ГОЛОВНАЯ БОЛЬ в.н. шток

в.н. шток ГОЛОВНАЯ БОЛЬ МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО УДК 616.1 Б Б К 54.102 Ш92 Шток В.Н. Ш92 Головная боль. — 2-е изд., п е р е р а б . и доп.— М.: О О О « М е д и ц и н с к о е и н ф о р м а ц и о н н о е агентство», 2007. — 472 с : и л . ISBN 5-89481-389-1 Представлены с о в р е м е н н ы е аспекты учения о боли, о ноцицептивной и а н т и н о ц и ц е п т и в н о й системах. О п и с а н ы семиотика и патогенетическая к л а с с и ф и к а ц и я головной б о ли и ее особенности при сосудистой дистонии, гипертониче ской болезни и атеросклерозе, неврозах и пограничных с о стояниях, опухолях мозга и других объемных внутричерепных поражениях, черепно-мозговой травме, менингите и энцефа лите. Приведены сведения о л и ц е в о й боли. Представлена клиническая фармакология средств для л е ч е н и я головной боли и тактика их применения. Для неврологов и врачей других специальностей. У Д К 616.1 Б Б К 54.102 ISBN 5-89481-389-1 © Шток В.Н., 2007 © Оформление. ООО «Медицинское информа ционное агентство», 2007 Все права защищены. Никакая часть данной кни ги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владель цев авторских прав Оглавление Список сокращений Предисловие ко второму изданию .6 .8 Глава 1. А Н А Т О М О - Ф И З И О Л О Г И Ч Е С К И Е И Ф А Р М А К О БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НОЦИЦЕПЦИИ И АНТИНОЦИЦЕПЦИИ 10 Глава 2. П А Т О Г Е Н Е Т И Ч Е С К И Е М Е Х А Н И З М Ы , С Е М И О Т И К А И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ К Л А С С И Ф И К А Ц И Я ГОЛОВНОЙ БОЛИ .25 Сосудистая головная боль .27 Головная боль н а п р я ж е н и я , головная боль мышечного напряжения ...31 Л и к в о р о д и н а м и ч е с к а я головная боль, головная боль при и з м е н е н и и внутричерепного давления .36 И н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к а я головная боль .38 Невралгическая головная боль (краниальная невралгия и прозопалгия) 39 Глава 3. В Е Д Е Н И Е Б О Л Ь Н О Г О С Г О Л О В Н О Й Б О Л Ь Ю .46 Глава 4. К Л И Н И Ч Е С К А Я Ф А Р М А К О Л О Г И Я С Р Е Д С Т В ДЛЯ Л Е Ч Е Н И Я Г О Л О В Н О Й Б О Л И Аналгезирующие и местноанестезирующие средства . . . . Наркотические анальгетики Нестероидные противовоспалительные средства Психотропные средства С н о т в о р н ы е средства Вазоактивные средства Средства с дегидратирующим действием 52 .52 54 58 63 . .82 86 ..101 Глава 5. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ П Р Е ИМУЩЕСТВЕННО СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ Мигрень Простая мигрень (без ауры) М и г р е н ь с аурой 107 ...119 129 132 3 Осложненная мигрень . 140 Периодическая мигренозная невралгия Гарриса (cluster headache) .169 Хроническая пароксизмальная гемикрания .. 178 Краниоцеребральная артериовенозная дистония .181 Гипертоническая болезнь . 194 Атеросклероз .215 Острое нарушение мозгового кровообращения .. .221 Ревматические заболевания и системные поражения соединительной ткани .229 Системные васкулиты .239 Узелковый полиартериит .239 Височный (краниальный) артериит .243 Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бергера) 245 Неспецифический аортоартериит (НАА) .247 Синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного с и ф о н а ) .248 Антифосфолипидный синдром (АФС) .250 Н е й р о э н д о к р и н н ы й аспект вазомоторной головной боли .253 Нейроаллергический аспект вазомоторной головной боли .264 Редкие формы непродолжительной вазомоторной головной боли .266 Глава 6. ГОЛОВНАЯ Б О Л Ь Н А П Р Я Ж Е Н И Я И ГОЛОВНАЯ Б О Л Ь МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ .272 Пограничные состояния .272 Хроническая ежедневная головная боль .286 Посттравматическая головная боль мышечного напряжения .289 Другие заболевания и состояния, сопровождаемые головной болью мышечного напряжения сегментарнорефлекторного генеза .292 Глава 7. Ц Е Р В И К О Г Е Н Н А Я ГОЛОВНАЯ Б О Л Ь Цервикогенная невралгия (невропатия) затылочного нерва Цервикогенная головная боль мышечного напряжения 4 .295 .300 301 Задний ш е й н ы й симпатический синдром Глава 8. ГОЛОВНАЯ Б О Л Ь , О Б У С Л О В Л Е Н Н А Я ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ Опухоли головного мозга Абсцесс мозга Острая черепно-мозговая травма Хроническая посттравматическая головная боль Глава 9. ГОЛОВНАЯ Б О Л Ь П Р И И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Х ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Менингит Энцефалиты Медленные инфекции Поражение нервной системы при С П И Д е Арахноидит Воспаление околоносовых пазух носа Тромбоз внутричерепных вен и синусов .302 .316 .319 .325 .327 .343 ..348 .349 .365 . .371 .371 . .373 . .380 . .381 Глава 10. К Р А Н И А Л Ь Н А Я НЕВРАЛГИЯ И ВЕГЕТАЛГИЯ .384 Глава 1 1 . Р Е Ф Л Е К Т О Р Н А Я Т Е Р А П И Я ГОЛОВНОЙ БОЛИ Иглорефлексотерапия Ч р е с к о ж н а я электрическая стимуляция Метод биологической обратной связи . .398 .398 .409 .410 Приложение 1 Приложение 2 С п и с о к литературы Предметный указатель болезней, синдромов и понятий Предметный указатель лекарственных средств .414 .434 .436 .443 451 Список сокращений — атипичные антипсихотические средства — артериальная гипертензия АПФ — ангиотензинпревращающий фермент AT — ангиотензин АТФ — аденозинтрифосфорная кислота АФС — антифосфолипидный синдром АЦ — аденилатциклаза БД — бензодиазепины БДП — бензодиазепиновые препараты ББК — блокаторы кальциевых каналов ВАШ — визуально-аналоговая шкала В О З - М О Г — Всемирная организация здравоохранения — Международное общество гипертензии ВСД — вегетососудистая дистония ВЧД — внутричерепное давление ГАМК — гамма-аминомасляная кислота ГБМН — головная боль мышечного напряжения ГБН — головная боль напряжения ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ДА — дофамин ДЭП — дисциркуляторная энцефалопатия ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фер мента КТ — компьютерная томография ЛПНП — липопротеиды низкой плотности МАО — моноаминоксидаза МКБ-10 — международная классификация болезней 10 пе ресмотра МРТ — магнитно-резонансная томография НА — норадреналин НАА — неспецифический аортоартериит НСПВС — нестероидные противовоспалительные средства НЦД — нейроциркуляторная дистония ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОПС — общее периферическое сопротивление ПГ — простагландин(ы) ПОМ — поражение органов мишеней AAC AT ПЭ РГ РЭГ СИОЗС СМЖ СТ ТСП ТЦА ФДЭ ХГБН ХЕГБ ХПТГБ цАМФ ЦОГ ЦСЖ ЧМТ ЭМГ ЭПР NMDA — побочный эффект — реография — реоэнцефалограмма — селективные ингибиторы обратного захвата серо тонина — спинномозговая жидкость, то же, что и ЦСЖ — серотонин — тяжесть состояния пострадавшего — трициклические антидепрессанты — фосфодиэстераза — хроническая головная боль напряжения — хроническая ежедневная головная боль — хроническая посттравматическая головная боль — циклический аденозинмонофосфат — циклооксигеназа — цереброспинальная жидкость, то же, что и СМЖ — черепно-мозговая травма — электромиограмма — экстрапирамидные расстройства — N-метил-О-аспартат Предисловие ко второму изданию Диагностика и лечение головной боли представляет собой важ ную медико-социальную проблему, которая заслуживает са мого серьезного внимания как исследователей, так и практи ческих врачей. Головная боль является единственным или ве дущим симптомом по меньшей мере при 45 заболеваниях. По статистическим данным, более 60% больных с головной болью составляют люди трудоспособного возраста. Число лиц, стра дающих головной болью, в отдельные годы в разных странах до стигает 200 случаев на 1 тыс. населения и то при том, что толь ко половина больных с головной болью обращаются за врачеб ной помощью. Поэтому реальные экономические потери госу дарства и общества в связи с нетрудоспособностью этих лиц учесть просто невозможно. В Великобритании в связи со вре менной утратой трудоспособности только из-за мигрени за один год было потеряно 362 тыс. рабочих дней, причем утрата трудоспособности на срок менее 3 дней не указывалась. Это «обошлось» стране в сумму около 3 млн. фунтов стерлингов [Newland C.A. et al., 1978; Raskin N.A., Appenzeller О., 1980; Goldstein М., Chen Т.С., 1982]. Таким образом, медико-со циальная значимость проблемы очевидна. Первое издание книги вышло в 1987 г. большим тиражом, вызвало ожидаемый интерес и быстро нашло своего читателя. Продолжая работать в этой области, мы не изменили своего прин ципиального подхода к проблеме. В кратком изложении: — головная боль — это симптом; — семиологическое изучение самого симптома — не само цель; — большое значение имеет решение базового вопроса — определения патогенетического типа головной боли; — от патогенетического типа головной боли — к распозна ванию симптомокомплекса и синдрома; — от симптомокомплекса и синдрома к нозологическому диагнозу. После выхода первого издания нашей книги в 1987 г. в нашей стране и за рубежом за прошедшие почти два десятилетия появи лось огромное число работ по диагностике и лечению головной боли. Этому, безусловно, способствовало появление в 1988 г. 8 первого и в 2003 г. второго издания «Классификации головной боли», подготовленной комиссией экспертов Международного общества головной боли. О некоторых особенностях этих работ мы будем говорить и в тексте книги и в замечаниях по поводу «Классификации-2003», приведенной в Приложении. Второе издание книги значительно переработано, хотя в об щем виде композиция книги не претерпела существенных изме нений. Приведены новые данные о патогенезе заболеваний, при которых бывает головная боль. Значительно пополнились сведе ния о клинической фармакологии лекарственных средств при ле чении этих заболеваний. В качестве самостоятельных глав выде лены «Цервикогенная головная боль» и «Головная боль при ин фекционных заболеваниях центральной нервной системы». Как и в первом издании, прозопалгия не стала предметом для спе циального изучения. Глава о краниальной невралгии и вегетал гии приведена в качестве справочного материала при диффе ренциальной диагностике головной и лицевой боли. Оставлена без изменений глава о рефлекторной терапии головной боли. Автор надеется, что книга будет интересна как неврологам, так и врачам других специальностей. Автор Глава 1 АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ФАРМАКОБИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НОЦИЦЕПЦИИ И АНТИНОЦИЦЕПЦИИ П ринципиально значимыми достижениями в науке о боли в последние десятилетия можно считать развитие концеп ции о существовании, наряду с хорошо известной афферентной (восходящей) системой ноцицепции, эфферентной (нисходящей) системы антиноцицепции. До настоящего времени окончательно не установлено, вы зывает ли боль раздражение специфических рецепторов — но¬ цицепторов или она возникает при достаточно сильном раздра жении рецепторов разной модальности [концепция специфич ности — von Frei, 1894, концепция интенсивности раздраже ния — Goldenscheiner, 1895, цит. по Р.А. Дуриняну, 1980]. Так, на пример, если открыть кран горячей воды, рука сначала ощуща ет приятное тепло, но вода становится все горячее и горячее, и человек вынужден отдернуть руку из-за боли. В этом случае сна чала раздражение передается по проводникам температурной чувствительности, но при повышении температуры раздражение становится ноцицептивным и воспринимается как боль. Повидимому, действительно в одних случаях болевые афферентные 10 импульсы следуют по системам, обслуживающим только ноци цепцию, а в других — усиление раздражения приводит к тран сформации иного модального импульса в ноцицептивный [Ха¬ ютин В.М., 1980]. Возможно, раздражения должны суммировать ся, чтобы возникло ощущение боли [Zimmerman М., 1981]. Снижение порога болевой рецепции представляет собой важный компонент в происхождении болевого ощущения. В любом случае изменения физикохимических и биохимических свойств локальной тканевой среды в результате нарушения ре гионального метаболизма, влияния указанных выше факторов, интоксикации, действия лекарственных средств или появления (повышение концентрации) в тканевой среде альгогенных суб станций (например, кинины, простагландины, концентрация К и др.) определяет возникновение боли и ее силу. Есть все основания полагать, что этот фактор принимает определенное участие в реализации всех механизмов головной боли. С фармакотерапевтической точки зрения это положение о природе концентрации еще раз напоминает об эффективно сти НСПВС, которые способствуют коррекции сниженного по рога боли и нормализации болевой рецепции. Установлено, что острая первичная боль проводится толсты ми миелинизированными Аδволокнами со скоростью в среднем 15 м/с, а вторичная «глубокая» боль — тонкими немиелинизиро ванными Сволокнами со скоростью 1 м/с. Часть Сволокон проводит эффекторные симпатические импульсы, обеспечи вающие вегетативные проявления реакции на боль [Perl E.R., 1980]. Большая часть афферентных импульсов поступает в ЦНС по задним корешкам спинного мозга и чувствительным череп ным нервам, лишь небольшая часть — по немиелинизированным Сволокнам, составляющим около 20% волокон переднего ко решка. В этом случае афферентные проводники, пройдя задние корешки и сегмент спинного мозга, сливаются с основными афферентными системами [Casey K.L., 1982]. Первичные ноци цептивные волокна заканчиваются в ядре спинномозгового пу ти тройничного нерва и в основании заднего рога серого веще ства верхнешейных сегментов спинного мозга. Морфологические и функциональные особенности зоны окончания первичных афферентов в заднем роге позволяют выделить в дорсовентральном направлении 9 слоев или пластин: I — маргинальная пластина, I I —I I I — желатинозная субстан + 11 ция, I V—VI — собственное ядро, VI I —VI I I — промежуточное ядро и, наконец, двигательная часть — IX пластина с моторны ми клетками переднего рога. Аналогичная архитектоника пов торяется в стволе мозга в связях заднего корешка V нерва и его двигательных и вазомоторных эфферентов. Большая часть тонких миелинизированных Аδволокон оканчивается в I пластине в маргинальных клетках Вельдемей¬ ера, а также в нейронах желатинозной субстанции (II и I I I пла стины), среди которых выделяют клетки 2 типов. Крадущиеся клетки связывают нейроны всех пластин и обеспечивают их функциональное единство в передаче ноцицептивных импуль сов. Островковые клетки посылают аксоны к пресинаптиче¬ ским сегментам первичных афферентов и к дендритам комму никационных крадущихся клеток. Основная функция этих двух типов клеток — тормозить проведение ноцицептивных импуль сов. Таким образом, уже на входе ноцицептивных сигналов в ЦНС имеется система интернейронов желатинозной субстанции, которая контролирует прохождение болевых импульсов. Эту систему R. Melzak и P.D. Wall [1965] назвали «системой ворот ного контроля боли». Ее основным морфологическим субстра том являются островковые клетки [Cervero Е, I ggo А., 1980; Wall P.D., 1980]. Активность системы воротного контроля индуцируется по током афферентной информации и корригируется нисходящи ми модулирующими влияниями антиноцицептивной системы. При нарушении функции воротного контроля афферентные сигналы любой модальности могут восприниматься как ноци цептивные [Lance J.W., Bogduk N., 1982]. На уровне системы воротного контроля имеется связь аффе рентных и эфферентных нейронов, благодаря которой осущест вляется сегментарная физиологическая реакция на первичную хорошо локализуемую боль. Например, при уколе кожи иглой возникают двигательная реакция избегания и локальная гипер емия. Такая реакция развивается по механизму отрицательной обратной связи. Вторичная боль, ощущаемая не только кожей, но и глубокими тканями, плохо локализуемая, неопределенной модальности, вызывает реакцию по механизму положительной обратной связи. Вместо фазического мышечного сокращения («избегания») наступает тоническое напряжение скелетных мышц, вместо рефлекторной гиперемии — спазм гладкой муску 12 латуры сосудов с нарушением их проницаемости и локальным отеком ткани. Увеличивается концентрация тканевых алгоген¬ ных веществ, повышающих чувствительность ноцицепторов; замыкается порочный круг. Установленный факт существования системы воротного контроля боли в структурных образованиях желатинозной суб станции основания заднего рога серого вещества спинного моз га и ее стволового аналога — желатинозной субстанции нисхо дящего корешка V нерва является, безусловно, огромным дости жением науки о боли. Естественно предположить, что функция мультинейрональ¬ ной системы воротного контроля боли осуществляется на осно вании тех же закономерностей, что и функция иных мульти¬ нейрональных систем ЦНС: получение и первичный анализ аф ферентной информации (в данном случае сенсорной), ее обра ботка и «принятие решения», выработка и адресное направле ние эфферентных импульсов. Можно также полагать, что взаимодействие системы ворот ного контроля боли с другими отделами систем ноцицепции и антиноцицепции осуществляется по принципу обратной связи, которая достаточно ясно отработана на элементарной модели взаимодействия двух нейронов, связанных в одну систему. Со вершенно очевидно, что нельзя сводить функцию воротного контроля только к роли «шлагбаума», «ситечка» для тех или иных импульсов. Можно полагать, что подобные «шлагбаумы» и «релейные станции» функционируют и на стволовом и на та ламическом уровне. Однако конкретные данные о безусловно су ществующей структурно-функциональной организации взаимо действия систем ноцицепции и антиноцицепции пока отсут ствуют. Отсутствуют и точные данные о нейромедиаторном и ферментном обеспечении взаимодействия этих систем. От нейронов I и IV—VI пластин спинномозгового ядра трой ничного нерва и задних рогов спинного мозга берут начало нео¬ тригемино- (и неоспино-) таламические пути. Они проводят первичную боль (рис. 1.1). После перекреста эти пути следуют в боковом канатике спинного мозга и далее в боковой петле (лемнисковые пути) к вентральному постеролатеральному ядру зрительного бугра. В стволе эти пути дают коллатерали к круп ноклеточному, гигантоклеточному и латеральному ядрам рети кулярной формации. 13 Рис. 1.1. Восходящие и нисходящие (модулирующие) пути системы ноцицепции [по Casey K.L., 1982] (схема): 1 — неоспиноталамический (лемнисковый) путь; 2 — палеоспи¬ ноталамический (экстралемнисковый) путь; 3 — нисходящие модули рующие пути; РФ — ретикулярная формация; ВПЛ — вентральное по¬ стеролатеральное ядро таламуса; Гип — гипоталамус; Мед. талам. — медиальный таламус; ВМД — ноцицептивные волокна малого диаме тра; ВБД — неноцицептивные волокна большого диаметра Палеоталамический путь включает в себя экстралемниско¬ вые тригемино- (и спино-) ретикулярные пути. Они берут нача ло в VII—VIII пластинах, следуют в переднебоковых столбах и за канчиваются в ядрах ретикулярной формации и на нейронах 14 серого вещества около водопровода головного мозга. Эти пути проводят вторичную плохо дифференцированную боль [Вальд¬ ман А.В., Игнатов Ю.Д., 1976]. Роль ретикулярных систем ноцицепции двоякая. Благодаря многочисленным связям ретикулярных нейронов афферентные ноцицептивные импульсы каскадно усиливаются, и их поток сле дует к соматосенсорной коре и к другим отделам коры, вызывая генерализованную реакцию активации. Другие ретикулярные нейроны объединяются в функциональные блоки, тормозящие передачу афферентных, в том числе и ноцицептивных, сигналов [Bowsher D., 1982]. В ретикулярных ядрах формируются ретикулоталамические пути, передающие ноцицептивные импульсы к интраламинар¬ ным ядрам зрительного бугра — срединному центру, парафа¬ сцикулярным и парацентральным ядрам, а также к гипоталаму су, полосатому телу и лимбическим структурам переднего моз га. Эти связи в конечном счете обеспечивают аффективный и мо¬ тивационный компоненты реакции на боль [Kerr F.W.L., Fu¬ kushima T., 1980; Craig A.D., Burton H., 1981; Bowsher D., 1982]. Антиноцицептивная система формируется на разных уров нях ЦНС. Ее первое звено на сегментарном уровне представле но воротным контролем боли. Тормозная активность интерней ронов желатинозной субстанции контролируется ретикулярны ми стволовыми аппаратами — это второе звено антиноцицептив ной системы. Структурно-функциональная организация высших отделов системы антиноцицепции изучена недостаточно. Полагают, что в нее включаются участки теменной и лобной долей, лимбиче ская система. Регулирующее влияние высших отделов системы антиноцицепции распространяется в первую очередь на релей ные структуры ретикулярной формации ствола, зрительного бу гра, а также на структуры «воротного контроля боли» в клетках желатинозной субстанции столбов Кларка в основании задне го рога серого вещества спинного мозга (аналогично — в нисхо дящем ядре V нерва, которое тоже сопровождается желатиноз ной субстанцией). Существование возникающих в ретикулярной формации ствола нисходящих путей антиноцицептивной системы доказа но многочисленными экспериментальными работами. Элек трическая стимуляция разных ядер ретикулярной формации 15 тормозит проведение ноцицептивных импульсов как в заднем ро ге спинного мозга, так и в нисходящем корешке тройничного нерва [Figueiras R. et al., 1983]. Один из ретикулоспинальных путей берет начало в нейро нах около водопровода головного мозга и в большом ядре шва, другой — в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации. Нейрофизиологические и фармакологические различия эффек тов стимуляции этих ядерных групп позволяют считать, что воз никающие в них эфферентные пути проецируются на разные по пуляции тормозных интернейронов желатинозной субстанции [Zimmerman М., 1979; Shah J., Dostrovski J.O., 1980; Sessle B.J. et al., 1981]. Между этими ядер ными образованиями ствола су ществуют реципрокные, функ циональные отношения (рис. 1.2). Так, активация серо го вещества около водопровода Рис. 1 . 2 . Нисходящие пути антиноцицептивной системы [по Lance J.W., Bogduk N., 1 9 8 2 ] (схема): СВОВГМ — серое вещество около водопровода головного моз га; ЛРФ — ядра латеральной рети кулярной формации мезэнцефа¬ лона; ДЯШ — дорсальное ядро шва; ГЯРФ — гигантоклеточное ядро ретикулярной формации; КЯРФ — крупноклеточное ядро ретикулярной формации; БЯШ — большое ядро шва; ГП — голубое пятно; ЛРЯ — латеральное ретику лярное ядро; Н — норадренерги ческий нейрон; С — серотонинер гический нейрон; СРТТ — спиноре¬ тикулоталамический тракт; СТТ — спиноталамический тракт; ДЛК — дорсолатеральный канатик головного мозга генерирует в каждой из систем импульсы, тор мозящие проведение боли. Активация нейронов дорсального ядра шва ингибирует это антиноцицептивное влияние. По-ви димому, системы дорсального ядра шва формируют дополнитель ную «петлю», регулирующую антиноцицептивную функцию са мих стволовых образований [Sanders К.Н. et al., 1980]. Установлена гипоталамо-спинальная система торможения боли, которая возникает в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах дорсальных отделов гипоталамуса и за канчивается на нейронах воротного контроля в желатинозной субстанции. Эта система активируется анальгетиком циклазоци¬ ном [Satoh M. et al., 1984]. Антиноцицептивная система зрительного бугра представле на ретикулярным таламическим ядром, оно тонким слоем ней ронов отделяет таламус от внутренней капсулы. При стимуляции этого ядра возникают тормозные импульсы, идущие к другим яд рам зрительного бугра. Увеличение потока афферентной им¬ пульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормоз¬ но-модулирующую систему таламуса [Bowsher D., 1982]. Важную роль в интеграции специфической и неспецифи ческой сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, контролирующая деятельность антиноцицептив ных систем разных уровней. Хорошо известно, что при выпа дении этой интегрирующей функции любое тактильное раздра жение кожи может вызвать неукротимую боль и гиперпатию [Дуринян Р.А., 1980]. Для функции антиноцицептивных систем необходим приток афферентной импульсации. Иными словами, для адекватной перцепции необходим баланс активности си стем ноцицепции и антиноцицепции. Дефицит афферентной импульсации приводит к нарушению функции антиноци цептивной системы. При выключении специфических лем нисковых систем, особенно на таламическом уровне, после периода аналгезии и на ее фоне появляется тупая, плохо ло кализуемая боль [Кандель Э.И., 1971, 1972; Sweet W.H., We¬ psic J.G., 1977]. Роль афферентной импульсации подтвержда ется также лечебным эффектом чрескожной электрической стимуляции и ряда других методов лечения, основанных на периферической стимуляции, компенсирующей дефицит афферентных импульсов. 17 Антиноцицептивная система участвует в формировании ре акций на трех уровнях: 1) защитные рефлексы; 2) соматовеге¬ тативные реакции эмоционального реагирования на боль (пе риод переносимости боли); 3) комплекс психовегетативных стрессовых реакций при интенсивной боли. Активация антино цицептивной системы угнетает реакции третьего и второго уровня, ослабевает психовегетативная реакция на боль, увели чивается период переносимости боли. Реализация централь ного антиноцицептивного регулирования осуществляется на сегментарном уровне путем угнетения нейронов IV—VI пла стин. Таким образом, антиноцицептивная система представля ет собой адаптивный гомеостатический механизм организмен¬ ного уровня, она включается, в частности, тогда, когда поведен ческая реакция должна осуществляться вопреки болевому воз действию [Вальдман А.В., 1980]. Таким образом, в физиологических условиях антиноцицеп тивная система обеспечивает оптимальную модуляцию перцеп ции болевых раздражений. В патологических условиях от ее ак тивности зависит тяжесть болевого синдрома. Можно продолжить эту мысль и отметить, что как психоэмо циональная, так и соматовегетативная индивидуальная реак ция на боль зависит от состояния активности антиноцицептив ных систем у данного субъекта; особенности такой реакции об условлены определенным медиаторно-биохимическим обеспе чением. Это обстоятельство позволяет контролировать функцию антиноцицептивной системы фармакологическими и другими (акупунктура, электрическая стимуляция) средствами. Есть ос нования думать, что при нарушении медиаторного обмена в нейрональных путях антиноцицептивной системы могут воз никать очаги патологического возбуждения, которые генери руют «центральные» болевые синдромы без каких-либо раздра жений на периферии и без структурной поломки самой антино цицептивной системы [Крыжановский Г.Н., 1980]. Концепция Г.Н. Крыжановского о возможном возникно вении и непредсказуемом пароксизмальном или перманентном функционировании очагов патологической активности в струк турах головного мозга привлекательна для клиницистов, особен но в тех случаях, когда не удается обнаружить определенный морфологический субстрат болезни или синдрома. Здесь же уместно упомянуть и о концепции Н.П. Бехтеревой о возни- 18 кновении «патологической констелляции» систем головного мозга, которые заставляют функционировать эти системы необычным для себя образом и оказываются патологическим функциональным субстратом проявления болезни или синдро мов. Если говорить об этих умозрительных концепциях приме нительно только к проблеме боли, в том числе и головной, то ос тается неясной причина появления очагов патологической ак тивности, механизма функциональной патологической кон стелляции, остается неясной их нейробиологическая природа, нейротрансмиттерное или иное ферментно-гуморальное обес печение. Остается необъяснимой избирательная локализация та ких очагов в разных отделах ноцицептивной и антиноцицептив ной систем, а также особенности клинических проявлений кон версии импульсов церебральных патологических очагов на ор ганы-мишени: головная боль, сердечная боль или боль другой ло кализации; участвуют ли сенсорные системы этих органов, ча стей тела, систем в опосредовании этой боли или же она оста ется только галлюцинаторным образом в больном мозге. В по следнем случае — в каких участках (системах) мозга «прожива ет» этот галлюцинаторный образ. Биохимические и фармакологические аспекты ноцицепции и антиноцицепции. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что химические вещества участвуют в раз дражении рецепторов, проведении импульсов по афферентным системам и опосредовании нисходящего контроля и модуля ции боли. Так, в первичных афферентных волокнах обнаруже ны вещество Р и энкефалины. Чувствительность периферических рецепторов возрастает, а порог боли снижается при повышении в тканях концентрации алгогенных веществ (ионы калия, ацетилхолин, серотонин, бра¬ дикинин и др.). Многие из них обладают вазоактивным свой ством, нарушают сосудистую проницаемость, вызывают пери¬ васкулярный отек и выход еще большего количества алгогенных субстанций вместе с плазмой. Простагландины значительно по вышают чувствительность рецепторов к алгогенным веществам. Возможно, что действие простагландинов связано с торможени ем эндогенных опиоидных веществ [Закусов В.В. и др., 1982; Fer¬ reira S.H., Nakamura М., 1979; Brunello N. et al., 1982]. Аналгези рующее действие кортикостероидов и нестероидных противово- 19 спалительных средств связано со способностью тормозить син тез простагландинов. Однако на эффекты уже «готовых» проста гландинов эти средства не действуют. Так, ацетилсалициловая ки слота никак не влияет на гипералгезию, вызванную инфузией простагландинов [Ferreira S.H., Nakamura М., 1979]. На уровне системы воротного контроля проведение боли осуществляется при помощи пептида вещества Р. Вещество Р яв ляется медиатором в немиелинизированных волокнах нервов пульпы зуба. Поскольку раздражение этих нервов не вызывает никаких ощущений, кроме боли, вещество Р считают специ фическим медиатором боли, его антагонистами являются эндо генные опиаты. Так, энкефалины, активируя опиатные рецеп торы терминалей первичных афферентов, тормозят высвобож дение вещества Р и останавливают передачу болевых импульсов на уровне воротного контроля (см. рис. 1.2) [Le D. Bars et al., 1980; Davies J., Dray A., 1980; Johnson S.M., Duggan A.W., 1981]. Подоб ный эффект лежит в основе спинальной аналгезии при эндолюм¬ бальном введении агониста опиатных рецепторов морфина. Ве щество Р участвует в проведении боли и на супрасегментарном уровне, оно обнаружено в нейронах ствола мозга, преоптической области, гипоталамусе и в небольшом количестве в нейронах ко ры [Polak J., Bloom S., 1979; Zetler G., 1981]. Кроме вещества P, в первичных афферентах содержатся холецистокинин, способ ный активировать нейроны системы воротного контроля [Jefti¬ nija S. et al., 1981], обладающий аналгезирующим свойством нейротензин, а в части клеток желатинозной субстанции — ГАМК [Snyder S.H., 1980]. В медиаторном обеспечении воротного контроля участвуют норадреналин и серотонин. Экспериментально установлено, что эндолюмбальное введение норадреналина тормозит прове дение болевых импульсов на сегментарном уровне и оно пода вляется αадренергическими блокаторами и не изменяется βбло¬ каторами [Reddy S.W.R., Yaksh T.L., 1980; Kuraishi Y. et al., 1980; Sotoh M. et ah, 1980; Takagi H., 1980]. Фармакология нейронов нисходящего корешка тройнич ного нерва изучена еще недостаточно, но их анатомофизиоло гическое сходство с нейронами задних рогов спинного мозга позволяет предположить аналогию и фармакологических ме ханизмов. Это подтверждается тем, что в желатинозной суб станции ядра спинномозгового пути тройничного нерва имеют 20 ся опиоидные рецепторы и энкефалинергические нейроны [Bowsher D., 1980]. Взаимодействие антиноцицептивных систем ствола мозга обеспечивается разными медиаторами (см. рис. 1.2). В этой области идентифицировано большое количество серотонинер гических нейронов — в большом, дорсальном и центральном яд рах шва. При снижении содержания серотонина ослабевают аналгезирующий эффект электрической стимуляции серого ве щества водопровода и опиатная аналгезия [Fishman J., 1978; Carstens Е. et al., 1981]. Полагают также, что аналгезирующее влияние серотонина может опосредоваться эндогенными опио¬ идами, поскольку серотонинергические средства высвобожда ют βэндорфины из клеток передней доли гипофиза [Sapun Malcolm D. et al., 1983]. Другим медиатором стволовой антиноцицептивной системы является норадреналин, он опосредует тормозные эффекты ней ронов голубого пятна, гигантоклеточного ядра, большого ядра шва, латеральных ядер мезэнцефалической ретикулярной фор мации [Carstens Е. et al., 1981]; электрическая стимуляция этих ядер вызывает аналгезию [Hodge С. et al., 1980; Hammond D.L. et al., 1980]. Опиоидные рецепторы и энкефалинергические нейроны идентифицированы в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации, сером веществе желатинозной субстанции одиноч ного пучка, около водопровода головного мозга, в медиальных ядрах таламуса, гипоталамусе, черной субстанции и бледном шаре, миндалевидном ядре, лимбической области [Pert А., 1982]. Такая топография энкефалинергических нейронов позволяет говорить об участии эндогенной опиоидной системы не только в контроле ноцицепции, но и в регуляции кровообращения, дыхания, других вегетативных функций, движений и психиче ского состояния [Haber S., Elde R., 1982]. R.C.A. Fredericksen, L.E. Geary [1982] предлагают гипотети ческую схему действия опиатов и эндогенных опиоидов на уров не антиноцицептивных структур ствола. Согласно этой гипоте зе ноцицептивные стимулы активируют энкефалические ин тернейроны серого вещества около водопровода, которые тор мозят активность ингибиторных ГАМКинтернейронов. При этом растормаживаются нейроны «на выходе» из системы око ловодопроводного серого вещества. Активирующие импульсы 21 направляются к серотонинергическим нейронам большого ядра шва, где генерируется поток нисходящих тормозных импульсов к нейронам воротного контроля заднего рога и нисходящего корешка V нерва (рис. 1.3). Рис. 1.3. Действие опиатов и эндогенных опиоидов на уровне антиноцицептивной системы ствола мозга (гипотетическая схема): БЯШ — большое ядро шва; ДЛК — дорсолатеральный канатик; СВОВГМ — серое вещество около водопровода головного мозга; Э — энкефалинергический нейрон; Г — ГАМК-ергический нейрон; С — се ротонинергический нейрон; ? — медиатор неизвестен До настоящего времени остается неясным, какими медиато рами обеспечиваются нисходящие пути антиноцицептивной системы, конвергирующие на нейроны желатинозной субстан ции. Одни авторы полагают, что опиатная система имеет соб ственный выход на воротный контроль, другие считают, что нисходящие влияния опосредуются через норадренергические, серотонинергические и даже дофаминергические системы [Вальдман А.В., 1980; Pert А., 1982]. 22 На материале обзора около 300 работ, посвященных антино цицептивным системам ствола, G.F. Gebhart [1982] отмечает косвенные свидетельства множественности нисходящих про тивоболевых систем. Опираясь на известные факты, L.P. Watkins, D.J. Meyer [1982] предлагают выделить 4 основные аналгезирующие системы: нейрональную опиатную — энкефалинергическую, нейрональ ную неопиатную — норадренергическую и серотонинергиче скую, гормональную опиатную (эндорфинную) и гормональ ную неопиатную (пептиды и другие «плавающие» регуляторы). В любом случае антиноцицептивные системы могут слу жить объектом фармакологического воздействия. Так, наркоти ческие анальгетики усиливают нисходящие модулирующие влия ния этой системы, подавляют эмоционально-поведенческие ре акции на боль, повышают порог боли. Аналгезирующим свой ством обладают антидепрессанты; транквилизаторы (в дозах, не вызывающих атаксию и миорелаксацию) тормозят главным образом эмоциональную реакцию на боль, а их собственно ана лгезирующее действие выражено незначительно [А.В. Вальд¬ ман, 1980]. Простагландины влияют на чувствительность пери ферических рецепторов, т. е. на состояние порога боли и участву ют в транссинаптической передаче нервных импульсов (прове дение боли). Отсюда очевидна роль НСПВС. Несмотря на то, что сведения об эндогенной опиоидной си стеме еще недостаточны, F. Sicutery [1982] выдвинул концепцию о решающей роли дисбаланса этой системы в генезе головной бо ли. Согласно этой концепции, головная боль и центральная па¬ налгезия — клиническое проявление дефицита эндогенной опи атной системы. Поскольку последняя участвует в регуляции об щего хорошего самочувствия (гедонии) и нейровегетативных функций, при дефиците эндогенных опиоидов возникают голов ная боль, центральная паналгезия, ангедония (плохое самочув ствие) и различные вегетативные расстройства. У здоровых людей, по мнению автора, соматостезия регули руется таким образом, что деятельность органов, в том числе со кращения сердца, пульсация или переполнение сосудов кро вью не ощущаются. Физиологическая констрикция и дилатация сосудов не вызывают головной боли у эуноцицепторов. Пульси рующая головная боль не обязательно сосудистая по своей на чальной природе, эти соматосенсорные ощущения доходят до 23 сознания лишь при снижении порога боли. Значит, основной фактор в генезе такой боли — нарушение функции антиноцицеп тивной системы в связи с дисбалансом обмена ее медиаторов, а пульсовое растяжение сосуда — только дополнительный фактор, обусловливающий лишь определенный характер боли (в данном случае пульсирующий). Концепция F. Sicutery [1982] о решающей роли нарушения эндогенных опиоидов в центральной дисноцицепции и сниже ния порога боли, безусловно, представляет большой интерес. В то же время она вызывает ряд возражений. Так, автор сравнива ет патогенетические механизмы, лежащие в основе пароксизмов мигрени, мигренозной невралгии Гарриса и синдрома морфин¬ ной абстиненции, подчеркивая, что и в том, и в другом случае в спинномозговой жидкости больных снижается содержание морфиноподобных веществ, в частности метэнкефалина. Если согласиться с подобным сравнением, то трудно понять, почему симптомы абстиненции можно купировать морфином, а при мигрени он оказывается неэффективным. Затруднено объяс нение только с позиции центральной дисноцицепции и фено мена локальной, особенно односторонней, головной боли. Более вероятно, что в генезе разных вариантов головной боли в одних случаях на первый план выступает дисфункция цен тральных, в других — периферических механизмов. То же мож но сказать и о роли нарушений медиаторных и гуморальных си стем, участвующих в контроле боли: в одних случаях решающую роль играет снижение активности эндогенной опиоидной систе мы, в других — моноаминергических или ГАМК-бензодиазе¬ пиновых систем. Все эти вопросы требуют самого углубленно го изучения, поскольку от их решения зависит прогресс фарма котерапии головной боли. Так или иначе, перечисление нейротрансмиттерных и меди аторных веществ, принимающих участие в осуществлении функ ции ноцицептивной и антиноцицептивной систем позволяет понять, почему в патогенетической терапии боли вообще, и го ловной боли в частности, могут быть эффективными лекар ственные средства разных фармакологических групп: анальге тики и анестетики, нейролептики и антидепрессанты, транкви лизаторы и седативные, противоэпилептические и вазоактивные, диуретики и нейрометаболические средства. Глава 2 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, СЕМИОТИКА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ Ч увствительность ткани к боли зависит от плотности рецеп торов. Ткани, лишенные таких рецепторов, нечувствитель ны к боли. В области головы болевые рецепторы имеются в ко же, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосу дах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосу дам), внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Болевой рецепции лишены кости черепа с их диплоическими венами, ве щество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. Нечувствительны к боли некоторые бессосудистые участ ки мозговых оболочек. Эти данные подтверждены многочи сленными экспериментами и клиническими наблюдениями, в частности при электрическом раздражении различных структур во время нейрохирургических операций [Wolff H.G., 1963]. Иннервация структур головы подробно описана отечествен ными анатомами Н.Д. Довгялло [1929], П.Е. Снесаревым [1929], В.П. Воробьевым и Р.Д. Синельниковым [1948], Б.Н. Клосовским [1951]. Она обеспечивается тройничным, языкоглоточным, 25 блуждающим, а также 1—3 спинномозговыми нервами. Ветви тройничного нерва образуют многочисленные связи с вегетатив ными ганглиями в области головы: ресничным, крылонёбным, ушным, подъязычным, а ветви IX и X черепных нервов с каме нистым, яремным, узловатым. Анастомозы черепных нервов между собой и вегетативными узлами служат субстратом для разных вариантов иррадиации боли из одних участков головы в другую. Вовлечение в болевую реакцию вегетативных ганглиев придает боли неприятную субъективно-эмоциональную окраску и сопровождается признаками вегетативного раздражения: из менение вазомоторной регуляции, пилоэрекция, «гусиная кожа», изменение потоотделения, нарушение трофики. Кожа и мягкие ткани лица и передней трети волосистой ча сти головы (до теменных бугров) снабжаются ветвями тройнич ного нерва. Кожа задней части головы и шеи снабжается 1—3 спинномозговыми нервами, формирующими большой и малый затылочные нервы, а также кожными веточками VII и IX—X че репных нервов; зоны кожной иннервации в смежных участках значительно перекрывают друг друга. Ветви IX—X нервов идут к барабанной перепонке, языку, глотке и гортани. Болевые им пульсы при раздражении этих образований достигают камени стого, узловатого и яремного узлов. Твердая мозговая оболочка иннервируется V и IX—X череп ными нервами, при этом ее супратенториальная часть и верхняя поверхность мозжечкового намета — V нервом, субтенториаль ная часть — IX—X нервами. Серповидный отросток последова тельно иннервируется ветвями тройничного нерва, а нижняя поверхность мозжечкового намета — IX—X нервами. При элек трическом раздражении супратенториальных чувствительных участков твердой мозговой оболочки боль иррадирует в перед ние две трети головы, и при раздражении инфратенториальных участков — в заднюю треть головы, околоушные области и шею. Наружная и внутренняя сонные артерии иннервируются во локнами из верхнего шейного симпатического узла, а позвоноч ная артерия — волокнами из первых трех спинномозговых нер вов. Чувствительная иннервация артерий и вен осуществляется V, IX—X и XIII черепными нервами, косвенным подтверждением это го служит топография иррадиирующей боли при электрическом раздражении отдельных сегментов внутричерепных сосудов [Wolff H.G., 1963]. Венозные синусы иннервируются ответвлениями от 26 периваскулярных сплетений сосудов, проходящих в этих участ ках твердой оболочки. Плотность рецепторов выше в местах впа дения вен, соединения синусов друг с другом и в области слияния синусов [Сресели М.А., Большаков О.П., 1977]. Сосудистая головная боль Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицеп тивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсо вым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находя щихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении со судов в результате объемного процесса. При избыточном ра стяжении сосудов пульсовым объемом крови больные испыты вают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Одни говорят о пульсации в голове, другие называют такую боль «стуком в голове». Если вазодилатация ограничивается какойлибо одной сосудистой зоной, то пульсирующая боль бывает локальной и прекращается, если сдавить приводящую артерию. H.G. Wolff (1938), В.Т. Horton с сотр. (1939) отметили, что интен сивность пульсирующей головной боли пропорциональна пуль совому растяжению артерий. Пульсирующая головная боль может возникать во всех слу чаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. По добные болевые ощущения возникают при мигрени у лиц с ар териальной гипотонией, когда из-за психического или физиче ского напряжения повышается АД, при кризах у больных с ве гетососудистой дистонией. При острой гипертонической энце фалопатии, когда возросшее АД преодолевает регуляторное по вышение тонуса артерий, пульсирующая боль захватывает всю голову. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного снижения артериального тонуса недостаточ но, необходимо еще и повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих тканях. Так, при фарма кологических пробах с нитроглицерином во время записи реоэнцефалограммы (РЭГ) многие обследуемые ощущают пуль сацию, но она неболезненна. Это подтверждает также опыт ва¬ скулярной микрохирургии; при наложении экстра-интракра ниального анастомоза диаметр височной артерии, выполняющей 27 роль коллатерального канала, увеличивается на 50%, но больные не испытывают головной боли [Myers D.E. et al., 1982]. Это пер вый патогенетический вариант сосудистой головной боли — арте¬ риодилататорный (артериогипотонический) тип. Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая вазодилатация — сопровождается нарушением проницаемости и отеком сосудистой стенки, периваскулярным отеком; ампли туда пульсации уменьшается. Алгогенные вазонейроактивные ве щества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раз дражают рецепторы и в этих условиях головная боль перестает быть пульсирующей, становится тупой, давящей, ломящей или распирающей. Примером может служить трансформация пуль сирующей боли в тупую давящую или распирающую боль по ме ре развития приступа мигрени. Если при утрате ауторегуляции открываются артериовеноз ные анастомозы, то пульсирующий артериальный поток попа дает в вены и к пульсирующей артериальной боли присоединя ется боль от пульсового растяжения вен. В.П. Жмуркин (1980, 1984) установил, что в норме в головном мозге шунтовая фрак ция в покое составляет около / полного кровотока. У здоровых людей такой шунтовой сброс крови в венозную систему не вы зывает болевых феноменов. По-видимому, для возникновения боли при повышении шунтового сброса необходимы дополни тельные условия: патологическое открытие артериовенозных шунтов, снижение тонуса вен и, что наиболее вероятно, наруше ние сосудистой проницаемости с повышением концентрации ал гогенных веществ в стенках сосудов и периваскулярных тка нях. Головная боль в случае шунтирования может стать и ту пой, ломящей, что связывают с ишемической гипоксией ткани, поскольку при повышенном сбросе кровь не попадает в капил лярную сеть и микроциркуляция становится недостаточной. До настоящего времени обсуждается вопрос о том, возника ет ли головная боль при повышении тонуса артерий. Большин ство авторов считают, что в условиях эуноцицепции повышение артериального тонуса не вызывает головной боли. Однако при артериальном «спазме», т.е. таком повышении тонуса, которое вызывает локальную дисциркуляцию, ишемию и гипоксию тка ни, появляются ощущение сдавления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное головокружение, потемне ние в глазах, «черные мушки» перед глазами, побледнение кож1 5 28 ных покровов. Подобная головная боль бывает при кризах сим¬ патоадреналового типа и при гипертонической болезни. В разви тии симптомов при кризах играют роль не только артериальный спазм, но и сопутствующие отек сосудистой ткани, периваску лярный отек, ишемическая гипоксия ткани. Это второй вариант сосудистой головной боли — артериоспастический тип. Натяжение артерий также вызывает головную боль: при бы стром натяжении это острая прокалывающая боль, при дли тельном — тупая, ломящая, и тянущая. Боль возникает при сильном сдавлении артерии и при ее ощупывании [Wolff H.G., 1963]. В результате натяжения или сдавления артерии наступа ет ее спазм. Поэтому такие механизмы могут быть отнесены к ар¬ териоспастическому типу. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричереп ных вен при избыточном кровенаполнении и повышением давле ния в венозных синусах, ее появлению способствуют все факто ры, ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. В нор мальных условиях поверхностные и глубокие вены мозга несут кровь в синусы, и она покидает внутричерепную венозную систе му через внутренние яремные вены — это главный путь оттока ве нозной крови. Кроме того, венозный отток может осуществлять ся через венозные выпускники (эмиссарии) в систему вен мягких покровов головы и далее по наружным яремным венам. Наконец, система внутричерепных венозных синусов соединяется с веноз ным сплетением позвоночного канала, образуя еще один допол нительный путь венозного оттока. Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления, поэтому отток венозной крови из полости черепа облегчается тогда, когда человек находится в вертикальном положении, и за трудняется, если он занимает горизонтальное положение. Наиболее частой причиной венозной головной боли являет ся недостаточность тонуса вен, например при снижении цен тральной симпатической активации при вегетососудистой дисто нии. Венозная гипотония наступает при непосредственном по ражении вен при таких системных сосудистых заболеваниях, как тромбангиит Бюргера, при инфекционно-аллергических васкулитах и др. При гипотонии вен избыточное наполнение кро вью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов и усло- 29 вий, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (например, длительное пребывание в горизонтальном положе нии без подушки под головой). В этих случаях головная боль мо жет появляться к утру после ночного сна и постепенно прохо дить после вставания. Преимущественную локализацию веноз ной боли в затылке связывают с раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плот ность рецепторов. Венозная головная боль усиливается при про должительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления при натуживании (физическая рабо та, атония кишечника с запором), при ношении рубашек с тес ным воротничком или при туго затянутом галстуке; венозный от ток ухудшается при приступах кашля (синдром беталепсии) и бе зудержном смехе («до слез»). Длительно существующую гипотонию вен можно распознать и по ряду объективных признаков: расширению вен на глазном дне, цианозу видимых слизистых оболочек, а также слизистых обо лочек носа и ротоглотки, отечности и пастозности мягких тканей лица, век (особенно нижних). Все эти признаки более отчетливы в утренние часы, после ночного сна. Таким образом, это третий вариант сосудистой головной бо ли — венозный тип при недостаточности тонуса вен и венозного оттока из полости черепа. Головная боль может возникать и при гемореологических на рушениях, когда повышается вязкость крови, эритроциты утра чивают эластичность, тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, нарастает коагулянтная активность крови. Наруше ние микроциркуляции ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, сопровождается повышением проницаемо сти и периваскулярным отеком, высвобождением алгогенных ве ществ. Нарушение кислородтранспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В этих случаях возникают диффузная, ту пая, разной интенсивности головная боль, тяжесть в голове, вя лость и сонливость, шум и звон в голове. Объективировать эти нарушения можно исследованием кровотока в сосудах конъ юнктивы. Такие гемореологические нарушения бывают при гиперто нической болезни, атеросклерозе, при заболеваниях внутренних органов (особенно при хронической сердечной недостаточности) и болезнях крови. Таким образом, сосудистая головная боль по своему меха низму может быть артериодилататорной, артериоспастической, венозной недостаточности и затруднения венозного оттока, ге мореологических нарушений (чаще — смешанного комбиниро ванного сосудистого типа). Сосудистый тип головной боли мо жет быть не только при сосудистых заболеваниях, но и при ЧМТ, инфекциях, интоксикациях или объемных внутричереп ных процессах. Головная боль напряжения, головная боль мышечного напряжения При обсуждении патофизиологических механизмов этого ти па головной боли не обойтись без краткой исторической справки. В «Классификации-2003» говорится, что для обозначения этого ти па головной боли разные авторы применяли разные термины: го ловная боль напряжения, головная боль мышечного напряже ния, психомиогенная головная боль, головная боль при стрессе, эссенциальная головная боль, идиопатическая головная боль, психогенная. Этот перечень терминов со всей очевидностью сви детельствует о том, что единого мнения о природе этого типа бо ли нет. И в «Классификации-2003» на этот счет приведено корот кое и добросовестное признание экспертов: «точные механизмы головной боли типа напряжения (tension-type) неизвестны» и да лее — «консенсус (между членами комиссии по классификации — В.Н. Шток) не был достигнут». По-видимому, причина такого по ложения заключается в том, что этот тип головной боли патофи зиологически (патогенетически) неоднороден. Тем не менее, большинство авторов представляют семиологическую характе ристику этого типа следующим образом: это монотонная, уме ренная по силе или средней тяжести головная боль, которая отли чается ощущением стягивания, сжимания, сдавления, т.е. для описания боли применяются словесные характеристики совершен но определенных физических эквивалентов неприятных болезнен ных ощущений. Локализация такой головной боли обычно двус торонняя либо преимущественно в лобно-теменных областях, ли бо в шейно-затылочных областях, но боль может быть и равномер но диффузной. Такая головная боль никогда не бывает пульсирую щей. Для описания эпизода такой боли совершенно не подходит 31 термин «приступ». Это не приступ, а именно эпизод, который на чинается исподволь и спустя какое-то время проходит. Ощущения сдавления, стягивания, сжимания вполне соответствуют старому названию этого типа боли — «каска неврастеника». При электромиограмме (ЭМГ) исследовании перикраниальных мышц во время эпизода головной боли регистрировали повышение элек трической активности. В ходе клинических экспериментов, ког да разными путями инициировали напряжение перикраниаль ных мышц и регистрировали повышение их электрической актив ности на ЭМГ, у испытуемых появлялась тупая, сдавливающая и сжимающая боль. Все это послужило причиной названия «голов ная боль мышечного напряжения» (ГБМН). При этом как бы са ма собой устанавливалась причинно-следственная связь: напря жение перикраниальных мышц — появление ГБМН. Однако воз никает вопрос, а что же является причиной напряжения пери краниальных мышц? Почему старые авторы называли эту боль «ка ска неврастеника»? Вспомним, что при неврологическом осмотре больного неврозом выявляются признаки повышенной нервномышечной возбудимости. Это и оживление сухожильных рефлек сов, и появление «мышечного валика» при перкуссии мышц, и не адекватное усиление (растормаживание) стартл-рефлекса в ответ на неожиданную, но вполне умеренную внешнюю стимуляцию (в обычном исследовании это звук, хлопок). Такие признаки обли¬ гатны состоянию тревоги («сжался в комок») и для состояния по вышенной готовности нервно-мышечной системы к охранитель ной «реакции избегания». Естественным выводом явилось заклю чение, что невроз лежит в основе ГБМН, т.е. причина в дисбалан се центральных систем, регулирующих психофизические реак ции и баланс в ноцицептивных и антиноцицептивных системах. При этом, если центральные расстройства первичны, то вторич ная реакция — напряжение перикраниальных мышц определяет основную периферическую сенсорную составляющую — сжи мающую и сдавливающую ГБМН. Далее было установлено, что в случаях со сходным по харак теру ощущением головной боли не всегда удается зарегистриро вать повышенную электрическую активность на ЭМГ. Тогда по явилось название «головная боль мышечного напряжения без напряжения мышц». В связи с очевидной абсурдностью этого наименования в таких случаях стали применять термин «голов ная боль напряжения». Семантика русского языка сопротивляет- ся такому названию, потому что неизбежно хочется чем-то закон чить эту незаконченную словесную конструкцию — напряжения чего? Возможно был бы уместен термин «головная боль психиче ского напряжения». Однако в англоязычном (оригинальном) ва рианте «Классификации-2003» приведен термин «tension-type headache — TTH», что, между прочим, более корректно было бы перевести как «головная боль типа напряжения», а не «головная боль напряжения». Хотелось бы, чтобы читатель понял, что речь идет не о выборе удобного термина, но термина, который бы на иболее полно отражал природу этого типа головной боли. В качестве компромисса были предложены название «ГБН с вовлечением (или без вовлечения) перикраниальных мышц». Дальнейшее изучение клинических проявлений головной боли напряжения (ГБН) установило, что в случаях без вовлече ния перикраниальных мышц и без изменений ЭМГ пальпация перикраниальных тканей часто болезненна. Тогда возник новый термин «ГБН, сочетающаяся (или не сочетающаяся) с болезнен ностью перикраниальных тканей» (tension-type headache associ ated [or not associated] with pericranial tenderness). He уточняя, ка ких именно тканей-мышц, сухожильного апоневроза или кожи с подкожной клетчаткой, можно определенно утверждать, что этот симптом — признак снижения порога болевой чувстви тельности рецепторов в структурах перикраниальных тканей. Таким образом, определялось другое (помимо мышц) перифе рическое патогенетическое звено ГБН. Снижением порога бо ли стали объяснять такие жалобы, как неприятное болезненное ощущение при расчесывании волос, ношении головного убора и даже если волос «коснулся легкий ветерок». Это хорошо согла совывалось с многообразными проявлениями повышенной чув ствительности к внешним раздражениям у больных неврозом. В любом из перечисленных вариантов речь идет о головной боли напряжения центрального генеза. Иногда головную боль центрального генеза называют «не вропатической». В этом отношении уместно вспомнить разли чие семантической трактовки термина «невропатия» в невроло гии и в психиатрии [БМЭ, 1981, т. 16, с. 257]. В психиатрии тер мином «невропатия» определяют «конституциональную эндоген ную нервность», невропатическую конституцию — врожден ную (наследуемую) особенность психоэмоционального реагиро вания и вегетативной возбудимости. В отечественной невроло- гии в последние десятилетия такому т о л к о в а н и ю т е р м и н а «не вропатия» соответствует т е р м и н «невроз» или в более ш и р о к о м толковании — одна из ф о р м невротических и а ф ф е к т и в н ы х с о стояний, т. е. пограничных психических расстройств. Таким о б разом, «невропатическая» головная боль н а п р я ж е н и я связана по своему происхождению с д и с ф у н к ц и е й н о ц и ц е п т и в н ы х систем г о л о в н о г о м о з г а у н е в р о п а т а и м о ж е т с о п р о в о ж д а т ь с я ( и л и не с о провождаться) напряжением перикраниальных м ы ш ц и/или болезненностью перикраниальных тканей. Однако у лиц с по граничными расстройствами бывает сходная по многим про явлениям головная боль, которую специалисты прошлого века описывали под названием галлюцинаторная, конверсионная, психалгическая. Галлюцинаторная головная боль — н а з в а н и е , п р я м о у к а з ы вающее на отсутствие конкретных ф а к т о р о в и триггеров голов ной боли. Она возникает в больном мозге в связи с н а р у ш е н и ем в центральных системах н о ц и ц е п ц и и и а н т и н о ц и ц е п ц и и . По а н а л о г и и со с л о в а м и п о э т а — «это не р о з а , а т о л ь к о о б р а з р о з ы » , м о ж н о с к а з а т ь , «это н е г о л о в н а я б о л ь , а г а л л ю ц и н а т о р н ы й о б р а з г о л о в н о й б о л и в б о л ь н о м мозге». Т я ж е с т ь п е р е ж и в а н и я б о л ь ным своих галлюцинаторных образов подчеркивается тем, что следствием галлюцинаций может быть суицид или п р и ч и н е н и е вреда о к р у ж а ю щ и м . Значит, и г а л л ю ц и н а т о р н а я головная боль субъективно переживается остро. Об этом должен п о м н и т ь врач, который не находя н и к а к о й патологии, готов п р и з н а т ь этого больного аггравантом и симулянтом. Поэтому надо верить боль ному и, если он затрудняется по той или и н о й п р и ч и н е изложить свои жалобы, то возникающее между больным и врачом непо н и м а н и е — в и н а не б о л ь н о г о , а н е т е р п е л и в о г о в р а ч а . Конверсионная головная боль — д р у г о е н а з в а н и е э т о г о т и п а г о л о в н о й б о л и п р я м о а д р е с у е т н а с к конверсионной и с т е р и и с с е н сорными расстройствами (например, классический «истериче с к и й гвоздь в голове», наподобие «истерического к о м к а в гор ле») и л и к м а с к и р о в а н н о й д е п р е с с и и ( « д е п р е с с и я без д е п р е с с и и » ) с конверсионной головной болью. И н а к о н е ц , психалгия —- с а м о н а з в а н и е указывает, ч т о «образ» головной боли рождается в сфере психики больного мозга. Тер м и н «психалгия» н е с л е д у е т п у т а т ь с т е р м и н о м « п с и х о г е н н а я » . О п р е д е л е н и е « п с и х о г е н н а я » г о в о р и т о т о м , что г о л о в н а я б о л ь я в ляется результатом п с и х о э м о ц и о н а л ь н о г о стресса. В этом с м ы - сле п с и х о г е н н о й — в р е з у л ь т а т е с т р е с с а — м о ж е т б ы т ь и с о с у д и стая головная боль, и головная боль м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я , да и психалгия м о ж е т б ы т ь психогенной. В то же время психалгия возможна без видимой связи с в н е ш н и м или внутренним пси х о э м о ц и о н а л ь н ы м к о н ф л и к т о м , т.е. м о ж е т б ы т ь н е п с и х о г е н н о й . В а ж н о , что и о н а вторична по о т н о ш е н и ю к неврозу или п с и х о п а т и и , т.е. о д н о и з п р о я в л е н и й п е р в и ч н о г о з а б о л е в а н и я ( н е в р о з а и л и п с и х о п а т и и ) , к о т о р ы е в других случаях могут в ы р а ж а т ь ся и н ы м и с и м п т о м а м и и б е з г о л о в н о й б о л и . В э т и х случаях в ф о р м у л и р о в к е д и а г н о з а н а п е р в о е м е с т о следует с т а в и т ь ту или иную форму пограничного состояния и д а л е е д о п о л н я т ь д и а г н о з и н формацией о головной боли. По-видимому, с такой позицией внутренне согласны большинство авторов, отстаивающих или поддерживающих термин «ГБН», так как они рекомендуют ле чить Г Б Н антидепрессантами, транквилизаторами или атипич ными нейролептиками. Т а к и м о б р а з о м , «головную б о л ь н а п р я ж е н и я » следует л и ш и т ь статуса п е р в и ч н о й н о з о л о г и ч е с к о й ф о р м ы , с ч и т а т ь е е в т о ричной на фоне первичного заболевания из группы погранич ных состояний и в первую очередь невроза, депрессии или ма скированной депрессии. Д а л е е н е с к о л ь к о с л о в о головной боли мышечного напряжения, возникающей по сегментарно-рефлекторному механизму, п р и р а з ных патологических (травматических, воспалительных) про цессах в области головы. Д л я упрощенного изложения этого ме ханизма мы обычно приводим пример из практики. Поступает в больницу больной с диагнозом «острый аппендицит». П р и пальпации хирург выявляет напряжение м ы ш ц б р ю ш н о й стен ки в п р а в о й п о д в з д о ш н о й области (defance) и резкую болез ненность при внезапном прекращении глубокой пальпации — симптом раздражения б р ю ш и н ы Блюмберга—Щеткина. Если вовремя не диагностировать и не удалить воспаленный черве образный отросток, развивается перитонит — напряжение м ы ш ц б р ю ш н о й стенки достигает крайней степени, живот ста новится «как доска». Механизм этого симптома очевиден: от рецепторов больно го органа или всей б р ю ш н о й полости по чувствительным нер вам и задним к о р е ш к а м поступает болевой импульс (сигнал тре воги) в з а д н и й рог серого вещества с п и н н о г о мозга. Оттуда воз буждение следует по с е г м е н т а р н ы м связям к м о т о н е й р о н а м пе- реднего рога и от них по э ф ф е к т о р н ы м нервам к м ы ш ц а м перед н е й б р ю ш н о й с т е н к и , в ы з ы в а я и х непроизвольное напряжение. Точно такой же сегментарно-рефлекторный механизм вызыва е т г о л о в н у ю б о л ь мышечного напряжения, к о г д а п р и п о р а ж е н и и л ю б ы х структур в области головы (глаза, о к о л о н о с о в ы е пазухи, с т р у к т у р ы уха, р т а и г л о т к и ) н а с т у п а е т н а п р я ж е н и е п е р и к р а ¬ ниальных м ы ш ц . В л ю б о м случае п р и Г Б М Н , в о з н и к а ю щ е й по сегментарно-рефлекторному механизму, центральной частью афферентного сенсорного звена являются клетки серого веще с т в а и ж е л а т и н о з н о й с у б с т а н ц и и нисходящего корешка V нерва, а эфферентным звеном — мотонейроны передних рогов серого ве щества верхнешейных сегментов с п и н н о г о мозга. Ликвородинамическая головная боль, головная боль при изменении внутричерепного давления Внутричерепное давление определяется объемом трех сред —тканей внутри черепа: объем мозга, объем Ц С Ж и объем к р о венаполнения внутричерепных сосудов. Увеличение объема л ю бого из перечисленных к о м п о н е н т о в сопровождается п о в ы ш е н и е м в н у т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я ( В Ч Д ) — внутричерепной ги пертензией, у м е н ь ш е н и е о б ъ е м а ( ч т о б ы в а е т р е д к о и о б ы ч н о связано с уменьшением объема Ц С Ж ) сопровождается внутри черепной гипотензией. Внутричерепная гипертензия может быть связана с нарушением ликвородинамики и/или всасыва ния С М Ж . Это бывает при объемных внутричерепных процес сах, н а р у ш а ю щ и х л и к в о р о ц и р к у л я ц и ю , и л и п р и п о р а ж е н и и оболочек мозга после т р а в м ы или и н ф е к ц и и , что нарушает их с п о с о б н о с т ь «всасывать» С М Ж . В а ж н ы м у с л о в и е м в о з н и к н о в е ния головной боли при нарушении ликвородинамики является неравномерная внутричерепная дистензия с дислокацией участ ков мозга и натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри че репа. Это косвенно подтверждается тем, что головная боль у больных с опухолью мозга бывает и при п о в ы ш е н н о м и при нормальном ВЧД. Усиление боли при перкуссии головы об условлено дополнительным натяжением и с м е щ е н и е м струк т у р , и м е ю щ и х б о л е в ы е р е ц е п т о р ы . Головная боль при внутриче репной гипертензии р а с п и р а ю щ а я , б о л ь н ы е и с п ы т ы в а ю т д а в л е - н и е «из глубины мозга». Б о л ь усиливается п р и к а ш л е , н а т у ж и вании, чихании. Гипертензионная головная боль в о з н и к а е т п р и г и п е р п р о д у к ции ликвора (например, хориолимфоцитарный менингит Арм стронга), при нарушении всасывания, наличии препятствия ликвороциркуляции: разные объемные внутричерепные и моз говые процессы, последствия травматического и воспалитель ного поражения оболочек. Особенностью ликвородинамиче ской головной боли является зависимость ее от положения го л о в ы и тела. Все п о л о ж е н и я головы и тела, в которых нараста ет затруднение л и к в о р о ц и р к у л я ц и и , усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания внутричерепной гипертен зии. При медленном повышении ВЧД возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. При острой г и д р о ц е ф а л и и всегда отмечается с и л ь н а я головная боль. Д л я коррекции внутричерепной гипертензии применяют нейрохи рургические методы и / и л и дегидратирующие средства. Ликворная гипотензия — результат д е ф и ц и т а п р о д у к ц и и л и к вора сосудистыми сплетениями желудочков после травмы или воспаления, повреждения оболочек с ликвореей («дренажная» головная боль). П р и нормальном ВЧД головной мозг как бы « в з в е ш е н » в п о л о с т и ч е р е п а во в н у т р и ч е р е п н о й ж и д к о с т и и п о д держивается «якорными образованиями» — сосудами и нерва м и . При внутричерепной гипотензии у т р а ч и в а е т с я р о л ь « л и к в о р ной подушки», мозг натягивает «якорные образования» и обо л о ч к и , вследствие чего возникает головная боль. О н а уменьша ется в п о л о ж е н и и больного лежа, а иногда даже при простом сги бании шеи, поскольку увеличение кровенаполнения внутриче репных сосудов в этих условиях в определенной мере возмеща ет дефицит внутричерепных объемов (ликвор, кровенаполнение, мозг). В то же время быстрое увеличение кровенаполнения вну т р и ч е р е п н ы х вен и их растяжение, н а п р и м е р при сдавлении я р е м н ы х вен, усиливает головную боль. Гипотензионная голов ная боль усиливается в положении стоя, при быстрых поворо тах и с о т р я с е н и я х г о л о в ы ( к а ж д ы й ш а г «отдает в голову»). У лиц с низким тонусом церебральных артерий при снижении ВЧД может увеличиться амплитуда артериальной пульсации и го ловная боль становится пульсирующей. К о с в е н н о о величине ВЧД м о ж н о судить по д а н н ы м люм¬ бальной пункции. Сведения о циркуляции спинномозговой ж и д к о с т и получают, н а б л ю д а я м и г р а ц и ю введенного в л и к в о р ные пространства радионуклидного индикатора. Положение с р е д и н н ы х структур г о л о в н о г о м о з г а у с т а н а в л и в а ю т п р и у л ь т р а з вуковой эхоэнцефалографии. О размерах, форме и дислокации желудочковой системы судят по д а н н ы м КТ и МРТ. Д о п о л н и тельные исследования облегчают диагностику патологических процессов, вызывающих внутричерепную дистензию, дислока цию и нарушение ликвородинамики. Таким образом, л и к в о р о д и н а м и ч е с к а я головная боль — всег да результат д и с б а л а н с а п р о д у к ц и и и в с а с ы в а н и я л и к в о р а , а т а к ж е н а р у ш е н и я его ц и р к у л я ц и и . Инфекционно-токсическая головная боль Инфекционное заболевание возникает при внедрении пато генного инфекционного агента извне или активации условно-па т о г е н н о г о агента, н а х о д я щ е г о с я в о р г а н и з м е х о з я и н а и « о ж и в а ю щего» п р и с н и ж е н и и иммунитета. В о б щ е м виде и н ф е к ц и о н н о е заболевание можно представить как процесс борьбы с и н ф е к ц и о н н ы м агентом защитных систем организма: врожденного и приобретенного иммунитета и воспаления. Плацдарм, на кото ром развивается эта битва, зависит от тканевой и о р г а н н о й с п е ц и ф и ч н о с т и вирулентного агента. В любом случае в борьбу включаются клеточные и гуморальные факторы иммунитета и факторы воспаления. Степень токсического влияния определя ется количеством продуктов гибели и распада возбудителей и поврежденных органов и тканей. Продукты распада представляют собой агрессивные субстан ции биохимически активных веществ, которые нарушают о б щ и й и л о к а л ь н ы й гомеостаз. И н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к и й п р о ц е с с м о ж е т 1) и з м е н я т ь ф у н к ц и ю ц е н т р а л ь н о й н о ц и ц е п т и в н о й и а н т и н о ц и ц е п т и в н о й с и с т е м , 2) с н и ж а т ь п о р о г б о л е в о й р е ц е п ц и и и п о р о г чувствительности р е ц е п т о р о в и н о й м о д а л ь н о с т и ; 3) в ы п о л н я т ь роль алгогенных субстанций, непосредственно раздражающих болевые рецепторы. Примером такого инфекционно-токсиче с к о г о воздействия с г е н е р а л и з о в а н н ы м и и м е с т н ы м и п р о я в л е н и я ми может служить заболевание гриппом: возникает высокая л и х о р а д к а , р а с п р о с т р а н е н н а я а р т р а л г и я и м и а л г и я ( « л о м и т все т е ло»), т я ж е л о е о б щ е е н е д о м о г а н и е , г о л о в н а я боль, ф о т о - , ф о н о ф о - б и я , а м е с т н ы е к а т а р а л ь н ы е я в л е н и я у х о д я т на в т о р о й п л а н . В з а висимости от особенностей тканевой и органной специфичности и н ф е к ц и о н н о г о агента могут п р е и м у щ е с т в е н н о поражаться о б о лочки и вещество головного мозга (менингит, энцефалит) или п е р и ф е р и ч е с к и е нервы и вегетативные ганглии (острая герпети ческая невропатия и постгерпетическая невропатия). Невралгическая головная боль (краниальная невралгия и прозопалгия) Невралгическая б о л ь о т л и ч а е т с я п а р о к с и з м а л ь н о с т ь ю : к о р о т кие приступы следуют друг за другом, больной мучительно страдает часами и сутками. Второй отличительный признак — наличие курковых, или триггерных, зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, бритье, пере ж е в ы в а н и е п и щ и и л и ее п р о г л а т ы в а н и е , разговор). Третьим ха рактерным признаком этой боли является ее иррадиация в со седние или отдаленные участки. Боль обычно пронизываю щая, режущая, жгучая («как молния» или «электрический ток» п о р а ж а е т б о л ь н о г о ) . В м о м е н т п а р о к с и з м а б о л ь н о й замирает, б о ится открыть рот и « л и ш н и й раз моргнуть», избегает к а к и х - л и бо движений головой. Иногда, напротив, больной начинает лихорадочно тереть больное место рукой или каким-нибудь предметом. М ы н а б л ю д а л и б о л ь н о г о с н е в р а л г и е й п е р в о й ветви т р о й н и ч ного нерва, у которого от растирания кожи во время приступа специально сшитой подушечкой из шерстяной ткани образова лась залысина в лобно-теменной области. Характер и динамика пароксизмов, начальная локализация в области лица облегчают распознавание невралгической боли; трудности в о з н и к а ю т тогда, когда присоединяется невритиче¬ ский компонент. При этом больные испытывают межпароксиз мальную тупую боль, иногда с симпаталгической окраской, кото рая м о ж е т л о к а л и з о в а т ь с я не т о л ь к о в месте в о з н и к н о в е н и я ( о б ы ч н о н а л и ц е ) , н о и т а м , куда о н а и р р а д и и р у е т в о в р е м я п а р о к с и з ма. У н е к о т о р ы х б о л ь н ы х з о н ы и р р а д и а ц и и д о с т и г а ю т н е т о л ь к о л о б н о - т е м е н н о й , но и з а т ы л о ч н о й о б л а с т и . В н е в р и т и ч е с к о й с т а дии тупая постоянная боль может быть единственной жалобой. Патогенез невралгической головной боли различен. На пер вом месте по частоте стоит и д и о п а т и ч е с к а я невралгия, п р и р о - да которой остается н е в ы я с н е н н о й , но, безусловно, связана с н а рушением функции центральных систем ноцицепции и анти н о ц и ц е п ц и и . Э т о т о , ч т о Л.Г. Е р о х и н а н а з ы в а л а « ц е н т р а л ь н ы й мультинейрональный патологический рефлекс» — термин, сви детельствующий о нашей беспомощности в попытках понять п р и р о д у л и ц е в о й б о л и ц е н т р а л ь н о г о генеза. К о с в е н н ы м и , н о в е с о м ы м и аргументами в пользу центрального («невропатиче ского») происхождения прозопалгий являются б е з у с п е ш н ы е попытки остановить прозопалгию при помощи перифериче ских новокаиновых блокад, алкогольным невролизом выходя щих из черепа веточек тройничного нерва и даже при разруше н и и гассерова узла в м е к к е л е в о й я м к е и п е р е р е з к е заднего к о р е ш к а V нерва (от гассерова узла к стволу). Наряду с центральным невропатическим механизмом при ч и н о й прозопалгии безусловно могут быть и л о к а л ь н ы е к о м прессионно-ишемические факторы — «тоннельный механизм». О н и могут б ы т ь результатом воздействия на ветви V и IX н е р в а врожденных структурных особенностей или приобретенных м е с т н ы х п о в р е ж д е н и й в м е с т а х , где п р о х о д я т с т в о л ы и в е т в и этих нервов, в костных отверстиях и каналах, в узких простран ствах между к о с т н ы м и и с у х о ж и л ь н ы м и структурами. Ганглии и н е р в ы л и ц а м о г у т п о д в е р г н у т ь с я и и н ф е к ц и о н н о токсическому воздействию. Тоннельный и и н ф е к ц и о н н о - т о к с и ческий механизмы по сравнению с центральным типом прозо палгий м о ж н о считать периферическим т и п о м невралгий (невро патий, ганглионевропатий). С в о е о б р а з н ы и болевые синдромы при поражении вегета тивных узлов в о б л а с т и г о л о в ы . Г л у б и н н а я л о к а л и з а ц и я б о л и , иррадиация в лобно-глазничную, височно-теменную или око лоушную область нередко затрудняют диагностику. В некото рых случаях «типичная» краниальная невралгия может долго оставаться единственным к л и н и ч е с к и м проявлением опухоли или церебрального арахноидита. При невралгии может присо единиться и головная боль мышечного напряжения, но она никогда «не заслоняет» острой с т р е л я ю щ е й и р е ж у щ е й н е в р а л гической боли. Лекарственная г о л о в н а я б о л ь м о ж е т б ы т ь р е з у л ь т а т о м п о б о ч н о г о д е й с т в и я (часто к а к « п р о д о л ж е н и е о с н о в н о г о д е й с т в и я » ) л е карства. Наиболее известна головная боль после п р и е м а н и т р о глицерина, который затрудняет венозный отток из полости че- репа, вызывая о щ у щ е н и е тяжести и распирания. Вазодилататор¬ ную артериальную и венозную головную боль вызывают также дипиридамол, блокаторы каналов Ca дигидропиридинового ря да, передозировка αблокаторов. И н о й природы головная боль при злоупотреблении и длительном бесконтрольном примене нии анальгетиков. Механизмы реализации этой головной боли различны. В о д н и х с л у ч а я х о н а в о з н и к а е т п о т и п у с и н д р о м а о т м е н ы , т.е. п о окончании действия принятого обезболивающего лекарства, и тогда сразу проходит при очередном его приеме. В других слу чаях бывает проявлением патологической зависимости (при в ы к а н и я ) от анальгетиков, ч а щ е Н С П В С , н а п р и м е р в результа те длительного приема и отмены индометацина. Подобная го ловная боль возможна у больных, длительно принимающих пре параты эрготамина, кодеин, триптаны (суматриптан, золми т р и п т а н , н а р а т р и п т а н ) . Е е и н о г д а н а з ы в а ю т абузусной, р и к о шетной. Известна также головная боль кофеиновой абстинен ции у любителей крепкого чая и кофе при невозможности вы пить л ю б и м ы й н а п и т о к еще и еще раз. Случаи патологической з а в и с и м о с т и требуют, чтобы больные в ы п о л н я л и запрет на п р и ем лекарства«виновника». На время отвыкания от привычно го препарата необходимо предложить больному какоелибо иное, лучше и н д и ф ф е р е н т н о е , средство («пустышку»). Таким образом, семиологический анализ позволяет выделить 5 о с н о в н ы х т и п о в головной боли: сосудистую, м ы ш е ч н о г о н а п р я жения (или головную боль напряжения), ликвородинамическую, инфекционнотоксическую и невралгическую. В основе каждого типа лежат свои патогенетические меха н и з м ы , определяющие клинические особенности боли. Выделе ние о с н о в н ы х т и п о в мы считаем н е п р е м е н н ы м условием ус пешной диагностики и патогенетического лечения головной боли. З а п и с ь врача о головной боли у больного гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонией или церебральным арах н о и д и т о м не дает н и к а к о й и н ф о р м а ц и и о ее механизме. У боль ных с разными нозологическими формами механизм головной боли может быть одинаковым и патогенетическое лечение голов ной боли должно быть идентичным. Наоборот, у больных с од н и м и тем же нозологическим диагнозом механизм головной бо ли может быть разным, это необходимо учитывать при ее пато генетическом лечении. ++ Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях мы и м е е м д е л о с комбинацией патогенетических механизмов, е с л и к в е д у щ е му, н а ч а л ь н о м у , м е х а н и з м у в т е ч е н и е п р и с т у п а и л и п о м е р е р а звития болезни присоединяется другой механизм и появляется компонент головной боли другого типа (например, к сосудистой боли при мигрени присоединяется головная боль м ы ш е ч н о г о на пряжения). Если правильно распознать ведущий механизм го ловной боли и своевременно назначить адекватную терапию, то «вторичная» г о л о в н а я б о л ь другого т и п а у м е н ь ш а е т с я , п о л н о с т ь ю проходит или даже не успевает возникнуть. В других случаях к о м б и н а ц и я механизмов головной боли обусловлена особенностями патогенеза основного заболевания. Так, н а п р и м е р , при м е н и н г и т е в генезе головной боли участву ют нарушение л и к в о р о д и н а м и к и , отек мозговых оболочек и внутричерепная гипертензия, паретическая дилатация оболочеч¬ ных артерий, затруднение венозного оттока и нарушение реоло гических свойств крови в связи с д и с с е м и н и р о в а н н ы м внутри сосудистым свертыванием. Нарушение сосудистой проница е м о с т и о б у с л о в л и в а е т в ы х о д из с о с у д о в в а з о н е й р о а к т и в н ы х и а л гогенных веществ. П р и комбинации разных патогенетических механизмов помогает только комбинированное лечение. Таким образом, к четырем основным типам головной боли добавляет ся п я т ы й — головная боль смешанного генеза. Патогенетическая классификация головной боли Головная б о л ь п р е д с т а в л я е т с о б о й л и ш ь с у б ъ е к т и в н ы й с и м птом, который сопровождает разные заболевания. Словосоче т а н и е « г о л о в н а я боль» н е м о ж е т б ы т ь и с п о л ь з о в а н о к а к д и а г н о з . В о з м о ж н о п о э т о м у все п о п ы т к и п р е д с т а в и т ь к л и н и ч е с к у ю к л а с с и ф и к а ц и ю головной боли оказались безуспешными. И это не у д и в и т е л ь н о — ведь н и к о м у не п р и х о д и т в голову п р е д л а г а т ь к л и ническую к л а с с и ф и к а ц и ю боли в к а к о й - т о другой части тела. Представьте себе к л а с с и ф и к а ц и ю боли в стопе, колене, плече. Столь же нелепо выглядела бы классификация и иных с и м п т о мов других заболеваний, например, к а ш л я , о д ы ш к и , запора или поноса. Систематизация этих симптомов на самом деле важна и необходима, но и с к л ю ч и т е л ь н о д л я т о г о , чтобы р а з р а б о т а т ь а д е кватный диагностический алгоритм, п о з в о л я ю щ и й «выйти» на правильный нозологический диагноз. Предлагавшиеся «Классификация-1988» и «Классификация-2003» не удовлетворяют главному научно-теоретическому требованию классификационных построений — единому осно ванию. О н и не удовлетворяют и требованиям практики, так как не п о м о г а ю т врачу р а с п о з н а т ь м е х а н и з м г о л о в н о й б о л и и в ы б р а т ь патогенетическое лечение. И з в е с т н ы й а м е р и к а н с к и й н е в р о л о г D . J . D a l e s s i o (1981) о т мечает, ч т о р а с ш и р е н и е и с с л е д о в а н и й , п о я в л е н и е с п е ц и а л ь н ы х журналов, ежегодные симпозиумы приводят к значительному прогрессу в и з у ч е н и и г о л о в н о й боли. В ходе э т о й р а б о т ы ф о р мировались патогенетические подходы, адекватно отражающие клиническую оценку типов головной боли при очевидно различ ных (с точки зрения этиологии и патогенеза) нозологических ф о р м а х . Все это вселяло надежду на прогресс и в к л а с с и ф и к а ц и и головной боли. Однако, продолжает он, «в последние годы эта тенденция стала затушевываться теми, кто снова и снова вещает о проблеме т у м а н н ы м и формулировками, сваливает в од ну кучу р а з н ы е т и п ы головной боли и о к о н ч а т е л ь н о запутыва ет проблему. Задача же клинического изучения головной боли проста, как лабораторная работа начинающего исследователя: ч е м б о л е е т щ а т е л ь н о и к р а т к о будут о п и с а н ы и о п р е д е л е н ы р а з н ы е т и п ы и к л и н и ч е с к и е ф о р м ы головной боли, тем скорее врач поставит правильный диагноз, а больной, м о ж н о надеяться, по лучит адекватную терапию». На н а ш взгляд, р е ш е н и е подсказано самой формулировкой задачи. П р и р е ш е н и и этой задачи следует к л а с с и ф и ц и р о в а т ь патогенетические т и п ы головной боли, а не перечислять забо левания, при которых она встречается. Представленный выше анализ механизмов головной боли позволяет считать, что аде кватным основанием такой классификации может служить па тогенетический принцип. Классификация выделяет 5 основных типов головной боли, п р и н ц и п и а л ь н о о т л и ч а ю щ и х с я друг от друга по механизму воз никновения, и головную боль смешанного типа, обусловленную к о м б и н а ц и е й патогенетических факторов (см. таблицу). Мы считаем, что такая классификация удовлетворяет и тео ретическим, и практическим требованиям. С точки зрения тео ретических изысканий она указывает направления углубленно го изучения патогенеза головной боли каждого типа. Эта зада ча смыкается с изучением центральных механизмов регуляции, взаимодействия медиаторных систем головного мозга, рецептор¬ ного аппарата этих систем, механизмов синаптической медиа- ции и модуляции, а также с проблемами клинической фармако логии, изучающей возможности лекарственной регуляции: функ ций Ц Н С и, в частности, н о ц и ц е п ц и и и аналгезии. С практической точки зрения эта к л а с с и ф и к а ц и я нацелива ет на первоначальное установление патогенетического типа го ловной боли по семиологической характеристике. Патогенетическая классификация головной боли Патофизиологические механизмы головной боли I. Сосудистая 1. Артериодилататорная (артерио¬ С н и ж е н и е тонуса и дилатация ар гипотоническая) терий, избыточное растяжение пульсовым объемом крови 2. Артериоспастическая П о в ы ш е н и е тонуса и сужение («спазм») артерий, п о в ы ш е н и е артериального сопротивления перфузионному давлению (воз м о ж н о сдавление и / и л и и ш е м и я сенсорных окончаний в стенке артерий) С н и ж е н и е тонуса вен и недоста 3. Венозная точность венозного оттока из п о лости черепа Дистензия артерий, гипотония 4. Комбинированные артериовенозные и гемореологические рас вен и затруднение оттока, п о в ы стройства шение вязкости, агрегации э р и троцитов и тромбоцитов, с н и ж е ние текучести крови II.