Руководство к практическим занятиям по патофизиологии для

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И.ПИРОГОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Руководство
к практическим занятиям
по патофизиологии
для самостоятельной работы
студентов лечебного, педиатрического,
стоматологического факультетов.
МОСКВА- 2012
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И.ПИРОГОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Руководство
к практическим занятиям
по патофизиологии
для самостоятельной работы
студентов лечебного, педиатрического
и стоматологического факультетов.
МОСКВА-2012
Данное Руководство предназначено для самостоятельной работы студентов как в аудитории, так и во внеаудиторное время и направлено на приобретение ими практических умений, необходимых в их дальнейшей врачебной деятельности
Руководство включает тематические (по основным разделам курса) занятия.
Руководство составлено в соответствии с действующими Государственными образовательными стандартами по специальностям «Лечебное дело» и
«Педиатрия» и утвержденной Министерством образования и науки РФ примерной программой по патофизиологии.
Составители:
Член-корреспондент РАМН, профессор Г.В. Порядин, профессор Ж.М.
Салмаси, доценты Л.Ю. Семенова, Н.И. Бережнова, Н.Л. Богуш, Л.И. Зеличенко, Г.П. Щелкунова, Л.Н. Осколок, Т.Ю. Ручинская, Ю.В. Шарпань ст.
преподаватель С.Г. Скуратовская,
Рецензенты:
Зав. кафедрой патофизиологии МГМСУ, профессор А.И. Воложин,
Зав. кафедрой общей патологии МБФ РГМУ, профессор Ю.В. Балякин
РНИМУ, 2012
авторы
3
ВВЕДЕНИЕ
Патофизиология – наука о жизни больного организма человека. Она рассматривает общие закономерности возникновения, течения и исходов патологических процессов. В патофизиологии используются различные методы исследования. Основными из них являются методы физиологического эксперимента на животных и воспроизведение на них экспериментальных моделей болезней человека. Однако модели болезней человека на животных не могут отразить всех явлений, характерных для таких же болезней у человека. Механизмы возникновения, течения болезни и выздоровления у человека значительно
сложнее и многообразнее, чем у животных. Огромное значение в возникновении болезней у человека имеют социальные факторы. Поэтому в патофизиологии применяется метод клинического наблюдения и исследования больного человека. Большое значение имеет и применение метода сравнительной патологии (И.И. Мечников). В качестве вспомогательных методов исследования в патофизиологии применяются методы химического, физико-химического, бактериологического и иммунологического исследования организма, его клеток,
тканей и жидкостей.
Болезнь человека – противоречивый процесс развития повреждений и
компенсаций (защиты), снижающий его трудоспособность, и способный прекратить существование организма как целого. Болезнь возникает в результате
взаимодействия различных болезнетворных факторов внешней среды с внутренними факторами организма (пол, возраст, конституция, наследственность).
Данное руководство предназначено для студентов 3 курса лечебного и
педиатрического факультетов и представляет собой описание учебных опытов
и лабораторных исследований, выполняемых в курсе практических занятий по
патофизиологии в V и VI семестрах. Руководство содержит информацию об
основных биоэтических нормах работы с лабораторными животными и международных нормативных документах в этой области*, описание методов получения экспериментальных моделей патологических процессов, синдромов и заболеваний на животных, алгоритм выполнения экспериментов и принципы
анализа их результатов, образцы учебных клинико-патофизиологических задач,
вопросы для самоподготовки к текущим занятиям, основную и дополнительную литературу.
Руководство соответствует требованиям действующей программы по патофизиологии для лечебного и педиатрического факультетов.
*Использование экспериментальных животных для целей обучения признано
необходимым, допускается и регламентируется статьями 25 и 26 «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и иных научных целях», заключенной государствами Евросоюза в Страсбурге 18 марта 1986 года. Хотя данный документ до сих пор
Россией на государственном уровне не подписан, все формы использования
4
лабораторных животных в учебном процессе следует осуществлять в духе
этой конвенции и рекомендаций биоэтических комитетов университетов.
Учебные эксперименты во время практических занятий по патофизиологии должны осуществляться с соблюдением правил техники безопасности и
на основе норм и принципов биоэтики, при гуманном отношении к животным,
с использованием адекватного обезболивания. Для этой цели можно использовать только животных от специальных поставщиков, все эксперименты
должны проводиться под контролем профессионально подготовленного преподавателя и только при невозможности полностью достичь целей обучения
или исследования методом аудиовизуальной имитации и виртуального моделирования.
Несмотря на то, что аудиовизуальные средства могут и должны использоваться в современном учебном процессе, не стоит забывать, что они
лишь представляют в наглядной и яркой форме материал, полученный путем
классических экспериментов. Правильно проводимые учебные эксперименты в
курсе патофизиологии повышают качество профессиональной подготовки
врача.
Результаты лабораторно-практической работы на каждом занятии отражаются в протоколе эксперимента. Протоколы ведутся в специальной тетради,
достаточной по объему для двух семестров, не содержащей конспектов лекций
и записей теоретических материалов. Тетрадь протоколов в конце каждого занятия подписывается преподавателем. На последнем занятии каждого семестра
проводится собеседование по содержанию всех лабораторных работ, выполненных в семестре, и по обсуждавшимся экспериментальным моделям патологических процессов и заболеваний.
Протокольная тетрадь должна вестись согласно определенной преподавателем форме. Каждый протокол датируется, имеет номер, в начале протокола
регистрируется тема и формулируется цель занятия. Протоколы должны быть
краткими, но содержательными. Количественные данные отражаются в протоколе в виде таблиц и (или) графиков. Качественные данные зарисовываются.
Каждый протокол заканчивается обоснованным выводом о сути и механизмах
наблюдавшихся явлений.
Указанные требования не формальны. С появлением так называемой
«доказательной медицины» тщательное и адекватное оформление истории болезни становится особенно актуальным для практикующего врача. Протокол
опытов, составляемый на практических занятиях по патофизиологии, учит правильно структурировать текст, в письменной форме обосновывать свои выводы. Все это в дальнейшем используется не только в научной работе, но и при
составлении такого научно-клинического и юридического документа, как история болезни.
5
В результате изучения курса патофизиологии студенты должны ЗНАТЬ:
значение экспериментального метода (моделирования болезней и болезненных состояний на животных) в изучении патологических процессов; его возможности, ограничения и перспективы;
основные понятия общей нозологии;
роль причин, условий и реактивности организма в возникновении, развитии
и завершении (исходе) болезней;
причины и механизмы типовых патологических процессов и реакций, их
проявления и значение для организма при развитии различных заболеваний;
причины, механизмы и основные (важнейшие) проявления типовых нарушений органов и физиологических систем организма;
этиологию, патогенез, проявления и исходы наиболее частых заболеваний
органов и физиологических систем, принципы их этиологической и патогенетической терапии;
значение патофизиологии для развития медицины и здравоохранения; связь
патофизиологии с другими медико-биологическими и медицинскими дисциплинами.
В результате изучения курса патофизиологии студенты должны УМЕТЬ:
проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключение о
возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (реакций);
применять полученные знания при изучении клинических дисциплин в последующей лечебно-профилактической деятельности;
анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине;
планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и анализировать результаты опытов,
правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм
патологии;
интерпретировать результаты наиболее распространенных методов диагностики;
решать ситуационные задачи;
регистрировать ЭКГ у экспериментальных животных и человека, определять
по данным ЭКГ основные виды аритмий, признаки ишемии и инфаркта миокарда;
проводить цитологическую оценку воспалительного экссудата и определение фагоцитарной активности;
подсчитывать и анализировать лейкоцитарную формулу;
по данным гемограммы формулировать заключение о наличии и виде типовой формы патологии системы крови;
6
регистрировать и анализировать показатели коагулограммы;
по показателям вентиляции, газового состава крови и кровотока в легких определять типовые формы нарушения газообменной функции легких;
дифференцировать патологические типы дыхания;
по данным анализа мочи и клиренс-тестов давать характеристику типовых
нарушений функций почек;
дифференцировать различные виды желтух;
оценивать показатели кислотно-основного состояния (КОС) и определять
различные виды его нарушений;
дифференцировать различные виды гипоксии;
по данным анализа желудочного и кишечного сока определять типовые нарушения секреторной функции желудка и кишечника;
по характеру температурной кривой определять тип лихорадочной реакции;
интерпретировать результаты основных диагностических аллергических
проб;
обосновывать принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний.
В результате изучения курса патофизиологии студенты должны быть ОЗНАКОМЛЕНЫ:
с основными принципами выявления и профилактики заболеваний;
с основными перспективными направлениями развития патофизиологии и
общей патологии.
На занятиях студенты самостоятельно под руководством преподавателя проводят экспериментальные исследования, протоколируют и анализируют полученные результаты, изучают готовые мазки крови, препараты, данные гемограмм,
электрокардиограмм, результатов биохимических анализов и др., проводят патофизиологический анализ, формулируют заключение по данным ситуационных задач.
7
Часть первая
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ
Раздел: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
Занятие 1.
РАССТРОЙСТВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Цель занятия. Воспроизвести модели артериальной и венозной гиперемии, ишемии, тромбоза и эмболии.
Изучить микроскопические проявления различных форм расстройств периферического кровообращения.
Наиболее характерные проявления основных форм расстройств периферического кровообращения (состояние сосудов, изменение объема протекающей
крови, скорости кровотока) хорошо видны под микроскопом на некоторых органах лягушки.
Различают гиперемии – артериальную (fluxio – активная гиперемия) и венозную (congestion – пассивная гиперемия). Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате возрастания притока
крови, протекающей через периферическое и микроциркуляторное русло
вследствие дилатации приводящих артерий и артериол. Венозная гиперемия
(венозный застой) - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате
нарушения оттока крови в венозную систему. Кровоток при каждом виде гиперемии имеет свои особенности, которые можно наблюдать с помощью микроскопа.
Ишемия (ischaemia - местное малокровие)- ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий.
В эксперименте можно наблюдать тромбообразование внутри сосудов тромбоз. Тромбоз (thrombosis) -процесс прижизненного свертывания крови
внутри сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета. Чаще тромбы
образуются в венах.
Эмболия (embolia)- закупорка артерий принесенными током крови эмболами (частицами, нормально в крови не встречающимися).
В эксперименте можно получить жировую эмболию и проследить движение эмболов по сосудам, закупорку сосуда и нарушение микроциркуляции в
этой сосудистой области.
Животные, оборудование, реактивы
Лягушки; микроскопы с объективом 8 и окуляром 7; препаровальные дощечки для фиксации лягушек; деревянные брусочки, для поддержания устойчивого положения препаровальной дощечки, когда она устанавливается на сто8
лике микроскопа; булавки; препаровальные иглы; глазные анатомические пинцеты; средние ножницы; хирургические круглые иглы; иглодержатели; лигатура; вата; малые бюксы; глазные пипетки; марлевые салфетки; 0,65% раствор
хлорида натрия; жировая эмульсия; хлористый натрий в кристаллах.
Работа №1.
ГИПЕРЕМИЯ.
Опыт 1. Приготовление препарата языка лягушки.
Лягушку обездвижить путем разрушения спинного мозга. Положить ее на
дощечку спинкой вверх так, чтобы край челюсти находился у прямоугольного
отверстия дощечки. Открыть лягушке пинцетом рот и приколоть нижнюю челюсть у углов рта двумя булавками. Третьей, наискось вколотой булавкой подпереть верхнюю челюсть лягушки. Глазным пинцетом осторожно вытащить
язык лягушки из полости рта. Помните, что он прикреплен изнутри к переднему краю нижней челюсти! Захватить пинцетом один из сосочков на кончике
языка, расправить язык над отверстием и приколоть булавкой. Булавку расположить наклонно головкой кнаружи с тем, чтобы она в последствие не мешала
перемещению объектива микроскопа. То же самое проделать и со вторым сосочком языка.
При растягивании языка в стороны пинцетом следует захватывать только
край языка. Растягивать язык сильно нельзя, так как это может нарушить нормальное кровоснабжение органа. Булавки вкалывать симметрично относительно продольной оси языка. Правильно растянутый язык имеет форму шестиугольника. Он должен лежать в одной плоскости с нижней челюстью лягушки.
Головки булавок направлены кнаружи (рис.1).
Помните: в процессе приготовления препарата языка лягушки необходимо его слизистую смачивать физиологическим раствором хлорида натрия.
рис.1.
Опыт 2. Воспроизведение экспериментальной модели артериальной
гиперемии на языке лягушки.
9
Препаровальную дощечку с препаратом языка поместить на столик микроскопа и под малым увеличением (объектив 8, окуляр 7), выбрав участок обильно снабженный сосудами, наблюдать картину нормального кровообращения.
При этом необходимо обратить внимание на количество функционирующих
капилляров, величину просвета сосудов, скорость тока крови в них, а также на
цвет органа. Зарисовать исходную картину нормального кровоснабжения языка.
Поднять тубус микроскопа. Не меняя положения лягушки, осторожно потереть ее язык ватным тампоном, смоченным физиологическим раствором.
Опустить тубус микроскопа на прежнее место. Наблюдать кровоток в микроциркуляторных сосудах. Зарисовать изменившуюся картину кровоснабжения
языка. Отметить в протоколе характерные признаки нарушения микроциркуляции (количество капилляров, ширина просвета сосудов, скорость кровотока).
Опыт 3. Воспроизведение экспериментальной модели венозной гиперемии на языке лягушки.
Приготовить препарат языка лягушки (см. опыт 1). Под малым увеличением микроскопа наблюдать картину нормального кровообращения, обращая
внимание на его особенности, указанные в опыте 2. Зарисовать исходную картину кровоснабжения языка лягушки.
Анатомическим пинцетом осторожно захватить слизистую языка у его
корня около сосудистого пучка, содержащего язычную артерию и вену
(рис.2).Оттянуть слизистую кнаружи, что приведет к смещению вены, которую
можно отличить от артерии по ряду признаков: вена обычно крупнее артерии
по диаметру, более темная по цвету, более извилистая. При сдавливании вена
легко спадается. Артерии и вены различают по направлению тока крови: в артериях кровь из крупных сосудов течет в мелкие, в венах - из мелких в крупные.
С помощью иглодержателя вколоть круглую глазную хирургическую иглу
с лигатурой по направлению изнутри кнаружи между веной и артерией, захватив в лигатуру вену вместе с тканью языка.
Связать лигатуру в незатянутую петлю. Проделать то же самое со второй веной.
Препаровальную дощечку с препаратом языка установить на столике микроскопа. Оттянуть одну лигатуру в сторону при помощи булавки, вколотой через петлю в дощечку, тем самым, перекрывая венозный отток. Наблюдать возникающие при этом изменения в кровоснабжении языка. Затем таким же образом нарушить отток венозной крови с противоположной стороны.
Наблюдать за новыми изменениями кровоснабжения. Обратите внимание
на внешний вид языка, величину просвета сосудов, скорость кровотока, количество функционирующих капилляров. Результаты зарисовать. Отметить в
протоколе характерные признаки нарушения микроциркуляции.
10
рис.2.
Рис. 3.
Работа №2.
ИШЕМИЯ.
Опыт 4. Воспроизведение экспериментальной модели нейрогенной
ишемии на плавательной перепонке лягушки.
Для работы можно использовать ту же лягушку, что и в предыдущем опыте. Лягушку поместить на дощечку спинкой вверх. Плавательную перепонку
одной из задних лапок осторожно расправить над треугольным отверстием в
дощечке и приколоть ее булавками.
Препаровальную дощечку с препаратом перепонки лягушки поместить на
столик микроскопа. Под малым увеличением наблюдать картину нормального
кровоснабжения плавательной перепонки. Зарисовать ее в тетрадь, отметив
вышеназванные признаки.
На задней поверхности бедра этой же лапки сделать разрез кожи вдоль хорошо видимой бороздки, в которой проходит сосудисто-нервный пучок. Тупым
путем, с помощью пинцета и препаровального крючка, раздвинуть мышцы
бедра. При этом обнажается сосудисто-нервный пучок, в состав которого входят седалищный нерв, бедренная артерия и бедренная вена (Рис. 3).
Седалищный нерв осторожно (чтобы не повредить вену) отделить от сосудов и окружающих тканей. Подвести лигатуру под нерв и связать ее в незатянутую петлю.Обратить внимание на состояние микроциркуляторного русла.
Результаты исследования зарисовать.
Поместить препаровальную дощечку с препаратом плавательной перепонки на столик микроскопа. Наблюдать изменения кровоснабжения при оттягивании петли лигатуры в сторону при помощи булавки, вколотой через петлю в
дощечку, т.е. при раздражении седалищного нерва (рис.3).
Наблюдать восстановление нормального кровоснабжения органа после
прекращения раздражения седалищного нерва. По результатам проведенных
исследований заполнить таблицу 1.
11
Таблица 1
Результаты исследования микроциркуляции
при гиперемии и ишемии.
Вид местного
артериальвенозная
Ишемия
расстройства
ная
гиперемия
кровообращения
гиперемия
цвет органа
(красный, темновишневый, бледный)
кол-во функционирующих капилляров
(увеличено, уменьшено,
не изменено)
просвет сосудов
(увеличен, уменьшен, не
изменен)
скорость тока крови
(увеличена, уменьшена,
не изменена)
Работа №3.
ТРОМБОЗ.
Опыт 1. Приготовление препарата брыжейки тонкого кишечника лягушки.
Обездвиженную лягушку положить на препаровальную дощечку спинкой
вверх, правым боком вплотную к боковому круглому отверстию в дощечке.
Разрезать ножницами кожу на правой боковой поверхности живота в средней и
задней его трети. Не вырезать кусочков кожи во избежание кровотечения.
Разрезать мышцы брюшной стенки - вскрыть брюшную полость. Если в брюшной полости много икры, ее можно удалить пинцетом. В нижней части брюшной полости при помощи пинцета найти петлю тонкой кишки.
Внимание! Нельзя использовать вместо брыжейки кишечника брыжейку
маточных труб. Маточные трубы располагаются в верхней части брюшной полости. В отличие от кишки они очень тонкие, слабо пигментированы, объемистые, с короткой бледной брыжейкой.
Петлю кишечника извлечь из брюшной полости, удерживая пинцетом за
ткань кишки. Нельзя касаться препарата пальцами, чтобы не повредить стенку
сосудов брыжейки. Петлю кишки расправить и, по возможности, не растягивая,
укрепить над боковым круглым окошком при помощи булавок, вколотых в
ткань кишки. Булавки нужно вкалывать под острым углом к плоскости дощечки головками кнаружи, чтобы они не мешали опусканию объектива микроскопа (рис. 4).
12
Препарат рассматривать под малым увеличением микроскопа (окуляр 7,
объектив 8). Найти артерии и вены (см. работа №1, опыт 3).
Рис.5.
рис. 4.
Опыт 2. Воспроизведение экспериментальной модели белого тромба в
сосудах брыжейки тонкого кишечника лягушки.
