СКАЧАТЬ - 816,56 Кб - Иркутский государственный медицинский

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В ПРАКТИКЕ
ВРАЧА – ТЕРАПЕВТА
Издание 4-ое, репринтное
Иркутск, 2012
СОСТАВИТЕЛИ:
Г.М. Орлова, д.м.н., проф., Н.О. Сараева, д.м.н., проф.; Л.Ю. Хамнуева, д.м.н.
проф.; Е.С. Енисеева, к.м.н., доцент; Р.Д. Панферова, к.м.н., доцент; Ф.Н. Пачерских, к.м.н., доцент; А.Ф. Портнягин, к.м.н., доцент; Л.Г. Смолькова,
к.м.н., доцент; С.А. Баглушкин, к.м.н.; А.В. Давыдова, к.м.н.; С.С. Николаева,
к.м.н.; А.П. Силин, к.м.н.; Ю.В. Зобнин, к.м.н., доцент; Л.С. Андреева, к.м.н.,
доцент; О.В. Шагун, к.м.н.
Рецензенты:
К.В. Протасов, профессор кафедры терапии и кардиологии Иркутского государственного
института усовершенствования врачей, д.м.н.
Н.М. Балабина, зав. каф. поликлинической терапии и общей врачебной практики Иркут­
ского государственного медицинского университета, доцент, д.м.н., проф.
Книга содержит основные сведения об этиологии, патогенезе, диагностике и лече­
нии наиболее распространенных неотложных состояний в практике врача – терапевта. Ав­
торы книги – ведущие специалисты областной терапевтической клиники – приводят не
только литературные данные, но и результаты личного клинического опыта и опыта своих
коллег.
Материал изложен по образцу справочных изданий. Читатели, желающие получить
более подробные знания по какому–либо разделу, могут воспользоваться библиографиче­
ским указателем в конце книги.
Книга может быть полезна врачам – терапевтам поликлиник и стационаров, врачам
скорой и неотложной помощи, клиническим ординаторам, врачам – интернам, студентам
лечебного факультета.
2
Глава 7.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Кома - это состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, характе­
ризующееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов (двига­
тельного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного) и внутренних органов.
Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установ­
лено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии городских больниц со­
ставляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Важность этого класса невро­
логических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и
лечению.
В основе коматозных состояний лежит нарушение высшей нервной деятельности
вследствие первичного (при апоплексии, травме, воспалительных или опухолевых про­
цессах и пр.) или вторичного (при интоксикациях эндогенного и экзогенного характера) ее
поражения. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая де­
струкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органи­
ческая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая
кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения
доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при поврежде­
нии нейрофизиологических реакций клеточных мембран (наркотическая, лекарственная
или алкогольная интоксикация, эпилепсия, или острая черепно-мозговая травма).
Классификация коматозных состояний
Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения го­
ловного мозга. Различают легкие и выраженные коматозные состояния, глубокую и тер­
минальную кому (Н.К. Боголепов, 1962).
Легкая кома характеризуется утратой сознания. Больные не реагируют на обра­
щенную к ним речь, на раздражение ярким светом или сильным звуком, не выполняют
заданий. Лишь нанесение сильных болевых раздражений (щипок, уколы) сопровождается
двигательным беспокойством, проявлением защитных рефлексов. Рефлекторные реакции
сохранены: раздражение слизистой оболочки носа вызывает акт чихания, перкуссия ску­
ловой дуги - движение мимических мышц лица на одноименной стороне. Корнеальные
рефлексы сохранены, зрачки реагируют на свет. Сухожильные рефлексы вызываются,
иногда могут быть повышены. Кожные рефлексы снижаются. В некоторых случаях может
отмечаться симптом Бабинского. Глотание сохранено, но бывает затруднено. Жидкость
больной проглатывает с некоторой задержкой. Функция тазовых органов не нарушена.
