ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ ВНЕ- И ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОПУХОЛЕЙ
advertisement
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ ВНЕ- И ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОПУХОЛЕЙ Д.В. Свистов, Д.В. Кандыба, А.В. Савелло, А.У. Беншабан, С.А. Ландик, Г.Е. Труфанов, В.Е. Парфенов 1 Кафедры нейрохирургии, рентгенологии и радиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург Введение. Удаление гиперваскуляризированных опухолей головного мозга и основания черепа, несмотря на развитие современных технологий хирургических вмешательств, продолжает оставаться сложной задачей. Послеоперационная летальность и инвалидизация еще достаточно высоки и достигают 3—7% [5, 7]. Основными причинами неблагоприятных исходов при удалении опухолей оболочечно-сосудистого ряда и гиперваскуляризированных опухолей основания черепа являются массивная кровопотеря, интраоперационное повреждение магистральных артерий, вен, черепных нервов, нерадикальность вмешательства, нарушение кровоснабжения мозга и его отек, вторичные нарушения системы гемостаза. Наиболее сильное кровотечение отмечается на этапе доступа и во время удаления менингиом [2, 3, 6, 8]. Для профилактики интраоперационного кровотечения многие предлагают метод предоперационной эмболизации богато васкуляризированных внемозговых опухолей. Основной целью эмболизации является избирательная облитерация сосудистой сети новообразования с сохранением кровоснабжения здоровых тканей. Предоперационное обескровливание опухолей особенно важно при локализации их в труднодоступных областях, например на основании черепа. Предоперационная эмболизация приводит к уменьшению объема опухоли, в результате чего облегчается ее удаление, снижается опасность попадания опухолевых клеток в системный кровоток во время операции, а также позволяет расширить объем оперативного вмешательства, избежать двухэтапных операций, сократить время операции, снизить интраоперационную кровопотерю и травматичность вмешательства. В некоторых радикально инкурабельных случаях эмболизация может быть применена с паллиативной целью. При этом замедляется рост опухоли, временно стабилизируется клиническая симптоматика, устраняется опасность кровотечения, уменьшается болевой синдром [11, 12, 14]. Целью исследования явился ретроспективный анализ результатов предоперационной и терапевтической эмболизации новообразований головного мозга и основания черепа. Материалы и методы Обследованы 108 пациентов, находившихся на лечении в клинике нейрохирургии Военномедицинской академии по поводу гиперваскуля1 ризированных вне- и внутричерепных опухолей с 1997 по 2006 г. Мужчин было 51, женщин — 57. Возраст больных колебался от 14 до 74 лет. Средний возраст больных составил 43+3 года. Все больные были разделены на две группы. Первую группу составили 80 пациентов с преимущественной внутричерепной локализацией опухоли. В структуре новообразований преобладали менингиомы — 75 наблюдений (93,8%): основания черепа — у 28 пациентов (35%), свода черепа у 23 пациентов (28,8%), парасагиттальные — у 19 (23,8%), намета мозжечка — у 4 (5%), менингоматоз полушария — у одного пациента (1,3%). У 3 больных (3,8%) имела место хемодектома яремного гломуса. У двух больных — гемангиобластома задней черепной ямки (2,5%). Во вторую группу вошли 28 больных с новообразованиями основания черепа с преимущественным экстракраниальным распространением. Преобладали ангиофибромы носоглотки (22 случая, 78,6%). У четырех больных был рак (14,3%), у двух — гемангиомы верхней челюсти (7,1%). Всем больным при поступлении проводили КТ, МРТ головного мозга и основания черепа с целью первичной диагностики опухоли, определения ее локализации, оценки топографо-анатомического варианта и отношения опухоли к окружающим костным структурам, крупным сосудам, мозгу, оболочкам мозга, локализации и распространения очагов экзофитного роста, планирования ангиографического обследования. При проведении контрастного усиления оценивали степень васкуляризации опухоли по нарастанию коэффициента усиления (возрастание плотности новообразования более чем на 20 HU), наличие крупных внутриопухолевых сосудов, выявление сосудистых бассейнов, вовлеченных в опухоль. У ряда больных для оценки степени кровоснабжения опухоли использовали методику перфузионной КТ с определением параметров кровотока в опухоли. Показанием к ангиографии с вероятной эмболизацией служили «горячие» опухолевые узлы, что определяли по цветовому картированию распределения интенсивности кровотока, объема крови и времени достижения пика. Перфузионная КТ также использована для оценки эффективности деваскуляризации опухоли после эмболизации (рис. 1). Всем больным была проведена цифровая субтракционная ангиография на ангиографических Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. E-mail: alexandr_savello@mail.ru 24 ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ а б в г д е ж Рис. 1. Предоперационная эмболизация менингиомы левой лобной области. КТ головного мозга до (а) и после (б) контрастирования. КТ-перфузия — высокая объемная скорость кровотока в узле опухоли (б). Избирательные ангиограммы средней оболочечной артерии с обеих сторон в передне-задней (в) и боковой (г) проекциях — интенсивная сосудистая сеть новообразования. Избирательная ангиограмма верхнечелюстной артерии с обеих сторон после эмболизации опухоли клеевой композицией — сосудистая сеть образования не контрастируется (д). Контрольная КТ — в узле опухоли визуализируется рентгеноконтрастное эмболизирующее вещество (е). КТ-перфузия после эмболизации — в зоне опухолевого узла перфузия не выявлена (ж). 