Особенности течения и терапии мозгового ишемического

ZU_2012_Nevro_4.qxd
18.12.2012
17:24
Page 37
НЕВРОЛОГІЯ • ДУМКА ФАХІВЦЯ
www.healthua.com
Особенности течения и терапии мозгового
ишемического инсульта у пациентов с сопутствующим
сахарным диабетом
12%14 сентября в г. Алуште (АР Крым) состоялась научно%практическая конференция «Патоморфоз заболеваний
нервной системы», на которой были рассмотрены наиболее актуальные вопросы неврологии и междисциплинарные
проблемы. В рамках секции «Сосудистые заболевания головного мозга» прозвучал интересный доклад, посвященный
особенностям лечения пациентов с мозговым ишемическим полушарным инсультом, у которых в качестве
сопутствующего заболевания имеет место сахарный диабет (СД) 2 типа.
В настоящее время СД 2 типа является
широко распространенным заболеванием,
причем заболеваемость данной патологией
во всем мире неуклонно увеличивается. СД
не является основным фактором риска раз
вития инсульта, однако может серьезно
осложнить течение заболевания и ограни
чить возможности реабилитации пациен
тов после церебральной катастрофы.
Очевидно, что лечение ишемического
инсульта (ИИ) при повышенном уровне
гликемии имеет специфические особен
ности. Эту актуальную тему поднял заведу
ющий кафедрой нервных болезней Запорож
ского государственного медицинского уни
верситета, доктор медицинских наук, про
фессор Александр Анатольевич Козелкин.
Как напомнил докладчик, СД занимает од
но из первых мест среди факторов риска
инсульта, уступая только артериальной ги
пертензии и заболеваниям сердца, и по
значимости приближается к фибрилляции
предсердий. По данным A. Arboix и соавт.
(2005), у пациентов с СД по сравнению
с лицами, не страдающими этим заболева
нием, чаще отмечается атеротромботичес
кий инсульт (41,2 против 27,0%) и лакунар
ный инфаркт (35,1 против 23,9%). В целом
наличие СД повышает риск инсульта в 46
раз; кроме того, неадекватная терапия СД,
особенно в остром периоде инсульта, мо
жет существенно повысить риск повторно
го события или способствовать увеличе
нию площади ишемического очага. Ста
тистические данные свидетельствуют
о том, что наличие СД существенно повы
шает риск смерти при развитии ИИ. Одна
ко докладчик заострил внимание еще на
одном явлении, представляющем серьез
ную опасность у больных инсультом, –
стрессовой гипергликемии, развивающей
ся на фоне ИИ в отсутствие СД.
Рассматривая вопрос контроля сосудис
тых факторов риска у данной категории па
циентов, профессор А.А. Козелкин оста
новился на рекомендациях по ведению
больных ишемическим инсультом и тран
зиторными ишемическими атаками Евро
пейской инсультной ассоциации (ESO,
2008). Так, в рекомендациях делается ак
цент на необходимости назначения лицам,
страдающим СД, адекватной антигипер
тензивной терапии (класс рекомендаций I,
уровень доказательств А). Пациентам с СД
следует интенсивно снижать артериальное
давление (I, А) до достижения целевых зна
чений ниже 130/80 мм рт. ст. (IV, С). По
возможности рекомендуется назначение
ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента или антагонистов рецепторов
ангиотензина (I, А). Необходимо также
контролировать уровень холестерина кро
ви (нижняя граница – 150 мг/дл; 3,9
ммоль/л) за счет изменения образа жизни
(IV, С) и назначения статинов (I, А). Поми
мо этого, у всех больных из группы риска
необходимо регулярно оценивать уровень
глюкозы в крови; коррекцию последнего
рекомендовано осуществлять путем моди
фикации образа жизни и назначения инди
видуальной фармакотерапии (IV, С). Всем
пациентам рекомендуется отказ от курения
и злоупотребления алкоголем (III, В).
Говоря об общих принципах базисной
терапии инсульта, докладчик отметил,
что следует избегать резкого снижения
артериального давления у таких больных,
чтобы не допустить усиления ишемии и
дополнительного нарушения кровоснаб
жения мозга (II, С). Также рекомендовано
восполнение объема жидкости при низ
ком артериальном давлении, возникшем
вследствие гиповолемии либо явившимся
причиной неврологического ухудшения
в остром периоде инсульта. Рекомендован
мониторинг уровня глюкозы. При глике
мии >180 мг/дл (>10 ммоль/л) рекоменду
ется снижение уровня глюкозы крови при
помощи инсулина.
