5 Неврология 2014

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСКО-ПОЛИГРАФИЧЕСКАЯ АКЦИОНЕРНАЯ КОМПАНИЯ “ШАРК”
АССОЦИАЦИЯ НЕВРОЛОГОВ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
NEVROLOGIYA
НЕ В РОЛОГИЯ
Рецензируемый
научно-практический журнал
“НЕВРОЛОГИЯ”
Публикуется 4 раза в год
1 (57), 2014
Адрес редакции:
Республика Узбекистан
100007, г. Ташкент, ул. Паркентская, 51.
Тел.: 268-27-50.
Макет и подготовка к печати
проводились в редакции журнала
Подписано в печать: 26.11. 2013г.
Формат: 60 х 90 1/8.
Уел. печ. л. 11,16. Уч. изд. л. 7,6.
Тираж: 400 экз. Цена договорная
Ответственный редактор: Хамраев Н. Б.
Оператор: О.Мирзамухамедов
Отпечатано в ООО “PRINTMEDIA”
г.Ташкент, ул.Узбекистан Овози,32
Тел.: 233 03 21
Журнал зарегистрирован
в Управлении печати и информации
г.Ташкента Per. №129 от 11.01.2007 г.
© “Неврология” 4/2013
Электронная версия журнала
на сайте: www.med.uz
Издается при поддержке
компаний: EWER пеуго pharma
(генеральный партнер),
“BERLIN-CHEMIE” И “ARTERIUM”
Главный редактор
МАДЖИДОВА Ё.Н.
Редакционная коллегия:
Алимов У.Х.
Асадуллаев М.М.
Гафуров Б.Г.
(зам. главного редактора)
Захидов А.Я.
Ибрагимов У.К.
Ибодуллаев З.Р
Киличев И.А
Мирджураев Э.М.
Наджмиддинов С.А.
(ответственный секретарь)
Рахимбаева Г.С.
Сабиров Д.М.
Садыкова Г.К.
Самибаев М.Х.
Халимова Х.М.
Ходжаев А.И.
Ходжаева Н.И.
Шамансуров Ш.Ш.
Председатель редакционного совета
Гафуров Б.Г.
Редакционный совет:
Борнштейн Н. (Израиль)
Гехт А.Б. (Россия)
Громова О.А. (Россия)
Гусев Е.И. (Россия)
Евтушенко С.К. (Украина)
Заваденко Н.Н. (Россия)
Левин Я.И. (Россия)
Мурзалиев А.М. (Киргизстан)
Никонов А.А. (Россия)
Новикова Л.Б. (Россия)
Нургужаев Е.С. (Казахстан)
Скоромец А.А. (Россия)
Суслина З.А. (Россия)
1
Наш гость
УДК: 616.937.1:613.953
Функциональные методы
исследования СНА У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
З.А.Жуматаева, Р.А.Абедимова, Г.К. Нургалиева, Я.Е.Акчурина, Ж.Е.Утебеков, И.Ю.Ситников
Российско-Казахстанский медицинский университет (Алматы)
Кичик ёшдаги болалар уйқусини функционал текшириш усуллари
З.А.Жуматаева, Р.А.Абедимова, Г.К. Нургалиева, Я.Е.Акчурина, Ж.Е.Утебеков, И.Ю.Ситников
33 та болани физиологик уйқу пайтида ЭЭГ мониторинг орқали текширилганда бош мия биологик фаоллигининг турли
ўзгаришлари аниқланди: эпилептиформ фаоллик, функционал етилмаганлик белгилари.
Functional studies of SLEEP IN INFANTS
Z.A.Zhumataeva, R.A.Abedimova, G.K. Nurgalieva, Ya.E.Akchurina, Zh.E.Utebekov, I.Yu.Sitnikov
During EEG monitoring in a state of physiological sleep in 33 children revealed different changes of the biological activity of the
brain: epileptiform activity, signs of functional immaturity.
Ключевые слова: электроэнцефалография, ЭЭГ мониторинг сна, фебрильные судороги, эпилептические синдромы,
задержка психомоторного развития, нарушения сна
Э
лектроэнцефалография
(ЭЭГ)
–
электрофизиологический метод регистрации
биоэлектрической активности нейронов
головного мозга, позволяющий оценить ее характер,
имеет неоценимое диагностическое значение в
выявлении эпилепсии [1]. Наиболее важна диагностика
эпилепсии в детском возрасте, так как более 65%
эпилептических приступов дебютируют у детей.
Известно, что большинство эпилептических синдромов
детского возраста имеет злокачественный характер
и носит прогредиентное течение, что впоследствии
приводит к инвалидизации. Существуют такие формы
эпилептиформных синдромов в детском возрасте, не
имеющие клинических судорожных проявлений, но
на ЭЭГ наблюдается эпилептиформная активность,
оказывающая пагубное влияние на состояние
центральной нервной системы [2]. Таким образом,
регистрация биоэлектрической активности головного
мозга у детей имеет первостепенное значение как в
диагностике эпилепсии, так и в оценке степени зрелости
нервной системы. Запись ЭЭГ детям раннего возраста
сопряжена с рядом трудностей в силу возрастных
особенностей ребенка, поэтому проведение ЭЭГ детям
раннего возраста согласно международным стандартам
осуществляется в состоянии физиологического сна.
Цель
исследования
мониторинга сна у детей
проведение
ЭЭГ
раннего возраста.
Материал и методы исследования
Обследованы 33 ребенка в возрасте от 5 мес до
3 лет [14 (42,4%) мальчиков и 19 (57,6%) девочек].
Показаниями для проведения ЭЭГ сна у обследуемых
детей были фебрильные судороги [(ФС) у 18 (54,5%)],
эпилептические синдромы [у 3 (9,1%)], парасомнии
[у 5 (15,2%)], задержка психомоторного развития
[(ЗПМР) у 5 (15,2%)], ДЦП [y 2 (6,1%)]. Преобладали
пациенты с ФС [18 (54,5%)], поскольку ФС – часто
встречающаяся патология в раннем детском возрасте.
ЭЭГ
мониторинг
проводили
в
состоянии
физиологического сна на цифровом 32-канальном
2
энцефалографе
Nicone
(США).
Чашечковые
электроды накладывали по международной системе
10-20 Jasper, применяли биполярную и монополярную
монтажные схемы.
Электроды накладывали в
состоянии активного бодрствования, запись сна
осуществляли с момента засыпания до пробуждения,
продолжительность записи была в течение 1,5-2
ч. Результаты анализировали по международной
классификации заключений ЭЭГ Luders (2000),
учитывали возрастные особенности биоэлектрической
активности головного мозга EegOlofson (1971) [3,4].
Результаты и обсуждение
Согласно классификации заключений ЭЭГ Luders
(2000), нормальный тип ЭЭГ сна отмечался у 6 (18,2%).
Неспецифические изменения в виде билатерально
синхронных
вспышек
гиперсинхронных
тетадельта волн, гипнагогической гиперсинхронизации
наблюдались
у
10
(30,3%)
детей
с
ФС.
Признаки функциональной незрелости в виде
веретен сна, склонных к гипопродукции, недостаточно
выраженных
физиологических
транзитов
сна
выявлены у 5 (15,1%) детей с парасомниями, ЗПМР.
Регионарное замедление и латерализованное
замедление в виде повышенного индекса медленных
волн тета и дельта диапазона наблюдались у детей с ДЦП.
Эпилептиформная активность в виде регионарной
и генерализованной была обнаружена у 9 (27,3%)
детей с ФС, эпилептическими синдромами, ЗПМР.
Региональная эпилептиформная активность в виде
разрядов острых волн, комплексов острая - медленная
волна типа доброкачественных эпилептиформных
паттернов детства (ДЭПД) – у 5 (15,1%) детей (рис. 1).
У одного ребенка с эпилептическим синдромом
отмечались геластические приступы (приступы
насильственного смеха), на ЭЭГ зарегистрирована
регионарная эпилептиформная активность в виде
разрядов острых волн в центрально-теменных
отделах (рис. 2). Наличие геластических приступов и
подобной регионарной эпилептиформной активности
«nevrologiya»—1(57), 2014
характерно для объемных процессов стволового
расположения. Как показало дальнейшее наблюдение,
при проведении МРТ головного мозга у этого
ребенка обнаружилась гамартрома гипоталамуса.
При
обследовании
детей
с
регионарной
эпилептиформной активностью по типу ДЭПД
не выявлено особых структурных изменений
при использовании методов нейровизуализации,
что неудивительно, поскольку ДЭПД относятся
к
доброкачественным
паттернам
ЭЭГ
и
наблюдаются чаще при идиопатических формах
эпилепсии, как правило, не сопровождающимися
морфологическими
изменениями
[5].
Генерализованная эпилептиформная активность
в виде разрядов комплексов острая-медленная
волна отмечалась у 3 (9,1%) детей (см. рис. 2).
Таким образом, согласно данным исследования, ЭЭГ
мониторинг сна у детей раннего возраста с различным
нозологическим спектром выявил различные изменения
биоэлектрической активности мозга: эпилептиформную
активность
генерализованного
и
регионарного
характера; признаки функциональной незрелости.
Выводы
1. Дети
раннего
возраста
нуждаются
в
ЭЭГ
мониторинге
сна.
2. Обнаруженная регионарная эпилептиформная
активность на ЭЭГ в состоянии сна у детей раннего
возраста является основанием для дальнейшего
нейровизуализационного
обследования.
Рис. 2. ЭЭГ ребенка Т. с повторными фебрильными
генерализованными тонико-клоническими приступами.
Генерализованная
эпилептиформная
активность
по типу острая-медленная волна. Стадия дремоты
Литература
1. Благосклонова
Детская
–
Н.К.
клиническая
М.:
Медицина,
Руководство
Петрухина.
для
–
М.:
3. Petersen
velopment
of
1994.
–
Л.А.
204
детского
врачей.
/
Медицина,
I.,
the
Новикова
электроэнцефалография.
2. Эпилептология
/
,
возраста.
Под
in
ред.
2000.
Eeg-Olofsson
EEG
с.
–
O.
normal
А.С.
624
с.
The
de-
children
from
the age 0f 1 to 15 years: non-paroxysmal activity//Neuropaediatrie. – 1971. – V.2. – P. 247 – 304.
4. Luders H.O., Noachtar S. Atlas and classification
of
electroencephalography.
–
Philadel-
phia: W.B. Saunders Company. - 2000. – 208 P.
Рис. 1. ЭЭГ ребенка Д. с геластическими
приступами.
Регионарная
эпилептиформная
активность по типу острая волна в центральнотеменных
отделах.
2-я
стадия
сна.
«nevrologiya»—1(57), 2014
5. Мухин
Л.Ю.
К.Ю.,
Эпилепсия.
Петрухин
Атлас
А.С.,
Глухова
электроклинической
диагностики. – М.: АльваресПаблишинг, 2004. – 440с.
3
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.831-002-001
ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ
ПОРАЖЕНИЯМИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Ё.Н. Маджидова, Д.А.Самигова
Ташкентский педиатрический медицинский институт
АСАБ ТИЗИМИНИ ПЕРИНАТАЛ ЗАРАРЛАНИШИ ФОНИДАГИ ТРАВМАДАН КЕЙИНГИ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ БИЛАН
КАСАЛЛАНГАН БОЛАЛАРДА ДАВОЛАШНИ ОПТИМИЗАЦИЯЛАШ
Ё.Н. Маджидова, Д.А. Самигова
Текширув натижалари шуни кўрсатдики, танакан препарати билан даволанган беморларда хотира, диққат ва ақлий
фаолият каби когнитив функцияларнинг нормаллашиш динамикаси яққолроқ намоён бўлди.
TREATMENT FOR CHILDS WITH TRAUMATIC ENCEPHALOPATHY BY PERINATAL AFFECT OF NERVOUS SYSTEM
Y.N. Madjidova, D.A. Samigova
The results showed that patients treated with tanakan, had greater dynamics of normalization of cognitive function such as
memory, perception, mental capacity.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, посттравматическая энцефалопатия, когнитивные нарушения, танакан
Ч
ерепно-мозговая травма (ЧМТ) относится
к
наиболее
распространенным
видам
травматической
патологии,
ежегодно
она
регистрируется
у
2—4
человек
на
1000
жителей.
Среди
получивших
травму
преобладают дети и лица молодого возраста [3].
В
зависимости
от
повреждения
апоневроза,
предотвращающего проникновение инфекции в полость
черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые
ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга,
ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное
аксональное повреждение, сдавление головного мозга.
Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой
степени обычно благоприятный (при условии соблюдения
пострадавшим рекомендованного режима и лечения).
При ушибе мозга средней степени часто удается добиться
полного восстановления трудовой и социальной активности.
У ряда больных развиваются астенизация, головные
боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики,
координации и другая неврологическая симптоматика.
При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко
неблагоприятный.
Смертность
достигает
15—30%.
Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими
причинами которой являются психические расстройства,
эпилептические
припадки,
грубые
двигательные
и
речевые нарушения. Однако при адекватной тактике
лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства
и осложнения, спустя 3—6 нед наблюдается регресс
внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов,
а также очаговой неврологической симптоматики [4].
При сдавлении мозга, как правило, требуется
срочное хирургическое лечение; прогноз так же,
как и при диффузном аксональном повреждении
головного мозга, зависит от характера и степени
повреждения
жизненно
важных
структур
мозга.
Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно
лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции
последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает
медикаментозная терапия, направленная на предотвращение
гипоксии
мозга,
улучшение
обменных
процессов,
восстановление
активной
умственной
деятельности,
нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.
Самым частым последствием ЧМТ является хроническая
посттравматическая энцефалопатия, которая нередко
представляет
динамический процесс с наклонностью
4
к прогредиентному течению. К ведущим клиническим
синдромам
посттравматической
энцефалопатии
относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2)
синдром психических дисфункций (психоорганический);
3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативнодистонический); 4) астенический (астеноневротический)
синдром;
5)
синдром
ликвородинамических
нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая
посттравматическая
энцефалопатия
характеризуется
главным образом астенизацией, диффузной головной
болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением
памяти, расстройством сна, очаговой неврологической
микросимптоматикой. При этом характерны трудности в
сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных
задач,
эмоциональная
лабильность,
полиморфные
проявления вегетативной дистонии, ипохондрия [6].
Если у этих больных в анамнезе отмечалось
перинатальное поражение нервной системы (ППНС), то
последствие ЧМТ может проходить тяжелее, чем у детей
без ППНС в анамнезе, потому что ППНС связано с большим
разнообразием его исходов: от минимальной дезадаптации
и легкого психомоторного дефекта до тяжелой инвалидности
(Зелинская Д.И., 1995; Яцык Г.В., 1998; Сорокина З.Х.,
1999; Fenichel G.M., Rodier P.M., 1995; Rakie P.,1998). Среди
проявлений последствий ППНС наиболее часто встречаются
такие неврологические нарушения, как задержка этапов
психомоторного развития, вегетативная дисфункция, синдром
двигательных расстройств, нарушение эмоциональноповеденческой сферы, нарушение психоречевого развития,
судорожный синдром, расстройства сна и др. [1,7].
Среди множества перинатальных факторов, ведущая
роль в генезе ППНС принадлежит гипоксии (Савельева Г.Н.,
Сичинава Л.Г., 1995; Барашнев Ю.И., 1997; Пинелис В.Г.,
1998; Stelhr Н., 1995; Gunn A., Edwards A.D., 1996). Гипоксия не
только «запускает» метаболическую катастрофу в нейронах в
условиях дефицита кислорода и накапливает в них токсические
метаболиты, она также детерминирует патологические
изменения цереброваскулярной гемодинамики (Ватолин
К.В., 2000; Нароган М.В., 2002). Поэтому поиск новых
звеньев каскада внутриклеточных реакций, в частности
пероксидации липидов и деструкции клеточных мембран,
позволит не только оценить тяжесть поражения НС, но
и станет предпосылкой для поиска новых эффективных
медикаментозных средств - антиоксидантного действия.
Среди лекарственных средств, зарекомендовавших
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
себя в качестве эффективных нейропротекторов, особое
место занимают препараты на основе экстракта гинкго
билоба (танакан, мемоплант, билобил, гинкогинк).
Благодаря наличию богатого комплекса биологически
активных веществ экстракт гинкго билоба оказывает
противоапоптозный,
антиоксидантный,
ноотропный,
вазодилатирующий, антиагрегантный, противоишемический,
противогипоксический,
адаптогенный,
стресспротективный эффекты [2,5,8,11], что обусловливает
широкое применение экстракта гинкго билоба, в том
числе и при заболеваниях центральной нервной системы
(ЦНС) [9,10],
в частности при посттравматической
энцефалопатии, если в анамнезе отмечалось ППНС.
Цель исследования - оценить эффективность препарата
гинкго билоба (танакана) в качестве патогенетической
терапии посттравматической энцефалопатии у пациентов
с
перинатальным
поражением
нервной
системы.
Материал и методы исследования
Обследованы 36 больных с посттравматической
энцефалопатией
и
перинатальным
поражением
ЦНС [20 (57%) девочек и 16 (43%) мальчиков],
средний возраст которых составил 9,1±1,5 года.
Проводили
оценку
интенсивности
когнитивных
нарушений по шкале MMSE и тестом Векслера самими
пациентами. При поступлении пациенты были разделены
на две группы: 1-ю составили 18 больных, которые на фоне
базовой терапии получали гинко билоба (танакан); 2-ю 18 больных, которые получали только базовую терапию.
Терапию начинали в первый день госпитализации
больных. Танакан 40 мг назначали по 1/2 таблетки 2
раза в сутки в течение 2 мес. В базисную терапию в
обеих группах были включены препараты сосудистого,
общеукрепляющего действия. Эффективность терапии
оценивали по шкале MMSE и по тесту Векслера.
Результаты и обсуждение
При поступлении основными жалобами были головная
боль, головокружение, раздражительность, агрессивность,
нарушение внимание и памяти,
невозможности
сосредоточиться, вялость, эмоциональная лабильность,
глазодвигательные нарушения и нарушение речи. При
исследовании невростатуса из очаговых симптомов
отмечались: глазодвигательные нарушения, горизонтальный
нистагм, мышечные дисстонии и повышение рефлексов.
При оценке эффективности лечения когнитивных
нарушений у детей с посттравматической энцефалопатией на
фоне перинатального поражения нервной системы с помощью
теста Векслера установлено, что до лечения средняя оценка
составляла 98,1±2,54 балла, после лечения танаканом
- 101,1±2,41. Динамика положительных сдвигов составила
4%. У больных же, не принимавших этот препарат, по тесту
Векслера параметры соответственно составили 100,0±3,09
и 100,7±3,7 балла. Динамика положительных сдвигов - 0,8%.
Таким образом,
на фоне двухмесячной терапии
танаканом у больных отмечалось улучшение восприятия,
памяти,
внимания,
умственных
способностей,
адаптации,
повысился
интерес
к
окружающему.
Полученные
результаты
достоверны
(Р<0,05).
Согласно анализу результатов теста MMSE суммарный
балл у
больных, получавших танакан, до лечения
составил 26,9±0,36, после лечения - 28,6±0,33. Динамика
положительных сдвигов составила
6%. У больных
же, получавших только базисную терапию,
по тесту
MMSE отмечены вдвое менее выраженные колебания
динамических параметров: 26,4±0,33 до и 27,2±0,29 после
лечения. Динамика положительных сдвигов составила 3,4%.
Данные теста ММSE свидетельствуют об очевидной
эффективной динамике таких показателей когнитивной
сферы, как память, восприятие, ориентация в пространстве,
умственная работоспособность, способность к адаптации
у детей с посттравматической энцефалопатии на
фоне перинатального поражения нервной системы,
что подтверждает позитивное влияние танакана на
церебральные функции у больных с ПЭ. Следовательно,
можно рекомендовать этот препарат больным с ПЭ
в целях улучшение показателей когнитивной сферы.
Выводы
1. Постравматическая
энцефалопатия
у
детей
перинатальными
поражениями
ЦНС
протекает
заметными
нарушениями
когнитивных
фугкций.
2. При изучении эффективности лечения в группах
детей с ПЭ, получавших и не получавших танакан,
оцениваемые при помощи тестов Векслера и ММSE,
выявлена вдвое более выраженная динамика нормализации
когнитивных функций на фоне лечения танаканом.
3. Лечение танаканом было клинически безопасным,
без выраженных побочных эффектов, нежелательных
лекарственных взаимодействий с базисными препаратами.
с
с
Литература
1. Володин Н.Н., Шкловский В.М.., Заваденко Н.Н… и.др. Вопр. практ. педиатр., 2007, т.2, с. 30-45
2.
Гаевый
М.Д.
и
др.
Физиол.
журн.
СССР
им.
Сеченова,
1991,
№77,
с.
76-80.
3. Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. В 2 ч. — Ч. II. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 176 с.
4.
Лихтерман
Л.Б.
Очаговые
ушибы
головного
мозга
Медицинская
газета,
2001,
№
20-21.
Доступно
на
www.medgazeta.rusmedserv.com/2001/20/.
5.
Микаелян
Н.П.,
Князев
Ю.А.
Бюл.
эксперим.
биол.
и
мед.,
1994,
№1,
с.
22-25.
6. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология./ Учебник. В 3 томах. Т. II. — М.: Медицина, 2002. — 792 с.
7.
Студеникин
В.М.
Акт.
вопр.развития
детей,
2007,
№3,
с.10-13.
8.
Nathan,
P.
Can
the
cognitive
enhancing
effects
of
Ginkgo
biloba
be
explained
by
its
pharmacology
/
P.
Nathan
//
Med.
Hypotheses.-2000.Vol.55,
№6.-P.491-493.
9.
Satoh,
Hi.
Suppressive
responses
to
calcium
and
catecholamines
in
immobilization
stress-loaded
rats
/
H.
Satoh
//
Gen.
Pharmacol.
1998.
T.
30,
№
3.-P.
373-378.
10.
Wilfried,
L.
Akuttherapie
cles
ischamichen
schlagan
falls
/
L.
Wilfried,
L.
Wolfgang
//
Wien.
med.
Wochenschr.-2003.-Vol.
153,
№l-2.-P.
21-24.
11.
Zhihua,
W.
Ginkgo
biloba
ihibits
hydrogen
peroxide
—
induced
activation
of
nuclear
factor kappa В in vascular endothelial cells / W. Zhihua et al. // Gen. Pharmacol.- 1999. -Vol. 33, №5.-P. 369-375.
«nevrologiya»—1(57), 2014
5
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.831-005.1-036.11
ДИНАМИКА ПОСТИНСУЛЬТНОЙ АФАЗИИ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОФИЛЯ
МЕЖПОЛУШАРНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА
З.Р.Ибодуллаев, Г.У.Саъдинова, Ш.А.Назиров
Ташкентская медицинская академия
ПОСТИНСУЛТ АФАЗИЯНИНГ МИЯ ЯРИМШАРЛАР АРО ПРОФИЛИГА БОҒЛИҚ ҲОЛДА ДИНАМИКАСИ
З.Р.Ибодуллаев, Г.У.Саъдинова, Ш.Назиров
Инсултдан кейинги афазия динамикасини яримшарлараро асимметрия профилига боғлиқ холда ўрганиш мақсадида
38 та беморларда клиник-неврологик ва нейропсихологик текширувлар ўтказилди. Беморлар ишемик инсултнинг ўта
ўткир(2чи кун) ва ўткир(10чи куни) даврида текширилди. Барча беморлар 2 та гуруҳга ажратилди: ўнақайлар – 14 бемор,
амбидекстрлар – 24 бемор. Беморларда олий нерв фаолияти Монреал шкаласи ва нутқ бузилишини ўрганиш тестилари
орқали бахоланди. Ўнақайларда афазия фақат чап яримшар инсултларида аниқланди. Амбидекстрларда афазия ҳам чап
яримшарлар, ҳам ўнг яримшарлар инсултларида аниқланди. Динамикада нутқ тикланиши инсултнинг ўткир давриданоқ
бошланди. Амбидекстрларда ўнақайларга нисбатан нутқ тикланиши тезроқ кечди.
DYNAMICS OF POSTSTROKE APHASIA ACCORDINGLY TO CEREBRAL INTERHEMISPHERE ASYMMETRY
Z.R. Ibodullaev, G.U. Sa’dinova, SH. Nazirov
Research of dynamics of poststroke aphasia according to cerebral interhemisphere asymmetry was perfomed with 38 patients
by using neuropsychological investigations. Patients were examined at the 2nd (superacute period) and 10th (acute period) days
after ischemic stroke. All patients divided into 2 groups: right-handed-14 patients, ambidextery-24 patients. Higher nervous activity
was evaluated by Montreal scale and scales of speech disorders testing. In right-handed patients, aphasia was revealed only in left
hemisphere. In ambidextery patients, aphasia was revealed in both right and left hemispheres. Recovery of speech was observed in
acute period of the stroke. In ambidextery patients, it was occurred quickly then in right-handed.
