СКВ - Ижевская государственная медицинская академия

ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Росздрава
Кафедра внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения,
ВПТ
Методическая разработка практического занятия по теме:
«Системная красная волчанка»
для студентов лечебного факультета
Ижевск 2008
ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Росздрава
Кафедра внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения,
ВПТ
Методическая разработка практического занятия по теме:
«Системная красная волчанка»
для студентов педиатрического факультета
Ижевск 2008
ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Росздрава
Кафедра внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения,
ВПТ
Методическая разработка практического занятия по теме:
«Системная красная волчанка»
для студентов лечебного факультета (вечернее отделение)
Ижевск 2008
1. Тема: «Системная красная волчанка» (СКВ)
2. Цель занятия: освоение навыков постановки диагноза и тактики ведения
пациентов с системной красной волчанкой (целенаправленный сбор анамнеза,
проведение объективных и лабораторно-инструментальных обследований),
назначение современной терапии.
3. Вопросы для повторения:
1.
Особенности формирования аутоиммунного ответа. Цитокины.
Макроскопическая и гистологическая характеристика системной
красной волчанки.
2.
Основные клинические симптомы и синдромы системной красной
волчанки
3.
Функциональные тесты и другие биохимические параметры в
диагностике СКВ.
4.
Выявление осложнений системной красной волчанки.
5.
Основные принципы лечения больных системной красной волчанкой
(фармакокинетика, фармакодинамика препаратов влияющих на
синтез аутоантител, понятие «пульс-терапия»).
4. Вопросы для самоконтроля знаний по теме занятия:
1.
Определение заболевания.
2.
Вопросы терминологии и классификации системной красной
волчанки.
3.
Этиологические факторы. Провоцирующие факторы при СКВ.
Патогенез заболевания.
4.
Клинические проявления системной красной волчанки. Люпуснефрит
5.
Современные возможности диагностики заболевания. Генетический
анализ. Определение аутоантител. LE-клеток, волчаночного
антикоагулянта
6.
Современные методы терапии больных системной красной
волчанкой.
7.
Показания к хирургической коррекции осложнений заболевания.
8.
Показания к госпитализации.
5. Ориентировочная основа действий врача по диагностике заболевания:
Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание
неизвестной этиологии, патогенетически связанное с такими нарушениями
иммунорегуляции, которые являются причиной гиперпродукции широкого
профиля органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и
иммунных комплексов, вызывающих иммунновоспалительное повреждение
тканей и нарушение функций внутренних органов.
Эпидемиология
Распространенность СКВ в популяции составляет примерно 1-2 случая на
тысячу человек населения. Заболевание наиболее часто развивается у женщин
(соотношение 10-20 : 1) репродуктивного возраста (20-40 лет).
Этиология
В этиологии СКВ обсуждается роль разнообразных инфекционных агентов,
токсических веществ, некоторых ЛС и др., однако прямых доказательств участия
какого-либо определенного фактора до сих пор не получено. Существуют
косвенные подтверждения этиологической (или «тритгерной») роли следующих
факторов:
Вирусной и/или бактериальной инфкции,
Наследственной предрасположенности,
Нарушений гормональной регуляции.
Увеличение частоты носительства HLA-B8 и HLA-DR3.
У женщин репродуктивного возраста, страдающих СКВ, наблюдается
избыточный синтез эстрогенов и пролактина, стимулирующих иммунный ответ, и
недостаток андрогенов, обладающих иммуносупрессивной активностью. У
мужчин, страдающих СКВ, отмечена тенденция к гипоандрогенемии и
гиперпродукции пролактина.
Патогенез
Патогенез СКВ определяется двумя тесно взаимосвязанными процессами.
На ранней стадии заболевания преобладает поликлональная (В-клеточная)
активация иммунитета.
В дальнейшем преобладает антиген-специфическая (Т-клеточная) активация
иммунитета.
Фундаментальным иммунным нарушением лежащим в основе СКВ, являются
врожденные или индуцированные дефекты программированной гибели клеток
(апоптоз).
Характерны разнообразные дефекты клеточного иммунитета, характеризующиеся
гиперпродукцией Тh2-цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-4 и ИЛ-10). Последние являются
аутокринными
факторами
активации
В-лимфоцитов,
синтезирующих
антиядерные аутоантитела. При этом эстрогены обладают способностью
стимулировать синтез Тh2-цитокинов. Механизмы, определяющие повреждение
внутренних органов, ассоциируется в первую очередь с гуморальными (синтез
антиядерных антител) иммунными реакциями. Развитие волчаночного нефрита
связано не с отложением циркулирующих иммунных комплексов (как при
некоторых формах системных васкулитов), а с локальным (in situ)
формированием иммунных комплексов.