25 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 аппаратах «Polystar II» и «Angiostar Plus» (Siemens). Показанием для проведения ангиографии являлось определение степени интенсивности кровоснабжения опухоли, выявление источников кровоснабжения, оценка состояния магистральных артерий и вен головного мозга. Селективную ангиографию выполняли трансфеморальным доступом по методу Сельдингера. Использовали диагностические катетеры 4—6F. Производили раздельную катетеризацию и ангиографию бассейнов внутренней (ВСА), наружной (НСА) сонных и позвоночных артерий. При выявлении показаний к эмболизации ветвей кавернозной части ВСА оценивали состояние коллатерального кровоснабжения одноименного бассейна по данным ангиографии с компрессионными пробами, прямой манометрии и пробе Матаса. В подавляющем большинстве наблюдений (n = = 100, 92,6%) эмболизацию новообразований проводили одномоментно. После определения источников кровоснабжения и особенностей сосудистой анатомии опухоли диагностический катетер заменяли на направляющий церебральный катетер. В условиях системной гепаринизации (2500— 5000 Ед) производили суперселективную катетеризацию и ангиографию отдельных ветвей НСА. Использовали микрокатетеры, управляемые в потоке (MAGIC 3F/1.8F—1.2F, BALT, Франция; Spinnaker Elite 1.5F, BSci, США), армированные микрокатетеры (Prowler 1.9—2.3F (Cordis, США), VASCO 10—18 (BALT, Франция)) с микропроводниками (SORCERER 0.007R R—0.012R R, BALT, Франция; BMW, Guidant, США). При суперселективной ангиографии проводили оценку кровоснабжения опухоли (тип, количество, геометрия питающих артерий, скорость кровотока), степень компартментализации кровоснабжения опухоли, определяли/исключали артериовенозные шунты в опухоли, направление и тип дренирования крови из опухоли, наличие артерио-артериальных анастомозов в системе сонных и позвоночных артерий, участие кожных или невральных сосудов в кровоснабжении опухоли. Суперселективную эмболизацию (ССЭ) выполняли непосредственно после ангиографического обследования и проведения (в случае необходимости) фармакологических тестов функциональной значимости эмболизируемого бассейна. ССЭ осуществляли микрочастицами из поливинилацетата (Trufill 45—350μ), желатиновыми микросферами Embosphere 40—700μ, жидкими эмболизирующими материалами (Гистоакрил в смеси с жирорастворимым контрастом Липиодол в соотношении от 1:2 до 1:6; «Эмболин»), микроспиралями. Результаты эмболизации оценивали рентгенологически. Сразу после проведения эмболизации проводили ангиографическое исследование каротидного бассейна. В течение первых суток после эмболизации выполняли контрольную КТ с контрастным усилением, МРТ, перфузионную КТ. Клиническая оценка заключалась в наблюдении за изменением неврологической симптоматики во время и после эмболизации. В различные сроки после эмболизации по поводу новообразования 26 оперированы 70 пациентов (87,5%) 1-й группы, и все больные 2-й группы. Морфологическое изучение удаленных препаратов осуществляли по стандартным методикам. 10 пациентов первой группы, которым по различным причинам после эмболизации новообразования опухоль не удаляли, составили подгруппу «терапевтической» эмболизации, в которой были изучены долговременные эффекты деваскуляризации опухоли. Результаты В 1-й группе интракраниальные опухоли наиболее часто имели изолированное кровоснабжение из бассейна НСА (n = 59, 73,8%), причем у 9 больных в кровоснабжении опухоли участвовали НСА обеих сторон. У 6 больных менингиома медиальных отделов крыла клиновидной кости и кавернозного синуса получала кровоснабжене из менинго-гипофизарного ствола — ветви ВСА (7,5%). У 13 больных (16,3%) опухоль имела смешанное кровоснабжение из бассейнов НСА и ВСА. У двух больных (2,5%) опухоли кровоснабжались ветвями позвоночных артерий. В общей сложности доминирующее кровоснабжение опухолей из бассейна НСА наблюдали у 72 больных (90%), ВСА — у 6 (7,5%), вертебробазилярного бассейна — у 2 (2,5%). Особенности кровоснабжения и ангиоархитектоники опухолей определялись гистологической природой и локализацией новообразования. Так, хемодектомы имели доминирующее кровоснабжение из ветвей НСА, вспомогательное из коротких ветвей каменистого и кавернозного сегментов ВСА. Менингиомы основания черепа и намета мозжечка (n = 32) у большинства больных получали доминирующее кровоснабжение из оболочечных ветвей НСА, оболочечных ветвей ВСА и крайне редко из пиальных источников кровоснабжения. Менингиомы с преимущественной конвекситальной и парасагиттальной локализацией (n = 43) получали кровоснабжение как из оболочечных ветвей НСА, так из артерий мягких тканей (чрезкостные ветви), пиальных ветвей мозговых артерий. Распределение наблюдений по характеру соотношения источников кровоснабжения приведено в табл. 1. У всех больных 2-й группы доминирующее кровоснабжение опухоли осуществлялось из бассейна НСА. Из них у 6 больных в кровоснабжении участвовали НСА с обеих сторон. У 19 больных в кровоснабжении опухоли участвовала глубокая верхнечелюстная артерия, у 6 — восходящая артерия глотки, у 9 — ветви лицевой артерии. У одного больного в кровоснабжении опухоли участвовала верхняя щитовидная артерия. У 6 больных опухоли получали кровоснабжение из ветвей каменистого и кавернозного сегментов ВСА, у 2 — из обеих артерий. Количество катетеризаций и наименование артерий представлены в табл. 2. Наиболее часто для эмболизации интракраниальных опухолей у больных 1-й группы (80 наблюдений) избирательно катетеризировали среднюю оболочечную ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ Та б л и ц а 1 Характеристика источников кровоснабжения внутричерепных менингиом Менингиомы основания черепа и намета мозжечка Менингиомы свода черепа Всего n = 32 n = 43 n = 75 29 28 57 НСА 23 28 ВСА 6 0 Оболочечные + артерии мягких тканей (чрезкостные) 0 5 5 Смешанное кровоснабжение (оболочечные + пиальные источники) 3 10 13 Тип кровоснабжения Источники кровоснабжения Оболочечные артерии менингеальные > пиальные 3 7 менингеальные = пиальные 0 2 менингеальные < пиальные 0 1 артерию. В девяти случаях была