На увлажненный кончик препаровальной иглы взять маленький кристалл
поваренной соли и под контролем микроскопа положить его рядом с венозным
сосудом (рис.5). Для получения модели белого тромба выбирают вену среднего
калибра. Такой же кристалл положить рядом с артериальным сосудом. Растворяющийся хлористый натрий вызывает повреждение сосудистой стенки и образование в месте повреждения тромба. Наблюдать образование тромбов.
Сравнить скорость тромбообразования в артерии и вене. Зарисовать этапы
образования тромбов.
Опыт 3. Воспроизведение экспериментальной модели красного тромба
в сосудах брыжейки тонкого кишечника лягушки.
На том же препарате брыжейки найти другую вену и положить на нее кристалл поваренной соли. Наблюдать за образованием тромба. Зарисовать этапы
образования тромба.
Работа №4.
ЭМБОЛИЯ.
Опыт 4. Воспроизведение экспериментальной модели жировой эмболии сосудов лягушки.
Лягушку обездвижить, разрушить ей спинной мозг. Положить лягушку на
препаровальную дощечку брюшком вверх. Анатомическим пинцетом захватить
кожу над грудиной и срезать ее. Приподнять пинцетом грудину лягушки и надрезать связки ниже грудины. Перерезать средними ножницами мышцы с обеих
сторон грудины и обе ключицы. Удалить грудину. Анатомическим пинцетом
13
осторожно захватить перикард. Удалить его с поверхности сердца с помощью
глазных ножниц.
На обнаженное сердце лягушки наложить ватный тампон, смоченный физиологическим раствором для хладнокровных. Лягушку повернуть брюшком
вниз.
Приготовить препарат языка лягушки (см. работа №1, опыт 1). Препаровальную дощечку с препаратом языка поместить на столик микроскопа. Под
малым увеличением наблюдать картину исходного микроциркуляторного русла.
Не снимая булавок с языка, осторожно приподнять лягушку за задние конечности. Захватив верхушку сердца анатомическим пинцетом, ввести в полость желудочка сердца с помощью шприца 0,2 мл вазелинового масла (рис. 6).
Опустить задние лапки на дощечку. Наблюдать под микроскопом движение эмболов по сосудам языка, закупорку сосудов капельками масла и расстройство кровообращения в данном органе.
Результаты наблюдения зарисовать. Отметить в протоколе характерные
особенности нарушения микроциркуляции.
рис. 6.
Раздел: ВОСПАЛЕНИЕ.
Занятие 2.
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ БРЫЖЕЙКИ КИШЕЧНИКА ЛЯГУШКИ.
Цель занятия. Воспроизвести модель острого воспаления (опыт Конгейма). Изучить стадии нарушения микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов при
остром воспалении.
Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в сосудистых областях в ответ на повреждение и характеризующийся комплексом местных функциональных и структурных изменений, направленных на ограничение (локализацию) повреждения и на восстановление поврежденной ткани. Для
воспаления характерны нарушения микроциркуляции. Эти нарушения можно
наблюдать под микроскопом на прозрачных органах лягушки (язык, брыжейка,
14
мочевой пузырь) и других животных. Впервые сосудистую реакцию при воспалении в брыжейке лягушки подробно описал немецкий патолог Ю. Конгейм в
70-х годах XIX века. Опыт по воспроизведению воспаления на препарате брыжейки лягушки получил название опыта Конгейма.
Изменения микроциркуляции при воспалении начинаются с кратковременного спазма сосудов, сменяющегося артериальной гиперемией. Она переходит в венозную гиперемию, которая завершается прекращением кровотока стазом.
Животные, оборудование, реактивы
Лягушки; микроскопы с объективом 8 и окуляром 7; препаровальные дощечки для фиксации лягушек; деревянные брусочки, для поддержания устойчивого положения препаровальной дощечки, когда она устанавливается на столике микроскопа; булавки; препаровальные иглы; глазные анатомические пинцеты; средние ножницы; хирургические круглые иглы; иглодержатели; лигатура; вата; малые бюксы; глазные пипетки; марлевые салфетки; 0,65% раствор
хлорида натрия; жировая эмульсия; хлористый натрий в кристаллах.
Работа №1.
НАБЛЮДЕНИЕ ЗА КРОВОТОКОМ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ
СОСУДАХ БРЫЖЕЙКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.
Опыт 1. Воспроизведение экспериментальной модели сосудистой реакции при воспалении на брыжейке лягушки.
Приготовить препарат брыжейки тонкого кишечника лягушки (приготовление препарата описано в работе “Тромбоз сосудов брыжейки тонкого кишечника лягушки”). Рассмотреть кровообращение в препарате брыжейки под
малым увеличением микроскопа (окуляр 7, объектив 8). Выбрать для наблюдения участок препарата с хорошим капиллярным кровотоком, наличием венул
(рис.7).
рис.7
рис. 8.
рис. 9.
Обратить внимание на скорость кровотока, ширину просвета сосудов, число функционирующих сосудов, распределение форменных элементов крови
внутри сосуда. Зарисовать данный участок в исходном состоянии. Постепенно
15
в брыжейке развивается воспаление. Его причиной является повреждение
брыжейки вследствие высыхания ее на воздухе, а также в ходе приготовления
препарата (потягивание брыжейки, укрепление ее на дощечке и пр.). Наблюдения за микроциркуляцией в препарате брыжейки проводить в течение 2 часов.
Описать изменения кровотока и зарисовать микроскопическую картину в различные стадии сосудистой реакции при воспалении.
При развившемся воспалении лейкоциты из центрального, осевого пула в
сосуде переходят в маргинальный пул и задерживаются у стенки сосуда - развивается краевое стояние лейкоцитов. Оно особенно хорошо выражено в венулах (рис.8). В крупных сосудах на фоне кровотока заметны неподвижные лейкоциты, сосуд принимает вид “булыжной мостовой“ (рис.9). Зарисовать краевое стояние лейкоцитов.
Для того, чтобы проследить процесс эмиграции лейкоцитов, на брыжейку
осторожно положить покровное стекло и поставить под большое увеличение
микроскопа (объектив 40). Эмиграцию лейкоцитов зарисовать.
Раздел: РЕАКТИВНОСТЬ, ИММУНОПАТОЛОГИЯ.
Занятие №3.
АЛЛЕРГИЯ.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПАТОХИМИЧЕСКОЙ
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
(НА МОДЕЛИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ ТУЧНЫХ КЛЕТОК).
Цель занятия. Изучить «in vitro» проявления патохимической стадии аллергической реакции на модели тучных клеток сенсибилизированной крысы.
Аллергия – это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением
структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.
В развитии любой аллергической реакции выделяется три стадии: иммунологическую (иммунные реакции), патохимическую (биохимические реакции) и
патофизиологическую (клинические проявления).
Суть иммунологической стадии – встреча аллергена (антигена) со специфическим к нему иммуноглобулином (IgE).
Суть патохимической стадии - синтез и освобождение биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов аллергии.
Суть патофизиологической стадии – действие медиаторов на клетки и ткани с последующим их повреждением.
Животные, оборудование, реактивы
Крысы, сенсибилизированные яичным альбумином; эксикатор и эфир для
наркоза; хирургический инструментарий; гепарин; бюкс для сбора перитонеальной взвеси; шприц, емкостью 1,0 мл; игла для внутрибрюшинных инъекций;
предметное стекло с нанесенными на него заранее, подсушенными на воздухе
двумя каплями краски «нейтральной красной»; два покровных стекла; вазелин;
16
раствор антигена; раствор Кребса; две глазные пипетки; микроскоп с окуляром
7, объективами 8 и 40.
Рис 10.
Для экспериментального изучения патохимической стадии разработана модель дегрануляции перитонеальных тучных клеток (мастоцитов). В
гранулах тучных клеток человека и
животных содержатся биологически
активные вещества и, прежде всего,
гистамин. Мембрана тучных клеток
имеет на своей поверхности рецепторы, фиксирующие аллергические антитела (иммуноглобулины) – IgE (рис.
10а). Взаимодействие фиксированных
на тучных клетках антител со специфическим антигеном (рис. 10б) сопровождается выходом гранул за пределы
клетки –дегрануляцией - и высвобождением содержащихся в них биологически активных веществ (рис. 10в).
Реакцию дегрануляции тучных
клеток можно наблюдать «in vitro», с
помощью микроскопа.
Работа №1.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПРЯМОЙ
РЕАКЦИИ ДЕГРАНУЛЯЦИИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ ТУЧНЫХ
КЛЕТОК СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ ЖИВОТНЫХ.
Опыт 1. ПОЛУЧЕНИЕ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО
СМЫВА (ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ВЗВЕСИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК).
Белую крысу, сенсибилизированную яичным альбумином, усыпить эфиром. Для этого на дно эксикатора емкостью 1,5 л положить ватный тампон,
обильно смоченный эфиром. Поместить в эксикатор крысу, закрыть эксикатор
крышкой и держать крысу в эксикаторе до прекращения у нее дыхания.
Уснувшую крысу извлечь из эксикатора, положить ее на препаровальную
дощечку брюшком вверх и ввести внутрибрюшинно 7-8 мл раствора Кребса
(рис.11).
В течение 1-2 минут мягко массировать пальцами брюшную стенку для
получения перитонеального смыва.
17
рис.11.
рис.12.
Вскрыть брюшную полость, сделав с помощью ножниц разрез передней
стенки по средней линии живота в средней ее трети длиной 3-3,5 см.
Взять химический стаканчик, ополоснуть его гепарином. Перевернуть
крысу над стаканчиком брюшком вниз для того, чтобы перитонеальный смыв
стекал в стаканчик по петлям кишечника (рис.12).
Полученную таким образом взвесь тучных клеток осторожно взболтать и
держать в течение всего опыта при комнатной температуре.
Опыт 2. ПОСТАНОВКА ТЕСТА ДЕГРАНУЛЯЦИИ
ТУЧНЫХ КЛЕТОК.
Взболтать взвесь тучных клеток в течение 15 секунд. Тотчас после взбалтывания с помощью глазной пипетки нанести
по капле перитонеальной взвеси на окрашенные нейтральным красным части
предметного стекла (рис.13а). К опытной
капле взвеси (рис.13 слева) добавить 1 каплю антигена (яичный альбумин). К контрольной капле (рис.13 справа) добавить
1каплю раствора Кребса. Накрыть капли
смеси слева и справа покровными стеклами, углы которых предварительно смазаны вазелином. Вазелин должен быть обращен к предметному стеклу (рис.13в).
Держать препарат при комнатной температуре 10 минут.
рис.13
.
18
Опыт 3. МИКРОСКОПИЯ ПРЕПАРАТА.
Используя объектив 8 и окуляр 7, произвести обзорную микроскопию контрольной капли. Среди неокрашенных лейкоцитов, составляющих большую
часть клеток в поле зрения, найти окрашенные в сиреневый цвет тучные клетки. Выбрать поле зрения с относительно большим числом тучных клеток.
Сменить объектив 8 на объектив 40. В установленном поле зрения найти интактные и дегранулированные тучные клетки, лейкоциты.
рис.14.
Интактные тучные клетки по диаметру приблизительно в 1,5 раза больше лейкоцитов, имеют
правильную круглую или овальную форму. Цитоплазма заполнена окрашенными в сиреневокрасный цвет гранулами. На месте ядра обнаруживается просветление. Оболочка непрерывная,
четко контурирует при вращении винта микроскопа (рис.14а)
Дегранулированные тучные клетки имеют неровный наружный контур. Цитоплазма их вакуолизирована. На внешнем контуре клеток можно
видеть стому, через которую гранулы изливаются
наружу (рис.14б).
Лейкоциты преобладают в поле зрения. Не окрашены, либо окрашены в светло-желтый цвет.
Имеют в диаметре 7-9 мкм (рис.14в).
Опыт 4. ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДЕГРАНУЛЯЦИИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК.
Ознакомившись с морфологией клеток, подсчитать процент дегранулированных тучных клеток в контрольной капле. Для этого передвигать препарат по
ломанной линии до тех пор, пока общее число “случайно попавших” в поле
зрение тучных клеток не будет равно 50. Отметить, какое число из них составляют дегранулированные клетки.
После этого произвести микроскопию и подсчет относительного числа дегранулированных тучных клеток в опытной капле взвеси.
Данные занести в таблицу 2. Сопоставить процент дегранулированных
клеток в опытной и контрольной капле.
Таблица 2
Оценка степени дегрануляции тучных клеток
в опытной и контрольной каплях взвеси.
Контрольная капля взвеси
Опытная капля взвеси
№
% интактных % дегранулир. % интактных % дегранулир.
опытучных
тучных клеток
тучных
тучных клеток
та
клеток
клеток
1.
2.
19
На основании полученных данных сделать вывод о реакции перитонеальных тучных клеток сенсибилизированной крысы на специфический аллерген.
Занятие №4.
АЛЛЕРГИЯ. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
Цель занятия. Изучить «in vitro» проявления патофизиологической стадии аллергической реакции на модели изолированного кишечника сенсибилизированной крысы.
Анафилактическую реакцию можно воспроизвести “in vitro” на изолированных гладкомышечных органах сенсибилизированных животных (реакция
Шульца-Дэйла), которые отвечают сокращением на воздействие специфического антигена. Контрактура гладких мышц является результатом действия на них
высвобождающихся из активированных тучных клеток и макрофагов медиаторов аллергии. Методика Шульца-Дэйла позволяет воспроизвести патофизиологическую стадию аллергии на изолированном органе сенсибилизированного
животного (отрезок кишки, полоска матки, участок трахеи, сердце и т.д.).
Животные, оборудование, реактивы
Морские свинки массой 250-300 грамм, сенсибилизированные яичным
альбумином; электрокимограф; бумажная лента; чернила; рычажок Энгельмана; ванночка для изолированных органов объем 20 мл; полая стеклянная трубка
с крючком для фиксации отрезка кишки и подачи в раствор воздуха, резиновый
баллон; термометр; винтовой зажим; зажим Мора; ножницы; глазной анатомический пинцет; иглодержатель; круглая хирургическая игла; лигатура; чашка
Петри; раствор Кребса; 0,1% раствор яичного альбумина; 0,001% раствор гидрохлорида ацетилхолина; 0,001% раствор дигидрохлорида гистамина; 0,001%
раствора мепирамина малеата; 5% раствор гексенала.
Работа №1.
ИЗУЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ КОНТРАКТУРЫ
НА МОДЕЛИ ИЗОЛИРОВАННОГО КИШЕЧНИКА.
Опыт 1. ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ КОНТРАКТУРЫ ИЗОЛИРОВАННОГО КИШЕЧНИКА.
Сенсибилизированную яичным альбумином морскую свинку наркотизировать внутрибрюшинным введением гексенала (50 мг/кг массы) и забить кровопусканием. Вскрыть брюшную полость, выделить подвздошную кишку. Участок подвздошной кишки длиной 10-15 см тщательно отмыть от содержимого
подогретым до 37оС раствором Кребса и рассечь на отрезки длиной 1,5 см.
Один из полученных отрезков кишки поместить в чашку Петри с раствором Кребса и прошить с обоих концов лигатурами (рис.15). На одном конце
отрезка длина двойной лигатуры должна быть около 10 см, на другом - не менее 30 см.
20
Заполнить ванночку для изолированных органов с помощью шприца 20 мл
подогретого до 37оС раствора Кребса.
рис.15.
Один конец отрезка кишки прикрепить с помощью короткой лигатуры к
крючку стеклянной трубки и погрузить отрезок вместе с трубкой в ванночку с
теплым раствором Кребса.
рис.16.
Укрепить пробку стеклянной трубки в лапке штатива так, чтобы изогнутый в виде крючка конец трубки находился на расстоянии 0,5 см от дна ванночки. Лигатура от другого конца отрезка кишки должна проходить через
центр ванночки к свободному плечу рычажка Энгельмана, не касаясь трубки и
стенок ванночки. Установить писчик в горизонтальном положении и зафикси21
ровать лигатуру заостренной спичкой в среднем отверстии короткого плеча
рычажка (рис.16).
Соединить стеклянную трубку с резиновым баллоном, заполненным воздухом, и с помощью винтового зажима отрегулировать подачу воздуха в раствор, омывающий отрезок кишки (20-25 пузырьков воздуха в 1 мин).
Установить флакон с чернилами на уровне писчика и, нагнетая шприцем
воздух во флакон, заполнить капилляр писчика чернилами до появления первой капли на кончике пера. Установить скорость вращения барабана кимографа
на 1,5 мм/сек. После 5-минутной адаптации отрезка кишки записать его спонтанные сокращения, включив двигатель кимографа.
Ввести в ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина, погрузив иглу
шприца в жидкость Кребса (конечная концентрация гистамина в ванночке при
этом будет равна 0,1 мкг/мл). Записать сокращение отрезка кишки на ленте кимографа в ответ на гистамин. После достижения максимальной амплитуды сокращения кишки выключить двигатель кимографа. Раствор Кребса слить, открыв зажим Мора на резиновой трубке, соединенной с дном ванночки. Заполнить ванночку 20 мл свежего теплового раствора Кребса с помощью шприца.
Дождавшись полного расслабления отрезка кишки, ввести в ванночку
шпицем 0,2 мл 0,001% раствора ацетилхолина (конечная концентрация в ванночке будет 0,1 мкг/мл). Когда сокращение достигнет максимума, остановить
барабан кимографа и заменить раствор Кребса в ванночке с изолированным отрезком кишечника.
После полного расслабления гладкомышечного органа ввести в ванночку
0,2 мл 0,1% раствора яичного альбумина (конечная концентрация 0,1 мкг/мл) и
записать анафилактическую контрактуру кишечника.
После отмывания раствором Кребса и полного расслабления кишки ввести
в ванночку ту же дозу яичного альбумина и записать реакцию отрезка кишки
на повторное введение специфического антигена.
Снять бумажную ленту с барабана кимографа. Определить в мм амплитуды сокращений отрезка кишки в ответ на гистамин, ацетилхолин и яичный альбумин в испытанных концентрациях. Рассчитать относительную величину амплитуды анафилактической контрактуры в процентах от амплитуды сокращения отрезка кишки на гистамин в стандартной концентрации 0,1мкг/мл.
Опыт 2. ВЛИЯНИЕ СУПРАСТИНА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ ИЗОЛИРОВАННОГО ОТРЕЗКА СЕНСИБИЛИЗИРОВАННОЙ
МОРСКОЙ СВИНКИ, ВЫЗВАННУЮ СПЕЦИФИЧЕСКИМ АНТИГЕНОМ И ГИСТАМИНОМ.
Подготовить изолированный отрезок кишки сенсибилизированной морской свинки для регистрации его сокращений по вышеописанной методике.
Ввести в ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина и записать сокращение
отрезка кишки. Когда контрактура достигнет максимума, остановить кимограф
и заменить раствор Кребса в ванночке.
22
Ввести в ванночку 0,2мл 0,001% раствора супрастина (блокатор Н1рецепторов гистамина)и записать реакцию отрезка кишки.
Для того, чтобы убедиться в эффективности блокады гистаминовых рецепторов, не меняя раствора Кребса, через 2 мин. после добавления супрастина
ввести в ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина и зарегистрировать на
ленте кимографа реакцию изолированного кишечника.