Клинические признаки и симптомы
Поражение суставов
Артралгии
Волчаночный артрит (чаще симметричный не эрозивный полиартрит с
преимущественным вовлечением мелких суставов костей, лучезапястных и
коленных суставов).
Стойкие деформации и контрактуры, напоминающие поражение суставов при РА
(«шеи лебедя», латеральная девиация), которые наблюдаются при хроническом
волчаночном артрите, возникают за счет вовлечения связок и сухожилий.
Поражение мышц
Миалгия и/или проксимальная мышечная слабость
Синдром миастении (очень редко).
Конституциональные симптомы:
слабость
похудение
лихорадка
анорексия
синдром фибромиалгии
Поражение кожи
Дискоитные очаги с телеангиэктазиями (чаще при хроническом течении СКВ)
Эритематозный дерматит на лице, шее, груди («зона декольте»), в области
крупных суставов, «бабочка» на носу и щеках.
Фотосенсибилизация с появлением характерных высыпаний на подвергшихся
воздействию солнечного света участках тела.
Генерализованная или очаговая алопеция.
Панникулит.
Пурпура, крапивница, около ногтевые или подногктевые микроинфаркты
(проявления кожного васкулита).
Сетчатое ливедо (livedo reticularis) – ветвящиеся сеткообразные синеватофиолетовые пятна на коже нижних конечностей, режет туловище и верхних
конечностей (признак АФС).
Поражение слизистых оболочек
Хелит – застойная гиперемия красной каймы губ с плотными сухими чешуйками,
иногда с корочками или эрозиями (с исходом в атрофию).
Безболезненные эрозии на слизистой оболочке полости рта (чаще на верхнем
небе)
Поражение легких
Плеврит (сухой или выпотной, чаще двусторонний, иногда в сочетании с
перикардитом). Шум трения плевры (при сухом плеврите)
Волчаночный пневмонит: одышка при небольшом напряжении, боли при
дыхании, ослабления дыхание, незвонкие влажные хрипы в нижних отделах
легких. При рентгенологическом исследовании – высокое стояние диафрагмы,
усиление легочного рисунка, очагово-сетчатая деформация нижних и средних
отделов легких, симметричные очаговые тени в сочетании с одно- или
двусторонними дисковидными ателектазами.
Поражение сердца
Перикардит (обычно сухой).
Миокардит (развивается в случае высокой активности болезни, проявляется
нарушениями ритма и проводимости, редко приводит к сердечной
недостаточности).
Поражение эндокарда (утолщение створок митрального, реже аортального
клапана;
обычно
протекает
бессимптомно
и
выявляется
при
эхокардиографическом исследовании; очень редко приводит к развитию
гемодинамически значимых пороков сердца).
Васкулит коронарных артерий (развивается в случае высокой активности болезни,
может приводит к инфаркту миокарда).
Поражение нервной системы
Головная боль (чаще мигренезного характера, резистентная к ненаркотическим и
даже наркотическим анальгетикам, нередко сочетается с другими
нейропсихическими нарушениями, чаще с АФС).
Поражение с черепно-мозговых и глазных нервов с развитием нарушений зрения.
Инсульты, ОНМК, поперечный миелит (редко), хорея, обычно при АФС
Периферическая невропатия: симметричная сенсорная (или двигательная)
Острый психоз (может быть проявлением СКВ или осложнением
кортикостероидной терапии).
Органический мозговой синдром: эмоциональная лабильность, эпизоды
депрессии, нарушение памяти, слабоумие.
Поражение
ретикулоэндотелиальной
системы
(обычно
проявляется
лимфоденопатией, коррелирующей с активностью СКВ).
Судорожные припадки:
большие,
малые,
по типу височной эпилепсии.
Синдром Шегрена
Феномен Рейно
Антифософолипидный синдром
Поражение почек
Картина волчаночного нефрита крайне разнообразна – от стойкой
невыраженной протеинурии до быстро прогрессирующего гломерулонефрита.