А. Головная боль напряжения Психоаффективный с и м п т о м о (центральный механизм): комплекс с д и с ф у н к ц и е й н о ц и 1) без вовлечения перикраниаль¬ цептивной и а н т и н о ц и ц е п т и в н о й ных м ы ш ц и без болезненности систем, с активацией передачи перикраниальных тканей; импульса в н е р в н о - м ы ш е ч н о м 2) с вовлечением перикраниаль синапсе, повышение готовности ных м ы ш ц и болезненностью пе перикраниальных м ы ш ц к с о стоянию напряжения, с н и ж е н и е рикраниальных тканей периферического порога боли II Б. Головная боль мышечного на Активация н е р в н о - м ы ш е ч н о й п е пряжения (сегментарно-рефлек¬ редачи; активация сегментарного моторного ответа на неадекват торный механизм) ную периферическую сенсорную стимуляцию Тип головной боли 44 Окончание табл. Тип головной боли III. Ликвородинамическая Патофизиологические механизмы головной боли П о в ы ш е н и е продукции и нару шение всасывания Ц С Ж 1. Внутричерепная гипертензия П о в ы ш е н и е ВЧД и нарушение ликвороциркуляции (блокада ликворных путей), повышение тканевого мозгового д а в л е н и я , отек мозга, «масс-эффект» 2. Внутричерепная гипотензия С н и ж е н и е ВЧД (снижение про дукции Ц С Ж ) , ликворея — «дре нажная» головная боль IV. Д и с ф у н к ц и я и дисбаланс н о ц и цептивной и антиноцицептивной системы С н и ж е н и е порога рецепции боле вой чувствительности Агрессивное действие альгоген ных субстанций Инфекционно-токсическая V. Невралгическая 1. Центральный механизм н е ф о р м и р о в а н и е очага патологиче вралгии ской активности в структурах си стемы н о ц и ц е п ц и и - а н т и н о ц и цепции 2. П е р и ф е р и ч е с к и й механизм н е Поражение черепных нервов вралгии (сдавление / т о н н е л ь н ы й меха н и з м / , травма) с чувствительны ми волокнами и связанных с н и ми вегетативных ганглиев VI. Смешанная головная боль К о м б и н а ц и я патофизиологиче ских механизмов Таким образом, мысль врача должна следовать от жалоб больного к ведущему механизму головной боли, от типа голов н о й боли — к о б л и г а т н ы м сопутствующим с и м п т о м а м , от с и м птомокомплекса, характеризующего болевой синдром, через все д а н н ы е д о п о л н и т е л ь н о г о о б с л е д о в а н и я — к п р а в и л ь н о м у нозологическому диагнозу основного заболевания, к плану ком бинированного лечения, важным звеном которого является па тогенетическая терапия головной боли. Т Глава 3 ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ актику врача, к о т о р ы й обследует больного с ж а л о б о й на го ловную боль, определяет клиническая ситуация: 1) о с т р а я , у р г е н т н а я с и т у а ц и я — в р а ч п р и х о д и т к з а к л ю ч е н и ю , что головная боль в д а н н о м случае представляет собой сигнал тяжелого, опасного для ж и з н и заболевания, н а п р и м е р су б а р а х н о и д а л ь н о е к р о в о и з л и я н и е , к р о в о и з л и я н и е в мозг, м е нингит или менингоэнцефалит, внутричерепная опухоль, трав матическая внутричерепная гематома. В таком случае п р е д п р и н и м а ю т с я все н е о б х о д и м ы е м е р ы д л я б ы с т р о й д и а г н о с т и к и и оказания неотложной помощи; 2) ситуация, не т р е б у ю щ а я ургентных м е р о п р и я т и й — врач в плановом порядке получает необходимую и н ф о р м а ц и ю (анам нез, данные объективного, в том числе инструментального и с следования) и разрабатывает тактику динамического наблюде ния и лечения. Оптимальным вариантом документированного оформления э т и х д е й с т в и й я в л я е т с я з а п о л н е н и е «карты головной боли». В этой карте отмечают следующие д а н н ы е : 1) возраст б о л ь н о г о к о в р е м е н и п о я в л е н и я э п и з о д о в г о л о в ной боли. Так, если приступообразная головная боль гемикра¬ н и ч е с к о й л о к а л и з а ц и и п о я в и л а с ь п о с л е 45—50 лет, т о м а л о в е роятно, что у больного мигрень, которая о б ы ч н о н а ч и н а е т с я в периоде полового созревания; 46 2) наследственность, и в ч а с т н о с т и н а л и ч и е у р о д и т е л е й и д р у гих р о д с т в е н н и к о в п о д о б н о й и л и д р у г о г о т и п а г о л о в н о й б о л и ; 3) течение головной боли — п р и с т у п о о б р а з н а я , п р и с т у п о о б разная эпизодическая, неприступообразная хроническая (ежед невная) головная боль; 4 ) частота п р и с т у п о в и л и э п и з о д о в г о л о в н о й б о л и с е е н а ч а л а и в п о с л е д у ю щ и е годы. С о в п а д е н и е у ч а щ е н и я п р и с т у п о в и л и эпизодов с какими-либо в н е ш н и м и обстоятельствами и факто рами; 5) время приступов в т е ч е н и е суток. Т а к , д л я п р и с т у п о в « ш е й ной мигрени» (задний ш е й н ы й симпатический синдром) и кла стерной головной боли характерно возникновение ночью, они будят больного («будильниковая» головная боль). Если присту пы б ы в а ю т в разное время суток, то часть из них бывает ночью; 6) продолжительность приступа и л и э п и з о д а г о л о в н о й б о л и . Так, д л я невралгии характерны секундные или м и н у т н ы е па р о к с и з м ы (не следует забывать, что о н и могут сливаться в п р о должительные серии), для кластерной боли и приступов при хронической мигренозной невралгии характерны приступы в т е ч е н и е 30—120 м и н . , д л я м и г р е н и — ч а с о в . Е с л и п р и с т у п м и г р е ни затягивается или повторяется с краткими промежутками, г о в о р я т о « м и г р е н о з н о м статусе». О т д е л ь н о о п и с ы в а е т с я о с о б е н ность хронической головной боли. 7) все данные о «рисунке» боли: — локализация. Н а п р и м е р , д л я м и г р е н и и л и к л а с т е р н о й г о л о в н о й боли характерна л о к а л и з а ц и я в лобно-височно-глаз¬ ничной области, для головной боли напряжения — ее д и ф ф у з н о е р а с п р о с т р а н е н и е с в о з м о ж н ы м п р е о б л а д а н и е м в лобно-ви¬ сочной или т е м е н н о - з а т ы л о ч н о й области с двух сторон; — иррадиация. Г о л о в н а я б о л ь п р и п р и с т у п е « ш е й н о й м и г р е ни» (задний ш е й н ы й симпатический синдром, синдром позво ночной артерии) начинается в шейно-затылочной области, но ч а с т о и р р а д и и р у е т в о б л а с т ь г л а з н и ц ы ( « в ы п и р а е т глаз»); — характер болезненного ощущения и м е е т о ч е н ь б о л ь ш о е з н а чение для определения механизма боли. Так, пульсирующая боль возникает при избыточном растяжении пульсовым объемом крови гипотоничной артерии. С ж и м а ю щ а я , л о м я щ а я боль на ступает при артериальном спазме. Стягивающая, сдавливаю щая боль характеризует головную боль напряжения и головную боль м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я . Тяжесть в голове, о щ у щ е н и е рас- пирания отмечается при венозной головной боли. О щ у щ е н и е распирания возникает и при внутричерепной гипертензии. Боль при сотрясении головы (например, при перкуссии) — при вну тричерепной гипотензии, реже внутричерепной гипертензии; — интенсивность боли. К а к о т м е ч а л о с ь в ы ш е , не с у щ е с т в у ет никаких методологических приемов для определения интен сивности боли. Попытка условно качественно оценить интен сивность боли привела к внедрению в практику так называемой визуально-аналоговой ш к а л ы (ВАШ). Больному предлагается на каком-то отрезке прямой л и н и и , расположенной либо гори з о н т а л ь н о , л и б о в е р т и к а л ь н о , указать, к а к у ю с т е п е н ь б о л и о н и с пытывает, если считать, что на одном к о н ц е отрезка «нет боли», а на д р у г о м — « н е с т е р п и м а я б о л ь » . Э т о т о т р е з о к д е л я т на 10 о д и н а к о в ы х частей ( н а п р и м е р , 10 см) или «размечают» от 0 до 100%. Б о л ь н о м у п р е д л а г а ю т о п р е д е л и т ь н а э т о м о т р е з к е , « в о сколько он оценивает свою боль». Безусловно, о ц е н к а больного будет в з н а ч и т е л ь н о й мере за висеть не только от самой боли, но и от п с и х о э м о ц и о н а л ь н о г о состояния на д а н н ы й момент. Не исключено, что в и н о е время и в и н о м с о с т о я н и и он даст этой же боли другую оценку. Тем не менее, такой подход м о ж н о считать к о р р е к т н ы м для о ц е н к и и з менения интенсивности боли у одного больного, ведь о ц е н и в а ет ее один и тот же человек. П р и м е н я т ь же метод В А Ш для оценки интенсивности боли в группе больных некорректно, так как оценку дают разные люди в разном психоэмоциональном и психофизиологическом состоянии. В то же время В А Ш м о ж н о применять и для группы больных, если оценивается изменение интенсивности боли, н а п р и м е р в случае п р и м е н е н и я к а к о г о - л и бо лекарства. Так, в группе из 10 б о л ь н ы х после п р и м е н е н и я л е к а р с т в а и н т е н с и в н о с т ь б о л и с н и з и л а с ь с 7 до 4 б а л л о в (в с р е д н е м — 3 б а л л а ) , а у 5 — с 6 до 5 б а л л о в (в с р е д н е м — 1 б а л л ) . Т о г да м о ж н о сказать, что п р и п р и м е н е н и и лекарства в целом у 10 больных и н т е н с и в н о с т ь боли с н и з и л а с ь на 2 балла. Другим вариантом оценки интенсивности головной боли является метод «описательных определений». Б о л ь н о м у предла гается о ц е н о ч н о е о п р е д е л е н и е б о л и — « л е г к а я » , « у м е р е н н а я » , «терпимая», «сильная», «нестерпимая». Этот перечень предста вляется достаточным, так как перечень из большего числа о п р е делений обычно запутывает больного. Сравнительные иссле дования показали, что большинство больных предпочитают 48 шкалу описательных определений, а не цифровые шкалы, по скольку интенсивность боли выражается привычными словами, а не абстрактными отметками на п р я м о й , не ц и ф р а м и и п р о ц е н т а м и [ K r e m e r e t al. S., 1981]. Более сложный подход с использованием разного рода «ин д е к с о в » , « к о э ф ф и ц и е н т о в » и д р у г и х у с л о в л е н н ы х , н о все р а в н о остающихся условными, показателей в практической работе врача просто неприемлем и применяется только в научных ис следованиях. К о с в е н н ы м признаком интенсивности головной боли явля е т с я изменение поведения больного; у н е г о с н и ж а е т с я и л и п о л н о стью утрачивается работоспособность, возникают признаки о г р а н и ч и т е л ь н о г о п о в е д е н и я — б о л ь н о й избегает я р к о г о света, громких звуков, шума, любых иных ситуаций и обстоятельств, на которые он в хорошем состоянии просто не обращает внима н и я . О д н а к о следует с о с т о р о ж н о с т ь ю о т н о с и т ь с я к и з м е н е н и ю п о в е д е н и я и жалоб больного. Так, о с о б е н н о настойчивы в своих жалобах больные с невротическим расстройством, больные с де п р е с с и в н ы м расстройством нередко «замыкаются» и не только не предъявляют активных жалоб на головную боль, но и не жа луются даже при расспросах. У больного с приступом кластер н о й боли могут наблюдаться п р и з н а к и психомоторного возбуж д е н и я , н о п р о с ь б ы о п о м о щ и у н е г о ч а с т о отсутствуют. Б о л ь н ы е , испытывающие сильную боль при повторных приступах не вралгии, могут безмолвно застыть в позе глубокого страдания, но зачастую не предъявляют жалоб в момент серии приступов («невралгия молчалива»); — позиционный фактор ( з а в и с и м о с т ь г о л о в н о й б о л и о т п о л о ж е н и я тела и головы) чаще всего присутствует при л и к в о р о д и намических нарушениях и изменении ВЧД, при затруднении ве н о з н о г о оттока. В случае органического структурного препят ствия на путях л и к в о р о ц и р к у л я ц и и м о ж н о отметить 3 вариан та соответственно три степеням нарушения ликвороциркуляции: 1) головная боль о б ы ч н о р а с п и р а ю щ а я только в одном опреде л е н н о м п о л о ж е н и и т е л а и г о л о в ы , когда п а т о л о г и ч е с к и м п р о ц е с сом перекрываются пути л и к в о р о ц и р к у л я ц и и . И з м е н е н и е п о л о ж е н и я тела на любое другое прекращает головную боль; 2) голов н а я б о л ь п р и л ю б о м п о л о ж е н и и т е л а кроме одного, п р и к о т о р о м сохраняется удовлетворительная ликвороциркуляция; 3) голов ная б о л ь в л ю б о м п о л о ж е н и и тела и головы и не проходит п р и 49 изменении положения. Это свидетельствует о том, что к о м п е н саторные возможности для коррекции позиционной головной боли исчерпаны. Положение больного критическое, он нужда ется в н е о т л о ж н о й н е й р о х и р у р г и ч е с к о й п о м о щ и ; — н а и б о л е е х а р а к т е р н ы е сопутствующие симптомы. Н а п р и мер, при мигрени могут быть п р о я в л е н и я ауры, рвота на в ы с о те приступа, свето- и звукобоязнь, при кластерной головной боли — с и м п т о м Горнера и слезотечение, при г о л о в н о й б о л и в случае г и д р о ц е ф а л и и , о с о б е н н о с о к к л ю з и е й на уровне з а д н е й черепной я м к и , — рвота и головокружение. В случаях головной боли при региональной артериовенозной краниоцеребральной дистонии отмечают и другие признаки вегетативной дистонии. В о м н о г и х случаях, к а к п р а в и л о , и м е ю т с я и н е в р о т и ч е с к и е и а ф фективные расстройства, которые и помогают установить пра в и л ь н ы й д и а г н о з . П р и г о л о в н о й б о л и в случаях в е г е т о с о с у д и с т о й дистонии (ВСД) и разного типа артериальной гипертензии ча стый сопутствующий симптом — повышение АД. У такого боль ного нередко после успешной фармакотерапии АД снижается, а головная боль остается. С л е д о в а т е л ь н о , в ходе сосудистого пароксизма (криза) накопились алгогенные субстанции в зоне дисциркуляции, что «поддерживает» головную боль и после снижения АД до привычного уровня; — фармакотерапевтическая эффективность. В к а р т е г о л о в н о й б о л и д о л ж е н б ы т ь учет п р и м е н я е м ы х л е к а р с т в е н н ы х с р е д с т в с указанием дозы, кратности приема, продолжительности кур са, э ф ф е к т и в н о с т и , п о б о ч н о м д е й с т в и и лекарств. Больные с повторяющимся приступообразным, эпизоди ческим и хроническим типом головной боли должны находить ся под д и н а м и ч е с к и м наблюдением врача в амбулаторных усло виях. Поскольку больному о б ы ч н о бывает трудно в о с п р о и з в е сти указанные в ы ш е характеристики головной боли, ее д и н а м и ку, э ф ф е к т л е к а р с т в , р е к о м е н д у е т с я в е с т и дневник головной боли. В нем д о л ж н ы быть отражены не только частота э п и з о д о в го л о в н о й б о л и и ее и н т е н с и в н о с т ь , но и их з а в и с и м о с т ь от в н у т р е н них и внешних факторов (колебания АД, менструальный цикл, эмоциональные переживания, питание, функция кишечника, физическое утомление, э ф ф е к т и в н о с т ь отдыха, качество сна, изменения погоды и др.). В д н е в н и к е отмечают частоту приема, дозу и э ф ф е к т лекарств, частоту о б р а щ е н и я за э к с т р е н н о й п о мощью. Д н е в н и к помогает установить как механизм боли, триг- герные факторы, эффективность лечения, так и отношение больного к своему заболеванию, его л и ч н о с т н ы е характеристи к и [ B o n d M . R . , 1980; M e n g e s L.J., 1980; F o r d y c e W . E . e t al., 1984]. К сожалению, ежедневные записи для большинства больных оказываются непосильной задачей, а обработка дневниковых д а н н ы х о ч е н ь трудоемкая работа и для врача. Т а к и м о б р а з о м , о б ъ е к т и в и з а ц и я б о л и и ее и н т е н с и в н о с т и — дело будущего, то же м о ж н о сказать и об оценке эффективности лечения головной боли. Глава 4 КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ В п р е д ы д у щ и х главах п р е д с т а в л е н а с л о ж н а я о р г а н и з а ц и я н о цицептивной и антиноцицептивной систем, многообразие их нейротрансмиттерного и биохимического обеспечения. И з ложено патогенетическое разнообразие головной боли. П р и д е р ж и в а я с ь э т и х п р е д с т а в л е н и й , лечить боль можно (и следует) не только аналгетическими средствами, но и средствами пато генетического лечения, которые способны корригировать разные па тологические процессы — источник боли. П о э т о м у в э т у г л а в у включены не только анальгетические средства, но и другие ф а р макологические группы — психотропные, вазоактивные, деги дратирующие средства, чтобы при обсуждении ф а р м а к о т е р а п и и в каждой из последующих глав не повторяться в и з л о ж е н и и фармакодинамических и фармакотерапевтических свойств ле карственных препаратов. Аналгезирующие и местноанестезирующие средства Среди разных аналгезирующих систем выделяют 4 основные: нейрональную опиатную — энкефалинергическую, нейрональ ную неопиатную — норадренергическую и серотонинергиче- 52 скую, гормональную опиатную (эндорфинную) и гормональную неопиатную (пептиды и другие «плавающие» медиаторы). Боль шую роль играют такие агонисты центральных тормозных систем, например, ГАМК-ергические или средства мембранстабилизи¬ рующие, например, из числа противоэпилептических средств. Ф у н к ц и ю начального звена ноцицепции определяет состояние чувствительности периферических рецепторов или уровень «по рога боли». Так, чувствительность периферических рецепторов в о з р а с т а е т (т. е . п о р о г б о л и п о н и ж а е т с я и л ю б о е н е б о л ь ш о е р а з дражение преодолевает этот порог) при п о в ы ш е н и и в тканях ал г о г е н н ы х в е щ е с т в — и о н о в к а л и я , а ц е т и л х о л и н а , с е р о т о н и н а , бра¬ дикинина, некоторых простагландинов. В то же время нормаль ные медиаторно-биохимические процессы в системах Ц Н С м о гут т о р м о з и т ь р а с п р о с т р а н е н и е б о л е в ы х и м п у л ь с о в . С п р а к т и ч е с к о й точки зрения это означает, что р е ц е п ц и я , р а с п р о с т р а н е н и е , восприятие боли и а н т и н о ц и ц е п т и в н ы й ответ и психосоматофизиологическая реакция на боль имеют разное медиаторно-биохимическое обеспечение и что воздействовать на боль м о ж н о разными в л и я ю щ и м и на это обеспечение фарма кологическими средствами, ф о р м а л ь н о не о т н о с я щ и м и с я к группе анальгетиков. Местные анестетики ( н о в о к а и н , д и к а и н , т р и м е к а и н и д р . ) . Аналгезирующая активность этих препаратов зависит как от д о з ы , т а к и от к о н ц е н т р а ц и и (табл. 4 . 1 , 4.2), а п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь Таблица 4 . 1 . Сравнительная анестезирующая активность и токсичность местных анестетиков в условных единицах [по Д.А. Харкевичу, 1981] Вид анестезии Препарат поверхност ная (терми нальный) инфильтра¬ ционная проводнико вая Токсичность Кокаин 1 3,5 1,9 3-5 Дикаин 10-20 10-20 10-20 10-15 Новокаин 0,1 1 1 1 Ксикаин 0,5 2-4 2-3 1,5-2 Тримекаин 0,4 3-3,5 2,5-3,5 1,2-1,4 53 действия — от их в л и я н и я на м и к р о ц и р к у л я ц и ю . В н е в р о л о г и ческой практике местные анестетики применяют для блокады, при лечении острых и хронических болевых синдромов разно го г е н е з а . Таблица 4 . 2 . Рекомендуемые концентрации и дозы местных анестетиков при разных видах анестезии [по Д.А. Харкевичу, 1989; М.Д. Машковскому, 1993] Новокаин Лидокаин Инфильтра¬ ционная 0,25% раствор до 500 мл, 0,5% раствор до 150 мл 0,25% раствор до 750 мл, 0,5% раствор до 500 мл Проводниковая 1 % раствор до 50 мл, 2% раствор до 25 мл Эпидуральная 2% раствор до 20 мл Эндолюмбаль ная 5% раствор до 2—3 мл Вид анестезии Тримекаин 0,125% раствор до 1500 мл, 0,25% раствор до 750 мл, 0,5% раствор до 400 мл 0,5% раствор до 1 % раствор до 100 мл, 60 мл, 2% раствор до 1% раствор до 25 мл 50 мл, 2% раствор до 40 мл Не применяется 1 % раствор до 50 мл, 2% раствор до 20 мл Не применяется 5% раствор до 2 - 3 мл Наркотические анальгетики Наркотические анальгетики оказывают выраженное угнетаю щее действие на Ц Н С . Их аналгезирующий э ф ф е к т не сопровож дается н а р у ш е н и е м с о з н а н и я и л и расстройством чувствительности. По взаимодействию с опиатными рецепторами среди наркотиче ских анальгетиков выделяют агонисты и частичные агонисты. Наркотические агонисты стимулируют эндогенную систему подавления боли. Их аналгезирующее действие осуществляет ся благодаря способности активировать эндогенную о п и о и д ную антиноцицептивную систему на разных ее уровнях. Типич н ы м п р е д с т а в и т е л е м э т о й г р у п п ы я в л я е т с я морфин. Е г о а н а л г е - зирующее действие обусловлено активацией энкефалинерги ческих нейронов на уровне желатинозной субстанции нисходя щего корешка тройничного нерва, задних рогов спинного моз га. А н а л ь г е т и ч е с к о е д е й с т в и е 10 мг м о р ф и н а , в в е д е н н о г о в м ы ш цу, я в л я е т с я с т а н д а р т н о й д о з о й д л я о ц е н к и э ф ф е к т и в н о с т и д р у гих а н а л ь г е т и к о в . П р и п р и е м е в н у т р ь м о р ф и н д е й с т в у е т с л а б о , так как метаболизируется в печени. Э ф ф е к т и в н а я доза для прие м а в н у т р ь 30—60 мг. П р и н е к у п и р у ю щ и х с я х р о н и ч е с к и х б о л е в ы х синдромах (злокачественное новообразование) м о р ф и н вводят эндолюмбально или эпидурально. П р и субарахноидальном вве д е н и и 2,5 м г м о р ф и н а у 6 0 % б о л ь н ы х п о л н а я а н е с т е з и я п р о д о л ж а е т с я 52—72 ч. Э п и д у р а л ь н о е в в е д е н и е 1—2 мг м о р ф и н а [0,03—0,04 м г / к г ] о б е с п е ч и в а е т о б е з б о л и в а н и е в т е ч е н и е 8—12 ч. Аналгезия под влиянием морфина связана с торможением осво б о ж д е н и я медиатора боли — вещества Р. Этот эффект, по к р а й ней мере на с п и н а л ь н о м уровне, осуществляется с участием ГАМК. Б о л ь ш у ю роль в анальгетическом действии играет и и з м е н е н и е восприятия, о ц е н к и боли и реакции на нее. Полагают, что м о р ф и н оказывает и п е р и ф е р и ч е с к о е аналгезирующее д е й ствие. К р о м е болеутоляющего действия, м о р ф и н дает седатив н ы й и с н о т в о р н ы й э ф ф е к т , в ы з ы в а е т э й ф о р и ю и д и с ф о р и ю , уг нетает дыхание, подавляет кашлевой рефлекс, повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, но на гладкую мускулатуру сосудов практиче с к и не влияет. Э т и ф а р м а к о д и н а м и ч е с к и е свойства лежат в о с нове побочного действия морфина. Для предупреждения по бочных реакций (тошнота, рвота, задержка мочеиспускания) р е к о м е н д у ю т в в о д и т ь д р о п е р и д о л [0,5—1,0 м г ] , а у г н е т е н и е д ы х а н и я м о ж н о к у п и р о в а т ь н а л о к с о н о м [ в в е н у 0 , 4 - 0 , 8 мг] и а м и н о ф и л л и н о м [в вену 2 м г / к г ] [Харкевич Д.А., 1981; Х а р к е в и ч Д.А., К а с п а р о в С . А . , 1982; F e r r e i r a S . H . , 1979, 1 9 8 3 ; J o h n s o n S . M . D u g g a n A.W., 1 9 8 1 ; M i l l e r H . , 1982; B r o d i n E. et al., 1983]. Аналгезирующий э ф ф е к т дает о м н о п о н (пантопон), предста вляющий собой смесь алкалоидов опия. Некоторые наркотиче ские анальгетики м о р ф и н о в о г о ряда (кодеин и др.) достаточно э ф ф е к т и в н ы при приеме внутрь. К наркотическим агонистам относятся также производные п и перидина: промедол (тримеперидин), фентанил (сентонил) и препараты группы метадона. Промедол в 2 - 4 раза слабее по ана лгезирующему действию, чем м о р ф и н , но вызывает существен- но м е н ь ш е побочных я в л е н и й , продолжительность его действия 3—4 ч. Ф е н т а н и л в 100—400 р а з э ф ф е к т и в н е е м о р ф и н а , но е г о а н а л г е з и р у ю щ е е д е й с т в и е о г р а н и ч и в а е т с я 20—30 м и н . Одно из главных осложнений при п р и м е н е н и и наркоти ков — развитие толерантности (снижение эффекта) и зависимо сти ( п р и в ы к а н и я ) , к о т о р ы е могут п о я в и т ь с я уже в п е р в ы е д н и при повторном введении препаратов. Первые признаки толерант ности — укорочение и ослабление аналгезии. H.W. Kosterlitz, J. H u g e s [1975] у с м а т р и в а ю т клеточно-моле¬ кулярную о с н о в у т о л е р а н т н о с т и и з а в и с и м о с т и в о с о б е н н о с т я х взаимодействия наркотических анальгетиков с опиатными ре цепторами. Анальгетики по механизму отрицательной обрат ной связи уменьшают синтез энкефалинов, одновременно с н и жаются активность аденилатциклазы и уровень ц А М Ф . Н е й роны ряда э ф ф е к т о р н ы х систем, л и ш е н н ы е тормозного и моду лирующего влияния энкефалинов, обнаруживают патологиче с к у ю а к т и в н о с т ь («бунтуют»), и ч е р е з 6—12 ч р а з в и в а е т с я с и н д р о м отмены (абстинентный синдром). Он проявляется возбуждени ем, тремором, бессонницей, лихорадкой и вегетативной лабиль ностью. Толерантность и зависимость имеют и генетическую осно ву, ч т о п о д т в е р ж д е н о э к с п е р и м е н т а л ь н о . Г е н е т и ч е с к и й к о н троль опиатзависимого поведения обусловлен преобладанием определенных типов опиатных рецепторов и плотностью их п р е д с т а в и т е л ь с т в а в Ц Н С [ S h u s t e r L. et al., 1975; F r i g e n i V. et. al. 1981]. П о - в и д и м о м у , п р о я в л е н и я а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а с в я заны с активацией систем, обеспечиваемых м ю - и сигма-опиат ными рецепторами, которые опосредуют психомиметический (делириозный) и э й ф о р и з и р у ю щ и й э ф ф е к т ы опиатов. В то же время каппа-рецепторы, опосредующие аналгезию, не участву ют в р а з в и т и и т о л е р а н т н о с т и и з а в и с и м о с т и [Tyers М . В . , 1982; H a yes A . G . et al., 1983]. Для предупреждения синдрома отмены дозу вводимого п р е парата следует у м е н ь ш а т ь п о с т е п е н н о , я в л е н и я а б с т и н е н ц и и можно купировать введением морфина в дозе 25% предшество в а в ш е й д н е в н о й д о з ы . В з а к л ю ч е н и е следует п о д ч е р к н у т ь , ч т о д л я лечения головной боли наркотические агонисты не применяют, их можно назначать л и ш ь при неоперабельных опухолях и ме тастазах. 56 Ч а с т и ч н ы е наркотические агонисты — средства со сме ш а н н ы м и свойствами агонистов и антагонистов опиатных ре ц е п т о р о в — р а з д е л я ю т на м о р ф и н о п о д о б н ы е и налорфинопо¬ добные. Морфиноподобные — пропирам, профадол и бупремор ф и н — п р и п а р е н т е р а л ь н о м в в е д е н и и д е й с т в у ю т в 20—30 р а з с и л ь н е е , а п р и п р и е м е в н у т р ь ( с у б л и н г в а л ь н о ) — в 10 р а з с и л ь нее морфина, толерантность и привыкание к ним очень низ кие, но эти препараты еще не получили широкого распростра нения. Болеутоляющее действие налорфиноподобных агони стов — пентазоцина (тальвина), нальбуфина (нубаина) и бутор ф а н о л а (стадола) — продолжительнее, чем у чистых агонистов, побочные действия выражены меньше. Эти средства реже вы зывают толерантность и физическую зависимость. Поскольку частичные агонисты обладают свойствами опи атных антагонистов, их введение больным, получающим нар котики, может вызвать синдром отмены. Обезболивающий эффект наркотиков усиливается при со четании с ацетилсалициловой кислотой, антигистаминными с р е д с т в а м и , а н т и д е п р е с с а н т а м и [ G o l d s t e i n F.J. e t al., 1982]. В с е средства, усиливающие седативное действие наркотиков, — анксиолитики, барбитураты, блокаторы гистаминовых рецеп торов (циметидин) — должны быть исключены. Ненаркотический анальгетик центрального действия — трамадол (трамал, маброн, протадол, синтрадон, традол, тра магит, т р а м у н д и н ретард) представляет собой агонист о п и о и д н ы х р е ц е п т о р о в с м о н о а м и н е р г и ч е с к и м к о м п о н е н т о м с мини мальным наркогенным потенциалом ( н е в к л ю ч е н в п е р е ч е н ь н а р котиков!). Выпускается в капсулах по 50 мг для приема внутрь, с в е ч а х по 0,1 г и в в и д е 5% р а с т в о р а д л я и н ъ е к ц и й по 1 мл и 2 м л , в в и д е т а б л е т о к - р е т а р д по 100, 150 и 200 мг. В с е л е к а р с т в е н н ы е ф о р м ы отличаются высокой биодоступностью. Находит при менение в разных клиниках при подготовке к операции, для ле чения болевых синдромов разной этиологии. Не назначают при алкогольном опьянении. Продолжительность действия обычных форм 4 - 6 ч, ретардных форм — 10-12 ч. Побочные э ф ф е к т ы — спутанность, головокружение, снижение АД. П р и менение в качестве компонента общей анестезии нецелесооб разно из-за недостаточного анальгезирующего действия. 57 Нестероидные противовоспалительные средства К нестероидным противовоспалительным средствам о т н о сятся вещества разных химических групп — производные: с а л и циловой кислоты (ацетилсалициловая кислота); пиразолона (бутазолидин и др.); арилпропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, кетопрофен и др.); уксусной кислоты (индомета цин, диклофенак, кетопрофен и др.); антраниловой кислоты (мефенамовая кислота и др.); оксикамы (пироксикамы, л о р ноксикам и др.). Нестероидные противовоспалительные средства угнетают синтез простагландинов, стабилизируя мембраны лизосом, предупреждают выделение гидролитических лизосомных ф е р ментов, которые активируют медиаторы боли и воспаления ( т а б л . 1). П р е п я т с т в у я а к т и в а ц и и ф а к т о р а Х а г е м а н а , о н и т о р мозят образование калликреина, необходимого для синтеза ал гогенного брадикинина; кроме того, препараты способству ют освобождению связанного с белками плазмы триптофана (предшественника серотонина). Таким образом, в аналгези рующем действии малых анальгетиков главную роль играют периферические механизмы с торможением медиаторов бо ли на уровне окончаний чувствительных нервов [Машков¬ с к и й М . Д . , 1980; Х а р к е в и ч Д . А . , 1 9 8 1 ; W i l l i a m s N . E . , 1 9 7 7 ; G o d a r d Ph., Tillement J . - P , 1983]. Ц е н т р а л ь н ы й а н а л ь г е т и ч е ский эффект связывают с вмешательством в синтез проста гландинов в мембранах нейрональных синапсов, участвующих в п е р е д а ч е н о ц и ц е п т и в н ы х и м п у л ь с о в [ O k u y a m a S., A i h a r a Н . , 1 9 8 2 ; H i g g s G . A . , M o n k a d a S., 1 9 8 3 ; W a l l e n s t e i n M.C., 1 9 8 3 ; Ferreira S.H., 1983]. Н С П В С объединяются на основании общности фармакоте рапевтических свойств — аналгезирующее, противовоспали тельное и жаропонижающее действие. Выраженность каждого из этих свойств в отдельных препаратах варьирует (табл. 4.3). Различие анальгетического действия, очевидно, обусловле но разным строением этих веществ. Например, больные с хро нической пароксизмальной гемикранией поразительно хоро шо реагируют на индометацин, а другие анальгетики оказыва ются н е э ф ф е к т и в н ы м и . Сочетание разных препаратов этой группы н е п о в ы ш а е т и х э ф ф е к т и в н о с т ь . С у м м и р о в а н н ы й э ф ф е к т закономерно возникает при сочетании со слабыми наркотиче- Таблица 4.3. Нестероидные противовоспалительные средства [Д.А. Харкевич, 1981; N.E. Williams, 1977] Действие Производ противо Препараты анальгети жаропо ные воспали ческое нижающее тельное Салици ловой (ор¬ тобензой¬ ной) к и с лоты Натрия салицилат Ацетилса лициловая кислота А н т р а н и Флуфена ловой (ор¬ мовая к и т о а м и н о ¬ слота бензой¬ Мефена ной) к и с мовая к и лоты слота Анилина Фенаце тин Парацета мол П и р а з о л о Анальгин на Фенилбу тазон (бу тадион) Индоме Индолу¬ ксусной тацин кислоты Ибупро Пропио¬ н о в о й к и фен слоты Напросин Вольтарен побочное ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + ++ +++ +++ + +++ +++ +++ + ++ + + + ++ +++ ++ ++ +++ + + + с к и м и а н а л ь г е т и к а м и — к о д е и н о м [60 мг] и о к с и к о д о н о м [5 мг] [Hill C . S . , 1 9 8 1 ; C o o p e r S.A. et al., 1982; Q u i d i n g H. et al., 1982]. О с н о в н о й механизм действия Н С П В С обусловлен ингиби¬ рованием циклооксигеназы, фермента синтезирующего про стагландины из арахидоновой кислоты. Число известных про стагландинов перевалило за десяток. Не исключено, что для синтеза каждого простагландина из «общего» п р е д ш е с т в е н н и ка арахидоновой к и с л о т ы требуется «свой» фермент, к а к , н а пример фермент для синтеза тромбоксана А — тромбоксан-синтеза. О д н а к оксигеназа-1 и циклооксигеназа-2. ЦОГ-2 синтезирует альгоген н ы е и п р о в о с п а л и т е л ь н ы е ПГ, а Ц О Г - 1 — п р о в о с п а л и т е л ь н ы е и ц и т о п р о т е к т и в н ы е ПГ. П о э т о м у и н г и б и т о р ы Ц О Г - 2 в ы з ы в а ю т а н а л ь г е з и р у ю щ е е и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о е д е й с т в и е , а ингиби¬ рование Ц О Г - 1 — п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о е д е й с т в и е и у г н е т е н и е ц и т о п р о т е к т и в н ы х ПГ. И м е н н о с у г н е т е н и е м ц и т о п р о т е к т и в н ы х ПГ связывают ПЭ со стороны желудочно-кишечного тракта. Неселективные ингибиторы Ц О Г действуют на обе ветви с и н теза п р о с т а г л а н д и н о в и п о э т о м у н е с у т п о т е н ц и а л р и с к а ж е л у д о ч но-кишечных побочных эффектов. Разрабатываемые в послед ние годы с е л е к т и в н ы е ( с п е ц и ф и ч е с к и е ) и н г и б и т о р ы Ц О Г - 2 , например целекоксиб, рофококсиб, мелоксикам, нимесулид л и ш е н ы таких п о б о ч н ы х э ф ф е к т о в , хотя н е к о т о р ы е авторы в ы ражают сомнения в безопасности этой группы Н С П В С для же лудочно-кишечного тракта. В то же время препараты и н г и б и т о ры Ц О Г - 2 из ряда коксибов не ингибируют т р о м б о ц и т а р н у ю Ц О Г - 1 , что лишает их защитного антиагрегационного потенциа ла и с н и ж а е т их р о л ь в п р е д у п р е ж д е н и и и н ф а р к т а м и о к а р д а и и н сульта [ Н а с о н о в Е . Л . , Н а с о н о в а В.А., 2 0 0 0 ] . 2 ЦОГ-зависимые эффекты Н С П В С проявляются на пери ферии благодаря с н и ж е н и ю выделения медиаторов боли и п о в ы ш е н и ю порога чувствительности периферических болевых рецепторов. В последние годы установлены и Ц О Г - н е з а в и с и м ы е механизмы анальгетического и противовоспалительного дей ствия Н С П В С , к о т о р ы е , п о - в и д и м о м у , о п о с р е д у ю т с я н а с п и н а л ь ном и супраспинальном уровне. Анальгетические ЦОГ-незави симые механизмы связаны со следующими ф а к т о р а м и : 1) пода вление синтеза простагландинов в мембранах нейрональных синапсов, осуществляющих передачу ноцицептивных импуль с о в ; 2) б л о к а д а N M D A - р е ц е п т о р о в с у в е л и ч е н и е м с и н т е з а кину¬ нериновой кислоты и снижением эффекта возбудительных а м и н о к и с л о т , н а п р и м е р глутамата; 3 ) и з м е н е н и е к о н ф о р м а ц и и б е л ка G ( в т о р и ч н о г о и н т р а ц е л л ю л я р н о г о п о с р е д н и к а ) с у г н е т е н и ем н е й р о к и н о в и г л у т а м а т а и п о д а в л е н и е м п е р е д а ч и б о л е в ы х импульсов; 4) повышение уровня серотонина; 5) п о в ы ш е н и е анальгетической активности систем опиоидной н о ц и ц е п ц и и , благодаря п о в ы ш е н и ю уровня эндогенных м о р ф и н о в — динор¬ фина и βэндорфина. И н т и м н ы е механизмы Ц О Г н е з а в и с и мых эффектов не раскрыты, но, повидимому, связаны с особен н о с т я м и х и м и ч е с к о й структуры. Так, у препарата из подгруппы оксикамов — лорноксикама выявлена способность, наряду с и н г и б и р о в а н и е м ЦОГ, ингибировать и н т е р л е й к и н ы и оксид азота. Анальгетическому э ф ф е к т у способствует и Ц О Г н е з а в и симое противовоспалительное действие: угнетение образова н и я с у п е р о к с и д н ы х р а д и к а л о в и о к с и д а азота, у г н е т е н и е ф е р м е н та первого этапа метаболической трансформации фосфолипи¬ дов — ф о с ф о л и п а з ы С, торможение факторов, способствую щих синтезу «противовоспалительных» цитокинов [Насо н о в Е . Л . , Н а с о н о в а В.А., 2 0 0 0 ] . П р и в ы б о р е Н С П В С в п е р в у ю о ч е р е д ь следует р у к о в о д с т в о ваться наличием потенциала токсичности и риска П Э : м и н и мальная токсичность у целекоксиба, рофококсиба, максималь ная — у индометацина, пироксикама, флурбиктофена, осталь ные Н С П В С занимают промежуточное положение. Из неселективных Н С П В С предпочтение отдают препара там быстрого действия с минимальным риском токсичности. Так, н а п р и м е р , к е т о п р о ф е н (кетонал), л о р н о к с и к а м (ксефо кам), д и к л о ф е н а к калия: 1) быстро всасываются, п и к концентра ц и и в п л а з м е н а с т у п а е т ч е р е з 1—1,5 ч; 2) п е р и о д п о л у ж и з н и о к о ло 5 ч; 3) о т с у т с т в и е а к к у м у л я ц и и и п е ч е н о ч н о й р е ц и р к у л я ц и и ; 4) н а к а п л и в а ю т с я п р е и м у щ е с т в е н н о в очаге в о с п а л е н и я ; 5) да ют центральный анальгетический эффект. А н а л ь г е т и ч е с к и й э ф ф е к т в ы с о к : 200 м г к е т о п р о ф е н а , в в е д е н ного болюсно внутривенно, эквивалентны 4 мг морфина, введен н о г о э к с т р а д у р а л ь н о ; 4 м г л о р н о к с и к а м а э к в и в а л е н т н ы 650 м г а ц е т и л с а л и ц и л о в о й к и с л о т ы , а 8 мг — 400 мг и б у п р о ф е н а , 10 мг кеторолака. Удобству п р и м е н е н и я многих Н С П В С способствует р а з н о образие лекарственных форм препаратов. Например, кетопро ф е н ( к е т о н а л ) в ы п у с к а е т с я в к а п с у л а х [50 м г ] , т а б л е т к а х ф о р т е [100 м г ] , т а б л е т к а х р е т а р д [150 м г ] , с в е ч а х [100 м г ] , а м п у л а х п о 2 мл д л я в н у т р и м ы ш е ч н о г о в в е д е н и я [100 м г ] , в в и д е к р е м а [1 мг содержит 50 мг]. Во многих случаях предпочтительны препара ты п р о л о н г и р о в а н н о г о действия (ретард). Сочетание разных Н С П В С обычно не превышает их э ф фективности. В то же время аддитивный эффект закономерен 61 при их сочетании со слабыми наркотическими анальгетиками — к о д е и н о м [60 м г ] , о к с и к о д о н о м [ 5 м г ] , а т а к ж е с к о ф е и н о м . С о четание Н С П В С с психотропными средствами тоже увеличива ет их анальгетическую активность. Все н е с е л е к т и в н ы е и н г и б и т о р ы с и н т е з а П Г о б л а д а ю т «анти¬ тромбоцитным» свойством, сочетающим антиагрегационный э ф ф е к т и угнетение активности в а з о к о н с т р и к т о р н ы х , прокоагу¬ лянтных и тромбогенных факторов, выделяющихся при разруше нии тромбоцитов. Однако с целью антиагрегантной терапии о б ы ч н о п р и м е н я ю т а ц е т и л с а л и ц и л о в у ю кислоту. Е д и н о г о м н е н и я об адекватной дозе препарата при длительном лечении с целью п р о ф и л а к т и к и п о в т о р н ы х П Н М К и и ш е м и ч е с к о г о инсульта н е су ществует. О д н и авторы считают д о с т а т о ч н о й дозу 1 м г / к г в сут., д р у гие р е к о м е н д у ю т б о л е е в ы с о к и е д о з ы [325—1300 мг в сут.]. Побочное действие Н С П В С : диспепсия, тошнота, рвота, и з ъ я з в л е н и е с л и з и с т о й о б о л о ч к и ж е л у д к а и к и ш е ч н и к а с ге¬ моррагиями. Длительный прием индометацина может привести к лейкопении и реже к апластической анемии, почечной недо статочности. У л и ц с наследственной дефектностью тучных кле ток при приеме Н С П В С усиливаются продукция лейкотриенов (медленно реагирующие субстанции анафилаксии) и выделение из тучных клеток гистамина, развиваются аллергические (ринит, бронхоспазм, «аспириновая астма») и а н а ф и л а к т и ч е с к и е реак ции. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желу дочно-кишечного тракта, печени, почек, при геморрагических д и а т е з а х , а т а к ж е у л и ц со с к л о н н о с т ь ю к а л л е р г и ч е с к и м р е а к ц и я м , в частности п р и б р о н х и а л ь н о й астме. Полагают, что буду щ е е п р и н а д л е ж и т «новым» ненаркотическим анальгетикам, б о л е утоляющее действие которых более выражено, а побочные ре а к ц и и о т м е ч а ю т с я р е ж е : оксикамы ( п и р о к с и к а м ) , зомиперак ( з о м а к с ) , а т а к ж е глаферонин, дифлунисал. Г л ю к о к о р т и к о и д ы не входят о б ы ч н о в п е р е ч е н ь а н а л г е з и р у ю щ и х средств. О д н а к о к а к и н г и б и т о р ы ф о с ф о л и п а з ы о н и т о р м о зят одно из начальных звеньев каскада синтеза альгогенных и провоспалительных простагландинов и таким образом оказыва ют анальгетическое и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о е д е й с т в и е . М е с т н о а н е с т е з и р у ю щ и е средства п р и м е н я ю т с я д л я и н ф и л ь т ¬ рационной, п р о в о д н и к о в о й ( р е г и о н а р н о й ) , э п и д у р а л ь н о й и к а у дальной, субарахноидальной (спинальной) анестезии, а также для поверхностной а п п л и к а ц и о н н о й анестезии на коже и слизи- 62 стых оболочках. Добавление к раствору анестетика адреналина пролонгирует о б е з б о л и в а ю щ и й эффект, так как замедляет его всасывание. П р и д о б а в л е н и и адреналина в случае эпидуральной или спинальной анестезии пролонгирование и усиление блока ды связывают с п р я м ы м α адреномиметическим действием ад р е н а л и н а н а с п и н н о й мозг. Новокаин оказывает не только местноанестезирующее дей ствие, но и тормозит проведение импульсов по вегетативным ган глиям, уменьшает п о в ы ш е н н ы й тонус гладких м ы ш ц . Его п р и м е н я ю т п р и с п а з м а х г л а д к и х м ы ш ц ж е л у д к а и к и ш е ч н и к а [2% р а с т в о р п о 2—5 м л в м ы ш ц у ч е р е з д е н ь , 10—15 и н ъ е к ц и й ] . М е т а б о л и т новокаина — п а р а а м и н о б е н з о й н а я к и с л о т а я в л я е т с я а н т а г о н и с т о м с у л ь ф а н и л а м и д о в . Все с р е д с т в а д л я н а р к о з а , н е й р о л е п тики, снотворные, аналгетики усиливают действие местных ане стетиков, а стимуляторы Ц Н С ослабляют их эффективность. Побочные явления: чаще контактные кожные реакции иммун ного происхождения. Индивидуальную чувствительность опре деляют путем внутрикожной пробы. П р и токсическом э ф ф е к те отмечаются тошнота, головокружение, рвота, с н и ж е н и е АД, коллапс и шок. 2 Психотропные средства К п с и х о т р о п н ы м средствам относят нейролептики, анкси¬ олитики (транквилизаторы), антидепрессанты, психостимуля т о р ы , седативные и н о о т р о п н ы е средства. П с и х о т р о п н ы е сред ства п р и м е н я ю т не только для лечения психозов, но также для лечения невротических и аффективных расстройств непсихоти ческого круга, психогенных и соматогенных с о м а т о ф о р м н ы х расстройств. П с и х о т р о п н ы е препараты прочно занимают свое место в комбинированной терапии болевого синдрома. Это обусло влено тем, что многие из них обладают некоторой аналгезирую щей активностью и потенцируют действие обезболивающих средств. Сочетая психотропные средства с анальгетиками, м о ж н о добиться адекватного обезболивания у 80% больных [ K o c h e r R., 1 9 8 3 ] . В к л ю ч е н и е п с и х о т р о п н ы х с р е д с т в в к о м б и нированное лечение болевого синдрома позволяет добиться у л у ч ш е н и я у 67—90% б о л ь н ы х с н е в р о л о г и ч е с к и м и з а б о л е в а 63 ниями и неоперабельными злокачественными новообразова н и я м и [ P o l d i n g e r W., 1 9 8 3 ] . Благодаря анксиолитическому седативному и снотворному действию эти средства у м е н ь ш а ю т переживание боли, к а к бы от даляя ее, у больных уменьшаются тревога, беспокойство, облег чается релаксация и разрывается п о р о ч н ы й круг р е а к ц и й , п о д д е р ж и в а ю щ и х б о л е в о й с и н д р о м [ Z a m p e r i n i А., Т е р е H . J . , 1982]. П р и м е н я я п с и х о т р о п н ы е средства, следует учитывать к а к структуру и з м е н е н и й п с и х и к и ( р е ч ь и д е т о п с и х и ч е с к и х н а р у ш е н и я х б е з п с и х о т и ч е с к и х я в л е н и й , т.е. о п о г р а н и ч н ы х с о с т о я ниях), так и особенности фармакотерапевтических свойств пре паратов. К л а с с и ф и к а ц и я психотропных средств с учетом ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к и х о с о б е н н о с т е й п р е д л о ж е н а Г.Я. А в р у ц к и м и А.А. Н е д у в о й (1988). Нейролептики. А н т и п с и х о т и ч е с к о е д е й с т в и е о б у с л о в л е н о угнетением Д дофаминовых постсинаптических рецепторов в л и м б и ч е с к о й с и с т е м е и п о л о с а т о м т е л е [Hoffmeister F . , Stille G . , 1980]. С е д а т и в н о е д е й с т в и е с в я з а н о с в л и я н и е м н а л и м б и ч е ские образования и восходящую ретикулярную ф о р м а ц и ю ство л а [ Х а р к е в и ч Д . А . , 1 9 8 1 ; H o f f m e i s t e r F . , Stille G . , 1 9 8 0 ] . С о б ственно анальгетическое действие нейролептиков объясняют с р о д с т в о м к с е р о т о н и н о в ы м С р е ц е п т о р а м [Lai Н . e t al., 1980; R e y n o l d s G . e t al., 1983]. Побочные эффекты нейролептиков тоже связаны с блокадой дофаминовых рецепторов (экстрапирамидные расстройства), βадренергических рецепторов (постуральная гипотензия, м и дриаз, аритмии, затруднение эякуляции) и мхолинорецепторов (сухость с л и з и с т ы х о б о л о ч е к , з а п о р , з а д е р ж к а м о ч е и с п у с к а н и я , тахикардия, повышение внутриглазного давления, импотен ц и я ) [ S e e m a n M.V., 1981]. Производные фенотиазина обладают анальгетической актив н о с т ь ю , с п о с о б н ы о б л е г ч и т ь т а л а м и ч е с к у ю б о л ь [ B u d d R., 1981], усиливают действие наркотических анальгетиков, купируют т о ш н о т у и рвоту, в о з н и к а ю щ и е п р и и х в в е д е н и и . О д н а к о п р и т а ком сочетании усугубляются угнетение д ы х а н и я , седативный э ф ф е к т и о п а с н о с т ь п о с т у р а л ь н о й г и п о т е н з и и [Williams N . E . 1982]. Наиболее выраженным анальгетическим свойством обла д а е т левомепромазин ( т и з е р ц и н ) и в м е н ь ш е й м е р е а м и н а з и н (хлорпромазин, л а р г а к т и л ) . Алимемазин (терален) и тиоридазин ( с о 2 2 н а п а к с , м е л л е р и л ) к у п и р у ю т с о с т о я н и я тревоги, страха, н а п р я женности, сочетающиеся с навязчивостью и сенестопатией. П р о и з в о д н ы е б у т и р о ф е н о н а {галоперидол) н е т о л ь к о п о т е н цируют обезболивающее действие наркотических анальгети ков, но и сами обладают аналгезирующей активностью. При сочетании с наркотическими анальгетиками они не усиливают угнетение дыхания и постуральную гипотензию. Побочное действие проявляется сонливостью и экстрапира м и д н ы м и расстройствами, иногда беспокойством и тревогой, ре же г а л л ю ц и н а ц и я м и и п р о х о д и т п р и о т м е н е п р е п а р а т о в [Budd К., 1 9 8 1 ; W i l l i a m s N . E . , 1982]. Д р о п е р и д о л п р и м е н я е т с я д л я н е й р о ¬ лептаналгезии ( о б ы ч н о с фентанилом). П р о и з в о д н о е т и о к с а н т е н а — хлорпротиксен ( т р у к с а л ) — обладает выраженным седативным свойством, эффективен при т р е в о ж н о - д е п р е с с и в н ы х с и н д р о м а х . Клозапин (лепонекс) к у п и рует п с и х о м о т о р н о е в о з б у ж д е н и е , а ф ф е к т и в н у ю н а п р я ж е н ность, облегчает релаксацию, не вызывает экстрапирамидных осложнений. Средства, действие которых направлено преиму щ е с т в е н н о на мезолимбическую систему и не касается полоса того тела (например, тиоридазин, клозапин), предлагают назы вать а н т и п с и х о т и к а м и , или «молчаливыми» н е й р о л е п т и к а м и [ H o f f m e i s t e r F., Stille G . , 1980]. П р и т я ж е л ы х н е в р о з а х с тревогой и страхом п о к а з а н ы н е й р о л е п т и к и , о к а з ы в а ю щ и е седативное действие (терален, тизерцин, л е п о н е к с , х л о р п р о т и к с е н , с о н а п а к с ) ; при астеноневротическом симптомокомплексе с я в л е н и я м и р а з д р а ж и т е л ь н о й с л а б о с т и — н е й р о л е п т и к и , у которых анксиолитическое действие сочетается со стимулирующим эффектом [метофеназат (френолон), тиори дазин (сонапакс), трифлуоперазин (стелазин) или галоперидол]; при ипохондрическом симптомокомплексе и с н и ж е н н о м н а с т р о е н и и — м е т о ф е н а з а т ( ф р е н о л о н ) , терален и л и л е в о м е п р о м а з и н (ти зерцин). Среди препаратов этой группы с седативными свойства м и транквилизирующий эффект нарастает в с л е д у ю щ е м п о р я д к е : терален — тиоридазин — неулептил — пропазин — хлорпроти к с е н — л е п о н е к с — а м и н а з и н — левомепромазин. Л е в о м е п р о м а з и н и терален обладают выраженным снотворным свойством. Среди н е й р о л е п т и к о в с о с т и м у л и р у ю щ и м и с в о й с т в а м и активирующий эффект нарастает в ряду: т е р а л е н — т и о р и д а з и н — м е т о ф е н а з а т — этаперазин — трифтазин — галоперидол — триседил. Эти пре параты оказывают также вегетотропное действие. При приступе мигрени со рвотой в начале приступа н а з н а ч а ют п е р ф е н а з и н , м е т о к л о п р а м и д , п р и м и г р е н о з н о м статусе — х л о р п р о м а з и н . При синдромах хронической боли, в т о м ч и с л е с с и м птоматической и протопатической болью синдрома, назначают тиаприд и алимемазин. При дисфункции сердечно-сосудистой системы, о б у с л о в л е н н о й активацией симпатической нервной системы, эффективны тио ридазин и терален, а при пароксизмах ВСД — аминазин или дроперидол. При нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта, икоте, рвоте назначают метофеназат, а м и н а з и н , галоперидол, дроперидол, трифтазин, хлорпротиксен. Сульпирид (эглонил) применяют при язвенной болезни желудка и гастродуоденитах. В п о с л е д н и е г о д ы нейролептики с т а л и ч а щ е п р и м е н я т ь п р и лечении тикозных и хореиформных гиперкинезов, а также как вспомогательные средства при болевых синдромах. Эти препа раты включают в состав литических растворов в сочетании с антигистаминными и наркотическими средствами, анальгети ками или назначают внутрь. Побочные эффекты о б у с л о в л е н ы с п о с о б н о с т ь ю б л о к и р о в а т ь дофаминовые, адренергические, серотониновые, м-холинерги¬ ческие и гистаминовые рецепторы. На начальных этапах лече ния возникают ранние дискинезии: синдром Куленкампфа— Тарнова (тоническое напряжение орофациальной мускулатуры и насильственное высовывание языка), окулогирные кризы, кривошея, туловищная дистония, акатизия и тасикинезия. П р и длительном лечении развиваются акинетико-ригидная форма паркинсонизма и поздняя дискинезия со стереотипным хорео¬ атетоидным гиперкинезом в о р о ф а ц и а л ь н о й мускулатуре. О р о фациальные дискинезии возникают под влиянием и других л е карственных средств — дофаминсодержащих препаратов, т р и циклических антидепрессантов, фенитоина, холинолитиков (циклодол, норакин) и амантадина. Малые нейролептики ( м е т о ф е н а з а т , т е р а л е н , н е у л е п т и л , пи¬ мозид, клозапин) редко вызывают экстрапирамидные наруше ния и лучше переносятся больными пожилого возраста. К о р р е к торы нейролептической терапии (циклодол, мидантан) могут в определенной мере предупредить возникновение л и ш ь акине¬ тико-ригидной формы паркинсонизма, но не дискинезий. Ди скинезии возможны и при быстром снижении дозы нейролеп- 66 тика и л и в н е з а п н о й его отмене. Д л я лечения д и с к и н е з и и , раз вившейся при применении нейролептиков, предлагают суль¬ пирид по 400—1200 мг в с у т к и , х о л и н е р г и ч е с к и е п р е п а р а т ы — фи¬ зостигмин, холин, Г А М К ергические средства — бензодиазе п и н о в ы е п р е п а р а т ы и н а т р и я вальпроат, βблокаторы и р е з е р п и н , пирацетам, агонисты дофаминовых рецепторов — бромокрип тин и тиролиберин, антагонисты дофаминовых рецепторов — ме токлопрамид (церукал, реглан), тремблекс. Однако некоторые из этих препаратов, например бромокриптин и метоклопрамид, сами могут вызывать о р о ф а ц и а л ь н у ю д и с к и н е з и ю . Р е д к и м , н о т я ж е л ы м о с л о ж н е н и е м д л и т е л ь н о й терапии ней ролептиками ( н а п р и м е р , г а л о п е р и д о л о м ) я в л я е т с я синдром злока чественной гипертермии ( з л о к а ч е с т в е н н ы й н е й р о л е п т и ч е с к и й с и н д р о м ) . Д л я л е ч е н и я з л о к а ч е с т в е н н о й г и п е р т е р м и и , возник шей на фоне анестезии, н а з н а ч а ю т с р е д с т в а , к о р р е к т и р у ю щ и е э л е к т р о л и т н ы е н а р у ш е н и я и а ц и д о з — и н г а л я ц и и 100% к и с л о р о д а , и н ъ е к ц и и г е п а р и н а и ф у р о с е м и д а , βблокаторы и в е р а п а м и л . Летальность при операционной злокачественной гипертермии п р е в ы ш а е т 7 0 % . П р и п р и м е н е н и и дантролена натрия ( д а н т р и у м ) в н у т р и в е н н о из р а с ч е т а 1—10 м г / к г в с у т к и [20 мг лиофилизиро¬ ванного дантролена натрия растворяют в 60 мл воды для инъек ц и й и л и м а н н и т о л а ] и далее п р и п р и е м е внутрь в д о з е 5 м г / к г в сут ки [1 т а б л е т к а с о д е р ж и т 25 мг д а н т р о л е н а натрия] летальность с н и жается до 30%. Рекомендуется сочетать дантролен натрия с бро м о к р и п т и н о м и л и с и н е м е т о м . В случае о с л о ж н е н и я п р и м е н е н и е курареподобных препаратов или диазепама купирует гипертонус м ы ш ц , в то время как при гипертермии, вызванной анестетика ми, эти средства не влияют на м ы ш е ч н у ю ригидность. Сходная клиническая картина возможна при индивидуаль н о й п е р е д о з и р о в к е н е й р о л е п т и к о в — злокачественном нейролеп тическом синдроме и л и н а п о з д н и х с т а д и я х б о л е з н и П а р к и н с о н а п р и д л и т е л ь н о й л е в о д о п а т е р а п и и — акинетическом кризе. В э т их с л у ч а я х р е к о м е н д у ю т : 1) п р е д у п р е д и т ь з а к у п о р к у д ы х а т е л ь н ы х п у т е й — в о з д у х о в о д ы , к о р м л е н и е и в в е д е н и е л е к а р с т в ч е р е з на¬ зогастральный зонд; 2) при н а р у ш е н и и спонтанного дыхания — И В Л ; 3) в к а ч е с т в е с п е ц и ф и ч е с к и х с р е д с т в к о р р е к ц и и — в н у т р и в е н н о е к а п е л ь н о е в л и в а н и е П К М е р ц 500 м л [200 м г амантади на сульфата] в т е ч е н и е 15 д н е й и д а л е е т а б л е т к и П К М е р ц [2 т а б л е т к и по 100 мг х 3 р а з а в д е н ь ] в т е ч е н и е 2 м е с . ; 4) д л я м и о р е лаксации — дантролен 5 1 0 мг/кг/сут или в/в, или в/м, релани 67 ум 2 мл в/в или в/м; 5) антипиретические средства против гипер термии; 6) п р о ф и л а к т и к а п н е в м о н и и , т р о м б о э м б о л и ч е с к и х и водноэлектролитных расстройств; 7) возобновление отмененной или нарушенной леводопатерапии (зонд). Нейроэндокринные нарушения п р и д л и т е л ь н о й т е р а п и и н е й ролептиками обусловлены гиперсекрецией пролактина, фол¬ ликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормо на. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я : задержка ж и д к о с т и и о т е к и , п о в ы ш е н и е аппетита, увеличение массы тела, угнетение л и б и д о . Нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла (синдром галактореи — аменореи). Антиадренергическое действие нейролептиков приводит к а р т е р и а л ь н о й г и п о т е н з и и , о р т о с т а т и ч е с к о м у коллапсу, в и к а р н о й тахикардии. Ортостатические осложнения купируют мезато ном, эфедрином, кордиамином. У больных старше 60 лет ней ролептики в 20% случаев вызывают нарушение проводимости и ритма сердца, что обусловливает назначение антиаритмических средств. Тахикардию купируют βблокаторами. Считают, что б адренергическая блокада нейролептиками вызывает аноргаз¬ мию у ж е н щ и н и з а т р у д н е н и я э я к у л я ц и и у м у ж ч и н . В э т и х с л у чаях необходимо снизить дозу нейролептика, а для п о л н о ц е н н о го полового акта рекомендуют однократный прием ципрогепта д и н а ( п е р и т о л ) в д о з е 8—12 мг. А н т и х о л и н е р г и ч е с к и е с в о й с т в а н е й р о л е п т и к о в о б у с л о в л и в а ю т с у х о с т ь в о рту, « з а т у м а н и в а н и е зрения», замедляют моторику кишечника, затрудняют мочеис пускание. Противопоказания к терапии нейролептиками: з а б о л е в а н и я печени, почек, крови, выраженная сердечнососудистая недо статочность и нарушение сердечной проводимости. П р и с к л о н ности к т р о м б о э м б о л и ч е с к и м заболеваниям следует воздер жаться от н а з н а ч е н и я а м и н а з и н а , п р и п а р к и н с о н и з м е — от га лоперидола, а м и н а з и н а и других «больших» н е й р о л е п т и к о в . П р и н е о б х о д и м о с т и п р е п а р а т о м в ы б о р а м о ж е т с л у ж и т ь клозапин (лепонекс). Нейролептики можно сочетать со в с е м и п р е п а р а т а м и , к р о ме ингибиторов М А О и алкоголя. Эти препараты, (особенно производные фенотиазина, бутирофеноны) потенцируют дей ствие транквилизаторов, седативных препаратов, наркотиче с к и х и н е н а р к о т и ч е с к и х а н а л ь г е т и к о в , с н о т в о р н ы х и противо¬ с у д о р о ж н ы х средств. Сочетанное п р и м е н е н и е п р о и з в о д н ы х ф е 68 нотиазина с антидепрессантами повышает риск экстрапира мидных нарушений. Сочетание препаратов этого ряда с антиги пертензивными средствами и тиазидными диуретиками повы шает вероятность резкого с н и ж е н и я АД, ортостатических ослож нений. Исключение составляют агонисты β пресинаптических р е ц е п т о р о в — к л о н и д и н и βметилдофа. П р о и з в о д н ы е ф е н о тиазина и бутирофенона снижают эффективность антикоагулян тов непрямого действия. Атипичные антипсихотические средства ( А А С ) п р е д с т а в л я ют новое поколение антипсихотических средств, которые нахо дят все б о л ь ш е е п р и м е н е н и е для л е ч е н и я психически больных. Их преимущества перед т р а д и ц и о н н ы м и нейролептиками: 1) значительная ш и р о т а фармакотерапевтического спектра, недоступная прежним нейролептикам; 2) в ы с о к а я терапевтическая э ф ф е к т и в н о с т ь и м и н и м а л ь н а я в ы р а ж е н н о с т ь и л и п о л н о е отсутствие П Э , в т о м ч и с л е и т а к и х э к страпирамидных расстройств (ЭПР) как акинетикоригидный симптомокомплекс, поздняя дискинезия, холинолитические расстройства. П р и применении ААС эти расстройства, вызванные тради ц и о н н ы м и н е й р о л е п т и к а м и , регрессируют. И м е н н о э т и к а ч е с т в а п р и в л е к а ю т невролога, перед к о т о р ы м встает задача к у п и р о в а т ь п с и х и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а у б о л ь н ы х с б о л е з н ь ю Паркин¬ сона, п о л у ч а ю щ и х длительное лечение П П С , в том числе и лево¬ допасодержащие препараты. Клозапин ( л е п о н е к с , а з а л е п т и н ) и з б и р а т е л ь н о д е й с т в у е т н а метаболические и кортикальные системы ДА рецепторов, прак тически не вызывает ЭПР, обладает высоким сродством к С Т серотониновым рецепторам, оказывает сильное седативное дей с т в и е , с н и ж а е т с и с т е м н о е А Д . Н а ч а л ь н а я д о з а 12,5 м г 1—2 р а з а в д е н ь , л е ч е б н а я на 3—4 н е д . — до 300 мг в д е н ь . Оланзапин ( з и п р е к с а ) о б л а д а е т в ы с о к и м с р о д с т в о м к С Т / Д рецепторам. Э П Р не развиваются даже при приеме доз, в 10 раз п р е в ы ш а ю щ и х терапевтические. Купирует гиперкинез, вызван н ы й нейролептиками, в том числе и позднюю дискинезию. В свя зи с отсутствием ПЭ начинают со средней терапевтической до зы 1 0 2 0 мг 1 р а з в д е н ь , п о д д е р ж и в а ю щ а я д о з а 5 м г / д е н ь . Рисперидон ( р и с п е р д а л , р и с п о л е п т ) и м е е т т е ж е ф а р м а к о л о гические свойства. Индивидуальная доза колеблется от 2 мг до 8 мг в д е н ь в 1 2 п р и е м а . Д р у г и е ПЭ — г и п е р п р о л а к т и н е м и я и 2 2 2 б 2 б 2 69 нарушение менструального цикла, галакторея, артериальная гипертензия. Сертиндол ( с е р д о л е п т ) о т л и ч а е т с я б л о к а д о й ДА-рецепто¬ ров мезолимбической области, С Т - и б-адренергических рецеп торов, благодаря чему э ф ф е к т и в н о купирует психотические рас стройства, но не вызывает Э П Р и глубокого седативного э ф ф е к т а . Н а ч а л ь н а я д о з а 4 мг в д е н ь с п о с л е д у ю щ и м у в е л и ч е н и е м [ п о 4 мг ч е р е з д е н ь ] до 16—24 мг в д е н ь . Кветиапин ( с е р о к в е л ь ) — ф а р м а к о л о г и ч е с к и е с в о й с т в а т е же. Выраженные побочные э ф ф е к т ы не описаны. Начальная д о з а 250 мг в д е н ь , с р е д н я я л е ч е б н а я — 250—750 мг в д е н ь . Проблемой может оказаться замена применявшихся н е й р о л е п т и к о в А А С . При внезапной отмене нейролептиков в о з м о ж ны: 1) возобновление психотической с и м п т о м а т и к и ; 2) появление Э П Р ; 3) х о л и н е р г и ч е с к а я г и п е р ч у в с т в и т е л ь н о с т ь — в о з б у ж д е н и е , спутанность сознания, бессонница. На этом фоне ААС не купирует проявлений отмены и не выявляет действительную эффективность ААС. Рациональный подход к замене нейролептиков на ААС: 1) постепенно заменить нейролептики, медленно снижая их дозы и дробно постепенно п р и м е н я я ААС; 2) п о с т е п е н н а я п о л н а я о т м е н а н е й р о л е п т и к о в и п о с л е д у ю щ е е применение ААС в режиме медленного п о в ы ш е н и я их дозы. Антидепрессанты в о с н о в н о м о к а з ы в а ю т т и м о л е п т и ч е с к о е действие, т.е. улучшают подавленное настроение и усиливают побуждения. Аналгезирующее действие больше выражено у тре тичных аминов (амитриптилин, кломипрамин) и коррелирует с а н к с и о л и т и ч е с к и м э ф ф е к т о м [ H a r t P . D . , 1976; S t e r n b a c h R.A. e t al., 1976]. Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли, поскольку она, как правило, сопровождает ся депрессивным компонентом. Эффективность антидепрес сантов у больных с хронической болью без установленной ф и з и ч е с к о й п р и ч и н ы д о с т и г а е т 6 0 % [ B l u m e r D . e t al., 1980; W h i t e lock F.A., 1983]. Аналгезирующее действие антидепрессантов связывают с повышением уровня серотонина в Ц Н С , влиянием на антино цицептивную систему ствола мозга, п о в ы ш е н и е м чувствитель- 70 ности опиоидных рецепторов, способностью тормозить синтез к и н и н о в и простагландинов. Они усиливают действие анальге тиков, анестезирующих и снотворных средств [Вальдман А.В., 1982; Р о ж а н е ц В . В . и д р . , 1983; Eschalier A. et al., 1981; Snyder S.H., P e r o u t k a S.J., 1982]. Ингибиторы моноаминоксидазы МАО тормозят дезаминиро¬ вание м о н о а м и н о в и т а к и м о б р а з о м п о в ы ш а ю т их у р о в е н ь в Ц Н С . Н е к о т о р ы е и з н и х ( н а п р и м е р , ниаламид) в ы з ы в а ю т н е о б р а т и м о е угнетение М А О , в связи с чем действуют продолжительно. Д р у г и е а н т и д е п р е с с а н т ы (пиразидол, инказан) и п с и х о с т и м у лятор сиднофен вызывают обратимое торможение МАО, их дей ствие проходит через несколько часов. Необратимые ингибито ры М А О более т о к с и ч н ы , поскольку угнетают не только М А О в центральной нервной системе, но и микросомальные фермен т ы п е ч е н и [ М . Д . М а ш к о в с к и й и д р . , 1983]. Применение ингибиторов МАО с нейролептиками ускоря ет э к с т р а п и р а м и д н ы е н а р у ш е н и я , а с о ч е т а н и е с р е з е р п и н о м в е дет к в о з б у ж д е н и ю , тахикардии, п о в ы ш е н и ю АД и г и п е р т о н и ч е с к и м к р и з а м [ И . Я . Г у р о в и ч , Э.Г. К е л ь м и ш к е й т , 1964]. О д н о временное назначение с клонидином и метилдофой, а также периферическим симпатолитиком гуанетидином, ганглиобло каторами значительно усиливает их гипотензивное действие [ S t o k e s G . , 1976]. П р и к о м б и н а ц и и и н г и б и т о р о в М А О с н а р к о тическими анальгетиками усиливается угнетение дыхания, мо жет наступить психомоторное возбуждение [Вартанян Ф.Е., Гер¬ ч и к о в Л . Н . , 1980]. П р и л е ч е н и и и н г и б и т о р а м и М А О з а п р е щ а ют пищевые продукты, содержащие тирамин (сыр, сливки, пи во, кофе), который расщепляется под действием МАО. П р и л е ч е н и и и н г и б и т о р а м и М А О н а к о п л е н и е т и р а м и н а ведет к п о в ы ш е н и ю АД и гипертоническим кризам. Нельзя одновремен но с ингибиторами МАО назначать симпатомиметические ами н ы — э ф е д р и н , ф е н а м и н и д р . [ М а ш к о в с к и й М . Д . и д р . , 1983]. П р и л е ч е н и и ингибиторами МАО Г.Я. А в р у ц к и й и А.А. Не¬ д у в а (1981) р е к о м е н д у ю т е ж е д н е в н о п о с т е п е н н о увеличивать дозу лекарств; после получения терапевтического эффекта до зу уменьшают до поддерживающей. Если при постепенном уве л и ч е н и и д о з ы в т е ч е н и е 3—4 н е д . э ф ф е к т п о л у ч и т ь н е у д а е т с я , т о наиболее вероятно, что д а н н ы й больной резистентен к ингиби торам М А О , в таких случаях препараты отменяют. Такого же м н е н и я п р и д е р ж и в а е т с я К . Budd (1981). Побочное действие и н г и б и т о р о в М А О о б у с л о в л е н о антихоли¬ н е р г и ч е с к и м с в о й с т в о м : с у х о с т ь ю в о рту, з а п о р о м , з а т р у д н е н и ем при мочеиспускании, нарушением аккомодации, а также по вышением уровня моноаминов. Возможны нарушения сна, уси ление тревоги, развитие гипоманиакального состояния, нару ш е н и е р и т м а с е р д ц а . И н г и б и т о р ы М А О противопоказаны п р и з а б о л е в а н и я х п е ч е н и и п о ч е к , с е р д е ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и , ангуляр¬ ной глаукоме, психомоторном возбуждении и судорожных п р и падках. П р и сочетании ингибиторов М А О и т р и ц и к л и ч е с к и х антидепрессантов возможны психомоторное возбуждение, гипер тонические кризы. Однако в геронтологических исследованиях установлена корреляция между увеличением с возрастом актив ности МАО (особенно типа Б) и нарастанием депрессивной с и м птоматики, снижением сексуальной потенции, появлением пар¬ кинсонических с и м п т о м о в . П о л а г а ю т , ч т о и н г и б и т о р ы МАО ти па Б (депренил), у л у ч ш а я о б м е н м о н о а м и н о в , в ч а с т н о с т и д о ф а м и н а , м о г у т а к т и в и р о в а т ь все в и д ы ж и з н е д е я т е л ь н о с т и с т а р е ю щ е г о о р г а н и з м а [Knoll J., 1982; T r a n T.Y., 1982]. Трициклические антидепрессанты тормозят обратный зах ват м о н о а м и н о в в п р е с и н а п т и ч е с к и е т е р м и н а л и , у с и л и в а ю т тормозное влияние серотонина на лимбические структуры (миндалевидный комплекс), в других участках Ц Н С и в сосудах о н и о б н а р у ж и в а ю т а н т и с е р о т о н и н о в о е д е й с т в и е [Lee R., S p e n c e r P.S., 1977]. Аналгезирующее действие выражено у метилированных ф о р м трициклических соединений — имипрамина, амитриптили на, доксепина, о н о н а р а с т а е т п р и к о м б и н а ц и и с фенотиазиновы¬ ми нейролептиками, противосудорожными средствами (карба м а з е п и н ) [ M e r s k e y Н . , H e s t e r R.A., 1972; B u d d К . , 1978; K o c h e r R., 1979]. Х о л и н о б л о к и р у ю щ а я а к т и в н о с т ь о б у с л о в л и в а е т т а к и е побоч ные действия, к а к с у х о с т ь в о рту, у г н е т е н и е м о т о р и к и к и ш е ч н и ка, задержка мочеиспускания и в ы р а ж е н н о е м и д р и а т и ч е с к о е действие ( п р о т и в о п о к а з а н ы п р и глаукоме!). П о б о ч н о е д е й с т в и е трициклических антидепрессантов (нарушение ритма сердца, к о лебания АД, постуральная гипотензия) наступает при приеме б о л ь ш и х д о з [Харкевич Д.А., 1981; М а ш к о в с к и й М . Д . , 1983; B u d d К . , 1981; C r o m e P . , 1982]. Трициклические антидепрессанты хорошо зарекомендова ли себя при лечении головной боли мышечного н а п р я ж е н и я [ L a n c e J.W., C u r r a n D . A . , 1964; D i a m o n d S., Batles B.J., 1971], м и г р е н и [ S o m e r s a l l J . D . , S t u a r t B.J., 1973], п о с т г е р п е т и ч е с к о й н е в р а л г и и [Taub A . , 1973], п о л и н е в р и т о в [Davis J . L . e t al., 1977]. Новые (атипичные) антидепрессанты ( м а п р о т и л и н , миансе рин, иприндол, тразодон, вилоксазин, номифензин) о т л и ч а ю т с я от классических механизмом действия и благодаря хорошей пе реносимости находят широкое применение. Основным показанием к назначению антидепрессантов яв ляются различные формы депрессии. Они повышают актив ность м о н о а м и н е р г и ч е с к и х систем мозга. В опосредование э ф фектов антидепрессантов вовлекаются ацетилхолин-, ГАМК-, норадреналин- и серотонинергические, а также опиоидные си стемы. П р и д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о м п о д х о д е к выбору антидепрес сантов с л е д у е т у ч и т ы в а т ь и х ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к и е о с о бенности: — к седативным а н т и д е п р е с с а н т а м о т н о с я т с я а з а ф е н , а м и триптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин, тразадон, флу воксамин; — к стимулирующим — имипрамин, м о к л о б е м и д и д р у г и е и н г и б и т о р ы М А О , а также ребокседин, флуоксетин V; — к сбалансированным — м а п р о т и л и н , к л о м и п р а м и н , п а роксетин, артралин, циталокрам. Тактика лечения а н т и д е п р е с с а н т а м и д о л ж н а о т в е ч а т ь с л е д у ю щ и м р е к о м е н д а ц и я м : 1) начинать лечение с малых доз; 2) л е чение в режиме оптимальных доз проводится не менее, чем че р е з 2—3 н е д . п р и д о с т и ж е н и и ж е л а е м о г о т и м о л е п т и ч е с к о г о э ф ф е к т а ; 3 ) п р о д о л ж е н и е л е ч е н и я в т е ч е н и е 4—6 м е с . п о с л е к у п и рования депрессии; 4) при рекуррентном течении разрабатыва ется программа длительной противорецидивной терапии; 5) медленная отмена антидепрессантов с п о с т е п е н н ы м с н и ж е нием дозы в течение 4 нед. П р и быстрой отмене — синдром от м е н ы : т о ш н о т а , рвота, утрата аппетита, головная боль, голово кружение, озноб, приливы. При передозировке антидепрессантов в с л е д с т в и е с у и ц и д а л ь ной п о п ы т к и лечение начинают с промывания желудка; далее проводится интенсивная патогенетическая терапия: ИВЛ, вли вание раствора натрия бикарбоната для коррекции ацидоза, при резком повышении системного АД назначают б-адреноблокато¬ ры, для н о р м а л и з а ц и и ритма сердца — противоаритмические 73 с р е д с т в а и βблокаторы, п р и с у д о р о ж н о м с и н д р о м е — б е н з о д и а зепиновые препараты. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ( С И О З С ) . Препараты этой группы сравнимы по эффективности с трициклическими антидепрессантами (ТЦА), хотя в некоторых с л у ч а я х э ф ф е к т т е р а п и и н а с т у п а е т л и ш ь н а 6—8 н е д . О н и о т л и чаются почти п о л н ы м отсутствием холинергических побочных эффектов и низким кардиотоксическим действием при передо зировке. Последнее делает С И О З С препаратами выбора у боль ных с депрессией и высоким суицидальным риском. В отличие от трициклических антидепрессантов, которые блокируют об р а т н ы й захват всех м о н о а м и н о в , С И О З С и з б и р а т е л ь н о б л о к и руют о б р а т н ы й захват с е р о т о н и н а . К ч и с л у С И О З С о т н о с я т с я пароксетин ( п а к с и л ) , сертралин ( з о л о ф т ) , флувоксамин ( ф е в а р и н ) , флуоксетин ( п р о з а к , п р о ф л у з а к ) , циталопрам ( ц и п р а м и л ) . Т а к т и к а н а з н а ч е н и я , л е ч е н и я и о т мены С И О З С та же, как и антидепрессантов. При одновременном приеме С И О З С и ингибиторов МАО в о з м о ж е н серотониновый синдром: с п у т а н н о с т ь с о з н а н и я , п с и х о моторное возбуждение, озноб, тремор, анорексия, диарея. Дозы и программа курсового лечения препаратами С И О З С указаны в инструкции к каждому препарату. Нормотимические препараты (тимоизолептики, нормализа торы настроения) о т л и ч а ю т с я с п о с о б н о с т ь ю с г л а ж и в а т ь к о л е б а ния настроения, в частности маниакального. Показаны при ц и клотимии, маниакальном и гипоманиакальном состоянии раз личного происхождения, аффективных нарушениях у больных с алкоголизмом, дисфорией предменструального напряжения. К э т и м с р е д с т в а м о т н о с я т с я соли лития — лития карбонат, микалит, седалит, л и т и я о к с и б а т (оксибутират); карбамазепин ( к а р б а п и н , м а з е п и н , с т а з е п и н , ф и н л е п с и н ) и вальпроат натрия (ацедипрол, д е п а к и н х р о н о 500). Особенность терапии нормотимиками — медленный подбор и н д и в и д у а л ь н о й д о з ы и медленная о т м е н а п р е п а р а т а . Р е з к а я о т мена ведет к в о з о б н о в л е н и ю с и м п т о м о в . Соли лития в м а л ы х д о з а х у в е л и ч и в а ю т , а в с р е д н и х и в ы с о ких уменьшают концентрацию биогенных аминов в мозге, осо б е н н о в структурах л и м б и ч е с к о й с и с т е м ы и гипоталамуса. По фармакотерапевтическим свойствам о н и могут быть о т н е с е н ы к нормотимикам, так как приводят к состоянию душевного рав 74 новесия. В неврологической клинике препараты лития приме няют при аффективной неустойчивости и дисфории. Чаще наз н а ч а ю т лития карбонат. Л е ч е н и е н а ч и н а ю т с 300 м г [1 т а б л е т к а ] 3 р а з а в с у т к и и п о в ы ш а ю т д о з у до 1500—2100 мг в с у т к и . К о н ц е н т р а ц и я л и т и я в п л а з м е н е д о л ж н а п р е в ы ш а т ь 1,4—1,6 м м о л ь / л [ н о н е н и ж е 0,6 м м о л ь / л ] . П р и о т с у т с т в и и т а к о г о к о н т р о л я с у т о ч н а я д о з а н е б о л е е 2100 мг. Д л я п о д д е р ж и в а ю щ е г о и п р о ф и л а к тического лечения более удобна пролонгированная форма пре п а р а т а — микалит [0,4 г в к а п с у л е , 1—2 к а п с у л ы в д е н ь ] . Д л я п о л у ч е н и я б о л е е б ы с т р о г о э ф ф е к т а п р и м е н я ю т лития оксибутират, который сочетает нормотимические свойства лития и транкви л и з и р у ю щ е е действие γоксимасляной кислоты. Вводят 20% ра с т в о р п о 2 м л [400 м г л и т и я ] в н у т р и м ы ш е ч н о и л и в н у т р и в е н н о ( м е д л е н н о и л и к а п е л ь н о ) , р а с т в о р я я 2 м л в 20—50 м л и з о т о н и ческого раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Су т о ч н у ю д о з у л и т и я о к с и б у т и р а т а [1600—3200 мг] в в о д я т в 3 п р и е м а . П р и э т о м к о н ц е н т р а ц и я л и т и я в к р о в и к о л е б л е т с я о т 0,4 д о 0,8 м м о л ь / л . Д л я п о в ы ш е н и я ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к о й э ф ф е к тивности солей л и т и я их м о ж н о сочетать с нейролептиками, антидепрессантами. Однако риск побочных эффектов при этом возрастает. Р а н н и е побочные симптомы с о л е й л и т и я : т р е м о р , д и с п е п ¬ тические расстройства; поздние с и м п т о м ы — увеличение мас сы тела, развитие эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, нейтрофильный лейкоцитоз. Реже отмечают атаксию, дизар трию, мышечные подергивания, экстрапирамидные симптомы. Психические побочные явления — индифферентность, безраз личие к окружающему. Картина интоксикации лития («токсиче с к и й » о б л и к ) : з а п е к ш и е с я г у б ы , с у х о с т ь в о рту, р у м я н е ц н а щ е ках, л и х о р а д о ч н ы й блеск глаз, т и к о о б р а з н ы е подергивания м и мических м ы ш ц , спутанность сознания, признаки менингизма. При лечении больных с литиевой интоксикацией назначают а н т а г о н и с т ы л и т и я — 10% р а с т в о р н а т р и я х л о р и д а [до 300 м л в с у т к и ] и 5 % р а с т в о р н а т р и я г и д р о к а р б о н а т а ( д о 300 м л в с у т к и ) ; о с м о т и ч е с к и е д и у р е т и к и — м а н н и т о л [до 60 г в с у т к и ] и л и м о ч е в и н у [до 60 г в с у т к и ] с д о б а в л е н и е м 20 мл 2 , 4 % р а с т в о р а э у филлина; при падении сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, строфантин; для уменьшения мышечных подергиваний — седуксен. Побочные реакции уменьшаются при сочетании препаратов лития с сердечными гликозидами, тиазидовыми ди 75 уретиками, индометацином, диклофенаком натрия, тетраци клином. Лечение препаратами лития противопоказано при тя желых заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы с яв лениями недостаточности и нарушения ритма. Транквилизаторы о к а з ы в а ю т с е д а т и в н о е д е й с т в и е . Д р у г и е названия этой группы средств отражают некоторые о с о б е н н о сти ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к о г о э ф ф е к т а : « а н к с и о л и т и к и » — с р е д ства, с н и м а ю щ и е тревогу и страх; «атарактики» — средства, дающие невозмутимость и спокойствие. Транквилизаторы, за исключением клоназепама (антеле псин), не оказывают аналгезирующего действия, их эффект при лечении боли связан со способностью уменьшать психическое и м ы ш е ч н о е н а п р я ж е н и е , к у п и р о в а т ь тревогу и страх, у м е н ь ш а т ь психовегетативные к о м п о н е н т ы болевого с и н д р о м а [Budd К., 1981]. О н и у с и л и в а ю т и п р о л о н г и р у ю т д е й с т в и е и с т и н н ы х а н а л ь г е т и к о в [ К у р а к о в Ю . Л . , В о л я н с к и й В . Е . , 1981]. В о з м о ж н о , ч т о в основе опосредованного аналгезирующего действия транкви лизаторов лежит их способность повышать уровень серотонина в Ц Н С [Pratt J., 1981]. Транквилизаторы относятся к разным химическим соедине ниям, наибольшее распространение получили производные бензодиазепина. Бензодиазепины д е й с т в у ю т н а с т р у к т у р ы Ц Н С , в к о т о р ы х имеются бензодиазепиновые рецепторы: с п и н н о й мозг и ствол, подкорковые образования, структуры лимбической системы и кора головного мозга. Гипотетическая модель б е н з о д и а з е п и н о вого Г А М К - х л о р и д н о г о к о м п л е к с а р а с с м а т р и в а е т б е н з о д и а з е п и новый и ГАМК-рецептор как субъединицы одной макромолеку¬ лярной структуры, ф у н к ц и я которой реализуется путем о т к р ы т и я и з а к р ы т и я м е м б р а н н ы х х л о р и д н ы х к а н а л о в [ S k o l n i c k Р., Paul S . M . , 1982]. Р е ц е п т о р ы , с в я з а н н ы е с к о м п л е к с о м , о п о с р е д у ю т с е д а т и в н о е и п р о т и в о с у д о р о ж н о е д е й с т в и е , а не с в я з а н н ы е с ГАМК-комплексом опосредуют анксиолитический и миорелак сирующий э ф ф е к т благодаря глицинмиметическому действию [ R i c h t e r J.J., 1981; Effland R., F o r s h M . , 1982]. Н е к о т о р ы е н о в ы е т р а н к в и л и з а т о р ы , н а п р и м е р зопиклон, оказывают анксиолитическое действие, повышая активность ГАМК-нейронов. По-видимому, этот механизм лежит в основе действия и других транквилизаторов, которые т о р м о з я т а к т и в ность стволово-лимбико-корковых систем, обеспечивающих психовегетативные компоненты поведенческой реакции на боль [Skerritt J . H . , J o h n s o n G . A . R . , 1983]. Места специфического связывания бензодиазепинов обна ружены не т о л ь к о в Ц Н С , но и в сердце, почках. В о з м о ж н о , н е которые вегетосоматические э ф ф е к т ы этих средств опосреду ются не только центральными, но и органными бензодиазепи н о в ы м и р е ц е п т о р а м и [ S k o l n i c k P . , Paul S . M . , 1982; L e F u r G . e t al., 1983]. Т а к , т р а н к в и л и з а т о р а м и у д а е т с я к у п и р о в а т ь к а к с и м ¬ патоадреналовые, так и вагоинсулярные к р и з ы ; при вегета тивных дистониях с преобладанием симпатической актива ции они оказывают спазмолитическое действие как на цере б р а л ь н ы е , так и на п е р и ф е р и ч е с к и е артерии. В этом о т н о ш е нии наиболее эффективны хлордиазепоксид и диазепам, нитра зепам не дает гипотензивного и спазмолитического э ф ф е к т а [ К у р а к о Ю . Л . , В о л я н с к и й В . Е . , 1981]. К ч и с л у основных фармакотерапевтических эффектов, ха р а к т е р и з у ю щ и х в т о й и л и и н о й с т е п е н и все т р а н к в и л и з а т о р ы , о т носят: анксиолитический, сопровождающийся сонливостью и замедлением реакций; миорелаксантный (иногда с сильной сла бостью и вялостью); противосудорожный; с н о т в о р н ы й ; вегето¬ стабилизирующий. К а к на избирательные свойства можно ука з а т ь на психостимулирующий эффект медазепама, клоназепама, оксазепама, тофизопама, тимоанолептический э ф ф е к т алпра золама, антифобический э ф ф е к т а л п р а з о л а м а и к л о н а з е п а м а [ С м у л е в и ч А . Б . и д р . , 1999]. Наибольшее распространение получили производные бен зодиазепина. Препараты влияют на лимбическую систему (анк с и о л и т и ч е с к о е действие), кору головного мозга (противосудо¬ рожное действие), ретикулярную систему (миорелаксация), моз ж е ч о к (побочное явление в виде атаксии). Эти препараты купи руют вегетативные реакции при стрессовых воздействиях. Н а и б о л е е э ф ф е к т и в н ы хлордиазепоксид, диазепам, феназепам. П р и их быстром внутривенном введении мозговой кровоток снижается н а 3 3 % , ц е н т р а л ь н о е в е н о з н о е д а в л е н и е — н а 16%, В Ч Д — н а 40%. П р и этом системное АД существенно не изменяется, а це р е б р а л ь н о е п е р ф у з и о н н о е д а в л е н и е п о в ы ш а е т с я н а 7—8%. П о л а гают, ч т о б л а г о д а р я э т и м э ф ф е к т а м п р е п а р а т ы з а щ и щ а ю т м о з г о т г и п о к с и и н е хуже, ч е м т и о п е н т а л - н а т р и й , и я в л я ю т с я б е з о п а с н ы ми с р е д с т в а м и в т е р а п и и б о л ь н ы х с п о в ы ш е н н ы м В Ч Д и п р и м е дикаментозном обеспечении нейрохирургических операций. За рубежом применяют некоторые новые небензодиазепи новые транквилизаторы (например, зопиклон, буспирон), кото рые опосредуют свои анксиолитические эффекты, усиливая Г А М К - е р г и ч е с к у ю передачу. Б у с п и р о н э ф ф е к т и в н о к у п и р у е т тревогу, н е о к а з ы в а я с е д а т и в н о г о д е й с т в и я , н е в ы з ы в а е т н а р у ш е ний психомоторных функций, а также лекарственной зависимо сти. Их действие объясняют активацией д о ф а м и н о в ы х и но¬ радреналиновых нейронов и подавлением активности серотони нергических систем. Основные показания к п р и м е н е н и ю : т р е в о ж н ы е и ф о б и ч е с к и е состояния, раздражительность и бессонница, психосоматические расстройства, вегетативно-сосудистые нарушения при к л и м а к се, м ы ш е ч н ы й спазм, с у д о р о ж н ы е с и н д р о м ы и э п и л е п с и я . П р и лечении экстрапирамидных гиперкинезов (тики, гемии па¬ распазм, миоклонии) эффективность транквилизаторов выше в тех с л у ч а я х , к о г д а в их в о з н и к н о в е н и и и п р о я в л е н и и з н а ч и т е л ь ную роль играет психогенный фактор. Феназепам и диазепам используют при лечении больных с алкогольным абстинентным синдромом для подавления влече ния к алкоголю, стабилизации настроения, вегетативных функ ц и й и сна. Транквилизаторы отличаются по фармакотерапевтической активности, их общее транквилизирующее действие нарастает в с л е д у ю щ е м п о р я д к е : т р и о к с а з и н — м е п р о т а н — а м и з и л — ни¬ трозепам — о к с а з е п а м — м е д а з е п а м — х л о р д и а з е п о к с и д — д и а з е п а м — ф е н а з е п а м [ А в р у ц к и й Г.Я., Н е д у в а А.А., 1981]. С п о с о б ность потенцировать и пролонгировать действие анальгетиков нарастает в ряду оксазепам — мепротан — диазепам — хлор д и а з е п о к с и д [ К у р а к о Ю . Л . , В о л я н с к и й В . Е . , 1981]. Д е й с т в и е некоторых транквилизаторов имеет и стимулирующий компо нент, к о т о р ы й нарастает в последовательности: м е д а з е п а м — диазепам — триоксазин. Д л я удобства к л и н и ч е с к о г о п р и м е н е н и я Г.Я. А в р у ц к и й и А.А. Н е д у в а [1981] п р е д л а г а ю т с и с т е м а т и зировать транквилизаторы по фармакотерапевтическому дей ствию (см. выше). При выборе транквилизаторов для индивидуальной терапии н е о б х о д и м о учитывать их ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к и е и фарма¬ кокинетические характеристики. Так, хлордиазепоксид, оксазе пам, феназепам оказывают анксиолитическое действие с затор м а ж и в а ю щ и м , а д и а з е п а м и м е д а з е п а м — со с т и м у л и р у ю щ и м компонентом. П о б о ч н ы е явления: общая и м ы ш е ч н а я слабость, п о в ы ш е н н а я утомляемость, снижение внимания и антероград¬ ная а м н е з и я , н е с и с т е м н о е г о л о в о к р у ж е н и е и а т а к с и я . У ж е н щ и н может нарушаться регулярность менструального цикла, у муж ч и н — с н и з и т ь с я п о т е н ц и я . Не следует н а з н а ч а т ь т р а н к в и л и з а торы л и ц а м , работа которых требует в н и м а н и я , т о ч н ы х д в и ж е ний и быстрой реакции. Абсолютные противопоказания к и х н а з н а ч е н и ю : о с т р ы е т я желые заболевания печени и почек, I триместр беременности, миастения и атаксия. Применение транквилизаторов с выражен н ы м и холинолитическими свойствами (амизил) противопока зано при глаукоме, аденоме предстательной железы. При дли тельном лечении препаратами этой группы развиваются толе рантность, психическая и физическая зависимость, что может привести к злоупотреблению ими. П р и их действии высвобож д а ю т с я э н к е ф а л и н ы и βэндорфины, роль к о т о р ы х в р е а к ц и и подкрепления хорошо известна. Чтобы у больных не развива лась психическая и физическая зависимость, рекомендуют пре рывистые или короткие курсы лечения, а при появлении приз наков толерантности производить замену транквилизаторов. При внезапном прекращении лечения возможен синдром отме ны: тревога и беспокойство, нарушение сна, потеря аппетита и с н и ж е н и е м а с с ы т е л а . Э т и с и м п т о м ы следует о т л и ч а т ь о т в о з о б новления признаков заболевания, по поводу которого боль н о й п о л у ч а л л е ч е н и е . П о с л е д н и е о б н а р у ж и в а ю т с я н а 2—3й н е дели после отмены бензодиазепинов. Синдром отмены сглажи вают βблокаторы. П р и выборе д о з ы в случае з а м е н ы одного бензодиазепиново г о п р е п а р а т а н а д р у г о й м о ж н о в о с п о л ь з о в а т ь с я с л е д у ю щ и м услов но э к в и в а л е н т н ы м расчетом: 5 мг диазепама приблизительно р а в н ы э ф ф е к т и в н о с т и 1 5 м г х л о р д и а з е п о к с и д а , 0,5 м г л о р а з е п а ¬ ма, 5 мг н и т р а з е п а м а , 15 мг о к с а з е п а м а , 10 мг т е м а з е п а м а . Транквилизаторы усиливают действие нейролептиков, седа т и в н ы х и снотворных средств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, уменьшают толерантность к алкоголю. Перечи сленные средства усиливают э ф ф е к т ы транквилизаторов. П о следние нельзя сочетать с ингибиторами МАО. Э ф ф е к т ы про изводных бензодиазепина угнетаются карбамазепином, фенобар биталом, ф е н и т о и н о м , л и п о ф и л ь н ы м и βадреноблокаторами и рифампицином. 79 Седативные средства ( б р о м и д ы , п р е п а р а т ы и з к о р н я в а л е р и а н ы , т р а в ы п у с т ы р н и к а и п а с с и ф л о р ы ) о к а з ы в а ю т «мягкое» ус покаивающее действие, а в больших дозах вызывают вялость и с о н л и в о с т ь . Бромиды р а с п р е д е л я ю т с я в о р г а н и з м е а н а л о г и ч н о хлоридам, благодаря чему оказывают влияние на х л о р и д н ы е ка налы ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса. Уве личить содержание бромидов в ткани головного мозга м о ж н о при п о м о щ и возбуждающих средств — кофеина, стрихнина. Б р о м и д ы м е д л е н н о в ы д е л я ю т с я и з о р г а н и з м а , ч т о о б у с л о в л и в а е т кли ническую картину бромизма: н а с м о р к , к о н ъ ю н к т и в и т , б р о н х и т , заторможенность, апатия, сонливость, бромакне, узловатая бро¬ м о д е р м а , н а п о м и н а ю щ а я н о д о з н у ю эритему. Л е ч е н и е б р о м и д а м и н е следует п р о д о л ж а т ь б о л е е 2—3 нед. П р и п о я в л е н и и п р и з наков бромизма лечение прекращают, назначают большое коли ч е с т в о н а т р и я х л о р и д а [до 1 0 г / с у т ] , о б и л ь н о е п и т ь е , м о ч е г о н н ы е средства (салуретики), в тяжелых случаях производят гемо диализ. П р е п а р а т ы и з корня валерианы п р и м е н я ю т в в и д е н а с т о я , н а с т о й к и , густого э к с т р а к т а в т а б л е т к а х , к а м ф о р н о - в а л е р и а н о вых капель. Действующие начала — э ф и р н ы е масла, валери ановая кислота и ряд алкалоидов. Препараты валерианы не толь ко регулируют психоэмоциональное состояние больного, но и оказывают благоприятное влияние при расстройствах вегета тивной (в частности, сосудистой) иннервации, по-видимому, благодаря действию на вазомоторные центры ствола. Экстракт валерианы в сочетании с экстрактом перечной мяты и мелиссы предлагает ф и р м а «ЛЕК» в виде таблеток «Персен» и капсул «Персен форте». В качестве «мягких» у с п о к а и в а ю щ и х средств п р и м е н я ю т т а к ж е н а с т о й к у и ж и д к и й э к с т р а к т травы пустырника, ж и д к и й э к с т р а к т т р а в ы пассифлоры, н а с т о й к у пиона, а т а к ж е магния суль фат. П о с л е д н и й , к а к и з в е с т н о , п р и п а р е н т е р а л ь н о м в в е д е н и и оказывает противосудорожное, умеренное антигипертензивное и спазмолитическое действие. Психостимуляторы с п о с о б н ы а к т и в и р о в а т ь п с и х и ч е с к у ю деятельность, устранять психическую и ф и з и ч е с к у ю усталость, уменьшать потребность сна. К н и м относятся средства разных фармакологических групп, которые, несмотря на некоторые различия в механизмах действия, обладают свойствами адре¬ номиметиков непрямого действия. 80 Показания к применению: с о с т о я н и я п о в ы ш е н н о й п с и х и ч е с к о й утомляемости, снижение способности к концентрации внимания, быстрая интеллектуальная истощаемость и снижение физической р а б о т о с п о с о б н о с т и п р и а с т е н о и п о х о н д р и ч е с к и х и астенодепрес¬ сивных синдромах, после нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекций, интоксикаций, черепно-мозговой травмы, пе ренесенных соматических заболеваний, а также при гиперсом¬ нических нарушениях и нарколепсии, ВСД гипотензивного ти па, а б с т и н е н т н ы й с и н д р о м ( п о с т а л к о г о л ь н ы й ) . Наиболее выраженной психостимулирующей активностью обладают препараты группы фенилалкиламинов, однако к ним ч а щ е р а з в и в а е т с я п р и в ы к а н и е {фенамин). П р е п а р а т ы и з г р у п п ы ф е н и л а л к и л с и д н о н и м и н о в (сиднокарб, сиднофен) х о р о ш о к у п и руют астенические состояния, в ы з в а н н ы е п р и е м о м нейролепти ков и т р а н к в и л и з а т о р о в , не с н и ж а я их седативного и а н к с и о л и тического эффекта. Периферические адреномиметические э ф фекты психостимуляторов этой группы менее выражены, чем у фенилалкиламинов. Особенностью фармакотерапевтического действия сиднофена является сочетание психостимулирующе го, у м е р е н н о г о а н т и д е п р е с с и в н о г о э ф ф е к т а , б л а г о д а р я о б р а т и мому ингибированию МАО. В то же время при тревожно-депрес сивных синдромах сиднофен может усилить состояние тревоги. Препарат нельзя назначать одновременно с антидепрессантами. А ц е ф е н (меклофеноксата гидрохлорид) занимает по механиз му действия промежуточное положение между психомоторны ми стимуляторами и н о о т р о п н ы м и средствами, эффективен п р и а с т е н о и п о х о н д р и ч е с к и х с о с т о я н и я х р а з н о г о генеза, с о ч е т а ю щ и х с я с вегетативно-сосудистыми н а р у ш е н и я м и гипоталамиче¬ ского происхождения. Эффективность кофеина зависит от ти па нервной деятельности. У л и ц со слабым типом нервной дея тельности стимулирующий э ф ф е к т наступает при приеме малых доз препарата, а средние терапевтические дозы вызывают тор можение. Различными бывают и сосудистые реакции. В к а ч е с т в е п с и х о с т и м у л я т о р о в ш и р о к о п р и м е н я ю т препара ты растительного происхождения и з п л о д о в л и м о н н и к а , корня женьшеня, корневища левзеи, родиолы розовой, э х и н о п а н а к с а (за маниха), аралии маньчжурской, элеутерококка, с т е р к у л и и , пан тов оленя. Побочное действие п с и х о с т и м у л я т о р о в п р о я в л я е т с я ч р е з мерной возбудимостью, беспокойством, тревогой, страхом, бре- 81 дом, галлюцинациями, мышечными подергиваниями, наруше нием сна. Противопоказаны п р и э п и л е п с и и , с т е н о к а р д и и , з а б о л е в а ниях печени и почек, гипертиреозе, глаукоме. Противоэпилептические средства б л а г о д а р я мембраноста¬ билизирующему действию тормозят распространение импуль сов из очагов патологического возбуждения. П р и пароксизмаль н о й н е в р а л г и и н а и б о л е е э ф ф е к т и в е н карбамазепин ( т е г р е т о л , ф и н л е п с и н ) , н е с к о л ь к о у с т у п а ю т е м у этосуксимид ( с у к с и л е п , п и к н о л е п с и н ) и клоназепам ( а н т е л е п с и н , р и в о т р и л ) . Д л я п о д д е р жания длительной ремиссии при болевых синдромах в области л и ц а п р о т и в о с у д о р о ж н ы е п р е п а р а т ы м е н я ю т к а ж д ы е 5—6 м е с . К р о м е у к а з а н н ы х п р е п а р а т о в , н а з н а ч а ю т триметин, дилантин ( д и ф е н и л г и д а н т о и н ) , морфолеп, дипропилацетат (депакин, валь проат натрия). П р и о б о с т р е н и и н е в р а л г и и н а ф о н е п р и м е н е н и я одного из препаратов целесообразно назначить к о м б и н а ц и ю противосудорожных средств. Снотворные средства Снотворные средства делятся на две группы: в первую груп пу входят барбитураты, б р о м и д ы , средства а л и ф а т и ч е с к о г о р я да — бромизовал, хлоралгидрат, п р о и з в о д н ы е п и п е р и д и н а (нок сирон) и х и н а з о л и н а (метаквалон); в о в т о р у ю г р у п п у — психотро пные средства: п р о и з в о д н ы е б е н з о д и а з е п и н о в , н е к о т о р ы е н е й р о л е п т и к и и антидепрессанты. Барбитураты о к а з ы в а ю т с н о т в о р н ы й э ф ф е к т , в л и я ю т н а нейромедиаторные системы головного мозга, что к о с в е н н о под тверждает неспецифическую природу их действия, в основе к о торой лежит мембраностабилизирующий эффект. О н и активи руют бензодиазепиновую часть рецепторного к о м п л е к с а Г А М К и увеличивают связывание бензодиазепиновых препаратов с соответствующими рецепторами. Эта способность убывает в следующем ряду препаратов: пентобарбитал — амобарбитал — фенобарбитал — барбитал. Б а р б и т у р а т ы с у щ е с т в е н н о и з м е н я ю т структуру сна: у к о р а ч и в а ю т с я III и IV стадии, у в е л и ч и в а е т с я продолжительность II стадии, значительно укорачивается фаза б ы с т р о г о сна. П р о д о л ж е н и е м о с н о в н о г о д е й с т в и я п р е п а р а т о в я в ляется постсомнический синдром: чувство вялости, сонливости, разбитости, головная боль. 82 Особенности фармакокинетики барбитуратов позволяют в ы д е л и т ь к о р о т к о д е й с т в у ю щ и е п р е п а р а т ы (гексобарбитал), п р е параты средней продолжительности действия (барбамил, ами т а л - н а т р и й ) и д л и т е л ь н о д е й с т в у ю щ и е (фенобарбитал и б а р б и т а л ) , п о л у в ы в е д е н и е к о т о р ы х з а н и м а е т о к о л о 3 сут. П р и з а б о л е ваниях печени и почек нарушается выведение барбитуратов, они кумулируют в организме, и при длительном приеме разви вается ф и з и ч е с к а я и психическая зависимость [Харкевич Д.А., 1 9 8 1 ; L e u t e n V., 1982]. П р и длительном непрерывном применении барбитуратов наблюдается психическая и физическая зависимость, а также ку муляция медленно метаболизируемых препаратов, например фенобарбитала. П р и выраженной кумуляции наступает хрони ческая интоксикация: вялость, сонливость, апатия, нарушение восприятия, головная боль, головокружение, неуверенная поход ка, с у д о р о ж н ы е с о с т о я н и я . Передозировка барбитуратов м о ж е т в ы з в а т ь т я ж е л о е о с т р о е отравление — коматозное состояние, угнетение дыхания и паде ние АД. Острое отравление лечат в реанимационном отделении (адекватная вентиляция легких, промывание желудка, адсорби р у ю щ и е средства, с о л е в ы е с л а б и т е л ь н ы е ) . Д л я в ы в е д е н и я в с о с а в ш е г о с я в е щ е с т в а п р и м е н я ю т о с м о т и ч е с к и е м о ч е г о н н ы е средства и фуросемид, для предупреждения гиповолемического шока — электролитные растворы, а также раствор натрия бикарбоната. П р и в ы с о к о й к о н ц е н т р а ц и и барбитуратов в к р о в и , а т а к ж е п р и я в лениях почечной недостаточности (олигурия, анурия) проводят п е р и т о н е а л ь н ы й д и а л и з и л и г е м о д и а л и з . В т я ж е л ы х случаях о т р а в ления аналептики не способствуют восстановлению дыхания. После длительного лечения барбитуратами у 75% больных в о з н и к а е т синдром отмены — б е с п о к о й с т в о , т р е в о г а , д е п р е с с и я , нарушение сна, устрашающие сновидения. Последнее связыва ют с увеличением ф а з ы быстрого сна, который был подавлен бар б и т у р а т а м и [ Х а р к е в и ч Д . А . , 1981; M a r t i n W.R., 1982]. Нецелесообразно одновременно назначать барбитураты и л е карства, которые быстро метаболизируются ферментами печени: антикоагулянты, антиконвульсанты, стероидные гормоны. Бар б и т у р а т ы у с и л и в а ю т д е й с т в и е с р е д с т в д л я н а р к о з а и всех п с и х о тропных препаратов с седативным компонентом действия. Они противопоказаны при порфирии, тяжелом нарушении функции печени и почек, выраженной сердечной недостаточности. С р е д с т в о а л и ф а т и ч е с к о г о ряда хлоралгидрат р е д к о п р и м е н я ется к а к снотворное. Сохраняет свое з н а ч е н и е к а к п р е п а р а т в ы бора при лечении судорожных припадков. Оказывает токсиче ское действие на сердце, печень, почки, особенно при заболе ваниях этих органов. В последние годы и н т е н с и в н о изучается з а щ и т н а я роль бар б и т у р а т о в п р и г и п о к с и и м о з г а [ Б о г о л е п о в Н . Н . , Б у р д Г.