проведена ССЭ средней оболочечной артерии с обеих сторон (рис. 1, 2). В 15 наблюдениях была выполнена катетеризация различных ветвей ВСА. В восьми случаях была проведена эмболизация гипертрофированного менинго-гипофизарного ствола, кровоснабжающего менингиому медиальных отделов крыла основной кости (рис. 3), намета мозжечка, задней черепной ямы. Во второй группе наиболее часто была катетеризирована глубокая верхнечелюстная артерия (рис. 4), восходящая артерия глотки, лицевая артерия. Та б л и ц а 2 Количество катетеризированных артерий в обеих группах 4 2 3 2 a. pericallosa — 3 a. ophthalmica — — — — 1 — a. carotis interna, tr.meningohypophysalis 6 — — — a. meningea media 28 19 2 a. maxillaris — 8 a. pharyngea ascendens 4 a. facialis НСА ВСА Катетеризируемые сосуды n 15 Та б л и ц а 3 Частота применения эмболизирующих материалов Эмболизирующие материалы II группа Всего 19 3 22 NBCA 12 5 17 Эмболин 11 4 56 15 20 TruFill 11 4 15 Tangstene 2 3 5 Микроспирали 1 1 2 Embosphere + микроспирали 12 — 12 TruFill + NBCA — 1 1 TruFill + микроспирали 4 2 6 TruFill + баллон-окклюзия 2 — 2 Эмболин + Tangstene 2 n 6 I группа Embosphere сочетания суперселективная суперселективная a. carotis interna (разные ветви) 2-я группа (n = 28) селективная селективная 1-я группа (n = 80) Эмболизацию сосудистой сети опухоли осуществляли как одним эмболизирующим веществом, так и сочетанием различных материалов. Применяемые эмболизирующие вещества и их сочетания представлены в табл. 3. 1 24 1 8 Эмболин + микроспирали 1 1 2 — Эмболин + гемостатическая губка — 1 1 8 11 NBCA + свободные спирали 3 1 4 — 4 2 Tangstene + гемостатическая губка — 1 1 1 — 6 3 a. temporalis superficialis 2 — — 1 a. temporalis profunda 1 3 — 1 a. auricularis posterior 2 — 1 — a. occipitalis 1 4 — 1 a. thyroidea superior — — 1 — 73 44 a. sphenopalatina — — 1 1 a. linqualis — — — 3 Наиболее часто эмболизацию сосудистой сети опухоли осуществляли с применением микросфер Embosphere 40—700μ (BioSphere, Франция), TruFill 45—350μ (Cordis, США), клеевой композиции — смеси NBCA (BBraun, Германия) с жирорастворимым контрастирующим веществом Lipiodol (Guebert, Франция) в сочетании 1:1—1:6. Также применяли препарат «Эмболин», микроэмболы 27 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 а б г Tungstene, свободные и отделяемые микроспирали. Введение микроэмболов продолжали до стагнации контрастирующего вещества или достижения «стоп-контраста» в питающей артерии. У 8 больных осуществили эмболизацию ветвей кавернозной части ВСА микроэмболами TruFill 45—150μ (Cordis, США) и Embosphere 40—300μ (BioSphere, Франция) в условиях временной баллон-окклюзии ВСА. Окклюзию сосудов опухоли микроспиралями выполняли в связи с невозможностью дистальной катетеризации афферентов и риском ишемических осложнений неселективной эмболизации (2), в целях уменьшения интраоперационного кровотечения из крупных артерий после эмболизации сосудистой сети опухоли (20). У 4 больных микроспирали использованы для превентивной окклюзии «опасных» анастомозов ветвей НСА с глазничной артерией (2) или вет28 в Рис. 2. Предоперационная эмболизация менингиомы правой лобной области. Избирательные ангиограммы средней оболочечной артерии с обеих сторон в боковой (а) проекции — интенсивная сосудистая сеть новообразования. Избирательная ангиограмма верхнечелюстной артерии с обеих сторон после эмболизации опухоли клеевой композицией — сосудистая сеть образования не контрастируется (б). Краниограмма в передне-задней проекции — рентгеноконтрастное эмболизирующее вещество визуализируется по ходу обеих средних оболочечных артерий и в сосудах узла опухоли (в). Контрольная МРТ — опухолевый узел неравномерно накапливает контрастирующее вещество, преимущественно по поверхности, прилежащей к мозгу. В зоне матрикса контрастирование существенно снижено за счет облитерации питающих сосудов (г). вями кавернозного сегмента ВСА (2) как способ предупреждения эмболии функционально значимых ветвей. При контрольной ангиографии визуально оценивали радикальность эмболизации по степени контрастирования сосудистой сети опухоли, наличию «стоп-контраста» в эмболизированном сосуде, расположению рентгеноконтрастных депозитов эмболизата в ткани опухоли. Тотальная эмболизация сосудистой сети опухоли была выполнена у 66 пациентов (61,1%). В 1-й группе тотальная эмболизация сосудистой сети достигнута у 54 больных (67,5%). Во 2-й группе — у 12 пациентов (42,9%). Субтотальная эмболизация достигнута у 14 больных (13%) из них у 9 (11,3%) в 1-й группе и 5 (17,9%) во 2-й группе. Частичная эмболизация выполнена у четверти всех больных. Степени эмболизации в обеих группах представлены в табл. 4. ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ Рис. 3. Предоперационная эмболизация менингиомы медиальных отделов крыльев основной кости. Левосторонняя каротидная ангиограмма — контрастрование собственной сосудистой сети опухоли из гипертрофированного менингогипофизарного ствола (а). Эмболизация сосудистой сети опухоли из просвета левой ВСА в условиях временной баллон-окклюзии кавернозного сегмента (б). На контрольной каротидной ангиограмме сосудистая сеть опухоли не визуализируется (в). Контрольная МРТ — неравномерное снижение контрастирования в области матрикса и центральной за счет облитерации питающих сосудов (г). а б в г Та б л и ц а 4 Степень эмболизации опухолей в обеих группах Число больных Степень эмболизации Всего 1-я группа 2-я группа абс. % абс. % абс. % Тотальная эмболизация 54 67,5 12 42,9 66 61,1 Субтотальная эмболизация 9 11,3 5 17,9 14 13 Частичная эмболизация 17 21,2 11 39,2 28 25,9 Причинами недостаточно радикальной эмболизации опухоли явился отказ или невозможность суперселективной эмболизации в связи с выявлением следующих анатомических особенностей: • видимые анастомозы дистальных ветвей верхнечелюстной артерии с ветвями глазничной артерии (риск зрительных нарушений) — 4 больных; • анастомоз с шилососцевидной артерией (риск ишемической нейропатии лицевого нерва) — 5 больных; • анастомозы с ветвями кожных сосудов (риск ишемии мягких тканей) — 3 больных; • коллатеральные связи с пиальными артериями (риск неврологических нарушений) — 6 больных; • выраженное участие пиальных сосудов в кровоснабжении опухоли — 10 больных; • анатомические особенности строения питающих артерий и проксимальных сегментов артерий шеи, препятствующие избирательной катетеризации — 14 больных. 