Согласно клинической классификации И.Е. Тареевой (1995) различают
следующие формы волчаночного нефрита:
быстро прогрессирующий волчаночный нефрит,
нефрит с нефротическим синдромом,
нефрит с выраженным мочевым синдромом
нефрит с минимальным мочевым синдромом и субклиническая протеинурия.
Изменения, выявляемые при объективных методах исследованиях:
Увеличение СОЭ наблюдается часто, но плохо коррелирует с активностью
заболевания
Лейкопения (обычно лимфопения) коррелирует с активностью заболевания
Антинуклеарный (АНФ) или антиядерный фактор выявляется у 95% больных
СКВ (обычно в высоком титре); отсутствие АНФ ставит под сомнение диагноз
СКВ
Антитела к двухспиральной ДНК выявляются у 20-70% больных.
Антитела к РНК-содержащим молекулам (сплайсосомам):
антитела Sm выявляются у 10-30% пациентов, высокоспецифичны;
антитела к малому ядерному риборуклеопротеину (РНП) чаще определяются у
больных с проявлениями смешанного заболеваниями соединительной ткани
(феноменом Рейно, миозитом, плотным отеком костей и др.);
антитела к Ro / SS-A сочетаются с лимфопенией, тромоцитопенией,
фотодерматитом, легочным фиброзом, синдромом Шегрена;
антиела к La/SS-B часто обнаруживаются вместе с антителами к Ro, но их
клиническое значение неясно.
● Антитела к фосфолипидам (ложноположительная реакция Вассермана,
волчаночный антикоагулянт) характерны для АФС.
● LE-клетке (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал), циркулирующие
иммунные комплексы обнаруживаются у многих больных, однако их клиническое
значение не велико.
● Снижение общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его
отдельных компонентов (С3 и С4) наблюдается у больных с волчаночным
нефритом.
Диагноз
СКВ обычно начинается с одного или нескольких следующих симптомов:
необъяснимые лихорадка, недомогания, похудение, анемия;
фотодерматит;
артралгии, артрит;
феномен Рейно;
серозит;
нефрит и нефротический синдром;
неврологические нарушения (судороги или психоз)
алопеция;
тромбофлебит;
рецидивирующие спонтанные аборты
Диагноз СКВ может быть заподозрен у молодых женщин с пурпурой,
лимфаденопатией,
гепатоспленомегалией,
периферической
нейропатией,
эндокардитом, миокардитом, интерстициальным пневмонитом, асептическим
менингитом. В этих случаях показано определение АНФ.
Существует не менее 40 заболеваний, которые могут напоминать СКВ, особенно в
дебюте болезни.
Прогноз
Смертность при СКВ в три раза выше, чем в популяции. В настоящее время
выживаемость больных существенно повысилась и достигает через 10 лет после
постановки диагноза 80%, а через 20 лет – 60%. В начале заболевания смертность
больных СКВ связана с тяжелым поражением внутренних органов (почек и ЦНС)
и интеркуррентной инфекцией, а на поздних стадиях болезни часто обусловлена
атеросклеротическим поражением сосудов.
К факторам, асоциирующимся с неблагоприятным прогнозом, относятся:
Поражение почек (особенно диффузный пролиферативный гломерулонефрит),
Аретриальная гипертензия,
Мужской пол,
Начало заболевания в прожилом возрасте,
Начало заболевания в детском возрасте,
Антифосфолипидный синдром,
Высокая активность заболевания,
Высокие значения индекса повреждения, присоединение инфекции,
6. Ориентировочная основа действий врача по лечению больного:
1. Исключить психоэмоциональную нагрузку;
2. Уменьшить пребывание на солнце; использовать солнцезащитные кремы;
3. Активно лечить (и по возможности не допускать) развитие инфекции, в том
числе с помощью вакцинирования;
4. Потреблять пищу с низким содержанием жира и высоким содержанием
полиненасыщенных жирных кислот, кальция и витамина Д;
5. Соблюдать эффективную контрацепцию в период обострения болезни и при
лечении цитотоксическими ЛС (не следует принимать оральные
контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, поскольку возможно
обострение СКВ);
6. При отсутствии тяжелых угрожающих жизни осложнений назначать
наименее токсичные ЛС в эффективных дозах;
7. При во влечении в патологический процесс жизненно важных органов и
высоком риске необратимости поражений незамедлительно назначать
агрессивную
терапию,
включающую
фармакологические
и
нефармакологические методы лечения.