Выраженная кома характеризуется более тяжелыми нарушениями. Полностью от­
сутствует реакция не только на световые и звуковые, но и на более сильные болевые раз­
дражения. В ответ на болевые раздражения возникают защитные рефлексы (рефлекс
тройного сгибания ноги, или разгибания предплечья и сгибания кисти и пальцев на руке).
Появляются хватательный и хоботковый рефлексы. Сравнительно легко вызывается сим­
птом Бабинского. Сухожильные рефлексы угнетаются. Снижаются также корнеальные и
зрачковые рефлексы. Нарушается акт глотания. Однако если жидкость попадает в дыха­
тельные пути, то возникают кашлевые движения, свидетельствующие о сохранности не­
которых бульбарных функций. Зрачки узкие, реже расширены, реакция на свет вялая. Ды­
хание часто принимает патологический характер, становится стридорозным, либо редким
типа дыхания Куссмауля, иногда аритмичным, напоминающим дыхание Чейна-Стокса.
Возможны изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся сни135
жением артериального давления, слабостью пульса, цианозом. Нарушен контроль функ­
ций тазовых органов.
Глубокая кома характеризуется угасанием всех жизненно важных рефлекторных
актов - дыхания, глотания, развивается полная арефлексия, атония, угасает сердечная дея­
тельность. Полное отсутствие реакций на любые раздражения. Зрачки расширены. Дыха­
ние прерывистое, аритмичное, часто переходит в дыхание Чейна-Стокса. В дыхательном
акте принимают участие вспомогательные мышечные группы. Отсутствует контроль
функции тазовых органов. Эта стадия коматозного состояния отмечается обычно в предагональном периоде.
Запредельная или терминальная кома - жизнь обеспечивается при помощи искус­
ственного дыхания с применением различных медикаментозных средств, стимулирующих
сердечную деятельность и поддерживающих артериальное давление на соответствующем
уровне. На ЭЭГ спонтанная электрическая активность не регистрируется.
Апаллический синдром - особая форма коматозного состояния, при котором у боль­
ных отмечается реакция на болевые раздражения и реакция пробуждения. Больной лежит
с открытыми глазами, но взор не фиксирует, на оклик не реагирует, вступить в контакт с
ним не удается. Отмечается смена состояний сна и бодрствования. Тонус в конечностях
высокий. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются двусторонние патологические
знаки, рефлексы орального автоматизма. Наиболее частой причиной апаллического син­
дрома являются травматические повреждения мозга. Но возможно возникновение его под
влиянием токсических, инфекционных, сосудистых и других этиологических факторов.
Эта форма коматозного состояния может постепенно переходить в стадию акине­
тического мутизма. Мышечный тонус нормализуется, прекращаются горметонические су­
дороги. Становится более отчетливой смена цикла сна и бодрствования. В период бодрст­
вования больной реагирует на громкое обращение, фиксирует взор, следит глазами за ок­
ружающим. Но контакт с ним установить не удается, речевая продукция отсутствует, нет
тенденции к выполнению произвольных движений. Развитие синдрома акинетического
мутизма связывают с грубым повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований
во время травмы или под воздействием других факторов. Предполагается, что состояние
акинетического мутизма является одним из характерных признаков поражения лимбической системы и ее стволовых активирующих компонентов.
Вегетативное состояние развивается у больного, находившегося прежде в коме;
глаза непроизвольно открываются, создавая впечатление пробуждения. Больные могут
зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конеч­
ностями и головой. Подобная симптоматика может сопровождаться признаками обширно­
го двустороннего поражения полушарий мозга. Деятельность вегетативной нервной сис­
темы сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Синдром
рассматривается как тяжелая деменция, возникшая в результате глобального поражения
коры больших полушарий.
Этиопатогенетическая классификация коматозных состояний
(по Н.К. Боголепову с изменениями)
1. Коматозные состояния церебрального генеза:
• Сосудистые комы (апоплексическая - на почве кровоизлияний в мозг, тром­
боза или эмболии, тромбоваскулитов; апоплексиформная - связанная с ги­
поксией мозга при инфаркте миокарда, разрывах аорты, острой кровопотере
и т.п., при легочно-сердечной недостаточности).