29 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 Значительное кровоснабжение опухоли из второстепенных питающих артерий отмечено у 21,2% в 1-й и 39,2% во 2-й группах. Таким образом, у 78,8% наблюдений 1-я и 60,8% больных 2-й группы в результате эмболизации удалось обеспечить эффективное обескровливание опухолевого узла. У 41 пациента 1-й группы через различные промежутки времени (от 0 сут до 6 мес) после проведения тотальной и субтотальной эмболизации сосудов опухоли провели контрольную КТ или МРТ с контрастированием, КТ-перфузию. У большей части больных на контрольных томограммах определяли изменения структуры опухоли (зоны гипоперфузии, ишемии, распада (см. рис. 1, 2)). Выраженность послеоперационных изменений зависела от степени радикальности эмболизации и сроков обследования. В остром (до 5 сут) периоде отмечали ишемический отек опухоли, сопровождающийся нарастанием перифокального отека, чему соответствовало нарастание очагового неврологического дефицита у 5 пациентов. В более позднем периоде отмечали появление в опухолевом узле очагов инфарктов с последующей кистозной трансформацией, уменьшение размеров опухоли, регресс масс-эффекта. При использовании рентгеноконтрастных материалов был визуализирован слепок эмболизирующего материала в проекции стромы опухоли и на протяжении афферентной артерии (см. рис. 2). Картина изменений в ткани эмболизированной опухоли представлена на рис 5. Больные были оперированы в сроки от 0 до 13 суток после эмболизации. В 1-й группе удаление опухоли выполняли: в первые трое суток — 26 больным, на 4—8-е сутки — 35, на 9—13-е сутки — 9. Десять пациентов по разным причинам не были оперированы: отказ от операции — 6 больных; перевод в другой стационар для оперативного лечения или лучевой терапии — 4 больных. Во 2-й группе все больные были оперированы на 1—3-и сутки после эмболизации. При удалении эмболизированных опухолей было отмечено существенное изменение консистенции новообразования. После тотальной эмбо- а б лизации при операции на 3—6-е сутки опухоль становилась мягкой, податливой, творожистой консистенции, со множественными, нередко сливными очагами распада, легко удалялась обычным хирургическим аспиратором. В структуре опухоли нередко визуализировались микроэмболы (рис. 6). В зоне матрикса опухоли отмечали явления некроза, причем строма и сосудистая сеть опухоли представляли бескровную сеть трубчатых структур, иссечение которых не сопровождалось кровотечением. Таким образом, применение эмболизации способствовало возникновению некроза центральных областей опухолевого узла, что значительно упрощало удаление новообразования, чаще всего без использования тракции мозга шпателями, что способствовало снижению травматичности вмешательства, и соответственно, улучшению функциональных исходов. У подавляющего большинства оперированных больных отмечалось существенное уменьшение интенсивности артериального кровотечения, как на этапе хирургического доступа, так и на этапе удаления опухоли. Предоперационная эмболизация не влияла на интенсивность венозного кровотечения, особенно на этапе доступа и удаления парасагиттальных и фальксных менингиом. Степень кровопотери снижалась по сравнению с аналогичными больными, когда операцию выполняли без предшествующей эмболизации. Косвенным показателем уменьшения интенсивности интраоперационной кровопотери послужило снижение потребности в интра- и послеоперационной гемотрансфузии и сокращение времени оперативного вмешательства. Гемотрансфузия требовалась только у 9 (9,2%) больных в обеих группах во время оперативного вмешательства, тогда как при традиционной тактике удаления гиперваскуляризированых опухолей составляет 15—25% [7]. В послеоперационном периоде гемотрансфузия потребовалась только трем больным (3,1%). Переливание кровезаменителей в обеих группах во время операции проведено 16 больным (16,3%), а в послеоперационном периоде — 3 (3,1%). При этом во всех случаях, когда возникла пот- в Рис. 4. Предоперационная эмболизация ювенильной ангиофибромы носоглотки. Ангиограмма левой верхнечелюстной артерии — интенсивная сосудистая сеть ангиофибромы (а). Избирательная ангиограмма глубокой верхнечелюстной артерии (б). Контрольная ангиограмма наружной сонной артерии — сосудистая сеть опухоли не контрастируется, глубокая верхнечелюстная артерия облитерирована микроспиралями (в). 30 ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ а б Рис. 5. Изменения в ткани эмболизированной опухоли. Предоперационная МРТ — парасагиттальная менингиома, равномерно интенсивно накапливает контрастирующее вещество (а). Избирательные ангиограммы наружной сонной и средней оболочечной артерий — интенсивная сосудистая сеть новообразования (б). МРТ после эмболизации — выраженное изменение характера накопления контрастирующего вещества, исключительно по периферии образования в виде тонкого «венчика» (в). в ребность в интраоперационной гемотрансфузии, источником кровотечения являлась не опухоль и ее афферентные сосуды, а венозные коллекторы. Частота гемотрансфузии и переливания кровезаменителей во время операции удаления опухоли и в послеоперационном периоде в обеих группах больных представлена в табл. 5. Та б л и ц а 5 Потребность в гемотрансфузии в обеих группах Потребность в интра- и послеоперационной гемотрансфузии Группы во время операции плазма 1-я группа (n = 70) 14 2-я группа (n = 28) 2 16 (16,3%) Всего (n = 98) кровь в послеоперационном периоде плазма кровь 3 2 0 0 1 9 (9,2%) 3 (3,1%) 3 (3,1%) 9 При патоморфологическом исследовании препаратов менингиом, удаленных после предшествующей эмболизации, были отмечены следующие характерные изменения: • расстройства кровообращения в ткани опухоли; • некротические изменения в ткани опухоли; • воспалительные и регенераторные изменения; • дистрофические изменения в прилежащей нервной ткани. Типичными вариантами нарушения кровообращения в опухоли после эмболизации было наличие более или менее распространенных участков ишемии с явлениями умеренно выраженного полнокровия по их периферии. В участках, смежных с эмболизированными сосудами, выявляли явления сладжа эритроцитов и тромбоза. Кровеносные сосуды, содержащие массы эмболизирующего материала, были резко расширены. Кровоизлияния в ткань удаленной опухоли при использовании эмболизации носили мелкоочаговый характер. При сроке предоперационной эмболизации до 2 сут в области кровоизлияний определяли неравномерно выраженные периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты. Отек опухоли на фоне расстройств кровообращения был выражен как в зоне обескровленных участков, так и в зоне полнокровия и очаговых кровоизлияний. Выраженность отека в области нарушений кровообращения, вызванных эмболизацией, и в участках с неизмененным кровоснабжением была одинаковой. С увеличением сроков наблюдения после эмболизации отмечали нарастание выраженности признаков очагового некроза опухоли. В первые сутки после эмболизации картина характеризовалась менее выраженным полнокровием, более четко определяли очаговое малокровие, так как в зонах прекращения кровотока кровеносные сосуды не содержали форменных элементов крови. Очаги дистрофии были более выражены: четко визуализировались очаги с бледной окраской, отчетливым набуханием цитоплазмы и ядер, «раз31 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 а б Рис. 6. Внешний вид эмболизированной опухоли. Избирательные ангиограммы средней оболочечной артерии до и после эмболизации менингиомы поперечного синуса — сосудистая сеть опухоли не контрастируется (а). Интраоперационный вид опухоли — сосуды менингиомы облитерированы множеством сферических микроэмболов, размягчение, распад опухолевого узла (б). а б в Рис. 7. Гистологические изменения в ткани эмболизированной опухоли на 2—5-е сутки. Микроэмбол сферической формы во внутриопухолевом сосуде (а). Периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты, лейкоцитарная инфильтрация очага некроза, тромбоз клубка кровеносных сосудов на 2-е сутки после эмболизации (б). Сформированные очаги некроза с демаркационным валом лейкоцитов на 5-е сутки после эмболизации (в). мытостью» структуры стромы и контуров клеток. Очаги некроза носили мелкоочаговый характер и локализовались в области полей ишемии, вблизи расширенных кровеносных сосудов, содержащих эмболы. Лейкоцитарная инфильтрация по краю зон некроза была слабо выраженной. На 2—4-е сутки после эмболизации определяли четкие некротические изменения в области ишемии опухоли. Очаги некрозов характеризовались сохранением общих контуров структуры опухоли, хотя рисунок был стерт. В опухолевых клетках отсутствовали ядра, отмечался цитолиз. Демаркационный вал лейкоцитов был умеренно выражен, четко визуализировался. Расстройства кровообращения были обусловлены наличием эмболизированных кровеносных сосудов, формированием очагов полнокровия и кровоизлияний, тромбозом отдельных кровеносных сосудов. Гистологическая картина на 5—6-е сутки после эмболизации сосудов опухоли характеризовалась рядом отличительных признаков. Очаги некроза были сформированы, имели лейкоцитарный вал по периферии. В этих очагах определялись бесструктурные массы с распадом на глыбки различных размеров и формы. Вне очагов некрозов 32 сохранялись нарушения кровообращения, обусловленые эмболами в части кровеносных сосудов, их тромбозом и очаговыми кровоизлияниями (рис. 7). Нами была выделена группа пациентов с внутричерепными опухолями (n = 10; 9,3%), которым после эмболизации удаление опухоли по разным причинам не проводили. Большинство больных не были оперированы в связи с краниобазальной локализацией опухолей и интимной взаимосвязью с другими важными структурами головного мозга, такими как магистральные сегменты артериального круга, кавернозный синус и ствол мозга. Больные этой группы до и после эмболизации находились в компенсированном состоянии с минимальной выраженностью очагового неврологического дефицита. Причинами отказа от открытой операции были отсутствие значимых клинических проявлений заболевания, отказ больного от операции, перевод в другие учреждения для продолжения лечения другими методами (лучевая терапия и радиохирургия). Оценку эффекта терапевтической эмболизации проводили по данным контрольных лучевых методов исследования, наиболее информа- ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ а б в Рис. 8. Изменения менингиомы в отдаленные сроки после эмболизации. Предоперационная МРТ — менингиома средней черепной ямы с интенсивным неоднородным накоплением контрастирующего вещества (а). Избирательные ангиограммы средней оболочечной артерии до и после эмболизации — сосудистая сеть опухоли не контрастируется (б). Контрольная МРТ через 6 мес — уменьшение размеров образования. Контрастное усиление наблюдается только по периферии узла и в области матрикса (в). тивной из которых являлась МРТ с контрастированием. По результатам обследования были выделены следующие варианты течения заболевания: регрессирующий (4 пациента); стабильный (2 пациента); медленно прогрессирующий (4 пациента). Регрессирующий тип течения заболевания характеризовался постепенным уменьшением размеров опухоли за счет формирования сливных зон инфарктов с кистозной трансформацией, отсутствием контрастирования