В то же время выступающий акцентиро
вал внимание на том, что при развитии
стрессовой гипергликемии назначение са
хароснижающих препаратов противопока
зано, поскольку данное состояние компен
сируется через 23 сут течения инсульта.
В этом случае ранее назначенное лечение
спровоцирует гипогликемию, которая
представляет собой еще большую опас
ность при инсульте, чем гипергликемия.
В данном контексте должна рассматри
ваться возможность назначения препара
тов, обладающих опосредованным сахаро
снижающим эффектом.
Отечественные ученые задались целью
провести клиникополиклиническую
!
оценку ИИ в остром периоде при наличии ги
пергликемии на фоне СД 2 типа в сравнении
с пациентами со стрессовой гипергликемией
на основании клиникобиохимического ис
следования, компьютерной томографии (КТ)
и энцефалографии.
В рамках доклада профессор А.А. Козел
кин представил результаты данного иссле
дования, проведенного под его руководст
вом. Одной из задач испытания было вы
явить особенности клинического течения
острого периода ИИ у больных с гипергли
кемией на фоне СД 2 типа и без такового.
В рамках исследования также предполага
лось проведение клиникопараклиническо
го сопоставления у указанных категорий
больных, находящихся в остром периоде
ИИ, а также определение прогностического
значения гипергликемии в остром периоде
ИИ. В исследовании приняли участие 50
больных (мужчин – 24, женщин – 26), сред
ний возраст которых составил 61,4 года, на
ходящихся в остром периоде мозгового ИИ.
Всем больным были проведены клинико
неврологическое исследование (оценка по
шкале инсульта NIHSS), компьютерная то
мография головного мозга, компьютерная
электроэнцефалография,
исследование
уровня гликемии. Полученные результаты
были подвергнуты статистической оценке.
В первую группу были включены боль
ные, перенесшие ИИ на фоне ранее диа
гностированного СД (n=22), с тяжестью
инсульта в среднем 12,6±1,1 балла по шка
ле NIHSS и средним уровнем гликемии
11,2±0,8 ммоль/л.
Вторую группу составили пациенты с со
четанием ИИ и стрессовой гипергликемии
(n=28), с тяжестью инсульта в среднем
14,1±1,1 балла по шкале NIHSS и средним
уровнем гликемии 7,9±0,7 ммоль/л.
Как отметил докладчик, развитие
стрессовой гипергликемии с большой сте
пенью вероятности является признаком
крупноочаговых инфарктов мозга, что
позволяет судить об объеме поражения да
же при отсутствии данных КТ или магнит
норезонансной томографии (МРТ).
По данным КТ у 86,4% больных СД 2 типа
зарегистрированы инфаркты в каротид
ном бассейне с доминированием корти
кальносубкортикальнокапсулярной ло
кализации очагов поражения на фоне ла
кунарного состояния мозга, что, по мне
нию исследователей, можно объяснить
наличием у данной категории больных
прогрессирующей диабетической цереб
ральной ангиопатии, обусловленной по
ражением пенетрирующих артерий. В то
же время у больных со стрессовой гипер
гликемией выявлено достоверное увели
чение частоты инфарктов в вертебрально
базилярном бассейне (до 39,3% случаев).
Указанное перераспределение топической
локализации очагов ишемического пора
жения подтверждает важную роль дис
функции гипоталамогипофизарнонад
почечниковой оси и стрессовой реакции
организма в развитии гипергликемии
в остром периоде ИИ у больных без СД.
У 71,5% больных со стрессовой гипер
гликемией в первые 3 суток наблюдалось
углубление неврологического дефицита.
Более быстрый регресс неврологического
дефицита отмечался у пациентов с ИИ на
фоне СД: так, возобновление неврологи
ческих функций у них наступало на
3и–5е сутки, достоверное клиническое
улучшение наблюдалось на 14е сутки, что,
возможно, обусловлено активацией цереб
ральных компенсаторных механизмов
в условиях предшествующей хронической
гипергликемии при наличии СД. Таким об
разом, течение инсульта у больных со
стрессовой гипергликемией дополнитель
но осложнялось отсутствием механизмов
адаптации организма к условиям повы
шенного уровня глюкозы в крови.
