий крови в норме, рН и щелочной резерв в пределах нормы.
Ацетонемия и ацетонурия отсутствуют. Диурез в норме.
Основной причиной гипогликемической комы у детей является
неадекватное использование инсулина при лечении сахарного диабета.
Кроме этого выраженная гипогликемия может быть при кризе хронической
надпочечниковой
недостаточности
и
синдроме
Рейе.
Причинами
гипогликемической комы могут также стать недостаточное питание или
интенсивная физическая нагрузки у больных сахарным диабетом, аденома
поджелудочной железы, печеночная недостаточность, болезни обмена
веществ (фруктоземия, синдром Мак–Куари).
23. (2,5,7). В отличие от гипергликемической диабетической комы,
дети в период развития гипогликемического состояния жалуются на чувство
голода, слабость, тремор рук, озноб, головную боль, иногда на боли в
животе, тошноту. При этом ребенок может быть возбужден или вялый,
апатичный. Отмечается потливость, побледнение или покраснение лица. При
развитии комы отмечаются потеря сознания, клонико-тонические судороги,
тризм жевательной мускулатуры; оживление сухожильных рефлексов (при
гипергликемической коме они снижены), тонус мышц и глазных яблок
повышен (при гипергликемической коме снижен). При потере сознания
наблюдается мидриаз, при гипергликемической коме вначале регистрируется
миоз. Кожные покровы бледные, влажные, при гипергликемической коме
они сухие. Температура тела в норме. Частота дыхания в норме. Тоны сердца
громкие, частые, ритмичные. АД в норме или повышено. Ацетонемии и
ацетонурии нет. Уровень глюкозы в крови понижен, но может быть высоким
у больных сахарным диабетом в гипергликемической коме с быстрым его
снижением на фоне больших доз инсулина.
Гипогликемия приводит к усиленному метаболизму липидов с
последующим накоплением кетоновых тел, что у конституционально
предрасположенных детей (при нарушениях обмена мочевой кислоты или
т.н. нервно-артритическом диатезе), обычно на фоне интеркуррентной
инфекции или других стрессовых ситуаций, провоцирует развитие такого
специфического синдрома, как ацетонемическая рвота (АР). У детей
обнаруживается запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах прелых
фруктов), появляется неукротимая рвота, даже при введении жидкостей
развивается дегидратация – снижаются тонус глазных яблок и тургор кожи,
появляется сухость слизистой оболочки ротоглотки.
Однако тяжесть нарушения сознания и общего состояния у детей с АР
менее
выражена,
чем
при
диабетическом
кетоацидозе.
Характерно
периодическое развитие АР. При этом нет повышения уровня глюкозы в
крови и моче, нет предшествующей дегидратации организма, как при
сахарном диабете. Приступы АР можно предупредить применением
легкоусвояемых углеводов.
24. (1, 2, 6, (+3.8.7)). Мероприятия неотложной помощи при
гипогликемической
коме
у
детей
распределяют
в
следующей
последовательности.
А. Если ребенок с гипогликемическим состоянием в сознании, его
необходимо напоить сладким чаем с 1-2 кусочками сахара и 1-2 чайными
ложками меда.
Б. При потере сознания проводят следующие мероприятия:
• вводят в/в струйно 40% раствор глюкозы 25-50 мл (2 мл/кг или 0,1
г/кг); у детей младших возрастов рекомендуется введение 20% раствора
глюкозы 2-4 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, то его надо накормить
манной кашей, дать кисель. При отсутствии эффекта повторить введение
глюкозы через 10-15 мин;
• обеспечить в/в капельное введение 10% раствора глюкозы. При этом
необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л;
• если сознание не восстанавливается - 0,1% раствор адреналина 0,1
мл/год жизни или глюкагон 0,5 мг детям с массой тела менее 20 кг, если
масса тела больше 25 кг – 1 мг;
• в/в капельно преднизолон 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора
глюкозы (под контролем гликемии) или дексаметазон (до 0,6 мг/кг);
• при судорожном синдроме – в/в или в/м диазепам (седуксен) в виде
0,5% раствора из расчета 0,3-0,5 мг/кг, 25% раствор магния сульфата 0,2
мл/кг;
• при рвоте в/в вводится метоклопрамид (церукал) 0,1 мл/год жизни;
• при явлениях отека мозга при сохранении коматозного состояния
более 30 мин и уровне глюкозы менее 3 ммоль/л – в/в струйно фуросемид
(лазикс) 1-3 мг/кг в виде 1% раствора или маннитол 0,5-1 г/кг в/в капельно в
виде 10% раствора на 10% растворе глюкозы;
• при
явлениях
сердечно-сосудистой
недостаточности
–
дополнительно кокарбоксилаза 5-8 мг/год жизни, 5% раствор аскорбиновой
кислоты 50-150 мг; рассмотреть возможность инотропной поддержки
(допамин, добутамин)
• обеспечение проходимости дыхательных путей и проведение
оксигенотерапии.
25. (3, 2, 6, 4). Мероприятия неотложной помощи при печеночной коме
у детей распределяют в следующей последовательности:
• проводится
промывание
желудка
2%
раствором
натрия
гидрокарбоната с последующими введениями 30-45 мл лактулозы для
обеспечения слабительного эффекта и ускорения выведения токсичных
продуктов. Зонд оставить в желудке, если пациент переводится на ИВЛ и в
случае повторной рвоты;
• очистительная клизма грушей № 2 (50 мл) – у детей первых 3 мес
жизни, № 3 или № 4 (75-100 мл) – у детей до 1 года, № 5 (150 мл) – в возрасте
1 года, № 5 и № 6 – у детей 2-5 лет (180-200 мл), № 6 (200-250 мл) – 6 лет и
старше, у школьников применяют кружку Эсмарха. Для клизмы используют
кипяченую воду (до 28°С). Промывание желудка и очистительная клизма
необходимы для удаления токсичных продуктов, образующихся вследствие
метаболических нарушений. После очистительной клизмы рекомендуется
введение 30% раствора лактулозы на 30-60 мин;
• при печеночно-клеточной коме детям раннего возраста вводят в/в,
в/м преднизолон 4-6 мг/кг/сут, более старшим детям – до 10 мг/кг/сут;
• проводится деконтаминация кишечника. Для этого вводят внутрь
такие невсасывающиеся препараты, как полимиксин М и метронидазол, с
целью снижения уровня токсичных продуктов жизнедеятельности флоры
кишечника в связи с ее ростом у детей в коме. Полимиксин М у детей до 3-4
лет применяют из расчета 10 мг/кг/сут или 1000 000 ЕД за 6 приемов; в
возрасте 5-7 лет его суточная доза 1 400 000 ЕД; у детей 8-10 лет – 1 600 000
ЕД, 11-14 лет – 2 000 000 ЕД в сутки. Метронидазол применяют для
подавления анаэробной флоры по 7,5 мг/кг 3 раза в сутки;
• инфузионная терапия назначается из расчета 100-150 мл/кг/сут,
причем 1/2-2/3 объема составляет 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД/4
г глюкозы) и 1/3 – среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин). Не
рекомендуется использовать изотонический раствор натрия хлорида в связи с
его задержкой в организме. Особого контроля требует поддержание
нормального уровня калия, для этого на догоспитальном этапе параллельно
в/в вводят панангин 5-10 мл (1 мл/год жизни) или 7,5% раствор калия
хлорида 1-2 мэкв/кг;
• используются
ингибиторы
протеолититических
ферментов:
апротинин (контрикал) по 500-1000 АТрЕ/кг/сут в 2-3 введения в/в капельно,
гордокс 2500-5000 КИЕ/кг/сут, трасилол также рекомендуется применять в
больших дозах – по 25 000 КИЕ у детей раннего возраста и по 50 000-100 000
КИЕ в более старших возрастах – в/в в 5% растворе глюкозы;
• при геморрагическом синдроме –1% раствор менадиона натрия
бисульфата (викасол), 12,5% раствор этамзилата (дицинон) по 0,1 мл/год
жизни в/в; 5% раствор аминокапроновой кислоты при желудочно-кишечном
кровотечении (100 мг/кг в/в капельно);
• при выраженном асците и отеках рекомендуется введение петлевых
диуретиков: фуросемида (лазикс) 1 мг/кг и спиронолактона (верошпирон) 3-5
мг/кг/сут в 2-4 приема, оказывающего калийсберегающий эффект. Однако на
фоне назначения больших доз диуретиков из-за уменьшения ОЦК возможно
ухудшение состояния пациентов с портокавальным вариантом печеночной
комы. При развитии отека мозга – введение 15-20% раствора маннитола 0,5-1
г/кг в 50-100 мл 5% раствора глюкозы быстро капельно за 10 мин;
• для уменьшения метаболических потребностей мозга у детей в
печеночной коме и предотвращения развития ОГМ применяют фенобарбитал
от 2-3 мг/кг внутрь до 15-25 мг/кг в/в, или 1% раствора гексенала 15 мг/кг в/в
капельно, или нембутал 10 мг/кг за 15 мин с последующей поддерживающей
инфузией этой дозы в течение 1 ч. Следует иметь в виду, что барбитураты, в
частности фенобарбитал, индуцируют микросомальные ферменты в печени,
такие как цитохром Р-450, повышая собственную биотрансформацию.
26. (2,3,5,7,8,10). Для уремической комы характерно постепенное
нарастание
симптомов.
Больные
жалуются
на
головную
боль,
раздражительность, сонливость, рвоту “кофейной гущей”, кожный зуд. При
осмотре выявляются патологические рефлексы, гиперрефлексия, очаговая
неврологическая
симптоматика,
менингеальные
знаки.
Могут
быть
галлюцинации. Мышечный тонус и температура тела снижены. При дыхании
ребенка ощущается запах мочи. Кожа сухая, бледно-серая, могут быть отеки.
Дыхание Чейна–Стокса. АД повышено. Печень не увеличена. Отмечается
частый жидкий стул. Олигурия сменяется анурией. В крови повышен уровень
креатинина, мочевины, снижается уровень натрия, повышается уровень
калия, метаболический ацидоз. Плотность мочи снижена, возможна
альбуминурия.
При уремической коме уровень натрия крови (в норме 135-145
ммоль/л) и плотность мочи (в норме 1010-1012 ед.) снижаются, а уровни
остаточного азота (в норме 19-29 ммоль/л), мочевины (в норме 2,5-6,7
ммоль/л) и калия (в норме 3,5-5,5 ммоль/л) крови повышаются.
27. (1, 7, 8, 3, 5). Мероприятия неотложной помощи при уремической
коме у детей распределяют в следующей последовательности:
• промывание желудка 2-5% раствором натрия гидрокарбоната из
расчета 15-20 мл/кг трехкратно с оставлением зонда для декомпрессии;
• повторные очистительные и сифонные клизмы с 2-5% раствором
натрия гидрокарбоната: грушей № 2 (50 мл) – у детей первых 3 мес жизни, №
3 или № 4 (75-100 мл) – у детей до 1 года, № 5 (150 мл) – в возрасте 1 года, №
5 и № 6 – у детей 2-5 лет (180-200 мл), № 6 (200-250 мл) – 6 лет и старше, у
школьников применяют кружку Эсмарха. Объем сифонных клизм превышает
таковой очистительных в 10 раз. Для клизмы используют растворы
температурой
28°С.
Промывание
желудка
и
очистительная
клизма
необходимы для удаления токсичных продуктов, образующихся вследствие
метаболических нарушений;
• при развернутом судорожном синдроме – в/в диазепам (седуксен)
0,3-0,5 мг/кг или мидазолам 0,1-0,15 мг/кг (осторожно!), с учетом
возможного угнетения дыхательного центра;
• при значительной артериальной гипертензии – 1% раствор
бендазола (дибазол) 0,1 мл/год жизни. Рекомендуется избегать применения
β-адреноблокаторов, но у подростков возможно применение такого α- и βадреноблокатора, как лабеталол 10-20 мг в/в. При подозрении на стеноз
почечной артерии ингибиторы АПФ не применяют;
• оксигенотерапия 50% О2;
• в/в инфузии 5% раствора глюкозы 10 мл/кг с кокарбоксилазой 50-10
мг и 5% раствором аскорбиновой кислоты 50-100 мг;
• обеспечить госпитализацию для проведения гемодиализа.
28.
(1,2,3,4,5). Возможными причинами развития гипотиреоидной
комы могут быть идиопатическая атрофия щитовидной железы, тиреоидиты,
тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом, дисгенез щитовидной
железы.
Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, могут
быть
переохлаждение,
наркоз
и
прием
наркотических
препаратов,
применение барбитуратов, кровотечения, острые инфекции и стрессовые
ситуации.
Для развития гипотиреоидной комы характерны такие клинические
симптомы, как прогрессирующее снижение температуры тела, неадекватная
температурная реакция при наличии интеркуррентной острой инфекции,
изначальная брадикардия и артериальная гипотензия, микседематозные
слизистые отеки, постепенное нарастание адинамии и угнетения функций
ЦНС. Кроме этого развиваются нарушения водно-электролитного обмена и
острая задержка мочи.
29. (4). Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном
этапе, условно выделяют:
A.
состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением
головного мозга и его отеком;
B.
патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением
регулирующей функции ЦНС.
К первым относятся такие грозные осложнения, как:
•
различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
•
нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-
, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
•
центральная гипертермия.
•
дистрофии миокарда.
30.
Патологические
(5).
состояния
и
реакции,
обусловленные
нарушением регулирующей функции ЦНС при комах хотя и носят
«периферический» характер, но также могут оказаться фатальными. К ним
относятся, прежде всего, рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные
пути с развитием асфиксии, синдрома Мендельсона (острая дыхательная
недостаточность
вследствие
бронхообструкции
и
последующего
токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого
желудочного содержимого); острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой
пузырь") с разрывом мочевого пузыря; а также, изменения ЭКГ, которые в
отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда
31. (4, 5, 7, 6, 8, 10, 9).
гипотиреоидной
коме
у
Мероприятия неотложной помощи при
детей
распределяют
в
следующей
последовательности:
• для
предотвращения
развития
острой
надпочечниковой
недостаточности перед введением тиреоидных гормонов с заместительной
целью необходимо в/в введение гидрокортизона в дозе 10 мг/кг или
преднизолона 2 мг/кг;
• с заместительной целью применяют такой гормон щитовидной
железы, как L-тироксин, обеспечивающий протекание обменных процессов в
организме, в/в медленно капельно 400-500 мкг/сут в 0,9% растворе натрия
хлорида (10 мл/кг) или 5% растворе глюкозы;
• оксигенотерапия
50%
О2,
поскольку
низкая
альвеолярная
вентиляция не обеспечивает достаточной оксигенации при подачи кислорода
через маску и устранения гиперкапнии. Необходимо проведение ИВЛ;
• согревание пациента с помощью одеял;
• для предотвращения инфекционных осложнений из-за резкого
снижения резистентности организма назначают антибиотики широкого
спектра
действия:
ампициллин
100
мг/кг/сут
в/м
или
амоксициллин/клавуланат (амоксиклав) 40 мг/кг/сут, азитромицин 10
мг/кг/сут, цефуроксим 20 мг/кг/сут;
• учитывая неадекватность энергетического обмена клеток при
гипотиреоидной коме, связанную с понижением скорости потребления
кислорода, развитием тяжелой дистрофии миокарда, применение при
брадикардии
и
метаболическими
адреналина,
артериальной
гипотензии,
нарушениями,
сильнодействующих
атропина,
а
также
кордиамина
обусловленных
этими
препаратов
противопоказано.
–
В/в
инфузионная терапия также ограничивается из-за опасности развития острой
сердечно-сосудистой недостаточности. В условиях стационара проводят
гемотрансфузии (эритроцитарная масса 5 мл/кг). При острой задержки мочи,
развивающейся в связи с атонией гладкомышечных структур, необходим
постоянный мочевой катетер.
32.
(1,2,4,5,6).
Тиреотоксический
криз
–
наиболее
тяжелое,
угрожающее жизни, осложнение нелеченного или неправильно леченного
тяжелого тиреотоксикоза. Летальность при кризе достигает 60 %.
Тиреотоксический криз развивается, когда внезапно обостряются все
симптомы тиреотоксикоза, чаще спустя несколько часов после нерадикально
выполненной
операции
на
фоне
недостаточно
компенсированного
тиреотоксикоза. Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые
ситуации, физическое перенапряжение, острые
инфекции, внутривенное
введение рентгеноконтрастных веществ, прекращение тиреостатической
терапии, оперативные вмешательства, в первую очередь, на щитовидной
железе, экстракция зуба, травматизация щитовидной железы.
33. (1,3,4,5,6,10). Тиреотоксический криз связан с такими факторами
как, внезапное высвобождение в кровь больших количеств тиреоидных
гормонов,
усиление
надпочечниковой
недостаточности,
повышение
активности высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой
системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и
морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с
одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов,
избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним
периферических
тканей,
с
другой
-
дефицитом
гормонов
коры
надпочечников.
Развитие тиреотоксического криза у детей проявляется повышением
температуры тела до 40
˚С и более, резкими головными болями, бредом,
галлюцинациями, общим двигательным и психическим беспокойством,
сменяющимся адинамией, сонливостью и потерей сознания, развитием
клинической
картины
комы.
Наблюдаются
нарушения
со
стороны
желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли,
иктеричность кожных покровов. Происходит нарушение функции почек,
снижение
диуреза
вплоть
до
анурии.
Может
развиться
сердечная
недостаточность. Иногда к этому присоединяется острая атрофия печени.
Прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения, особенно в
случае потери сознания больного ребёнка..
Диагноз может быть поставлен на основании данных анамнеза и
соответствующих,
неспецифических
клинических
проявлениях.
При
лабораторном обследовании определяется: 1) повышенное содержание
тиреоидных гормонов в сыворотке крови; 2)уровень ТТГ не определяется ; 3)
в общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз; 4) в биохимическом анализе
крови: гипергликемия, азотемия, гиперкальциемия, повышение активности
печеночных ферментов.
34. (5, 4, 7, 6, 9, 8, 11, 10). Мероприятия неотложной помощи при
тиреотоксическом кризе с развитием комы у детей распределяют в
следующей последовательности:
• в
связи
с
развитием
относительной
надпочечниковой
недостаточности, сердечно-сосудистых нарушений и для снижения обмена
тиреоидных гормонов показано применение дексаметазона по 2-4 мг каждые
6 ч, или преднизолона 2-3 мг/кг/сут, или гидрокортизона 5-10 мг/кг/сут в/в в
сочетании с введением 5% раствора аскорбиновой кислоты 20 мг/кг;
• для уменьшения реакции со стороны сердечно-сосудистой системы
применяют β2-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
в/в в виде 0,1% раствора 0,01-0,02 мл/кг до 0,1 мг/кг, максимально у
подростков – 0,15 мг/кг/сут. Эти препараты можно применять внутрь,
дозируя с учетом изменения ЧСС и АД. У детей старших возрастов ЧСС не
должна превышать 100 уд./мин. Когда имеются противопоказания для
применения β2-адреноблокаторов (при бронхиальной астме, шоке, ОСН) и в
связи
с
гиперсимпатотонией
определенный
эффект
оказывают
симпатолитики, например резерпин в виде 0,25% раствора 0,1 мл/год жизни
• для блокады биосинтеза тиреоидных гормонов показано введение
раствора Люголя внутрь по 3-10 капель (до 20-30 капель) 2-3 раза в день с
молоком или через тонкий желудочный зонд. Применяют также 10% раствор
натрия йодида по 5-10 мл в микроклизмах каждые 8 ч;
• для снижения эндогенного синтеза тиреоидных гормонов в тяжелых
случаях применяют раствор Люголя в/в капельно в виде 1% раствора (50-150
капель натрия йодида на 1 л 5% раствора глюкозы). Совместно с
препаратами йода назначают такие антитиреоидные препараты, как
пропилтиоурацил, который блокирует не только синтез тиреоидных
гормонов, но и уменьшает конверсию тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3),
имеющего большую активность, до 40 мг/сут у детей и по 100-300 мг каждые
6-8 ч – у подростков; у детей – мерказолил 40-60 мг/сут. Эти препараты
вводят через зонд.
Применение препаратов йода изолированно
не
допускается, поскольку идет накопление йода в щитовидной железе, что
вызывает усиление синтеза тиреоидных гормонов и рецидив после отмены
тиреостатиков;
• 0,9% раствор натрия хлорида в/в в зависимости от степени
обезвоживания до 1 л и более в сутки, но не превышая 2-3 л, то есть 50
мл/кг/сут. Поскольку развитие гипохлоремии параллельно гипонатриемии
способствует развитию неукротимой рвоты, в/в вводят 10% раствор натрия
хлорида из расчета 1 мл/год жизни;
• для седации – диазепам (седуксен) в/в в виде 0,5% раствора до 0,3
мг/кг;
• при
повышении
температуры
тела
–
физические
методы
охлаждения;
• оксигенотерапия 50% О2;
• методы гравитационной хирургии крови, например плазмаферез,
необходимы при неэффективности проводимых неотложных мероприятий;
• при нарастании явлений относительной острой надпочечниковой
недостаточности,
обусловленной
глюкокортикостероидов
и
повышенным
сопровождающейся
потреблением
снижением
АД,
рекомендуется вводить гидрокортизон по 5 мг/кг или преднизолон 5
мг/кг/сут каждые 6 ч с подключением минералокортикостероидов – ДОКСА
по 0,5-1 мл/сут в/м;
• целесообразным считается сочетание инфузионной терапии с
ингибиторами протеолитических ферментов: вводят контрикал по 10 000-
20 000 АТрЕ (500-1000 АТрЕ/кг/сут) в/в капельно с физиологическим
раствором;
• при развитии явлений отека мозга – фуросемид (лазикс) в/в 1-2
мг/кг, 25% раствор магния сульфата 0,1-0,2 мл/кг.
35. (4, 5, 3, 7, 8, 10, 11). Мероприятия неотложной помощи при
гипоксической коме у детей распределяют в следующей последовательности:
• выпрямить дыхательные пути и обеспечить их проходимость;
• удалить патологическое содержимое из ротоглотки с помощью
электроотсоса;
• обеспечить проведение в/в инъекций;
• обеспечить оксигенацию 50% О2 через маску, а при коме II-III
проводить ИВЛ после интубации и санации трахеи, предварительно введя
0,1% раствор атропина из расчета 0,1 мл/год жизни и диазепам (седуксен)
0,3-0,5 мг/кг в/в в 3-5 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в мышцы дна
полости рта;
• удалить содержимое желудка через зонд;
• в/в глюкокортикостероиды – преднизолон 2-5 мг/кг на фоне
инфузий кристаллоидов и/или коллоидов, с подключением допамина
микроструйно 1-4 мкг/кг/мин, а при ОСН с целью кардиостимуляции – 5-8
мкг/кг/мин;
• при синдроме острой бронхиальной обструкции – аэрозоль β2адреномиметика сальбутамола 100 мкг или с помощью небулайзера
беродуал 10 капель в возрасте до 6 лет, 20 капель у школьников, или
применение аминофиллина (2,4% раствора эуфиллина до 7 мг/кг в/в капельно
в течение 20 минут);
• при
астматическом
статусе
для
купирования
бронхоспазма
возможна ингаляция галотана (фторотан);
• при некупирущихся судорогах – миорелаксанты: 1% раствор
дитилина (сукцинилхолин) 1-1,5 мг/кг в/в или 4 мг/кг в/м либо панкурония
бромид по 0,1-0,15 мг/кг в/в или 0,2 мг/кг в/м, проведение ИВЛ с
оксигенацией 100% О2, уменьшая его концентрацию по мере стабилизации
состояния до 30-50%.
36. (1,2,3,5). Отек головного мозга (ОГМ) – клинический синдром,
характеризующийся повышением внутричерепного давления вследствие
увеличения объема головного мозга за счет вазоплегии и превалирования
процесса транссудации жидкости над ее реабсорбцией. Последующая
гипергидратация клеток мозга и усугубление нарушений кровотока
приводит к нарушениям клеточного энергетического обмена, циркулярной
гипоксии и метаболическому ацидозу. Причинами, приводящими к ОГМ,
являются
нейротоксикоз,
нейроинфекции,
травмы
головного
мозга,
дисметаболические нарушения.
При болезни Нимана–Пика головной мозг также увеличивается в
объеме, но в связи с другими причинами, это наследственное заболевание,
характеризующееся
накоплением
в
клетках
ретикулогистиоцитарной
системы многих органов фосфолипидов, преимущественно сфингомиелина и
холестерина. Мозг при этом заболевании увеличен в массе, уплотнен.
Макроскопически отмечается стушеванность границы между белым и серым
веществом, участки демиелинизации и атрофии мозга.
37. (2,3,4,5,6). Различают следующие варианты отёка головного мозга:
А. Вазогенный ОГМ развивается при черепно-мозговой травме, опухоли,
инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагическом инсульте.
При данном варианте патологическое значение имеет нарушение ГЭБ, что
обусловливает проникновение жидкости из сосудов в интерстициальное
пространство головного мозга, за счет чего белое вещество увеличивается в
объеме. В основном вазогенный ОГМ имеет перифокальный характер в
участке структурного повреждения ткани.
Б. При цитотоксическом ОГМ наблюдают отек нервной клетки, что
сближает данное состояние с определением набухания головного мозга. При
этом имеют значение изменение клеточного метаболизма, нарушение
функций мембран с изменением внутриклеточного коллоидно-осмотического
градиента. Это обусловливает нарушение ионного состава и задержку воды
внутри клетки. Основная причина цитотоксического варианта ОГМ –
гипоксические и ишемические нарушения. Соответственно, он наблюдается
при токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, после
аноксии в период клинической смерти.
В. Осмотический вариант ОГМ развивается на фоне метаболической
энцефалопатии
при
почечной,
печеночной
недостаточности
или
гипергликемии у детей с сахарным диабетом. В данном случае наблюдается
водная перегрузка ЦНС в связи с гиперосмолярностью ткани мозга.
Г. При интерстициальном ОГМ у детей, в отличие от вазогенного,
наблюдается пропотевание цереброспинальной жидкости через эпендиму
желудочков в белое вещество при гидроцефалии.
На развитие ОГМ у детей указывают симптомы повышения
внутричерепного давления (общемозговой синдром), нарастание тяжести
неврологических симптомов и степени нарушения сознания и синдром
дислокации структур головного мозга:
• дыхательные
и
сердечно-сосудистые
нарушения,
а
также
гипертермия отражают тяжесть основного патологического состояния,
приведшего к развитию ОГМ, и могут усугублятся на его фоне, однако они
не несут прямой диагностической информации;
• общемозговой синдром проявляется сильной головной болью,
рвотой, расстройством сознания и психики. При офтальмоскопии глазного
дна определяются застойные соски зрительных нервов;
• синдром
неврологических
диффузного
симптомов
рострокаудального
отражает
постепенное
нарастания
вовлечение
в
патологический процесс корковых, подкорковых и стволовых структур
головного мозга;
• при
синдроме
дислокации
мозговых
структур
развиваются
симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга с
появлением сходящегося косоглазия, анизокории и усугубления нарушений
витальных функций.
По
современным
представлениям
под
ОГМ
подразумевается
накопление воды как внутри, так и вне его клеток, а под набуханием –