опухолевого узла, за исключением области матриксной части и капсулы (рис. 8). При стабильном варианте течения характер контрастного усиления соответствовал первому варианту, но значимого уменьшения опухоли в размерах не было. Медленно прогрессирующий тип течения характеризовался постепенным восстановлением контрастирования опухолевого узла (по данным контрольных ангиографических исследований — за счет пиальных источников кровоснабжения опухоли, недоступных для эмболизации) и увеличением размеров опухоли. Осложнения эмболизации опухолей В первой группе неврологические осложнения в ходе ССЭ отмечены у 16 больных (20%), Характер «стойких» они имели у пяти человек (6,3%), преходящих — у 11 (13,8%). У 14 больных осложнения были обусловлены нарушением кровообращения по ишемическому типу. У двух больных произошло кровоизлияние в опухоль и окружающий ее мозг. Доминирующие клинические проявления осложнений представлены в табл. 6. Патогенез нарушения кровообращения по ишемическому типу был связан с микротромбоэмболией, микроэмболией мозговых сосудов, ветвей глазничной артерии эмболизирующим материалом через «опасные» анастомозы между системами НСА и ВСА. При подозрении на возможность эмболии функционально значимых (невральных) ветвей НСА или анастомозов с ВСА выполняли медикаментозные тесты с введением 30—50 мг тиопентала и/или 10 мг лидокаина. Специфичность фармакологического теста с введением лидокаина 33 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 а Рис. 9. Кровоизлияние в опухоль (атипичная менингиома) во время предоперационной эмболизации. КТ головного мозга до операции — патологическое объемное образованияе правой теменной области с включением петрификатов, полушарный отек головного мозга, смещение срединных структур в противоположную от опухоли сторону (а). Правосторонняя каротидная ангиограмма до и после эмболизации сосудистой сети опухоли через перикаллезную артерию — субтотальная облитерация сосудистой сети опухоли (б). КТ головного мозга после эмболизации — острое кровоизлияние в паренхиму опухоли, правую теменную долю, мозолистое тело с прорывом в желудочковую систему (в). Контрольная КТ головного мозга — гематома и опухоль удалены (г). Исход — выздоровление. б в в целях прогнозирования ишемической нейропатии не высока. Так, у 3 больных при введении 2% раствора лидокаина в среднюю оболочечную артерию с целью уменьшения болевого синдрома при введении ДМСО-растворимых эмболизирующих материалов, развился периферический парез лицевого нерва, но после выполнения эмболизации пареза мимической мускулатуры ни у одного из этих больных не отмечено. В первой группе у двух больных отмечены геморрагические осложнения, связаные с кровоизлиянием в частично эмболизированную опухоль и окружающее опухоль вещество мозга (рис. 9). 34 г У всех больных с геморрагическими осложнениями ангиографическая картина опухоли отличалась атипичной интенсивной сосудистой сетью, с большим количеством разнокалиберных сосудов, артериовенозных шунтов. Эмболизацию всем больным проводили с использованием микрочастиц. Оба пациента были немедленно оперированы: выполнена декомпрессивная трепанация черепа, удаление опухоли, внутримозговой гематомы. Одна больная погибла, другой больной выздоровел. В дальнейшем при аналогичной ангиоархитектонике новообразований мы использовали клеевые композиции на основе NBCA, ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ позволяющие выключить как внутриопухолевые, так и внеопухолевые сегменты питающих артерий, по-видимому, имеющих хрупкую стенку, разрывающуюся при повышении артериального давления в условиях отключения дистального сосудистого русла, по аналогии с питающими артериями АВМ головного мозга. Та б л и ц а 6 Доминирующие клинические синдромы при осложнениях эмболизации внутричерепных опухолей Число больных Характер осложнений Осложнения абс. преходящие стойкие Парезы конечностей 5 4 1 Афазия 3 2 1 Парез лицевого нерва 3 2 1 Амавроз, офтальмоплегия 2 1 1 Ишемия мягких тканей 1 1 — Гипертензионно-дислокационный синдром 2 1 1* 10 (72%) 4 (28%) Всего 16 * — один пациент с кровоизлиянием в опухоль погиб. Во второй группе геморрагические осложнения не встречались, а ишемические также были связаны с непредумышленной эмболией. Нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу отмечены всего у двух больных (7,1%) и носили преходящий характер. У одного больного обратимый неврологический дефицит стал результатом эмболии ветвей СМА эмболизирующим материалом на основе ДМСО в результате рефлюкса из восходящей артерии глотки в ОСА. У другого больного эмболия ветвей СМА стала следствием проникновения эмболизирующего материала в бассейн ВСА по анастомозам с ветвями кавернозного сегмента. Таким образом, у больных с преимущественной внечерепной локализацией опухоли неврологические осложнения эмболизации встречались реже и носили мягкий характер. Характерно, что типичных, по данным литературы, осложнений со стороны черепных нервов мы не встречали вовсе. Обсуждение Уменьшение кровоточивости опухоли сокращает кровопотерю в ходе ее удаления и способствует большей радикальности вмешательства. Впервые эндоваскулярная эмболизация органной артерии в предоперационном периоде была осуществлена в 1973 г. Этот метод быстро получил распространение в уроонкологии, легочной хирургии, абдоминальной хирургии. Всеми авторами в качестве эффекта предоперационной эмболизации отмечается уменьшение операционной кровопотери и сокращение продолжительности операций [1, 4, 9, 10, 13, 15]. Предполагается, что влияние эмболизации на опухоль происходит по механизмам ишемического некроза и программируемой клеточной гибели (апоптоза), что сопровождается уменьшением клеточной массы новообразования, снижением темпа пролиферации, уменьшением объема или замедлением темпа роста опухоли [16]. Использование предоперационной эмболизации в нейрохирургии