НПВП
Используют для купирования коституциональных и мышечно-скелетных
проявлений СКВ, а также умеренно выраженного серозита. У больных СКВ чаще,
чем у пациентов с другими заболеваниями, при их применении развивается
нарушение функции почек и наблюдаются некоторые необычные побочные
эффекты (гепатит, асептический менингит).
Антималярийные (аминохинолиновые) ЛС
эффективны при поражениях кожи, суставов, конституциональных нарушениях;
предотвращают обострения у пациентов с умеренно выраженной активностью
болезни;
снижают уровень липидов и уменьшают риск тромботических осложнений.
В первые 3-4 месяца доза гидроксихлорохина составляет 400 мг/сут (6,5 мг/кг),
затем 200 мг в сут. Положительными свойствами антималярийных ЛС в
рекомендуемых дозах являются очень хорошая переносимость и отсутствие
побочных эффектов, требующих прерывания лечения. Наиболее опасный
побочный эффект – ретинопатия, поэтому в процессе лечения необходимо
периодически (1 раз в год) проводить полное офтальмологическое обследование.
Глюкортикоиды
ГК короткого действия (преднизолон и метилпреднизолон) явлются
наиболее эффективными ЛС для лечения СКВ. Перед их назначением необходимо
исключить инфекцию, которая может стимулировать обострение СКВ (лихорадка,
легочные инфильтраты, гематурия с лейкоцитурией и др).
Доза ГК зависит от активности заболевания:
небольшие дозы (<10 мг/сут) назначают при низкой активности (в случае
неэффективности НПВП и антималярийных ЛС);
средние дозы ГК (<40 мг/сут) рекомендуют при умеренной активности
(обострение артрита, полисерозита, гемолитическая анемия, тромбоцитопения и
др.) в течение 2-4 недель с постепенным снижением доз поддерживающей дозы.
Высокие дозы (1 мг/кг/сут и более) показаны при высокой активности СКВ (риск
быстрого развития необратимых поражений жизненно важных органов).
Монотерапия высокими дозами ГК (внутрь или пульс-терапия) эффективна у
большинства больных мезангиальным и у многих больных мембранозным и
пролиферативным волчаночным нефритом. Длительность приема высоких доз ГК
в зависимости от клинического эффекта колеблется от 4 до 12 недель. Снижение
дозы следует проводить постепенно под тщательным клинико-лабораторным
контролем, а поддерживающие дозы (5-10 мг/сут) необходимо принимать в
течение многих лет;
Пульс-терапия (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно в течение неменее 30
минут 3 дня подряд) является эффективным методом лечения, позволяющим
достичь быстрого контроля многих проявлений СКВ, а в дальнейшем вести
пациентов на более низких доза ГК. Однако убедительные данные о
преимуществах пульс-терапии перед пероральным приемом высоких доз ГК
отсутствуют.
При длительном приеме ГК особое значение имеют профилактика и тщательное
отслеживание побочных эффектов (остеопороза, инфекции, артериальной
гипертензии и др.).
Циклофосфамид (ЦФ) является ЛС выбора при:
Пролиферативном волчаночном нефрите;
Мембранозном волчаночном нефрите;
Тяжелом поражении ЦНС, не поддающемся контролю высокими дозами
глюкокортикоидов.
Лечение циклофосфамидом (внутривенное болюсное введение в дозе 0,5-1г/м2
ежемесячно в течение не менее шести месяцев, а затем каждые три месяца в
течение двух лет) в сочетании с пероральным приемом ГК и пульс-терапией
повышает выживаемость больных пролиферативным волчаночным нефритом в
большей степени, чем монотерапия К (в том числе пульс-терапия), или лечение
комбинацией глюкокортикоидов и азатиоприна.
Азатиоприн (1-4 мг/кг/сут), метотрексат (15 мг/нед) и циклоспорин А (<5
мг/кг/сут) показаны:
Для терапии менее тяжелых, но резистентных к глюкокортикоидам проявлений
СКВ;
В качестве компонента поддерживающей терапии, позволяющей вести пациентов
на более низких дозах глюкокортикоидов («стероид-сберегающий» эффект).
Длительное лечение азатиоприном используют:
Для поддерживания индуцированной циклофосфамидом ремиссии волчаночного
нефрита;
При резистентных к ГК формах аутоиммунной гемолитической анемии и
тромбоцитопении;
При поражении кожи и серозите.
