Бешенство (Rabies, Hydroyphobia, Lyssa)
advertisement
Бешенство (Rabies, Hydroyphobia, Lyssa) Бешенство — острое инфекционное заболевание зоонозного происхождения, вызываемое заражением фильтрующимся вирусом при укусе больными животными или ослюнении ими поврежденной кожи; сопровождается поражением центральной нервной системы, судорогами, спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры и заканчивается смертью в стадии параличей. Краткие исторические данные. Еще в 1876 г. русский ученый Н. П. Васильев (1852—1891) показал, что при бешенстве патологоанатомические изменения развиваются в центральной нервной системе. В 1881—1888 гг. великий французский ученый Луи Пастер рядом блестящих экспериментальных исследований доказал, что вирус бешенства сосредоточивается в центральной нервной системе, и сумел практически использовать это для получения вакцины против бешенства. С тех пор прививки против бешенства широко вошли в медицинскую практику, при условии своевременного применения их после укуса или ослюнения человека бешеным животным они отличаются высокой эффективностью. Этиология. Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса, выделяемого со слюной бешеных животных (главным образом собак, волков, кошек) и содержащегося у них в клетках центральной нервной системы на протяжении всего периода активных проявлений болезни. Наличие вируса в центральной нервной системе подтверждается обнаружением в ганглиозных клетках особых включений — «телец Негри», представляющих собой реактивное изменение протоплазмы нервных клеток, в которых паразитирует вирус. Уже давно было замечено, что вирулентность возбудителя бешенства, как содержащегося в мозгу больных животных, так и выделяемого ими со слюной, колеблется в широких пределах. При заражении кролика эмульсией мозга бешеной собаки и путем многократных пассажей вируса от него к другим кроликам можно, как это показал Л. Пастер, повысить степень вирулентности возбудителя до определенной величины: это «фиксированный вирус» (virus fixe). Если затем взять у зараженного этим способом кролика спинной мозг, содержащий фиксированный вирус, и подвергнуть его высушиванию, действию формалина или глицерина, то эмульсия мозга кролика, содержащая ослабленный вирус, может быть использована для прививок людям, зараженным бешенством. На этом принципе основано, получение вакцин для прививок (антирабические вакцины). Эпидемиология. В естественных условиях заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешеными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, ссадины, трещины). Основным резервуаром вируса и источником инфекции для человека служат больные бешенством собаки, кошки, волки. Слюна больных животных содержит вирус в различных количествах и разной вирулентности. Особенно опасны укусы головы, лица и шеи; в подобных случаях инкубационный период обычно значительно короче и болезнь протекает, особенно бурно. Менее опасны укусы тех частей тела, которые прикрыты одеждой, потому что она может хотя бы частично впитать в себя слюну бешеного животного, содержащего вирус. Бешенство является типичным зоонозным заболеванием, а потому его эпидемиология теснейшим образом связана с эпизоотологией (распространение болезни среди животных). В эпидемиологии бешенства наибольшее значение имеют больные бешенством собаки. Собаки могут заражаться при укусах друг от друга и укусах бешеных волков. Источником "инфекции могут быть и кошки. Инкубационный период у собак составляет от 2 до 8 недель; первыми признаками болезни является беспокойное, необычное поведение, отказ от пищи и пожирание несъедобных предметов. Вскоре у больной собаки появляется сиплый, воющий лай, она не пьет воду, изо рта обильно выделяется слюна, глотание затруднено. Период резкого возбуждения, когда собака беспорядочно мечется, пытается укусить других животных или человека, сменяют параличи, а затем следует смерть животного. Иногда у собак наблюдается «тихое бешенство», при котором период возбуждения непродолжителен и слабо выражен, но параличи и смерть животного наступают значительно быстрее. За подозрительным на бешенство животным необходимо наблюдение ветеринарных работников, чтобы выявить наиболее ранние признаки заболевания. При появлении симптомов бешенства животное надо убить, а мозг его направить для исследования в гистологическую лабораторию при анти-рабическом пункте поликлиники или на пастеровскую станцию. При гистологическом исследовании ганглиозных клеток головного мозга, особенно в области аммонова рога, обнаруживают многочисленные клеточные включения — тельца Негри, строго специфичные для бешенства. Патогенез и патологическая анатомия. Проникнув через входные ворота (рану, причиненную укусом бешеного животного, или царапину кожи, ослюненную им), возбудитель болезни распространяется затем с током жидкости в пери-невральных пространствах по нервным стволам в направлении к центральной нервной системе. Возможно также распространение вируса из входных ворот по току лимфы или гематогенно. Вирус фиксируется в нервных клетках, где и паразитирует, вызывая реактивные изменения протоплазмы клеток в виде образования элементарных телец Негри. Накопление вируса происходит главным образом в нервных клетках аммонова рога, продолговатого мозга, в мозжечке, в ядрах черепномозговых нервов, в симпатических ганглиях и в поясничной части спинного мозга. В связи с поражением этих отделов нервной системы возникают повышенная рефлекторная возбудимость и судороги, особенно резко выраженные в глотательных и дыхательных мышцах, усиленное отделение слюны и потливость. Вследствие поражения нервных центров в позднем периоде болезни развиваются параличи мышц конечностей и паралич сердца, ведущий к смерти При гистологическом исследовании мозга людей, погибших от бешенства, обнаруживаются множественные геморрагии, набухание и распад ядер нервных клеток, вакуолизация с жировым перерождением их протоплазмы, а в клетках аммонова рога — тельца Негри (22), что является безусловным подтверждением диагноза бешенства. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней с возможным удлинением его в некоторых случаях до одного года. Затем следует продромальный период продолжительностью от 1 до 3 дней. На месте укуса бешеным животным возникает тупая ноющая боль, даже и в том случае, если рана уже давно зарубцевалась; затем в части случаев отмечается жжение и гиперестезия кожи в окружности раны. Настроение больного подавлено, сон неспокоен, иногда появляются галлюцинации угрожающего характера. Общая продолжительность болезни 5—7 дней, иногда — 10—12 дней Течение болезни принято подразделять на две стадии: 1) стадию возбуждения продолжительностью от 4—5 до 6—7 дней и 2) стадию параличей, быстро заканчивающуюся смертью. Температура повышается до 37,2—37,3°, затем расстраивается дыхание. Вдох становится глубоким, шумным, с участием всей дыхательной мускулатуры; выдох следует в виде 2—3 спазматических сокращений диафрагмы, далее наступает пауза и снова глубокий вдох. Больной возбужден, встревожен; жалуется, что ему «мало воздуха». Значительное обострение тактильной, слуховой и зрительной чувствительности приводит к тому, что даже при легком прикосновении к больному, при небольшом Шуме и под действием яркого света рефлекторным путем возникают клонические и тонические судороги. В дальнейшем, течении болезни появляются самопроизвольные судороги. Если поднести ко рту больного стакан с водой, то у него при одном виде воды возникают рефлекторные спазмы глотательной мускулатуры; несмотря на мучительную жажду, он отталкивает поднесенный стакан. Затруднительность и даже невозможность проглотить жидкость очень характерны для больных бешенством; этот симптом отсутствует лишь в очень редких случаях, почему болезнь нередко называют «водобоязнью» (hydrophobia). Непрерывно нарастающая рефлекторная возбудимость приводит к появлению аэрофобии — развитию общих судорог под влиянием потоков воздуха, сквозняка. Начиная со 2—3-го дня болезни речь больного становится многословной отрывистой, бессвязной, возникают зрительные и слуховые галлюцинации, чаще имеющие угрожающий характер, больной возбужден, мечется и вскакивает с постели. Отмечается обильное слюноотделение. При бешенстве характерны нарушения психики: бред преследования и агрессивные действия. Некоторые больные ползают по полу, рвут на себе одежду, царапают и кусают себя, пытаются напасть на окружающих. В случаях резкого возбуждения больного его укладывают под веревочную сетку; необходимо индивидуальное наблюдение обслуживающего персонала. На короткое время сознание у больного проясняется, но в дальнейшем приступы судорог становятся все чаще, усиливается отделение слюны. Далее наступает паралитическая стадия, продолжающаяся от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или. паралич нижних конечностей; чаще наблюдается параплегия, реже — гемиплегия; больной неподвижно лежит в постели, бормочет бессвязные слова, изредка вскакивает. Потом наступает агония и смерть. Нами описана клиническая картина бешенства в типичных случаях, но существуют варианты течения этого заболевания, важнейшими из которых являются следующие. 1. Бульварная форма: сознание у больного сохранено; резко выражены симптомы поражения продолговатого мозга, дисфагия, расстройства дыхания. 2. Церебральном аниакальная форма: для этой формы характерен бред самого разнообразного характера с развитием маниакальнодепрессивного психоза и сравнительно редкие приступы судорог; 3. Мозжечковая форма: головокружения, неустойчивая атактическая походка. 4. Паралитическая форма: уже в раннем периоде болезни развиваются параличи, протекающие по типу моно-геми- и параплегии, иногда с картиной восходящего паралича Ландри, когда нарастающие множественные параличи приводят к тяжелым расстройствам внешнего дыхания и к смерти больного. Необходимо помнить, что при любой из перечисленных клинических форм бешенства характерными являются спазмы глотательной мускулатуры и симптом водобоязни. Прогноз. При наличии выраженной клинической картины бешенства и при достоверном диагнозе прогноз всегда безнадежен, так как ни один из методов лечения, предложенных до настоящего времени, не эффективен. Диагноз. Предположительный диагноз бешенства может быть поставлен уже в продромальном периоде на основе данных анамнеза (укус или ослюнение бешеным животным) и возникновения галлюцинаций. После появления основных клинических симптомов (возбуждение, учащение галлюцинаций, агрессивность и бредовое состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и «водобоязнь», общая гиперестезия с повышением рефлекторной возбудимости, потливость и обильное слюноотделение) диагноз становится совершенно ясным. Если больной поступил под медицинское наблюдение в паралитической стадии, т. е. в самом позднем периоде болезни, то-диагноз основывается на анамнезе, общей последовательности развития симптомов и наличии мышечных параличей. Нужно отметить, что в отдельных случаях спазмы глотательной мускулатуры могут отсутствовать. Следует помнить об описанных выше вариантах клинического течения болезни. Лечение и уход за больным. В палате не должно быть сквозняков, яркого дневного или искусственного света, блестящих предметов, вызывающих у больного рефлекторные судороги; необходимо соблюдать тишину. Так как больной не может глотать, прибегают к питательным клизмам; этим же способом можно вводить и 5% раствор глюкозы. Мучительные судороги, а также общее возбуждение больного устраняют введением в клизме хлоралгидрата (2 г в 100 мл крахмального отвара), подкожными инъекциями морфина (1 мл раствора 1: 1000). Эффективных методов лечения бешенства в настоящее время не существует, но это обстоятельство не должно уменьшать заботы о больном и участия к нему медицинского персонала. Профилактика. Для эффективной профилактики бешенства необходимы следующие мероприятия: 1) предупредить заражение человека бешеным животным и 2) в случае, если заражение произошло, сделать антирабические прививки (по возможности раньше, в самом начале инкубационного периода). Первая из этих задач достигается повсеместным уничтожением волков как основного резервуара вируса бешенства в природе, а также предупреждением эпизоотии среди собак и кошек. Распространение бешенства среди собак пресекается постоянным ветеринарным надзором и проведением строгих административно-общественных мероприятий, состоящих в следующем: а) обязательная административная регистрация всех собак; б) уничтожение бродячих собак; в) ношение в населенных пунктах всеми собаками намордников; г) немедленное уничтожение всех собак, имеющих хотя бы самые начальные симптомы бешенства. На территории СССР имеется ряд пастеровских станций, и, кроме того, действует широкая сеть пастеровских прививочных пунктов, которые находятся при больницах и поликлиниках. На пастеровских станциях и пунктах делают антирабические прививки всем лицам, укушенным или ослюненным бешеными животными. Вакцину готовят из эмульсии спинного мозга кроликов, обработанного 1 % раствором фенола (вакцины Ферми) или растертого с безводным стерильным глицерином (вакцина Филипса). Срок годности вакцины Ферми 5 месяцев, вакцины Филипса— l'/г месяца со дня их изготовления. В зависимости от степени ослабления вирулентности вакцина содержит различную иммунизирующую дозу. За многие годы применения в различных странах мира антирабическая вакцина оправдала себя как надежное средство профилактики бешенства. Необходимо