Ключевые слова: инсульт, афазия, межполушарная асимметрия мозга
П
роблема
мозгового
инсульта
сохраняет
чрезвычайную медицинскую и социальную
значимость в связи со значительной частотой его
развития, высоким процентом инвалидизации и смертности.
Мозговой инсульт хорошо изучен у правшей [2,7,8], в
меньшей мере - у левшей [3,6], и мало изучен у амбидекстров
[5]. У значительной части больных, перенесших инсульт,
наряду с двигательными нарушениями, развиваются
различные нарушения высших мозговых функций (ВПФ). В
постинсультном периоде из часто встречающихся нарушений
ВПФ является афазия (30%). Речевые дефекты осложняют
личную, семейную и социальную жизнь человека, вызывают
значительную психическую и социальную дезадаптацию
[1]. Представляется, что речевые расстройства являются
продуктивной моделью изучения проблемы межполушарной
асимметрии. Согласно современным представлениям,
различные виды и стороны речевой функции имеют
свою
специфическую
мозговую
организацию
[4].
Цель
исследования
изучить
динамику
постинсультной афазии в зависимости от профиля
межполушарной
функциональной
асимметрии
(МПФА)
мозга
при
ишемическом
инсульте.
Материал и методы исследования
В неврологической клинике ТМА под нашим наблюдением
находились 38 больных в возрасте 45–75 лет (20 женщин,
18 мужчин). С учетом МПФА пациенты были разделены
на две группы: правши (14) и амбидекстры (24). Динамику
нейропсихологических синдромов оценивали по балльной
системе с помощью Монреальской шкалы, речевую функцию по тесту определения расстройств речи. Из параклинических
методов исследования были использованы дуплексное
сканирование, компьютерная и магнитно-резонансная
томография.
МПФА
изучали
методом
Хомчинкой.
Обследования проводили на 2-е и 10-е сутки инсульта.
6
Результаты и обсуждение
Клиническая структура постинсультной афазии в
зависимости от профиля межполушарной асимметрии
мозга была различной. Во второй клинике ТМА у больных
преобладали такие расстройства речи, как сенсорная,
моторная и сенсомоторная афазии (табл. 1). Следует
отметить, что на 2-е сутки инсульта у больных относительно
чаще встречалась моторная афазия. У правшей частота
встречаемости афазии зависит от латерализации очага
поражения и профиля межполушарной асимметрии мозга,
то есть расстройства речи встречались при левополушарном
инсульте. У амбидекстров наблюдалась несколько иная
картина: у них при полушарных инсультах “левополушарные”
и “правополушарные” симптомы теряют свою специфичность
и могут встречаться независимо от латерализации инсульта.
Таблица 1
Частота
встречаемости
речевых
расстройств
в
зависимости
от
профиля
межполушарной
асимметрии
мозга
на
2-е
сутки
инсульта.
Примечание. Здесь и в табл. 2 в числителе приведены
данные при левополушарном инсульте, в знаменателе
– при правополушарном. В скобках указан процент.
Следует отметить, что на 10-е сутки у пациентов
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
те расстройства, которые выявлены в остром периоде
заболевания, сохранялись и в раннем восстановительном
периоде, хотя подверглись значительному регрессу (табл. 2).
Таблица 2
Частота
встречаемости
речевых
расстройств
в
зависимости
от
профиля
межполушарной
асимметрии мозга
на 10-е сутки заболевания
Таким
образом,
полученные
данные
свидетельствуют о наличии взаимосвязи афазии у
правшей с латерализацией инсульта. Эта взаимосвязь
сохранялась в остром и раннем восстановительном
периодах инсульта независимо от его латерализации.
Речевые
расстройства
у
амбидекстров
(37,5%)
в отличие от правшей (28,5%) бывают
менее выраженными и
быстро восстанавливаются.
Выводы
1. Клиническая структура и динамика речевых
расстройств при полушарных ишемических инсультах
обусловлена
латерализацией
очага
поражения
и
профилем межполушарной асимметрии мозга. Развитие
речевых расстройств у правшей при полушарном
инсульте зависит от латерализации очага поражения, а
у амбидекстров эта взаимосвязь не была обнаружена.
2. В остром периоде лево- и правополушарного
инсульта речевые расстройства регрессируют лучше,
чем
неврологические.
Степень
регресса
речевых
расстройств у правшей зависит от латерализаций
очага
поражения,
нежели
у
амбидекстров.
3.
Амбидекстрия
является
благоприятным
фактором в восстановлении афатических расстройств.
Литература
1. Белопасова А.В., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. /Неврол. журн., 2011, т.16, №1, с. 37-41.
2. Бердичевская
Е.М.
Профиль
межполушарной
асимметрии
как
нейрофизизиологическая
основа
индивидуальности
двигательной
деятельности.
–
В
кн.:
Материалы
второй
международной
конференции
«А.Р.Лурия
и
психология
ХХI
века».
М.,
2002,
с.13.
3. Боголепова И.Н., Малофеева Л.И. Индивидуальная вариабельность и асимметрия строения некоторых корковых
структур мозга человека. – В кн.: Материалы второй международной конференции «А.Р.Лурия и психология ХХI века». М., 2002, с.16.
4. Визель
Т.Г.
Журн.
«Асимметрия»,
2010,
т.4,
№4,
с.9-19.
5. Ибодуллаев
З.Р.
Межполушарная
функциональная
асимметрия
и
нейропссихологические
синдромы
при
церебральных
инсультах.
Автореф.
докт.
дис.
М.,
2004.
110
с.
6. Макимова
Г.С.
Журн.
неврол.
и
психиатр.,
2003,
вып
9,
с.
190.
7. Непомнящий
А.В.,Горбатюк
А.Н.
Возможность
формирования
качеств
личности
на
основе
выраженности
функциональных
асимметрий.
–
В
кн.:
Материалы
второй
международной
конференции
«А.Р.Лурия
и
психология
ХХI
века».
М.,
2002,
с.
101.
8. Heiss W.D. Detection of the penumbra as a rationale for therapy of ischemic stroke// 1st Russian International Congres: Cerebrovascular Pathology and stroke. Moscow, September, 22-24,2003. J. Neurol.et Psichiat. Stroke. – Vol.9- P13-15.
«nevrologiya»—1(57), 2014
7
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.714-001.5:616.83-001
Основные факторы и прогнозирование
апаллического синдрома травматической
этиологии
Ж.И.Бобоев, Л.А.Усмонов, М.Д. Мирзабаев
Республиканский научный центр нейрохирургии
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, последствия, апаллический синдром.
Бош мия травматик жароҳатидан сўнгги апаллик синдромни кузатилишини асосий омиллари
Ж.И.Бобоев, Л.А.Усмонов, М.Д.Мирзабаев
Бош мия оғир жароҳатидан сўнгги даволаш натижасида 124 беморларда 6 ой давомида яқин асоратлари ўрганилган.
Бош мия жароҳатидан сўнгги апаллик синдром келиб чиқиши ва кузатилиши аниқланган. КТ ва МРТ текширувлари ва уларни
натижалари ўрганилган. Бош мия ўзаги зарарланганда травматик апаллик синдром кузатилиши 18,6% беморларда учраган.
Бирламчи бош мия ўзаги зарарланганда апаллик синдром кўпроқ учраган 11,3), дислакацион синдром оқибатидаги мия
ўзаги зарарлаганига нисбатан (7,3%), охирги группада апаллик синдром фақат II ва III гипертензион–дислокацион синдром
оқибатида учраган.
Калит сўзлар: бош мия жароҳати, асорати, апаллик синдром
Development factors, clinical picture of apallic syndrome of traumatic etiology
J.I.Boboev, L.A.Usmonov, M.D.Mirzabaev
On the basis of results of treatment of 124 patients with heavy craniocereberal trauma the estimation of nearest outcomes at
the period of 6 months after trauma is carried out. Regularity and frequency of formation of apallic syndrome of traumatic etiology
have been established particularly. The specific CТ and МRI signs at this condition are described and the method of its forecasting
is offered. It is revealed, that development of posttraumatic apallic syndrome is observed at 18,6 % of patients after heavy craniocereberal trauma. At primary lesions of brainsteam apallic syndrome arises more often (11,3%), than at dislocation (7,3%), and in last
group the apallic syndrome develops only at patients with II and III-rd degree of hypertensive-dislocation syndrome.
Key words: brain injury, outcomes, apallic syndrome.
П
осттравматический
апаллический
синдром
относится к малоизученной области неврологии и
нейрохирургии. В частности, неясными являются
вопросы о частоте возникновения апаллического синдрома
после тяжелой черепно-мозговой травмы, влияние на
его формирование степени выраженности и характера
травматического
повреждения
стволовых
структур
головного мозга в остром периоде травмы [1,9,11,12].
Важнейший фактор, определяющий тяжесть, течение
и исход тяжелой черепно-мозговой травмы, - поражение
стволовых отделов головного мозга. Оно обусловливает
развитие витальных нарушений, приводящих к высокой
летальности
(56-80%)
[6,7,10,13,14].
Травматические
стволовые повреждения, по-видимому, имеют важнейшее
значение для возникновения еще одного вида неблагоприятных
исходов тяжелых черепно-мозговых травм - длительных
посткоматозных нарушений сознания - апаллического
синдрома [3,4,8,15]. В связи с увеличением частоты
черепно-мозгового травматизма, успехами реаниматологии
в последние годы отмечается рост числа этих больных.
При этом все пострадавшие данной категории подвержены
стойкой и глубокой инвалидизации. Ф. Плам и Дж.Б. Познер
(1986) высказали мнение, согласно которому основную роль в
развитии апаллического синдрома играет угнетение функций
восходящей активизирующей ретикулярной формации в
поврежденных стволовых отделах головного мозга [2,5,4,13].
С увеличением числа больных с апаллическим
синдромом проблема их лечения становится
все
более
социальной.
Прогнозирование
апаллического
синдрома
неизвестно, что объясняется отсутствием
общепринятых диагностических критериев и отсутствием
до недавнего времени такой нозологической формы
8
в
международной
классификации
болезней.
Все
изложенное обосновывает актуальность данной проблемы.
Цель исследования изучить основные факторы
развития и прогнозирования апаллического синдрома после
тяжелой черепно-мозговой травмы.
Материал и методы исследования
Обследованы 124 больных в возрасте
6-50 лет,
перенесших тяжелую ЧМТ, с длительностью комы более
6 сут. Лиц мужского пола было 98 (79%) и женского - 26
(21%). У всех больных были проведены комплексное
клинико-неврологическое
обследование, КТ и МРТ
головного мозга,
электроэнцефалография. Степень
тяжести ЧМТ устанавливали в соответствии с положениями
единой классификации ЧМТ [7]. Результаты лечения
оценивали на момент выписки в остром и отдаленном
периоде ЧМТ по шкале исходов Глазго (ШИГ) [15].
Клинический эффект после лечение оценивали по
динамике психических функций с помощью шкалы
пролонгированного коматозного состояния T. Tsubokawa
и соавт. [17], согласно которой наличие определенного
клинического признака оценивали по 10- балльной шкале.
Результаты и обсуждение
По тяжести состояния больные распределены
следующим образом: тяжелое состояние было у 36 (29,1 %),
крайне тяжелое - у 81 (65,3%), терминальное - у 7 (5,6%).
Первичная травма ствола головного мозга (ПТСГМ)
диагностирована
у
51
(41,2%)
обследованного,
дислокационная травма
с вторичными повреждениями
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
ствола головного мозга - у 73 (58,8%). Признаки
супратенториальной
гипертензионно-дислокационного
синдрома были выявлены у 70 (56,4%) больных. При КТ
или МРТ исследованиях головного мозга у больных
с
гипертензионно-дислокационным синдромом II-III степени
дислокации выявляли смещение срединных структур
головного мозга на 5-10 мм, сдавление боковых желудочков,
базальных цистерн мозга, а также контузионные очаги
кровоизлияния в стволовые и парастволовые отделы мозга.
Посттравматический апаллический синдром развился у
23 (18,6%) больных: у 14 (11,3%) при первичном поражении
ствола головного мозга и у 9 (7,3%) при дислокационном
синдроме II-III степени c вторичными повреждениями ствола
головного мозга. Таким образом, апаллический синдром
развивался практически почти в 2 раза чаще (p<0.05%) при
первичных стволовых повреждениях. При анализе частоты
формирования апаллического синдрома в зависимости
от степени дислокации установлено, что апаллический
синдром развивался у 5 (4%) больных с гипертензионнодислокационным синдромом II степени и у 4 (3,2%) с
гипертензионно-дислокационным синдромом III степени.