Изменение ЭЭГпаттерна у пациентов
со стрессовой гипергликемией характери
зовалось более высокими значениями ин
тегрального коэффициента биоэлектри
ческой активности головного мозга в срав
нении с таковой в группе больных, у кото
рых инсульт развился на фоне СД. Уста
новлено, что длительность заболевания СД
независимо ассоциирована с ранней ле
тальностью после инфаркта мозга.
По результатам пошагового логисти
ческого регрессионного анализа выяв
!
лено, что исходный уровень глюкозы в крови
≥8,5 ммоль/л является прогностическим
фактором летального исхода острого перио
да ИИ у лиц, не страдающих СД.
Величина интегрального коэффициента
биоэлектрической активности головного
мозга у больных в 1 и 2 группах составила
соответственно 3,5 и 4,3 (р<0,05). Таким
образом, стрессовая гипергликемия при
ИИ требует особого внимания и должна
быть вовремя дифференцирована от со
путствующего СД 2 типа, поскольку это
определяет тактику коррекции уровня
глюкозы крови (необходимость назначе
ния сахароснижающей терапии либо от
сутствие таковой).
Отдельный интерес представляет изу
чение разных схем терапии в указанном
исследовании. Учитывая совокупность
А.А. Козелкин
оказываемых эффектов, перспективными
для применения у пациентов с инсультом и
повышенным уровнем глюкозы в крови яв
ляются препараты Актовегин и Цераксон.
Так, Актовегин стимулирует обменные
процессы, улучшает анаэробное дыхание и
перенос глюкозы в организме, а у пациен
тов с СД 1 типа значительно замедляет раз
витие диабетической ангиопатии. Церак
сон способствует восстановлению нейрон
ной мембраны за счет усиления синтеза
фосфатидилхолина, что приводит к восста
новлению функциональной активности
нейронов. Данный препарат защищает
клетки от повреждения, ослабляя накопле
ние свободных жирных кислот на участках
вызванного инсультом повреждения нер
вов, а также улучшает двигательные функ
ции и способствует восстановлению по
врежденных холинергических нейронов за
счет интенсификации продукции ацетил
холина (K.J. Orlando, B.W. Sandage, 1995).
В обсуждаемом исследовании отечест
венных ученых комбинация Актовегина и
Цераксона (n=35), применяемая в допол
нение к стандартной терапии, показала
лучшие результаты лечения в сопоставле
нии с традиционной терапией без добавле
ния данных препаратов (n=18) либо с до
бавлением только Цераксона (n=23). В час
тности, высокая эффективность лечения
(оцениваемая как снижение суммарной
оценки по шкале NIHSS на ≥5 баллов и на
>1 балла по mRS) была отмечена у 84,5%
больных в группе, получавшей комбина
цию Актовегина и Цераксона, у 70% участ
ников группы Цераксона и у 55,6% пациен
тов группы, получавшей традиционную те
рапию; умеренная эффективность лечения
(оцениваемая как снижение суммарной
оценки по шкале NIHSS на 5 баллов и на
1 балл по mRS) отмечена у 15,5, 30 и 33,3%
больных соответственно. Кроме того, у
11,1% больных, получавших стандартную
терапию, была зарегистрирована низкая
эффективность лечения (оцениваемая как
снижение суммарной оценки по шкале
NIHSS на <5 баллов и отсутствие динамики
по mRS). Кроме того, уровень ранней смер
тности в группе традиционной терапии был
почти в 2 раза выше, чем в группе, получав
шей комбинацию Актовегина и Цераксона.
Таким образом, сочетанное применение
препаратов Актовегин и Цераксон в остром
периоде мозгового ИИ более эффективно
в сравнении с базисной терапией обеспечива
ет редукцию общемозгового синдрома и оча
гового неврологического дефицита, улучшает
интегральные параметры мозгового кровото
ка, биоэлектрической активности мозга и
клиникосоциальный исход заболевания.
Подготовила Катерина Котенко
З
У
37