увеличение внутрисосудистого объема.
В основе ОГМ у детей лежат артериальная гипертензия, повышение
температуры тела, гиперкапния и гипоксемия, поскольку они способствуют
вазодилатации и соответственно ОГМ.
ОГМ у детей характеризуется возбуждением, головной болью,
пронзительным
“мозговым”
криком,
некупирующейся
гипертермией,
выбуханием большого родничка у детей грудного возраста, появлением
ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами.
38. (13, 8, 2, 4, 3, 14). Мероприятия неотложной помощи при ОГМ у
детей распределяют в следующей последовательности:
• провести ревизию верхних дыхательных путей;
• ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции со снижением РаСО2 до
25 мм рт.ст. или оксигенотерапия 50% О2 через маску или носовые катетеры,
если не проведена интубация трахеи;
• введение 15-20% раствора маннитола в/в в дозе 1 г/кг в 5% растворе
глюкозы 50-150 мл каждые 6-8 ч с подключением через 1-2 ч после их
введения фуросемида (лазикс) 2-4 мг/кг/сут;
• для нейроплегии, снижения потребности в кислороде и в связи с
судорожным синдромом целесообразно ввести 0,25% раствор дроперидола
0,1-0,2 мл/кг или 20% раствор натрия оксибутирата 50 мг/кг в сочетании с 1%
раствором бендазола 0,1 мл/год жизни при повышении системного АД;
• для снижения внутричерепного давления при ОГМ возможно
применение 25% раствора магния сульфата 0,2 мл/кг в/в;
• рекомендуется введение дексаметазона до 0,6 мг/кг в/в и далее в
половинной дозе каждые 6 ч, хотя целесообразность его введения при ОГМ
постоянно оспаривается;
• наркоз с помощью барбитуратов для уменьшения метаболических
потребностей мозга, повышения резистентности его сосудов и уменьшения
объема; применяют фенобарбитал от 2-3 мг/кг внутрь до 15-25 мг/кг в/в, или
1% раствор гексенала 15 мг/кг в/в капельно, или нембутал 10 мг/кг за 15 мин
с последующей поддерживающей инфузией этой дозы в течение часа;
• инфузионная терапия в объеме суточных потребностей в 50-100
мл/кг – 20% раствор альбумина 5 мл/кг, плазма, реополиглюкин 10 мл/кг;
• для улучшения микроциркуляции в головном мозге в/в капельно
применяют 2% раствор пентоксифиллина (трентал) по 5-10 мл у подростков
в 200 мл 5% раствора глюкозы;
• лидокаин в дозе 1,5 мг/кг в/в способствует снижению повышенного
внутричерепного давления, которое сопровождает ОГМ, но не нашел своего
применения в плановом ведении этих больных;
• ОГМ
в
настоящее
время
является
противопоказанием
для
применения блокаторов “медленных” кальциевых каналов, так как за счет
преимущественной
кровенаполнению
артериальной
головного
вазодилатации
мозга.
Нимодипин
они
способствуют
(нимотоп,
брейнал)
применяют при субарахноидальном кровоизлиянии, на ранних этапах
ишемического инсульта, при спазмах сосудов головного мозга;
• антигипоксанты, такие как 20% раствор пирацетама в/в по 500-1000
мг у детей до 3 лет и 2-5-10 г/сут в более старших возрастах, предложено
применять не в острый период, а на 2-3 сутки лечения ОГМ при отсутствии
судорог, поскольку эти препараты могут способствовать их возникновению;
• адреномиметики – норадреналин, адреналин, а также фенилэфрин
(мезатон) в связи с повышением АД и колебаниями величины перфузии
головного мозга кровью широко не применяют.
• При ОГМ, вследствие нарушения перфузии пораженных участков
головного мозга и повышения проницаемости ГЭБ, применение таких
осмотических диуретиков, как 20% раствор маннитола 0,5-1,5 г/кг в/в, 30%
раствор мочевины 1 г/кг в/в, глицерин внутрь 3 мл/кг, 40% раствор глюкозы
2 мл/кг, неэффективно. Это объясняется тем, что в отличие от салуретиков
осмотические диуретики удаляют жидкость в большей степени из отделов
головного мозга с нормально функционирующим ГЭБ. Проникая в
интерстициальное пространство, они нивелируют также осмотический
градиент, препятствуя оттоку жидкости в сосуды, уменьшая тем самым не
количество отечной жидкости, а внутричерепное давление.
39. (2,3,5).
Причинами
повышения
внутричерепного
давления
являются объемные процессы, нарушения циркуляции ликвора, усиление
мозгового кровотока и отек мозга. Последний играет решающую роль в
патофизиологии острой внутричерепной гипертензии. Вазогенный отек мозга
встречается при уже описанных процессах, таких как черепно-мозговые
травмы,
мозговых
внутричерепные
сосудов
и
кровоизлияния,
опухолях
мозга
распространенная
в
стадии
эмболия
декомпенсации.
Воспалительные заболевания, сопровождаясь нарушениями ауторегуляции
мозгового кровообращения и тканевыми токсическими процессами, приводят
к отеку мозга. Цитотоксический отек мозга как проявление глобального
поражения всех отделов мозга, включая его ствол и спинной мозг, является
следствием аноксии, нарушения сердечной и дыхательной деятельности,
интоксикаций
и
метаболических
ком.
Возможно
возникновение
дополнительного интерстициального отека в околожелудочковой мозговой
ткани при гидроцефалии.
Отек мозга приводит к структурным и биохимическим изменениям в
паренхиме и нарушению функций нервных клеток. При остром повышении
внутричерепного давления в течение нескольких часов возможно развитие
признаков вклинения: верхнего — среднего мозга в вырезку мозжечкового
намета с развитием соответствующей симптоматики (синдром среднего
мозга) и нижнего — с ущемлением в большое затылочное отверстие
(бульбарный синдром вклинения) и наступление смерти.
Соответственно, острое повышение внутричерепного давления у детей
отмечается
при
черепно-мозговой
травме,
менингите,
энцефалите,
интракраниальных и подоболочечных кровоизлияниях.
40. (1,2,3,5,6,7). При остром повышении внутричерепного давления
появляются сильные, острые головные боли, анизокория, возможно резкое
снижение остроты зрения (застойные диски). У детей старших возрастов и
подростков определяется симптом Кушинга – нарастающая брадикардия на
фоне повышения АД, рвота. Прогрессирует нарушение сознания, вплоть до
развития комы. Появляется ригидность затылочных мышц. Появляется
симптоматика
синдрома
среднего
мозга
(тонические
судороги
с
гиперэкстензией ног и рук, гиперрефлексия, широкие зрачки с вялой
реакцией на свет, гипертонус, тахикардия) или бульбарного синдрома
(арефлексия, широкие, не реагирующие на свет зрачки, гипотонус,
брадикардия, прекращение спонтанного дыхания). Выявляются другие
очаговые симптомы в зависимости от локализации поражения.
О
повышении
свидетельствуют
внутричерепного
выбухающий
и
давления
пульсирующий
у
грудных
большой
детей
родничок,
увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, артериальная
гипертензия. Брадикардии, характерной для повышения внутричерепного
давления у старших детей, у грудных детей может не быть вследствие
физиологической гиперсимпатотонии.
41.
(2,4). Развитие сходящегося косоглазия у ребенка в коме говорит
о резком повышении внутричерепного давления или начинающемся
вклинении мозга (развитие синдрома дислокации мозговых структур).
При
синдроме
дислокации
мозговых
структур
развиваются
симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга с
появлением сходящегося косоглазия, анизокории и усугубления нарушений
витальных
функций.
Для
компрессии
среднего
мозга
характерны
окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение
мышечного
тонуса,
тахикардия,
колебания
артериального
давления,
гипертермия.
При
сдавлении
наблюдаются
мидриаз,
ствола
наступает
утрата
сознания,
анизокория, рвота. К симптомам ущемления
мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в
области плеч
и рук, ригидность затылочных
мышц, возникающая
до
появления других симптомов, и остановка дыхания.
При любой неясной потере сознания у детей, судорогах, гипертермии,
особенно
Особенное
на фоне
значение
какого-либо заболевания следует исключить ОГМ.
имеют
повторные,
даже
кратковременные
гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает компьютерная
(КТ)
или
магниторезонансная
томография
(МРТ)
мозга,
а
также,
рентгенография черепа. Люмбальную пункцию следует проводить только в
условиях стационара при подозрении на инфекционное поражение после
исключения объёмного процесса (Goetz C.G., Pappert E.J., 1999).
Пациенты в коме подлежат экстренной госпитализации в отделение
реанимации и интенсивной терапии. Чрезвычайно важным является
определение необходимости консультации и оперативного лечения в
нейрохирургическом стационаре (супратенториальные комы при черепномозговой
травме,
внутримозговые
и
субдуральные
гематомы,
субарахноидальное кровоизлияние).
При
оказании
неотложной
помощи
ребенку
с
синдромом
внутричерепной гипертензии следует отдавать предпочтение в/м введению
фуросемида (лазикс) 0,5-1 мг/кг с переходом на его прием внутрь (таблетки
фуросемида по 0,04 г) 2-3 мг/кг/сут; ацетазоламид (диакарб; таблетки по 0,25
г) применяют по 1/4-1 таблетке 1 раз в сутки циклами 3-4 дня с перерывами
на 2-3 дня, что обеспечит при длительном применении снижение
внутричерепной гипертензии за счет уменьшения продукции ликвора.
Следует иметь в виду, что у детей первых 2 месяцев жизни диакарб
малоэффективен из-за невысокой активности карбоангидразы, являющейся
точкой приложения его действия. При данных о развитии ОГМ или
гидроцефалии у детей первого года жизни дозу диакарба повышают до 80
мг/кг/сут за 2-3 введения.
42.
(1,2,3). Развитие анизокории у ребенка в коме указывает на
интракраниальное кровоизлияние с резким повышением внутричерепного
давления, тенториальное вклинение мозга или повреждение III пары
черепных нервов.
Мероприятия
внутричерепного
неотложной
давления
у
помощи
детей
при
остром
распределяют
в
повышении
следующей
последовательности:
• в/в дексаметазон 0,6 мг/кг, который способствует снижению
внутричерепного давления при объемных процессах;
• магния сульфат в виде 25% раствора 0,2 мл/кг в/м способствует
оттоку крови из головного мозга и уменьшению его кровенаполнения в связи
с развитием умеренной артериальной гипотензии;
• фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг в/в или 15%-20% раствор маннитола из
расчета 1 г/кг в/в капельно;
• Бендазол (дибазол) 0,5-1% раствор 0,1 мл/год жизни (применение
папаверина для снижения АД неприемлемо!)
• при выраженной головной боли ввести аналгетики – 50% раствор
метамизола натрия 0,1 мл/год жизни, можно с 0,25% раствором дроперидола
0,1 мг/кг в/м (0,04 мл/кг). Дроперидол блокирует допаминовые рецепторы и
центральные
α-адренергические
структуры,
оказывая
тем
самым
антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое действие,
снижая
периферическое
сосудистое
сопротивление
и
АД,
но
его
рекомендуется применять в условиях стационара;
• режим умеренной гипервентиляции с оксигенацией 50% О2 при
спонтанном дыхании или ИВЛ при развитии комы с уменьшением РаСО2 до
25 мм рт.ст.;
• никетамид (кордиамин), адреналин и реополиглюкин, повышающие
системное
АД,
что
способствует
внутричерепной
гипертензии,
не
используют.
43.
(2). Транспортировку пациента в коме с отёком головного мозга и
острым повышением внутричерепного давления производят в положении
лежа на спине с приподнятым головным концом (10-30°). Безусловно,
необходима защита дыхательных путей от подтекания кислого содержимого
желудка и аспирации рвотными массами. Учитывая необходимость
коррегировать степень повышения внутричерепного давления с помощью
метода гипервентиляции, эти пациенты должны быть интубированы.
Параметры ИВЛ будут зависеть от конкретной причины развития комы и
степени выраженности повышения внутричерепного давления. Обязателен
мониторинг состояния – оценка сатурации кислорода и капнометрия.
44.
(2). Острое повышение внутричерепного давления у детей
сопровождается снижением оттока венозной крови из головного мозга, что
связано с большей податливостью стенок венозных, а не артериальных
сосудов к сдавливанию. Это, в свою очередь, способствует повышению
внутричерепного давления.
Кровоснабжение
головного
мозга
при
остром
повышении
внутричерепного давления у детей резко снижается, вплоть до остановки в
отдельных областях больших полушарий и верхних отделов ствола мозга,
что связано с уравниванием давления в артериолах и полости черепа.
В силу этих причин могут наблюдаться отрицательные эффекты
применения осмодиуретиков (маннитол, мочевина, сорбитол) у детей при
повышении внутричерепного давления и ОГМ:
• повторная гиперрегидратация тканей мозга через 1,5-3 ч от в/в
применения в связи со сдвигом осмолярного градиента в сторону
дегидратированной ткани;
• неравномерная
дегидратация
отечных
и
здоровых
участков
головного мозга из-за неравномерной перфузии в очагах повреждения и в
здоровой ткани;
• парадоксальное преходящее увеличение внутричерепного давления
при высокой скорости в/в введения осмодиуретиков;
• развитие
внутричерепной
гипотензии
при
неадекватном
и
неконтролируемом применении осмодиуретиков;
• изменение
эффекта
параллельно
вводимых
лекарственных
препаратов, что обусловлено снижением их концентрации в крови и
спинномозговой жидкости вследствие ускоренного выведения на фоне
повышения диуреза;
• развития почечной или надпочечниковой недостаточности при
применении
осмотических
диуретиков
не
зафиксировано.
При
надпочечниковой недостаточности применение осмотических диуретиков не
показано из-за усугубления артериальной гипотензии;
• развития
отека
легких
на
фоне
применения
осмотических
диуретиков нет, поскольку при отсутствии поражения легочной ткани у
детей с повышением внутричерепного давления осмотическое давление в
сосудах остается выше, чем в ней, то есть жидкость поступает в сосуды из
легочной ткани, а не наоборот.
45.
(3). При развитии внезапной гемиплегии, полиморфных судорог,
повышения температуры тела и потери сознания у ребенка раннего возраста,
прежде всего, следует исключить геморрагический инсульт.
Развитие острых сосудистых поражений головного мозга и его
оболочек возможно при разрыве аневризмы и
атеросклеротических
измененных сосудов, при ангиомах, на фоне заболеваний системы гемостаза,
на фоне антикоагулянтной терапии, после чрезмерной инсоляции, при острой
артериальной гипертензии.
Патология гемостаза, безусловно, имеет значение в развитии данного
смертельно опасного осложнения. Прежде всего, это относится к таким
гематологическим
заболеваниям
различные варианты
как
тробоцитопеническая
пурпура,
тромбоастений, а также, болезнь Виллебранда и
гемофилия.
46.
(1,2,3,5,7). Субарахноидальное кровоизлияние развивается при
разрыве мешковидной аневризмы. Аневризма – это дефект стенки сосуда,
представляющий собой выпячивание. Вплоть до разрыва эти аневризмы
остаются бессимптомными.
Характерна внезапная интенсивная головная боль. Возможна потеря
сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается,
хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания
происходит внезапно, до появления головной боли. Субарахноидальное
кровоизлияние часто возникает при физической нагрузке. Могут выявляться
менингеальные симптомы ввиду раздражения кровью мозговых оболочек.
Клиническая симптоматика при субарахноидальном кровоизлиянии зависят
от локализации аневризмы.
Таким образом, на развитие субарахноидального кровоизлияния
указывают резчайшая головная боль, возникшая внезапно, с иррадиацией
вниз до спины, психомоторное возбуждение, появление ригидности
затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского, Кернига,
тошнота и рвота, острые нарушения сознания – от легких вплоть до развития
комы.
Диагностика
субарахноидального
кровоизлияния
предполагает
проведение компьютерной томографии, люмбальной пункции (однако кровь
в ликворе при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется всегда) и
церебральной ангиографии.
47. (1, 2, 3, 4? 5). Мероприятия неотложной помощи при спонтанном
субарахноидальном кровоизлиянии у детей распределяют в следующей
последовательности:
• обеспечить строго горизонтальное положение;
• исключить любое физическое напряжение;
• венепункция и обеспечение надежного венозного доступа;
• при уверенности в диагнозе для подавления фибринолиза и
остановки кровотечения – в/в аминокапроновая кислота в виде 5% раствора
100 мг/кг капельно быстро;
• для подавления протеолиза и уменьшения кровотечения – в/в
капельно апротинин (контрикал) 500 АТрЕ/кг;
• аналгетики – 50% раствор метамизола натрия 10 мг/кг или 5%
раствор трамадола (трамал) 1-1,5 мг/кг в/м;
• при развитии судорог – в/в диазепам 0,3-0,5 мг/кг, лучше повторно
по 0,1 мг/кг;
• контроль и поддержание функции жизненно важных органов и
систем, при необходимости – основные и расширенные реанимационные
мероприятия. Проводится ориентировочное неврологическое обследование
(степень нарушения сознания, симптомы раздражения менингеальных
оболочек, очаговые знаки);
• при
необходимости,
в
случае
выраженной
артериальной
гипертензии – осторожная гипотензивная терапия (у подростков, например, с
помощью амлодипина или нифедипина (коринфар) 5-10 мг под язык);
• срочная
госпитализация
в
неврологический
или
нейрохирургический стационар;
• через 96 ч после субарахноидального кровоизлияния и для
предупреждения вторичного церебрального ангиоспазма рекомендуется
применить
блокаторы
“медленных”
кальциевых
каналов,
такие
как
нимодипин (нимотоп, брейнал). Эти препараты избирательно вызывают
вазодилатацию
сосудов
головного
мозга,
что
нормализует
его
кровоснабжение, и оказывают защитное действие в отношении нейронов.
Нимодипин (брейнал) применяют в/в капельно в дозе 7,5 мкг/кг/ч у
пациентов с массой тела менее 70 кг в течение 2 ч, затем по 7,5-15 мкг/кг/ч в
течение 5-14 дней, далее внутрь по 30 мг 6 раз в сутки у подростков в
течение 7 дней.
• Возможно использование лидокаина (способствует оттоку крови из
головного мозга, уменьшая спазм сосудов) в виде 1% раствора в дозе 1 мг/кг.
Его вводят в/в со скоростью 2 мг/мин. Также применяют резерпин (оказывает
симпатолитическое действие и расширяет сосуды головного мозга) 2 мг в/м у
подростков;
• применение гепарина не показано, так как идет кровотечение, а
норадреналин не применяют в связи с повышением АД и спазмом сосудов
головного мозга.
48.
(3,9). Проведение дифференциального диагноза САК и ГИ на
догоспитальном этапе представляет определённые трудности, но возможно.
На
развитие
геморрагического
инсульта,
в
отличие
от
субарахноидального кровоизлияния, указывают внезапная потеря сознания,
шумное
дыхание, багровая окраска лица, тахикардия, артериальная
гипертензия,
выраженная
очаговая
неврологическая
симптоматика,
положительный симптом Бабинского, асимметрия рефлексов, гемипарезы,
выраженная анизокория, парез взора.
При САК на первый план в клинической картине выходят такие
симптомы как резчайшая головная боль, возникшая внезапно, с иррадиацией
вниз до спины, психомоторное возбуждение, появление ригидности
затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского, Кернига,
тошнота и рвота, нарушения сознания варьируют от лёгкой депрессии до
комы.
49.
(1,
4,
6,
2?).
Мероприятия
неотложной
помощи
при
геморрагическом инсульте у детей и подростков распределяют в следующей
последовательности:
• обеспечение доступа к вене;
• с целью остановки кровотечения при уверенности в диагнозе
необходимо: в/в введение 5% раствора аминокапроновой кислоты 100 мг/кг
для подавления фибринолиза; 12,5% раствора этамзилата (дицинон) 2 мл
(0,1-0,2 мл/год жизни) для повышения функциональной активности
торомбоцитарного
звена
гемостаза;
1%
раствора
менадиона
натрия
бисульфата (викасола) 0,5-1 мл, оказывающего прокоагулянтное действие за
счет повышения синтеза факторов протромбинового комплекса, и, что в
настоящее время
не считается обязательным, введение 10% раствора
кальция глюконата 1 мл/год жизни, но не более 10 мл для повышения
резистентности и снижения проницаемости сосудов в зоне кровоизлияния.
При этом следует иметь в виду, что препараты кальция уменьшают
клиническую эффективность блокаторов кальциевых каналов, применяемых
при геморрагическом инсульте для снижения АД;
• для
подавления
активности
протеолитических
ферментов
и
уменьшения кровотечения показано в/в введение апротинина (контрикала)
25 000-75 000 АТрЕ/сут;
• для купирования артериальной гипертензии применяют амлодипин
0,06 мг/кг или нифедипин 5-10 мг внутрь или из расчета 0,1-5 мг/кг;
• в/в диазепам (седуксен) 0,3-0,5 мг/кг или натрия оксибутират в виде
20% раствора 100 мг/кг, вводится при постоянной оксигенации в/в медленно,
желательно на фоне ИВЛ из-за возможной остановки дыхания;
• при развитии клиники отека мозга – фуросемид (лазикс) 1 мг/кг в/в,
в/м;
• проводится ИВЛ с поддержанием возрастной частоты дыхания,
давления вдоха 15-20 мм вод.ст., давления выдоха 3-4 мм рт.ст., с
обеспечением 4-6 возрастных минутных объемов дыхания;
• реополиглюкин
при
геморрагическом
инсульте
может
способствовать кровотечению из-за его дезагрегирующей способности, и
поэтому его применение нежелательно. Норадреналин в связи с повышением
АД также не используют.
50.
(1,3,4,5,9). Менингеальные знаки у детей, такие как ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, связаны с
поражением или раздражением мозговых оболочек и выявляются при
менингитах
и
менингоэнцефалитах,
ОГМ,
субарахноидальном
и
субдуральном кровоизлиянии. Поражение вещества головного мозга без
явлений его отека, а также комы, обусловленные нарушениями обмена
веществ, приведенными ниже симптомами не проявляются:
•
Появление
монотонного
плача,
усиление
беспокойства
и
запрокидывание головы кзади у ребенка раннего возраста с нарушенным
общим состоянием, после того как его взяла на руки мать из постели,
характерны для менингеального синдрома (симптом отрицания материнских
рук). В постели ребенок вновь становится спокойнее.
•
Расширение зрачков у ребенка с нарушенным общим состоянием
после умеренного массажа кожи шеи или щеки (симптом Парро).
•
Попытки больного, даже в бессознательном состоянии, вновь
укрыться сдернутым с него одеялом указывают на гиперестезию органов
чувств, особенно характерную для менингеального синдрома (симптом
одеяла).
•
Расширение зрачков при интенсивном пассивном сгибании
головы (симптом Флатау)
•
Резкая болезненность при пальпации в местах выхода ветвей
тройничного нерва на лице (под бровями по медиальным линиям, под дугой
скуловой кости, у крыльев носа, у основания носа) (симптом Керера).
•
Невозможность довести подбородок ребенка с нарушенным
общим состоянием при сгибании шеи до грудины указывает на ригидность
шейных мышц, что характерно для поражения мозговых оболочек
(менингеального синдрома).
•
Поза “легавой собаки” (или “взведенного курка”)
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием при пассивном
сгибании
головы
его
ноги
подтягиваются
к
животу,
сгибаясь
в
тазобедренных и коленных суставах, то это указывает на поражение
мозговых оболочек (верхний симптом Брудзинского).
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, при надавливании на лонное сочленение ноги подтягиваются к
животу, сгибаясь в тазобедренных и коленных суставах, то это указывает на
поражение мозговых оболочек (средний симптом Брудзинского).
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, при сгибании одной ноги в тазобедренном и коленном суставах вторая
нога сгибается аналогичным образом, то это указывает
на поражение
мозговых оболочек (нижний симптом Брудзинского).
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, невозможно полностью разогнуть согнутую в тазобедренном и
коленном суставе под прямым углом ногу, то это указывает на поражение
мозговых оболочек (симптом Кернига). В данном случае полное разгибание
невозможно из-за тонического напряжения мышц-разгибателей голени.
Следует иметь в виду, что у детей первых 3 мес жизни этот феномен является
физиологическим.
•
Если у ребенка с нарушенным общим состоянием, лежащего на
спине, при пассивном сгибании головы отмечается разгибание больших
пальцев стоп, то это указывает на поражение мозговых оболочек (симптом
Германа).
•
Отсутствие пульсации выбухающего и напряженного большого
родничка у ребенка грудного возраста с нарушенным общим состоянием.
Длительное удержание в вертикальном положении подтянутых к
животу ног у поднятых за подмышечные впадины новорожденных и детей
грудного возраста с нарушенным общим состоянием указывает на поражение
мозговых оболочек (положительный симптом Лессажа). В норме дети могут
удержать подтянутые ноги не более 5-10 секунд, тогда как при менингите это
время увеличивается до 30-40 секунд и более.
51. (1,2,3,5,6). Критерии диагноза эклампсии:
 Возникает между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели
после родов
 Преэклампсия (от нескольких минут до часов, реже - дней):
головная боль, головокружение, расстройства зрения, боли в эпигастрии,
тошнота, рвота, диарея, изменения настроения, двигательное беспокойство
или адинамия, возникающие на фоне нефропатии (отёки лица, рук,
возрастание АДсис на 30 рт.ст., АДдиас - на 15 мм рт.ст., протеинурия)
 Кома развивается после судорожного припадка. Характерны
артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде
случаев судорог нет.
52. (1,2,3,5). Неотложная медицинская помощь при эклампсии:
 Болюсное введение 3750 мг магния сульфата (в виде кормагнезина)
в течение 15 минут
 при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5
мг до его купирования
 капельное введение раствора Рингера со скоростью 125—150
мл/час, реополиглюкин, рефортан — 100 мл/час.
53. (1,3,4). Критерии диагноза гипокортикоидной комы:
 На фоне ХНН или в результате различных острых патологических
состояний
развивается
постепенно
с
нарастанием
общей
слабости,
утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной
гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков;
 При воздействии неблагоприятных факторов кома развивается
быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники молниеносно
Объективно: падение АД, вплоть до шока, поверхностное дыхание,
гипертермия, расширение зрачков, судорожные припадки, мышечная
ригидность, арефлексия. В ряде случаев - бронзовая окраска кожи и
гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические
высыпания
54.
(1,2,5).
Неотложная
медицинская
гипокортикоидной коме:

Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и вит.В1

гидрокортизон 125 мг
помощь
при

инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% рра
глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного
количества) с начальной скоростью 1 — 1,5 л в час под контролем частоты
дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких

Минералкортикоиды применяют в условиях стационара

Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенация
через лицевую маску или интубационную трубку при коме III

Атропин не применяется.
55.
(2,6,3,1,5,4). Тепловой удар – крайняя степень перегревания,
фактически представляет собой терминальное состояние, так как для него
характерна декомпенсация функций жизненно важных органов и систем.
Основными признаками теплового удара являются утрата сознания и
прекращение потоотделения. Кожа становится мертвенно бледной, сухой и
горячей на ощупь. Повышается температура тела. В основе декомпенсации
состояния при тепловом ударе лежит блокада ферментов окислительного
фосфорилирования, что приводит к тканевой гипоксии. От нее прежде всего
страдает ЦНС с развитием ОГМ. По мере углубления торможения ЦНС к
неврологическим
расстройствам
присоединяются
недостаточность
кровообращения и дыхания. Смерть может наступить при повышении
температуры тела до 42-43°С.
56.
(4). Первым признаком перегревания ребенка могут быть
мышечные спазмы, в основном нижних конечностей, что отражает развитие
относительного
дефицита
натрия
хлорида,
когда
при
повышенной
потливости ребенка поят несоленой водой. При возникновении дефицита
жидкости, когда при высокой температуре окружающей среды ребенка не
обеспечивают достаточным количеством воды, ведущими расстройствами
являются повышенная нервная возбудимость, тремор конечностей, судороги.
При декомпенсации терморегуляции развивается тепловой удар, для
которого характерны потеря сознания, падение АД, тонико-клонические
судороги или развитие делирия.
57.
(А - 2,3,6,7; Б - 1,4,5,8). Поскольку тепловой коллапс связан с
вегетативной дисфункцией у предрасположенных лиц с нарушениями
регуляции АД при повышении температуры окружающей среды, но без
перегревания организма, а тепловой удар отражает срыв терморегуляции при
внешнем
перегревании,
дифференциально-диагностические
признаки
теплового коллапса, в отличие от теплового удара, указывают на отсутствие
дегидратации
и
относительную
сохранность
защитных
реакций.
Соответственно, при тепловом коллапсе у детей определяется внезапное
нарушение общего состояния, при этом кожа бледная и влажная, в случае
кратковременной потери сознания зрачки узкие, а сухожильные рефлексы
оживлены, в то время как при тепловом ударе кожа сухая и гиперемирована,
возможно постепенное ухудшение состояния, в случае потери сознания
зрачки расширяются, а сухожильные рефлексы угнетены.
58.
(2,4).
Развитие
теплового
удара
сопровождается
потерей
сознания, декомпенсацией жизненно важных функций и повышением
температуры тела. Характерными признаками являются горячая, сухая кожа
и прекращение потоотделения. Клиническая картина теплового удара
характеризуется
появлением
общего
недомогания,
головной
боли,
головокружения, шума в ушах, тошноты и рвоты. Нередко развиваются
коллапс, оглушенность или потеря сознания. На этом фоне возникают
симптомы
одной
из
трех
форм
теплового
удара:
асфиксической,
паралитической или психопатической.
59.
(1 - б; 2 - а; 3 - в). При асфиксической форме теплового удара
преобладает угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.
Дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, АД низкое, типичен
акроцианоз. С углублением неврологических расстройств возникают апноэ и
остановка
сердца.
При
паралитической
форме
кома
первоначально
сопровождается тонико-клоническими судорогами. Они возникают каждые
3-5 мин, затем урежаются, и ребенок впадает в вялую кому с последующей
остановкой
дыхания
и
сердцебиения.
Для
психопатической
формы
характерно расстройство сознания в виде бреда и галлюцинаций. Эта форма
нередко
проявляется
через
5-6
ч
после
воздействия
повышенной
температуры. В этом случае бред сопровождается судорогами и параличами.
60. ( 5,6,7,2,1). Тактика неотложной помощи и последовательность
действий при перегревании (тепловом и солнечном ударе):

Методы физического охлаждения (промывание желудка водой
15°С через Y- разъём, орошение кожи, водный «туман»), клизмы

Активное охлаждение прекращают при снижении температуры
тела пострадавшего до 38,5°С.

Обеспечить обильное питье жидкости при сохранении сознания;

При коме – катетеризация периферических вен, капельно
натрийсодержащие растворы (кристаллоиды) 20-30 мл/кг/час

Гидрокортизон 5-10 мг/кг или преднизолон

Нормализация внешнего дыхания

Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида
Атропин не применять!
61. (1,2,3,4). Критерии диагноза алиментарно-дистрофической
комы

Неполноценное и недостаточное питание в течение длительного
времени.

Характерно внезапное начало: возбуждение, далее обморок,
быстро переходящий в кому

Объективно: гипотермия, бледная кожа, возможен акроцианоз.
Лицо иногда отёчное. Характерна атрофия мышц.
62. (1,2,3,4,5,6). Неотложная медицинская помощь при алиментарнодистрофической коме

Согревание больного

инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением 40% р-ра
глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора, с начальной скоростью 200 мл
за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной
картины легких

дробное введение витаминов В1(100 мг), В6(100 мг), В12 (200 мкг),
С (500 мг)

гидрокортизон 125 мг

при
гемодинамической
неэффективности
адекватной
инфузионной терапии и появлении признаков застоя -допамин, норадреналин
63. (1,2,3,4,5,6). Печеночная кома – это проявление метаболической
энцефалопатии, вызванной недостаточностью дезинтоксикационной функции
печени и обусловленной субмассивным и массивным некрозом гепатоцитов.
Печеночная кома начинается постепенно с развития апатии, адинамии,
ухудшения аппетита, нарастания интенсивности желтушности кожных
покровов и слизистых оболочек, тахикардии. Появляется специфический
“печеночный” запах изо рта, обусловленный повышенным содержанием в
кишечнике ароматических веществ типа меркаптана. При развитии клиники
печеночной комы отмечаются быстрое уменьшение размеров печени, темная
окраска мочи, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках,
кровотечения. Дыхание становится глубоким, шумным, аритмичным. В
анализах крови отмечаются повышение фракции билирубина и активности
индикаторных
ферментов
(альдолазы,
трансфераз),
гипераммониемия.
Нарушается психическая деятельность, вплоть до полной потери сознания,
может развиться судорожный синдром, постепенно угасают рефлексы.
Развитие печеночно-клеточного варианта печеночной комы возможно
вследствие
отравления
лекарственными
средствами,
грибами,
промышленными ядами и при остром вирусном гепатите. Развитие
портокавального варианта печеночной комы может быть обусловлено
циррозом печени, кровотечением из варикозных вен пищевода, а также
может провоцироваться длительной задержкой стула у больного циррозом
печени.
64 (2). Недифференцированный подход при оказании догоспитальной
помощи больным в коматозном состоянии:

Установление и поддержание дыхания

Катетеризация периферической вены

Оптимизация уровня артериального давления

Установление адекватного сердечного ритма

Диагностика и коррекция гипогликемии (болюсное введение 40%
раствора глюкозы)

Профилактика острой энцефалопатии Вернике (витамин В1)

Применение антидотов (налоксон, флумазенил, бемергид)

Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком мозга и мозговых
оболочек (ИВЛ в режиме гипервентиляции, маннитол, глюкокортикоиды)

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования (глицин,
семакс, мексидол, эмоксипин, пирацетам)

Нормализация температуры тела

Купирование судорог (бензодиазепины)

Купирование рвоты (метоклопрамид)

Антикоагулянтная терапия (при гиперосмолярных состояниях)