• Травматические комы (при закрытых и открытых травмах черепа).
• Эпилептическая кома.
• Коматозные состояния, развивающиеся при первичных опухолях головного
мозга и при метастазах в мозг.
2. Эндотоксические комы:
136
•
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Коматозные состояния, развивающиеся при поражении внутренних органов
(кома уремическая, печеночная, хлоргидропеническая, панкреатическая, эк­
лампсическая, анемическая, алиментарно-дистрофическая, при анафилакти­
ческом шоке).
• Коматозные состояния, развивающиеся при поражении эндокринных желез
(кома кетоацидотическая, лактацидемическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, при нарушении гипофизарных функций, надпочечниковая, тиреотоксическая, гипотиреоидная).
Коматозные состояния инфекционного происхождения (при пневмонии, энцефа­
литах, менингитах, вакцинальном менингоэнцефалите, туберкулезном поражении
головного мозга, при ревматических заболеваниях нервной системы, малярии, пи­
щевых токсикоинфекциях, абсцессах головного мозга и пр.).
Коматозные состояния экзотоксического происхождения (психотропные препа­
раты, алкоголь и его суррогаты, препараты опия, угарный газ, промышленные яды,
фосфорорганические вещества, хлорированные углеводороды и др.).
Коматозные состояния, развивающиеся под влиянием физических факторов (кома
тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая и пр.).
Психогенная кома (как правило, кратковременная).
Постгипоксическая (послереанимационная).
Кома при терминальных состояниях.
Этиологическая классификация ком (Allen R.Myers, 1997)
Категория
Возможная этиология
Супратенториальные по­ Эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематома
ражения
Паренхиматозное кровоизлияние
Обширный постишемический инфаркт
Опухоль
Абсцесс
Черепно-мозговая травма
Субтенториальные по­
Гематома моста или мозжечка
Тромбоз основной артерии
ражения
Ишемический инфаркт мозжечка
Опухоль
Абсцесс
Диффузные заболевания, Эпилептический припадок
метаболические и токси­ Субарахноидальное кровоизлияние
ческие поражения
Менингит
Энцефалит
Гидроцефалия
Лекарственные, наркотические средства и средства бытовой
химии
Гипо- или гипергликемия
Ишемическая или гипоксическая энцефалопатия
Гиперкапния
Микседема
Гипотермия
Острая печеночная или почечная недостаточность
Дефицит тиамина
Травматический шок
Тяжелая электротравма
Психогенная
137
Диагностика коматозных состояний обычно представляет значительные трудности,
особенно при отсутствии анамнестических данных. Необходимо изучить условия и обста­
новку, в которых развилась кома, путем тщательного расспроса лиц, окружающих больно­
го; собрать сведения о предшествующих заболеваниях, интоксикациях и т.п.; тщательно
проанализировать первые симптомы коматозного состояния, которые были замечены ок­
ружающими до прибытия врача. Установлению диагноза может способствовать осмотр
вещей, обнаруженных у больного (рецептурных бланков, записных книжек, соответст­
вующих лекарственных средств или упаковки из-под них).
Немалое значение для диагностики имеет оценка темпа развития коматозного со­
стояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (кровоизлияния,
ишемический инсульт). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состоя­
ния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная кома). То же самое сле­
дует сказать о коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, ме­
нингиты, общие инфекции).
Основное значение для диагностики имеет тщательное объективное исследование
больного и выявление характерных особенностей клинической картины.
Основным симптомом, характеризующим коматозное состояние, является полная
потеря сознания. Для оценки степени угнетения сознания используется шкала градации
комы, принятая в Glasgow (шотландская шкала).