С., 1981]. Б а р б и т у р а т ы с н и ж а ю т э н е р г е т и ч е с к и й о б м е н мозга, у г н е т а ю т п е ¬ рекисное окисление липидов и нормализуют мембранный транс п о р т и о н о в [Astrup J . e t al, 1979], с н и ж а ю т ч у в с т в и т е л ь н о с т ь с о судов мозга к в а з о н е й р о а к т и в н ы м веществам, у м е н ь ш а ю т п а р е т и ч е с к у ю в а з о д и л а т а ц и ю и в а з о г е н н ы й о т е к м о з г а [Akigushi J . e t al. 1980; S h i n o z u k a T., N e m o t o E . , 1981]. В 7 6 % с л у ч а е в б а р б и т у раты уменьшают внутричерепную гипертензию, не купирую щ у ю с я д р у г и м и с р е д с т в а м и [Marshall L.S., Shapiro Н . М . , 1979; E s ¬ curet E. et al., 1979]. Р а н ь ш е с ч и т а л и , что п е р е ч и с л е н н ы е э ф ф е к т ы д о с т и г а ю т с я н а у р о в н е б а р б и т у р о в о й к о м ы , а в п о с л е д н е е в р е м я их н а б л ю д а ю т и п р и д о з е , в 4—5 р а з м е н ь ш е т о к с и ч е с к о й [ П о п о в а Л . М . , 1985]. Бензодиазепиновые препараты ( Б Д П ) с п о с о б с т в у ю т сну, а к тивируя ГАМК-ионофор-бензодиазепиновый комплекс Ц Н С . О н и отличаются от барбитуратов: даже в высоких дозах не ока зывают наркотического действия, мало нарушают фазовую структуру сна, в ч а с т н о с т и не и з м е н я ю т б ы с т р у ю фазу. Д е й ствие этих препаратов наступает в т е ч е н и е 30 м и н и п р о д о л ж а е т с я 6—8 ч . С о н н е и м е е т « н а р к о т и ч е с к и х » х а р а к т е р и с т и к , б о л ь ного м о ж н о разбудить в любое время. П о с л е пробуждения о б ы ч но нет чувства разбитости и с о н л и в о с т и . П р е п а р а т ы этой груп пы л и ш ь усиливают механизмы т о р м о ж е н и я и даже в сверхвы с о к и х д о з а х [нитразепам — 1000 мг, флуразепам — 2 4 0 0 мг, флу нитразепам — 140 мг, диазепам — 2000 мг] н е п р и в о д я т к л е т а л ь н о м у исходу. П р и д л и т е л ь н о м п р и е м е т о л е р а н т н о с т ь и з а в и с и мость выражены значительно меньше, чем при лечении барби туратами. Синдром отмены наблюдается реже и выражен сла бее, ч е м п р и о т м е н е б а р б и т у р а т о в . П р е п а р а т ы э т о й г р у п п ы в г и п ¬ ногенных дозах не проявляют нежелательного взаимодействия с антикоагулянтами, стероидными средствами и сульфанилами д а м и . Их нельзя назначать в I т р и м е с т р е б е р е м е н н о с т и , п р и миастении, аденоме предстательной железы и глаукоме из-за с о путствующего холинолитического эффекта, лицам, работа к о - торых связана с необходимостью концентрации внимания и быстротой реакции. Снотворные средства небензодиазепиновой природы. Золпи дем ( и в а д а л , с а н в а л ) о т н о с и т с я к г р у п п е и м и д а з о л и н о в ы х средств. Изучение структурнофункциональных особенностей ГАМК бензодиазепинового рецепторного комплекса показало, что бен зодиазепиновая часть рецептора представлена разными подти п а м и . П о д т и п ω1 л о к а л и з у е т с я п р е и м у щ е с т в е н н о в к о р к о в ы х и подкорковых областях мозга и непосредственно связан с г и п н о тической функцией. Подтипы ω2 и ω5 локализуются преимуще ственно в периферической нервной системе и обеспечивают в большей мере м и о р е л а к с и р у ю щ и й , антиконвульсивный и седа тивный эффекты. Золпидем п р е д с т а в л я е т с о б о й с и л ь н ы й и з б и р а т е л ь н ы й а г о н и с т и м е н н о г и п н о т и ч е с к о г о п о д т и п а ω1рецепторов. В ы п у с к а е т с я в т а б л е т к а х по 5 и 10 мг, н а з н а ч а е т с я по 5 мг и л и 10 мг на ночь. Особенно рекомендуется при расстройстве сна в связи с психоэмоциональным стрессом, соматическими заболеваниями и хроническим болевым синдромом. Препарат не вызывает вы раженного миорелаксирующего и седативного эффекта. П о бочные эффекты наблюдают редко, чаще у пожилых людей. Они проявляются тошнотой, нарушением координации дви ж е н и й , сонливостью в течение дня, головной болью и головокру жением. Отмена препарата прекращает эти явления. Зопиклон ( п и к л о д о р м , и м о в а н , с о м н о л ) о т н о с и т с я к р я д у циклопирролонов и является небензодиазепиновым лигандом ГАМКхлорионной субъединицы ГАМКБДрецепторного ком плекса, усиливает проводимость этого комплекса, связывается т о л ь к о с ц е н т р а л ь н ы м и р е ц е п т о р а м и э т о г о р о д а и не и м е е т с р о д ства к п е р и ф е р и ч е с к и м Б Д р е ц е п т о р а м , сохраняет п р о д о л ж и тельность фазы БДГ сна, пролонгирует медленноволновую фа зу. В ы п у с к а е т с я в т а б л е т к а х по 7,5 мг. Н а з н а ч а ю т п е р е д с н о м 0,5—1 таблетку. П о к а з а н д л я л е ч е н и я н а р у ш е н и й с н а л ю б о й п р и роды. У больных с депрессией может сочетаться с антидепрес сантами. Клометиазол ( г е м и н е в р и н ) в ы п у с к а е т с я в к а п с у л а х по 300 мг и во ф л а к о н а х с л и о ф и л и з и р о в а н н ы м п о р о ш к о м в к о м п л е к т е с р а с т в о р и т е л е м . П р и м е н я ю т п р и всех видах н а р у ш е н и я сна, а также у больных с психомоторным возбуждением, алкогольной абстиненцией и делирием (внутривенные вливания только в стационаре, так как возможны апноэ, обструкция дыхательных путей, падение АД). Некоторые нейролептики и антидепрессанты п р и м е н я ю т к а к с н о т в о р н ы е в тех с л у ч а я х , к о г д а р а с с ч и т ы в а ю т н е т о л ь к о н а и х г и п н о г е н н о е , но и на а н т и п с и х о т и ч е с к о е и а н т и д е п р е с с и в н о е действие. П р и назначении нейролептиков в качестве снотвор н ы х ц е л е с о о б р а з н о в ы б р а т ь хлорпромазин ( а м и н а з и н ) , клозапин (лепонекс), тиоридазин ( м е л л е р и л , с о н а п а к с ) , левомепромазин ( т и з е р ц и н ) , а из а н т и д е п р е с с а н т о в — амитриптилин ( т р и п т и з о л ) . Учитывая роль с е р о т о н и н е р г и ч е с к и х систем в опосредовании сна, в последние годы изучается г и п н о г е н н ы й э ф ф е к т п р е д ш е ственника серотонина — аминокислоты Lтриптофана [назна ч а ю т в д о з е от 0,04 до 2 г на н о ч ь ] . Вазоактивные средства В последние годы накапливаются д а н н ы е о связи регуляции антиноцицепции и деятельности сердечнососудистой систе мы. В основе этой связи лежит взаимодействие адренергиче ских, опиатных, ГАМКергических и бензодиазепинергических систем. Эндогенные о п и о и д ы участвуют в опосредовании г и п о тензивного действия агониста β рецепторов клонидина, в ы з ы в а ю т г и п о т е н з и ю и б р а д и к а р д и ю [Feldberg W., Wei Е . , 1977; F a r sang С . , K u n o s G . , 1979]. Сердечнососудистые эффекты ГАМК обусловлены тормо жением симпатических и активацией парасимпатических цен тров Ц Н С , угнетением проведения импульсов в симпатиче ских ганглиях, влиянием на сосудистые Г А М К р е ц е п т о р ы и антагонистическим отношением к ангиотензину [De Fendis F.V., 1981]. Б л а г о д а р я э т о м у Г А М К и ее а г о н и с т ы с н и ж а ю т ц е р е б р о в а с к у лярное сопротивление (особенно при исходно повышенном то нусе а р т е р и й ) , у в е л и ч и в а ю т м о з г о в о й к р о в о т о к и п о т р е б л е н и е м о з г о м к и с л о р о д а [ М и р з о я н С.А., А к о п я н В . П . , 1967; E d v i n s s o n L. et al., 1980]. П р и г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и , а т е р о с к л е р о з е и м и грени находят поражения сосудистых ГАМКрецепторов, во вре мя приступов мигрени и эмболии церебральных сосудов уро вень ГАМК в спинномозговой жидкости повышается. П р и м е н е н и е Г А М К е р г и ч е с к и х средств п р и ц е р е б р о в а с к у л я р н ы х р а с с т р о й 2 86 ствах дает в ы р а ж е н н ы й т е р а п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т [Петелин Л . С . и д р . , 1974; F u n a y a m a S., N i k i n o Н . , 1979; O t o m o Е. et al., 1981]. С п о с о б н о с т ь бензодиазепинов угнетать вегетативнососуди стые реакции лежит в основе терапевтического применения бензодиазепинов при психосоматических заболеваниях и веге т о с о с у д и с т ы х к р и з а х [Haefely W . E . , 1979]. В с в о ю о ч е р е д ь клонидин в ы з ы в а е т г и п а л г е з и ю , к о т о р у ю (как и гипалгезию, вызванную ГАМК) подавляет налоксон, а пропранолол (как и налоксон) повышает чувствительность к бо левым раздражениям. Эти д а н н ы е свидетельствуют о том, что при гипертонической болезни нарушается как опиоидная, так и а д р е н е р г и ч е с к а я р е г у л я ц и я в Ц Н С [ M a c G r e e n R.F., Bernston G . G . , 1980; F i e l d i n g S., Lai H . , 1981]. К л о н и д и н , п о д о б н о н а р котическим анальгетикам, тормозит вызванные болевым раздра жением потенциалы преганглионарных нейронов спинного мозга. П о с к о л ь к у к л о н и д и н купирует а б с т и н е н ц и ю после отме ны опиатов, м о ж н о полагать, что их анальгетическое действие опосредуется с вовлечением адренергических систем [Hare B.D., F r a n z D . N . , 1983]. Э к с п е р и м е н т а л ь н ы е д а н н ы е п о к а з ы в а ю т , что а н т и г и п е р т е н з и в н о е действие к л о н и д и н а и его а н т и н о ц и цептивный эффект опосредуются разными рецепторными си с т е м а м и [ C h a n S . H . H . , 1984]. Экспериментально доказано влияние α1блокаторов на си стему н о ц и ц е п ц и и . Так, введение ф е н т о л а м и н а в большое ядро шва вызывает гипалгезию, что объясняют блокадой норадренер гических синапсов в большом ядре шва и последующим растор маживанием серотонинергических нейронов, регулирующих спи н а л ь н ы й в о р о т н ы й к о н т р о л ь [Sagen J., Proudfit Н . К . , 1981]. В то же время системное введение ф е н т о л а м и н а и пирроксана угнета ет антиноцицептивный эффект адреномиметиков. Селективный α блокатор п р а з о з и н н е в л и я е т н а э ф ф е к т м и м е т и к о в , н о с а м обладает а н т и н о ц и ц е п т и в н о й а к т и в н о с т ь ю . У α2блокатора пипер¬ оксана обнаружены свойства антагониста морфина. Неселектив н ы й αблокатор фентоламин предупреждает действие анальгина, н о у с и л и в а е т а н а л г е з и ю , е с л и его в в о д я т п о с л е а н а л ь г и н а [Слив¬ ко С . Ф . и д р . , 1983; B e n t h l e y G . A . et al., 1983]. 1 Введение βблокатора пропранолола в дорсальное ядро шва снижает потенциалы действия в этом ядре антиноцицептивной с и с т е м ы , а т а к ж е в н е й р о н а х с о м а т о с е н с о р н о й к о р ы [Moyano¬ va S. et al., 1983]. П р о п р а н о л о л с н и ж а е т ч у в с т в и т е л ь н о с т ь к н о 87 цицептивным раздражениям и значительно усиливает обезболи в а ю щ и й э ф ф е к т а н а л ь г и н а [ С л и в к о С . Ф . и д р . , 1983]. О д н и м и з путей в л и я н и я β б л о к а т о р о в н а н о ц и ц е п ц и ю я в л я е т с я и х с п о с о б ность уменьшать образование серотонина из триптофана. Этот механизм, повидимому, лежит в основе не только терапевтиче ских эффектов, но и побочных нервнопсихических явлений п р и л е ч е н и и β б л о к а т о р а м и [ H a l l b e r g e Н . e t al., 1982]. В р е з у л ь тате д е й с т в и я β б л о к а т о р о в н а Ц Н С у м е н ь ш а ю т с я б е с п о к о й с т в о , возбуждение и страх, купируются сердечнососудистые и веге тативносоматические расстройства, вызванные стрессом [Ко¬ ella W.P., 1978; Kelly D . , 1978; S c h e n n G . K . , 1981; Taylor Е.А. et al., 1981). Применение βблокаторов для межприступного лечения мигрени обусловлено их свойством предупреждать д и л а т а ц и ю ар терий и взаимодействовать с серотониновыми рецепторами, что, повидимому, играет роль в а н т и н о ц и ц е п т и в н ы х э ф ф е к т а х βблокаторов [ B r o w n l e e R.P. et al., 1980; C o n n e l l D . J . et al., 1980]. Таким образом, имеются экспериментальные и клиниче ские факты, показывающие, что анальгезирующие средства влияют на регуляцию функции сердечнососудистой системы, а вазоактивные препараты — на р е г у л я ц и ю н о ц и ц е п ц и и . О д н а ко к л и н и ч е с к и й о п ы т показывает, что в а з о а к т и в н ы е средства в терапевтических дозах не дают обезболивающего э ф ф е к т а и их не п р и м е н я ю т с целью аналгезии. П р и м е н е н и е вазоактивных средств при головной боли напра влено в первую очередь на н о р м а л и з а ц и ю сосудистой регуляции и реактивности, ликвидацию церебральной ангиодистонии, улучшение венозного оттока из полости черепа и восстановле ние адекватной системной гемодинамики. Фармакологические группы вазоактивных средств В ш и р о к о м с м ы с л е к в а з о а к т и в н ы м средствам следует о т н е сти препараты разных фармакологических групп, которые, д е й ствуя т е м и л и и н ы м о б р а з о м н а м е х а н и з м ы р е г у л я ц и и с и с т е м ного и регионального кровообращения, обеспечивают адекват ное кровоснабжение органов и тканей. Среди механизмов сосу д и с т о й р е г у л я ц и и м о ж н о в ы д е л и т ь з в е н ь я нервного, мышечного механизма и гуморальный механизм р е г у л я ц и и . П р и н и м а я э т и представления сосудистой регуляции, естественно систематизи ровать вазоактивные средства в соответствии с объектами и суб с т р а т а м и их ф а р м а к о л о г и ч е с к о г о д е й с т в и я . В о т н о ш е н и и объек тов ф а р м а к о л о г и ч е с к о г о в о з д е й с т в и я в а з о а к т и в н ы х с р е д с т в можно указать такую последовательность: нервный механизм ре гуляции (вазомоторные центры ствола, симпатические узлы, нервногладкомышечное соединение); мышечный механизм — гладкомышечные клетки артерий со структурнофункциональ ными элементами, обеспечивающими расслабление и сокра щение белковых сократительных систем актинамиозина (фер ментные системы каскада аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и ц А М Ф — аденилатциклаза и фосфодиэстераза, систе м ы баланса в н у т р и к л е т о ч н о й к о н ц е н т р а ц и и C a ) . В о всех слу чаях субстратами фармакологического действия лекарств служат соответствующие рецепторы в перечисленных структурнофунк циональных единицах. К ним можно добавить и рецепторы кле т о ч н ы х и г у м о р а л ь н ы х систем к р о в и (табл. 4.4). + + Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, т о р м о з я т с и м п а т и ч е с к у ю а к т и в а ц и ю в в а з о м о т о р н ы х ц е н трах ствола. П р и э т о м а г о н и с т ы α п р е с и н а п т и ч е с к и х р е ц е п т о р о в — к л о н и д и н , αметилдофа и г у а н ф а ц и н , а т а к ж е а н т а г о н и с т ы (бло 2 Таблица 4 . 4 . Объекты и субстраты воздействия вазоактивных средств Объект фарма кологического воздействия Стволовые сосу¬ додвигательные центры Субстрат фарма кологического воздействия П р е и постси наптические ре цепторы с и н а п сов стволовых центров Фармакологиче ская группа I. Центральные антигипертен зивные средства 1. Агонисты α пресинаптиче¬ ских рецепторов 2. Центральные симпатолитики 3. βблокаторы неселективные Рецепторы меж Ганглиоблокато нейронных си ры напсов в ган глиях 2 Вегетативные (симпатиче ские) ганглии Некоторые препараты Клонидин Метилдофа Гуанфацин Резерпин Пропранолол и другие Триметафан Пентамин Бензогексоний Гигроний Ганглерон Продолжение табл. 4.4 Объект фарма Субстрат фарма Фармакологиче кологического кологического ская группа воздействия воздействия Нервногладко¬ мышечное сое динение (НГМС) Рецепторы НГМС αрецепторы Перифериче ские симпато литики Некоторые препараты Гуанетидин Эрготамин αадренергиче ские стимулято Дигидроэргота¬ мин ры Пирроксан αадренергиче ские блокаторы Фентоламин Дигидроэргото ксин Ницерголин Празозин βрецепторы СТрецепторы Гладкая муску латура артерий Пропранолол и βадренергиче ские блокаторы др. агонисты СТрецепторов (триптаны) Суматриптан Золмитриптан Наратриптан антагонисты СТрецепторов Кетансерин Миансерин Ципрогептадин Пизотифен Сандомигран αрецепторы То же То же βрецепторы То же То же СТрецепторы То же То же Рецепторы глад кой мускулатуры Аденилатцикла Активаторы АЦ Винпоцетин Производные за (АЦ) ксантина (ча стично) Окончание табл. 4.4 Объект фарма Субстрат фарма Фармакологиче кологического кологического ская группа воздействия воздействия Некоторые препараты Фосфодиэстера Ингибиторы за ( Ф Д Э ) ФДЭ Папаверин Дротаверин Дипиридамол Винпоцетин (ча стично) Производные ксантина (ча стично) Блокаторы Каналы ионов С а в мембране каналов С а гладкомышеч ной клетки Нифедипин Верапамил Нимодипин + + + + Факторы гумо ральной регуля ции Ингибиторы Ангиотензин II Ангиотензин превращающий А П Ф (вазоконстри кторный пептид) фермент (АПФ) Каптоприл Эналаприл Лизиноприл Периндоприл Рецепторы AT II Антагонисты Вальсартан гладкой муску (блокаторы) AT Ирбесартан латуры артерий II рецепторов Лозартан Телмисартан Ингибитор Апротинин Брадикинин Калликреин (вазодилататор¬ (фермент, п р е калликреина (трасилол, к о н ный пептид) вращающий ки¬ трикал, гордокс) ниноген в к и н и н — вид вазо активного пеп тида) Простагланди Циклооксигена Ингибитор ц и Ацетилсалици ны за (фермент на клооксигеназы ловая кислота и пути превраще др. Н С П В С ния арахидоно вой кислоты в промежуточные и окончатель ные продукты синтеза проста гландинов) 91 каторы) пресинаптических βрецепторов (например, пропрано лол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щ е л ь , не и с т о щ а я его з а п а с о в в т е р м и н а л и . П р е п а р а т ы же рауволь¬ фии нарушают везикулярное хранение норадреналина, истощают его з а п а с ы , т.е. действуют к а к с и м п а т о л и т и к и . П р и с о х р а н н о й р е г у л я ц и и мозгового к р о в о о б р а щ е н и я э т и средства у л у ч ш а ю т п о к а затели м о з г о в о г о к р о в о т о к а , тонус а р т е р и й и в е н , в е н о з н ы й о т т о к , ф у н к ц и о н а л ь н у ю устойчивость и ортостатические р е а к ц и и сосудов мозга. У б о л ь н ы х с в ы р а ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и сосудов мозга м о з г о в о й кровоток вслед з а с н и ж е н и е м системного А Д у м е н ь ш а е т с я н а 1520%, извращаются адаптационные цереброваскулярные реак ц и и . Основными показаниями для п р и м е н е н и я этих средств я в л я ю т ся г и п е р т о н и ч е с к а я б о л е з н ь и а р т е р и а л ь н а я г и п е р т е н з и я п р и ате росклерозе (в этих случаях их м о ж н о сочетать с βблокаторами и д и уретиками). Клонидин и βблокаторы применяют также для меж приступного лечения мигрени, купирования приливов в период менопаузы и сердечнососудистого к о м п о н е н т а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , а βблокаторы — и д л я к у п и р о в а н и я с и м п а т о а д р е н а л о в ы х кризов. Клонидин уменьшает гиперкинезы при генерализованном т и к е , а βблокаторы — а д р е н е р г и ч е с к и й к о м п о н е н т т р е м о р а , к л о н и д и н усиливает секрецию гормона роста, поэтому п р и м е н я е т с я п р и задержке роста у детей. Клонидин повышает также активность цен тральной антиноцицептивной системы. Побочное действие: н а б л ю д а е т с я с е д а т и в н ы й э ф ф е к т (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения). П р и длитель н о м п р и м е н е н и и в о з м о ж н ы с н и ж е н и е памяти, л и б и д о и н а р у ш е н и е э я к у л я ц и и . З а л о ж е н н о с т ь н о с а , сухость во рту о т м е ч а ю т с я т о л ь к о в начале л е ч е н и я . М е т и л д о ф а к а к л о ж н ы й п р е д ш е с т в е н н и к д о ф а м и н а уменьшает его синтез, а р е з е р п и н к а к с и м п а т о л и т и к у м е н ь ш а е т его з а п а с ы , что м о ж е т п р и д л и т е л ь н о м л е ч е н и и у с и л и т ь п р о я в л е н и я п а р к и н с о н и з м а , п о в ы с и т ь уровень п р о л а к т и н а ( г и н е к о м а стия и п с е в д о л а к т а ц и я ) . П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы у с и л и в а ю т с я п р и с о четании метилдофы с резерпином. Их можно купировать бромо к р и п т и н о м . Ж е н щ и н а м с м а с т о п а т и е й н е следует н а з н а ч а т ь э т и препараты. П р и внезапной отмене клонидина и βблокаторов воз можен гипертонический криз. Во избежание синдрома отмены п р е к р а щ а т ь л е ч е н и е следует п о с т е п е н н о и л и д о о т м е н ы п р е п а р а т а назначить резерпин. Ганглиоблокаторы с н и ж а ю т А Д , у м е н ь ш а ю т у д а р н ы й о б ъ е м с е р д ц а и с о п р о т и в л е н и е п е р и ф е р и ч е с к и х сосудов. М о з г о в о й к р о воток остается н е и з м е н н ы м или несколько увеличивается, пото му что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. С н и ж е н и е мозгового кровотока от мечается л и ш ь при его н е п о л н о ц е н н о й ауторегуляции. В невро логической клинике ганглиоблокаторы применяют для контро ля а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и у б о л ь н ы х с к р о в о и з л и я н и е м в мозг, острой г и п е р т о н и ч е с к о й э н ц е ф а л о п а т и е й , в случае криза п р и хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В нейрохирур гической практике а р ф о н а д и гигроний служат средствами выбо ра для контролируемой артериальной гипотензии во время опе р а ц и й и к о н т р а с т н ы х и с с л е д о в а н и й сосудов мозга. П р и р а з н ы х т и пах в е г е т о с о с у д и с т о й д и с т о н и и ( В С Д ) п р и м е н е н и е «мягких» г а н глиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равно весия между с и м п а т и к о и парасимпатикотонией. Некоторые г а н г л и о б л о к а т о р ы (гигроний, пентамин, бензогексоний) э ф ф е к т и в н ы п р и о т е к е л е г к о г о . Б о л е е с и л ь н о д е й с т в у ю щ и й триметафан (арфонад) благодаря высвобождению гистамина может вызвать бронхоспазм. Побочное действие: н а б л ю д а ю т с я ортостатические о с л о ж н е н и я (дурнота, г о л о в о к р у ж е н и е , о б м о р о к п р и б ы с т р о м в с т а в а н и и ) , п о этому п р и парентеральном п р и м е н е н и и этих препаратов больные д о л ж н ы н а х о д и т ь с я 2—3 ч в п о с т е л и . В о з м о ж н ы з а м е д л е н и е м о т о р и к и к и ш е ч н и к а (редко паралитический ileus — непроходимость к и ш е ч н и к а ) , задержка м о ч е и с п у с к а н и я , м и д р и а з , н а р у ш е н и е а к к о м о дации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назна чении прозерина и карбахолина. Симпатолитики (гуанетидин и др.), действующие на симпати ческие окончания в нервногладкомышечном соединении и с т о щ а ю т за пасы норадреналина в терминалях нервногладкомышечного сое д и н е н и я , у м е р е н н о б л о к и р у ю т с и м п а т и ч е с к и е ганглии и с т и м у л и р у ю т β р е ц е п т о р ы гладких м ы ш ц а р т е р и й . Гуанетидин с н и ж а е т тонус сосудов мозга. П е р и ф е р и ч е с к а я в а з о д и л а т а ц и я о п р е д е л я е т риск постуральной гипотензии и ортостатических осложнений. П о к а з а н и е м к н а з н а ч е н и ю гуанетидина является с т о й к а я и в ы с о к а я артериальная гипертензия, резистентная к другим гипотензивным средствам. Производные фенотиазина и трициклические антиде прессанты (например, амитриптилин) препятствуют поступлению п р е п а р а т а в н о р а д р е н е р г и ч е с к и е т е р м и н а л и . Гуанетидин п р о т и в о показан при остром нарушении мозгового кровообращения ( О Н М К ) , инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным 2 93 противопоказанием к его п р и м е н е н и ю служит хроническая д и с ц и р куляторная энцефалопатия (ДЭП). Агонист αрецепторов эрготамин о к а з ы в а е т в ы р а ж е н н о е вазо¬ тоническое д е й с т в и е к а к на а р т е р и и , т а к и на в е н ы , у м е н ь ш а е т их к р о в е н а п о л н е н и е н а 4 5 % . Введение п р е п а р а т о в э р г о т а м и н а к у п и рует п а р е т и ч е с к у ю в а з о д и л а т а ц и ю а р т е р и о в е н о з н ы х ш у н т о в , б л а годаря чему п р е к р а щ а е т с я п а т о л о г и ч е с к и й с б р о с к р о в и и з а р т е р и и в вену, улучшается м и к р о ц и р к у л я ц и я . Н а и б о л е е часто э р г о т а м и н применяют для лечения больных, страдающих приступами мигре н и . П р и п е р е д о з и р о в к е э р г о т а м и н а [более 8—10 мг в сутки] р а з в и вается о с т р ы й э р г о т и з м : рвота, п о н о с , п а р е с т е з и и , судороги. П р и длительном приеме средних терапевтических доз развивается хро нический эрготизм с расстройством периферического кровообра щ е н и я в с в я з и со с п а з м о м сосудов. К а к редкое о с л о ж н е н и е о п и с ы в а ю т и ш е м и ч е с к и й н е к р о з м я г ких т к а н е й п а л ь ц е в с т о п ы . П р о я в л е н и ю п о б о ч н ы х э ф ф е к т о в с п о собствует п р и е м других с о с у д о с у ж и в а ю щ и х средств. Эрготамин п р о т и в о п о к а з а н п р и г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и , ате росклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, за б о л е в а н и я х п е ч е н и и п о ч е к . С в о й с т в а м и αадренергического а г о н и с т а обладает и д и г и д р о э р г о т а м и н , о д н а к о ему п р и с у щ е и βбло к и р у ю щ е е д е й с т в и е (см. далее). αАдренергические блокаторы т о р м о з я т н а р а з н ы х у р о в н я х п е редачу с и м п а т и ч е с к о й а к т и в а ц и и п о α а д р е н е р г и ч е с к и м с и с т е м а м . В результате с н и ж а ю т с я АД и т о н у с г л а д к и х м ы ш ц а р т е р и й , о с о бенно при начальной гипертонии. О н и обладают также свойства ми αадренергических агонистов («внутренняя симпатомимети ческая активность»): при быстром внутривенном введении п о вышают на короткое время системное АД или регионарный сосу дистый тонус, особенно при исходной гипотензии. В разной сте пени п р о н и к а ю т через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в го л о в н о м мозге. В качестве а н т и г и п е р т е н з и в н ы х п р е п а р а т о в ч а щ е н а з н а ч а ю т избирательные б л о к а т о р ы α постсинаптических а д р е н е р г и ч е с к и х рецепторов: празозин, доксазозин (кардура, т о н о к а р д и н ) и теразозин ( к о р н а м , сетегис, х а й т р и н ) . Побочное действие: г о л о в о к р у ж е н и е , ортостатическая г и п о т е н зия, головная боль, общая слабость, сонливость, боль в сердце, учащение мочеиспускания. Наблюдаются о б ы ч н о при индивидуаль 1 94 н о й передозировке, о с о б е н н о в начале л е ч е н и я («эффект первой д о зы») и п р о х о д я т п р и с н и ж е н и и д о з ы и о т м е н е препарата. βАдренергические блокаторы и н г и б и р у ю т βрецепторы в Ц Н С , н е р в н ы х т е р м и н а л я х , гладких м ы ш ц а х , о к а з ы в а ю т м е м б р а н о с т а б и лизирующее действие. Неселективные βблокаторы взаимодей ствуют с β и β рецепторами, а к а р д и о с е л е к т и в н ы е — с β рецеп¬ торами м и о к а р д а . П р е п а р а т ы э т о й г р у п п ы с в ы с о к о й липофильно¬ 1 2 1 стью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) х о р о ш о проходят через Г Э Б , у м е н ь ш а ю т б е с п о к о й с т в о , возбуждение, страх, купируют сердечнососудистые и вегетативносоматические рас стройства, в ы з ы в а е м ы е стрессом, с н и ж а ю т А Д , н о р м а л и з у ю т п о к а затели ЭЭГ. О н и з а м е д л я ю т р и т м сердца, у м е н ь ш а ю т силу с о к р а щ е н и я м и о к а р д а , с н и ж а ю т п о т р е б л е н и е к и с л о р о д а м и о к а р д о м , угне т а ю т а в т о м а т и з м п р е д с е р д н о ж е л у д о ч к о в о г о узла и э к т о п и ч е с к и е очаги возбуждения миокарда, п о в ы ш а ю т переносимость физической нагрузки. Вызывают в ы р а ж е н н ы й гипотензивный э ф ф е к т при ар териальной гипертензии гиперкинетического типа. На ф о н е длитель н о г о л е ч е н и я с н и ж а ю т с я частота и н ф а р к т о в м и о к а р д а и л е т а л ь ность от и н ф а р к т о в , уменьшается г и п е р т р о ф и я м и о к а р д а и сосудов, в ы з в а н н ы е г и п е р т е н з и е й . В терапевтической п р а к т и к е э т и средства п р и м е н я ю т п р и л е ч е н и и гипертонической болезни, И Б С , стенокар д и и , т а х и а р и т м и и . О н и у л у ч ш а ю т п о к а з а т е л и тонуса и р е а к т и в н о сти с о с у д о в мозга. Показаниями к применению βадренергических б л о к а т о р о в в н е врологической к л и н и к е являются ВСД, в том числе симпатоадре¬ наловые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, м и грень ( м е ж п р и с т у п н о е л е ч е н и е ) , Д Э П с а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н зией. П р и лечении препаратами этой группы снижаются смерт ность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлия н и е м и и ш е м и ч е с к и м и н с у л ь т о м , частота р е ц и д и в о в и ш е м и ч е с к о го инсульта и о с л о ж н я ю щ е г о его и н ф а р к т а миокарда. Оказывают с е дативное действие, купируют гемодинамические сдвиги, сопро в о ж д а ю щ и е п с и х о э м о ц и о н а л ь н ы й стресс, у м е н ь ш а ю т д р о ж а т е л ь ный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом. Побочные явления: б р а д и к а р д и я , с т е н о к а р д и я , н а р у ш е н и е пред¬ сердножелудочковой проводимости до полной блокады сердца, отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Несе л е к т и в н ы е п р е п а р а т ы без с и м п а т о м и м е т и ч е с к о й а к т и в н о с т и ( п р о пранолол, надолол) вызывают и усиливают бронхоспазм. Такие 95 осложнения при применении блокаторов с симпатомиметиче с к о й а к т и в н о с т ь ю ( о к с п р е н о л о л , п и н д о л о л , а л п р е н о л о л ) встреча ются реже. Расстройства ф у н к ц и й н е р в н о й с и с т е м ы наблюдаются в 3—15% случаев (бессонница, тревожные с н о в и д е н и я , г а л л ю ц и н а ц и и и л и д е п р е с с и я , м ы ш е ч н ы е б о л и и л и усталость). В о з м о ж н о п о я в л е н и е м и о т о н и и и нарастание п р и з н а к о в м и а с т е н и и . Более р е д к и е о с л о ж нения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, а н о р е к с и я , гастралгия. Противопоказания к применению: в ы р а ж е н н а я с е р д е ч н а я н е д о статочность, б р а д и к а р д и я , н а р у ш е н и я с и н у с о в о г о р и т м а , б р о н х и альная астма; относительные п р о т и в о п о к а з а н и я : у м е р е н н а я сердеч н а я недостаточность, о б с т р у к т и в н ы е з а б о л е в а н и я л е г к и х , д е п р е с сия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселектив ные βблокаторы пролонгируют действие инсулина). П р и внезап н о м п р е к р а щ е н и и п р и е м а этих п р е п а р а т о в в о з м о ж е н с и н д р о м о т м е н ы : ухудшение к о р о н а р н о г о к р о в о с н а б ж е н и я , б о л и в о б л а с т и сердца, а р и т м и я , п о в ы ш е н и е АД. Свойствами α и βблокаторов обладает лабеталол (трандат) и карведилол (акредилол). Д е й с т в и е э т и х средств опосредуется д в у м я путями — через α и βрецепторные с и с т е м ы . Благодаря б л о к а д е β р е ц е п т о р о в сердца о н и с н и ж а ю т А Д , т о р м о з я т с е р д е ч н ы й р и т м и уменьшают сердечный выброс, блокада αрецепторов р а с ш и р я е т п е р и ф е р и ч е с к и е сосуды, с н и ж а е т О П С и А Д . Показания к применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена э ф ф е к т и в н о с т ь п р е п а р а т о в п р и л е ч е н и и с и н д р о м а «гипертензия — тахикардия», р а з в и в а ю щ е г о с я после м н о ж е ственных комбинированных травм. Побочное действие связано к а к с б л о к а д о й αрецепторов — о р т о с т а т и ч е с к и е э п и з о д ы , г о л о в о кружение, ш у м в ушах, нарушение мочеиспускания и э я к у л я ц и и (без с н и ж е н и я л и б и д о , э р е к ц и и , с с о х р а н е н и е м оргазма), т а к и βрецеп торов — астмоидные состояния, перемежающаяся хромота, бо л е з н ь Р е й н о , депрессия с н а р у ш е н и е м с н а и у с т р а ш а ю щ и м и с н о в и дениями. Агонисты серотониновых рецепторов — триптаны — суматрип тан, золмитриптан, наратриптан к у п и р у ю т п а р е т и ч е с к у ю в а з о д и л а т а ц и ю , н о р м а л и з у ю т тонус п а р е т и ч н ы х а р т е р и й п р и п р и с т у п е мигрени. Антагонисты серотониновых рецепторов ( к е т а н с е р и н , ритан серин), действующие п р е и м у щ е с т в е н н о на ЦНС, п р и м е н я ю т д л я 96 лечения гипертонической болезни, атеросклероза с артериальной гипертензией, заболеваний с ангиоспазмами периферических ар т е р и й — б о л е з н и Р е й н о и п е р е м е ж а ю щ е й с я х р о м о т ы . Ципрогеп тадин, пизотифен, ипразохром н а з н а ч а ю т в м е ж п р и с т у п н ы й период мигрени. Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы со судов, в з а в и с и м о с т и от в л и я н и я на ф е р м е н т н ы е с и с т е м ы (аденилат ц и к л а з а , Ф Д Э ) о т н о с я т с я к р а з н ы м ф а р м а к о л о г и ч е с к и м классам: производные изохинолина, имидазола (папаверин, но-шпа), про изводные пурина (ксантина — эуфиллин, пентоксифиллин), мало го барвинка (винпоцетин, винкапан, винкатон). Они оказывают спазмолитическое действие, однако при исходно сниженном тону се артерий дают вазотонический, венотонический эффект. Послед няя способность особенно выражена у производных пурина (ксан тина). Фармакотерапевтический эффект связан также и с влияни ем препаратов на текучесть крови, агрегационную способность тромбоцитов, а также с ноотропным действием. М е х а н и з м д е й с т в и я нитратов с в я з ы в а ю т с о б р а з о в а н и е м о к с и да азота ( « э н д о т е л и а л ь н ы й р а с с л а б л я ю щ и й ф а к т о р » ) , к о т о р ы й в с в о ю очередь у м е н ь ш а е т в н у т р и к л е т о ч н о е с о д е р ж а н и е С а в глад к о й мускулатуре. Д и л а т а т о р н ы й э ф ф е к т н и т р а т о в б о л ь ш е с к а з ы в а ется на венах. П е р е п о л н е н и е внутричерепной венозной системы в ы з ы в а е т р а с п и р а ю щ у ю г о л о в н у ю боль. Блокаторы кальциевых каналов ( а н т а г о н и с т ы к а л ь ц и я ) ( Б К К ) препятствуют п о с т у п л е н и ю С а в г л а д к о м ы ш е ч н у ю клетку с н и ж а ют тонус к о р о н а р н ы х и п е р и ф е р и ч е с к и х сосудов, у м е н ь ш а ю т сокра тимость миокарда, подавляют образование и проведение электри ческих импульсов по проводящей системе сердца. Полагают, что д е й ствие о д н о г о и з н и х — нимодипина с к а з ы в а е т с я п р е и м у щ е с т в е н н о на церебральных артериях. Гибель н е й р о н о в при отеке мозга, вызван н о м и ш е м и е й и г и п о к с и е й определяется не т о л ь к о н а к о п л е н и е м и о н о в N a , н о и з н а ч и т е л ь н ы м п о в ы ш е н и е м внутриклеточной к о н ц е н т р а ц и и и о н о в С а . П о э т о м у б л о к а т о р ы к а л ь ц и е в ы х к а н а л о в игра ют п р о т е к т и в н у ю р о л ь , п р е д у п р е ж д а я гибель о т е ч н о г о н е й р о н а в у с л о в и я х и ш е м и ч е с к о й г и п о к с и и и отека мозга. Т р а д и ц и о н н о более ш и р о к о п р и м е н я ю т с я нифедипин ( о с о б е н + + + + + + + но в б ы с т р о д е й с т в у ю щ е й ф о р м е — адалат), нимодипин ( н и м о т о п ) , амлодипин (норваск). Ш и р о к о применяются препараты пролонгированного дей с т в и я : на базе в е р а п а м и л а — веракард, и з о п т и н SR 240, верогалид Е Р 240, л е к о п т и н , ф и н о п т и н , ф л а м о н ; н а базе дилтиазема — б л о к а л ь ц и н 90 ретард, д и л ь ц е м , кардил, этизем; на базе н и ф е д и п и н а — адалат SL, зенусин, кордафлекс, к о р д и п и н ретард, к о р и н ф а р ретард, нифекард XL. Все Б К К п р и м е н я ю т с я д л я л е ч е н и я А Г и с т е н о к а р д и и . Н е и с к л ю ч е н и х э ф ф е к т к а к протекторов н е й р о н о в п р и и ш е м и ч е с к о й г и поксии. Наиболее частыми побочными эффектами производных ди¬ гидропиридина я в л я ю т с я с в я з а н н ы е с в а з о д и л а т а ц и е й п р и л и в ж а р а и г о л о в н а я боль, о т е к л о д ы ж е к , к о т о р ы й л и ш ь ч а с т и ч н о у м е н ь шают диуретики. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) т о р мозят образование прессорного пептида — а н г и о т е н з и н а II. Н е с м о т р я на с н и ж е н и е с и с т е м н о г о А Д , м о з г о в о й к р о в о т о к и его р е г у л я ция обычно не меняются. И А П Ф снижают риск кровоизлияния и отека мозга при артериальной гипертензии, по-видимому, вследствие у м е н ь ш е н и я ф и б р и н о и д н ы х и з м е н е н и й и н е к р о з а сосудистой с т е н ки. У больных с артериальной гипертензией и очаговыми пораже н и я м и мозга п р и л е ч е н и и И А П Ф н а ф о н е с н и ж е н и я с и с т е м н о г о А Д м о з г о в о й к р о в о т о к увеличивается н а 10%. П р и р о д н ы й И А П Ф т е п р о т и д купирует с п а з м артерий мозга п р и с у б а р а х н о и д а л ь н о м к р о воизлиянии. Снижение системного артериального давления и перифериче с к о г о сосудистого с о п р о т и в л е н и я ведет к с н и ж е н и ю н а г р у з к и на сердце и увеличивает с е р д е ч н ы й выброс. И А П Ф с н и ж а ю т с о д е р ж а н и е альдостерона, что п р и в о д и т к в ы в е д е н и ю и з о р г а н и з м а и о н о в натрия и задержке ионов калия. Расширяется периферическое ру сло, уменьшается в е н о з н ы й возврат крови к сердцу. У м е н ь ш е н и е а н г и о т е н з и н а II не т о л ь к о в п л а з м е , но и в м ы ш ц е с е р д ц а п р е д у п р е ж дает д и л а т а ц и ю л е в о г о ж е л у д о ч к а и его г и п е р т р о ф и ю . Группа И А П Ф включает т а к и е п р е п а р а т ы , к а к квинаприл (акку п р о ) , лизиноприл (диротон, п р и н и в и л , д а п р и л ) , моэксиприл ( л ю э к с ) , периндоприл (престариум, коверекс), рамиприл (тритаце, к о р и п р и л ) , трандолаприл (гоптен), фозиноприл ( м о н о п р и л ) , цилазаприл ( и н х и бейс, прилазид). Последние 4 препарата отличаются пролонгиро ванным действием, для поддержания терапевтического эффекта д о с т а т о ч н о о д н о г о п р и е м а в сутки. П р е п а р а т п е р и н д о п р и л в условиях м у л ь т и ц е н т р о в о г о р а н д о м и з и р о в а н н о г о исследования [в течение 1,5—3 лет] п о к а з а л с п о с о б - 98 ность, надежно контролируя АД, снизить число геморрагических и н сультов в 2 раза. И А П Ф применяют при артериальной гипертензии, особенно р е н о в а с к у л я р н о г о генеза, п р и г и п е р т о н и ч е с к о м к р и з е , з а с т о й н о й сердечнососудистой недостаточности, ангиоспастической ф о р ме болезни Рейно, Д Э П с артериальной гипертензией или за стойной сердечной недостаточностью. П р и этих формах И А П Ф нередко более э ф ф е к т и в н ы , чем симпатолитики, действующие на симпатические о к о н ч а н и я , αблокаторы и антагонисты кальция. П р и длительном лечении возможны слабость, головная боль, го ловокружение, протеинурия, анемия, лейкопения, тромбоцито¬ пения, г и п е р к а л и е м и я ( о с о б е н н о в с о ч е т а н и и с г е п а р и н о м ) , ан¬ г и о н е в р о т и ч е с к и й отек, и з в р а щ е н и е и л и утрата вкусовых о щ у щ е ний. Комбинация И А П Ф с другими антигипертензивными сред с т в а м и , в т о м числе с а н т а г о н и с т а м и к а л ь ц и я , βблокаторами и д и уретиками, повышает их эффективность. Н С П В С , особенно ин¬ дометацин, снижают антигипертензивное действие И А П Ф . При внезапной отмене И А П Ф резко повышается АД (синдром отме ны), вновь появляется артериальная гипертензия, повышается диастолическое АД. Антагонисты (блокаторы) ангиотензин (AT) IIрецепторов бло¬ кируют д е й с т в и е A T I I н а его р е ц е п т о р ы в гладкой мускулатуре а р т е р и й и купируют его в а з о к о н с т р и к т о р н ы й эффект. Т а к и м образом, точкой приложения их действия оказывается последнее звено ва¬ зоконстрикторной с и с т е м ы а н г и о т е н з и н о г е н а н г и о т е н з и н I I . В от личие от И А П Ф они не тормозят расщепление брадикинина и дру гих к и н и н о в и п о э т о м у их д е й с т в и е не с о п р о в о ж д а е т с я к а ш л е м . В ряду этих препаратов: вальсартан (диован), ирбесартан (апра¬ вель), л о з а р т а н ( к о з а а р ) , к а н д е с а р т а н (атаканд), т е л м и с а р т а н (ми¬ к а р д и с , п р а й т о р ) , э п р о с а р т а н (теветен). И з п о б о ч н ы х э ф ф е к т о в отмечают симптоматическую артериальную гипотензию, возмож ность гиперкалиемии. Необходима предосторожность при стенозе почечных артерий, при стенозе аортального и митрального клапа н о в , п р и обструктивной к а р д и о м и о п а т и и . Мультицентровые иссле дования сравнительной эффективности блокаторов Ат I I рецепто ров не проводились. Ингибиторы циклооксигеназы — Н С П В С п о д р о б н о р а с с м о т р е н ы в г л а в е об а н а л ь г е з и р у ю щ и х и м е с т н о а н е с т е з и р у ю щ и х средствах. 99 Препараты с комплексным вазоактивным и нейрометаболиче ским действием. С о в е р ш е н н о о ч е в и д н о , что в а з о а к т и в н ы е с р е д ства, у л у ч ш а ю щ и е с и с т е м н о е и мозговое к р о в о о б р а щ е н и е , улучша ют и о б м е н н ы е п р о ц е с с ы . В т о ж е в р е м я ряд л е к а р с т в е н н ы х средств обладает « п р я м ы м » м е т а б о л и ч е с к и м , н о о т р о п н ы м с в о й с т в о м . Та кие препараты целесообразно называть средствами с вазоактив ным и нейрометаболическим действием. Примером таких лекарств м о ж н о назвать а к т о в е г и н . Актовегин представляет с о б о й д е п р о т е и н е з и р о в а н н ы й гемоде¬ р и в а т к р о в и телят. К р о м е д е р и в а т а с о д е р ж и т п р о и з в о д н ы е н у к л е и новых кислот, электролиты и микроэлементы (натрий, кальции, ф о с фор, магний), аминокислоты, липиды, олигосахариды. Актовегин является м о щ н ы м а н т и г и п о к с а н т о м благодаря с п о с о б н о с т и а к т и вировать м е т а б о л и з м г л ю к о з ы и к и с л о р о д а . П р и э т о м п о в ы ш а е т с я устойчивость т к а н и к г и п о к с и и и стимулируется э н е р г е т и ч е с к и й м е таболизм клетки, особенно значительно в условиях и ш е м и и и ги поксии. Препарат рекомендуют при разных формах цереброваскуляр н ы х расстройств, п р и э н ц е ф а л о п а т и и р а з н о г о генеза, а т а к ж е б о л ь н ы м с с о м а т и ч е с к и м и , хирургическими, г и н е к о л о г и ч е с к и м и , э н д о кринными заболеваниями и в критических состояниях. Актовегин м о ж н о сочетать ( н е в о д н о м ш п р и ц е ! ) с д р у г и м и ва зоактивными препаратами: эуфиллином, пентоксифиллином, и н с т е н о н о м . П р и э т о м о б щ а я э ф ф е к т и в н о с т ь возрастает д а ж е в слу чае м е н ь ш и х д о з к а ж д о г о и з с о ч е т а е м ы х п р е п а р а т о в . К числу п р е п а р а т о в с м е т а б о л и ч е с к и м и в а з о а к т и в н ы м д е й ствием м о ж н о отнести винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), пентоксифиллин (трентал), дигидроэрготоксин ( р е д е р г и н ) , ницерго лин ( с е р м и о н ) , танакан, а т а к ж е т а к о й к о м п л е к с н ы й препарат, к а к инстенон. Гиполипидемические средства п о к а з а н ы п р и а т е р о с к л е р о з е л ю бой локализации с уровнем холестерина плазмы крови более 5 м м о л ь / л и л и холестерина Л П Н П б о л е е 3 м м о л ь / л . Т е р а п и я , веду щая к снижению уровня холестерина липопротеидов низкой плотности ( Л П Н П ) и п о в ы ш е н и ю холестерина Л П В П , замедляет п р о г р е с с и р о в а н и е а т е р о с к л е р о з а и д а ж е м о ж е т с п о с о б с т в о в а т ь его регрессу. С н и ж е н и е холестерина Л П Н П н а 2 5 - 3 5 % играет б о л ь ш у ю роль в п е р в и ч н о й и в т о р и ч н о й п р о ф и л а к т и к е И Б С , а т е р о с к л е р о т и ческой д и с ц и р к у л я т о р н о й э н ц е ф а л о п а т и и . 100 Г и п о л и п и д е м и ч е с к и м и свойствами обладают препараты разных ф а р м а к о л о г и ч е с к и х г р у п п : статины — ловастатин, аторваста тин, правастатин, симвастатин; фибраты — фенофибрат, ципрофи брат; ионообменные смолы — гемфиброзил, холестирамин, а т а к ж е никотиновая кислота. В ы б о р г и п о л и п и д е м и ч е с к и х средств и п р о должительность лечения определяется кардиологом. Об э ф ф е к т и в н о с т и судят п о д а н н ы м л и п и д о г р а м м . Средства с дегидратирующим действием Н а и б о л е е э ф ф е к т и в н ы м и д е г и д р а т и р у ю щ и м и средствами, п р и м е н я е м ы м и в неврологической и нейрохирургической практике, я в л я ю т с я осмотические диуретики ( п о д р о б н ы е д а н н ы е о фармакоди¬ намике о с н о в н ы х о с м о д и у р е т и к о в п р е д с т а в л е н ы в о б з о р а х В . Н . Ш т о к а , 1962, 1964 и А . С . С а р а т и к о в а с соавт., 1977): мочевина и ман нит для и н ъ е к ц и й , глицерин, глимарит [20% р а с т в о р р а в н ы х частей г л и ц е р и н а и м а н н и т а ] и альгурин [10% р а с т в о р альбумина и 2 0 % р а с т в о р г л и ц е р и н а ] [ З о р и н Н.А., 1983; В а с и н Н . Я . и д р . , 1984]. Д е й с т в и е о с м о т и ч е с к и х д и у р е т и к о в осуществляется в н е с к о л ь ко э т а п о в [ М а н е в и ч А . З . и д р . , 1977; С и р о в с к и й Э . Б . , 1984]. С н а ч а ла быстро [в течение 1 5 - 3 0 мин] снижается ликворное давление, в э т о же в р е м я с н и ж а е т с я внутримозговое т к а н е в о е д а в л е н и е в участ ках с н е н а р у ш е н н о й р е г у л я ц и е й сосудов и п р о н и ц а е м о с т ь ю Г Э Б . В участках с н а р у ш е н н ы м Г Э Б т к а н е в о е д а в л е н и е м о ж е т п о в ы с и т ь с я на 1 0 - 2 5 % . В ф а з у с т а б и л ь н о г о г и п о т е н з и в н о г о э ф ф е к т а [от 0,5 до 1,5 ч] м а к с и м а л ь н о с н и ж а е т с я л и к в о р н о е д а в л е н и е [на 55%] и т к а н е в о е м о з г о в о е д а в л е н и е [на 8 8 % ] . О б ы ч н о э т о с о п р о в о ж д а е т с я увеличением мозгового кровотока на 2 0 - 4 0 % . В течение третьей ф а зы [ 2 , 5 - 3 , 5 ч] л и к в о р н о е давление постепенно возвращается к ис ходному, а и з м е н е н и я внутримозгового давления могут быть различ н ы . Н а к о н е ц , в ф а з у п о с л е д е й с т в и я ( ф е н о м е н отдачи) в 6 5 % случа ев л и к в о р н о е и в 4 0 % в н у т р и м о з г о в о е т к а н е в о е д а в л е н и е с т а н о вится выше исходного. Эффективность осмотических диуретиков наиболее в ы с о к а п р и внутричерепном д а в л е н и и от 20 до 45 мм. рт. ст., п р и э т о м р е ж е б ы в а е т ф е н о м е н отдачи. П р и внутричерепном давле н и и н и ж е 20 мм. рт. ст. и в ы ш е 45 мм. рт. ст. их э ф ф е к т и в н о с т ь м е н ь ш е , а ф е н о м е н отдачи в ы р а ж е н б о л ь ш е [Васин Н . Я . и др., 1984]. О с м о т и ч е с к и е д и у р е т и к и более э ф ф е к т и в н ы тогда, когда п о в ы ш е н и е 101 внутричерепного давления обусловлено в ы с о к и м сопротивлени ем р е з о р б ц и и [Соловьев О . И . , 1984]. Быстрота и в ы р а ж е н н о с т ь д е г и д р а т и р у ю щ е г о э ф ф е к т а о с м о д и уретиков зависят от скорости их введения, а продолжительность д е й ствия — от к о л и ч е с т в а в в о д и м о г о п р е п а р а т а . П р и б ы с т р о м в в е д е н и и з н а ч и т е л ь н о увеличивается о б ъ е м ц и р к у л и р у ю щ е й к р о в и , н а ступает п р е х о д я щ е е п о в ы ш е н и е ц е н т р а л ь н о г о в е н о з н о г о и л и к ворного давления [Волошин П.В. и др., 1983]. Если диурез после вве д е н и я осмодиуретика в дозе 0,5—1 г/кг не увеличивается, то д а л ь н е й шая инфузия может привести к некрозу почечных канальцев. П р и отсутствии с т а б и л и з а ц и и в н у т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я ш а н с ы н а э ф ф е к т и в н о с т ь о с м о т е р а п и и у м е н ь ш а ю т с я , п о э т о м у маннитол и гли церин р е к о м е н д у ю т в в о д и т ь не д о л ь ш е 1—2 сут. п о д к о н т р о л е м в н у тричерепного давления, АД, церебрального перфузионного давле ния и осмолярности. Более безопасна инфузия осмотических диу р е т и к о в в н е б о л ь ш о й дозе — 0,2—0,3 г / к г [ П о п о в а Л . М . , 1983, 1985]. В о т н о ш е н и и в л и я н и я м а н н и т о л а п р и В Ч Г з а м е ч е н о , что его в н у т р и в е н н о е в л и в а н и е в с р е д н е й д о з е 0,5—1,0 г / к г м а с с ы т е л а м о жет снизить ВЧД на 25% при нормальной ауторегуляции мозго в о г о к р о в о т о к а , т.е. п р и о т с у т с т в и и п а р е т и ч е с к о й д и л а т а ц и и и нарушения проницаемости сосудов. П р и утрате этой регуляции ВЧД снижается только на 4%. После длительного введения ман н и т о л а в т е ч е н и е 5—8 ч м о ж е т н а с т у п и т ь феномен отдачи с п о в ы ш е н и е м ВЧД в ы ш е исходного. Если вводить 15% раствор м а н н и т о л а и з р а с ч е т а 0,5—1 г / к г м а с с ы т е л а б о л ю с н о з а 20—30 м и н . , т о ф е н о м е н а о т д а ч и о б ы ч н о н е бывает. П р и э т о м э ф ф е к т н а с т у п а е т ч е р е з 5—10 м и н п о с л е н а ч а л а и н ф у з и и , д о с т и г а е т м а к с и м у м а ч е р е з ч а с и у д е р ж и в а е т с я на э т о м у р о в н е 3—4 ч. И н ф у з и ю п р о в о д я т с тщательным контролем выпитой и выделенной жидкости (ка тетеризация). Дегидратирующее действие и снижение ВЧД может б ы т ь у с и л е н о в в е д е н и е м ф у р о с е м и д а [0,25—1 м г / к г ] п о д к о н т р о лем электролитов (калий). П р и ректальном введении маннита и глицерина в виде раство ра в д о з е 0,5 г / к г б о л ь н ы м с инсультом с н и ж е н и е В Ч Д вдвое м е н ь ш е , чем п р и в н у т р и в е н н о м к а п е л ь н о м в л и в а н и и . О д н а к о п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь д е й с т в и я у в е л и ч и в а е т с я вдвое и не б ы в а е т ф е н о м е н а отдачи [Кургаев В.И., 1978; М и с ю к Н . С . , Кургаев В . И . 1981]. Введение о с м о т и ч е с к и х д и у р е т и к о в п р о т и в о п о к а з а н о п р и г и перосмолярном синдроме на почве гипернатриемии, гиповолемии и г и п е р г л и к е м и и , когда о с м о л я р н о с т ь п л а з м ы п р е в ы ш а е т 310 м о с - 102 м о л ь / л . В т а к и х случаях п е р в о й задачей я в л я е т с я л е ч е н и е г и п е р о с м о л я р н о г о с и н д р о м а путем у в е л и ч е н и я о б ъ е м а п л а з м ы , с н и ж е н и я концентрации компонентов, увеличивающих осмолярность, и устранение дефицита компенсаторно сниженных компонентов п л а з м ы [ М а р к и н А . С . и д р . , 1982]. Г и п е р о с м о л я р н ы й с и н д р о м м о ж е т р а з в и т ь с я п р и и ш е м и ч е с к о м инсульте, ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в м е , п о с л е о б ш и р н ы х н е й р о х и р у р г и ч е с к и х в м е ш а т е л ь с т в [Авдюни¬ на И.А., 1984; В а с и н Н . Я . и д р . , 1984; М а ш к и н А . В . , А м ч е с л а в с к и й В.Г., 1984; Bartko D . , J a n c o S., 1984; Stamenov E. et al., 1984]. Таким образом, при сохранной регуляции водно-электроли тного гемостаза осмодиуретики могут быть э ф ф е к т и в н ы м и средства м и д е г и д р а т и р у ю щ е й т е р а п и и . П р и н а р у ш е н и я х сосудистой регу л я ц и и и Г Э Б о н и ведут к п о в ы ш е н и ю л о к а л ь н о г о т к а н е в о г о д а в л е н и я в м о з г е , а п р и г и п е р о с м о л я р н о с т и усугубляют в о д н о - э л е к т р о литный дисбаланс. П р и н а р у ш е н и и п р о н и ц а е м о с т и Г Э Б вместо о с м о т и ч е с к и х д и у р е т и к о в с ц е л ь ю д е г и д р а т а ц и и ц е л е с о о б р а з н е е вводить а л ь б у м и н , к о т о р ы й п о в ы ш а е т не о с м о т и ч е с к о е , а о н к о т и ч е с к о е д а в л е н и е вну т р и сосудов. А л ь б у м и н н е выходит и з к р о в я н о г о русла д а ж е п р и н а р у ш е н и и Г Э Б . П о в ы ш а я о н к о т и ч е с к о е д а в л е н и е п л а з м ы , о н удер ж и в а е т ж и д к о с т ь в к р о в я н о м русле. В о т л и ч и е от о с м о т и ч е с к и х д и уретиков, которые дегидратируют преимущественно здоровую т к а н ь м о з г а , а л ь б у м и н дегидратирует о т е ч н у ю т к а н ь мозга. Препарат альбумина представляет собой белок, получаемый из плазмы донорской крови или плацентарной сыворотки. Выпу с к а е т с я во ф л а к о н а х — 5% р а с т в о р по 200 м л , 10% по 100 мл и 2 0 % раствор по 50 мл. Э ф ф е к т и в н а я дегидратация наступает п р и внутри в е н н о м к а п е л ь н о м в л и в а н и и и з расчета 0 , 5 - 1 г / к г м а с с ы тела. П р и в в е д е н и и а л ь б у м и н а могут н а б л ю д а т ь с я п о б о ч н ы е р е а к ц и и — п о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы тела, к р а п и в н и ц а , б о л ь в п о я с н и ч н о й о б л а сти. В л и в а н и е а л ь б у м и н а п р о т и в о п о к а з а н о п р и в ы с о к о й артериаль н о й гипертензии, тромбозах, внутреннем кровотечении. Обладая д е гидратирующим свойством, альбумин не относится к диуретическим средствам. По сравнению с осмодиуретиками гипертонические растворы глюкозы, хлорида натрия и сульфата магния оказывают незначитель ное дегидратирующее действие. Салуретики в к л ю ч а ю т т и а з и д о в ы е и п о д о б н ы е и м п р е п а р а т ы (гидрохлор, с и н . г и п о т и а з и д ) , п р о и з в о д н ы е с у л ь ф а м о и л а н т р а н и л о ¬ вой (фуросемид, с и н . л а з и к с ; клопамид, с и н . бринальдикс) и д и х л о р - 103 ф е н о к с и у к с у с н о й к и с л о т ы (этакриновая кислота, с и н . урегит), и н г и б и т о р ы к а р б о а н г и д р а з ы (диакарб) и р т у т н ы е д и у р е т и к и . П р е п а р а т ы п е р в ы х трех групп и м е ю т с х о д н ы й м е х а н и з м д е й ствия — усиливают выведение натрия и калия с мочой, увеличива ют д и у р е з и с н и ж а ю т о б ъ е м ц и р к у л и р у ю щ е й к р о в и и в е н о з н ы й возврат. У м е н ь ш а я с о д е р ж а н и е и о н о в н а т р и я в г л а д к о й мускулату ре сосудов, салуретики о к а з ы в а ю т с п а з м о л и т и ч е с к о е д е й с т в и е , с н и ж а ю т п е р и ф е р и ч е с к о е с о п р о т и в л е н и е и сосудистую р е а к т и в н о с т ь , а также системное АД. Салуретики п о к а з а н ы п р и к о н ц е н т р а ц и о н н о - о с м о т и ч е с к и х н а р у ш е н и я х в к р о в и и с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и , когда р а з в и в а ю т ся п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь , о т е к л е г к и х , и п р и других с о с т о я ниях, требующих быстрого выведении избыточного количества ж и д к о с т и из о р г а н и з м а . Э ф ф е к т наступает не с т о л ь к о в результате г и п о т е н з и в н о г о д е й с т в и я , с к о л ь к о вследствие у л у ч ш е н и я в о д н о э л е к т р о л и т н о г о баланса, д е я т е л ь н о с т и п о ч е к , сердца и л е г к и х [Си¬ ровский Э . Б . , 1984]. В неврологической и нейрохирургической практике более широко применяется фуросемид, внутричерепное давление под е г о в л и я н и е м с н и ж а е т с я н а 3—4 ч . К р о м е д и у р е т и ч е с к о г о д е й ствия, снижается объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, увеличивается отток венозной крови из п о л о с т и ч е р е п а [ С в и р и д е н к о Б.А., 1969; П и н е г и н Л . Е . , Д о л ж е н к о Д . А . , 1 9 8 3 ] . П р и в в е д е н и и фуросемида б о л ь н ы м с и н с у л ь т о м [1 мг/кг внутривенно или внутримышечно] внутричерепное да в л е н и е с н и ж а е т с я на 33—36%, т. е. в 2—2,5 р а з а м е н ь ш е , ч е м п р и инфузии осмотических диуретиков. П р и ректальном введении фу росемида внутричерепное давление снижается на 25%, ф е н о м е н о т д а ч и в о всех с л у ч а я х в ы р а ж е н н е з н а ч и т е л ь н о л и б о о т с у т с т в у е т [ М и с ю к Н . С . , Кургаев В . И . , 1981]. Ф е н о м е н о т д а ч и п о с л е в в е д е н и я ф у р о с е м и д а [ 0 , 2 - 0 , 4 мг/кг] отсутствует и у б о л ь н ы х с т я желой черепно-мозговой травмой и после нейрохирургических операций. Он предпочтительнее при гиперосмолярности, связан ной с гипернатриемией, а дегидратирующее действие фуросеми да у с и л и в а е т с я п р и в н у т р и ч е р е п н о м д а в л е н и и в ы ш е 45 мм. рт. ст. [ В а с и н Н . Я . и д р . , 1984]. Э . Б . С и р о в с к и й [1984] п о к а з а л , ч т о у больных с опухолями мозга и после нейрохирургических опера ций фуросемид снижает внутримозговое тканевое давление толь к о в д о з е 1,5—1,7 м г / к г , т . е . п р и о д н о м о м е н т н о м в в е д е н и и 120-140 мг препарата. 104 Сочетание фуросемида с осмотическими диуретиками вызыва е т н о р м о в о л е м и ч е с к у ю д е г и д р а т а ц и ю без н е ж е л а т е л ь н ы х с и с т е м н ы х э ф ф е к т о в [Albright A.L. et al., 1984]. К а л и й с б е р е г а ю щ и е д и у р е т и к и (триамтерен), а т а к ж е антагонисты альдостерона (спиронолак¬ тон, с и н . в е р о ш п и р о н ) с ц е л ь ю д е г и д р а т а ц и и в н е в р о л о г и ч е с к о й практике применяются редко. При хронической умеренно выраженной внутричерепной ги¬ пертензии применяют диакарб (диамокс, фонурит). Угнетая актив ность карбоангидразы, диакарб тормозит образование угольной кислоты, уменьшает реабсорбцию ионов натрия и бикарбоната, увеличивает диурез. Под влиянием диакарба уменьшается продук ц и я с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и , о с о б е н н о е с л и его п р и м е н я ю т в с о ч е т а н и и с и н г и б и т о р о м М А О — ниаламидом [Vogh В.Р., G o d m a n D.R., 1984]. Д и у р е т и ч е с к и й э ф ф е к т усиливается в к о м б и н а ц и и с эу¬ филлином. Дегидратирующее действие глюкокортикоидов связывают со ста б и л и з а ц и е й к л е т о ч н ы х м е м б р а н и п р о н и ц а е м о с т и сосудов, с н и жением продукции спинномозговой жидкости, уменьшением тка н е в о г о отека, э л и м и н а ц и е й к и с л ы х р а д и к а л о в [Safar Р., 1980]. П р и о с т р о м о т е к е м о з г а ( о с о б е н н о в случаях ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в мы) рекомендуют внутривенное введение дексаметазона [36—48 мг/сут] в т е ч е н и е 5 д н е й с п о с т е п е н н ы м с н и ж е н и е м д о з ы в течение 5 д н е й [Gobiet W., 1979; Safar P., 1979; Trubuchovich R.V., 1979]. П р о т и в о о т е ч н о е д е й с т в и е г л ю к о к о р т и к о и д о в наступает п р и введе н и и д о з ы , м е н ь ш е й , ч е м та, к о т о р а я в ы з ы в а е т с н и ж е н и е в н у т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я . Так, с н и ж е н и е внутримозгового тканевого давле н и я н а б л ю д а ю т п р и в в е д е н и и г и д р о к о р т и з о н а в д о з е 350 мг/сут, а л и к в о р н о е д а в л е н и е з а м е т н о с н и ж а е т с я л и ш ь п р и д о з е 500 мг/сут [ С и р о в с к и й Э.Б., 1984]. Глюкокортикоиды противопоказаны п р и а р териальной гипертензии, особенно со склонностью к кризам, при я з в е н н ы х п о р а ж е н и я х ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта. Противоотечное действие ганглиоблокаторов связано главным о б р а з о м с в л и я н и е м на с и с т е м н у ю и ц е р е б р а л ь н у ю г е м о д и н а м и к у : с н и ж е н и е м А Д , о б ъ е м н о й скорости мозгового кровотока, н о р м а л и з а ц и е й сосудистой п р о н и ц а е м о с т и , п о в ы ш е н и е м н а с ы щ е н и я к и с л о р о д о м т к а н и м о з г а и у м е н ь ш е н и е м ц е р е б р а л ь н о й г и п о к с и и , улуч ш е н и е м в е н о з н о г о о т т о к а и з п о л о с т и ч е р е п а [Лебедева Н . В . , 1965; Э н и н я Г.И., С м е л т е р е Э . С . , 1980; М а с л е н н и к о в И . В . , С о р о к о у м о в В.А., 1981]. Д л я п р о т и в о о т е ч н о г о э ф ф е к т а п р е д п о ч т и т е л ь н е е п р и м е н я т ь высокоактивные ганглиоблокаторы арфонад и гигроний, д е й - 105 ствие к о т о р ы х о г р а н и ч и в а е т с я 10—20 м и н , и л и п е н т а м и н и б е н з о г е к с о н и й с п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю д е й с т в и я 3—6 ч п о с л е п а р е н т е рального введения. З а к а н ч и в а я этот раздел, следует отметить, что н е к о т о р ы е л е к а р ства против головной боли с а м и могут вызывать головную боль. А н а л и з и р у я п о б о ч н о е д е й с т в и е л е к а р с т в е н н ы х средств, M . N . G . D u k e s (983) подчеркивает, что г о л о в н у ю б о л ь могут в ы з ы в а т ь з л о у п о т р е бление кофеином, применение нитратов и нитритов, анорекси¬ генных средств — ф е н м е т р а з и н а ( п р е м о д и н о м а ) , т р и ц и к л и ч е с к и х антидепрессантов, транквилизаторов, антиконвульсанта карбама зепина, оральных контрацептивов, антибиотиков цефалоспорино¬ вого ряда и с у л ь ф а н и л а м и д о в , н е с т е р о и д н ы х п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х средств ( и н д о м е т а ц и н и и б у п р о ф е н ) , п р о т и в о г р и б к о в о г о п р е парата г р и з е о ф у л ь в и н а и п р о т и в о м и к р о б н о г о и а н т и п р о т о з о й н о г о лекарства метронидазола. Вазодилататорная головная боль возни кает и л и усиливается п р и н е а д е к в а т н о м п р и м е н е н и и с о с у д о р а с ш и р я ю щ и х средств [Kohl F.V., 1983]. Таким образом, лекарственная головная боль м о ж е т б ы т ь резуль татом побочного действия лекарства, н е п р а в и л ь н о г о в ы б о р а средств для патогенетической терапии, превышения дозы, длительного з л о у п о т р е б л е н и я л е к а р с т в о м (абузусная г о л о в н а я б о л ь п р и з л о у п о треблении анальгетиками), а также индивидуальной п о в ы ш е н н о й чувствительности к н а з н а ч е н н о м у средству. Следует т а к ж е подчеркнуть, что н е а д е к в а т н ы е к о м б и н а ц и и л е к а р с т в е н н ы х средств д л я л е ч е н и я г о л о в н о й б о л и о к а з ы в а ю т н е ж е лательное п о б о ч н о е д е й с т в и е . Ф . Е . В а р т а н я н , Л . И . Герчиков (1980) приводят д а н н ы е В О З , согласно к о т о р ы м более 2 0 % л е к а р с т в е н н ы х о с л о ж н е н и й с т а н о в я т с я результатом о т р и ц а т е л ь н о г о в з а и м о д е й ствия л е к а р с т в п р и п о л и п р а г м а з и и . Так, л у ч ш е избегать с о ч е т а н и я кофеина с фенобарбиталом, наркотических анальгетиков и инги биторов М А О , а н т и г и с т а м и н н ы х препаратов и средств, у г н е т а ю щ и х функциональную активность нервной системы, а также ингибито ров МАО с карбамазепином, фенобарбиталом, холинолитиками и п е р и ф е р и ч е с к и м и с и м п а т о л и т и к а м и . Следует о с т о р о ж н о н а з н а чать малые анальгетики из числа нестероидных противовоспалитель н ы х средств и а н т и к о а г у л я н т ы . Т а к и м о б р а з о м , в ы б и р а я л е к а р с т в а д л я л е ч е н и я г о л о в н о й б о л и , следует п о м н и т ь о б и х в о з м о ж н о й н е с овместимости. Глава 5 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ Г о л о в н а я б о л ь сосудистого генеза о б у с л о в л е н а н а р у ш е н и е м адекватной регуляции краниоцеребрального артериовеноз ного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного к р о в о о б р а щ е н и я (работа сердца, состоя ние общего периферического сопротивления артерий, состоя ние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голо ва, м о з г ) а р т е р и о в е н о з н о г о к р о в о о б р а щ е н и я . Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточ н ы м растяжением сосудов кровью при недостаточном тониче ском н а п р я ж е н и и их стенки, а также другими факторами. В физиологических условиях оптимальный уровень АД под держивается факторами быстрого адаптационного и длительно г о с т а б и л ь н о г о р е г у л и р о в а н и я ( р и с . 5.1). П р и в н е з а п н о м и з м е н е н и и системного АД уже в первые секунды включаются барои х е м о р е ц е п т о р н а я регуляция, в случае его значительного с н и ж е н и я и угрожающей и ш е м и и ствола подключается регулятор «ишемия Ц Н С » , контролирующий прессорные стволовые цен тры. После этого н а ч и н а ю т действовать быстрые ф а к т о р ы ста б и л ь н о г о р е г у л и р о в а н и я : с т р е с с р е а к т и в н ы е ф а к т о р ы (катехола¬ мины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), р е н и н — ангиотен¬ зиновая система и миогенная регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией э к с к р е ц и и натрия и воды. Все эти ф а к т о р ы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или и н о й мере находят ся под влиянием симпатической нервной системы. Факторы, регулирующие системное АД, одновременно опре деляют адекватную работу сердца: ударный объем, м и н у т н ы й Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton А. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД: 1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды. объем к р о в о о б р а щ е н и я , частоту сердечных с о к р а щ е н и й . П о скольку от в е л и ч и н ы ударного объема зависит растяжение сосу да пульсовым притоком крови, необходимо иметь представле н и е о т и п е к р о в о о б р а щ е н и я в к а ж д о м отдельном случае. Гипер кинетический тип кровообращения характеризуется увеличе нием сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выбро са), гипокинетический т и п — уменьшением сердечного выбро са на ф о н е повышенного удельного периферического сопро тивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, суще ствует о п р е д е л е н н о е в з а и м о о т н о ш е н и е м е ж д у у р о в н е м с и с т е м ного артериального давления, величиной ударного объема серд ца и в е л и ч и н о й регионального (органного) кровообращения. П о с т о я н с т в о м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я и его а д е к в а т н ы е и з менения при изменениях системной гемодинамики или функ циональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов. П р и увеличении системного АД тонус артерий мозга к о м п е н саторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши э к с п е р и м е н т а л ь н ы е и с с л е д о в а н и я [ Ш т о к В . Н . ; 1968] п о к а з а л и , что амплитуда пульсового к р о в е н а п о л н е н и я (растяжения) арте р и й головы определяется в к а ж д о м случае с о о т н о ш е н и е м удар н о г о о б ъ е м а , с и с т е м н о г о АД и т о н у с а сосудов м о з г а ( р и с . 5.2, 5.3). Р е ш а ю щ у ю роль в обеспечении постоянства мозгового кро вотока играет м и о г е н н ы й механизм регуляции. Существуют по- Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ: 1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл. Калибровочный сигнал — 0,05 Ом. Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повы шении тонуса артерий и неизменном ударном объеме: 1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колеба ний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0 , 1 % раствора адрена лина. Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 0 м ; калибровочный сиг нал кривых АД — 100 мм. рт. ст. и 200 мм. рт. ст. роговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень к р о в о т о к а : п р и п о в ы ш е н и и с и с т о л и ч е с к о г о А Д д о 160 м м . рт. ст. компенсаторное п о в ы ш е н и е тонуса приводящих прецербраль¬ ных и м о з г о в ы х а р т е р и й п е р е х о д и т в п а т о л о г и ч е с к у ю вазокон¬ стрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилата цией. При снижении системного АД ниже нижнего порога — 8 0 м м рт. ст.— к о м п е н с а т о р н о е с н и ж е н и е т о н у с а а р т е р и й с м е н я ется паретической вазодилатацией. П о р о г о в ы е з н а ч е н и я суще ствуют и д л я м е т а б о л и ч е с к о й р е г у л я ц и и — в случае а ц и д о з а и п о в ы ш е н и я р С 0 в ы ш е 8 0 м м . рт. ст. к о м п е н с а т о р н о е р а с ш и р е н и е артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и с н и ж е н и и р С 0 н и ж е 2 0 м м . рт. ст. к о м п е н с а т о р н а я в а з о к о н ¬ стрикция сменяется паретической вазодилатацией. Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неупра вляемыми», о н и не реагируют ни на действие эндогенных регу2 2 110 ляторов, ни на в н е ш н и е , в том числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство. Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регио нарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и д е й с т в и е г у м о р а л ь н ы х ф а к т о р о в и в к о н е ч н о м счете с н и жает в о з м о ж н о с т и компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных н а р у ш е н и й адаптивной способности ве дущую роль играет д и с ф у н к ц и я нейрогуморальных механиз мов, п р и м е р о м могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях. Б ы л о бы неправильным упрощением сводить ауторегуля¬ торное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного отто ка. З н а ч и т е л ь н у ю роль играют регуляция текучести крови, с о с т о я н и я сосудистой п р о н и ц а е м о с т и , а также способность регу ляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адап тации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов. По мере развития заболевания, поражающего сосуды моз га, к ф у н к ц и о н а л ь н ы м р а с с т р о й с т в а м п р и с о е д и н я ю т с я и з м е н е н и я в с а м о й гладкой мускулатуре сосудов. Н а р у ш е н и я реак тивности бывают наиболее выраженными при сочетании рас с т р о й с т в р е г у л я ц и и и о р г а н и ч е с к и х и з м е н е н и й в сосудах. В эт их случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность си стемного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механиз мов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенса т о р н о м , уровне и это требует приспособительной перестрой ки работы сердца и приводящих органных артерий. Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенса ции на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. О д н а к о эта к о м п е н с а ц и я несовершенна, она наруша ется под в л и я н и е м дестабилизирующих ф а к т о р о в и сменяет ся д е к о м п е н с а ц и е й с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли. 111 Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации име ет прямое отношение к п о н и м а н и ю генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. С о в е р ш е н н о очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирова ние всей системы к р о в о о б р а щ е н и я осуществляется в н о р м а л ь ных пределах и поэтому на этом ф о н е не д о л ж н о быть головной боли. Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного крово обращения. Выраженность и продолжительность декомпенсации зави сят от того, как скоро и в какой мере восстановится ф у н к ц и я м е ханизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердеч ную деятельность и адекватный кровоток в органах. П р и прогрес сировании заболевания д е к о м п е н с а ц и я может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и п о стоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму д е к о м пенсации называют кризом. Реоэнцефалография (РЭГ). Реография (РГ) — и н с т р у м е н т а л ь ный способ регистрации колебаний электрического сопротив л е н и я в исследуемом участке тела. Между р е о г р а ф и ч е с к и м и э л е к т р о д а м и , н а л о ж е н н ы м и н а кожу, создается э л е к т р и ч е с к о е п о ле тока высокой частоты и малой силы. Колебания электриче ского сопротивления в области этого поля обусловлены прито ком пульсового объема крови, которая имеет меньшее сопротив ление и соответственно большую электропроводность, чем окру жающие ткани. Изменения электрического сигнала регистриру ются в виде к р и в о й на д в и ж у щ е й с я с о п р е д е л е н н о й с к о р о с т ь ю бумажной ленте. В н а с т о я щ е е время РГ в к л и н и ч е с к и х условиях я в л я е т с я единственным неинвазивным методом, отражающим состоя ние артериального тонуса, пульсового к р о в е н а п о л н е н и я и веноз ного оттока в исследуемой области. Р Э Г представляет собой ч а с т н ы й в а р и а н т РГ, к о г д а э л е к т р о д ы н а к л а д ы в а ю т с я н а о п р е д е л е н н ы е у ч а с т к и г о л о в ы . Р Г и Р Э Г д а ю т только к а ч е с т в е н н у ю и н ф о р м а ц и ю об артериальном тонусе и венозном оттоке. К о л и ч е с т в е н н ы е д а н н ы е РЭГ, н а п р и м е р в ы с о т а а м п л и т у д ы в Омах, не могут быть п р и н я т ы как стабильные абсолютные стандарты ве л и ч и н ы объемного пульсового кровенаполнения или кровото ка. Э т о , о д н а к о , н е у м а л я е т з н а ч е н и я а н а л и з а д и н а м и к и э т и х п о казателей у одного и того же субъекта п р и действии к а к и х - л и бо тестовых нагрузок или под в л и я н и е м лекарственных средств. Такие изменения обычно оцениваются в процентах по отноше н и ю к исходной величине. На основании данных РГ и Р Э Г нель зя с т а в и т ь н о з о л о г и ч е с к и й д и а г н о з , а с л е д о в а т е л ь н о , и п р о в о д и т ь д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю нозологическую диагностику. М о ж н о л и ш ь сравнивать состояние артериального тонуса, пульсового кро венаполнения и венозного оттока. П р и анализе показателей РГ и Р Э Г необходимо твердо пом нить, что регистрируемые показатели «снимаются» со всего «блока ткани», заключенного в электрическом поле между элек тродами. В этом блоке могут быть и участки здоровой ткани с н о р м а л ь н ы м кровообращением, и участки с нарушенным кро вообращением. Главным уязвимым местом реоэнцефалографи¬ ческого метода и с с л е д о в а н и я к р о в о о б р а щ е н и я является отсут с т в и е д о к а з а т е л ь н ы х д а н н ы х о «глубине» р а с п р о с т р а н е н и я э л е к трического поля переменного тока между электродами, наложен н ы м и н а п о в е р х н о с т ь г о л о в ы . Тем н е м е н е е , м ы с ч и т а е м в о з м о ж н ы м и в п о л н е о п р а в д а н н ы м у т в е р ж д а т ь , что п р и п о м о щ и Р Э Г м ы можем судить о состоянии и изменчивости артериального тону са и в е н о з н о г о о т т о к а в к р а н и о ц е р е б р а л ь н о м у ч а с т к е к р о в о о б ращения, заключенном между реоэнцефалографическими элек тродами. И н ф о р м а ц и ю , которую можно получить, регистрируя РЭГ при функциональных физиологических (гипервентиля ция, гиперкапния, к л и н о - и ортостаз), а также лекарственных пробах (стандарт — нитроглицерин), нельзя получить клиниче ски н и о д н и м другим н е и н в а з и в н ы м методом. Все эти п о л о ж е ния являются результатом многолетних РЭГ-исследований в неврологической клинике, а также экспериментального изуче н и я генеза Р Э Г - в о л н на собаках с изолированным кровообраще нием головы ( А И К ) . Эти положения совпадают с результатами работ наших коллег-единомышленников в области клиниче с к о й Р Э Г — М . А . Р о н к и н а , Х . Х . Я р у л л и н а и В.Л. А н з и м и р о в а . Мы утверждаем, что даже простая визуальная оценка контурных характеристик Р Э Г (форма волн) позволяет судить о типе и сте пени и з м е н е н и я тонуса артерий и состоянии венозного оттока. Такой методический подход был предложен нами в сотрудниче- 113 с т в е с М . А . Р о н к и н ы м и В.Л. А н з и м и р о в ы м [ Ш т о к В . Н . и д р . , 1996]. Контурные характеристики нормальной кривой РЭГ. Контур нормальной РЭГ волны ( р и с . 5.4) х а р а к т е р и з у е т с я к р у т о п о д н и м а ю щейся восходящей частью (анакрота), которая заканчивается закругленной вершиной. Нисходящая часть волны (катакрота) п л а в н о с н и ж а е т с я , следуя к н а ч а л ь н о й т о ч к е с л е д у ю щ е й в о л н ы . В средней трети нисходящей части волны Р Э Г определяется более или менее в ы р а ж е н н а я инцизура, за к о т о р о й следует ди¬ кротическая волна. Нормальная Р Э Г характеризуется регуляр ностью и отсутствием или небольшой асимметрией элементов РЭГ, з а п и с а н н ы х с с и м м е т р и ч н ы х у ч а с т к о в г о л о в ы . Рис. 5.4. Варианты контурных характеристик РЭГ-волн при раз ных типах и степенях изменения артериального тонуса и венозной не достаточности: А — нормальный артериальный тонус (а — кривая РЭГ; б — диф ференциальная кривая нормальной РЭГ); Б — снижение эластично сти сосудов; В — повышение артериального тонуса; Г — снижение ар¬ териального тонуса; Д — недостаточность в е н о з н о г о о т т о к а . 1, 2, 3, 4 — степень изменения 114 Контурные характеристики РЭГ, отражающие повышение артериального тонуса. РЭГ-волны с седлообразной вершиной (рис. 5.4, В, 1) х а р а к т е р и зуют у м е р е н н о е п о в ы ш е н и е а р т е р и а л ь н о г о тонуса. И х отличает н е б о л ь ш а я в п а д и н а — «седло», о т д е л я ю щ а я в е р ш и н н ы й п е р е г и б анакроты от высоко поднятого начала катакроты. П р и этой сте п е н и п о в ы ш е н и я тонуса на катакроте определяется умеренно вы р а ж е н н ы е инцизура и д о п о л н и т е л ь н а я волна. П р и з н а к о в затруд н е н и я в е н о з н о г о о т т о к а и г и п о т о н и и в е н н а э т и х к р и в ы х нет. РЭГ-волны с платообразной вершиной ( р и с . 5.4, В , 2) о т л и ч а ются крутой анакротой и платообразной вершиной. Кроме это го отражением п о в ы ш е н и я тонуса мелких артерий являются недостаточная выраженность инцизуры и дикротической вол ны. Признаков затруднения венозного оттока и снижения то н у с а в е н нет. РЭГ-волны с куполообразной вершиной ( р и с . 5.4, В, 3) — п р и з нак большего п о в ы ш е н и я тонуса артерий. Перегиб в конце вос ходящей части и следующие за в е р ш и н о й слегка намеченные и н цизура и дикротическая волна формируют контурный рисунок «купола». П р и з н а к о в затруднения венозного оттока и с н и ж е н и я т о н у с а в е н нет. РЭГ-волны с аркообразной вершиной ( р и с . 5.4, В , 4) о т р а ж а ю т наиболее значительную степень п о в ы ш е н и я тонуса артерий. Восходящая часть Р Э Г - в о л н формируется к а к выпуклая кривая, плавно переходящая в тупо закругленную аркообразную вер шину, а нисходящая часть волны также представлена выпуклой в начальной части катакротой. Высокий тонус сосудов препят ствует п о я в л е н и ю т а к и х э л е м е н т о в к а т а к р о т ы , к а к и н ц и з у р а и д и кротическая волна. На основании перечисленных выше особенностей контур ных характеристик Р Э Г волн мы предлагаем следующую клас с и ф и к а ц и ю типа и степени п о в ы ш е н и я тонуса артерий: арте р и а л ь н ы й г и п е р т о н и ч е с к и й т и п I степени — проявляется на РЭГ волнами с седлообразной вершиной; артериальный гипер т о н и ч е с к и й т и п II с т е п е н и — в о л н а м и с платообразной в е р ш и н о й ; г и п е р т о н и ч е с к и й т и п III степени — в о л н а м и с куполооб р а з н о й в е р ш и н о й и г и п е р т о н и ч е с к и й т и п IV степени — волна ми с а р к о о б р а з н о й в е р ш и н о й . Контурные характеристики РЭГ, отражающие снижение ар териального тонуса. Общими характерными признаками изменения контура РЭГ-волн, отражающими снижение артериального тонуса, я в ляются крутой подъем восходящей части волны, заострение в е р ш и н ы , углубление и н ц и з у р ы и ее н и з к о е расположение (при ближение к изолинии), выраженность дикротического зубца, а иногда и появление нескольких дополнительных волн на ка такроте. В соответствии со степенью с н и ж е н и я артериального тону са и состояния пульсового кровенаполнения мы предлагаем в ы делять следующие варианты, характеризующие артериальной гипотонии. Артериальный гипотонический тип I степени ( р и с . 5.4, Г, 1) отражает снижение артериального тонуса при достаточном пульсовом кровенаполнении. Он проявляется на Р Э Г высоко амплитудными островершинными волнами. Инцизура форми руется в б л и з и о т и з о л и н и и . П р и з н а к и з а т р у д н е н и я в е н о з н о г о о т т о к а и г и п о т о н и и вен отсутствуют. Артериальный гипотонический тип II степени ( р и с . 5.4, Г, 2) отражает снижение артериального тонуса при с н и ж е н и и пуль сового кровенаполнения и представлен низкоамплитудными о с т р о в е р ш и н н ы м и в о л н а м и РЭГ. Х о р о ш о в ы р а ж е н н а я « в ы с о к а я » дикротическая волна придает отдельным волнам Р Э Г «М»-образную конфигурацию. Признаков затруднения венозного отто ка и г и п о т о н и и в е н нет. Артериальный гипотонический тип III степени ( р и с . 5.4, Г, 3) отражает более выраженное снижение тонуса артерий и низкое пульсовое кровенаполнение. На Р Э Г низкоамплитудные поли¬ кротические волны. Артериальный гипотонический тип IV степени ( р и с . 5.3, Г, 4) отличается тем, что после быстрого подъема восходящей части волны, высокой амплитуды и острой вершины катакрота резко падает, а и н ц и з у р а ф о р м и р у е т с я н и ж е и з о л и н и и . Т а к о е п о л о ж е ние инцизуры, по-видимому, обусловлено не только н и з к и м то нусом сосудов, но и ускоренным венозным оттоком из цере бральных вен в условиях м о щ н о й диастолической работы пред сердий. На высоте действия таких «сильных» вазодилататоров, как амилнитрит регистрируются островершинные высокоампли тудные «пирамидные» в о л н ы без к а к и х - л и б о о б ы ч н ы х э л е м е н тов катакроты. Это, по-видимому, крайняя степень с н и ж е н и я ар- териального тонуса. Такие ф о р м ы Р Э Г - в о л н без воздействия «сильных» вазодилататоров не регистрируются. Контурные характеристики РЭГ, отражающие недостаточ ность тонуса вен и венозного оттока. С н и ж е н и е т о н у с а в е н о т р а жается на РЭГ так называемой предсистолической венозной в о л н о й в к о н ц е к а т а к р о т ы ( р и с . 5.4, Д, 1) — тип венозной недо статочности I степени. П р и затруднении венозного оттока сохраняющиеся на вы пуклой катакроте элементы — инцизура и дополнительная вол на — придают контуру катакроты изрезанный («зазубренный») в и д — тип венозной недостаточности II степени ( р и с . 5.4, Д, 2). Затруднение венозного оттока на ф о н е снижения пульсово го к р о в е н а п о л н е н и я проявляется н и з к о й амплитудой и выпуклой « з а з у б р е н н о й » к а т а к р о т о й — тип венозной недостаточности III степени ( р и с . 5.4, Д, 3). Тип венозной недостаточности IV степени с о ч е т а е т п р и з н а ки затруднения венозного оттока и наличие предсистоличе с к о й в е н о з н о й в о л н ы , свидетельствующей о г и п о т о н и и вен ( р и с . 5.4, Д , 4 ) . Комбинированная краниоцеребральная артериовенозная дистония проявляется на Р Э Г разными изменениями (иногда р а з н о н а п р а в л е н н ы м и ) тонуса артерий, вен и венозного оттока. В этих случаях п о к а з а т е л и РЭГ, з а п и с а н н ы е с с и м м е т р и ч н ы х отделов головы, асимметричны, а контурные характеристики волн на одной кривой нерегулярны (нестабильны). Контурные характеристики РЭГ, отражающие изменения эластичности сосудов. П р и с н и ж е н и и эластичности и упругости артериальной со судистой стенки, как например при атеросклеротическом пора жении, контурные характеристики РЭГ-волн утрачивают э л е м е н т ы , о т р а ж а ю щ и е с о с т о я н и е т о н у с а сосудов. В случаях с д о статочным пульсовым кровенаполнением мы выделяем тип сни ж е н и я э л а с т и ч н о с т и с о с у д о в I с т е п е н и ( р и с . 5.4, Б , 1), а п р и сниженном кровенаполнении — тип снижения эластичности со с у д о в I I с т е п е н и ( р и с . 5.4, Б , 2). О д н а к о и н о г д а п р и с н и ж е н и и э л а с т и ч н о с т и сосудов «обедненные» д е т а л я м и к о н т у р н ы е ха рактеристики волн сочетаются с признаками изменения арте риального тонуса и венозной недостаточности. Таким образом, анализ контурных характеристик РЭГ-кри¬ вых позволяет выделить следующие типы церебральных ангио- дистоний: в порядке нарастания тонуса артерий — артериальный г и п е р т о н и ч е с к и й т и п I, II, III и IV с т е п е н и ; в п о р я д к е н а р а с т а н и я г и п о т о н и и — а р т е р и а л ь н ы й г и п о т о н и ч е с к и й т и п I, II, III и IV с т е п е н и ; в е н о з н у ю н е д о с т а т о ч н о с т ь I, I I , I I I и IV с т е п е н и , а также два типа снижения эластичности сосудов — I степени при удовлетворительном и II степени при с н и ж е н н о м пуль совом кровенаполнении. Д и н а м и к у изменения нарушенного тонуса м о ж н о характе ризовать в условных количественных единицах. Представляет с я у д о б н ы м с м е н у с т е п е н и и з м е н е н и я т о н у с а н а I ранг, н а п р и мер смену артериального гипертонического типа II степени на I степень оценивать в один балл. В реографической аппаратуре последнего поколения предусмотрены программы для количе ственной оценки целого ряда реографических показателей, ре гистрируемых в реальном масштабе времени. Эти д а н н ы е могут оказаться полезными для сравнительной о ц е н к и и з м е н е н и я п о казателей Р Э Г п р и ф у н к ц и о н а л ь н ы х и ф а р м а к о л о г и ч е с к и х п р о бах, т.е. п р и о ц е н к е р е а к т и в н о с т и и к о м п е н с а т о р н ы х в о з м о ж н о стей сосудов. В заключение необходимо сделать краткое замечание о за писи РЭГ при головной боли. Если врач намерен определить роль д и с т о н и и в генезе приступа, то записать Р Э Г следует во время приступа. И если Р Э Г выявит сосудистые изменения, то м о ж н о предположить, что зарегистрированный т и п к р а н и о ц е ребральной дистонии служит патофизиологическим механиз мом этой головной боли. Чтобы дополнительно убедиться в этом, следует записать Р Э Г вне приступа, когда б о л ь н о й не испытывает головной боли; следует п р и м е н и т ь ф у н к ц и о н а л ь ные и фармакологические пробы и сопоставить возникающие при этом изменения с наличием или отсутствием головной боли. Чтобы установить возможную связь головной боли с ве н о з н о й д и с т о н и е й , следует з а п и с а т ь Р Э Г в п о л о ж е н и и с и д я , п о лулежа, лежа с подушкой и без подушки. П р и такой последо вательности записи усиливаются признаки затруднения ве нозного оттока. Это позволит правильно судить о патогенезе со судистой боли и тактике адекватной фармакотерапии. И, на конец, надо помнить, что и и з м е н е н и я Р Э Г не с п е ц и ф и ч н ы и не патогномоничны для сосудистых заболеваний, Р Э Г реги стрирует сосудистые расстройства и п р и о б ъ е м н о м внутриче репном процессе и воспалении. Мигрень Мигрень п р е д с т а в л я е т с о б о й н а и б о л е е р а с п р о с т р а н е н н у ю форму приступообразной головной боли, с характерной локали зацией боли в височно-лобно-глазничной области. В течение приступа боль распространяется на половину головы. Автори теты м е д и ц и н ы древности описывали мигрень под названием ге микрания. Индивидуальное многообразие симптоматической феноменологии невозможно уложить в краткое исчерпываю щее определение мигрени. Учитывая диагностическую значимость признаков, можно р а с п о л о ж и т ь их в такой последовательности. На первом месте с л е д у е т п о с т а в и т ь приступообразную б о л ь с л о к а л и з а ц и е й в ви¬ сочно-глазнично-лобной области. Если боль не приступооб р а з н а я , речь о м и г р е н и идти не может. Указанная л о к а л и з а ц и я боли во время приступа тоже весьма характерный признак. П р и этом надо помнить, что м е н я ю щ а я с я альтернирующая локали зация (правая — левая), а иногда даже двусторонняя локализа ция не исключают диагноза мигрени. Распространение боли на половину головы нельзя считать абсолютным признаком, с дру гой с т о р о н ы , р а с п р о с т р а н е н и е боли в ходе приступа на «всю голову» не и с к л ю ч а е т м и г р е н и . В а ж н ы е д л я д и а г н о з а п р и з н а к и — повторяемость и стерео типность приступов. О д н а к о э т и х а р а к т е р и с т и к и — ч а с т о т а и сходные п р о я в л е н и я приступа — остаются стереотипными на о п р е д е л е н н о м в р е м е н н о м о т р е з к е — 1—3 года. И з м е н е н и е ч а с т о ты и «рисунка» п р и с т у п а в т е ч е н и е более п р о д о л ж и т е л ь н о г о времени не исключает диагноза мигрени. К стереотипности и н дивидуальных проявлений можно отнести особенности сим птомов во время ауры или продрома и сопутствующих присту пу с и м п т о м о в , в том числе особенности признаков вегетативной дисфункции и психоэмоциональных расстройств. По д а н н ы м разных авторов, распространенность мигрени ко леблется от 4 до 2 0 % в о б щ е й п о п у л я ц и и . Большинство авторов указывают на наследственную пре д р а с п о л о ж е н н о с т ь к м и г р е н и , у 50—60% б о л ь н ы х р о д и т е л и с т р а дали истинной мигренью, у многих в семейном анамнезе име ются указания на другие ф о р м ы вегетососудистой дисрегуляции. В / случаев неполноценность сосудистой регуляции передает2 3 119 ся по м а т е р и н с к о й и в / с л у ч а е в — по о т ц о в с к о й л и н и и . Г е н е тическая предрасположенность становится очевидной при изу чении мигрени у близнецов, особенно часто она возникает у дизиготных дискордантных пар. Наследуются особенности ней¬ рогуморального регулирования и ф и з и о л о г и ч е с к о г о р е а г и р о вания на колебания гомеостаза и в н е ш н и е факторы. Такая на следственная предрасположенность при неблагоприятном соче тании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде м и г р е н и [ F r i e d m a n А.