Ведение витаминов при алиментарно-дистрофической коме
(тиамин, пиридоксин, цианокобаламин , аскорбиновая кислота)
65. (1,2,3,4,5). Клинически значимые характеристики вариантов
ком, используемые на практике:
Варианты комы
Первичная
Характеристика
Непосредственное поражение вещества головного
мозга и его оболочек
Вторичная
Вследствие недостаточности функций внутренних
органов,
заболеваний
эндокринной
системы,
общесоматических заболеваний, при отравлениях и
т.д*
Супратенториальная Поражение выше намёта мозжечка
Субтенториальная
Поражение ниже намёта мозжечка
Метаболическая
Диффузное поражение коры и ствола мозга,
вследствие воздействия эндогенных и экзогенных
факторов
Стабильная
При метаболических нарушениях, например, при
печеночной недостаточности, - без повышения
внутричерепного давления, отёка и дислокации
структур головного мозга
Нестабильная
При
черепно-мозговой
травме, менингите
и
энцефалите, - с повышением внутричерепного
давления, отёком и дислокацией структур головного
мозга
Если очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с
объемным эффектом и развитием дислокационного синдрома характерно
для первичных ком, то диффузное поражение коры и ствола мозга
наблюдают почти исключительно при вторичных комах.
66. (2,3,4). Аспирация пищевыми массами во время введения зонда в
желудок у пациента в коме может привести к летальному исходу разными
способами:
1. Обструкция дыхательных путей твердыми пищевыми массами с
развитием асфиксии. Этот тип аспирации встречается достаточно редко.
2. Развитием аспирационного гипергического пневмонита, который
называют синдромом Мендельсона. Пневмонит развивается при попадании
желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл, в трахею и
бронхи. Причем, чем ниже рН, и чем больше объем аспирируемой жидкости,
тем тяжелее течение аспирационного пневмонита. У одного и того же
больного могут наблюдаться оба типа аспираций.
3. Развитием тяжелых аспирационных пневмоний при попадании
инфицированного желудочного и кишечного содержимого в легкие, даже при
рН содержимого больше 2,5.
Перфорация стенки желудка приведении зонда маловероятна.
67. Патологические типы дыхания у пациентов в коме, характер
поражения и степень тяжести комы:
Тип дыхания
А1-Чейн-Стокса
А2-Куссмауля
А-3Редкие,
поверхностные вдохи
Характер поражения
Декортикации
Децеребрации
Стволовые нарушения
Степень тяжести комы
кома I
кома II
Кома III
68. (1,3,4). Мероприятия неотложной помощи при лактацидемической
диабетической коме у детей распределяют в следующей последовательности:
• в/в введение в первый час 8,5% раствора натрия гидрокарбоната до
50 мл (45 ммоль), далее в течение нескольких часов еще 200 мл (180 ммоль);
• инфузионная терапия: 4% раствор натрия гидрокарбоната (25% от
общего объема вводимой жидкости), 0,9% раствор натрия хлорида (25%) и
5% раствор глюкозы (50%) 100-150 мл/кг/сут, с введением 5% раствора
аскорбиновой кислоты 1-3 мл, кокарбоксилазы 50-150 мг;
• инсулин не более 0,05 ЕД/кг/ч в/в капельно с тщательным
ежечасным контролем уровня глюкозы;
• оксигенотерапия;
• при
развитии
нарушений
кровообращения:
добавление
в
инфузионную терапию коллоидных растворов – реополиглюкина 10 мл/кг и
преднизолона 2 мг/кг или гидрокортизона 10 мг/кг;
• гемодиализ.
69.
вследствие
(A - 3; Б - 2). “Стабильные” комы развиваются преимущественно
метаболических
нарастающей
нарушений
декомпенсацией
и
состояния.
характеризуются
медленно
“Нестабильные”
комы
характеризуются прогрессирующим повышением внутричерепного давления
и опасностью дислокационных нарушений с вклинением структур мозга.
Например, комы при черепно-мозговой травме относятся к “нестабильным”,
а при острой печеночной недостаточности и синдроме Рейе – к
“стабильным”. Аналогично характеризуются т.н. супратенториальные и
субтенториальные комы, что имеет существенное значение при определении
тактики ведения таких пациентов (прежде всего в плане своевременного
нейрохирургического лечения)
70.
(3).
Пациенту
в
коме,
сопровождающейся
рвотой,
при
транспортировке придается положение на боку, вполоборота, в том случае,
если не проведена защита дыхательных путей (интубация трахеи).
Необходимо содержимое желудка отсосать через зонд и оставить его для
декомпрессии. Необходимо помнить, что введение зонда до интубации
трахеи может привести к рвоте и аспирации желудочного содержимого.
Введение ларингеальной маски без пищеводного обтуратора при неглубоких
нарушениях сознания также может сопровождаться аспирацией.
71.
(2). Наличие нистагма у ребенка в коме не имеет клинического
диагностического значения, поскольку этот феномен может наблюдаться у
здоровых детей во время сна.
72.
(2). Из метаболических нарушений при комах наиболее важным
является устранение гипогликемии, так как это состояние наиболее быстро
приводит к необратимым поражениям метаболизма нейронов и фатальному
исходу.
73.
(1). Развитие комы при инфекционном токсикозе или менингите
может сопровождаться острым повышением внутричерепного давления в
связи с повышением продукции ликвора, обусловленным токсическим или
воспалительным раздражением оболочек и вазомоторной реакцией головного
мозга, а также нарушением оттока крови из-за компрессии вен.
74.
(1). Развитие комы при энцефалите может сопровождаться
острым повышением внутричерепного давления, что обусловлено в первую
очередь вазогенным отёком головного мозга (ОГМ).
75.
(3,4). При комах, обусловленных метаболическими нарушениями,
зрачки преимущественно узкие, при этом реакция на свет сохраняется, что
отражает, в отличие от ком при очаговых поражениях головного мозга,
преимущественно
регулирующее
влияние
симпатической
и
парасимпатической нервных систем. При очаговых поражениях головного
мозга ширина зрачков и их реакция на свет связаны с локализацией
деструкции и/или дислокационных изменений.
76.
больших
(3,4). При комах, обусловленных очаговыми поражениями
полушарий,
без
явлений
дислокации
мозга,
зрачки
преимущественно узкие, а зрачковые рефлексы существенно не нарушены.
Асимметрии не бывает.
77.
(1). Исчезновение плавающих движений глазных яблок у ребенка
в коме свидетельствует об угнетении стволовых функций, при этом глазные
яблоки становятся неподвижными.
78.
(1).
Появление
плавающих
движений
глазных
яблок
в
вертикальном направлении у ребенка в коме указывает на одновременное
раздражении обеих лобных долей.
79.
(1,3). При усугублении тяжести комы у детей первыми
угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы, так как развивается
торможение на уровне варолиева моста мозга с нарушением функции V пары
черепно-мозговых нервов. Угасание корнеальных рефлексов относят к
неблагоприятным
прогностическим
признакам,
поскольку
отражает
поражение верхних отделов продолговатого мозга с нарушением функции
VIII, IX и X пар черепно-мозговых нервов, ядра которых находятся в
непосредственной близости к дыхательному и сосудодвигательному центрам.
80.
(2,5,7). В отличие от гипергликемической диабетической комы,
дети в период развития гипогликемического состояния жалуются на чувство
голода, слабость, тремор рук, озноб, головную боль, иногда на боли в
животе, тошноту. При этом ребенок может быть возбужден или вялый,
апатичный. Отмечается потливость, побледнение или покраснение лица. При
развитии комы отмечаются потеря сознания, клонико-тонические судороги,
тризм жевательной мускулатуры; оживление сухожильных рефлексов (при
гипергликемической коме они снижены), тонус мышц и глазных яблок
повышен (при гипергликемической коме снижен). При потере сознания
наблюдается мидриаз, при гипергликемической коме вначале регистрируется
миоз. Кожные покровы бледные, влажные, при гипергликемической коме
они сухие. Температура тела в норме. Частота дыхания в норме. Тоны сердца
громкие, частые, ритмичные. АД в норме или повышено. Ацетонемии и
ацетонурии нет. Уровень глюкозы в крови понижен, но может быть высоким
у больных сахарным диабетом в гипергликемической коме с быстрым его
снижением на фоне больших доз инсулина.
81.
(1,2). К наиболее вероятным причинам синдрома Рейе относятся
острые респираторные (и) вирусные инфекции и прием салицилатов,
особенно ацетилсалициловой кислоты.
82.
(1,2,3,4,5). Синдром Рейе чаще встречается у детей раннего
возраста и характеризуется сочетанием острого поражения головного мозга с
дегенерацией внутренних органов, обусловленными диффузным поражением
митохондрий клеток. Для синдрома Рейе характерно острое внезапное начало
после латентного периода на фоне ОРВИ. Появляются многократная
неукротимая рвота и нарушения поведения. Проградиентно идет развитие
декортикационной и децеребрационной ригидности на фоне комы. Рефлексы
повышены. Судороги носят генерализованный характер. Гипертонус мышц
сменяется гипотонусом. Температура тела нормальная. Кожа бледная,
Дыхание
Куссмауля.
Тахикардия.
АД
снижается.
Печень
умеренно
увеличена, мягкой консистенции. Олигурия сменяется анурией. В крови
регистрируются гипогликемия, гипераммониемия, повышенная активность
трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз. В моче обнаруживаются
желчные пигменты. Возможно развитие геморрагического синдрома.
Синдром
Рейе
требует
проведения
дифференциального
диагноза
с
печеночной комой. У больных с синдромом Рейе нет контакта по вирусному
гепатиту
и
не
обнаруживается
австралийский
антиген.
Изменения
биохимических показателей крови менее выражены, чем при печеночной
коме. Окончательным в дифференциальном диагнозе является биопсия
печени, которая обнаруживает жировое перерождение гепатоцитов в отличие
от некроза при гепатодистрофии.
83.
(1,2,3,6,7,8,9,10,11,14,15). Мероприятия неотложной помощи при
синдроме Рейе у детей распределяют в следующей последовательности:
• для купирования судорожного синдрома – диазепам (седуксен) в
дозе 0,3-0,5 мг/кг;
• оксигенотерапия 50% О2;
• в связи с тенденцией к гипогликемии и гипераммониемией, а также
для уменьшения катаболизма у детей в коме необходимо введение 20-40%
раствора глюкозы в/в капельно 0,6 г/кг/ч из расчета 2,5-3,5 г сухой
глюкозы/кг массы тела в сутки. При развитии гипергликемии подключают
введение инсулина;
• в связи с печеночнообусловленным снижением синтеза витамин Кзависимых
факторов
протромбинового
комплекса
и
развитием
геморрагического синдрома применяют 1% раствор менадиона натрия
бисульфата 0,1 мл/год жизни в/в 1 раз в сутки;
• интубация
трахеи
и
перевод
на
ИВЛ
с
проведением
гипервентиляции при развитии комы, обеспечив снижение РаСО2 до 25 мм
рт.ст.;
• необходимо
промывание
желудка
2%
раствором
натрия
гидрокарбоната из расчета 15 мл/кг с последующими введениями 30-45 мл
лактулозы 2-4 раза в день у подростков, 2,5-10 мл/сут – у детей первого года
жизни, старше 1 года – 40-90 мл/сут для обеспечения слабительного эффекта
и ускорения выведения токсичных продуктов. Зонд оставить в желудке,
особенно при ИВЛ и повторной рвоте;
• очистительная клизма грушей № 2 (50 мл) – у детей первых 3 мес
жизни, № 3 или № 4 (75-100 мл) – у детей до 1 года, № 5 (150 мл) – в возрасте
1 года, № 5 и № 6 (180-200 мл) – у детей 2-5 лет, № 6 (200-250 мл) – 6 лет и
старше, у школьников применяют кружку Эсмарха. Для клизмы используют
кипяченую воду до 28°С. Для сифонной клизмы общий объем жидкости
увеличивается в зависимости от возраста в 10 раз. Промывание желудка и
очистительная клизма необходимы для удаления токсичных продуктов,
образующихся вследствие метаболических нарушений. После очистительной
клизмы рекомендуется введение 30% раствора лактулозы на 30-60 мин из
расчета 2,5-10 мл/сут – у грудных детей, 40-90 мл/сут – у детей старше 1 года
и по 30-45 мл 2-4 раза – у подростков;
• умеренное ограничение жидкости в пределах физиологических
потребностей;
• при отеке мозга – введение 15-20% раствора маннитола 0,5 г/кг в 50100 мл 5% раствора глюкозы быстро капельно за 10 мин и далее 1 г/кг
каждые 4-6 ч;
• возвышенное на 30° положение головного конца кровати в связи с
отеком мозга для улучшения оттока крови;
• как вспомогательный метод лечения проводится деконтаминация
кишечника. Для этого вводят внутрь такие невсасывающиеся антибиотики,
как полимиксин М или неомицин, метронидазол с целью снижения уровня
токсичных продуктов жизнедеятельности флоры кишечника в связи с ее
ростом у детей в коме. Полимиксин М у детей до 3-4 лет применяют из
расчета 10 мг/кг/сут или 1 000 000 ЕД за 6 приемов, в возрасте 5-7 лет его
суточная доза составляет 1 400 000 ЕД, у детей 8-10 лет – 1 600 000 ЕД, 11-14
лет – 2 000 000 ЕД/сут. Метронидазол применяют для подавления
анаэробной флоры в/в 15 мг и далее по 7,5 мг/кг каждые 6 ч или внутрь 30-40
мг/кг/сут. Неомицин дается внутрь 4 раза в сутки из расчета 2,5-7 г/кв.м (100
мг/кг/сут);
• особого контроля требует поддержание нормального уровня калия,
для этого на догоспитальном этапе параллельно вводят в/в панангин 5-10 мл
(1 мл/год жизни) или 7,5% раствор калия хлорида 1-2 мэкв/кг;
• уменьшение метаболических потребностей мозга у детей с
синдромом Рейе в коме и отеком головного мозга, что положительно
сказывается на их состоянии, достигается с помощью барбитуратов, но не
опиатов и седативных препаратов, применение которых запрещено!
Используют фенобарбитал от 2-3 мг/кг внутрь до 15-25 мг/кг в/в, или 1%
раствор гексобарбитала (гексенал) 15 мг/кг в/в капельно, или нембутал 10
мг/кг за 15 мин с последующей поддерживающей инфузией этой дозы в
течение 1 часа. Следует иметь в виду, что барбитураты, в частности
фенобарбитал, индуцируют микросомальные ферменты в печени (цитохром
Р-450) и повышают собственную биотрансформацию;
• определенный эффект может иметь обменное переливание крови,
проводимое в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, что
связывают с временным снижением уровня циркулирующего в крови
аммиака.
84. (4). Развитие комы у пациентки Джульетты К., 14 лет было
обусловлено приёмом веронала, относящегося к барбитуратам, что, в свою
очередь, явилось причиной последующего суицида Ромео М, 18 лет и, далее,
суицида самой Джульетты.
85.
(4). Первым признаком развития ОГМ при синдроме Рейе и
острой почечной недостаточности является появление децеребрационной
ригидности с расширением зрачков, косоглазия, анизокории и усугубления
нарушений витальных функций.
86.
(3,4,5). На развитие ОГМ у детей указывают симптомы
повышения внутричерепного давления (общемозговой синдром), нарастание
тяжести неврологических симптомов и степени нарушения сознания и
синдром дислокации структур головного мозга:
• дыхательные
и
сердечно-сосудистые
нарушения,
а
также
гипертермия отражают тяжесть основного патологического состояния,
приведшего к развитию ОГМ, и могут усугублятся на его фоне, однако они
не несут прямой диагностической информации;
• общемозговой синдром проявляется сильной головной болью,
рвотой, расстройством сознания и психики. При офтальмоскопии глазного
дна определяются застойные соски зрительных нервов;
• синдром
неврологических
диффузного
симптомов
рострокаудального
отражает
постепенное
нарастания
вовлечение
в
патологический процесс корковых, подкорковых и стволовых структур
головного мозга;
• при
синдроме
дислокации
мозговых
структур
развиваются
симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга с
появлением сходящегося косоглазия, анизокории и усугубления нарушений
витальных функций.
87.
(2-5). В основе ОГМ у детей лежат артериальная гипертензия,
повышение температуры тела, гиперкапния и гипоксемия, поскольку они
способствуют вазодилатации и соответственно ОГМ.
88.
(1,2). При ОГМ, вследствие нарушения перфузии пораженных
участков головного мозга и повышения проницаемости ГЭБ, применение
таких осмотических диуретиков, как 20% раствор маннитола 0,5-1,5 г/кг в/в,
30% раствор мочевины 1 г/кг в/в, глицерин внутрь 3 мл/кг, 40% раствор
глюкозы 2 мл/кг, неэффективно. Это объясняется тем, что в отличие от
салуретиков осмотические диуретики удаляют жидкость в большей степени
из отделов головного мозга с нормально функционирующим ГЭБ. Проникая
в интерстициальное пространство, они нивелируют также осмотический
градиент, препятствуя оттоку жидкости в сосуды, уменьшая тем самым не
количество отечной жидкости, а внутричерепное давление.
89.
(2,4). Развитие сходящегося косоглазия у ребенка в коме говорит
о резком повышении внутричерепного давления или начинающемся
вклинении мозга.
90.
(1,2,3,5). Развитие анизокории у ребенка в коме указывает на
интракраниальное кровоизлияние с резким повышением внутричерепного
давления, тенториальное вклинение мозга или повреждение III пары
черепных нервов.
91.
(2).
Транспортировку
пациента
с
острым
повышением
внутричерепного давления производят в положении лежа на спине с
приподнятым головным концом.
92.
(2). Острое повышение внутричерепного давления у детей
сопровождается снижением оттока венозной крови из головного мозга, что
связано с большей податливостью стенок венозных, а не артериальных
сосудов к сдавливанию. Это, в свою очередь, способствует повышению
внутричерепного давления.
93.
(1-5). Отрицательные эффекты применения осмодиуретиков
(маннитол, мочевина, сорбитол) у детей при повышении внутричерепного
давления и ОГМ:
• повторная гиперрегидратация тканей мозга через 1,5-3 ч от в/в
применения в связи со сдвигом осмолярного градиента в сторону
дегидратированной ткани;
• неравномерная
дегидратация
отечных
и
здоровых
участков
головного мозга из-за неравномерной перфузии в очагах повреждения и в
здоровой ткани;
• парадоксальное преходящее увеличение внутричерепного давления
при высокой скорости в/в введения осмодиуретиков;
• развитие
внутричерепной
гипотензии
при
неадекватном
и
неконтролируемом применении осмодиуретиков;
• изменение
эффекта
параллельно
вводимых
лекарственных
препаратов, что обусловлено снижением их концентрации в крови и
спинномозговой жидкости вследствие ускоренного выведения на фоне
повышения диуреза;
• развития почечной или надпочечниковой недостаточности при
применении
осмотических
диуретиков
не
зафиксировано.
При
надпочечниковой недостаточности применение осмотических диуретиков не
показано из-за усугубления артериальной гипотензии;
• развития
отека
легких
на
фоне
применения
осмотических
диуретиков нет, поскольку при отсутствии поражения легочной ткани у
детей с повышением внутричерепного давления осмотическое давление в
сосудах остается выше, чем в ней, то есть жидкость поступает в сосуды из
легочной ткани, а не наоборот.
94.
(1,2,34). Развитие внутричерепной гипотензии у детей может
быть обусловлено черепно-мозговой травмой и проявляется в период
реконвалесценции выраженными диспептическими нарушениями (рвота,
понос) на фоне применения метода форсированного диуреза, а также при
длительной артериальной гипотензии. Синдром вегетативной дисфункции,
гиповитаминоз и острая надпочечниковая недостаточность не связаны с
развитием
внутричерепной
гипотензии.
Диагностика
гипотензионного
синдрома у детей требует проведения люмбальной пункции (нижняя граница
нормы 80 мм вод.ст.), поскольку клинические проявления внутричерепной
гипертензии и гипотензии сходны. В связи с этим дети с подозрением на
развитие внутричерепной гипотензии должны быть госпитализированы.
95.
(1). Смерть мозга при повышении внутричерепного давления
обусловлена падением перфузионного мозгового давления. Соответственно,
наоборот, повышение перфузионного мозгового давления не ассоциируется
со смертью мозга. Блокада ликворообращения может явиться причиной
повышения внутричерепного давления. Повышение субарахноидального
венозного давления имеет положительное компенсаторное значение для
предотвращения спадения вен и, соответственно, улучшения оттока крови из
полости черепа.
96.
(1,2,3,4,5,6,9). К критериям смерти мозга у детей относятся:
• наличие “адекватной причины”, то есть тяжелой травмы, обширного
кровоизлияния, опухоли или абсцесса мозга;
• отсутствие стволовых функций у детей старше 5 лет;
• отсутствие стволовых функций в течение 48 ч у детей грудного,
раннего возраста и дошкольного возраста до 5 лет;
• отсутствие
реакции
при определении окулоцефалического и
окуловестибулярного рефлексов;
• отсутствие зрачковых реакций;
• залповое торможение и последующее электрическое молчание на
ЭЭГ;
• при регистрации на ЭЭГ диффузного замедления тета-волн у детей в
коме прогноз для восстановления функций мозга является благоприятным, в
то время как при регистрации диффузного замедления дельта-волн –
неблагоприятным.
97. (1). Сознание – это совокупность восприятия, памяти и мышления
98. (1). Оглушенность – это начальная фаза угнетения сознания,
характеризующаяся
вялостью,
адинамией,
сонливостью,
элементами
нарушения ориентировки, снижением психической активности
99. (1) Алкогольная кома развивается постепенно.
100. (3). Не рекомендуется применять при коматозных состояниях как
средств, угнетающих ЦНС, так и средств со стимулирующим действием.
Образовательный материал по теме:
«Догоспитальная помощь больным в коматозном состоянии»
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Общие вопросы тактики оказания скорой и неотложной медицинской помощи
детям и подросткам
Тактические вопросы оценки тяжести состояния и характеристика острых
нарушений сознания у детей и подростков на догоспитальном этапе
Недифференцированный подход в оказании скорой и неотложной медицинской
помощи при острых нарушениях сознания у детей и подростков на
догоспитальном этапе
Дифференцированный подход в оказании скорой и неотложной медицинской
помощи
детям и
подросткам
с острыми
нарушениями
догоспитальном этапе
Диабетические комы
Комы при острых нарушениях мозгового кровообращения
Кома при черепно-мозговой травме
Кома при общем перегревании
Гипоксическая кома
Гипокортикоидная кома
Тиреотоксический криз и кома
Алиментарно-дистрофическая кома
Уремическая кома
Печеночная кома и синдром Рея
Эклампсическая кома
Литература
сознания
на
Введение
Повышение качества медицинской помощи и безопасности пациентов в
настоящее время относиться к приоритетным направлениям здравоохранения,
как в России, так и в зарубежных странах.
Кома является одним из широко распространенных острых нарушений
сознания. Установлено, что более 3% обращений в отделения интенсивной
терапии составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Частота
вызовов службы скорой медицинской помощи к больным и пострадавшим,
находящихся в состоянии комы, превышает 5 на 1000 обращений. Учитывая,
что
в
Российской
Федерации
служба
скорой
медицинской
помощи
обеспечивает до 60 миллионов вызовов в год, количество пациентов с острыми
нарушениями сознания чрезвычайно высоко. Летальность на догоспитальном
этапе при комах превышает 4%. Важность этого класса неврологических
нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и
лечению, что имеет особенное значение для детского возраста.
Известно, что увеличившиеся возможности компьютерной томографии
(КТ) и других методов визуализации структурных изменений тканей привели к
не совсем оправданному представлению о возможности замены других высоко
информативных диагностических мероприятий при острых нарушениях
сознания только этими методами.
В то же время, врачи скорой медицинской помощи, имея дело с больным
детьми, находящимся в бессознательном состоянии, должны проводить
дифференциальную диагностику преимущественно на основании данных
анамнеза и клинической симптоматики, возникших до потери сознания.
Определенные
признаки,
выявляемые
врачом
при
общем
и
неврологическом обследовании, позволяют решить, какое из некоторых
известных заболеваний привело к развитию комы, что ограничивает
необходимость проведения многих диагностических мероприятий. Затем может
быть спланирован более рациональный способ установления диагноза и
назначения адекватного лечения, а также может быть предвидено развитие
разнообразных,
характерных
для
коматозных
состояний
клинических
неблагоприятных событий. Тактика ведения больного в данном случае
обусловлена знанием патологической сущности болезней, вызывающих кому.
Диагностика и неотложная помощь при коме требуют от врача
максимальной
тщательности
и
внимания
при
осмотре
больного
в
бессознательном состоянии, интерпретации стволовых рефлексов и разумного
использования
выбранных
диагностических
проб.
Перед
постановкой
неврологического диагноза обязательно наиболее полное в существующих
условиях обследование дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Общий
медицинский осмотр, за исключением оценки витальных признаков (и
исследования симптомов натяжения менингеальных оболочек), откладывается
до момента, когда неврологическое обследование не установит тяжесть и
природу коматозного состояния.
Общие
вопросы
тактики
оказания