получило наибольшее распространение при менингиомах головного мозга, имеющих преимущественное кровоснабжение из бассейна оболочечных артерий. Риск эмболизации определяется постоянными анастомозами ветвей НСА с ВСА, участием ветвей НСА в кровоснабжении черепно-мозговых нервов. То, что удаление обескровленной опухоли вызывает гораздо меньше технических проблем и способствует быстрейшему излечению пациента, не вызывает сомнений, но инвазивность предоперационной эмболизации, риск осложнений заставляют обсудить ряд дискуссионных вопросов: — показания к эмболизации опухолей; — способ выключения сосудистой сети опухоли и питающих артерий из кровообращения; — пути профилактики осложнений; — сроки удаления опухоли после эмболизации. В литературе рассматриваются две основные цели эмболизации: предоперационная (способствование хирургическому удалению новообразования, уменьшение объема опухоли, уменьшение операционной кровопотери) и паллиативная (временное уменьшение объема опухоли, контроль за темпом роста опухоли) [16]. По нашему мнению, основным показанием к предоперационной эмболизации являются внутричерепные и краниобазальные опухоли (преимущественно менингиомы), характеризующиеся: — интенсивным кровоснабжением труднодоступными для хирургического воздействия сосудами; — интимной взаимосвязью с функционально значимыми сосудистыми и нервными структурами (ВСА на основании черепа, черепными нервами); — необходимостью широкой резекции костных структур для доступа к опухоли. Обычно эмболизацию назначают при интенсивном кровоснабжении опухоли ветвями НСА и ВСА, которые могут быть избирательно катетеризированы микрокатетерами. Возможность и радикальность эмболизации определяются типом кровоснабжения опухоли. A. Valavanis [16] выделяет несколько типов кровоснабжения менингиом: — менингеальные, — менингеальные и чрезкостные, — смешанные менингеально-пиальные: • менингеальные > пиальные, • менингеальные ≈ пиальные, • менингеальные < пиальные, — менингеальные+пиальные+чрезкостные, — хориоидальные. 35 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 2, 2007 Степень компартментализации кровоснабжения опухоли также влияет на возможность радикального выключения ее из кровотока. Монокомпартментное строение наблюдают в 15%, мультикомпартментное в 85% случаев [16]. Возможность эмболизации пиальных источников кровоснабжения менингиом ограничена функциональной значимостью прилежащих к опухоли участков мозга. Дискутабельна возможность безопасной катетеризации и эмболизации этмоидальных ветвей глазничной артерии, кровоснабжающих менингиомы передней черепной ямы. Критерии «гиперваскуляризации» не имеют четкого определения в литературе. В основном такие опухоли характеризуются наличием обильной сосудистой сети, нередко с артериовенозными шунтами, высокой интенсивностью кровотока, гипертрофией афферентных артерий. Таким образом, эти критерии имеют отношение к ангиографической картине, что ограничивает возможность выполнения эмболизации при отсутствии соответствующей организации работы отделения (оснащенность инструментарием и эмболизирующим материалом). В связи с этим актуально определение специфических характеристик таких опухолей, по данным КТ и МРТ, выполняемых амбулаторно или на первых этапах стационарного обследования. По нашим данным, такими критериями могут служить возрастание плотности опухоли на 20 HU и более при внутривенном усилении, показатели кровотока в опухоли, превышающие таковые в мозге. Тщательный анализ данных КТ и МРТ позволяет оптимизировать этап ангиографической диагностики в готовности выполнить одномоментную ССЭ. ССЭ опухоли является оптимальной методикой, так как обеспечивает облитерацию внутриопухолевой сосудистой сети. Проксимальная окклюзия афферентной артерии микроспиралями или микробаллоном потенцирует развитие анастомозов, обеспечивающих прежний уровень перфузии опухоли, как правило, из труднодоступных источников, что не позволяет обеспечить желаемую степень обескровливания. ССЭ сопровождается меньшим уровнем осложнений, так как большинство функционально значимых ветвей отходят от проксимальных сегментов магистральных артерий. ССЭ осуществима только при избирательной катетеризации афферентных артерий, при условии сохранения ортоградного кровотока, достаточной интенсивности, для обеспечения дистального проникновения эмболизирующего материала. Обязательным остается принцип первоочередной эмболизации сосудистой сети, а затем, при необходимости, основного ствола питающей артерии. Факторами, влияющими на поступление и распределение эмболизата в опухоли, являются адекватный выбор и состав эмболизирующего материала, отсутствие/ медикаментозного разрешения спазма питающих или магистральных артерий. После адекватного обескровливания сосудистой сети опухоли допустима окклюзия афферентной артерии в устье с применением свободных микроспиралей, что 36 уменьшает интенсивность кровотечения на этапе хирургического доступа. Применение для предоперационной эмболизации твердотельных эмболов является стандартным, тогда как «жидкие» эмболизирующие материалы считаются потенциально более опасными. По нашим данным, отрицательный фармакологический тест позволяет применять жидкие эмболизирующие материалы без существенного возрастания частоты осложнений. При положительном тесте целесообразно использование твердотельных микроэмболов большого калибра (> 500μ). Сроки оперативного вмешательства после предшествующей эмболизации определяются динамикой некробиотических процессов в опухоли. Оптимальный результат (наименьшая степень кровопотери, уменьшение объема опухоли, размягчение узла) достигается при операциях на 6—7-е сутки после эмболизации. В случае отказа от операции долговременные наблюдения за пациентами демонстрируют регресс симптомов «масс-эффекта» опухоли за счет некроза узла и уменьшения его объема. Интересен тот факт, что «тотальная» эмболизация не предупреждает рецидива новообразования, что имело место у двух больных, но опухолевые узлы не имели выраженной сосудистой сети, и не требовали повторной эмболизации перед реоперациями. Наиболее перспективными путями совершенствования предоперационной эмболизации опухолей кранио-базальной локализации является разработка методов безопасной эмболизации ветвей кавернозной части ВСА; сочетанная химиоэмболизация злокачественных новообразований основания черепа. Выводы 1. Предоперационная эмболизация опухолей обеспечивает облитерацию сосудистой сети опухоли при сохранении нормального кровоснабжения здоровых тканей, посредством чего создаются оптимальные условия для выполнения основного вмешательства. 