Шкала оценки степени угнетения сознания Glasgow
(Teasdale G., Lennett B., 1974)
Характер активности
Реакция
Баллы
Открывание глаз
Самостоятельная
4
На словесную команду
3
2
На боль
Отсутствует
1
Двигательная реакция
- на словесную команду
Выполнение команды
6
1
- на болевые раздражители Движение, указывающее на локализацию
5
болевого раздражения
Сгибание конечности и удаление раздражителя
4
Патологическое сгибание конечности (декортикационная ригидность)
3
Патологическое разгибание конечности
(децеребрационная ригидность)
2
Отсутствует
1
Словесная реакция2
Всего:
Ясное сознание
Оглушенность
Сопор
Ориентирован и беседует
Дезориентирован и беседует (спутанная
речь)
Несвязные слова
Нечленораздельные звуки
Отсутствует
5
4
3
2
1
15-3
15
14-13
12-9
138
Кома поверхностная
8-4
Кома глубокая либо смерть мозга
3
1
– наносят с обеих сторон: сначала на кончики пальцев, затем на область надглаз­
ничной вырезки;
2
– при необходимости больного пробуждают с помощью болевых раздражителей.
Положение больного при коме бывает пассивное, однако положение конечностей и
туловища меняется в зависимости от состояния мышечного тонуса. При менингеальных
явлениях отмечается ригидность затылочных мышц, опистотонус и согнутое положение
нижних конечностей. При горметонии наблюдаются периодические разгибательные или
сгибательные тонические спазмы. При менингите, отеке мозга, уремии больные лежат на
боку с согнутыми и приведенными ногами.
В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму го­
ловы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для
определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный от­
росток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску (симптом
Battle), проверить - нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома осно­
вания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за
ее правильным положением.
Состояние кожи и слизистых: окраска (бледность, гиперемия, цианоз, желтушность, землисто-серый, серо-пепельный, меланоз, гиперпигментация и др.), влажность,
сухость, повышение или снижение тургора кожи, наличие или отсутствие отеков, расчесы,
петехии, розеолы, телеангиоэктазии, высаливание “точно обсыпана пудрой”, ссадины,
кровоподтеки, герпес, следы внутривенных инъекций, “дорожки” и т.п.
Температура тела: гипертермия (менингит, энцефалит, солнечный удар, малярия,
абсцесс мозга, пневмония, тиреотоксикоз, апоплексия и др.), гипотермия (гипотиреоз,
надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, истощение, барбитураты, окись углеро­
да и др.), сочетание гипер- и гипотермии (печеночная кома).
Дыхание: тахипноэ (лихорадочные состояния, пневмония, сердечная недостаточ­
ность), брадипноэ (опиаты, барбитураты, отек мозга), глубокое, редкое, шумное. “ацидотическое”, типа Куссмауля (кетоацидотическая, печеночная, уремическая, этиленгликоль,
метанол, алкоголь и др.), редкое, с частыми короткими фазами, прерываемыми паузами от
10-15 до 30 сек, типа Биота (туберкулезный менингит), “заглатывающее дыхание” (али­
ментарная дистрофия), аритмичное с продолжительной паузой, типа Чейна-Стокса (свиде­
тельствует о глубоких нарушениях функции дыхательного центра, прогностически небла­
гоприятно). Запах выдыхаемого воздуха (алкогольный, ацетоновый, своеобразный, непри­
ятный сладковатый печеночный запах (fœtor hepaticus), аммиачный (разложившейся мочи)
и др.).
Сердечно-сосудистая система: брадикардия (возбуждение центров блуждающего
нерва, раздражение блуждающего нерва, нарушение функции проводимости сердца), та­
хикардия (раздражение симпатических нервов, угнетение блуждающего нерва, токсиче­
ское воздействие на миокард), аритмия (нарушения мозгового кровообращения, туберку­
лезный менингит, малярия, декомпенсация).
Органы пищеварения. Рвота - важный и частый симптом коматозных состояний.
Икота центрального или периферического происхождения. Изменение размеров печени.
Нарушение функции кишечника в виде диареи или задержки стула в результате пареза
кишечника или кишечной непроходимости.