Ввести в ванночку (без смены раствора в ней) 0,2 мл 0,001% раствора ацетилхолина, записав при этом реакцию гладких мышц.
Сменить раствор Кребса в ванночке и ввести в последнюю 0,2 мл раствора
супрастина.
Не меняя раствора в ванночке, ввести в нее 0,2 мл 0,1% раствора яичного
альбумина и зарегистрировать реакцию гладкомышечного органа на действие
разрешающей дозы специфического антигена.
Вычислить относительную величину анафилактической контрактуры изолированного кишечника по способу, описанному в опыте 1. Сравнить относительные величины анафилактической контрактуры без добавления супрастина
и на фоне действия последнего. Сделать выводы.
Занятие №5.
АЛЛЕРГИЯ. МЕДИАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АНАФИЛАКСИИ
ГЛАДКИХ МЫШЦ.
Цель работы. Изучить влияние веществ, изменяющих внутриклеточный
обмен циклических нуклеотидов, на развитие экспериментальной анафилаксии
изолированного кишечника морской свинки.
Внутриклеточное содержание циклических нуклеотидов определяет анафилактическое высвобождение медиаторов из тучных клеток, тканевых макрофагов и сократительную реакцию гладкомышечных клеток. Изменяя внутриклеточное содержание циклического аденозинмонофосфата путем активации
аденилатциклазы или блокады фосфодиэстеразы, можно существенно влиять
на проявление анафилаксии гладкомышечных органов.
Животные, оборудование, реактивы
Морские свинки, сенсибилизированные яичным альбумином; электрокимограф; бумажная лента; чернила; рычажок Энгельмана; ванночка для изолированных органов (20 мл); полая трубка с крючком для фиксации отрезка кишки и подачи в раствор воздуха; резиновый баллон; термометр; винтовой зажим;
зажим Мора; ножницы; глазной анатомический пинцет; иглодержатель; круглая хирургическая игла; лигатура; чашка Петри; раствор Кребса; 0,1% раствор
яичного альбумина; 0,001% раствор дигидрохлорида гистамина; 0,001% раствор гидрохлорида ацетилхолина; 0,01% раствор изопротеренола; 0,25% раствор теофиллина; 0,25% раствор пропранолола..
23
Работа №2.
ХАРАКТЕР АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ УРОВНЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ НУКЛЕОТИДОВ
Опыт 1. ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ КОНТРАКТУРЫ ИЗОЛИРОВАННОГО КИШЕЧНИКА
(контрольный опыт).
Подготовить отрезки подвздошной кишки сенсибилизированной яичным
альбумином морской свинки по методике, описанной в работе №1 (опыт 1)
предыдущего занятия.
Последовательно записать на ленте кимографа реакции гладкомышечного
органа на действие гистамина в концентрации 0,1 мкг/мл, ацетилхолина
(0,1мкг/мл) и специфического антигена (10мкг/мл).
Определить в мм амплитуды сокращений отрезка кишки в ответ на действие гистамина, ацетилхолина и яичного альбумина в испытанных концентрациях. Рассчитать относительную величину амплитуды анафилактической контрактуры в процентах от амплитуды сокращения отрезка кишки в ответ на действие гистамина в стандартной концентрации 0,1 мкг/мл. Результаты опыта
внести в таблицу 3 и таблицу 4.
Опыт 2. ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯЦИИ -АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
НА РЕАКЦИЮ ИЗОЛИРОВАННОГО ОТРЕЗКА КИШКИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННОЙ МОРСКОЙ СВИНКИ, ВЫЗВАННУЮ СПЕЦИФИЧЕСКИМ АНТИГЕНОМ И ГИСТАМИНОМ.
Подготовить к опыту изолированный отрезок кишки морской свинки по
вышеописанному методу. Ввести в ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина
и зарегистрировать реакцию отрезка кишки. Когда сокращение кишки достигнет максимума, выключить двигатель кимографа и заменить раствор в ванночке.
Ввести в ванночку 0,2 мл 0,1% раствора изопротеренола (агонист адренорецепторов) и наблюдать изменение тонуса гладкомышечного органа.
Не меняя раствора Кребса, через 2 мин. после добавления изопротеренола ввести в ванночку 0,2 мл 0,1% раствора яичного альбумина и записать реакцию
отрезка кишки.
После спонтанного расслабления отрезка кишки ввести в ванночку 0,2 мл
0,001% раствора гистамина и записать реакцию гладких мышц.
Сравнить относительную величину анафилактической контрактуры изолированного кишечника, возникшей без добавления изопротеренола и на фоне
действия изопротеренола, и вычислить в процентах изменение этого показателя. Сравнить амплитуду сократительной реакции кишки на действие гистамина
до и после инкубации с изопротеренолом; изменение величины амплитуды выразить в процентах. Результаты опыта внести в таблицу 3 и таблицу 4.
24
Опыт 3. ВЛИЯНИЕ ПРОПРАНОЛОЛА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ ИЗОЛИРОВАННОГО ОТРЕЗКА КИШКИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННОЙ МОРСКОЙ СВИНКИ, ВЫЗВАННУЮ СПЕЦИФИЧЕСКИМ
АНТИГЕНОМ И ГИСТАМИНОМ.
Подготовить к опыту отрезок кишки по вышеописанному методу. Ввести в
ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина и записать сокращение отрезка
кишки. Когда амплитуда сокращения достигнет максимума, выключить двигатель кимографа и заменить раствор Кребса в ванночке.
Ввести в ванночку 0,2 мл 0,25% раствора пропранолола (блокатор адренорецепторов) и записать реакцию отрезка кишки на пропранолол. Через 2
минуты, не меняя раствора Кребса, ввести в ванночку 0,2 мл 0,001% раствора
гистамина и записать реакцию отрезка кишки на гистамин.
Сменить раствор Кребса в ванночке и ввести в нее 0,2 мл 0,25% раствора
пропранолола. Через 2 минуты, не меняя раствора Кребса, ввести в ванночку
0,2 мл 0,001% раствора гистамина и записать реакцию отрезка кишки на гистамин.
Сравнить относительные величины амплитуд анафилактической контрактуры отрезков кишки в контрольном опыте и на фоне преинкубации с пропранололом, изменение этого показателя вычислить в процентах. Сравнить амплитуды сократительной реакции изолированной кишки на гистамин до и после
инкубации с пропранололом. Результаты опыта внести в таблицу 3 и таблицу 4.
Опыт 4. ВЛИЯНИЕ ТЕОФИЛЛИНА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ ИЗОЛИРОВАННОГО ОТРЕЗКА КИШКИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННОЙ МОРСКОЙ СВИНКИ, ВЫЗВАННУЮ СПЕЦИФИЧЕСКИМ
АНТИГЕНОМ И ГИСТАМИНОМ.
Подготовить к опыту отрезок кишки по вышеописанному методу. Ввести в
ванночку 0,2 мл 0,001% раствора гистамина и записать сокращение отрезка
кишки. Когда амплитуда сокращения достигнет максимума, выключить двигатель кимографа и заменить раствор Кребса в ванночке.
Ввести в ванночку 0,2 мл 0,25% раствора теофиллина (конечная концентрация 25 мкг/мл), записать реакцию отрезка кишки на теофиллин. Не меняя
раствор Кребса, через 2 мин. после добавления теофиллина ввести в ванночку
0,2 мл 0,1% раствора яичного альбумина и записать реакцию изолированного
кишечника на антиген.
После спонтанного расслабления отрезка кишки, не меняя раствора Кребса в ванночке, ввести в нее 0,2 мл 0,001% раствора гистамина и записать сократительную реакцию отрезка кишки.
Сравнить относительные величины амплитуд анафилактической контрактуры кишки в контрольном опыте и на фоне преинкубации с теофиллином, изменение анафилактической контрактуры вычислить в процентах. Сравнить амплитуду сократительной реакции изолированной кишки на гистамин до и после
25
инкубации с теофиллином и вычислить в процентах изменение сократительной
реакции на гистамин.
Результаты опыта внести в таблицу 3 и таблицу 4.
Таблица 3
Влияние изопротеренола, пропранолола и теофиллина на анафилактическую контрактуру изолированного кишечника морской свинки.
показатели
контроль
ИзопроПропратеофилтеренол
нолол
лин
1. Относительная величина
амплитуды
анафилактической
контрактуры в процентах
2. Изменение анафилактической реакции в
%
Таблица 4
Влияние изопротеренола, пропранолола и теофиллина на сократительную реакцию отрезка кишки, вызванную гистамином.
показатели
контроль Изопро- Пропра- теофилтеренол
нолол
лин
1. Амплитуда сокращения отрезка кишки на
действие гистамина в
мм
2. Изменение сократительной реакции на
действие гистамина в %
Раздел: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
Занятие №6.
НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ОТЕК)
Цель занятия. Воспроизвести экспериментальную модель отека.
Изучить роль онкотического фактора в патогенезе отека.
Отек – типовой патологический процесс, обусловленный избыточным накоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах.
26
По этиологии отеки могут быть голодными, сердечными, почечными эндокринными, печеночными. По патогенезу отеки разделяются на гидростатические, онкотические, мембраногенные, лимфатические и смешанные.
Понижение онкотического давления крови является ведущим звеном в патогенезе отеков, возникающих при голодании (кахектические отеки), при патологии почек, сопровождающихся протеинурией, при печеночной недостаточности, в связи со снижением синтеза альбуминов, при нарушениях обмена веществ и др. Роль онкотического фактора в механизме можно наблюдать в эксперименте.
Животные, оборудование, реактивы
Лягушки; штатив с системой для капельной перфузии; динамометр; препаровальная дощечка для лягушки; булавки для фиксации; кристаллизатор, лигатуры, вата; препаровальная игла; пинцеты - хирургический и глазной; ножницы - средние и глазные; растворы: 0,65% р-р NaCl, бычья сыворотка.
Работа №1.
ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ МАССЫ ТЕЛА ЛЯГУШКИ, ВЫЗВАННЫХ ПЕРФУЗИЕЙ СОСУДОВ ЖИДКОСТЯМИ С РАЗЛИЧНЫМИ
ОНКОТИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ.
рис.17.
Заполнить систему для
перфузии 0,65% раствором
хлорида натрия до верхней
метки
на
резервуаре
(рис.17а). Проследить, чтобы раствор заполнил всю
систему и в канюле не было
воздуха. Перекрыть капельницу зажимом (рис.17в).
27
Обездвижить лягушку, разрушив спинной мозг препаровальной иглой. Закрепить лягушку булавками на препаровальной дощечке брюшком вверх. С
помощью хирургического пинцета и средних ножниц удалить всю переднюю
брюшную стенку (кожу и мышцы) (рис.18). У самок удалить икру. Пересекая
ключицы средними ножницами, удалить (осторожно, не повреждая сосуды)
грудину (рис.19).
рис.19.
рис.18
.
Подцепив пинцетом перикард и осторожно надрезая его глазными ножницами, обнажить сердце. Освободить от фасций дуги аорты. Раздельно под правую и под левую дуги аорты подвести лигатуру с помощью глазного пинцета
(рис.20). Подготовить узлы, но их не затягивать!
рис.21.
рис.20.
28
Кончиками глазных ножниц осторожно сделать клиновидный надрез стенки левой дуги аорты чуть выше бифуркации (рис.20). Через надрез ввести в
аорту по направлению от сердца кончик канюли от перфузионной системы и
зафиксировать его лигатурой в области шейки (рис.21). Правую дугу аорты перевязать.
Придерживая канюлю, чтобы она не вышла из аорты, подвесить лягушку
за нижнюю челюсть на крючок динамометра (рис.17).
Внимание! Расстояние от поверхности стола до кончика задних лапок
должно быть не менее 10 см.
Под висящую лягушку подставить кристаллизатор. Осторожно открывая
зажим, установить скорость перфузии 20-30 капель в мин. В случае правильно
налаженной перфузии с лапок в подставленный кристаллизатор должен капать
перфузирующий раствор.
Отметить исходное положение стрелки динамометра. Регистрировать по
показаниям динамометра изменение массы лягушки через каждые 5 минут. Когда уровень раствора достигнет нижней метки резервуара залить в резервуар до
верхней метки бычью сыворотку.
Скопившуюся в кристаллизаторе жидкость вылить в раковину.
Продолжать регистрировать изменения массы лягушки через каждые 5
минут в течение 15-20 минут. Обратить внимание на внешний вид конечностей
и внутренних органов лягушки в процессе перфузии раствором натрия хлорида
и сывороткой.
В конце эксперимента собранную в кристаллизатор сыворотку слить в
специальную емкость с надписью “использованная сыворотка”.
Закончив эксперимент, снять лягушку с крючка, очень аккуратно (чтобы
не сломать канюлю) срезать глазными ножницами узелок лигатуры и извлечь
канюлю из аорты.
Оставшуюся в системе сыворотку слить во флакон с надписью “сыворотка”. Систему промыть водой из-под крана.
Изменение массы лягушки в ходе перфузии сосудов раствором натрия
хлорида и сывороткой изобразить графически, рассчитав ее в соответствии с
калибровкой шкалы динамометра. Начало перфузии сывороткой отметить на
графике стрелкой. Сделать вывод и объяснить результаты эксперимента.
29
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
Раздел: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ.
Занятие №7.
АНЕМИИ.
Цель занятия: Исследовать морфологические изменения клеток красной
крови больных разными видами анемий. По результатам гемограммы, данным
лабораторного исследования и сведений из истории болезни больного сделать
заключение о возможных причинах и механизмах нарушений гемопоэза.
Анемия – уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови.
Развитие анемии сопровождается характерными изменениями формы и
величины эритроцитов периферической крови; изменениями их способности
окрашиваться стандартными красителями.
Пойкилоцитоз – разнообразие форм эритроцитов.
Анизоцитоз – клетки неодинакового размера.
Цветовой показатель – качественная характеристика системы эритроцитов, свидетельствующая о степени насыщения эритроцитов гемоглобином
(нормохромия 0,86-1,1; гипохромия – менее 0,86; гиперхромия – более 1,1).
Поэтому микроскопия форменных элементов крови является важным этапом в диагностике анемии.
Материалы и оборудование
Микроскоп с окуляром 7, объективами 8 и 90. Набор мазков крови больных анемиями. Иммерсионное масло.
Работа №1.
АНАЛИЗ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ КЛЕТОК КРАСНОЙ
КРОВИ БОЛЬНЫХ РАЗНЫМИ ВИДАМИ АНЕМИЙ.
Опыт 1. ИЗУЧЕНИЕ МАЗКОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ.
Предметное стекло с окрашенными по методу Романовского-Гимза мазками крови больного анемией кладут на предметный столик микроскопа. Используя объектив 8, находят в препарате поля зрения, в которых эритроциты расположены не очень плотным слоем. Обычно это участки у края мазка в менее
плотной его части (рис.23).
Выбранные участки исследуют под микроскопом. Далее под иммерсионным увеличением (объектив 90), используя иммерсионное масло, находят в
мазке крови и зарисовывают характерные для железодефицитной анемии эритроциты. Обращают внимание на форму, величину клеток, наличие в них включений, интенсивность окрашивания, цвет протоплазмы. Для сравнения исследуют под микроскопом мазок крови здорового человека. Наиболее типичные
для изучаемой анемии клетки зарисовывают.
30
рис.23.
Опыт 2. ИЗУЧЕНИЕ МАЗКОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ В12- И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ.
Исследуют мазок крови больного В12- и фолиеводефицитной анемией. Обращают внимание на форму, размер клеток, наличие в них включений, интенсивность окрашивания. Сравнивают морфологию эритроцитов больного с морфологией этих клеток здорового человека.
Наиболее типичные для изучаемой анемии клетки зарисовывают.
Опыт 3. ИЗУЧЕНИЕ ПОД МИКРОСКОПОМ ПРЕПАРАТА КОСТНОГО МОЗГА БОЛЬНОГО В12- И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ (демонстрация).
Исследуют под микроскопом под иммерсионным увеличением мазок
пунктата костного мозга здорового человека. Отмечают разные классы ядерных элементов красных кровяных клеток (нормобластический ряд).
Затем знакомятся с ядерными формами клеток красной крови (мегалобластический ряд) в препарате костного мозга больного В12-дефицитной анемией.
Обращают внимание на присущие клеткам мегалобластического ряда особенности - большой диаметр, крупное колесовидное ядро, интенсивно синяя окраска цитоплазмы, в мегалоцитах (безъядерных элементах) наличие специфических включений. Отмечают характерный для этого вида анемии полисегментоз
нейтрофилов - наличие в ядрах этих клеток более 4 сегментов.
Наиболее типичные для изучаемой анемии клетки зарисовывают.
Опыт 4. ПОДСЧЕТ РЕТИКУЛОЦИТОВ.
Для подсчета ретикулоцитов используют мазок крови, окрашенный суправитально бриллианткрезилблау (окрашивание по Паппенгеймеру).
В мазке, приготовленном таким способом, эритроциты равномерно окрашены в желто-зеленый цвет, а в ретикулоцитах выявляется зернисто-нитчатая
субстанция синего цвета, отличающая их от эритроцитов. Подсчитывают в поле зрения мазка крови под иммерсионной системой микроскопа эритроциты и
отмечают, сколько из них является ретикулоцитами. При большом количестве
эритроцитов в поле зрения рекомендуется ограничить его, вложив под верхнюю линзу окуляра кружок темной бумаги с небольшим отверстием в середине.
Подсчитывают общее количество эритроцитов (включая ретикулоциты) и
отдельно число ретикулоцитов (таблица 5).
31
Таблица 5
Количество ретикулоцитов в исследованном мазке крови.
поле зрения
общее количество
количество ретикулоэритроцитов
цитов
1
2
3
4
5
и т.д.
1000 эритроцитов
всего ретикулоцитов
Вносят в таблицу найденные величины. Далее меняют поля зрения и вновь
подсчитывают эритроциты и ретикулоциты, до тех пор, пока общее число
эритроцитов, включая ретикулоциты, не достигнет 1000. Полученное в результате подсчета число ретикулоцитов выражает их содержание в крови на 1000
эритроцитов (промилле). Если содержание ретикулоцитов велико, его можно
выразить в процентах (на 100 эритроцитов).
Работа №2.
РЕШЕНИЕ ТИПОВЫХ
КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЗАДАЧ
(анализ гемограмм и данных лабораторных исследований больных разными видами анемий).
Алгоритм решения клинико-патофизиологических задач:
1. ознакомиться с данными анамнеза,
2. оценить объективные (лабораторные) данные,
3. проанализировать гемограмму (количество эритроцитов, содержание гемоглобина, количество ретикулоцитов),
4. вычислить цветовой показатель,
5. проанализировать биохимические показатели сыворотки крови (содержание сывороточного железа, трансферрина, билирубина и т.д.),
6. идентифицировать анемию по патогенезу, цветовому показателю, степени
регенерации костного мозга, типу кроветворения,
7. обсудить полученные результаты.
Примечание. Существует упрощенный способ расчета цветового показателя: цифру, указывающую содержание гемоглобина в граммах в литре крови,
умножают на 3 и произведение делят на первые три цифры числа эритроцитов
(при числе эритроцитов 1,0 • 1012/л и более).