Для
клинико-неврологической
симптоматики
обследованных с апаллическим синдромом
были
характерны отсутствие
поведенческих реакций на
голосовые стимулы, речи и активных движений,
плавающие движения глазных яблок или их неподвижность,
а
также
нарушение
цикла
сон-бодрствование.
Апаллический синдром у 14 (11,3%)
больных с
первичным повреждением ствола головного мозга
характеризовался длительным (до 2-3 нед) коматозным
состоянием, выраженными стволовыми симптомами
(парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной
оси,
двустороннее
угнетение
или
выпадение
световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие
окулоцефалического рефлекса и др.). У 7 (6,5%) из этих
больных наблюдались нарушения частоты и ритма дыхания.
Грубые неврологические симптомы отмечены у
всех больных. Они проявлялись нарушениями функции
черепно-мозговых нервов, двигательными нарушениями и
расстройствами мышечного тонуса, оральным автоматизмом.
Еще одним, наблюдавшимся во всех случаях, проявлением
этой патологии было наличие вегетативных нарушений,
которые выражались в виде нестабильности артериального
давления, лабильности пульса, потливости, слюнотечения.
У 17 (13,7%) больных вегетативные нарушения носили резко
выраженный характер с периодическими вегетативными
кризами, у 6 (4,8%) - относительно стабильный характер.
Нарушения мышечного тонуса проявлялись характерным
поздно-тоническими
реакциями
–
декортикационной
или децеребрационной ригидностью,
поворотами
головы, туловища. Выделение декортикационного или
децеребрационного варианта тонических расстройств
было затруднительным вследствие наблюдавшегося их
сочетания и сопутствующих
пирамидных нарушений.
Однако некоторые различия отмечены у 9 (7,3%) больных
с дислокационной травмой с вторичным повреждением
ствола головного мозга и у 14 (11,3%) с первичной
травмой ствола. Так,
у 6 больных с дислокационной
травмой наблюдались изменения мышечного тонуса по
децеребрационному типу, а у больных с первичной травмой
ствола - явные декортикационные реакции, сочетавшиеся
с невыраженными децеребрационными проявлениями.
При длительном течении апаллического синдрома,
наряду с активизацией спинальных автоматизмов,
проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового
и
корешкового
генеза
(фибрилляции
мышц
конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти,
распространенные
нейротрофические
расстройства).
Среди
методов
диагностики
особую
ценность
представляла МРТ головного мозга, которая позволяла
«nevrologiya»—1(57), 2014
с
высокой
степенью
разрешающей
способности
диагностировать посттравматические изменения тканей
головного мозга и ликворосодержащих пространств,
как правило, сопутствующих длительным нарушениям
сознания травматической этиологии. При КТ и МРТ
обследовании в промежуточном периоде на 4-6-й
неделе у 6 (4,8%) больных выявлены атрофические
изменения коры головного мозга с симметричным
расширением
желудочков
и
субарахноидального
пространства. Помимо этого, определялись очаги ушиба и
внутримозгового кровоизлияния в стадии рассасывания.
У 10 (8,1%) больных наблюдались
диффузные
атрофические изменения коры головного мозга с
тетравентрикулярной гидроцефалии. У 7 (5,6%) больных
обнаружены порэнцефалические кисти и очаги пониженной
плотности, которые являются результатом дегенеративных
и репаративных изменений очаговых повреждений мозга
и внутримозговых гематом, возникших в остром периоде
черепно-мозговой травмы. Во всех случаях выявлены грубые
посттравматические изменения, которые локализовалось
не только в стволе головного мозга, но и коре, подкорковых
структурах, базальных ганглиях и мозолистом теле.
При электроэнцефалографическом исследовании у
8 (6,5%) больных с первичными повреждениями ствола
головного мозга
регистрировались генерализованная
медленноволновая
активность
с
преобладанием
тета- и дельта- ритма с признаками пароксизмальной
активности
и
межполушарной
активности.
У
3
(2,4%)
больных
наблюдалась
дезорганизованная
полиморфная активность с преобладанием альфаритма с низким индексом, а у 3 (2,4%) регистрировалась
низкоамплитудная медленноволновая очаговая ЭЭГ.
У 3 (2,4%) больных с дислокационной травмой
регистрировались
дезорганизованная
полиморфная
активность с преобладанием тета- и дельта-ритма,
у 2 (1,6%) - низкоамплитудная медленноволновая
активность с бета-ритмом, устойчивым к фотостимуляции,
у 4 (28,6%) - генерализованная медленноволновая
активность с преобладанием альфа- и бета-ритма.
При первичном повреждении ствола головного
мозга в первые недели у 14 (11,3%) больных на ЭЭГ
отмечались выраженные генерализованные изменения,
затем в течение нескольких месяцев преобладала тетаактивность. Через 5-6 мес
у 4 (3,2%) больных этой
группы появилась альфа-активность с низким индексом.
Благоприятные результаты наблюдались у 4
(3,2%) больных с апаллическом синдромом с первичным
повреждением ствола головного мозга и у 3 (2,4%) с
апаллическим синдромом после вторичного повреждения
ствола головного мозга после дислокационного синдрома.
У всех больных, как правило, отмечались сочетанные
комплексные последствия ЧМТ как структурного, так и
функционально-неврологического характера, основной
особенностью которых было то, что они протекали на
фоне длительного нарушения уровня сознания. Важным
является тот факт, что среди больных с развившимся
апаллическим синдромом летальность при повреждении
самого ствола мозга ниже, чем при наличии дислокационного
синдрома (13%). Это может быть следствием двух
причин: 1) при первичной травме ствола головного мозга
летальность несколько ниже, чем при дислокационных
поражениях (ГДС III-IV степени), следовательно, среди
пострадавших с такой формой повреждения стволовых
структур выживших больных больше, и у части из них
наблюдались длительные нарушения сознания; 2) ПТСГМ
более избирательно приводит к нарушению функций
активирующей ретикулярной формации ствола головного
мозга, основное проявление которой - нарушение сознания.
Данные
исследования
свидетельствуют,
что
травматическое
повреждение
стволовых
структур
9
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
головного мозга имеет кардиальное значение для исхода
тяжелых ЧМТ. Формирование апаллического синдрома
имеют большое значение такие факторы, как диффузное
обширное поражение головного мозга, двустороннее
поражение таламических областей, диффузное аксональное
повреждение ствола. У всех обследованных больных грубые
посттравматические изменения визуализировались (КТ
и МРТ) не только в стволе головного мозга, но и в коре,
подкорковых структурах, базальных ганглиях, мозолистом
теле. В связи с этим именно травматический апаллический
синдром, вероятно, является неудачной моделью для
установления роли тех или структур головного мозга в генезе
его развития. Результаты исследования свидетельствуют,
что характер и выраженность травматического повреждения
ствола головного мозга, служат одними из основных факторов,
определяющих формирование апаллического синдрома.
Выводы
1. Развитие посттравматического апаллического синдрома
наблюдается у 18,6% больных с повреждениями ствола
головного мозга. При этом в его формировании определяющее
значение имеют характер и выраженность травматического
повреждения стволовых структур головного мозга.
2. При первичном поражении ствола головного мозга
посттравматический апаллический синдром возникает
чаще, чем при дислокационном синдроме, при котором
он развивается только у больных со II и III степенью ГДС.
3. Атрофические изменения в коре и
стволовых
отделах головного мозга, выявляемые при магнитнорезонансной
и
компьютерной
томографии,
являются
специфическими
признаками,
присущими
апаллическому синдрому травматической этиологии.
4.
Очаговая
полушарная
симптоматика
не
является специфичной и соответствует первичному
поражению
мозга.
У
больных
с
апаллическом
синдромом
сохраняется
стволовая
симптоматика.
5. Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с тяжестью
клинического синдрома. Регресс патологических изменений
на ЭЭГ является благоприятным прогностическим признаком
ЛИТЕРАТУРА
1. Апаллический
синдром.
/Под
ред.
С.К.
Евтушенко.Донецк,
2000.-12
с.
2. Доброхотова Т.А., Потапов А.А., Зайцев О.С., Лихтерман Л.Б. Соц. и клин. психиатр., 1996, №3, с. 26-36.
3. Доброхотова Т.А., Шарова Е.В., Зайцев О.С. / Вопр. нейрохир., 1992, № 1, с. 29-31.
4. Жанайдаров.
Ж.С.
Некоторые
закономерности
формирования
вегетативно
статуса
после
тяжелой
черепно-мозговой
травмы.
–
В
кн.:
Поленовские
чтения:
Материалы
юбилейной
всероссийской
научно-практической
конференции.
11-14
апреля
2006.
СПб,
2006,
с.37.
5. Зайцев Щ.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. Автореф. докт. дис.
– М., 2004.
6. Зотов
Ю.В.,
Касумов
Р.Д.,
Лапшинов
Ю.П.
Клиническая
диагностика
гипертензионно
–
дислокационного
синдрома
и
дифференцированная
тактика
хирургического
лечения
пострадавших
с
черепно-мозговой
травмой
(методические
рекомендации).СПб,
1991,
с.
4-6.
7. Корниенко
В.Н.,
Лихтерман
Л.Б.,
Кузьменко
В.А.,
Туркин
А.М.
Черепномозговая
травма.
/
Клиническое
руководство.
М.:
Антидор,
1998,
т.
1,
с.
472-495.
8. Климаш
А.В.
Особенности
клиники,
диагностики
и
хирургического
лечения
травматических
ствола
головного
мозга.
Автореф.
канд.
дис.
–
СПб,
2005.
9. Кондратьева
Е.А.
Вегетативное
состояние:
диагностика,
интенсивная
терапия,
терапия,
прогнозирования
исхода.
Автореф.
канд.
дис.
–
СПб,
2004.
10. Коновалов А.Н., Самоткин Б.А., Лихтерман Л.Б. и др. Вопр. нейрохир.,
1982, №5, с. 11-17.
11. Клименко
Н.Б.
Нейрохир.,
2001,
№2,
с.
19-23.
12. Лущик
У.Б.,
Новицкий.,
Лущик
Н.Г
и
др.
Нейрореабилитация
больных
после
длительного
коматозного
состояния
(методические
рекомендации).
–
Киев,
2003.
–
20
с.
13. Плам Ф., Познер.Дж.Б. Диагностика ступора и комы.
Пер с англ. – 3-е изд. –М., 1986. – 79 с.
14. Потапов
А.А.
Патогенез
и
дифференцированное
лечение
очаговых
и
диффузных
повреждений
головного
мозга.
Докт.
дис.
–
М.,
1990.
15. Marshall L. F., Gautille T., Klauber M. R. The outcome of severe closed head injure // J Neurosurg. –1991. - Vol. 75. Р. 28 – 36.
16. Jennet B., Bond M. Assessement of outcome after severe brain damage: practical scale// Lancet. -1975. – Vol . 1.- P. 480-484.
17. Tsubokawa T. Y., Yamamoto T., Katayama Y. et al.
Deep-brain stimulation in a persistent vegetative state: follow- up results and criteria for selection of candidates //Brain Injure.
-1990. – Vol. 4 –P. 315-327.
10
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.831-006.328-089-084
ПРОФИЛАКТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С МЕНИНГИОМАМИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Д.Р. АЛИМОВ
Республиканский научный центр нейрохирургии
Бош мия менингиомасили операция қилинган беморларнинг профилактикаси ва хирургик давоси
Д.Р. АЛИМОВ
Бош мия атипик менингиомалари бўлган беморларда самарали даво натижаларига эришиш тамойиллари – бу операция
техникасини такомиллаштириш, турли хирургик услубларни ишлаб чиқиш ва уларни амалиётда қўллашдир.
PREVENTION AND SURGICAL TREATMENT OF OPERATED PATIENTS with BRAIN meningiomas
D.R. ALIMOV
The main principles to achieve favorable results of treatment with atypical meningiomas are improving brain microneurosurgical operative technique, development and use of a variety of surgical techniques.
З
локачественные менингиомы характеризуются
скоростью роста менингиомы, ее способностью
инфильтрировать окружающие ткани в особенности
мозг, разрушать кость, вызывать перитуморозный отек и
формировать узлы большого и гигантского размера, а также
метастазировать во внутренние органы [3,10]. В большинстве
наблюдений менингиома инфильтрирует твердую мозговую
оболочку и распространяется по костным каналам в
прилежащие отделы кости. Сопоставление МРТ с КТ или
с данными ангиографии позволяет с достаточно высокой
точностью высказаться о плотности опухоли, что имеет
значение для планирования хирургического доступа [4,5].