Имеются данные об эффективности циклоспорина А (<5 мг/кг/сут) при
нефротическом синдроме, связанном с мембранозным волчаночным нефритом, и
тромбоцитопении.
У большинства пациентов отмечалось снижение активности СКВ. В отдельных
наблюдениях фиксировалась полная или частичная эффективность у пациентов с
волчаночным нефритом, прежде всего при мембранозной нефропатии.
В настоящее время единственным абсолютным показанием для назначения
внутривенного иммуноглобулина при СКВ является тяжелая резистентная
тромбоцитопения, особенно при наличии риска кровотечений.
Микофенолата мофетил
У больных с рефрактерным к циклофосфамиду волчаночным нефритом лечение
микофеналатом приводит к снижению или стабилизации сывороточного
креатинина и протеинурии, уменьшению активности СКВ и дозы ГК.
Экстракорпоральные процедуры
Плазмаферез используют для лечения наиболее тяжелых больных с быстро
нарастающим нарушением функции жизненно важных органов в сочетании с
активной терапией циклофосфамидом и глюкокортикоидами. Он эффективен при:
Цитопении,
Криоглобулинемии,
Васкулите,
Поражении ЦНС,
Тромботической тромбоцитопенической пурпуре.
7. Учебные ситуационные задачи:
1. Женщина 20 лет жалуется на лихорадку в течение 2 нед боли плеврического
характера, скованность и припухание в лучезапястных, пястно-фаланговых и
проксимальных межфаланговых суставах, эритему на обеих щеках и
двусторонние отеки на голенях.
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
2. В стационар поступила женщина 35 лет с жалобами на сухой кашель, одышку,
боли в мелких суставах; субфебрильную температуру, похудание, выпадение
волос. Больна в течение 2-х лет. Вначале отмечались только суставные явления в
виде повторных атак полиартрита мелких суставов кисти и лучезапястных
суставов: СОЭ 28 мм/ч. Затем появились боли в грудной клетке, сухой кашель,
одышка. В последние месяцы нарастает похудание, выпадают волосы, на лице
появились красные высыпания. При осмотре: деформация проксимальных
межфаланговых суставов, расширение сердца в обе стороны, глухие тоны сердца,
систолический шум на верхушке АД 150/100 мм рт.ст. При рентгеноскопии
легких - плевродиафрагмальные спайки, утолщение междолевой плевры,
увеличение левого желудочка. Анализ крови: Нв 106 г/л, эритроцитов - 3,2x109,
лейкоцитов - 4,300 (формула без особенностей). СОЭ 60 мм/час. Анализ мочи:
плотность - 1016, белок - 1,65 мг % в осадке, эритроцитов - 8-10 в поле зрения,
гиалиновые цилиндры - 4-5 в поле зрения. Наиболее вероятный диагноз:
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
3. У больного температура тела 38,30С, большое количество выступающих над
кожей эритематозных высыпаний на нижней части ног. Других патологических
физикальных и лабораторных данных нет (кроме ускорения СОЭ до 40 мм/ч).
Рентгенография грудной клетки: без патологии.
Ваш предположительный диагноз? Тактика ведения больной?
8. Контрольные ситуационные задания
1. Больная П., 60 лет, поступила с жалобами на боли в крупных и мелких
суставах, утреннюю скованность, ограничение движений в суставах, слабость.
Больная в течение 30 лет, когда впервые появились боли в лучезапястных
суставах, припухлость их. Лечилась бутадионом с временным эффектом.
Ухудшение через 6 лет после вторых родов - резко усилились боли во всех
суставах,
повысилась
утренняя
скованность.
Впервые
назначены
глюкокортикоиды, отмечен выраженный положительный эффект. В последующие
годы почти постоянно принимала нестероидные противовоспалительные
препараты, а в периоды обострений - глюкокортикоиды. Почти ежегодно
лечилась в стационарах; в связи с основным заболеванием является инвалидом II
группы. Последнее ухудшение в течение 2 мес - резко усилились боли в суставах,
нарастала слабость.
При поступлении в клинику состояние средней тяжести, бледна.
Деформация коленных, голеностопных, лучезапястных суставов, суставов кистей
с ульнарной девиацией. Выраженная гипотрофия мышц. Пальпируются все
группы лимфоузлов - шейные, подмышечные, кубитальные, плотные,
безболезненные узелки в области локтевых суставов. В легких дыхание
везикулярное, хрипов нет. Сердце - смещение левой границы к наружи на 1, 5 см,
тоны приглушены. АД 150/80 мм рт. ст. Печень пальпируется у края реберной
дуги, длинник селезенки 13 см, определяется ее нижний полюс.