Например: гемоглобина 140 г/л; эритроцитов 4,5 •1012/л
Ц.П.= (140•3) : 450 = 0,9
32
Занятие №8.
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОПЕНИИ, ЛЕЙКОЗЫ.
Цель занятия:
Изучить количественные и качественные изменения в составе лейкоцитов
в мазках крови больных людей (при лейкоцитозах, лейкозах).
Ознакомиться с техникой подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови
человека.
По результатам гемограммы, данным лабораторного исследования и сведений из истории болезни больного выявить особенности изменений в периферической крови больных различными формами лейкозов и сделать заключение
о возможных причинах и механизмах нарушений гемопоэза.
При различных заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы
обнаруживаются типовые количественные и качественные изменения в системе
лейкоцитов. Представления об относительном содержании каждого вида лейкоцитов дает лейкоцитарная формула –процентное соотношение различных
видов лейкоцитов. Одни виды патологии сопровождаются лейкоцитозами, другие - лейкопениями. Обычно лейкоцитозы и лейкопении сопровождаются изменениями лейкоцитарной формулы, причем для ряда заболеваний эти изменения характерны. Изменения гематологических показателей используют как
один из дополнительных показателей при диагностике заболеваний. При системных заболеваниях крови гематологические изменения часто являются решающими при постановке диагноза.
Материалы и оборудование.
Микроскоп системы МБР, окуляр 7, объектив 8 и 90, набор мазков крови,
иммерсионное масло.
Работа №1.
ИЗУЧИТЬ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
СОСТАВЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
В МАЗКАХ КРОВИ ЛЮДЕЙ
Опыт 1. ПОДСЧЕТ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ
В МАЗКЕ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА.
Для определения лейкоцитарной формулы мазок крови, зашифрованный
буквами или цифрами, просматривают под иммерсионным объективом. Поиск
лейкоцитов (в соответствии с их классификацией - базофилы, эозинофилы,
нейтрофилы и т.д.) проводят в четырех зонах, на которые делят мазок, мысленно проведя через его центр продольную и поперечную осевые линии (рис.24Б).
Пользуясь найденным процентным числом различных видов лейкоцитов,
вывести лейкоцитарную формулу. Занести формулу в таблицу. Сделать заключение о наличии или отсутствии изменений в формуле. Если таковые есть, то
указать их возможную причину и механизм возникновения.
33
Поиск лейкоцитов в каждой зоне ведут по зигзагообразной линии, идущей
вдоль края мазка (рис.24А) и захватывающей как краевые, так и более удаленные от края части мазка (линия Меандра).
рис.24.
Рис.25. Сетка для подсчета лейкоцитарной формулы.
Примечание: Перемещение мазка подобным образом устраняет возможное искажение результатов подсчета, связанное с не равномерным распределением лейкоцитов в мазке.
Запись результатов подсчета. Каждый видимый в микроскоп лейкоцит
отмечают соответствующей буквой, где: Б - базофилы, Э - эозинофилы, Ю юные (метамиелоциты), П - палочкоядерные, С - сегментоядерные нейтрофилы, М - моноциты, Л – лимфоциты.
Названия обнаруженных в поле зрения лейкоцитов заносят в специальную
сетку, состоящую из 100 клеток (рис.25). Находят 100 лейкоцитов (в каждой из
4-х зон нужно найти по 25 лейкоцитов) и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Таблица 6
Лейкоцитарная формула (%) в норме и в исследуемом мазке.
мазок
нейтрофилы
ЭозиБазо- ЛимМононофилы фоциты
филы
циты
МиеМета- Пало- Сегломиечкоментоциты
лоядер- ядерциты
ные
ные
норма
0
0
1-6
42-72
0,5-5
0-1
19-37
3-11
Иссл.
мазок
Опыт 2. ИЗУЧЕНИЕ КАРТИНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЛЕЙКОЗОВ.
Для самостоятельной работы предлагаются мазки крови больных:
1. Острым лейкозом.
34
2. Хроническим миелолейкозом.
3. Хроническим лимфолейкозом.
Перед самостоятельной работой с помощью преподавателя по слайдам и
демонстрационным мазкам ознакомиться с морфологией опухолевых клеток
миелоидного и лимфоидного ряда, а также с недифференцированными клетками крови. Далее самостоятельно изучить мазки крови больных лейкозами и параллельно сделать зарисовки с микроскопируемых мазков. При микроскопии и
зарисовке обратить внимание на:
1. Соотношение в мазке клеток белой и красной крови;
2. Морфологию клеток белой крови, степень их зрелости;
3. Атипизм клеток;
Определить наличие или отсутствие “лейкемического провала” в случае
изучения мазков крови больных миелолейкозом.
Сделать заключение об изменениях в периферической крови при изученных формах лейкозов.
Работа №2.
РЕШЕНИЕ ТИПОВЫХ
КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЗАДАЧ
(анализ гемограмм и данных лабораторных исследований больных разными видами патологии белой крови ).
Алгоритм решения клинико-патофизиологических задач:
1. ознакомиться с данными анамнеза,
2. оценить объективные (лабораторные) данные,
3. проанализировать гемограмму больного (содержание различных форменных элементов в литре крови, отклонения в лейкоцитарной формуле
- преобладание гранулоцитов или агранулоцитов, наличие сдвига ядра
нейтрофилов - его характер),
4. сделать заключение по гемограмме,
5. сопоставить результаты анализа гемограммы с данными анамнеза, жалобами и результатами объективного обследования больного,
6. в случае указаний на результаты цитохимических реакций сопоставить
их с данными гемограммы и сделать заключение о характере заболевания (типе лейкоза),
7. при отсутствии у больного заболевания крови и наличии отклонений в
лейкоцитарной формуле сделать вывод о характере и возможных причинах этих отклонений,
8. обсудить полученные результаты, сделать общий вывод.
35
Раздел: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Занятие №9.
НАРУШЕНИЕ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВЫЗВАННОЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
(модель острой сердечной недостаточности на сердце лягушки).
Цель занятия: воспроизвести модель острой сердечной недостаточности,
вызванной перегрузкой сердца давлением.
Изучить изменения работы сердца, ударного и минутного объема сердца в
процессе развития острой сердечной недостаточности.
Исследовать влияние блокаторов кальциевых каналов (ионов кадмия) на
сократительную деятельность сердца.
Сердечная недостаточность – состояние, при котором насосная функция
сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей.
Повышение давления в аорте может привести к развитию недостаточности
желудочка сердца, которая выражается в том, что желудочек теряет способность перекачивать полностью объем, поступающей к нему крови.
Существенное ослабление сократительных свойств миокарда обнаруживается в результате нарушения обмена кальция в кардиомиоцитах, которое может
быть вызвано блокаторами кальциевых каналов.
Животные, оборудование, реактивы
Лягушка; штатив с системой для перфузии, аортальная канюля с отводящей трубкой, градуированная пробирка, кристаллизатор, лоток, препаровальная дощечка для лягушки, булавки для фиксации лягушки, лигатуры, вата, марлевая салфетка, препаровальная игла, ножницы глазные, раствор Рингера для
хладнокровных, раствор бромистого кадмия (2%), пинцет хирургический, ножницы средние.
Работа №1.
ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НА СЕРДЦЕ ЛЯГУШКИ.
Опыт 1. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СЕРДЦА В УСЛОВИЯХ ПЕРЕГРУЗКИ ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ
В АОРТЕ.
Заполнить систему для перфузии раствором Рингера до метки на резервуаре, следя за тем, чтобы в ней не осталось пузырьков воздуха. Перекрыть капельницу зажимом. Лапку штатива с отводящей трубкой закрепить на отметке
5 см.
Обездвижить лягушку путем разрушения спинного мозга препаровальной
иглой и положить ее на препаровальную дощечку брюшком вверх, закрепить
булавками. С помощью пинцета и ножниц удалить кожу с брюшной стенки. По
средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная
36
вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. Отступя
от вены влево на 0,5 см, сделать ножницами продольный разрез брюшной
стенки (рис.26).
рис. 27.
рис. 26.
Справа от вены сделать 2 маленьких разреза, через которые подвести под
вену 2 лигатуры. Приподняв пинцетом грудину, и следя за тем, чтобы не повредить брюшную вену, пересечь грудину в поперечном направлении (рис.26).
Осторожно пересечь ключицы средними ножницами и удалить грудину. Подцепить пинцетом перикард, надрезать и удалить его. Освободить от фасций дуги аорты. Раздельно под правую и под левую дуги аорты подвести лигатуры
при помощи глазного пинцета (рис.27).
Внимание! Над дугами аорты подготовить узлы, но их не затягивать
(рис.27).
Дощечку с лягушкой пометить в лоток. Мышечный лоскут с брюшной веной отвернуть на указательный палец левой руки, ввести иглу от системы с
раствором Рингера в вену по направлению к сердцу и зафиксировать ее лигатурами (рис.28). Кончиками глазных ножниц надсечь левую дугу аорты дистальнее лигатуры так, чтобы на аорте образовалось клиновидное отверстие (рис.
27). Осторожно открыть зажим на капельнице, установить скорость перфузии
около 30 капель в минуту и наблюдать за цветом жидкости, вытекающей из отверстия в аорте.
Когда полости сердца полностью освободятся от крови (вытекающей из
аорты жидкость станет прозрачной), через надрез ввести в аорту по направлению к сердцу кончик канюли с отводящей трубкой и зафиксировать канюлю
лигатурой в области шейки (рис.28). Правую дугу аорты перевязать. Сердце
должно работать ритмично, выталкивая в канюлю перфузируемый раствор
Рингера.
37
рис.28.
рис.29. Изменение работы сердца (А) в зависимости от величины давления в аорте.
Изменение минутного объема сердца (МОС) в
зависимости от величины давления в аорте (Б).
Когда отводящая трубка полностью заполнится раствором Рингера, можно
приступить к определению частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца. Минутный объем определяется с помощью градуированной пробирки, в которую в течение 1 минуты собирается раствор Рингера, вытекающий из
отводящей трубки.
Когда соответствующие измерения будут сделаны, повысить давление в
аорте до 10см. водного столба, подняв лапку штатива с отводящей трубкой до
метки 10см., и вновь определить минутный объем сердца и частоту сердечных
сокращений. Продолжить повышать давление в аорте, поднимая отводящую
трубку каждый раз на 5 см. При каждом вновь заданном давлении подсчитать
частоту сердечных сокращений и определить минутный объем сердца.
В процессе опыта обращать внимание на размеры сердца.
Когда минутный объем сердца станет равным нулю, лапку штатива с отводящей трубкой опустить до метки 5 см. и наблюдать за восстановлением сердечной деятельности.
Рассчитать величину ударного объема и работу сердца при всех исследованных уровнях давления в аорте.
Полученные данные занести в таблицу 7 и начертить графики (рис.29) зависимости работы сердца и минутного объема сердца от величины преодолеваемого давления в аорте.
Опыт 2. ВЛИЯНИЕ БРОМИДА КАДМИЯ НА РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВЫЗВАННОЙ ПОВЫШЕНИЕМ
ДАВЛЕНИЯ В АОРТЕ.
Работа проводится на том же препарате, что и опыт 1.
38
После того как восстановятся частота сердечных сокращений и минутный
объем сердца, работающего против давления в 5 см. водного столба, положить
на желудочек сердца марлевую салфетку (размером 1х1см), смоченную 2%
раствором бромида кадмия. Выждать 3 минуты и снять салфетку. Исследовать
гемодинамические показатели по методике, описанной в опыте 1.
Полученные данные занести в таблицу 7 и вычертить графики (рис. 29) зависимости работы сердца и минутного объема сердца от величины преодолеваемого сердцем давления в аорте. Сравнить эти графики с соответствующими
графиками, построенными по данным опыта 1. Сделать выводы. Объяснить
механизмы развития сердечной недостаточности.
Закончив эксперимент, глазными ножницами срезать узел лигатуры на
аортальной канюле и осторожно извлечь канюлю из аорты. Систему для перфузии промыть водой из-под крана.
Таблица 7
Изменения гемодинамических показателей при увеличении
давления в аорте.
давление
частота
минутный
ударный
работа сердца
в аорте
сердечных
объем
объем сердца в г.см.мин (А)
см.вод.ст. (Р). сокращений в
сердца
УО=МОС·ЧСС
А=Р·МОС
мин. (ЧСС).
(МОС).
а) до применения бромида кадмия
5
10
15 и т.д.
б) при действии на сердце раствора бромида кадмия
5
10
15 и т.д.
Занятие №10.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ НАРУШЕНИЙ
РИТМА СЕРДЦА
Цель занятия: Изучить составные компоненты ЭКГ в различные фазы
электрической активности сердца; освоить методику регистрации ЭКГ; провести анализ зарегистрированной ЭКГ, а также изучить электрокардиографические проявления нарушений сердечного ритма.
Электрокардиография - метод графической регистрации изменений величины и направления электродвижущей силы (ЭДС) при возбуждении миокарда
во времени соответственно определенной оси отведения.
Составные компоненты электрокардиограммы представлены на рис.1
39
Рис. 29. Схематическое изображение различных компонентов ЭКГ в соответствии с фазами электрической активности сердца.
Рис. 30. Схема строения специализированной проводящей системы сердца,
обеспечивающей проведение импульса из синоатриального узла в миокард желудочков
. Амплитуда каждого зубца ЭКГ в любом отведении соответствует проекции суммарного вектора ЭДС в определенный момент сердечного цикла на ось
данного отведения. Это положение является основным в векторном анализе
ЭКГ. Вектор имеет величину и направление , которые регистрируются с помо40
щью электрокардиографа. Для каждого сердечного цикла (систола и диастола)
вычерчивается кривая, которая отражает проведение импульса из синоатриального (СА) узла , где он генерируется, до миокарда желудочков по проводящей
системе сердца (рис.2), которая состоит из синоатриального узла, внутрипредсердных и внутриузловых проводящих путей, атриовентрикулярного (АВ) узла, пучка Гиса, его ножек, их ответвлений и сети волокон Пуркинье.
Работа №1. ЗАПИСЬ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ.
Необходимое оборудование: электрокардиограф, кушетка, подушка под
голову, электродная паста.
Ознакомиться с электрокардиографом (см. инструкцию).
Подготовить прибор к работе (см. инструкцию).
Подготовить пациента к записи ЭКГ (наложить электроды и подключить
кабели отведений). Во время записи ЭКГ пациент должен спокойно лежать на
кушетке: голова - на невысокой подушке, руки - вдоль туловища, ноги выпрямлены, ступни ног слегка разведены.Мышцы должны быть расслаблены, дыхание спокойное и неглубокое.
Электроды для конечностей наложить на внутреннюю поверхность предплечья над запястьем и на внутреннюю сторону голени над щиколоткой. Для
улучшения контакта с кожей электроды предварительно покрыть слоем токопроводящей пасты. Закрепить электроды на конечностях пациента резиновыми
ремнями. К каждому электроду присоединить провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом, в следующей последовательности: к правой руке - красный, к левой руке - желтый, к левой ноге - зеленый, к правой ноге - черный, - к грудному электроду – белый (рис. 30). Перед
регистрацией :ЭКГ установить калибровочный сигнал: 1 mV = 10 мм, а также
скорость записи: 25 мм/ сек.
Оси стандартных отведений. I стандартное отведение: правая рука – левая
рука; II стандартное отведение: правая рука – левая нога; III стандартное отведение: левая рука – левая нога.
Стандартные отведения отражают суммарную ЭДС всего сердца во фронтальной плоскости. Они формируют в пространстве равносторонний треугольник ( треугольник Эйнтховена), в центре которого расположено сердце, генерирующее электрическое поле. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на положительную
и отрицательную половины. При проекции осей стандартных отведений на
центр сердца получим трехосевую систему отведений, угол между каждыми
двумя осями которой составляет 60 градусов.
Усиленные отведения от конечностей. Это однополюсные отведения ,
предложенные Гольдбергером, которые регистрируют разность потенциалов
между положительным электродом на одной из конечностей и отрицательным
электродом, образующимся при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.
41
Усиленное отведение от правой руки – aVR (right): активный электрод
присоединяют к правой руке. Усиленное отведение от левой руки – aVL (left):
активный электрод присоединяют к левой руке. Усиленное отведение от левой
ноги – aVF (foot): активный электрод накладывают на левую ногу. Усиленные
отведения от конечностей регистрируют распространение ЭДС сердца, также ,
как и стандартные отведения, во фронтальной плоскости. При совмещении
трехосевой системы стандартных отведений с осями усиленных отведений от
конечностей получают шестиосевую систему отведений Бейли (рис.37).
Грудные отведения. Это однополюсные отведения, регистрирующие распространение ЭДС сердца в горизонтальной плоскости. Грудные отведения регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенной точке поверхности грудной клетки, и отрицательным объединенным электродом от трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги). Положение точек установки грудных электродов: V1 –
четвертое межреберье по правому краю грудины; V2 – четвертое межреберье
по левому краю грудины; V3 – середина расстояния между V2 и V4; V4 – пятое
межреберье по среднеключичной линии; V5 – на той же горизонтали по передней подмышечной линии; V6 – на той же горизонтали по средней подмышечной линии.
Записать ЭКГ пациента в отведениях стандартных, усиленных от конечностей и грудных. Записанную ЭКГ необходимо подписать, разрезать на части,
соответствующие отдельным отведениям, и вклеить последовательно каждую
часть в протокол.
Работа №2.
АНАЛИЗ ЗАПИСАННОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ( по схеме, изложенной ниже)
Перед началом расшифровки ЭКГ, оцените качество записи ЭКГ: возможные артефакты, вызванные наводными токами (рис.31-А), движениями пациента в момент записи ЭКГ (рис.31-Б), мышечным тремором или плохим контактом электродов с кожей (рис.31-В). Если артефакты отсутствуют или они не
существенны, анализируйте ЭКГ. Если артефакты мешают точному анализу
ЭКГ, необходимо ЭКГ перезаписать.
рис.31
Оцените калибровочный сигнал, т.е. амплитуду одного милливольта:
1мВ=10мм. При необходимости можно усилить этот сигнал или уменьшить.
42
Оцените скорость движения бумаги во время записи ЭКГ. При записи
ЭКГ со скоростью 50мм/с - 1 мм бумажной ленты по горизонтали соответствует 0,02 с, со скоростью 25мм/c - 0,04 c.
Проведите анализ ЭКГ по следующей схеме:
Анализ сердечного ритма и проводимости:
оценить регулярность сердечных сокращений (если продолжительность интервалов RR одинакова и разброс полученных величин не превышает 10%
от средней продолжительности интервалов RR, то ритм сердца регулярный
или правильный). В остальных случаях диагностируется нерегулярный (неправильный) ритм;
подсчитать число сердечных сокращений в минуту (ЧСС) (при правильном
ритме ЧСС модно рассчитать, разделив 60 секунд на длительность интервала RR, выраженную в секундах; при неправильном ритме сердца можно ограничиться определением минимальной и максимальной ЧСС, рассчитанных тем же способом);
определить источник возбуждения (оценить форму зубца R и комплекса
QRS, полярность зубца Р, особенности связи зубца Р с комплексом QRS).