помнить, что прививки создают иммунитет лишь через 14—16 дней после их окончания, а потому следует начать курс прививок возможно быстрее после заражения человека. Если прививки были проведены своевременно — в пределах 14 дней от момента заражения, то они действуют надежно позже этого срока. Противопоказаний к антирабическим прививкам не существует, но они должны проводиться в соответствии с фактической потребностью. Лицам, имеющим тяжелые укусы в шею, лицо и голову, рекомендуется, помимо курса прививок антирабической вакцины, вводить иммунный гамма-глобулин (внутримышечно в суточной дозе 15 мл для взрослого). Если в момент укуса или ослюнения поврежденных слизистых оболочек человека у животного имелись признаки бешенства, то к прививкам надо приступать немедленно. За животными, не имевшими в момент укуса человека признаков бешенства, ведется наблюдение в течение 14 дней, а при первых признаках заболевания у животного начинаются прививки пострадавшему человеку. В случае укуса средней тяжести вводят подкожно вакцину Ферми по 6 мл в день на протяжении 15 дней, а затем по 3 мл в течение 10 дней. В те дни, когда вакцина вводится больному по 6 мл, эту довольно большую дозу распределяют на 2 инъекциИ по 3 мл с промежутком в 1 час. Вакцину Филипса вводят в возрастающих дозах — от 0,5 до 2,5 мл (делается еще 10 инъекций). Прививки проводятся по специальной инструкции с учетом обстоятельств заражения и входных ворот инфекции; при укусах лица, головы и шеи, а также при запоздании начала прививок (позже 4-го дня от момента укуса) как доза, так и продолжительность курса прививок повышаются, вводят иммунный гамма-глобулин. Следует подвергать полному курсу прививок всех лиц, которые были укушены животными: заведомо бешеными, а также павшими, убитыми или скрывшимися в течение 14 дней после укуса ими человека; к проведению прививок приступают вслед за укусом. Необходимо также делать прививки лицам, укушенным животными, здоровыми по виду, но вызывающими какое-либо подозрение и находящимися под ветеринарным наблюдением. При наличии у человека нанесенных когтями бешеного животного царапин кожи и слизистых оболочек, а также во всех случаях ослюнения кожи и слизистых оболочек больным или подозрительным на бешенство животным требуется проведение полного курса антирабических прививок. Прививки делают и в том случае, если по каким-либо причинам не удалось исследовать на тельца Негри мозг собаки, укусившей человека и имеющей признаки болезни. Обычно прививки начинают с инъекции более массивных доз вакцины, а затем переходят к уменьшенным дозам вакцины по установленным схемам. Антирабическую вакцину вводят в подкожную клетчатку живота ежедневно на протяжении 25—40 дней. В тех; случаях, когда имеются наиболее: опасные укусы в голову или лицо, следует провести повторный (укороченный) курс прививок через 10—15. дней после окончания первого курса. На весь период проведения прививок и в течение 6 месяцев после их окончания категорически запрещается, употребление алкоголя, так как он мешает формированию иммунитета, снижая эффективность вакцинации Бруцеллез (Brucellosis) Бруцеллез — общая инфекционная болезнь зоонозного происхождения, вызываемая одним из трех указанных ниже видов возбудителя (бруцелл) при проникновении инфекции через желудочнокишечный тракт или поврежденную кожу и слизистые оболочки. Болезнь характеризуется длительной лихорадочной реакцией, поражением опорно-двигательного аппарата, увеличением печени и селезенки, рядом типичных осложнений и рецидивированием с возможной генерализацией инфекции — бактериемией — при обострениях. Краткие исторические данные. Хотя болезнь, несомненно, встречалась уже с древнейших времен, первое научное описание бруцеллеза было сделано лишь в 1861 г. английским военным врачом Мэрстоном. В 1886 г. на острове Мальте английский военный врач Д. Брюс обнаружил возбудителя болезни в селезенке трупа человека, погибшего от бруцеллеза («мальтийской лихорадки»), а через год получил чистую культуру бруцелл. Возбудитель инфекционного аборта коров, также относящийся к группе микробов бруцеллеза, был открыт в 1897 г. Бангом, а в 1914 г. Траум нашел возбудителя инфекционного аборта свиней. Позднее все три вида бактерий были обозначены общим термином «бруцеллы» по имени Д. Брюса. Для диагностики бруцеллеза в 1897 г. Райтом была предложена серологическая реакция агглютинации, а в 1922 г. Берне разработал внутрикожную аллергическую пробу, облегчающую распознавание болезни. В России начало изучения бруцеллеза было положено работами Е. И. Марцииовского (1911), но детальному изучению заболевание подверглось в различных местностях СССР лишь с 1935 г. К настоящему времени советскими учеными (в том числе П. Ф. Здродовским, П. А. Вершиловой, Г. А. Пандиковым, В. Н. Беклемишевым, Г. П. Рудневым и др.) уже разработан ряд важных вопросов, касающихся патогенеза,, диагностики, клиники, терапии и профилактики бруцеллеза. В Советском Союзе существует обширная система мероприятий для борьбы с распространением этой инфекции. Этиология. Возбудители бруцеллеза (бруцеллы) трех различных видов вызывают заболевания человека и сельскохозяйственных животных: Brucella melitensis — мелкого рогатого скота (овец и коз), Brucella abortus bovis Bang — крупного рогатого скота, главным образом у коров, и Brucella abortus sui.s — свиней. По морфологическим признакам все эти микробы тождественны. Дифференциация отдельных видов возможна на основе следующих признаков: 1) различное отношение к бактериостатическому действию красок (метилвиолет, фуксин, тионин, пиронин); 2) различная способность образования сероводорода при росте на печеночном агаре; 3) разная потребность в углекислом газе при культивировании на искусственных питательных средах. Бруцеллы имеют форму коротких палочек, нередко приобретают шаровидную (кокковидную) форму; длина их от 0,5 до 2(1, ширина от 0,3 до 0,5ji. Они хорошо воспринимают окраску различными анилиновыми красками. В первой генерации (первичный посев на печеночный бульон) рост бруцелл происходит очень медленно (18—25 дней). Во внешней среде бруцеллы отличаются значительной устойчивостью, хорошо перенося низкие температуры и даже замораживание.- При кипячении бруцеллы погибают за 1— 2 минуты. Из дезинфицирующих средств наиболее губительно на них действуют хлорамин и соляная кислота; под влиянием 5% раствора хлорной извести бруцеллы гибнут медленно (в пределах 12 часов). Заражение человека бруцеллезом чаще всего вызывают бруцеллы козьего типа (Brucella melitensis). Эпидемиология. В естественных условиях бруцеллез поражает различные виды сельскохозяйственных животных, преимущественно овец, коз, крупный рогатый скот и свиней. У этих животных бруцеллез протекает бессимптомно или сопровождается лихорадочной реакцией, развитием маститов (особенно у коз), артритов и абортами. Заболевание указанных животных выявляется при помощи кожных аллергических проб и серологических реакций. Распространение бруцеллеза среди людей тесно связано с распространением болезни среди животных, т. е. определяется эпизоотологической характеристикой местных условий. Человек может заразиться бруцеллезом прежде всего при употреблении сырого молока, недостаточно проваренного или прожаренного мяса животных, больных бруцеллезом, продуктов из молока зараженных животных. При таком наиболее часто наблюдаемом алиментарном пути заражения заболевание бруцеллезом возможно не только у жителей сельскохозяйственных районов, но и у жителей городов и поселков, употреблявших инфицированные продукты без предварительной надлежащей обработки, например некипяченое молоко. Серьезную опасность заражения бруцеллезом представляет брынза, если этот cbip не был выдержан в течение 70 дней до выпуска в продажу. Кислые молочные продукты и сливочное масло бывают инфицированы реже и менее массивно, чем сырое молоко. Кроме того, человек может заразиться и в результате проникновения бруцелл через трещины, экскориации кожных покровов, слизистых оболочек губ или носа. Этот механизм заражения возможен у лиц, ухаживающих за сельскохозяйственными животными (доярки, скотницы, животноводы) или оказывающих им помощь во время абортов — ветеринарные работники, так как вместе с абортированным плодом, плацентой и околоплодными водами больных бруцеллезом животных выделяется множество бруцелл. Если люди, ухаживающие за больными животными, не будут защищены от внедрения инфекции резиновыми перчатками и . сапогами, клеенчатыми фартуками, специальными масками и комбинезонами, то они могут заболеть бруцеллезом. Таким образом, заболевание бруцеллезом может возникать алиментарным путем или при той или иной форме контакта здорового человека с больным животным, например, при уходе за ним. Преимущественный механизм заражения людей в данное время и в определенных условиях может быть выявлен лишь на основе учета всех эпидемиологических факторов. Значение больного бруцеллезом человека как источника инфекции большинство авторов отрицает, хотя в лихорадочном периоде больные выделяют с мочой возбудителей болезни. В связи с этим при заболевании бруцеллезом необходима госпитализация в инфекционные отделения. Патогенез и патологическая анатомия. В настоящее время патогенез бруцеллеза можно охарактеризовать следующим образом. После попадания через рот в организм здорового восприимчивого человека часть бруцелл отмирает в его желудке, а некоторая часть переходит в кишечник, где они внедряются в стенку кишки и вызывают первичные воспалительные изменения в области входных ворот инфекции. Вскоре бруцеллы проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают пролиферацию ретикулярных элементов. Этот процесс занимает значительную часть инкубационного периода болезни. В конце его происходит прорыв бруцеллезных бактерий в ток крови с развитием бактериемии (генерализации инфекции). Будучи занесены током крови, бруцеллы задерживаются в различных лимфатических узлах, в костном мозге, печени и селезенке, где значительно размножаются и откуда повторно поступают в ток крови. Наряду с этими процессами генерализации инфекции в различных органах развивается выраженная пролиферация ретикуло-эндотелиальных элементов с образованием клеточных скоплений — узелков, инфекционных гранулем. По мере развития патологического процесса у больных бруцеллезом вследствие размножения клеток ретикуло-эндотелиальной системы, поражения синовиальных оболочек, слизистых сумок суставов, сухожилий, фасций, межмышечной, соединительной ткани, а также мелких кровеносных сосудов инфекция вызывает общие клинические и патоморфологические изменения в организме больного человека. В мелких сосудах развиваются как эндоваскулиты, так и гранулематозные процессы, нередко связанные с аллергическим состоянием организма. В части случаев возникают специфические миокардиты и эндокардиты, иногда — очаги пневмонии, вызванной бруцеллами. При гистологическом исследовании печени людей, погибших в раннем периоде болезни, выявляются токсические изменения, позднее — пролиферация ретикулярной ткани с развитием гранулем и склерозированием. Селезенка обычно увеличена; в начале болезни развивается пролиферация ретикуло-эндотелия с образованием гранулем, а в дальнейшем — ее фиброз. Бруцеллез может поражать и многие другие органы, включая центральную нервную систему (вплоть до развития менинго-энцефалитов и психических расстройств), половую сферу, костный мозг. Но особенно часто поражается опорно-двигательный аппарат: сухожилия, суставы, связки, синовиальные оболочки. Это характерно для бруцеллезной инфекции. Развитие функциональных и патоморфологических изменений различных органов и систем является результатом как вторичного обсеменения бруцеллами, так и аллергических реакций в сенсибилизированном организме. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней, чаще около 18 дней. Развитию клинической картины бруцеллеза в ряде случаев предшествует продромальный период, продолжающийся от одного до нескольких дней. Симптомы этого периода (общее недомогание, плохой аппетит и сон, головная боль, раздражительность и т. п.) не представляют собой чего-либо характерного. Одним из наиболее ранних клинических признаков бруцеллеза является лихорадочная реакция. Болезнь, как правило, начинается постепенно, но приблизительно в 15—18% случаев начало бывает острым. У большинства больных уже к 6—8-му дню от начала заболевания температурная кривая достигает высокого уровня, который сохраняется в ближайшие дни. При исследовании больного бруцеллезом на 7—9-й день болезни врач обращает внимание на несоответствие между высокой температурой и самочувствием больных, остающимся достаточно удовлетворительным. Больные нередко сохраняют работоспособность на протяжении ряда дней и лишь позднее в связи с прогрессированием болезни вынуждены слечь в постель. В этом раннем периоде бруцеллеза характерны боли в области поясницы, пояснично-крестцового сочленения и в мышцах шеи. Не менее характерен повторный и обильный пот, который истощает больного и может наблюдаться даже при совершенно нормальной температуре. На протяжении первых дней болезни кожные покровы лица обычно слегка гиперемированы, в дальнейшем же кожа всего тела становится бледной. Сыпь на коже во время первичной генерализации инфекции наблюдается сравнительно редко и может появляться в лице розеолезных, реже петехиальных, элементов с локализацией их большей частью на нижних конечностях. При очень массивном инфицировании бруцеллами нередко отмечается появление обильной геморрагической сыпи на коже. Возможна уртикарная и узелковая сыпь на коже (в 3—4% всех случаев) . К концу 2-й недели болезни все симптомы бруцеллеза, связанные с первичной генерализацией инфекции, достигают наибольшего развития, а наряду с этим формируются изменения отдельных органов и систем. В этот период болезни температура держится на высоком уровне, больные становятся очень раздражительными их беспокоят обильный пот и боли не только в поясничной области, как в первые дни, но и в отдельных крупных суставах. У части больных (приблизительно у 25%) увеличиваются подмышечные, затылочные, паховые и другие периферические лимфатические узлы. Они не многочисленны, слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой или с кожей. Печень и селезенка в острой стадии бруцеллеза (во время первичной генерализации инфекции) увеличены у 75—80% больных. В пояснично-крестцовой области, в окружности суставов, на бедрах, вдоль ребер, над и под ключицами, в области запястий при тщательной пальпации нередко обнаруживаются мелкие плотные узелки и уплотнения соединительной ткани— фиброзиты и целлюлиты (чаще наблюдаются при субхронических и хронических формах болезни). Частота пульса обычно соответствует уровню температуры, артериальное кровяное давление снижено незначительно. У некоторых больных развиваются эндо- и миокардиты. Специфические бруцеллезные васкулиты, сопровождающиеся некоторым парезом мелких кровеносных сосудов и повышением проницаемости капилляров, наблюдаются в значительном проценте всех случаев острого, подострого и хронического бруцеллеза. Дистрофию миокарда (умеренное расширение границ, глухость тонов и систолический шум на верхушке при соответствующих изменениях электрокардиограммы) можно обнаружить у '/з всех больных бруцеллезом. Вследствие воспалительно-аллергических изменений мелких кровеносных сосудов (бруцеллезный васкулит) и повышения проницаемости сосудистой стенки расстраивается тканевое дыхание и нормальные процессы питания тканей. Одновременно нарастают расстройства водно-солевого, углеводного и белкового обмена. Функции печени нарушаются умеренно. Значительным многообразием отличается клиническая симптоматология поражений нервной системы, начиная от умеренно выраженных невралгий и невритов отдельных нервных стволов и кончая тяжелыми менинго-энцефалитами, энцефалитами и глубокими изменениями психической сферы. При бруцеллезе затрагиваются кроветворные функции костного мозга. Изменения в клеточном составе миелограмм (пунктаты костного мозга) связаны прежде всего с наличием в нем активно размножающихся бруцелл. Картина периферической крови характеризуется лейкопенией, относительным (в процентном выражении) лимфоцитозом, нейтропенией с умеренным сдвигом влево и эозинопенией. РОЭ ускорена (до 25—40 мм в час), отмечается тромбоцитопения, а при субхронических и хронических формах бруцеллеза возможна умеренно выраженная гипохромная анемия. У беременной женщины, страдающей бруцеллезом, может наступить аборт. Одним из наиболее характерных клинических проявлений бруцеллеза в стадии локальных поражений служат симптомы со стороны суставов (24) и всего опорно-двигательного аппарата. Без преувеличения можно сказать, что приблизительно у каждого больного в той или иной степени оказываются затронутыми суставы, сухожилия, слизистые сумки: артриты, тендовагиниты, бурситы (25). Чаще поражаются крупные суставы (сакроилеиты, спондилиты, кокситы, гониты); возможно развитие остеопериостита с разрушением костной ткани. Несколько реже поражаются голеностопные и плечевые суставы. При остром бруцеллезе поражение суставов чаще выражается резкими болями в них, а при субхроническом и хроническом бруцеллезе наблюдается отечность, увеличение размеров сустава и даже ограничение в нем подвижности. Помимо поражения суставов, при субхроническом (подостром) и хроническом бруцеллезе наблюдается развитие воспалительных изменений в тканях, окружающих сустав (периартриты). В случаях длительного и стойкого поражения суставов возникают контрактуры и анкилозы. Как правило, в каждый данный момент оказываются пораженными лишь 1—2 сустава, т. е. отсутствует «летучесть» поражения суставов. При этом страдают крупные, а не мелкие суставы, как в случаях ревматического полиартрита. Нередко наблюдаются тендовагиниты и бурситы (см. 25). Вслед за окончанием первоначальной генерализации температура снижается до нормы, состояние больного улучшается, и болезнь может вступить в фазу длительной латенции. Однако это отнюдь не исключает возможности повторного рецидивирования и генерализации инфекции с наличием напряженной бактериемии при развитии субхронических и хронических форм бруцеллеза. Период острой формы бруцеллеза (фаза генерализации инфекции) продолжается от 2—3 недель до 3 месяцев. Важнейшими симптомами этого периода болезни служат познабливание, высокая температура, повторный пот, увеличение селезенки и печени (гепатолиенальный синдром), боли в пояснично-крестцовой области, а у части больных — периферические лимфадениты с преимущественным увеличением подмышечных, затылочных и локтевых лимфатических узлов. Картина крови характеризуется лейкопенией с относительным лимфоцитозом, анэозинофилией, нейтропенией. Селезенка увеличена у 75—80% всех больных, находящихся в этой стадии болезни. При субхронической форме (иначе обозначаемой как фаза локализации инфекции с рецидивирующей генерализацией) наряду со многими симптомами, характерными для острой формы и лихорадочной реакции, имеются многочисленные локальные поражения, чаще опорнодвигательной системы (суставы, сухожилия, связки, слизистые сумки) и периферической нервной системы (невриты, невралгии и т. п.). Нередки проявления геморрагического диатеза (носовые, у женщин — маточные кровотечения). Печень и селезенка длительное время остаются увеличенными. Длительность этой стадии болезни до 2—3 месяцев. Хроническая форма бруцеллеза протекает при наличии стойких изменений в суставах с развитием контрактур и анкилозов, нередки изменения нервной системы — невралгии и невриты; печень и селезенка увеличены и уплотнены. Продолжительность хронического заболевания бруцеллезом может достигать 3—5 лет и даже более, после чего наступает компенсация болезненного процесса и выздоровление; однако тяжелые поражения суставов и позвоночника могут вести к инвалидности. Осложнения. К числу типичных осложнений бруцеллеза относятся орхиты и эпидидимиты, сальпингооофориты и оофориты, пневмонии, а также стойкие и необратимые изменения крупных суставов и позвоночника, включая развитие спондилита, стойких контрактур, анкилоза суставов. В ряде случаев длительное время наблюдаются люмбоишиальгии и радикулиты, трудно поддающиеся лечению. Бруцеллез сопровождается формированием иммунитета, который, однако, не достигает значительного развития, поскольку в организме длительное время сохраняется возбудитель, а болезнь нередко приобретает затяжное и даже хроническое течение; возможны повторные заболевания и рецидивы. Диагноз. Распознавание бруцеллеза основывается на тщательном выявлении эпидемиологических данных, особенно в тех случаях, если за 2— 4 недели до начала болезни заболевший проживал в той местности, где имеется эпизоотия бруцеллеза, и всех клинических, а также лабораторных данных. Дифференциальный диагноз в первые 8—10 дней должен быть проведен с брюшным тифом, малярией, милиарным туберкулезом, очаговыми пневмониями, подострым септическим эндокардитом, сепсисами различной этиологии. С момента появления симптомов поражения опорно-двигательного аппарата следует дифференцировать с инфекционным (деформирующим) и ревматическим полиартритом. Нужно учитывать, что для последнего характерно поражение главным образом мелких суставов, летучий характер болей, с островоспалительными изменениями одновременно многих суставов: значительная отечность периартрикулярной ткани, сглаженность контуров суставов, гиперемия кожных покровов над ними, ограниченность и болезненность активных движений в пораженных суставах. Из лабораторных методов диагностики используются как серологические исследования (реакция Райта и Хеддльсона), так и кожная аллергическая проба Бюрне. Реакцию Райта ставят в пробирках с разведениями сыворотки крови больного физиологическим раствором (1 :50, 1 : 100, 1 :200, 1 :400, 1 : 800); в каждую из пробирок добавляют по 1—2 капли убитой культуры бруцелл (диагностикума) и ставят в термостат при температуре 37° на 20—24 часа, после чего учитывают результат. За доказательный диагностический титр следует принимать положительную реакцию Райта в разведении сыворотки от 1 : 200 и выше. При повторной постановке этой реакции в более поздние сроки от начала заболевания отмечается нарастание ее титров, но очень высоких показателей они не достигают. Реакция Райта может быть положительной в ряде случаев уже на 8—9-й день болезни в низких титрах, но обычно она обнаруживается в диагностических титрах лишь с 10—11-го дня болезни. Более проста и удобна для практического применения, реакция Хеддльсона, которую можно ставить непосредственно у постели больного; но следует помнить, что эта реакция, являясь достаточно чувствительной, может вместе с тем давать неспецифические результаты. Для постановки реакции Хеддльсона берут из пальца около 1 мл крови; отстоявшаяся сыворотка должна быть совершенно прозрачной. Берут пластинку оконного стекла, тщательно обезжиренную спиртом и разграфленную на 6 квадратов. Сыворотку крови больного наливают при помощи градуированной пипетки в центр каждого квадрата в следующих количествах: 0,08; 0,04; 0,02; 0,01 мл. К каждой из- этих доз сыворотки добавляют по одной капле антигена Хеддльсона (убитая культура бруцелл, подкрашенная метиленовой синькой). Затем сыворотку, начиная' с минимальной дозы, осторожно смешивают с антигеном при помощи стеклянной палочки. Контроль агглютинирующих свойств сыворотки производят в пятом квадрате стекла (0,03 мл сыворотки и 0,03 мл физиологического раствора), а контроль антигена— в шестом квадрате стекла (0,03 мл антигена и 0,03 мл физиологического раствора). Далее стекло равномерно подогревают в течение 2 минут над пламенем спиртовки. Если реакция положительна, то уже через 6—8 минут в каплях сыворотки, к которым был добавлен диагностику»!, появляются хлопья, окрашенные в синий цвет (агглютинация). Как реакция Райта и Хеддльсона, так и проба Бюрне (см. ниже) могут оставаться положительными длительное время после перенесенного бруцеллеза (иногда на протяжении нескольких лет). Поэтому в случаях хронического бруцеллеза, чтобы сделать квалифицированное заключение о наличии активно протекающей болезни, необходимо сопоставить все клинические данные с показателями названных реакций и кожной пробы. Для постановки кожной диагностической пробы Бюрне (см. 4) применяется мелитин (бруцеллин), представляющий собой фильтрат бульонной культуры бруцелл, содержащий антигенные вещества этих бактерий. При помощи однограммового шприца с тонкой иглой 0,1 мл мелитина вводят в толщу кожи предплечья. Результаты пробы нужно читать через 24 часа после ее постановки. У больных бруцеллезом на коже через 24 часа после введения бруцеллина образуется гиперемированное пятно, отек мягких тканей с инфильтрацией по краям гиперемированного участка, а иногда также лимфангиит с припуханием регионарного (подмышечного) лимфатического узла. За диагностические показатели принимается зона гиперемии кожи размером не менее 3,5x3 см. Прогноз. При своевременном распознавании и энергичном лечении прогноз для жизни почти всегда благоприятен. Если, однако, присоединяется такое серьезное осложнение, как острый или подострыи бруцеллезный эндокардит, то болезнь представляет серьезную угрозу для жизни. В ряде случаев, даже при обычном течении, бруцеллез вызывает необратимые изменения в крупных суставах с развитием стойких контрактур и анкилозов; особенно тяжелы последствия при развитии сакроилеитов и поражениях позвоночного хирургического вмешательства. столба, вызывающих необходимость Лечение. Все больные бруцеллезом подлежат обязательной госпитализации в остром (генерализованном) периоде, в случаях подострого течения болезни и при обострениях хронического бруцеллеза. Необходимо обеспечить этим больным максимальную заботу и внимание ухаживающего персонала, так как больные бруцеллезом отличаются значительной эмоциональной лабильностью: они раздражительны, а нередко и плаксивы. Длительность течения, болевые ощущения в суставах и периферических нервах, частые осложнения, а также не всегда достаточный успех применявшейся терапии служат причиной этих особенностей нервно-пихической сферы больных, вызывают необходимость в психотерапии (заботливая беседа с больным) и создании благоприятных условий в палатах, где госпитализированы больные бруцеллезом: гигиеническая обстановка, правильное питание, особо тщательный уход. Больные бруцеллезом должны получать разнообразную пищу с полноценным составом белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов при достаточной калорийности суточного рациона. В период госпитализации (т. е. на протяжении первого, острого периода болезни и при повторных фазах генерализации инфекции в случаях подострого и хронического течения болезни) показано лечение синтетическими антибиотиками (синтомицин, левомицетин, биомицин, тетрациклин). Левомицетин назначают в следующих дозах: по 0,5 г 6 раз в день до момента падения температуры и еще в течение 3 дней, затем по 0,5 г 4 раза в день еще 8—12 