Все этапы подготовки и выполнения операции должны быть
направлены на обеспечение максимальной ее радикальности
в пределах «физиологической дозволенности» (Бурденко Н.
Н.). Для формализации степени радикальности операции при
менингиомах используется несколько модифицированная
шкала Симпсона [Simpson D., 1958]. Типы I и II многие
объединяют в группу «в целом полного удаления опухоли».
По нашим данным, при 5-летнем сроке наблюдения
рецидивы парасагиттальных менингиом после операций I
типа по Симпсону отмечались в 5% случаев, а после II —
в 18%. В последнее время к III типу иногда стали относить
операции, заканчивающиеся оставлением в ране небольших
фрагментов опухоли, связанных с функционально значимыми
структурами [2]. Хирургический доступ должен обеспечивать
максимальную визуализацию опухоли с минимальной травмой
мозга [1]. При наличии участков опухоли, тесно спаянных
с функционально важными структурами, нерадикальное
удаление
менингиомы
становится
неизбежным.
Остатки опухоли обычно коагулируют, что не оказывает
существенного влияния на вероятность продолженного роста
менингиомы. Лучевая и протонотерапия - метод лечения
труднодоступных менингиом [6]. При опухолях небольшого
размера обеспечивает лучшие функциональные результаты
при не меньшей эффективности и практически нулевой
летальности. Дистанционная гамма-терапия обеспечивает
существенное удлинение межрецидивного периода у больных
с рецидивирующими и анапластическими менингиомами.
Лучевую терапию после операции следует проводить всем
больным с анапластическими менингиомами, однако при
сомнении, особенно при длительном анамнезе заболевания
после радикального вмешательства можно рекомендовать
КТ или МРТ контроль 1 раз в 6мес и лучевую терапию при
«nevrologiya»—1(57), 2014
первых признаках рецидива опухоли [7,9]. Во всех случаях
неполного удаления анапластических менингиом лучевая
терапия должна быть начата сразу после операции [8,11].
Цель исследования - изучить радикальность
оперативного
вмешательства
при
менингиомах
головного мозга с дальнейшей тактикой лечения. Материал и методы исследования
Работа основана на анализе данных обследования
и результатов хирургического лечения 285 больных
с менингиомами головного мозга, находившихся на
стационарном лечении в отделении нейроонкологии
Республиканского научного центра нейрохирургии с 2000
по 2012 г. В таблице представлены данные распределения
больных по полу и возрасту: от 14 до 29 лет- молодой возраст
было 14 (4,9%) больных; от 30 до 44 года- младший средний
возраст - 90 (31,5%), от 45 до 59 лет - старший средний
возраст - 160 (56,1%), от 60 до 74 лет - пожилой возраст 21 (7,3%). По нашим данным, оперативное вмешательство
по поводу менингиом чаще проводились у больных в
возрасте от 30 до 59 лет [250 (87,7%)]. Это подтверждает
тот факт, что опухоли наблюдаются преимущественно у лиц
трудоспособного возраста. У молодых (до 29 лет) эти опухоли
встречались реже. Опухоли головного мозга чаще отмечались
у женщин [y 172 (60,3%)], чем y мужчин [y 113 (39,6%)].
Распределение первично оперированных больных по
полу и возрасту
У 285 (58,5%) больных в зависимости от локализации
производили оперативные вмешательства различными
доступами, чаще осуществляли костно-пластическую
трепанацию черепа без установления костного лоскута [y 91
11
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
(31,9%)]. При удалении менингиомы можно было определить
размер опухоли, инфильтративный рост, труднодоступность,
еe злокачественность, распространенность. Во время
оперативного вмешательства при удалении опухоли
наблюдался отек мозга, в связи с чем не был установлен
костный лоскут. Резекционная трепанация черепа [y 73
(25,6%) больныx] осуществляли при менингиомах с интраи экстракраниальным ростом с деструкцией прилежащей
кости. Резекцию производили по здоровой костной структуре
с обнажением опухоли. Трепанацию задней черепной ямки
при менингиомах субтенториальной локализации выполняли
у 32 (11,3%) больных. В стадии тяжелой декомпенсации
с целью избежания
летального исхода применяли
декомпрессивную трепанацию черепа [y 14 (4,9%) больныx].
Несмотря на оперативное вмешательство, мы стараемся
применять шкалу Simpson- тип I и II, которые многие
объединяют в группу «в целом полного удаления опухоли». Из
285 (58,5%) больных полное удаление опухоли с иссечением
твердой мозговой оболочки в месте исходного роста и
резекцией пораженной кости было произведено у 87 (30,5%)
больных. Чаще использовали II тип удаления опухоли, полное
удаление с коагуляцией твердой мозговой оболочки в месте
исходного роста [y 115 (40,3%) больных]. В настоящее время
к III типу иногда стали относить операции, заканчивающиеся
оставлением в ране небольших фрагментов опухоли при
частичном удалении или декомпрессией, связанных с
функционально значимыми структурами [y 64 (22,4%) больных].
Cогласно
гистологической
классификации
Д.Е.
Мацко (1998) чаще встречалась типичная менингиома
[y 123 (43,1%) больных],
реже – фибробластическая
[y 36 (12,6%)], менинготелиальная [y 37 (12,9%)],
саркоматозная [y 14 (4,9%)] и псаммоматозная [y 6 (2,6%)].
Результаты и обсуждение
Успешное радикальное удаление таких опухолей
позволяет достичь практического выздоровления больных
с минимум послеоперационных рецидивов. В то же время
это одна из самых серьезных проблем в нейрохирургии, что
связано с близостью прохождения магистральных венозных
и артериальных сосудов, базальным расположением
большинства этих опухолей с прилежанием к функционально
важным структурам мозга, черепно-мозговым нервам,
высокой кровоточивостью и применением традиционного, в
том числе микрохирургического инструментария, не всегда
позволяет избежать опасных последствий. Для разрешения
этого вопроса необходимо проводить дальнейшие
сравнительные клинико-морфологические исследования.
В то же время определение
прогноза заболевания
должно базироваться не только на учете используемых
в настоящее время гистологических признаков степени
злокачественности, а учитывать характер роста опухоли и ее
локализацию. Радикальность удаления менингиомы является
основным фактором, влияющим на вероятность рецидива,
продолжительность и качество жизни больного. В то же
время даже при тотальном удалении доброкачественной
менингиомы, частота рецидивов может достигать 20%.
Из 285 (58,5%) больных, были выписаны в
удовлетворительном
состоянии
165
(57,8%),
в
состоянии средней тяжести - 64 (22,4%), в тяжелом
состоянии - 38 (13,3%), умерли
- 18 (6,3%).
Выводы
Таким образом, успешная хирургическая операция
позволяет добиться у большинства больных или полного
выздоровления, или выраженного улучшения их состояния. О
благоприятном исходе при лечении больных свидетельствует
тот факт, что качество жизни после операции длительное время
остается высоким. Уровень инвалидизации по сравнению
с пациентами с другими видами опухолей головного мозга
значительно ниже. Поэтому больные с менингиомами,
которые являются одной из наиболее часто встречающихся
форм опухолей головного мозга, могут считаться
самой благоприятной группой в плане как ближайших,
так и отдаленных результатов лечения. Дальнейшее
развитие нейрохирургии позволит добиться практически
полного выздоровления преобладающего большинства
пациентов, что уже сегодня находит свое подтверждение
на материале нейроонкологического отделения РНЦНХ.
Литература
1. Акшулаков С.К., Рыскельдиев Н.А. и др. Нейрохирургия и неврология Казахстана (Материалы
съезда нейрохирургов Республики Казахстан с международным участием), 2009, №2,3 (15,16), с.18.
2. Бочаров А., Подопригора А., Кадашева А., Козлов Ан. Диагностика состояния верхнего сагиттального синуса
прибольших и гигантских парасагиттальных менингиомах. – В кн.: 4-й съезд нейрохирургов России. М., 2006, с.152-153.
3. Гуляев Д.А., Маслова Л.Н., Улитин А.Ю., Тастанбеков М.М. Тактика хирургического лечения множественных
интракраниальных менингиом.
– В кн.: Материалы 3-го съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 2002, с. 91-92.
4. ГурчинА.Ф.Клиника,диагностикаихирургическоелечениеменингиом,врастающихвкостисводачерепа.Канд.дис.-Л.,1990.
5. Дралюк
М.Г.,
Руденко
П.Г.
Путилин
А.В.
Ангиографическая
картина
у
пациентов
с
менингиомами задней черепной ямки. – В кн.:
Поленовские чтения. Санкт-Петербург, 2008, с. 256.
6. Кваша
М.С.,
Доценко
Н.П.
Укр.
нейрохир.
журн.,
2001,
№4,
с.76-82.
7. Козлов
А.В.,
Коновалов
А.Н.,
Черекаев
В.А.
и
др.
Комплексное
лечение
внутричерепных
менингиом. – В кн.: Материалы 3-го съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 2002, с. 113-114.
8. Мартынова М.В. Результаты комбинированного лечения злокачественных внутричерепных менингиом. – В
кн.: Поленовские чтения. Тезисы всероссийской научно-практической конференции. Санкт-Петербург, 2009, с.276.
9. Можаев
С.В.,
Волов
М.Б.
Укр.
нейрохир.
журн.,
2009,
№3,
с.
34.
10. Longstreth W.T., Dennis L.K., Mc.Guire V.M. Epidemiology of intracranial meningioma //Cancer.-1993.-N 72-73.-P.639-648.
11. Mahmmod
A.,
Caccamo
K.,
Tomececu
F.,
Malik
G.
Atypical
and
malignant
meningiomas:
radiology,
surgery,
radiotherapy
and
outcome.//Surg.
Neurol.-1986.V.25.-P.23-42.
1-го
12
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
¬¬¬УДК: 616.831-005.1-07:613.16(575.172)
ХАРАКТЕРИСТИКА МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТОВ
В ЭКОЛОГИЧЕСКИ НЕБЛАГОПОЛУЧНЫХ ЗОНАХ
ПРИАРАЛЬЯ
И.А.Киличев, Н.Ю.Худайбергенов, Р.Ж.Матмуродов
Ургенчский филиал Ташкентской медицинской академии
НОҚУЛАЙ ЭКОЛОГИК ШАРОИТЛИ ОРОЛ БЎЙИ ЎЛКАЛАРИДА МИЯ ИНСУЛЬТЛАРИ ХАРАКТЕРИСТИКАСИ
И.А.Қиличев, Н.Ю.Худайбергенов, Р.Ж. Матмуродов
Орол бўйи ўлкаларида (Урганч ш.) бош мия инсультлари кўпроқ меҳнатга лаёқатли аҳоли ўртасида учраши ва инсультга
олиб келувчи асосий омиллардан бири артериал гипертензия эканлиги аниқланди. Бош мия инсультлари Урганч шаҳрида
мавсумийликка эга бўлиб инсультлар кўпроқ қиш-баҳор ойларида учраши аниқланди.
FEATURE OF STROKE IN ENVIRONMENTALLY HARSH TO ARAL SEA
I.A.Kilichev, N.Yu.Hudaybergenov, R.J.Matmurodov
Brain stroke is cross in counties which locate at Island more capable of working people and important factor that cause this disease is hypertension. Determined that in Urganch brain stroke is seasonal and strokes founded in winter-spring months.
Ключевые слова: инсульт, экология, арал, профилактика, диагностика
С
осудистые заболевания головного мозга –
одна из ведущих причин инвалидизации и
смертности населения во всем мире. Ежегодно
регистрируется более 20 миллионов случаев инсульта,
которые приводят к смерти 5 миллионов больных и тяжелой
инвалидизации каждого третьего из 15 миллионов выживших
[2]. В Узбекистане ежегодно впервые заболевают инсультом
более 40 тыс. человек [1,3]. Церебральный инсульт является
основной причиной зависимой инвалидности, что влечет
за собой огромные экономические затраты и накладывает
социальные обязательства на общество и членов семьи
больного. Не более 10-16% пациентов, перенесших
инсульт, достигают уровня повседневной активности.
В развитых странах смертность от инсульта занимает
третье место, в России, на Украине и даже в Узбекистане
смертность от цереброваскулярных заболеваний в течение
уже нескольких десятилетий занимает второе место в
структуре общей смертности населения и является одной
из самых высоких в мире. В течение года с момента
развития заболевания умирает каждый второй больной [4].