Мочевыделительная система. Олигурия, анурия, полиурия (диабетическая кома).
При осмотре глазного дна можно выявить признаки повышения внутричерепного
давления (отек дисков зрительных нервов), субарахноидального кровоизлияния (кровоиз­
лияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической
энцефалопатии (экссудаты, кровоизлияния, артериовенозный перекрест).
139
Общее неврологическое обследование. Описание самостоятельных и вызванных
движений. Оценка двигательной активности и уровня бодрствования. Стволовые рефлек­
сы. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на
свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических
волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Фотореакции зрачков
необходимо исследовать при ярком рассеянном свете. Наличие равномерно реагирующих
на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм) обычно исключает поражение среднего мозга
в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой ре­
акцией зрачков на свет может быть следствием первичного поражения среднего мозга (на
одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего
мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном
вклинении. Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на одностороннее гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на про­
тивоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем наме­
та мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного
нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично расположенные (коректопия) зрачки.
Двустороннее расширение зрачков и выпадение реакции на свет указывают на тяжелое
поражение среднего мозга, обычно вторичное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с
употреблением препаратов, обладающих холинолитической активностью. Узкие, однако,
не точечные, зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблю­
дают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких
как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Равномерное сужение
зрачков со сниженными реакциями на свет наблюдается при барбитуровой и других экзо­
генных комах с мускариноподобным (М-холиномиметическим) синдромом (фосфорорганические вещества, этанол, транквилизаторы и др.). Очень узкие (менее 1 мм) зрачки вы­
являют при передозировке опиатов, а также при остром обширном двустороннем пораже­
нии моста. Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встречает­
ся редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате обширного кро­
воизлияния в мозг.
Исследования движений глазных яблок позволяют оценить деятельность значи­
тельной части ствола мозга. Следует уточнить положение глазных яблок в покое, а также
наличие спонтанных движений. Отклонение глазного яблока кнутри (медиально) в покое
указывает на парез (слабость) латеральной корой мышцы и может свидетельствовать о
повреждении моста. Двусторонний парез может быть признаком повышения внутриче­
репного давления. Отклонение глазного яблока кнаружи (латерально) в покое свидетель­
ствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодви­
гательного нерва. Расхождение глазных яблок по вертикали возникает, чаще всего, в ре­
зультате поражения мозжечка или моста. Глазные яблоки часто располагаются ниже гори­
зонтальной средней линии при гидроцефалии, сопровождающейся расширением третьего
желудочка.
Спонтанные движения глазных яблок при коме обычно принимают вид содружест­
венных плавающих движений в горизонтальном направлении. Циклические быстрые дви­
жения глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное
положение “окулярный боббинг” являются признаком двустороннего поражения моста.
Медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в
первоначальное положение “окулярный диппинг” особенно часто развивается у больных с
диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга.
Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оце­
нить рефлекторные сопряжения глазных яблок. Феномен глаз куклы или окулоцефалический рефлекс исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном
направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное
140
отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону. При комах,
развившихся на фоне двустороннего поражения полушарий или раннего их угнетения
вследствие метаболических и лекарственных воздействий, глазные яблоки легко откло­
няются в направлении, противоположном повороту головы, вследствие растормаживания
стволовых рефлексов. Неполный объем движений глазного яблока кнаружи свидетельст­
вует о повреждении отводящего нерва, которое может возникнуть либо при поражении
моста на одноименной стороне, либо при повышении внутричерепного давления в качест­
ве эффекта на расстоянии. Неполный объем движений глазного яблока кнутри указывает
на поражение среднего мозга, либо на повреждение проводящих путей, обеспечивающих
рефлекторные движения глаз.
Выявление очаговой неврологической симптоматики (анизокория, анизотония,
анизорефлексия) свидетельствует об инсульте, травме ЦНС, сопровождающейся кровоиз­
лиянием, абсцессе мозга или опухоли). Симметричная неврологическая симптоматика
(мышечная гипер- или гипотония, гипер- или гипорефлексия и др.) более характерна для
метаболических (токсических) ком.
У больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, определение
конкретной причины комы вызывает затруднение. Наиболее часто коматозные состояния
в подобных случаях обусловлены ишемией и гипоксическим повреждением мозга, инток­
сикацией, расстройством водно-электролитного баланса, нарушением осмоляльности и
кислотно-основного состояния в сосудистом и интерстициальном пространствах, внутри
клеток. Нередко эти причины сочетаются и четко разграничить их невозможно. Различные
варианты поражения мозга часто сопровождаются развитием отека мозга. Различают два
варианта отека мозга при коме - цитотоксический (связан с расстройством клеточного ме­
таболизма и нарушением транспорта ионов через клеточные мембраны) и вазогенный
(обусловлен поражением сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барье­
ра). Повышение внутричерепного давления приводит к ухудшению церебрального крово­
тока, а также к нарушению ликвороциркуляции и венозного оттока, что обусловливает
появление неврологической симптоматики. Нарастание внутричерепного давления может
приводить к вклинению мозговых структур в вырезку намета мозжечка и большое заты­
лочное отверстие.
Лабораторные и инструментальные методы исследования при коме
Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют общий анализ кро­
ви, биохимические исследования крови (сахар, билирубин, креатинин, мочевина, диастаза,
аминотрансферазы, хлориды, кальций, калий, натрий, аммиак), токсикохимическое иссле­
дование крови и мочи (алкоголь, опиаты, лекарственные препараты и др.), исследование
цереброспинальной жидкости, М-эхоэнцефалоскопию, компьютерную томографию, маг­
нитно-резонансную томографию, электроэнцефалографию.
Отсутствие изменений на КТ не исключает возможность органического поражения,
приводящего к развитию коматозного состояния. При КТ можно не выявить инфаркты го­
ловного мозга в ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, меха­
ническое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутст­
вие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные
гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам го­
ловного мозга. Тем не менее, при коме неясной этиологии КТ-исследование необходимо
проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ
подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.
ЭЭГ позволяет получить данные об общем электрофизиологическом состоянии ко­
ры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение,
не визуализирующееся при КТ-исследовании. Особое диагностическое значение имеет
при коматозных состояниях, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически
не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни
Крейтцфельда-Якоба.
141
Люмбальная пункция применяется для диагностики менингоэнцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний
В большинстве случаев кома является частью известных патологических процес­
сов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а
также реакция на прием различных лекарственных препаратов и других веществ. Основ­
ное внимание следует уделять первичному заболеванию.
Причинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием
каких-либо веществ или травматические поражения головного мозга - кровоизлияния,
травмы или гипоксия.
Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтиче­
скими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга,
происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Если данные анамнеза и осмотра не
укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена
возможность токсических и метаболических воздействий, то дальнейшая диагностика
проводится на основании КТ и других методов исследования.
Кома супратенториального генеза характеризуется развитием процессов, итог ко­
торых - отек полушария мозга. Этот процесс вызывает смещение мозговых структур в
контрлатеральную от пораженного полушария сторону, гомолатеральную компрессию
глазодвигательного нерва вблизи медиального отдела височной доли, вклинение медиаль­
ного отдела височной доли в тенториальную вырезку, деформацию среднего мозга и сме­
щение поясной извилины под серп большого мозга. Отмечается прогрессирующее ухуд­
шение состояния больного, характеризующееся углублением комы, развитием поражения
глазодвигательного нерва на стороне отечного полушария и, наконец, поражением сред­
него мозга (проявляется двусторонним расширением зрачков и отсутствием их реакции на
свет).
Субтенториальный генез комы может быть заподозрен, если атаксия, нистагм,
асимметричное поражение нескольких черепных нервов, гемипарез или тетрапарез, гомолатеральное или билатеральное выпадение чувствительности появляются до развития бо­
лее тяжелых нарушений функции ствола мозга, характеризующихся ареактивностью зрач­
ков, отсутствием движения глазных яблок и роговичного рефлекса.