Р., G r a n g l e r М . Е . , 1978; R a s k i n N . H . , A p p e n ¬ zeller O . , 1980]. Более чем у 50% больных мигрень начинается в первые два десятилетия жизни, чаще в периоде полового созревания. Об р а щ а е м о с т ь по п о в о д у м и г р е н и р е з к о у в е л и ч и в а е т с я в 20—25 лет, остается на этом уровне до 40-летнего возраста и м е д л е н н о снижается у пожилых и старых людей. Среди людей, перенес ш и х в д е т с т в е и ю н о с т и х о т я б ы о д и н п р и с т у п м и г р е н и , 30—40% с в о з р а с т о м и з б а в л я ю т с я от п р и с т у п о в и у 3 0 % ч а с т о т а и и н т е н сивность приступов в дальнейшем уменьшаются. В остальных случаях мигрень продолжается до глубокой старости [ Ф е д о р о в а М . Л . , 1972; G o l d s t e i n М . , C h e n T . C . , 1982]. Патофизиология и патогенез. В г е н е з е м и г р е н и у ч а с т в у ю т нервный, сосудистый и эндокринно-гуморальный механизмы. Их долевое участие в генезе п р и с т у п а и м е ж п р и с т у п н о г о т е ч е ния различно. В л ю б о м случае м о ж н о утверждать, что при м и грени утрачена стабильность регуляции этих систем и в том чи сле адекватность их р е а г и р о в а н и я на к о л е б а н и я в л и я н и й э н д о генных и э к з о г е н н ы х ф а к т о р о в , на с о с т о я н и е в первую очередь краниоцеребрального кровообращения. Сосудистые нарушения п р и п р и с т у п е — в о в р е м я а у р ы и л и продрома — обусловлены вазоконстрикцией, уменьшением ре г и о н а л ь н о г о м о з г о в о г о к р о в о т о к а [ н а 20—60%] и р а с ш и р е н и е м преимущественно экстракраниальных ветвей н а р у ж н о й с о н н о й а р т е р и и в б о л е в о й ф а з е [Wolff Н . С . , 1937; A n t o n y М . , L a n c e J.W., 1972; Sakai F., M e y e r J . S . , 1978; O l e s e n J. et al., 1982]. Длительность церебральной и ш е м и и во время ауры о б ы ч н о не превышает продолжительности начальной безболевой части приступа. В некоторых случаях она «затягивается», и тогда с и м птомы ауры, обусловленные преходящей и ш е м и е й в разных участках вертебробазилярной или к а р о т и д н о й с и с т е м ы васкуля1 3 120 р и з а ц и и , « н а с л а и в а ю т с я » н а п р о я в л е н и я б о л е в о й ф а з ы [Olesen J . et al., 1982]. В а з о к о н с т р и ц и я и церебральная и ш е м и я во время ауры или продрома косвенно подтверждаются у л и ц с повторяющимися много лет приступами мигрени наличием на компьютерных то мограммах множественных мелких кист после мелких и н ф а р к тов, атрофии мозгового вещества, расширения желудочков моз г а и с у б а р а х н о и д а л ь н ы х п р о с т р а н с т в [ Д о р о ф е е в а М . Ю . , 1983]. Установлено, что вазоконстрикция не обязательна для про дрома, у некоторых больных с самого начала развивается локаль ная гиперемия, у других участки вазоконстрикции и и ш е м и и со с е д с т в у ю т с у ч а с т к а м и в а з о д и л а т а ц и и и г и п е р е м и и [ E d m e a d s J., 1977; O l e s e n J. et al., 1982]. O l e s e n J. (1981) н а б л ю д а л б о л ь н о г о , у к о т о р о г о в п р о д р о м е на ф о н е л о к а л ь н о й г и п е р е м и и в т е м е н н о - з а т ы л о ч н о й о б л а с т и м о з г а в о з н и к а л а м е т а м о р ф о п с и я . Так и л и иначе, церебральная д и с ц и р к у л я ц и я во время ауры и продрома приступа не сопровождается болью. Возникновение характерной пульсирующей боли совпада ет с п а р е т и ч е с к о й д и л а т а ц и е й и у в е л и ч е н и е м а м п л и т у д ы п у л ь сации ветвей наружной с о н н о й артерии и в первую очередь п о в е р х н о с т н о й в и с о ч н о й а р т е р и и ( р и с . 5.5). Б о л ь ш и н с т в о и с с л е дователей отмечают четкую корреляцию между интенсивно стью пульсирующей боли и амплитудой пульсации височной артерии. Роль избыточной дилатации гипотоничной поверх н о с т н о й в и с о ч н о й а р т е р и и в генезе п у л ь с и р у ю щ е й б о л и п о д т в е р ждается простым приемом — сдавление височной артерии над отростком скуловой кости прекращает или резко уменьшает пульсирующую боль в височной области. Пульсирующая боль различной степени возможна в разные фазы приступа. Это связано с индивидуальной последователь ностью разных нарушений регуляции тонуса артерии на протя ж е н и и приступа. В тех случаях, когда н а р у ш е н и я регуляции на чинаются с артериальной гипотонии, болевая фаза с самого на чала проявляется болезненной пульсацией из-за избыточного ра стяжения артериальной стенки пульсовым объемом крови. Ког да нарушение сосудистой регуляции сначала проявляется повы ш е н и е м п р о н и ц а е м о с т и артериальная стенка подвергается плаз матическому п р о п и т ы в а н и ю и ее избыточное растяжение пуль совым объемом крови становится невозможным, пульсирую- 121 Рис. 5.5. Увеличение амплитуды пульсаций поверхностной височ ной артерии во время приступа мигрени: А — РЭГ в межприступном периоде; Б — РЭГ во время приступа. 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отве дение РЭГ; 3 — реограмма области правой височной артерии (на сто роне боли); 4 — реограмма области левой височной артерии. Калибровочный сигнал 0,05 Ом щ и й характер боли исчезает. Б о л ь с т а н о в и т с я т у п о й , л о м я щ е й . Иногда такая боль бывает с самого начала приступа. У н е к о т о р ы х б о л ь н ы х н а п р о т я ж е н и и всего п р и с т у п а б о л ь н е п у л ь с и р у ю щ а я . На э т о м о с н о в а н и и H. Heyck (1954) п р е д п о л о ж и л , что в е д у щ и м а л г о г е н н ы м м е х а н и з м о м п р и п р и с т у п е м и г р е ни является не избыточная пульсация артерий, а и ш е м и ч е с к а я гипоксия тканей в связи с открытием артериовенозных шунтов и выключением из кровообращения системы м и к р о ц и р к у л я ции. Патологическое шунтирование во время приступа устано в л е н о и В . П . Ж м у р к и н ы м (1980, 1984). О д н а к о н а р у ш е н и е ф у н к ции шунтов вряд ли является е д и н с т в е н н ы м васкулярным ф а к т о р о м патогенеза б о л е в о г о п р и с т у п а . Т р у д н о с о г л а с и т ь с я с H. He y c k (1954) в т о м , ч т о п у л ь с и р у ю щ а я г о л о в н а я б о л ь п р о х о д и т п о - 122 cле э р г о т а м и н а , поскольку он «закрывает» ш у н т ы . Ведь при зак рытии шунтов пульсовое растяжение гипотоничных артерий должно только увеличиться, а сфигмо- и плетизмографическая регистрация подтверждает снижение амплитуды артериальной п у л ь с а ц и и п о с л е в в е д е н и я э р г о т а м и н а . П . Д . П е р л и и Э.А. Ч у к у ¬ ре (1981), пользуясь о к к л ю з и о н н о й п л е т и з м о г р а ф и е й черепа, не получили убедительных данных о роли открытых артериове нозных анастомозов при мигренозном приступе. В то же в р е м я следует подчеркнуть з н а ч е н и е к о н ц е п ц и и Hegck А. для объяснения венозного компонента сосудистой бо ли при мигрени; при открытии артериовенозных шунтов арте риальная кровь «сбрасывается» в систему венозных сосудов, к о торые подвергаются высокому внутреннему давлению, пере п о л н я ю т с я к р о в ь ю и и з б ы т о ч н о р а с т я г и в а ю т с я ( р и с . 5.6). Нарушение нейроваскулярной регуляции у больных мигре нью подтверждается сосудистой дистонией и изменением сосу дистой реактивности в межприступном периоде, когда патоло гическая вазодилатация поверхностной височной артерии выяв л я е т с я п р и н и т р о г л и ц е р и н о в о й п р о б е ( р и с . 5.7) и п р о б е с ф и з и - Рис. 5.6. Реографические признаки снижения арте риального и венозного тонуса в межприступный период: I — правое полушарное отве дение РЭГ; 2 — левое полу шарное отделение РЭГ; 3 — реограмма области правой ви сочной артерии; 4 — реограм ма области левой височной ар терии. Стрелкой показаны пре¬ систолические «венозные» волны, свидетельствующие о гипотонии вен 123 Рис. 5.7. Выявление на РЭГ избыточной вазодилатации височной артерии после приема нитроглицерина: А — фоновая запись в межприступном периоде; Б — запись по сле приема / таблетки нитроглицерина. 1 — правое полушарное от ведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — реограмма области правой височной артерии (на стороне боли); 4 — реограм ма области левой височной артерии. Калибровочный сигнал 0,05 Ом 1 4 ч е с к о й н а г р у з к о й [ Ш т о к В . Н . , П и г а р е в В.А., 1979; П е р л и П . Д . , Чукуре Э.А., 1981; Y a m a m o t o М . , M e y e r J.S., 1980; D r u m m o n d P.D., L a n c e J.W., 1981]. Гуморальные факторы патогенеза. П о с л е д о в а т е л ь н о с т ь кле¬ точно-гуморальных звеньев патогенеза приступа мигрени рас сматривают следующим образом: повышается агрегабельность тромбоцитов, при агрегации наступает разрушение т р о м б о ц и тов и «реакция высвобождения» вазоактивных веществ, тромбок сана A и В , серотонина, обладающих вазоконстрикторной ак тивностью и способностью повышать сосудистую проница емость. П о в ы ш е н и е проницаемости сосудистой стенки для этих веществ вызывает обусловленные вазоконстрикцией про я в л е н и я ауры и продрома. С в о б о д н ы й п л а з м е н н ы й с е р о т о н и н быстро выделяется с мочой в н е и з м е н е н н о м виде или в виде метаболитов. П р и этом его содержание снижается не т о л ь к о в 2 124 2 плазме, но и в Ц Н С : таламусе, гипоталамусе, лимбической с и стеме. В результате в а з о к о н с т р и к т о р н ы е сосудистые р е а к ц и и сменяются вазодилататорными, снижается порог боли, нару шается баланс н о ц и - и антиноцицептивной системы с недоста т о ч н о с т ь ю п о с л е д н е й [Sicuteri F . , 1971; C a r r o l J . D . e t al., 1982; F a n c h a m p s A., 1982]. Подтверждена роль эффективного вазодилататора — окси да азота ( N O - э н д о т е л и а л ь н ы й релаксирующий фактор) в гене з е п р и с т у п а [ O l e s e n J . e t al., 1995]. Агрегация тромбоцитов усиливается при с н и ж е н и и активно сти фермента М А О , поэтому приступы провоцируются при упо треблении продуктов (сыры, копчености), содержащих тира мин, который связывает МАО, а при иммунопатологических процессах (тромбоцитопеническая пурпура, красная волчанка и д р . ) м и г р е н ь у т я ж е л я е т с я [ L o r d C . D . A . e t al., 1977; F r i e d m a n A.P., 1982; Lawel M . J . , R o s e F . C . , 1982; L i t t l e w o o d J. et al., 1984]. Р о л ь гистамина в п а т о г е н е з е м и г р е н о з н о г о п р и с т у п а н е я с на, но п о в ы ш е н и е уровня гистамина и активности гистамина¬ зы после приступа мигрени косвенно указывает на вовлечение гистамина в гуморальный дисбаланс при приступе. В экспери ментах на обезьянах при введении гистамина в общую сонную артерию наблюдали увеличение диаметра внутренней сонной ар т е р и и на 5 0 % , а н а р у ж н о й с о н н о й — на 2 5 0 % (!). Э т и д а н н ы е п о д тверждают, что п о в ы ш е н и е уровня гистамина в циркулирую щей крови способствует паретической дилатации преимуще ственно в бассейне наружной сонной артерии. Это преоблада ние, по-видимому, обусловлено большей представленностью гистаминовых рецепторов в системе наружной сонной артерии. Не исключено, что и м е н н о гистамин повышает проницаемость с о с у д о в н а с т о р о н е г о л о в н о й б о л и [ G r a h a m J . R . , Wolff H . G . , 1938; Ostfeld A . M . e t al., 1957; A n t h o n y M . e t al., 1978; П р у с и н ь ¬ ски A., 1979]. В о в р е м я п р и с т у п а с н и ж а е т с я с о д е р ж а н и е катехоламинов в т е р м и н а л я х н е й р о н о в , ч т о ведет к д е н е р в а ц и о н н о й г и п е р ч у в с т в и тельности адренергических и дофаминергических рецепторов со судов. На участие д о ф а м и н о в ы х систем в гуморальном дисбалан се косвенно указывает п о в ы ш е н и е уровня пролактина. С повы шением чувствительности центральных дофаминовых рецеп торов связывают появление во время приступа тошноты и рво ты. Агонисты д о ф а м и н а (лизурид, метэрголин, бромкриптин) в 125 межприступном лечении мигрени в ряде случаев не уступают по э ф ф е к т и в н о с т и серотонинергическому средству метисергиду, а эффективность производных с п о р ы н ь и связывают с их свойства м и а г о н и с т о в д о ф а м и н а [ H o r o w s k i R., 1982]. Во время приступа мигрени в мягких тканях, о к р у ж а ю щ и х височную артерию, находят значительное количество брадики нина, который вызывает характерную пульсирующую боль да же у здоровых л ю д е й . Средства с а н т и к и н и н о в ы м и с в о й с т в а м и уменьшают как экспериментальную пульсирующую боль, так и б о л ь п р и п р и с т у п а х м и г р е н и [ C h a p m a n L.F. e t al., 1960; S i c u t e r i F. et al., 1963, 1965]. У больных мигренью в межприступном периоде уровень п р о с т а г л а н д и н о в Е и Е в 1,85 р а з а , а во в р е м я п р и с т у п а в 6 р а з выше, чем в контроле. Особенно возрастает синтез вазодилата торных простагландинов во внечерепных артериях, что, воз м о ж н о , имеет генетическую природу [Габриелян Э.С., А м р о я н Э.А., 1983; Sandier М . , 1972]. П р о с т а г л а н д и н ы п о т е н ц и р у ю т действие алгогенных веществ на болевые рецепторы. П р и вве дении простагландина Е уменьшается кровоток во внутренней и р е з к о у в е л и ч и в а е т с я в н а р у ж н о й с о н н о й а р т е р и и [Welch К . М . А . e t al., 1974], в о з н и к а ю т г и п е р е м и я л и ц а , п у л ь с и р у ю щ а я г о л о в н а я б о л ь , т о ш н о т а и р в о т а [ C a r l s o n А . e t al., 1968]. Р о л ь п р о с т а гландинов в патогенезе приступа мигрени подтверждается еще и тем, что ингибиторы синтеза простагландинов (например, ацетилсалициловая кислота, ф л у ф е н а м о в а я кислота) в ряде слу чаев оказываются не менее э ф ф е к т и в н ы м и , чем эрготамина т а р т р а т [ H a r r i k a i n e n Н . e t al., 1979]. 1 2 1 Эндокринные факторы. Ц е л ы й р я д х о р о ш о и з в е с т н ы х з а к о номерностей, безусловно, указывает на роль изменений гормо н а л ь н о г о статуса н а т е ч е н и е м и г р е н и . П е р е ч и с л и м т о л ь к о о с н о в н ы е ф а к т ы : 1) м и г р е н ь в б о л ь ш и н с т в е с л у ч а е в н а ч и н а е т с я в п е риоде полового созревания; 2) при простой мигрени приступы прекращаются или ослабевают во время беременности, а после прекращения лактации восстанавливаются и достигают прежней с и л ы , хотя д и н а м и к а приступов может и з м е н и т ь с я ; 3) ф а к т су ществования менструальной мигрени говорит о роли гормо нальных сдвигов; 4) появление, усиление тяжести и у ч а щ е н и е приступов при приеме гормональных контрацептивных средств; 5) у ж е н щ и н , с т р а д а ю щ и х м и г р е н ь ю в к л и м а к т е р и ч е с к о м п е р и о де изменяется динамика приступов. Приступы либо учащают- 126 ся и «обрастают» н о в ы м и симптомами вегетососудистой д и с ф у н к ц и и (приливы, колебания АД и ритма сердца, приступы сильной потливости, дурноты и несистемного головокруже ния), л и б о частота и интенсивность приступов уменьшаются и, наконец, приступы проходят совсем. Нервный механизм патогенеза м и г р е н и о б с у ж д а е т с я в двух а с пектах: нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и нарушение центральной ноцицепции. Действительно, такие симптомы перед приступом мигрени, как жажда, изменение аппетита, чувство голода, нарушение сна, задержка воды, э м о циональная лабильность и дисфория, свидетельствуют о во влечении гипоталамических и л и м б и ч е с к и х структур мозга. Центральная нейроваскулярная дизрегуляция проявляется по стуральной недостаточностью и извращением сосудистой реак т и в н о с т и на т е м п е р а т у р н ы е раздражители [Raskin N . H . , Ар¬ penzeller О., 1980]. М. Y a m a m o t o , J.S. M e y e r [1980], изучая у больных мигренью реакцию сосудов на вдыхание 5% смеси у г л е к и с л о г о газа с в о з д у х о м , о б н а р у ж и л и н а с т о р о н е б о л и д е н е р ¬ вационную гиперчувствительность сосудов. По м н е н и ю авто ров, это является результатом утраты центральных адренерги ческих влияний. Центральное происхождение нейроваскулярной дизрегуля¬ ции подтверждается и безуспешностью п о п ы т о к купировать мигрень воздействием на местные симпатические образования (шейная симпатэктомия, резекция каротидного тельца, перевяз ка наружной с о н н о й и средней оболочечной артерий). После кратковременного облегчения от таких операций приступы во з о б н о в л я ю т с я с п р е ж н е й ч а с т о т о й и с и л о й [ L a n c e J.W., A n t h o n y М . , 1977]. П о л а г а ю т , ч т о с р е д и п у с к о в ы х м е х а н и з м о в п р и с т у п а д и с ф у н к ц и я гипоталамуса и коры играет не последнюю роль [Blau J . N . , 1984]. С о г л а с н о г и п о т е з е F. Sicuteri ( 1 9 7 6 , 1982), у б о л ь н ы х м и г р е нью имеется врожденная недостаточность регуляции метабо лизма м о н о а м и н о в мозга и эндогенной опиоидной системы. На этой почве развивается центральная дисноцицепция, изменяют ся биологические ритмы. Различные эндогенные и экзогенные в л и я н и я , усугубляя эту н е д о с т а т о ч н о с т ь , в ы з ы в а ю т п р и с т у п ы м и г р е н и . Э т а г и п о т е з а п р и в л е к а е т к с е б е о с о б о е в н и м а н и е с тех п о р , как были сделаны первые шаги в изучении фармакологии цен тральной антиноцицептивной системы. 127 При снижении синтеза норадреналина и особенно серото нина снижается не только порог боли, но и активность антино ц и ц е п т и в н о й с и с т е м ы мозга. Р е з е р п и н , к о т о р ы й о п у с т о ш а е т з а пасы медиаторов в терминалах катехоламинергических и се ротонинергических нейронов, вызывает приступ мигрени. На ибольшее значение для нормальной функции антиноцицеп т и в н о й с и с т е м ы имеет, п о - в и д и м о м у , о б м е н с е р о т о н и н а ; п р и ступ о т в в е д е н и я р е з е р п и н а м о ж н о п р е д о т в р а т и т ь м е т и с е р г и д о м , который обладает свойствами агониста постсинаптических се р о т о н и н о в ы х р е ц е п т о р о в [ C a r r o l S . D . , H i l t o n В.P., 1973]. Т а к и м образом, согласно этой гипотезе, в основе мигрени лежит врож денная дисфункция ноцицепции, в основе приступа — парок с и з м а л ь н ы й с р ы в ц е н т р а л ь н о г о к о н т р о л я б о л и . Все п р о я в л е н и я болезни — результат ц е н т р а л ь н о й м о н о а м и н е р г и ч е с к о й диз¬ регуляции, а п а т о л о г и ч е с к а я в а з о д и л а т а ц и я в о з н и к а е т в с в я з и с утратой центральных адренергических в л и я н и й и с о п р о в о ж дается денервационной гиперчувствительностью сосудистых рецепторов. К а к и м и бы привлекательными не казались гипотезы о врож денной дисфункции ноцицепции и антиноцицепции, о парок сизмальном срыве центрального контроля боли, с их п о м о щ ь ю нельзя объяснить гемикраническую боль, альтернирующую ла¬ терализацию, а в н е к о т о р ы х с л у ч а я х о ч е в и д н о е о г р а н и ч е н и е з о ны боли лобно-височно-глазничной областью. В этом о т н о ш е нии привлекает внимание концепция о роли дисфункции три¬ гемино-васкулярной системы во время приступов м и г р е н и . В пользу к о н ц е п ц и и свидетельствуют д а н н ы е о в о з н и к н о в е н и и очага п а т о л о г и ч е с к о й а к т и в н о с т и в с т в о л е м о з г а , з а х в а т ы в а ю щ е го звенья системы тройничного нерва. Этот очаг м о ж н о расце нить как генератор приступа мигрени (данные были получены при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) во время при ступа). Интересно, что суматриптан, к о т о р ы й д о в о л ь н о быстро и полно купирует болевой к о м п о н е н т приступа, не может «вы к л ю ч и т ь » э т о т в и д и м ы й н а П Э Т г е н е р а т о р [Weiler С . e t al., 1995]. Весь о г р о м н ы й о п ы т и з у ч е н и я патогенеза м и г р е н и п о к а з а л , ч т о н е следует и с к а т ь е д и н с т в е н н ы й ф а к т о р , о т в е т с т в е н н ы й за все п р о я в л е н и я б о л е з н и и, в ч а с т н о с т и , ее п р и с т у п . С о в р е м е н ные представления о патогенезе мигрени предполагают участие нервного, гуморального, эндокринного и сосудистого факто ров, но триггерный фактор остается неизвестным. 128 Простая мигрень (без ауры) М и г р е н ь без ауры, по д а н н ы м разных авторов, составляет 40—60% всех с л у ч а е в м и г р е н и . П р и с т у п ы п о в т о р я ю т х а р а к т е р ную 3-фазную динамику: 1) продромальные проявления перед болевой фазой, 2) фаза боли, 3) послеприступное недомогание в виде о б щ е й слабости, разбитости, тяжести или иного непри ятного о щ у щ е н и я в голове. У большинства больных, как правило, отмечаются продро мальные с и м п т о м ы (предвестники головной боли) в виде изме н е н и я н а с т р о е н и я ( э й ф о р и я и л и д е п р е с с и я , страх), р а з д р а ж и т е л ь ности и беспокойства, зевоты, слезливости, изменения аппети та, ж а ж д ы , пастозности т к а н е й , л о к а л ь н ы х отеков. В то же вре мя предвестники нельзя считать обязательными для простой мигрени. Приступ головной боли может возникнуть в любое время суток, чаще во время ночного сна под утро или после п р о б у ж д е н и я . В н а ч а л е п р и с т у п а б о л ь о б ы ч н о л о к а л и з у е т с я в лоб¬ но-височно-глазничной о б л а с т и , ч а щ е с о д н о й с т о р о н ы , в р я д е случаев отмечается двусторонняя головная боль. О н а пульсирую щая, р а с п и р а ю щ а я , ее интенсивность нарастает на протяжении 2—5 ч , о н а у с и л и в а е т с я о т я р к о г о с в е т а , г р о м к и х з в у к о в , р е з к и х запахов, при д в и ж е н и и и при низком положении головы. У не к о т о р ы х б о л ь н ы х н а б у х ш а я в и с о ч н а я а р т е р и я , а иногда и ее п у л ь с а ц и я видна на глаз, о н а чувствительна даже к легкой паль пации. Больные нередко сильно сдавливают артерию, так как прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль, неко торым пациентам помогает энергичный массаж височной обла сти. На стороне боли сосуды склеры инъецированы, зрачок и г л а з н а я щ е л ь с у ж е н ы , глаз с л е з и т с я , о к о л о о р б и т а л ь н ы е т к а н и и височная область отечны. Отек мягких тканей лица сдавливает к а п и л л я р н у ю с е т ь , л и ц о б л е д н е е т , к о ж а о к о л о глаз ц и а н о т и ч н а . Т а к о й п р и с т у п д л и т с я н е с к о л ь к о ч а с о в [ в с р е д н е м 8—12 ч ] , н о у н е к о т о р ы х б о л ь н ы х п р о д о л ж а е т с я 1—2 сут. В течение приступа головная боль распространяется на всю половину головы, может захватить затылочную область и шею. Пульсирующая боль сменяется ощущением болезненного рас пирания, сдавливания, у большинства больных сопровождает ся д у р н о т о й и т о ш н о т о й , а в р я д е с л у ч а е в в о з н и к а е т м н о г о к р а т н а я рвота, к о т о р а я д а л е к о не всегда ослабляет п р о я в л е н и я п р и ступа. К к о н ц у приступа п р и с о е д и н я ю т с я полиурия и полиди- 129 п с и я ( б о л ь н ы е «отдают» ж и д к о с т ь , к о т о р а я з а д е р ж и в а л а с ь в о р ганизме в продроме). Частота приступов простой мигрени различна. Без провоци рующих факторов периодичность индивидуальна, чаще при ступы повторяются через определенные промежутки времени. Для простой мигрени характерны рефрактерные периоды (по сле приступа н е к о т о р о е время б о л е з н ь не п р о я в л я е т с я ) . Вместе с тем частота п р и с т у п о в п р о с т о й м и г р е н и в з н а ч и т е л ь ной мере зависит от э м о ц и о н а л ь н ы х стрессов, физического пе реутомления. Важной особенностью является возникновение приступов не на высоте стресса или ф и з и ч е с к о й нагрузки, а п р и последующей релаксации. Так, у многих больных приступы постоянно повторяются в выходные дни («мигрень выходного дня») или во время отпуска. Особенностью простой мигрени является и улучшение во время беременности, которое становит с я все б о л е е в ы р а ж е н н ы м п о м е р е у в е л и ч е н и я с р о к а б е р е м е н н о сти. Иногда в течение всей б е р е м е н н о с т и п р и с т у п о в не бывает. После родов по прекращении лактации и восстановлении м е н струального цикла приступы возобновляются. Однако иногда приступы простой мигрени появляются именно во время бере менности, проходят после родов и повторяются л и ш ь при после дующей беременности. Комиссия по классификации головной боли для диагно стики м и г р е н и без ауры рекомендует с л е д у ю щ и е к р и т е р и и : A. У больного в а н а м н е з е отмечалось, по м е н ь ш е й м е р е , 5 приступов головной боли, которые характеризовались призна к а м и , п е р е ч и с л е н н ы м и в п у н к т а х Б — Г. Б . П р и с т у п г о л о в н о й б о л и д л и т с я в т е ч е н и е 4—72 ч ( б е з л е чения, либо применявшиеся в течение приступа лечение оказа лось неэффективным). B. Головная боль характеризуется не менее чем двумя из п е речисленных далее признаков: 1) односторонняя л о к а л и з а ц и я ; 2) пульсирующий характер; 3) боль средней силы или сильная (снижающая повседневную активность); 4) усиливается при обычной (привычной) физической нагрузке. Г. Во время приступа имеет место один из следующих с и м птомов: 1) тошнота и / и л и рвота; 2) ф о т о - и / и л и ф о н о ф о б и я ; Д. Д а н н ы е анамнеза, неврологического и соматического об следования, а также динамическое наблюдение больного по зволяют исключить иное неврологическое или соматическое 130 заболевание, которое могло бы проявляться приступообразной болью типичной локализации и, напротив, позволяет уверить ся в д и а г н о з е м и г р е н и . Не останавливаясь на подробном анализе приведенных ди а г н о с т и ч е с к и х к р и т е р и е в , следует, о д н а к о , з а м е т и т ь , ч т о п р и с т у пы продолжительностью до 72 ч д о л ж н ы анализироваться осо бенно внимательно, так как речь может идти о мигренозном статусе или о с л о ж н е н н о й м и г р е н и . М е ж п р и с т у п н о е с о с т о я н и е больных также отличается значительной вариабельностью (см. далее). В качестве п р и м е р а м и г р е н и без ауры п р и в о д и м следующее наблюдение. Б о л ь н а я С., 37 лет, а к т р и с а . Ж а л о б ы на п р и с т у п о о б р а з н у ю го л о в н у ю боль. У матери больной «всю жизнь» были приступы мигре ни, брат больной страдает обмороками, у двоюродной сестры со сто р о н ы матери - м и г р е н ь . С а м а б о л ь н а я страдает г о л о в н о й б о л ь ю с детства («сколько себя помню»). Приступообразное усиление голов н о й б о л и с 9 лет. М е н с т р у а ц и и с 11 лет, р е г у л я р н ы е . П р и с т у п ы всегда о д н о т и п н ы : появляется тяжесть в левой г л а з н и ч н о - в и с о ч н о й о б л а с т и , к о т о р а я с м е н я е т с я п у л ь с и р у ю щ е й б о л ь ю . Л и ц о бледнеет и «опухает» на с т о р о н е б о л и , «глаз с т а н о в и т с я м е н ь ш е » . Во время приступа хочется «очень много свежего воздуха или приложить к ви ску ч т о - н и б у д ь холодное». Анальгетики н е з н а ч и т е л ь н о у м е н ь ш а ю т боль. На 4—5-м ч п р и с т у п а в о з н и к а е т рвота, после чего боль п е р е стает пульсировать, но остается сильная тяжесть во всей голове. П е р и о д и ч н о с т ь приступов н е о п р е д е л е н н а я , они учащаются, если больная выступает на телевидении или снимается в к и н о . Не берет ся утверждать, у ч а щ а ю т с я ли п р и с т у п ы от п е р е у т о м л е н и я или от очень сильного о с в е щ е н и я . Иногда приступ провоцируют резкие за пахи. Если п р и с т у п н а ч и н а е т с я н о ч ь ю , то п р о с ы п а е т с я от п у л ь с и р у ю щ е й б о л и и пьет м н о г о к р е п к о г о чая. В т а к и х случаях боль п о с т е п е н н о у м е н ь ш а е т с я , рвоты и тяжести в голове после приступа не бывает. И н о г д а п р и с т у п в о з н и к а е т в п е р в ы й д е н ь м е н с т р у а ц и и , но эта связь не обязательна. О д н а к о эти приступы о с о б е н н о тяжелы за 4 д н я до менструации, когда появляются быстрая утомляемость, раз дражительность. После приступа во время менструации обычно бывает п о л и у р и я . Между п р и с т у п а м и н е р е д к о п р о с ы п а е т с я утром с тяжелой головой. В последние месяцы приступы повторяются 1—2 раза в н е д е л ю . 131 При осмотре очаговой неврологической симптоматики нет. К о ж ные покровы бледные, под глазами синие тени. Разлитой стойкий крас ный дермографизм. Влажные холодные ладони, артериальное давление АД 105/70 мм. рт. ст., пульс 80 уд/мин. Рентгенограмма черепа, глазное дно, ЭЭГ, РЭГ без отклонений от нормы. Рекомендовано при первых признаках приступа п р и н и м а т ь 1 та блетку кофетамина, ежедневно диваскан по 1 таблетке 3 раза, ежеднев но трентал по 1 таблетке 3 раза, за 4 д н я до менструации индометацин по 1 таблетке утром и вечером. В течение первого месяца лечения при ступ повторился 3 раза, во 2-й и 3-й месяцы приступов не было. И с чезла тяжесть в голове по утрам. Диваскан и трентал отменены. Таким образом, у больной с наследственной неполноценно стью нейрогуморальной регуляции и вегетососудистой д и с т о н и ей в связи с переутомлением участились п р и с т у п ы п р о с т о й м и грени и усилилась межприступная венозная головная боль. П о сле л е ч е н и я наступило з н а ч и т е л ь н о е у л у ч ш е н и е . Мигрень с аурой П о д аурой п о н и м а ю т с о в о к у п н о с т ь н е в р о л о г и ч е с к и х с и м п т о мов, которые непосредственно предшествуют болевой фазе при ступа мигрени. Н а ч а л о ауры считается началом приступа, хотя в о в р е м я а у р ы г о л о в н о й б о л и нет. В б о л ь ш и н с т в е с л у ч а е в а у р а длится несколько минут и обычно заканчивается до начала бо левой фазы приступа. Таким образом, приступ мигрени с аурой т о ж е в к л ю ч а е т 3 ф а з ы : 1) б е з б о л е в а я ф а з а — аура; 2) б о л е в а я фаза и 3) фаза послеприступного недомогания. П р и ч и н о й невро логических с и м п т о м о в ауры является д и с ц и р к у л я ц и я (в б о л ь ш и н с т в е случаев — с п а з м ) в о б л а с т и к р о в о с н а б ж е н и я о п р е д е л е н ной группы церебральных артерий. Эта общая особенность па тогенеза ауры п о з в о л и л а о б ъ е д и н и т ь п о д о д н и м н а з в а н и е м — м и грень с аурой — р а з н ы е к л и н и ч е с к и е ф о р м ы м и г р е н и , о п и с ы в а емые прежде под другими названиями: 1) офтальмическая (клас сическая) мигрень, при которой расстройства зрения в однои м е н н ы х участках полей з р е н и я обоих глаз во время ауры б ы л и связаны с дисциркуляцией в бассейне корковых ветвей затылоч н о й а р т е р и и и 2 ) а с с о ц и и р о в а н н а я м и г р е н ь , п р и к о т о р о й аура з а висит от д и с ц и р к у л я ц и и в разных артериях вертебробазилярно- 132 го или каротидного бассейна, причем клиническую форму име нуют в соответствии с неврологическими с и м п т о м а м и ауры, н а п р и м е р г е м и п л е г и ч е с к а я , м о з ж е ч к о в а я , а ф а з и ч е с к а я и т.д. В к о м м е н т а р и я х к « К л а с с и ф и к а ц и и - 2 0 0 3 » т и п и ч н о й аурой н а з ы в а ю т ауру с о б р а т и м ы м и з р и т е л ь н ы м и , ч у в с т в и т е л ь н ы м и или речевыми расстройствами перед болевой фазой мигрени. Е с л и п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ауры затягивается более ч е м н а н е с к о л ь ко минут, то говорят о м и г р е н и с п р о д о л ж и т е л ь н о й ( п р о л о н г и р о в а н н о й ) аурой. В этих случаях с и м п т о м ы ауры наблюдаются и п о с л е т о г о , к а к н а с т у п и л а б о л е в а я ф а з а м и г р е н и (аура « н а с л а и в а е т с я » н а б о л е в у ю ф а з у ) . М и г р е н ь с аурой в п о л н о й м е р е с о ответствует характерной стереотипности приступа у каждого больного. Это означает, что у д а н н о г о больного при повторных п р и с т у п а х аура протекает строго стереотипно. Офтальмическая мигрень. Д л я о ф т а л ь м и ч е с к о й ( к л а с с и ч е с к о й ) м и г р е н и х а р а к т е р н а аура с о з р и т е л ь н ы м и н а р у ш е н и я м и с тем или и н ы м д е ф е к т о м поля зрения. В одних случаях это я в ление раздражения: больной видит сверкающие точки, шары, огненные фигуры, молниеподобные вспышки, мелькающие зигзаги. Интенсивность этих симптомов нарастает в течение нескольких секунд или минут. Часто с в е р к а ю щ а я ф о т о п с и я сменяется скотомой или более значительным дефектом, распро страняющимся иногда на всю половину поля зрения. Если зрительные нарушения возникают в правой половине поля з р е н и я , то головная боль локализуется слева, и наоборот. Л и ш ь у 10—15% б о л ь н ы х б о л ь в о з н и к а е т н а т о й ж е с т о р о н е . У б о л ь ш и н с т в а б о л ь н ы х п р и п о в т о р н ы х п р и с т у п а х з р и т е л ь н а я аура стереотипна. Реже ее продолжительность, содержание, латера¬ лизация м е н я е т с я от приступа к приступу. П р и ч и н о й зритель ной ауры является д и с ц и р к у л я ц и я в бассейне задней мозговой артерии. П р и с т у п ы со зрительной аурой могут провоцировать ся я р к и м светом или его м е л ь к а н и е м , переходом из т е м н о т ы в я р к о освещенное помещение, громким звуком, резким запахом. По м и н о в а н и и ауры возникает пульсирующая боль в л о б н о в и с о ч н о - г л а з н и ч н о й о б л а с т и , к о т о р а я н а р а с т а е т в т е ч е н и е 0,5— 1,5 ч , с о п р о в о ж д а е т с я т о ш н о т о й , и н о г д а р в о т о й , б л е д н о с т ь ю кожных покровов. Сопутствующие вегетативные симптомы при офтальмической мигрени в ы р а ж е н ы слабее и не столь многооб разны, как при простой мигрени. Средняя продолжительность п р и с т у п а к л а с с и ч е с к о й м и г р е н и 6 ч. 133 При офтальмической мигрени чаще бывают серии повтор ных приступов с последующим длительным светлым промежут ком. Рефрактерного периода после приступа о б ы ч н о не бывает. М и г р е н ь э т о г о т и п а у с и л и в а е т с я в I и II т р и м е с т р а х б е р е м е н н о сти. При офтальмической мигрени чаще отмечается п о в ы ш е н н а я ч у в с т в и т е л ь н о с т ь к я р к о м у свету, г р о м к и м з в у к а м , р е з к и м з а пахам, острой пище. Больная Б., 39 лет, врач-лаборант. Наследственность не отягоще на, но у родной сестры больной с 17 лет были приступы мигрени. Больная росла и развивалась нормально, менструации с 14 лет, регу лярные. В школьном возрасте на здоровье не жаловалась. Впервые приступ головной боли возник в 19 лет во время экзаменационной сессии в институте, когда больная занималась несколько ночей. При ступ начинался с «затуманивания» в правой половине поля зрения. За туманивание достигало середины поля зрения и тогда уже восприни малось как «черная тьма» справа. Спустя 30 мин темный дефект поля зрения начинал светлеть и появлялась боль в левой височной области, которая постепенно становилась пульсирующей. Хотелось сильно на давить рукой на левый висок. Появлялась сильная сонливость, но за снуть не могла. Приступы продолжались 3—4 ч и повторялись ежеднев но или через день до окончания сессии. В этот же период у больной бы ло 4 обморока, когда она утром вставала с постели. После этого обмо роки бывали 2 - 5 раз в месяц, обычно после волнений или переутомле ния. Периодически стало повышаться АД [до 160/100 мм рт. ст.]. Свя зи приступов с менструациями не было. При осмотре очаговой неврологической симптоматики не обнару жено. Признаки вегетативной лабильности не выражены. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст., пульс 72 уд./мин. Рентгенограмма черепа и ЭЭГ без особенностей. На глазном дне — ангиоспазм сосудов сетчат ки. На РЭГ в межприступном периоде (рис. 5.8) признаки повышения тонуса сосудов, которые особенно выражены в окципито-мастоидаль¬ ном отведении слева, т.е. в сосудистой зоне, ответственной за симпто мы ауры. Р е к о м е н д о в а н о п р и н и м а т ь 1 т а б л е т к у кофетамина п р и п о явлении затуманивания поля зрения и ежедневно диваскан по 1 т а б л е т к е 3 р а з а в д е н ь . В с в я з и с э п и з о д а м и п о в ы ш е н и я АД к межприступному лечению добавлен обзидан по 20 мг утром и ве чером. На втором месяце лечения приступы прошли, АД стабиль- 134 Рис. 5.8. Реограммы больной офтальмической мигренью с фото псиями в правой половине поля зрения во время ауры: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — окципито-мастоидальное отведение справа; 4 — окципито-мастоидальное отведение слева; реографические приз наки значительного повышения артериального тонуса («спазм»). Калибровочный сигнал 0,05 Ом н о д е р ж и т с я н а у р о в н е 1 1 5 / 7 0 - 1 2 0 / 7 0 м м рт. ст. Р е к о м е н д о в а н о продолжить межприступное лечение еще 2 мес. Таким образом, у больной с офтальмической мигренью и артериальной гипертензией (пограничная гипертензия) выявле но при помощи регионарных РЭГ преимущественное повыше ние тонуса артерий сосудистого бассейна, дисциркуляция в ко т о р о м обусловливала д е ф е к т ы з р е н и я во время ауры. О т о ф т а л ь м и ч е с к о й м и г р е н и с л е д у е т о т л и ч а т ь сетчаточную (ретинальную) м и г р е н ь , п р и к о т о р о й в о в р е м я а у р ы д е ф е к т ы к а с а ю т с я н е к а к о й - л и б о о д н о й ч а с т и п о л я з р е н и я о б о и х глаз, а п р о являются центральной или парацентральной скотомой и прехо д я щ е й с л е п о т о й н а о д и н и л и о б а глаза. П о л а г а ю т , ч т о п р и ч и н а зрительных расстройств при этой форме мигрени заключена в д и с ц и р к у л я ц и и (спазм) в системе центральной артерии сетчат к и . Б о л ь н о й с р е т и н а л ь н о й м и г р е н ь ю р а с с к а з ы в а л о п р и с т у п е так: «Как только пройдет снег перед правым глазом, жди приступа бо ли в в и с к е справа». В этом тоже п р о я в л я ю т с я особенности ла¬ терализации с и м п т о м о в ауры и боли п р и о ф т а л ь м и ч е с к о й и р е тинальной мигрени. При офтальмической мигрени дисциркуля ц и я в з о н е в а с к у л я р и з а ц и и к о р к о в ы х ветвей левой з а т ы л о ч н о й а р т е р и и в ы з ы в а е т д е ф е к т ы в правой п о л о в и н е п о л е й з р е н и я обоих 135 глаз и п р и с т у п б о л и в левой в и с о ч н о й о б л а с т и . П р и р е т и н а л ь н о й м и г р е н и л а т е р а л и з а ц и я з р и т е л ь н о г о д е ф е к т а в ауре ( д и с ц и р к у л я ц и я в с е т ч а т к е , н а п р и м е р , п р а в о г о г л а з а ) с о в п а д а е т с латера¬ лизацией в и с о ч н о й боли (в указанном примере — справа). В «чистом» виде сетчаточная м и г р е н ь встречается редко. У некоторых больных приступы ретинальной мигрени сочетают ся или чередуются с приступами простой или офтальмической м и г р е н и [ П р у с и н с к и й А., 1979]. Ассоциированная мигрень. Д л я э т о й ф о р м ы м и г р е н и х а р а к т е р н а аура с п р е х о д я щ и м и н е в р о л о г и ч е с к и м и с и м п т о м а м и , к о т о р ы е в отличие от ауры п р и о ф т а л ь м и ч е с к о й м и г р е н и п р о с л е ж и в а ю т ся и в ф а з у б о л и . Э т и р а с с т р о й с т в а м о г у т п о я в л я т ь с я и на в ы с о те головной боли и даже после приступа. Отмечаются многообразные неврологические и соматиче ские расстройства, сопутствующие ассоциированной мигре н и ( т а б л . 5.1). Т а б л и ц а 5.1. Неврологические симптомы, сопутствующие раз ным клиническим формам ассоциированной мигрени Клиническая форма Гемиплегическая Гемипарестезическая Афазическая Базилярная (синкопальная) Вестибулярная Мозжечковая Сердечная Брюшная Дисфреническая 136 Преходящие неврологические симптомы Пирамидные парезы, чаще в руке Парестезия или онемение, чаще в области угла рта и кисти Нарушение речи в виде частичной или полной моторной афазии Двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, ди зартрия, атаксия, двусторонняя па рестезия, изменение сознания Системное головокружение, ни стагм, пошатывание при ходьбе Нарушение статики и походки, ни стагм Боль в области сердца, сердцебие ние, чувство страха Боль в области живота, тошнота, рвота, усиленная перистальтика, бледность кожных покровов, пока лывание конечностей, потливость Нарушение сознания, галлюцина ции, чувство страха, возбуждение Больная Ш., 16 лет, учащаяся. Жалобы на приступы головной бо ли. У матери больной «всю жизнь болит голова». У старшей сестры го ловной боли не бывает. Впервые приступообразная боль появилась в 13 лет и стала повторяться 2—3 раза в месяц. Менструации с 15 лет, ре гулярные, на частоту и тяжесть приступов не влияли. Приступы воз никают без каких-либо предвестников. В первый год боль локализо валась в лобно-височной области то справа, то слева. В течение послед них 1,5—2 лет боль возникает одновременно с обеих сторон, тупая, сжи мающая. Когда начинается приступ, больная плохо переносит яркий свет, громкие звуки, стремится уединиться и лечь. Через 30—40 мин после возникновения боли начинается онемение правой щеки и руки. С этого момента интенсивность боли нарастает. Появляется сильная тошнота, но рвоты никогда не бывает. Гипестезия продолжается около часа, а потом постепенно пропадает. Однако го ловная боль продолжается потом в течение всего дня, до тех пор пока больной не удается заснуть. Анальгетики незначительно уменьшают боль. Несколько эффективнее оказывались внутривенные введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 40% раствора глюкозы, 2 мл 0,25% раствора новокаина. Однажды головная боль быстро прошла после внутривенного вливания но-шпы [2 мл на 10 мл изотонического раство ра хлорида натрия]. Однако при последующих приступах введение препарата было неэффективно. При осмотре очаговой неврологической симптоматики не выяв лено. Ладони влажные и холодные, дермографизм белый, нестойкий, АД 116/70 мм рт. ст., пульс 80 уд./мин. На рентгенограммах черепа, глаз ном дне, ЭЭГ и РЭГ в межприступном периоде патологических изме нений нет. От направления в нейрохирургическое отделение для ангио графии больная отказалась. Больной рекомендовано принимать редергин по 1 таблетке 3 ра за в день. Через 2 нед. приступы не сопровождались ассоциированной гипестезией, а через 3 нед. прекратились. Через месяц после прекра щения лечения приступы возобновились. Как и прежде, боль возни кала в обеих височных областях, но сопутствующая гипестезия теперь стала захватывать либо только половину лица, либо только руку. При повторном 3-месячном курсе лечения приступы прекратились и возоб новились через 1,5 мес. после его окончания. Приступы возникают 1—2 раза в месяц, сопутствующих гипестезий нет. Несмотря на то, что боль ная в последующие 2 года не получала регулярного лечения, в 18-лет нем возрасте приступы прекратились. 137 Таким образом, возникновение на фоне приступа мигрени ассоциированной гипестезии (обычно связанной со спазмом артерий мозга) заставило воздержаться от вазоконстриктора к о ф е т а м и н а и н а з н а ч и т ь б о л ь н о й αблокатор — р е д е р г и н , о б л а д а ю щий и спазмолитическим свойством, и серотонинергической ак т и в н о с т ь ю . Н а б л ю д е н и е п о к а з а л о его э ф ф е к т и в н о с т ь . При ассоциированной мигрени строгой стереотипности с и м п т о м о в ауры п р и п о в т о р н ы х п р и с т у п а х нет. Э т о с в я з а н о с т е м , что церебральная д и с ц и р к у л я ц и я возникает в бассейнах р а з ных артерий. Следует также заметить, что стереотипность ауры и болевого приступа прослеживается, как правило, л и ш ь на о п р е д е л е н н о м о т р е з к е в р е м е н и [3—5 л е т ] . В т е ч е н и е ж и з н и п р о я в л е н и я м и г р е н и у одного и того же больного м е н я ю т с я , это касается не только содержания продрома или ауры, частоты и продолжительности приступа, но и клинической ф о р м ы забо левания. Мигрень, начавшаяся в ю н ы е годы к а к простая, в даль нейшем может приобрести черты офтальмической или ассоци ированной. Больной К., 40 лет, преподаватель вуза. Бабушка и мать больного страдали мигренью. У больного приступообразная головная боль на чалась в 6летнем возрасте и сопровождалась «кошмарами» (возника ло ощущение, «как будто сжимаешься в ничто»). В 15 лет приступы пре кратились и возобновились в 20 лет во время учебы в институте, но без ассоциированного психосенсорного компонента. Приступы повто рялись 1—2 раза в год после переутомления. К 36 годам стал отцом 4 де тей. Взял дополнительную работу, переутомлялся. Дома не мог отдох нуть — «мешали постоянные крики детей», стал раздражительным. В семье начались ссоры. При сильном раздражении часто ловил себя на мысли, что готов ударить жену или ребенка. На этом фоне в послед ние 4 года приступы участились до 1—2 раз в нед., «стали приходить плотными сериями». Изменилось и содержание приступа. За 6—8 ч до приступа появлялась сильная раздражительность («не мог терпеть ни чего»), старался избегать любых контактов с близкими или сослужив цами, не мог вести преподавательскую работу. Собственно приступ на чинался с того, что «расплывался фокус» в центре поля зрения, этот де фект волнами расходился к периферии поля зрения («как будто стекло заливает водой»). Такая аура продолжалась около 20 мин, и зрение восстанавливалось. Начиналась пульсирующая, быстро нарастающая головная боль в левой височноглазничной области. Появлялась и 138 усиливалась тошнота. Через 1,5—2 ч возникала многократная рвота, по сле чего боль быстро проходила. Однако затем в течение 1—2 сут. «нель зя было тряхнуть головой». Анальгетики уменьшали боль, если боль ной п р и н и м а л их в продроме. Приступы временно проходили после курса иглотерапии, после отдыха в санатории. Рекомендовано принимать кофетамин в начале приступа и дива скан ежедневно. В течение первого месяца лечения было «3 сильных и 3 слабых приступа». Кофетамин предупреждал приступ, если боль ной п р и н и м а л препарат в продроме, и не помогал при приеме во вре мя ауры и боли. Улучшение после 2-месячного курса было недостаточ н ы м , больной направлен в клинику неврозов. Таким образом, у мужчины с отягощенной наследственно с т ь ю д и с ф р е н и ч е с к а я ф о р м а м и г р е н и {синдром «Алисы в стране чудес») в д е т с к и е г о д ы т р а н с ф о р м и р о в а л а с ь в п р о с т у ю , а з а т е м в офтальмическую мигрень. Утяжеление мигрени, очевидно, связано с переутомлением и длительным психоэмоциональным напряжением. В группу ассоциированной мигрени на основании общности п а т о г е н е т и ч е с к и х м е х а н и з м о в в к л ю ч а е т с я и базилярная м и г р е н ь . Когда ассоциированные неврологические симптомы представле ны преходящими головокружением, атаксией, нистагмом, при ступы базилярной мигрени существенно не отличаются от дру гих в а р и а н т о в а с с о ц и и р о в а н н о й м и г р е н и . П р и т я ж е л ы х п р и ступах б а з и л я р н о й м и г р е н и развиваются гемиплегия или тетра плегия, системное головокружение и рвота, зрительные наруше н и я , д и п л о п и я и птоз, звон и шум в ушах. Н е к о т о р ы е больные теряют сознание. На Э Э Г при световой стимуляции регистри руются п р и з н а к и судорожной активности, хотя во время присту п а с у д о р о г н е б ы в а е т [ S w a n s o n J.W., Vick N . A . , 1978]. R . Sulkava, J . K o v a n e n (1983) о п и с а л и б о л ь н у ю , у к о т о р о й п р и п р и с т у п е б а з и л я р н о й м и г р е н и развивались тетраплегия, нарушение глота ния и синдром акинетического мутизма (locked-in-syndrom). Больная п о н и м а л а о б р а щ е н н у ю к ней речь и давала утвердитель ные и отрицательные ответы вертикальным и горизонтальным д в и ж е н и е м глаз. С и м п т о м а т и к а п о с т е п е н н о р е г р е с с и р о в а л а в т е ч е н и е часа. С о в е р ш е н н о о ч е в и д н о , что т а к и е варианты б а з и лярной мигрени относятся к осложненной мигрени. В ряде случаев базилярной мигрени (или мигрени базилярно го т и п а ) , к а к и в н е к о т о р ы х с л у ч а я х с е м е й н о й г е м и п л е г и ч е с к о й 139 мигрени при специальном исследовании находили генетические хромосомные дефекты. У этих больных в фазу ауры наблюдают ся тяжелые неврологические расстройства, у н е к о т о р ы х наступа е т н а р у ш е н и е с о з н а н и я (до к о м ы ) , б ы в а ю т л и х о р а д к а , п л е о ц и т о з в С М Ж [ K u h n W.F. et al., 1997; T h o m s o n L.L. et al., 2 0 0 2 ] . Осложненная мигрень К осложненной мигрени с л е д у е т о т н о с и т ь в с е с л у ч а и с т я ж е лыми клиническими проявлениями, даже если после приступа н е остается резидуальных неврологических с и м п т о м о в . М ы с ч и таем оправданным включение в эту группу м и г р е н о з н о г о стату са, т я ж е л у ю б а з и л я р н у ю м и г р е н ь , с о ч е т а н и я м и г р е н и с э п и л е п ¬ тиформным судорожным синдромом или синкопальным со стоянием, сочетания мигрени с аллергическими заболеваниями. Такое выделение обусловлено тяжестью к л и н и ч е с к и х п р о я в л е нии, трудностями дифференциальной диагностики, сложно стью лечения (которое нередко д о л ж н о включать интенсивную терапию), социальной адаптации и трудоустройства этих боль ных и, по-видимому, менее благоприятным прогнозом по срав нению с неосложненной мигренью. Мигренозный статус. М и г р е н о з н ы м с т а т у с о м о б ы ч н о н а зывают серию тяжелых следующих друг за другом приступов м и г р е н и [ П р у с и н с к и й А., 1979]. О д н а к о М . Л . Ф е д о р о в а (1969) приводит наблюдения, которые по описанию можно расценить как один необычно тяжелый и продолжительный приступ. В «Классификации-2003» предлагают применять термин «мигре н о з н ы й статус», е с л и о д и н п р и с т у п и л и н е п р е р ы в н а я с е р и я п о следовательных приступов продолжается более 72 ч. На наш взгляд, и особенно с учетом того, что б о л ь ш и н с т в о п р и с т у п о в о г р а н и ч и в а е т с я 5—18 ч , т е р м и н « м и г р е н о з н ы й статус» с л е д у е т применять, когда приступ или серия н е п р е р ы в н ы х приступов продолжается более суток. Такой подход имеет и п р я м о е праг матическое значение — не нужно ждать трое суток для того, ч т о б ы о т м е т и т ь т я ж е л о е т е ч е н и е п р и с т у п а и п р и м е н и т ь все в о з м о ж н ы е меры для п о м о щ и больному, у которого приступ д л и т ся сутки. Эти приступы могут начинаться п а р о к с и з м а л ь н о или п о с т е п е н н о , н о все с и м п т о м ы н е у к л о н н о н а р а с т а ю т . Г о л о в н а я боль, сначала локальная и пульсирующая, становится д и ф ф у з - 140 н о й и р а с п и р а ю щ е й . С у т к а м и м н о г о к р а т н о повторяется рвота. Вены сетчатки расширяются и становятся полнокровными, л и к в о р н о е д а в л е н и е п о в ы ш а е т с я д о 300 м м . в о д . ст. и б о л е е . Н а э х о энцефалограмме определяются признаки гидроцефалии и оте ка мозга. О б щ е е тяжелое состояние сопровождается резкой сла бостью и адинамией. Иногда наблюдается помрачение сознания. По-видимому, т а к и е т я ж е л ы е приступы (даже если это не серия п р и с т у п о в ) с п р а в е д л и в о о т н о с я т к м и г р е н о з н о м у статусу. Е с л и эти приступы сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами, то их нельзя считать облигатными признаками статуса. Х а р а к т е р н о й о с о б е н н о с т ь ю м и г р е н о з н о г о статуса я в л я ется в ы р а ж е н н а я общемозговая симптоматика, и н т и м н ы е меха низмы патогенеза остаются невыясненными. Больная Т., 38 лет, инженер-химик. Контакта с ароматическими и токсическими веществами на работе не имеет. У бабушки по линии от ца была мигрень. Менструации с 14 лет, регулярные. С 16 лет страда ет приступами простой мигрени без предвестников, продолжительность приступов от 6 до 12 ч, периодичность неопределенная, рвоты не бы ло. Сторона боли менялась. Частота приступов 1—2 раза в месяц. Бе ременности в возрасте 23 и 29 лет осложнялись токсикозом. «Голова бо лела от начала до конца, но это была не мигрень. Облегчала головную боль рвотой». Во время лактации частота и интенсивность приступов резко уменьшались. С 33 лет «расклеилась», при гастроэнтерологиче ском обследовании обнаружили гастрит и холецистит, часто возника ла боль в эпигастральной области и правом подреберье. В 36 лет диаг ностирована фиброзная мастопатия. В предменструальном периоде ста ли, сильно нагрубать молочные железы, выделялось молозиво. В эти же годы приступы участились до 3—4 раз в месяц, стали зависеть от ох лаждения, физического переутомления, эмоциональных пережива ний, установилась связь с предменструальным периодом. В течение по следнего года изменилась динамика приступа. Он начинается с ощу щения безболезненной пульсации сосуда височной области, на протя жении 2—3 дней она усиливается и становится болезненной. Эта боль непрерывно усиливается в течение 2—3 сут., сопровождается дурнотой, тошнотой и головокружением. На 4—6-й день начинается изнуряющая рвота, которая продолжается 1 2 - 2 4 ч. После этого приступ боли осла бевает, но тупая тяжесть в голове удерживается еще сутки. Такие про должительные приступы повторялись 2—3 раза в месяц. Повторные кур сы лечения эуфиллином, компламином, но-шпой парентерально, при- 141 ем стугерона, никошпана не улучшали состояния. Анальгетики и ко фетамин не облегчали приступа. Лечение дивасканом в течение 2 мес. оказалось неэффективным. При обследовании в стационаре очаговой неврологической сим птоматики не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭКГ, ЭЭГ и глаз ное дно без отклонений от нормы. На рентгенограмме шейного отде ла позвоночника умеренно выраженные явления остеохондроза. При консультациях специалистами подтверждены указанные выше заболе вания. Лабораторные исследования не выявили сколько-нибудь зна чительных отклонений от нормы. Обращало на себя внимание различие РЭГ (рис. 5.9), из которых одна произведена после приступа за 2 месяца, до поступления в стацио нар, а вторая во время стационарного обследования. На РЭГ после при ступа отмечаются признаки повышения тонуса артерий и затруднения венозного оттока во всех отведениях, кроме правого вертебробази лярного бассейна. На РЭГ вне приступа тонус приближается к нормаль ному, за исключением отведения от левого вертебробазилярного бас сейна, где сохраняются признаки артериальной гипертония и затруд нения венозного оттока. Интересно, что за 2 нед. обследования в ста ционаре у больной не было головной боли. После обследования выпи салась по собственному желанию. Таким образом, у больной, страдавшей простой мигренью и присоединившимися соматическими заболеваниями и шейным остеохондрозом, в периоде приближения к менопаузе приступ т р а н с ф о р м и р о в а л с я в м и г р е н о з н ы й статус. Мигренозный инфаркт мозга д и а г н о с т и р у ю т у б о л ь н ы х с м и гренью, когда очаговая неврологическая с и м п т о м а т и к а , воз н и к ш а я во в р е м я а у р ы у д е р ж и в а е т с я б о л е е 24 ч и п р и нейрови¬ зуализации в соответствующей области мозга о б н а р у ж и в а е т с я и ш е м и ч е с к и й о ч а г [Bogousslavsky J . e t al., 1988]. Д о к а з а т е л ь н о й с т а т и с т и к и ч а с т о т ы и ш е м и ч е с к о г о и н ф а р к т а в о з н и к ш е г о во вре мя п р и с т у п а м и г р е н и не существует. J. Bogousslavsky и соавт. (1988) в т е ч е н и е 4 л е т н а б л ю д а л и 22 б о л ь н ы х [17 ж е н щ и н и 5 м у ж ч и н , с р е д н и й в о з р а с т 32,7 г о д а ] с одним или несколькими эпизодами, отвечающими критериям диагноза мигренозного инфаркта. При тщательном обследова н и и (КТ, а н г и о г р а ф и я , у л ь т р а з в у к о в а я и т р а н с к р а н и а л ь н а я д о п п л е р о г р а ф и я , э х о к а р д и о г р а ф и я ) о н и и с к л ю ч и л и все в о з м о ж ные факторы, которые, по м н е н и ю ряда авторов, могут служить 142 Рис. 5.9. Реограммы больной с мигренозным статусом: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — окципито-мастоидальное отведение справа; 4 — окципито-мастоидальное отведение слева. Калибровочный сиг нал 0,05 Ом. А — запись в первый день после статуса — «голова бо лит, но не пульсирует». Признаки повышения артериального тонуса и затруднения венозного оттока (выпуклость катакроты волны РЭГ); Б — запись в межприступном периоде: нормализация сосудистого то нуса, исчезли признаки затруднения венозного оттока п р и ч и н о й ошибочного диагноза мигренозного инфаркта: заку порка церебральной артерии, расслаивающая аневризма преце¬ ребральной или церебральной артерии, изъязвляющиеся бляш ки прецеребральных артерий, факторы кардиоцеребральной э м б о л и и , в т о м числе и п р о л а п с м и т р а л ь н о г о к л а п а н а [Amat J. et al., 1982; S p a c e J . D . et al., 1984; H e n r i c h J . B . et al., 1986]. На э т о м о с н о в а н и и J. Bogousslavsky и соавт. п р и х о д я т к выводу, ч т о с а м а по себе мигрень с аурой действительно может быть п р и ч и н о й ишемического инфаркта. Этот диагноз можно считать опра вданным, если очаговые неврологические симптомы, появив шиеся во время приступа мигрени, не подвергаются обратному р а з в и т и ю н а п р о т я ж е н и и более суток. О с о б о г о в н и м а н и я з а с л у ж и в а е т офтальмоплегическая ми грень, к о т о р а я ч а щ е д р у г и х в а р и а н т о в п р и д о п о л н и т е л ь н о м о б следовании оказывается проявлением органического заболева ния (артериальные, артериовенозные аневризмы). Из самого н а з в а н и я следует, ч т о п р и о ф т а л ь м о п л е г и ч е с к о й м и г р е н и п р и ступ б о л и с о п р о в о ж д а е т с я парезом III нерва. О с о б е н н о д о л ж н а настораживать н е о б ы ч н а я смена ф а з приступа, когда он н а ч и - н а е т с я с р е з к о й г е м и к р а н и ч е с к о й б о л и , б о л и «за г л а з о м » и л и в теменно-затылочной области и только на ф о н е этой непреходя щ е й боли в о з н и к а е т п а р е з III нерва. Результаты д о п о л н и т е л ь н о г о о б с л е д о в а н и я в с л у ч а я х о с л о ж ненной мигрени разноречивы. Одни авторы не обнаруживали па тологии на ЭЭГ, ангиограммах и при и с с л е д о в а н и и с п и н н о м о з говой жидкости в случаях и с т и н н о й м и г р е н и [Connor R.C.R., 1962], д р у г и е у к а з ы в а ю т , ч т о д о п о л н и т е л ь н ы е и с с л е д о в а н и я , к а к п р а в и л о , в ы я в л я ю т р а з л и ч н ы е н а р у ш е н и я [ R a s c o l А . e t al., 1979; M a s u z a w a Т. et al., 1983]. Т а к , J . E . C a s t a l d o , М . A n d e r s o n (1982) о п и с ы в а ю т п р и с т у п ы г о л о в н о й б о л и с г е м и п а р е з о м у м а л ь ч и к а 7 лет. О т е ц м а л ь ч и к а страдал мигренью. П р и обследовании на вторые сутки во время окончания приступа, когда еще удерживались признаки пира мидного гемисиндрома, компьютерная томография выявила область п о н и ж е н н о й плотности в левой л о б н о - т е м е н н о й обла сти и н е б о л ь ш о е с д а в л е н и е л е в о г о ж е л у д о ч к а , а н г и о г р а ф и я уста новила окклюзию средней мозговой артерии. Неврологические с и м п т о м ы п р о ш л и через 3 сут. П р и повторной а н г и о г р а ф и и че р е з год н и к а к о й п а т о л о г и и н е у с т а н о в л е н о . Т а к и м о б р а з о м , п и рамидная симптоматика во время тяжелого приступа мигрени, по-видимому, была обусловлена о к к л ю з и р у ю щ и м ангиоспаз мом и церебральной и ш е м и е й с отеком мозга. На этом п р и м е ре, в частности, м о ж н о видеть несовершенство п р и м е н я е м о й к л а с с и ф и к а ц и о н н о й т е р м и н о л о г и и . Ведь этот случай м о ж н о р а с с м а т р и в а т ь и к а к п р и м е р семейной гемиплегической мигрени и к а к мигренозный ишемический инфаркт. Приводим подобное наблюдение, которое можно тракто вать к а к м и г р е н о з н ы й инфаркт. Больная Н., 27 лет, библиотекарь. Анамнез не отягощен. С десяти¬ летнего возраста страдала приступообразной болью в височной обла сти 1 - 2 раза в месяц. Если не успевала в начале приступа принять анальгетики, то бывали тошнота и рвота. С какими-либо внешними факторами возникновение приступов связать не может. В 24-летнем возрасте без видимых причин частота и интенсивность приступов ста ли нарастать. Некоторые из них сопровождались гемианопсическим де фектом в правой половине поля зрения. Затем, приступы стали ежед невными, не купировались анальгетиками и спазмолитиками, однаж ды на высоте приступа возникли ощущение сильного «стягивания» пра- 144 вых конечностей, неловкость при движении ими и «выпала» правая по ловина поля зрения. Головная боль тотчас прошла. Оставшийся невро логический дефект включал правосторонний экстрапирамидный па рез с повышением пластического тонуса, атетоз в пальцах правой ки сти, умеренное интенционное дрожание в правых конечностях при вы полнении координаторных проб. В течение последующих 3 лет выра женность этой симптоматики постепенно уменьшалась, оставалась неизменной лишь частичная гомонимная правосторонняя гемиано псия. Брюшные рефлексы сохранены, патологических пирамидных зна ков нет. При обследовании на глазном дне обнаружено «незначитель ное побледнение височной половины диска правого зрительного нер ва», что, видимо, было причиной диагностики «остаточных явлений пе ренесенного энцефалита». Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, состав и да вление спинномозговой жидкости в норме (это наблюдение относит ся к тому времени, когда мы не располагали КТ и МРТ-исследования¬ ми). После лечения (циклодол, мидантан, витаминотерапия, аминалон, церебролизин, ЛФК) выписана с улучшением. В д а н н о м случае мы имеем дело с о с л о ж н е н н о й мигренью. К а к и в н а б л ю д е н и и J . E . C a s t a l d o , М . A n d e r s o n , р е ч ь идет, п о - в и димому, об и ш е м и ч е с к о м поражении мозга, развившемся на высоте очередного приступа. Предположение об аневризме или мальформации сосудов мозга маловероятно, так как невозмож н о п р е д с т а в и т ь себе и х м о м е н т а л ь н ы й т р о м б о з . Е с л и п о л о с т ь а н е вризмы не затромбировалась, то трудно объяснить мгновенный «обрыв» приступа и отсутствие приступов в течение 3 после д у ю щ и х лет. Таким образом, наиболее вероятная трактовка данного на блюдения — развитие мигренозного инфаркта. Не менее инте ресна в д а н н о м случае попытка понять патофизиологическую сущность прекращения болевых мигренозных приступов. С о гласно изложенным выше представлениям, развитие приступа мы рассматриваем как последовательную цепь событий: воз буждение гипотетического триггерного звена и распространение этих «приступообразующих» импульсов к участкам реализации (артерии, структуры мозга и краниальные нервы). Получается, что «выпадение» из ц е п и последовательных событий приступа последнего звена — плацдарма реализации проявлений присту па может привести к прекращению приступов. Мы позволили се бе п р и в е с т и этот п р и м е р и м е н н о потому, что а н а л и з п о д о б н ы х 145 случаев может пролить свет на н а ш е п о н и м а н и е п а т о ф и з и о л о гических механизмов пароксизмальных ф о р м неврологических синдромов. В свете и з л о ж е н н ы х материалов о м и г р е н о з н о м и н ф а р к т е с обратимой неврологической симптоматикой и с необратимой симптоматикой случаи, относимые в «Классификации-2003» к « п е р с и с т и р у ю щ е й ауре без и н ф а р к т а » следует р а с с м а т р и в а т ь как недостаточно тщательно обследованные. Если симптомы ауры прослеживаются в течение более недели по м и н о в а н и и приступа мигрени и при нейровизуализации не обнаруживает ся очаг инфаркта, то остается единственное предположение, что р а з р е ш а ю щ а я д и а г н о с т и ч е с к а я с п о с о б н о с т ь м е т о д а н е д о с т а точна для выявления структурного неврологического дефекта. Мигрень-эпилепсия. П а р о к с и з м а л ь н о с т ь п р о я в л е н и й м и г р е ни послужила поводом для ее сравнения с эпилепсией. Н е к о торые авторы предлагали даже выделять эпилептическую м и грень, мигренозную эпилепсию или мигрень-эпилепсию [Кар л о в В.А., 1963; B a r o l i n G . S . , 1966; W i t t y C . W . M . , 1972]. Н а г е н е тическое родство и близость эпилепсии и мигрени указывали Л . О . Б а д а л я н , И . С . Г о р л и н а (1969). Д е й с т в и т е л ь н о , ч а с т о т а м и грени среди страдающих эпилепсией (и наоборот) в ы ш е , чем в общей популяции. М . Л . Ф е д о р о в а (1978) п р и х о д и т к выводу, ч т о м и г р е н ь у н е к о т о р ы х б о л ь н ы х [17%] м о ж е т с о ч е т а т ь с я с э п и л е п с и е й . В э т и х с л у ч а я х э п и л е п т и ч е с к и е п р и с т у п ы в о з н и к а ю т отдельно о т п р и ступов мигрени и на Э Э Г в м е ж п р и с т у п н о м периоде м о ж н о за регистрировать характерные изменения. Авторы, а н а л и з и р у ю щ и е б о л ь ш о й материал, указывают, что относительно негрубые изменения Э Э Г в виде д и ф ф у з н о й мед ленноволновой активности, синхронных двусторонних вспышек м е д л е н н ы х волн м о ж н о отметить л и ш ь у 50% всех б о л ь н ы х м и гренью, причем чаще при ассоциированной форме. Эти измене н и я не имеют черт э п и л е п т и ч е с к о й активности, в то же в р е м я их нельзя считать характерными для мигрени, зачастую они не с т а б и л ь н ы , и з м е н ч и в ы и п р е х о д я щ и [ Ф е д о р о в а М . Л . , 1969; F r i e d m a n А.Р., 1968; П р у с и н с к и А., 1979; J o n k m a n E.J., Lelieveld M . H . J . , 1981]. Если эпилептиформная активность в форме острая волна — спайк регистрируется на Э Э Г у больных истинной мигренью без судорожных п р о я в л е н и й в м е ж п р и с т у п н о м п е р и о д е , то б о - 146 лее э ф ф е к т и в н ы не противомигренозные, а противосудорожные п р е п а р а т ы [ К а р л о в В.А., 1963; R a d h a k n s h n a n R . e t al., 1981]. Однако иногда даже при очень тяжелых приступах мигрени с п р е х о д я щ и м и тетраплегией и к о м а т о з н ы м с о с т о я н и е м на в ы соте приступа сколько-нибудь существенных и з м е н е н и й на Э Э Г н е н а х о д я т [ F e r g u s o n К . С . , R o b i n s o n S.S., 1982]. В «Классификации-2003» связь эпилептиформных присту п о в с м и г р е н ь ю с аурой р а с с м а т р и в а е т с я т о л ь к о в тех случаях, к о г д а э п и л е п т и ф о р м н ы й п р и с т у п в о з н и к а е т во время или в течение часа после ауры мигрени. Т а к о е с о б ы т и е р а с с м а т р и в а е т с я к а к проявление готовности нервной системы данного больного к па р о к с и з м а л ь н ы м патологическим состояниям. Однако это не рассматривается как обособленная нозологическая форма, и поэтому такие наименования, как эпилептическая мигрень, ми гренозная эпилепсия, мигрень-эпилепсия, мигралепсия, рас сматриваются как некорректные и не должны применяться на практике. Хроническая мигрень р а с с м а т р и в а е т с я к а к о д н а и з ф о р м осложненной мигрени. Согласно «Классификации-2003», речь идет об у ч а щ е н и и приступов простой мигрени без ауры, которые п о в т о р я ю т с я почти ежедневно (более 15 д н е й в месяц) на п р о тяжении более 3 мес. Причину такого учащения приступов сле дует и с к а т ь в н е б л а г о п р и я т н о м с о ч е т а н и и ц е л о г о р я д а ф а к т о р о в , каждый из которых может провоцировать возникновение при ступа мигрени. А чтобы прервать такое неблагоприятное тече ние м и г р е н и , следует предупредить действие н е б л а г о п р и я т н ы х провоцирующих факторов. П р и ч и н о й хронизма мигрени может быть н е к о н т р о л и р у е м ¬ ое увеличение разовой и суточной дозы анальгетиков или других лекарственных средств, которое принимает больной мигренью. В последнем случае речь может идти не об ухудшении тече н и я м и г р е н и , а о головной боли, с в я з а н н о й со злоупотреблени ем а н а л ь г е т и к а м и — абузусной головной боли. У н е к о т о р ы х б о л ь н ы х м и г р е н ь ю [2,5%] у т р а т а с о з н а н и я в о время приступа связана с дисциркуляцией в стволе и имеет вид о б м о р о к а {«синкопальная мигрень») [ Ф е д о р о в а М . Л . , 1978]. И ш е м и ю ствола при внезапной системной гипотензии считают ре зультатом гиперчувствительности его д о ф а м и н е р г и ч е с к и х н е й ронов. Стимуляция этих нейронов тормозит активность вазомо торного центра и вызывает падение АД. Больные синкопальной 147 мигренью драматически не переносят дофаминовый агонист бромокриптин, гипотензивное действие которого обусловлено не только центральным влиянием, но и торможением выделения н о р а д р е н а л и н а в с и м п а т и ч е с к и х т е р м и н а л я х нейрогладкомышеч¬ н о г о с о е д и н е н и я . П о с л е п р и е м а т а б л е т к и [2,5 мг] о н и н е м о г л и встать с п о с т е л и и з - з а о р т о с т а т и ч е с к о й г и п о т е н з и и , и т о л ь к о п р и ем антагониста дофамина галоперидола купировал эти э ф ф е к ты б р о м о к р и п т и н а [Sicuteri F. et al., 1982]. С и н к о п а л ь н у ю м и г р е н ь следует о т л и ч а т ь о т п р и с т у п о в э п и л е п с и и . Провоцирующие факторы при мигрени. У м н о г и х б о л ь н ы х ч а стота и и н т е н с и в н о с т ь п р и с т у п о в з а в и с я т от э м о ц и о н а л ь н о г о и ф и з и ч е с к о г о стресса. Тщательное изучение а н а м н е з а этих б о л ь ных приводит к з а к л ю ч е н и ю , что приступы, к а к правило, воз н и к а ю т не на высоте стресса, а в п о с л е с т р е с с о в о й р е л а к с а ц и и . Это объясняется тем, что во время стресса уровень медиаторов, обеспечивающих ноцицепцию,— норадреналина, серотонина и эндогенных опиоидных субстанций — повышается, а при по следующей релаксации снижается. Сходные биохимические механизмы лежат в основе взаимо связи нарушений сна и проявлений мигрени. Проблема сон и м и грень включает много интересных вопросов. Известно, что м о н о а м и н ы мозга и э н д о г е н н ы е о п и о и д н ы е с и с т е м ы участвуют в с о судистой регуляции, регуляции н о ц и ц е п ц и и , сна и пищевого п о в е д е н и я . В д и н а м и к е п р и с т у п а м е н я е т с я аппетит, в п р о д р о м а л ь ной фазе у большинства больных отмечается анорексия (реже бу¬ лимия). Лекарства для межприступного лечения мигрени (сан домигран) вызывают сонливость и повышение аппетита. Отклонения от привычной формулы сна обусловливают учащение приступов мигрени. Б о л ь н ы е , которым удается во время приступа заснуть, купируют таким образом головную боль. П р и д е п р и в а ц и и с н а (его у к о р о ч е н и е , н е г л у б о к и й с о н при частых побудках) частота и и н т е н с и в н о с т ь приступов уме н ь ш а ю т с я [ G a n s М . , 1951]. У м н о г и х б о л ь н ы х « w e e k e n d - п р и с т у пы» связаны и м е н н о с увеличением продолжительности сна, хо тя нередко приступы учащаются при недостаточном сне. В ре гуляции сна большую роль играют тормозящие серотонинерги ч е с к и е с и с т е м ы ствола, н е д о с т а т о ч н о с т ь э т и х с и с т е м ведет к б е с с о н н и ц е , стимуляция — к г и п е р с о м н и и . Во время ц и к л о в б ы строго сна увеличивается мозговой кровоток, снижается уровень с е р о т о н и н а в т р о м б о ц и т а х [ D e x t e r J . D . , 1974]. Ц и к л ы б ы с т р о - 148 г о с н а п р е о б л а д а ю т к утру, н о ч н ы е п р и с т у п ы м и г р е н и с о в п а д а ют с ф а з о й быстрого сна и, по-видимому, обусловлены цирка¬ дианным к о л е б а н и е м уровня с е р о т о н и н а в Ц Н С [Dexter J.D., Kelly T.L., 1975; S a k a i F. et а1., 1979]. О к о л о 5 0 % б о л ь н ы х м и г р е н ь ю о т м е ч а ю т , что и з м е н е н и е п о годы в л и я е т на частоту и т я ж е с т ь п р и с т у п о в . О д н а к о с п е ц и а л ь н ы е исследования показали, что только у 2% больных метеорологиче с к и е к о л е б а н и я служат и с т и н н ы м и т р и г г е р а м и приступа, у осталь ных погодные факторы л и ш ь увеличивают тяжесть приступов, но н е в л и я ю т н а и х частоту [Gomersall J . D . , Stuart А., 1973]. И з п о г о д ных ф а к т о р о в могут влиять на п о я в л е н и е головной боли прежде в с е г о , о ч е в и д н о , я р к и й с о л н е ч н ы й свет, м е л ь к а ю щ и е с о л н е ч н ы е блики (действительно, н о ш е н и е солнцезащитных очков уменьша ет частоту п р и с т у п о в ) , ф р о н т горячего сухого ветра. Э т о ф е н в стра нах С р е д н е й Е в р о п ы , м и с т р а л ь в о Ф р а н ц и и , с и р о к к о в с т р а н а х С р е д и з е м н о г о м о р я , с а н т а - А н н а и г и н у к в С е в е р н о й А м е р и к е , ша¬ рав и х а м з и н в с т р а н а х Б л и ж н е г о В о с т о к а . С у х о й г о р я ч и й ветер у многих жителей этих стран вызывает раздражительность, трево гу, д е п р е с с и ю , б е с с о н н и ц у , у ч а щ а е т с я д е к о м п е н с а ц и я с е р д е ч н о сосудистых заболеваний, а у больных мигренью учащаются и утя ж е л я ю т с я п р и с т у п ы [ R o b i n s o n N . , Dirnfeld F.S., 1963]. П о л а г а ю т , что г л а в н у ю р о л ь и г р а е т н е и з м е н е н и е т е м п е р а т у р ы и л и б а р о м е трического давления, а состояние атмосферного электричества, увеличение числа ионов, увеличение отношения положительно и отрицательно з а р я ж е н н ы х ионов. В этих условиях нарастает метаболизм и снижается содержание моноаминов в головном мозге, в частности содержание серотонина, п о в ы ш а ю т с я коагу¬ ляционная активность крови и агрегация тромбоцитов. И м е н н о эти сдвиги играют р е ш а ю щ у ю роль в развитии декомпенсации у больных сосудистыми и другими заболеваниями внутренних ор г а н о в [ D a n o n A., S u l m a n F . G . , 1969]. К а к с о с т а в н а я ч а с т ь г о м е о с таза показатели гемостаза и агрегация т р о м б о ц и т о в подвержены с е з о н н ы м , м е с я ч н ы м [ ц и к л ы по 23 и 12 д н е й ] и с у т о ч н ы м к о л е баниям, а также внеритмовым изменениям при повышении ак тивности солнца и магнитных бурях [Новикова К.Ф., Р ы б к и н Б.А., 1971; Б а л у д а В . П . , 1981]. Э т и о б ы ч н о н е у ч и т ы в а е м ы е ф а к торы и определяют зависимость мигрени от «погоды». Указывая на частоту ангионевротического отека, различ ных экссудативных и кожных проявлений в связи с приступом, S t r u m p e l l е щ е в 1883 г. [цит. R . S . по S h a p i r o , 1968] п р е д п о л о ж и л 149 аллергическую природу мигрени. О д н а к о , с о г л а с н о с о в р е м е н н ы м представлениям, мигрень может сопутствовать аллергии, но н и когда не бывает ее е д и н с т в е н н ы м п р о я в л е н и е м , поэтому гово р я т о с о ч е т а н и и м и г р е н и с б р о н х и а л ь н о й а с т м о й , ангионевро¬ тическим о т е к о м , к р а п и в н и ц е й и т.д. Э т о п о д т в е р ж д а е т с я и н а шими наблюдениями. У некоторых больных в юношеском и молодом возрасте мы отмечали сочетание м и г р е н и с вазомо торным ринитом. С течением времени у них развивалась брон хиальная астма, течение которой не коррелировало с течением мигрени. Мигрень, возникшую от пищевых продуктов и не со провождаемую другими аллергическими проявлениями, в на стоящее время выделили из аллергических заболеваний. У некоторых людей обычная пища может вызывать приступ головной боли. Известно, что триггером головной боли может б ы т ь т и р а м и н , с о д е р ж а щ и й с я в с ы р е и к о п ч е н о с т я х , фенилэти¬ ламин в шоколаде. Э т и а м и н о к и с л о т ы к о н к у р и р у ю т с п р е д ш е с т в е н н и к о м серотонина — т р и п т о ф а н о м , препятствуют его п о ступлению в нейроны и снижают таким образом синтез серото н и н а в н е й р о н а х [ S h a p i r o R . S . , 1967]. Начало мигрени у многих л и ц в периоде полового созрева н и я и с т а н о в л е н и я п о л о в о й ф у н к ц и и у к а з ы в а е т на связь с изме нением содержания половых гормонов. В о в р е м я б е р е м е н н о с т и приступы простой мигрени становятся реже или проходят сов сем и возобновляются в разные сроки после родов, а о ф т а л ь м и ческая мигрень во время беременности обостряется. Влияние половых гормонов на течение мигрени хорошо иллюстрируется тем фактом, что у 60% ж е н щ и н , страдающих мигренью, большая часть приступов возникает в предмен с т р у а л ь н ы е д н и , а у 14% п р и с т у п ы б ы в а ю т и с к л ю ч и т е л ь н о в э т о т п е р и о д — т а к н а з ы в а е м а я менструальная мигрень [ R a skin N . H . , A p p e n z e l l e r О., 1980]. Э т о с в я з ы в а ю т с г о р м о н а л ь но-гуморальными сдвигами. Изменяется уровень эстроге нов, прогестерона, фолликулостимулирующего гормона, про лактина, тестостерона, питрессина, эстрадиола и альдостеро на. Так, н а п р и м е р , ц и к л и ч е с к и е г о р м о н а л ь н ы е и з м е н е н и я в период от овуляции до менструации сопровождаются прогрес сирующим снижением уровня серотонина, влияние которо го на т е ч е н и е м и г р е н и х о р о ш о и з в е с т н о [ G r e e n e R., 1968; Polleri А . e t al., 1 9 8 2 ] . У к а з а н н ы е ф и з и о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я являются л и ш ь начальным звеном в цепи других нейрогумо- 150 ральных изменений, которые становятся непосредственным пусковым фактором приступа. Зависимость от уровня половых гормонов подчеркивается утяжелением мигрени у женщин, принимающих оральные кон трацептивные препараты с большим содержанием эстрогенов [ C a r e y R., 1971]. П е р е х о д н а г о р м о н а л ь н ы е п р е п а р а т ы с н и з к и м содержанием эстрогенов урежает и облегчает приступы мигре н и и в а з о м о т о р н о й г о л о в н о й б о л и [ G r e e n e R., 1975]. В период менопаузы у большинства ж е н щ и н частота и и н тенсивность приступов уменьшаются, но в ряде случаев м и грень усиливается. И н т е р е с н о , что если ж е н щ и н а начинает п о лучать заместительную гормональную терапию, то мигрень во з о б н о в л я е т с я и п е р с и с т и р у е т в т о м же р и т м е , ч т о и до м е н о п а у з ы [ S h o e m a k e r М . e t al., 1977]. В э т и х с л у ч а я х с н и ж е н и е д о з ы э с т р о г е н о в в е д е т к у л у ч ш е н и ю [ K u d r o w N . , 1975]. С к л и н и ч е с к о й точки зрения важно отметить, что в д н и менструаций могут быть не только приступы и с т и н н о й мигре н и , но и вазомоторная головная боль, а также боль м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я (как частое проявление синдрома предменструаль ного напряжения с астеноневротическим симптомокомплек сом). Дифференциальная диагностика непроста, поскольку и ис тинной мигрени, и вазомоторной головной боли и боли мы шечного н а п р я ж е н и я в предменструальные дни сопутствуют много других симптомов вегетативной дистонии, а также выра ж е н н а я э м о ц и о н а л ь н а я лабильность и невротичность. У части ж е н щ и н приступы мигрени и головная боль могут тяготеть ко времени овуляции, что также связывают с гормонально-гумо ральными сдвигами. Мигрень нижней половины лица. Л.Г. Е р о х и н а (1973) н а з ы в а ет ее лицевой мигренью. Нозологическая самостоятельность этой редкой ф о р м ы до конца не определена, патофизиологиче ские м е х а н и з м ы не в п о л н е я с н ы . В т и п и ч н ы х случаях речь идет о периодически повторяющихся приступах пульсирующей бо ли в н и ж н е й п о л о в и н е л и ц а , которая может распространяться в область глазницы, виска, ш е ю и на всю половину лица. Продол ж и т е л ь н о с т ь п р и с т у п а к о л е б л е т с я от н е с к о л ь к и х ч а с о в до 1—3 сут. Принадлежность заболевания к мигрени подчеркивается мно гими фактами. В семейном анамнезе у этих больных имеются у к а з а н и я ни нейроциркуляторную д и с т о н и ю или другие сосуди стые заболевания. Заболевание начинается чаще в первом и 151 втором десятилетиях ж и з н и . К а к и при мигрени, удается устано вить ряд факторов, провоцирующих приступ. Характерно пове дение больных во время приступа: о н и избегают яркого освеще н и я , громких звуков, стремятся лечь в постель, уснуть. П р и с т у п сопровождается тошнотой, побледнением кожных покровов и п а с т о з н о с т ь ю л и ц а , а и н о г д а и р о т о й . Удается п а л ь п и р о в а т ь б о л е з н е н н у ю н а п р я ж е н н у ю ветвь наружной с о н н о й артерии на л и ц е ( р и с . 5.10), у л у ч ш е н и е н а с т у п а е т п р и л е ч е н и и п р о т и в о м и ¬ гренозными средствами. С о в о к у п н о с т ь всех п е р е ч и с л е н н ы х симптомов облегчает диагностику. Рис. 5.10. Реограммы больного мигренью нижней половины лица: На схеме лица: а — полушарное отведение, б — нижнечелю стное отведение. 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — правое нижнечелюстное отведение; 4 — левое нижнечелюстное отведение. А — фоновая запись; Б — за пись через 5 минут после приема S таблетки нитроглицерина: сниже ние тонуса артерий совпадает с возникновением пульсирующей бо ли в нижней половине лица слева О д н а к о если нет соответствующего с е м е й н о г о а н а м н е з а , ха рактерных пароксизмальности и п е р и о д и ч н о с т и , если противо¬ мигренозные средства не помогают, то диагностика вызывает б о л ь ш и е т р у д н о с т и . Т а к у ю с о с у д и с т у ю б о л ь в о б л а с т и л и ц а Т. Fay (1932) в ы д е л и л к а к а т и п и ч н у ю л и ц е в у ю н е в р а л г и ю , с и н д р о м с о с у д и с т о й б о л и , a J.A. H i g l e r (1949) п р е д л о ж и л н а з в а н и е «каро¬ тидиния». 152 С о г л а с н о н а б л ю д е н и я м J.W. L a n c e ( 1 9 7 8 ) , к а р о т и д и н и я может проявиться в 2 формах. В одних случаях заболевание на чинается остро в молодом и среднем возрасте, боль, сначала пульсирующая, может стать жгучей, локализация боли соот ветствует р а с п р е д е л е н и ю ветвей наружной с о н н о й артерии. Обычно наиболее интенсивная боль ограничивается мень ш и м участком: областью щеки, подчелюстной или височноскуловой областью. Пальпация сонной артерии болезненна, особенно близ области бифуркации, и может усилить боль в л и це. И н т е н с и в н о с т ь боли колеблется. Иногда она продолжает с я 2—3 н е д . , а п о т о м п о с т е п е н н о п р о х о д и т и , к а к п р а в и л о , н е повторяется. Полагают, что это заболевание и н ф е к ц и о н н о аллергической п р и р о д ы , хотя оно не сопровождается лихо радкой и изменением крови. Эффективность гормональной те рапии не доказана, обычно проводится симптоматическое ле чение анальгетиками. Другая форма каротидинии возникает чаще в пожилом воз расте, о с о б е н н о у ж е н щ и н . Пульсирующая боль возникает при ступами, которые продолжаются несколько часов, реже 23 сут., о н и п о в т о р я ю т с я с о п р е д е л е н н о й п е р и о д и ч н о с т ь ю 1—2 раза в неделю, в м е с я ц , в полгода. В начале приступа пульсирую щая боль ч а щ е локализуется в н и ж н е й части лица, на шее у нижней челюсти, по мере развертывания приступа боль распро страняется на половину лица, в височную область, может стать жгучей, по типу симпаталгии. Наружная сонная артерия болез н е н н а п р и п а л ь п а ц и и , н а п р я ж е н а , у с и л е н н о пульсирует. М я г к и е ткани вокруг нее отечны или пастозны. Электрическое раздра жение сонной артерии на шее отзывается иррадиирующей болью в области виска, глаза, щ е к и , а иногда и всей п о л о в и н ы головы. С х о д с т в о с м и г р е н ь ю с к а з ы в а е т с я не т о л ь к о в п а р о к с и з м а л ь н о с т и , п е р и о д и ч н о с т и и х а р а к т е р е б о л и , но и в э ф ф е к т и в н о с т и п р о т и в о м и г р е н о з н ы х с р е д с т в [Raskin N . H . , P r u s i n e r S., 1977]. В отечественной литературе подобная боль в лице описыва е т с я п о д н а з в а н и е м «каротико-темпоральный синдром» [Гейма¬ н о в и ч А . И . , 1936; В е й н А . М . , 1965; Е р о х и н а Л.Г., 1973]. О с о б е н ности рисунка боли эти авторы объясняют поражением кароти д н о г о узла, н е р в а и их с в я з я м и с в е г е т а т и в н ы м и у з л а м и I X н е р в а . В.А. С м и р н о в ( 1 9 7 6 ) , п о д ч е р к и в а я с и м п а т а л г и ч е с к и й х а р а к т е р б о л и , п р е д л а г а е т н а з ы в а т ь этот с и н д р о м вегеталгией и л и симпаталгией ветвей наружной с о н н о й артерии. 153 Л.Г. Е р о х и н а п о д н а з в а н и е м «лицевая ангионевралгия» о п и с ы вает с и н д р о м ы с о с у д и с т о й л и ц е в о й б о л и , р а з в и в а ю щ и е с я п о с л е непосредственной травмы ветвей наружной с о н н о й артерии. Заболевание у этих больных проявляется периодическими парок сизмами боли. По д а н н ы м реографии, во время приступа насту п а е т д и л а т а ц и я а р т е р и й . В.А. С м и р н о в н е у с м а т р и в а е т с у щ е ственных различий между каротидинией (каротико-темпораль н ы м с и н д р о м о м ) и л и ц е в о й а н г и о н е в р а л г и е й [«наружной м и г р е н ь ю » п о L . Chavany, 1936]. Поскольку лицевая ангионевралгия возникает после ло кальной травмы ветвей н а р у ж н о й с о н н о й артерии, м о ж н о пред положить, что л ю б а я другая вредность (хроническая и р р и т а ция, местный воспалительный процесс, интоксикация) способ на повредить периартериальное сплетение и вызвать сосуди стый болевой синдром. Межприступный период. С о с т о я н и е б о л ь н ы х м и г р е н ь ю в межприступный период бывает различным: у одних наступает п о л н о е б л а г о п о л у ч и е , у других о б н а р у ж и в а ю т с я р а з л и ч н ы е п р и з наки вегетососудистой дистонии, н а ру ше н и я сосудистой реак тивности. На этом фоне возникают разного рода пароксизмаль ные состояния: боль в области сердца, сердцебиение, обмороки, г о л о в о к р у ж е н и е , л о к а л ь н ы й отек, б о л ь в ж и в о т е , д и с ф у н к ц и я к и ш е ч н и к а . Э т о в и з в е с т н о й м е р е н а п о м и н а е т «предшественники» (эквиваленты) мигрени, которые бывают в детском возрасте до «становления» истинной мигрени: к и ш е ч н а я и желчная «коли ка», ц и к л и ч е с к а я р в о т а , а ц и д о т и ч е с к и е п р и с т у п ы , о б м о р о ч н ы е с о с т о я н и я [ G r a h a m J . R . , 1968]. Кроме перечисленных пароксизмов, в межприступном пе риоде возникает головная боль разного типа: сосудистая, м ы шечного напряжения или комбинированная вазомоторно-мы¬ шечная боль. Только правильное распознавание механизма бо л и п р и в е д е т к п р а в и л ь н о м у п а т о г е н е т и ч е с к о м у л е ч е н и ю . Голов н у ю б о л ь м е ж д у п р и с т у п а м и J . O l e s e n и соавт. [1981] н а з в а л и интервальной болью. Некоторые авторы подчеркивают психологические особен ности личности больных мигренью: повышенную возбудимость, раздражительность, эмоциональную лабильность, мнитель ность, обидчивость, совестливость, мелочность, склонность к на вязчивым страхам, игнорирование собственных о ш и б о к (одна ко они не прощают ошибок другим), многие отличаются жесто- 154 к о с т ь ю [ F r i e d m a n A.P., 1978, 1982]. В м е ж п р и с т у п н о м п е р и о д е многие лица практически здоровы и социально полностью адап тированы. Особенности поведения, а иногда жалобы в межпри ступном периоде указывают на хроническую дисфункцию гипо таламической и лимбической систем. Об этом же свидетель ствует н и з к а я т о л е р а н т н о с т ь ( « м и г р е н о з н ы й п о р о г » ) к с т р е с с о вым и вазодилататорным факторам и некоторым лекарственным в е щ е с т в а м ( н а п р и м е р , р е з е р п и н ) [Fanciullaci М . e t al., 1974; R a f ¬ f a e l l i Е . , M e n o n A . D . , 1975]. П о л а г а ю т , ч т о в о с н о в е л е ж а т г е н е тически обусловленная особенность проницаемости ГЭБ для вазонейроактивных субстанций и особенность обмена моноами н о в и э н д о г е н н ы х о п и о и д н ы х п е п т и д о в [Sicuteri F . , 1982]. Т о л ь ко в э т о м аспекте м о ж н о обсуждать о т н о ш е н и я психического и соматического при мигрени. К о н ц е п ц и я о том, что головная боль соматизируется у субъектов определенного личностного склада в виде м и г р е н и , представляет собой грубое у п р о щ е н и е сложного патомеханизма заболевания и совершенно неприе м л е м а [Savoldi F . , 1982]. Т а к , а в с т р а л и й с к и й н е в р о л о г J.W. L a n c e [1981] п р е д л а г а е т р а с с м а т р и в а т ь н е р в н о - с о с у д и с т ы е р е а к ц и и при мигрени как «квазипротективный механизм защиты мозга (от в л и я н и я ф а к т о р о в в н у т р е н н е й и в н е ш н е й с р е д ы . — В . Ш . ) путем у м е н ь ш е н и я метаболических потребностей мозга или шунтирования крови в обход кортикальной микроциркуляции». « Г о л о в н а я б о л ь , — у т в е р ж д а е т J.W. L a n c e — м о ж е т б ы т ь л и ш ь п о б о ч н ы м с и м п т о м о м этой реакции». Такая п о з и ц и я представля ется неубедительной, о с о б е н н о в свете п р и в е д е н н ы х в ы ш е и с следований патофизиологических механизмов мигрени. В ней я в н о п р о с м а т р и в а е т с я т е н д е н ц и я п р е д с т а в и т ь м и г р е н ь к а к «бег ство в болезнь с целью излечения». Ч а с т о т а п р и с т у п о в м и г р е н и в т е ч е н и е всей ж и з н и и на отдель н ы х ее э т а п а х весьма в а р и а б е л ь н а и зависит, в к о н е ч н о м счете, от сложения неблагоприятных эндогенных и экзогенных факто ров, определяющих индивидуальные особенности течения ми грени. С практической точки зрения частота и тяжесть присту пов определяет выбор тактики лечения. Частыми м о ж н о считать приступы, п о в т о р я ю щ и е с я 3 раза в месяц и более, особенно если о н и делают больного человека нетрудоспособным не толь ко в д е н ь п р и с т у п а , но и 1—2 д н я п о с л е н е г о . П р и ч а с т ы х и т я желых приступах применяют индивидуально подобранную так тику: средства для купирования приступа и предупреждающее межприступное лечение. При редких приступах можно ограни читься лечением только приступа и тактикой «избегания» ф а к торов, вызывающих приступ. Лечение мигрени. Н е т о л ь к о б о л ь н ы е , н о н е р е д к о и в р а ч и не придают должного значения общепрофилактическим мерам при мигрени. Это р а ц и о н а л ь н ы й распорядок д н я со с м е н о й тру да и отдыха, регулярный п р и е м п и щ и , и с к л ю ч е н и е или у м е н ь шение влияния факторов, провоцирующих приступ. Рациональная психотерапия, раскрывающая больному в до ступной форме основные механизмы приступа, подчеркивающая преходящий характер пароксизмальных с и м п т о м о в , тоже может существенно улучшить состояние больных, у м е н ь ш и т ь частоту приступов, улучшить «качество» м е ж п р и с т у п н о г о периода. Не исключено, что и м е н н о у таких больных п р и м е н е н и е плацебо приводит к у л у ч ш е н и ю в 50% случаев. М о ж н о полагать, что в ос нове эффективности психотерапии и плацебо лежат такие био химические изменения в Ц Н С , которые повышают активность центральной антиноцицептивной системы, улучшают регулятор ные процессы и повышают порог боли. Лечение приступа. Т р а д и ц и о н н о « н а ч и н а ю щ е м у » б о л ь н о м у д л я л е ч е н и я п р и с т у п а р е к о м е н д у ю т нестероидные противо воспалительные средства ( Н С П В С ) , н а и б о л е е ч а с т о а ц е т и л с а л и ц и л о в у ю кислоту. Д а ю т р е к о м е н д а ц и и : 1 ) в с е г д а и м е т ь л е к а р ство при себе, 2) п р и н и м а т ь при первых п р и з н а к а х приступа. Предсказать эффективность какоголибо лекарства из числа Н С П В С н е в о з м о ж н о , п о э т о м у п р и о т с у т с т в и и э ф ф е к т а аце тилсалициловой кислоты м о ж н о и с п р о б о в а т ь д р у г и е Н С П В С . Их д е й с т в и е п о т е н ц и р у е т кофеин, н а п р и м е р в в и д е т а б л е т о к аско фена, и л и м а л ы е д о з ы к о д е и н а , н а п р и м е р 8 м г в с о с т а в е т а б л е т ки солпадеина. П р и н а з н а ч е н и и Н С П В С или и н ы х а н а л ь г е т и к о в следует предупредить п а ц и е н т а о вреде б е с к о н т р о л ь н о г о и и з б ы т о ч н о го приема лекарств, так как это может привести к хронизации бо ли (абузусная головная боль). Наиболее э ф ф е к т и в н ы м средством лечения приступа боли п р и м и г р е н и п р е ж д е б ы л эрготамина гидротартрат. К а к αаго¬ нист он обладает в а з о к о н с т р и к т о р н ы м свойством, суживает ди¬ латированные во время болевой ф а з ы сосуды и артериовенозные анастомозы, потенцирует эффект циркулирующего серотонина, повышает концентрацию норадреналина и снижает уровень 156 н е й р о к и н и н а п л а з м ы , угнетает с и н т е з в а з о д и л а т а т о р н ы х п р о с т а г л а н д и н о в , н а 20—30% с у ж и в а е т д и а м е т р в е н , в о с с т а н а в л и в а е т м и к р о ц и р к у л я ц и ю и нормализует артериовенозную разницу по к и с л о р о д у [Zijlstra F.J. et al., 1980; Bartolini A. et al., 1982; S p i e ling E . L . , S a x e n a P.R., 1982; Aelig W . H . , 1983]. П р е п а р а т д л я п р и е м а в н у т р ь с о д е р ж и т 0,001 г эрготамина. П р и п о д б о р е и н д и в и д у а л ь н о й д о з ы следует п о м н и т ь , что трех кратный прием с часовым перерывом не должен вызывать т о ш ноту. У м н о г и х б о л ь н ы х р а з о в а я д о з а с о с т а в л я е т 0,25—0,5 м г препарата. В л ю б о м случае не рекомендуют однократно более 2 мг э р г о т а м и н а . П р е п а р а т м о ж н о назначить в ректальных све чах по 2—4 мг, п е р в у ю с в е ч у в в о д я т в н а ч а л е п р и с т у п а , п о т о м ч е р е з 2—3 ч, но и с п о л ь з у ю т не б о л е е 8—10 мг п р е п а р а т а в д е н ь [Raskin N . H . , A p p e n z e l l e r О . , 1980]. Е с л и б о л ь б ы с т р о н а р а с т а е т , т о п р е п а р а т в в о д я т в н у т р и м ы ш е ч н о п о 0,5 м л и л и в н у т р и в е н н о м е д л е н н о п о 0 , 2 5 0 , 5 м л 0 , 0 5 % р а с т в о р а [ L a n c e J.W., 1980]. П е р е д о з и р о в к а в е д е т к я в л е н и я м эрготизма ( т о ш н о т а , р в о та, п о н о с , т у п а я г о л о в н а я б о л ь , п а р е с т е з и и и п о б л е д н е н и е к о ж и конечностей, м ы ш е ч н ы й спазм). Эрготамина гидротартрат про тивопоказан при беременности, периферических васкулопа тиях, артериальной гипертензии, заболеваниях печени и почек [ I f e l t H a n s e n P . e t al., 1980]. Э р г о т а м и н в х о д и т в с о с т а в т а к и х о ф и ц и н а л ь н ы х лекарственных средств, к а к гинергин, гинофорт, неогинофорт, эргомар, секабревин, беллоид, аклиман. Эрготамин целесообразно комбинировать с другими вазокон стрикторными средствами. Среди официнальных препаратов хорошо зарекомендовали себя сочетания с к о ф е и н о м — к о ф е т а м и н . З а р у б е ж н ы й п р е п а р а т к о ф е р г о т , к р о м е э р г о т а м и н а [ 1 мг] и к о ф е и н а [100 м г ] , с о д е р ж и т э к с т р а к т б е л л а д о н н ы [0,125 мг] и ф е н о б а р б и т а л [30 м г ] . Д р у г о й о ф и ц и н а л ь н ы й препарат, к р о м е э р г о т а м и н а , с о д е р ж и т α и βагонист изометептен в с о ч е т а н и и с д и х л о р а ф е н а з о н о м и п а р а ц е т а м о л о м [ D i a m o n d S., 1976; Peatleld R., 1 9 8 3 ] . П р и л е ч е н и и п р и с т у п а и з о м е т е п т е н о м ( м и д р и н о м ) р в о т а б ы в а е т в 2 р а з а р е ж е по с р а в н е н и ю с л е ч е н и е м э р г о т а м и н о м [Yuill G . M . , 1973]. Предлагают сочетания эрготамина с анальгетиками: эргота мин + а м и д о п и р и н + ацетилсалициловая кислота; эрготамин + кофеин + индометацин + прохлорперазин; эрготамин + параце т а м о л + к о д е и н а ф о с ф а т + к о ф е и н + д и о к с и л а м и н с у к ц и н а т (мер¬ синдол). П р и м е н е н и е этих препаратов купирует приступ п о л н о с т ь ю у 2 0 % б о л ь н ы х и ч а с т и ч н о у 7 2 % [Somerville B . N . , 1976]. 