Для организации эффективной профилактики и
успешной борьбы с цереброваскулярными заболеваниями
большое значение имеет изучение их распространенности,
частоты,
смертности
и
факторов,
оказывающих
воздействие на возникновение и течение заболевания,
Цель
исследования
региональные
особенности
мозговых
инсультов
в
Хорезмской
уточнить
структуры
области
.
Материал и методы исследования
Для решения поставленной задачи проанализировали
253 истории болезни больных с мозговыми инсультами,
получивших стационарное лечение в
Хорезмском
филиале РНЦЭМП (148 (58,5%) мужчин и 105 (41,5%)
женщин). Средний возраст больных составил 57,3±2,3
года (у мужчин – 56,7±1,6, у женщин – 58,2±2,1).
Результаты и обсуждение
Согласно
данным
исследования,
«nevrologiya»—1(57), 2014
наибольшее
число больных (43,4%) было в возрасте от 60 до 74
лет и 40% - от 45 до 59 лет. Больные в трудоспособном
возрасте (от 20 до 59 лет) составили 52,6%.
У
мужчин
мозговые
инсульты
чаще
наблюдались в возрасте от 45 до 59 лет (у 43,5%),
а в трудоспособном возрасте (до 59 лет) - у 55,9%.
Большинство больных женщин (46,8%) были в возрасте от
60 до 74 лет, преобладало число больных старше 60 лет (52,6%).
Причиной
мозговых
инсультов
чаще
являлась
гипертоническая болезнь (у 58% больных), затем
атеросклероз церебральных сосудов (у 15,2%), атеросклероз
в сочетании с гипертонией (у 15,8%), ревматизм, аневризм
мозговых сосудов, сахарный диабет и пр. (у 11%).
Гипертоническая
болезнь
являлась
причиной
кровоизлияния в мозг в 72,3% случаев, субарахноидального
кровоизлияния в мозг – в 64,7%, инфаркта мозга – в 55,3%.
Атеросклероз церебральных сосудов служил причиной
инфаркта мозга в 18,6% случаев, его сочетание с гипертонией
наблюдалось при субарахноидальном кровоизлиянии в 23,5%,
кровоизлиянии мозг – в 19,2%, при инфаркте мозга – в 14,8%.
Проведенный анализ в зависимости от возраста больных
показал, что гипертоническая болезнь чаще наблюдалась у
больных в возрасте от 45 до 59 лет (у 54,0%) и преобладала
в трудоспособном возрасте - от 20 до 59 лет (у 68,3%).
Атеросклероз и его сочетание с гипертонией
преимущественно наблюдались в возрастной группе
от 60 до 74 лет (соответственно 83% и 80%), и число
больных ими преобладало в возрастных группах
старше 60 лет (соответственно : 90,6
и 94,5%).
При анализе данных в зависимости от характера
заболевания и возраста больных
установлено,
что в 206 (81,5%) случаях наблюдался инфаркт
мозга, в 35 (13,5%)
– кровоизлияние в мозг и
в 12 (5%)
в субарахноидальное пространство.
Инфаркт мозга чаще наблюдался в возрастных группах
от 45 до 59 лет и от 60 до 74 лет (соответственно 41,5 и
41,5%) и преобладало число больных в возрасте до 59
лет (54,4%). Кровоизлияние в мозг и субарахноидальное
пространство чаще отмечалось в возрасте от 60 до 74 лет
(соответственно 51,1 и 58,8%) и преобладало число больных
13
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
в возрасте старше 60 лет (соответственно 53,2 и 58,8%).
При
распределении
случаев
заболевания
по
месяцам,
в
зависимости
от
даты
развития
мозгового инсульта,
установлено, что они чаще
наблюдались в январе (8,81%), в феврале (10,2%),
в мае (12,5%), августе
(11,1%), сентябре (8,8%).
Анализируя данные в зависимости от типа инсульта,
выявили, что мозговые инсульты геморрагического характера
чаще встречались в апреле (12,5%), мае (10%), сентябре
(12,5%) и декабре (12,5%), а ишемические инсульты – в
январе (9,7%), феврале (10,8%), мае (13,1%), августе (11,9%).
При распределении больных по месяцам в зависимости
от причины заболевания отметили, что мозговые
инсульты, развивающиеся на почве гипертонической
болезни, преимущественно наблюдались в феврале
(9%), мае (15,6%), октябре (11,1%); а при атеросклерозе
церебральных сосудов - в январе (12,5%), феврале
(10,4%), в марте (10,4%), в мае (10,4%) и августе (12,5%).
Обобщенное изучение заболеваемости ОНМК в
зависимости от сезона года показало, что мозговые
инсульты в г. Ургенче чаще наблюдались зимой
(26,1%) и весной (27,6%), а реже - осенью (21,6%).
Анализируя данные в зависимости от характера
заболевания, выявили, что инсульты геморрагического
характера чаще наблюдались весной (30%) и осенью
(30%), значительно реже – летом (15%); ишемический
инсульт наиболее редко - осенью (19,7%), а в
остальные сезоны распределялся почти равномерно
(зимой - 26,4%, весной – 27,1%,
летом - 26,7%).
Дальнейшее
исследование
в
зависимости
от
причины заболевания показало, что гипертоническая
болезнь чаще является причиной мозговых
инсультов
весной
(29,7%) и осенью (26,6%), а атеросклероз
церебральных сосудов – зимой (29,2%) и весной (27,1%).
Следует отметить, что наиболее низкие показатели
отмечаются при гипертонической болезни летом (17%),
а при атеросклерозе мозговых сосудов осенью (18,7%).
Выводы
1. Мозговые инсульты в регионе Приаралья
характеризуются преобладанием больных трудоспособного
возраста и основными причинами всех форм мозговых
инсультов
является
гипертоническая
болезнь.
2.
Из
всех
форм
инсультов
преобладает
ишемический и он чаще наблюдается в трудоспособном
возрасте, а геморрагический – старше 60 лет.
3. Мозговые инсульты в регионе Приаралья
характеризуются
сезонностью,
и
они
чаще
наблюдаются
в
зимние
(январь,
февраль)
и
переходные
месяцы
(май
,
август,
сентябрь).
Литература
1.
Гафуров
Б.Г.
Клинико-эпидемиологическая
характеристика
мозговых
инсультов
в
Узбекистане. – В кн.: Актуальные проблемы неврологии и психиатрии. Андижан, 2004, с. 82-83.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Журн.неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова, 2003, №8, с. 4—9.
3. Маджидова Ё.Н., Расулова Х.А. Ишемический инсульт (инфаркт мозга): клиника, диагностика, лечение. – Тошкент, 2011. – 231 с.
4.
Суслина
З.А.,
Варакин
Ю.Я.,
Верещагин
Н.В.
Сосудистые
заболевания
головного
мозга:
Эпидемиология.
Патогенетические
механизмы.
Профилактика.-2-е
изд.-М.:Медпресс-информ,
2009.-352
с.
14
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.711.1-007.271-073.75
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО СТЕНОЗА
ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
К.Т. Худайбердиев, М.К.Турсунов,
Ш.Ш.Шотурсунов, А.А.Кадиров, Ш.У.Усманов
Андижанский государственный медицинский институт,
Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Республики Узбекистан
Умуртқа поғонаси бўйин қисми дегенератив стенози клиник-рентгенологик намоён бўлишининг хусусиятлари
К.Т. Худайбердиев, М.К.Турсунов,
Ш.Ш.Шотурсунов, А.А.Кадиров, Ш.У.Усманов
Тадқиқот мақсади: Бўйин умуртқа дегенератив стенози клиник намоён бўлиши ва рентгенография ва магниторезонанс
томографик текширувлар натижалари ўртасидаги боғлиқни ўрганиш.
Тадқиқот материали ва методи: Бўйин соҳаси неврал структуралар компрессион неврологик бузилиши билан намоён
бўлган бўйин дегенератив стенози билан хасталанган 73 беморлар текширув объекти сифатида олинди. Беморларда
неврологик ва ортопедик кўрув, рентгенологик, КТ ва МРТ текширувлари ўтказилди.
Натижалар: Асосий неврологик синдромлардан 63,8% беморларда рефлектор синдром, 17,8% — радикулопатия, 58,9%
— миелопатия ва 23,3% беморларда радикуломиелопатия синдроми аниқланди. Касалликдаги рентген ва МРТ сифат ва
миқдор ўзгаришлари критериялари намойиш этилди.
Хулоса: Бўйин умуртқалари дегенератив стенози неврологик синдромлар полиморфизми билан намоён бўлади ва бир
вақтнинг ўзида спондилография ва МРТ сифат ва миқдор текшируви натижалари бир бирини тўлдиради ва касаллик ташҳиси
учун муҳим ўрин тутади.
Clinicoroentgenologic FEATURES of MANIFESTATIONS of degenerative STENOSIS of CERVICAL SPINE
K.T. Khudayberdiev, M.K.Tursunov,
Sh.Sh.Shotursunov, A.A.Kadirov, Sh.U.Usmanov
The aim of the study. A study of clinical manifestations of cervical osteochondrosis with spinal canal stenosis and diagnosis optimizing through the establishment of linkages with these X-ray and MRI studies.
Materials and methods. A comprehensive survey of 73 patients with acquired narrowing of the spinal canal and compression of
neural structures of the cervical spinal cord. Clinical and diagnostic complex included a neurological and orthopedic examinations,
X-ray examination, CT and MR imaging.
Results. Highlighted major neurological syndromes, of which 63.8% of patients were diagnosed with reflex syndromes, in 17.8%
- radiculopathy, a 58.9% - and myelopathy in 23.3% - radiculomyelopathy. We present qualitative and quantitative X-ray and MRI
criteria for the disease.
Conclusion. Clinical manifestations of stenosis of the cervical spinal canal are characterized by multiform neurological syndromes
requiring careful consideration of their clinical symptoms. Simultaneous qualitative and quantitative analysis of the results of spondylography and MRI studies complement each other and make the diagnosis of spinal canal stenosis accurate, which helps optimize
the diagnostic process.
Keywords: stenosis, cervical osteochondrosis, radiculomyelopathy
Ключевые слова: стеноз, шейный остеохондроз, радикуломиелопатия
Д
иагностика стеноза позвоночного канала (СПК) и
вторичных компрессионных спинальных синдромов
остается мало изученной и дискутабельной
проблемой современной вертеброневрологии. Среди
наиболее частых причин, вызывающих компрессию
спинного мозга, его корешков или сосудов и приводящих к
развитию дегенеративного СПК, отмечают остеохондроз,
гипертрофию оболочек, связок (в том числе желтой),
разрастание
экзостозов
задней
поверхности
тел
позвонков, выпадение межпозвонковых дисков[1, 2, 5, 7].
Вследствие клинического полиморфизма проявлений СПК
количество заболеваний, с которыми приходится проводить
дифференциальную диагностику (опухоли спинного мозга,
рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз,
сирингомиелия, болезнь Штрюмпеля и др.) весьма велико
[3, 4, 8]. Клинические проявления шейного остеохондроза
с изолированным компрессионным синдромом и его
классическим течением не вызывают затруднений в
диагностике. Однако в клинической практике довольно
часто отмечаются случаи компрессионных форм шейного
остеохондроза с рефлекторными проявлениями и без
развернутой рентгенологической картины заболевания [6, 8, 9].
«nevrologiya»—1(57), 2014
Внедрение в неврологическую практику методов
медицинской интраскопии — компьютерной (КТ) и
магнитно-резонансной томографии (МРТ) значительно
расширило представление о механизме неврологических
нарушений
при
патологии
позвоночника.
Однако
семиотика данных КТ и МРТ при стенозе позвоночного
канала разработана недостаточно [3, 4, 5, 6, 7].
Цель исследования - изучить клинические проявления
шейного остеохондроза со стенозированием позвоночного
канала и оптимизировать диагностику путем установления
взаимосвязи с данными рентгенографии и МРТ исследований.
Материал
и
методы
исследования
Для достижения этой цели совместно с сотрудниками
кафедры нервных болезней изучен катамнез больных
получивших стационарное лечение в неврологическом и
нейрохирургическом отделениях клиники АндГосМИ. С 2005 по
2011 г. обследованы 1750 больных, получивших стационарное
лечение с диагнозом «шейный остеохондроз с корешковоболевым синдромом». Из этого контингента для детального
обследования и лечения были отобраны 73 больных в
возрасте 20-67 лет с явлениями компрессии невральных
структур шейного отдела спинного мозга (51 мужчина и 22
15
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
женщины). Наибольшее число составили пациенты в возрасте
20-59 лет (91,8%), то есть в наиболее трудоспособном
возрасте.