Синусовый ритм - характеризуется наличием положительных зубцов Р,
предшествующих каждому комплексу QRS, во II стандартном отведении,
постоянной формой зубца Р в каждом отведении (рис. 32а). Предсердный
ритм характеризуется наличием деформированных или отрицательных зубцов РII и РIII (источник возбуждения - в нижних отделах предсердий) и следующих за ними неизмененных комплексов QRS (рис. 32б). Ритм из атриовентрикулярного соединения характеризуется: отсутствием на ЭКГ зубца
Р, сливающегося с обычным неизменным комплексом QRS - так называемый срединный узловой ритм (рис. 32в); наличием отрицательных зубцов Р,
расположенных после обычных неизмененных комплексов QRS, - нижнеузловой ритм (рис. 3г); наличием расширенных и деформированных комплексов QRS, отсутствием закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р (рис.
32д), медленным желудочковым ритмом (менее 40 в минуту) - идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.
рис. 32
рис. 34.
рис. 33.
43
оценить функцию проводимости. Для этого необходимо измерить длительность зубца Р (проведение возбуждения по предсердиям - в норме длительность зубца Р не превышает 0,1с.) (рис. 33);
продолжительность интервала РQ (R), (проведение возбуждения по предсердиям, атриовентрикулярному узлу, системе Гиса и волокнам Пуркинье в норме продолжительность интервала РQ варьирует от 0,12 до 0,20 с в зависимости от ЧСС) (рис. 34);
длительность комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам - в
норме продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11 с.) (рис.35);
рис. 35.
рис. 36.
длительность интервала внутреннего отклонения в отведениях V1 и V6
(рис. 36), что позволяет сравнить время распространения волны возбуждения от эндокарда к эпикарду правого и левого желудочка (нормальный интервал внутреннего отклонения в отведении V1 не превышает 0,03 с, а в отведении V6 - 0,05 с).
Определение поворотов сердца вокруг переднее-задней, продольной
и поперечной осей:
определить положение электрической оси сердца во фронтальной плоскости. Для построения электрической оси сердца во фронтальной плоскости
(вектора QRS) воспользоваться шестиосевой системой координат Бейли
(рис. 37) и ЭКГ в I и III стандартных отведениях. В каждом из этих отведений измерить амплитуду (величину) зубцов Q, R, S в мм и вычислить их алгебраическую сумму отдельно для I и III отведений. Затем алгебраическую
сумму зубцов комплекса QRS в I стандартном отведении отложить на оси,
соответствующей этому отведению. Знак алгебраической суммы укажет, в
направлении какого полюса отведения ( - или +) направлен вектор с началом
в точке 0 и равный по модулю этой алгебраической сумме. Алгебраическую
сумму зубцов комплекса QRS в мм в III стандартном отведении отложить в
виде вектора с началом в точке 0 на соответствующей оси. Через концы отложенных векторов восстановить перпендикуляры. Линия, проведенная из
центра шестиосевой системы координат (точки 0) к точке пересечения перпендикуляров, представляет собой электрическую ось сердца.
- это угол,
образованный положительной полуосью I отведения и электрической осью
сердца. Его величину можно определить с помощью транспортира.
44
рис. 37.
Различают следующие варианты положения электрической оси сердца:
нормальное положение, когда угол составляет от +30 до 69 ; горизонтальное положение - угол от 0 до +29 ; вертикальное положение – угол
от +70 до +90 ; отклонение оси влево - угол от 0 до 90 ; отклонение
оси вправо - угол от +90 до 180 .
определить повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной
через верхушку и основание сердца: оценить форму комплекса QRS в V6 и
установить локализацию переходной зоны. При нормальном положении
сердца в горизонтальной плоскости желудочковый комплекс имеет форму
qRs, а переходная зона расположена в отведении V3. При повороте сердца
вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за вращением
сердца снизу со стороны верхушки) комплекс QRS имеет форму RS в V6 и I
отведении, переходная зона смещается влево в V4 -V5. При повороте сердца
вокруг продольной оси против часовой стрелки комплекс QRS имеет форму
qR в V6 и I отведении, переходная зона смещается вправо к отведению V2.
определить повороты сердца вокруг поперечной оси, т.е. отклонения верхушки сердца вперед или назад по отношению к ее обычному положению.
Для этого оценить форму комплекса QRS в стандартных отведениях: в норме зубцы Q и S регистрируются только в одном - двух из трех стандартных
отведений - в I и II или во II и III. При повороте сердца вокруг поперечной
оси верхушкой вперед комплекс QRS в стандартных отведениях приобретает форму qRI, qRII, qRIII . При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад комплекс QRS в I, II и III отведениях имеет форму RSI, RSII,
RSIII.
Анализ предсердного зубца Р:
измерить амплитуду зубца Р (от верхней границы изолинии до верхушки
зубца Р). В норме высота зубца Р не превышает 2,5 мм (при 1мВ=10мм).
Измерить длительность зубца Р (см. выше).
определить полярность зубца Р (- или + см. выше).
определить форму зубца Р (см. выше).
при отсутствии зубцов Р перед каждым неизмененным комплексом QRS обратить внимание на наличие волн F или f. Наличие на ЭКГ регулярных, пра45
вильной формы (пилообразной), частых (до 200-400 в минуту) предсердных
волн F, сочетающихся с правильным желудочковым ритмом, свидетельствуют о трепетании предсердий (рис. 38).
рис. 38.
рис. 39
Наличие на ЭКГ нерегулярных, различной формы и амплитуды фибрилляторных или f -волн, частота которых колеблется от 350 до 700 в минуту, сочетающихся с неправильным желудочковым ритмом, свидетельствует о
мерцании предсердий (рис. 39).
Анализ желудочкового комплекса QRST.
Анализ комплекса QRS: оценить зубец Q (измерить его амплитуду и продолжительность); В норме продолжительность зубца Q меньше 0,03 с, его
высота меньше 1/4 амплитуды следующего за ним зубца R; оценить зубец
R (измерить его амплитуду, обратить внимание на его форму), расщепление зубца R, появление второго дополнительного зубца R является одним
из признаков продольной блокады; оценить зубец S по амплитуде, форме,
продолжительности.
Анализ сегмента ST: найти точку соеденения j и измерить ее отклонение (или +) от изолинии (рис. 40); измерить величину отклонения от изолинии
точки, отстоящей от точки j вправо на 0,05-0,08 с; определить форму смещения сегмента ST: горизонтальное, косовосходящее и косонисходящее
смещение.
рис. 40.
Анализ зубца Т: определение его полярности, формы, амплитуды.
Анализ интервала QT - электрической систолы желудочков: измерить интервал QT (от начала комплекса QRS до окончания зубца Т). Должную
продолжительность интервала QT определить по формуле Базетта:
QT=K RR, где К для мужчин 0,37, а для женщин 0,40; RRпродолжительность сердечного цикла. Фактическая продолжительность
46
интервала QT не должна отличатся от должной более, чем на 15%, при
нормальной частоте ритма это составляет 0,04с.
Анализ экстрасистолии. При описании экстрасистолии используются
следующие понятия: интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла Р-QRST основного ритма до
экстрасистолы (при предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы; при желудочковой экстрасистолии и при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения - от начала комплекса
QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы); компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р-QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза (после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы)
по длительности чуть больше обычного интервала РР (RR). При полной
компенсаторной паузе (при желудочковой экстрасистолии) расстояние
между нормальным комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и
первым нормальным комплексом QRS после экстрасистолы равно удвоенному интервалу RR.
Предсердная экстрасистола характеризуется наличием зубца Р (деформированного или с измененной полярностью), предшествующего комплексу QRS (неизмененному по сравнению с нормальными), а также неполной компенсаторной паузой.
Для экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения характерен
неизменный комплекс QRS, который предшествует отрицательному зубцу
Р (источник возбуждения находится в нижних отделах атриовентрикулярного соединения). Возможно отсутствие зубца Р (слияние зубца Р с внеочередным комплексом QRS).
Для желудочковой экстрасистолы характерно отсутствие перед ней
зубца Р, преждевременный, расширенный и деформированный внеочередной комлекс QRS, расположение сегмента ST и зубца Т экстрасистолы
дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS, наличие после экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Для определения локализации источника желудочковой экстрасистолы
необходимо измерить продолжительность интервала внутреннего отклонения (см. выше) экстрасистолического комплекса QRS в правых (V1, V2)
и левых грудных отведениях (V5 и V6).
При правожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения в V1, V2 не превышает 0,03 с (норма), а в V5, V6 он значительно увеличен (0,06с и более).
При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения имеет нормальную продолжительность в V5 и V6 (не более 0,05 с), а в
V1 и V2 превышает нормальное значение.
Для определения локализации источника желудочковой экстрасистолии можно пользоваться векторным анализом ЭКГ.
47
Для определения по зубцам ЭКГ направления ЭДС сердца необходимо
помнить, что зубец, расположенный над изоэлектрической линией, обусловлен направлением ЭДС сердца в данный интервал времени в сторону
положительного полюса данного отведения. Зубец, направленный вниз от
изоэлектрической линии, свидетельствует об ориентации ЭДС в сторону
отрицательного полюса данного отведения.
Если на ЭКГ регистрируется длинный ряд следующих одна за другой с
большой частотой экстрасистол, то говорят о наличии пароксизмальной
тахикардии - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений (до 140 - 250 в минуту) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
Электрокардиографическое заключение.
После анализа ЭКГ сделать общее заключение, в котором следует отметить:
источник ритма сердца.
регулярность ритма сердца.
число сердечных сокращений.
положение электрической оси сердца.
Наличие или отсутствие нарушений ритма сердца и проводимости.
Занятие №11
НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ И ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА
ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПОТЕРМИИ
Цель занятия: используя холодовую модель нарушений в проводящей
системе сердца, исследовать последовательность развития нарушений возбудимости и проводимости сердца.
При охлаждении организма (общей гипотермии) увеличивается потребление энергии на нагрев тела, ухудшаются энергетические условия работы ионных насосов, что неизбежно приводит к снижению возбудимости и проводимости миокарда. В эксперименте (на крысах), при снижении температуры тела, с
помощью метода электрокардиографии, можно наблюдать последовательность
возникающих изменений в миокарде под влиянием охлаждения (развитие брадикардии, замедление проведения возбуждения по внутрисердечному проводящему аппарату сердца, развитие атриовентрикулярной блокады сердца).
Животные, оборудование и реактивы
Крысы; векторэлектрокардиоскоп типа ВЭКС-01М с игольчатыми электродами, дощечка для фиксации животного, кювета, термометр, шприц на 1 мл,
0,5% раствор гексенала, снег или лед.
Опыт 1. Электрокардиографическое наблюдение нарушений в проводящей системе сердца у крысы при общей гипотермии.
После предварительного взвешивания, наркотизировать крысу внутрибрюшинным введением 0,5% раствора гексенала из расчета 0,2 мл на 100г мас48
сы животного. Фиксировать крысу на дощечке тесемками за конечности и
верхние резцы брюшком вверх. Измерить ректальную температуру. Ввести под
кожу конечностей игольчатые электроды векторкардиоскопа: красный - под
кожу правой передней, желтый - левой передней, зеленый - левой задней, черный - правой задней лапки. Наблюдать на экране векторкардиоскопа “исходную“ ЭКГ крысы, руководствуясь следующим:
Проверить положение управляющих рукояток на передней панели прибора:
рукоятка “автоматическая развертка“ должна быть в положении “включена”; рукоятка “яркость“ - в положении 2-4 деления шкалы; тумблер “смещение луча“ - в положении “сжатое”; переключатель “полоса частот“ - в
положении 2-125 Гц; переключатель “отведение ЭКГ“ - в нулевом положении.
Включить прибор в сеть. Спустя 5 мин. увеличить яркость луча и подстроить фокусировку.
С помощью ручек горизонтальной и вертикальной развертки установить линию пробега луча в центре экрана. Переключить смещение луча на “полное”. Установить усиление по вертикали так, чтобы 1мВ калибровки был не
менее 10 мм.
Проверить расположение электродов на лапках крысы.
Переключатель “отведение ЭКГ“ установить на II отведение.
С помощью ручек горизонтальной и вертикальной наводки вывести луч ЭКГ
на левый край экрана. Наблюдать ЭКГ.
После окончания наблюдения установить переключатель “отведение ЭКГ“ в
положение “0”, извлечь электроды из лапок крысы. Восстановить исходное
положение рукояток управления на приборе.
При записи ЭКГ обратить внимание на ритм и частоту сердечных сокращений, форму и длительность предсердного зубца Р, продолжительность интервала PQ, длительность и форму комплекса QRS, длительность и форму зубца Т. Использовать для этих целей сигналы встроенного в прибор отметчика
времени. Результаты занести в таблицу 8. ЭКГ зарисовать.
Таблица 8
Влияние общей гипотермии на ЭКГ крысы.
Температура тела
Частота сердечных
ЭКГ
о
крысы ( С)
сокращений в минуту
(зарисовать)
После записи исходной ЭКГ обложить туловище, голову и хвост крысы
снегом или льдом, оставив небольшое “окно” вокруг анального отверстия для
термометра. Исследование электрокардиограммы проводить при температуре
тела 30 С, 25 С, 20 С. Когда температура крысы понизится до 18 С, электрокардиоскопию вести непрерывно, продолжая охлаждать животное до тех пор,
49
пока на электрокардиограмме не появятся признаки полной атриовентрикулярной блокады или не возникнет асистолия. Полную атриовентрикулярную блокаду можно наблюдать и визуально, вскрыв грудную клетку крысы после появления признаков блокады на ЭКГ. Полученные данные внести в таблицу.
Обсудить возможные механизмы обнаруженных нарушений электрической активности сердца. Сделать выводы.
Занятие №12.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ
ПРОВОДИМОСТИ
Цель занятия: Изучить характерные электрокардиографические проявления нарушений проводимости миокарда, их причины и механизмы развития;
научиться анализировать ЭКГ-задачи с различными видами блокады сердца.
У больных с острым инфарктом миокарда, кардиосклерозом, миокардитами, пороками сердца и другими заболеваниями возникают нарушения проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы
сердца, которые получили название блокады сердца. В зависимости от места их
локализации различают синоатриальную, внутрипредсердную, атривентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.
Работа №1.
Изучить электрокардиографические признаки нарушении проведения импульса по проводящей системе сердца, используя изложенную ниже информацию, учебные таблицы, схемы, а также объяснение преподавателя.
1.Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса от синусового
узла к предсердиям. Характеризуется периодическим выпадением полного сердечного цикла РQRST. При этом образуется пауза между двумя соседними зубцами R в 2 (реже в 3-4 ) раза длиннее обычного интервала R-R.
2.Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий., что приводит к увеличению продолжительности зубца Р более 0,11 c, сопровождающимся его расщеплением.
3.Атривентрикулярные блокады.
а) атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется стабильным удлинением интервала P-Q(R) более 0,20 с ( при узловой форме); зубец Р и комплекс QRS при этом не изменены.
б) атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим
выпадением желудочковых комплексов. Различают 3 типа этой блокады: I тип
(тип I Мобитца) характеризуется постепенным удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (период СамойловаВенкебаха); II тип (тип II Мобитца) характеризуется регулярным или беспорядочным выпадением желудочковых комплексов при постоянном интервале PQ
(постоянным или удлиненным); III тип характеризуется более частым выпадением желудочковых комплексов, например, каждого второго (2:1), подряд
50
двух (3:1) или более. QRS при проксимальной блокаде не изменен, при дистальной – расширен и деформирован.
В) атриовентрикулярная блокада III степени (полная) развивается при полном
прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате
чего происходит полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
при этом предсердия сокращаются с частотой 70-80 в мин., получая импульсы
из синусового узла, а желудочки с частотой 30-60 в минуту, возбуждаясь импульсами из АВ-соединения или из проводящей системы желудочков.
4).Блокада ножек пучка Гиса.
При полной блокаде правой и (или) левой ножки пучка Гиса наблюдается
увеличение продолжительности комплекса QRS более 0,12 с.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса в отведениях V1, V2 (реже - в
Ш и АVF) регистрируется комплекс QRS типа rSR или rsR , имеющий
М-образный вид, причем R r, происходит депрессия сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх. В отведениях V5, V6, I, аVL желудочковый комплекс qRS с уширенным и нередко зазубренным зубцом S.
При блокаде левой передней ветви пучка Гиса комплекс QRS в I и aVL типа
qr, а в Ш, аVF и П - типа rS.
При блокаде левой задней ветви пучка Гиса желудочковой комплекс в 1 и
аVL типа rS, а в Ш и аVF - типа qR.
При сочетанной блокаде обеих левых ветвей пучка Гиса в отведениях V5,
V6, I, aVL наблюдаются уширенные деформированные желудочковые
комплексы типа R с расщепленной или широкой вершиной, а в V1, V2,
Ш и аVL - уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S
Наличие в отведении V1 (реже в Ш) депрессии сегмента ST с выпуклостью,
обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного ассиметричного
зубца Т свидетельствует об изменении ориентации векторов реполяризации желудочков более влево и назад, что характерно для полной блокады правой ножки пучка Гиса.
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса как в правых, так и в левых
грудных отведениях (а также в усиленных отведениях от конечностей)
определяется дискордантность (разнонаправленность) основных зубцов
комплекса QRS и сегмента ST и зубца Т. При этом в V5, V6, I ,aVL имеется депрессия сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный или 2-х фазный ассиметричный зубец Т.
Работа №2.
Провести анализ ЭКГ-задачи, полученной у преподавателя, по схеме,
предложенной в занятии №10, с указанием вида обнаруженной блокады,
ее локализации и степени выраженности.
51
Занятие №13.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Цель занятия: изучить ЭКГ-признаки инфаркта миокарда на разных стадиях его развития и в зависимости от локализации и глубины поражения сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда является одной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой развивается коронарная недостаточность. Основными патогенетическими факторами нарушения коронарного кровотока являются
стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, усугубляющийся их тромбозом и спазмом. Указанные факторы приводят к развитию как обратимых ,
так и необратимых структурных и функциональных изменений в сердечной
мышце. Нарушается течение таких биоэлектрических процессов, как деполяризация и реполяризация миокарда. Вследствие этого на электрокардиограмме
регистрируются характерные признаки, позволяющие сделать заключение о
размерах инфаркта, его глубине, стадии развития и локализации.
Работа №1.
Изучить электрокардиографические признаки инфаркта миокарда и механизм их формирования, используя изложенную ниже информацию, учебные
таблицы и схемы, а также объяснения преподавателя.
Алгоритм анализа ЭКГ для выявления инфаркта миокарда
Сформировавшийся инфаркт миокарда состоит из трех зон: зоны некроза,
зоны ишемического повреждения и зоны ишемии. Каждой из зон соответствуют определенные ЭКГ-изменения.
1. ЭКГ-признаки зоны некроза
При некрозе мышечные волокна погибают, что ведет к образованию зоны,
не возбуждающейся и не вызывающей появления ЭДС. Вследствие этого на
ЭКГ изменения происходят в комплексе QRS, отражающем процесс деполяризации желудочков.