В крови: Hb 102 г/л, лейкоциты 2,5х109/л, п. 4%, с. 52%, э. 2%, лимф. 37%,
м. 3%, СОЭ 45 мм/ч.
АНФ 1:625. Реакция Ваалера-Розе 1:1290, латекс-тест ++++, комплемент
40,0. Гематотоксилиновые тельца в большом количестве.
В моче: относительная плотность 1012, белок 0,025 г/л, лейк. 2-3 в п/зр.
1. Сформулируйте диагноз.
2. Какие особенности течения имеются в данном случае?
3. С каким заболеванием необходимо проводить дифференциальный диагноз?
4. Предложите тактику лечения.
2. Больная К., 37 лет, учитель, поступила в клинику в октябре 2002 г с жалобами
на боли, чувство скованности и выраженную слабость в мышцах плечевого пояса
и бедер, гнусавость голоса, поперхивание при глотании твердой пищи.
10 лет назад была произведена секторальная резекция левой молочной
железы.
В 2001 г появились лихорадка 380С, миагии, артралгии, нарастающая
мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, эритематозные
высыпания на лице и над суставами кистей, капилляриты пальцевых подушечек,
отеки верхних век. Госпитализирована в клинику для обследования.
При поступлении: состояние средней тяжести. Эритема на лице, над
локтевыми суставами, суставами кистей; параорбитальный отек, капилляриты в
области пальцевых подушечек. Мышцы конечностей болезненны при пальпации,
мышечная сила резко снижена в проксимальных отделах конечностей (не может
самостоятельно одеться, причесаться, подняться по ступеням). По органам - без
патологии.
В ан. крови : Hb 60 г/л, лейкоциты 8,7х109/л, п 6%, с 68%, э 2%, л. 20%, м.
4%, СОЭ 30 мм/ч.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка: перистальтика
стенок пищевода снижена, пассаж бариевой взвеси по пищеводу замедлен. Рельеф
слизистой, контуры желудка, перистальтика - без особенностей.
1. Ваш предположительный диагноз
2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения
диагноза?
С какими заболеваниями следует проводит дифференциальный диагноз?
3. Больная 45 лет, инженер-технолог, в течение 2 лет страдает заболеванием
суставов. Проводилось лечение бруфеном, индометацином, аппликациями ДМСО
с гидрокортизоном на пораженные суставы с хорошим эффектом. Весной 2001 г
усилились боли в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах, появился
субфебрилитет, утренняя скованность продолжительностью до 2 часов.
Возобновила прием индометацина в дозе 75 мг/сут, в связи с сохраняющимися
болями в суставах дополнительно приняла 0,5 г аспирина и 0,5 г анальгина.
Вечером появились боли в эпигастральной области, тошнота. После приема 0,08 г
но-шпы боли в эпигастрии уменьшились, однако ночью отмечен обильный
жидкий, черного цвета стул, головокружение, слабость. Доставлена в больницу
машиной скорой помощи.
При осмотре: бледность кожных покровов, отечность межфаланговых и
лучезапястных суставов, ограничение подвижности в этих суставах. Атрофия
межкостных мышц. Ульнарная девиация. Пульс 104 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст.
Живот при пальпации напряжен в эпигастрии. Симптомы Ортнера, Мерфи,
Щеткина отрицательные. Стул жидкий, черного цвета. Резко положительная
реакция кала на кровь.
Общий ан. Крови: Hb 86 г/л, эр 3,2х1012/л, ЦП 0,80; тр 160х109/л, лейк
4,5х109/л, формула крови не изменена, СОЭ 36 мм/ч. Гематокрит 30%.
Биохимический анализ крови: общий белок 80 г/л; электрофорез белков
сыворотки - альфа-1 - глобулины 4%, альфа-2 - 11%, бета - 11%, гамма - 29%.
9. Внеаудиторная самостоятельная работа
Рефераты на тему:
1. Кожные проявления СКВ (дифференциальная диагностика).
2. Современная диагностика СКВ (обсуждение диагностических критериев
предложенных разными ассоциациями ревматологов)
3. Роль иммунологических показателей (иммунограмма, специфические
антитела) в диагностике СКВ.