157 Е с л и аура п р и с т у п а с о п р о в о ж д а е т с я в ы р а ж е н н ы м и н е в р о л о гическими симптомами, продолжительность которых более 10—15 м и н , в с а м о м н а ч а л е п р и с т у п а с л е д у е т п р и н я т ь с у б л и н г в а л ь н у ю л е к а р с т в е н н у ю ф о р м у н и ф е д и п и н а ( н а п р и м е р , адалат) в д о з е 10 мг. Он б ы с т р о в с а с ы в а е т с я с л и з и с т о й о б о л о ч к о й п о л о сти рта и купирует а н г и о с п а з м , в ы з ы в а ю щ и й н е в р о л о г и ч е с к и е с и м п т о м ы ауры. Е с л и н е в р о л о г и ч е с к и й д е ф и ц и т во в р е м я ауры д л и т с я н е б о л е е 3—5 м и н , п р и е м н и ф е д и п и н а у т р а ч и в а е т с м ы с л , так как препарат за такое время не успевает всосаться. Анальгетики к у п и р у ю т т о л ь к о л е г к и е п р и с т у п ы , д а и т о л и ш ь при очень раннем приеме. Запоздалый их прием утрачивает э ф фективность, так как к этому в р е м е н и развивается стаз в желуд ке, бывает рвота и лекарства, п р и н я т ы е внутрь, не всасывают ся [Ziegler A., 1982; Peatfield R., 1983]. А н т а г о н и с т д о ф а м и н о в ы х рецепторов метоклопрамид, введенный внутримышечно, внутрь или в свечах за н е с к о л ь к о м и н у т до п р и е м а а н а л ь г е т и к а и л и э р готамина, ускоряет эвакуацию содержимого желудка и всасыва н и е а н а л ь г е т и к а [Tokola R.A., N e u v o n e n P.J., 1984]. К р о м е т о г о , метоклопрамид активирует серотонинергический контроль бо ли и с н и ж а е т ч у в с т в и т е л ь н о с т ь п е р и ф е р и ч е с к и х р е ц е п т о р о в к а л г о г е н н ы м в е щ е с т в а м [ H u g h e s J . В . , 1977]. П р и с т у п м о ж н о к у п и р о в а т ь αагонистом — дигидроэргота мином, с и л ь н ы м в а з о к о н с т р и к т о р о м п е р и ф е р и ч е с к и х с о с у д о в и а р т е р и о в е н о з н ы х а н а с т о м о з о в [ C a r p i А., 1972; S p i e r i n g Е . , S a x e ¬ na Р. 1980]. П р е п а р а т н а з н а ч а ю т п р и п р и с т у п е в н у т р ь по 5—20 к а п е л ь 0 , 2 % р а с т в о р а [ в 1 м л с о д е р ж и т с я 0,002 г ] л и б о п о д к о ж н о п о 0 , 2 5 0 , 5 м г 0 , 1 % р а с т в о р а [ в 1 м л с о д е р ж и т с я 0,001 г ] 1 2 р а за в д е н ь . В настоящее время имеется эффективная лекарственная ф о р ма д и г и д р о э р г о т а м и н а в виде н а з а л ь н о г о с п р е я (дигидерготспрей). Отличительной особенностью является удобство п р и м е н е н и я , быстрота действия — 7 5 % приступов купируется (боль значи т е л ь н о с н и ж а е т с я и л и п р о х о д и т с о в с е м ) в т е ч е н и е 20—45 м и н . Новой фармакологической группой для лечения приступа м и г р е н и я в л я ю т с я агонисты серотониновых рецепторов — трип таны — суматриптан, золмитриптан, н а р а т р и п т а н . Т р и п т а н ы представляют собой высоко специфические агонисты С Т и C T с е р о т о н и н о в ы х [ 5 г и д р о к с и т р и п т а м и н о в ы х — 5ГТ] р е ц е п торов. Взаимодействие триптанов с C T р е ц е п т о р а м и сопро в о ж д а е т с я п о д а в л е н и е м в ы с в о б о ж д е н и я пептида, связанного с ге 1 В 1 D 1 D 158 ном кальцитонина ( C G R P ) , вазоактивного пептида и субстанции P, т.е. с и л ь н ы х в а з о д и л а т а т о р н ы х и а л ь г о г е н н ы х ф а к т о р о в . К р о ме этих периферических э ф ф е к т о в триптаны действуют и на Ц Н С , в частности на системы проведения боли в структурах ствола мозга. Суматриптан ( и м и г р а н ) — с е л е к т и в н ы й а г о н и с т CT - р е ц е п т о р о в выпускается в с л е д у ю щ и х л е к а р с т в е н н ы х формах: таблет к и п о 50 и 100 мг, назальный спрей — о д н о в п р ы с к и в а н и е с о д е р ж и т 10 и л и 20 мг суматриптана, готовые к у п о т р е б л е н и ю ш п р и ц ы , с о д е р ж а щ и е 6 мг [ и л и 12 мг] о с н о в а н и я с у м а т р и п т а н а в в и д е ян¬ тарнокислой соли (сукцинат) в и з о т о н и ч е с к о м растворе хлорида н а т р и я о б ъ е м о м 0,5 м л . Ш п р и ц ы м о г у т б ы т ь и с п о л ь з о в а н ы д л я о б ы ч н ы х п о д к о ж н ы х и н ъ е к ц и й и л и в с о ч е т а н и и с аутоинжекто¬ ром. П о л о ж и т е л ь н ы й эффект появляется через 10— 15 м и н после п о д к о ж н о й и н ъ е к ц и и и л и через 30 мин после прие ма т а б л е т к и в н у т р ь . П р и м и г р е н и с аурой и без ауры и к л а с т е р н о й г о л о в н о й б о л и д е л а ю т о д н у и н ъ е к ц и ю 6 м г п о д кожу. П р и н е о б х о д и м о с т и в течение суток м о ж н о сделать еще одну и н ъ е к ц и ю , но н е р а н е е , ч е м ч е р е з час п о с л е п е р в о й , т.е. с у т о ч н а я д о з а н е д о л ж н а п р е в ы ш а т ь 1 2 мг. П р и л е ч е н и и п р и с т у п а т а б л е т к а м и п е р в у ю т а блетку п р и н и м а ю т к а к м о ж н о р а н ь ш е в начале приступа. В тече ние суток м о ж н о принять 3 таблетки, с интервалом между прие м о м не м е н е е 2 ч. Т а б л е т к у п р о г л а т ы в а ю т , не р а с к у с ы в а я , з а п и в а я водой. П р и кластерной головной боли в сутки разрешается л и б о 2 и н ъ е к ц и и имиграна, л и б о 3 таблетки препарата внутрь. П р и л е ч е н и и с у м а т р и п т а н о м следует соблюдать о п р е д е л е н ную предосторожность. У больных с ишемической болезнью сердца и стенокардией возможен спазм коронарных сосудов, у больных с гипертонической болезнью может повыситься АД. Следует воздержаться от суматриптана б е р е м е н н ы м ж е н щ и н а м и к о р м я щ и м матерям. Побочные явления: преходящая болезнен ность на месте и н ъ е к ц и и или преходящие о щ у щ е н и я покалыва ния, тепла, тяжести, давления или участки гиперемии в разных частях тела, слабость, чувство усталости, сонливость. Редко воз н и к а ю щ у ю тошноту или рвоту нелегко дифференцировать от проявлений приступа мигрени. Для профилактического межприступного лечения сума триптан не применяется. Золмитриптан — з о м и г п р е д с т а в л я е т с о б о й а г о н и с т C T - р е ц е п т о р о в , в ы п у с к а е т с я в т а б л е т к а х по 2,5 и 5 мг. Е с л и т а б л е т к а 1 1 D 159 2,5 м г н е купирует п р и с т у п , т о в т о р у ю т а б л е т к у п р и н и м а ю т н е р а н е е , ч е м ч е р е з 2 ч . Е с л и д о з а в 2,5 м г о к а з ы в а е т с я н е э ф ф е к т и в н о й , т о е е у в е л и ч и в а ю т д о 5 мг. Д л я к у п и р о в а н и я о д н о г о п р и с т у па или повторных приступов в течение д н я суточная доза не д о л ж н а п р е в ы ш а т ь 15 мг. Для профилактического межприступного лечения мигрени золмитриптан не применяют. Препарат противопоказан больным И Б С и стенокардией, на рушениями сердечного ритма, гипертонической болезнью. Не рекомендуется назначать золмитриптан при беременности и к о р м л е н и и грудью. Побочные эффекты такие же, как и у суматриптана: они кратковременны, проходят самостоятельно. Наратриптан ( н а р а м и г ) а г о н и с т C T - р е ц е п т о р о в в ы п у с к а е т с я в т а б л е т к а х п о 2,5 м г н а р а т р и п т а н а г и д р о х л о р и д а . Р е к о м е н д у е м а я д о з а — 1 т а б л е т к а в н а ч а л е п р и с т у п а . П р и за тянувшемся приступе и недостаточной эффективности первой таблетки вторую п р и н и м а ю т через 4 ч. В т е ч е н и е суток не сле дует п р и н и м а т ь б о л е е 2 т а б л е т о к [ 5 м г ] . Д л я п р о ф и л а к т и ч е с к о го межприступного лечения мигрени наратриптан не применя ют. П р е д о с т о р о ж н о с т и и п о б о ч н ы е э ф ф е к т ы те ж е , ч т о и у д р у гих т р и п т а н о в . Д л я л е ч е н и я о с т р о г о п р и с т у п а м о ж н о д о б а в и т ь также антигистаминные, седативные и снотворные препараты, особенно если приступы сопровождаются аллергическими про явлениями, связаны с эмоциональным дистрессом или приступ быстро купируется во время сна. Лечение мигренозного статуса п р о в о д я т в н е в р о л о г и ч е с к о м с т а ц и о н а р е . В н у т р и в е н н о в в о д я т 50—75 м г преднизолона, к а п е л ь н о дигидроэрготамин и л и и н ъ е к ц и о н н ы й п р е п а р а т а ц е т и л с а л и ц и л о в о й к и с л о т ы , дегидратирующие средства (фуросемид), ней ролептики ( а м и н а з и н , галоперидол), транквилизаторы (диазе пам, тиоридазин), а н т и г и с т а м и н н ы е , с н о т в о р н ы е и противорвот¬ н ы е п р е п а р а т ы . М . B a r t h и соавт. (1984) п р е д л а г а ю т в н у т р и в е н н ы е и н ф у з и и п р е п а р а т а д л я м е с т н о й а н е с т е з и и бупивакаина в д о з е 0,1—0,2 м г / к г в в и д е 0 , 2 5 % р а с т в о р а на 10% р а с т в о р е г л ю к о з ы в течение 30 м и н . Н е к о т о р ы е сопутствующие расстройства — рво та, а н о р е к с и я , с н и ж е н и е п о т р е б л е н и я ж и д к о с т и , д и а р е я и п о л и у рия — могут обусловить н а р у ш е н и е в о д н о - э л е к т р о л и т н о г о ба ланса. В о з м е щ а т ь утрату ж и д к о с т и , в о с с т а н а в л и в а т ь баланс э л е к т р о л и т о в следует с о о т в е т с т в у ю щ и м и з а м е с т и т е л ь н ы м и и н 1 D 160 фузиями. Для купирования рвоты назначают метоклопрамид. В случае рвоты средства для к у п и р о в а н и я приступа назначают па рентерально и л и ректально: н а п р и м е р , эрготамин в свечах, ди¬ гидерготспрей, суматриптан п о д кожу, в н у т р и м ы ш е ч н ы е и н ъ е к ц и и кеторолака п о 10—30 м г [не б о л е е 3 р а з в с у т к и ] . В н у т р и в е н н о в в о д я т э у ф и л л и н с г л ю к о з о й , дегидратирующие и антигиста¬ м и н н ы е с р е д с т в а [ Ф е д о р о в а М . Л . , 1969; П р у с и н с к и й А., 1979; C h r i s t i a n R., 1983]. П о с к о л ь к у в о в р е м я м и г р е н о з н о г о статуса п о в ы ш а е т с я у р о вень лактата в спинномозговой жидкости, рекомендуют капель н ы е в л и в а н и я г и д р о к а р б о н а т а н а т р и я [Saurugg D . , S c h n a b e r t h G . , 1976]. В к а ч е с т в е п о с л е д н е г о с р е д с т в а н а з н а ч а ю т о п и о и д н ы е а н а л ь г е т и к и : пентазоцин ( ф о р т р а л ) 30 м г в 1 м л ( а м п у л а ) в н у т р и в е н н о , в н у т р и м ы ш е ч н о , п о д к о ж н о ; буторфанол 0 , 2 % р а с т в о р 1 м л в н у т р и в е н н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о , б у т о р ф а н о л с п р е й ; тра¬ мал в и н ъ е к ц и я х или свечах. О п и о и д н ы е анальгетики назнача ют не более 2 дней. Э ф ф е к т опиоидных анальгетиков не гаран тирован. В к а ж д о м о т д е л ь н о м случае м и г р е н о з н о г о статуса следует тщательно проанализировать ситуацию для выявления факторов, к о т о р ы е с п р о в о ц и р о в а л и п р о т е к а н и е п р и с т у п а в ф о р м е статуса и в последующем исключать или своевременно корригировать действие этих факторов. Межприступное лечение п р и м е н я ю т п р и ч а с т ы х ( н е р е ж е о д ного в неделю) и тяжелых приступах, приводящих к временной нетрудоспособности. Наибольшее признание получили так на зываемые а н т и с е р о т о н и н о в ы е средства, фармакотерапевтиче¬ ский э ф ф е к т которых обусловлен их свойством частичных аго¬ нистов серотонина, кроме того, они оказывают и антигиста¬ минное и а н т и к и н и н о в о е д е й с т в и е [Carrol J . D . , H i l t o n В.Р., 1973; B a r t o l i n i A . e t al., 1 9 8 2 ] . К р о м е а н т а г о н и с т о в с е р о т о н и н а д л я курсов профилактического межприступного лечения мигрени п р и м е н я ю т антидепрессанты разных групп, в том числе и инги биторы обратного захвата серотонина, βблокаторы, агонисты α пресинаптических рецепторов, αадренергические стимуля торы, антагонисты кальция. Курсовое лечение антагонистами серотонина ц е л е с о о б р а з н о начинать в межприступные дни, так как у некоторых больных начало л е ч е н и я в д е н ь приступа з н а ч и т е л ь н о увеличивает его тяжесть и продолжительность. Длительность курсового лече 2 161 н и я 3—6 м е с . в з а в и с и м о с т и о т э ф ф е к т и в н о с т и , о т с у т с т в и я п о б о ч н о г о д е й с т в и я ( т а б л . 5.2). П о л о ж и т е л ь н ы й э ф ф е к т —- и с ч е з новение приступов или резкое уменьшение их частоты и тяже с т и — н а б л ю д а е т с я у 50—70% б о л ь н ы х [ П р у с и н с к и А . , 1979]. B.F. R o s a n o с соавт. (1984) о т м е ч а ю т , ч т о в п е р в ы й м е с я ц л е ч е н и я п р и с т у п ы п р е к р а щ а ю т с я у 2 0 % б о л ь н ы х , на т р е т и й м е с я ц -— у 64%. Мы получили аналогичные результаты. Э ф ф е к т и в н о с т ь сандомиграна и диваскана оказалась одинаковой. В начале ле- Таблица 5.2. Препараты, действующие на серотонинергические системы, для курсового межприступного лечения Доза препарата в одной таблетке или драже, мг Средняя доза, мг/сут Ципрогептадин Периактин 4 12 Метисергид Перитол Белиндокс Нуран Дезерил 4 4 4 1 12 12 12 3 3 2,2 2 0,5 3-6 3-6 6 Пизотифен Дезерил-ретард Дезернил Сансерт Сандомигран Ипразохром Диваскан 2,5 7,5 Оксеторона фу Ноцертон марат 60 90-180 Фармакологиче ское название Коммерческое название 1,5 ч е н и я с а н д о м и г р а н о м у 15% б о л ь н ы х н а б л ю д а л и п р е х о д я щ у ю в я лость и сонливость, а в течение курса — п о в ы ш е н и е аппетита. Н о ц е р т о н в д о з е 180 м г / с у т в ы з ы в а л с и л ь н у ю в я л о с т ь , с о н л и вость, м ы ш е ч н у ю р а с с л а б л е н н о с т ь , б о л ь н ы е н е м о г л и в ы п о л н я т ь д а ж е о б ы ч н у ю работу. П р и с н и ж е н и и д о з ы д о 9 0 м г / с у т в ы р а ж е н ность побочных явлений уменьшалась, а фармакотерапевтиче с к и й э ф ф е к т не уступал с а н д о м и г р а н у и диваскану. P.O. O s t e r m a n (1977) п р и м е н я л п и з о т и ф е н и д и в а с к а н в б о л ь ш и х д о з а х [ с о о т в е т с т в е н н о 3 и 15 м г / с у т ] в т е ч е н и е 24 н е д . П р и приеме пизотифена приступы прекратились у 70% больных, ди васкана — у 39%, а при использовании плацебо — у 11% боль- 162 ных. Значительных различий при назначении пизотифена по 0,5 мг 3 р а з а в д е н ь и л и 1,5 мг 1 р а з в е ч е р о м не о т м е ч е н о [Capil¬ deo R., R o s e F.С., 1982]. Следует отметить, что при длительном п р и м е н е н и и метисер гида о п и с ы в а ю т редкое, но тяжелое о с л о ж н е н и е — ретропери¬ тонеальный ф и б р о з с нарушением проходимости мочеточников и у р е м и е й [ E k b o m К . , 1970]. Серотонинергическим свойством обладают антидепрессан ты. Д о з ы амитриптилина, рекомендуемые разными авторами п р и к у р с о в о м л е ч е н и и , к о л е б л ю т с я о т 1 0 д о 175 м г / с у т , ч т о , п о в и д и м о м у , и о б у с л о в л и в а е т р а з н ы е р е з у л ь т а т ы [Raskin N . H . , A p ¬ p e n z e l l e r О . , 1980]. И н г и б и т о р ы М А О н е м е н е е э ф ф е к т и в н ы , чем трициклические антидепрессанты, но не подходят для про лонгированных курсов изза токсичности и побочного действия [ A n t h o n y М . , L a n c e J.W., 1972]. Серотонинергическое свойство оказывает предшественник с е р о т о н и н а — 5гидрокситриптофан, к о т о р ы й х о р о ш о п р о х о дит Г Э Б и увеличивает синтез серотонина; при приеме этого п р е п а р а т а в д о з е 1,5 г / с у т у 2 0 % б о л ь н ы х п р и с т у п ы п р о х о д я т п о л н о с т ь ю и у 4 5 % их ч а с т о т а у м е н ь ш а е т с я в 2 р а з а [Boiardi А. et al., 1 9 8 1 ] . К числу серотонинергических средств относится ингибитор обратного захвата с е р о т о н и н а производное ф е н и л п и п е р и д и н а — фемокситин. П р е п а р а т н а з н а ч а ю т д л я к у р с о в о г о л е ч е н и я п о 300—400 м г / с у т [ в 2—3 п р и е м а ] , с у щ е с т в е н н о е у л у ч ш е н и е п р и 2 — 3 м е с я ч н ы х ц и к л а х л е ч е н и я н а с т у п а е т у 6 0 % б о л ь н ы х [Zeeb¬ erg J. et al., 1981; D a l s g a a r d N i e l s e n J. et al., 1982]. О д н а к о ф е м о к с и т и н у с т у п а е т в э ф ф е к т и в н о с т и пропранололу, к о т о р ы й н а з н а ч а ю т в д о з е 8 0 1 6 0 м г / с у т [ A n d e r s o n P.G., P e t e r s e n E . N . , 1981; K a n g a s m i e m i P.J. e t a l . , 1 9 8 3 ] . О д р у г и х п р е п а р а т а х С И О З С см. гл. 4. Эффективность βблокаторов в п р е д у п р е ж д е н и и п р и с т у п о в мигрени была обнаружена случайно при лечении этими препа ратами больных стенокардией; βблокаторы уменьшают цен тральную симпатическую активность и снижают системное АД, тормозят захват серотонина тромбоцитами [Anthony М., 1978], а их д е й с т в и е на п е р и ф е р и ч е с к и е а р т е р и и з а к л ю ч а е т с я в предупреждении вазодилатации, а иногда и вазоконстрикции. Л е ч е н и е п р о п р а н о л о л о м в д о з е 120—240 м г / с у т у м е н ь ш а е т ч а с т о т у и т я ж е с т ь п р и с т у п о в у 8 0 % б о л ь н ы х [ N a c h o n R . e t al., 163 1975; B ш r g e s e n B . E . , 1976], а в д о з е 8 0 1 6 0 м г / с у т — л и ш ь у 4 6 % больных, в то время к а к в к о н т р о л ь н о й группе, п р и н и м а в ш е й п л а ц е б о , э ф ф е к т н а с т у п и л т о л ь к о у 12% б о л ь н ы х [ D i a m o n d S. e t al., 1982]. R . Peatfield [1983] с ч и т а е т , ч т о н е с л е д у е т о т к а з ы ваться от м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я п р о п р а н о л о л о м (обзидан, а н а п р и л и н ) , прежде чем средняя доза будет доведена до 320 мг/сут. Э ф ф е к т и в н о с т ь м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я т а к и м и β блокаторами, как окспренолол (тразикор) и пиндолол (ви скен), значительно уступает э ф ф е к т и в н о с т и п р о п р а н о л о л а [Sjaastad О . e t al., 1980; Peatfield R., 1 9 8 3 ] . С е л е к т и в н ы е β б л о каторы, как правило, неэффективны. Эффективность меж приступного лечения пропранололом повышается в комбина ции с пизотифеном, причем доза каждого лекарства может б ы т ь у м е н ь ш е н а вдвое [Poerwadi Т. et al., 1981]. Поскольку βблокаторы и эрготамин вызывают п е р и ф е р и ч е скую в а з о к о н с т р и к ц и ю , их не следует н а з н а ч а т ь о д н о в р е м е н н о . A . Szczudlik [1984] п о л а г а е т , ч т о э ф ф е к т и в н о с т ь β б л о к а т о р о в при мигрени обусловлена не вазомоторным действием, а ц е н тральным анксиолитическим эффектом, и рекомендует назначать их больным с т р е в о ж н ы м состоянием, в то время к а к п р и д е п р е с с и в н о м ф о н е ц е л е с о о б р а з н е е п р и м е н я т ь антидепрессанты. У больных мигренью во время приступа повышается к о н ц е н т р а ц и я βтромбоглобулина и ф а к т о р а 4 т р о м б о ц и т о в . В э т о й связи прием 50 мг/сут ацетилсалициловой кислоты нормализует уровень тромбоцитарных факторов, уменьшает агрегацию тром б о ц и т о в , у м е н ь ш а е т ч а с т о т у п р и с т у п о в [ D ' A n d r e a G . e t al., 1984]. П р и сопоставлении двойным слепым методом эффективно сти пропранолола в дозе 2 мг/сут и ацетилсалициловой к и с л о ты в дозе 15 мг/(кг/сут) о б н а р у ж е н ы о д и н а к о в ы е результаты профилактического лечения мигрени. В связи с этим, если у больного нет язвенного процесса в ж е л у д о ч н о к и ш е ч н о м трак те, курсовое лечение м о ж н о проводить а ц е т и л с а л и ц и л о в о й к и с л о т о й [Baldrati А. et al., 1983; Moeller H.C., 1983]. П р и л е ч е н и и п р о и з в о д н ы м и флуфенамовой кислоты (мефе намовая кислота п о 250—500 м г / с у т , ф л у ф е н а м о в а я к и с л о т а п о 400 м г / с у т , толфенамовая кислота п о 300 м г / с у т ) у л у ч ш е н и е п о сле 2—3месячного курса наступает у 50% больных, у 20% б о л ь ных бывают побочные явления со стороны желудочнокишеч н о г о т р а к т а ( д и с п е п с и я , д и а р е я , з а п о р ) [Williams N . Е . , 1977; S t e a r d o L. et al., 1979; M i k k e l s e n В . М . , Falk J.V., 1982]. 164 Д е й с т в и е агониста α2рецепторов клонидина ( г е м и т о н , к а тапрессан) имеет много общего с действием βблокаторов. П р и к у р с о в о м л е ч е н и и к л о н и д и н в д о з е 150—235 м г / с у т у м е н ь ш а л ч а с т о т у и т я ж е с т ь п р и с т у п о в у 5 2 — 6 1 % б о л ь н ы х [ A n t h o n y М., L a n c e J.W., 1972]. М е ж п р и с т у п н о е л е ч е н и е м и г р е н и β б л о к а т о р а м и и клонидином целесообразно применять у больных гипертони ческой болезнью. При внезапном прекращении приема про пранолола и клонидина возникает синдром отмены: возобновля ются приступы, повышается центральная симпатическая акти вация, возможен гипертонический криз. Д л я м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я п р и м е н я ю т и дигидрирован¬ ные производные спорыньи. Их э ф ф е к т о б у с л о в л е н а д р е н о м и м е тическими свойствами, серотонинергическим и антиагрега ционным действием. При 3месячном лечении дигидроэргота м и н о м [1 м г / с у т ] 300 б о л ь н ы х м и г р е н ь ю у м е н ь ш е н и е частоты и тяжести приступов более чем на 70% отмечено у 3 3 % больных, н а 50—70% — у 4 0 % , у 2 7 % б о л ь н ы х э ф ф е к т а н е б ы л о . Н а и б о лее э ф ф е к т и в н ы м было лечение у больных молодого возраста с в ы р а ж е н н ы м и признаками вегетососудистой дистонии, арте риальной гипотензией и нарушением ортостатической регуля ц и и [ H e y c k Н . , 1971]. О ч е в и д н о , дигидроэрготамин ц е л е с о о б р а з но п р и м е н я т ь п р и сочетании мигрени с о б м о р о к а м и и други м и п р и з н а к а м и о р т о с т а т и ч е с к о й н е д о с т а т о ч н о с т и . Дигидроэр готоксин ( г и д е р г и н , р е д е р г и н ) с о ч е т а е т в с е б е с в о й с т в а α а г о н и с т а и αблокатора. В с л у ч а е в а з о д и л а т а ц и и п р е и м у щ е с т в е н но п р о я в л я ю т с я а г о н и с т и ч е с к и е , а п р и г и п е р т е н з и и и а н г и о с пазме — αблокирующие свойства. Если при курсовом лечении дигидроэрготамином значительное улучшение наступает у 3 3 % бо льны х, то п р и л е ч е н и и д и г и д р о э р г о т о к с и н о м — у 37% боль н ы х [Heyck Н . , 1971]. Для профилактики мигрени рекомендуют еще одно синте т и ч е с к о е п р о и з в о д н о е с п о р ы н ь и — αблокатор ницерголин ( с е р м и о н ) [Sicuteri F . , 1972]. Полагают, что п р о т и в о м и г р е н о з н ы й э ф ф е к т производных спорыньи обусловлен влиянием не только на серотонин, но и на д о ф а м и н е р г и ч е с к и е с и с т е м ы . Т а к , п р и м е н е н и е лизурида, п р о и з водного спорыньи (эрголинового агониста ДАрецепторов) с в ы с о к о й д о ф а м и н е р г и ч е с к о й а к т и в н о с т ь ю , в д о з е 0,075 м г / с у т не уступает по э ф ф е к т и в н о с т и межприступному л е ч е н и ю мети с е р г и д о м [6 м г / с у т к и ] [ H o r o w s k i R., 1982; G a l l o М.F. et al., 1984]. 165 Д л я м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я п р и м е н я ю т Н С П В С и анта гонисты кальция, п о с к о л ь к у и т е , и д р у г и е р а з н ы м и п у т я м и т о р м о з я т а г р е г а ц и ю т р о м б о ц и т о в . Так, х о р о ш и е р е з у л ь т а т ы п о л у ч е ны п р и л е ч е н и и циннаризином [ 2 2 5 м г / с у т ] и флунаризином [9 м г / с у т к и ] к у р с а м и по 12 н е д . [ N a t t e r o G. et al., 1976; D r i l l i s c h С . , G i r k e W., 1980]. П о м н е н и ю М . Я . Ц и р л и н а ( 1 9 7 7 ) , д о з а э т и х препаратов подбирается с учетом привычного артериального д а в л е н и я . У б о л ь н ы х со с к л о н н о с т ь ю к а р т е р и а л ь н о й г и п о т о н и и д о з а ц и н н а р и з и н а н е д о л ж н а п р е в ы ш а т ь 12,5 м г 3 р а з а в д е н ь . Э ф ф е к т и в н ы м д л я м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я о к а з а л с я и ве рапамил [160 м г / с у т ] . Л е ч е н и е в т е ч е н и е 6 н е д . с н и з и л о ч а с т о т у и и н т е н с и в н о с т ь п р и с т у п о в в 5 р а з [ M a r k l e y H . G . et al., 1984]. Н . H a v a n k a - K a n n i a i n e n с с о т р . (1982) н а б л ю д а л и з н а ч и т е л ь ное уменьшение частоты приступов при 8-недельном приеме а н т а г о н и с т а к а л ь ц и я нимодипина [120 м г / с у т ] . Э т и а в т о р ы с в я з ы вают ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т препарата с его с п о с о б ностью блокировать артериальный спазм. По-видимому, не меньшее значение имеет и торможение антагонистами кальция агрегации тромбоцитов. Сосудистый спазм при м и г р е н и если и бывает, то проходит в течение нескольких минут, а болевая фаза совпадает с парети ческой дилатацией и усиленной пульсацией. Эффективность средств, т р а д и ц и о н н о считающихся с п а з м о л и т и к а м и , связана с другими свойствами этих препаратов: антиагрегационным д е й ствием, улучшением реологических свойств крови. М о ж н о по лагать, что п о л о ж и т е л ь н ы е результаты п р и л е ч е н и и п а п а в е р и н о м и н и к о т и н о в о й к и с л о т о й [ Ф е д о р о в а М . Л . , 1974] т о ж е с в я з а н ы с их антиагрегационным действием. В п о с л е д н и е годы п о я в и л и с ь о т д е л ь н ы е с о о б щ е н и я о б эффек тивности антагонистов Ат II-рецепторов в м е ж п р и с т у п н о м л е ч е н и и м и г р е н и . Т а к , кандесартан ( а т а к а н д ) п р и в о д и л к у м е н ь ш е н и ю ч и с л а п р и с т у п о в и и х п р о д о л ж и т е л ь н о с т и , т.е. к у м е н ь шению дней нетрудоспособности. В генезе менструальной м и г р е н и э н д о к р и н н ы е сдвиги игра ют главную роль. Поскольку при этом наступает дисбаланс про с т а г л а н д и н о в и к и н и н о в , л е ч е н и е следует н а ч и н а т ь с нестероид ных противовоспалительных средств, к о т о р ы е н а з н а ч а ю т в т е ч е н и е 3—6 д н е й п е р е д п р е д п о л а г а е м ы м н а ч а л о м м е н с т р у а ц и и . П р и н е э ф ф е к т и в н о с т и одного препарата следует переходить на дру гой. Только если п р е п а р а т ы э т о й группы не помогают, м о ж н о 166 п р и б е г н у т ь к г о р м о н о т е р а п и и гестагенными препаратами. Н а з н а ч а ю т прогестерон п о 1 м л 2 , 5 % м а с л я н о г о р а с т в о р а в н у т р и м ы ш е ч н о ч е р е з д е н ь з а 10—14 д н е й д о м е н с т р у а ц и и и л и п р е п а р а т п р о л о н г и р о в а н н о г о д е й с т в и я оксипрогестерона капронат (гор¬ мофорт, п р и м о л ю т - д е п о ) по 1 мл 6,5% [12,5%, 25%] масляного раствора внутримышечно один раз за 10 дней до менструации. В н е к о т о р ы х с л у ч а я х б ы в а е т д о с т а т о ч н о п р и е м а в н у т р ь прегни на по 0,01 г 2 р а з а в д е н ь в т е ч е н и е 6—7 д н е й п е р е д м е н с т р у а ц и е й . В р е з и с т е н т н ы х с л у ч а я х н а з н а ч а ю т тестостерона пропио¬ нат по 0,05 г 2 р а з а в д е н ь . J . M . H o c k a d a y с с о т р . (1976) с о о б щ и л и о х о р о ш и х р е з у л ь т а т а х п р и м е н е н и я х а г о н и с т а Д А - р е ц е п т о р о в бромокриптина (пар¬ л о д е л ) в д о з е 2,5—5 м г / с у т п р и м е н с т р у а л ь н о й м и г р е н и . П р и е м препарата в предменструальные дни предупреждал или значи тельно облегчал приступ. У ж е н щ и н исчезали и другие симпто мы приступа: задержка ж и д к о с т и , увеличение массы тела, нагру¬ бание молочных желез (бромокриптин снижает уровень про¬ лактина). У б о л ь н ы х со с к л о н н о с т ь ю к а р т е р и а л ь н о й гипотен¬ зии с б о л ь ш о й о с т о р о ж н о с т ь ю следует п р и м е н я т ь б р о м о к р и п т и н , а п а ц и е н т а м с с и н к о п а л ь н о й м и г р е н ь ю он противопоказан [Sicuteri F. et al., 1982]. У больных, резистентных к средствам межприступного ле чения м и г р е н и , необходимо записать ЭЭГ. В случае выявле ния при гипервентиляции эпилептиформной активности для м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я н а з н а ч а ю т антиконвульсанты: финле¬ псин п о 0,2 г 2 р а з а в д е н ь и л и фенобарбитал п о 0 , 0 5 г 2 р а з а в день. Выбор препарата для межприступного лечения в е с ь м а с л о жен, так как очень мало работ о сравнительной эффективности э т и х с р е д с т в , а т а к ж е потому, ч т о у д а н н о г о б о л ь н о г о м о ж е т о к а заться э ф ф е к т и в н ы м препарат, который при сравнительных ис следованиях недостаточно хорошо зарекомендовал себя. Для ориентировки м о ж н о воспользоваться сравнительными д а н н ы м и N . H . R a s k i n , О . A p p e n z e l l e r (1980) ( т а б л . 5.3). П р и оценке этих д а н н ы х обращает на себя внимание низкая эффективность пропранолола и слишком высокая эффектив н о с т ь а м и т р и п т и л и н а , что н е с о в п а д а е т с д а н н ы м и д р у г и х и с с л е д о в а т е л е й . К р о м е т о г о , в н и х о т с у т с т в у ю т с в е д е н и я о пизотифе¬ не, который, по м н е н и ю большинства авторов, является одним из наиболее э ф ф е к т и в н ы х средств. 167 Таблица 5 . 3 . Сравнительная эффективность средств для меж приступного лечения мигрени [Raskin N.H., Appenzeller 0., 1980] Препарат Доза Метисергид 2—8 мг/сут Ципрогепта 12—32 мг/сут дин Число наблюдений Полное пре Улучшение кращение более чем на 50%,% приступов,% 325 22 35 100 15 31 Эрготамин + фенобарби тал + белла 1—4 таблетки донна 174 10 24 Амитрипти лин 25100 мг/сут 110 57 15 Пропрано лол Папаверин 40320 мг/сут 300910 мг/сут 40 3 31 19 32 26 Фенелзин 15—75 мг/сут 25 28 52 50 2 18 Плацебо Предсказать эффективность какоголибо препарата для меж приступного лечения мигрени невозможно. Так, под н а ш и м на блюдением был больной 28 лет с простой мигренью, который по совету о п ы т н о г о н е в р о л о г а « п е р е п р о б о в а л » все с р е д с т в а м е ж п р и ступного лечения мигрени, кроме βблокаторов. Никакого э ф фекта не было. Был назначен надолол [коргард, по 1 таблетке 80 мг 1 р а з в д е н ь ] . Ч е р е з 3 н е д . п р и с т у п ы п р е к р а т и л и с ь , не п о в торялись в течение 3месячного курса коргарда и в течение го да после его о т м е н ы ( д а л ь н е й ш а я судьба неизвестна). Выбор средств для м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я д о л ж е н о п р е деляться фармакотерапевтической л о г и к о й . Так, л и ц а м м о л о д о го возраста, страдающим т о л ь к о м и г р е н ь ю , назначают с а н д о м и гран или диваскан; при ортостатических эпизодах и артериаль ной гипотензии — дигидроэрготамин; при сопутствующей арте риальной гипертензии — клонидин или дигидроэрготоксин, антагонисты кальция; при депрессивном синдроме — антиде прессанты; при менструальной мигрени — нестероидные п р о тивовоспалительные средства или б р о м о к р и п т и н (особенно при 168 повышении содержания пролактина); при пароксизмальных изменениях ЭЭГ — антиконвульсанты. Учитывая трудности межприступного профилактического лечения в некоторых случаях м о ж н о испробовать сочетания различных средств. Более э ф ф е к т и в н ы комбинации βблока¬ торов и антидепрессантов, антагонистов кальция и антидепрес сантов, менее «популярны» иные сочетания. П р и с о ч е т а н и и средств следует избегать ф а р м а к о л о г и ч е с к и неблагоприятные комбинации, например: 1) флуоксетин (про зак, профлузак) с ингибиторами М А О изза тяжелого серотони нового с и н д р о м а с в о з м о ж н ы м летальным исходом; 2) флуоксе тин с л и п о ф и л ь н ы м и βблокаторами изза риска значительно го п а д е н и я АД и блокады сердца; 3) в ы с о к и е д о з ы βблокаторов (или антагонистов кальция) с ингибиторами М А О изза риска падения АД; 4) изометептен (мидран) с ингибиторами М А О из за возможного п о в ы ш е н и я АД; 5) ингибиторы М А О с карбама з е п и н о м ( ф и н л е п с и н , тегретол) изза возможного п о в ы ш е н и я АД; 6) если применялись ингибиторы МАО, другие антидепрес с а н т ы н а з н а ч а ю т н е р а н е е 3—4 н е д . [ S a p e r J . R . , 1999]. При решении вопросов врачебнотрудовой экспертизы в работе практического врача нередко возникают трудности. П о видимому, в день приступа больной должен получить листок в р е м е н н о й н е т р у д о с п о с о б н о с т и , а ее п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь уста навливается в каждом случае на о с н о в а н и и особенностей п р о я в л е н и я и т е ч е н и я б о л е з н и . М и г р е н о з н ы й статус с л е д у е т л е чить в неврологическом стационаре. Длительность нетрудос п о с о б н о с т и т а к и х б о л ь н ы х с о с т а в л я е т 15—45 д н е й . Е с л и е с т ь профессиональный частый контакт с факторами, провоцирую щ и м и приступ, то больные нуждаются в трудоустройстве. Периодическая мигренозная невралгия Гарриса (cluster headache) П о д а н н ы м А.Р. F r i e d m a n ( 1 9 8 5 ) , м и г р е н о з н а я н е в р а л г и я Гарриса {эритромелалгия головы, синдром Хортона, cluster h e a d a c h e — г р у п п о в ы е а т а к и г о л о в н о й б о л и , пучковая г о л о в н а я б о л ь ) встречается п р и б л и з и т е л ь н о в 10 раз реже, чем мигрень. И з вестны случаи мигренозной невралгии у лиц, страдавших в те ч е н и е н е с к о л ь к и х л е т п р о с т о й м и г р е н ь ю [ N e l s o n R.F., 1970]. 169 М ы и с п ы т ы в а е м и с к р е н н е е с о ж а л е н и е п о поводу того, что постепенно из практического употребления уходит простое и п о нятное название — периодическая мигренозная невралгия, по скольку оно кратко отражает сущность болезни: приступы воз никают периодами и в своих проявлениях имеют п р и з н а к и как м и г р е н и , так и невралгии. П о - в и д и м о м у , д о л ж н о будет с м е ниться несколько поколений неврологов, чтобы определение «кластерная» и л и « п у ч к о в а я » г о л о в н а я б о л ь с р а з у б ы в ы з ы в а л а адекватные смысловые и сущностные ассоциации. Н а в е р н о е не случайно глава, п о с в я щ е н н а я в « К л а с с и ф и к а ц и и 2003» э т о м у т и п у г о л о в н о й б о л и , н а з в а н а « К л а с т е р н а я г о л о в н а я боль и другие т и п ы тригеминальной вегетативной цефалгии». З а б о л е в а н и е н а ч и н а е т с я в в о з р а с т е от 11 до 40 лет, но ч а щ е в 25—30 лет. О к о л о 9 0 % б о л ь н ы х с о с т а в л я ю т м у ж ч и н ы . Р я д х а р а к терных клинических признаков позволяет отличить кластерную головную боль от другой приступообразной сосудистой боли, и в ч а с т н о с т и от м и г р е н и . П р е д в е с т н и к о в и а у р ы , в ч а с т н о с т и в в и де зрительных нарушений, при мигренозной невралгии не быва ет. Б о л ь в о з н и к а е т в н е з а п н о в о к о л о о р б и т а л ь н о й о б л а с т и и за гла зом, иррадиирует в лобно-височную, скуловую область, иногда п о в с е й п о л о в и н е г о л о в ы , в ш е ю . Б о л ь всегда о д н о с т о р о н н я я , и з менение стороны боли п р и очередном обострении отмечают у 13% б о л ь н ы х и т о л ь к о у 5% б о л ь м е н я е т с т о р о н у в т е ч е н и е о д н о г о п е р и о д а о б о с т р е н и я [ M a n z o n i G . C . e t al., 1981]. Боль жгучая, режущая, распирающая, очень редко бывает пульсирующей. Некоторые больные испытывают ощущение « в ы п и р а н и я глаза и з о р б и т ы » . И з - з а с и л ь н о й б о л и б о л ь н ы е к р и чат, стонут, плачут, в о з н и к а е т п с и х о м о т о р н о е в о з б у ж д е н и е . Б о л ь н ы е о б ы ч н о не ложатся в постель (у н е к о т о р ы х в постели у с и л и вается боль); о д н и сидят, р а с к а ч и в а я с ь , с м и м и к о й к р а й н е г о с т р а д а н и я , другие б е с п р е с т а н н о ходят. G . C . M a n z o n i с сотр. (1981), н а б л ю д а в ш и е 76 б о л ь н ы х , о т м е т и л и , что ни о д и н б о л ь н о й во время приступа не п р о с и л о к р у ж а ю щ и х о п о м о щ и . Все они проявляли к р а й н ю ю раздражительность, если кто-нибудь об ращался к ним (или тем более касался их), пытаясь помочь. О п и с ы в а ю т с у и ц и д а л ь н ы е п о п ы т к и во в р е м я приступа [Bickerstaff Е., 1968]. В о в р е м я п р и с т у п а у б о л ь н ы х к р а с н е е т к о ж а л и ца на стороне боли («красная мигрень»), что отличает их от больных простой или ассоциированной мигренью, у которых л и цо бледнеет; пальпация с о н н о й артерии болезненна. Отмечают- 170 ся с и н д р о м Горнера на стороне боли и и н ъ е к ц и я сосудов скле р ы . У н е к о т о р ы х б о л ь н ы х на п р о т я ж е н и и всего приступа слезит ся глаз, у всех н а с т у п а ю т з а л о ж е н н о с т ь н о с а и р и н о р е я . П р и с т у пу предшествует метеоризм, усиливается моторика кишечника, н о р в о т а б ы в а е т к р а й н е р е д к о . У б о л ь н ы х г о р а з д о ч а щ е [20%] н а ходят язвенную болезнь двенадцатиперстной к и ш к и , чем в к о н т р о л ь н о й п о п у л я ц и о н н о й г р у п п е [5—10%]. П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь п р и с т у п о в к о л е б л е т с я в с р е д н е м от 15 до 30 м и н , но не п р е в ы ш а е т 2 ч. В течение суток бывает несколь ко приступов, причем, как правило, часть из них приходится на ночное время. Иногда приступы бывают только ночью, их ин тенсивность о б ы ч н о столь значительна, что больные обязатель н о п р о с ы п а ю т с я . Ч а с т о п р и с т у п ы н а ч и н а ю т с я в 2—3 ч н о ч и и л и в 10—11 ч утра. П о ч т и у 7 0 % б о л ь н ы х п р и с т у п ы п о в т о р я ю т с я е ж е суточно. Для приступов кластерной боли чрезвычайно характерна периодичность. Э т о означает, что серии ее приступов возника ют в к а к о е - т о о п р е д е л е н н о е в р е м я года. В / эти п е р и о д ы ч а щ е наблюдаются в е с н о ю или осенью. У остальных больных строгая с е з о н н а я з а в и с и м о с т ь отсутствует. Установить т о ч н о , к а к и е и м е н н о факторы приводят к началу периода головной боли не удается. Продолжительность каждого периода сериальных ежеднев н ы х п р и с т у п о в к о л е б л е т с я от 6—8 н е д . до 3 м е с . В н а ч а л е к а ж д о го п е р и о д а предсказать его продолжительность н е в о з м о ж н о . Если у больного уже были эпизоды периодической мигренозной невралгии, то наиболее надежным ориентиром служит продол ж и т е л ь н о с т ь п р о ш л ы х п е р и о д о в . «График» п р и с т у п о в , т.е. ч и с л о п р и с т у п о в в сутки, их распределение между н о ч н ы м и д н е в н ы м временем суток, продолжительность каждого приступа и и н тенсивность боли отличаются индивидуальным постоянством. Отличаются и индивидуальными особенностями начало, тече ние и окончание периода ежедневных приступов головной бо ли. В большинстве случаев по мере развертывания периода ча стота п р и с т у п о в в сутки и и н т е н с и в н о с т ь б о л и во время присту па нарастают, а п о с л е п р е о д о л е н и я апогея п е р и о д а — п о с т е п е н но снижаются. Характерно и внезапное окончание периода при ступов (серии приступов «обрываются»). С в е т л ы е п р о м е ж у т к и м е ж д у п е р и о д а м и д л я т с я 0,5—3 года; в межприступном периоде это практически здоровые люди. Как 2 3 171 ни с т р а н н о в б о л ь ш и н с т в е работ, п о с в я щ е н н ы х п е р и о д и ч е с к о й м и г р е н о з н о й невралгии, судьба этих б о л ь н ы х не п р о с л е ж и в а е т ся б о л е е 3—4 лет. В э т и с р о к и о т м е ч е н о п о в т о р е н и е п е р и о д о в 1— 2 р а з а в году у о д н и х и их о т с у т с т в и е — у д р у г и х . Д а л ь н е й ш а я судьба этих больных неизвестна. Д и н а м и к а п о в т о р е н и я (или неповторения) периодов мигренозной невралгии в течение де сятилетий не прослежена. Отсутствие светлых промежутков свидетельствует в пользу хронической формы мигренозной невралгии, к о т о р а я д л и т с я м е с я ц а м и и даже годами. Не и с к л ю ч е н о , о д н а к о , что в этих случаях р е ч ь и д е т о д р у г о й ф о р м е с о с у д и с т о й б о л и — хронической парок сизмальной гемикрании. Во время периода обострения приступы м о ж н о спровоциро вать средствами, в ы з ы в а ю щ и м и в а з о д и л а т а ц и ю . Д л я б о л ь ш и н ства больных т а к и м средством б ы л алкоголь. Следует отметить, что г и с т а м и н н а я п р о в о к а ц и я не всегда бывает у с п е ш н о й . М.Т. Schnitker, М . А . S c h n i t k e r ( 1 9 4 7 ) , К . E k b o m [1968] в к а ч е с т в е д и агностического теста предложили н и т р о г л и ц е р и н о в у ю п р о в о к а ц и ю , однако она удается только в периоде обострения и требу ет п р и е м а б о л ь ш о г о количества [1 мг] н и т р о г л и ц е р и н а . П р и фармакологической провокации приступ может быть отсрочен н ы м н а 60—90 м и н , и н о г д а в м е с т о р а з в е р н у т о г о п р и с т у п а в о з н и кают преходящие покраснение лица, тяжесть в голове и з а л о ж е н ность носа. Больной К., 50 лет, инженер. Анамнез не отягощен. До 35 лет был практически здоровым человеком. С этого возраста стали периодиче ски беспокоить приступы нестерпимой боли. Два раза в году, весной и осенью, «начинается плохая полоса», когда в течение суток бывает до 5—8 приступов. Большая их часть приходится на ночное время, просыпается от ломящей боли в левой височной области, ее интенсив ность быстро нарастает. Испытывает сильное давление изнутри в ор битальной области («глаз распирает»). В левой половине носа сильное жжение. Начинаются слезотечение и ринорея. Во время приступа с за выванием бегает по палате, иногда садится на пол и начинает стучать¬ ся головой о стену. Инъекции анальгина, промедола, морфина, анти гистаминных препаратов и спазмолитиков не купируют приступа. Не позднее чем через 40 мин приступ спонтанно обрывается. Кратковре менность приступа и его спонтанное окончание нередко дезориенти руют дежурных врачей, у которых создается ложное впечатление об э ф - 172 фективности вводимых препаратов. Один дежурный врач ночью под к о ж н о ввел больному дистиллированную воду на 20-й мин приступа. Поскольку через 10 м и н после и н ъ е к ц и и приступ прекратился, он счел больного симулянтом. П р и обследовании в неврологическом статусе вне приступа пато логии не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, глазное д н о и внутриглазное давление без отклонений от нормы. После одного из дневных приступов (рис. 5.11) на полушарных от ведениях РЭГ установлены признаки повышения артериального тону са и затруднения венозного оттока. На реограмме височной области справа — признаки умеренной артериальной гипотонии, слева (сторо на боли) — патологическая вазодилатация с большим размахом ампли туды реографических волн и признаки венозной гипотонии (пресисто¬ лическая волна). Во время этого исследования у больного не было н и каких неприятных о щ у щ е н и й в области головы. После приема 0,5 та блетки нитроглицерина признаки повышения тонуса артерии на п о лушарных Р Э Г п р о ш л и , пульсовое кровенаполнение сосудов виска справа увеличилось умеренно, но значительно возросло на реограмме Рис. 5.11. Реограммы больного с групповыми атаками боли: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ, 3 — отведение с области правой височной артерии; 4 — отведение с области левой височной артерии. А — фоновая за пись в межприступном периоде; Б — запись через 5 мин после прие ма / таблетки нитроглицерина. Объяснение в тексте 1 2 173 виска слева. Более генерализованными стали признаки венозной ги потонии. После приема нитроглицерина больной ощутил безболезнен ную пульсацию в левой височной области, но эта доза не спровоциро вала приступ. Лечение включало прием к о ф е т а м и н а утром и вечером (прием препарата в начале приступа не купировал боль), тавегила по 1 таб летке 3 раза в день, ацетилсалициловой кислоты по 0,25 г 3 раза в день и сандомиграна по 1 таблетке 3 раза в день. На второй неделе лечения число приступов сократилось до 2—3 в сутки, заметно уменьшилась их интенсивность. Приступы прекратились через 3,5 нед. после начала обо стрения. Таким образом, больной, поступивший в клинику по пово ду обострения мигренозной невралгии, несмотря на лечение, «проделал» свой о б ы ч н ы й 3-недельный ц и к л групповых атак боли. Однако мы полагаем, что лечение принесло некоторую пользу, п о с к о л ь к у н а п р о т я ж е н и и в с е г о п е р и о д а о б о с т р е н и я ч а стота и и н т е н с и в н о с т ь приступов б ы л и м е н ь ш е . Патофизиология мигренозной невралгии интенсивно изуча ется. О состоянии мозгового к р о в о о б р а щ е н и я авторы получают разнородные данные: одни отмечают увеличение мозгового кро вотока во время приступа, другие не находят его и з м е н е н и й , а т р е т ь и н а б л ю д а л и и е г о с н и ж е н и е [Sakai F., M e y e r J . S . , 1978; Ya¬ mamoto М., M e y e r J . S . , 1980; N e l s o n R.F. et al., 1980; S c h r o t h G. et al., 1983]. П р и т е р м о г р а ф и и у н е к о т о р ы х б о л ь н ы х к о ж а в л о б н о височной области в начале приступа становилась холоднее окру ж а ю щ и х участков, а на высоте приступа ее температура п о в ы ш а л а с ь [Wood Е . Н . , F r i e d m a n А.Р., 1973; L a n c e J.W., 1978]. С н и ж е ние линейной скорости кровотока в супраорбитальной и фрон тальной артериях в начале приступа подтверждено ультразвуко вой допплерографией, в то же время амплитуда окулярной пуль с а ц и и и и н т р а о к у л я р н о е д а в л е н и е возрастали [Kudrow L., 1980; Sja¬ a s t a d О . e t al., 1980]. П р и г а м м а - с ц и н т и г р а ф и и в о в р е м я п р и с т у п а наблюдали нормальный или с н и ж е н н ы й кровоток во внутренней с о н н о й а р т е р и и н а с т о р о н е б о л и [ M e d i n a J.L. e t al., 1979]. И м е ю т ся отдельные сообщения об ангиографически верифицированном спазме передней и средней мозговых артерий на стороне боли во в р е м я п р и с т у п а [Carnik J . D . , Schellinger D . , 1983]. Исследования с фармакологическим тестированием выяви ли на стороне боли денервационную гиперчувствительность ад- 174 р е н е р г и ч е с к и х р е ц е п т о р о в в сосудах, которую связывают с на р у ш е н и е м ф у н к ц и и 3-го ( п о с т г а н г л и о н а р н о г о ) н е й р о н а с и м п а т и ч е с к о й и н н е р в а ц и и [ Y a m a m o t o М . , M e y e r J . S . , 1980; V i j a y ¬ an N., W a t s o n С., 1982]. П р и а н а л и з е п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и х м е х а н и з м о в следует п р и н и м а т ь во в н и м а н и е и связь приступов с б и о л о г и ч е с к и м и рит м а м и гомеостаза. П р и с т у п ы у каждого больного, к а к правило, на ч и н а ю т с я в о д н о и то же в р е м я , а н о ч н ы е п р и с т у п ы совпадают с началом R E M - ф а з ы сна. Это подтверждает связь приступов с колебаниями уровня вазонейроактивных веществ, в частности с е р о т о н и н а [ D e x t e r J . D . , Riley T.L., 1975]. По д а н н ы м G . C . M a n z o n i с соавт. (1981), ни у о д н о г о из 76 б о л ь н ы х м е ж д у п р и с т у п а м и и у 4 б о л ь н ы х во в р е м я п р и с т у па боли не б ы л о и з м е н е н и й на ЭЭГ. О д н а к о при н е п р е р ы в н о й записи Э Э Г во время ночного сна установлено, что начало при ступа совпадает с началом R E M - ф а з ы сна. О р и г и н а л ь н у ю гипотезу выдвинули О. Appenzeller с сотр. (1981), к о т о р ы е п р и э л е к т р о н н о й м и к р о с к о п и и биоптата к о ж и височных областей обнаружили у больных мигренозной неврал гией п о в ы ш е н н о е количество тучных клеток как периваскуляр но, так и периневрально. У здоровых л и ц подобные клетки на ходятся только вокруг сосудов. На этом основании авторы пред полагают, что заболевание вызывается латентной вирусной и н ф е к ц и е й , активирующей иммуноглобулин Е в тучных клетках, что в свою очередь включает механизмы патологических аксо нальных рефлексов в тригеминальной зоне. В ряде работ подчеркивают особенности личности больных периодической мигренозной невралгией. Это, как правило, л ю ди атлетического телосложения, энергичные в работе, о б щ и тельные, настойчивые в достижении поставленной цели, с ра звитой способностью подавлять н и з ш и е потребности и реали¬ зовывать деятельность, связанную с в ы с ш и м и потребностями [ A d a m i a k G . , F e r e n s z t a j n J., 1983]. В т о ж е в р е м я А . П р у с и н с к и й (1979) н а б л ю д а л у э т и х б о л ь н ы х и с т е р и ч е с к и е ч е р т ы , с к л о н ность к половым извращениям (гомосексуализм, трансвестизм). Таким образом, накопленные данные позволяют считать, что в основе заболевания л е ж и т н е п о л н о ц е н н о с т ь региональ ной симпатической иннервации (возможно, генетически об условленная). Периодичность групповых атак дает возмож ность предположить зависимость проявлений заболевания от 175 биоритмов гомеостаза. Действие в н е ш н и х ф а к т о р о в опосреду ется через и з м е н е н и я гуморальной среды, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации. Лечение. В с е а в т о р ы , к р о м е А . П р у с и н с к о г о ( 1 9 7 9 ) , к о т о р ы й наблюдал «неплохие результаты» при л е ч е н и и п е н т а з о ц и н о м (фортрал), подчеркивают неэффективность наркотических анальгетиков. Для купирования приступа применяют препараты эрготами на тартрата парентерально или в ингаляциях (спрей), иногда эффективны ректальные свечи. У больных с частыми приступа ми это лечение может оказаться неприемлемым, так как необхо д и м а я д л я к у п и р о в а н и я всех п р и с т у п о в д о з а о к а з ы в а е т с я в ы ш е максимальной суточной дозы и вызывает явления эрготизма. Учитывая частую зависимость приступов от гистаминной п р о в о к а ц и и , В.Т. H o r t o n (1939, 1941) п р е д л о ж и л д е с е н с и т и з а ц и ю м а л ы м и д о з а м и гистамина. В н а с т о я щ е е время эту м е т о д и к у не применяют. Гистаминная концепция инспирировала попытку приме н и т ь антагонисты H-рецепторов. О д н а к о п р и л е ч е н и и а н т а г о н и стом H -рецепторов хлорпирамином улучшение было только у 30% больных, причем через 2 нед. боль возобновлялась. П р и комбинированном лечении хлорпирамином и антагонистом H рецепторов ц и м е т и д и н о м боль п р о ш л а у 80% больных и не во з о б н о в л я л а с ь в т е ч е н и е 6 м е с . [ C u y p e r s J. et al., 1979]. Кетотифен, б л и з к и й п о с т р о е н и ю к п и з о т и ф е н у , о б л а д а е т свойствами антагониста H -рецепторов. Он стабилизирует про ницаемость мембран тучных клеток, функциональная актив ность которых при приступе резко возрастает и сопровождает ся выделением гистамина. При лечении больных кетотифеном [3 м г / с у т ] в т е ч е н и е 8 н е д . у 5 0 % б о л ь н ы х п р и с т у п ы п р е к р а щ а л и с ь н а 4 - й н е д . [Split W . e t al., 1984]. О д н а к о у б о л ь ш и н с т в а больных групповые атаки боли через 4 нед. с п о н т а н н о проходят. P.-S. M c N e a l (1967) и с п о л ь з о в а л с о ч е т а н и е кофергота с три амцинолом [4 м г ] . В т е ч е н и е п е р в о й н е д е л и п р е п а р а т ы п р и м е н я ют 4 р а з а в д е н ь , в п о с л е д у ю щ и е 4 д н я п о с т е п е н н о о т м е н я ю т г о р м о н а л ь н ы й препарат и еще 10 дней больной получает только к о ф е р г о т . Н . H e y c k ( 1 9 6 2 ) п р е д л о ж и л л е ч е н и е дексаметазоном. Хороший эффект получали от противомигренозных средств м е ж п р и с т у п н о г о л е ч е н и я {метисергид, пизотифен). У н е к о т о р ы х 1 2 1 176 б о л ь н ы х н а б л ю д а л и п о р а з и т е л ь н ы й результат: п р и с т у п ы п р е к р а щ а л и с ь на 3—5й д е н ь л е ч е н и я [Sicuteri F. et al., 1967; N e l s o n R.F., 1970]. P. F o g e l h o l m (1972) у к а з ы в а л н а э ф ф е к т и в н о с т ь βблока тора пропранолола, и н о г д а у л у ч ш е н и е н а с т у п а л о н а 3—4й д е н ь л е ч е н и я п р и приеме 80 мг препарата в день. Х о р о ш и е р е з у л ь т а т ы п о л у ч е н ы п р и л е ч е н и и карбонатом лития. П р е п а р а т н а з н а ч а л и в д о з е 300 м г о д и н р а з в д е н ь , е с л и в течение первой недели улучшения не наступало, то каждую по с л е д у ю щ у ю н е д е л ю е г о д о з у у в е л и ч и в а л и н а 300 м г [ н о н е б о л е е 900 м г / с у т [ M a t h e w N . T . , Savoldi F. et al., 1978; K u d r o w L., 1978; M o n z o n i G . C . e t al., 1979]. П р о л о н г и р о в а н н о е л е ч е н и е л и т и е м в с р е д н е й д о з е 600 м г / с у т б о л ь н ы х с х р о н и ч е с к о й ф о р м о й ( б е з ремиссий в течение нескольких месяцев или лет) привело к у л у ч ш е н и ю в 9 0 % с л у ч а е в [ K u d r o w L., 1977; E k b o r a К . , 1977; Bo¬ iardi A . , B u s s o n e G . , 1978]. И з п о б о ч н ы х я в л е н и й о п и с ы в а ю т диспептические расстройства, головокружение, нарушение по х о д к и и п о л и у р и ю [ D a m a s s i o Н . , Lyon L., 1980]. В ы с о к о й э ф ф е к т и в н о с т ь ю о б л а д а е т ингаляция 100% кислоро да ч е р е з м а с к у в д о з е 7 л / м и н в т е ч е н и е 10—15 м и н . В н е к о т о р ы х случаях даже 3минутная ингаляция полностью обрывает при ступ [ N e l s o n R.F., 1970]. L . K u d r o w (1980) п р о в е л с р а в н и т е л ь н у ю оценку результатов и н г а л я ц и и кислорода и приема эрготамина. П р и ингаляции кислорода улучшение наступило у 75% больных, а при приеме эрготамина — у 70%, однако у 2 5 % больных после о к о н ч а н и я кислородотерапии приступы участились, в то время как после э р г о т а м и н а ф е н о м е н о т м е н ы наблюдали только у 15% б о л ь н ы х . П о л а г а ю т , ч т о в д ы х а н и е 100% к и с л о р о д а п о т е н ц и р у ет регулирующее и вазомоторное в л и я н и е катехоламинов, серо т о н и н а и других вазоконстрикторных веществ на рецепторном у р о в н е [Sakai F . , M e y e r J . S . , 1979]. П о я в л е н и е в ряду противомигренозных средств для лечения п р и с т у п о в агонистов серотонинергических рецепторов золмитрип тана ( з о м и г ) , суматриптана ( и м и г р а н ) , наратриптана ( н а р а миг) и спрейаэрозоля дигидроэрготамина расширили арсенал средств для купирования приступов мигренозной невралгии. П р и м е н е н и е этих в ы с о к о э ф ф е к т и в н ы х средств требует опреде л е н н о й осторожности: 1) каждый из препаратов в течение д н я п р и м е н я е т с я не б о л е е 2 р а з с 0,5—1часовым п е р е р ы в о м от о д н о го п р и е м а лекарства до другого; 2) комбинировать эти препара ты на один прием или сочетать триптаны с эрготамином нельзя; 3) можно заменять один из перечисленных препаратов другим, если при повторных в течение суток приступах от одного из пре паратов не получено облегчения. П р и этом не п р е в ы ш а ю т числа п р и е м о в и о б щ е й суточной д о з ы . К с о ж а л е н и ю , не установлена допустимая продолжительность п р и м е н е н и я этих препаратов в случаях, к о г д а п е р и о д п р и с т у п о в м и г р е н о з н о й н е в р а л г и и з а т я г и вается на 1,5—3 м е с . П о - в и д и м о м у , п р и о т с у т с т в и и э ф ф е к т а от о д н о г о из с р е д с т в в т е ч е н и е 1—2 н е д . от н и х м о ж н о о т к а з а т ь с я . Замечено, что если больному удается заснуть, то может на ступить «перерыв» в приступах. Эта особенность необъяснима, поскольку у некоторых больных приступы возникают и м е н н о по н о ч а м и б у д я т их. Т е м не м е н е е , в тех с л у ч а я х , к о г д а с о н в е д е т к перерыву серии приступов, м о ж н о предложить капельное вли в а н и е 2 0 % р а с т в о р а натрия оксибутирата в д о з е до 50 м г / к г м а с с ы тела, ч т о в ы з ы в а е т л е ч е б н ы й с о н н а 2—3 ч . П р о д о л ж и т е л ь ность курса зависит от лечебного э ф ф е к т а . Рекомендуют также э л е к т р о с о н с п р и м е н е н и е м т о к а 100 Гц с и л о й 4—6 мА по глазнич¬ но-сосцевидной методике по 20 м и н на сеанс. Его м о ж н о соче тать с э л е к т р о ф о р е з о м 2% раствора лития карбоната ( о т р и ц а т е л ь н ы й п о л ю с — н а в е к о з а к р ы т о г о глаза, п о л о ж и т е л ь н ы й — н а с о сцевидный отросток). Отмечая особенности рисунка боли и вегетативных рас с т р о й с т в , J . E . H a r d e b o (1984) п р е д л а г а л в е г е т а т и в н у ю и а н а л ь г е тическую блокаду гассерова и к р ы л о н ё б н о г о узлов. О д н а к о эти методы не получили распространения. Он предполагает также, что может оказаться в ы с о к о э ф ф е к т и в н ы м введение а н т а г о н и ста субстанции P — капсаицина — в у к а з а н н ы е у з л ы . Низкая эффективность лечения при кластерной боли может повергнуть лечащего врача в отчаяние. Однако, если диагноз верен и исключены другие заболевания, то врач может успоко ить себя и больного тем, что период м и г р е н о з н о й невралгии обязательно закончится. Хроническая пароксизмальная гемикрания О нозологической самостоятельности этой ф о р м ы сосудистой г о л о в н о й б о л и в п е р в ы е с о о б щ и л и О . Sjaastad, J . D a l e (1974). О н а проявляется ежедневными, чрезвычайно сильными приступами жгучей, сверлящей, реже п у л ь с и р у ю щ е й , всегда о д н о с т о р о н н е й 178 боли в глазничной и л о б н о - в и с о ч н о й областях. Иногда боль рас пространяется на всю половину головы. Ночного преобладания п р и с т у п о в нет, но ч и с л о п р и с т у п о в м о ж е т д о с т и г а т ь 10—16 в сут. и часть их приходится на ночное время. О б ы ч н о чем чаще при с т у п ы , т е м о н и к о р о ч е , и х с р е д н я я п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь 10— 40 мин. Сопутствующие симптомы такие же, как при мигреноз н о й н е в р а л г и и Гарриса: с и н д р о м Г о р н е р а , п о к р а с н е н и е глаза и слезотечение, заложенность п о л о в и н ы носа. В отличие от мигре н о з н о й н е в р а л г и и з н а ч и т е л ь н о ч а щ е [ п р и б л и з и т е л ь н о 8:1] х р о ническая пароксизмальная гемикрания встречается у ж е н щ и н . Другой важной особенностью является «молниеносный» э ф фект индометацина, когда многомесячные или многолетние п р и с т у п ы б о л и п р о х о д я т ч е р е з 1—2 д н я п о с л е н а ч а л а л е ч е н и я . Поскольку в клинической картине так называемой хрониче ской ф о р м ы мигренозной невралгии и хронической пароксиз мальной гемикрании очень много общего, дифференциальная диагностика бывает непростой. Чувствительность к индомета цину может служить важным дифференциально-диагностиче с к и м п р и з н а к о м . Л е ч е н и е индометацином н а ч и н а ю т с 25 м г 3 р а за в день, после п р е к р а щ е н и я приступов переходят на поддер ж и в а ю щ у ю д о з у — 12,5—25 м г / с у т . П р и о т с у т с т в и и п р о т и в о п о к а з а н и й к нестероидным противовоспалительным средствам р е комендуют многомесячное лечение, поскольку после краткос р о ч н ы х курсов п р и с т у п ы могут возобновляться. D. Boghen, N. D e s a u l n i e r s (1983) н а б л ю д а л и б о л ь н о г о , 2 0 лет, с т р а д а в ш е г о х р о нической пароксизмальной гемикранией. После 3-недельного л е ч е н и я и н д о м е т а ц и н о м [по 25 мг 2 раза в сутки] наступила р е м и с с и я , п р о д о л ж а ю щ а я с я 2 года. Д о 1980 г . б ы л о о п и с а н о н е б о л е е 5 0 с л у ч а е в , к о т о р ы е с д о статочной достоверностью на основании характерной клиниче ской картины и чувствительности к индометацину можно отне с т и к х р о н и ч е с к о й п а р о к с и з м а л ь н о й г е м и к р а н и и [Sjaastad О . e t al., 1980]. А . П р у с и н с к и й (1979) р а с с м а т р и в а е т эту ф о р м у к а к «ва риант синдрома Хортона с очень частыми приступами». Одна ко р а з л и ч и е в р е а к ц и и на и н д о м е т а ц и н свидетельствует о свое образных нейрогуморальных нарушениях, не свойственных ни мигрени, ни мигренозной невралгии. О р и г и н а л ь н о е наблюдение приводят Ю . Н . Аверьянов с сотр. (1983). У б о л ь н о й п р и с т у п ы п а р о к с и з м а л ь н о й с о с у д и с т о й б о л и д е б ю т и р о в а л и в возрасте 40 лет и сначала н а п о м и н а л и м е н - 179 с т р у а л ь н у ю м и г р е н ь . К р а т к о в р е м е н н ы е [25—40 с ] п а р о к с и з м ы , следуя о д и н з а д р у г и м , с л и в а л и с ь в м у ч и т е л ь н ы й ц е ф а л г и ч е с к и й статус, д л я щ и й с я н е с к о л ь к о с у т о к . Э т и с о с т о я н и я у д а в а л о с ь к у п и р о в а т ь п р и е м о м 1—2 д р а ж е и н д о м е т а ц и н а 3 р а з а в д е н ь . А в т о ры назвали эту ф о р м у « и н д о м е т а ц и н ч у в с т в и т е л ь н ы м в а р и а н т о м мигренозной невралгии». В реплике на сообщение Ю . Н . Аверь я н о в а О . Sjaastad (1984) п о д ч е р к и в а е т с в о е о б р а з и е п р и в е д е н н о го наблюдения, которое отличается от хронической гемикрании кластероподобной группировкой приступов со светлыми проме ж у т к а м и . О н полагает, ч т о э т о с в о е о б р а з н ы й п е р е х о д н ы й в а р и ант между мигренозной невралгией и «синдромом Джебс и Д ж о л т с » , о п и с а н н ы м в 1979 г., д л я к о т о р о г о х а р а к т е р н ы м н о г о к р а т н ы е к р а т к о в р е м е н н ы е [от 1—2 до н е с к о л ь к и х с е к у н д ] п р и с т у пы боли, гиперемия конъюнктивы, потливость в области лба. Од н а к о все э т и в а р и а н т ы н е ч у в с т в и т е л ь н ы к и н д о м е т а ц и н у . П о н я т н о , что не может быть абсолютно сходных случаев пароксизмальной гемикрании по продолжительности одного приступа боли и серии приступов в течение суток, недель и ме сяцев. Тем не м е н е е , п р е д л а г а е м ы е в « К л а с с и ф и к а ц и и - 2 0 0 3 » варианты мы считаем н а д у м а н н ы м и и б е с п о л е з н ы м и . Так, к «эпизодической пароксизмальной гемикрании» предлагают от н о с и т ь с л у ч а и , к о г д а с е р и и п р и с т у п о в д л я т с я от 7 дней до года (!) с п р о м е ж у т к а м и р е м и с с и й н е б о л е е м е с я ц а . Т а к и е р а з н ы е сроки продолжительности серии приступов нельзя обсуждать с е р ь е з н о к а к к р и т е р и и д и а г н о з а . С л у ч а и , к о г д а ремиссии м е ж д у п е р и о д а м и с с е р и я м и п р и с т у п о в редки и продолжаются менее ме сяца, о т н о с я т к х р о н и ч е с к о й п а р о к с и з м а л ь н о й г е м и к р а н и и . Плохо документированные с о о б щ е н и я о случаях п а р о к с и з мальной г е м и к р а н и и , и о с о б е н н о без у к а з а н и й р е а к ц и и на л е чение индометацином, не позволяют окончательно утверждать, ч т о в о всех т а к и х с л у ч а я х м ы и м е е м д е л о с н о з о л о г и ч е с к и е д и ной формой болезни. В «Классификации-2003» в группу головной боли кластер ного типа включена своеобразная ф о р м а тригеминальной веге тативной невралгии — «приступообразная невралгиоформная од носторонняя головная боль со слезотечением и гиперемией к о н ъ ю н к т и в ы » (short-lasting unilateral neuralgiform headache at¬ t a c s w i t h conjunctival injection a n d t e a r i n g — S U N C T ) . S U N C T п р о я в л я е т с я в е с ь м а к о р о т к и м и [5—200 с ] п р и с т у п а м и о д н о с т о р о н н е й б о л и в глазу и о к о л о г л а з н и ч н о й о б л а с т и , с о ч е т а ю щ е й - 180 ся с г и п е р е м и е й с к л е р ы и с л е з о т е ч е н и е м . В д е н ь м о ж е т б ы т ь от 3 д о 200 п р и с т у п о в . Т а к а я к л и н и ч е с к а я х а р а к т е р и с т и к а п о з в о л я ет считать S U N C T одним из вариантов тригеминальной неврал г и и ( и л и г а н г л и о н е в р а л г и и ) , т.е. о д н о й и з ф о р м л и ц е в о й ( п р о зопалгия), но не головной боли. Полагают, что хроническая пароксизмальная гемикрания «развивается» из других ф о р м пароксизмальной боли. A.M. Ra¬ poport с с о т р . [1981] с о о б щ а ю т о б о л ь н о м , с т р а д а в ш е м с 7 л е т к л а с с и ч е с к о й о ф т а л ь м и ч е с к о й м и г р е н ь ю . С 14 до 30 лет была п о л н а я с п о н т а н н а я р е м и с с и я , после чего приступы в о з о б н о в и лись, стали ежедневными, но с 4—8-недельными светлыми про м е ж у т к а м и , а с 35 л е т б ы л и е ж е д н е в н ы м и в т е ч е н и е 17 лет. С а л и ц и л а т ы , эрготамин, метисергид и амитриптилин не облегча ли боль. Умеренное улучшение наблюдалось во время лечения карбонатом лития п о 600 м г / с у т [0,8 м э к в / л в п л а з м е ] . П о с л е п е р вого п р и е м а 25 мг и н д о м е т а ц и н а боль [длившаяся 19 лет] п р о ш л а , п о д д е р ж и в а ю щ а я д о з а п р е п а р а т а 12,5 м г о к а з а л а с ь д о с т а точной для того, чтобы приступы не возобновлялись. Краниоцеребральная артериовенозная дистония В настоящем разделе рассмотрены регионарные дистонии в системе интра- и экстракраниальных сосудов. Разные ф о р мы краниоцеребральной артериовенозной дистонии м о г у т б ы т ь г л а в н ы м п р о я в л е н и е м и нейроциркуляторный и в е г е т о с о с у д и стой д и с т о н и и . Поскольку в литературе прежних лет фигури ровали оба термина, мы будем пользоваться каждым из них в соответствии с тем, какой термин применяли авторы приво д и м ы х работ. Со времени выделения нейроциркуляторной дистонии ( Н Ц Д ) Г.Ф. Л а н г о м (1935) п р и н я т о с ч и т а т ь , ч т о п е р в и ч н а я н е й рогенная ф о р м а Н Ц Д обусловлена нарушением нейрогумораль н о й р е г у л я ц и и и в п е р в у ю о ч е р е д ь д и с ф у н к ц и е й лимбико-гипо¬ таламо-ретикулярных аппарата контроля сердечно-сосудистой с и с т е м ы . И н ы м и с л о в а м и , о н а п р е д с т а в л я е т с о б о й дизрегуля¬ ционную дистонию, ч т о о т л и ч а е т ее о т миогенной дистонии, обусло вленной функционально-органическим поражением гладкой мускулатуры сосудов при системных артериитах, васкулитах, острых и хронических инфекциях, интоксикациях, эндокринных и обменных нарушениях и витаминной недостаточности. 181 Большинство авторов выделяют гипер-, г и п о - и нормотен¬ зивные типы Н Ц Д на основании характерных для данного боль ного изменений АД. Частота этих типов составляет соответ с т в е н н о 30, 20 и 5 0 % [ С о р о к и н а Т.А., 1979]. П р и а н а л и з е б о л ь ш о г о м а т е р и а л а Т.А. С о р о к и н а ( 1 9 7 9 ) о т мечает, ч т о Н Ц Д в с т р е ч а е т с я у 2—6% б о л ь н ы х т е р а п е в т и ч е с к и х и н е в р о л о г и ч е с к и х с т а ц и о н а р о в и у 15—25% а м б у л а т о р н ы х б о л ь ных, причем головная боль отмечается в 76% случаев Н Ц Д ги¬ пертензивного т и п а , в 6 1 % с л у ч а е в н о р м о т е н з и в н о г о и в 5 0 % г и потензивного типа. П р и этом у 80% больных головная боль р а з в и в а е т с я на ф о н е с и м п т о м о в н е в р о з а и у 7 0 % с о ч е т а е т с я с д р у г и м и п р и з н а к а м и вегетососудистой дистонии ( а к р о ц и а н о з , г и пергидроз, стойкий красный дермографизм). Н а м и м п о н и р у е т п р е д л о ж е н и е В . П . Ж м у р к и н а ( 1 9 6 6 , 1977) называть регионарные формы Н Ц Д по изменению сосудисто го тонуса ( г и п е р - и г и п о т о н и я а р т е р и й , к а п и л л я р о в , вен) и с о ответственно распространенности ангиодистоний (моно- и по лирегионарный тип), поскольку эти термины отвечают пони манию механизма головной боли при Н Ц Д . В отечественной медицине, особенно в практике невроло гов, к р о м е т е р м и н а Н Ц Д бытует т е р м и н В С Д . Е.В. Ш м и д т (1983) считал т е р м и н В С Д п р е д п о ч т и т е л ь н ы м в тех случаях, когда вегетативная д и с ф у н к ц и я выходит за р а м к и сердечнососудистых расстройств. Мы не видим п р и н ц и п и а л ь н ы х разли чий между этими терминами и существенного различия в кли нической структуре этих с и м п т о м о к о м п л е к с о в . О д н а к о следу ет отметить отсутствие этих т е р м и н о в в М К Б - 1 0 . Там соответ ствующие симптомокомплексы «разбросаны» в рубриках, коди рующих разные ф о р м ы пограничных состояний. Это безуслов но отражает представление, что «ВСД является облигатным признаком невроза». В М К Б - 1 0 наиболее близка п р и в ы ч н ы м терминам Н Ц Д и ВСД группа панических расстройств с психо вегетативными к р и з а м и (F 41.0), р е а к ц и я на т я ж е л ы й стресс и н а р у ш е н и я а д а п т а ц и и (F 43) и с о м а т о ф о р м н ы е п с и х о в е г е т а т и в н ы е расстройства (F 45). Строго говоря, н о м е н к л а т у р н а я система М К Б предназначена для статистической отчетности и не диктует обязательный отказ от наработанных десятилетия ми к л а с с и ф и к а ц и о н н ы х и терминологических традиций на циональной медицины в нашей стране. Поэтому в данном раз деле вопросы головной боли, связанной с региональной сосу- 182 д и с т о й д и с т о н и е й , будут и з л о ж е н ы в р а м к а х т р а д и ц и о н н ы х представлений и терминов. Головная боль чаще бывает при регионарной краниоцере бральной ф о р м е Н Ц Д , когда ангиодистония захватывает п р е и мущественно внутри- и внечерепные сосуды. П р и гипертоническом типе к р а н и о ц е р е б р а л ь н о й а н г и о д и с т о нии боль локализуется чаще в височной, лобно-височной или ви сочно-теменной области, возникает в разное время дня, быва ет тупой, н о ю щ е й или л о м я щ е й и часто сопровождается бледно стью лица, несистемным головокружением, дурнотой, о б щ е й слабостью, недомоганием. В основе этой боли лежит п о в ы ш е ние тонуса артерий и артериол с увеличением сопротивления к р о вотоку. З н а ч и т е л ь н о е п о в ы ш е н и е т о н у с а а р т е р и й ( а н г и о с п а з м ) может сопровождаться ишемией, уменьшением микроцирку л я ц и и , в т о р и ч н ы м с н и ж е н и е м тонуса венул и вен. П р и остром спазме артерий речь идет о сосудистом кризе, при котором воз можна преходящая неврологическая симптоматика, при этом п о вышение системного АД необязательно. На РЭГ и реограммах черепных артерий регистрируются признаки повышения тону са артерий, причем при односторонней головной боли отмеча ется а с и м м е т р и я пульсового к р о в е н а п о л н е н и я . Краниоцеребральная ангиодистония гипотонического типа развертывается на ф о н е сниженного тонуса артерий и арте риол, обычно системное АД снижено непропорционально, увеличиваются артериальный приток и амплитуда пульсации артерий. Если к о м п е н с а т о р н о е п о в ы ш е н и е тонуса венул и вен не обеспечивает адекватный венозный отток, то открываются артериовенозные анастомозы для шунтирования артериаль ного потока. Головная боль в этом случае обусловлена и з б ы т о ч ным пульсовым растяжением артерий (а при открытии артерио венозных анастомозов и растяжением вен) и поэтому она пуль сирующая и распирающая. Боль чаще локализуется в височной или височно-теменной, реже в затылочной области, усилива ется от всех ф а к т о р о в , п р и в о д я щ и х д а ж е к у м е р е н н о м у п о в ы ш е н и ю АД ( э м о ц и о н а л ь н о е и ф и з и ч е с к о е напряжение) и с н и ж е н и ю тонуса артерий (гипоксия, гиперкапния), когда увели чивается несоответствие пульсового растяжения и тоническо го сопротивления сосудов. Регионарная церебральная венозная дистония о б ы ч н о с в я з а н а со с н и ж е н н ы м тонусом внутричерепных вен, избыточным пол- 183 н о к р о в и е м в н у т р и ч е р е п н о й в е н о з н о й с и с т е м ы , з а т р у д н е н и е м от тока венозной крови из полости черепа. В этих случаях д и с ц и р куляторные расстройства распространяются ни систему капил ляров. Для сохранения нормальной микроциркуляции повы шается тонус артериол и ограничивается приток крови в капил л я р н у ю систему. Д о п о л н и т е л ь н ы м м е х а н и з м о м з а щ и т ы к а п и л лярной сети служит шунтовый сброс по артериовенозным ана стомозам. Если эти компенсаторные механизмы недостаточны, то давление в капиллярах повышается, ж и д к а я часть крови вы ходит в ш л и ц , вызывает отек, набухание. Головная боль п р и затрудненном в е н о з н о м оттоке из п о л о сти черепа проявляется о щ у щ е н и е м т я ж е с т и в области затылка (проекция места с л и я н и я внутричерепных венозных синусов). Иногда боль иррадиирует в лобно-глазничную область, боль н ы е жалуются на то, что «давит и з н у т р и на глаза». По мере на растания тяжесть в затылочной области приобретает характер давления изнутри, распирающая боль становится диффузной. В о з н и к н о в е н и ю этой боли с п о с о б с т в у ю т все ф а к т о р ы , затруд няющие венозный отток из полости черепа при низком тону се вен: горизонтальное п о л о ж е н и е тела или п о л о ж е н и е с опу щ е н н о й или наклоненной головой, факторы, п о в ы ш а ю щ и е внутригрудное давление (например, физическое напряжение, натуживание). Характерно появление или усиление боли в н о ч н ы е и утренние часы («как т о л ь к о о т к р ы л глаза после сна»), она постепенно проходит после вставания и активации, по скольку при этом активация симпатической системы повы шает тонус вен, а вертикальное положение облегчает венозный отток из полости черепа. Г.М. П о к а л е в , В.Д. Т р о ш и н (1977) п о к а з а л и , что п р и Н Ц Д н а р у ш а е т с я т а к ж е микроциркуляция, ч т о приводит к отекам к а пиллярно-тканевого происхождения. С нарушением обменных процессов, снижением уровня естественных антигиперокси¬ дантов увеличивается продукция перекисей л и п и д о в (отечно-ди с т р о ф и ч е с к и й с и н д р о м ) . Н а р у ш е н и я м и к р о ц и р к у л я ц и и усугуб ляются нарушением функциональной активности эритроцитов (снижение дзета-потенциала, агрегация эритроцитов, изменение м а г н и т н о г о п о л я к р о в о т о к а ) и ухудшением реологических свойств крови. М о ж н о п о л а г а т ь , ч т о н а р у ш е н и я м и к р о ц и р к у л я ц и и о с о бенно часто возникают при затруднении венозного оттока при с н и ж е н н о м тонусе вен. Не случайно одним из дополнительных 184 признаков недостаточности тонуса вен головы является пастоз ность л и ц а , а отекает п р е и м у щ е с т в е н н о клетчатка н и ж н и х век. Зависимость этих признаков от венозной недостаточности под т в е р ж д а е т с я т е м , ч т о о н и п о я в л я ю т с я о б ы ч н о к утру, а п о с л е вставания п о с т е п е н н о проходят. Недостаточность венозного оттока объективируется при РЭГ и плетизмографическом исследовании, особенно при про бах с а н т и о р т о с т а т и ч е с к о й н а г р у з к о й , и л и о к к л ю з и о н н о й п л е тизмографией, что позволяет выявить скрытую недостаточность тонуса вен. Таким образом, церебральные венозные дистонии характе ризуются с н и ж е н и е м тонуса вен, и эти расстройства целесооб разно именовать венозной гипотонией, поскольку это отража ет патомеханизм д и с т о н и и и ориентирует врача на п р и м е н е н и е вазоактивных венотонических средств и симпатомиметиков. Н е к о т о р ы е а в т о р ы р а с с м а т р и в а ю т первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию не к а к г и п о т е н з и в н ы й т и п Н Ц Д , а к а к самостоятельную нозологическую ф о р м у и обозначают ее как гипотоническую болезнь. Артериальную гипотензию диагности р у ю т п р и А Д н и ж е 1 0 0 / 6 0 м м рт. ст. д л я л и ц м о л о ж е 2 5 л е т и 1 0 5 / 6 5 м м рт. ст. д л я л и ц с т а р ш е г о в о з р а с т а . Т р у д н о с т ь в ы д е л е ния этой нозологической ф о р м ы заключается в том, что суще ствует т а к н а з ы в а е м а я ф и з и о л о г и ч е с к а я а р т е р и а л ь н а я г и п о т о ния. Она может быть конституциональной или приобретен ной, например, у спортсменов. Патологическая артериальная ги потензия практически идентична гипотензивному типу НЦД. Ее происхождение также связывают с нарушением центральной вазомоторной регуляции, изменением гормонально-гумораль ного профиля (уменьшение активности коры надпочечников, снижение синтеза норадреналина и активности ренина плазмы). У больных с артериальной гипотензией находят рассогласо ванные и з м е н е н и я показателей г е м о д и н а м и к и (частота сер дечных с о к р а щ е н и й , минутный объем) с изменением сосудисто го тонуса (как правило, гипотония сосудов, снижение перифе р и ч е с к о г о с о п р о т и в л е н и я ) [ Г е м б и ц к и й Е . В . , 1967; В е й н A . M . и др., 1981]. М о ж н о полагать, что р е ш а ю щ и м в д и ф ф е р е н ц и р о в а н и и ф и зиологической и патологической гипотензии служит выявле ние нарушений сосудистой реактивности при функциональных пробах и нагрузках. При физиологической артериальной гипо- 185 тензии показатели сосудистой реактивности д о л ж н ы оставать ся нормальными. Н . А . М а з у р (1999) р а с с м а т р и в а е т а р т е р и а л ь н у ю г и п о т е н з и ю не как самостоятельную нозологическую единицу, но как п р о явление других заболеваний: первичное или вторичное п о р а ж е ние вегетативной нервной системы, заболевания сердца, про явления шока разной природы, а также как побочное действие и л и результат п е р е д о з и р о в к и л е к а р с т в . В М К Б - 1 0 и м е е т с я о б щ а я рубрика для кодирования разных ф о р м артериальной гипотен з и и — I 95 и п о д р у б р и к а I 95.0 д л я к о д и р о в а н и я и д и о п а т и ч е с к о й артериальной гипотензии. Гемодинамические нарушения при артериальной гипотен зии дополняются нарушением реологических свойств крови (нормоволемическая полицитемия), сосудистой проницаемости и м и к р о ц и р к у л я ц и и [ С м е т н е в А . С . , Т о п о л я н с к и й В.Д., 1977], т.е. расстройствами, описанными выше при Н Ц Д гипертоническо го типа. И з м е н е н и я гемодинамики, сосудистого тонуса и м и к р о циркуляции и становятся причиной сосудистой головной боли, к о т о р а я , п о д а н н ы м Е . В . Г е м б и ц к о г о , н а б л ю д а е т с я в 85—90% случаев артериальной гипотензии. Подробное изучение нервной патологии при артериальной г и п о т о н и и п р о в е л Е . Н . П а н ч е н к о (1978). С о г л а с н о е г о д а н н ы м , механизмы головной боли при этой патологии различны, но у большинства больных они характерны для недостаточности то нуса вен. Н е к о т о р ы е п р и е м ы , р е к о м е н д у е м ы е Е . Н . П а н ч е н к о д л я подтверждения сосудистого генеза головной боли, направлены на выявление именно затруднения венозного оттока из полости черепа: сдавление я р е м н ы х вен, сгибание головы к груди, опу скание головы вниз. У отдельных больных он отмечает усиление головной боли в вертикальном положении и исчезновение в положении лежа. М о ж н о полагать, что это связано с л и к в о р н о й гипотензией, способной сопровождать гипотензию артериаль ную. Д а н н ы е о п о в ы ш е н и и ликворного давления при артериаль ной гипотензии касаются л и ш ь больных, перенесших травму и л и и н ф е к ц и о н н о е п о р а ж е н и е Ц Н С [ П а н ч е н к о Е . Н . , 1978]. У р я да больных с системной артериальной гипотензией головная б о л ь б ы л а с в я з а н а с р е г и о н а р н о й а р т е р и а л ь н о й г и п е р т о н и е й , что подтверждается р е о г р а ф и ч е с к и м и д а н н ы м и . Т а к и м о б р а з о м , в р а боте этого автора также установлена ведущая роль т и п а р е г и о нарной д и с т о н и и в генезе вариантов сосудистой головной боли. 186 Выше были рассмотрены разные формы регионарной кра¬ ниоцеребральной д и с т о н и и в ч и с т о м виде и п о к а з а н о , что се¬ миологические особенности головной боли зависят не от ти па Н Ц Д , а от характера регионарной ангиодистонии. На прак тике встречается сочетание разных ф о р м а н г и о д и с т о н и и , что затрудняет выявление ведущего механизма сосудистой голов ной боли. Головная боль при Н Ц Д может быть смешанного типа, ког да к сосудистой боли присоединяется напряжение м ы ш ц мяг ких п о к р о в о в головы и шеи. По д а н н ы м Б.Д. Карвасарского ( 1 9 6 9 , 1980), у 3 6 % б о л ь н ы х н е в р о з о м л и ш ь г о л о в н а я б о л ь о б условлена преимущественно нейрососудистыми механизмами, а у 50% больных — преимущественным вовлечением нервно-мы шечных механизмов. Следовательно, головная боль у больно го неврозом чаще обусловлена м ы ш е ч н ы м напряжением. Мы обсуждали ангиодистонии при первичной наследствен но-конституциональной Н Ц Д , но Н Ц Д может быть симптома тической при заболевании внутренних органов, эндокринной патологии и органическом п о р а ж е н и и головного мозга, особен но с в о в л е ч е н и е м структур лимбико-гипоталамо-ретикуляр¬ ного комплекса. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика этих ф о р м имеет большое значение для правильного лечения. Н Ц Д проявляется преходящей или стойкой симптоматикой, может осложняться кризами. В каждом случае криз м о ж н о рассматривать как срыв компенсаторных механизмов, обес печивающих сосудистую регуляцию. Декомпенсация возни кает п р и и н д и в и д у а л ь н о значительных э м о ц и о н а л ь н ы х и ф и зических нагрузках, н а р у ш е н и и рационального ритма труда и отдыха, работе в н о ч н у ю смену, п р и метеорологических к о л е баниях. Склонность к частой декомпенсации многие авторы связывают с очагами хронической инфекции: тонзиллитом, фарингитом, гайморитом и др. По д а н н ы м разных авторов, их у д а е т с я о б н а р у ж и т ь у 30—20% б о л ь н ы х с п е р м а н е н т н ы м и п р о явлениями НЦД. Эффективная санация приводит к значи тельному улучшению, а у 50% больных Н Ц Д исчезает [Шуры¬ г и н Д . Я . , 1974; В я з и ц к и й П . О . , С е р г е е в а А . И . , 1980, и д р . ] Гипоталамическую д и с ф у н к ц и ю , развившуюся после трав м ы , и н ф е к ц и й , и н т о к с и к а ц и й , не всегда просто отличить от д и с ф у н к ц и и на ф о н е невроза. Однако данные анамнеза, выра женная тенденция к межкризовым проявлениям нарушения 187 супрасегментарных вегетативных систем позволяют сделать пра вильное диагностическое заключение. М.А. Фарбер, Ю . С . Л е в и н (1982) п о л а г а ю т , ч т о т а к и е в т о р и ч н ы е п о р а ж е н и я ч а с т о с о п р о в о ж д а ю т с я п р и з н а к а м и г и д р о ц е ф а л и и III ж е л у д о ч к а , к о т о рые можно выявить с п о м о щ ь ю Эхо-ЭГ. Клиническая картина гипоталамических кризов хорошо из вестна, но при их о п и с а н и и редко упоминается о головной бо ли. По-видимому, субъективная значимость головной боли при кризе уступает з н а ч и м о с т и к а р д и а л ь н ы х ж а л о б и л и б и о л о г и ч е с к о м у страху с м е р т и . Т а к и м о б р а з о м , г о л о в н а я б о л ь «тонет» в п о лисимптоматичной картине вегетососудистого пароксизма [ В е й н А . М . , К о л о с о в а О.А., 1 9 7 1 ; П о к а л е в Г.М., Т р о ш и н В.Д., 1977; Т о п о л я н с к и й В.Д., С т р у к о в с к а я М . В . , 1978; Гогин Е . Е . и др., 1981; Вейн A . M . и др., 1981; С о р о к и н а Т . А . , 1979]. Только Д.Г. Ш е ф е р (1971) о с о б о п о д ч е р к и в а е т , ч т о п р и в е г е т о с о с у д и с т о м пароксизме головная боль значительно усиливается, во многих случаях и м е н н о усиление или п о я в л е н и е головной боли служит первым признаком надвигающегося криза, а ее ослабление во звещает о его к о н ц е . Лечение. Т е с н а я с в я з ь н е й р о г е н н о й Н Ц Д с н е в р о з о м у л и ц с конституциональной неполноценностью центральных систем со судистой регуляции позволяет поставить на первое место в ле чении Н Ц Д рациональную психотерапию. Цель психотерапев тического воздействия — создать у больного правильное пред ставление о своем заболевании, которое не угрожает ж и з н и . Б о л ь н о й должен х о р о ш о усвоить, что при с о б л ю д е н и и о б щ е г и гиенического режима, правильного ритма жизни, адекватной профессиональной ориентации, исключении провоцирующих факторов, сведении до минимума психотравмирующих ситуаций, постоянных оздоровительных мероприятиях, включающих си стематические занятия Л Ф К , риск декомпенсации м о ж н о све сти к н у л ю . П р и н а л и ч и и о ч а г о в х р о н и ч е с к о й и н ф е к ц и и и л и с о м а т и ч е с к о м з а б о л е в а н и и д о л ж н ы б ы т ь п р и н я т ы все м е р ы к и х и з лечению. Частота и продолжительность курсов медикаментоз ного лечения определяются течением и выраженностью Н Ц Д . Основу медикаментозного лечения составляют транквили заторы и а н т и д е п р е с с а н т ы , к о т о р ы е н а з н а ч а ю т с учетом их се дативного или психотонизирующего действия в зависимости о т н е в р о т и ч е с к и х п р о я в л е н и й [ А в р у ц к и й Г.