Инфаркт миокарда может быть трансмуральным при поражении стенки
левого желудочка от эндокарда до эпикарда и нетрансмуральным (очаговым)
преимущественно субэндокардиальной локализации
Главным ЭКГ-им признаком образования зоны очагового некроза является
регистрация патологического зубца Q.
Критерии ВОЗ для патологического зубца Q: в стандартных отведениях Q
(больше или равно) 0,03-0,04 с, в грудных отведениях Q 0,025с, амплитуда
зубца Q >1/4 амплитуды следующего за ним зубца R. Исключение составляет отведение aVR, в котором глубокий зубец Q имеет место и в норме.
Патологический зубец Q регистрируется положительным электродом,
расположенным в проекции зоны некроза. Субэндокардиальная некротизированная зона не возбуждается и вектор начальной деполяризации, обращенный к положительному электроду (а) не образуется (рис.41-Б). До
52
тех пор, пока возбуждение соседних с некрозом участков не достигает сохранившегося миокарда над ним, положительный активный электрод (а)
регистрирует вектор деполяризации противоположной стенки, где возбуждение распространяется от эндокарда к эпикарду. Образующийся при
этом вектор направлен от положительного электрода над зоной некроза
(а), что и ведет к регистрации глубокого отрицательного зубца, т.е. патологического зубца Q. Чем больше зона некроза, тем глубже будет зубец Q.
Сохранившийся над зоной некроза миокард возбуждается. Образуется вектор, направленный к положительному электроду (а) , расположенному над
зоной некроза, что приводит к регистрации на ЭКГ зубца R, амплитуда которого обусловлена размером сохранившегося миокарда. Таким образом,
при нетрансмуральном инфаркте миокарда под электродом регистрируются желудочковые комплексы типа QR или Qr.
Рис. 41-А - трансмуральный инфаркт под положительным электродом над
зоной некроза.
Рис. 41-Б - нетрансмуральный инфаркт под электродом.
Главным признаком трансмурального инфаркта миокарда является
желудочковый комплекс типа QS, характеризующийся отсутствием зубца
R (см. рис.41-А). Положительный электрод над зоной некроза (а) на протяжении всего периода возбуждения миокарда регистрирует вектор деполяризации противоположной некрозу стенки, где этот процесс будет распространяться обычным путем – от эндокарда к эпикарду. Но этот вектор
постоянно будет ориентирован от электрода над зоной некроза (а), который в течение периода деполяризации миокарда противоположной стенки
регистрирует спуск кривой вниз. С окончанием деполяризации происходит возвращение кривой к изолинии, что завершает формирование комплекса QS. Т.о., желудочковый комплекс QS регистрируется вследствие
прекращения процесса деполяризации под положительным электродом и
53
направления результирующего суммарного вектора в противоположную
сторону. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда передней стенки
левого желудочка он будет направлен назад, при диафрагмальном инфаркте – вверх, при инфаркте боковой стенки – вправо. При этом зубец R, регистрируемый положительным электродом над противоположной стенкой
(р), будет большей, чем в норме амплитуды, т.к.вектор возбуждения этой
стенки не испытывает противодействия со стороны зоны трансмурального
некроза, где не возникает ЭДС ( реципрокные или зеркальные изменения).
2. ЭКГ-признаки зоны ишемического повреждения.
Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии (выше или
ниже) – основной ЭКГ-признак ишемического повреждения миокарда.
В норме в конце процесса деполяризации поверхность возбужденного
миокарда заряжена отрицательно, разности потенциалов нет и сегмент ST
(RS-T) находится на изолинии.В результате выраженного нарушения коронарного кровотока в участке миокарда развиваются частично необратимые функциональные и структурные изменения, ведущие к образованию
зоны ишемического повреждения. Зона ишемического повреждения становится заряженной менее отрицательно или относительно положительно
по сравнению с окружающей неповрежденной зоной. Возникает разность
потенциалов, появляется вектор “систолического тока повреждения“ (вектор ST), направленный от неповрежденного миокарда в сторону повреждения, т.е. от (-) к (+).При субэндокардиальной локализации зоны ишемического повреждения возникает вектор тока систолического повреждения,
который ориентирован от (+) электрода, что приводит к смещению ST
(RS-T) ниже изолинии (депрессии ST)(рис.24-А).При субэпикардиальном
или трансмуральном повреждении вектор систолического тока повреждения направлен к активному (+) электроду над этой зоной, что приводит к
смещению сегмента ST (RS-T) выше изоэлектрической линии (элевации
ST)(рис.24-Б).Под (+) электродами, расположенными над противоположной стенкой будут регистрироваться реципрокные изменения: смещение
ST вниз от изолинии при подъеме над зоной повреждения и наоборот.
54
Рис. 24
А - субэндокардиальное повреждение под электродом – конец деполяризации.
Зона повреждения заряжена менее отрицательно или относительно положительно, неповрежденные возбужденные участки миокарда - отрицательно. Вектор конца деполяризации направлен от (+) электрода над зоной
повреждения. Сегмент ST смещен ниже изолинии с дугой, обращенной
выпуклостью книзу.
Б - трансмуральное повреждение под электродом - конец деполяризации. Зона
повреждения заряжена относительно положительно, неповрежденные возбужденные участки миокарда - отрицательно. В конце деполяризации к (+)
электроду обращены положительные заряды. Сегмент ST выше изолинии
с дугой, обращенной выпуклостью кверху.
3. ЭКГ-признаки ишемии миокарда.
В зоне ишемии развиваются обратимые изменения метаболизма. При
этом замедляются все биоэлектрические процессы, что в наибольшей степени
относится к процессу реполяризации. В результате этого на ЭКГ происходит
изменение зубца Т, отражающего этот процесс.
Главным ЭКГ- признаком ишемии является регистрация коронарного зубца Т, который становится симметричным, заостренным, уширенным и высокоамплитудным. В зависимости от локализации ишемии может изменяться его
полярность. При субэндокардиальной локализации зоны ишемии процесс реполяризации сохраняет то же направление, что и в норме, т.е. распространяется
от эпикарда к эндокарду. Субэпикардиальная область миокарда восстанавливает (+) заряд раньше других. Вектор реполяризации будет направлен от эндокарда к эпикарду в сторону (+) электрода , расположенного над ишемией, что
приведет к регистрации на ЭКГ (+) коронарного зубца Т. В субэндокардиальной зоне ишемии процесс реполяризации замедляется. В результате этого вектор реполяризации регистрируется более длительное время и не будет испытывать нивелирующее противодействие вектора реполяризации противоположной стенки, где он завершился своевременно. Вследствие этого возрастает
амплитуда зубца Т. Замедление восстановления приводит к его умеренному
расширению.
Т.о., при субэндокардиальной ишемии на ЭКГ регистрируется (+), симметричный, высокий, заостренный, уширенный коронарный зубец Т.
При субэпикардиальной ишемии происходит изменение полярности зубца
Т. Это обусловлено тем, что в субэпикардиальных ишемизированных участках
миокарда позже заканчивается процесс деполяризации. В связи с этим процесс
реполяризации идет в обратном направлении, т.е. от эндокарда к эпикарду.(рис.23-А).(+) заряд появляется под эндокардом, субэпикардиальные отделы
заряжены (-). Вектор реполяризации направлен от положительного электрода
над ишемией, что приводит к регистрации (-) коронарного зубца Т.При трансмуральной ишемии реполяризация по той же причине, что при субэпикарди55
альной, идет от эндокарда к эпикарду. В противоположной стенке желудочка в
здоровом миокарде направление реполяризации сохраняется нормальным - от
эпикарда к эндокарду. Этот вектор направлен также от (+) электрода над зоной
ишемии. (рис.23-Б). В результате суммации однонаправленных векторов увеличивается глубина (-) коронарного зубца Т. Т.о., при трансмуральной и субэпикардиальной ишемии под положительным электродом , расположенным над
этими зонами, регистрируется (-) коронарный зубец Т (глубокий, симметричный, заостренный, уширенный).
В отведениях, противоположных очагу поражения, наблюдается так называемые реципрокные изменения компонентов ЭКГ: увеличение зубца R, снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии, положительный высокий зубец Т.
Рис. 23
А - субэндокардиальная ишемия под электродом. Положительный коронарный зубец Т;
Б - трансмуральная ишемия под электродом. Отрицательный коронарный зубец Т.
Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда
Вышеперечисленные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда претерпевают определенные изменения в соответствии со стадией развития данного заболевания (рис.24).
В первую стадию (острейшую) сегмент ST приподнят над изолинией с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (рис.24-А). Эти изменения на
ЭКГсвидетельствуют о наличии в миокарде под положительным элетродом зоны трансмурального ишемического повреждения. Если некроз еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Зубец R может быть
уменьшен за счет образования зоны повреждения. Образование очага некроза в
центре зоны повреждения приводит к появлению на ЭКГ патологического
56
зубца Q: QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.
Локализация
1. Инфаркты миокарда
передней стенки:
переднебоковой
переднеперегородочный
распространенный
передний (переднеперегородочный и переднебоковой)
2. Инфаркты миокарда
задней стенки:
заднедиафрагмальный
(нижний)
Отведения
I, aVL, V5, V6
V1 - V3
Q или QS, + ST, - Т
Q или QS, + ST, - Т
I, aVL, V1 – V6,
Q или QS, + ST, - Т
Возможны реципрокные изменения: - ST,
+Т.
III;aVF
Ш, П, aVF
I, aVL, V1 – V4
заднебазальный
V1 – V2,
заднебоковой
V7 – V9
Ш, П, aVF, V6, I,
aVL,
Распространенный
задний (заднедиафраг- Ш, aVF, П, V5, V6,
мальный, заднебазаль- V7 – V9,
V1 – V3
ный, заднебоковой)
3.Инфаркты миокарда
боковой стенки
Характер изменения
I, aVL, II, V5–V6,
V1–V2
Q или QS, + ST, - Т
Возможны реципрокные изменения: - ST,
+Т(высокий)
Реципрокные изменения: увеличение R, - ST,
+T (высокие).
Q или QS, + ST, -Т
Q (редко), + ST, -Т
Q или QS, + ST, - Т
Реципрокные изменения: увеличение R, -ST,
+Т (высокие)
Q или QS (не всегда),
+ST, -Т.
Реципрокные изменения: увеличение R, -ST,
+T
Во вторую стадию (острую) сегмент ST распложен выше изолинии, но
несколько приближается к ней. Патологический зубец Q регистрируется в
большем количестве отведений. В связи с тем, что на периферии зоны повреждения образуется зона ишемии, на ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный “коронарный“ зубец Т. Т.о., в острую стадию в миокарде обнару57
живаются ЭКГ-признаки всех трех зон: некроза-патологический зубец Q (QR
или Qr при нетрансмуральном; QS – при трансмуральном); зоны трансмурального ишемического повреждения – элевация ST; ишемии – (-) коронарный зубец Т(рис.24-Б).
В третью стадию (подострую) данные ЭКГ позволяют сделать вывод о
размерах инфаркта миокарда. Наличие зоны некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q (QR, Qr - при нетрансмуральном инфаркте инфаркте ; QS - при трансмуральном ифаркте). Исчезновение зоны повреждения
приводит к тому, что сегмент ST возвращается к изолинии (рис.24-В). В начале
подострой стадии за счет увеличения ишемии происходит углубление и уширение отрицательного зубца Т, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков (QT). Во вторую половину стадии амплитуда отрицательного
зубца Т постепенно уменьшается. Т.о., для подострой стадии характерно наличие только двух зон: некроза –QR или QS и зоны трансмуральной ишемии – (-)
коронарный зубец Т.
В четвертую стадию (рубцовую) наличие рубцового поля обусловливает
регистрацию патологического зубца Q, т.к. в рубцовой ткани невозможен процесс возбуждения. Зона повреждения отсутствует, вследствие чего сегмент ST
расположен на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к тому, что зубец Т становится слабо положительным, сниженным или сглаженным (рис.24Г). Если зубец Т отрицательный и его амплитуда меньше 1/2 амплитуды зубца
Q или R в соответствующих отведениях и не превышает 5 мм, то в этом случае
говорят о постоянном раздражении рубцовой тканью соседних здоровых участков миокарда.
Если отрицательный зубец Т глубокий и превышает по амплитуде 1/2 зубца Q или R или больше 5 мм, то это указывает на то, что рубцовой стадии инфаркта сопутствует ишемия миокарда в той же области.
рис. 24.
Электрокардиографическая диагностика локализации инфаркта
58
Работа № 2.
Получив у преподавателя ЭКГ-задачу, описать обнаруженные признаки
инфаркта миокарда, на основании которых сделать заключение по ЭКГ с указанием:
1. наличия инфаркта миокарда;
2. локализации его;
3. зонального характера в очаге поражения;
4. глубины поражения,
5. стадии развития инфаркта миокарда.
Раздел: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.
Занятие №14.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ.
Цель занятия: Ознакомиться с методами спирографии и пневмотахометрии, применяемыми для оценки функционального состояния легких, научиться
определять по спирограмме основные показатели внешнего дыхания и на
пневмотахометре основные показатели бронхиальной проходимости и уметь
их интерпретировать.
Патологические процессы в легких сопровождаются различными нарушениями внешнего дыхания: при одних преобладают нарушения бронхиальной
проходимости (обструктивные процессы), при других - снижение эластической растяжимости легких (рестриктивные процессы). Функциональные легочные пробы помогают раннему выявлению легочных расстройств обоих типов, облегчают диагностику заболеваний легких. В связи с этим в диагностике
заболеваний легких все большее значение приобретают такие методы исследования как спирография и пневмотахометрия.
Для графической регистрации и определения величин вентиляции, легочных объемов и емкостей применяется прибор - спирограф. Работа прибора основана на принципе измерений дыхательных объемов в закрытой системе с
помощью подвижного резинового меха. Передвижение меха, соответствующее
изменению объемов, передается перу чернильнопишущего устройства и на бумажной ленте записывается спирограмма.
Для количественного определения степени обструкции бронхов и выявления тяжести функциональных и анатомических изменений бронхиального дерева используют оценку сопротивления воздухоносных путей с помощью
пневмотахометрии. Пневмотахометр состоит из датчика и измерительного
блока. Датчик представляет собой трубку, внутри которой имеется диафрагма.
Перепад давлений по обе стороны диафрагмы, возникающий при прохождении
воздуха через ее отверстие, измеряется дифференциальным манометром измерительного блока. При вдохе и выдохе испытуемого перед и за диафрагмой
59
создаются статические давления, которые передаются в мембранную коробку и
герметический корпус измерительного блока.
Перемещения мембранной коробки, соответствующие разности давления,
через передаточно-множительный механизм передаются на стрелку, по отклонению которой определяются результаты измерений. Две шкалы прибора служат для оценки максимальной скорости на вдохе или выдохе.
Объект исследования, оборудование, реактивы
Пневмотахометрические измерения и запись спирограммы производится у
студентов (желательно привлечь к исследованию лиц с легочной патологией
или курящих); спирограф (метатест-1), пневмотахометр (ПТ-1), загубники, носовой зажим, пипетка, вата, мандрен для чернильного пера, марлевые салфетки, линейка, пинцет, колпачок (2), чернила, спирт.
Работа №1.
АНАЛИЗ СПИРОМЕТРИЧЕСКИХ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ
Опыт 1. ЗАПИСЬ СПИРОГРАММЫ НА СПИРОГРАФЕ.
Порядок работы:
включить прибор в сеть;
заправить чернилами перо и сделать пробную запись;
надеть загубник на тройник;
установить штангу в положение, удобное для испытуемого;
присоединить прибор к испытуемому, попросить испытуемого взять загубник в рот;
наложить пациенту носовой зажим и дать привыкнуть к дыханию через загубник в атмосферу;
опустить перо на бумагу;
нажать кнопку лентопротяжного механизма (скорость 50 мм/мин);
перевести ручку воздухоносного крана в положение «пациент»;
произвести запись изменения объемов дыхания (спирограммы) на диаграммной ленте.
Определение показателей внешнего дыхания.
1. Частота, объем дыхания, минутный объем дыхания (МОД) определяются в условиях полного физического покоя. Испытуемому предлагается дышать
спокойно, без усилий, так, как ему удобно. Регистрация частоты дыхания (ЧД)
и дыхательного объема (ДО) при спокойном дыхании производится в течение 2
минут (ручка воздуховодного крана в положении “пациент”) при скорости
движения ленты 50 мм в мин.
2. Определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) производится в положении сидя после кратковременного отдыха. О величине ЖЕЛ судят по наибольшему количеству воздуха, который может выдохнуть испытуемый из по60
ложения максимально глубокого вдоха. Обследуемому накладывается носовой
зажим, предлагается взять загубник в рот и после нескольких спокойных дыхательных движений сделать максимально глубокий вдох и затем полный спокойный выдох. Время выдоха не ограничивается.
3. Определение объема форсированного выдоха: в момент максимально
глубокого вдоха предлагается задержать дыхание на 1-2 сек, после чего сделать
максимально глубокий выдох с наиболее возможной скоростью. Регистрация
изменений объема производится при большей скорости работы лентопротяжного механизма (1200мм/мин).
4. Определение максимальной вентиляции легких (МВЛ) производится в
положении сидя. МВЛ определяется при максимальной, произвольно выбираемой испытуемым частоте и глубине дыхания. Частота дыхания не должна составлять меньше 40 в минуту. Период гипервентиляции должен быть ограничен 15 секундами. Запись МВЛ производится при большой скорости движения
ленты (1200мм/мин).
Анализ спирограмм.
Измерение спирографической кривой (рис. 45) производится сантиметровой линейкой строго по вертикали для получения амплитудных характеристик
и по горизонтали для расчета временных параметров. В карту обследования заносят величины, полученные с учетом масштаба записи. Так в спирографе
”Метатест -1” масштаб записи - равен 25 мм на 1 л (1 мм по вертикали=40мл,
25 мм=1000мл). При малой скорости движения бумаги по горизонтали 5см=1
мин. При большей скорости движения бумаги 2 см=1 сек или 120 см в мин.
Для расчета объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1)
находят на кривой точку, отражающую момент начала форсированного выдоха.
От точки начала форсированного выдоха откладывается отрезок, строго соответствующий 1 сек. Из конца этого отрезка опускается перпендикуляр, место
пересечения которого с кривой форсированного выдоха определяет ОФВ1.
Для определения МОД на спирограмме определяют сумму дыхательных
объемов в 1 минуту.
Для определения МВЛ определяется сумма величин зубцов (в мм) за
15 сек, делается пересчет на миллилитры и вычисляется объем вентиляции за 1 мин.
С целью установления работоспособности легких вычисляют резерв дыхания (РД). Резерв дыхания - это разница между МВЛ и МОД. Отношение резерва дыхания к МВЛ, выраженное в процентах (коэффициент РД) является ценным показателем функционального состояния аппарата внешнего дыхания.
Коэффициент РД=(МВЛ-МОД) · 100
МВЛ
Для определения коэффициента Тиффно вычисляется отношение объема
форсированного выдоха к ФЖЕЛ в процентах.