2. Результаты эмболизации зависят от ангиоархитектоники образования, степени избирательности катетеризации питающих артерий. Эффективная предоперационная эмболизация приводит к острым нарушениям кровоснабжения опухоли, что сопровождается выраженным изменением структуры, консистенции опухоли. Возникающие некробиотические изменения, максимум выраженности которых приходится на 2—6-е сутки, существенно облегчают проведение этапа удаления опухоли, способствуют сокращению кровопотери, снижают потребность в гемотрансфузии, позволяют выполнить оперативное вмешательство без дополнительной травмы мозга. 3. Эмболизация опухолей может рассматриваться и в качестве терапевтического метода лечения неоперабельных новообразований. Наиболее эффективной является тотальная и субтотальная ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ эмболизация новообразований, что осуществимо при преимущественном кровоснабжении опухоли из ветвей бассейна НСА. Выраженное пиальное кровоснабжение опухолевого узла препятствует эффективной деваскуляризации опухоли. При опухолях, тотальная эмболизация которых невозможна вследствие нескольких источников кровоснабжения, недоступных эмболизации, показано проведение ССЭ через доступные афференты, так как возникающая при этом облитерация сосудистой сети препятствует перераспределению кровотока по микроанастомозам в строме опухоли. 4. Риск развития осложнений при предоперационной эмболизации в основном определяется наличием анастомозов между ветвями НСА и ВСА. Большинство осложнений связаны с применением жидких эмболизирующих веществ при недооценке особенностей ангиоархитектоники афферентных артерий. Оптимальный способ снижения риска осложнений — выполнение суперселективной катетеризации сосудов дистальнее истоков экстра-интракраниальных анастомозов или артерий черепных нервов. Л И Т Е РА Т У РА 1. Арустамян С.Р., Лубнин А.Ю. Эмболизация сосудов экстра-интракраниальных опухолей // Вопр. нейрохирур. — 2002. — № 3. — С. 30—34. 2. Бурцев Е.М., Коротков Н.И., Грабкин О.С. и др. Предоперационная проксимально-дистальная эмболизация менингососудистых опухолей головного мозга эмбосилом с железом и ферромагнитной жидкостью в магнитном поле // V Международный симпозиум. «Повреждения мозга (минимально-инвазивные способы диагностики и лечения)». Материалы. — СПб., 1999. — С. 371—372. 3. Никифоров Б.М., Теплицкий Ф.С. Клиника и хирургия внемозговых опухолей. — Л., 1981. 4. Рабкин И.Х. Рентгено-эндоваскулярная хирургия. — М., 1987. 5. Тиглиев Г.С. Основные принципы и техническое обеспечение микрохирургических операций // Клиника и хирургия внемозговых опухолей. — Л., 1981. — С. 32—46. 6. Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н. Внутричерепные менингиомы. — СПб., 2001. 7. Фраерман А.П. Пути улучшения результатов хирургического лечения внутричерепных менингиом // Клиника и хирургия внемозговых опухолей. — Л., 1981. — С. 34—41. 8. Хилько В.А., Сикорский Г.И. Метод эмболизации ветвей наружной сонной артерии как этап одномоментного удаления внутричерепных арахноэндотелиом // Вопр. нейрохирур. — 1974. — № 2. — С. 8—11. 9. Bendszus M., Klein R., Burger R. et al. Efficacy of trisacryl gelatin microspheres versus polyvinyl alcohol particles in the preoperative embolization of meningiomas.// Am. J. Neuroradiol. — 2000. — Vol 21, № 2. — P. 255—261. 10. Bradae G.B., Ferszt R., Kendall B.E. Cranial Meningiomas. — New York: Springer-Verlag, 1990. 11. Djindjan R. Super-selective arteriography of branches of the external carotid artery // Surg. Neurol. — 1976. — Vol. 5, № 3. — P. 133—142. 12. Geraud J., Manelfe C., Guiraud B. et. al. Embolization by catheterization of intracranial meningiomas // Rev. Neurol. — 1973. — Vol. 128, № 5. — Р. 339—351. 13. Neumaier Probst E., Grzyska U., Westphal M., Zeumer H. Preoperative embolization of Iintracranial meningiomas with a fibrin glue preparation // Am. J. Neuroradiol. — 1999. — Vol. 20, № 10. — P.1695—1702. 14. Olerud C., Jonsson H., Lofberg A.M. et al. Infusion-embolization // Acta Orthop. Scand. — 1993. — Vol. 64. — P. 9—12. 15. Robinson D., Song J., Eskridge J. Embolization of meningohypophyseal and inferolateral branches of the cavernous internal carotid artery // Am. J. Neuroradiol. — 1999. — Vol. 20, № 6. — P. 1061—1067. 16. Valavanis A. Interventional Neuroradiology. — New York: Springer-Verlag, 1993. КНИЖНЫЕ НОВИНКИ ЭСКИЗ ИСТОРИИ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ НЕЙРОХИРУРГИИ Эскиз истории отечественной нейрохирургии / Е.Н. Кондаков. — СПб.: Изд-во Политехн. ун-та, 2006 — 312 с.: ил. Книга содержит иллюстрированные оценки по истории нейрохирургии в России. Приведены сведения об основных научно-практических отечественных нейрохирургических школах, этапах организационного становления специализированной помощи в Российской Федерации, а также о создании и развитии общественного научно-практического объединения нейрохирургов от Нейрохирургического совета до Ассоциации нейрохирургов России. Книга представляет несомненный интерес для нейрохирургов, неврологов, врачей иных специальностей, а также студентов высших медицинских учебных заведений. 37