дней. В таких же дозах назначают синтомицин. Под действием этих препаратов довольно быстро снижается температура, становятся менее выраженными изменения печени и селезенки, уменьшается степень очаговых поражений (опорнодвигательного аппарата, периферической нервной системы и др.). Однако это только временное стихание болезненных симптомов (ремиссия), а потому рекомендуется через 15—25 дней после окончания первого курса провести повторный курс лечения тем же антибиотиком (например, левомицетином по 0,5 г 6 раз на протяжении 8—10 дней), что значительно уменьшает возможность рецидивов и перехода болезни в подострые и хронические формы. Известные преимущества при лечении бруцеллеза имеют тетрациклины. Биомицин применяют по 300 000 ЕД 4 раза в день до снижения температуры и еще на протяжении 2 дней с последующим уменьшением дозы (по 200 000 ЕД 4 раза в день на протяжении еще 8—12 дней). Лечение биомицином приводит к довольно быстрому снижению температуры, оно более эффективно, чем лечение синтомицином и левомицетином. С успехом применяется тетрациклин, который назначается в тех же дозах, что и биомицин. Больной может прекратить прием препаратов не ранее чем через 10. дней после нормализации температуры. Следует указать на применения антибиотиков. необходимость возможно более раннего Поскольку в ряде случаев для получения полного и стойкого терапевтического эффекта недостаточно лечение одними антибиотиками, широкое применение, главным образом в случаях п од о стр ого и хронического течения болезни, находит вакцинотерапия. Для этого применяют поливалентные лечебные бруцелл. Вакцину вводят тремя способами: внутрикожно, подкожно и внутривенно, разводя ее физиологическим раствором. Если пользуются первым методом, то вакцину вводят строго внутрикожно на предплечье или бедре по 0,1 мл в несколько мест соответственно общей дозе вакцины. При первой инъекции больной получает 25 000 000 микробных тел; через каждые 2 дня количество мест введения увеличивают с таким расчетом, что при 8-й инъекции вводят всего 400 000 000 микробных тел, распределив эту дозу на 16 введений в различные участки кожи. Метод дает благоприятные непосредственные результаты при сочетании его с применением антибиотиков (биомицин, тетрациклин). Подкожный метод, употребляемый в настоящее время очень редко, состоит в том, что больному подкожно с интервалами в 3 дня вводят лечебную вакцину в возрастающих дозах: от 15 000 000 микробных тел при первом введении до 1000 000 000 их в конце курса, состоящего из 10 инъекций. Этот метод уступает по эффективности внутри-кожному. Наиболее эффективен внутривенный метод вакцинотерапии, особенно при сочетании его с приемом больным биомицина, который назначается, как и тетрациклин, по 300 000 ЕД 4 раза в день. Прежде чем применять внутривенную вакцинотерапию, следует испытать чувствительность больных к вакцине. Для этого первоначально вводят 500 000 микробных тел. Обычная поствакцинационная реакция выражается небольшим ознобом, повышением температуры, общим недомоганием и усилением болей в пораженных органах опорнодвигательной системы — это вполне благоприятная реакция, которая дает возможность предположить хороший эффект курса вакцинотерапии. Иногда же развивается тяжелая шоковая реакция, заставляющая отказаться от вакцинотерапии. При проведении внутривенной вакцинотерапии вводят с интервалами в 3—4 дня 1000 000, 3 000 000, 5 000 000, 10 000 000, 25 000 000, 50 000 000, 75 000 000 микробных тел на инъекцию (всего 8—10 вливаний). С целью уменьшения возможности возникновения нежелательных шоковых явлений применяют двухэтапную вакцинотерапию по Г. П. Рудневу. Суточную дозу вакцины при этом распределяют на 2 внутривенных введения с интервалом в 1'/г—2 часа. Применяемые дозы вакцины при этом методе меньше, чем при указанном выше. При первом (подготовительном) введении больной получает 200 000 микробных тел; по истечении 3—4 суток вводят 300 000 и 300 000 микробных тел, еще через 3—4 суток — 400 000 и 400000 микробных тел '. Увеличивая дозы при каждом последующем введении (с теми же интервалами), при последней внутривенной инъекции вводят больному 2 000 000 и 2 000 000 микробных тел. С целью стимуляции защитных факторов организма применяют повторные гемотрансфузии по 125—150 мл одногруппной или 1 (0) группы крови через 3—4 дня, всего 4—5 переливаний. Вскоре после затихания патологического процесса в суставах следует применять лечебную физкультуру, аппликации на суставы из парафина или озокерита и ряд других физиотерапевтических процедур, способствующих восстановлению активных движений и мышечного тонуса. В дальнейшем, при отсутствии каких-либо острых проявлений бруцеллеза и когда РОЭ снизится до 16—18 мм в час или до еще меньших цифр, выздоравливающий может быть направлен на курорт для лечения грязями и минеральными водами (Липецк, Сергиевские минеральные воды, Пятигорск, Серноводск, Талги, Цхалтубо, озеро Горькое, Белокуриха, Кумагорск, Учум и Шира). Профилактика. Важнейшими профилактическими мероприятиями бруцеллеза в очагах этой инфекции служат тщательный ветеринарный надзор за сельскохозяйственными животными, изоляция больных животных в специальные бруцеллезные хозяйства, охрана труда людей, работающих в этих хозяйствах: ношение резиновых перчаток, нарукавников, резиновых сапог при уходе за животными или при оказании им помощи во время самопроизвольных абортов. В зависимости от конкретных путей передачи инфекции бруцеллезные заболевания могут иметь алиментарно-бытовой или профессиональный характер. Однако наибольшее значение в эпидемиологии бруцеллеза имеет алиментарный путь заражения, что особо должно учитываться при построении системы профилактических мероприятий. Независимо от того, занимаются ли люди уходом за больными бруцеллезом животными, необходимо, чтобы все население, особенно в местностях, где распространено эго заболевание, употребляло только такое молоко, которое было прокипячено или подвергнуто пастеризации— прогрето дважды до 70°. Все молочные продукты должны изготовляться только из пастеризованного молока; перед употреблением в пищу брынзу необходимо выдерживать в течение 70 дней. Мясо, полученное от больных бруцеллезом животных, перерабатывают на консервы путем автоклавирования; в отдельных случаях допускается употребление мяса больных бруцеллезом животных после длительного (3 часа) проваривания небольшими кусками при 100°. Лица, работающие в бруцеллезных животноводческих хозяйствах, должны тщательно следить за чистотой и целостью кожи рук и стоп, так как инфекция может проникать в организм даже через самые незначительные ссадины, царапины и трещины кожи. Навоз больных животных обезвреживают при помощи компостов; помещения для животных в бруцеллезных хозяйствах систематически дезинфицируют: пол и жижеприемники повторно в течение дня заливают 10% раствором хлорной извести, а также опрыскивают им и стены. Абортированный плод больных бруцеллезом животных закапывают глубоко в землю (глубина ямы не менее 2 м, дно ее предварительно засыпают толстым слоем негашеной извести). Помещение, где произошел окот бруцеллезного животного, дезинфицируют 10% осветленным раствором хлорной извести. Вспомогательное значение в профилактике бруцеллеза имеют прививки вакцины, приготовленной из живого, но утратившего патогенность вакцинного штамма бруцелл бычьего типа. Этот метод, разработанный советскими авторами, способствует некоторому снижению заболеваемости бруцеллезом среди иммунизированных. Непосредственно перед вакцинацией живую противобруцеллезную сухую вакцину разводят стерильным физиологическим раствором и вводят подкожно в количестве одной иммунизирующей дозы. Прививка обеспечивает относительный иммунитет на протяжении около года Сибирская язва (Anthrax) Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций, сопровождающееся лихорадочной реакцией; оно может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная формы болезни. Изредка встречается первичносептическая форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое, распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют многие сельскохозяйственные животные и в первую очередь крупный рогатый скот. Краткие исторические сведения. Первые достоверные наблюдения сибирской язвы у человека относятся ко второй половине XVIII века. Вскоре затем С. С. Андреевский (Западная Сибирь), заразив себя от животного, установил (1788) общность причин заболевания у людей и животных, т. е. зоонозное происхождение сибирской язвы; описание работ С. Андреевского сохранилось в архивных документах. С. Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре выдающимся немецким ученым Р. Кохом в 1876 г. Противосибиреязвенную вакцину для прививок животным получил в 1885 г. Л. Пастер, доказавший на практике ее высокую иммунизирующую способность. Существенный вклад в разработку вопросов иммунитета при сибирской язве и в дело получения вакцины для профилактических прививок сделали И. И. Мечников, Г. Н. Минх, А. В. Владимиров, Н. Ф. Гамалея и Л. С. Ценковский. В настоящее время для прививок людей получены корпускулярная и химическая вакцины. Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (В. anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки с перпендикулярно «обрубленными» концами; длина ее 5—8 [i, толщина 1,5—2 ц. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям; он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, отличающиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету; в почве они могут сохраняться до 2 лет. На микроскопических препаратах из «сока» сибиреязвенной пустулы и в чистой культуре бактерии сибирской язвы интенсивно окрашиваются по Граму и легко воспринимают окраску метиленовой синькой. Бактерии сибирской язвы хорошо развиваются на искусственных питательных средах: на бульоне — в виде хлопьев; при посеве на желатину посредством укола микробы дают рост в виде опрокинутой вниз елочки. В чистой культуре вегетативные формы этих бактерий погибают при нагревании до 80° за 6—8 минут; столь же быстро они погибают под влиянием растворов карболовой кислоты и сулемы (1 : 1000). Споры бактерий сибирской язвы стойки и погибают только при нагревании в автоклаве в течение 2 часов при 120°. Споры сибирской язвы, проникнув в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочнокишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой. Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при выполнении им профессиональных обязанностей (уход за больными животными, обработка кожи, шкур, шерсти, щетины, полученных от сибиреязвенных животных), а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражение может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергнутые обезвреживанию кожи, полученные при убое больного сибирской язвой животного. Заражения сибирской язвой подразделяются на профессиональносельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. В СССР сибирская язва встречается лишь в виде единичных случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость. Резкое сокращение заболеваемости сибирской язвой в Советском Союзе явилось результатом системы широких ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, строгого санитарного контроля за мясом, кожами и шерстью сельскохозяйственных животных. Резервуаром инфекции .в природе являются животные, больные сибирской язвой (главным образом крупный и мелкий рогатый скот, в меньшей степени свиньи). Люди, больные сибирской язвой, заразительны, но не имеют того эпидемиологического значения, которое принадлежит больным животным. Человек заражается в естественных условиях при уходе за животными или через продукты (мясо, шерсть, кожа). Возбудитель может проникнуть в организм человека через кожные покровы и через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Известную роль в распространении инфекции играет почва, особенно на заливных лугах и болотистых участках, где споры сибиреязвенных бактерий могут сохраняться годами. Летом инфекцию могут распространять слепни и мухи-жигалки. При заражении человека ингаляционным путем, например при вдыхании частичек пыли во время обработки шерсти, может развиться легочная форма болезни. Употребление в пищу мяса больного животного или зараженной воды приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы. Установлено, что человек, больной сибирской язвой, заразителен, однако госпитализация, строгая изоляция при заболевании независимо от его клинической формы обязательны. мало этом Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-гемор-рагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии)', реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы). Вскрывая труп человека, погибшего от сибирской язвы, можно обнаружить резкую гиперемию и полнокровие органов. Легочная и кишечная формы сопровождаются преимущественными изменениями соответствующих органов (паренхима легких, бронхи, стенки кишок). Нередко имеется картина геморрагического менингита. Клиническая картина. Продолжительность инкубации в среднем 2—3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней. Характер входных ворот инфекции обусловливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочнокишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма. Чаще других наблюдается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул (28), В области входных ворот инфекции на коже первоначально появляется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу. 29. Сибиреязвенный карбункул-на лице и некроз век правого глаза. По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется гнойным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп (29); по виду он напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — anthrax (уголь). Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул), составляющих как бы периферический венчик (30), окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть чрезвычайно обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень "развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой. В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа (см. 29) имеется узкая желтоватая гнойная каемка, а по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик. Степень повышения температуры при сибирской язве очень варьирует: возможны небольшие повышения температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40—40,5°. Температурная кривая малозакономерна. Уже с первых часов заболевания появляется общее недомогание, оазбнтость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение. Перечисленные общие симптомы наблюдаются не только при кожной, но и при других клинических формах болезни. По мере выздоровления некротический струп отторгается последующим замещением его молодой грануляционной тканью. с У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или в мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей. Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. К заболеванию легочной формой сибирской язвы может повести вдыхание пыли, содержащей вегетативные формы или споры возбудителя. Кашель, стеснение в груди, озноб с повышением температуры, выделение довольно больших количеств жидкой пенистой, окрашенной в розовый цвет и кровянистой мокроты —-важнейшие симптомы легочной формы сибирской язвы. Мокрота больных в обилии содержит бактерии сибирской язвы. При исследовании больного в легких обнаруживают явления очаговой пневмонии: притупленно-тимпанический звук при перкуссии, большое количество среднепузырчатых влажных хрипов в зоне поражения легкого. Вслед за пневмонией может развиться экссудативный плеврит. При рентгенологическом исследовании легких выявляется очаговая или сливная пневмония. Как и при других формах, болезнь может перейти в острый геморрагический сепсис с развитием геморрагического менингита и летальным исходом. Кишечная форма сибирской язвы отличается чрезвычайно тяжелым течением с резкой интоксикацией организма и частым выделением жидких кровянистых испражнений. Эта форма развивается остро. Характерны режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови, значительный метеоризм вследствие пареза кишечника, повышение температуры. Болезненные явления бурно нарастают, и на 3—5-й день болезни может наступить смерть при явлениях усиливающейся сердечно-сосудистой недостаточности и симптомах геморрагического сепсиса. Непосредственной причиной смерти от сибирской язвы, особенно в случаях, когда лечение было запоздалым или недостаточно энергичным, служит развитие острого геморрагического (сибиреязвенного) сепсиса. Современные средства лечения резко снизили летальность и позволяют получить хорошие терапевтические результаты, особенно при кожной форме болезни. Кроме перечисленных типичных форм, изредка встречаются (у резко истощенных и ослабленных больных при значительном снижении иммунореактивности организма) первично септические формы. Перенесенное заболевание всегда оставляет прочный иммунитет. Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических сведений (контакт с больными животными, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы). Помимо строгого учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтверждать его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту. Желательно произвести посевы мокроты, испражнений, рвотных масс, содержимого карбункулов и крови — соответственно конкретной форме болезни— для выделения культуры сибиреязвенных бактерий. Содержимое пустул и язв берут пастеровской пипеткой, кончик которой после этого запаивают. При этом кончик пастеровской пипетки помещают у края струпа и, набирая сок язвы, стараются по возможности не травмировать ткани. Набрав таким образом 2—3 пипетки, их помещают в деревянный ящик, обитый изнутри оцинкованным железом, плотно закрытый сверху крышкой с замком; ящик пломбируют вместе с сопроводительной запиской, в которой указывают все необходимые данные, и направляют со специально выделенным лицом (нарочным) в соответствующую бактериологическую лабораторию. Мокрота больных сибирской язвой собирается в стерильную стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой, а испражнения — в стеклянную баночку или в специальный патрон. При необходимости переслать в лабораторию мокроту или испражнения нужно поместить их в отдельную, хорошо простерилизованную посуду, снабженную этикеткой, закупорить и опечатать. Посуду устанавливают в ящик и прокладывают вокруг нее вату или сено, туда же вкладывают сопроводительное письмо, после чего ящик пломбируют. Из мокроты или кала больных готовят тонкие мазки на предметных стеклах; окраска мазков производится водным раствором метиленовой синьки. По Граму бактерии сибирской язвы окрашиваются положительно. С целью выявления кап-сульных форм бактерий применяется окраска раствором Ребигера, а для обнаружения спор — окраска по методу Пашкова. При микроскопии окрашенных препаратов выявляются крупные палочки с обрезанными под прямым углом концами, окруженные капсулами и расположенные в ряд короткими цепочками. Неподвижность истинных бактерий сибирской язвы (существенное отличие от банальных антракоидных или псевдоси* биреязвенных бактерий, широко распространенных в природе — в почве, воде, пыли) контролируется при помощи исследования их в висячей капле. Для бактериологического исследования испытуемый материал засевается на мясо-пептонный агар (рН 7,2—7,6) в чашках Петри. Через 20— 24 часа роста в термостате при температуре 37° на поверхности агара образуются шероховатые, с ворсистыми краями, матовые колонии. Подозрительный на зараженность сибирской язвой материал от животных, например кожу, исследуют с помощью реакции термопреципитации по Асколи. При проведении дифференциального диагноза нужно помнить, что при банальных фурункулах и карбункулах, вызываемых стафилококком, выделяется гной, имеется резкая гиперемия и болезненность пораженных тканей в противоположность сибиреязвенному карбункулу. Подозревая легочную форму сибирской язвы, нужно провести дифференциальный диагноз с легочной формой чумы и с крупозной пневмонией. Для легочной формы чумы характерны: возбужденно-бредовое состояние, частый кашель с обильным отделением кровавой мокроты, резкая тахикар» дия, рвота с примесью крови, наличие чумных бактерий на окрашенных препаратах мокроты; должны быть учтены также соответствующие эпидемиологические данные. Крупозная пневмония характеризуется острым началом, высокой температурой, болями в одной половине грудной клетки (чаще в боку), отставанием при дыхании пораженной стороны, укорочением перкуторного звука с бронхиальным оттенком и крепитирующими хрипами. Мокрота необильная, густая, ржавая, реже кровянистая. Кишечную форму сибирской язвы нужно дифференцировать от тяжелых токсикоинфекций и токсической дизентерии. Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин; его следует назначать внутримышечно по 400 000 ЕД 3 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но не менее 7—8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной 'и кишечной форм сибирской язвы, дозировка повышается до 1 600 000 ЕД в сутки внутримышечно с дополнительным введением стрептомицина (по 250 000 ЕД 2 раза в сутки). Менее эффективно лечение биомицином или тетрациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т. е, ежедневный прием 1 200 000 ЕД). Особенно целесообразно лечение больных комплексно: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить применением противосибиреязвенной сыворотки и новарсенола. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах, зависящих от тяжести случая и формы болезни (от 50 до 200 мл в сутки). При первом введении сыворотку вводят по методу дробных инъекций, описанному на стр. 73. Введение сыворотки один раз в день необходимо повторять и в последующие 3—4 дня лечения. За период лечения сывороткой и пенициллином делают двукратно (с интервалом в 48 часов) внутривенное вливание новарсенола по 0,45 г; перед этим указанную дозу препарата растворяют в 10 мл дважды дистиллированной стерильной воды; раствор вводят медленно (за 3 минуты). При выраженной интоксикации в течение 4—6 дней применяют вливания физиологического раствора по 400—500 мл в подкожную клетчатку каждого бедра ежедневно, а также внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (по 50— 75 мл) и подкожные вливания 5% раствора глюкозы по 400 мл, желательно капельным методом. Следует назначать больным большое количество витамина С (300—500 мг в день). Лечение кожной формы сибирской язвы дает более благоприятные результаты, чем лечение легочной и тем более кишечной формы. Наличие нарушений сердечно-сосудистых функций заставляет применять инъекции эфедрина, кордиамина, кофеина, камфоры (в обычных терапевтических дозах). Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предосторожности: нужно пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию. При легочной или кишечной форме болезни следует дезинфицировать соответственно мокроту 3% раствором лизола, а испражнения— 10% раствором хлорной извести. Весь перевязочный материал, бывший в употреблении, сжигают. При выписке реконвалесцента в палате или в боксе, где он находился, делают заключительную дезинфекцию. Профилактика. Ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа," шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животным живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном) — вот основные профилактические мероприятия. Категории людей, подвергающиеся непосредственной опасности заражения,'—зоотехники, ветеринары, животноводы, работники кожевенных заводов и меховых фабрик, предприятий по переработке щетины, должны прививаться противо-сибиреязвенной вакциной, применяемой накожно. Для того чтобы выявить зараженность кож и изделий из кожи, меха или щетины (полушубки, меховые воротники, шапки, кисти для бритья и т. п.), пользуются реакцией термопреципитации по Асколи. Сбрую, седла и другие кожаные" предметы обезвреживают пиккелированием, а шубы, полушубки, папахи, шерсть и шерстяные изделия дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Пиккелирование заключается в том, что кожу длительное время (сутки и более) вымачивают при температуре 20—25° в смеси из 1% раствора чистой соляной кислоты и 10% раствора хлористого натрия. Мясо животных, больных сибирской язвой, безусловно, не должно употребляться в пищу. Лицам, имевшим повреждения кожи при разделке зараженных сибирской язвой туш, а также употреблявшим в пищу инфицированное мясо, впрыскивают с профилактической целью 100 мл противосибиреяз-венной сыворотки (подкожно) и пенициллин (по 300 000 ЕД под кожу троекратно с интервалом в 4 часа между инъекциями). В целях профилактики легочной формы сибирской язвы работа с шерстью должна производиться в респираторах, работающие на кожевенных заводах носят резиновые перчатки. Перенесших кожную форму сибирской язвы выписывают из стационара после отпадения струпа и полной эпителизации язвы. При выписке лиц, перенесших легочную и кишечную фррму, руководствуются клиническим выздоровлением; необходимо получить двукратный (с интервалами в 5 дней) отрицательный результат исследования на сибиреязвенных бактерий мокроты больного при легочной форме или испражнений при кишечной форме заболевания. Трупы людей, умерших от сибирской язвы, вскрывают при соблюдении особых мер предосторожности. Трупы животных, павших от сибирской язвы, зарывают в землю на незатопляемом участке вдали от населенного места на глубину не менее 2 м; дно ямы, а затем и труп животного засыпают толстым слоем сухой хлорной извести. Туляремия (Tularemia) Туляремия — зоонозное заболевание, передающееся человеку от зараженных животных. Резервуаром инфекции в природе являются главным образом дикие грызуны. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадочным периодом, различной локализацией болезненного процесса с обязательным поражением регионарных лимфатических узлов. Краткие исторические данные. В 1877 г. в Астрахани русские врачи наблюдали трансмиссивную вспышку туляремии, но детальное описание туляремия получила лишь в 1921 г. в работах Э. Френсиса. Возбудитель был выделен в 1912 г. в штате Калифорния (США) Мак-Коем и Чепином при изучении вспышки заболеваний среди грызунов и у людей, наблюдавшейся в местности Туляре; по названию этой местности была названа и сама болезнь (туляремия). Планомерное изучение туляремии в СССР началось с 1926— 1930 гг. Советскими исследователями получено много важных научных данных об этиологии, эпидемиологии, диагностике, клинике и терапии этого заболевания. В частности, Н. А. Гайск^й (1945) получил живую туляремийную вакцину, А. А. Вольферлц, А. Н. Беринская и Г. П. Руднев изучали клинику и пути передачи инфекции, Н. Г. Олсуфьев — микробиологию и эпидемиологию болезни. Этиология. Туляремию вызывает короткая неспороносная палочка (В. tularense), довольно хорошо сохраняющаяся во внешней среде. Жизнеспособность туляремийных бакте-рий'может длительное время сохраняться в трупах зараженных животных и снятых с них шкурках, в пищевых продуктах, Наиболее благоприятной искусственной питательной средой для культивирования туляремийных бактерий является среда с добавлением желтка куриного яйца Эпидемиология. Туляремийная инфекция сохраняется в организме зараженных грызунов — мышей-полевок, тушканчиков, зайцев, ондатр, сусликов, водяных крыс ( 31), от которых может передаваться здоровым восприимчивым людям. Пути передачи туляремии разнообразны. Различают следующие основные пути передачи: а) контактный (например, присдирании шкурок с убитых грызунов); б) водный; в) алиментарный; г) ингаляционный (вдыхание пыли, зараженной мочой грызунов); д) трансмиссивный (через зараженных насекомых и членистоногих). В эпидемиологии туляремии важное значение имеет тот факт, что с мочой зараженных грызунов туляремийные бактерии могут попадать в открытые водоемы, на продукты, скирды хлеба в полях. При обмолоте хлеба, зараженного в нижнем слое стога туляремийными бактериями, возможен ингаляционный путь заражения человека или его заболевание глазобубонной формой туляремии вследствие попадания возбудителей на конъюнктивы глаза. К заболеванию ангинозно-бубонной и абдоминальной формой ведет употребление сырой воды или продуктов, инфицированных грызунами. Значительно реже инфекция передается от зараженных грызунов при укусах кровососущими насекомыми и членистоногими (слепни, мухи-жигалки, некоторые виды клещей). Человек, больной туляремией, для окружающих его здоровых людей практически незаразен. Туляремии свойственна некоторая сезонность; язвенно-бубонная и бубонная форма чаще наблюдается весной в связи с промысловой охотой на водяных крыс. В конце лета и осенью, когда повышается заболеваемость туляремией диких грызунов, могут учащаться случаи заболевания людей ангинозно-бубонной и бронхопульмональной формой туляремии. По А. А. Максимову (1960), нужно различать следующие типы туляремийных природных очагов: а) болотно-озерно-речной; б) степной (мышиный); в) луго-полевой; д) тундровый. Для характеристики типов заболеваемости туляремией И. Н. Майский и Н. Г. Олсуфьев (1960) предлагают следующую классификацию; 1) трансмиссивный, 2) промысловый; 3) охотиичье-пищевой; 4) водный; 5) сельскохозяйственный; 6) бытовой (домовый); 7) продуктовый; 8) производственный; 9) траншейный. Патогенез. Возможность различных путей проникновения инфекции в человеческий организм обусловливает разнообразие клинических проявлений туляремии. На месте внедрения инфекции возникают мелкие некрозы ткани с формированием первичного аффекта. В конце инкубационного периода и в самом начале лихорадочного периода болезни развивается кратковременная бактериемия, обусловленная генерализацией инфекции. Вскоре затем формируется регионарный лимфаденит — обязательный элемент патогенеза туляремии. Дальнейшее течение болезни зависит от характера общих патологических симптомов (лихорадочная реакция, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистых функций), обусловленных циркуляцией возбудителей в крови с их частичным распадом, а также до известной меры определяется развитием анатомических процессов в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов. Классификация. Согласно официальной классификации, принято разделять туляремию по тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую форму, а по длительности течения на острую, затяжную (свыше IV2 месяцев), рецидивирующую туляремию. Преимущественная локализация поражений отражена в классификации следующим образом: 1) туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: а) язвенно-бубонная, б) бубонная, в) глазная, г) анги-нозно-бубонная, д) форма с поражением слизистых оболочек носа и рта; 2) туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: а) дыхательной системы (бронхопульмональная форма), б) желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма); 3) генерализованная форма туляремии. Клиническое течение. Средняя продолжительность инкубационного периода 6—8 дней с колебаниями от 3 до 21 дня. При любых клинических формах заболевание туляремией начинается остро — с озноба и повышения температуры. Жалобы больных сводятся к головной боли, понижению аппетита, расстройству сна, общей разбитости во всем теле. Нередко отмечается гиперемия лица, усиленное потоотделение. Возможно появление розеолезной или папулезной сыпи с преимущественной локализацией ее на нижних конечностях. Температурная кривая чаще (в 60—80%) случаев носит ремиттирующий характер, нередко давая значительные колебания на протяжении 2—3 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 15—18 дней, иногда же удлиняется до 3—4 недель и даже более. На температурной кривой и гемограмме находят отражение нагноительные процессы в регионарных лимфатических узлах, изменения в области входных ворот инфекции и развитие универсального гранулематоза. В типичных случаях картина крови пои туляремии характеризуется лейкопенией или нормоцитозом с наличием умеренного сдвига влево и относительного лимфоцитоза при несколько ускоренной РОЭ. При язвенно-бубонной форме на коже в области внедрения инфекции первоначально образуется резко отграниченное красное пятно, превращающееся в папулу с последующим образованием в центре ее пузырьков некроза эпидермиса и небольшой язвы (32); одновременно увеличивается регионарный лимфатический узел (бубон), например, в подмышечной впадине, на шее (33) или в паховой области, в соответствии с входными воротами инфекции. Характерно образование язв на открытых частях тела (кисти рук и предплечья, лоб, голова, область шеи). Язвы поверхностны и достигают 10—12 мм в диаметре. Увеличенные лимфатические узлы плотноваты, однако не спаяны между собой, слегка болезненны; из отдельных узлов образуются пакеты. В дальнейшем бубоны могут рассасываться или значительно уплотняться, а в поздние периоды болезни — размягчаться с образованием свищей и длительным выделением гноя. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, иногда—паховые лимфатические узлы, которые нередко достигают размеров лесного и даже грецкого ореха. Несколько увеличенных лимфатических узлов, расположенных рядом, образуют пакет, они малоболезненны, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, легко подвижны. После снижения температуры начинается рассасывание бубонов, продолжающееся от 12 до 25 дней и даже более. Иногда бубоны уплотняются, склерозируются, их рассасывание может задержаться на длительное время. В случаях поздно начатого или недостаточно проводившегося лечения антибиотиками возможно гнойное расплавление бубона: кожа над ним краснеет, отчетливо определяется флюктуация. Если не произвести хирургического разреза, то образуется долго не заживающий свищ, через который выделяется густой сливкообразный гной. Употребление для пищевых целей воды, зараженной туляремийными бактериями (например, из закрытого водоема), Может вызвать развитие ангинозно-бубонной формы туляремии: на миндалинах образуются желтовато-серые островчатые и сливного характера некротические налеты с последующим изъязвлением миндалин, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы (33) Поражение миндалин, как правило, одностороннее. Изредка поражается глотка. При задержке уборки урожая, когда скирды хлеба остаются неубранными в поле, возможно заражение их мочой грызунов (чаще мыши-полевки), больных туляремией. Вдыхание при молотьбе частиц пыли, содержащих туляремийные бактерии, может вести к заражению легочной (или брон-хопульмональной) формой туляремии. В указанных формах болезнь протекает с картиной очаговых пневмоний, туляремийцую этиологию которых можно установить при рентгенологическом исследовании легких с одновременной постановкой кож-но-аллергической пробы сту-лярином. Чтобы выявить увеличение лимфатических узлов средостения, особенно бронхопульмональных узлов средостения (туляремийный бронхоаденит), при рентгеноскопии и рентгенографии нужно исследовать больного в I и II косых положениях. Редко встречающимися формами туляремии служат гл а з о-б у б о н н а я и кишечная (абдоминальная). Глазо-бубонная форма (34) сопровождается не только общими явлениями в виде повышения температуры, головной боли, недомогания, но также припуханием век, фолликулярными разрастаниями на конъюнктиве пораженного глаза с развитием регионарного лимфаденита в области соответствующей околоушной слюнной железы. Кишечная форма туляремии весьма трудно распознается: наряду с некоторыми общими явлениями, подобными тем, которые только что описаны выше, у больных кишечной формой туляремии обычно отмечается положительная кожно-ал-лергическая проба с тулярином и обнаруживается реакция агглютинации сывороткой их крови туляремийного диагности-кума в разведениях от I : 160 и выше. Лихорадочный период при туляремии обычно не превышает 16—18 дней; при лечении стрептомицином он короче, но рассасывание бубонов обычно запаздывает. После заболевания в течение ряда месяцев наблюдается снижение трудоспособности, общее недомогание, упадок сил и аппетита. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, хотя и возможны ближайшие рецидивы. Иногда туляремия приобретает затяжное течение, продолжаясь 2—3 месяца. Диагноз. При распознавании туляремии руководствуются клинической картиной болезни, эпидемиологическими сведениями, а при легочной форме — и данными рентгенологического исследования. Для подтверждения диагноза пользуются кожно-аллергической пробой и реакцией агглютинации с туляремийным диагностикумом. Кожная проба ставится следующим образом. При помощи шприца с тонкой иглой на предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл тулярина. У больного туляремией через сутки в области укола можно наблюдать покраснение кожи на участке размером 3X4 см (или более), припухлость и инфильтрацию. Иногда в центре гпперемированного участка образуется некроз, возможен лимфангоит и регионарный лимфаденит. С помощью этой пробы диагноз туляремии можно подтвердить довольно рано — уже с 5— 7-го дня болезни. Кожная аллергическая проба с тулярином строго специфична. Для аллергической диагностики предложена, кроме того, накожная проба с тулярином, содержащим 2 млрд. микробных тел в 1 мл препарата; учет результатов — через 48 часов. Начиная с 8—9-го дня болезни в диагностике туляремии может быть использована реакция агглютинации с убитой культурой туляремийных бактерий (диагностикумом), которая ставится в пробирках. За минимальный диагностический титр принимают разведения сыворотки 1 : 160 с последующим нарастанием титра при повторных исследованиях через 3—4 дня с обязательным полным или почти полным склеиванием бактерий (интенсивность реакции-!-+ + или + + ). При отсутствии на месте лаборатории, где могла бы быть поставлена реакция агглютинации, берут из пальца больного 2—3 отдельные капли крови и подсушивают на полоске целлофана, которую затем пересылают в конверте в ближайшую лабораторию. При наличии соответствующих эпидемиологических данных следует проводить дифференциальный диагноз с бубонной и легочной формой чумы (см. эти разделы, а также табл. 4); кроме того, необходимо дифференцировать от туберкулеза лимфатических узлов, лимфадеиозов. Ангинозно-бубонную форму дифференцируют от катаральной, фолликулярной и других видов ангин, включая ангину Венсана, некрозы зева при агранулоцитарной ангине, мононуклеоз. При подозрении на бронхопуль-мональную форму туляремии следует проводчть дифференциальный диагноз с пневмониями различной этиологии,, используя рентгенологическое исследование и постановку кожной пробы с тулярином. Основные данные по дифференциальному диагнозу приведены в табл. 4. Лечение. Даже при отсутствии лечения туляремия протекает довольно благоприятно — летальность не превышает 1%. Применение антибиотиков свело летальность при туляремии почти к нулю. Наилучшие результаты дает лечение стрептомицином (по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно на протяжение 6—8 дней). С хорошим терапевтическим эффектом применяют и биомицин (по 300 000 ЕД 4 раза в день на протяжении 6—8 дней). В тяжелых случаях его можно комбинировать со стрептомицином. Лечение можно проводить также тетрациклином (по 0,3 г четыре раза в день на протяжении 6—8 дней). Практически для лечения больных любыми формами туляремии следует рекомендовать стрептомицин, индивидуализируя дозировки и длительность терапевтического курса. При затяжном течении болезни, помимо лечения антибиотиками, рекомендуется подкожное введение туляремийной вакцины в дозах от 50 000 микробных тел на одно введение; всего делают 8 инъекций с интервалами в 3 дня. При нагноении бубона — хирургический разрез, асептическая повязка, инъекции пенициллина и стрептомицина Профилактика. Широкое санитарное просвещение жителей тех местностей, где встречаются заболевания туляремией, является важным фактором профилактики этого заболевания. Чтобы своевременно выявить массовые заболевания грызунов туляремией, необходимо эпизоотическое наблюдение. Важную роль играет массовое истребление грызунов, преграждение доступа им к водоемам, колодцам и к пищевым продуктам. Категорически запрещается пользование сырой водой из открытых водоемов (в поле, в лесу). При снятии шкурок с водяных крыс надо соблюдать все меры предосторожности. В целях борьбы с грызунами — резервуаром и переносчиками инфекции — не следует оставлять в полях неубранными солому и мякину. Чтобы помешать поселению мышей-полевок: в стогах и скирдах, вокруг них выкапывают канавки глубиной и шириной по 40 см. При обмолоте хлеба в местностях, где среди грызунов распространена туляремия, нижний слой скирда (30—35 см) оставляют нетронутым и сжигают на месте. Работающих по обмолоту хлеба на зараженных скирдах снабжают перчатками, защитными масками и очками-консервами Чума (Pestis) Чума — относящееся к группе особо опасных инфекций общее острое инфекционное заболевание, вызываемое особым видом бактерий (В. pestis) из группы микробов — возбудителей геморрагической септицемии; болезнь сопровождается значительной общей интоксикацией организма, септикогеморрагическим процессом, реакцией лимфатических узлов (бубоны), поражением кожи и легких (соответственно входным воротам инфекции). Краткие исторические данные. Заболевания чумой известны с древнейших времен. Неоднократно на протяжении средних веков и нового времени в Европе возникали опустошительные эпидемии этой тяжелой болезни. Основные мероприятия по борьбе с чумой были разработаны еще во второй половине XVIII века Д. С. Самойловичем и А. А. Шафонским.. Клиническая картина чумы детально описана в работах врачей первой половины XIX века, в частности в трудах русского военного врача А. Чаруковского. Возбудитель болезни был открыт в 1894 г. Иерсеном и Клтазато. В разработку вопросов эпидемиологии, эпизоотологии и природной очаговости чумы важный вклад сделали в начале текущего столетия Д. К. Заболотный и В. И. Исаев, а затем — ряд советских авторов. С момента получения высокоэффективного антибиотика стрептомицина (1944) оказалось возможным лечить это тяжелое заболевание. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является чумная бактерия (В. pestis) —палочка слегка яйцевидной формы, имеющая 0,5—1,5 ц длины и 0,5—0,6 ц толщины. Она неподвижна, не образует спор, по Граму не окрашивается. При окраске метиленовой синькой или фуксином бактерии чумы оказываются более интенсивно окрашенными на полюсах. Бактерии чумы хорошо развиваются на искусственных питательных средах. В трупах людей и животных, погибших от чумы, в мокроте больных легочной формой чумы, а также в гное бубонов возбудитель длительно сохраняет жизнеспособность. Он может длительно сохраняться при низких температурах и хорошо переносить замораживание. При кипячении бактерии чумы быстро погибают, дезинфицирующие средства (3% раствор лизола, карболовая кислот? в растворе 1 : 10) убивают их за 5—6 минут. Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе являются дикие грызуны (тарбаганы, тушканчики, сурки, суслики, песчанки, полевые мыши), а в портовых городах могут быть и крысы. Чума относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью; распространение ее среди грызунов определяет возможность заболевания людей. Человек может заражаться от грызунов как при непосредственном контакте с ними, так и (чаще) через блох (главным образом Xenopsilla cheopis), передающих инфекцию от зараженных грызунов человеку. Передача инфекции от больного бубонной чумой здоровым людям может происходить через гнойные выделения из бубонов; при легочной форме чумы чрезвычайно заразительна мокрота и болезнь передается воздушнокапельным способом. О появлении каждого случая заболевания человека чумой вышестоящие органы здравоохранения (включая противоэпидемическое управление Министерства здравоохранения СССР) должны немедленно извещаться в особом порядке. При появлении хотя бы одного случая чумы объявляется карантин. На территории СССР заболевания чумой не встречаются, но это не должно ослаблять повседневно осуществляемых карантинных мероприятий и эпизоотологического наблюдения за возможными природными очагами инфекции. Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель может внедряться в организм человека через кожу, главным образом при укусе зараженными блохами, и тогда развивается: бубонная форма чумы, воздушно-капельным путем передается легочная форма, а при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт развивается кишечная форма. Для бубонной формы свойственно геморрагическое воспаление в лимфатических узлах, регионарных по отношению к входным воротам инфекции; по мере дальнейшего течения болезни в бубонах развивается некроз и нагноение с образованием свища. Возможно образование вторичных бубонов, не связанных с входными воротами инфекции (септицемия). Легочная форма чумы характеризуется развитием очаговгеморрагической пневмонии и множественных некротических очагов, окруженных участками гиперемии легочной ткани. Для кишечной формы чумы характерно образование бубонов брыжеечных лимфатических узлов. При любой клинической форме чумы наблюдается переход заболевания в геморрагический сепсис с поражением различных органов; возможна смерть при явлениях острой недостаточности кровообращения. Клиническая картина. В связи с наличием ряда особенностей, характеризующих различные формы этой болезни,, каждую из них необходимо рассматривать отдельно. Бубонная форма. Инкубационный период составляет 2—3 дня, но иногда удлиняется до 6 дней. Болезнь начинается остро — с озноба, быстрого и значительного повышения1 температуры, резкой общей слабости, головной боли и рвоты.. Сознание нередко затемнено, некоторые больные бредят. Пульс становится слабого напряжения и наполнения, артериальное кровяное давление резко падает, тоны сердца значительно приглушены, возможна эмбриокардия. Характере» густо обложенный белым налетом («меловой») язык; ( 36). В области входных ворот (место укуса зараженной блохи) каких-либо изменений кожи и подлежащих тканей неотмечается. Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции,, чаще паховые) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон (36) Последний в течение-4—5 дней при постоянно высокой (39,0—40,5°) температуре может некротизироваться и размягчаться с образованием свища, через который выделяется гной; закрытие свища происходит медленно. У некоторых больных, особенно при условии-рано начатого энергичного лечения, бубон рассасывается без нагноения. Даже при отсутствии лечения антибиотиками бубонная форма чаще ведет к выздоровлению, но иногда заканчивается летально или переходит в острый геморрагический; сепсис; последний, как правило, влечет за собой гибель больного. Иногда чумные бубоны длительно не рассасываются, становятся очень плотными и как бы склерозируются. Вследствие бактериемического процесса при бубонной форме чумы, помимо регионарного бубона, могут образовываться также вторичные бубоны, а иногда развиваются метастатическая пневмония, множественные пустулезные высыпания на коже всего тела. Первичная легочная чума. Данная форма относится к числу наиболее тяжело протекающих; возникает в результате воздушно-капельной инфекции при близком контакте здорового человека с больным первичной или вторичной легочной чумой. Больного беспокоят кашель, боли в грудной клетке (плевропневмония), высокая температура (до 41°), выделение мокроты. Обнаруживаемые при исследовании больного перкуторные и аускультативные данные вполне укладываются в представление об очаговой пневмонии или плевропневмонии; однако эти данные довольно скудны и отнюдь не соответствуют общему тяжелому состоянию больного. Вначале мокрота светлая, стекловидная, пенистая, вязкая (ввиду наличия в ней фибрина), реже она имеет слизис-то-гнойный характер. Начиная со 2-го дня болезни мокрота становится жидкой и принимает розоватый или красный цвет в соответствии с количеством примешанной к ней крови. Нередко мокрота выделяется в огромных количествах и содержит массу чумных бактерий. Высокая температура, резкая интоксикация, падение сердечно-сосудистых функций, «меловой» язык (см. 35), резкое возбуждение, бред, агресссивные поступки — все это характерно для данной формы чумы. Болезнь продолжается от 1—2 до 3—5 дней и заканчивается обычно смертью больного. Лишь изредка легочная чума протекает без отделения мокроты. Кишечная форма. Встречается редко, сопровождается резкой интоксикацией, частым слизисто-кровянистым стулом. Ее исходом обычно бывает гибель больного. Перенесенное заболевание создает довольно прочный иммунитет. Кожная форма. Это наиболее редкая клиническая форма чумы. На месте входных ворот инфекции развиваются пустулы, язвы, карбункулы, отличающиеся резкой болезненностью. Возможны обширные некротические поражения кожи. Если эта форма болезни осложнилась септицемией, то возникают вторичные пустулы и язвы, не связанные с первичной локализацией процесса. Кожно-бубонная форма. Для данной формы характерно сочетание патологического процесса на коже и развития регионарного лимфаденита; встречается значительно чаще, чем предыдущая форма. Как правило, лимфангоита не развивается. Диагноз. Для распознавания любой клинической формы чумы чрезвычайно важно учитывать эпидемиологические данные, наличие эпизоотии в местности, где проживал больной, возможный контакт его с грызунами и больными чумой людьми. Следует учитывать острое, внезапное начало при заболевании чумой, резкую интоксикацию организма и высокую температуру. При бубонной чуме в отличие от большинства случаев язвеннобубонной и бубонной формы туляремии отсутствуют какие-либо изменения на коже в области входных ворот инфекции, раньше наступает размягчение и гнойное расплавление бубона, общее состояние тяжелое (см. табл. 4). При подозрении на легочную чуму необходимо проводить дифференциальный диагноз с легочной формой сибирской язвы и с крупозной пневмонией. Во всех случаях требуется бактериологическое подтверждение диагноза (посевы содержимого бубонов и крови при бубонной форме, мокроты — при легочной форме) Для транспортировки заразного материала, взятого от больного, применяется специальный металлический бикс с плотно закрывающейся крышкой Закрытую стерильную стеклянную посуду, в которую взят исследуемый материал, завертывают в марлю, смоченную 10% раствором лизола. Лабораторные работники должны быть снабжены полным противочумным костюмом. Если на коже больного имеются пустулы, то содержимое их набирают следующим образом: у края пустулы вводят иглу шприца, а затем продвигают ее по направлению к центру, насасывая шприцем жидкость из пустулы. Затем приготовляют мазки для бактериологического исследования. При взятии сока из бубона кожу над ним протирают ватным тампоном, смоченным в спирту. Затем при соблюдении асептики иглу шприца вводят в толщу бубона и медленным вращательным движением поршня из толщи бубока в однограммовый шприц «Рекорд» насасывают небольшое количество сока. Если таким образом сок набрать все же не удалось, то предварительно из того же шприца в толщу бубона впрыскивают 0,2—0,3 мл стерильного физиологического раствора, а затем обратным движением поршня в шприц из толщи бубона набирают опалесцирующую жидкость. Затем непосредственно с помощью той же иглы шприца на 2—3 предметных стекла наносят по одной капле сока из бубонов, делают мазки, которые подсушивают на воздухе и красят по Граму. Микроскопия выявляет овоидной формы бактерии, нередко более интенсивно окрашенные на своих полюсах. Посев сока из бубона делается на агаровые пластинки, содержащие (в количестве 0,3% к весу агара) дефибрини-рованную кровь кролика или лошади; через 24—30 часов роста на агаровых пластинках появляются шероховатые колонии с более темным, коричневого или серовато-белого цвета, несколько приподнятым центром. Приготовленные из этих колоний мазки подвергаются бактериоскопии после окраски по Граму (бактерии обесцвечиваются). Одновременно в целях идентификации с возбудителями чумы исследуется агглютинабильность выделенных бактерий специфической сывороткой и их отношение к специфическому бактериофагу. Оставшееся в шприце после пункции бубона небольшое количество сока непосредственно в нем самом разбавляют 4 мл стерильного физиологического раствора и затем вводят внутрибрюшинно или подкожно 2 морским свинкам. Животные погибают при типичной патоморфологическсй картине геморрагического сепсиса, а из их органов могут быть выделены чумные бактерии. Для подтверждения диагноза септической формы чумы необходимо взять из локтевой вены 5 мл крови и посеять ее в количестве: а) 1 мл на указанные выше агаровые пластинки; б) 3 мл на 125 мл мясо-пептонного бульона (с добавлением к нему 2 мл гемолизированной крови кролика, барана или лошади); кроме того, 1 мл крови необходимо ввести внутрибрюшинно 2 морским свинкам, которые погибают при явлениях геморрагической септицемии. Характерен рост чумных бактерий на бульоне: в виде хлопьев, образующих рыхлый осадок на дне флакона и взвешенных в прозрачной жидкости. При легочной форме чумы мокроту, собранную от больного в стерильную чашку, немедленно подвергают исследованию, для чего: а) на предметных стеклах делают мазки, которые красят по Граму и микроскопируют; б) производят посев на указанные выше агаровые пластинки; в) часть мокроты эмульгируют стерильным физиологическим раствором в отношении 1 : 2 по объему и 2 мл этой эмульсии вводят морским свинкам внутрибрюшинно (эти животные погибают через некоторое время с явлениями геморрагической септицемии). Во всех случаях материал для бактериологического исследования должен быть взят от больного по возможности до начала лечения его антибиотиками. Прогноз. При современных методах лечения, особенно бубонной формы чумы, если больному обеспечено раннее и энергичное применение терапевтических средств, можно рассчитывать на благоприятный прогноз, так как частоту летальных исходов благодаря эффективному лечению удалось резко сократит*. При первичной легочной чуме прогноз более серьезен. Лечение. Все больные подлежат