Коэффициент Тиффно=ОФВ1 · 100
ЖЕЛ
61
Поскольку выдыхаемый объем газа уменьшается при охлаждении и конденсация части водяных паров, объемные величины приводятся к условиям
пребывания газа в организме, альвеолярным условиям, температуре тела и насыщения водными парами (ВТРS) (таблица 10).
Таким образом, к ВТРS должны быть приведены ДО, МОД, ЖЕЛ, МВЛ, в
то время как ОФВ1 оценивают при окружающей температуре и давлении в момент определения (условия АТРS). Использование поправочных коэффициентов упрощает расчеты.
После того как все объемные характеристики пересчитаны с учетом масштаба шкалы спирографа в единицы объема, а затем приведены к соответствующим стандартным условиям, имеется возможность дать им количественную оценку.
Количественная оценка спирографических показателей производится путем сопоставления их с нормальными величинами, полученными при обследовании здоровых людей (должными величинами). Должной величиной принято
называть индивидуальную нормальную величину, рассчитанную с учетом пола,
возраста, роста, массы тела.
Должную величину ЖЕЛ находят по номограмме.
Должную величину МОД находят по формулам: для мужчин =3,2 · поверхность тела, для женщин=3,7 · на поверхность тела, поверхность тела определяют по номограмме.
Должная величина МВЛ у людей до 45 лет = должная ЖЕЛ · 22,0.
Должная МВЛ у людей после 45 лет = должная ЖЕЛ · 17,0.
Все полученные величины легочных объемов, емкостей и вентиляции занести в карту обследования.
На основании результатов обследования дать заключение о вентиляционной способности легких.
Рис. 45. Измерение спирографической кривой
62
Таблица 10.
Факторы для приведения измеренных спирометрических объемов к альвеолярным условиям (ВТРS; 37оС; полное
насыщение водяными парами) при различных температурах и барометрическом давлении
о
ТС
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Давл
мм
рт.ст
640
650
660
670
680
690
700
710
720
730
740
750
760
770
780
1,1388
1,1333
1,1277
1,1222
1,1165
1,1108
1,1056
1,0992
1,0932
1,0873
1,0812
1,0751
1,0688
1,0625
1,0560
1,0494
1,1377
1,1323
1,1268
1,1212
1,1156
1,1099
1,1042
1,0984
1,0925
1,0866
1,0806
1,0710
1,0682
1,0619
1,0555
1,0490
1,1367
1,1313
1,1266
1,1206
1,1147
1,1091
1,1034
1,0976
1,0918
1,0859
1,0799
1,0738
1,0677
1,0614
1,0550
1,0486
1,1358
1,1304
1,1249
1,1194
1,1139
1,1083
1,1027
1,0969
1,0911
1,0852
1,0793
1,0732
1,0671
1,0609
1,0546
1,0482
1,1348
1,1295
1,1240
1,1186
1,1131
1,1075
1,1019
1,0962
1,0904
1,0846
1,0787
1,0727
1,0666
1,0604
1,0548
1,0478
1,1339
1,1286
1,1232
1,1178
1,1123
1,1067
1,1011
1,0954
1,0897
1,0839
1,0781
1,0721
1,0661
1,0599
1,0537
1,0474
1,1330
1,1277
1,1224
1,1170
1,1115
1,1060
1,1004
1,0948
1,0891
1,0833
1,0775
1,0716
1,0656
1,0595
1,0533
1,0470
1,1322
1,1269
1,1216
1,1162
1,1107
1,1052
1,0997
1,0941
1,0884
1,0827
1,0769
1,0710
1,0651
1,0591
1,0529
1,0467
1,1314
1,1260
1,1208
1,1154
1,1100
1,1045
1,0990
1,0935
1,0878
1,0822
1,0764
1,0705
1,0640
1,056
1,0525
1,0463
1,1306
1,1253
1,1200
1,1147
1,1093
1,1039
1,0984
1,0929
1,0872
1,0816
1,0758
1,0700
1,0641
1,0582
1,0521
1,0460
1,1298
1,1245
1,1193
1,1140
1,1086
1,1032
1,0978
1,0923
1,0867
1,0810
1,0753
1,0696
1,0637
1,0578
1,0518
1,0450
1,1290
1,1238
1,1186
1,1133
1,1080
1,1026
1,0971
1,0917
1,0861
1,0805
1,0748
1,0691
1,0633
1,0574
1,0514
1,0453
1,1283
1,1231
1,1179
1,1126
1,1073
1,1019
1,0965
1,0911
1,0856
1,0800
1,0744
1,0686
1,0629
1,0570
1,0510
1,0450
1,1276
1,1224
1,1172
1,1120
1,1067
1,1004
1,0960
1,0905
1,0850
1,0795
1,0739
1,0682
1,0624
1,0566
1,0507
1,0447
1,1269
1,1217
1,1165
1,1113
1,1061
1,1008
1,0954
1,0900
1,0845
1,0790
1,0734
1,0678
1,0621
1,0563
1,0504
1,0444
63
Опыт 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПНЕВМОТАХОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
Испытуемый плотно охватывает колпачок пневмотахометра губами и выполнят предельно быстрый вдох или выдох, соответственно надписям на датчике. Если исследование производится на датчике с диафрагмой диаметром
10мм, то показания отмечаются по внешней шкале, если на датчике с диафрагмой 20мм, то по внутренней шкале.
У каждого испытуемого следует произвести определение максимальной
скорости вдоха (ПТМ вдоха) или выдоха (ПТМ выдоха) 3 раза с интервалом 12 мин.
При этом оценка бронхиальной проводимости проводится по полученным
максимальным величинам, т.е. учитывается максимальное значение ПТМ вдоха
или ПТМ выдоха. Эти величины сопоставляются с должными величинами.
Должную величину максимальной скорости выдоха (ДПТМ выдоха) находят
по формуле: должная ЖЕЛ(л) · 1,2. Должную ЖЕЛ находят по номограмме (см.
опыт 1, табл. 10).
Допустимые колебания составляют 20%. Если фактическая мощность выдоха не достигает 80% должной величины, у обследуемого следует признать
наличие снижения бронхиальной проходимости.
На основании полученных данных сделать заключение:
имеются ли изменения вентиляции легких, если они есть, то какова их выраженность и какой характер они носят?
имеется ли нарушение бронхиальной проходимости воздуха при вдохе и
выдохе?
Обсудить результаты и сделать выводы
Примеры заключений:
а) нарушений вентиляционной способности легких не выявляется;
б) умеренное обструктивное нарушение вентиляции;
в) умеренное рестриктивное нарушение вентиляции;
Занятие №15.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
(ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ).
Цель занятия: воспроизвести в эксперименте периодическое дыхание у
лягушки (экспериментальная модель по Я.М. Бритвану).
Дыхательный центр – функциональное образование, обеспечивающее центральную регуляцию дыхания. ДЦ состоит из спинальных мотонейронов – исполнительный отдел; медуллярного центра вдоха-выдоха – контрольный отдел
и пневмотаксического центра – интегративный отдел (А.Ш. Зайчик и др.,2003).
При перерезке ствола мозга между спинным и продолговатым мозгом дыхание
прекращается, а при разрыве связи моста (пневмотаксический центр) с медуллярным центром наступает временное апноэ (дыхательная пауза), которое сменяется патологическим дыханием. При патологическом дыхании функцию ре64
гуляции дыхания выполняет не пневмотаксический центр, а один из филогенетически более древних аварийных центров (гаспинг-центр либо апнейстический центр).
Периодическое дыхание- групповой ритм дыхательных движений, перемежающихся паузой (апноэ) - вызывается разнообразными причинами. Одной
из наиболее частых причин периодического дыхания является гипоксия мозга.
Различают две формы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса и
дыхание Биота.
В эксперименте периодический тип дыхания сравнительно легко воспроизвести на лягушке при самых разнообразных воздействиях, приводящих к
развитию гипоксии. Частота дыхания у лягушки при комнатной температуре
колеблется от 70 до 125 в мин.
Животные, оборудование, реактивы.
Электрокимограф, рычажок Энгельмана, с чернильным пером, препаровальная дощечка, тесемки для фиксации лягушки, хирургический пинцет, крючок (или серфин), шприц на 2 мл, нитки, 10% раствор азотистокислого натрия,
ножницы, вода.
Работа №1.
ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ.
Положить на препаровальную дощечку лягушку брюшком вверх и с помощью марлевых тесемок фиксировать на дощечке.
Захватить пинцетом складку кожи под нижней челюстью в том участке,
который колеблется с наибольшей амплитудой. Прикрепить к коже крючок
(или серфин), снабженный лигатурой длиной около 30 см.
Закрепить на барабане кимографа бумажную ленту, а писчик
установить так, чтобы он свободно
перемещался по поверхности бумажной ленты на барабане кимографа. Провести лигатуру от крючка, фиксированного к коже у нижней челюсти лягушки, через среднее отверстие свободного плеча
рычажка Энгельмана и закрепить
заостренной спичкой. Включить
кимограф и записать ротоглоточРис. 46. Установка для регистрации ды- ные дыхательные движения инхания у лягушки
тактной лягушки (рис. 46).
65
Выключить кимограф и ввести под кожу спины лягушки 1 мл 10% раствора нитрита натрия. Через 3 мин. после введения нитрита натрия записать дыхательные движения лягушки в течение 1 минуты. Записывать далее дыхательные движения через каждые 2 мин. в течение 20 мин. В конце эксперимента
вскрыть бедренную артерию и смочить ватный шарик кровью, обратив внимание на цвет крови. Записи дыхания лягушки до и после введения нитрита натрия вырезать и подклеить в протокол опыта и сделать выводы. Обсудить полученные результаты.
РАЗДЕЛ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.
Занятие №16.
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЖЕЛЧИ НА ОРГАНИЗМ.
(ХОЛЕМИЯ И ЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ)
Цель занятия: исследовать влияние желчи на физиологические функции
(двигательное поведение, рефлекторную активность спинного мозга и сердечную деятельность) лягушки.
Желчь – изоосмотическая плазме пищеварительная жидкость, состоящая
из воды, электролитов, органических веществ (желчные кислоты, холестерин,
билирубин, фосфолипиды).
При нарушении желчеобразования, желчевыделения развивается желтуха,
характерным симптомом которой является холемия (циркуляция в крови компонентов желчи – желчных кислот и их солей).
Соли желчных кислот, циркулируя в крови, вызывают повышение проницаемости сосудов, раздражают рецепторные окончания n. vagus, нарушая проведение нервных импульсов. При этом нарушается функция ряда органов и
систем. Патогенное действие желчи можно наблюдать в эксперименте на лягушках после парентерального введения им желчи.
Животные, оборудование, реактивы
Лягушки; Штатив Бунзена с муфтой, штангой и крючком для подвешивания лягушки. Кимограф, писчик, крючок, препаровальная игла, пинцет, ножницы, булавки, шприцы с иглами, пипетки, лигатура, вата, флаконы с медицинской желчью цельной и разведенной 1:2, 1:5, 1:10, 0,65% раствор натрия хлора.
Работа №1.
ИЗУЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЖЕЛЧИ НА ОРГАНИЗМ ЛЯГУШКИ
Опыт 1. НАБЛЮДЕНИЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ЖЕЛЧИ.
Под кожу спины лягушки (в лимфатический мешок) ввести 1-2 мл цельной
желчи. Посадить лягушку в банку и в течение 20-30 минут наблюдать за изменениями спонтанной общей двигательной активности, координации движений
(способность перевернуться из положения на спине в нормальное положение) и
позы лягушки.
66
Опыт 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ЖЕЛЧИ
НА СПИННОЙ МОЗГ ЛЯГУШКИ.
Лягушку обездвижить и, не разрушая спинного мозга, подвесить за нижнюю челюсть на крючок штатива. Через 15 минут исследовать время сгибательного рефлекса по Тюрку, определяя время от момента погружения кончиков пальцев задней лапки в 0,25% раствор серной кислоты до момента отдергивания лапки, после чего отмыть лапку водой. Исследование повторить трижды с интервалом в 1-2 минуты.
Ввести под кожу спины (в лимфатический мешок) 1 мл цельной желчи.
Повторить определение времени сгибательного рефлекса через 5, 10, 15, 20
мин. после введения желчи. Результаты занести в протокол опыта.
Опыт 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ ЖЕЛЧИ НА СЕРДЕЧНУЮ
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ.
Обездвижить лягушку, разрушив препаровальной иголой спинной мозг.
Прикрепить лягушку булавками к препаровальной дощечке брюшком вверх
(рис. 47).
Обнажить сердце, освободить его от перикарда, подрезать уздечку. Через верхушку
сердца, не проникая в полость желудочка,
продеть крючок с лигатурой. Свободный конец лигатуры фиксировать заостренной спичкой в отверстие рычажка писчика. Записать
на кимографе сокращения сердца. Продолжая
запись, нанести на сердце пипеткой 1-2 капли
желчи, в разведении 1:10. Отмыть сердце физиологическим раствором, повторить запись,
Рис. 47. Установка для записи воздействуя на сердце желчью в разведениях
сердечной деятельности
1:5, 1:2, каждый раз отмывая его физиологическим раствором.
Выделить желчный пузырь лягушки, перевязать лигатурой, отсечь ножницами выше лигатуры. Вскрыть пузырь над сокращающимся сердцем. Записать
действие неразведенной желчи лягушки на амплитуду и частоту сердечных сокращений. Зарисовать в протокол запись сердечных сокращений.
Раздел: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Занятие №17.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ.
Цель занятия: Исследовать порог болевой чувствительности при тепловом раздражении кожи человека.
Объект исследования, оборудование, реактивы
Работа выполняется на студентах-добровольцах. Установка для теплового
раздражения кожи, маска на глаза, подушечка.
67
Работа №1.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОРОГА БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
КОЖИ.
Собрать установку для теплового раздражения кожи, соединив трансформатор с нагревательным элементом, погруженным в стаканчик.
Усадить испытуемого перед установкой, надеть на лицо маску, прикрывающую глаза. Обнажить предплечье 1 руки. Уложить предплечье на подушечку внутренней поверхностью кверху. Измерить частоту пульса.
Включить трансформатор нагревателя в сеть, поставив ручку регулятора
тока в среднее положение. Включить тумблер нагревателя. Нагреть воду в стаканчике до 35 градусов. Выключить обогрев.
Опустить стаканчик с нагретой водой на предплечье, плотно прижав донышко к коже.Включить тумблер нагревателя. Нагревая воду в стаканчике, зафиксировать частоту пульса и ощущения испытуемого при температуре 35 оС,
38оС, 40оС, 42оС, 45оС, 50оС. Отметить температуру при которой возникает
ощущение боли (жжения).
Вызвать острое повреждение кожи предплечья - до покраснения, поцарапав кожу или поставив на нее горчичник.
Повторить исследование болевого порога гиперемированного участка кожи. Результаты опыта занести в таблицу 11.
Объяснить механизм выявленных изменений.
Сделать общее заключение и выводы.
Таблица 11.
Характер ощущений, вызываемых тепловым раздражением кожи, частота
пульса.
ТОС
Ощущения
до повреждения кожи
35
38
40
42
45
50
после повреждения кожи
35
38
40
42
45
50
68
Частота пульса
1.
2.
3.
4.
5.
6.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература:
Патофизиология. Воложин А.И., Порядин Г.В.Издательство: Издательский центр "Академия", 2010.
Патологическая физиология, А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А.
Владимиров, М., «Триада-Х», 2002.
Патофизиология (комплект из 2 книг + CD-ROM. Под редакцией В. В.
Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. Издательство: ГЭОТАРМедиа, 2009.
Патофизиология (+ CD-ROM). П. Ф. Литвицкий. Издательство: ГЭОТАРМедиа, 2010.
Патофизиология курс лекций. Под ред. Г.В.Порядина. Издательство:
ГЭОТАР-Медиа, 2012.
ЭКГ. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Издательство: МЕДпрессинформ, 2009.
Дополнительная литература:
1. Аллергия и аллергические заболевания. Михайленко А.А. Издательство:
МИА, 2009.
2. Анемии. Алексеев Н.А. 2004.
3. Анемии. Демидова А.В. Издательство: МЕДпресс-информ, 2006.
4. Атлас по патофизиологии. Воинов В.А.Издательство: МИА, 2007.
5. Артериальная гипертензия, Б.И. Шулутко, Ю.Перов, С.-Пб, 1993.
6. Артериальная гипертония. Биверс Г., Г. Лип, Э. 2005.
7. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. т. 1,2,3. Мандел В.
Дж. Издательство: Медицина, 1996.
8. Болезни органов пищеварения: Учебник. Громнацкий Н.И. Издательство:
МИА, 2010.
9. Болезни печени и почек, Б.И. Шутулко, С.-Пб., 1993.
10.Болезни печени, С.Д. Подымова, М., Медицина, 1984.
11.Болезни системы крови. Гусева Н.К. Издательство: МЕДпресс-информ,
2004.
12.Бронхиальная астма. Бэрнс П., Годфри С.Издательство: БИНОМ, 2003.
13.Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. Белоцкий
С.М. Издательство: БИНОМ, 2008.
14.Гематология. Мамаев Н.Н. Издательство: Area XVII, 2008.
15.Геморрагические диатезы и тромбофилии. Алексеев Н.А. 2004.
16.Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза. Руководство
для врачей. Заболотских И.Б. Издательство: Практическая медицина,
2008.
17.Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению. Ткаченко
Е.И., Суворов А.Н.Издательство: ИнформМед, 2009.
18.Дизрегуляционная патология системы крови. Гольдберг Е.Д. Издательство: МИА, 2008.
69
19.Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний.
Балаболкин М.И. Издательство: МИА, 2008.
20.Дифференциальная диагностика и лечение острых и хронических лейкозов. Ермолин А.Э. Издательство: БИНОМ, 2008.
21.Иммунная система и основные формы иммунопатологии. Под редакцией В. В. Климова. Издательство: Феникс, 2006.
22.Иммунология. Д. Мейл, Дж. Бростофф, Д. Б. Рот, А. Ройтт. Издательство: Логосфера, 2007.
23.Инфаркт миокарда. Патофизиологические и клинические аспекты. Шилов А.М. Издательство: Миклош, 2008.
24.Ишемическая болезнь сердца. Шулутко Б. И., Макаренко С. В.
Издательство: ЭЛБИ-СПб, 2005.
25.Кровь: клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. Козинец Г.И. Издательство: Медицина XXI, 2006.
26.Кровь и экология. Козинец Г.И. Издательство: Практическая медицина,
2007.
27.Наглядная иммунология. Дж. Х. Л. Плейфейер, Б. М. Чейн. Издательство:
ГЭОТАР-Медиа, 2008.
28.Общая патофизиология. В. Т. Долгих. Издательство: Феникс, 2007.
29.Основы иммунопатологии. В. Т. Долгих. Издательство: Феникс, 2007.
30. Основы клинической иммунологии. Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н.
Сновден. Издательство: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
31.Общая патология. В.П. Михайлов. Издательство: Феникс, 2007.
32.Онкология. Ганцев Ш.Х. Издательство МИА, 2004.
33.Патофизиология органов пищеварения, Джозеф М. Хендерсон С.-Пб.,
1998.