Я. Н е д у в а А . А . , 1981]. П р и в ы р а ж е н н о й э м о ц и о н а л ь н о й л а б и л ь н о с т и , т р е в о г е и страхе у б о л ь н ы х с д е к о м п е н с а ц и е й Н Ц Д предпочтительно на чинать л е ч е н и е т р а н к в и л и з а т о р а м и , у с т р а н я ю щ и м и вегетососу дистые расстройства и в то же время не в ы з ы в а ю щ и м и вялость, сонливость и д и с к о о р д и н а ц и ю . Такими свойствами обладает м е б и к а р , к о т о р ы й н а з н а ч а ю т в н у т р ь по 0,3 г 2—3 р а з а в д е н ь [при н е о б х о д и м о с т и д о 2,7 г / с у т ] . Н е з н а ч и т е л ь н ы м м и о р е л а к с и р у ю щ и м действием отличается и другой «дневной» транквили з а т о р — р у д о т е л ь (медазепам, нобриум), е г о н а ч а л ь н а я д о з а 5 мг 2—3 р а з а в д е н ь [ п р и н е о б х о д и м о с т и д о 3 0 м г / с у т ] . Б о л е е в ы р а ж е н н о е т р а н к в и л и з и р у ю щ е е д е й с т в и е о к а з ы в а ю т средства, с п о с о б ные вызывать вялость и сонливость, особенно в начале лечения. Э т о хлордиазепоксид ( э л е н и у м , л и б р и у м , н а п о т о н ) п о 10— 80 м г / с у т в н у т р ь , н о з е п а м (оксазепам, т а з е п а м ) по 10—50 м г / с у т в н у т р ь , диазепам ( с и б а з о н , с е д у к с е н , р е л а н и у м ) по 5—30 м г / с у т и феназепам по 0,5—3—5 м г / с у т . П р и у м е р е н н о в ы р а ж е н н ы х н е вротических проявлениях можно ограничиться бромидами, пре п а р а т а м и в а л е р и а н ы , боярышника, п у с т ы р н и к а , а п р и гипосте¬ нических с и м п т о м а х — п р е п а р а т а м и элеутерококка, з а м а н и х и , ж е н ь ш е н я . В о всех случаях следует д о б и в а т ь с я н о р м а л и з а ц и и сна. П р и депрессивных невротических расстройствах назначают в н у т р ь амитриптилин ( т р и п т и з о л ) по 50—150 мг/сут, а з а ф е н (пи пофезин) по 25—100 м г / с у т . Если декомпенсация Н Ц Д обусловлена повышением ак тивности симпатической нервной системы, то эффективными о к а з ы в а ю т с я н е й р о л е п т и к и — тиоридазин ( с о н а п а к с , м е л л е р и л ) в н у т р ь п о 30—75 м г / с у т и л и ф р е н о л о н п о 15—30 м г / с у т . П р и стойкой системной артериальной гипертензии назна чают средства, т о р м о з я щ и е центральную симпатическую акти в а ц и ю : клонидин ( к л о ф е л и н , г е м и т о н ) в н у т р ь п о 0 , 0 7 5 — 0,15 м г / с у т , метилдофу ( д о п е г и т ) в н у т р ь по 0,2—0,75 м г / с у т , р е з е р п и н п о 0,2—0,75 м г / с у т ; β б л о к а т о р ы , о б л а д а ю щ и е ц е н т р а л ь н ы м а д р е н о б л о к и р у ю щ и м свойством и в то же время к у п и р у ю щие страх и тахикардию: пропранолол (обзидан, а н а п р и ли н ) н а з н а ч а ю т в н у т р ь п о 20—80 м г / с у т , о к с п р е н о л о л ( т р а з и к о р ) п о 2 0 8 0 мг/сут, надолол (коргард) до 4 0 8 0 мг/сут, пиндолол ( в и с к е н ) по 1 0 3 0 мг/сут. Н а з н а ч а ю т и н г и б и т о р ы А П Ф — каптоприл и д р у г и е , п р и ч е м предпочтительнее препараты пролонгированного действия (на п р и м е р периндоприл, лизиноприл), и л и блокаторы Ат I I р е ц е п т о Р о в н а п р и м е р лозартан ( к о з а а р ) и д р у г и е . И з средств, т о р м о з я щ и х п р о в е д е н и е с и м п а т и ч е с к и х и м п у л ь с о в в в е г е т а т и в н ы х г а н г л и я х , н а и б о л е е ч а с т о п р и м е н я ю т ганглерон внутрь по 0,04—0,12 г/сут л и б о в / м и л и п о д к о ж н о по 2 мл 1,5% р а створа 1—2 р а з а в с у т к и . Д л я р е г у л я ц и и с о с у д и с т о г о т о н у с а в слу чае артериальной г и п е р т о н и и н а з н а ч а ю т внутрь н о ш п у по 0,12—0,24 г/сут, папаверин по 0,06—0,12 г/сут, п р е п а р а т ы м а л о г о б а р в и н к а — к а в и н т о н по 15—30 мг/сут, винкапан ( в и н к а т о н ) по 30—60 мг/сут. В ы р а ж е н н ы м с п а з м о л и т и ч е с к и м с в о й с т в о м о б л а д а ю т αблокаторы — пирроксан в н у т р ь по 0,03—0,06 г/сут, дигидро¬ эрготоксин ( р е д е р г и н , редергам) по 4,5—9 мг/сут, ницерголин (сер¬ мион) по 30—60 мг/сут, а т а к ж е антагонисты кальция — циннаризин (стугерон) внутрь по 50—150 мг/сут. При артериальной гипотонии назначают эрготамин по 1 3 м г / с у т к и и л и с о д е р ж а щ и е его к о м б и н и р о в а н н ы е л е к а р с т в а : г и ¬ нергин, гинофорт, эргомар, секабревин, беллоид по 1 таблетке 2—3 р а з а в д е н ь . В случае преобладания г и п о т о н и и вен п о к а з а н ы венотони¬ ческие п р е п а р а т ы : п р о и з в о д н ы е к с а н т и н а — кофеин в н у т р ь по 0,1 г 2—3 р а з а в д е н ь , теофиллин и л и эуфиллин в н у т р ь по 0,1—0,2 г 2—3 р а з а в д е н ь и л и в с в е ч а х по 0,3—0,4 г 1—2 р а з а в с у т к и . П р и н е д о с т а т о ч н о й э ф ф е к т и в н о с т и н а з н а ч а ю т к у р с л е ч е н и я и з 10—20 ежедневных внутривенных и н ъ е к ц и й 10 мл 2,4% раствора эуфил¬ л и н а и л и 1 0 м л [200 мг] т р е н т а л а . В е н о т о н и ч е с к о е д е й с т в и е о к а з ы в а ю т т а к ж е п р е п а р а т ы м а л о г о б а р в и н к а , к о н с к о г о к а ш т а н а [эс¬ кузан по 10—20 к а п е л ь 3 р а з а в д е н ь ] и αагонисты — эрготамин, мезатон [внутрь 10—25 мг 2—3 р а з а в д е н ь , п о д к о ж н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о п о 0,5—1 м л 1 % р а с т в о р а ] . Д л я у л у ч ш е н и я м и к р о ц и р куляции и реологических свойств крови назначают эуфиллин, т р е н т а л , дипиридамол ( к у р а н т и л ) в н у т р ь по 25 мг 3 р а з а в д е н ь . В случае преобладания п а р а с и м п а т и к о т о н и ч е с к о й напра в л е н н о с т и к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й н а з н а ч а ю т холинолитики — амизил, метамизил, циклодол, а при смешанных формах — ком бинированные препараты: беллатаминал, беллоид, белласпон. П о л е з н ы средства, у л у ч ш а ю щ и е о б м е н н ы е п р о ц е с с ы в Ц Н С : аминалон, энцефабол (пиридитол), пирацетам (ноотропил), ви т а м и н о т е р а п и я (B , B , C, PP). При лечении пароксизмов пользуются теми же средствами, что и при м е ж п р и с т у п н о м л е ч е н и и , но вводят их п а р е н т е р а л ь н о : п р и с и м п а т о а д р е н а л о в ы х к р и з а х — с и м п а т о л и т и к и и адре¬ нергические блокаторы, при вагоинсулярных — х о л и н о л и т и 1 190 6 к и . Е с л и к р и з р а з в е р т ы в а е т с я п о с м е ш а н н о м у типу, т о п р е п а р а ты в ы б и р а ю т с о р и е н т а ц и е й на м е ж п р и с т у п н ы е п р о я в л е н и я с учетом э ф ф е к т и в н о с т и тех или и н ы х средств в м е ж п р и с т у п н о м п е р и о д е [ В е й н Л . М . и д р . , 1981]. П р и л е ч е н и и к р и з а и з в е с т н у ю роль играют психотерапевтическое воздействие. Из других методов лечения нашли широкое применение иглорефлексотерапия, а также физические методы, среди кото рых э ф ф е к т и в н ы электросон, лекарственный электрофорез, дарсонвализация, хвойные, сероводородные, кислородные и радоновые ванны, циркулярный душ, душ Ш а р к о (при гипосте¬ нических формах, так же как и УФО), аэроионотерапия. Ф и з и ческие методы более э ф ф е к т и в н ы в стационаре, санатории или п р о ф и л а к т о р и и [ С о с и н И . П . , С е р г и е н и Е . В . , 1977]. Приведем два наблюдения, в которых анализ семиологиче ских особенностей позволил правильно выбрать лекарство для монотерапии. Больная Л., 56 лет, пенсионерка. Работала инженером-химиком, но непосредственного контакта с вредными веществами на рабо те не было. «Сколько себя помнит», всегда была беспокойным, мнительным человеком, с повышенным чувством ответственно сти: и на работе, и в быту все свои действия «перепроверяла по 100 раз». В студенческие годы впервые появились страхи, которые сначала ограничивались ситуацией экзамена. «Страх переживала всем телом», но каких-либо внешних проявлений таких состоя ний не было. Когда появлялся страх, рябило и темнело в глазах, воз никала сильная ломящая головная боль. Приступ боли продол жался около 2 - 3 ч, после чего наступало облегчение. Страх сменял ся неопределенным беспокойством «где-то в груди», оно посте пенно проходило. После окончания института приступы страха и головная боль возникали главным образом на работе, когда боль ной казалось, что она «что-то делает не так». После рождения пер вого ребенка страх и приступы головной боли провоцировались разными бытовыми обстоятельствами, чаще беспокойством (как правило, необоснованным) за здоровье и благополучие членов се мьи. Несмотря на то, что частые приступы страха и головной боли составляли как бы вторую жизнь, больная к врачам не обраща лась, так как «было стыдно», «боялась, что будут смеяться». После ухода на пенсию эти состояния участились, а после пережи ваний, связанных с неудачной женитьбой сына, стали почти постоян- 191 ными. Особенно «тяжелая» полоса наступала в апреле — мае и августе — сентябре каждого года: приступы повторялись по нескольку раз в день и могли быть спровоцированы даже телефонным звонком. При амбу латорном обследовании патология внутренних органов не выявлена. Предположение о том, что приступы обусловлены феохромоцитомой или блуждающей почкой, при обследовании не подтвердилось. АД оставалось стабильным д а ж е во время приступов — 120/70— 130/80 мм рт. ст., лишь иногда во время приступа возникало сердцебие ние. По совету врача последовательно принимала нейролептики (со напакс), транквилизаторы (седуксен), антидепрессанты (амитрипти лин), βблокаторы (обзидан), спазмолитики (папаверин, дибазол, но шпа), но они не купировали приступов. Однако заметила, что лучше других средств действовал обзидан, при приеме которого «внутри ста новилось спокойнее». На основании анамнеза и жалоб больной при учете данных невро логического статуса предположили, что эти приступообразные со стояния реализуются адренергическими механизмами. Предложено ле чение редергином: 1 мл препарата внутримышечно утром и по 1 таблет ке внутрь днем и вечером. Уже в первую неделю лечения приступы ста ли реже, а со второй недели прекратились, прием редергина внутрь про должала в течение 3 мес., приступы не возобновлялись. Рецидив насту пил через 5 мес. после окончания курса в «плохом» для больной меся це — апреле. Повторный курс лечения редергином быстро оборвал рецидив, в последующем при декомпенсации прибегала к редергину, каждый раз с положительным эффектом. Таким образом, у больной с фобическим неврозом присту пообразные с о с т о я н и я с к л а д ы в а л и с ь из двух к о м п о н е н т о в : п с и х о э м о ц и о н а л ь н о г о (страх) и сосудистого ( а н г и о с п а с т и ч е с к а я головная боль) без существенных и з м е н е н и й с и с т е м н о й гемоди намики. Препаратом выбора оказался αблокатор — редергин, успешно примененный для монотерапии, в то время как психо тропные препараты были неэффективны. Больная М., 32 лет, домохозяйка. Наследственность не отягощена. В детстве «считалась слабым ребенком», были частые обмороки, плохо переносила душные помещения. В школьные годы, особенно в началь ной школе, «мучительно краснела». Была освобождена врачами от за нятий физкультурой, но «постепенно выровнялась». Закончила школу и институт, вышла замуж. Родила первого ребенка в 27 лет, беременность 192 и роды нормальные. Во время второй беременности беспокоили отеки, приступы дурноты, иногда диффузная головная боль, роды протекали нормально. Второй ребенок часто болел, она сильно уставала, недосы пала. Стала беспокоить головная боль с характерными признаками не достаточности тонуса вен. Госпитализирована для обследования. Приз наков соматических заболеваний не обнаружено. Краниограмма, ЭКГ, ЭЭГ и глазное дно без патологии. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 78 уд/мин. На РЭГ признаки ангиодистонии и снижения тонуса вен (пресистоли¬ ческая волна). Больной записаны РЭГ и реограммы голеней в течение часа после введения 10 мл трентала внутривенно (рис. 5.12). Эта фарма кологическая проба показала, что данные РЭГ существенно улучшают ся под влиянием трентала. Препарат был выбран для монотерапии (утром 10 мл трентала внутривенно, днем и вечером внутрь по 2 таблет- Рис. 5.12. Реограммы больной вегетососудистой дистонией в тече ние часа после внутривенного введения 10 мл трентала и после 3-недельного курса лечения: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2— левое полушарное от ведение РЭГ; 3 — реограмма голени справа; 4 — реограмма голени слева. I — фоновая запись; I I , III, IV — записи соответственно на 15-й, 30-й, 60-й мин после внутривенного введения трентала; V — запись по сле 3-недельного курса лечения тренталом: нормализация РЭГ и РГ 193 ки). В течение 3 нед. все субъективные ощущения, в том числе головная боль, полностью прошли. На РЭГ и РГ — нормализация артериально го и венозного тонуса. Таким образом, у больной с конституциональной недоста точностью сосудистой регуляции вегетососудистая дистония проявлялась артериальной гипотензией, гипотонией церебраль ных артерий и вен, головной болью в результате в е н о з н о й н е д о статочности. Д е к о м п е н с а ц и я , обусловленная ф и з и ч е с к и м переу томлением, была купирована монотерапией тренталом. Среди больных Н Ц Д преобладают люди молодого и средне г о в о з р а с т а , п о э т о м у п е р в и ч н у ю п р о ф и л а к т и к у следует н а ч и н а т ь в ш к о л е и других учебных заведениях: свести до м и н и м у м а пси¬ хотравмирующие воздействия, широко проводить общеоздоро вительные мероприятия; привлекать этих л и ц к а к т и в н ы м заня тиям физкультурой, сначала под строгим контролем с ограниче нием, а затем постепенно увеличивая ф и з и ч е с к и е нагрузки. Важную роль должны сыграть медицинские обследования и профессиональная ориентация. Лица с Н Ц Д , как правило, трудоспособны. Однако течение болезни в ряде случаев может быть с в я з а н о с у с л о в и я м и труда. Работа, требующая значительного физического и н е р в н о - п с и хического н а п р я ж е н и я , в горячем цехе, на ряде х и м и ч е с к и х п р о изводств нежелательна при Н Ц Д с частыми кризами. На этих п р о и з в о д с т в а х у б о л ь н ы х ч а с т о н а с т у п а е т д е к о м п е н с а ц и я [Сер¬ гиени Е . В . и д р . , 1975]. Э т и ф а к т о р ы н е о б х о д и м о у ч и т ы в а т ь в р а боте бюро м е д и к о - с о ц и а л ь н о й э к с п е р т и з ы ( М С Э ) . Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь остается одним из самых распро страненных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Как и п р е ж д е [ Л а н г Г.Ф., М я с н и к о в А . Л . , 1 9 5 1 , 1954] в т е ч е н и е э т о г о х р о н и ч е с к о г о п р о г р е с с и р у ю щ е г о з а б о л е в а н и я в ы д е л я ю т 3 ста дии [ В О З — МОГ, 1999]. I с т а д и ю д и а г н о с т и р у ю т п р и транзитор¬ н о м п о в ы ш е н и и А Д д о 140/90 м м рт. ст. и в ы ш е ( п р и п о в т о р н ы х и з м е р е н и я х у л и ц , не п р и н и м а в ш и х а н т и г и п е р т е н з и в н ы х средств). Ф у н к ц и я о р г а н о в - м и ш е н е й — сердце, мозг, почки — не н а р у ш е на; на II стадии п о в ы ш е н и е АД регистрируется п о с т о я н н о . 194 Ф у н к ц и я органов м и ш е н е й нарушена, но компенсирована: серд це и с о с у д ы — г и п е р т р о ф и я л е в о г о ж е л у д о ч к а , а т е р о с к л е р о т и ч е с к о е п о р а ж е н и е аорты и м а г и с т р а л ь н ы х а р т е р и й , мозг — ар¬ териолосклероз и дисциркуляторная гипертоническая энцефало патия. Н а I I I с т а д и и н а ф о н е с т а б и л ь н о г о п о в ы ш е н и я А Д н а с т у пает значительное поражение органов-мишеней: сердце — и н ф а р к т , м о з г — инсульт, п о ч к и — п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . С т а дии хронического прогрессирующего заболевания — этапы бо лезни с необратимыми морфофункциональными изменения ми. Темп прогрессирования и тяжесть прогноза определяется осо бенностями сочетания факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. С р е д и этих ф а к т о р о в р и с к а на первом месте тяжесть арте р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и (АГ), о п р е д е л я е м а я уровнем АД без п р и м е н е н и я а н т и г и п е р т е н з и в н ы х с р е д с т в ( т а б л . 5.4). К ч и с л у д р у гих ф а к т о р о в р и с к а о т н е с е н ы возраст, у р о в е н ь гиперхолесте¬ ринемии, к у р е н и е , с а х а р н ы й диабет. В з а в и с и м о с т и от выра- Таблица 5.4. Классификация уровней АД и степени АГ [по Пре ображенскому Д.В. и Сидоренко Б.А., 1999, с изменением и допол нением] Класс АД* Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нор мальное АД Артериальная гипертензия 1-я степень («мягкая») Подгруппа: погранич ная 2-я степень («умерен ная») 3-я степень («тяже лая») Изолированная си столическая гипер тензия Подгруппа: погранич ная АД, мм рт. ст. диастолическое систолическое <80 <120 <85 <130 130-139 85-89 140-159 90-99 140-149 90-94 160-179 100-109 ≥180 ≥110 ≥140 <90 140-149 <90 Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу 195 женности перечисленных факторов, а также других неблаго п р и я т н ы х в л и я н и й ( т а б л . 5.4) о п р е д е л я е т с я в е р о я т н о с т ь н е б л а гоприятного прогноза течения гипертонической болезни (уро в е н ь р и с к а о с л о ж н е н и й ) ( т а б л . 5.5). И з с к а з а н н о г о следует, ч т о с т а д и я г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з ни и степень тяжести АГ могут не совпадать, и это д о л ж н о н а й ти отражение в формулировке диагноза, н а п р и м е р : гипертони- Таблица 5.5. Прогностические факторы артериальной гипер тензии [Рекомендации В03-М0Г, 1999, Chalmers J. et al., 1999, по Преображенскому Д.В. и Сидоренко Б.А., 1999] А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний I. Факторы для оценки риска • Уровень систолического и диастолического АД (артериальная ги пертензия 1-3-й степени) • Мужчины старше 55 лет • Женщины старше 65 лет • Курение • Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) • Сахарный диабет • Указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистого заболевания в семейном анамнезе II. Другие факторы неблагоприятного влияния на прогноз • Пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности • Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плот ности • Микроальбуминурия (30—300 мг/сут) при сахарном диабете • Нарушенная толерантность к глюкозе • Ожирение • Сидячий образ жизни • Повышенный уровень фибриногена • Социально-экономическая группа с высоким риском • Этническая группа с высоким риском • Географический регион с высоким риском В. Поражение органов-мишеней * • Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхокардиографии или рентгенографии органов грудной клетки) • Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение кон центрации креатинина в плазме ( 1 , 2 - 2 мг/дл) Поражение о р г а н о в - м и ш е н е й соответствуют II стадии г и п е р т о н и ч е с к о й болезни по к л а с с и ф и к а ц и и ВОЗ 1996 г., а сопутствующие к л и н и ч е с к и е состояния — III стадии заболевания. 196 • Ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки атеро склеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты • Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки С. Сопутствующие клинические состояния * Сосудистое заболевание головного мозга: • Ишемический инсульт • Геморрагический инсульт • Преходящее нарушение мозгового кровообращения Заболевание сердца: • Инфаркт миокарда • Стенокардия • Реваскуляризация коронарных артерий • Застойная сердечная недостаточность Заболевание почек: • Диабетическая нефропатия • Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл) Сосудистое заболевание: • Расслаивающая аневризма • Поражение артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия • Кровоизлияния или экссудаты • Отек соска зрительного нерва ческая болезнь II стадии, 1 степень тяжести артериальной гипер тензии, затем указывают средний уровень риска осложнений и дополнительные д а н н ы е развернутого диагноза. П р и гипертонической болезни изменяется ауторегуляция мозгового кровообращения. Усиление активности симпатической с и с т е м ы п о в ы ш а е т порог м и о г е н н о й регуляции путем п о в ы ш е ния тонуса (сопротивления) прецеребральных и церебральных артерий и при высоком АД мозговой кровоток может сохра няться на нормальном уровне. Эта вызванная симпатической ак тивацией компенсаторная вазоконстрикция неустойчива и мо жет быть нарушена гипоксией и гиперкапнией, АД еще больше повышается, нарастает кровенаполнение сосудов мозга, повы ш а е т с я д а в л е н и е в с и н у с а х и в н у т р и ч е р е п н о е д а в л е н и е [Габри¬ элян Э . С . , 1976; B o r g s t r o m L. et al., 1975; A u e r L. et al., 1980]. Реоэнцефалографические исследования, проведенные H.H. К и п ш и д з е с сотр. (1963), А.Я. М и н ц , М.А. Р о н к и н ы м (1967), Х . Х . Я р у л л и н ы м (1967), а т а к ж е н а ш и д а н н ы е [ Ш т о к В . Н . , 1967] подтверждают и з м е н е н и я тонуса церебральных сосудов при ги- 197 Таблица 5.6. Уровень риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией разной степени с целью определения прогноза* [по Преображенскому Д.В., Сидорен ко Б.А., 1999] Уровень риска при артериальной гипертензии Факторы риска 1-я степень 2-я степень 3-я степень (кроме арте (мягкая (умеренная (тяжелая риальной гипер тензии) и анам гипертензия) АД гипертензия) АД гипертензия) АД 1 4 0 - 1 5 9 / 9 0 - 9 9 160-179/100-109 >180/110 нез болезни мм рт. ст. мм рт. ст. мм рт. ст. Другие факторы Низкий риска отсутству ют 1-2 других фак Средний тора риска Средний Высокий Средний Очень высокий 3 других факто Высокий ра риска и бо лее, ПОМ** или сахарный диа бет Высокий Очень высокий Сопутствующее Очень высокий заболевание Очень высокий Очень высокий * Типичные примеры риска мозгового инсульта или инфаркта за 10 лет: низкий риск — менее 15%; средний — примерно 15-20%; высокий — примерно 2 0 - 3 0 % ; очень высокий — 30% и выше. ** ПОМ — поражение органов мишеней. пертонической болезни. На I стадии отмечается гипертония ар терий и артериол, непостоянно повышается тонус вен. П р и п р о бе с нитроглицерином ф о р м а реографических волн может пол ностью нормализоваться. Нормальной оказывается и реактив н о с т ь ц е р е б р а л ь н ы х сосудов п р и п о с т у р а л ь н ы х нагрузках. Д е к о м пенсация в фазе лабильной гипертензии чаще проявляется из быточной вазоконстрикцией («гиперкомпенсация»). Н а I I стадии у б о л ь н ы х с о с т а б и л ь н о п о в ы ш е н н ы м А Д н а Р Э Г и реограммах периферических сосудов регистрируется повы ш е н и е тонуса артерий и вен. О д н а к о на ф о н е д е к о м п е н с а ц и и и ухудшения состояния у больных, в частности, предъявляющих жалобы на утреннюю головную боль, отмечают затруднение ве- 198 нозного оттока. Реактивность сосудов при нитроглицериновой пробе отличается торпидностью, но сохраняет нормальную на п р а в л е н н о с т ь . П о с л е л е ч е н и я м о ж н о отметить т е н д е н ц и ю к су щ е с т в е н н о й н о р м а л и з а ц и и РЭГ. Н . С . З а н о з д р а , А.А. К р а щ у к (1984) у с т а н о в и л и , ч т о с к р ы т у ю недостаточность адаптационных сосудистых реакций сосудов м о з г а у б о л ь н ы х г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н ь ю I и II с т а д и й м о ж но выявить, записывая Р Э Г во время велоэргометрической про бы. Эти больные входят в группу п о в ы ш е н н о г о риска с небла гоприятным течением гипертонической болезни. На III стадии в з н а ч и т е л ь н о й мере утрачены эластичность и упругость а р т е р и й , п р и д е к о м п е н с а ц и и п о я в л я ю т с я п р и з н а к и д и ¬ с т о н и и а р т е р и й . З н а ч и т е л ь н о ч а щ е (более ч е м в п о л о в и н е н а б л ю дений) регистрируется венозная гипотония. Сосудистая реактив ность при фармакологической и постуральной пробах оказыва ется р е з к о с н и ж е н н о й и л и и з в р а щ е н н о й . Н а р а с т а н и е н а р у ш е н и й реактивности по мере прогрессирования болезни отражает сни ж е н и е к о м п е н с а т о р н о й адаптации сосудов мозга. В многочисленных монографиях, посвященных клинике ги п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и , п о д ч е р к и в а е т с я , что г о л о в н а я боль о ч е н ь часто бывает первым, а при дальнейшем прогрессировании бо лезни — о д н и м из главных субъективных симптомов. Удиви тельно тонкая клиническая наблюдательность освещает описа н и е р а з н ы х т и п о в г о л о в н о й б о л и в трудах в и д н ы х о т е ч е с т в е н н ы х у ч е н ы х Г.Ф. Л а н г а ( 1 9 5 0 ) , А . Л . М я с н и к о в а (1965) и д р . Так, как наиболее частую форму головной боли на ранней стадии гипертонической болезни они описывали головную боль стягивающую «как проявление связанного с этой фазой общего н е в р о з а » [ Л а н г Г.Ф., 1950]. С о в р е м е н н о е н а и м е н о в а н и е э т о г о т и па — головная боль н а п р я ж е н и я . Далее описывалась головная боль в результате «ангиоспазма». Артериоспастический тип со судистой головной боли диагностируется и сейчас. Особое вни м а н и е Г.Ф. Л а н г о б р а щ а л н а о п и с а н н у ю е щ е в 1923 г . Д ж е н у е й ¬ ем «типичную» головную боль по утрам. Название «типичная» в д а н н о м случае следует п о н и м а т ь к а к н а и б о л е е частый т и п го л о в н о й боли у больных на этой стадии [ I I - I I I стадия] гиперто нической болезни. Теперь этот патогенетический тип рассматри вается как головня боль венозной недостаточности и затрудне н и я венозного оттока. Пульсирующая головная боль чаще отме чается при колебаниях уровня АД и возникает при с н и ж е н и и то- 199 нуса а р т е р и й — а р т е р и о г и п о т о н и ч е с к и й т и п . Г.Ф. Л а н г о п и с ы вал « т о к с и ч е с к у ю » г о л о в н у ю б о л ь п р и п о в ы ш е н и и у р о в н я м о чевины в связи с нарушением ф у н к ц и и почек. Этот тип голов ной боли обусловлен отеком мозга и оболочек, п о в ы ш е н и е м внутричерепного давления и эндогенной интоксикацией. А . Л . М я с н и к о в в ы д е л я л е щ е и « о б ы ч н у ю » г о л о в н у ю б о л ь (1965). А н а л и з его о п и с а н и я позволяет считать, что это патогенетиче ски неоднородный тип головной боли. Е д и н с т в е н н ы м , что объе диняет разные варианты «обычной» головной боли, является н е о т в р а т и м а я р е а к ц и я субъекта в в и д е г о л о в н о й б о л и н а д е й с т в и е любого фактора, вызывающего срыв механизмов компенсации и стабилизации краниоцеребрального артериовенозного кро вообращения у больного с прогрессирующей гипертонической болезнью. Таким фактором может быть и психоэмоциональ н ы й стресс, и непривычная физическая нагрузка, метеорологи ческие колебания, колебания магнитного поля Земли и дей ствие любых других дестабилизирующих факторов. Все п р е ц и п и т и р у ю щ и е ф а к т о р ы , к о т о р ы е , по А.Л. Мясни¬ кову, в ы з ы в а ю т «обычную» головную боль, суть ф а к т о р ы д е компенсации. Отсюда очевидно, что эта «обычная» головная боль не является каким-то самостоятельным т и п о м боли при ги пертонической болезни и может быть результатом действия со вершенно различных механизмов. Следует с к а з а т ь , ч т о г о л о в н а я б о л ь п р и г и п е р т о н и ч е с к о й б о лезни может быть результатом и з м е н е н и я не только АД и тону са ц е р е б р а л ь н ы х с о с у д о в , но и р е о л о г и ч е с к и х с в о й с т в к р о в и . Так, е щ е с о в р е м е н и р а б о т Г.Ф. Л а н г а и з в е с т н о , ч т о б о л е е ч е м у т р е ти больных гипертонической болезнью определяется эритроци¬ тоз, А.Л. М я с н и к о в считал его о с о б е н н о х а р а к т е р н ы м д л я II стадии болезни. В последние годы п о к а з а н о , что, кроме уве личения числа эритроцитов, возрастает их электрический п о тенциал, ухудшаются реологические показатели крови, растет вязкость, угнетается ф и б р и н о л и з . Замедление к р о в о о б р а щ е ния при ухудшении микроциркуляции увеличивает внутриче репное кровенаполнение. В этих случаях больные и с п ы т ы в а ю т постоянную тяжесть в голове, упорную тупую, д и ф ф у з н у ю го ловную боль, они вялы и сонливы днем, плохо спят ночью. К о жа лица багрово-цианотична. Проявления плеторы видны при осмотре слизистых оболочек или исследовании кровотока в сосудах к о н ъ ю н к т и в ы [ Ф у р к а л о Н . К . , 1976; К о р о в и н A . M . и д р . , 200 1979; Гогин Е . Е . и д р . , 1981; Т у н я н Ю . С . и д р . , 1981; С у с л и н а З.А., В ы с о ц к а я В.Г., 1 9 8 3 ] . Э т и н а р у ш е н и я о с о б е н н о в ы р а ж е н ы п р и кризах и о с т р о м н а р у ш е н и и мозгового к р о в о о б р а щ е н и я . S.G. Chrysant (1976), указывая на пароксизмальность гемореологи ческих нарушений, предложил именовать их «стресс-полици¬ темическим синдромом». О н и возможны при сезонных и более кратковременных изменениях «погоды». Если прежде такое ухудшение состояния больных с сосудистыми заболеваниями связывали главным образом с изменениями барометрического давления, то теперь доказана роль колебаний атмосферного электричества магнитного поля Земли [Завьялов А.В., Дьячен к о В . К . , 1984; R o b i n s o n N . , Dirnfeld F.S., 1963; D a n o n A., S u l m a n F . G . , 1969]. Цереброваскулярные расстройства на ранних стадиях ги пертонической болезни и атеросклероза принято определять к а к «начальные проявления недостаточности мозгового кровооб ращения» и л и « д и с ц и р к у л я т о р н а я э н ц е ф а л о п а т и я » — Д Э П («хро ническая сосудистая мозговая недостаточность») [ М а к с у д о в Г.А., К о г а н В . М . , 1958; Ш м и д т Е . В . , М а к с у д о в Г.А., 1 9 7 1 ; Б о г о л е п о в Н . К . , 1971]. Т е р м и н «дисциркуляторная энцефалопатия» и м е е т б о л ь ш и й прагматический потенциал, поскольку выделение ста дий Д Э П отражает прогрессирование цереброваскулярных рас стройств и степень инвалидизации больного. Среди субъектив ных симптомов «начальных проявлений» и Д Э П жалоба на го ловную боль занимает значительное место, причем появление го л о в н о й боли о б ы ч н о служит симптомом декомпенсации этого хронического сосудистого заболевания. Патогенетический тип и с т е п е н ь в ы р а ж е н н о с т и головной боли зависит от ф о р м ы и степени декомпенсации. В каждом случае д е к о м п е н с а ц и и ведущим механизмом м о жет быть системный гемодинамический либо регионарный ан¬ гиодистонический, либо гемореологический. Однако несовер ш е н с т в о а д а п т а ц и о н н ы х м е х а н и з м о в п р и в о д и т к тому, ч т о к в е д у щ е м у механизму, к а к п р а в и л о , п р и с о е д и н я ю т с я д р у г и е , и в слу чае «зрелой» гипертонической болезни патогенез головной бо ли бывает многофакторным. Декомпенсация под влиянием внешних факторов может на ступить на любой стадии гипертонической болезни, но, как правило, бывает более тяжелой и длительной на стадии ста б и л ь н о й артериальной гипертензии. Заключительная стадия за- 201 болевания по существу представляет собой затяжную прогрес сирующую декомпенсацию. Н . К . Б о г о л е п о в (1971) р а з д е л я л в н е з а п н о р а з в и в а ю щ у ю д е компенсацию церебральной циркуляции на пароксизм, криз и инсульт. Церебральный сосудистый пароксизм не с о п р о в о ж д а е т ся общемозговой и очаговой неврологической с и м п т о м а т и к о й и нередко проявляется именно цефалгическим пароксизмом. Церебральный сосудистый криз при гипертонической болез ни А.Л. М я с н и к о в называл р е з к и м о б о с т р е н и е м б о л е з н и , ее квинтэссенцией, сгустком. С патофизиологической точки зре ния криз представляет собой тяжелую остро развивающуюся декомпенсацию регуляции системного и регионарного кровооб р а щ е н и я [ Г р а щ е н к о в Н . И . , 1964; Ш е ф е р Д.Г., 1971]. П р и ч и н о й к р и з а служат п с и х о э м о ц и о н а л ь н ы е а ф ф е к т ы , ф и з и ч е с к и е н а г р у з ки, метеорологические колебания, погрешности в питании, рез кая отмена антигипертензивных средств, например к л о ф е л и н а ( к л о н и д и н ) и βблокаторов ( а н а п р и л и н , обзидан). Н а и б о л е е х а р а к т е р н ы м п р и з н а к о м гипертонического криза я в л я е т с я б ы с т р о е п о в ы ш е н и е А Д . Е . В . Э р и н а с с о т р . (1980) о т м е чают, ч т о у всех б о л ь н ы х у р о в е н ь ц и р к у л и р у ю щ е г о н о р а д р е н а л и на в о з р а с т а е т во в р е м я к р и з а в 6—10 р а з , в то в р е м я к а к у р о в е н ь адреналина повышается умеренно. Активность ренина плазмы обычно увеличивается при кризе у больных с лабильной ф о р м о й болезни. При стабильной форме активность ренина плазмы не повышается. Существенно повышается уровень вазоконстри кторных простагландинов, но еще более — простагландинов Е, коэффициент PgF/PgE уменьшается. Эти нарушения связывают с дисфункцией гипоталамогипофизарных механизмов. Н а ш и и с с л е д о в а н и я [ Ш т о к В . Н . , 1968, 1972] и д а н н ы е Х . Х . Я р у л л и н а [1967, 1980] п о д т в е р ж д а ю т р а з л и ч н ы е типы и з м е н е ния тонуса сосудов в разных сосудистых бассейнах при гипер тонических кризах. Тип краниоцеребральной артериовенозной дистонии явля ется патогенетической о с н о в о й и р е ш а ю щ и м ф а к т о р о м , о п р е деляющим тип сосудистой головной боли при кризе. В отличие от этой патогенетической характеристики региональной сосуди стой дистонии существует к л и н и ч е с к о е подразделение гиперто нических кризов. А . Л . М я с н и к о в (1954) д а л к л и н и ч е с к о е о п и с а н и е д в у х т и п о в гипертонического криза. Криз первого типа отмечается у боль 202 н ы х г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н ь ю I и II с т а д и и ( б о л ь н ы е с л а б и л ь н о й ф о р м о й , по И . К . Ш х в а ц а б а я ) , возникает остро, без предвестников, сопровождается интенсивной головной болью, преимущественно пульсирующей, зрительными расстройства ми и признаками активации симпатоадреналовой системы: бес покойством, возбуждением, раздражительностью, ознобопо¬ добным дрожанием, сердцебиением, парестезией, криз продол ж а е т с я 2—3 ч и ч а с т о з а к а н ч и в а е т с я п о л и у р и е й . К р и з д р у г о г о т и п а в о з н и к а е т п р и III с т а д и и г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и , р а з в и в а е т с я п о с т е п е н н о и д л и т с я б о л е е с у т о к [ и н о г д а 3—5 д н е й ] . У б о л ь ных бывают диффузная тупая распирающая боль, тяжесть и ш у м в голове, т о ш н о т а , г о л о в о к р у ж е н и е и рвота, о н и вялы, ади¬ намичны, сонливы днем. В н а ш и д н и тоже принято выделять два типа кризов. Первый тип характеризуются быстрым и значительным повышением А Д без о ч е в и д н ы х п р и з н а к о в п о р а ж е н и я о р г а н о в - м и ш е н е й . В его о с н о в е — б ы с т р о е п о с т у п л е н и е в к р о в е н о с н о е р у с л о гипертен¬ зивных и в а з о к о н с т р и к т о р н ы х факторов. Второй тип криза может быть при относительно невысоком АД, например 1 6 0 / 1 1 0 м м рт. ст., н о с о п р о в о ж д а е т с я т я ж е л ы м п о р а ж е н и е м о р г а н о в - м и ш е н е й : острая г и п е р т о н и ч е с к а я э н ц е ф а л о п а т и я , су б а р а х н о и д а л ь н о е к р о в о и з л и я н и е , к р о в о и з л и я н и е в мозг, и ш е м и ч е с к и й инсульт, с т е н о к а р д и я , и н ф а р к т миокарда, отек легких [ М а з у р Н . А . , 1999]. К а к в а р и а н т к р и з а Г.Ф. Л а н г (1950) о п и с а л о с т р у ю г и п е р т о ническую энцефалопатию, которая возникает как при гиперто нической болезни, так и при симптоматических артериальных г и п е р т е н з и я х . В р а б о т а х И . В . Г а н н у ш к и н о й (1975) п о к а з а н о , что при воспроизведении гипертонического криза в эксперимен те р е а к ц и я мозговых сосудов бывает трех типов: компенсатор ная вазоконстрикция, поддерживающая адекватный мозговой кровоток; временное нарушение ауторегуляции и, наконец, на растающее р а с ш и р е н и е сосудов мозга, утративших способность сопротивляться возросшему давлению. Избыточное мозговое кровенаполнение сменяется, несмотря на повышение АД, сни ж е н и е м кровотока в связи с отеком и набуханием мозга вслед с т в и е н а р у ш е н и я с о с у д и с т о й п р о н и ц а е м о с т и . Е щ е в 1948 г . И.В. Давыдовский и А.Н. Колтовер описали периваскулярные плазморрагии и геморрагии в головном мозге больных, умерших после т я ж е л о г о криза. Б ы л о установлено, что в патогенезе этой 203 ф о р м ы криза играет роль с р ы в ауторегуляции сосудов мозга с п е риферической вазодилатацией, значительным увеличением вну тричерепного кровенаполнения, нарушением микроциркуля ции, проницаемости сосудов, ф и л ь т р а ц и о н н ы м отеком, пери васкулярной плазмо- и геморрагией [Ганнушкина И.В. и др., 1974; C h e s t e r Е . М . e t al., 1978; J o h a n s s o n В . В . , 1983; T a m a k i А . e t al., 1983]. П о в р е ж д е н и е с о с у д о в п р и о с т р о й г и п е р т о н и ч е с к о й э н цефалопатии связывают не только с механическим фактором воз росшего давления, но и с л о к а л ь н ы м увеличением синтеза вазо дилататорных простагландинов и свободных радикалов кисло рода. Э к с п е р и м е н т а л ь н о д о к а з а н о , что и н д о м е т а ц и н , угнетаю щий синтез простагландинов, предупреждает грубые морфо¬ ф у н к ц и о н а л ь н ы е н а р у ш е н и я в с о с у д а х [ J o h a n s s o n В.В., 1 9 8 1 ; K o n t o s Н . А . et al., 1981]. Такие кризы возникают чаще при тяжелом течении гипер тонической болезни с высоким АД, которое во время криза еще больше возрастает, диастолическое давление бывает в ы ш е 130 мм рт. ст. Б о л ь н ы е и с п ы т ы в а ю т и н т е н с и в н у ю п у л ь с и р у ю щ у ю головную боль, она быстро усиливается, становится распираю щей. У больных возникают сильное беспокойство, психомо торное возбуждение, некоторые из них кричат от головной бо л и , с раздражением требуя н е м е д л е н н о й п о м о щ и . К а к п р а в и л о , бывают сильная тошнота, многократная рвота, замедляется пульс. П р и осмотре определяются м е н и н г е а л ь н ы й с и н д р о м , высокое давление спинномозговой жидкости и отек диска зри тельного нерва. Больные нуждаются в и н т е н с и в н о й терапии, включая люмбальную пункцию, после которой состояние зна чительно улучшается, головная боль быстро ослабевает. Если больному не оказать п о м о щ ь , то могут развиться к о м а т о з н о е состояние, клонико-тонические судороги. Острая гипертоническая энцефалопатия описана у боль ных после внезапной отмены каптоприла — ингибитора ан¬ гиотензинконвертирующего фермента; развернутая картина острой э н ц е ф а л о п а т и и возникает даже тогда, когда АД не пре вышает исходного уровня. Это подчеркивает роль острой регио нарной краниоцеребральной дистонии в генезе этой ф о р м ы к р и з а [ K e i m H . J . e t al., 1976; Л а р а Д ж . Х . , С и л и Д ж . Е . , 1980]. Лечение г о л о в н о й б о л и п р и г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и п р е д полагает в первую очередь адекватную т е р а п и ю основного забо левания. В начале гипертонической болезни такие меры, как 204 улучшение с о ц и а л ь н о й адаптации, контроль массы тела и потре бления соли, отказ от курения и алкоголя, адекватные тренирую щ и е нагрузки, приводят к н о р м а л и з а ц и и АД более чем у п о л о в и н ы б о л ь н ы х с и с х о д н ы м д и а с т о л и ч е с к и м д а в л е н и е м 90— 110 м м рт. ст. По рекомендации ВОЗ—МОГ лечение гипертонической бо лезни должно преследовать главную цель — адекватной фар макотерапией поддерживать АД на оптимальном уровне: у боль н ы х м о л о д о г о и с р е д н е г о в о з р а с т а — 1 3 5 / 8 5 мм рт. ст. и н и ж е , у п о ж и л ы х — 1 4 0 / 9 0 мм рт. ст. и н и ж е . Ш и р о к о п р и м е н я в ш и е с я в прежние годы антигипертензив н ы е средства центрального действия (агонисты α — пресинап тических рецепторов и центральные симпатолитики), дающие много побочных э ф ф е к т о в и с н и ж а ю щ и е качество жизни, сле дует о с т а в и т ь «в резерве». В ы б о р других а н т и г и п е р т е н з и в н ы х препаратов осуществляют с учетом основных ф а р м а к о д и н а м и ч е с к и х с в о й с т в ( т а б л . 5.7), а т а к ж е с у ч е т о м и н д и в и д у а л ь н ы х особенностей течения гипертонической болезни и наличия со п у т с т в у ю щ и х з а б о л е в а н и й ( т а б л . 5.8). 2 Таблица 5.7. Рекомендации по выбору антигипертензивных препаратов [по Преображенскому Д.В., Сидоренко Б.А., 1999] Показания обязательные возможные Диуретики Сердечная Сахарный недостаточ диабет ность + по жилой воз раст + си столическая гипертензия Стенокардия Сердечная βБлокаторы + после ин недостаточ фаркта мио ность + бе карда + та ременность хиаритмия + сахарный диабет Класс препаратов Противопоказания обязательные возможные Подагра Дислипиде¬ мия Мужчины, ведущие ак тивную по ловую жизнь Бронхиаль ная астма и хроническое обструктив ное заболе вание легких + блокада сердца* Дислипиде¬ мия + спорт смены и фи зически ак тивные боль ные + пора жение пери ферических артерий 205 Окончание табл. 5.7 Показания Класс препа ратов обязательные возможные Ингибиторы Сердечная АПФ недостаточ ность + дис функция ле вого желу дочка + по сле инфарк та миокарда + диабетиче ская нефро¬ патия Противопоказания обязательные возможные Беремен Двусторон ность + ги ний стеноз перкалиемия почечных артерий Антагонисты Стенокардия Поражение Блокада кальция + пожилой перифериче сердца** возраст + ских артерий систоличе ская гипер тензия**** Застойная сердечная недостаточ ность*** α Блокато Гипертрофия Нарушение предстатель толерантно ры ной железы сти к глю козе + ди¬ слипидемия Ортостати ческая гипо тония 1 Блокаторы АТ ангио¬ тензиновых рецепторов 1 Кашель, вы Сердечная зываемый недостаточ ингибитора ность ми АПФ Беремен ность + двусторон ний стеноз почечных артерий + гиперкали емия * Атриовентрикулярная блокада II—III степени. ** Атриовентрикулярная блокада IIIII степени при лечении верапамилом или дилтиазе мом. *** Для верапамила или дилтиазема. **** На самом деле у больных с изолированной систолической гипертензией установлен благоприятный эффект лишь антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, и в част ности нитрендипина. Что касается верапамила и дилтиазема, то их эффективность и безо пасность при изолированной систолической гипертензии, насколько известно, в контро лируемых исследованиях не изучалась (прим. авторов). 206 Таблица 5.8. Факторы, определяющие индивидуальный выбор гипотензивной терапии [по Мазуру Н.А., 1999] Возможный выбор или Нежелательны Факторы Первый выбор необходимая осторожность 1. Синусовая та Диуретики βАдреноблока Дилтиазем, α хикардия, ги адреноблокато торы перкинетиче ры, симпатоли ский синдром, тики, ингибито нарушения рит ры АПФ ма сердца 2. Брадикардия, Ингибиторы βАдреноблока Диуретики АПФ, дигидро АВблокада, торы, верапа слабость сину¬ пиридиновая мил, дилтиазем, группа антаго сового узла симпатолитики нистов С а 3. Ишемия моз Дилтиазем, ве Ингибиторы βАдреноблока га: рапамил А П Ф , другие торы, симпато вазодилататоры, литики диуретики, ди гидропиридино вая группа анта гонистов С а ишемический Нимодипин инсульт субарахноидаль Натрия нитро ное кровоизлия пруссид, диа ние зоксид, арфонад 4. ИБС: Симпатолити Ингибиторы АПФ, αадрено ки, сосудорас ширяющие, ди блокаторы уретики, βадре ноблокаторы с собственным симпатомиме тическим дей ствием 1) 2+ 2) 2+ хронические формы βАдреноблока торы (селектив ные, неселек тивные), антаго нисты кальция 207 Продолжение табл. 5.8 Факторы острые формы Первый выбор Возможный выбор или необходимая осторожность Нежелательны βАдреноблока торы, инфузия нитратов, нат рия нитропрус сид 5. Застойная Ингибиторы сердечная недо АПФ, диурети статочность (си ки столическая форма) Дигидропири βАдреноблока диновые антаго торы , верапа нисты кальция , мил, дилтиазем αадреноблока торы 4) 3) — отек легких Фуросемид, нат рия нитропрус сид, нитраты 6. Застойная сердечная недо статочность (ди астолическая форма) Малые дозы д и βАдреноблока Другие вазоди уретиков; вера торы лататоры, инги памил, дилтиа биторы А П Ф зем — отек легких Фуросемид, морфин, 0 2 Нитраты, натрия нитропруссид 7. Диабет сахар Ингибиторы α Адренобло¬ АПФ, верапа ный каторы, диги мил, дилтиазем дропиридино вые антагони сты кальция 1 8. Перемежаю Антагонисты щаяся хромота, кальция, инги болезнь Рейно биторы АПФ βАдреноблока αАдреноблока торы, диуретики торы 9. Стеноз почеч βАдреноблока Другие вазоди лататоры, диу ных артерий торы, верапа (двусторонний мил, дилтиазем ретики или резко выра женный одно сторонний) 208 βАдреноблока торы, диуретики Ингибиторы АПФ Продолжение табл. 5.8 Факторы Первый выбор Возможный выбор или необходимая осторожность Нежелательны Тиазидовые диу ретики, антаго нисты альдосте¬ рона, βадрено блокаторы, ра створимые в ли пидах (пропра нолол, метопро лол, сектраль) 10. Почечная недостаточность — креатинин <2,5 мг% Дилтиазем, ве Ингибиторы рапамил, фуро АПФ, α Адре¬ ноблокаторы семид — креатинин >2,5 мг% (221 ммоль/л) Фуросемид, ве α Адренобло¬ рапамил, дил каторы, другие тиазем вазодилататоры 1 1 11. Острый гло¬ Фуросемид, диазоксид, ге мерулонефрит модиализ 12. Нарушение α Адренобло¬ мочеиспускания каторы при аденоме предстательной железы βАдреноблока Диуретики, осо бенно петлевые, торы, верапа мил, ингибито нифедипин ры АПФ 13. Бронхиаль ная астма Другие вазоди лататоры, диу ретики βАдреноблока торы Диуретики Нерастворимые в липидах βад реноблокато ры , метилдопа 1 Антагонисты кальция, инги биторы А П Ф 14. Нарушения Антагонисты функции печени кальция 5) 15. Дислипопро¬ Антагонисты теидемии: — сни кальция, инги жение содержа биторы АПФ, ния ЛПВП α адреноблока¬ торы βАдреноблока торы, диуретики — гипертригли¬ церидемия βАдреноблока торы 1 209 Продолжение табл. 5.8 Факторы Первый выбор Возможный выбор или необходимая осторожность Нежелательны — высокое со держание ЛПНП 16. Псориаз 17. Беремен ность диуретики βАдреноблока торы, ингибито ры А П Ф могут вызвать обо стрение Метилдопа Ингибиторы Антагонисты кальция , βад АПФ, диурети реноблокаторы ки (в ранней стадии беремен ности) 6) 7) — преэклампсия Метилдопа, ап¬ рессин — эклампсия Магния сульфат, нифедипин 18. Злокаче ственная АГ Диазоксид, β адреноблокато ры или симпато литики, натрия нитропруссид Диуретики, ин гибиторы А П Ф Дигидропири Ингибиторы АПФ, минокси¬ диновые антаго дил, антагони нисты кальция сты кальция (ве рапамил, дил тиазем) 19. Гипертони ческий криз (большой вы брос катехола минов): Феохромоцитома Лабеталол, фен Празозин толамин (тропа фен) с βадрено блокатором синдром отмены Клофелин клофелина при¬ Имипрамин, ем пищи, бога физипрамин той тирамином (сыр, бананы), ингибиторы МАО 210 Метилдопа, только один β адреноблокатор Окончание табл. 5.8 Факторы Первый выбор Возможный выбор или необходимая осторожность Нежелательны 20. Гипертони ческий криз: без энцефалопа Нифедипин, нифедипин с тии клофелином с энцефалопа тией 9) Диазоксид, нат рия нитропрус сид, ингибитор А П Ф , лабеталол Примечания: 1) Контроль гипокалиемии, особенно у больных с ИБС. 2) Опасность избыточного снижения АД, особенно от первой дозы, крайняя осторож ность при стенозе сонных артерий. 3) Польза дигидропиридиновой группы не установлена. Существует возможность ухуд шения сократимости миокарда. Но у больных с ишемией миокарда при нагрузке длительнодействующие препараты уменьшают степень депрессии сегмента ST. 4) Метопролол при очень постепенном повышении дозы, начиная с 5 мг, в сочетании с гликозидами, ингибиторами АПФ и диуретиками улучшает состояние больных с ди¬ латационной и ишемической формой кардиомиопатии (исследование с метопроло лом — МДС). 5) Атенолол, надолол, целипролол из-за опасности быстрого развития симптомов пе редозировки. 6) Возможно снижение родовой активности. 7) Возможна гипотрофия плода. 8) Малая эффективность у больных, потребляющих соленую пищу, осторожность в применении из-за возможно исходного нарушения функции почек. 9) Снижать диастолическое АД ниже 1 2 0 мм рт. ст., но избегать избыточного снижения [сохранять выше 1 0 0 мм рт. ст.]. Если головная боль при декомпенсации артериальной гипер тензии в большей мере зависела от нарушений общей гемодина мики, которым не могли противостоять механизмы местной ре гуляции сосудов мозга, то такая корригирующая терапия быва ет достаточной для купирования головной боли. Если большую роль в генезе боли играет региональная краниоцеребральная ангиодистония, то к ф о н о в о й антигипертензивной терапии необходимо добавлять вазоактивные препараты преимуществен- 211 но миотропного действия, выбор которых зависит от типа цере бральной ангиодистонии. Эти подходы обсуждались при выбо ре лечения церебральных дистоний. В о всех с л у ч а я х , к о г д а п р о в о ц и р у ю щ и м ф а к т о р о м г о л о в ной боли является психоэмоциональное напряжение, так же, как и при декомпенсации Н Ц Д , оправдано применение нейролепти ков или транквилизаторов. Последние составляют основу пато генетической терапии «нетипичной» головной боли, вызван ной мышечным напряжением. После купирования декомпенса ции больным с частым ухудшением на фоне приема антигипер т е н з и в н о г о с р е д с т в а ц е л е с о о б р а з н о н а з н а ч и т ь н а 3—4 м е с . м и о ¬ тропный препарат, о к а з а в ш и й с я э ф ф е к т и в н ы м п р и л е ч е н и и го ловной боли во время декомпенсации. О с о б о е з н а ч е н и е и м е е т лечение гипертонического криза, к о торое должно быть неотложным и быстродействующим. П о скольку ведущим фактором криза является повышение АД, вы бор средств для его л е ч е н и я основывается на быстроте д е й с т в и я гипотензивного препарата. К ч и с л у быстродействующих средств о т н о с я т с я г а н г л и о б л о к а т о р ы ( а р ф о н а д , пентамин, б е н з о г е к с о н и й ) и нитропруссид натрия. П р и и х в в е д е н и и А Д с н и ж а е т с я у ж е н а 5—15-й м и н , н о э т о т э ф ф е к т н е п р о д о л ж и т е л е н [ Л е б е д е в а Н . В . и д р . , 1965; Э р и ¬ на Е . В . , 1979; М а с л е н н и к о в И . В . , С о р о к о у м о в В.А., 1981]. Арфо над в в и д е 0 , 1 % р а с т в о р а [500 м г п р е п а р а т а н а 500 м л 5 % р а створа глюкозы] вводят внутривенно капельно со скоростью 20—30 к а п е л ь в м и н у т у п о д н е п р е р ы в н ы м к о н т р о л е м А Д н а д р у г о й р у к е . П о с л е с н и ж е н и я А Д н а 20—30 м м рт. ст. в л и в а н и е п р е к р а щ а ю т и в о з о б н о в л я ю т ч е р е з 3—5 м и н , р е г у л и р у я ч и с л о к а п е л ь в минуту так, чтобы АД снижалось постепенно. По мере п р и б л и жения АД к привычному уровню скорость введения уменьшают. Пентамин [0,5—3 мл 5% р а с т в о р а ] и бензогексоний [1 мл 2 , 5 % р а с т в о р а ] в в о д я т в н у т р и м ы ш е ч н о и л и п о д к о ж н о . Нитропрус сид н а т р и я в в о д я т в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о п о 5 0 м г п р е п а р а т а н а 500 м л 5 % р а с т в о р а г л ю к о з ы и з р а с ч е т а 0,5—1,5 м к г / ( к г х м и н ) . У д о б н ы д л я п р и е м а к а п с у л ы а н т а г о н и с т а к а л ь ц и я нифедипина [адалат, 1 0 м г ] , п о с л е р а с к у с ы в а н и я к а п с у л ы ж и д к о е с о д е р ж и м о е в с а с ы в а е т с я с л и з и с т о й о б о л о ч к о й , и в т е ч е н и е 20—30 м и н АД з н а ч и т е л ь н о с н и ж а е т с я . Т а б л е т к а адалата SL с о д е р ж и т 10 мг н и ф е д и п и н а быстрого действия и 10 мг н и ф е д и п и н а п р о л о н г и рованного. Н и ф е д и п и н в таблетках (коринфар) не оказывает 212 такого выраженного гипотензивного действия. Из гипотензив ных средств, действие которых наступает в течение получаса, м о ж н о назвать к л о ф е л и н , рауседил, αблокаторы (дигидроэрго т о к с и н , т р о п а ф е н , п и р р о к с а н , ницерголин). Клофелин в в о д я т п о д к о ж н о и в н у т р и м ы ш е ч н о п о 0,5—1 м л 0 , 0 1 % р а с т в о р а и л и в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о 0,5—1,5 м л 0 , 0 1 % р а с т в о р а н а 1 0 м л и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а х л о р и д а н а т р и я . Рауседил в в о д я т п о 1 м л 0 , 1 % или 0,25% раствора внутримышечно. Д л я внутривенного введе н и я этот препарат разводят в 10 мл и з о т о н и ч е с к о г о раствора хлорида натрия. АД отчетливо снижается при гипертоническом к р и з е п о с л е в в е д е н и я αблокаторов: по 1—3 мл 1% р а с т в о р а п и р р о к с а н а п о д к о ж н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о , п о 1—3 м л [0,3 м г в е щ е с т в а в 1 м л ] дигидроэрготоксина (редергина) в н у т р и м ы ш е ч н о и л и 1—2 мл в н у т р и в е н н о , по 1 мл 1% и л и 2% р а с т в о р а т р о п а ф е н а в н у т р и м ы ш е ч н о , ницерголина ( с е р м и о н ) п о с л е р а з в е д е н и я 4 мг с у хого вещества в воде для и н ъ е к ц и й в н у т р и м ы ш е ч н о или внутри венно. Если криз сопровождается признаками активации симпато адреналовой с и с т е м ы , целесообразно сочетать α и βблокато ры [1 мл 0 , 1 % р а с т в о р а индерала в н у т р и в е н н о ] . Д о б а в л е н и е мио¬ тропных препаратов и диуретиков повышает э ф ф е к т и в н о с т ь л е ч е н и я г и п е р т о н и ч е с к о г о к р и з а [ Э р и н а Е . В . , 1973, 1979]. О с о бого в н и м а н и я заслуживает применение седативных средств [1 мл 0 , 5 % р а с т в о р а с е д у к с е н а и д р . ] , о с о б е н н о к о г д а к р и з в ы з в а н психоэмоциональным аффектом у больного с тревожномни т е л ь н ы м п с и х и ч е с к и м с к л а д о м [ К а л ь м е н е в а И . М . , 1979]. С э т о й же точки зрения необходимо поддерживать оптимальную пси хотерапевтическую обстановку, в которой проводят лечение криза. Таким образом, лечение криза должно удовлетворять всем требованиям интенсивной терапии. П р и интенсивной терапии к р и з а каждый последующий препа рат вводят при отсутствии эффекта предыдущего, н а п р и м е р : н и ф е д и п и н 5 мг — н и ф е д и п и н 10 мг — клонидин 0,15 мг + д и г и д р а л а з и н 12,5 мг — нитропруссид натрия 0,02—0,1 мг в 1 м и н . Ч т о б ы судить об э ф ф е к т и в н о с т и антигипертензивного средства, следует у ч и т ы в а т ь , ч т о п р и с у б л и н г в а л ь н о м п р и е м е 10—20 мг ни федипина д е й с т в и е н а с т у п а е т на 15—30й м и н у т е и д л и т с я 3 6 ч; п р и в н у т р и в е н н о м в в е д е н и и 0,075—0,3 м г к л о н и д и н а э ф ф е к т н а блюдается на 5 1 0 й м и н и продолжается 6 8 ч; при внутривен н о м в в е д е н и и 6,25—25 мг дигидралазина — на 5 1 0 й м и н и п р о 213 д о л ж а е т с я 4—8 ч ; п р и в н у т р и в е н н о м в в е д е н и и 75—300 м г д и а з о к с и д а — на 1—5-й м и н и п р о д о л ж а е т с я 1—12 ч; п р и к а п е л ь н о м в л и в а н и и н и т р о п р у с с и д а н а т р и я [0,02—1 мг в 1 м и н ] — с н а ч а л а вливания и продолжается в течение инфузии. Если криз вызван психоэмоциональным аффектом или воз н и к у б о л ь н о г о с т р е в о ж н о - м н и т е л ь н ы м х а р а к т е р о м , а т а к ж е в тех случаях, когда к р и з сопровождается п с и х о м о т о р н ы м возбужде нием, целесообразно наряду с приемом антигипертензивных с р е д с т в в в е с т и 1—2 мл 0 , 5 % р а с т в о р а с е д у к с е н а в н у т р и в е н н о . При тяжелом кризе, протекающем по типу острой гиперто нической энцефалопатии, рекомендуют начать лечение с внутри венной и н ъ е к ц и и 40 мг фуросемида (сочетая его с п а н а н г и н о м , а с п а р к а м о м и л и о р о т а т о м к а л и я ) и ч е р е з 30—60 м и н в в о д и т ь о д н о к р а т н о л и б о 75—150 м г д и а з о к с и д а в н у т р и в е н н о , л и б о 6—12,5 м г дигидралазина в н у т р и м ы ш е ч н о . Д и г и д р а л а з и н б л и з о к по с т р у к т у р е и д е й с т в и ю к г и д р а л а з и н у ( а п р е с с и н у ) и в к о личестве 10 мг входит в состав р а з н ы х л е к а р с т в е н н ы х ф о р м , на пример адельфана. Арфонад п р и м е н я ю т только в условиях ста ционара при тяжелых формах криза, например при острой ги п е р т о н и ч е с к о й э н ц е ф а л о п а т и и , в в и д е 0 , 1 % р а с т в о р а [500 м г п р е п а р а т а н а 500 м л 5 % р а с т в о р а г л ю к о з ы ] . С к о р о с т ь к а п е л ь н о го введения регулируется так, чтобы АД с н и ж а л о с ь п о с т е п е н н о . Д л и т е л ь н о с т ь г и п о т е н з и в н о г о э ф ф е к т а н е в е л и к а : ч е р е з 15—30 мин после прекращения вливания АД может повыситься до ис ходного уровня. Ч т о б ы этого не п р о и з о ш л о , следует ввести вну т р и м ы ш е ч н о другое гипотензивное средство. Дальнейшая интенсивная терапия «расписывается» по часам. Вазоактивные препараты выбирают в зависимости от типа це ребральной ангиодистонии. П р и гипертонусе артерий назнача ют средства с преобладанием спазмолитического действия (см. гл. 1), п р и я в л е н и я х д и с т о н и и и г и п о т о н и и ц е р е б р а л ь н ы х а р т е р и й и вен отдается п р е д п о ч т е н и е кавинтону, к о т о р ы й вводят в в и д е 0 , 5 % р а с т в о р а в н у т р и в е н н о п о 2—4 м л [ н а 1 0 м л и з о т о н и ческого раствора натрия хлорида] 2 раза в день. Если не п р е д п о лагается введение других препаратов, м о ж н о назначать капель н о е в в е д е н и е в в е н у [30 к а п е л ь в 1 м и н ] 40 мг и л и 80 мг к а в и н т о н а [ с о о т в е т с т в е н н о 4 и л и 8 а м п у л ] на 250—500 мл и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а н а т р и я х л о р и д а . Э ф ф е к т и в н ы в э т и х с л у ч а я х эу филлин [10 мл 2 , 4 % р а с т в о р а на 10 мл и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а н а т р и я хлорида в н у т р и в е н н о ] и трентал [5 мл и л и 10 мл, с о д е р - 214 ж а щ и х с о о т в е т с т в е н н о 100 и 200 мг п р е п а р а т а на 10 мл и з о т о н и ческого раствора натрия хлорида]. Инъекции эуфиллина или трентала повторяют 2 раза в сутки. П р и стабильном улучшении с о с т о я н и я больного вазоактивные препараты назначают внутрь. Нередко после успешной коррекции значительного повыше н и я АД, головная боль остается. Это м о ж н о объяснить тем, что патофизиологические процессы, сопровождающие криз — плаз матическое пропитывание артериальной стенки, периваскуляр н ы й отек, увеличение кровенаполнения внутричерепной веноз ной системы, в о з м о ж н ы й отек оболочек или мозга, выход из к р о в я н о г о русла альгогенных субстанций, не ликвидируются сразу после н о р м а л и з а ц и и АД. В этих случаях, продолжая в ы б р а н н у ю т е р а п и ю а н т и г и п е р т е н з и в н ы м и средствами, следует дополнить ее вазотонизирующими средствами (пентоксифиллин, эуфиллин), дегидратирующими препаратами и Н С П В С . Наряду с гипертонической болезнью (эссенциальная гипер тония) выделяют 5 групп вторичных гипертензий: кардиова¬ скулярную (гемодинамическую), ренальную, эндокринную, вто ричную нейрогенную и экзогенно обусловленную. Эти формы а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и с о с т а в л я ю т о к о л о 2 0 % всех с л у ч а е в патологически повышенного АД. В возникновении головной боли при вторичных гипертензиях ведущую роль играют разные ф о р м ы р е г и о н а р н о й а н г и о д и с т о н и и [Гогин Е . Е . и д р . , 1982]. Л е ч е н и е г о л о в н о й боли следует тем же п р и н ц и п а м : 1) п о д держание оптимального АД; 2) выбор индивидуально эффектив ных средств коррекции декомпенсации и криза. Атеросклероз Атеросклероз представляет собой хроническое прогресси рующее сосудистое заболевание с преимущественным пораже нием артерий эластического и мышечно-эластического типа, п р и к о т о р о м в а р т е р и а л ь н о й с т е н к е происходит р а з р а с т а н и е с о единительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. Если при гипертонической болезни принято гово р и т ь о б о р г а н а х - м и ш е н я х — с е р д ц е , мозг, п о ч к и , т о , р а с с м а тривая преимущественное поражение атеросклерозом отдельных сосудистых бассейнов, говорят об атеросклерозе аорты, коронар ных, почечных, легочных, периферических артерий. В рамках на- ш е й т е м ы р е ч ь и д е т о п р е и м у щ е с т в е н н о м а т е р о с к л е р о з е дуги а о р ты, брахиоцефальных и мозговых артерий. П р и атеросклерозе на ф о н е измененной системной гемоди намики (чаще с систолической артериальной гипертензией, снижением минутного объема сердца и повышением общего периферического сосудистого сопротивления) развиваются из менения тонуса и реактивности сосудов мозга, утрачиваются эластичность и упругость сосудистых стенок, а также нарушает ся гемореология (замедление микроциркуляции, повышение вязкости крови и агрегабельности ф о р м е н н ы х элементов). К р о м е з а м е д л е н и я т о к а к р о в и , гемореологические нарушения при атеросклерозе обусловлены п о в ы ш е н и е м вязкости крови, ге¬ матокрита, концентрации фибриногена, п о в ы ш е н и е м агрега бельности э р и т р о ц и т о в (до с л а д ж - ф е н о м е н а ) и т р о м б о ц и т о в ( в п л о т ь до с и н д р о м а диссеминированного внутрисосудистого свер тывания) [ Л ю с о в В.А., Б е л о у с о в Ю . Б . , 1970; Л ю с о в В.А. и д р . , 1976; Гусев Е . И . и д р . , 1978; Т е т е р и н а Е . Б . , 1978; Ф е д и н А . И . и д р . , 1978; П а н ч е н к о Е . П . , 1981; J o n e s c u D . A . e t al., 1979; K u r n n o ¬ ki U. et al., 1981]. В п о с л е д н и е д е с я т и л е т и я б о л ь ш о е в н и м а н и е н е в р о л о г о в и ан¬ гиохирургов привлекает атеросклеротическое поражение брахи оцефальных артерий с исходом в гемодинамически значимый стеноз и окклюзию. Эти прогрессирующие повреждения, суб стратом которых является обычно увеличивающаяся в размерах атеросклеротическая бляшка, рассматриваются главным обра зом как потенциальный фактор преходящих ишемических атак и ишемического инсульта. Возросший интерес к этой ф о р м е патологии брахиоцефальных артерий, безусловно, связан с н о выми возможностями неинвазивных методов ультразвукового допплерографического и дуплексного исследования м а г и с т р а л ь н ы х артерий на шее и транскраниального исследования состояния на чальных сегментов мозговых артерий. Кроме механического препятствия кровотоку бляшка, под вергаясь деструкции, служит источником артерио-артериаль¬ ных эмболий. Перераспределение потоков крови в основных сосудистых бассейнах существенно меняет уровень кровообра щ е н и я в отдельных регионах, изменяет ф у н к ц и о н а л ь н у ю прис пособительную реактивность артерий, снижает компенсаторные в о з м о ж н о с т и к р о в о с н а б ж е н и я , т.е. гемодинамический резерв [Ле¬ л ю к В.Г., Л е л ю к С . Э . , 2 0 0 1 ] . 216 Прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга п р и а т е р о с к л е р о з е п о л у ч и л а н а з в а н и е «атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия» [ М а к с у д о в Г.А., К о г а н В . М . , 1958]. Ее I с т а д и я — н а ч а л ь н ы е п р о я в л е н и я — х а р а к т е р и з у е т с я л и ш ь субъективными симптомами неврастенического типа. У больных ухудшается память, периодически возникают голов ная боль, головокружение, шум в голове и ушах, нарушается с о н . Э т и я в л е н и я н е п о с т о я н н ы , о н и б ы в а ю т п р и перегрузках ( н а п р и м е р , н а п р я ж е н н а я умственная работа) и проходят после от дыха. Поскольку критика к собственному состоянию сохране на, м н о г и е больные тяжело переживают невозможность работать так э ф ф е к т и в н о и интенсивно, как прежде. В связи с этим не редко развиваются ипохондрические состояния, повышенная м н и т е л ь н о с т ь , а и н о г д а и р е а к т и в н а я д е п р е с с и я . На II с т а д и и п о являются объективные изменения, устанавливаемые при не врологическом осмотре, офтальмоскопии глазного дна и психо логических тестах. И з м е н е н и я п с и х и к и (взрывчатость, эгоцен¬ тричность, о б и д ч и в о с т ь , грубость) усиливаются, р е з к о сужает ся круг интересов. Важной чертой этого периода становится с н и ж е н и е критики к своему состоянию. Теперь больной действи тельно не справляется со своими производственными обязанно стями, но перестает это замечать. Выраженные органические и з м е н е н и я н а ч и н а ю т п р е о б л а д а т ь н а III стадии, к о г д а ф о р м и руются грубые неврологические и психопатологические син дромы (псевдобульбарный, паркинсонический или прогресси рующая деменция). Н . Б . М а н ь к о в с к и й , А.Я. М и н ц (1982) отмечают, что п р и атеросклеротической э н ц е ф а л о п а т и и головная боль встречает ся в с р е д н е м в 7 0 % с л у ч а е в , п р и ч е м ее частота у м е н ь ш а е т с я с в о з р а с т о м [у б о л ь н ы х с р е д н е г о в о з р а с т а — 8 0 % , у л и ц с т а р ш е 60 л е т — л и ш ь 44%]. Возможно это связано со снижением вазомотор ного потенциала дистонии по мере утраты артериями эластич ности и нарастания атеросклеротической ригидности. Наиболее п о л и м о р ф е н патогенез головной боли на ранней стадии атеросклеротической энцефалопатии. Она может воз н и к н у т ь в результате регионарной гипертонии церебральных артерий, регионарной артериальной дистонии, гипотонии ин тракраниальных вен или быть следствием напряжения м ы ш ц мягких покровов головы. К а к отмечалось, для атеросклероза характерно прогрессирую щее с н и ж е н и е эластичности и тонуса вен. Это становится поч- 217 вой для веногипотонической (утренней) боли. К р о м е т и п и ч ных жалоб, этот механизм головной боли подтверждают резуль таты а н т и о р т о с т а т и ч е с к о й пробы, когда н а к л о н головного к о н ца качающегося стола вызывает появление или усиление голов н о й б о л и , ш у м а в г о л о в е , а на Р Э Г — з а т р у д н е н и е в е н о з н о г о о т тока. Веногипотоническая головная боль может возникать у б о л ь н о г о с а т е р о с к л е р о з о м в случае п р и с о е д и н е н и я х р о н и ч е с к о го неспецифического заболевания легких или И Б С , когда п о в ы ш а е т с я внутригрудное д а в л е н и е и затрудняется о т т о к к р о в и в п р а вое предсердие. Тяжесть или распирание в голове может быть следствием не гипотонии вен, а ухудшения реологических свойств крови: за м е д л е н и я к р о в о т о к а , п о в ы ш е н и я в я з к о с т и , с в е р т ы в а е м о с т и и т.д. Эти ощущения сопровождаются шумом или звоном в голове, ча сто провоцируются переменой погоды. А.Л. М я с н и к о в (1976) часто н а б л ю д а л п р и а т е р о с к л е р о з е сосудов мозга головную боль, которая появлялась или усилива лась в положении стоя и успокаивалась в п о л о ж е н и и лежа; дру гих х а р а к т е р и с т и к б о л и а в т о р н е п р и в о д и т . П о - в и д и м о м у , р е ч ь может идти о головной боли м ы ш е ч н о г о напряжения, ослабеваю щей или исчезающей при релаксации, но нельзя исключить и ее ликвородинамический генез. П р и с н и ж е н н о м д а в л е н и и с п и н номозговой жидкости характерны возникновение головной бо ли п р и вставании и и с ч е з н о в е н и е в п о л о ж е н и и лежа. К а к и в случае г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и , п о я в л е н и е голов н о й б о л и следует р а с с м а т р и в а т ь к а к д е к о м п е н с а ц и ю п о д в л и я нием внешних факторов (умственная и физическая нагрузка, к о н ф л и к т ы с п с и х о э м о ц и о н а л ь н ы м и а ф ф е к т а м и на р а б о т е и в быту, л о м к а п р и в ы ч н ы х с т е р е о т и п о в , м е т е о р о л о г и ч е с к и е к о л е бания). У больных с ипохондрическим изменением характера и реактивной депрессией чаще бывает головная боль мышечного н а п р я ж е н и я или психалгия, о с о б е н н о в случае п р и с о е д и н и в шегося снижения половой потенции. Надо упомянуть еще один тип головной боли, который не редко бывает при выраженной атеросклеротической э н ц е ф а лопатии. В строгом п о н и м а н и и это не боль, а о щ у щ е н и е «пусто ты» в голове (иногда б о л ь н ы е говорят о « з в о н к о й пустоте»). Та кая боль не имеет семиологических характеристик веногипото нической или ликвородинамической головной боли, возможно, это ощущение становится субъективным эквивалентом соб ственно недостаточности кровоснабжения мозга (или, как отме- 218 чал А . Л . М я с н и к о в , о т н о с и т е л ь н о й и ш е м и ч е с к о й н е д о с т а т о ч н о сти к р о в о с н а б ж е н и я при возросшей потребности в нем). Н . К . Б о г о л е п о в (1975) о п и с ы в а е т ц е ф а л г и ч е с к и е п а р о к с и з мы при атеросклерозе. Мы полагаем, что подобные пароксизмы не т и п и ч н ы д л я «чистого» атеросклероза сосудов мозга. П а р о к сизмальность головной боли при атеросклерозе может быть об условлена л и ш ь интенсивностью декомпенсирующих факто ров. Появление цефалгических пароксизмов обычно связано с присоединившейся артериальной гипертензией, климактери ческой перестройкой у ж е н щ и н (реже у мужчин), сопутствую щ и м ш е й н ы м о с т е о х о н д р о з о м , тогда п р и о б р е т а ю т с я к л и н и ч е с к и е черты, свойственные этим заболеваниям. Лечение. У с п е ш н о е л е ч е н и е г о л о в н о й б о л и п р и а т е р о с к л е р о тической энцефалопатии возможно только на фоне терапии атеросклероза, систолической артериальной гипертензии, регио нальной артериовенозной дистонии. Большое значение прида ется правильному образу ж и з н и , нормализации сна, адекват ной ф и з и ч е с к о й нагрузке, сохранению производственных сте реотипов. В случаях явного несоответствия возможностей боль ного его производственным обязанностям необходимо решать в о п р о с ы т р у д о у с т р о й с т в а . П о д а н н ы м Г.А. М а к с у д о в а ( 1 9 6 2 ) , б о л ь н ы е на I стадии и з н а ч и т е л ь н а я часть б о л ь н ы х на I I стадии, к а к п р а в и л о , т р у д о с п о с о б н ы . В з а в и с и м о с т и о т у с л о в и й труда ч а сти больных на I I стадии определяют инвалидность I I I или I I г р у п п ы , а на I I I с т а д и и в з а в и с и м о с т и от п с и х о н е в р о л о г и ч е с к и х расстройств — инвалидность I I или I группы. Медикаментозное лечение атеросклероза предусматривает повторные курсы терапии средствами, улучшающими обмен л и п и д о в : 1) и н г и б и т о р ы х о л е с т е р и н а в к и ш е ч н и к е — βситосте рин, холестирамин, к в е с т р а н , холестипол; 2) с р е д с т в а , и з м е н я ю щ и е с в о й с т в а ц и р к у л и р у ю щ и х л и п и д о в — гепарин, гепариноиды, 3) и н г и б и т о р ы синтеза л и п и д о в — клофибрат (атромид, мискле р о н , а т р о м и д и н , л и п о м и д ) , никотинамид, никотиновая кислота или содержащие ее препараты; антидиабетические бигуаниды {метформин, фенформин, диметилбигуанид); 4) с р е д с т в а , у с и л и в а ю щ и е о б м е н х о л е с т е р и н а — тиреоидные гормоны; 5) ангио¬ протекторы — пиридинолкарбамат ( а н г и н и н , п р о д е к т и н , п а р м и д и н ) ; 6 ) с р е д с т в а , н о р м а л и з у ю щ и е л и п и д н ы й о б м е н — метио нин, холина хлорид, липокаин, п р е п а р а т ы й о д а . О с о б о е з н а ч е н и е имеет длительное профилактическое лечение антиагрегантами, с р е д и к о т о р ы х п р е д п о ч т и т е л ь н е е с о ч е т а н и е ацетилсалициловой 219 кислоты [в с р е д н е м 1 м г / к г ] с дипиридамолом, а т а к ж е н е п р я м ы ми антикоагулянтами. Препараты назначают многомесячными к у р с а м и [ В и л е н с к и й Б . С . , 1976; А н о с о в Н . Н . , В и л е н с к и й Б . С . , 1978; G a l l h o f e r B. et al., 1979; O l s s o n J . E . et al., 1980]. В «Федеральном руководстве для врачей по и с п о л ь з о в а н и ю л е к а р с т в е н н ы х с р е д с т в » [ В ы п . 2 , 2001] д л я г и п о л и п и д е м и ч е с к о й т е р а п и и р е к о м е н д у ю т р а з н ы е с о ч е т а н и я статинов, ионооб менные смолы, никотиновую кислоту. Д а н н ы е о р о л и перекисно¬ го о к и с л е н и я в генезе атеросклероза позволяют рекомендовать в составе профилактического лечения антигипероксиданты (на п р и м е р , витамин Е) и д р . Лечение ангиодистонической головной боли вазоактивны ми средствами проводится по тем же п р и н ц и п а м , что и при ги пертонической болезни. Большое значение в комплексном лечении атеросклероза со судов мозга имеют средства, у л у ч ш а ю щ и е метаболизм мозга: пирацетам, а м и н а л о н , пиридитол. Следует о т м е т и т ь , ч т о миотро¬ пные препараты тоже улучшают метаболические процессы го ловного мозга, это п о к а з а н о в о т н о ш е н и и препаратов б а р в и н к а , ксантинов, αадренергических б л о к а т о р о в (дигидроэрготоксин). Подобные свойства миотропных препаратов связывают со спо собностью влиять на энергетический обмен в нервной клетке (пул А Т Ф ) . У ч и т ы в а я э т и д а н н ы е , в с л у ч а я х д е к о м п е н с а т о р н о ¬ го ухудшения целесообразнее применять миотропные патогене тически направленные средства, а препараты п р е и м у щ е с т в е н но метаболического действия включать в программу длительных курсов лечения. Как и при гипертонической болезни, после у с т р а н е н и я д е к о м п е н с а ц и и ц е л е с о о б р а з н о н а з н а ч и т ь н а 3—4 мес. вазоактивный препарат. Л и ц а м с в ы р а ж е н н ы м и н е в р о т и ч е скими проявлениями, реактивной депрессией назначают тран квилизаторы или антидепрессанты. В з а к л ю ч е н и е с л е д у е т о т м е т и т ь , ч т о на I и I I с т а д и я х а т е р о склеротической энцефалопатии в программу профилактиче ского лечения целесообразно включать курортные факторы. Острое нарушение мозгового кровообращения Изучение частоты головной боли при остром нарушении мозгового кровообращения встречает ряд трудностей. Н е в о з м о ж н о установить наличие головной боли у больных с наруше 220 нием сознания, афатическими расстройствами, с изменением самооценки, при н а р у ш е н и и чувствительности. В то же время го ловная боль при остром нарушении мозгового кровообраще ния часто бывает р е ш а ю щ и м диагностическим признаком, а ее д и н а м и к а позволяет судить об эффективности лечения. М о ж н о с ч и т а т ь , ч т о г о л о в н а я б о л ь п р а к т и ч е с к и всегда с о п р о в о ж д а е т субарахноидальное кровоизлияние. Т а к , п р и р а з р ы в е а н е в р и з м ы сосудов мозга б о л ь н ы е и с п ы т ы в а ю т с и л ь н ы й удар в го лову, о щ у щ е н и е р а з л и в а н и я в г о л о в е г о р я ч е й ж и д к о с т и , с и л ь н о е стягивание, а потом распирание. Такая боль в первый момент мо жет быть локальной — в половине головы и лица при разрыве аневризмы внутренней сонной артерии, в лобно-глазничной области — при аневризме задней соединительной артерии, в лобной области — при аневризме передней соединительной ар терии, в височно-теменной — при аневризме средней мозго вой артерии. Р а з р ы в а н е в р и з м ы артерий вертебробазилярного б а с с е й н а о щ у щ а е т с я к а к удар в ш е й н о - з а т ы л о ч н о й о б л а с т и с п о следующим распространением горячей волны вдоль позвоноч н и к а [ К о н о в а л о в А . Н . , 1973]. В д а л ь н е й ш е м б о л ь с т а н о в и т с я д и ф ф у з н о й и сочетается с характерными п р и з н а к а м и субарах ноидального кровоизлияния: повторной рвотой, менингеальным синдромом и у части больных очаговыми неврологическими симптомами. П р и спинномозговой пункции получают кровяни стую жидкость. П р и разрыве аневризмы артерий основания мозга резкая распирающая головная боль бывает особенно сильной из-за ос тро развивающейся гидроцефалии в связи с тампонадой базаль ных ликворных цистерн кровью с сопутствующей дислокацией. Д а н н ы е о с м е щ е н и и срединных структур м о ж н о получить при исследовании М-эха. Более точную диагностическую информа ц и ю о прогрессирующей гидроцефалии м о ж н о получить при КТ и М Р Т исследованиях. В генезе головной боли при субарахноидальном кровоизлия н и и участвует ряд ф а к т о р о в : раздражение о б о л о ч е к и чувстви тельных черепных нервов излившейся кровью, локальный или более р а с п р о с т р а н е н н ы й спазм мозговых артерий, п о в ы ш е н и е внутричерепного давления, сопутствующее нарушение венозно го о т т о к а , у т р а т а а у т о р е г у л я ц и и с в а з о п а р е з о м в о г р а н и ч е н н о м сосудистом бассейне. Возникновению и поддержанию головной боли способствуют и с о п у т с т в у ю щ и е внутримозговые субду- 221 ральные кровоизлияния, которые осложняют субарахноидаль н о е к р о в о и з л и я н и е в 25—60% с л у ч а е в [ К о н о в а л о в А . Н . , 1973; C u s h i n g H . , 1945; M u r p h y J.Р., 1962]. К р о м е т о г о , п р и с м е ш е н и и крови со спинномозговой жидкостью значительно усиливается синтез к и н и н о в , а с их и з б ы т к о м с в я з ы в а ю т «асептическое в о спаление» оболочек, снижение порога боли и облегчение п р о ведения болевых импульсов. В связи с этим головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии отличается интенсивно стью и может быть разной: р а с п и р а ю щ е й в случае внутриче репной гипертензии, сдавливающей, ломящей, сжимающей — при выраженном артериальном спазме, пульсирующей — при ва¬ зопарезе на фоне повышенного системного АД. Артериальный спазм — частое о с л о ж н е н и е субарахноидаль ного к р о в о и з л и я н и я — может стать п р и ч и н о й с и л ь н о й головной боли. Мы наблюдали больную, у которой в течение 2 мес. пребывания в стационаре после субарахноидального кровоизлияния было нес колько эпизодов ухудшения состояния со значительным усилением го ловной боли. Несмотря на то, что эти ухудшения не сопровождались ме¬ нингеальным синдромом, больной каждый раз делали диагностическую спинномозговую пункцию, но ни разу не подтвердилось повторное су барахноидальное кровоизлияние. Однако на РЭГ каждый раз находи ли выраженные признаки вазоспазма, отсутствовавшие при записи, ког да пациентка была в удовлетворительном состоянии. Мы наблюдали больных, у которых после субарахноидаль ного кровоизлияния снижался тонус краниоцеребральных арте рий, в подобных случаях головная боль была пульсирующей [ Ш т о к В . Н . , 1971]. Небольшое кровотечение при разрыве аневризмы может со провождаться умеренной головной болью, что приводит к диаг ностическим ошибкам. Мы наблюдали больного, у которого исподволь появились тупая головная боль и субфебрилитет, в течение недели головная боль уси ливалась; очаговой неврологической симптоматики и менингеаль¬ ного синдрома не было. Диагностирован грипп, и больной госпита лизирован в изолятор инфекционного отделения. Через 6 ч после госпитализации больной был обнаружен без сознания, в арефлек- 222 сивной коме. При спинномозговой пункции получена жидкость, ин тенсивно окрашенная кровью. При патологоанатомическом исследо вании обнаружен разрыв аневризмы передней соединительной арте рии, субарахноидальное кровоизлияние и гематома в веществе правой лобной доли. Статистика головной боли при геморрагическом и и ш е м и ческом инсульте чрезвычайно противоречива. Так, Н.В. Лебеде в а ( 1 9 7 8 ) о т м е т и л а г о л о в н у ю б о л ь л и ш ь у 2 1 % б о л ь н ы х с гемор рагическим инсультом, ч т о , п о - в и д и м о м у , с в я з а н о с б о л ь ш о й ч а стотой р а с с т р о й с т в с о з н а н и я [88,6%] у этих т я ж е л о б о л ь н ы х . П о д о б н ы е д а н н ы е п р и в о д и т С . М . Fisher (1968), отмечая, что головная боль редко сопровождала кровоизлияния в мост моз га, о т м е ч а л а с ь у 1 3 % б о л ь н ы х с к р о в о и з л и я н и е м в о б л а с т ь с к о р л у п ы , у 32% б о л ь н ы х п р и к р о в о и з л и я н и и в з р и т е л ь н ы й бугор и была у 50% больных с кровоизлиянием в мозжечок. Последняя ц и ф р а удивляет, поскольку к р о в о и з л и я н и е в м о з ж е ч о к вызыва ет о к к л ю з и ю на уровне задней черепной я м к и , нарушение отто ка в е н о з н о й крови и острую г и д р о ц е ф а л и ю . П р о г н о з п р и кровоизлиянии в мозжечок о б ы ч н о з а в и с и т от ранней диагностики и своевременного оперативного вмешатель с т в а [ Л о ж н и н о в а С . М . , 1971]. В э т и х с л у ч а я х р а с п и р а ю щ а я р е з кая головная боль приобретает большое диагностическое значе ние. Острое развитие интенсивной головной боли в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, нистагмом, сим птомом Гертвига—Мажанди, дизартрией, снижением мышечно г о тонуса, м е н и н г е а л ь н ы м с и н д р о м о м ( с п р е о б л а д а н и е м р и г и д н о сти з а т ы л о ч н ы х м ы ш ц н а д с и м п т о м о м К е р н и г а ) с л у ж и т о с н о в а нием для диагностики кровоизлияния в мозжечок. Н.В. Лебеде в а (1978) п о д ч е р к и в а е т д и с с о ц и а ц и ю м е ж д у т я ж е л ы м с у б ъ е к т и в н ы м состоянием и отсутствием парезов и параличей в острой с т а д и и к р о в о и з л и я н и я в м о з ж е ч о к . Мы н а б л ю д а л и б о л ь н о г о с ха рактерной клинической картиной кровоизлияния в мозжечок, к о т о р ы й в с о с т о я н и и п с и х о м о т о р н о г о в о з б у ж д е н и я бегал п о п а л а т е и , с х в а т и в ш и с ь р у к а м и з а голову, к р и ч а л о т г о л о в н о й б о л и . Диагноз кровоизлияния в полушарие мозга верифицирует ся на КТ, а в с т в о л и м о з ж е ч о к — п р и М Р Т . R . K . P o r t n o y с соавт. ( 1 9 8 4 ) , п р и м е н и в ш и е д л я р а с п о з н а в а ния характера инсульта компьютерную томографию, радиону клидную сцинтиграфию, ангиографию и спинномозговую пунк- 223 цию, отметили головную боль у 57% больных с паренхиматоз н ы м к р о в о и з л и я н и е м , у 2 9 % б о л ь н ы х с и н ф а р к т о м м о з г а , у 17% с л а к у н а р н ы м и н ф а р к т о м и у 3 6 % (!) с п р е х о д я щ и м н а р у ш е н и ем мозгового кровообращения. О н и указывают, что головная, боль была чаще у ж е н щ и н , чем у мужчин. У 60% больных она п р е д ш е с т в о в а л а инсульту, у 2 5 % п о я в и л а с ь в м о м е н т и н с у л ь т а , а у остальных наступила после его в о з н и к н о в е н и я . В 50% случа ев головная боль была пульсирующей. В генезе п о в ы ш е н и я внутричерепного д а в л е н и я при гемор рагическом инсульте большую роль играет отек вещества мозга, нарушение ликвороциркуляции, а также увеличенное внутриче репное кровенаполнение в связи с нарушением венозного отто ка по гипотоничным венам и дилатацией артерий на ф о н е л о кального или, чаще, генерализованного вазопареза с утратой ауторегуляции и вазогенным отеком мозга. Р е о э н ц е ф а л о г р а ф и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я п р и к р о в о и з л и я н и я х в мозг, к а к п р а в и л о , п о д т в е р ж д а ю т з а т р у д н е н и е в е н о з н о г о о т т о к а [ Ш т о к В . Н . , 1967, 1969, 1974; Я р у л л и н Х . Х . , 1967]. М ы о т м е т и л и ф е н о м е н з е р кальной симметрии нарушений ауторегуляции при геморраги ческом инсульте на стороне здорового полушария. При массивном полушарном кровоизлиянии мы наблюда л и к а р т и н у вазопареза, грубое с н и ж е н и е т о н у с а и п у л ь с о в о г о к р о в е н а п о л н е н и я не т о л ь к о в о б л а с т и о ч а г а , но и в с и м м е т р и ч н о м у ч а с т к е д р у г о г о п о л у ш а р и я ( р и с . 5.13). Э т о , б е з у с л о в н о , м о ж н о объяснить только общностью нервной регуляции симметричных сосудистых бассейнов обоих п о л у ш а р и й и ее расстройством при геморрагическом инсульте. Эта общность нервной регуляции симметричных зон кровос набжения подтверждается тем, что у здоровых о д и н а к о в ы е по форме и амплитуде кривые регионарных Р Э Г регистрируются и м е н н о в области с и м м е т р и ч н ы х сосудистых зон, а к р и в ы е , за писанные с соседних участков одного полушария, могут суще с т в е н н о отличаться друг от друга. В т о й ж е с е р и и и с с л е д о в а н и й н а м и б ы л о у с т а н о в л е н о , ч т о ге н е р а л и з о в а н н а я утрата ауторегуляции ( п р и з н а к и вазопареза на всех р е г и о н а р н ы х Р Э Г ) я в л я е т с я п л о х и м п р о г н о с т и ч е с к и м п р и з н а к о м . Все б о л ь н ы е г е м о р р а г и ч е с к и м и н с у л ь т о м с п р и з н а к а м и генерализованной артериальной гипотонии умерли, а среди больных с признаками артериальной гипертонии на РЭГ выжи л а п о л о в и н а [ Ш т о к В . Н . , 1967, 1969, 1974]. 224 Рис. 5.13. Реограммы больного с гипертоническим кровоизлия нием в правое полушарие мозга с прорывом в желудочки: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — височно-теменное отведение РЭГ справа; 4 — ви сочно-теменное отведение слева; 5 — лобно-лобное отведение спра ва; 6 — лобно-лобное отведение слева. А — запись через 1 ч; Б — запись через 3 ч 45 мин; B — запись через 5 ч после начала инсуль та. Признаки дистонии и затруднения венозного оттока. В динамике по правому височно-теменному отведению — нарастающая дезорга низация регионарного кровообращения. Паретическая гипотония со судов и снижение пульсового кровенаполнения в «зеркальном» участ ке — височно-теменном отведении слева. Калибровочный сигнал 0,05 Ом П о д а н н ы м р а з н ы х а в т о р о в , ч а с т о т а г о л о в н о й б о л и при ише мическом инсульте к о л е б л е т с я от 13 до 5 0 % с л у ч а е в [Fisher C.M., 1951; L o e b С., P r i a n o А., 1974]. C.M. F i s h e r [1968] о т м е ч а л б о л ь в 3 1 % случаев тромбоза внутренней сонной артерии, в 2 1 % — тромбоза и эмболии средней мозговой артерии, в 44% — тромбо за в в е р т е б р о б а з и л я р н о й системе, а п р и т р о м б о з е задней м о з г о вой артерии — в 50% случаев. Головная боль при закупорке вну тренней сонной и средней мозговой артерии локализуется в лоб но-глазничной или височно-теменной области, при поражении сосудов вертебробазилярного бассейна — в затылочно-шейной, п о з а д и у ш н о й области, иногда боль иррадирует в л о б н у ю область, в глаз или приобретает гемикраническую локализацию. Таким образом, при л о к а л и з а ц и и очага и ш е м и и в верте б р о б а з и л я р н о м б а с с е й н е г о л о в н а я б о л ь в с т р е ч а е т с я в 2—2,5 р а - 225 за чаще. Удовлетворительного объяснения этот ф а к т не получил [ G r i n d a l l А . В . , T o o l e J.F., 1974]. М н о г и е а в т о р ы п о д ч е р к и в а ю т также, что головная боль п р и и ш е м и ч е с к о м инсульте с з а к у п о р кой сосуда бывает в 2 раза чаще, чем п р и инсульте без з а к у п о р ки, при этом указывают на роль раздражения периваскулярных н е р в н ы х с п л е т е н и й п р и л о к а л ь н о м с о с у д и с т о м п о р а ж е н и и [Wil l i a m s D . , W i l s o n Т., 1962]. А . В . G r i n d a l l , J.F. T o o l e [1974] н а б л ю дали головную боль у 25% больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения в бассейне сонных артерий и у 3 3 % больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Авторы не приводят подроб ных данных о характере болевых о щ у щ е н и й . Однако м о ж н о предположить, что большая частота головной боли п р и верте бробазилярной недостаточности объясняется частым присоеди нением рефлекторного напряжения м ы ш ц затылочно-шейной области. П р и ишемических цереброваскулярных расстройствах редко бывает повышение внутричерепного давления. Однако роль отека мозга в области ишемического очага с в о з м о ж н ы м д и слокационным влиянием на близлежащие структуры, имею щие болевую рецепцию, нельзя не учитывать. У большинства больных ишемическим инсультом головная боль тупая, давящая или воспринимается как ощущение тяжести или неопределен ного дискомфорта. Реоэнцефалографические исследования при и ш е м и ч е с к о м инсульте обнаруживают разные ф о р м ы ц е ребральной ангиодистонии, при этом признаки артериальной гипертонии чаще бывают генерализованными, а ангиодистонии и гипотонии — локальными, тяготеющими к области и ш е м и ческого очага. Артериальная г и п о т о н и я и д и с т о н и я з н а ч и т е л ь но чаще обнаруживаются при эмболии сосудов мозга [Шток В . Н . , 1967, 1970]. По-видимому, в генезе боли участвует и и ш е м и ч е с к а я г и п о ксия чувствительных к боли интракраниальных структур. И м е н н о э т и м м е х а н и з м о м следует о б ъ я с н я т ь г о л о в н у ю б о л ь п р и п о д к л ю ч и ч н о м с и н д р о м е « о б к р а д ы в а н и я » [Fisher C . M . , 1968; F r i e d m a n А.Р., 1972], х о т я н е к о т о р ы е а в т о р ы п р и п и с ы в а ю т е й ч и с т о г е м о д и н а м и ч е с к о е п р о и с х о ж д е н и е [ S c h o t t В . e t al., 1965]. В традиционных руководствах по неврологии прежних лет головная боль р а с с м а т р и в а л а с ь чуть л и н е к а к п а т о г н о м о н и ч н ы й признак геморрагического инсульта. О д н а к о в те годы не было нейровизуализационной диагностики характера инсуль- 226 та. П о э т о м у к т а к и м у т в е р ж д е н и я м следует о т н о с и т ь с я с о с т о рожностью. Мы наблюдали больного 67 лет, врача, оперирующего уролога. Гипертонической болезнью он не страдал. Д н е м во время нетяжелой работы в огороде на даче в течение получаса развились левосторонний гемипарез и гемигипестезия на ф о н е АД 160/90 мм рт. ст. и нормаль ного ритма сердечной деятельности. В это время головной боли, утра ты с о з н а н и я и рвоты не было. Через час появилась и стала нарастать головная боль в правой половине головы. Госпитализирован в Б И Т ней рохирургического отделения Г К Б им. С.П. Боткина. При осмотре в соз нании, контактен, ориентирован. Жалобы на резчайшую распирающую головную боль в правой половине головы. Левосторонние гемипарез и гемигипестезия. Психопатологической правополушарной симптома тики нет. Светобоязнь, симптом Кернига с обеих сторон, ригидность затылочных м ы ш ц . Люмбальная пункция не проводилась. На основа нии анамнеза и клинической картины диагностировано кровоизлия ние в правое полушарие головного мозга. Через сутки от начала инсуль та на КТ очагов гипер- или гиподенсивности не выявлено. Желудоч ковая система головного мозга нормальной величины и формы. Дисло кации структур мозга нет. Диагноз геморрагического инсульта не под твердился. Природа ишемического инсульта оставалась неясной, так как ангиография не производилась. Д л я купирования головной боли — трамадол 2—3 раза в сутки [маброн 100 мг, 2 мл]. В ходе лечения (ан тигипертензивные, гепарин, тромбо-АСС, реополиглюкин, трентал, ка винтон) постепенно регрессировала неврологическая симптоматика. Головная боль прекратилась через 15 дней. Через 3 нед. от начала бо лезни на контрольной КТ в височно-теменной доле правого полуша рия обнаружена киста 10 см х 2,5 см. Э т о т п р и м е р убедительно показывает, что не всегда тради ционные клинико-диагностические критерии позволяют по ставить правильный диагноз, а инструментальные методы иссле дования — установить патогенетический тип головной боли. В ы ш е были приведены данные о достаточно высокой часто те головной боли при эпизодах преходящего нарушения мозго вого к р о в о о б р а щ е н и я — до 36%. О д н а к о анализ механизма тран¬ зиторной ишемической атаки (ТИА) не был представлен. М о ж но понять, что основным механизмом, ответственным за го ловную боль при Т И А является краниоцеребральная дистония 227 в случаях гипертензивного криза и л и после м и к р о э м б о л и и ц е ребральных артерий. Таким образом, головная боль при остром нарушении мозго вого к р о в о о б р а щ е н и я имеет м н о г о ф а к т о р н ы й патогенез. Следу ет отметить, что она редко становится объектом целенаправлен н о й т е р а п и и , з а и с к л ю ч е н и е м , м о ж е т б ы т ь , г о л о в н о й б о л и п р и су барахноидальном кровоизлиянии. Безусловно, комплексная про г р а м м а л е ч е н и я инсульта в о с т р о й с т а д и и п р и в о д и т к у м е н ь ш е н и ю г о л о в н о й б о л и . Так, н а п р и м е р , э ф ф е к т и в н а я д е г и д р а т и р у ю щ а я т е рапия уменьшает головную боль при внутричерепной гипертен зии, а ферментная (трасилол) — при геморрагическом инсульте, угнетая и з б ы т о ч н у ю а к т и в н о с т ь к а л л и к р е и н - к и н и н о в о й с и с т е м ы , нормализует ноцицептивную ф у н к ц и ю . Т р а с и л о л [25 т ы с . — 500 т ы с . Е Д ] и л и к о н т р и к а л [20 т ы с . 3 0 т ы с . Е Д ] в в о д я т в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о в 300—500 м л и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а х л о р и д а н а т р и я е ж е д н е в н о в т е ч е н и е 4—7 д н е й после инсульта. П р и м е н е н и е п р и и ш е м и ч е с к о м инсульте сте роидной терапии или нестероидных противовоспалительных средств, действующих на патомеханизм инсульта (дегидратация, угнетение а г р е г а ц и и ) , о д н о в р е м е н н о о к а з ы в а е т и а н а л ь г е т и ч е с к о е действие. Гидрокортизон по 50—100 мг вводят в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о и л и с т р у й н о н а 50—100 м л и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а х л о р и д а н а т р и я 1—2 р а з а в с у т к и в т е ч е н и е 3—5 п е р в ы х д н е й п о с л е и ш е м и ческого инсульта. Из нестероидных п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х с р е д с т в ч а щ е п р и м е н я ю т ацетилсалициловую кислоту в д о з е 1 м г / ( к г х сут) в т е ч е н и е о с т р о г о п е р и о д а и н с у л ь т а , а п р и н е о б х о д и м о с т и и на п р о т я ж е н и и п о с л е д у ю щ и х 10—12 мес. д л я п р е д у п р е ж дения повторного нарушения мозгового кровообращения. Поскольку купирование боли способствует более быстрому регрессу л о к а л ь н о й а н г и о д и с т о н и и и л и сопутствующего н а п р я ж е н и я м ы ш ц м я г к и х п о к р о в о в головы и ш е и , следует н а з н а ч а т ь патогенетическое л е ч е н и е и анальгетики во всех случаях г о л о в ной боли при инсульте. Ревматические заболевания и системные поражения соединительной ткани С о г л а с н о М е ж д у н а р о д н о й к л а с с и ф и к а ц и и б о л е з н е й 10-го п е ресмотра к этой группе заболеваний относят острую ревматиче- 228 с к у ю л и х о р а д к у (I 00 — I 0 2 ) , х р о н и ч е с к и е р е в м а т и ч е с к и е б о л е з ни с е р д ц а (I 05 — I 09) и с и с т е м н ы е п о р а ж е н и я с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и (М 30 — М 36). В п о с л е д н ю ю группу в к л ю ч а ю т ф о р м ы , к о торые прежде относили к «большим коллагенозам» — системная к р а с н а я в о л ч а н к а (М 32), д е р м а т о м и о з и т (М 33), с и с т е м н а я с к л е р о д е р м и я (М 34), а также гетерогенную группу аутоиммун н ы х в а с к у л и т о в (М 3 0 , М 31 и д р . ) . В последние годы р е ш а ю щ у ю роль в возникновении и разви тии этих заболеваний приписывают нарушениям иммунитета — образованию агрессивных цитотоксических антител и иммунных комплексов, Т-лимфоцитов, взаимодействующих с тканевыми антигенами. Поражение отдельных органов и систем обусло вливается о р г а н о с п е ц и ф и ч н о с т ь ю этих агрессивных факторов [ Я р ы г и н Н . Е . с соавт., 1980, Н а с о н о в а В.