строжайшей (и притом по возможности индивидуальной) изоляции в приспособленном для этого стационаре. У постели больного проводится тщательная текущая дезинфекция 8% раствором лизола. После выздоровления и выписки из стационара людей, перенесших чуму, а также в случаях смерти от чумы все вещи, находившиеся в соприкосновении с больным, дезинфицируют, а малоценные предметы сжигают. Трупы людей, погибших от чумы, сжигают; если это невозможно, гроб закапывают на глубину не менее 2 м, причем опускают его на слой хлорной извести и сверху тоже засыпают сначала хлорной известью, а затем уже землей. Мокрота при легочной форме чумы или при метастатической пневмонии подлежит дезинфекции 8% раствором лизола; посуду, находившуюся в пользовании больных, предварительно заливают на 2 часа 3% раствором хлорамина, а затем кипятят. Персонал, ухаживающий за больным чумой, должен носить защитные комбинезоны, резиновые сапоги и перчатки, специальные маски и очкиконсервы. Лечение больных чумой должно начинаться по возможности раньше, с применением антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Довольно эффективно лечение бубонной формы стрептомицином (по 1 200 000 ЕД 3 раза в сутки внутримышечно на протяжении 7—9 дней); при легочной и кишечной формах чумы суточная доза повышается (4—4,5 г стрептомицина в первые 3 дня лечения, а затем по 3—3,5 г в сутки). На курс затрачивается до 20—26 г препарата. Можно комбинировать стрептомицин в инъекциях с сульфаниламидными препаратами, назначаемыми внутрь. В тяжело протекающих случаях, помимо стрептомицина, применяется антибактериальная сыворотка (внутримышечно по 100—200 мл в день). В целях поддержания физиологических функций сердечно-сосудистой системы следует применять инъекции эфедрина в сочетании с камфорой. Полезны обильные подкожные и капельные внутривенные вливания физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. Перенесенные заболевания оставляют прочный иммунитет. Выписка переболевших чумой возможна не ранее одного месяца после исчезновения клинических симптомов. При бубонной и кожнобубонной формах болезни, кроме того, необходимо двукратно получить отрицательные результаты бактериологического исследования пунктатов бубонов (выполняются через 5 дней начиная с 15-го дня от момента исчезновения симптомов болезни). При первичной легочной чуме и метастатической пневмонии больных выписывают лишь после многократных исследований мокроты на чумных бактерий с отрицательным результатом. Все лица, соприкасающиеся с больным, подлежат индивидуальной изоляции на 9 дней, если же контактировавшему вводилась антибактериальная сыворотка, то его изоляция удлиняется до 12 дней. Профилактика. Поскольку заболевания людей чумой тесно связаны с эпизоотологической обстановкой, необходимо постоянное наблюдение противочумных станций, расположенных в эндемических очагах, за возможным распространением чумы среди грызунов. В портовых городах по мере надобности осуществляются карантинные мероприятия, препятствующие ВОЗМОЖНОМУ заносу чумы с корабельными крысами. Уничтожение крыс осуществляется применением фосфида цинка и капканов. Диких грызунов, особенно при опасности распространения чумы из эндемических очагов, уничтожают при помощи хлорпикрина и цианплава; хорошие результаты дает также пропыливание нор диких грызунов дустами фосфида цинка и зоокумарина. В случае обнаружения в данной местности хотя бы одного больного чумой объявляется карантин, распространяющийся на достаточно широкую территорию в окружности того пункта, где было выявлено заболевание; устанавливается особый порядок снабжения жителей данного населенного пункта, въезд и выезд возможны лишь по особым пропускам. Для уничтожения блох в жилых и производственных помещениях распыляют 10% дуст ДДТ или гексахлорциклогек-сан (из расчета 8 г порошка на 1 м2 пола). Еще более эффективна газовая дезинсекция хлорпикрином (15—20 мл на 1 м3 помещения при экспозиции в течение суток), при условии, если плотно закрыты и заклеены окна и двери, а щели стен и карнизов надежно герметизированы. Правила госпитализации изложены выше; весь ухаживающий персонал должен быть строго проинструктирован и снабжен специальными защитными комбинезонами, очками-консервами, резиновыми сапогами и перчатками. Вскрытие трупов людей, умерших от чумы, производится с большими предосторожностями по специальной инструкции. Для ликвидации ограниченного очага чумы необходимы следующие мероприятия: 1) строгая изоляция больных с индивидуальным содержанием рациональное лечение; и 2) изоляция на 9 дней всех соприкасающихся с больными их профилактическое лечение стрептомицином; если контактировавшему вводилась противочумная сыворотка, то срок изоляции удлиняется до 12 дней; 3) тщательная дезинсекция, дератизация, а одежды, предметов и помещения в очаге; 4) контактировавших. также дезинфекция подворные обходы для выявления больных и Вспомогательную роль в профилактике чумы играют прививки живой сухой вакциной, которую разводят непосредственно перед употреблением стерильным физиологическим раствором. Вакцину применяют внутрикожно и накожно (насечки оспопрививательным пером Дженнера) Прививки создают иммунитет на срок до одного года Ревакцинацию в зависимости от эпидемиологической обстановки проводят через 6—12 месяцев после вакцинации. Прививки дополняют мероприятия, направленные на ликвидацию ограниченного очага чумы. Е целях пассивной иммунизации лицам, находившемся з контакте с больными, вводят противочумную сыворотку (по 100 мл подкожно). Ящур (Aphtae epizooticae) Ящур—острая зоонозная инфекция, передающаяся человеку от больных парнокопытных животных; сопровождается лихорадочной реакцией и развитием мелких пузырьков на слизистой оболочке рта, в его окружности, а также у ногтевого ложа. Краткие исторические данные. Благодаря характерной клинической картине заболевания ящуром среди людей и животных были известны е древнейших времен. Возможность передачи инфекции человеку от больных животных установлена лишь в конце XVIII века. В 1897 г. Леффлер доказал, что возбудитель болезни проникает через поры бактериального фильтра. Этиология. Возбудителем болезни служит особый вид фильтрующегося вируса (Dermaphilus pecoris), паразитирующего у больных в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта и в коже на месте входных ворот. Вирус может распространяться по току крови, чем объясняются вторичные локализации возбудителя на участках слизистых оболочек и кожи, удаленных от области входных ворот. Известны 3 вида вируса ящура (А, В, С), раз яичных по своим антигенным свойствам. При помощи электронного микроскопа хорошо изучены морфологические свойства возбудителя. Вирус имеет форму овальных элементарных частичек размером от 8 до 20 ц. Вирус ящура устойчив во внешней среде, хорошо переносит как высушивание (например, в молочном порошке), так и замораживание (в молоке). Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе является крупный рогатый скот, но заболевание может встречаться также у других животных: овец, коз, верблюдов, свиней. Особенно восприимчивы к ящуру молодые животные. Передача инфекции от больного животного к здоровому происходит через общий водопой, пастбище, в результате негигиенического содержания скотного двора. При ящуре у животных возбудитель болезни циркулирует в крови и выделяется с мочой, испражнениями, молоком и слюной. У больных ящуром коров вирус может быть обнаружен, кроме того, в содержимом пузырьков, появляющихся на слизистой оболочке полости рта, на вымени. При заболевании ящуром у этих животных появляются многочисленные пузырьки и более крупные пузыри на слизистых оболочках рта, носа, десен, на губах, в межкопытных пространствах, у основания рогов (отсюда второе название ящура у животных — «рыльнокопытная болезнь»). Человек заражается ящуром от больных животных главным образом через молоко (60—65% всех случаев заболевания). В более редких случаях человек заражается при соприкосновении с больным животным, когда вирус из содержимого пузырьков, из мочи или испражнений животного проникает в организм через царапины и ссадины кожи. Патогенез. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус, проникая в поврежденную слизистую оболочку рта, вызывает на ней в области входных ворот образование первичного аффекта (небольшой афты). Далее вирус проникает из входных ворот в общий ток крови, что происходит уже в конце инкубационного периода. С током крови вирус вновь достигает слизистой оболочки рта и обусловливает развитие нескольких отдельных пузырьков (афт). Оседая в коже, вирус, занесенный током крови, вызывает образование везикул у основания ногтевого ложа на пальцах кистей и стоп. В преодолении инфекции существенную роль играют виру-лицидные антитела. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем около 3 дней с колебаниями от 2 до 6 дней; в редких случаях он удлиняется до 10 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, после которого температура за 3—4 часа повышается до 38,5— 39°. Характерны жалобы больных на головную боль, общую разбитость, понижение аппетита и боли в мышцах. Вскоре больной начинает испытывать жжение во рту вследствие болезненности при прожевывании твердой пищи, образования афт — пузырьков, наполненных прозрачным содержимым и локализующихся на слизистой оболочке рта (37). Одновременно с этим появляется очень обильное слюнотечение. Температура повышена на протяжении 5—6 дней; на участках, где первоначально имелись афты, образуются мелкие поверхностные язвочки. Слизистая оболочка рта воспалена, что сопровождается обильным слюноотделением. В конце лихорадочного периода в крови обнаруживается эозинофилия; менее характерна умеренно выраженная лейкопения. По мере выздоровления наступает эпителизация язвенных дефектов на слизистых оболочках. При постановке диагноза должны быть приняты во внимание эпидемиологические данные и клиническая картина болезни. Для ящура характерна следующая симптоматология: острое начало с наличием жжения и болей во рту, особенно при прожевывании жесткой пищи, обильное выделение слюны изо рта, афтозные высыпания на слизистой оболочке рта, на языке и у ногтевого ложа пальцев рук и ног с последующим-изъязвлением пузырьков. Дифференциальный диагноз должен проводиться с вульгарным афтозным стоматитом, встречающимся не так уже редко у детей и взрослых. При афтозном стоматите на месте пузырьков, имеющих правильную округлую форму, происходит глубокое изъязвление, а дно язвочки покрыто1 беловатым налетом; слюноотделение менее обильно, чем при ящуре, в крови отсутствуют эозинофилы. Диагноз ящура можно подтвердить, заражая им морских свинок, для чего содержимое афты втирают в скарифицированную поверхность «подушечек» на лапках этих животных; в тех участках, куда втиралось содержимое афт, взятое у больного человека, в дальнейшем развиваются типичные афты. Для лабораторной диагностики пользуются также реакцией связывания комплемента. Прогноз. Заболевание ящуром хотя и сопровождается рядом субъективных расстройств, но в общем протекает благоприятно, с полным выздоровлением больных к 15—20-му-дню от начала заболевания. Летальных исходов не наблюдается, и только у ослабленных, истощенных детей возможно-присоединение вторичной инфекции с развитием септических состояний. Лечение. Больным следует назначать щадящую диету (полужидкая, легкоусвояемая пища с приемом ее дробными: порциями 4—5 раз в сутки). Если в полости рта развились гнойные осложнения, то применяют инъекции пенициллина. Удовлетворительные результаты дает лечение новарсенолом,. который вводят внутривенно в дозе 0,3—0,45 г (для взрослого) через 48 часов — всего 2 вливания. Непосредственно перед употреблением препарат растворяют в 10 мл дважды, дистиллированной стерильной воды. Вводят медленно — в течение 2—3 минут. Менее эффективно лечение осарсолом,. который дают внутрь (по 0,25 г 4 раза в день на протяжении 4 дней). Благоприятные результаты в отдельных случаях можно • получить от лечения биомицином или тетрациклином (по 3 000 000 ЕД 4 раза в день на протяжении 4—5 дней). Язвочки, образовавшиеся на месте афт, тушируют («прижигают») 4% раствором азотнокислого серебра (ляписа) при помощи ватного тампона. Для предупреждения вторичной инфекции полость рта^ следует повторно (3—4 раза в день) полоскать раствором риванола (1 : 1000) или 0,1% раствором марганцовокислого калия. Профилактика. В целях предохранения от ящура не следует употреблять сырое молоко и приготовленные из него продукты, особенно в местностях, где были выявлены случаи заболевания яшуром среди крупного рогатого скота. Следует соблюдать предосторожность при уходе за больными животными, часто мыть руки, носить специальную производственную одежду — клеенчатый фартук, резиновые перчатки и резиновые сапоги — во всех случаях, когда приходится соприкасаться с животными, больными ящуром. Для борьбы с распространением ящура среди животных необходим постоянный ветеринарный надзор (выявление и изоляция больных животных, прививки им против ящура), а также проведение санитарных мероприятий на скотных дворах. В животноводческих хозяйствах, неблагополучных по заболеванию ящуром, необходимы систематическая очистка скотных дворов, устройство компостов, дезинфекция стойл, мочеприемников, кормушек хлорной известью и обезвреживание навоза в компостах. Категорически запрещается употребление или продажа молока коров, больных ящуром. Важным средством профилактики ящура служит кипячение или пастеризация молока.