34.Патофизиология крови. Шиффман Ф. Дж. Издательство: БИНОМ, 2007.
35.Патофизиология почки. Шейман Джеймс А. Издательство: БИНОМ,
2002.
36.Патофизиология органов дыхания. Уэст Дж. Б. Издательство: БИНОМ,
2008.
37.Патофизиология эндокринной системы. Кэттайл В. М., Арки Р. А.
Издательство: БИНОМ, 2007.
38.Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Лилли Л.
Издательство: БИНОМ, 2003.
7. Патологическая физиология и биохимия. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П.,
Карабасова М.А. и др. Издательство: Экзамен, 2005.
8. Патологическая физиология. Интерактивный курс лекций. Л. З. Тель, С.
П. Лысенков, С. А. Шастун. Издательство: МИА, 2007.
39.Патофизические и патоморфологические аспекты острого и хронического воспаления. Билибин Д.П., Бабиченко И.И. Университет дружбы народов. 2003.
40.Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах. Под редакцией В. А.
Фролова, Г. А. Дроздовой, Д. П. Билибина. Издательство: МИА, 2003.
70
41.Сахарный диабет. Дедов И.И., Шестакова М.В. Издательство: Универсум
Паблишинг, 2003.
42.Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике.
Бокарев И.Н. Издательство: МИА, 2009.
43.Хроническая обструктивная патология лѐгких у взрослых и детей. Кокосов А.Н. Издательство: СпецЛит, 2004.
44.Хроническая сердечная недостаточность. Гуревич М.А. Издательство:
МИА, 2005.
45.ЭКГ. Орлов В.Н. Издательство: МИА, 2006.
46.ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом ST. А. Байес де Луна. Издательство: Медицинская литература, 2009.
47.Эндокринология в таблицах и схемах. Шустов С.Б.Издательство: МИА,
2009.
48.Эндокринология. Учебник для вузов. Дедов И.И. Издательство: ГЭОТАРМедиа, 2009.
49.Язвенная болезнь. Маев И.В. Издательство: Миклош, 2009.
50.Язвы желудка и 12-перстной кишки. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов
В.П. Издательство: МЕДпресс-информ, 2002.
ПРИЛОЖЕНИЕ
ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ
Таблица 1.
Основные гематологические показатели у взрослых людей.
Показатели
Eдиницы измерения
Содержание
Гемоглобин HGB
М
г/л
130,0-160,0
Ж
120,0-140,0
Эритроциты RBC
М
•1012/л
4,0-5,1
Ж
3,7-4,7
Цветовой показатель
0,86-1,05
Гематокрит HCT
М
л/л
0,40-0,48
Ж
л/л
0,36-0,42
0
Ретикулоциты
/00
2-10
Тромбоциты PLT
•109/л
180,0-320,0
9
Лейкоциты WBC
•10 /л
4,0-9,0
Нейтрофилы:
Миелоциты
%
9
•10 /л
Метамиелоциты
%
9
•10 /л
Палочкоядерные
%
1-6
9
•10 /л
0,040-0,3000
Сегментоядерные
%
42-72
9
•10 /л
2,000-5,500
71
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты
Плазматические клетки
Скорость оседания эритроцитов
М
Ж
Осмотическая резистентность эритроцитов:
- минимальная
- максимальная
Средний объем эритроцита MCV
Средняя концентрация гемоглобина
в эритроците MCHC
Среднее содержание гемоглобина в
эритроците MCH
Возраст
Новорожд.
5 дней
2-4 нед.
1 -3 мес.
4-6 мес.
7-12 мес.
2 лет
5 лет
10 лет
14-15 лет
%
•109/л
%
•109/л
%
•109/л
%
•109/л
%
•109/л
мм/ч
0,5-5
0,020-0,300
0-1
0-0,065
19-37
1,2-3,0
3-11
0,09-0,6
1-10
2-15
% NaCl
% NaCl
мкм3
0,48-0,46
0,34-0,32
75-96
%
пг
32-36
27-31
Таблица 2.
Основные гематологические показатели у детей разного возраста.
РетиЭритГемоЛейЛейкоцитарная формула, %
СОЭ
кулороциты глобин
коцимм/ч
Н
Л
М
Э
Б
12
циты
•10 /л г/л
ты
0
/00
•109/л
20
6,0
167-210 20,5
68,0 20,0 9,5
2,0 0,5
2
44,5 4,0
11,0 3,0 0
14
5,3
170,6
10,25 26,0 58,0 12,0 3,0 0,5
6
13
4,4
132,6
10,0
27,0 57,0 11,0 2,5 0,5
5
12
4,3
129,2
9,0
27,0 57,0 11,0 2,5 0,5
7
10
4,6
127,5
8,9
31,0 54,0 11,0 1,5 0,5
7
7
4,2-4,7 116-135 8,5
36,5 51,5 10,0 1,5 0,5
8
7
4,89
136
8,6
45,5 44,5 9,0
1,0 0,5
8
7
4,9
136
8,6
51,5 38,5 8,0
2,0 0,25 10
7
4,98
146
7,7
60,5 28,0 9,0
2,0 0,5
8
72
Таблица 3.
Основные биохимические константы сыворотки крови.
Исследуемый компонент
Единицы
Содержание
измерения
Общий белок
г/л
65,0-85,0
Альбумины
г/л
35,0-50,0
Глобулины
г/л
25,0-32,0
Мочевина
ммоль/л
2,5-8,3
Креатинин
ммоль/л
0,04-0,11
Остаточный азот
ммоль/л
14,3-28,5
Мочевая кислота
ммоль/л
М: 0,24-0,5 Ж: 0,16-0,44
Тимоловая проба
ед
0-4
Билирубин общий:
мкмоль/л
8,5-20,5
- неконъюгированный (75%)
мкмоль/л
8,5-16,5
- конъюгированный (25%)
мкмоль/л
0-5,1
Холестерин
ммоль/л
3,1- 6,5
Калий
ммоль/л
3,4-5,0
Натрий
ммоль/л
130-156
Кальций
ммоль/л
2,0-2,5
Глюкоза
ммоль/л
3,5-6,05
Щелочная фосфотаза
нмоль/с•л 278-830
Лактатдегидрогеназа
нмоль/с•л 220-1100
Железо сыворотки
мкмоль/л
9-31,3
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)
мкмоль/л
45-75
Латентная железосвязывающая
способность сыворотки (ЛЖСС)
мкмоль/л
3,8-52,1
Коэффициент насыщения трансферрина железом
%
20-50
Трансферрин сыворотки
г/л
М: 2,3-4; Ж: 3-3,8
Таблица 4.
Липиды плазмы крови у взрослых.
Единицы
Содержание
измерения
Липиды общие
г/л
3,5-8,0
Нейтральные жиры
г/л
0,0-2,0
НЭЖК
г/л
0,2-0,5
Фосфолипиды
г/л
1,52-3,62
Общий холестерин
ммоль/л
3,1-6,5
Свободный холестерин (25-35%)
ммоль/л
0,9-1,9
Эфиры холестерина (65-75%)
ммоль/л
2,34-3,51
ХС в составе ЛПНП
ммоль/л
1,68-4,53
ХС в составе ЛПВП
ммоль/л
0,78-2,20
ТГ натощак
ммоль/л
М: 0,45-1,81; Ж: 0,40-1,53
Липидные фракции
73
Таблица 5.
Состав липопротеидов плазмы крови, в % (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой в модификации).
Липопротеиды
Белок
Триглицериды Общий холестерин Фосфолипиды
хиломикроны
1-2
80-95
0,5-3
3-9
ЛПОНП
5-12
50-70
15-17
13-20
ЛПНП
18-25
10-34
35-48
11-30
ЛПВП
45-55
3-5
20-37
24-40
Таблица 6.
Основные показатели гемодинамики у взрослых людей.
Исследуемый показатель
Единицы
Величина
измерения
Минутный объем сердца (МОС)
л/мин
4,5-5,0
Сердечный индекс (СИ)
л/мин•м2
2,8-4,6
3
Периферическое сопротивление сосудов
дн•с•см
1100-1300
- большого круга кровообращения
47-160
- малого круга кровообращения
Скорость распространения пульсовой волны
- сосуды мышечного типа (лучевая артерия) м/сек
6,26-8,0
- сосуды эластического типа (аорта)
5,56-8,27
Давление в легочной артерии
- систолическое
мм. рт. ст.
15-23
- диастолическое
5-12
Давление в легочных капиллярах
мм. рт. ст.
6-12
Давление в левом предсердии
мм. рт. ст.
2-12
Центральное венозное давление
мм. рт. ст.
0-8
Потребление кислорода
мл/мин
250-300
2
Объем циркулирующей крови:
л/м
2-3
мл/кг
60-80
Работа сердца
КГМ/мин
8-9
Таблица 7.
Основные показатели гемодинамики у детей.
Исследуемый показатель
Возраст
Величина
Минутный объем сердца (МОС), л/мин
6-9 лет
1,5-5,5
10-12 лет
2,0-3,9
13-15 лет
3,0-4,4
Частота пульса, уд/мин
новорожденные
135-140
1 год
120-125
5 лет
98-100
10 лет
78-85
15 лет
70-75
74
Таблица 8.
Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах в покое
(мм рт.ст.).
Исследуемый пока- Максимальное
Конечное
Среднее
затель
систолическое дав- диастолическое
давление
ление
давление
правое предсердие 4-5
правый желудочек 25-30
4-6
легочная артерия
15-23
5-12
левое предсердие
2-12
левый желудочек
120-145
5-12
Аорта
120-145
70
Таблица 9.
Классификация артериальной гипертензии у взрослых людей.
Систолическое АД
Диастолическое АД
мм рт.ст.
мм рт.ст.
оптимальное
120
80
нормальное
130
85
высокое нормальное
130-139
85-89
I степань (мягкая)
140-159
90-99
II степень (умеренная)
160-179
100-109
III степень (тяжелая выраженная)
180 (180-209)
110 (110-119)
Категория
Таблица 10.
Возраст
Новорожденные
1 год
3-4 года
7-8 лет
9-12 лет
13-15 лет
Артериальное давление в мм. рт. ст. у детей.
Систолическое
Диастолическое
70
34
90
39
96
58
99
64
105
70
117
73
Таблица 11.
Электрокардиографические показатели у взрослых в норме.
Исследуемый показатель
Величина
1. Длительность зубца Р
не более 0,1 с
амплитуда зубца Р
1,5-2,5 мм.
2. Длительность интервала PQ
0,12-0,20 с
3. Длительность комплекса QRS
не более 0,1 с
4. Нормальный интервал внутренне- в V1 не превышает 0,03 с
го отклонения
в V6 не превышает 0,05 с
5. Длительность зубца Q
амплитуда зубца Q (кроме AVR)
6. Длительность зубца Т
0,03 с
¼ зубца R в этом же отведении
0,16-0,24 с
75
7. Должная продолжительность
интервалаQT определяется по формуле Базетта: QT=K RR; где K – для
мужчин 0,37, для женщин 0,40, RR –
продолжительность сердечного цикла.
8. Равенство зубцов R и S в грудных
отведениях (переходная зона)
9. Зубец Т
10. Сегмент ST
Фактическая продолжительность интервала QT не должна отличаться от должной
более чем на 15%.
обычно регистрируется в V3 или (реже)
между V2 и V3 или V3 и V4.
всегда положительный в отведениях I, II,
аVF, V2-V6, причем ТI ТIII , Tv6 Тv1. В отведениях III, аVL и V1 зубец Т может быть
положительным, отрицательным или
двухфазным; а в аVR зубец Т всегда отрицательный
в стандартных отведениях и в усиленных
отведениях от конечностей расположен на
изолинии ( 0,5 мм), в V1-V3 может наблюдаться небольшое смещение сегмента Т
вверх от изолинии (не более 2 мм), а V4-V6
- вниз (не более 0,5 мм).
Таблица 12.
Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда (по
И.С. Балаховскому в модификации).
Фермент
Начало повышения Пик увеличения ак- Возвращение к
активности, ч.
тивности, ч.
норме, сутки.
10-12
2
МВ-фракция КФК 3-4
КФК
6-12
24
3-4
ЛДГ
8-10
48-72
8-12
ЛДГ1
8-10
24-84
10-12
АсАТ
4-12
24-36
4-7
76
Таблица 13.
Нормальные показатели вентиляции легких взрослых людей.
Исследуемый показатель
Единицы Величина
Частота дыхания (ЧД)
в мин
12-18
Дыхательный объем (ДО)
л
0,5-0,8 (11% от ОЕЛ)
Минутный объем дыхания (МОД)
л/мин
6-9
Должный МОД у мужчин
л/мин
поверхность тела в м2 •3,2
у женщин
л/мин
поверхность тела в м2 •3,7
Поверхность тела определяется по номограмме (рост – вес)
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)
у мужчин
л
4,0-5,5
у женщин
л
3,0-4,5
Должная жизненная емкость определяется
по номограмме (рост- возраст – пол)
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) л/мин
70-120
Должная МВЛ (до 45 лет)
л/мин
ДЖЕЛ •22
(после 45 лет)
л/мин
ДЖЕЛ •17
Общая емкость легких (ОЕЛ)
л
4,5-6,5 л
Должная ОЕЛ
л
ДЖЕЛ •1,32
Резервный объем вдоха (РОвд)
л
1,5-2,0 (50% от ОЕЛ)
Резервный объем выдоха (РОвыд)
л
1-1,4 (15% от ОЕЛ)
Остаточный объем (ОО)
л
1,2-1,5 (25% от ОЕЛ)
Временный дыхательный коэффициент
1/1,2
(вдох/выдох)
Коэффициент Тиффно
%
70-83
Работы аппарата дыхания в покое
кгм/мин 0,1-0,5
Максимальная скорость вдоха: мужчины
л/сек
3-6
женщины
2-4
Максимальная скорость выдоха:
мужчины л/сек
4-8
женщины
3-6
Коэффициент резерва дыхания (МВЛ%
более 70
МОД)/МВЛ •100
Минутная альвеолярная вентиляция
л/мин
4
(МВЛ)
Диффузионная способность легких (ДСЛ)
мл/мм.рт 15-20
.ст в мин.
Таблица 14.
Содержание и парциальное давление кислорода и углекислоты.
Состав воздуха (%)
О2
СО2
Вдыхаемый
20,94
0,03
Выдыхаемый
16,30
4,0
Альвеолярный
14,0
5,5
Парциальное давление (мм. рт. ст.)
О2
СО2
В венозной крови
40
46
В артериальной крови
96
39
В альвеолярном воздухе
100
40
77
Возраст
Новорожденные
1-12 мес
1-3 года
4-6 лет
7-9 лет
10-12 лет
13-15 лет
Таблица 15.
Спирометрические показатели у здоровых детей.
Частота ды- Дыхательный
Минутный объем дыхания, мл
хания в 1 мин объем, мл
абсолютная
на 1 м2
величина
поверхности
40-60
15-20
600-700
35-48
30-70
1300-2700
7200-8300
28-35
70-115
2700-3100
5700-7200
24-26
120-160
3500
5600-4700
21-23
160-230
3650-4100
4200-4100
18-20
230-260
4300-4700
3700-4300
16-18
280-375
4800-5400
3700-3800
Таблица 16.
Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в % по отношению к расчетной должной величине) (по Л.Л. Шику и Н.Н. Канаеву).
Показатели
Норма Условная
Отклонения
норма
умеренные
значительные
резкие
ЖЕЛ
85-89
70-84
50-69
90
50
ОФВ1
75-84
55-74
35-54
85
35
ОФВ1/ФЖЕЛ
65-69
55-64
40-54
70
40
ООЛ
90-125 126-140
141-175
176-225
225
85-89
70-84
50-69
50
ОЕЛ
90-110 110-115
116-125
126-140
140
85-89
75-84
60-74
60
ООЛ/ОЕЛ
105-108
109-115
116-125
105
125
Таблица 17.
Некоторые показатели функциональных способности почек у взрослых.
Показатель
Единицы
Величина
измерения
Суточный диурез
л
1,5-2,0 (зависит от питьевого режима 70-80% от выпитой жидкости)
Относительная плотность
1018 и выше (суточные колебания от
мочи (утренняя порция)
1002 до 1032)
Проба Зимницкого
- превышение дневного диуреза над
ночным (дневной составляет 2/3-3/4
от суточного)
- относительная плотность мочи от
1004-1024
Осмоляльность мочи
мосмоль/
500-1400
при максимальной конценкг Н2О
трации
800-1200
при максимальном разведении
40-80
Клубочковая фильтрация
мл/мин
100-120
(клиренс креатинина)
Почечный кровоток
мл/мин
1100-1300
Почечный плазмоток
мл/мин
550-680
78
В моче: белок
глюкоза
аминокислоты
эритроциты
лейкоциты
Проба Ничипоренко
г/л
мг/сут
г/сут
в поле зр.
в поле зр.
В 1 мл мочи
Кальциевая реабсорбция
Концентрационный индекс
%
не более 0,3 (не более 50 мг/сут)
не более 130
не более 1,1
не более 1-2–х;
3-5
эритроциты до 1000
лейкоциты до 2000
цилиндры до 50
98-99
2,8 0,1
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр
4
Введение
Типовые патологические процессы
Раздел: Патофизиология периферического кровообращения и
микроциркуляции.
Занятие 1. Расстройства периферического кровообращения.
Раздел: Воспаление.
Занятие 2. Нарушение микроциркуляции при остром воспалении
брыжейки кишечника лягушки
Раздел: Реактивность, иммунопатология.
Занятие 3. Аллергия. Экспериментальное изучение патохимической стадии аллергической реакции (на модели перитонеальных
тучных клеток).
Занятие 4. Аллергия. Экспериментальное изучение патофизиологической стадии аллергической реакции
Занятие 5. Аллергия. Медиаторные механизмы анафилаксии гладких мышц.
Раздел: Патофизиология типовых нарушений обмена веществ.
Занятие 6. Нарушение водно-электролитного обмена. (экспериментальный отек)
Патофизиология органов и систем
Раздел: Патофизиология системы крови.
Занятие 7. Анемии
Занятие 8. Лейкоцитозы, лейкопении, лейкозы
Раздел: Патологическая физиология общего кровообращения
Занятие 9. Нарушение общего кровообращения, вызванное сердечной недостаточностью (модель острой сердечной недостаточности на сердце лягушки)
Занятие 10. Электрокардиографический анализ нарушений ритма
сердца
Занятие 11. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда
79
8
8
14
14
16
16
20
23
26
26
30
30
33
36
36
39
48
Занятие 12. Анализ ЭКГ больных с различными нарушениями
сердечной деятельности
Занятие 13. Векторный анализ инфаркта миокарда
Раздел: Патофизиология дыхания
Занятие 14. Функциональная диагностика заболеваний легких
Занятие 15. Патологические типы дыхания (периодическое дыхание).
Раздел: Патофизиология печени
Занятие 16. Патогенное действие желчи на организм (холемия и
ее проявления).
Раздел: Патофизиология нервной системы
Занятие 17. Патофизиология боли
Рекомендуемая литература
Приложение (Основные физиологические константы)
80
50
52
59
59
64
66
66
67
67
69
71