Длительность заболевания у 24 больных
составила до 1 года, у 36 - от 1 года до 3 лет, у 13 - более 3 лет.
У
всех
больных
проводили
клиниконеврологическое
обследование,
спондилографию
шейного отдела в разных проекциях, КТ и МРТ.
Результаты и обсуждение
Для детального изучение клинико-неврологической
картины и данных лучевой диагностики по разработанной
нами компьютерной программе результаты обследования
анализировали персонально для каждого обследуемого, что
давало возможность выявить общие симптомы встречающиеся
у всех больных, характерные для шейного остеохондроза и
непатогномоничные для шейного остеохондроза симптомы,
они явились объектом более детального изучения.
По
компрессионно-неврологическим
синдромам
пациентов разделили на три группы: синдром радикулопатии
отмечен у 13 (17,8%) больных, синдром миелопатии - у 43
(58,9%) и синдром радикуломиелопатии у 17 (23,3%). Кроме
того, у 46 (63,8%) пациентов с компрессионными нарушениями
выявлены некомпрессионные (рефлекторные) синдромы.
Клиническая
картина
компрессионно-корешкового
синдрома зависела от вида поражения корешков. С
компрессией корешка были связаны определенные
чувствительные, двигательные и вегетативные (в том
числе рефлекторные) нарушения. Было выявлено
ограничение объема движений в шейном отделе
позвоночника. Изолированный синдром компрессионного
поражения переднего корешка спинного мозга (2 больных)
характеризовался парезом или параличом мышц по
периферическому типу в соответствующих миотомах, с
незначительным чувствительным нарушением. У этих
пациентов иногда отмечалась тупая боль в пораженных
мышцах, которая возникала в связи со сдавлением
вегетативных
волокон.
Изолированный
синдром
компрессионного поражения заднего чувствительного корешка
спинного мозга (2 больных) характеризовался интенсивной
болью в соответствующих дерматомах, расстройством всех
видов чувствительности, болезненностью точек выхода
корешка из межпозвонкового отверстия и положительным
симптомом
натяжения
корешков.
При
синдроме
компрессионного поражения ствола спинальных нервов
у 9 (12,3%) больных наблюдалось сочетание симптомов
компрессии переднего и заднего корешков спинного мозга.
Из корешковых симптомов натяжения наблюдались
симптом Шпурлинга-Сковля – в виде корешковой боли,
вызываемой разгибанием и латеральной флексией шеи
в пораженную сторону (у 10 больных), симптом Нери –
боль возникала при активном или пассивном наклоне
головы вперед (у 8), симптом Лермитта – ощущение в виде
прохождения электрического тока в верхних конечностях
при движениях шейного отдела позвоночника (у 4).
Среди клинических проявлений миелопатии первое место
занимали двигательные нарушения вследствие вовлечения
пирамидных путей, степень выраженности которых колебалась
от рефлекторных изменений до глубокого пареза. Сочетание
миелопатии с радикулоишемией наблюдалось у 17 больных.
Миелопатия проявлялась синдромом БАС [у 3 (5,3%)
больных] и синдромом боковых столбов [у 9 (15,3%)].
Миелопатия с синдромом БАС характеризовалась развитием
симптомов сочетанного поражения периферического
и
центрального
двигательного
нейронов
в
виде
асимметричной атрофии мышц плечевого пояса и кисти с
локальными фибрилляциями и пирамидным синдромом.
Ишемическая миелопатия с синдромом боковых столбов
характеризовалась медленным нарастанием двустороннего
пирамидного синдрома в виде умеренно выраженного
спастического пара- или тетрапареза. Этот синдром
16
сочетался с компрессионной радикулопатией (у 2 больных),
с синдромом рефлекторного спазма позвоночной артерии
(у 2), вегетативно-дистрофическими нарушениями (у 1).
У
5
пациентов
с
радикуломиелопатией
при
стенозе
шейного
отдела
позвоночного
канала
отмечен
синдром
Персонейдж-Тернера.
Шейная миелопатия с ишемическим синдромом
Броун-Секара была диагностирована у 1 больного.
Клиническая
картина
проявлялась
развитием
пирамидной недостаточности на стороне компрессии
и
расстройствами
поверхностной
чувствительности
на
противоположной
стороне
по
проводниковому
типу,
без
нарушения
глубокой
чувствительности.
У
48
(65,8%)
больных
отмечены
нарушения
тазовых
функций
по
центральному
типу.
Сочетание рефлекторных синдромов с корешковокомпрессионном синдромом встречалось в 11 (84,6%)
случаев, при дискогенной шейной миелопатии – в 34
(56,6%). Наиболее часто диагностированы следующие
рефлекторные синдромы: хронической цервикалгии – у
39 (65%) пациентов, множественного нейроостеофиброза
– у 19 (31,7%), межлопаточный болевой синдром – у 16
(26,6%), синдром передней лестничной мышцы – у 9 (15%),
плечелопаточный болевой синдром – у 9 (15%), рефлекторный
ангиопатический синдром позвоночных артерий – у 7 (11,7%).
У больных отмечены острая и латентная форма
заболевания. Однако обеим формам предшествовал
период ранних клинических симптомов в виде рефлекторноалгических проявлений. Анамнестически установлено, что
в период ранних клинических проявлений у большинства
больных [28 (38,4%)] болевой синдром напоминал шейный
прострел. Боль возникала остро после неловкого движения
головой или после длительного пребывания в вынужденном
статическом положении шеи. Продолжительность боли
при шейном простреле составляла несколько минут.
Проходила боль без приема анальгетиков после придания
шее
положения
обратного
предшествующему
или
после осторожных плавных движений в шейном отделе
позвоночника. Повторялись шейные прострелы относительно
редко, примерно 4-5 раз в течение месяца. В отличие от
больных шейным остеохондрозом при СПК шейный прострел
характеризуется иррадиацией не в руку или плечо, а в затылок.
Следующим по частоте болевым синдромом в раннем
периоде СПК является локальная боль в шее [y 23 (31,5%)
больных]. Боль тупая, ноющая, возникает обычно к концу
рабочего дня. Проходит боль от приема анальгетиков
или после отдыха в положении лежа в течение 1-2 ч.
Симпаталгии, зарегистрированной в этот период у 14
(19,1%) пациентов, свойственна большая продолжительность.
Интенсивность боли менее выражена, чем при шейном
простреле, но представляет большее неудобство для
больных, по сравнению с локальной болью в шее.
Корешковые боли в период ранних клинических
проявлений отмечены реже прочих болевых синдромов
[y 8 (11%) больных]. Корешковые боли возникали также
при неудобных позах и проходили при смене положения.
Примечательным
является
относительно
короткий промежуток болевого синдрома. Боли возникали
периодически, примерно на протяжении 3-4 нед, а в
последующем не возобновлялись. По причине малой
интенсивности и кратковременности болевого синдрома
больные не уделяли ему значения и к врачу не обращались.
Вызывало
беспокойство
у
больных
последующее
присоединение сенсорных нарушений. Характерно, что,
раз начавшись, нарушение чувствительности медленно
прогрессирует. Вначале больные отмечают сенсорные
нарушения по типу ночной дизестезии. Затем медленно
присоединяются чувства онемения, покалывания или
«nevrologiya»—1(57), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
ползания «мурашек» в дистальных отделах большого и
указательного пальца. Обычно первые сенсорные нарушения
возникают в правой руке, но, возможно, это связано с
особенностью труда пациентов. Все больные были правши,
а поэтому и не исключено, что сенсорные нарушения
затрудняли выполнение производственных обязанностей.
В среднем продолжительность сенсорных нарушений
составляла 6 мес. В это время к врачу обращались 7
больных, но при клиническом обследовании нарушений
болевой, температурной и тактильной чувствительности
установлены не было, что успокоило пациентов и врачей.
Острое начало более выраженных симптомов, присущих
миелопатии, отмечено у 51 (85%) больного. Практически
все пациенты с острой формой клинического течения СПК
связывают начало заболевания с относительно легкой
травмой, резкими движениями, нагрузкой на шею. У некоторых
больных моторные нарушения возникли после мануальной
терапии, неосторожного запрокидывания головы. В 3 случаях
отчетливые симптомы заболевания развились после падения
больных навзничь. При этом больные не отмечали прямого
удара по шее, а слабо ударялись головой. Кровоподтека не
было в месте приложения травмирующей силы, отсутствовали
симптомы легкой черепно-мозговой травмы. Известно,
что в подобном случае избыточное и резкое сгибание
в шейном отделе позвоночника приводит к компрессии
спинного мозга или его сосудов в стенозированном канале.
При латентной клинической форме СПК симптомы
цервикальной миелопатии прогрессируют постепенно,
но всегда преимущественно нарастает парез и атрофия
мышц в руках. Вместе с тем, при латентной клинической
форме СПК отмечена большая степень парезов, чем при
острой. Возможно,
медленному течению заболевания
больные придают меньшее внимание и обращаются
к врачу только при отчетливых симптомах пареза.
Однако мы считаем, что вид неврологического синдрома
в меньшей степени зависит от формы клинического течения
СПК, а преимущественно специфичен уровню поражения.
Латентная форма СПК присутствовала у больных с
поражением верхних шейных позвоночных сегментов, а
у больных с острой формой СПК патологический процесс
локализовался в средних позвоночных сегментах. Данное
заключение о преимущественной причастности синдромам
СПК локализации патологического процесса подтверждается
аналогичными наблюдениями корреляционной связи
клиники и уровня поражения при других вертеброгенных
заболеваниях
шейного
отдела
позвоночника.
Состояние позвоночного канала анализировали на
боковых спондилограммах по трем параметрам: качественная
оценка включала анализ образований, формирующих стенки
позвоночного канала; величину сагиттального диаметра
позвоночного канала измеряли в абсолютных цифрах;
относительные показатели, основанные на сопоставлении
сагиттальных размеров позвоночного канала и размера
тела позвонка (Цервикальный коэффициент Чайковского).
При
качественном
анализе
спондилограмм
у
всех
больных
были
установлены
дегенеративнодистрофические изменения в виде остеохондроза,
деформирующего спондилеза и спондилоартроза и их
сочетания. Остеохондроз позвоночника в 71,2% случаев
наблюдался в нижнешейном отделе на уровне СV–VII.
Множественное (больше двух) поражение дисков отмечено
у 28,8% больных, преимущественно на уровне СV–VII
межпозвонковых сегментов. Задние остеофиты выявлены
у 9,6% пациентов, утолщение задней продольной связки —
у 2,7%, унковертебральной остеартроз – у 5,5%. Слабость
связочного аппарата с подвывихами позвонков от 2 до 5 мм
наблюдалась в 24,5% случаев, что способствовало сужению
переднезаднего размера позвоночного канала. Кроме того,
сглаженность лордоза выявлена у 20 больных, гиперлордоз
- у 9, кифотическая деформация - у 18 и шейные ребра - у 7.
По
данным
рентгенологического
исследования,
абсолютные
значения
переднезаднего
размера
на
уровне
СIII–VII
позвонков
варьировали
от
13 до 22 мм. Величина индекса Чайковского с
приобретенном стенозом была в среднем 0,90±0,05.
При качественном анализе МРТ установлено, что
основными
компримирующими
факторами
стеноза
позвоночного канала являлись протрузии и грыжи
межпозвонковых дисков. Грыжи и протрузии дисков
обнаружены у всех больных. На поперечных МРТ изображениях
могли оценить характер грыжи и степень компрессии спинного
мозга или корешка. Задние грыжи межпозвонковых дисков
были медианными в 44 (60,3%) случаев, парамедианными
— в 18 (24,7%), фораминальными — в 11 (15%).
Учитывая, что при магнитно-резонансной томографии
стенозов позвоночного канала уменьшаются резервные
пространства спинного мозга, а также вариабельность
его размеров,
расценили резервное пространство
спинного мозга (РПСМ) и коэффициент резервных
пространств
как
наиболее
приемлемые
критерии
диагностики
стеноза
позвоночного
канала.
РПСМ
составило на уровне CIII-CIV, CIV-V, CV-VI, CVI, CVII –
соответственно 4,0±0,25; 3,7±0,3; 0,1±0,01; ,0,3±0,5; 1,1±0,2.