Диффузная, токсическая или метаболическая кома подозревается, если у больного
не изменена реакция зрачков на свет, сохранены движения глазных яблок (либо наблюда­
ется феномен “глаз куклы”), вызываются роговичный рефлекс и глотательные движения,
наблюдаются движения конечностей в ответ на местное болевое раздражение. Если со­
хранена реакция зрачков на свет (даже при выпадении других функций ствола головного
мозга и конечностей), вероятен метаболический генез комы.
Психогенная ареактивность должна быть заподозрена, если имеются сведения о
психическом заболевании у коматозного пациента или при неадекватности данных, полу­
ченных в ходе физикального обследования (контрлатеральный нистагм при калорической
пробе; противоположно направленные движения головы и глазных яблок; рука больного,
которую врач держит над его лицом, не падает на лицо больного при ее освобождении;
сопротивление при попытке поднять веки пациента).
Неотложная терапия
Госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Обеспечение адекватного дыхания. У больных с неизмененным дыханием, для
поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое поло­
жение тела, чтобы глотка была открытой. Восстановление проходимости дыхательных
путей (удаление секрета, введение воздуховода). В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты
или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией необходимы кислородотерапия через маску или искусственная вентиляция лег-
142
ких в режиме умеренной гипервентиляции. Для уменьшения бронхореи и гиперсаливации
– 0,1% р-ра атропина сульфата -1,0 п/к.
Быстрая и настойчивая коррекция артериальной гипотензии, гиповолемии, нару­
шений сердечного ритма, гипогликемии (40% р-ра глюкозы – 40-60 мл в/в), гиперкапнии
(гипервентиляция) и гипертермии.
Купирование состояния возбуждения при ажитированной коме, судорожного син­
дрома (седуксен – 10-20 мг в/в).
Коррекция кислотно-щелочного состояния, водно-электролитных нарушений.
Введение нейропротекторов (натрия оксибутират, ноотропные препараты, тиамин).
Оценка и коррекция внутричерепного давления. При любом тяжелом остром нев­
рологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидко­
стей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Маннитол, петлевые диуре­
тики, кортикостероиды, гиперосмотические растворы под контролем диуреза.
Фактически все больные, поступившие в палату интенсивной терапии, могут быть
защищены перечисленными средствами от дальнейшего повреждения головного мозга,
пока не будут доступны радикальные методы лечения.
Профилактика и лечение гипостатической и бактериальной пневмонии, ослож­
няющей любое коматозное состояние. Антибактериальная терапия (этиотропная и профи­
лактическая).
Если причина комы установлена, то проводится соответствующее лечение (инсулинотерапия, антидотная и дезинтоксикационная терапия и др.).
Защита глаз – предупреждение высыхания роговицы (закапывание физиологиче­
ского раствора, закладывание защитных мазей).
Уход за кожными покровами и полостью рта, профилактика пролежней.
Поддержание оптимальной температуры тела больного путем кондиционирования
воздуха в постели или в палате.
Мониторирование основных жизненных показателей: артериального давления, час­
тоты сердечных сокращений, оксигенации крови, внутричерепного давления и церебраль­
ного кровотока.
Контроль диуреза.
Своевременное выявление возможных признаков рабдомиолиза, вследствие дли­
тельного неподвижного положения или судорог.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются следующим образом:
1. Кетоацидотическая кома
2. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
3. Лактацидотическая кома
4. Гипогликемическая кома.
Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома – осложнение сахарного диабета, являющееся следствием
резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканя­
ми, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству
функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Чаще развивается у больных сахарным диабетом 1 типа.
Основные причины:
1. Несвоевременная диагностика сахарного диабета.
2. Недостаточное введение инсулина и других сахароснижающих средств, либо пре­
кращение их введения.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина (непра­
вильное хранение, истечение срока годности).
143