скорой
и
неотложной
медицинской помощи детям и подросткам
Под тактикой экстренной медицинской помощи подразумевают средства
и методы, применяемые для своевременного и эффективного оказания скорой и
неотложной медицинской помощи (СМП) на всех её этапах. На догоспитальном
этапе правильный выбор тактики позволяет в каждом отдельном случае с
учётом конкретной обстановки обеспечить наиболее верное достижение цели:
своевременность и эффективность оказания экстренной медицинской помощи,
безопасность транспортировки в стационар или преемственность наблюдения и
лечения больного на дому. В отличие от других служб в здравоохранении, где
лечебно-диагностический
процесс
основан
на
этапности
его
оказания
(диагностика, а затем тактика ведения), в условиях оказания СМП тактика
приобретает первостепенное значение. Это связано со специфичностью
службы, условиями, когда провести диагностику затруднительно (катастрофы,
криминальные обстоятельства), отсутствует возможность получить о больном и
его болезни клиническую информацию (оказание помощи на улице и др.).
Тактика СМП включает и превентивный компонент — предупреждение
возможных жизнеопасных состояний и других критических ситуаций,
обеспечение безопасности как для больного, так и для окружающих лиц и
медицинского персонала.
Существенное значение в определении особенностей принятия лечебнотактических решений на догоспитальном этапе имеют требования к работе
службы СМП:
1.
Оперативность работы выездных бригад.
2.
После получения вызова бригада выезжает в течение 1 минуты и
должна, при острых нарушения состояния больных и пострадавших, прибыть к
месту вызова в течение 15 минут
3.
Прибытие к месту вызова по оптимальному маршруту
4.
Бригада СМП затрачивает минимальное время на качественное
оказание помощи в полном объёме (объём помощи может быть сокращён
только в условиях чрезвычайной ситуации).
5.
Бригада СМП должна
•
Правильно распознавать заболевания и повреждения
•
Выполнять необходимые лечебные мероприятия.
•
Принимать адекватные тактические решения
6.
Неукоснительное исполнение должностных инструкций и других
нормативных документов.
7.
Полное описание в карте вызова анамнеза и данных объективного
обследования больного, а также дополнительных исследований (ЭКГ, экспресстесты и др.).
8.
Логичная и последовательная формулировка диагноза с учётом
МКБ-10.
9.
Осуществление каждой лечебной процедуры в определенных
временных рамках.
10.
Обеспечение стандартных временных интервалов от начала до
окончания выполнения вызова.
11.
Обеспечение
медицинской
транспортировки
больного
или
пострадавшего в стационар
Нельзя сбрасывать со счетов специфику условий, в которых приходится
работать врачам и фельдшерам скорой медицинской помощи:
a)
работа вдали от базового учреждении,
b)
отсутствие элементарных условий для осмотра больного и
обдумывания диагноза и тактики,
c)
стрессовый характер работы,
d)
психологическое давление родственников,
e)
переутомление,
f)
постоянный дефицит времени,
g)
отсутствие возможности наблюдения за развитием заболевания в
динамике.
Тактика — способ достижения цели, линия поведения. Тактика для врача
скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе всегда носит
превентивный характер.
Адекватное лечебно-тактическое решение при коматозных состояниях у
детей и подростков обеспечивает качество неотложной медицинской помощи
на догоспитальном этапе за счёт определения её необходимого объёма и
достигнутой
эффективности
лечебно-диагностических
мероприятий,
выполненных в соответствии со стандартами (протоколами) СМП в конкретной
ситуации.
Адекватность
объёма
медицинской помощи
и
эффективности
скорой
и
неотложной
- это соответствие (тождественность) принятых мер,
технологий установленным критериям эффективности СМП (протоколам) и
имеющимся ресурсам (с учётом вида патологии и профиля ВБ).
В связи с тем, что стандарты качества медицинской помощи — реально
достижимые и нормативно утверждённые на определённый период времени
уровни медицинской помощи, позволяют унифицировать, в определённой
степени, действия врачей СМП, тактически аспекты оказания этой помощи
напрямую связаны с ними.
Конечно, тактика оказания скорой и неотложной медицинской помощи
должна соответствовать её алгоритму.
Алгоритм экстренной медицинской помощи — последовательность
необходимых лечебно-диагностических мероприятий в типичных клинических
ситуациях, соответствующий этапу и объёму оказания экстренной медицинской
помощи.
Неточность или ошибка в диагнозе, неуверенность, сомнения могут быть
предотвращены или исправлены с помощью правильных тактических действий.
Ошибка же в тактике при жизнеопасных состояниях, в том числе, при острых
нарушениях сознания, когда время и возможности упущены, может стать
непоправимой, привести к инвалидизации больного или летальному исходу
болезни.
От медицинского работника скорой медицинской помощи тактика
требует таких черт характера, как решительность, настойчивость, умение
быстро и правильно принимать решения в любой обстановке.
Тактические
действия
могут
осуществляться
по
показаниям,
в
совокупности или порознь, в зависимости от характера заболевания,
обстоятельств и места случая.
В условиях скорой помощи, где возможности точной диагностики
ограничены - тактика приобретает первостепенное значение. Кроме того,
тактика может оказывать положительное или отрицательное влияние на
качество диагностики и эффективность лечения. В связи с этим в последнее
годы вопросам тактики па догоспитальном этапе уделяется все больше
внимания. Однако, как показывает анализ, число дефектов, допускаемые в
тактике медперсоналом СМП, все еще остается высоким, превышая процент
диагностических ошибок в 2-3 раза.
Под тактической ошибкой следует понимать несоответствие действий
врача (фельдшера) установленному им (или другим врачом) диагнозу и (или)
невыполнение тактических принципов и установок, закрепленных в приказах и
методических пособиях министерства здравоохранения, местных органов
здравоохранения, С Си НМП ( а также в разработанных на их основе
"Стандартов скорой медицинской помощи" в зависимости от клиникостатистических групп). Ошибка в тактике при жизнеопасных состояниях (или
игнорирование тактических принципов), когда время и возможности упущены,
может стать непоправимой и привести к летальному исходу или инвалидизации
больного. Если диагностические ошибки чаще всего обусловлены недостатком
знаний врача и несовершенством медицинской науки, то тактические ошибки,
как показывает опыт, в основном плод - недисциплинированности и
неисполнительности медицинских работников.
Острые нарушения сознания относятся к состояниям, при которых
наиболее часто встречаются диагностические и тактические ошибки.
Трудности
распознавания
болезней
создают
предпосылки
для
фактических ошибок в диагнозе. Тактические ошибки в этих случаях являются
вторичными, возникая вследствие неверного диагноза. Тем не менее, их
возникновение может не последовать, если в данной области патологии
разработаны четкие тактические установки и рекомендации, выполняемые
медицинскими работниками. Одна из особенностей работы врачей СМП (и
частых причин диагностических ошибок) - это попадание к больным в
начальном периоде заболевания, нередко протекающего "под маской" другой
болезни.
Одним из предрасполагающих факторов методологического характера,
определяющего принятие неадекватного лечебно-тактического решения на
догоспитальном этапе в условиях работы СМП, является преобладание навыков
нозологического типа мышления (особенно у молодых специалистов).
Известно, что такой подход к диагностике более приемлем в условиях
стационара, куда больные, как правило, поступают уже с готовым диагнозом.
Это требует определённой коррекции в подготовке специалистов, работающих
в неотложной медицине, в частности врачей СМП.
В условиях СМП более оптимальным считается применение синдромного
типа мышления (от симптомов к диагнозу),
с определением ведущего
симптомокомплекса болезни, который должен найти логическое и фактическое
отражение в формулировке основного диагноза.
Тактические вопросы оценки тяжести состояния и характеристика
острых нарушений сознания у детей и подростков на догоспитальном
этапе
Кома - клиническое состояние, обусловленное нарушениями функций
ЦНС, приводящих, по мере усугубления их тяжести,
к потере её
координирующей роли, что сопровождается спонтанной самоорганизацией
жизненно важных органов и функциональных систем, утрачивающих, в свою
очередь, способность обеспечивать процессы гомеостаза и гомеореза развития
организма.
С патофизиологических позиций острые нарушения сознания связаны
либо с механической деструкцией жизненно важных участков ствола мозга или
коры больших полушарий (органическая кома), либо с глобальным нарушением
обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического
происхождения
может
энергетических
веществ
повреждении
возникать
вследствие
(гипоксия,
ишемия,
нейрофизиологических
реакций
прекращения
гипогликемия)
нейрональных
доставки
или
при
мембран
(лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепномозговая травма).
Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки
кислорода и глюкозы. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить
энергетический обмен примерно в течение 2 минут после остановки кровотока,
хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает
одновременно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее.
Нормальный мозговой кровоток в состоянии покоя обеспечивает адекватный
обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления
к большинству физиологических изменений. При его снижении у взрослых до
25 мл /100 г в 1 минуту на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для
метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая
активность мозга прекращается. Даже если все остальные функции, например
температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах,
снижение мозговой перфузии ниже 10 мл/100 г в 1 минуту вызывает
необратимые изменения в головном мозге.
Кома,
гиперкапнии
возникшая
или
недостаточности
нейронах
и
возникающее
на
фоне
энцефалопатии,
сопровождается
астроцитах.
при
этих
гипонатриемии,
при
или
обменных
воздействие
патологических
многофакторным, приводящим к
печеночной
множеством
Токсическое
гиперосмолярности,
на
нарушений
головной
состояниях,
уменьшению
почечной
в
мозг,
часто
бывает
энергетических
запасов;
изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройствам и,
в некоторых случаях, к возникновению органических изменений.
Печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным
повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который
нарушает энергетический обмен и деятельность Na+,K+ и АТФазного насоса.
При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от
печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и
размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую
симптоматику
болезни.
Эти
изменения
могут
являться
следствием
необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной
печеночной
коме
обнаруживают
патологические
изменения
нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры,
которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические
рецепторные участки.
Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности
также не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной
системы.
Вероятно,
существует
многофакторное
воздействие,
включая
повышенную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим
веществам, таким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция
в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости. При уремии
изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к
нарушению
потенциалов
клеточных
мембран,
однако
размеры
этого
воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую
симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии
возможно играет избыточная концентрация паратгормона.
В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при
некоторых
заболеваниях,
гиперосмолярные
гипонатриемия,
таких
состояния,
определенную
не
роль
как
диабетический
обусловленные
играют
кетоацидоз,
кетоацидозом,
изменения
и
осмотического
давления. При гиперосмолярности объем головного мозга уменьшается, тогда
как гипоосмолярность приводит к его набуханию. При гиперосмолярной коме
осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.
При
гипонатриемических
гипоосмолярных
состояниях
с
уровнем
сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного
мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад.
Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации
натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой
развилась гипонатриемия.
Гиперкапния
приводит
к
снижению
уровня
бодрствования
пропорционально напряжению РСО2 в крови и остроте начала заболевания.
Была установлена взаимосвязь между ацидозом цереброспинальной жидкости и
выраженностью симптоматики.
Препараты, действующие подавляюще на центральную нервную систему
(ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем угнетения
метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС,
так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии,
связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах
возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и
ствола мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического
поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают
свойством воздействовать на нейроны ретикулярной активирующей системы
ствола мозга гораздо в большей степени, чем на нейроны коры больших
полушарий.
Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при
всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего
причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При
коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в
коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности.
Кома, возникающая после эпилептических припадков, может быть следствием
истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вторично на
фоне локально образующихся во время эпилептических припадков токсических
веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболизма
нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного
состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное
длительное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с
таковым при метаболической энцефалопатии.
Таким образом, к потере сознания приводят дисфункция ретикулярной
активирующей системы и нейронов головного мозга, а также, - дислокация его
структур.
Причины. В неотложной педиатрии сложилось мнение, что наиболее
вероятная причина острого нарушения сознания у детей грудного возраста - это
первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного
процесса
(менингиты,
энцефалиты,
генерализованный
инфекционный
токсикоз), в дошкольном возрасте - отравление, а у детей старше 6 лет - травма
головы. Вне зависимости от возраста развитие угнетения сознания возможно
вследствие метаболических нарушений (в том числе, при гипоксии) (табл.1).
Табл. 1.
Основные причины расстройств сознания у детей
(Цыбулькин Э.К., 1994)
Без локальных неврологических С
локальными
проявлений
неврологическими
Вариант
проявлениями
комы
Без повышения Повышение
Без
ПовышеВЧД
ВЧД
повышения
ние ВЧД
ВЧД
МенингоэнцеУшиб
мозга. Тромбоэмбо- Опухоль
фалит.
Субарахноидаль лия мозговых мозга.
Менингит.
ное
сосудов.
Абсцесс.
Первич- Эпилепсия.
кровоизлияние. Внутримозго- Синдром
ные
вое
ДекомпенсироДислокакровоизлияванная
ции
ние
гидроцефалия.
Диабетическая,
Синдром
Рея.
Вторичн печеночная,
Водная
ые
уремическая,
интоксикация.
(метабол гипогликемичес- Гипоксическая
и-ческие) кая комы
кома
Отравления ядами, угнетающими
ЦНС. Токсикоз у детей раннего
возраста
В общей популяции причины развития потери сознания распределяются
следующим образом (Верткин А.Л., 2005): инсульт, передозировка наркотиков,
гипогликемическая кома, черепно-мозговая травма, диабетическая кома,
отравления лекарствами, алкогольная кома, отравления другими различными
ядами. Комы неясного генеза на догоспитальном этапе регистрируются в более
11% случаев. Частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000
вызовов, а летальность - 4,4%.
Различают первичные (при непосредственном поражении вещества
головного
мозга
и
его
оболочек)
и
вторичные
комы
(вследствие
недостаточности функций внутренних органов, заболеваний эндокринной
системы, общесоматических заболеваний, при отравлениях и т.д.). Также
используются
такие
клинически
значимые
обозначения
как
супратенториальная, субтенториальная и метаболическая комы. Поскольку
при коме возможно повышение внутричерепного давления, отёк и дислокация
структур головного мозга, используются такие термины как
«стабильные»
(при метаболических нарушениях, например, при печеночной недостаточности)
и «нестабильные» комы (при черепно-мозговой травме, менингите и
энцефалите).
Клиническая картина
Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие
степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра.
Полная потеря сознания сопровождается
появлением, а затем утратой
двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского) (для очаговых
поражений свойственна их односторонность),
и развитием арефлексии.
Возможно выявление менингеальных знаков. По мере усугубления тяжести
комы
определяются
характерные
изменения
дыхания
с
гипо-
или
гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами КОС.
Существенное значение в определении характера патологии, приведшей к
развитию коматозного состояния, имеют следующие данные (табл.2, 3).
Табл.2.
Патологические типы дыхания у пациентов в коме
Тип дыхания
Чейн-Стокса
Куссмауля
Редкие, поверхностные
вдохи
Характер поражения
Декортикации
Децеребрации
Стволовые нарушения
Степень тяжести комы
кома I
кома II
Кома III
Табл. 3.
Оцениваемые признаки у пациентов в коме
Анамнез
Ранние признаки
Прогрессирование
комы
•
Основные
соматические •
Асимметричные •
Скорость
заболевания
или симметричные
•
Характер
•
Употребление лекарственных •
Типы
изменения
препаратов и легких наркотиков
нарушений
- признаков
•
Депрессия
или
попытки гемипарез или афазия
самоубийства
•
Травма или аноксия
•
Спутанность
сознания,
головные
боли,
судороги
в
прошлом
•
Температурная реакция
•
Контакты с инфекционными
больными
Параллельно тяжести угнетения сознания отмечается падение АД и
частоты сердечных сокращений, вплоть до грубых изменений этих параметров
в терминальной стадии.
Для определения адекватного объёма лечебно-тактических мероприятий
существенное значение имеет оценка глубины нарушения сознания и
клинически значимые её варианты (табл.4, 5, 6).
Табл. 4.
Глубина нарушения сознания
Вариант
Обнубиляция
Сомнолентность
Сопор
Кома
Клиническая характеристика
Затуманивание, помрачение, «облачность сознания»,
оглушение
Сонливость
Беспамятство,
бесчувственность,
патологическая
спячка, глубокое оглушение
Наиболее
глубокая
степень
церебральной
недостаточности
Нарушения сознания с методологической точки зрения необходимо
отличать от изменений сознания, то есть, – дезинтеграцию личности,
психических функций, извращенное восприятие окружающей среды (делирий,
онейродный
синдром,
аменция,
сумеречные
расстройства
личности).
Изменения сознания не сопровождаются неврологической симптоматикой.
Глубокие
нарушения
сознания
необходимо
псевдокоматозными состояниями. К ним относятся:
•
синдром изоляции
дифференцировать
с
•
острые нейромиопатии при тяжелых заболеваниях
•
психогенная ареактивность
•
абулический статус
•
бессудорожный эпилептический статус
•
синдром псевдокомы (при поражении моста сохраняются движения
глазных яблок в вертикальном направлении, но отсутствуют какие-либо другие
реакции)
•
изменение
состояния
вследствие
тяжелого
поражения
периферических нервов при синдроме Гийена-Барре
•
интоксикация ботулинотоксином
•
острая кататония
Табл. 5.
Клинически значимые характеристики варианта комы
Варианты комы
Первичная
Характеристика
Непосредственное поражение вещества головного мозга
и его оболочек
Вторичная
Вследствие недостаточности функций внутренних
органов,
заболеваний
эндокринной
системы,
общесоматических заболеваний, при отравлениях и т.д*
Супратенториальная Поражение выше намёта мозжечка
Субтенториальная
Поражение ниже намёта мозжечка
Метаболическая
Диффузное поражение коры и ствола мозга, вследствие
воздействия эндогенных и экзогенных факторов
Стабильная
При метаболических нарушениях, например, при
печеночной недостаточности, - без повышения
внутричерепного давления, отёка и дислокации
структур головного мозга
Нестабильная
При черепно-мозговой травме, менингите и энцефалите,
- с повышением внутричерепного давления, отёком и
дислокацией структур головного мозга
Примечание: *Если очаговое поражение полушарий и/или ствола
головного мозга с объемным эффектом и развитием дислокационного синдрома
характерно для первичных ком, то диффузное поражение коры и ствола мозга
наблюдают почти исключительно при вторичных комах
Табл. 6
Клиническая классификация ком
Вариант
Первично
церебральные
комы
Клиническая характеристика
Цереброваскулярная (в результате геморрагического или
ишемического инсульта)
Эпилептическая
При внутричерепных объёмных процессах (опухолях,
абсцессах, эхинококкозе)
При инфекционном поражении вещества мозга или мозговых
оболочек
Травматическая (гематомы, ушиб головного мозга,
диффузное аксональное повреждение)
Комы
при
вторичном
поражении
ЦНС
эндогенными
и
экзогенными
факторами
При недостаточности функции внутренних органов
(уремическая, печёночная, гипоксическая и др.)
При заболеваниях эндокринной системы (диабетические,
гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и
др.)
При новообразованиях (гипогликемия при гормонально
активной опухоли Р-клеток поджелудочной железы или
массивных гормонально неактивных злокачественных
опухолях)
При других терапевтических, хирургических, инфекционных
и прочих заболеваниях (пневмония, сепсис, малярия, и др.)
При относительной или абсолютной передозировке
гипогликемических препаратов (гипогликемическая)
При голодании (алиментарно-дистрофическая)
При интоксикациях (алкогольная, опиатная, при отравлении
СО, барбитуратами, транквилизаторами, метанолом, и др.)
При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»),
переохлаждении, электротравме и др.
Критерии диагноза.
Причина развития острого нарушения сознания у ребёнка определяется
при общем осмотре и сборе анамнеза, с учётом дополнительных методов
инструментального
догоспитальном
и
этапе.
лабораторного
Уточнение
обследования,
степени
тяжести
возможного
комы,
на
обычно
коррелирующей с тяжестью общего состояния, то есть, с состоянием функций
жизненно
важных
органов
и
систем,
проводится
при
экстренном
неврологическом обследовании.
При неврологическом осмотре необходимо:
a)
Оценить уровень сознания (шкалы ACDU, AVPU, ГЛАЗГО,
ГЛАЗГО-ПИТСБУРГ, защитные рефлексы, положение тела)
b)
Оценить целостность ствола головного мозга (окулоцефальный,
вестибулоокулярный рефлексы)
c)
Провести осмотр глазного дна (отёк головного мозга, повышение
d)
Выявить вероятные
ВЧД)
признаки травм (особенно повреждение
шейного отдела позвоночника)
e)
Выявить асимметрию моторных реакций, глубоких сухожильных
рефлексов и симптома Бабинского
f)
Оценить возможное поражение менингеальных оболочек
g)
Оценить «глазные» симптомы
Для
оценки
тяжести
комы
используются
шкала
Глазго
и
её
модифицированный вариант для стационара - шкала Глазго – Питсбург, а
также, - Глазго-Льеж. По шкале Глазго оценивается характер ответа на голос,
на боль по таким признакам как открывание глаз, вербальный и двигательный
ответ. Максимальная оценка 15 баллов. При оценке ниже 9 баллов состояние
считается
крайне тяжелым. Минимально возможная оценка – 3 балла.
Максимальная
оценка
по
шкале
Глазго
–
Питсбург
(дополнительно
оцениваются реакции черепно-мозговых нервов, наличие судорог и характер
дыхания) при сохранении спонтанного дыхания 35 баллов (комы нет) (при
смерти мозга – 7 баллов), если пациент на ИВЛ (не оцениваются такие
параметры как «спонтанное дыхание» и «речевые реакции»») - соответственно,
25 и 5 баллов.
Шкала комы Глазго
Глаза
Открываются спонтанно
4
На вербальную команду
На боль
Отсутствие реакции
3
2
1
Оптимальная моторная реакция
На вербальную команду-Повинуется
На болезненный стимул-Локализует боль
-Отрешение
-Сгибание
-Разгибание
- Отсутствие реакции
6
5
4
3
2
1
Оптимальная вербальная реакция
Ориентирован
Дезориентирован
Неуместные слова
Непонятные звуки
Отсутствие реакции
5
4
3
2
1
Шкала комы Глазго-Питсбург
А. Открывание глаз:

Произвольное

На окрик

На боль

Отсутствует
Б. Двигательные реакции:

Выполняются по команде

Отталкивание раздражителя

Отдергивание конечности

Аномальное сгибание

Аномальное разгибание

Отсутствуют
В. Речевая реакция:

Правильная речь

Спутанная речь

Бессмысленные слова

Бессловесные выкрики

Отсутствует
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Г. Реакции черепных нервов:

Сохранены все
Отсутствует рефлекс –

Ресничный

Роговичный

Окулоцефальный

С бифуркации трахеи
Е. Судороги:

Отсутствуют

Локальные

генерализованные преходящие

генерализованные непрерывные

полное расслабление
5
4
3
2
1
Ж. Спонтанное дыхание:

Нормальное

Периодическое

Центральная гипервентиляция

Аритмичное или гиповентиляция

Апноэ
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
В педиатрической практике распространена и допускается оценка
степени нарушения сознания с использованием таких шкал как ACDU или
AVPU:
ACDU
•
Alert (спонтанно активно отвечающий на
•
Confused (спутанное сознание)
•
Drowry (дремлющий)
•
Unresponsiv (не отвечающий на стимулы)
AVPU
A – Alert (Responds spontaneously)
V – Verbal (Responds to voice)
P – Pain (Responds to pain stimul)
U - Unresponsive (No response to verbal or pain stimul)
Шкала комы Глазго для пациентов разных возрастов
Ответ
Взрослый
Ребенок
Новорожденное
Баллы
Открывание
глаз
Спонтанное
Спонтанное
Спонтанное
4
На речь
На речь
На речь
3
На боль
На боль
На боль
2
нет
нет
нет
1
Ориентирован
Ориентирован
Отвечает
5
Спутанное
Спутанное
Плач
4
Нечеткие слова
Нечеткие слова
Плач в ответ на боль
3
Звуки
Звуки
Стонет в ответ на боль
2
нет
нет
нет
1
Выполняет
Выполняет
Спонтанное движение
6
Локализует
Локализует
Отдергивает при
прикосновении
5
Отдергивает
Отдергивает в ответ на боль
Отдергивает в ответ на боль
4
Сгибание
Сгибает в ответ на боль
Разгибание
Разгибание в ответ на боль
Разгибание в ответ на боль
2
нет
нет
нет
1
Голос
Движение
3
Общаее число баллов
3-15
При усугублении тяжести комы первыми угнетаются коньюктивальный и
роговичный рефлексы. Угасание корнеального (рвотного) рефлекса относят к
неблагоприятным прогностическим признакам (табл.7).
Табл.7
Черепно-мозговые нервы при комах
Рефлексы ствола ГМ
Зрачковый на свет
Роговичный
Вестибуло- кохлеарный
Рвотный
Кашлевой рефлекс при
санации
Пары ЧМН
2, 3
5, 7
3, 6, 8
9, 10
9, 10
Уровень поражения
Средний мозг
Мост
Мост-средний мозг
Продолговатый мозг
Продолговатый мозг
Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы
даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при
повороте головы направо и налево
(или
вниз-вверх) не отмечается
содружественного движения обоих глазных яблок и взор как бы фиксирован по
средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии
полушарий головного мозга (кома I) и отсутствии поражения ствола мозга.
Следует иметь в виду, что одностороннем поражении отводящего нерва будет
наблюдаться ассиметрия этого рефлекса, а у новорожденных детей в первые
сутки жизни он является физиологическим.
Аналогичное значение имеет проверка вестибуло-окулярного рефлекса
(по характеру движения глазных яблок при введении холодной (ледяной) воды
в слуховой проход).
Контроль «глазных» симптомов при острых нарушениях сознания у детей
и подростков, помимо уточнения степени тяжести комы, позволяет получить
представление о топике поражения ЦНС (табл.8).
Также необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений
глазных яблок и глазное дно, особенно «с точки зрения» выявления ассиметрии
(очаговые поражения вещества головного мозга!). При метаболических комах
реакция зрачков на свет сохранена.
Табл. 8.
Изменение движения глазных яблок при комах
Характер изменения
Клиническая интерпретация
Указывает на очаг повреждения на
данной
стороне.
Пациент
«отворачивается от парализованной
Отклонение глазного яблока кнаружи конечности».
При поражении одной половины
моста мозга вблизи ядра отводящего
нерва,
взор
уклоняется
в
противоположную очагу сторону
(перекрест проводящих путей).
Паралич взора вниз
Может указывать на очаг в
(глаза смотрят верх)
диэнцефальной области и отделах
среднего мозга.
Паралич взора вверх
Может указывать на очаг поражения
(глаза смотрят вниз)
в покрышке среднего мозга.
Плавающие движения глазных яблок Указывает на раздражении обеих
в вертикальном направлении
лобных долей.
Исчезновение плавающих движений Свидетельствует
об
угнетении
глазных яблок
стволовых функций
Изменения глазного дна при комах с повышением ВЧД:
•
Отек диска нерва
•
Нечеткость краев диска
•
Расширение вен
•
Потеря венозной пульсации
•
Кровоизлияния в виде языков пламени
•
Относительно сохранное зрение при сохранении сознания
В оценке состояния детей в коме обязательным является проверка
симптомов Брудзинского (и других менигеальных симптомов) и Бабинского
(табл.9, 10).
Положительные симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний) у
ребенка
в
коме
указывают
на
раздражение
оболочек
(менингит,
менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние).
Табл. 9.
Менингеальный синдром у детей
Симптом
Характеристика симптома
Симптом
отрицания Ребёнок с нарушенным общим состоянием
материнских рук
избегает контактов, в том числе с матерью
Симптом Парро
Расширение зрачков после
массажа кожи шеи или щеки
Симптом одеяла
Попытка вновь укрыться одеялом
Симптом Флатау
Расширение
зрачков
при
пассивном сгибании головы
умеренного
интенсивном
Симптом Керера
Резкая болезненность при пальпации в местах
выхода ветвей тройничного нерва на лице
Ригидность шейных мышц
Невозможность довести подбородок ребёнка к
грудине
Верхний, средний, нижний Сгибание
нижних
конечностей,
симптомы Брудзинского
соответственно,
при проверке ригидности
затылочных мышц или надавливании на
лонное сочленение. Аналогичное сгибание
другой ноги при попытке сгибания нижней
конечности в коленном и тазобедренном
суставах
Поза “легавой собаки”
На боку, с запрокинутой головой
Симптом Кернига
Невозможность разогнуть нижнюю конечность
в коленном суставе после сгибания её в
тазобедренном суставе
Симптом Германа
При пассивном сгибании головы отмечается
разгибание больших пальцев стоп
Отсутствие
пульсации При проверке состояния родничка у ребёнка с
выбухающего
и нарушенным общим состоянием
напряженного
большого
родничка
Симптом
Лессажа Длительное приведение нижних конечностей к
(подвешивания)
животу при поднятии ребёка за подмышечные
впадины
Отсутствие
очаговых
симптомов
при
проведении
экстренного
неврологического осмотра не обязательно указывает только на метаболическую
причину нарушения сознания у пациента, так как может встречаться при
двустороннем
поражением
поражении
аксонов,
лобных
долей,
двусторонних
травме
ЦНС
субдуральных
с
диффузным
гематомах,
субарахноидальном кровоизлиянии, а также, гидроцефалии.
Табл. 10.
Клиническая характеристика рефлекса Бабинского у ребёнка в коме
Характер рефлекса
Односторонний
Двусторонний рефлекс,
Клиническая интерпретация
Указывает на очаговое поражение головного
мозга на противоположной стороне
Выявляется в связи с углублением тяжести
с последующим угасанием
комы вне зависимости от локального
поражения вещества мозга.
При спинальных поражениях рефлекс не
определяется.
Не определяется
Тактически важно при контакте с больным или пострадавшим в коме
провести топическую диагностику острого нарушения сознания (табл. 11).
Табл. 11.
Топическая диагностика комы
Вариант
Анатомо-клиническая характеристика
Супратенториальная
Поражения выше намета мозжечка, вызывают
вклинения головного мозга через намет
мозжечка. Наблюдается при крупном очаге
поражения и при вовлечении обоих полушарий
Субтенториальная
Поражение
ниже
намета
мозжечка,
с
повреждением ретикулярной активирующей
системы моста и продолговатого мозга.
Метаболическая
Весь головной мозг, особенно, ствол головного
мозга. Кома обусловлена развитием дисфункции
ретикулярной активирующей системы моста и
продолговатого мозга, а также - тотальной
нейронной дисфункции ЦНС.
Клиническая характеристика супратенториальной комы:
1.
Головная
боль
с
появлением
односторонней
очаговой
неврологической симптоматики
a.
Гемипарез
b.
Афазия
c.
Гемианопсия
2.
Признаки дислокации распространяются в ростро-каудальном
направлении
a.
Один зрачок расширен и часто фиксирован
b.
Нарушение моторной функции асимметрично
c.
Утрачивается вестибуло-окулярный рефлекс
d.
Оба зрачка расширены и фиксированы
3.
Прогрессирование нарушения сознания до комы в течение
нескольких часов (до нескольких дней)
Клиническая характеристика субтенториальной комы:
•
Дыхание иррегулярное или гиперпноэ
•
Зрачки неодинаковые и часто фиксированные
•
Вестибуло-окулярный рефлекс, окулоцефлический рефлекс могут
отсутствовать
•
Вовлечение в процесс моторной функции двусторонне, но
асимметрично
•
Отсутствие признаков распространения дислокации в ростро-
каудальном направлении
•
Быстрое прогрессирование до комы в течение нескольких секунд
(до нескольких часов)
Клиническая характеристика метаболической комы:
•
Нарушение сознания и ступор наступают рано
•
Пациент выглядит “спящим”
•
Отсутствует очаговые неврологические симптомы
•
Сохранены реакции зрачков на свет
•
Сохранен вестибуло-окулярный рефлекс
•
Отсутствует отек соска зрительного нерва
•
Часто известно о ранее существовавшем системном заболевании,
психическом расстройстве или передозировках
Патогенетически обоснованных, что в определенной мере в настоящее
время относят к многочисленным классификациям глубины комы, и четко
очерченных клинических разграничений степеней её тяжести нет.
В связи с этим вне зависимости от степени утраты сознания допускается
применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно
оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго и её
вариаций, ACDU или AVPU у детей. Однако в неотложной педиатрии в России
продолжают использовать проверенные на практике подходы к оценке степени
глубины ком у детей:
■ Кома I степени (лёгкая). Больной без сознания, произвольные движения
отсутствуют, реакций на звуки и свет нет, но сохранена реакция на болевые
раздражения; кожные и сухожильные рефлексы снижены; реакции зрачков
вялые, роговичные рефлексы сохранены.
■ Кома II степени (умеренная). Реакция на внешние раздражители
отсутствует, роговичные рефлексы снижены, нарушена функция глотания;
отмечают патологическое дыхание, расстройства функций тазовых органов.
■ Кома III степени (атоническая). Атония мышц, отсутствуют роговичные
рефлексы,
дыхание
аритмическое,
развиваются
нарушения
сердечно-
сосудистой системы.
■ Кома IV степени (запредельная). Арефлексия, зрачки расширены,
самостоятельное дыхание отсутствует, резкое падение АД.
Более распространена оценка степени тяжести ком у детей по
Э.К.Цибулькину (1994):
1)
для комы I у детей характерны такие клинически информативные
диагностические признаки, как положение на спине с приведенными к груди
или животу верхними конечностями (положение декортикации), сохранение
спонтанного дыхания, но с возможным появлением патологического типа
дыхания (Чейн-Стокса). Окулоцефальный рефлекс при I коме положительный.
В случае развития судорог они носят преимущественно клонический характер,
а мышечный тонус существенно не изменён. Также существенно не нарушено
состояние сердечно-сосудистой системы. Оценка по шкале Глазго более 8
баллов.
2)
Для комы II характерно развитие гипорефлексии с потерей
реакации на болевое раздражение, судороги редкие, чаще связаны с
нарастанием гипоксии, но у детей они начинают приобретать тоникоклонический
характер.
Имеется
угнетение
как
симпато-,
так
и
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Рефлексы с
ротоглотки угнетены. Характерна поза пациента, которую он принимает:
вследствие преобладание тонуса флексорных мышц ноги и руки разогнуты,
голова несколько запрокинута, вплоть до опистотонуса. Может наблюдаться
быстрое разрешение децеребрационной ригидности. Развивается сосудистый
коллапс.
3)
При коме
III степени тяжести у пациентов мышечный тонус
снижен, двигательная активность отсутствует, ротация глазных яблок исчезает;
окулоцефальный рефлекс становится отрицательным. Судороги отсутствуют, а
если появляются, то носят тонический характер. Развивается
угнетение
дыхания и кровообращения: брадипное, брадикардия, АД падает. Характерна
арефлексия, но спинальные рефлексы могут вызываться, реакция на болевые
раздражители отсутствует. В связи с тем, что торможение функций ЦНС при
коме III развивается на уровне ствола головного мозга, где находятся
сосудодвигательный и дыхательный
центры, в любой момент может
наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Быстрое развитие
изменений состояния связано с субтенториальным вариантом комы или, в
случае распространения дислокационных нарушений при супратенториальной
коме, с вклинением вещества головного мозга.
Острые нарушения сознания, по мере нарастания степени тяжести комы,
характеризуются повышением риска развития неблагоприятных событий,
связанных как с повреждением ЦНС, так и с изменением её регулирующей
роли.
Развитие неблагоприятных событий, обусловленных глубоким
угнетением сознания
•
рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием
асфиксии
•
развитие синдрома Мендельсона (поражение дыхательных путей
кислым содержимым желудка с развитием обструктивных нарушений,
пневмонитов и пневмоний, имеющих прогностически неблагоприятный исход)
•
острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с высоким
риском разрыва мочевого пузыря!
•
Развитие дистрофии миокарда с характерными изменениями ЭКГ
- зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение
электрической систолы и интервала QT
•
появление инфарктоподобных изменений у пациентов старших
возрастов
•
нарушения дыхания вплоть до его остановки
•
артериальные гипертензия или гипотензия
•
отек легких
•
остановка сердца
•
развитие центральной гипертермии.
Отёк головного мозга (ОГМ)
Отек головного мозга (ОГМ) – универсальная неспецифическая реакция
мозга, характеризующаяся нарушениями вводно-ионного равновесия в системе
нейрон – глия – адвентиций, часто ассоциирован с острыми нарушениями
сознания у детей и подростков.
Отёком головного мозга (ОГМ) с потерей сознания у детей могут
сопровождаться нейротиксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга,
метаболические нарушения. Главной
причиной
гипоксия и гипоксемия, особенно
в сочетании
углекислоты.
играют
Важную
роль
отека
мозга
с повышением
расстройства
является
уровня
метаболизма
(гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния, а также,
повышение температуры тела и АД (способствуют вазодилятации).
На
развитие
ОГМ
у
детей
указывают
симптомы
повышения
внутричерепного давления, проявляющегося в виде общемозгового синдрома,
нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения
сознания, а также, синдром дислокации структур головного мозга. На фоне
клинических проявлений основного
заболевания
нарастают
слабость,
вялость, головная боль, появляются или усиливаются парезы и параличи,
возникает отек
соска зрительного нерва. По мере
развиваются
судороги,
нарастают
вялость,
деятельности
сердечно-сосудистой системы
распространения отека
сонливость,
нарушения
и дыхания, появляются
патологические рефлексы.
Отек головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением,
головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупирующейся
гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности
затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам
развития отека головного мозга при синдроме Рейе и ОПН относятся появление
децеребрационной ригидности и расширение зрачков.
При
синдроме
дислокации
мозговых
структур
у
больных
и
пострадавших детей с острым повышением внутричерепного давления и/или
отёком головного мозга развиваются симптомы височно-теменного или
затылочного вклинения головного мозга
с появлением сходящегося
косоглазия, анизокории и усугубления нарушений витальных функций. Для
компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением
зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия,
колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола
наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К
симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, рвота,
дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц,
возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.
Тактически верно
при любой
неясной потере сознания у детей,
судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания следует
исключить
ОГМ.
Особенное
значение
имеют
повторные,
даже
кратковременные гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает
компьютерная (КТ) или магниторезонансная томография (МРТ) мозга, а также,
рентгенография черепа. Люмбальную пункцию следует проводить только в
условиях стационара при подозрении на инфекционное поражение после
исключения объёмного процесса.
Перечень диагностических процедур, в том числе и на догоспитальном
этапе, при острых нарушениях сознания у детей и подростков должен включать
экстренную оценку ЭКГ, определение концентрации гемоглобина, уровня
гликемии, выявление кетонурии, исследование наличия психотропных средств
в моче и этанола в слюне с помощью визуальной тест-полоски, а также, КТ и
МРТ. Обязательны в современных условиях мониторинг состояния пациентов с
острыми нарушениями сознания с помощью пульсоксиметрии (SatO2) и
капнографии (метрии).
Недифференцированный подход в оказании скорой и неотложной
медицинской помощи при острых нарушениях сознания у детей и
подростков на догоспитальном этапе
1. Восстановление и поддержание жизненно важных функций:
а) дыхания: санация дыхательных путей для восстановления их
проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная
вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в
редких случаях трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через
носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации
трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором
атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими
препаратами);
б) кровообращения:
- при падении АД - капельное введение 20 мл/кг 0,9% раствора натрия
хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана 70 с присоединением
при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов (допамина);
в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция
-
повышенного АД до значений, превышающих «рабочие» на 10-20 мм рт. ст. (у
взрослых при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90
мм рт. ст.)
o
путем снижения внутричерепного давления,
o
введением 1250-2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7-10
минут или капельно (25-50 мг/кг),
при противопоказаниях к введению магния введением 30-40 мг
o
бендазола (болюсно 3-4 мл 1% раствора или 6-8 мл 0,5% раствора),
г) при незначительном повышении АД у взрослых возможно
o
введения аминофиллина (10 мл 2,4% раствора);
- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.
2.Иммобилизация
шейного
отдела
позвоночника
при
любом
подозрении на травму.
3.Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и
контроля:
«Правило
трех
катетеров»
(катетеризация
периферической
вены,
мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда)
применяют на догоспитальном этапе по показаниям:
-
при коматозном состоянии лекарственные средства вводят только
парентерально (в/в)
- следует помнить, что введение желудочного зонда при сохраненном
рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации
раздутой
манжеткой
чревато
при
нарушениях
сознания
желудочного содержимого.
4. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
аспирацией
определение
-
концентрации
глюкозы
в
капиллярной
крови
с
использованием анализатора глюкозы Hemo Cue,
- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок (кетоурихром, «Биоприбор», Россия; кетостикс, «Байер», Германия);
данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии
требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявиться
кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоацидотическая, но и
голодная, или алиментарно-дистрофическая, кома, некоторые отравления).
5.Дифференциальная
диагностика
гипогликемии,
являющейся
патогенетическим звеном ряда коматозных состояний, и борьба с ней.
6.Профилактика
потенциально
смертельной
острой
энцефалопатии
Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1,
усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при
алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению
40%
раствора
глюкозы
при
отсутствии
непереносимости
должно
предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%
раствора тиамина хлорида).
применение
7.Лечебно-диагностическое
антидотов:
налоксон
(передозировка опиоидов), флуманезил (бензодиазепины)
8.Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и
мозговых оболочек:
а) ИВЛ в режиме гипервентиляции
б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, при
гипергликемии
кровотечения
или
гипертермии)
(наблюдающейся,
и
угрозы
например,
при
развития
травме,
или
усиления
невозможности
исключения геморрагического инсульта) дегидратация достигается введением
500 мл 20% раствора осмотического диуретика маннитола в течение 10-20 мин
(0,25-1-2
г/кг);
для
предупреждения
последующего
повышения
внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета»)
после завершения инфузии маннитола вводят до 40 мг фуросемида (при ТЭЛА,
артериальной гипотензии в настоящее время не применяют);
в) глюкокортикоидные гормоны (не рекомендуется в настоящее время
использовать при ЧМТ, в
связи с неэффективностью) – метпреднизолон,
дексаметазон (у детей 0,6 мг/кг до 2 мг/кг)
г)
ограничение введения гипотонических растворов, 5% раствора
глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сут), что не относится
к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические,
гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная);
д) рутинное применение салуретиков (фуросемид и др.) в связи с
ухудшением реологических свойства крови и микроциркуляции, венозной
вазодилатацией не рекомендуется
9. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
а) при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г,
- интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1% раствора в
каждый носовой ход),
- внутривенное введение антиоксидантов (актовегин 10 мл.);
б) при глубокой коме показана лишь терапия семаксом в вышеуказанных
дозах;
в) при преобладании признаков очагового поражения коры больших
полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических
функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое
оглушение) эффективен пирацетам в дозе 6-12 г внутривенно; при наличии
глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам,
пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются к введению
В стационаре этим больным показано продолжение применения
антигипоксантов, таких как актовегин, антиоксидантов (аскорбиновой кислоты)
и энергопротекторов (реамберина и цитофлавина). Для активации рецепции
вероятно включение в терапию центральных холиномиметиков (глиатилина)
(Румянцева
С.А., 2005). Не рекомендуется
использовать дыхательные
аналептики и психостимуляторы.
10.Мероприятия по прекращению поступления токсина при подозрении
на отравление:
а) промывание желудка через зонд с введением сорбента (после
интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой, чему должна
предшествовать премедикация атропином):
- при поступлении яда через рот,
- при выведении яда слизистой оболочкой желудка;
б) обмывание кожи и слизистых оболочек водой:
- при поступлении яда через покровные ткани.
11. Симптоматическая терапия:
а) нормализация температуры тела:
- при переохлаждении - согревание больного без использования грелок
(при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение
подогретых растворов,
- при высокой гипертермии -
охлаждение физическими методами
(холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой)
и
б) купирование судорог: диазепам в дозе 10 мг (0,1-0,2 мг/кг);
в) купирование рвоты: метоклопрамид в дозе 10 мг (0,1-0,2 мг/кг).
13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
Пациенты в коме подлежат экстренной
реанимации
и
интенсивной
определение
необходимости
терапии.
госпитализации в отделение
Чрезвычайно
консультации
и
важным
оперативного
является
лечения
в
нейрохирургическом стационаре (супратенториальные комы при черепномозговой
травме,
внутримозговые
и
субдуральные
гематомы,
субарахноидальное кровоизлияние).
Транспортировку пациента с отёком головного мозга и острым
повышением внутричерепного давления производят в положении лежа на
спине с приподнятым головным концом. При отсутствии обеспечения защиты
дыхательных путей (интубация трахеи, зонд в желудке) для предотвращения
аспирации и/или подтекания кислого содержимого желудка пациенты в коме
должны находиться в устойчивом положении на боку (вполоборота).
СТАНДАРТ ОКАЗАНИЯ
СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ СОЗНАНИЯ
1. ДИАГНОСТИКА

Сбор жалоб и анамнеза (со слов окружающих)

Физикальное обследование пациента

Исследование АД

Электрокардиограмма

Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с
использованием

визуальных тест_полосок

Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных
тест-полосок

Мониторирование ЭКГ во время транспортировки в стационар

Мониторирование АД во время транспортировки в стационар
2. ЛЕЧЕНИЕ

Установление и поддержание дыхания

Катетеризация периферической вены

Оптимизация уровня артериального давления

Установление адекватного сердечного ритма

Диагностика и коррекция гипогликемии (болюсное введение 40%
раствора глюкозы)

Профилактика острой энцефалопатии Вернике (витамин В1)

Применение антидотов (налоксон, флумазенил, бемергид)