А., С и г и д и н Я . А . , 1985, С е м е н к о в а Е . Н . , 1988, Н а с о н о в Е . Л . с соавт., 1999]. Морфологические изменения характеризуются системным поражением соединительной ткани, преимущественно в сер дечно-сосудистой системе. Они наиболее выражены в артерио л а х и к а п и л л я р а х [ Н е с т е р о в А . И . и д р . , 1984]. Ч а с т о т а п о р а ж е н и я н е р в н о й с и с т е м ы п р и ревматизме позволила N . H . Herver de C h e g o i n е щ е в 1845 г. п р е д л о ж и т ь т е р м и н « м о з г о в о й р е в м а т и з м » [цит. п о Н е с т е р о в у А . И . и д р . , 1984], к о т о р ы й с о в р е м е н е м в ы шел из употребления. Вовлечение нервной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани обусловлено деструктивно-пролифератив¬ ным васкулитом с п о в ы ш е н и е м сосудистой проницаемости, главным образом сосудов системы микроциркуляции. М о р ф о логические изменения характеризуются мукоидным и ф и б р и н о и д н ы м набуханием, диффузной или очаговой клеточной реак цией с образованием гранулем, склерозом в связи с пролифера цией клеток фибробластического ряда (фиброз). Характерно с о с у щ е с т в о в а н и е э т и х ф а з и з м е н е н и я с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и , что отражает затяжное течение заболевания с наслоением новых о б о с т р е н и й [ С т р у к о в А.И., 1970]. Н а э т о й п о ч в е в о з н и к а ю т с п а з м , д и л а т а ц и я и д и с т о н и я а р т е р и о л и к а п и л л я р о в [ О р л о в с к а я Г.В., 1958; С т р у к о в А . И . , Г е р г л о р я н А.Г., 1963; Гусева Н.Г. и д р . , 1974]. М о р ф о ф у н к ц и о н а л ь н ы е и з м е н е н и я в сосудах м и к р о ц и р к у л я ц и и усугубляются гемореологическими н а р у ш е н и я м и — изменени ем ф у н к ц и о н а л ь н о й активности эритроцитов и тромбоцитов, ча ще п о в ы ш е н и е м их агрегабельности, а также изменением ге м о с т а з а [ Ш р а г а А . Н . , 1977]. В веществе г о л о в н о г о м о з г а н а х о д я т у з е л к и из с к о п л е н и я к л е ток микроглии с примесью лимфоцитов и плазмоцитов, в нер в н ы х клетках — д и с т р о ф и ч е с к и е и н е к р о б и о т и ч е с к и е и з м е н е н и я , а т р о ф и ю [ Б е л е ц к и й В . К . , А в ц ы н А . П . , 1939; М и х е е в В . В . , 1949, 1971; Б е л е ц к и й В . К . , 1957; Ц у к е р М . Б . , 1957]. Н е л ь з я и с к л ю ч и т ь и прямого токсико-аллергического воздействия на нервную си с т е м у [ М и х е е в В . В . , 1971]. Наиболее полные классификации поражения нервной систе м ы п р и р е в м а т и з м е б ы л и п р е д л о ж е н ы В . В . М и х е е в ы м (1971) и М . Б . Ц у к е р (1972), от к о т о р ы х п р и н ц и п и а л ь н о не отличается к л а с с и ф и к а ц и я А.Р. Р а х и м д ж а н о в а и Ш . А . А с к е р о в а (1978). В н и х выделяются сосудистые церебральные ф о р м ы с острым наруше нием мозгового кровообращения, ревматический менингит и э н цефалит. В к л а с с и ф и к а ц и я х В.В. Михеева и М . Б . Цукер заслу живает внимания выделение вегетодистонического и неврасте н и ч е с к о г о с и н д р о м о в . П о д о б н у ю группу н е в р о л о г и ч е с к и х о с л о ж н е н и й Б . Н . М а н ь к о в с к и й (1959) о п и с ы в а л п о д н а з в а н и е м « р е в матическая энцефалопатия». Е щ е в 1982 г., а н а л и з и р у я п а т о м о р ф о з н е й р о р е в м а т и з м а , В.В. Михеев, Л . С . Гиттик п о д ч е р к и в а л и , что в п о с л е д н и е д е сятилетия частота неврологических о с л о ж н е н и й при ревма т и з м е у м е н ь ш и л а с ь в 3—4 р а з а , в ч а с т н о с т и ф а к т и ч е с к и н е встречаются острые «экссудативные» ф о р м ы м е н и н г о э н ц е ф а лита, отражающие высокую гиперергическую реактивность. На этом фоне относительно увеличилось число вяло-затяж ных осложнений. Головная боль — частая жалоба больных р е в м а т и з м о м . О н а отмечается более чем у п о л о в и н ы больных с з а т я ж н ы м течени е м б о л е з н и [ Н а с о н о в а В.А., Б р о н з о в И . А . , 1978]. А.Р. Р а х и м ¬ джанов, Ш.А. Аскеров отметили головную боль у всех б о л ь н ы х с неврологическими осложнениями ревматизма и у половины больных без п р и з н а к о в вовлечения н е р в н о й с и с т е м ы . Э т о под тверждается и н а ш и м л и ч н ы м опытом многолетней работы к о н сультантом в Н И И ревматологии Р А М Н . Этот опыт помогает нам в обсуждении вариантов патомеха низма головной боли при ревматизме с неврозоподобным состоя нием. Невротические жалобы предъявляют большинство боль ных. К а к уже отмечалось, головная боль при неврозах с о п р о в о ж дается преимущественным вовлечением н е р в н о - м ы ш е ч н ы х (го ловная боль мышечного напряжения) или нервно-сосудистых ме- 230 ханизмов (головная боль с регионарной церебральной ангиоди стонией). На частоту ангиодистонии при ревматизме указыва л и Б . Н . М а н ь к о в с к и й (1959), Л . С . Гиттик (1969), М . Е . С ы р о е ч ¬ ковская с с о т р . ( 1 9 6 9 ) . С л е д у е т п о д ч е р к н у т ь , ч т о М . Б . Ц у к е р (1975) в п е р в ы е п о ставила вопрос о возможности функциональной регионарной а н гиодистонии у больных ревматизмом. Н а м это представляется очень важным, поскольку от трактовки патомеханизма головной боли (функциональная дистония или ревмоваскулит) зависит представление о тяжести болезни, решается вопрос об интенсив н о с т и и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и л е ч е н и я , от этого зависит и р е ш е н и е о т р у д о с п о с о б н о с т и . К с о ж а л е н и ю , до настоящего времени нет достоверных клинических критериев, которые позволили бы ответить на эти вопросы. Однако практический опыт подсказы вает, ч т о в с л у ч а е в ы р а ж е н н о й л а б и л ь н о с т и с и м п т о м о в и ж а л о б , быстрого эффекта патогенетической терапии головной боли более в е р о я т н о , что в ее о с н о в е л е ж и т а н г и о д и с т о н и я , а не ва скулит. Е с л и , н е с м о т р я на л е ч е н и е , ж а л о б ы , с и м п т о м ы и нару ш е н и я сосудистой реактивности стабильны, то речь идет скорее всего о ревмоваскулите. В этом о т н о ш е н и и представляют боль ш о й интерес реографические исследования сосудов при кол л а г е н о з а х , п р о в е д е н н ы е И . М . М а к с и м е н к о (1977). А в т о р о п и с ы вает многообразие и з м е н е н и й сосудистого тонуса и пульсового кровенаполнения в периоды обострений. Однако у части боль ных после лечения эти изменения частично или полностью про ходили, у других, н е с м о т р я на к л и н и ч е с к о е у л у ч ш е н и е и н о р м а л и з а ц и ю лабораторных показателей, изменения Р Э Г остава лись и в период ремиссии. М о ж н о с достаточной уверенностью считать, что в основе стабильных сосудистых нарушений лежат м о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я и о н и усугубляются от обостре ния к обострению. Регионарные ангиодистонии проявляются как артериальной гипертонией, так и гипотонией, последняя обычно сочетается с п р и з н а к а м и недостаточности венозного тонуса. По н а ш и м на блюдениям, веногипотоническая головная боль значительно преобладает у таких больных. О б ы ч н о она сочетается с другими п р и з н а к а м и н е д о с т а т о ч н о с т и в е н о з н о г о оттока: п а с т о з н о с т ь ю л и ца, п р и п у х л о с т ь ю и о т е ч н о с т ь ю век, « м е ш к а м и » п о д глазами. П р и исследовании глазного дна обнаруживают полнокровие, рас ширение и извитость вен. Не исключено, что у больных ревматизмом, получающих кортикостероидную терапию, в генезе артериальной и венозной гипотонии играет роль с н и ж е н и е активности адренергической системы в связи с адреносупрессорным действием этих препа р а т о в [ М а ш к о в с к и й М . Д . , 1984]. Семиологическая характеристика ангиодистонической го ловной боли при ревматизме практически не отличается от та к о в о й п р и Н Ц Д . А.Р. Р а х и м д ж а н о в , Ш . А . А с к е р о в (1978) п о д ч е р кивают, что на ф о н е стабильных п р о я в л е н и й вегетососудистой дистонии у большинства больных, особенно при обострениях ос новного заболевания, часто возникают сосудистые п а р о к с и з м ы , приобретающие форму развернутых кризов, чаще симпатоадре налового или смешанного типа. Интересно, что треть больных с гипоталамическим синдромом составляют больные ревматиз м о м [ Г р а щ е н к о в Н . И . , С о л о в ь е в а А . Д . , 1959]. В с в я з и с т е м , ч т о в настоящее время рамки гипоталамического синдрома сужены, в е р о я т н о , э т и ц и ф р ы следует с ч и т а т ь з а в ы ш е н н ы м и . С р е д и в с е х этиологических факторов вегетососудистых пароксизмов доля р е в м а т и з м а н е п р е в ы ш а е т 5 % [ В е й н А . М . , К о л о с о в а О.А., 1971]. В . В . М и х е е в (1971) н е и с к л ю ч а е т , ч т о к р и з ы н а н а ч а л ь н ы х э т а пах могут служить п р о я в л е н и е м л и ш ь д и с ф у н к ц и и г и п о т а л а муса, и т о л ь к о тогда, к о г д а г и п о т а л а м и ч е с к и й с и н д р о м « м е д л е н но нарастает и обрастает постепенно в к л ю ч а ю щ и м и с я с и м п т о мами, массивно представлен и длительно удерживается, м о ж н о ставить вопрос о диагнозе ревматического диэнцефалита». В.В. М и х е е в полагает, что в генезе вегетососудистых п а р о к с и з мов может участвовать д и с ф у н к ц и я и других отделов л и м б и к о гипоталамо-ретикулярного комплекса. Вторым фактором, обусловливающим головную боль при ревматизме, является синдром внутричерепной гипертензии. Он сопровождает ревматический менингоэнцефалит при обо стрении заболевания или становится результатом нарушения резорбции спинномозговой жидкости при склерозе мозговых оболочек в случае длительной болезни. П р и о б о с т р е н и и заболе вания существенно увеличивается активность гиалуронидазы [ К а з н а ч е е в В . П . , 1960] и , к а к с л е д с т в и е , п о в ы ш а е т с я с о с у д и стая проницаемость. Этому способствует и п о в ы ш е н и е уровня г и с т а м и н а в к р о в и [ Б о е в а Е . М . , К а м е н е ц к а я Б . И . , 1963]. Н а р я ду с т р а н с с у д а т и в н о - о т е ч н ы м ф а к т о р о м в генезе г и п е р т е н з и и уча ствует и у в е л и ч е н и е п р о д у к ц и и ж и д к о с т и в с о с у д и с т ы х с п л е т е - 232 н и я х м о з г о в ы х ж е л у д о ч к о в [ М и х е е в В . В . , 1971]. Г о л о в н а я б о л ь при менингите и менингоэнцефалите обретает черты оболочеч но-гипертензионной боли, она распирающая (или воспринима ется к а к тупая, д а в я щ а я и з н у т р и ) , п о с т о я н н а я , усиливается от всех ф а к т о р о в , з а т р у д н я ю щ и х в е н о з н ы й отток, п р и р е з к и х р а з д р а ж и т е л я х ( я р к и й свет, г р о м к и й з в у к , д в и ж е н и е г л а з ) . П о с л е спинномозговой пункции или эффективной дегидратации боль стихает. Д и а г н о з г и п е р т е н з и о н н о г о с и н д р о м а д о л ж е н б ы т ь о б ъ е к тивирован соответствующими изменениями на глазном дне, а при длительном течении — при рентгенографии черепа и под твержден спинномозговой пункцией. Повышение давления спинномозговой жидкости бывает обычно умеренным — до 200—250 м м в о д . ст. И с т и н н ы й р е в м а т и ч е с к и й м е н и н г и т — д о вольно редкое осложнение и протекает так же, как серозный ме нингит. Нередко приходится встречаться с м е н и н г и з м о м [Цу к е р М . Б . , Х о д ж а е в а Т . И . , 1963; Ц у к е р М . Б . , 1975, 1978]. А н а л и зируя п о р а ж е н и я оболочек мозга, М . Б . Ц у к е р выделяет к а к са мостоятельную форму ревматический арахноидит. О д н а к о диаг ностические критерии этой ф о р м ы расплывчаты, в частности нет опорных дифференциально-диагностических признаков для разграничения ревматического арахноидита и ревматического ва скулита мозговых сосудов. Мы полагаем, что диагностика рев матического арахноидита (менингита) правомерна л и ш ь при повышении давления спинномозговой жидкости, воспалитель ных изменениях ее состава, соответствующих изменениях на глазном дне. П р и ревматическом менингоэнцефалите о б ы ч н о п о степенно развиваются (чаще при активном процессе) очаговые неврологические н а р у ш е н и я , ч а щ е в виде тех или и н ы х г и п е р кинетических синдромов. Среди гиперкинетических синдромов чаще встречается ма лая хорея (хорея Сиденгама, «мягкая хорея» по М К Б - 1 0 — I 02), связь которой с ревматической лихорадкой признана всеми. Следует п о м н и т ь , что п р о я в л е н и я р е в м а т и ч е с к о й л и х о р а д к и могут б ы т ь с т е р т ы м и и ч т о х о р е я м о ж е т в о з н и к а т ь п о м и н о в а н и и ревматической лихорадки. Во всяком случае, нередко при рев матической хорее не обнаруживают воспалительных и з м е н е н и й к р о в и . И з м е н е н и й н а К Т и М Р Т нет. Г о л о в н у ю б о л ь н е л ь зя считать отличительным признаком малой хореи. По своему механизму она, по-видимому, относится к смешанному типу и является результатом токсико-аллергического процесса, п р и - водящего к увеличению концентрации альгогенных субстан ций и с н и ж е н и ю порога боли. Острое нарушение мозгового кровообращения при ревматиз ме имеет разную природу (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). Кроме темпов развития, от ревматических менингита и менин г о э н ц е ф а л и т а его о т л и ч а ю т о ч а г о в ы е п о р а ж е н и я п и р а м и д н ы х с и стем и н а р у ш е н и я чувствительной с ф е р ы . Головная боль в этих случаях п р и н ц и п и а л ь н о ничем не отличается от описанных вы ше вариантов боли при инсульте. В з а к л ю ч е н и е следует о т м е т и т ь , что головная б о л ь б ы в а е т о д ним из проявлений побочного действия лекарственных препа ратов для лечения ревматизма. Это касается диклофенака (воль тарен), ибупрофена (бруфен), хингамина (делагил), а также и н дометацина, при длительном лечении которым головная боль в о з н и к а е т у 20—60% б о л ь н ы х . М е х а н и з м э т о й б о л и н е д о с т а т о ч но в ы я с н е н , возможно, играет роль задержка воды и натрия, что о т я г о щ а е т т р а н с с у д а ц и о н н о - о т е ч н ы е и з м е н е н и я . Так, п р и л е ч е н и и и б у п р о ф е н о м такие п о б о ч н ы е я в л е н и я могут достигать степени транзиторных менингеальных симптомов. Нельзя ис ключить абузусный механизм головной боли при длительном приеме и возможной передозировке Н С П В С . Побочные явле ния при лечении индометацином, возможно, связаны с вмеша тельством в синтез простагландинов, а при лечении стероидны ми г о р м о н а м и — с у г н е т е н и е м а д р е н е р г и ч е с к о й а к т и в н о с т и и усу гублением на этом фоне ангиодистонии гипотонического типа [ М а ш к о в с к и й М . Д . , 1984, Д ю к с М . Н . Г . , 1983]. Лечение головной боли при ревматизме может быть э ф ф е к т и в н ы м л и ш ь при адекватной терапии основного заболева ния. Только на этом фоне можно достигнуть эффекта патогене т и ч е с к о й т е р а п и и г о л о в н о й боли, в ы б р а н н о й в учетом веду щих патогенетических механизмов. Чтобы избежать повторения, отметим, что п р и н ц и п ы подбора лекарственных средств анало гичны таковым при описанном выше лечении регионарных церебральных ангиодистоний, сосудистых пароксизмов, ин сульта. Д л я л е ч е н и я м е н и н г о э н ц е ф а л и т а п р и м е н я ю т а н т и б и о т и к и , а в случае гипертензионного синдрома — дегидратирую щ и е средства. При хронических формах ревматической болезни сердца, б е з п р и з н а к о в а к т и в н о й ф а з ы процесса, особенно в случаях пора жения клапанов сердца и некорригируемой сердечной недо- 234 статочности, наиболее частым фактором патогенеза головной боли является региональная краниоцеребральная артериове нозная д и с т о н и я . В этих случаях подходы к л е ч е н и ю такие же, как и при Н Ц Д . Системная красная волчанка (М 32 по МКБ10). П а т о л о г и ческий процесс захватывает все о р г а н ы и т к а н и , что обусловли вает к л и н и ч е с к и й и м о р ф о л о г и ч е с к и й п о л и м о р ф и з м . В его о с нове лежат грубые нарушения гуморального и клеточного и м мунитета, в к р о в и циркулируют антитела к ц е л ь н ы м ядрам к л е ток, ингредиентам ядер, ф о р м е н н ы м элементам крови, аграну¬ лированному γглобулину, факторам свертывающей системы к р о в и [ Н а с о н о в а В.А. и д р . , 1979]. Ц и р к у л и р у ю щ и е и м м у н н ы е комплексы осаждаются на базальных мембранах сосудов, ока зывают цитопатогенное действие и вызывают васкулит [Стру к о в А . И . и д р . , 1970; С т р у к о в А . И . , 1971] П р и о б о с т р е н и я х в о л чаночного процесса васкулит поражает сосуды головного моз га п р е и м у щ е с т в е н н о в с т в о л е и г и п о т а л а м у с е , в с о с у д и с т ы х с п л е т е н и я х ж е л у д о ч к о в м о з г а [Atkins C . J . e t al., 1972; G e r s c h w i n M . , H e y m a n A., 1975]. П р и с и с т е м н о й к р а с н о й в о л ч а н к е ( С К В ) одновременно с сосудами иммунопатологический процесс зах ватывает различные элементы нервной ткани, он реализуется в присутствии антител против ядер нервных клеток и астроцитов в п л а з м е [ D i e d e r i c h s o n H., P y n d J.С., 1972; Q u i s m e r e F.P., F r i o n G . J . , 1972]. Таким образом, в патологический процесс включаются не только элементы соединительной ткани, приходящие в соприкос новение со структурами нервной системы, но и сама нервная т к а н ь , что п р и в о д и т к о б р а з о в а н и ю м н о ж е с т в е н н ы х р а с с е я н н ы х о ч а ж к о в м и к р о н е к р о з о в [ Б е к к е р Г.М., 1980]. О б с у ж д а я п у т и в о влечения нервной системы при С К В , О.М. Фаломеева с сотр. (1983) п о д ч е р к и в а ю т , ч т о н е в о в с е х с л у ч а я х н е в р о л о г и ч е с к и х осложнений при патологоанатомическом исследовании находят ц е р е б р а л ь н ы й васкулит. В э т и х случаях п о р а ж е н и е н е р в н о й с и с т е мы, повидимому, вызывается антимозговыми антителами, кото рые действуют на р е ц е п т о р ы м е м б р а н н е й р о н о в и п р и в о д я т к их ф у н к ц и о н а л ь н ы м и м о р ф о л о г и ч е с к и м и з м е н е н и я м . В то же вре мя эти авторы подчеркивают зависимость патогенного э ф ф е к т а антимозговых антител от нарушения проницаемости сосудов мозга. Только н а р у ш е н и е г е м а т о э н ц е ф а л и ч е с к о г о барьера ( Г Э Б ) открывает доступ антимозговых антител к ткани мозга, при сох 235 ранном Г Э Б циркулирующие антитела не поражают Ц Н С . В по следние годы б о л ь ш у ю роль в генезе неврологических осложне н и й п р и п и с ы в а ю т н е васкулиту, а в а с к у л о п а т и и , в ы з в а н н о й а н тифосфолипидным синдромом, сопутствующим С К В . В . В . М и х е е в ( 1 9 7 1 ) , Л . А . Гусева ( 1 9 7 8 ) , Н . С . Т о л у б а е в (1983) считают, что те или и н ы е п р и з н а к и вовлечения нервной систе мы о б н а р у ж и в а ю т с я п р а к т и ч е с к и у всех б о л ь н ы х с и с т е м н о й к р а с н о й волчанкой. В отдельных случаях поражение нервной с и стемы может быть начальным проявлением С К В , а развернутой е е к а р т и н а с т а н о в и т с я с п у с т я м н о г о м е с я ц е в и л и лет. У б о л ь ш и н ства больных о н о возникает на ф о н е развернутой клинической картины волчанки, особенно во время обострений заболевания [ Н а с о н о в а О . В . , 1978]. Д о п р и м е н е н и я с т е р о и д н о й т е р а п и и н е врологические осложнения волчанки были непосредственной п р и ч и н о й смерти 2 5 % больных [Исаева Л.А., Сосновская Л.С., 1977]. Д и н а м и ч н о с т ь н е в р о л о г и ч е с к и х с и м п т о м о в , д и ф ф у з н о с т ь п о р а ж е н и я нервной системы затрудняют к л а с с и ф и к а ц и ю этих о с л о ж н е н и й [ М и х е е в В . В . , 1971]. П р и н а б л ю д е н и и б о л ь ш о г о числа больных [ М а л е н к о З.Л., 1969; Гусева Л . А . , 1978; Т о л у б а е в Н . С . , 1983] в ы д е л е н ы н а и б о л е е часто встречающиеся клинические ф о р м ы . На первое место следует поставить в о л ч а н о ч н у ю э н ц е ф а л о п а т и ю с п а р о к с и з мальными состояниями типа гипоталамических кризов на фо не рассеянной очаговой микросимптоматики. Такие ф о р м ы на блюдаются при относительно благоприятном течении основ ного з а б о л е в а н и я без в ы р а ж е н н ы х и тяжелых обострений. Н . С . Т о л у б а е в (1983) н а б л ю д а л н е в р о з о п о д о б н ы е с о с т о я н и я у 42%, вегетососудистую д и с т о н и ю — у 64% больных С К В . Вторая ф о р м а неврологических осложнений — волчаночный менингоэнцефаломиелит, п р о я в л я ю щ и й с я м е н и н г е а л ь н ы м с и н дромом, внутричерепной гипертензией, очаговым поражением головного мозга (чаще ствола) и с п и н н о г о мозга. Частота пора ж е н и я с п и н н о г о м о з г а , п о м н е н и ю В . В . М и х е е в а (1971), о т л и ч а ет волчаночные осложнения от ревматических. Эти осложнения развиваются на ф о н е обострения основного заболевания па раллельно нарастанию активности церебрального волчаночно го васкулита. Особенно тяжелыми оказываются осложнения в о л ч а н о ч н о г о к р и з а [ Б е к к е р Г.М., 1980]. Поражение нервной системы при обострении волчанки, пов и д и м о м у , м о ж е т у т я ж е л я т ь с я суперинфекцией. В Н И И р е в м а т о - 236 логии Р А М Н мы наблюдали больных с бурным развитием менин гоэнцефалита, повышением давления спинномозговой жидко сти и у м е р е н н ы м л и м ф о ц и т о з о м в первые дни. Тяжесть м е н и н гоэнцефалита стремительно нарастала, и больные умирали в первую неделю обострения. При патологоанатомическом ис следовании, кроме изменений нервной системы, характерных для системной красной волчанки, находили туберкулезный менин гит. В о п р о с о т о м , я в л я е т с я л и т у б е р к у л е з н о е п о р а ж е н и е с у п е ринфекцией, бурно протекающей у больных с нарушенным им м у н и т е т о м , и л и п р е д с т а в л я е т с о б о й « с т е р о и д н ы й туберкулез», о с т а е т с я н е р е ш е н н ы м [ Т а р е е в Е . М . , 1984]. Неясно, может ли развиваться церебральная форма обо с т р е н и я в о л ч а н к и по т и п у «чистого» васкулита или это обостре ние сочетает в себе а к т и в а ц и ю васкулита и развитие м е н и н г о э н цефалита. Мы наблюдали больную, у которой обострение волчанки прояви лось сильной головной болью и синдромом астазии-абазии. В дальней шем последовательно возникли глазодвигательные нарушения, парез лицевого нерва и вестибулярные расстройства. В течение недели па тологический процесс постепенно распространялся по стволу в каудаль ном направлении. При поражении каудальных отделов ствола насту пила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен вы раженный волчаночный васкулит с периваскулярной инфильтрацией плазматическими клетками, рассеянными периваскулярными микро¬ геморрагиями в стволе головного мозга; изменений, характерных для энцефалита, не было. Самостоятельной формой осложнений являются гемор рагические и ишемические нарушения мозгового кровообра щ е н и я , их частота о к о л о 10%, а при учете п р е х о д я щ и х н а р у ш е н и й м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я д о с т и г а е т 3 0 % [Гусева Л . А . , 1 9 7 8 ; Т о л у б а е в Н.С., 1 9 8 3 ] . У 1 7 % б о л ь н ы х С К В , п е р е н е с ш и х одно преходящее нарушение мозгового кровообращения или б о л е е , в т е ч е н и е 1—5 л е т в о з н и к а е т и н с у л ь т [Гусева Л . А . , Ко¬ ломеер В . Б . , 1983]. Т а к и м о б р а з о м , п р и с и с т е м н о й к р а с н о й в о л ч а н к е в генезе г о л о в н о й боли могут участвовать следующие ф а к т о р ы и патологи ч е с к и е с о с т о я н и я : 1) н е в р о з о п о д о б н ы е с о с т о я н и я с г о л о в н о й б о л ь ю м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я , а в н е к о т о р ы х случаях и п с и х а л - 237 г и е й , о с о б е н н о у больных с в ы р а ж е н н ы м и п с и х и ч е с к и м и и з м е н е н и я м и [ Н е в з о р о в а Т.А., В и н о г р а д о в а О . М . , 1957; Н е в з о р о в а Т.А., 1978]; 2 ) р е г и о н а р н а я ц е р е б р а л ь н а я а н г и о д и с т о н и я ( ч а щ е г и п е р т о н и я , р е ж е г и п о т о н и я , п о М а к с и м е н к о И . М . , 1978), с и м п а т о а д реналовые к р и з ы , а также гипертонические кризы, когда волчан ка осложняется поражением почек и реноваскулярной артериаль н о й г и п е р т е н з и е й . С о с у д и с т ы е р а с с т р о й с т в а п р и в о л ч а н к е усу г у б л я ю т с я п о в ы ш е н и е м в я з к о с т и к р о в и и п л а з м ы [ Н а с о н о в а В.А. и д р . , 1984]; 3) р а з д р а ж е н и е м о з г о в ы х о б о л о ч е к и в н у т р и ч е р е п н а я гипертензия п р и волчаночном менингите и менингоэнцефалите, а т а к ж е в с л у ч а е а р е з о р б т и в н о й г и д р о ц е ф а л и и на ф о н е в о л ч а н о ч ного фиброза оболочек мозга при длительном течении системной красной волчанки; 5) осложнение волчанки острым нарушением мозгового кровообращения, особенно при паренхиматозном и паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии; 6) побоч ное действие ряда лекарственных средств, о с о б е н н о п р и длитель н о м п р и м е н е н и и . Следует п о д ч е р к н у т ь , ч т о п о я в л е н и е и л и у с и л е ние головной боли при С К В часто отражает обострение о с н о в н о г о з а б о л е в а н и я , а иногда с л у ж и т п е р в ы м п р и з н а к о м г р о з н ы х и л и фатальных осложнений со стороны нервной системы. Л е ч е н и е с о б с т в е н н о головной боли п р и р а з н ы х ф о р м а х С К В обычно отходит на задний план перед лечением основного за б о л е в а н и я . П р и С К В I с т е п е н и д о с т а т о ч н ы д о з ы преднизолона 1 5 - 2 0 м г / с у т , п р и III с т е п е н и д о з у п о в ы ш а ю т д о 4 0 - 6 0 м г / с у т . В с т а д и и р е м и с с и и п о д д е р ж и в а ю щ а я д о з а с о с т а в л я е т 5—10 мг/сут, больные принимают препарат в этой дозе годами [Насонова В.А., С и г и д и н Я . А . , 1985]. В о т д е л ь н ы х с л у ч а я х п р и р е з к о м о б о с т р е н и и з а б о л е в а н и я п р е д л а г а ю т у д а р н ы е д о з ы — д о 1000 м г метилпреднизолона в н у т р и в е н н о е ж е д н е в н о в т е ч е н и е 3 д н е й [ C a m e a r t E. et al., 1976; K i m b e r l y R. et al., 1981]. П р и н е э ф ф е к т и в ности глюкокортикоидов назначают цитотоксические иммуно¬ депрессанты — а з а т и о п р и н и ц и к л о ф о с ф а м и д в д о з е 1—3 м г / к г в с о ч е т а н и и с 3 мг п р е д н и з о л о н а на п р о т я ж е н и и 2 м е с . [ Н а с о н о в а В А , С и г и д и н Я.А., 1985]. Л е ч е н и е о б о с т р е н и й С К В п р и о б р е тает ч е р т ы у р г е н т н о й и н т е н с и в н о й т е р а п и и [ Н а с о н о в а В.А., 1972]. Т о л ь к о н а ф о н е а д е к в а т н о г о к о м п л е к с н о г о л е ч е н и я С К В патогенетическая терапия головной боли может оказаться э ф фективной. Выбор средств такой терапии п р и н ц и п и а л ь н о не отличается от выбора средств лечения головной боли при рев матизме. 238 Системные васкулиты Системные васкулиты — неоднородная группа болезней, для которой характерно воспаление сосудов (артерий и вен) разного калибра. Неоднократные попытки объединить васкули ты в единую группу на основании какого-то одного признака не увенчались успехом. Международная согласительная к о н ф е р е н ц и я [1993] в ы д е л и л а ф о р м ы в а с к у л и т о в , к о т о р ы е с л е д у е т рассматривать как самостоятельные нозологические формы. Все о н и н а ш л и с в о е м е с т о в о д н о й и з н а и б о л е е у д о б н ы х с п р а к т и ч е с к о й т о ч к и з р е н и я к л а с с и ф и к а ц и и [Lie J.T., 1994], в к о т о р о й выделяются первичный и вторичный васкулит и васкулопатия, указывается калибр преимущественно п о р а ж е н н ы х сосудов и пе р е ч е н ь р а з н ы х н о з о л о г и ч е с к и х ф о р м ( т а б л . 5.9). Н е с м о т р я н а н е о д н о р о д н о с т ь э т о й г р у п п ы , м о ж н о указать ц е л ы й ряд сходных нозологических и клинических признаков для разных ф о р м васкулита: 1) ф а к т системного поражения сосудов; 2) сходные и з м е н е н и я соединительной т к а н и , сосудов и органов; 3) н а р у ш е н и я к л е т о ч н о г о и гуморального иммунитета; 4) з а в и симость преимущественного поражения отделов сосудистой си стемы и разных органов от органной специфичности агрессив н ы х и м м у н н ы х к о м п л е к с о в и аутоантител; 5 ) о б щ и е к л и н и ч е с к и е признаки на организменном уровне: лихорадка, снижение мас сы тела, а н е м и я и воспалительные изменения крови. Со сторо ны нервной системы отмечаются выраженные в разной степе ни проявления сосудистой энцефалопатии, мононейропатии и м н о ж е с т в е н н ы е н е й р о п а т и и [Тареев Е . М . , 1989, С е м е н к о в а Е . Н . , 1988, Н а с о н о в Е . Л . с с о т р . , 1999]. Узелковый полиартериит Узелковый полиартериит (болезнь Куссмауля—Мейера) М 30.0 х а р а к т е р и з у е т с я д е с т р у к т и в н о - п р о л и ф е р а т и в н ы м в а с к у литом с преимущественным поражением артериол. Однако из м е н е н и я м о ж н о о б н а р у ж и т ь и в других сосудах. Д е с т р у к т и в н ы й компонент проявляется фибриноидным некрозом с образовани ем милиарных аневризм, пролиферативный — формированием с п е ц и ф и ч е с к и х у з е л к о в , к о т о р ы е у 20—30% б о л ь н ы х м о ж н о о б - Таблица 5.9. Классификация системных васкулитов [Lie J.T., 1994] Васкулопатия (псевдоваскулит) I. Васкулит с преиму 1. И н ф е к ц и о н н ы й а н 1. Поражение сосудов щественным пораже гиит при миксоме нием сосудов крупно го, среднего и мелкого 2. Васкулит при рев 2. Поражение сосудов калибра матических болезнях при эндокардите 1. Артериит Такаясу 2. Гигантоклеточный 3. Лекарственный ва 3. Синдром Снедсона (височный) артериит скулит 3. Изолированный а н гиит центральной 4. Васкулит при сме нервной системы шанной криоглобу¬ линемии II. Васкулит с преиму щественным пораже 5. Васкулит, ассоци нием сосудов средне ирующийся с опухо го и мелкого калибра лями 1. Узелковый полиар териит 6. Гипокомплементе¬ 2. Синдром Чаргамический уртикарный васкулит Стросса 3. Гранулематоз Веге¬ 7. Васкулит при пере нера садке органов III. Васкулит с преи мущественным пора жением сосудов мел кого калибра 1. Микроскопический полиангиит 2. Пурпура Шенлей¬ на-Геноха 3. К о ж н ы й лейкоци¬ токластический ва скулит Первичный васкулит IV. С м е ш а н н ы е со стояния 1. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бергера) 2. Синдром Когана 3. Болезнь Кавасаки 240 Вторичный васкулит н а р у ж и т ь п р и п а л ь п а ц и и по ходу сосудов. Б о л е з н ь в о з н и к а е т в в о з р а с т е 30—50 лет, и м е е т п р о г р е с с и р у ю щ е е т е ч е н и е с р е ц и д и вами и ремиссиями. Полиморфность клинической картины об условлена расстройством кровообращения в органах и тканях, особенно когда васкулит осложняется кровоизлияниями или тромбозами. Обострения развертываются на фоне лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, анемии, увеличения СОЭ. Поч ти всегда п о р а ж а ю т с я сосуды п о ч е к с исходом в р е н о в а с к у л я р н у ю а р т е р и а л ь н у ю г и п е р т е н з и ю [Тареев Е . И . , 1968]. О ч е н ь ч а с т ы м и с и м п т о м а м и я в л я ю т с я л и х о р а д к а [70—90%], п о х у д а н и е на 5—10 кг, а и н о г д а и на 15—20 кг в т е ч е н и е в с е г о н е с к о л ь к и х м е с я ц е в [ 5 0 — 7 0 % ] , м и а л г и я и а р т р а л г и я [50—60%], а также поражение сердца, легких, почек с развитием артериаль ной гипертензии), желудочно-кишечного тракта (абдоминаль ный синдром). Поражение периферической нервной системы проявляется м н о ж е с т в е н н о й н е в р о п а т и е й и л и п о л и н е й р о п а т и е й [60%]. Н е и с ключают возможности, что узелковый полиартериит как синдром может быть п р о я в л е н и е м некоторых и н ф е к ц и о н н ы х (гепатит В и л и С, В И Ч ) , р е в м а т и ч е с к и х и других з а б о л е в а н и й . О д н а к о т р а диционно множественность органных поражений связывают с системными васкулитом, а в последнее время и непосредствен ным действием факторов иммунных нарушений — иммунных к о м п л е к с о в и а н т и т е л — на о р г а н ы и т к а н и . Лабораторные изменения при узелковом полиартериите неспецифичны: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз и р я д и м м у н о п а т о л о г и ч е с к и х п о к а з а т е л е й [ С е м е н к о в а Е . Н . , 1988, Н а с о н о в Е . Л . и д р . , 1999]. П о р а ж е н и е Ц Н С [25% случаев] может быть обусловлено к р о в о и з л и я н и е м в мозг, т р о м б о з о м ц е р е б р а л ь н ы х а р т е р и й , м е нингитом или менингоэнцефалитом, которые, как правило, в к л ю ч а ю т г е м о р р а г и ч е с к и й к о м п о н е н т [ Л ю б о м у д р о в В.В., 1964; М и х е е в В . В . , 1 9 7 1 ; Я р ы г и н Н . Е . и д р . , 1980]. Таким образом, при узелковом полиартериите головная боль может иметь разный механизм. При поражении периферических нервов она невралгическая или более постоянная невритическая, чаще локализуется в шейно-затылочной области, а при пораже н и и п е р и ф е р и ч е с к и х нервов о б ы ч н о сочетается с болью в конеч ностях. М е х а н и з м ы головной боли при геморрагических и тром¬ ботических осложнениях аналогичны таковым при остром на- 241 рушении мозгового кровообращения. П р и геморрагическом ме нингоэнцефалите на первый план выступают признаки раздра жения оболочек, менингеальный синдром и внутричерепная гипертензия. В 75% случаев наблюдают отек д и с к а зрительного нерва, отек и отслойку сетчатки, к р о в о и з л и я н и я в сетчатку (ге моррагический нейроретинит), неврит зрительного нерва. Сле дует учесть, ч т о о т е к д и с к а з р и т е л ь н о г о н е р в а м о ж е т б ы т ь р е з у л ь татом не внутричерепной гипертензии, а местного п о р а ж е н и я г л а з н о г о д н а [ М и х е е в В . В . , 1971]. Наконец, головная боль может возникать на фоне арте риальной гипертензии и регионарной церебральной ангиодисто нии. Реоэнцефалографические исследования обнаруживают ги¬ п е р - и г и п о т о н и ю а р т е р и й , з а т р у д н е н и е в е н о з н о г о о т т о к а [Мак¬ с и м е н к о И . М . , 1977]. Лечение. В с л у ч а е т я ж е л о г о п р о г р е с с и р у ю щ е г о т е ч е н и я у з е л к о в о г о п о л и а р т е р и и т а н а з н а ч а ю т п л а з м а ф е р е з — 7—10 п р о ц е дур в т е ч е н и е 14 д н е й [с у д а л е н и е м п л а з м ы 60 м л / к г и з а м е щ е нием равным объемом 5% человеческого альбумина]. Одно в р е м е н н о п у л ь с - т е р а п и я м е т и л п р е д н и з о л о н о м 15 м г / ( к г х с у т ) в т е ч е н и е 3 д н е й . В п о с л е д у ю щ и е 4—6 м е с . п р е д н и з о л о н 1 м г / ( к г х с у т ) с п о с т е п е н н ы м с н и ж е н и е м с у т о ч н о й д о з ы на 10 мг к а ж д у ю н е д е л ю , д о п о д д е р ж и в а ю щ е й д о з ы в 5—10 м г / ( к г х с у т ) . Цитостатики (азатиоприн или циклофосфамид) в течение не д е л и н а з н а ч а ю т в д о з е 3—4 м г / ( к г х с у т ) , д а л е е п о 1,5—2 мг/(кгхсут). Больному старше 60 лет суточная доза цитостати¬ к а с н и ж а е т с я н а 25—50 мг. К о н т р о л е м п е р е н о с и м о с т и ц и т о с т а ¬ тиков с л у ж и т у р о в е н ь л е й к о ц и т о в не м е н е е 3000 в 1 м к л и ней¬ трофилов не м е н е е 1000 в 1 м к л . Выбор средств для лечения головной боли определяется ве дущими патогенетическими механизмами. При невралгической и н е в р и т и ч е с к о й б о л и ц е л е с о о б р а з н о с о ч е т а н и е карбамазепина ( ф и н л е п с и н а ) по 0,1—0,2 г 2—3 р а з а в д е н ь в н у т р ь с амитрипти лином по 0,5 т а б л е т к и [12,5 мг] 2—3 р а з а в д е н ь и витаминами В и В . При ангиодистонической боли подбирают вазоактивные миотропные препараты как и при сосудистой дистонии, и наз начают антигипертензивные средства для контроля артериаль ной гипертензии. При тромботических осложнениях и гемо реологических нарушениях проводят гепаринотерапию, назна ч а ю т пармидин ( п р о д е к т и н ) , дицинон ( э т а м з и л а т ) , доксиум к а ж д ы й по 1 т а б л е т к е 3 р а з а в д е н ь . 1 6 242 П р и интракраниальной геморрагии и геморрагическом ме нингоэнцефалите показана дегидратирующая терапия. Височный (краниальный) артериит Частота височного артериита (гигантоклеточный артериит, гранулематозный артериит дуги аорты и ее о с н о в н ы х ветвей, б о л е з н ь Хортона—Магата—Брауна; М 31.5) с о с т а в л я е т 2 на 100 т ы с . н а с е л е н и я , з а б о л е в а ю т л и ц а в в о з р а с т е о т 5 0 д о 7 0 лет, несколько чаще ж е н щ и н ы . Этиология заболевания неизвест на. П р и гистологическом исследовании в сосудах обнаружива ют грубую дезинтеграцию внутренней эластической мембраны артерий, реактивный фагоцитоз многоядерными гигантскими клетками продуктов распада, инфильтрацию плазматическими клетками. Простое и ясное описание внешних признаков болезни дал J. H u t c h i n s o n е щ е в 1830 г. ( п р и в о д и т с я в к р а т к о м и з л о ж е н и и ) : « К о мне обратился п о ж и л о й джентльмен с жалобой на то, что он не может носить цилиндр из-за боли в виске. П р и осмотре можно было видеть набухшие извитые височные артерии, которые силь но пульсировали, б ы л и плотны и болезненны на ощупь. Кожа над н и м и была гиперемирована. С течением времени пульсация уме ньшалась и, наконец, артерии превратились в плотные жгутики. Ж а л о б ы на боль в височной области прошли». Болезнь начинается с продромального периода «ревматиче с к о й п о л и м и а л г и и » : с у б ф е б р и л и т е т а , л е т у ч е й б о л и в м ы ш ц а х , су с т а в а х , п о т л и в о с т и п о н о ч а м , б е с с о н н и ц ы [ B a r b e r H . S . , 1957]. Наиболее т и п и ч н ы м с и м п т о м о м является головная боль. О н а локализуется в височной, л о б н о й или теменной, реже в за тылочной области при вовлечении затылочной артерии. При осмотре видны набухшие, извитые, плотные артерии, кожа над ними гиперемирована. Боль пульсирующая, ноющая, приступо образно обостряется и может стать с т р е л я ю щ е й или жгучей. В н е ш н и е раздражители способны спровоцировать боль в любое время. Болезненная пульсация артерий постепенно усиливает ся, но со в р е м е н е м ослабевает, а потом п о л н о с т ь ю прекращает ся. Артерии превращаются в плотные, болезненные при пальпа ции жгуты. Вовлечение артерий лица проявляется синдромом « п е р е м е ж а ю щ е й с я х р о м о т ы » ж е в а т е л ь н ы х м ы ш ц и я з ы к а п р и еде 243 и разговоре — это патогномонично для височного артериита. У 30—50% б о л ь н ы х ч е р е з 4—5 н е д . п о с л е п о я в л е н и я г о л о в н о й б о ли наступают нарушения зрения, вызванные либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерий сетчатки. В остром периоде на глазном дне находят отек диска зрительного нерва. В случае в о в л е ч е н и я м а г и с т р а л ь н ы х а р т е р и й н а ш е е и л и с о с у д о в мозга развиваются неврологические с и м п т о м ы , обусловленные локальной и ш е м и е й мозга, бывают и з м е н е н и я психики и э п и лептические припадки. У б о л ь ш и н с т в а б о л ь н ы х о п р е д е л я ю т г и п о и нормохром¬ ную микроцитарную а н е м и ю , резистентную к железосодержа щим препаратам, умеренный лейкоцитоз с нормальной ф о р мулой белой крови, увеличение С О Э . Ускорение С О Э до 30 м м / ч р е г и с т р и р у е т с я у 70—100% б о л ь н ы х , а С О Э 50 м м / ч и б о л е е с ч и тается о д н и м из критериев заболевания. Значительно п о в ы ш а ется содержание α глобулина, содержание альбумина с н и ж е н о , а фибриногена и Среактивного белка повышено. Абсолютно подтвердить диагноз возможно гистологическим исследовани ем биоптата височных артерий. Нелеченая болезнь продолжает ся от 6 м е с . до 2 л е т и б о л е е , ч а щ е 8—12 м е с . Лечение а н т и б и о т и к а м и и н е с т е р о и д н ы м и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы м и с р е д с т в а м и н е п о м о г а е т . Э ф ф е к т и в н ы кортико стероидные гормоны [ S h i c k R . M . , 1956]. У ж е ч е р е з 4—72 ч п о с л е п р и м е н е н и я п р е д н и з о л о н а в д о з е 40—80 м г / с у т у л у ч ш а е т с я с о с т о я н и е , ч е р е з 2—3 д н я н о р м а л и з у е т с я т е м п е р а т у р а , ч е р е з 7— 1 0 д н е й — С О Э . Т е м п с н и ж е н и я д о з ы преднизолона о п р е д е л я е т ся динамикой клинических показателей. П р и благоприятной д и намике суточную дозу с н и ж а ю т по 5 мг в неделю. П р и д о с т и ж е н и и с у т о ч н о й д о з ы 15—20 мг — с н и ж а ю т на 1,5—2,5 мг в н е д е лю. Лечение продолжают до нормализации лабораторных пока зателей (белковые ф р а к ц и и ) . В настоящее время рекомендуют назначать подобные дозы однократно через день. L . F e r n a n d e z H o r l i h y (1980) у к а з ы в а е т , ч т о т а к о е л е ч е н и е м о ж е т п р о д о л ж а т ь с я от 2 до 12 лет, п р и ч е м в н е к о т о р ы х с л у ч а я х п о сле п о с т е п е н н о й о т м е н ы стероидных п р е п а р а т о в в о з н и к а е т р е цидив заболевания. В случае рецидива назначают п р е д н и з о л о н в д о з е 15—20 м г / с у т с м е д л е н н ы м с н и ж е н и е м д о з ы в с л у ч а е б л а гоприятной д и н а м и к и (см. выше). В некоторых резистентных случаях д о б а в л я ю т о д и н и з с л е д у ю щ и х п р е п а р а т о в : м е т о т р е к с а т , а з а т и а п р и н , ц и к л о ф о с ф а м и д [ N e s h e r G . , S o n n e n b l i c k M . , 1994]. 2 244 Учитывая столь длительные сроки лечения гормонами, считают необходимым подтверждать диагноз височного артериита иссле дованием биоптата височной артерии. Присутствие гигантских к л е т о к в б и о п т а т е н е о б я з а т е л ь н о [хотя их н а х о д я т в 9 5 % с л у ч а ев], достаточным считается выявление некроза внутренних сло ев срединной мембраны, окруженного гистиоцитами и л и м ф о ц и т а м и ( п о с к о л ь к у т а к и е и з м е н е н и я б ы в а ю т у всех б о л ь н ы х в и сочным артериитом). Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бергера) Облитерирующий тромбангиит ( б о л е з н ь В и н и в а р т е р а — Б е р гера) — х р о н и ч е с к о е воспалительное заболевание артерий сред него и мелкого калибра, вен, с преимущественным вовлечени ем сосудов дистальных отделов конечностей. По патологической сути п р о ц е с с представляет собой г и п е р е р г и ч е с к и й аутоиммун н ы й васкулит с обязательным вовлечением вен и капилляров ( М К Б 1 0 — J 73.1). З а б о л е в а н и е ч а щ е встречается на 3 4 м д е сятилетии жизни. М у ж ч и н ы болеют значительно чаще ж е н щ и н . П р и гистологическом исследовании сосудов обнаруживают ак т и в н ы й васкулит, репаративные и з м е н е н и я и грубый ф и б р о з с д е ф о р м а ц и е й стенок, что отражает прогрессирующеремитти¬ рующее течение болезни. В одних случаях преобладает продук т и в н ы й эндоваскулит без тромбоза, в других — деструктивно продуктивный тромбоваскулит. В венах определяется мигри р у ю щ и й флебит. При обострении болезни снижается уровень альбуминов и п о в ы ш а е т с я содержание α , β и о с о б е н н о γглобулинов, холе стерина, βлипопротеидов, фибриногена, сиаловой кислоты, повышается С О Э , проба на Среактивный белок положительная. И з м е н е н и я крови более выражены при висцеральных формах тромбангиита, среди которых церебральные поражения занима ют второе место (после поражения сердца). Кроме признаков неспецифического воспаления, в крови и спинномозговой жидкости лабораторно выявляют ряд особен ностей, подтверждающих аутоиммунную природу заболевания. Так, в сыворотке о б н а р у ж е н ы антитела против коллагена и эла стина, а т а к ж е п о в ы ш е н и е с о д е р ж а н и я I gE. В биоптатах т к а н и 2 245 височных артерий найдены отложения иммуноглобулинов и к о м п л е м е н т а [Berlit P. et al., 1984]. В клинической картине заболевания на первый план вы ступает нарушение артериального и венозного к р о в о о б р а щ е н и я в конечностях. Эти н а р у ш е н и я о б ы ч н о с и м м е т р и ч н ы и зах ватывают сначала дистальные сосуды ног — стопы и голени (от с у т с т в и е п у л ь с а ц и и на а р т е р и я х ) , а п о т о м и а р т е р и и р у к . П р и п о р а ж е н и и ц е р е б р а л ь н ы х а р т е р и й наступает с и н д р о м п е р е м е ж а ю щ е й с я хромоты мозга. Ц е р е б р а л ь н ы е с и м п т о м ы прехо д я щ и е , могут быть с т е р е о т и п н ы м и или отражают п е р е м е н н о е вовлечение корковых артерий соседних зон (мигрирующий т р о м бангиит). Преходящую и ш е м и ю объясняют как морфологически ми и з м е н е н и я м и в сосудах, так и н а р у ш е н и е м сосудистой р е а к т и в н о с т и со с к л о н н о с т ь ю к с п а з м у [ Я р ы г и н Н . Е . и д р . , 1980]. Головная боль может быть результатом г и п е р т о н и и интра краниальных артерий, артерий мягких покровов головы и и ш е мической гипоксии тканей вследствие спазма, стеноза и тром б о з а а р т е р и й . Н . Е . Я р ы г и н с соавт. (1980) о п и с ы в а ю т м и г р е н е ¬ подобную пароксизмальную головную боль при тромбангиите. И . В . Г а н н у ш к и н а (1973) р е ш и т е л ь н о п о д ч е р к и в а е т н е о б х о димость дифференцировать облитерирующий тромбангиит у л и ц среднего возраста, и м е ю щ и й те или и н ы е п р и з н а к и и м мунного заболевания, от синдрома преходящей ишемической не достаточности (ТИА) у пожилых л и ц со стенозом или тромбо зом прецеребральных артерий, у которых вследствие д е ф и ц и т а коллатерального перетока по артериям Виллизиева круга на ступает редуцированное к р о в о о б р а щ е н и е в д и с т а л ь н ы х ветвях мозговых артерий, главным образом в зонах смежного кровос набжения. Повторные эпизоды преходящих ишемических нару шений мозгового кровообращения клинически н а п о м и н а ю т эпизоды «перемежающейся хромоты» головного мозга и могут быть неверно расценено как проявления тромбангиита Винивар тера—Бергера. Дифференциальный диагноз имеет принципиальное зна чение для определения подходов к л е ч е н и ю . В случае стеноза и тромбоза прецеребральных артерий на почве атеросклероза сле дует в п е р в у ю о ч е р е д ь р е ш и т ь в о п р о с о ц е л е с о о б р а з н о с т и и в о з можности реконструктивной операции на прецеребральных ар т е р и я х . В случае в а с к у л и т а н а з н а ч а ю т кортикостероидную тера пию и ц и т о с т а т и к и . 246 В.А. Н а с о н о в а , Я . А . С и г и д и н (1985) п р е д л а г а ю т д л я п р е д у преждения отложения циркулирующих иммунных комплексов в сосудистой стенке ф и з и ч е с к и удалять их из крови при п о м о щ и плазмафереза. К р о м е э т о г о , б о л ь н ы м н а з н а ч а ю т г л ю к о к о р тикоиды и цитостатики (азатиоприн), как и при С К В . Показа н и е м к п р и м е н е н и ю гепарина с л у ж и т г и п е р к о а г у л я ц и я к р о в и . Ге п а р и н н а з н а ч а ю т из р а с ч е т а 2,5 м г / к г [в с р е д н е м 15 т ы с . 20 т ы с . Е Д / с у т ] с н а ч а л а в н у т р и в е н н о через к а ж д ы е 4 ч, а потом в н у т р и м ы ш е ч н о ила п о д к о ж н о через 6 ч. Лечение продолжают 30—45 д н е й . Г е п а р и н о т м е н я ю т п о с т е п е н н о , у м е н ь ш а я д о з у п р е п а р а т а н а к а ж д о е в в е д е н и е [ Н а с о н о в а В.А., С и г и д и н Я . А . , 1985]. П р и с и н д р о м е Д В С и н е д о с т а т к е а н т и т р о м б и н а III к г е п а р и н у добавляют 50 мл свежей цитратной плазмы [Баркаган З.С., А р х и п о в Б . Ф . , 1980]. И з с р е д с т в а н т и т р о м б о ц и т н о г о д е й с т в и я н а з н а ч а ю т дипиридамол ( к у р а н т и л ) в т а б л е т к а х по 25 мг 3 р а з а в день. Для улучшения реологических свойств крови применя ю т 6 % р а с т в о р п о л и г л ю к и н а ( и л и 10% р а с т в о р реополиглюкина) на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 5% р а с т в о р а г л ю к о з ы ) , а т а к ж е т р е н т а л в н у т р и в е н н о п о 5—10 м л [100—200 мг] 1—2 р а з а в д е н ь и л и по 200—400 мг в н у т р ь 3 р а з а в день. Для лечения головной боли выбирают вазоактивные препа раты в з а в и с и м о с т и от т и п а ц е р е б р а л ь н о й а н г и о д и с т о н и и и ве нотонические средства. Неспецифический аортоартериит (НАА) Неспецифический аортоартериит ( Н А А ) п р е д с т а в л я е т с о бой с и с т е м н о е сосудистое заболевание аутоиммунного генеза. О н о описывалось под разными названиями: панаортит, панар¬ териит, б о л е з н ь отсутствия пульса (синдром или болезнь Такая су). Н а и б о л е е т я ж е л о п р о т е к а ю т с л у ч а и с п о р а ж е н и е м всех с е г м е н т о в аорты: дуги и брахиоцефальных артерий, к о р о н а р н ы х и легочных артерий, почечных и артерий желудочно-кишечного т р а к т а [ Я р ы г и н Н . Е . с соавт, 1980; С е м е н к о в а Е . Н . , 1988, Н а с о н о в Е . Л . с с о а в т . , 1999]. Х и р у р г и ч е с к и е а с п е к т ы п о д р о б н о о с в е щ е н ы А . В . П о к р о в с к и м с соавт. [ 2 0 0 2 ] . Н е в р о л о г у п р и х о д и т с я и м е т ь д е л о с Н А А в случае п о р а ж е н и я дуги а о р т ы и б р а х и о ц е ф а л ь н ы х а р т е р и й ( М К Б - 1 0 — М 31.4). Н е - 247 врологические осложнения проявляются либо в форме хрониче ской дисциркуляторной энцефалопатии, либо в виде О Н М К . В л ю б о м из указанных случаев головная боль развивается по о д н о му из вариантов сосудистого патогенетического типа. При поражении почечных артерий возникает артериаль ная гипертензия и тогда особенности головной боли о п р е д е л я ются течением реноваскулярной гипертензии. Д и а г н о с т и к е о с новного заболевания способствуют такие общие признаки, как лихорадка, миалгия, артралгия, потеря массы тела, анемия, резкое увеличение С О Э , гипергаммаглобулинемия. Большое значение имеют особенности поражения аорты и артерий при ангиографии. За д и н а м и к о й процесса в брахиоцефальных арте риях можно следить, применяя разные методы ультразвуково го исследования. П р и аортоартериите процесс обычно не распространяется на артерии среднего калибра. Так, в и с о ч н ы е артерии остаются ин¬ тактными. В то же время проявления так называемого кароти дно-темпорального синдрома, необходимо дифференцировать от НАА. Для лечения НАА назначают пролонгированные курсы кор тикостероидных препаратов, цитостатики, при показаниях при бегают к реконструктивным ангиохирургическим о п е р а ц и я м . Синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона) В 1954 г. Е. Tolosa, а в 1961 г. W.E. H u n t о п и с а л и с в о е о б р а з н ы й с и м п т о м о к о м п л е к с болезненной офтальмоплегии, к о т о р ы й п р о является болью в глазнично-лобно-височной области с выра женной симпаталгией и глазодвигательными нарушениями. Оба автора связывали возникновение синдрома с воспалением вну тренней с о н н о й артерии кавернозного синуса (пещеристой пазу хи) — п е р и а р т е р и и т о м к а р о т и д н о г о с и ф о н а . Э т о т п р о ц е с с р а с с м а т р и в а е т с я к а к л о к а л ь н а я ф о р м а васкулита. Б о л ь в о б л а с т и г л а з н и ц ы (глаза) п о я в л я е т с я без п р е д в е с т н и к о в , п о с т е п е н н о у с и л и в а е т ся, может стать жгучей, рвущей. О д н а к о в н е к о т о р ы х случаях боль возникает и нарастает в течение нескольких часов. В р а з н ы е с р о к и , н о о б ы ч н о н е п о з д н е е 14-го д н я к э т о м у присоединяется прогрессирующая полная офтальмоплегия на 248 стороне боли. Сопутствующие зрачковые расстройства обусло влены денервационной гиперчувствительностью сфинктера зрач ка, что подтверждается при адреналинококаиновой пробе [Палл и с С . , 1982]. П а т о л о г и и н а г л а з н о м д н е н е о б н а р у ж и в а ю т , п р и з наков расстройства артериального и венозного кровообраще н и я в о б л а с т и г л а з н и ц ы нет. К а р о т и д н а я а н г и о г р а ф и я и з м е н е н и й не выявляет. У некоторых больных бывают рецидивы заболева н и я , к о т о р ы е в о з н и к а ю т и н о г д а с п е р е р ы в о м в н е с к о л ь к о лет. Диагностические критерии периартериита каротидного си ф о н а , п р е д л о ж е н н ы е W . E . H u n t [1961]: 1 ) н а ч а л о з а б о л е в а н и я в возрасте от 30 до 60 лет; 2) боль в области г л а з н и ц ы появляется без предвестников; 3) п о р а ж е н и е черепных нервов п р и с о е д и н я е т с я в т е ч е н и е 2 н е д . ; во в с е х с л у ч а я х в о в л е к а е т с я III н е р в , д а л е е IV и VI до п о л н о й о ф т а л ь м о п л е г и и ; 4) в н е к о т о р ы х случаях в о влекается зрительный нерв; 5) через несколько дней или не д е л ь н а с т у п а е т с п о н т а н н а я р е м и с с и я . В 1976 г. H u n t д о б а в и л еще один критерий — высокая эффективность лечения корти костероидами. В пользу регионарного периартериита свиде тельствуют субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз, увеличение С О Э [Troost В.Т., 1980]. Дискуссия по поводу нозологической самостоятельности периартериита каротидного сифона и критериев дифферен циальной диагностики имеет свои основания, так как синдром болезненной офтальмоплегии может быть при целом ряде забо леваний: доброкачественные и злокачественные опухоли в обла сти кавернозного синуса, верхней глазничной щ е л и и глазницы, аневризма интракавернозного сегмента внутренней сонной ар т е р и и ; в о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я о к о л о н о с о в ы х пазух, п о р а жение при туберкулезе, сифилисе, боррелиозе и, наконец, при диффузных поражениях соединительной ткани — ревматоидном а р т р и т е , к р а с н о й в о л ч а н к е и н е и н ф е к ц и о н н о м гранулематозе Ве¬ генера. П р и гранулематозно-некротическом васкулите Вегене¬ ра, гранулематоз, поражая мелкие сосуды носоглотки, легких, п о чек, и распространяясь из носоглотки, переходит на околоносо вые пазухи, глазницу и верхнюю глазничную щель (псевдооп у х о л ь г л а з н и ц ы [ S a t t o r r e J . e t al., 1991]), д о х о д и т д о н а р у ж н о й стенки каротидного синуса. Обычно трудности дифференциальной диагностики бывают в начале синдрома болезненной офтальмоплегии. Наблюдение больного в динамике позволяет уточнить диагноз. 249 Диагноз уточняют, п р и м е н я я в стандартных п р о е к ц и я х рент генографию черепа, прицельные рентгенограммы турецкого седла, глазницы, ультразвуковое исследование магистральных прецеребральных артерий, ультразвуковое исследование глазни цы, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Д л я л е ч е н и я н а з н а ч а ю т преднизолон в д о з е 60—80 м г / д е н ь . Его применение имеет и дифференциально-диагностическое значе ние — при периартериите каротидного синуса кортикостерои д ы п о л н о с т ь ю к у п и р у ю т б о л ь з а 2—3 д н я . Д а л е е п о с т е п е н н о р е грессирует и офтальмоплегия. П о с т е п е н н у ю отмену п р е д н и з о л о н а начинают через 2 нед. на ф о н е начавшегося регресса п р и з наков синдрома. В отдельных случаях д о п о л н и т е л ь н о назнача ют антибиотики, антикоагулянты, антиагреганты, вазоактив ные средства. Рецидивирующее течение, поражение верхних дыхательных путей, легких, почек заставляет критически отнестись к уточне н и ю диагноза — у больного может быть гранулематоз Вегенера. Антифосфолипидный синдром (АФС) Фосфолипиды представляют собой сложные органические соединения, входящие в состав плазматической м е м б р а н ы клет к и и е е о р г а н е л л . Т а к и м о б р а з о м , ф о с ф о л и п и д ы «есть везде». П р и нарушении иммунных процессов происходит образование пато логических антител к тканям собственного организма, в д а н н о м случае к ф о с ф о л и п и д а м . П р и ч и н а А Ф С н е и з в е с т н а , н о п о л а г а ю т , что з н а ч и т е л ь н у ю р о л ь играет и м м у н о г е н е т и ч е с к а я п р е д р а с п о л о женность к образованию патологических антител. Взаимодей ствие антител с сосудами, особенно венами приводит к повреж дению эндотелия и распространенной невоспалительной васку лопатии. Взаимодействие с ф о р м е н н ы м и элементами крови ве дет к патологической активации и с к л о н н о с т и к агрегации, а взаимодействие с ферментными системами крови сопровождает ся п о в ы ш е н н о й прокоагулянтной активностью. В совокупности эти нарушения вызывают множественный р е ц и д и в и р у ю щ и й тромбоз сосудов, преимущественно вен. В рамках А Ф С о п и с а н ы поражения Ц Н С , сердечно-сосудистой системы, печени, почек, эндокринных желез, кожи. Преимущественное поражение сосу дов того или иного органа связано с избирательной о р г а н о с п е ц и - 250 фичностью антител. Природа избирательной агрессивности ос т а е т с я н е и з в е с т н о й [ Н а с о н о в Е . Л . с соавт., 1995, 2002]. П о р а ж е н и е головного мозга обусловлено повторным тром бозом вен, венозных синусов и, реже, артерий. Рецидивирующие микроинсульты венозного происхождения часто протекают бес с и м п т о м н о . Если же возникают с и м п т о м ы очагового поражения, то они, как правило, отличаются от «привычного» распределе н и я и н ф а р к т о в мозга в бассейне мозговых артерий. Не все авто ры рассматривают А Ф С как васкулит и предпочитают говорить о васкулопатии. Значительные нарушения в свертывающей си стеме позволяют говорить об а н т и ф о с ф о л и п и д н о й васкулокоа¬ гулопатии. Во многих случаях церебральное поражение проявляется картиной дисциркуляторной энцефалопатии с различными не врологическими синдромами или признаками мультиинфарк¬ тной д е м е н ц и и и иных психоорганических синдромов. К л и н и ч е с к и м в а р и а н т о м А Ф С я в л я е т с я синдром Снеддона, к о т о р ы й включает н е в р о л о г и ч е с к и е расстройства в результате повторных множественных тромбозов церебральных сосудов, артериальную гипертензию (поражение сосудов почек) и сетча тое ливедо (ливедо — просвечивающий через кожу сосудистый р и с у н о к с и н ю ш н о й о к р а с к и ) [ К а л а ш н и к о в а Л . А . с с о т р . , 1990, 1993]. Лабораторные признаки АФС включают тромбоцитопе¬ нию, Кумбс-положительную гемолитическую анемию, нару шение липидного обмена и специфические иммунологические нарушения. У б о л ь ш и н с т в а больных с А Ф С отмечается головная боль по одному из типов краниоцеребральной артериовенозной дисто н и и , в о с н о в е ее л е ж а т васкулопатия и артериальная гипертен зия. В некоторых случаях головная боль бывает исключительно приступообразной, н а п о м и н а ю щ е й приступы мигрени. Это ча стый с и м п т о м при А Ф С . О д н а к о э ф ф е к т и в н о с т ь средств лече ния «настоящей» мигрени для лечения приступообразной боли при А Ф С не доказана. Трудности диагностики А Ф С для невролога заключается в том, что многообразие жалоб и объективных симптомов обыч но не «укладывается» в рамки клинической картины какоголибо неврологического заболевания. Приведем пример из прак тики. Больная 36 лет, служащая, поступила в неврологическое отделение с предварительным диагнозом «вегетососудистая дистония по гипер тоническому типу». Жалобы на головную боль различного характера с разной локализацией в разные д н и . Продолжительность каждого из эпизодов головной боли не превышала нескольких часов, но ее нель зя было назвать приступообразной. Сама больная считает, что госпи тализирована в неврологическое отделение неправильно, так к а к о с новными проблемами своего здоровья считает нарушение месячного цикла и ожирение. Свои «неприятности» связывает с поздним началом половой жизни и поздним замужеством. К этому времени у нее уже на блюдались нарушение месячного цикла, неустойчивая артериальная ги пертензия с указанным неопределенным типом э п и з о д и ч е с к о й го ловной боли. В замужестве было 3 беременности, которые больная «не донашивала». Каждый раз в конце I триместра был самопроизволь ный выкидыш. При обследовании по этому поводу была установлена гиперпролактинемия, причина которой оставалась неясной. После применения бромокриптина по 5 мг 3 раза в день месячный цикл восстановился, больная забеременела, но сохранить беремен ность не удалось, снова был самопроизвольный в ы к и д ы ш . При осмотре отмечали тучность, «полосы беременности», неу стойчивую артериальную гипертензию. Жалобы больной на ограниче ние полей зрения «снаружи» расценены как проявление битемпораль¬ ной гемианопсии, что подтвердилось при исследовании окулистом. Од нако прицельное исследование области турецкого седла и зрительно го перекреста патологии не выявило. П р и компьютерной томографии выявлено несколько очагов гиперденсивности диаметром от 1,5 см до 2 см в теменно-затылочных областях обоих полушарий. Расположение очагов не соответствовало зонам артериальной в а с к у л я р и з а ц и и . В анамнезе не было эпизодов, характерных для острого тромбоза или э м болии артерий мозга. Участки инфарктов были расценены как следствие повторного венозного тромбоза. После специальных лабораторных исследований и консуль тации специалистов, компетентных в этой области, у больной д и агностирован антифосфолипидный синдром и больная была переведена в Н И И ревматологии Р А М Н . Для лечения АФС н а з н а ч а ю т антикоагулянты непрямого дей ствия и л и н и з к о м о л е к у л я р н ы е гепарины, у м е р е н н ы е д о з ы аце тилсалициловой кислоты [1 м г / к г м а с с ы т е л а ] , преднизолон [1 м г / к г ] , в а з о а к т и в н ы е с р е д с т в а с г е м о р е о л о г и ч е с к и м э ф ф е к т о м (пентоксифиллин). Нейроэндокринный аспект вазомоторной головной боли Головная боль при гормональных нарушениях у женщин и з у ч е на недостаточно. Известно, что флюктуация уровня гормонов может вызывать или усиливать головную боль. Так, н а п р и м е р , у ж е н щ и н приступы мигрени тяготеют к определенным дням м е н с т р у а л ь н о г о ц и к л а [Stein G . e t al., 1984]. З а в и с и м о с т ь а н т и н о ц и ц е п ц и и от колебания уровня гормонов подтверждается р а б о т а м и E . U . Snowden с сотр. (1984). О н и н а б л ю д а л и , что вве д е н и е н а л о к с о н а [10 м г в н у т р и в е н н о ] в ф о л л и к у л я р н о й ф а з е менструального цикла снижает уровень лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и пролактина, а в лютеиновую фазу он повышает уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. П о к а з а н о , что головная боль, вызыва емая ингибиторами дофаминергических систем резерпином и сульпиридом, развивается при повышении уровня пролактина [Polled A. et al., 1982]. З н а ч е н и е н е й р о э н д о к р и н н ы х сдвигов в генезе головной бо ли особенно отчетливо прослеживается на разных этапах ре продуктивного периода у ж е н щ и н . Так, мигрень чаще н а ч и н а ется в периоде полового созревания, ее п р о я в л е н и я меняются во время беременности и отдельных фаз менструального цикла. Т а к н а з ы в а е м ы й предменструальный синдром м о ж н о р а с с м а т р и вать к а к н е д о с т а т о ч н о с т ь а д а п т а ц и о н н ы х р е а к ц и й н а э н д о к р и н но-гуморальные сдвиги. Клинически он проявляется либо сим птомокомплексом психоэмоциональной лабильности с раздра жительностью, слезливостью, депрессией, нарушением сна («предменструальное напряжение») и г о л о в н о й б о л ь ю м ы ш е ч ного н а п р я ж е н и я , л и б о с и м п т о м о к о м п л е к с о м вегетососудистой лабильности с сердцебиением, потливостью, головокружением, тошнотой, пастозностью лица, нагрубанием молочных желез, у в е л и ч е н и е м м а с с ы тела. Н а э т о м ф о н е в о з н и к а е т в а з о д и л а т а т о р ная головная боль. Ж е н щ и н а м с тяжелым предменструальным синдромом ре к о м е н д у ю т г о р м о н а л ь н о е л е ч е н и е : прогестерон по 10 мг в т е ч е н и е н е д е л и д о н а ч а л а м е н с т р у а ц и й и л и 17-оксипрогестерон про пионат п о 1 м л 1 2 , 5 % р а с т в о р а [125 м г ] в н у т р и м ы ш е ч н о н а 19—20-й д е н ь ц и к л а о д н о к р а т н о , а п р и а н о в у л я т о р н о м ц и к л е — бисекурин [ Г и л я з у т д и н о в а З . Ш . , 1982]. Н е к о т о р ы е а в т о р ы н а - 253 стоятельно рекомендуют парентеральное введение гестагенных п р е п а р а т о в [ G r u m e R., 1968]. М ы н а б л ю д а л и х о р о ш и й э ф ф е к т прегнина по 0,01 г 3 р а з а в д е н ь в н у т р ь , а п р и у м е р е н н о в ы р а ж е н ном предменструальном синдроме головную боль удавалось п р е д у п р е д и т ь нестероидными противовоспалительными средства ми (бутадион, ибупрофен, индометацин) за 2—3 д н я до о б ы ч н о г о появления предменструальной головной боли. Эффективность этих средств позволяет думать, что в генезе вазомоторной голов ной боли предменструального периода играет роль изменение уровня простагландинов. Вазомоторная головная боль сопровождает аменорею цен трального генеза после психических травм, и н ф е к ц и й и л и и н т о к с и к а ц и й , когда угнетается н е й р о с е к р е ц и я гипоталамуса, п о давляется гипофизарно-яичниковая ф у н к ц и я и снижается уро вень гонадотропинов и эстрогенов. Мы наблюдали больную, у которой приступы мигрени сопутство вали беременности (в возрасте 22 и 32 лет). По окончании лактации при ступы проходили. В возрасте 35 и 38 лет были длительные периоды аме нореи. Консультировавшие больную специалисты связывали д и с функцию с психоэмоциональным напряжением из-за неблагоприят ной ситуации на работе и в семье. У больной появлялась фобия, она боя лась ездить в метро («тянет под поезд»). В периоды аменореи возобно влялись приступы мигрени [до 2—3 приступов в неделю]. Отмечалась интервальная боль смешанного типа: утренняя тяжесть в голове, сжи мающая боль. В течение первого периода аменореи приступы мигре ни удалось купировать кофетамином и межприступным приемом ан тагониста серотонина ноцертона. В течение второго периода эффект был получен от индометацина, диваскана и трентала. В обоих случаях приступы прекращались до восстановления менструаций. С ликвида цией психотравмирующих ситуаций аменорея проходила, меньше бес покоила головная боль. Таким образом, несмотря на инициирующую роль психиче ской травмы, приступы мигрени развертывались на фоне ней роэндокринной дисфункции, был п о в ы ш е н уровень пролакти н а [620 н г / л ] . Повышение уровня пролактина, как правило, сопровожда ет синдром галактореи-аменореи [ C h i a r i Н . , F r o m m e l Н . , 1882], который развивается у 5% ж е н щ и н после о с л о ж н е н н ы х беремен- 254 ности и родов, а в некоторых случаях и при искусственном пре р ы в а н и и б е р е м е н н о с т и [ С е р о в В . Н . , 1978]. З . Ш . Г и л я з у т д и н о в а ( 1 9 8 2 ) у к а з ы в а е т , ч т о в а р и а н т г а л а к т о р е и - а м е н о р е и (синдром Форбса—Олбрайта), не с в я з а н н ы й с б е р е м е н н о с т ь ю , м о ж е т р а звиться у ж е н щ и н с преморбидной недостаточностью нейроэн д о к р и н н о й регуляции после психоэмоционального стресса, длительного приема ингибиторов дофаминергических систем (нейролептики, резерпин, метилдофа) или оральных контрацеп тивов. К л и н и ч е с к и этот синдром проявляется прекращением менструаций, секрецией молока или молозива, увеличением массы тела. В ы р а ж е н н о с т ь каждого с и м п т о м а может быть раз личной. При исследовании гормонального фона обнаружива ется умеренная г и п е р ф у н к ц и я коры надпочечников, щитовид ной железы, гиперэстрогенемия. Нервно-психические нару ш е н и я проявляются астеноневротическими с и м п т о м а м и , веге тативно-сосудистой лабильностью, тенденцией к повышению системного АД, а иногда гипоталамическими симпатоадрена л о в ы м и кризами. Головная боль отмечается у 85% этих больных [ С е р о в В . Н . , 1978]. Больная Д., 23 лет, инженер. Мать больной до 56 лет страдала при ступами мигрени. У больной приступы мигрени со рвотой с 10-летнего возраста. Менструации с 12 лет, регулярные, перед каждой менструаци ей бывает приступ мигрени. Отмечается склонность к артериальной ги потензии. Регулярная половая жизнь в браке с 20 лет, в 21 год забереме нела. Первые 3 мес. «непрерывная» головная боль, на протяжении всей беременности тошнота, частая рвота; похудела на 5 кг. Во вторую поло вину беременности повышение АД до 130/80 - 140/90 мм рт. ст. Време нами «затуманивание» зрения. В родах повысилось артериальное давление до 190/100 мм рт. ст («что-то случилось с головой») После рождения ре бенка был судорожный припадок. С первого месяца жизни ребенок был на искусственном вскармливании, так как у матери не было молока. Первая менструация через 2 мес. после родов, с тех пор в течение 2 лет менструации нерегулярные, с перерывами по 2 - 6 мес. За 2 года масса те ла увеличилась на 18 кг, увеличились и приобрели отвислую форму мо лочные железы. При надавливании на железу из соска появляется моло зиво. Значительное отложение жировой клетчатки на животе и бедрах. На коже живота бледно-розовые стрии. При неврологическом осмотре очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Глазное дно без изменений, рентгенограмма черепа без патологии; пролактин 157 мг/л. 255 В каждый период длительной аменореи учащаются приступы ми грени [по 1—2 в нед.]. Появилась межприступная боль по типу тяже сти в теменно-затылочной области, присоединились приступы симпа тоадреналового типа с ознобом, удушьем, субфебрилитетом, повы шением АД, задержкой жидкости и последующей полиурией. Во вре мя приступа диффузная пульсирующая головная боль. Если АД дости гает 160/100 мм рт. ст., то бывает рвота. Приступы мигрени удается облегчить или купировать кофетами ном. Головная боль и другие проявления симпатоадреналового криза несколько ослабевают после инъекции но-шпы, анальгина и диме дрола. От лечения гормонами больная отказалась. Лечение бромкрип тином пришлось прервать из-за непереносимости препарата [однократ ная доза 1,25 мг вызвала сильную тошноту]. Таким образом, у ж е н щ и н ы с конституциональной неполно ценностью вазомоторной регуляции после осложненной бере менности развились нейроэндокринные нарушения, синдром аменореи-галактореи, на ф о н е которого обострилась мигрень и начались гипоталамические кризы. Лечение галактореи-аменореи включает гормональные пре п а р а т ы — эстрадиол дипропионат [по 1 мл 0 , 1 % р а с т в о р а в н у т р и м ы ш е ч н о в т е ч е н и е 40 д н е й ] , витамин Е ( п о 50 м к г ч е р е з д е н ь внутримышечно, на курс 20 и н ъ е к ц и й ) , эстрогенно-гестагенные п р е п а р а т ы — инфекундин и л и стедирил [по 1 т а б л е т к е в д е н ь в т е ч е н и е 21 д н я ] и с н о в а с п у с т я 5 д н е й п о с л е менструальноподоб¬ н о г о к р о в о т е ч е н и я [ С е р о в В . Н . , 1978]. П о л а г а ю т , ч т о в п о л о в и не случаев п р и ч и н о й галактореи-аменореи служат пролакти¬ номы гипоталамо-гипофизарной области, но из-за малой ве л и ч и н ы их диагностика трудна даже при компьютерной томогра ф и и [ Д е д о в И . И . и д р . , 1985]. В о в с е х с л у ч а я х с о ч е т а н и я г а л а к т о р е и - а м е н о р е и с у в е л и ч е н и е м т у р е ц к о г о с е д л а от г о р м о н а л ь н о й т е р а п и и следует в о з д е р ж а т ь с я , ч т о б ы н е у с к о р и т ь р о с т о п у х о л и . В последние годы прибегают к л е ч е н и ю и н г и б и т о р о м п р о л а к т и н а п а р л о д е л о м [ п о 2,5 м г 2 р а з а в д е н ь ] , к о т о р ы й с н и ж а е т с е к р е ц и ю пролактина и предупреждает превращение микропролак¬ т и н о м ы в м а к р о а д е н о м у [ Г и л я з у т д и н о в а З . Ш . , 1982; Д е д о в И . И . и д р . , 1985]. С и н д р о м г а л а к т о р е и - а м е н о р е и м о ж е т с о ч е т а т ь с я с синдро мом «пустого седла», к о т о р ы й в ы я в л я е т с я п р и пневмоэнцефа¬ лографии и компьютерной томографии. Наиболее частой п р и - ч и н о й «пустого седла» считают д е ф е к т ы д и а ф р а г м ы турецкого седла и арахноидоцеле. В некоторых случаях одновременно отмечают увеличение III желудочка и гидроцефалию. У этих больных головная боль обусловлена внутричерепной гипер¬ т е н з и е й [ G a r c i a - U r i a J . e t al., 1979; C h u p i n M . e t al., 1 9 8 1 ; K a y e A . H . et al., 1982]. При недостаточной эффективности гормонотерапии по по воду г а л а к т о р е и - а м е н о р е и н е о п у х о л е в о г о генеза н а з н а ч а ю т рент геновское облучение [1500—2000 Р] г и п о т а л а м о - г и п о ф и з а р н о й о б л а с т и [ С е р о в В . Н . , 1978]. Н е й р о э н д о к р и н н ы е расстройства после беременности и ро дов могут проявиться недостаточностью гипоталамо-гипофи зарной системы (синдром Шихена). С н и ж а ю т с я ф у н к ц и я к о р ы надпочечников, щитовидной железы, экскреция гонадотропи¬ н о в , Т Т Г , А К Т Г , СТГ. Б о л ь н ы е худеют, р а з в и в а ю т с я т р о ф и ч е с к и е нарушения, у 90% ж е н щ и н отмечают аменорею. Нервно-психи ческие проявления складываются из астеноневротических сим птомов, раздражительности, снижения работоспособности. С н и жается системное АД, преобладает гипотонический тип сосуди стых реакций. Головная боль развивается как церебральная ан¬ гиодистония гипотонического типа. Заместительная терапия включает гормоны коры надпочечников, эстрогены, тиреои д и н , а н а б о л и ч е с к и е с т е р о и д ы [ С е р о в В . Н . , 1978]. А м е н о р е я с о п р о в о ж д а е т и эндокраниоз (синдром Морганьи— Стюарда—Мореля), к о т о р ы й п р е д с т а в л я е т с о б о й о б м е н н о - г о р ¬ м о н а л ь н у ю к р а н и о п а т и ю [ Б у х м а н А . И . , 1975]. Г о р м о н а л ь н ы е нарушения возникают на почве гипоталамо-гипофизарной дис функции, гипотиреоза и компенсаторного повышения активно сти к о р ы надпочечников. Гиперостоз л о б н о й кости достигает иногда 3 см, п о в ы ш а е т с я внутричерепное давление, часто воз никает гипертензионная головная боль. Заболевание начинает ся у ж е н щ и н в в о з р а с т е 20—40 лет, с о п р о в о ж д а е т с я о ж и р е н и е м , н а р у ш е н и е м т р о ф и к и , выраженной вегетососудистой дистони¬ ей с а к р о ц и а н о з о м и ч а с т ы м и т р о м б о ф л е б и т а м и . Х а р а к т е р н ы ас¬ теноневротический с и м п т о м о к о м п л е к с и д е п р е с с и я . Д л я л е ч е н и я назначают дегидратирующие средства, вазо¬ активные препараты, средства, улучшающие реологические с в о й с т в а к р о в и , витамин Е, п о в т о р н ы е к у р с ы эстроген-гестаген¬ ной терапии, микроволновую терапию на гипоталамо-гипофи¬ з а р н у ю о б л а с т ь [ Г и л я з у т д и н о в а З . Ш . , 1982]. 257 Синдром аменореи в сочетании с разными типами сосуди стой головной боли может быть при а н т и ф о с ф о л и п и д н о м с и н дроме (см. выше). Значительная гормональная перестройка сопровождает кли мактерический период . Симптомы климактерия появляются еще до менопаузы при нарушении нормальных циклов. Следо вательно, в их происхождении главную роль играют к о л е б а н и я гормонального уровня, но не д е ф и ц и т гормонов [Jaszman L. et al., 1969], а т а к ж е к о л е б а н и я ( ч а щ е п о в ы ш е н и е ) ф у н к ц и о н а л ь ной активности с и м п а т о а д р е н а л о в о й с и с т е м ы [Molnar G.W., 1975]. В е г е т о с о с у д и с т а я д и с ф у н к ц и я п р о я в л я е т с я п р и л и в а м и , в о время которых возникают ощущение жара, озноб, пятнистая гиперемия кожи лица и верхней п о л о в и н ы грудной клетки, к о лебания системного АД (чаще повышение), тахикардия. Часто та и продолжительность приливов весьма различны. К л и м а к с с ч и т а ю т т я ж е л ы м , если ч и с л о п р и л и в о в в сутки п р е в ы ш а е т 15 [Ги л я з у т д и н о в а З . Ш . , 1982]. Головная боль у этих ж е н щ и н имеет механизм р е г и о н а р н о й краниоцеребральной ангиодистонии. Психоэмоциональные нарушения в климактерии имеют много общего с синдромом предменструального напряжения: ас теноневротические симптомы, смена настроения, склонность к депрессии, что объясняют с н и ж е н и е м активности серотони нергических систем на ф о н е недостаточности секреции эстро г е н о в [ C o p p e n А . e t al., 1972]. В г е н е з е д е п р е с с и и н е л ь з я н е у ч и тывать как психологического влияния климактерия (по обыва тельскому представлению, это признак старости), так и измене нии сексуальности (в связи со с н и ж е н и е м либидо и ухудшени ем качества полового акта из-за сухости влагалища) П о с л е д н е е особенно важно для ж е н щ и н , привыкших к регулярной и актив н о й п о л о в о й ж и з н и [ H a l l s t r o m Т., 1973] М о ж н о п о л а г а т ь , ч т о недостаточность серотонинергических систем, снижая актив ность антиноцицептивной системы, не только обусловливает с к л о н н о с т ь к угнетенному н а с т р о е н и ю , но и способствует в о з никновению головной боли. 1 Согласно рекомендациям специальной научной группы ВОЗ, менопаузой называют пер манентное прекращение менструаций вследствие утраты фолликулярной функции яични ков; перименопауза (климактерий) — период, непосредственно предшествующий мено паузе, когда появляются разные вегетососудистые расстройства, и по крайней мере пер вый год после наступления менопаузы; постменопауза начинается спустя год после спон танной аменореи. (Менопауза. Серия технических докладов ВОЗ № 670. ВОЗ. — Женева, 1 9 8 4 . - 124 с. 1 258 Однако возрастная гормональная перестройка далеко не всегда с о п р о в о ж д а е т с я в ы р а ж е н н о й вегетососудистой д и с ф у н к цией. К л и н и ч е с к и й о п ы т показывает, что такая вегетативная дисфункция и невротические проявления чаще бывают у жен щ и н с предшествующей недостаточностью нейрогуморальной регуляции и конституциональными особенностями личности [ D e J o n g F . H . , S h a r p e R . M . , 1976]. П о с к о л ь к у гормональной основой климактерических нару ш е н и й является снижение уровня эстрогенов, патогенетиче ское лечение включает эстрогенные препараты. Терапия эстро г е н а м и требует с п е ц и а л ь н о г о к о н т р о л я и д о л ж н а п р о в о д и т ь с я п о д н а б л ю д е н и е м э н д о к р и н о л о г а г и н е к о л о г а [ В и х л я е в а Е . М . , 1978; Ж м а к и н К . М . , 1980]. Вегетососудистая д и с ф у н к ц и я при климаксе со стабильным п о в ы ш е н и е м с и с т е м н о г о А Д требует н а з н а ч е н и я ц е н т р а л ь н ы х г и п о т е н з и в н ы х с р е д с т в , а п р и к р и з о п о д о б н о м т е ч е н и и — α и β а д р е н е р г и ч е с к и х б л о к а т о р о в . П о к а з а н о , что α агонист клонидин, тормозя центральную симпатическую активацию, может купи р о в а т ь п р и л и в ы [ C l a y d e n J . R . e t al., 1974]. Головная боль, связанная с сексуальной активностью В комментарии к рубрике с этим названием в «Классифика ции2003» указано, что речь идет о головной боли, возника ю щ е й в о в р е м я и л и с р а з у п о с л е п о л о в о г о акта. О ч е в и д н о , что п о ловой акт как форма биологически целесообразного поведения (репродуктивная ф у н к ц и я ) у здорового человека не должен вы зывать головную боль. Поэтому возникновение головной боли при половом акте свидетельствует о к а к о й л и б о скрытой пато л о г и и и л и п р о я в л е н и и э п и з о д и ч е с к о й (во в р е м я а к т а ) д е к о м п е н сации уже известного заболевания. Половой акт можно рассма тривать как сложный психофизический процесс, требующий координированного напряжения деятельности разных органов и систем, которые в случае к о м п е н с и р о в а н н о й недостаточности не с п р а в л я ю т с я с п р е д ъ я в л я е м о й нагрузкой. Э т о и служит триг гером для возникновения того или иного патогенетического ти па головной боли. Предлагаемые н а и м е н о в а н и я — предоргазми¬ ческая, о р г а з м и ч е с к а я и п о с т о р г а з м и ч е с к а я г о л о в н а я б о л ь — указывают только на этап полового акта, но не д а ю т представле ния о патогенетическом типе. Д л я у т о ч н е н и я в о з м о ж н о й п р и р о д ы головной б о л и следует учитывать психоэмоциональное состояние и особенности пси 2 259 хоэмоционального реагирования, состояние сердечно-сосуди стой с и с т е м ы и п р о с т о п о д г о т о в л е н н о с т ь к в ы п о л н е н и ю а д е к в а т ной физической нагрузки. Нельзя не учитывать также психоло гическую и физическую совместимость или несовместимость партнеров, особенности условий осуществления акта, которые способствуют или препятствуют привычному проведению поло вого акта и д о с т и ж е н и ю оргазма. Важен и результат з а в е р ш е н и я акта — наступает ли психофизиологическое удовлетворение и л и акт заканчивается психофизиологическим неудовлетворением, раздражением, психическим н а п р я ж е н и е м , фрустрацией. Труд ности распознавания природы головной боли связаны еще и с тем, что мы не располагаем д а н н ы м и о д и н а м и к е к о л е б а н и й н е й р о х и м и ч е с к и х и н е й р о м е д и а т о р н ы х ф а к т о р о в (в т о м ч и с л е и факторов опиоидной системы) на разных этапах полового акта или сразу после него. В этом отношении интересны клинические наблюдения о со ч е т а н и и приступа г о л о в н о й б о л и с п о л о в ы м в о з б у ж д е н и е м . Е. D e l Bene с с о т р . (1982) о т м е ч а л и с п о н т а н н о е п о л о в о е в о з б у ж д е н и е в к о н ц е п р и с т у п а м и г р е н и у 9% ж е н щ и н и у 14% м у ж ч и н . Т а к , они описывают 38-летнюю женщину, у которой во время атаки офтальмической мигрени возникало непреодолимое желание п о л о в о й б л и з о с т и , а в м е ж п р и с т у п н о м п е р и о д е ее с е к с у а л ь н а я а к т и в н о с т ь была н и з к о й . У м у ж ч и н ы 41 года приступ м и г р е н и с о провождался 2—3-часовым возбуждением, иногда о н о з а к а н ч и валось спонтанным оргазмом. Возможно, это объясняется тем, что во время приступов мигрени снижается уровень э н д о г е н ных опиоидов, которые тормозят сексуальную активность, поло вое возбуждение и оргазм, а антагонист о п и о и д н ы х р е ц е п т о р о в н а л о к с о н стимулирует с н и ж е н н о ю с е к с у а л ь н у ю а к т и в н о с т ь . К о с венным подтверждением роли возможного нарушения нормаль ного взаимодействия эндогенной опиоидной системы и нейро гуморальных систем, обеспечивающих ф у н к ц и ю полового воз буждения и оргазмической разрядки, может служить девиантное сексуальное поведение л и ц , подверженных садомазохизму. Головная боль при п о л о в о м акте может появиться в л ю б о м периоде активной половой жизни. У одних боль возникает из редка, у других при каждом половом акте и «связана» с к а к и м т о его э т а п о м и л и о с о б е н н о с т ь ю : с т е п е н ь п о л о в о г о в о з б у ж д е н и я , физические усилия, продолжительность акта, интенсивность о р г а з м а и л и е г о о т с у т с т в и е [ R a s k i n N . H . , A p p e n z e l l e r О . , 1978]. 260 J.W. L a n c e (1978) в ы д е л я е т 3 м е х а н и з м а г о л о в н о й б о л и п р и половом акте: сосудистый, мышечного напряжения и л и к в о родинамический. Вегетативное обеспечение полового акта осуществляется как симпатической, так и парасимпатической системой: увеличе ние кровенаполнения половых органов до состояния застойной гиперемии, увеличение секреции желез кожи и слизистых обо л о ч е к , у в е л и ч е н и е о б ъ е м а и п о в ы ш е н и е тургора м о л о ч н ы х ж е л е з , п о в ы ш е н и е т о н у с а п о п е р е ч н о - п о л о с а т о й мускулатуры, у ч а щ е н и е п у л ь с а и д ы х а н и я , п о в ы ш е н и е А Д . Все э т и и з м е н е н и я д о с т и г а ют максимума во время оргазма, причем систолическое давление м о ж е т п о в ы с и т ь с я д о 200 м м рт. ст. [ С в я д о щ A . M . , 1974]. И з м е нения Э Э Г во время оргазма напоминают таковые при эпилеп т и ч е с к о м п р и п а д к е [ M a s t e r s W., J o h n s o n V., 1970]. Ангиодистоническая головная боль связана с повышением системного АД и недостаточным компенсаторным п о в ы ш е н и ем тонуса интракраниальных артерий. Она пульсирующая, воз никает при нарастании полового возбуждения и достигает мак симума во время оргазма. О б ы ч н о боль проходит в течение пер вого часа после полового акта. Если такая боль возникает у боль ных мигренью, то ее м о ж н о предотвратить приемом кофетами н а п е р е д п о л о в ы м а к т о м [Raskin N . H . , A p p e n z e l l e r О . , 1978]. F . C . R o s e , R . G . Petty [1982] н а з ы в а ю т эту б о л ь « д о б р о к а ч е с т в е н н о й о р газмической цефалгией». П р и головной боли другого типа преобладает венозный к о м понент. Она характеризуется ощущением тяжести и распира ния, не имеет кульминации во время оргазма, продолжает уси ливаться после завершения полового акта и медленно убывает в т е ч е н и е 2—6 ч. Мы наблюдали женщину 28 лет, которая страдала простой мигре нью, вегетососудистой дистонией по гипотоническому типу с редки ми обмороками. Мать и бабушка со стороны матери страдали мигре нью. Менструации с 11 лет, регулярные, в браке с 20 лет. Впервые ис пытала оргазм через неделю после начала регулярной половой жизни. Быстро установилась склонность к многократным оргазмам в течение одного полового акта, тип оргазма обычно вагинальный, реже клито¬ рический. Половое удовлетворение полнее при вагинальном оргаз ме. С 22 лет во время полового акта стала возникать тупая распираю щая головная боль, которая усиливалась при наклоне головы. После ак та длительно оставалась гиперемия лица. Боль проходила в течение 2— 261 4 ч после акта, причем гораздо быстрее в вертикальном положении. Во время беременности в возрасте 24 лет приступы мигрени и головная боль во время полового акта повторялись крайне редко. После родов и окончания лактации приступы мигрени возобновились с прежней ча стотой, а головная боль во время полового акта прекратилась. Умень шились также и некоторые другие признаки вегетососудистой дисто нии: «игра вазомоторов», обмороки, потливость. Таким образом, у больной с нейрогуморальной дизрегуляци ей, вегетососудистой д и с т о н и е й и м и г р е н ь ю на в т о р о м году р е гулярной половой ж и з н и при половом акте стала возникать т и пичная венозная головная боль. М о ж н о полагать, что она была обусловлена усилением нейрогуморальных сдвигов в связи с и н т е н с и ф и к а ц и е й к о п у л я т и в н о г о акта, е е п р е к р а щ е н и е п о с л е р о дов объясняется уменьшением вегетососудистой дистонии. J.W. L a n c e (1978) полагает, ч т о т у п а я д и ф ф у з н а я и л и з а т ы л о ч ная головная боль при половом возбуждении обусловлена н а п р я жением м ы ш ц головы и шеи, которое особенно легко возника ет на фоне генерализованного п о в ы ш е н и я тонуса поперечно-по лосатой мускулатуры тела во время полового акта. Такая боль проходит после релаксации м ы ш ц , н е к о т о р ы м л и ц а м удается из бежать головной боли, если они сознательно не допускают зна чительных м ы ш е ч н ы х усилий во время полового акта. Некоторые авторы указывают, что головная боль при п о л о вом акте чаще бывает у мужчин, однако ни в о д н о й из работ не указывается, кто в этой паре выполняет роль активного партне р а . Тот ф а к т , ч т о в б о л ь ш и н с т в е с л у ч а е в р о л ь а к т и в н о г о п а р т н е ра выполняет и м е н н о мужчина, позволяет считать, что у него большей нагрузке подвергается сердечно-сосудистая система и бывает более сильным общее м ы ш е ч н о е напряжение. В этих условиях более вероятной становится возможность в о з н и к н о в е ния и сосудистой головной боли и Г Б М Н . Однако нельзя упро щенно связывать головную боль с физическим напряжением активного партнера. Мы наблюдали женщину 33 лет, страдавшую простой мигренью с 17-летнего возраста. Она состояла в счастливом браке, воспитывала 8-летнего сына. Приступы мигрени были нерегулярны, повторялись 12 раза в месяц, без связи с менструальным циклом. В последние меся цы стала пользоваться оральными контрацептивными средствами. 262 Приступы участились до 3-4 раз в месяц, что связывали со способно стью этих средств приводить к учащению приступов мигрени. В то же время освободившись от риска нежелательной беременно сти стала более раскованно вести себя во время полового акта. При этом обнаружила, что максимально сильную оргазмическую разрядку полу чает в п о з и ц и и сверху, выполняя роль активного партнера. После п о лового акта появлялась бодрость, эйфория, «легкость во всем теле». Муж настаивал на т р а д и ц и о н н о й позиции полового акта, в которой теперь больная не достигала оргазма. После неудовлетворяющего ее полово го акта была в угнетенном состоянии и на ф о н е фрустрации начина лась головная боль напряжения. Она возникала, когда больная выпол няла роль пассивного партнера. Выход был найден при выполнении двух рекомендаций: 1) больная прекратила принимать оральные про тивозачаточные средства и вернулась к механической контрацепции, 2) супруги нашли к о м п р о м и с с в ходе полового акта менялись ролью активного партнера. Таким образом, фрустрация, наступающая после полового ак та в результате разных ф о р м сексуальной д и с г а р м о н и и партне ров, может быть причиной головной боли напряжения и мышеч ного напряжения. F . C . R o s e , R . G . P e t t y (1982) п о л а г а ю т , ч т о в г е н е з е г о л о в н о й боли н а п р я ж е н и я и м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я играет роль и п с и х о э м о ц и о н а л ь н ы й ф а к т о р : ж е л а н и е во что бы то ни стало доста в и т ь п о л о в о е у д о в л е т в о р е н и е партнеру, б о я з н ь п р е ж д е в р е м е н н о й э я к у л я ц и и и другие невротические к о м п о н е н т ы копуляции дис¬ гамической пары. Головная боль после полового акта может быть связана с ликворной гипотензией от усиленной резорбции спинномоз говой жидкости во время физического напряжения. Она начи н а е т с я с р а з у и л и ч е р е з н е к о т о р о е в р е м я п о с л е п о л о в о г о акта, о с о бенно при вставании. У ж е н щ и н с такой головной болью отме ч а л и н и з к о е д а в л е н и е с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и [20 м м вод. ст.] [ P a u l s o n О . В . , K l a w a n s N . , 1974]. Мы наблюдали ж е н щ и н у 38 лет, страдавшую простой мигренью с редкими приступами. П р и продолжительном психоэмоциональном напряжении и переутомлении приступы учащались, появлялись интер вальная венозная боль и боль смешанного сосудисто-мышечного ге неза. В периоды таких декомпенсаций возникала головная боль, осо бенно если ж е н щ и н а сразу вставала с постели после полового акта. И н - 263 тенсивность боли в вертикальном положении была столь значительна, что она была вынуждена оставаться в постели с опущенной вниз голо вой, так как в этом положении головная боль успокаивалась быстрее. По миновании психоэмоционального стресса приступы гемикраниче ской боли становились реже, постуральная головная боль после поло вого акта не возникала. Таким образом, у ж е н щ и н ы с неустойчивой нейрогумораль ной регуляцией и мигренью в периоды эмоционального стрес са и переутомления после полового акта развивалась т и п и ч н а я «дренажная» головная боль. Приведенные выше данные и отдельные примеры подтвер ждают мнение большинства авторов о том, что головная боль при п о л о в о м а к т е о б ы ч н о в о з н и к а е т у тех л и ц , к о т о р ы е п р е ж д е с т р а дали головной болью того или иного типа или же у них были за болевания, при которых нередко бывает головная боль. Таким образом, головная боль при половом акте многообраз н а п о п а т о г е н е т и ч е с к о м у механизму, н о о б ы ч н о я в л я е т с я в т о р и ч ной (симптоматической) по о т н о ш е н и ю к основному заболева н и ю . Включение этого варианта головной боли в число «первич ных», как это сделано в «Классификации-2003», не о б о с н о в а н о и н и ч е м не о п р а в д а н о . Следует п о м н и т ь , что головная боль при п о л о в о м акте м о жет быть первым и единственным проявлением тяжелого орга нического заболевания. Так, х о р о ш о известна острая головная боль в связи с с у б а р а х н о и д а л ь н ы м к р о в о и з л и я н и е м во в р е м я полового акта [злокачественная оргазмическая цефалгия по F.C. R o s e и R . G . Petty, 1982]. Н . Р . S t u a l o n , J. M o o r e (1978) о п и с а ли больного, у которого головная боль при половом акте была первым проявлением обнаруженного в д а л ь н е й ш е м аорто-арте¬ риита. После реконструктивной операции (дакроновый про тез) на аорте исчезла головная боль. Нейроаллергический аспект вазомоторной головной боли В 1902 г. Н. V a u g h a n в п е р в ы е о п и с а л г о л о в н у ю б о л ь к а к с и м птом аллергической реакции. В патогенезе нейроаллергических синдромов главную роль играет дисбаланс нейромедиаторов и 264 вазонейроактивных веществ, вызываемый специфическими и неспецифическими аллергенами. Особенно хорошо изучено на р у ш е н и е б а л а н с а г и с т а м и н а , с е р о т о н и н а и б р а д и к и н и н а [Sha¬ p r i o R . S . , 1968]. Д л я у с т а н о в л е н и я р о л и а л л е р г и и в г е н е з е в а з о моторной головной боли большое значение имеет выявление спе цифических преципитирующих факторов головной боли (пище вые продукты, лекарства, алкоголь, табак), сезонных факторов (весна, осень, к о м н а т н а я пыль зимой, сквозняки), другие забо левания аллергической природы (аллергический ринит, кра п и в н и ц а , э к з е м а и т.