Наибольший коэффициент резервных пространств
выявлен
при
синдромах
радикулопатии
(0,60)
и
боковых столбов (0,51), наименьший — при
синдромах поперечного поражения спинного мозга
(0,19) и Броун-Секара (0,18). При синдромах бокового
амиотрофического склероза и Персонейдж — Тернера
коэффициент резервных пространств составил 0,44.
В
ы
в
о
д
ы
Таким образом, клинические проявления стенозов
позвоночного канала характеризуются полиморфизмом
неврологических
синдромов,
поэтому
необходимо
тщательное изучение их клинической симптоматики.
Одновременное
проведение
качественного
и
количественного анализа результатов спондилографии
и МРТ исследований дополняют друг друга и делают
диагностику стеноза позвоночного канала точной, что
способствует оптимизации диагностического процесса.
Литература
1. Антипко
Л.Э.
Стеноз
позвоночного
канала.
Воронеж:
Воронеж,
2001.
–
272
с.
2. Курбанов Н.М., Худайбердиев К.Т., Маманазаров Д.М. Центрально-Азиатский мед. журн., 1996, т. 2, №6, с. 47-49.
3. ЛуцикА.А.Компрессионныесиндромыостеохондрозашейногоотделапозвоночника.-Новосибирск:Медицина,1997.— 310с.
4. ПачулияЭ.Б.Клинико-неврологическаяилучеваядиагностикастенозовпозвоночногоканала.Автореф.докт.дис. СПб,2004.
5. Попелянский
Я.Ю.
Ортопедическая
неврология
(вертеброневрология).
/
Руководство
для
врачей.
–
М.:
МЕДпресс-информ.,
2003.
672
с.
6. Проценко А.И. Посттравматический шейный остеохондроз.
Автореф. докт. дис.
– М., 1991.
7. Хабиров
Ф.А.
Клиническая
неврология
позвоночника.
Казань,2002.
–
472
с.
8. Худайбердиев К.Т. Стеноз шейного отдела позвоночного канала.
Докт. дис.
– Ташкент, 1999.
9. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. - М.: Медицина, 1984. - 382 с.
10. McCormick
WE,
Steinmetz
MP,
Benzel
EC.
Cervical
spondylotic
myelopathy:
make
the
difficult
diagnosis,
then
refer
for
surgery.
//
Cleve
Clin
J
Med.
2003
Oct;70(10):899-904.
«nevrologiya»—1(57), 2014
17
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.839:616.833.15:612.6.06
КЛИНИЧЕСКИЕ И ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЕЙ
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА В АСПЕКТЕ
ПОЛОВОГО ДИМОРФИЗМА
Д.Н.Жураева
Бухарский государственный медицинский институт
Уч шохли нерв невралгияси бўлган беморларнинг жинсга боғлиқ ҳолда клиник ва психовегетатив
хусусиятлари
Д.Н.Жураева
Биз 31-70 ёшгача бўлган уч шохли нерв невралгияси билан касалланган 238 нафар беморда вегетатив дистония синдроми
ва ҳавотир даражасини психологик ва вегетатив тестлар асосида аёллар ва эркаклар орасида ўзига хослигини текширдик.
Беморларга уч шохли нерв невралгияси хуружи даврида даво муолажасига психотроп давонинг қўшилиши мақсадга мувофиқ
ҳисобланади.
CLINICAL AND PSYCHO-VEGETATIVE FEATURES SICK OF THE NEURALGIA OF THE TRIGEMINAL NERVE IN ASPECT
OF SEXUAL DIMORPHISM
D.N.Juraeva
In work presence and expressiveness of a syndrome of a vegetative dystonia and uneasiness in emotional sphere at 238 patients, suffering are analyzed by the idiopathic form of neuralgia of a trigeminal nerve. It is established that expressiveness of accompanying psychovegetative frustration at neuralgia of a trigeminal nerve prevails in group of women and in age group of 31-70 years
irrespective of a floor. According to the authors, the obtained data should be considered at appointment vegetotropic and psychotropic
drugs within the limits of complex therapy of neuralgia of a trigeminal nerve.
О
дной из наиболее часто встречающихся
разновидностей
лицевой
боли
является
невралгия
тройничного
нерва
(НТН),
получившая свое название в 1671 году, а впервые это
заболевание описал в своих письмах ещё в первом
столетии
прошлого
тысячелетия
целитель
Areatus. Он подробно описал заболевание, протекающее
с мучительными приступами болей в половине лица.
Распространенность НТН достаточно велика и составляет
до 30-50 на 100 000 населения, а заболеваемость, по данным
ВОЗ, находится в пределах 2-4 на 10 000 населения. По данным
ВОЗ, во всем мире НТН страдает более 1 миллиона человек.
Большинство
авторов
отмечают,
что
уровень
тревожности и депрессии несколько выше у женщин, чем
у мужчин, что объясняется больше распространенностью
тревожности и депрессии в женской популяции [1,6].
В то же время не все исследователи обнаруживают
различия между мужчинами и женщинами по этим
аффективным показателям. Не проводились исследования
с
целью
объяснить
полученные
противоречия.
В последнее время появились работы (Wade
J.b., 1992; Nicholson R.A., 2003), показавшие, что
хроническая боль ассоциируется с высоким напряжением
аффекта
(высокой
яростью,
враждебностью).
При этом принято считать, что ярость, агрессия
более свойственны мужчинам. Соответственно эту
проблему считают более характерной для мужчин.
При изучении клинических проявлений различных форм
НТН установлено, что они отличаются рядом особенностей.
В последнее время в изучении боли предложен
интегративный
биопсихосоциальный
подход.
Одним
из инструментов данного подхода является сравнение
18
мужчин и женщин при изучении механизмов реализации
боли. Большинство исследований указывают, что болевые
пороги несколько меньше у женщин по сравнению
с мужчинами, хотя имеются работы, где различия
между мужчинами и женщинами не обнаружены [3,4].
По-видимому, дополнительные факторы, выходящие
за рамки биологического пола влияют на состояние
болевых и противоболевых систем организма, что
отражается на показателях болевого порога. Помимо
биологического пола, каждого человека (как мужчину, так и
женщину) можно охарактеризовать с точки зрения гендера.
Гендер – это сложный психосоциальный конструкт,
отражающий насколько у данного человека (мужчины
или женщины) выражены мужественные (маскулинные)
или женственные (фемининные) качества с точки зрения
стереотипов существующих в обществе в отношении того,
каким должен быть мужчина и какой должна быть женщина.
Цель исследования - изучить психовегетативные
особенности больных НТН в аспекте полового диморфизма.
Материал и методы исследования
Под нашим наблюдением находились 238 больных,
страдающих идиопатической формой НТН (155 женщин и 83
мужчины). Отмечено, что женщины обращаются к врачам
чаще мужчин, что соответствует данным большинства
исследователей. Во многом это связано с психологическими
трудностями. Иногда больному (чаще это женщина) становится
легче, когда он поделился с кем-то своими проблемами
(Straussner S., 1997). Практически нет исследований, где
была бы предпринята попытка оценить удельный вес и
«nevrologiya»—1(57), 2014
роль психосоциальных факторов на проявления полового
диморфизма при болевых синдромах. Многочисленные
особенности поведения мужчин и женщин, включая
манеру общения, манеру одеваться, профессиональные
и непрофессиональные интересы в ряде случаев в
большей степени могут быть объяснены различиями в
социальном обучении, гендерных стереотипах поведения,
чем биологическими особенностями (Deaux K., 1987).
Проводилось сплошное ретроспективное и проспективное
исследование по материалам Бухарской областной
клинической больницы и городской больницы города Бухары.
В целях изучения психовегетативных нарушений
использовали скрининговую анкету и схему для оценки
в баллах синдрома вегетативной дистонии (СВД),
разработанные в ММА им. И.М. Сеченова под руководством
академика А.М. Вейна, и тест Спилбергера для оценки
наличия и выраженности реактивной и личностной
тревожности (Ханин Ю.Л., 1976). Статистический анализ
данных проводили непараметрическими методами с
использованием критерия Вилькоксона – Манна – Уитни.
Результаты и обсуждение
НТН как в группе женщин, так и в группе мужчин чаще
встречается в возрасте старше 45 лет, с достоверным
преобладанием у лиц женского пола. У женщин чаще
встречается реактивная тревожность, чем личностная:
среднетяжелая форма реактивной тревожности чаще
наблюдается (у 61,3%) чем тяжелая (у 38,7%). В группе
женщин с личностной тревожностью, наоборот, тяжелая
форма (у 55,5%) преобладает над среднетяжелой (у
44,5%). В группе мужчин заболевание чаще отмечается
в возрасте 31-50 лет, причем по частоте встречаемости
реактивной и личностной тревожности среднетяжелая
форма преобладает (у 56,6%) над тяжелой (у 54,2%) (табл.
1,2,3). Различия в психологическом профиле мужчин и
женщин определяют неоднозначность поведенческих
реакций, в том числе в реакции на одну и ту же ситуацию.
Что касается неврологии, то более высокий уровень тревоги
и депрессии регистрируется при различных заболеваниях
у женщин (Вейн А.М., Колосова О.А., 1994). Например,
при мигрени, синдроме вегетативной дистонии, более
характерных для женщин, часто прослеживается связь между
выраженными клиническими проявлениями и повышенным
уровнем тревоги и депрессии (Осипова В.В., 1993).
Таблица 1
Тест Спилбергера у женщин и мужчин
Таблица 2
Возрастное распределение женщин по тесту
Спилбергера
Таблица 3
Возрастное распределение мужчин по тесту
Спилбергера
По результатам теста Спилбергера, так и по данным
скрининговых исследований на предмет наличия и
выраженности СВД между группами мужчин и женщин
имеются существенные различия. При сравнении наличия
и выраженности СВД в группах выявляет достоверно
более
выраженное
превалирование
характеристики
СВД в баллах у женщин [у 134 (86,5%)] в целом
во всех возрастных группах [у 60 (72,3%) мужчин].
Вегетативные реакции имели генерализованный характер,
проявлялись учащенным сердцебиением, болями в области
сердца, чувством озноба, общей слабости, гипергидрозом,
наличием стойкого красного дермографизма (табл. 4).
Указанные вегетативные нарушения наблюдались в
виде отдельных симптомов или сочетания их, как правило, на
стороне болезненного процесса и сглаживались в периоды
регресса проявлений. Характерных вегетативных нарушений,
связанных с поражением одной или сочетанных поражений двух
или всех трех ветвей тройничного нерва установить не удалось.
Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3 в числителе
приведены
данные
реактивной
тревожности,
в
знаменателе – личностной. В скобках указан процент.
]
«nevrologiya»—1(57), 2014
19
Литература
Таблица 4
1.Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической
Вегетативные нарушения
практике.
-
М.:
МЕДпресс,
1999,
с.171-216.
2. Голубев В.Л., Данилов Ал.Б., Данилов А.Б., Вейн
А.М. Журн.неврол. и психиатр., 2004, т.105, №11, с.70-74.
3. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Журн.
невропатол.
4.
Примечание.
В
скобках
указан
процент.
Выводы
Таким
образом,
результаты
исследования
свидетельствуют о наличии существенных различий в
сопутствующих психоэмоциональных расстройствах у
мужчин и женщин, страдающих идиопатической формой
НТН. Выраженность сопутствующих психовегетативных
расстройств при НТН преобладает у женщин. В целом
сопутствующие психовегетативные нарушения при НТН
более выражены у лиц в возрасте старше 45 лет. Полученные
данные следует учитывать при назначении вегетотропных и
психотропных средств в рамках комплексной терапии НТН.
20
Журн.
5.
и
психиатр.,
1996,
А.Б.,
Данилов
Данилов
невропатол.
и
Степанченко
№96
(1),
психитар.,
А.В.
с.
Ал.Б.,
23-263.
Вейн
А.М.
1995,
Типичная
№3.
невралгия
тройничного нерва. - М.: Изд. Группа «ВХМ», 1994. – 39 с.
6.
Ханин
применению
шкалы
тревожности
7.
Ю.Л.
Ч.Д,
Краткое
реактивной
Спилбергера.
Юдельсон
руководство
Я.Б.,
–
Грибова
и
Л.,
по
личностной
1976.-89
Н.П.
с.
Лицевые
гиперкинезы и дистонии. – Смоленск, 1997, с. 36-44.
8.
Bing
дiагностики
Robert
головного
Kompendiумъ
и
спинного
топической
мозга.
Краткое
руководство для клиническiй локализации заболеваний
и
пораженiй
второго
изданiя
нервныхъ
–
центровъ.
Типографiя
П.ПА.
Перевод
Сойкина
съ
-1912.
«nevrologiya»—1(57), 2014