и
Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга
мозговых
оболочек
(ИВЛ
в
режиме
гипервентиляции,
маннитол,
глюкокортикоиды)

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования (глицин,
семакс, мексидол, моксипин, пирацетам)

Нормализация
температуры
тела
купирование
судорог
(бензодиазепины)

Купирование рвоты (метоклопрамид)

Антикоагулянтная терапия (при гиперосмолярных состояниях)

Введение
витаминов
при
алиментарно-дистрофической
коме
(тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота)
Фармакотерапия ком
Фармакотерапевти
МНН
ческая группа
Антагонист
Налоксон
опиатных
рецепторов
ОДД
0,4 мг до 2 мг в/в или
эндотрахеально можно
дополнительно ввести через 20-30
мин
Антагонист
Флумазенил
0,2 мг в/в в течение 15 с с
бензодиазепино-вых
последующим введением при
рецепторов
необходимости по 0,1 мг каждую
минуту до общей дозы 1 мг
Нейропротекторы Глицин
1 г сублингвально
антигипоксанты и Семакс
3 мг интраказально
ноотропы
Пирацетам
6-12 г в/в
Антиокснданты
Мексидол
0,5% раствор 6 мл болюсно за 5-7
мин
Эмоксипин
15 мл с помощью маленькой
капельницы
Глюкокорти-коиды Дексаметазон или 4-8 мг
метилпреднизолон
Гидрокортизон
125 мг
Диуретики
Маннитол
1-2 г/кг
Фуросемид (после До 40 мг
маннитола)
Миотропные
магния сульфат
3750 мг течение 15 мин
спазмалитики
бендазол
1 % раствор болюсно 3-4 мл
Прессорные амины Допамин
Норадреналин
Кристаллоиды
Коллоиды
Витамины
Бензодиазепины
Холинолитики
Противосвертывающие препараты
Противорвотные
препараты
Р-р NaCl 0,9%
Р-р глюкозы 5%
Р-р глюкозы 40%
декстран 70
Тиамин
Пиридоксин
Цианокобаламин
Аскорбин. кислота
Диазепам
Атропина сульфат
400мг на 500мл 5% глюкозы в/в
quantum satis до достижения сист.
АД 90 мм рт ст
0,2-2 мл на 500 мл 5% глюкозы
в/в quantum satis до достижения
сист. АД 90 мм рт ст
1000-2000 мл
Гепарин
вв болюсно 120 мг
400-500 мл
100 мг
100 мг
до 200 мкг
500 мг
10 мг в/м
0,1 % р-р 0,5-1,0 мл перед
интубацией трахеи
10 000 Ед в/в
Метоклопрамид
10 мг в/м или в/в
Дифференцированный подход в оказании скорой и неотложной
медицинской помощи детям и подросткам с острыми нарушениями
сознания на догоспитальном этапе
Диабетические комы
Гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома.
Гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома – это
тяжелое осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной и
относительной инсулиновой недостаточностью и характеризующееся крайней
степенью нарушения обмена веществ с развитием кетоацидоза, обезвоживания,
электролитного
дисбаланса
и
расстройств
микроциркуляции.
Для
кетоацидотической комы характерны высокая гликемия и глюкозурия,
гипонатриемия, в то время как уровень калия до лечения может быть высоким,
а затем он снижается. Возможна небольшая азотемия, рН и щелочной резерв
крови резко снижены. Характерна кетонемия и кетонурия. Больные жалуются
на общую слабость, тошноту, рвоту, жажду, полиурию и боли в животе.
Симптомы до потери сознания развиваются постепенно. Отмечается запах
ацетона. Дыхание Куссмауля. Пульс частый, АД снижено, температура тела в
норме. Кожа сухая, полиурия сменяется олигурией, а затем анурией.
При лабораторном обследовании при диабетическом кетоацидозе
выявляются значительная гипергликемия до 55,5 ммоль/л, повышение в 5-10
раз
уровня
кетоновых
тел
в
крови,
признаки
декомпенсированного
метаболического ацидоза (снижение резервной щелочности до 10-20 и более,
рН крови <7,1). В крови повышаются уровни остаточного азота, мочевины,
триглицеридов и свободных жирных кислот. Характерны гипонатриемия,
гипохлоремия, гипокалиемия, особенно усиливающаяся после начала лечения
инсулином. Регистрируются глюкозурия и кетонурия.
Неотложные мероприятия при развитии диабетического кетоацидоза
проводят в следующей последовательности.
А. В первую стадию декомпенсированного кетоацидоза:
• назначается инсулин короткого действия (актропид, хоморап) в/в 0,1
ЕД/кг/ч в течение 3-5 ч, далее по 0,1-0,3 ЕД/кг каждые 4-5 ч, добиваясь
снижения гликемии не ниже 8,3-11 ммоль/л;
• в/в струйно или капельно 0,9% раствор натрия хлорида 5 мл/кг с
витаминами
С,
В6,
кокарбоксилазой;
на
догоспитальном
этапе,
при
невозможности обеспечения в/в инфузий жидкости, – внутрь раствор Рингера и
другие солевые растворы, 2-4% раствор натрия гидрокарбоната;
• при повторной рвоте продолжить в/в капельное введение жидкости из
расчета 50-150 мл/кг/сут: детям до 1 года – 1 л/сут; с 1 года до 5 лет – 1,5 л/сут;
5-10 лет – 2 л/сут; 10-15 лет – 2-3 л/сут. При этом 50% суточного объема
жидкости необходимо ввести в первые 1-6 ч. При гликемии >15 ммоль/л вводят
0,9% раствор натрия хлорида, при гликемии 12-15 ммоль/л – 5% раствор
глюкозы, при гликемии <12 ммоль/л – 10% раствор глюкозы;
• коррекция гипокалиемии: вводят внутрь 10% раствор калия хлорида
детям 1-3 лет по 5 мл, 3-7 лет – 10 мл, старше 10 лет – 15 мл 3 раза в день;
• для улучшение функции печени применяют эссенциале 2-5 мл в/в или
внутрь, витамины В6, В12 50-100 мкг в/м, витамин Е внутрь;
Б. При II-III стадиях диабетического кетоацидоза, или собственно
гипергликемической кетоацидотической коме:
• вводят в/в капельно инсулин короткого действия 0,1 ЕД/кг/ч в 0,9%
растворе натрия хлорида 10 мл/кг. При невозможности обеспечить в/в введения
жидкостей на догоспитальном этапе и уверенности в диагнозе – инсулин п/к 2-4
ЕД;
• при длительности сахарного диабета более 1 года инсулин вводят в
дозе 0,2 ЕД/кг/ч в/в капельно;
• у детей раннего возраста, не получавших ранее инсулин, необходимо
вводить меньшие дозы – 0,06-0,08 ЕД/кг/ч;
• следует иметь в виду, что при снижении уровня глюкозы крови до 10
ммоль/л – не только при кетоацидотической коме, но и в период лечения
сахарного диабета инсулином – переходят на п/к введение инсулина в дозе 0,10,25 ЕД/кг каждые 4 ч, с последующим переводом на 5-разовое его введение;
• обработка полости рта 2% раствором натрия гидрокарбоната и
фурацилина;
• зонд в желудок и его промывание с введением 2% раствора натрия
гидрокарбоната (100-200 мл) и дальнейшая профилактика аспирации при
транспортировке, положение вполоборота, если не обеспечена защита
дыхательных путей;
• предотвращение охлаждения ребенка – укрыть одеялами, согреть
конечности грелками;
• оксигенотерапия 50% О2;
• 4% раствор натрия гидрокарбоната ректально 100-200 мл после
очистительной клизмы, если нет возможности обеспечить его в/в введение;
• при
угнетении
дыхания
–
интубация
трахеи
и
проведение
вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ после санации ротоглотки и
трахеобронхиального дерева;
• экстренная
госпитализация
в
реанимационное
или
специализированное эндокринологическое отделение.
При проведении инсулинотерапии у детей с гипергликемической
кетоацидотической комой необходимо соблюдать следующие принципы:
• скорость инфузии инсулина должна обеспечивать снижение уровня
глюкозы крови не более чем на 5 ммоль/л/ч;
• в течение первых 2 ч уровень первоначальной гликемии должен
снизиться не менее чем на 20%;
• сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;
• при снижении концентрации глюкозы в крови до 10 ммоль/л
переходят на п/к введение инсулина.
Гиперосмолярная некетоацидотическая диабетическая кома.
Для гиперосмолярной диабетической комы характерны высокая гликемия
– более 55 ммоль/л, высокая глюкозурия, высокая и очень высокая натриемия,
уровень калия в норме или снижен, отмечается азотемия, рН крови и щелочные
резервы в норме, уровень кетоновых тел в крови в норме, в то время как в моче
они отсутствуют; отмечается гиперосмолярность.
Больные
отсутствовать.
жалуются
на общую слабость, вялость, жажда
Появляются
неврологические
расстройства,
может
афазия,
галлюцинации. Дыхание частое, поверхностное. Тахикардия. АД в норме, но
возможно развитие коллапса в результате гиповолемии. Температура тела в
норме или несколько повышена. Кожа сухая. Длительно сохраняется полиурия,
сменяющаяся олигурией.
Отличить диабетическую кетоацидотическую кому от гиперосмолярной
иногда можно по запаху ацетона в выдыхаемом воздухе.
Мероприятия неотложной помощи при гиперосмолярной диабетической
коме у детей распределяют в следующей последовательности:
• инсулин 0,1-0,15 ЕД/кг/ч в/в; при снижении уровня глюкозы менее
13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина по поступлении в стационар снижается
в 2 раза, а затем его вводят п/к каждые 2-3 ч;
• инфузионная терапия: в первый час – 0,45% раствор натрия хлорида
15-30 мл/кг при осмолярности плазмы >320 мОсм/л, далее вводят 0,9% раствор
натрия хлорида капельно или раствор Рингера при осмолярности <320 мОсм/л;
если регистрируется снижение гликемии до 13,5 ммоль/л, подключается
капельное введение 5% раствора глюкозы; общее количество жидкости при
проведении регидратационной инфузионной терапии составляет 100-150
мл/кг/сут;
• оксигенотерапия;
• гепарин 150-200 ЕД/кг/ (сут) в/в;
• антибиотики широкого спектра действия в стационаре.
Лактацидемическая диабетическая кома
Для лактацидемической диабетической комы характерны невысокая
гликемия или нормальный уровень глюкозы; если она не сочетается с
гиперосмолярной комой, – небольшая глюкозурия или ее отсутствие,
нормальная концентрация натрия, калия и азота. Щелочной резерв и рН крови
значительно
снижены.
В
крови
обнаруживается
нормальный
уровень
кетоновых тел, гиперлактатацидемия и гиперпируватемия. Больные жалуются
на тошноту, рвоту, боли в мышцах, за грудиной и в пояснице. Симптомы
нарастают быстро. Появляется дыхание Куссмауля. АД значительно снижено,
коллапс. Температура тела в норме или несколько снижена. Кожа сухая,
Олигурия сменяется анурией.
Клинической особенностью лактацидемической диабетической комы
является превалирование гемодинамических проблем нарушений с развитием
острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Мероприятия
неотложной
помощи
при
лактацидемической
диабетической коме у детей распределяют в следующей последовательности:
• в/в введение в первый час 8,5% раствора натрия гидрокарбоната до 50
мл (45 ммоль), далее в течение нескольких часов еще 200 мл (180 ммоль);
• инфузионная терапия: 4% раствор натрия гидрокарбоната (25% от
общего объема вводимой жидкости), 0,9% раствор натрия хлорида (25%) и 5%
раствор глюкозы (50%) 100-150 мл/кг/сут, с введением 5% раствора
аскорбиновой кислоты 1-3 мл, кокарбоксилазы 50-150 мг;
• инсулин не более 0,05 ЕД/кг/ч в/в капельно с тщательным ежечасным
контролем уровня глюкозы;
• оксигенотерапия;
• при развитии нарушений кровообращения: добавление в инфузионную
терапию коллоидных растворов – реополиглюкина 10 мл/кг и преднизолона 2
мг/кг или гидрокортизона 10 мг/кг;
• гемодиализ.
Гипогликемическая кома.
Гипогликемическая кома – состояние, в основе которого лежит падение
уровня глюкозы в крови, приводящее к снижению ее утилизации клетками
головного мозга и его гипоксии. Основной причиной гипогликемической комы
у детей является неадекватное использование инсулина при лечении сахарного
диабета. Кроме этого выраженная гипогликемия может быть при кризе
хронической надпочечниковой недостаточности и синдроме Рейе. Причинами
гипогликемической комы могут также стать недостаточное питание или
интенсивная физическая нагрузки у больных сахарным диабетом, аденома
поджелудочной железы, печеночная недостаточность, болезни обмена веществ
(фруктоземия, синдром Мак–Куари).
Для гипогликемической комы характерно быстрое нарастание симптомов.
Больные жалуются на головную боль, потливость, тремор конечностей, тризм.
Появляется чувство голода. Затем теряется сознание, развиваются судороги.
Дыхание нормальное. АД в норме или слегка повышено. Температура тела в
норме. Кожа бледная, влажная. Зрачки расширены. Натрий и калий крови в
норме, рН и щелочной резерв в пределах нормы. Ацетонемия и ацетонурия
отсутствуют. Диурез в норме.
Мероприятия неотложной помощи при гипогликемической коме у детей
распределяют в следующей последовательности.
А. Если ребенок с гипогликемическим состоянием в сознании, его
необходимо напоить сладким чаем с 1-2 кусочками сахара и 1-2 чайными
ложками меда.
Б. При потере сознания проводят следующие мероприятия:
• вводят в/в струйно 40% раствор глюкозы 25-50 мл (2 мл/кг или 0,1
г/кг); у детей младших возрастов рекомендуется введение 20% раствора
глюкозы 2-4 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, то его надо накормить
манной кашей, дать кисель. При отсутствии эффекта повторить введение
глюкозы через 10-15 мин;
• обеспечить в/в капельное введение 10% раствора глюкозы. При этом
необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л;
• если сознание не восстанавливается - 0,1% раствор адреналина 0,1
мл/год жизни или глюкагон 0,5 мг детям с массой тела менее 20 кг, если масса
тела больше 25 кг – 1 мг;
• в/в капельно преднизолон 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора
глюкозы (под контролем гликемии) или дексаметазон (до 0,6 мг/кг);
• при судорожном синдроме – в/в или в/м диазепам (седуксен) в виде
0,5% раствора из расчета 0,3-0,5 мг/кг, 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг;
• при рвоте в/в вводится метоклопрамид (церукал) 0,1 мл/год жизни;
• при явлениях отека мозга при сохранении коматозного состояния
более 30 мин и уровне глюкозы менее 3 ммоль/л – в/в струйно фуросемид
(лазикс) 1-3 мг/кг в виде 1% раствора или маннитол 0,5-1 г/кг в/в капельно в
виде 10% раствора на 10% растворе глюкозы;
• при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности – дополнительно
кокарбоксилаза 5-8 мг/год жизни, 5% раствор аскорбиновой кислоты 50-150 мг;
рассмотреть возможность инотропной поддержки (допамин, добутамин)
• обеспечение
проходимости
дыхательных
путей
и
проведение
оксигенотерапии.
Комы при острых нарушениях мозгового кровообращения
Частота детского инсульта (возраст от 1 месяца до 18 лет) 1,5 – 13 случаев
на 100000 детского населения в год. Заболеваемость детским геморрагическим
инсультом регистрируется от 1,1 до 5,1 случая на 100 000 детского населения в
год (средняя заболеваемость – 2,9).
На геморрагический инсульт у ребенка раннего возраста указывает
возникновение внезапной гемиплегии, полиморфных судорог, повышения
температуры тела и потеря сознания, тахикардия и артериальная гипертензия,
выраженные очаговые неврологические симптомы, положительный симптом
Бабинского, ассиметрия рефлексов, гемипарезы, анизокория, парез взора
Для острого ишемического инсульта у детей, медиана времени появления
симптомов болезни составляет около 21 часов (интерквартильный диапазон, 6 48 часов), против 12 часов (интерквартильный диапазон, 4 - 72 часов) для
геморрагического инсульта. Симптомы острого ишемического инсульта:
слабость мышц конечностей и лица (более 60%), нарушения речи. Рвота и
изменение психического состояния не характерны. Оценка по шкале комы
Глазго 14-15 у 86% пациентов, а в 88% случаев имеется по крайней мере один
знак фокальных неврологических нарушений.
Необходимость интубации трахеи для поддержания дыхания возникает
практически только при геморрагическом инсульте
При ГИ проводится КТ, при ИИ – МРТ. Церебральная ангиография
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) развивается при разрыве
мешковидной
аневризмы.
Аневризма
–
это
дефект
стенки
сосуда,
представляющий собой выпячивание. Вплоть до разрыва эти аневризмы
остаются бессимптомными.
Характерна внезапная интенсивная головная боль. Возможна потеря
сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается,
хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания
происходит внезапно, до появления головной боли. Субарахноидальное
кровоизлияние часто возникает при физической нагрузке. Могут выявляться
менингеальные симптомы ввиду раздражения кровью мозговых оболочек.
Клиническая симптоматика при субарахноидальном кровоизлиянии зависят от
локализации аневризмы.
Проведение дифференциального диагноза САК и ГИ на догоспитальном
этапе представляет определённые трудности, но возможна.
На
развитие
геморрагического
инсульта,
в
отличие
от
субарахноидального кровоизлияния, указывают внезапная потеря сознания,
шумное
дыхание,
гипертензия,
багровая
выраженная
окраска
очаговая
лица,
тахикардия,
неврологическая
артериальная
симптоматика,
положительный симптом Бабинского, асимметрия рефлексов, гемипарезы,
выраженная анизокория, парез взора.
При САК на первый план в клинической картине выходят такие
симптомы как резчайшая головная боль, возникшая внезапно, с иррадиацией
вниз
до
спины,
психомоторное
возбуждение,
появление
ригидности
затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского, Кернига, тошнота
и рвота, нарушения сознания варьируют от депрессии до комы.
Диагностика
субарахноидального
кровоизлияния
предполагает
проведение компьютерной томографии, люмбальной пункции (однако кровь в
ликворе при субарахноидальном кровоизлиянии выявляется не всегда) и
церебральной ангиографии.
Мероприятия неотложной помощи при спонтанном субарахноидальном
кровоизлиянии и геморрагическом инсульте распределяют в следующей
последовательности:
• обеспечить строго горизонтальное положение;
• исключить любое физическое напряжение;
• венепункция и обеспечение надежного венозного доступа;
• при уверенности в диагнозе для подавления фибринолиза и остановки
кровотечения – в/в аминокапроновая кислота в виде 5% раствора 100 мг/кг
капельно быстро; этамзилат
• для подавления протеолиза и уменьшения кровотечения – в/в капельно
апротинин (контрикал) 500 АТрЕ/кг в дозе 300 000 КИЕ (30 000 АТрЕ);
• аналгетики – 50% раствор метамизола натрия 10 мг/кг или 5% раствор
трамадола (трамал) 1-1,5 мг/кг в/м;
• при развитии судорог – в/в диазепам 0,1-0,2 мг/кг, лучше повторно по
0,1 мг/кг;
• контроль и поддержание функции жизненно важных органов и систем,
при необходимости – основные и расширенные реанимационные мероприятия.
Проводится
ориентировочное
неврологическое
обследование
(степень
нарушения сознания, симптомы раздражения менингеальных оболочек,
очаговые знаки);
• при необходимости, в случае выраженной артериальной гипертензии –
осторожная гипотензивная терапия (амлодипин 0,06 мг/кг или нифедипин)
•
поддерживают параметры ИВЛ (давление вдоха 15-20 мм рт.ст.,
давление выдоха 3-4 мм рт.ст., с обеспечением возрастной частоты и 4-6
минутных объема дыхания).
•
Госпитализация
(перевод) с ишемическим инсультом
—
в
стационар с ангионеврологическим отделением; с геморрагическим инсультом
— в стационар с ангионеврологическим и нейрохирургическим отделениями; с
САК - в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением.
•
Транспортировка осуществляется горизонтально на носилках с
несколько приподнятым головным концом
•
через 96 ч после САК и для предупреждения вторичного
церебрального ангиоспазма рекомендуется применить блокаторы “медленных”
кальциевых каналов, такие как нимодипин (нимотоп, брейнал).
Кома при тяжелой черепно-мозговой травме
Указания на травму имеется в большинстве случаев. Однако в
неотложной педиатрии вероятность скрытия факта травмы ребёнка родителями
или опекунами высока. Кома чаще развивается мгновенно
Возможно наличие «светлого промежутка» (резкая головная боль,
тошнота, рвота, психомоторное возбуждение) (ушиб и сдавление головного
мозга
в
связи
с
эпидуральными,
субдуральными,
внутримозговыми,
внутрижелудочковыми гематомами и субарахноидальным кровотечением)
Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными
знаками и признаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и
редкое дыхание могут сменяться на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.
Неотложные медицинские мероприятия при тяжелой черепномозговой травме у детей и подростков с потерей сознания:

Обеспечение
зависимости от
адекватной вентиляции лёгких и оксигенации, в
тяжести комы – интубация трахеи и обеспечение режима
умеренной гипервентиляции при повышении внутричерепного давления

Поддержание адекватной перфузии головного мозга, особенно при
сочетании ЧМТ с травматическим шоком (Адсис >80х2n; у детей на 10-15 мм
рт.ст. выше нижней границы нормы)

Применение осмотических диуретиков –маннитол 0,25-1 г/кг в/в
быстро, возможно лазикса при данных о резком повышении ВЧД и развитии
отёка головного мозга

Применение кортикостероидов, в частности дексаметазона, в
настоящее время при ЧМТ не рекомендуется

Своевременная консультация нейрохирурга с подтверждением
диагноза (КТ, МРТ, ПЭТ)

Бензодиазепины при судорожном синдроме – мидазолам 0,1-0,15
мг/кг в/в, вероятно возможно использование пропофола в случае «борьбы»
пациента с респиратором
Кома при общем перегревании (гипертермическая кома, тепловой
удар).
Для срыва механизмов терморегуляции и развитии комы наиболее
неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности. Развивается
достаточно постепенно: обильное потоотделение, учащенное мочеиспускание,
сменяющиеся сухостью кожных покровов и слизистых оболочек и анурией,
нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота,
рвота, сердцебиение, одышка, обморок и развитие комы.
Объективно: гипертермия значительно выше 41,3°С, гиперемия и сухость
кожи, тахипноэ, реже дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия,
падение АД, олигоурия или анурия, расширение зрачков.
Мероприятия
скорой
и
неотложной
медицинской
помощи
при
перегревании ориентированы на внешнее охлаждение и нормализацию
функции внешнего дыхания. Из методов физического охлаждения используют
промывание желудка ледяной водой через Y- разъём, орошение кожи, водный
«туман» 15°С. Активное снижение температуры тела прекращают по
достижении 38,5°С.
Обязательно проведение
инфузии натрийсодержащих растворов со
скоростью от 20 мл/кг в час (0,9% раствора натрия хлорида 1-1,5 л/ч) и выше.
В/в вводится гидрокортизон 125 мг (3-5 мг/кг).
Гипоксическая кома
Неврологические расстройства – угнетение сознания, судороги при
острых нарушениях дыхания и кровообращения у детей наступают при
снижения уровне РаО2 <45 мм рт.ст.
Мероприятия неотложной помощи при гипоксической коме у детей
распределяют в следующей последовательности:
• обеспечить проходимость дыхательных путей;
• удалить патологическое содержимое из ротоглотки
• обеспечить проведение в/в инъекций;
• обеспечить оксигенацию 50% О2 через маску, а при коме II-III
проводить ИВЛ после интубации и санации трахеи, предварительно введя 0,1%
раствор атропина из расчета 0,1 мл/год жизни и диазепам (седуксен)
• удалить содержимое желудка через зонд;
• в/в глюкокортикостероиды
• допамина микроструйно – 5-8 мкг/кг/мин;
• при синдроме острой бронхиальной обструкции – аэрозоль β2адреномиметика сальбутамола 100 мкг или с помощью небулайзера беродуал
10 капель в возрасте до 6 лет, 20 капель у школьников, или применение
аминофиллина (2,4% раствора эуфиллина до 7 мг/кг в/в капельно в течение 20
минут);
• при астматическом статусе - ингаляция галотана (фторотан);
• при некупирущихся судорогах – миорелаксанты: 1% раствор дитилина
(сукцинилхолин) 1-1,5 мг/кг в/в или 4 мг/кг в/м либо панкурония бромид по 0,10,15 мг/кг в/в или 0,2 мг/кг в/м, проведение ИВЛ с оксигенацией 100% О2,
уменьшая его концентрацию по мере стабилизации состояния до 30-50%.
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.
У детей первых трех лет жизни вследствие анатомо-физиологической
незрелости надпочечников острая надпочечниковая недостаточность может
развиться при воздействии даже незначительных экзогенных факторов
(стрессы, ОРВИ, инфекционные заболевания и др.). Развитием
ОНН
сопровождаются
коры
такие
состояния
как
врожденная
дисфункция
надпочечников (ВДКН), хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН),
двустороннее кровоизлияние в надпочечники, в т.ч. синдром УотерхаусаФридериксена при менингококкцемии. ОНН наблюдается при аутоиммунном
адреналите,
тромбозе
надпочечниковой
вены,
врожденных
опухолях
надпочечников, туберкулезе и внутриутробных инфекциях.
К ОНН может привести лечение антикоагулянтами, адреналэктомия,
острая гипофизарная недостаточность, отмена глюкокортикоидов. В периоде
новорожденности она является следствием родовой травмы надпочечников, как
правило, при родах в тазовом предлежании.
Клиническая картина вплоть до комы может развертываться достаточно
внезапно, иногда без каких-либо продромальных явлений (двустороннее
кровоизлияние
в
надпочечники
различного
генеза,
синдром
отмены
глюкокортикоидов). Значительно реже так манифестирует аддисонова болезнь
(молниеносная
форма),
надпочечниковой
исключительно
недостаточности.
редко
Острый
центральные
гипокортицизм
на
формы
фоне
инфекционного заболевания сопровождается развитием резкого цианоза,
одышки, судорог, иногда петехиальной сыпи на коже.
Развитие надпочечниковой недостаточности вероятно у любого остро
заболевшего ребенка, особенно раннего возраста, с явлениями шока, коллапса,
частым пульсом слабого наполнения, а также у детей с признаками
недостаточного
питания,
отстающих
в
развитии,
с
гипертермией,
гипогликемией и судорогами. Неэффективность проводимой инфузионной
терапии с
применением
вазопрессоров у
детей с остро возникшими
заболеваниями обычно указывает на надпочечниковую природу криза.
На ЭКГ проявления гиперкалиемии: желудочковая экстрасистолия,
расщепление зубца Р, двуфазный зубец Т с первой отрицательной фазой. УЗИ
надпочечников: наличие кровоизлияний, или гипоплазии.
Неотложные
медицинские
мероприятия.
При
выраженных
клинических признаках эксикоза необходимо проведение инфузионной терапии
в объёме возрастной суточной потребности. Скорость введения инфузионных
растворов (0,9% р-р хлорида натрия и 5-10% р-р глюкозы в отношении 1:1,
плазма) опосредована величинами АД и при
шоковых нарушениях
гемодинамики варьирует от 10-20 мл/кг/час до 40,0 и более мл/кг/час, с
подключением в необходимых случаях вазопрессоров и препаратов инотропной
поддержки (мезатон 10-40 мкг/кг/мин, добутамин или допамин от 5-8
мкг/кг/мин до 15 мкг/кг/мин у детей раннего возраста, адреналин 0,1-1
мкг/кг/мин). В случае тяжелого ацидоза (рН < 7,2) под контролем показателей
кислотно-основного состояния вводится р-р гидрокарбоната натрия (с учётом
ВЕ). Противопоказано назначение любых инфузионных сред, содержащих
калий.
Как
только
появляется
возможность
оральной
регидратации,
Стартовая суточная доза гидрокортизона сукцината
(Solu-cortef)
инфузионную терапию прекращают
составляет 10-15 мг/кг, преднизолона - 2,5-7,0 мг/кг.
У подростков при
гипокортикоидной коме болюсно вводится 40%
раствор глюкозы 0,5 мл/кг, 100 мг тиамина, гидрокортизон
проводится
инфузия 0,9% раствора
раствора глюкозы из расчета 60
125 мг. Далее
натрия хлорида (с добавлением 40%
мл на 500 мл раствора с учетом уже
введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем
частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.
Тиреотоксический криз и кома
К клиническим критериям развития тиреотоксического криза у детей
относятся повышение температуры тела до 40°С и более, резкие головные боли,
бред, галлюцинации, общее двигательное и психическое беспокойство,
сменяющиеся адинамией, сонливостью или потерей сознания, рвота и боли в
животе, появление иктеричности.
Мероприятия неотложной помощи при тиреотоксическом кризе с
развитием комы у детей распределяют в следующей последовательности:
• дексаметазона по 2-4 мг каждые 6 ч, или преднизолона 2-3 мг/кг/сут,
или гидрокортизона
• для уменьшения реакции со стороны сердечно-сосудистой системы
применяют β2-адреноблокаторы
• Когда
имеются
противопоказания
для
применения
β2-
адреноблокаторов - резерпин в виде 0,25% раствора 0,1 мл/год жизни
• для снижения эндогенного синтеза тиреоидных гормонов в тяжелых
случаях применяют раствор Люголя в/в капельно в виде 1% раствора и далее
внутрь (также можно использовать 10% раствор натрия йодида)
• антитиреоидные препараты - пропилтиоурацил, мерказолил.
• 0,9% раствор натрия хлорида в/в в зависимости от степени
обезвоживания до 1 л и более в сутки, но не превышая 2-3 л, то есть 50
мл/кг/сут.
• 10% раствор натрия хлорида из расчета 1 мл/год жизни;
• для седации – диазепам (седуксен) в/в в виде 0,5% раствора до 0,3
мг/кг;
• при повышении температуры тела – физические методы охлаждения;
• оксигенотерапия 50% О2;
• методы гравитационной хирургии крови, например плазмаферез,
• гидрокортизон по 5 мг/кг или преднизолон 5 мг/кг/сут каждые 6 ч с
подключением минералокортикостероидов – ДОКСА по 0,5-1 мл/сут в/м;
• контрикал
• при развитии явлений отека мозга – фуросемид (лазикс) в/в 1-2 мг/кг,
25% раствор магния сульфата 0,1-0,2 мл/кг.
Алиментарно-дистрофическая кома.
Причины
развития
алиментарно-дистрофической
комы
очевидны:
неполноценное и недостаточное питание в течение длительного времени,
попытки снизить массу тела или отказ от еды. Характерно внезапное начало:
возбуждение, далее обморок, быстро переходящий в кому
Объективно: гипотермия, бледная кожа, возможен акроцианоз. Лицо
иногда отёчное. Характерна атрофия мышц.
Неотложные медицинские мероприятия:
•
Согревание больного,
•
инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40%
раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью
200 мл за 10 мин под контролем ЧД, ЧСС, АД и аускультативной картины
легких,
•
дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100
мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг);
гидрокортизон (125 мг);
•
при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной
терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины
Уремическая кома
Для уремической комы характерно постепенное нарастание симптомов.
Больные жалуются на головную боль, раздражительность, сонливость, рвоту
“кофейной гущей”, кожный зуд. При осмотре выявляются патологические
рефлексы,
гиперрефлексия,
очаговая
неврологическая
симптоматика,
менингеальные знаки. Могут быть галлюцинации. Мышечный тонус и
температура тела снижены. При дыхании ребенка ощущается запах мочи. Кожа
сухая, бледно-серая, могут быть отеки. Дыхание Чейна–Стокса. АД повышено.
Печень не увеличена. Отмечается частый жидкий стул. Олигурия сменяется
анурией. В крови повышен уровень креатинина, мочевины, снижается уровень
натрия, повышается уровень калия, метаболический ацидоз. Плотность мочи
снижена, возможна альбуминурия.
Мероприятия неотложной помощи при уремической коме у детей
распределяют в следующей последовательности:
• промывание желудка 2-5% раствором натрия гидрокарбоната из
расчета 15-20 мл/кг трехкратно с оставлением зонда для декомпрессии;
• повторные очистительные и сифонные клизмы
• при развернутом судорожном синдроме – в/в диазепам (седуксен)
• при значительной артериальной гипертензии – 1% р-р бендазола
(дибазол)
0,1
мл/год
жизни.
Рекомендуется
избегать
применения
β-
адреноблокаторов, но у подростков возможно применение лабеталола. При
подозрении на стеноз почечной артерии ингибиторы АПФ не применяют;
• оксигенотерапия 50% О2;
• в/в 5% р-р глюкозы 10 мл/кг с аскорбиновой кислотой 50-100 мг;
• обеспечить госпитализацию для проведения гемодиализа.
Печеночная кома и синдром Рея.
Печеночная кома – это проявление метаболической энцефалопатии,
вызванной
недостаточностью
дезинтоксикационной
функции
печени
и
обусловленной субмассивным и массивным некрозом гепатоцитов.
Развитие печеночно-клеточного варианта печеночной комы возможно
вследствие отравления лекарственными средствами, грибами, промышленными
ядами и при остром вирусном гепатите.
Развитие портокавального варианта печеночной комы может быть
обусловлено циррозом печени, кровотечением из варикозных вен пищевода, а
также может провоцироваться длительной задержкой стула у больного
циррозом печени.
Печеночная кома начинается постепенно с развития апатии, адинамии,
ухудшения
аппетита,
нарастания
интенсивности
желтушности
кожных
покровов и слизистых оболочек, тахикардии. Появляется специфический
“печеночный” запах изо рта, обусловленный повышенным содержанием в
кишечнике ароматических веществ типа меркаптана. При развитии клиники
печеночной комы отмечаются быстрое уменьшение размеров печени, темная
окраска мочи, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках,
кровотечения.
Мероприятия неотложной помощи при печеночной коме у детей
распределяют в следующей последовательности:
• проводится
промывание
желудка
2%
раствором
натрия
гидрокарбоната с последующими введениями 30-45 мл лактулозы
•
Зонд остаётся в желудке, если пациент переводится на ИВЛ и в случае
повторной рвоты;
• После очистительной клизмы рекомендуется введение 30% раствора
лактулозы на 30-60 мин;
• при печеночно-клеточной коме детям раннего возраста вводят в/в, в/м
преднизолон 4-6 мг/кг/сут, более старшим детям – до 10 мг/кг/сут;
• проводится
деконтаминация
кишечника
(полимиксин
М
и
метронидазол)
• инфузионная терапия назначается из расчета 100-150 мл/кг/сут,
причем 1/2-2/3 объема составляет 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД/4 г
глюкозы) и 1/3 – среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин).
• используются ингибиторы протеолититических ферментов
• при выраженном асците и отеках - фуросемид (лазикс) 1 мг/кг и
спиронолактон (верошпирон).
• при геморрагическом синдроме – менадиона натрия бисульфата
(викасол),
12,5%
раствор
этамзилата
(дицинон)
в/в;
5%
раствор
аминокапроновой кислоты при желудочно-кишечном кровотечении
• при развитии отека мозга –маннитол 0,5-1 г/кг в 50-100 мл 5%
раствора глюкозы быстро капельно за 10 мин;
• для уменьшения метаболических потребностей мозга у детей в
печеночной коме и предотвращения развития ОГМ применяют фенобарбитал,
нембутал 10 мг/кг.
К наиболее вероятным причинам синдрома Рейе относятся острые
респираторные (и) вирусные инфекции и прием салицилатов, особенно
ацетилсалициловой кислоты.
Синдром
характеризуется
Рейе
чаще
сочетанием
встречается
острого
у
детей
поражения
раннего
головного
возраста
и
мозга
с
дегенерацией внутренних органов, обусловленными диффузным поражением
митохондрий клеток. Для синдрома Рейе характерно острое внезапное начало
после латентного периода на фоне ОРВИ. Появляются многократная
неукротимая рвота и нарушения поведения. Проградиентно идет развитие
декортикационной и децеребрационной ригидности на фоне комы. Рефлексы
повышены. Судороги носят генерализованный характер. Гипертонус мышц
сменяется гипотонусом. Температура тела нормальная. Кожа бледная, Дыхание
Куссмауля. Тахикардия. АД снижается. Печень умеренно увеличена, мягкой
консистенции. Олигурия сменяется анурией. В крови регистрируются
гипогликемия,
гипераммониемия,
повышенная
метаболический алкалоз или ацидоз.
активность
трансаминаз,
Синдром Рейе требует проведения
дифференциального диагноза с печеночной комой.
Мероприятия неотложной помощи при синдроме Рейе у детей
распределяют в следующей последовательности аналогичны таковым при
печеночной коме. Дополнительно назначается глюкоза в/в капельно 0,6 г/кг/ч
из расчета 2,5-3,5 г сухой глюкозы/кг массы тела в сутки.
Эклампсическая кома.
Возникает между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после
родов. Вначале появляются симптомы преэклампсии (в течение от нескольких
минут до нескольких часов, реже - дней): головная боль, головокружение,
расстройства зрения, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, изменения
настроения, двигательное беспокойство или адинамия.
Наблюдаются
выраженные явления нефропатии (отёки лица, рук, повышение АДсис на 30
рт.ст., АДдиас - на 15 мм рт.ст., протеинурия).
Кома
развивается
после
судорожного
припадка.
Характерны
артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев
судорог нет. Неотложные медицинские мероприятия:
•
В/в введение 3750 мг магния сульфата (в виде кормагнезина) за 15
минут,
•
при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг
до купирования судорог, мидазолам;
•
капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч,
декстрана 40 (стабизол, рефортан) со скоростью 100 мл/ч.
Литература
1.
Городецкий В.В, Верткин А.Л., Лукашов М.И.. Ведение больных с
неуточненной
комой
на
догоспитальном
этапе.
–
Справочник
поликлинического врача, 2007. - №4
2.
Курек Е.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям
у детей. – М.: Изд. «Медицинская литература», 2008. – 464 с.
3.
Логачев М.Ф. Дербитова С.В., Максимова Н.В., Суркова Н.А.,
Овчаренко Е.Ю. Неотложные состояния в эндокринологии. В кн.: Практическое
руководство по детским болезням. Том V. Неотложная педиатрия/под ред.
проф. Б.М. Блохина. – М.: Изд. ИД МЕДПРАКТИКА, 2005. С. 170-214.
4.
Молочный В.П., Учайкин В.В. Неотложные состояния в педиатрии.
– М.: Изд. ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 256 с.
5.
Мкртумян А.М., Нелаева А.А. Неотложная эндокринология. – М.:
Изд ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 128 с.
6.
Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / под ред.
Дж. М. Пеллока, Э.К.Майера. – М.: Медицина, 1988. – 576 с.
7.
Неврология и нейрохирургия. Клинические рекомендации. – М.:
Изд ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 368 с.
8.
Петрухин А.С., Блохин Б.М., Овчаренко Е.Ю. Неотложные
состояния в неврологии. В кн.: Практическое руководство по детским
болезням. Том V. Неотложная педиатрия/под ред. проф. Б.М. Блохина. – М.:
Изд. ИД МЕДПРАКТИКА, 2005. С. 141-169.
9.
Румянцева С. А.
Патогенез и нейропротективная терапия
критических состояний. - Лечащий врач, 2004.- №5
10.
Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. член-корр.
РАМН С.Ф. Багненко, проф. А.Г. Мирошниченко, проф. А.Л. Верткина, проф.
М.Ш. Хубутия. - М.: Изд ГЭОТАР-Медиа, 2007, 2008. – 783 с.
11.
Сапелкина
Л.В.
Лечение
диабетической
Методические рекомендации. – М.: Изд. МАКС Пресс, 2006.
комы
у
детей.
12.
Столярова С.А., Дубовая Т.Н., Гарипов Р.Г., Мальмберг С.А.,
Широкова В.И. Гипогликемическое состояние у детей.- Лечащий врач, 2002.№10
13.
Царенко С.В. Нейрореаниматология в начале нового тысячелетия. -
Медицина неотложных состояний. - 2(9) 2007 / Научный обзор
14.
Фиалко В. А. Проблемы тактики на догоспитальном этапе.
Диагностические и тактические ошибки. – Екатеринбург, 1994.- 73 с.
15.
American
Diabetes
Association. Hyperglycemic
crises
in
diabetes. Diabetes Care. 2004;27 (suppl. 1):S94-102.
16.
Bonita R, Thomson S. Subarachnoid hemorrhage: epidemiology,
diagnosis, management, and outcome. Stroke. Jul-Aug 1985;16(4):591-4.
17.
Bouchama
A,
Knochel
JP. Heat
stroke. N
Engl
J
Med. Jun
20 2002;346(25):1978-88.
18.
Bond WF, Lammers R, Spillane R, et al. The use of simulation in
emergency medicine: a research agenda. Acad Emerg Med. 2007; 14:353–63.
19.
Brott TG, Clark WM, Fagan SC. Stroke: The first hours. Guidelines for
Acute Treatment. National Stroke Association; 2000.
20.
Brouns R, De Deyn PP. Neurological complications in renal failure: a
review. Clin Neurol Neurosurg. Dec 2004;107(1):1-16.
21.
Charfen MA, Fernández-Frackelton M. Diabetic ketoacidosis. Emerg
Med Clin North Am. Aug 2005;23(3):609-28, vii.
22.
DuBose,
TD. Acid
Base
Disorders. In:
Brenner,
BM.
The
Kidney. 1. 7. Philadelphia: Elsevier; 2004:948-971.
23.
Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, eds. Trauma. 6th ed. New
York: McGraw Hill Medical; 2008.
24.
Goetz C.G., Pappert E.J.: Textbook of clinical Neurology. –
Philadelphia, Saunders, 1999.
25.
Henry GL. Coma and altered states of consciousness. In: Emergency
Medicine. 4th ed. 1996:225-233.
26.
Kaineg B, Hudgins PA. Images in clinical medicine. Wernicke's
encephalopathy. N Engl J Med. May 12 2005;352(19):e18.
27.
Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus:
diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin
North Am. Dec 2006;35(4):725-51, viii.
28.
Lewandowski C, Barsan W. Treatment of acute ischemic stroke. Ann
Emerg Med. Feb 2001;37(2):202-16.
29.
Palladino AA, Bennett MJ, Stanley CA. Hyperinsulinism in infancy and
childhood: when an insulin level is not always enough. Clin Chem. 2008;54:256-63.
30.
Principles
Ropper AH, Brown RH. Uremic encephalopathy. In: Adams and Victor's
of
Neurology. 8th
ed. New
York,
NY: McGraw-Hill
Professional; 2005:969-71.
31.
Ragland G. Hypoglycemia. In: Tintinalli J, et al, eds. Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide. 1996:939-46.
32.
Rangel-Castillo
L,
Robertson
CS. Management
of
intracranial
hypertension. Crit Care Clin. Oct 2006;22(4):713-32; abstract ix.
33.
Sprigings D.C., Chambers J.B. Acute medicine. A practical guide to the
management of medical emergencies. UK, 3d-ed., M., 2006, 544 р.
34.
Stieg PE, Kase CS. Intracranial hemorrhage: diagnosis and emergency
management. Neurol Clin. May 1998;16(2):373-90.
35.
Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. May
1 2005;71(9):1723-30.
36.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness.
A practical scale. Lancet. Jul 13 1974;2(7872):81-4.
37.
The Clinical Practice of Emergency Medicine. 2nd ed. 1996.
38.
Vanholder R. The Uremic Syndrome. In: Greenberg A, ed. Primer on
Kidney Disease. 2nd ed. San Diego, Calif: Academic Press; 1998:403-7.
39.
Wilson WC, Grande CM, Hoyt DB, eds. Trauma: Emergency
Resuscitation, Perioperative Anesthesia, and Surgical Management. Vol 1-2. New
York: Informa Healthcare; 2007.