д.). Б . С . А г т е , С . Ж . Е в т у ш е н к о (1980) с р е д и 174 б о л ь н ы х с н е й ¬ роаллергопатией о т м е т и л и г о л о в н у ю б о л ь у 109 ч е л о в е к . У в с е х этих больных они наблюдали клинические и реографические признаки сосудистой дистонии, преимущественно гипотониче ского типа. Содержание иммуноглобулинов А и G было досто в е р н о п о в ы ш е н о . Я . В . М е д в е д е в (1968) у к а з ы в а е т н а з н а ч и т е л ь ную частоту гипоталамических расстройств при нейроаллерги ч е с к и х с и н д р о м а х . С . И . К а п л а н (1967) у б о л ь н ы х с г о л о в н о й болью и нейроаллергопатией находила повышение внутричереп ного д а в л е н и я , что позволяет говорить о с м е ш а н н о м генезе го ловной боли у этих больных. Остается неясным, почему нейроаллергопатия в некоторых случаях проявляется только головной болью. Традиционная к о н ц е п ц и я о « ш о к о в ы х органах» п о з в о л я е т н е к о т о р ы м а в т о р а м утвер ждать, что у этих больных особенно чувствительными к аллергии и с о п р о в о ж д а ю щ е й ее головной боли оказываются некоторые о р ганы, и в частности слизистая оболочка носа. О н и подчеркива ют, ч т о п р и а л л е р г и ч е с к о й г о л о в н о й б о л и в 5 0 % с л у ч а е в б о л ь н ы е жалуются на з а л о ж е н н о с т ь носа и з а к а п ы в а н и е в н о с э ф е д р и н а м о ж е т к у п и р о в а т ь г о л о в н у ю б о л ь [ S h a p r i o R . S . , 1968]. В этом отношении представляет интерес одно наше наблюдение. Больной в течение 1,5 лет в период полового созревания страдал п р и ступами простой мигрени. В 30-летнем возрасте получал пенициллино терапию по поводу левостороннего гайморита в течение недели. По окончании курса инъекций врач рекомендовал закапывать в нос капли эфедрина с пенициллином. После первого же закапывания капель в ле вую половину носа больной ощутил сильное жжение. Через 0,5 ч у не го развился жестокий приступ мигрени, продолжавшийся 6 ч. В тече ние последующих 20 лет не было ни одного приступа мигрени. При выраженном аллергическом компоненте больным наз начают антигистаминные средства, а после проб с р а з л и ч н ы м и аллергенами — специфическую десенсибилизирующую тера пию. Если выявляется повышенное содержание иммуноглобу л и н о в , т о п р о в о д я т к у р с ы л е ч е н и я и м м у н о д е п р е с с а н т а м и (пред низолон в н у т р ь по 5—15 м г / с у т , триамцинолон по 4—8 м г / с у т ) . На этом ф о н е назначают средства патогенетической терапии р е г и о н а р н о й ц е р е б р а л ь н о й а н г и о д и с т о н и и [Агре Б . С . , Е в т у ш е н к о С . К . , 1980]. Редкие формы непродолжительной вазомоторной головной боли В а з о м о т о р н а я г о л о в н а я б о л ь м о ж е т б ы т ь результатом фи зического напряжения. В ее о с н о в е л е ж и т п о в ы ш е н и е А Д , в н у тригрудного давления. Продолжительность боли колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Обычно это о щ у щ е ние тяжести в затылочной и теменной областях, реже — пуль сирующая головная боль значительной силы («как удары м о лота»). Головная боль сопровождается т о ш н о т о й , головокруже нием, заложенностью или ш у м о м в ушах. Н е к о т о р ы е авторы на з ы в а ю т эту боль «доброкачественной г о л о в н о й б о л ь ю п р и ф и з и ч е с к и й н а г р у з к е » [ D i a m o n d S., M e d i n a J . L . , 1 9 8 2 ] . С э т и м вряд ли м о ж н о согласиться, поскольку в л у ч ш е м случае речь идет о с н и ж е н и и способности сосудистой системы адаптиро в а т ь с я к н а г р у з к е . D . E . K o o k e ( 1 9 6 8 ) , о б с л е д у я б о л е е 100 б о л ь ных с доброкачественной болью, находил у них Н Ц Д , мигрень, краниовертебральные аномалии и даже субдуральную гемато му. S . D i a m o n d , J . L . M e d i n a (1982) н а б л ю д а л и о с л а б л е н и е « д о б р о к а ч е с т в е н н о й г о л о в н о й б о л и » п р и п р и е м е индометацина [ в с р е д н е м 2 5 м г / с у т в т е ч е н и е 3—12 м е с ] , п о с л е о т м е н ы п р е парата боль возобновлялась. S.G.J. De S e z e , G. M a z a r s (1949) о п и с а л и головную боль при кашле, чиханье, смехе или натуживании. Б о л ь с и л ь н а я , о с т р а я по всей голове продолжается н е с к о л ь к о минут, в ее генезе р е ш а ю щую роль играют быстрое повышение внутригрудного давления и затруднение оттока венозной крови из полости черепа. Не ис ключено, что расширение и растяжение стенок вен с о п р о в о ж дается натяжением нервов. Особая интенсивность головной бо- ли у некоторых л и ц позволяет предположить моментальное вклинение в мозжечковую вырезку или большое затылочное отверстие в связи с п е р е м е щ е н и е м внутричерепных структур п р и б ы с т р о м у в е л и ч е н и и в н у т р и ч е р е п н о г о о б ъ е м а к р о в и [Bru¬ y n G . W . , 1968]. Т а к и л и и н а ч е м о ж н о у т в е р ж д а т ь , ч т о у э т и х л и ц имеются недостаточность тонуса внутричерепных вен, а воз м о ж н о , и другие дефекты, как, например, краниовертебральные аномалии, что ограничивает адаптационную способность со судистой и цереброспинальной ликворной систем. Близка по механизмам головная боль у лиц, страдающих за пором; нормализация ф у н к ц и и к и ш е ч н и к а улучшает состоя н и е э т и х б о л ь н ы х , с н и ж а е т частоту и и н т е н с и в н о с т ь г о л о в н о й б о л и . Н . С . Б а б е н к о в (1981) у с т а н о в и л , ч т о ч а с т о т а з а п о р а у л и ц с недостаточностью тонуса интракраниальных вен существенно выше, чем в контроле. В а з о м о т о р н о е п р о и с х о ж д е н и е и м е е т «холодовая» головная боль п р и п и т ь е л е д я н о й в о д ы , п р и еде м о р о ж е н о г о [ i c e - c r e a m h e a d a c h e , — S m i t h R . O . , 1968]. Ч а щ е б о л ь в о з н и к а е т у л и ц с Н Ц Д , но м о ж е т б ы т ь и у п р а к т и ч е с к и здоровых, никогда не стра дающих головной болью людей. Боль ломящая, сжимающая, с д а в л и в а ю щ а я и с в я з а н а со с п а з м о м а р т е р и й (рис. 5.14), но иногда бывает пульсирующей, что обусловлено постспастической в а з о д и л а т а ц и е й . H . G . Wolff [ 1 9 4 3 , 1944] п о к а з а л , ч т о п р и с о прикосновении льда с корнем языка боль возникает в лобной и лобно-височной области, с задней поверхностью глотки — в позадиушной области, продолжительность боли не превышает н е с к о л ь к и х м и н у т . N . H . R a s k i n , О . A p p e n z e l l e r (1980) н а б л ю д а ли уменьшение амплитуды пульсации артерий мягких покровов головы и головную боль при прикладывании льда к теменной области. О д н а к о распространение этой боли по всей голове п о з в о л я е т п р е д п о л о ж и т ь участие в ее генезе и м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я . Холодовая головная боль свидетельствует о п о в ы ш е н н о й реактивности и с н и ж е н и и порога чувствительности к холодово му раздражителю. П р и ч и н о й вазомоторной головной боли могут служить не к о т о р ы е пищевые продукты или добавки к н и м . Т а к , д л я п р и д а н и я привычного товарного вида в вареную колбасу и сосиски добав ляют хлорид и нитрат натрия, который восстанавливается до нитрита натрия, обладающего выраженным вазомоторным свой ством. П р и употреблении этих продуктов у нитритчувствитель- 267 Рис. 5.14. Реографический контроль холодовой пробы у больно го с вегетососудистой дистонией: 1 — полушарное отведение РЭГ; 2 — дифференциальная РЭГ; 3 — реограмма области височной артерии; 4 — дифференциальная реограмма. А — фоновая запись: признаки артериальной и венозной гипотонии в отведении с височной области; Б — запись после выпи того стакана холодной воды: на реограмме в области височной арте рии уменьшается пульсовое кровенаполнение и повышается тонус артерий, что совпадает с появлением тупой сжимающей боли в височ ной области ных людей возникают гиперемия лица и пульсирующая голов ная боль в лобно-височной области с одной или обеих сторон ( « с о с и с о ч н а я » [hot dogs h e a d a c h e ] г о л о в н а я б о л ь , п о а м е р и к а н с к и м а в т о р а м ) [Raskin N . H . , A p p e n z e l l e r О . , 1980]. У некоторых людей при употреблении блюд китайской кух ни, в которые добавляют продукты, содержащие мононатрия глутамат, н а с т у п а ю т п о к р а с н е н и е к о ж и в е р х н е й п о л о в и н ы т у л о вища, ощущение жара в голове, пульсирующая головная боль ( « г о л о в н а я б о л ь китайского ресторана») [ L a n c e J.W., 1978]. С п е циальные клинические пробы, показывают, что у этих л и ц с н и ж е н порог чувствительности к ряду химических веществ, способ ных сами по себе или в виде продуктов о б м е н а вызывать вазо д и л а т а ц и ю [ S c h a u m b u r g D . e t al., 1969]. 268 Г о л о в н а я б о л ь м о ж е т в о з н и к а т ь п р и приеме больших доз ви тамина A. О н а п у л ь с и р у ю щ а я , л о к а л и з у е т с я в л о б н о й о б л а с т и или ретроорбитально, сопровождается тошнотой, рвотой, желу д о ч н о - к и ш е ч н о й д и с к и н е з и е й и п р о д о л ж а е т с я 4—8 ч. В п е р в ы е с такой головной болью познакомились первооткрыватели Арк тики, употреблявшие в пищу печень полярного медведя, кото р а я с о д е р ж и т м н о г о в и т а м и н а А [до 1 5 т ы с . М Е / г ] . П р о д у к т ы м е таболизма витамина А, не связанные с белком свободные рети¬ нол-эфиры, высвобождают большое количество лизосомных ферментов. Нарушается стабильность проницаемости биоло гических мембран, высвобождаются медиаторы боли. П р и хро н и ч е с к о й передозировке витамина А у детей наблюдали п о в ы ш е н и е в н у т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я [ S i m s o n L., 1961; D i n g l e А., 1968; M e u n t e r R. et al., 1971]. Г о л о в н а я б о л ь в о з м о ж н а у л ю д е й , п р и в ы к ш и х п и т ь кофе. Если употребление кофе уменьшается или прекращается, то развивается пульсирующая головная боль, обычно в височных областях, что м о ж н о расценить как своеобразный синдром от м е н ы , так к а к одна ч а ш к а к о ф е купирует боль. О п и с а н а д и ф ф у з ная жгучая головная боль у брата и сестры при употреблении к о фе. Когда они прекращали принимать кофеинсодержащие на питки, боль проходила. Механизм ее возникновения непонятен, подобную боль могут вызвать и некоторые лекарства: сульфани л а м и д ы , д и л а н т и н , и з о н и а з и д , и н с у л и н [Young J.J. e t al., 1982]. Возможно, как и к о ф е и н , эти средства изменяют баланс м о н о а м и н о в в головном мозге и снижают порог чувствительности в ц е н т р а л ь н о й а н т и н о ц и ц е п т и в н о й с и с т е м [Schlosberg A.J., 1984]. С о с у д и с т а я г о л о в н а я б о л ь в о з н и к а е т п р и употреблении алко голя. Р е о г р а ф и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я [ Ш т о к В . Н . и д р . , 1972] п о казали, что внутривенное введение этилового спирта с целью об езболивания при операции вызывает у большинства больных дилатацию мозговых и периферических сосудов, пропорцио н а л ь н у ю р а з в и в а ю щ е м у с я ацидозу. О н а сопровождается г и п е р е м и е й к о ж и л и ц а и верхней п о л о в и н ы туловища. У других п а ц и ентов л и ц о бледнеет в связи с сужением артерий кожи. Около 90% принятого алкоголя метаболизируется в печени с о б р а з о в а н и е м а ц е т а л ь д е г и д о в , никотинамидадениннукдеоти¬ д а , у г л е к и с л о т ы , л а к т а т а и ж и р н ы х к и с л о т [ O g a t a М . e t al., 1966; Isselbacher R., 1977]. П о л а г а ю т , ч т о п о х м е л ь е и с о п р о в о ж д а ю щ а я его головная боль обусловлены действием не самого этанола, а 269 его м е т а б о л и т о в и д р у г и х в е щ е с т в , с о д е р ж а щ и х с я в с п и р т н ы х н а питках (изобутиловый, изоамиловый, амиловый и n-пропило¬ вый алкоголь). Этих веществ много в некоторых сортах к р а с н о го вина и коньяка, которые чаще вызывают синдром похмелья, ч е м о ч и щ е н н а я в о д к а [ D a m r a u А . , 1960; M u r p h r e e J . e t al., 1967, Wallgreen S., Barry G . , 1970]. Облегчение после приема алкоголя указывает на сходство синдромов похмелья и отмены наркотика. В обоих случаях п с и хомоторное возбуждение и э й ф о р и я сменяются угнетением и депрессией. М о ж н о предполагать, что первая фаза обусловлена активацией, а вторая — угнетением активности д о ф а м и н е р г и ч е ских и опиоидных систем мозга и с н и ж е н и е м уровня серотони на [Meyers J., M e l c h i o r S., 1978]. Т а к и м о б р а з о м , в п а т о г е н е з е синдрома похмелья участвуют нарушение сосудистой регуля ц и и , сдвиг к и с л о т н о - о с н о в н о г о с о с т о я н и я в с т о р о н у а ц и д о з а , с н и жение активности антиноцицептивной системы [McQueen Р. et al., 1978]. С л е д о в а т е л ь н о , м е х а н и з м ы г о л о в н о й б о л и п р и с и н д р о ме похмелья могут быть р а з л и ч н ы м и . Ч а щ е н а б л ю д а ю т с я о щ у щ е н и е т я ж е с т и и р а с п и р а н и я («голова р а с к а л ы в а е т с я » ) и л и п у л ь сирующая головная боль, что указывает на артериальную г и п о тензию и недостаточность венозного оттока из полости черепа. Это сопровождается вегетативной лабильностью (игра вазомото ров, потливость, тахикардия и аритмия, общая слабость и дурно та), которая усиливается при физическом н а п р я ж е н и и . Отмеча ются и изменения психики: подавленность, депрессия, о щ у щ е ние вины, слабодушие, замедление мыслительных процессов. Регресс симптомов похмелья м о ж н о ускорить п р о с т ы м и средствами: показаны обильное питье для с н и ж е н и я концентра ц и и м е т а б о л и т о в а л к о г о л я и диуретики, о б л е г ч а ю щ и е и х в ы в е дение. Метаболический ацидоз можно купировать приемом в н у т р ь бикарбоната натрия и л и к а п е л ь н ы м в н у т р и в е н н ы м в в е д е н и е м е г о р а с т в о р а . Кофеин п р е п я т с т в у е т и з б ы т о ч н о й д и л а т а ции сосудов, п р и н о с и т облегчение и ацетилсалициловая к и с л о та, с о х р а н я ю щ а я с е р о т о н и н в тромбоцитах, т о р м о з я щ а я их аг регацию и освобождение вазодилататорных простагландинов. Выход из похмелья ускоряют и средства, у л у ч ш а ю щ и е ф у н к циональную активность головного мозга, н а п р и м е р , пиридитол (энцефабол). П р и высотной (горной) болезни в с в я з и с г и п о к с и е й и и з м е н е нием барометрического давления снижается тонус внутри- и 270 внечерепных артерий. В тяжелых случаях может наступить отек л е г к о г о и л и мозга. О б ы ч н ы е с и м п т о м ы в ы с о т н о й б о л е з н и : о д ы ш ка, сердцебиение, н а р у ш е н и я зрения, пульсирующая или тупая распирающая головная боль, которая усиливается при физиче ском н а п р я ж е н и и . Особенно часто высотная головная боль бы вает у л и ц с Н Ц Д и с н и ж е н н о й а д а п т а ц и о н н о й в о з м о ж н о с т ь ю . С о в р е м е н н ы е средства п е р е д в и ж е н и я п о з в о л я ю т человеку б ы с т р о д о с т и г а т ь б о л ь ш и х высот. П о я в л е н и е и в ы р а ж е н н о с т ь п р и з н а к о в высотной болезни больше зависят от скорости смены окружаю щего атмосферного давления, чем от абсолютной высоты над уровнем моря. П р и медленном подъеме даже на большую высо т у в о з м о ж н а а д а п т а ц и я [Raskin N . H . , A p p e n z e l l e r О . , 1980]. В а з о д и л а т а т о р н ы й генез головной боли подтверждается тем, что при с д а в л е н и и в и с о ч н ы х а р т е р и й о н а утихает, о б л е г ч е н и е п р и н о с и т прикладывание к вискам снега или льда, питье холодной воды. В д ы х а н и е воздуха, о б о г а щ е н н о г о к и с л о р о д о м , у м е н ь ш а е т п р и з н а к и высотной болезни, в том числе и головную боль. Э ф ф е к т и в ность кислородотерапии снижается по мере усиления высотной болезни. Головная боль проходит и после приема препаратов с п о р ы н ь и [ C a r s o n В . e t al., 1969; H o u s t o n J., 1976]. Перечисленные варианты вазомоторной головной боли обычно не рассматриваются как заболевание. Эта непродолжи т е л ь н а я б о л ь н е в л и я е т н а т р у д о с п о с о б н о с т ь , н о всегда у к а з ы в а ет на н а р у ш е н и е сосудистой реактивности и к о м п е н с а т о р н о а д а п т а ц и о н н ы х р е а к ц и й . Следовательно, в к а ж д о м случае д о л ж н ы быть установлены причины этих нарушений. Глава 6 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ И ГОЛОВНАЯ БОЛЬ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ Во второй главе мы д а л и п о д р о б н у ю с е м и о л о г и ч е с к у ю ха¬ рактеристику и анализ в о з м о ж н ы х п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и х механизмов, а следовательно, и патогенетических типов голов ной боли напряжения (ГБН) и головной боли мышечного напря ж е н и я ( Г Б М Н ) . Следует сказать, что н а ш а трактовка п р и р о д ы этих типов отличается от трактовки международной к о м и с с и и экспертов. Главное р а с х о ж д е н и е п о з и ц и й з а к л ю ч а е т с я в р а з л и чии представлений о первичности или вторичности, а следова тельно, о нозологической самостоятельности Г Б Н и Г Б М Н . Мы рассматриваем эти типы головной боли с той фундаменталь ной позиции, о которой было сказано в начале книги: головная боль — это с и м п т о м , а не з а б о л е в а н и е , и п о э т о м у мы с ч и т а е м , что Г Б Н и Г Б М Н вторичны по о т н о ш е н и ю к о с н о в н о м у забо л е в а н и ю и, следовательно, задача врача (как и во всех случаях анализа головной боли) заключается в выяснении патогенети ческого типа головной боли и далее — в правильной диагности ке о с н о в н о г о заболевания и его л е ч е н и я . 272 Пограничные состояния Считаем необходимым указать на большой опыт отечествен ных и зарубежных авторов, которые связывали ГБН и Г Б М Н с разными вариантами пограничных состояний: неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний, депрессия. Теперь к ч и слу п о г р а н и ч н ы х с о с т о я н и й относят более 20 вариантов невро т и ч е с к и х и а ф ф е к т и в н ы х расстройств. З н а м е н а т е л ь н о , что в ру ководстве д л я врачей « Б о л е з н и н е р в н о й системы» [под ред. Н . Н . Я х н о и Д . Р . Ш т у л ь м а н а ] главу « П о г р а н и ч н ы е п с и х и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а » н а п и с а л п с и х и а т р А . Я . С м у л е в и ч [2001] ( с м . т а б л и ц у 6.1), а в т о м же р у к о в о д с т в е A . M . В е й н и Г.М. Д ю к о в а п о м е щ а ю т главу п о д н а з в а н и е м «Неврологические а с п е к т ы невро тических р а с с т р о й с т в » , т е м с а м ы м п о д ч е р к и в а я , ч т о в с ф е р у к о м п е т е н ц и и н е в р о л о г о в следует о т н о с и т ь т о л ь к о н е в р о л о г и ч е с к и е а с п е к т ы н е в р о з о в . Все э т о п о к а з ы в а е т , ч т о н а у ч н о - п р а к т и ч е с к и е и н т е р е с ы н е в р о л о г о в и п с и х и а т р о в расходятся все б о л ь ше и б о л ь ш е , п р о п а с т ь м е ж д у н и м и растет и п о г р а н и ч н ы е с о с т о я н и я о к а з ы в а ю т с я в э т о й п р о п а с т и . В а ж н о о т м е т и т ь , ч т о и те и д р у гие с п е ц и а л и с т ы рекомендуют лечить Г Б Н и Г Б М Н седативны ми средствами, транквилизаторами, антидепрессантами или «мягкими» н е й р о л е п т и к а м и . Это к о с в е н н о подтверждает, что все с п е ц и а л и с т ы с в я з ы в а ю т Г Б Н и Г Б М Н с с о в е р ш е н н о о п р е деленными расстройствами нейробиологической природы — с невротическими и аффективными расстройствами. И м е н н о термины, обозначающие невротические и аффек тивные расстройства, определяют основное заболевание (но з о л о г и ч е с к у ю ф о р м у ) , а т е р м и н ы Г Б Н и л и Г Б М Н могут с л у ж и т ь дополнением к основному заболеванию в развернутом невроло гическом диагнозе для определения ведущего симптомоком плекса. И м е н н о многообразие клинических форм погранич ных состояний, которое определяется различиями нейробиоло гической природы, служит причиной пестрого полиморфизма с и м п т о м о к о м п л е к с о в Г Б Н и Г Б М Н . И это делает сомнительной целесообразность их объединения в однородную клиническую группу. П р и э т о м эти термины могут быть сохранены для обозна чения патогенетического типа головной боли. И з у ч а я г о л о в н у ю боль п р и неврозах, В.Д. К а р в а с а р с к и й (1969) о т м е т и л ее у 6 0 % б о л ь н ы х н е в р а с т е н и е й , у 6 4 % л и ц с истерией и у 35% больных с неврозом навязчивых состояний, 273 Таблица 6 . 1 . Пограничные психические расстройства [по Смулевичу А.Я., 2001] I. Невротические расстройства 1. Тревожно-фобические расстройства Панические атаки Агорафобия Генерализованное тревожное расстройство Социальные ф о б и и Специфические изолированные ф о б и и 2. Обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивости) Навязчивые сомнения Контрастные навязчивости Идеи загрязнения Навязчивые действия 3. Истеро-невротические (конверсионные) расстройства Двигательные: гиперкинез, паралич Сенсорные: разные ф о р м ы нарушения чувствительности Речевые: разные ф о р м ы нарушения речи 4. Соматоформные расстройства (органные неврозы) 5. Астенические расстройства (неврастения) II. Аффективные (депрессивные) непсихотические расстройства 1. Депрессия: витальная (тоскливая) апатическая анестетическая (деперсонализационная) 2. Атипичные аффективные синдромы: дистимия (невропатическая депрессия) соматизированная дистимия 3. Маскированная депрессия с с о м а т о ф о р м н ы м и расстройствами 4. Астеническая депрессия (неврастеническая меланхолия) 5. Психогенные аффективные синдромы: истерическая депрессия тревожная депрессия ипохондрическая депрессия причем она стала о с н о в н о й п р и ч и н о й д е к о м п е н с а ц и и б о л ь н о го с о о т в е т с т в е н н о в 10, 7, 4% с л у ч а е в . У 5 0 % б о л ь н ы х г о л о в н а я боль развивалась с преимущественным вовлечением нервномышечных, у 36% — нервно-сосудистых механизмов. Таким об разом, головная боль мышечного напряжения представляет со бой наиболее частый тип головной боли при неврозе. Больные ж а л у ю т с я н а о щ у щ е н и е с д а в л е н и я г о л о в ы . Головная б о л ь в о с п р и нимается как сдавление извне, ощущение натяжения мягких покровов головы, «обруча на голове» («каска неврастеника»). 274 Б.Д. Карвасарский приводит некоторые метафорические описа н и я : «на голову надет чугунный горшок», «тесная резиновая ш а п к а » , « м о з г у т е с н о в ч е р е п н о й к о р о б к е » и т. п. В о с н о в е э т и х жалоб лежит субъективная оценка одного и того же физическо го о щ у щ е н и я —- с д а в л е н и я и н а п р я ж е н и я м я г к и х п о к р о в о в . И н тенсивность головной боли меняется в течение дня, она увели чивается в ситуациях эмоционального конфликта и напряжения, ослабевает или проходит во время отдыха и релаксации, тесно коррелирует с э м о ц и я м и тревоги и страха, с в н у т р е н н и м н а п р я ж е н и е м больного. К р о м е этого, больные часто жалуются на зяб кость кожи головы, болезненные ощущения при причесыва нии волос. А . М . В е й н с с о т р . (1981) с ч и т а ю т п р и з н а к и в е г е т о с о с у д и с т о й дистонии облигатными для невроза. У л и ц с конституциональ ной вазомоторной лабильностью декомпенсация невроза со провождается выраженными симптомами сосудистой дисто н и и . Все это подтверждает, что в п р о я в л е н и я х невроза, по к р а й ней мере на определенных этапах, может быть тесное перепле тение вегетодистонических симптомов и симптомов собствен но неврастении, психастении. Изучение соматических нарушений при психогенных не психотических расстройствах привело к ф о р м и р о в а н и ю предста в л е н и я о психовегетативном синдроме [Thiele W., 1958]. Болевые и сенестопатические проявления психовегетатив ного с и н д р о м а могут быть генерализованными и о г р а н и ч е н н ы ми. Среди ограниченных одно из первых мест занимают болез н е н н ы е о щ у щ е н и я в о б л а с т и г о л о в ы и ш е и [Gilberti F., 1965]. П р и психовегетативном синдроме головная боль встречается в 34% случаев и уступает по частоте только н а р у ш е н и я м сна [35%]. Б . Д . К а р в а с а р с к и й н а б л ю д а л п р и н е в р о з е и смешанный сосу дисто-мышечный тип г о л о в н о й б о л и , в г е н е з е к о т о р о г о у ч а с т в у ют как нервно-сосудистый, так и нервно-мышечный фактор. С о судистый компонент обусловливает элементы пароксизмаль ности в ее проявлениях, характер о щ у щ е н и й (пульсирующая боль, тяжесть в голове) и сопутствующие с и м п т о м ы — поблед нение (реже покраснение) лица, тошноту. Из-за мышечного компонента эта боль сохраняет тенденцию распространяться по всей голове и на область ш е и , сопровождается характерным для боли м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я о щ у щ е н и е м сдавления, «об руча», «каски». 275 M . M . T u n n i s , H . G . Wolff ( 1 9 5 4 ) н а х о д и л и у л и ц с г о л о в н о й болью мышечного напряжения изменение реактивности сосу дов мягких покровов головы при физической нагрузке, которое проявлялось признаками относительной гипертонии экстра к р а н и а л ь н ы х с о с у д о в . Т а к и е же д а н н ы е в 1978 г. п о л у ч и л С. Philips. Следует заметить, что г и п е р т о н и я м ы ш ц и г и п е р т о н и я сосудов могут иметь одну п а т о ф и з и о л о г и ч е с к у ю основу, например повышение симпатической активности при эмоцио нальном стрессе. Если роль вазоспастического к о м п о н е н т а ве лика, то можно предполагать смешанное происхождение боли. В остальных случаях ведущую роль играет н а п р я ж е н и е м ы ш ц , и выявление этого механизма необходимо для выбора адекват ной терапии. На смешанную сосудисто-мышечную боль влияют и осо бенности провоцирующего фактора. Так, в н е з а п н ы е э м о ц и о нальные аффекты, метеорологические колебания, изменения привычных климатических условий, менструальный цикл у ж е н щ и н чаще провоцируют преимущественно сосудистую головную боль. Физическое н а п р я ж е н и е , стабильная психотравмирую щая ситуация способствуют возникновению боли м ы ш е ч н о г о на п р я ж е н и я [ D i e h r P. et al., 1981]. Длительное течение невроза с невротическим развитием л и ч н о с т и ведет к х р о н и з а ц и и с о м а т и ч е с к и х п р о я в л е н и й , в ч а с т н о с т и к «хронической» г о л о в н о й б о л и . М о ж н о п р е д п о л о ж и т ь , что в этой фиксации определенную роль играют и очаги застойно го возбуждения в центральной а н т и н о ц и ц е п т и в н о й системе [ К р ы ж а н о в с к и й Г . Н . , 1976]. Т а к и м о б р а з о м , х р о н и ч е с к а я г о ловная боль не есть какое-то новое открытие. О н а была о п и с а на д а в н о , п р и ч е м авторы всегда у к а з ы в а л и на ее с в я з ь с н е в р о зом или депрессией. А н а л и з и р у я п а т о м о р ф о з н е в р о з о в , Б . Д . К а р в а с а р с к и й (1980) отмечает, что невротическое развитие в условиях х р о н и ч е с к о г о психоэмоционального напряжения и в трудноразрешимых (или субъективно неразрешимых) психотравмирующих ситуациях ч а щ е и д е т по п у т и невротической депрессии. О с н о в н о е п р о я в л е ние невротической депрессии — снижение настроения — соче тается с э м о ц и о н а л ь н о й лабильностью, тревогой, б е с с о н н и ц е й , снижением аппетита и похуданием, а в социальном плане — снижением производственной и общественной активности. Од нако пессимистическое настроение чаще ограничивается про- 276 б л е м а м и к о н ф л и к т н о й с и т у а ц и и . В а ж н о , что с о х р а н я ю т с я о с н о в ные качества личности, критика к своему состоянию, осознает ся с в я з ь б о л е з н и с п с и х о т р а в м и р у ю щ е й ситуацией и есть стре мление тем или и н ы м способом разрешить конфликт. О с о б у ю ф о р м у п р е д с т а в л я е т скрытая (маскированная, ларви рованная) депрессия ( « д е п р е с с и я б е з д е п р е с с и и » ) , п р и к о т о р о й с и м п т о м ы собственно депрессии уходят на второй план или п о л н о с т ь ю м а с к и р у ю т с я ж а л о б а м и с о м а т и ч е с к о г о к р у г а [Hub¬ e r G . , 1957]. С р е д и с е н е с т о п а т и ч е с к и х ( п р е и м у щ е с т в е н н о а л г и ¬ ческих) расстройств на первом плане головная боль, боль в обла сти л и ц а , затылка и ш е и . К а к правило, соматические и вегета тивные расстройства при маскированной депрессии не укла дываются в картину какого-либо одного соматического заболе вания. К числу косвенных признаков скрытой депрессии отно с я т з а в и с и м о с т ь т е ч е н и я о т п с и х о г е н н ы х в о з д е й с т в и й [Kreit¬ man N. et al., 1965]; п л о х и е о т н о ш е н и я в с е м ь е и н е у д о в л е т в о р и тельную сексуальную совместимость в браке; сходство предъя вляемых симптомов с расстройствами, которые больные на блюдают у родственников или знакомых. Аффективные и сома тические расстройства чаще появляются утром и постепенно у м е н ь ш а ю т с я к вечеру [Walcher N . , 1974, M o d e s t i n L., 1976]. В д и агностике большое значение имеет выявление депрессивного а ф ф е к т а , с к р ы т о г о з а р а з н о о б р а з н ы м и с е н е с т о п а т и я м и [Смуле¬ в и ч А . Б . и д р . , 1984]. Д л я с к р ы т о й д е п р е с с и и х а р а к т е р н о х р о н и ческое течение (месяцы и годы) с п е р м а н е н т н ы м и , стабильны ми н е п р о г р е с с и р у ю щ и м и р а с с т р о й с т в а м и и ж а л о б а м и , в част н о с т и с г о л о в н о й б о л ь ю [ F r i e d m a n А.Р., 1968] В М К Б - 1 0 (и D S M - I V ) депрессивный невроз или невроти ч е с к а я д е п р е с с и я о п и с ы в а ю т с я п о д н а з в а н и е м «хроническое де прессивное состояние» и л и «дистимия». Д и а г н о с т и ч е с к и е к р и т е р и и депрессии в М К Б - 1 0 делятся на о с н о в н ы е и дополнитель н ы е : 1) о с н о в н ы е — п о н и ж е н н о е или печальное настроение, утрата интересов и л и чувства удовлетворения, п о в ы ш е н н а я уто мляемость; 2) дополнительные — с н и ж е н и е концентрации вни м а н и я , з а н и ж е н н а я с а м о о ц е н к а и неуверенность в себе, идеи ви ны и с а м о у н и ч и ж е н и я , пессимистические взгляды на будущее, суицидальные мысли и действия, нарушение сна и аппетита. Тяжелая д е п р е с с и я д и а г н о с т и р у е т с я п р и н а л и ч и и трех о с н о в н ы х и л ю б ы х ч е т ы р е х д о п о л н и т е л ь н ы х с и м п т о м о в , д е п р е с с и я сред ней тяжести — п р и н а л и ч и и двух о с н о в н ы х и т р е х д о п о л н и т е л ь - н ы х с и м п т о м о в и легкая д е п р е с с и я — д в у х о с н о в н ы х и д в у х д о полнительных симптомов. Таким образом, есть достаточно о с н о в а н и й полагать, что хронизация головной боли при неврозах связана с исходом в невро тическую депрессию. И н т е р е с н о , ч т о , п р и м е н я я ш к а л у M M P I , L . Kudrow, B.L. Sutkis (1979) у с т а н о в и л и , ч т о п о к а з а т е л и п с и х о логического профиля у больных с мигренью и пучковой голов ной болью близки к нормальным. У больных с головной болью мышечного напряжения или смешанной сосудисто-мышечной болью обнаруживаются черты соматизации, пограничные с де прессией. У больных с головной б о л ь ю на ф о н е д л и т е л ь н о г о невроза, а также у больных с посттравматической головной болью (особенно у мужчин) отмечены выраженные черты сома тизации и умеренные признаки депрессии. R.A. S t e r n b a c h (1981) п о д ч е р к и в а е т , ч т о п р и х р о н и ч е с к о й боли эмоциональный фон определяется признаками депрес сии, а вегетативные компоненты ослабевают или не определя ются совсем, хотя это нельзя р а с ц е н и в а т ь к а к простое п р и в ы к а н и е к б о л и с с о х р а н е н и е м н о р м а л ь н о й ф у н к ц и и всех с и с т е м . Э т о следует п о н и м а т ь к а к п р и с п о с о б л е н и е к « ж и з н и в о п р е д е л е н н ы х пределах»: п а ц и е н т п о з в о л я е т себе л и ш ь т а к у ю б ы т о в у ю , п р о ф е с сиональную и социальную активность, которая не вызывает го л о в н о й б о л и (ограничительное поведение). Д л я о ц е н к и и н т е н сивности, частоты головной боли на этом этапе большое значе ние имеют сведения об изменении образа ж и з н и и социальнобытовой активности. Множественные ограничения, особенно приятных сторон деятельности (театр, к и н о , к н и г и , музеи, хоб би, общение с друзьями), косвенно свидетельствуют о тяжести головной боли. Если больной не получает в этот период адекват ного лечения, то хроническая боль «продолжает свою беспо щ а д н у ю р а б о т у и н а р у ш а е т а д а п т а ц и ю » [Raskin N . H . , A p p e n z e l ¬ ler O . , 1980]. У больных появляются и усиливаются нарушения сна и раздражительность, они плохо засыпают, часто просыпаются, утром встают неотдохнувшими, разбитыми. Их раздражают о б ы ч н ы е я в л е н и я и с о б ы т и я в быту и на п р о и з в о д с т в е , у ч а щ а ются к о н ф л и к т ы с о к р у ж а ю щ и м и без к а к о г о - л и б о повода. Больные начинают думать о себе как о н е и з л е ч и м ы х и н в а л и дах, утрачивают трудоспособность, их с о ц и а л ь н ы е к о н т а к т ы о г р а н и ч и в а ю т с я р о л ь ю т я ж е л о б о л ь н о г о . Все в н и м а н и е с о с р е - 278 доточивается на головной боли, появляются неотступные мы сли о тяжелом неизлечимом органическом заболевании (напри мер, об опухоли мозга). Больные перестают реагировать на моральную поддержку о к р у ж а ю щ и х , безразличны к словам врача, пытающегося объяс н и т ь , ч т о н е и з л е ч и м о г о о р г а н и ч е с к о г о з а б о л е в а н и я нет, н а ч и н а ют з л о у п о т р е б л я т ь л е к а р с т в а м и , в ч и с л о к о т о р ы х с т е ч е н и е м времени, кроме анальгетиков, включаются транквилизаторы, а н т и д е п р е с с а н т ы и с н о т в о р н ы е . В результате развивается л е к а р с т в е н н а я з а в и с и м о с т ь . Все э т о в м е с т е з н а ч и т е л ь н о з а т р у д н я е т л е ч е н и е и р е а д а п т а ц и ю б о л ь н ы х . Т а к о е с о с т о я н и е J . Pilowski, N . D . Spence называют «неадекватным болезненным поведени е м » [цит. п о S t e r n b a c h R . A . , 1981]. Т.Г. В о з н е с е н с к а я и A . M . В е й н (2000) а н а л и з и р у я п р о б л е м у взаимоотношений хронической боли и депрессии, выделяют ряд очень в а ж н ы х п о л о ж е н и й . Так, у 60% больных с депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Это можно рассматривать как косвенное доказательство взаимосвязи и од новременного вовлечения в патологический процесс систем, ре г у л и р у ю щ и х п с и х о а ф ф е к т и в н у ю сферу, и с и с т е м ы н о ц и ц е п ции и антиноцицепции. По-видимому, эти расстройства име ют о д н у и ту же п р и р о д у — н е с о с т о я т е л ь н о с т ь с е р о т о н и н е р г и ч е с к и х с и с т е м г о л о в н о г о м о з г а [ F u l l e r R.W., 1995]. Х р о н и ч е с к а я б о л ь к а к п р о я в л е н и е маскированной соматизированной де прессии м о ж е т л о к а л и з о в а т ь с я в л ю б о й ч а с т и т е л а — в о б л а с т и г о л о в ы , с е р д ц а , ж и в о т а и т.д. О д н а и з в а ж н ы х о с о б е н н о с т е й хронической боли — она нечетко локализуется и плохо описы вается б о л ь н ы м . В ы ш е мы уже отмечали эту особенность, исхо д я и з н а ш е г о о п ы т а . В а ж н о и м н е н и е Т.Г. В о з н е с е н с к о й и A . M . В е й н а (2000) ч т о — « х р о н и ч е с к а я б о л ь м о ж е т б ы т ь в ы з в а н а т о л ь ко д и с ф у н к ц и е й в психической сфере». Такая трактовка позво л я е т н а з в а т ь б о л ь э т о г о т и п а «психалгией» и д а л е е о т м е т и т ь , ч т о конверсия этой боли в какую-либо область тела, например в область головы, позволяет говорить о конверсионной психалгии или галлюцинаторной головной боли, хронической головной бо ли (психического — Ш т о к В.Н.) н а п р я ж е н и я ( Х Г Б Н ) . В ходе обсуждения в з а и м о о т н о ш е н и я депрессии и хрониче с к о й боли не следует забывать, что депрессия может протекать и б е з г о л о в н о й б о л и , а Х Г Б Н б е з д е п р е с с и и н е б ы в а е т . Уже и с ходя т о л ь к о из этого, м о ж н о считать, что Х Г Б Н представляет с о - 279 бой одно из проявлений депрессии, и н ы м и словами — она вто р и ч н а . Д а л е е , с с ы л а я с ь н а д а н н ы е А . Ф . Ш а ц б е р г а (1997), Т.Г. В о з н е с е н с к а я и A . M . В е й н п о д ч е р к и в а ю т специфичность сочета ния при хронических болевых синдромах тревоги, депрессии и мы шечного напряжения. Э т о в а ж н о е п о л о ж е н и е , н а н а ш в з г л я д , полностью соответствует к л и н и ч е с к и м р е а л и я м . Е д и н с т в е н н о с чем нельзя согласиться в этом аналитическом обзоре авторов — с попыткой рассматривать хроническую боль как самостоятель ное заболевание. Следует особо подчеркнуть, что нельзя отождествлять тер м и н ы «психалгия» и « п с и х о г е н н а я г о л о в н а я боль». П с и х о г е н н о й , т.е. в ы з в а н н о й п с и х о э м о ц и о н а л ь н ы м к о н ф л и к т о м , м о ж е т б ы т ь и сосудистая головная боль, и головная боль м ы ш е ч н о г о на пряжения, боль с реальным объективируемым периферическим компонентом. Отсутствие определенного периферического к о м п о н е н т а в генезе боли л и ш а е т восприятие боли к о н к р е т н о г о « ф и з и ч е с к о го» с о д е р ж а н и я . В ж а л о б а х б о л ь н ы х с Г Б Н ч а с т о н е т с р а в н е н и я болевого о щ у щ е н и я с каким-либо н е п р и я т н ы м или болезнен ным соматическим ощущением. Описание боли обычно отли ч а е т с я а б с т р а к т н о й м е т а ф о р и ч н о с т ь ю («в г о л о в е т а к я с н о и ч и сто, что становится больно»). Врач д о л ж е н п р о я в и т ь м а к с и м у м осторожности, чтобы не подсказать больному иные характе ристики, относящиеся к «головной боли с реальными телесны ми ощущениями» (пульсирующая, сдавливающая или распираю щая боль). Б.Д. Карвасарский обращает в н и м а н и е на то, что б о л ь н ы е внешне не переживают свою боль, не п р о и з в о д я т в п е ч а т ления страдающих, легко отвлекаются от обсуждения голов ной боли, если им предлагается какая-либо другая тема. Н а м ка жется, что эти п р и з н а к и нельзя рассматривать к а к а б с о л ю т ные критерии при дифференцировке психалгии с головной болью другого типа. М и м и ч е с к и е п р о я в л е н и я п е р е ж и в а н и я го ловной боли периферического генеза м о ж н о видеть л и ш ь при ее значительной интенсивности, обычно при приступообразном усилении. Строго говоря, термин «приступ» не корректен для усиления Г Б Н . Более адекватны такие обозначения, как эпизод ГБН или эпизод усиления ГБН. У больных с умеренной болью или в межприступном периоде тоже может не быть м и м и к и страдания. Во время беседы с врачом они настолько п о г л о щ е ны стремлением как м о ж н о точнее и полнее рассказать о с в о - ей боли, что чаще предстают как заинтересованные собеседни ки, нежели как страдающие. Нередко при отсутствии явных признаков периферическо го к о м п о н е н т а головной боли, как это бывает при психалгии, у в р а ч а м о ж е т з а р о д и т ь с я с о м н е н и е : н е аггравирует л и б о л ь н о й , н е симулирует ли он головную боль. П р и обследовании этих боль н ы х в а ж н о п о м н и т ь , что о н и неохотно вступают в контакт, н е редко негативно относятся к осмотру и другим исследованиям. П р и о с м о т р е в р а ч д о л ж е н с о с о б о й т щ а т е л ь н о с т ь ю с о б л ю д а т ь все э л е м е н т ы д е о н т о л о г и и и м е д и ц и н с к о й э т и к и и в то же в р е м я в н и мательно отмечать все особенности поведения больного. Мы полагаем, что точно так же, как выявление периферического компонента объективирует головную боль сосудистого или м ы ш е ч н о г о генеза, выявление признаков невроза и невротической депрессии косвенно объективирует психалгию. Больная Б., 34 лет, не работает. Родилась от здоровых родителей седьмым ребенком. Росла и развивалась нормально, менструации с 16 лет, регулярные. После окончания школы (в 17 лет) вышла замуж. Че рез 2 года после вступления в брак обратилась к врачу по поводу отсут ствия беременности. При обследовании установили воспалительное за болевание придатков матки. Больной сказали, что она не будет иметь детей («целый год проплакала»). Появились чувство вины перед мужем, ощущение неполноценности (больная принадлежит к этнической группе, где «полноценными» считаются только многодетные семьи). С тех пор беспокоит тупая монотонная головная боль, преимуще ственно в лобной области, из-за которой больная «не может рабо тать». В течение 15 лет лечится у гинеколога, почти ежегодно ездит на курорты по поводу гинекологического заболевания. С головной болью стала обращаться к врачам 5—6 лет назад. Последовательно принима ла седалгин, стугерон, кавинтон, трентал, аминалон, глюкозу с аскор биновой кислотой, получала инъекции витаминов В и В . Лечение без эффекта. При обследовании в консультативной поликлинике в неврологи ческим статусе патологии не обнаружено; рентгенограмма черепа, глазное дно, РЭГ в норме. Обращало на себя внимание, что ни в спонтанном рассказе, ни при наводящих вопросах больная не могла дать конкретную характери стику головной боли, которой страдает 16 лет. Она не смогла этого сделать даже тогда, когда ей было предложено около десятка опреде1 12 лений головной боли. На все вопросы отвечала: «Болит — и все». Ни метеорологические факторы, ни менструальный цикл не влияют на боль. На вопрос, влияют ли на боль волнения, отвечает, что у нее од но волнение в течение всей ж и з н и — гинекологическое заболевание. С мужем «живет дружно», уверена, что он ее «несмотря ни на что, не бросит, потому что любит». На вопросы о сексуальной стороне брака отвечать отказывается. Подруг у больной нет, друзья мужа к ним не хо дят, больная поддерживает контакты только с родственниками, но п о сещает их редко («у всех дети, а у меня нет»). Таким образом, у больной в условиях хронического психо эмоционального напряжения, субъективно неразрешимой пси хотравмирующей ситуации сформировался синдром невротиче с к о й д е п р е с с и и . К а к у к а з ы в а ю т Т.Г. В о з н е с е н с к а я и A . M . В е й н , неотъемлемым признаком хронической боли является ф о р м и рование эмоционально-личностных расстройств. Гинекологическое здоровье стало для больной сверхценной идеей. Н е с м о т р я на бе зуспешность гинекологического лечения, каких-либо попыток выйти из психотравмирующей ситуации (изменить замкнутый о б р а з ж и з н и , н а ч а т ь р а б о т а т ь и т.п.) б о л ь н а я н е делает. В ы р а ж е н н ы х р е н т н ы х установок н е о б н а р у ж е н о , в с ю ж и з н ь о н а «ведет дом», помогает в хозяйственных делах своим родным. Предло женное больной лечение сначала азафеном, а потом амитрипти лином оказалось неэффективным. Поскольку решение вопро са о диагнозе и л е ч е н и и оказалось вне к о м п е т е н ц и и н е в р о п а т о лога, больная направлена к психиатру. Следовательно, на разных этапах развития невроза бывает го л о в н а я боль разного генеза. На н а ч а л ь н ы х стадиях это боль с от четливым периферическим компонентом: ангиодистоническая с преимущественным участием нервно-сосудистого механиз ма, м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я с п р е и м у щ е с т в е н н ы м вовлечением н е р в н о - м ы ш е ч н о г о м е х а н и з м а и боль с м е ш а н н о г о т и п а — мы¬ шечно-сосудистая. На п о з д н и х э т а п а х с р а з в и т и е м н е в р о т и ч е с к о й д е п р е с с и и п р е о б л а д а е т б о л ь «без р е а л ь н о г о ф и з и ч е с к о г о с о д е р жания» — психалгия, в генезе которой р е ш а ю щ у ю роль играет центральная дисноцицепция. Т е п е р ь о б р а т и м с я к тому, ч т о п р е д л а г а ю т э к с п е р т ы м е ж д у н а р о д н о й к о м и с с и и в гл. 2 « К л а с с и ф и к а ц и и - 2 0 0 3 » , п о с в я щ е н ной «головной боли типа напряжения». Подчеркивая факт, что «точные механизмы головной боли типа н а п р я ж е н и я н е и з - 282 в е с т н ы » и что с р е д и э к с п е р т о в «не б ы л д о с т и г н у т к о н с е н с у с » , о н и многократно повторяют, что Г Б Н — тип первичной го ловной боли. Из названия разных форм полностью удалено название «мышечного напряжения» и введено название «соче т а ю щ а я с я (или не сочетающаяся) с болезненностью перикра ниальных тканей». Остальные семиологические характеристи ки скупы: боль сжимающего, стягивающего, сдавливающего ти па, локализация двусторонняя, интенсивность умеренная, не усиливается п р и о б ы ч н о й ф и з и ч е с к о й активности (ходьба, п о дъем по лестнице), может быть фото- или фонофобия. Упоми н а н и й о с в я з и с с и м п т о м а м и н е в р о з а и л и д е п р е с с и и нет. В н у ¬ тригрупповые различия Г Б Н сводятся к установлению часто ты э п и з о д о в головной боли — редкие, частые э п и з о д ы и хро ническая Г Б Н . Несуразность «арифметического» подхода к выделению вариантов представляется совершенно очевидной. Так, д и а г н о с т и ч е с к и м критерием «Редкая эпизодическая ГБН» в п у н к т е 2.1.А я в л я е т с я : п о м е н ь ш е й м е р е 1 0 э п и з о д о в в с р е д н е м в т е ч е н и е не более о д н о г о д н я в м е с я ц и не более 12 д н е й в году. К р и т е р и й же п р о д о л ж и т е л ь н о с т и э п и з о д а в п у н к т е 2.1.В: эпизод головной боли продолжается от 30 мин до 7 дней. Для т о г о , ч т о б ы с о е д и н и т ь к р и т е р и и п у н к т а 2.1.А и 2 . 1 . В , н у ж н а уже не а р и ф м е т и к а , а алгебра. Д а л е е . В п у н к т е 2.2. « Ч а с т а я э п и з о д и ч е с к а я Г Б Н » п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь э п и з о д а остается п р е ж н е й — от 30 м и н до 7 д н е й ( 2 . 2 . В ) , а ч а с т о т а э п и з о д о в о п р е д е л я е т с я в п у н к т е 2.2.А: п о м е н ь ш е й мере 10 эпизодов на протяжении от ≥1 до <15 дней за один м е с я ц в т е ч е н и е 3 м е с . (т.е. в т е ч е н и е ≥12 и < 1 8 0 д н е й в г о д ) . П о добный критерий для «Хронической ГБН» приведен в оригиналь н о й т р а н с к р и п ц и и : «2.3.А: H e a d a c h e o c c u r i n g ≥15 days p e r m o n t h on average for >3 m o n t h s (≥180 days per year)». Х о т е л о с ь бы п о н я т ь , к а к у ю с м ы с л о в у ю нагрузку несут эти к р и т е р и и . В едь о н и совер ш е н н о не раскрывают природу боли и не объясняют частоту эпизодов. Н е в о з м о ж н о удержаться, чтобы не привести для срав нения рекомендации другой международной классификацион ной к о м и с с и и экспертов — «Римские критерии II диагностики функционального запора» [приводится по публикации И. Коми¬ саренко, п р о ф . кафедры геронтологии и гериатрии М Г М С У , « М е д и ц и н с к и й в е с т н и к » 2 0 0 4 , № 7, с. 8—9], в к о т о р ы х г о в о риться: «Диагноз функционального запора устанавливается в т о м с л у ч а е , е с л и , п о к р а й н е й м е р е , 1 2 нед., к о т о р ы е н е о б я з а т е л ь - но д о л ж н ы быть последовательными за предшествующие 12 м е с , отмечались два или более симптомов из следующих: 1. Н а т у ж и в а н и е б о л е е ч е м в / д е ф е к а ц и й . 2 . К о м к о в а т ы й и л и п л о т н ы й стул б о л е е ч е м в / д е ф е к а ц и й . 3. О щ у щ е н и е неполного о п о р о ж н е н и я более чем в / дефе каций. 4. Ощущение аноректального препятствия (блока) более ч е м в 1/4 д е ф е к а ц и й . 5. Ручное пособие более чем в / д е ф е к а ц и й ( н а п р и м е р , пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности). 6. М е н е е 3 д е ф е к а ц и й в н е д е л ю » . Мы полагаем, что величина / соответствует 2 5 % . И н т е р е с но, как же быть, если перечисленные с и м п т о м ы отмечаются в 18% и л и 2 0 % . И е щ е и н т е р е с н о , д о ч е г о д о в е д е т н а с « д о к а з а т е л ь ная» медицина. Этот короткий комментарий очевидно показывает бесплод ность классификации головной боли, кроме как основанной на выделении патогенетических типов. Лечение. О т е ч е с т в е н н ы е а в т о р ы в л е ч е н и и н е в р о з о в н а о д н о и з п е р в ы х м е с т с т а в я т психотерапию. Э ф ф е к т и в н о с т ь п с и х о т е рапии зависит от углубленного изучения личности больного, о с о б е н н о с т е й его э м о ц и о н а л ь н о г о р е а г и р о в а н и я , ф о р м и р о в а н и я , с о д е р ж а н и я и ф у н к ц и о н и р о в а н и я его с и с т е м ы о т н о ш е н и й . В х о де психотерапии добиваются осознания больным причинноследственной связи и между о с о б е н н о с т я м и его с и с т е м ы о т н о шений, психотравмирующими факторами и развитием заболе вания. Окончательная задача заключается в выработке у б о л ь н о го адекватных р е а к ц и й и ф о р м п о в е д е н и я , в р а ц и о н а л ь н о м р а з р е ш е н и и п с и х о т р а в м и р у ю щ е й с и т у а ц и и [ М я с и щ е в В . Н . , 1960, 1973; М я г к о в И . Ф . , 1967; С в я д о щ A . M . , 1971, 1982; П а н к о в Д . В . , 1974; К а р в а с а р с к и й Б . Д . , 1975, 1980]. К р о м е п с и х о т е р а п и и , в л е чении неврозов большую роль играют и другие методы нелекар ственного лечения: иглорефлексотерапия, физические методы и курортное лечение. Особенности индивидуальных проявлений невроза опреде ляют выбор психотропных средств. Если в к л и н и ч е с к о й карти не центральное место з а н и м а ю т тревога и страх, то л е ч е н и е це л е с о о б р а з н о н а ч а т ь с транквилизаторов [ А л е к с а н д р о в с к и й Ю . А . , 1973, 1976; А в р у ц к и й Г.Я. и д р . , 1974; А в р у ц к и й Г.Я., Н е д у в а А.А., 1981]. 1 4 1 4 1 4 1 4 1 4 284 В случаях преобладания в клинической картине п о в ы ш е н ной раздражительности и вспыльчивости назначают транквили заторы п р е и м у щ е с т в е н н о тормозного действия: мепробамат [ 0 , 4 - 0 , 6 мг/сут, 0 , 8 - 1 , 6 мг/сут], элениум [ 5 - 1 0 мг/сут, 30—100 м г / с у т ] , т а з е п а м [10—20 мг/сут, 30—50 м г / с у т ] , феназепам [0,5—1 мг/сут, 3 - 5 м г / с у т ] , а м и з и л [3,6 мг/сут, 6—12 м г / с у т ] . В н е которых случаях, оправдано назначение малых нейролептиков: с о н а п а к с а [30 м г / с у т , 75 м г / с у т ] , тералена [10—25 м г / с у т , 150— 200 м г / с у т ] , н е у л е п т и л а [5—10 м г / с у т , 30—50 м г / с у т ] . В случае преобладания астении, заторможенности, пода в л е н н о с т и п р е д п о ч т и т е л ь н ы т р а н к в и л и з а т о р ы с о стимулирую щим компонентом действия: триоксазин [0,6—0,9 г/сут, 1,2—1,5 г / с у т ] , с е д у к с е н [5—10 м г / с у т , 15—30 м г / с у т ] , р у д о т е л ь [10—15 м г / с у т , 30 м г / с у т ] , мебикар [0,6 г/сут, 0,9—1,2 г / с у т ] и д а же п с и х о с т и м у л я т о р ы — с и д н о ф е н [5—10 м г / с у т , 20—30 м г / с у т ] , сиднокарб [5—10 м г / с у т , 30—60 м г / с у т ] . П р и с о п у т с т в у ю щ и х н а р у ш е н и я х с н а н а з н а ч а ю т н и т р а з е п а м ( р а д е д о р м ) п о 2,5—5 м г з а 0,5 ч д о с н а . Е с л и п с и х о т р а в м и р у ю щ а я с и т у а ц и я с о х р а н я е т с я , т о рекомендуют повторять короткие курсы лечения и даже одно кратно принимать препарат перед возможным напряжением п с и х о т р а в м и р у ю щ е й с и т у а ц и и [ А в р у ц к и й Г.Я., Н е д у в а А . А . , 1981]. М н о г о м е с я ч н о е п р и м е н е н и е т р а н к в и л и з а т о р о в м о ж е т з а труднить отмену лечения. При невротической депрессии лечение транквилизаторами м о ж е т б ы т ь н е э ф ф е к т и в н ы м . Е с л и н а з н а ч е н и е а з а ф е н а [по 2 5 м г 3 р а з а в д е н ь ] и л и пиразидола [150—800 м г / с у т на 2 п р и е м а ] о к а ж е т с я н е д о с т а т о ч н ы м , то п е р е х о д я т к б о л ь ш и м антидепрессан там — амитриптилину [25—75 м г / с у т ] . П р и в ы р а ж е н н о й гипо¬ тимии назначают препараты с т и м о а н а л е п т и ч е с к и м действием — м е л и п р а м и н [от 75 до 150—300 м г / с у т ] , а т а к ж е психостимули рующие средства — сиднокарб и л и сиднофен. Выбор антидепрессантов тоже целесообразно осуществлять в з а в и с и м о с т и от о с о б е н н о с т е й с о п у т с т в у ю щ и х н е в р о т и ч е с к и х и а ф ф е к т и в н ы х расстройств. Так, при сочетании Г Б Н с т р е в о ж н о ф о б и ч е с к и м и расстройствами отдают предпочтение антидепрес сантам с седативным и противотревожным действием, например, упомянутому в ы ш е амитриптилину, а если он вызывает побочное д е й с т в и е , т о — флувоксамину и л и м и а н с е р и н у . Е с л и с р е д и с о путствующих Г Б Н симптомов преобладают астенические или д е п р е с с и в н ы е п р о я в л е н и я , н а з н а ч а ю т м е л и п р а м и н , моклобемид, 285 флуоксетин. Д е й с т в и е а н т и д е п р е с с а н т о в р е а л и з у е т с я за с ч е т не только антидепрессивного эффекта, но и воздействия на систе мы боли, они потенцируют эндогенные анальгетические систе мы и экзогенные противоболевые средства, корригируют рас стройства ноцицептивной и а н т и н о ц и ц е п т и в н о й систем, п о - в и димому, главным образом за счет серотонинергических э ф ф е к т о в . В с в я з и с э т и м все б о л е е ш и р о к о е п р и м е н е н и е н а х о д я т селек тивные ингибиторы обратного захвата серотонина: п а р о к с е т и н ( п а к с и л ) , сертралин ( з о л о ф т ) , флувоксамин ( ф е в а р и н ) , флуоксе тин ( п р о з а к , п р о ф л у з а к ) , циталопрам ( ц и п р а м и л ) . Нормализуя психоэмоциональное состояние, психотропные препараты вызывают мышечную релаксацию и таким образом являются средством патогенетической терапии головной боли мышечного н а п р я ж е н и я при неврозах. П р и подтверждении м ы ш е ч н о г о к о м п о н е н т а м о ж н о п р и б е г н у т ь к миорелаксирующим средствам: толперизона гидрохлорид ( м и д о к а л м ) , баклофен ( л и о р е з а л ) , тизанидин ( с и р д а л у д ) , дантролен натрия ( д а н т р и у м ) . Купировать мышечное напряжение помогают и физиоте рапевтические процедуры. В последние годы наряду с аутоген н о й т р е н и р о в к о й д л я л е ч е н и я м ы ш е ч н о й г о л о в н о й б о л и все ч а ще п р и м е н я ю т метод б и о л о г и ч е с к о й о б р а т н о й связи [Бугаев С.А., Н и к и т и н а Э . В . , 1984]. Р е к о м е н д о в а н н о е в п р е ж н и е г о д ы хирургическое рассечение апоневроза при хронической боли м ы ш е ч н о г о генеза безвозвратно ушло в прошлое. П р и выра женном сосудистом компоненте м о ж н о дополнительно назна чать вазоактивные средства, р е к о м е н д о в а н н ы е д л я лечения ре гионарных церебральных ангиодистоний. Эффективность тера пии неврозов повышается при санаторно-курортном лечении и систематических занятиях физической культурой. П о с к о л ь к у в генезе н е в р о з о в н е р е д к о з н а ч и т е л ь н у ю р о л ь и г р а ет д и с г а р м о н и я с е к с у а л ь н о й ж и з н и , в к о м п л е к с н о й т е р а п и и э т о м у вопросу следует уделять с е р ь е з н о е в н и м а н и е [ С в я д о щ А . М . , 1982]. Хроническая ежедневная головная боль Термин хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) в е с ь м а у с л о в н о п о п р и з н а к у ч а с т о т ы о б ъ е д и н я е т в о д н у г р у п п у все с л у чаи, когда головная боль повторяется каждый д е н ь или почти каждый день на протяжении более 6 мес. Такое объединение 286 разных типов головной боли может быть оправдано только вни манием к высокому инвалидизирующему потенциалу ХЕГБ. Структура этой группы весьма разнородна, но в большей части представлена случаями хронизации ГБН, мигрени, кластерной боли, п а р о к с и з м а л ь н о й гемикрании. В последние годы выделя ется также «вновь в о з н и к ш а я ежедневная персистирующая го л о в н а я боль» — в о з н и к н о в е н и е у л и ц , никогда не страдавших от г о л о в н о й б о л и , тупой д и ф ф у з н о й м о н о т о н н о й е ж е д н е в н о й (без р е м и с с и й ) г о л о в н о й б о л и ( n e w daily-persistent h e a d a c h e ) . П р и р о да последней неясна, диагностические критерии не определены. Нозологическая самостоятельность этой ф о р м ы и других вари антов ХЕГБ не доказана. Случаи ежедневной головной боли при неблагоприятно про текающих хронических заболеваниях, например гипертонической б о л е з н и и л и л и к в о р о д и н а м и ч е с к и х н а р у ш е н и я х п р и структурных и н т р а к р а н и а л ь н ы х п р о ц е с с а х , в эту г р у п п у н е в к л ю ч а ю т с я . С о в е р ш е н н о очевидно, чтобы выяснить возможную приро ду ХЕГБ, нужно раскрыть причину хронизации указанных идио патических ф о р м головной боли и понять природу хрониче с к о й б о л и в о о б щ е . М ы п о л а г а е м , что к о н ц е п ц и я , р а с с м а т р и в а ю щ а я х р о н и ч е с к у ю б о л ь к а к самостоятельное заболевание б е з д о казательна. Н а с не удивляет отсутствие исследовательских м е тодов, которые позволили бы понять природу хронической бо л и , но удивляет безграничный полет концептуальных фантазий на э т у тему. Т а к , в р а б о т е Г.Р. Т а б е е в о й и A . M . В е й н а [2000) о п и сывается многообразие клинических проявлений при ХЕГБ (как будто Х Е Г Б — нозологическая единица). Перечисляются эмоционально-аффективные и вегетативные расстройства, многочисленные жалобы, о нарушении деятельности сердечнососудистой, дыхательной и желудочно-кишечной систем. При этом подчеркивается облигатное присутствие депрессивных расстройств, нередко протекающих в «маскированных фор м а х » . В результате — п а ф о с н ы й в ы в о д : « Х Е Г Б я в л я е т с я л и д е р о м по п р е д с т а в л е н н о с т и коморбидных расстройств» ( к у р с и в Г.Р. Табеевой и A.M. Вейна). В другом соавторстве [Вознесенская Т . Г . , В е й н A . M . , 2000] у т в е р ж д а е т с я , ч т о « х р о н и ч е с к а я б о л ь я в ляется проявлением маскированной, соматизированной де п р е с с и и . . . п р и м е р а м и х р о н и ч е с к о г о болевого с и н д р о м а могут служить хроническая головная боль напряжения, хроническая ежедневная головная боль». В приведенном тексте выстраива- 287 ется логическая последовательность: м а с к и р о в а н н а я , с о м а т и зированная депрессия — хронический болевой синдром — хро ническая ГБН или ХЕГБ. И н ы м и словами, «источником» кон версионной психалгии с теми или другими соматоформными проявлениями служит депрессия. Суть и природа депрессии остается неизвестной. Структурные повреждения головного мозга не установлены. Поэтому, собирая воедино д а н н ы е о ф у н к ц и о н и р о в а н и и систем головного мозга и их н е й р о х и м и ч е ском обеспечении, м о ж н о полагать, что при депрессии наруша ются нормальное взаимодействие сенсорных систем (включая ноцицептивную и антиноцицептивную) с системами, обеспе ч и в а ю щ и м и п с и х о э м о ц и о н а л ь н у ю сферу. Е с л и пользоваться предложением Н.П. Бехтеревой для патофизиологической трак товки этой патологии, то м о ж н о говорить о «патологической устойчивой констелляции сенсорных систем». Причина хронизации конверсионной соматоформной пси халгии остается неизвестной. О д н а к о в о д н о м случае хрониза ция «предшественников» ХЕГБ развивается спонтанно, не свя зана с к а к и м и - л и б о в н е ш н и м и ф а к т о р а м и , в том числе без злоу п о т р е б л е н и я а н а л ь г е т и к а м и , а в д р у г и х с л у ч а я х — на фоне о ч е видной передозировки и злоупотребления анальгетиками. В та ком случае диагностируют « Х Е Г Б , и н д у ц и р о в а н н у ю п е р е д о з и р о в к о й л е к а р с т в » («абузусная» г о л о в н а я б о л ь ) [Silberstein S . D . e t al., 1994]. П о л у ч а е т с я д в у с м ы с л е н н а я к о л л и з и я . К а з а л о с ь б ы , е с л и хронизация может развиваться с п о н т а н н о , без приема анальге тиков, то этот факт устанавливает «презумпцию невиновности» а н а л ь г е т и к о в . Тем н е м е н е е , х о т я м е х а н и з м а л ь г о г е н н о й и н д у к ц и и а н а л ь г е т и к о в н е у с т а н о в л е н , в случаях р а з в и т и я Х Е Г Б н а ф о не п е р е д о з и р о в к и а н а л ь г е т и к о в , лечение н а ч и н а ю т с их п о с т е п е н ной отмены. Обычно одной отмены анальгетиков бывает недостаточно и тогда н а з н а ч а ю т транквилизаторы и л и антидепрессанты, о р и е н тируясь на преимущественные проявления пограничного со с т о я н и я (тревога, д е п р е с с и я ) . О п ы т л е ч е н и я а б у з у с н о й г о л о в н о й б о л и п р е д с т а в л е н в р а б о т а х Е . Г . Ф и л а т о в о й с соавт. (1999—2001). И н т е р е с н ы сравнительные результаты п р и м е н е н и я флуоксети на в д о з е 20 м г / с у т в т е ч е н и е 2 м е с я ц е в и п р о в е д е н и я с е а н с о в п с и х о т е р а п и и [2 с е а н с а в н е д е л ю по 1,5 ч, на п р о т я ж е н и и 2 м е с ] . В ы с о к а я и с р е д н я я э ф ф е к т и в н о с т ь п р и п р и м е н е н и и флуоксетина п о л у ч е н а в 8 3 % с л у ч а е в , а п р и п с и х о т е р а п и и в 9 3 % (!). Т а к и м р е зультатам м о ж н о т о л ь к о позавидовать. 288 Проблема Х Е Г Б остается весьма актуальной и в научном и практическом плане. Необходимо уточнить этиологическую структуру в этой группе, п р и ч и н ы хронизации, вопросы страте гии и т а к т и к и индивидуальной ф а р м а к о т е р а п и и и других мето дов лечения. В организационном смысле решить эти вопросы можно в рамках проспективного исследования в специализиро ванном центре. Посттравматическая головная боль мышечного напряжения Инвалидизирующие последствия черепно-мозговой трав м ы п р е д с т а в л я ю т с о б о й б о л ь ш у ю с о ц и а л ь н у ю п р о б л е м у . Голов ная боль отмечается у 92% больных с травмой головы [Иргер И . М . , 1962]. К а к п р а в и л о , ч а с т о т а и и н т е н с и в н о с т ь п о с т г р а в м а ¬ тической головной боли не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, из м е н е н и я м и н а Э Э Г [Kay D.W. e t al., 1971]. Б о л е е т о г о , E . S . G u r d ¬ j i a n , J . E . Webster (1958) о т м е т и л и , ч т о « о т с р о ч е н н а я » г о л о в н а я боль у л и ц с резидуальными органическими симптомами встре ч а е т с я р е ж е , ч е м у п е р е н е с ш и х л е г к у ю и с р е д н е т я ж е л у ю травму. Авторы обратили внимание на зависимость цефалгического синдрома от преморбидных особенностей личности, семейной и с о ц и а л ь н о й ситуации. П о д о б н у ю группу больных выделяет Б.А. С а м о т о к и н ( 1 9 7 8 ) . О н и б ы с т р о в ы х о д я т и з с о с т о я н и я о г л у шенности, не жалуются на головную боль, не имеют вегетатив ных и невротических проявлений, «рано стремятся к активно му режиму, настаивают на выписке... и ряд к л и н и ц и с т о в не на стаивает на обязательной 2-недельной госпитализации этих больных». В патогенезе головной боли после травмы играют роль раз ные факторы: нарушения ликвородинамики, раздражение и к о м п р е с с и я к о р е ш к о в , н е р в о в и о б о л о ч е к [Гейманович А . И . и д р . , 1957; И р г е р И . М . , 1962]. О д н а к о е щ е в 1946 г. Н . И . Г р а щ е н к о в прозорливо подчеркивал роль функциональной асинапсии в патогенезе церебральных посттравматических расстройств. Эта к о н ц е п ц и я обсуждалась и зарубежными авторами [дезинтегра ц и я н е й р о н о в , п о Strauss I., Savitsky N . , 1934]. З н а ч е н и е ф у н к ц и о нальной асинапсии в происхождении головной боли было при- 289 н я т о не сразу. Е щ е в 1968 г. H. Miller в « Р у к о в о д с т в е по к л и н и ч е с к о й неврологии» н е д о у м е в а л , к а к м о ж е т ф у н к ц и о н а л ь н а я а с и напсия или дезинтеграция нейронов вызывать головную боль. Нарушение нейродинамики после легкой травмы подтвержда ется и з м е н е н и я м и Э Э Г более чем в 5 5 % с л у ч а е в [Raskin N . H . , A p ¬ p e n z e l l e r O . , 1980]. П с и х и ч е с к и е , и н т е л л е к т у а л ь н ы е ф у н к ц и и и физическая работоспособность восстанавливаются медленно, у больных снижены активное внимание, запоминание, отмечает ся высокая психическая истощаемость. Нормальная обработка новой информации восстанавливается только через 35 дней [ G r o n w a l l D . , W r i g h t s o n P., 1974]. В с в я з и с э т и м р а н н я я в ы п и с к а и тем более р а н н и й выход на работу ставят перед б о л ь н ы м н е посильные проблемы. Острота психоэмоционального к о н ф л и к та усиливается тем, что это проблемы п р и в ы ч н ы е , с н и м и п р е ж де больной легко справлялся. В результате наступают н е в р о т и ческий срыв с явлениями ипохондрии, фобии или депрессии [ M e r s k e y H . , W o o d f o r d e J . M . , 1972]. Поскольку в повседневной неврологической практике такие случаи встречаются очень часто, позволим себе привести п р и мерную ситуацию. Здоровый молодой человек шел по улице, по с к о л ь з н у л с я , у п а л , у ш и б голову, т е р я л н а 3—5 м и н с о з н а н и е . Чувствовал себя х о р о ш о , но «из о с т о р о ж н о с т и » о б р а т и л с я к врачу. В р а ч « и з о с т о р о ж н о с т и » е г о г о с п и т а л и з и р о в а л . В с т а ц и о н а р е у б о л ь н о г о ж а л о б нет, о ч а г о в ы х и м е н и н г е а л ь н ы х с и м п т о м о в нет. А Д и Ч С С в н о р м е . Н а г л а з н о м д н е , к р а н и о г р а м м е и К Т п а т о л о г и и нет. «Рвется» н а в ы п и с к у . К к о н ц у н е д е л и в ы п и с а н н а работу. В т е ч е н и е 1—3-й н е д . с о б ы ч н ы м о б ъ е м о м р а б о т ы не справляется. П о п ы т к а включиться в работу и в ы п о л н и т ь п р и в ы чные дела вызывают тупую сдавливающую боль. Больного на чинают мучить тревожные мысли: 1) врачи что-то просмотрели и н е д о л е ч и л и ; 2) после травмы возникла тяжелая неизлечимая болезнь; 3) и наступит к р у ш е н и е всех моих ж и з н е н н ы х п л а н о в . Что же происходит? Больной перенес легкую черепно-мозговую травму — сотрясение головного мозга, но не получил необходи мого по продолжительности освобождения от работы, не полу чил о б щ е у к р е п л я ю щ и х средств, у с к о р я ю щ и х адаптацию после травмы. Его головная боль вызвана не непосредственно травмой, а реактивным невротическим состоянием в связи с невозмож ностью адекватно адаптироваться к выполнению своей рабо ты, с п о я в л е н и е м т р е в о ж н о г о с о с т о я н и я и страха за свое з д о р о - 290 вье и б у д у щ е е . Э т о м у б о л ь н о м у н е о б х о д и м ы о с в о б о ж д е н и е о т р а боты на время адаптации, рациональная психотерапия, общеукре п л я ю щ и е средства. В д а н н о м случае невротическая р е а к ц и я п о следовала не на ф а к т т р а в м ы , а на с и т у а ц и ю невозможности к адаптации в ближайшем после травмы периоде. Мы позволили себе такую иллюстрацию, потому что в М К Б 10 в в е д е н о п о н я т и е «посттравматического стрессового расстрой ства», к о т о р о е н е и м е е т н и к а к о г о о т н о ш е н и я к м е х а н и ч е с к о й травме головы. В этом случае речь идет о лицах, которые стали вольными или невольными участниками и свидетелями какихто катастроф, эпизодов военных конфликтов или террористиче ских актов, т.е. речь идет о тяжелой психической травме. Это ре активное постстрессовое состояние может проявиться разными вариантами невротических и / и л и аффективных расстройств и не обязательно сопровождается каким-либо типом головной боли. В с л у ч а я х п р о г р е с с и р о в а н и я т а к и е ф о р м ы могут т р а н с ф о р м и р о ваться в н е в р о т и ч е с к у ю д е п р е с с и ю , но это не значит, что в ч и сло ее с и м п т о м о в войдет головная боль. К а к с п р а в е д л и в о з а м е ч а е т H . G . Wolff ( 1 9 6 3 ) , с т р е м л е н и е больного в этой ситуации во что бы то ни стало «держать голо ву над водой» обходится ему с л и ш к о м дорого; активность, к о т о р а я е м у п о к а н е п о д силу, в е д е т к п е р е у т о м л е н и ю , р а з д р а ж и тельности, астенизации и, наконец, к головной боли напряже ния или мышечного напряжения. Она подобна головной боли при неврозах и часто сочетается с дурнотой и головокружением. В последнем случае в основе этого, по-видимому, лежит неста бильность стволово-вестибулярных аппаратов после травмы го л о в ы . М н о г и е « п р и в ы ч н ы е » нагрузки — п и с ь м о , чтение, езда в транспорте, просмотры телепередач или кинофильмов — оказы ваются чрезмерными и вызывают раздражение вестибулярных структур. Полагают также, что усиленные импульсы от длитель ного н а п р я ж е н и я м ы ш ц могут вызвать реперкусионное р а с п р о странение возбуждения по сегментарным механизмам на ве стибулярные ядра. Это в свою очередь усиливает утомляемость, раздражительность и головную боль, так возникает замкнутый к р у г [Wolff H . G . , 1963]. Следует особо подчеркнуть значение тщательного клиниче ского обследования больного, чтобы исключить ликвородина¬ мическое происхождение головной боли. В частности, д о л ж н а быть исключена внутричерепная травматическая гематома, то же способная стать п р и ч и н о й «отсроченной» головной боли. 291 Х о р о ш о и з в е с т н о , что т р а в м а г о л о в ы в ы з ы в а е т н а р у ш е н и е р е г у л я ц и и к р о в о о б р а щ е н и я [ Г р а щ е н к о в Н . И . , И р г е р И . М . , 1962; Taylor A . R . , 1967], о с о б е н н о в ы р а ж е н н о е у л и ц с к о н с т и т у ц и о нально неустойчивой сосудистой регуляцией или преморбидно приобретенной вегетососудистой дистонией. В таких случаях головная боль после травмы возникает по с м е ш а н н о м у механиз му, п р и ч е м р о л ь с о с у д и с т о г о к о м п о н е н т а м о ж е т б ы т ь р а з л и ч н о й . И н о г д а н а п е р в о м месте с т о и т и м е н н о с о с у д и с т а я п у л ь с и р у ю щ а я боль, о т л и ч а ю щ а я с я о т м ы ш е ч н о й б о л и п а р о к с и з м а л ь н о с т ь ю , с о путствующими симптомами вегетососудистой дистонии, коле баниями АД. Лечение п о с т т р а в м а т и ч е с к о й г о л о в н о й б о л и м ы ш е ч н о г о н а пряжения предусматривает в первую очередь л и к в и д а ц и ю соз давшейся психотравмирующей ситуации; больной временно нетрудоспособен. В амбулаторное лечение включают психоте рапию, седативные средства, средства, н о р м а л и з у ю щ и е сон, у л у ч ш а ю щ и е о б м е н в е щ е с т в в г о л о в н о м м о з г е , — пирацетам п о 2 к а п с у л ы [400 мг в к а п с у л е ] 3 р а з а в д е н ь , а м и н а л о н по 2 т а б л е т ки [250 мг в т а б л е т к е ] 3 р а з а в д е н ь , пиридитол по 1—2 т а б л е т к е [100 мг в т а б л е т к е ] 3 р а з а в д е н ь . При выраженном сосудистом компоненте головной боли с м е ш а н н о г о т и п а п о д б и р а ю т в а з о а к т и в н ы е средства с у ч е т о м о с о бенностей регионарной ангиодистонии. П р и выраженном вести б у л я р н о м к о м п о н е н т е д о б а в л я ю т беллоид, беллатаминал. Другие заболевания и состояния, сопровождаемые головной болью мышечного напряжения сегментарно-рефлекторного генеза П р и з а б о л е в а н и я х г л а з и уха, г о р л а , н о с а р е ф л е к т о р н о в о з никает головная боль мышечного напряжения по механизму сегментарного рефлекса. П р и заболеваниях глаз б о л ь м о ж е т б ы т ь к а к д и ф ф у з н о й , т а к и локальной. Нарушение рефракции вызывает перенапряже ние цилиарных м ы ш ц и рефлекторно головную боль м ы ш е ч н о го напряжения, которая проходит в темноте или при закрывании глаз. Н е д о с т а т о ч н о с т ь к о н в е р г е н ц и и в ы з ы в а е т г о л о в н у ю б о л ь при чтении, она стихает в состоянии покоя. Боль, обусловлен ная спазмом аккомодации (чаще у ш к о л ь н и к о в ) проходит при 292 функциональном покое или атропинизации. Особой интенсив ности достигает головная боль при повышении внутриглазного давления (глаукоме), о б ы ч н о она не ограничивается глазничной областью, а распространяется на лобную область или соответ ствующую половину головы. В отличие от мигренозной гемикра н и и головная боль при глаукоме острая, л о м я щ а я или тупая, глубокая. Диагностика боли при глаукоме облегчается, если больной отмечает ее усиление в темноте или жалуется на цвет н о й ореол, о к р у ж а ю щ и й светлые зрительные объекты (отек р о г о в и ц ы ) . В о с п а л и т е л ь н ы е з а б о л е в а н и я глаза с о п р о в о ж д а ю т с я л и б о о с т р о й м е с т н о й б о л ь ю ( « п е с о к в глазах»), л и б о т у п о й б о л ь ю с г е м и к р а н и ч е с к о й и р р а д и а ц и е й (ирит, иридоциклит, увеит) [Lyle Т.К., 1968]. Острый воспалительный процесс в околоносовых полостях о б ы ч н о диагностируется легко, труднее распознать причину боли при хроническом синусите. Трудность правильной диагностики обусловлена тем, что п р и скудном отделяемом из придаточных па зух п р и х р о н и ч е с к о м в о с п а л е н и и м ы с л ь в р а ч а н е сразу н а п р а в л е на на отоларингологическое заболевание. В то же время тупая, р а с п и р а ю щ а я боль в л о б н о й или окологлазной области достигает б о л ь ш о й и н т е н с и в н о с т и и ее л о к а л и з а ц и я не всегда т о ч н о соответ ствует п р о е к ц и и пазухи. Так, н а п р и м е р , в о с п а л е н и е л о б н о й и л и р е ш е т ч а т о й пазухи м о ж е т п р о я в л я т ь с я б о л ь ю в глазу, о с о б е н н о у его в н у т р е н н е г о угла, а п р и в о с п а л е н и и о с н о в н о й пазухи — в т е м е н н о й области. Эта локальная боль развивается по механизму сегмен т а р н о й и р р а д и а ц и и к а к Г Б М Н [Shalom A.S., 1968]. Д и ф ф у з н а я г о л о в н а я б о л ь п р и х р о н и ч е с к о м в о с п а л е н и и пазух м о ж е т п о я в л я т ь ся или усиливаться во время физического или психоэмоциональ ного н а п р я ж е н и я , исчезать после отдыха и релаксации, что может склонить врача к диагнозу невротической головной боли м ы ш е ч ного напряжения. П р и хронической головной боли неясного гене з а о б я з а т е л ь н о н е о б х о д и м а р е н т г е н о г р а м м а п р и д а т о ч н ы х пазух н о с а в у к л а д к а х , п о з в о л я ю щ и х о ц е н и т ь с о с т о я н и е к а ж д о й и з них. Р а с п о з н а в а н и ю в о с п а л и т е л ь н о г о з а б о л е в а н и я пазух п о м о г а е т х а р а к т е р б о л е в о г о о щ у щ е н и я : б о л ь н о й чувствует н а п о л н е н и е , л о к а л ь н у ю тяжесть, тупое «болезненное онемение». О п о р о ж н е н и е па зух п о с л е м е с т н о г о п р и м е н е н и я с о с у д о с у ж и в а ю щ и х средств п р и н о с и т о б л е г ч е н и е . П р и в о в л е ч е н и и двух пазух и б о л е е о б ы ч н о и з меняется тембр голоса, что обусловлено выключением резони р у ю щ и х з в у к п р и д а т о ч н ы х пазух н о с а . П р и п о д о с т р о м и л и х р о н и - 293 ч е с к о м в о с п а л е н и и пазух, о г р а н и ч е н н о м н а б у х а н и е м с л и з и с т о й о б о л о ч к и , х а р а к т е р н а «вакуумная» б о л ь . О т е к с л и з и с т о й о б о л о ч к и з а к р ы в а е т о т в е р с т и е , с о е д и н я ю щ е е п о л о с т ь пазухи с п о л о с т ь ю н о с а , воздух в т а к о й о к к л ю з и р о в а н н о й пазухе б ы с т р о р а с с а с ы в а ется, образуется п о л о с т ь с п о н и ж е н н ы м д а в л е н и е м . В э т о й п о л о сти резко увеличивается венозное к р о в е н а п о л н е н и е слизистой о б о л о ч к и (тупая б о л ь , чувство б о л е з н е н н о г о л о к а л ь н о г о п е р е п о л н е н и я ) и л и п о я в л я е т с я б о л е з н е н н а я п у л ь с а ц и я в результате и з б ы точного пульсового растяжения артерий в полости с п о н и ж е н н ы м давлением. Такая боль легко воспроизводится у л и ц с хрониче с к и м в о с п а л и т е л ь н ы м п р о ц е с с о м в о к о л о н о в ы х пазухах п р и п о д ъ е ме или с н и ж е н и и самолета. Если при а н е м и з а ц и и слизистой о б о лочки (капли симпатомиметического действия в нос) восстана в л и в а е т с я с о о б щ е н и е пазухи с п о л о с т ь ю н о с о г л о т к и , т о б о л ь н о й ощущает, «как будто ч т о - т о л о п н у л о » ( и н о г д а с л ы ш и т с в и с т возду ха, у с т р е м л я ю щ е г о с я в пазуху), и б о л ь в т о т же м о м е н т проходит. Лечение. П р и в о с п а л е н и и пазух д е л а ю т п у н к ц и ю ( и л и з о н д и р о в а н и е ) , в пазуху в в о д я т к а т е т е р , ч е р е з к о т о р ы й п р о м ы в а ю т ее 1% р а с т в о р о м д и о к с и д и н а и л и 0,02% р а с т в о р о м ф у р а ц и л и н а е ж е д н е в н о до и с ч е з н о в е н и я п р и м е с и г н о я в с м ы в е . Н а з н а ч а ю т а н т и б и о т и к и ш и р о к о г о с п е к т р а д е й с т в и я , н а п р и м е р сумамед 500 мг 1 р а з в с у т к и в т е ч е н и е 3—5 д н е й . Д л я у м е н ь ш е н и я о т е к а с л и з и с т о й н о са и п о д д е р ж а н и я о т т о к а из пазух в н о с з а к а п ы в а ю т с о с у д о с у ж и в а ю щ и е средства — нафтизин, галазолин, санорин, отривин. В н у т р ь н а з н а ч а ю т а н т и г и с т а м и н н ы е п р е п а р а т ы [димедрол по 0,05 г и л и супрастин по 0,025 г 2—3 раза в д е н ь ] . П р и м е н я ю т и ф и з и о т е р а п е в тическое лечение: УВЧ, микроволновую терапию, У Ф О , К У Ф . Д л я у м е н ь ш е н и я б о л и н а з н а ч а ю т в н у т р ь анальгин по 0,5 г и л и се далгин по 1 т а б л е т к е 2—3 р а з а в д е н ь , а т а к ж е т р а н к в и л и з а т о р ы с м и о р е л а к с и р у ю щ и м д е й с т в и е м : триоксазин по 0,6—0,9 г/сут, э л е н и у м по 5—10 мг/сут. Б о л ь при заболевании уха (отит, мастоидит) распознается легче, поскольку в большинстве случаев ее л о к а л и з а ц и я тяготеет к о к о л о у ш н о й области. Б о л ь имеет ряд характерных м е с т н ы х с и м п т о м о в . Л и ш ь при воспалительном поражении пирамиды височной кости боль за гла з о м и д и п л о п и я в результате вовлечения VI черепного нерва д е з о р и ентируют врача [Shalom A.S., 1968]. Л е ч е н и е в о с п а л е н и я пазух, отита и мастоидита входит в к о м п е т е н ц и ю оториноларинголога. Д л я с и м п т о м а т и ч е с к о г о л е ч е н и я б о л и назначают анальгин и л и седалгин. Глава 7 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Э то название объединяет разные по механизму типы голов ной боли, возникающей в связи с заболеваниями и патоло гическим с о с т о я н и е м ш е й н о г о отдела п о з в о н о ч н и к а и других структурных образований шеи. Д л я анализа цервикогенных болевых синдромов в области го ловы и шеи необходимо кратко остановиться на топографоана¬ томических особенностях ш е й н о г о отдела позвоночника. На этом уровне межпозвонковые диски не достигают бокового края позвонка, п р и п о д н я т ы е края за счет к р ю ч к о в и д н ы х отростков образуют с н и ж н е б о к о в ы м краем тела вышележащего позвонка унковертебральное сочленение. Заднелатеральная часть унковер¬ тебрального сочленения служит передней стенкой межпозвон кового отверстия. К о р е ш к и на ш е й н о м уровне отходят под пря м ы м углом, а сопровождающая их манжетка твердой мозговой оболочки прикрепляется к надкостнице межпозвонкового отвер стия. Это ограничивает подвижность корешка и увеличивает р и с к сдавления при неблагоприятных обстоятельствах. К о с т н о - с в я з о ч н ы й аппарат позвоночника и твердая мозго вая о б о л о ч к а и н н е р в и р у ю т с я возвратным м е н и н г е а л ь н ы м нер вом (синовертебральный нерв). Он состоит из соматических волокон от заднего к о р е ш к а и симпатических волокон от погра н и ч н о г о симпатического ствола и играет роль а ф ф е р е н т н о й ча сти дуги патологического рефлекса, на основе которого ф о р м и руются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы при 295 патологических процессах в костно-связочном аппарате позво ночника. Совокупность отверстий поперечных отростков 6 шейных позвонков формируют канал для позвоночной артерии и по звоночного нерва, который вместе с в о л о к н а м и глубокого ш е й ного симпатического ствола и серыми соединительными ветвя ми шейных нервов образуют сплетение позвоночной артерии. У здорового человека ш е й н ы й отдел п о з в о н о ч н и к а имеет значительную подвижность. Однако при этом любые движе ния, осуществляющиеся в обычных физиологических пределах не приводят к раздражению чувствительных рецепторов к о с т н о связочного аппарата и других структур ш е и и не в ы з ы в а ю т б о ли. При конституциональных особенностях формирования шей ного отдела позвоночника, при краниовертебральных а н о м а лиях, травмах шейного отдела и разных заболеваниях, пора ж а ю щ и х межпозвонковые суставы и д и с к и , может развиваться н е с т а б и л ь н о с т ь ш е й н о г о отдела и л и с т а б и л ь н ы е с т р у к т у р н ы е и з м е н е н и я , к о т о р ы е ведут к х р о н и ч е с к о й и р р и т а ц и и ч у в с т в и т е л ь ных нервов шеи. При повреждении костно-связочного аппара та, м ы ш ц и н е р в о в ш е и в п е р в у ю о ч е р е д ь о г р а н и ч и в а е т с я о б ъ е м д в и ж е н и й (прежде всего из-за боли), что является в а ж н ы м д и ф ференциально-диагностическим признаком при распознава нии вертеброгенной патологии. П р и нестабильности ш е й н о г о от дела позвоночника при сгибании или разгибании раздражается сплетение позвоночной артерии, позвоночный нерв, сдавлива ются артерии и о к р у ж а ю щ и е ее вены. Среди дистрофических процессов, поражающих структуры ш е й н о г о отдела позвоночника, первое место з а н и м а ю т м е ж п о звонковый остеохондроз, артроз и д е ф о р м и р у ю щ и й спондилез. Эти поражения обнаруживаются при рентгенографии шейного о т д е л а у 5 0 % л и ц с т а р ш е 50 л е т и у 7 5 % — с т а р ш е 65 л е т [Jeffre ys R.V., 1980]. А . И . О с н а (1973) в ы д е л я е т 4 с т а д и и о с т е о х о н д р о з а . Н а I с т а дии дистрофические изменения ограничиваются только пульпоз¬ ным ядром и ф и б р о з н ы м кольцом. Однако уже на этой стадии раздражения синувертебрального нерва вызывают боль с весь ма отдаленной иррадиацией. На II стадии нарушение ф и к с и р у ю щ е й с п о с о б н о с т и ф и б р о з н о г о к о л ь ц а ведет к н е с т а б и л ь н о с т и ш е й н о г о отдела. О д н о й и з частных ф о р м н е с т а б и л ь н о с т и я в л я ется п о д в ы в и х по Ковачу, когда п р и р а з г и б а н и и г о л о в ы п е р е д - 296 н и й угол в ы ш е л е ж а щ е г о суставного отростка с м е щ а е т с я к п е р е ди в сторону позвоночной артерии, вызывая ирритацию окружа ющего ее нервного сплетения. Компенсаторное сгибание в ме сте п о д в ы в и х а п р е д о т в р а щ а е т травму н е р в н ы х о б р а з о в а н и й , н о , н а р у ш а я статику ш е й н о г о отдела, ведет к ф и к с и р о в а н н о й позе в ы р а в н и в а н и я л о р д о з а [ П о п е л я н с к и й Я . Ю . , 1981]. Н а III с т а д и и при разрыве фиброзного кольца возникает протрузия диска, который сдавливает корешки, раздражает сплетение позвоноч н о й а р т е р и и [ Л у ц и к А.А., 1973]. Н а I V с т а д и и п р о г р е с с и р у ю щ и й унковертебральный артроз становится фактором хронического раздражения как синувертебрального нерва, так и сплетения позвоночной артерии, а костные разрастании в области артро за в е д у т к с т е н о з и р у ю щ е й к о м п р е с с и и и п а т о л о г и ч е с к и м и з г и бам артерии, ф о р м и р о в а н и ю в этих участках атеросклеротиче с к и х б л я ш е к [ В е р е щ а г и н Н . В . , 1980]. В а ж н о з а м е т и т ь , что м е ж п о з в о н к о в ы й о с т е о х о н д р о з ч а щ е п о ражает н и ж н е ш е й н ы й отдел п о з в о н о ч н и к а , в в е р х н е ш е й н о м п р е о б л а д а ю т а р т р о з и п е р и а р т р о з [ П о п е л я н с к и й Я . Ю . , 1981]. Так, Ю . Н . З а д в о р н о в (1977) п р и о б с л е д о в а н и и 608 б о л ь н ы х , у к о т о рых жалобы и неврологические симптомы позволяли заподоз рить поражение краниовертебральной области, у 80,3% обнару ж и л д е ф о р м и р у ю щ и й а р т р о з в а т л а н т о а к с и а л ь н о м и атлантоок¬ ципитальном с о е д и н е н и я х (у трети больных он сочетался с ун к о в е р т е б р а л ь н ы м а р т р о з о м и с п о н д и л а р т р о з о м CII—CIII), м е ж п о з в о н к о в ы й о с т е о х о н д р о з CII—CIII — у 1 0 , 7 % , д е ф о р м и р у ю щ и й с п о н д и л е з CII—CIII — у 4 , 2 % и ф и к с и р у ю щ и й л и г а м е н т о з — у 4,7% больных. Л и ш ь у трети больных одновременно диаг ностировали остеохондроз в н и ж н е ш е й н о м отделе позвоноч н и к а . Ю . Н . З а д в о р н о в указывает, что по рентгенологическим д а н н ы м при прогрессировании атлантоаксиального артроза вследствие разрушения суставных хрящей на ф о н е субхондраль¬ ного склероза и массивных костных разрастаний суставная щель значительно суживается. Э т и и з м е н е н и я и м е ю т б о л ь ш о е з н а ч е н и е потому, что на пу ти от CII позвонка до CI позвоночная артерия не отгорожена к о с т н ы м и образованиями и заключена между фасцией нижней косой м ы ш ц ы головы и капсулой атлантоаксиального сочле нения. Б о л ь ш о й затылочный нерв начинается от второго меж позвонкового ганглия, лежащего на передневнутренней поверх н о с т и н и ж н е й к о с о й м ы ш ц ы головы, огибает эту м ы ш ц у и о к а - зывается в к л ю ч е н н ы м в ее ф а с ц и а л ь н о е влагалище [Попелян¬ с к и й Я . Ю . , 1981]. В г е н е з е ц е р в и к о - к р а н и а л ь н о й б о л и и г р а ю т роль врожденные нарушения стабильности [Задворнов Ю.Н., 1976], а т а к ж е к р а н и о в е р т е б р а л ь н ы е а н о м а л и и [ П а р а м о н о в Л . В . , Ш и ф р и н С . С . , 1976]. Одной из частых причин цервико-краниальной боли явля ется д е ф о р м и р у ю щ и й артроз а т л а н т о а к с и а л ь н о г о сустава. П р и его нестабильности бывает и п о с т о я н н а я тупая боль м ы ш е ч н о го напряжения, и ш е й н ы й прострел. В.П. Селиванов, М . Н . Н и к и т и н [1971] п о к а з а л и , ч т о п р и у щ е м л е н и и к а п с у л ы в с у с т а в н о й щ е л и сустав з а к л и н и в а е т с я и з - з а р е ф л е к т о р н о г о с п а з м а н и ж н е й косой м ы ш ц ы головы с клинической картиной прострела. Ре флекторному спазму этой м ы ш ц ы (подтверждаемому при элек тромиографии с игольчатыми электродами) Попелянский Я . Ю . придает ведущую роль в патогенезе синдрома н и ж н е й косой м ы ш ц ы головы. П о п ы т к а вернуть ф и к с и р о в а н н у ю в состоянии поворота го лову в обычное положение вызывает простреливающую боль в шейно-затылочной области. Если при этом сдавливается боль шой затылочный нерв, огибающий н и ж н ю ю косую м ы ш ц у го ловы, то присоединяется невралгическая окципитальная боль, усиливающаяся при движении и сотрясении головы и шеи, па рестезии и гипестезия в зоне иннервации указанным нервом. Кроме хронического дистрофического процесса причиной структурных изменений суставно-связочного аппарата могут быть заболевания, связанные с и м м у н н ы м и нарушениями: рев м а т о и д н ы й артрит, а н к и л о з и р у ю щ и й с п о н д и л и т , п с о р и а т и ч е с к и й артрит, а р т р и т п р и с и н д р о м е Р е й т е р а и л и п р о ц е с с ы и н ф е к ц и о н н о й п р и р о д ы [ B o g d u k N . , 1984]. Другой частой причиной является травматическое повреж дение костно-связочного аппарата и других тканей шеи. Меха низм травмы различен. Это может быть любая травма самой ш е и или сочетанная краниовертебральная травма. Следует отме тить, что а н а т о м о - ф и з и о л о г и ч е с к и е о с о б е н н о с т и с о е д и н е н и я головы и ш е и обусловливают тот факт, что практически л ю б а я травма головы может сопровождаться повреждением структур шеи и наоборот. О с о б е н н о чревата последствиями хлыстовая травма шеи. П о д т е р м и н о м «хлыстовая» травма подразумевается п о в реждение костно-связочных структур и мягких тканей шеи, 298 вследствие быстрого резкого сгибания или разгибания, в боль шинстве случаев связанных с дорожно-транспортными проис шествиями. При этом кроме боли в области самой шеи отмеча ются и экстрацервикальные симптомы: головная боль, неврал гические или сенсорные расстройства, изменение поведения, когнитивных функций, а в остром периоде — сознания. С точ ки зрения патогенетического механизма головная боль может быть невралгического, сосудистого, л и к в о р о д и н а м и ч е с к о г о ге неза или Г Б Н и Г Б М Н . Не исключается и с м е ш а н н ы й патоге нетический тип головной боли. В зависимости от срока разли чают острую головную боль, которая возникает в первые 7 дней п о с л е х л ы с т о в о й т р а в м ы . О с т р о й ее н а з ы в а ю т и в случае, е с л и о н а продолжается в течение 3 мес. Это такой срок, когда головная боль после х л ы с т о в о й т р а в м ы у б о л ь ш и н с т в а больных проходит. Если же она продолжается больше 3 мес. ее называют хрониче ской. Уточняют природу патологических процессов в краниоцер¬ викальной о б л а с т и р е н т г е н о г р а ф и е й ш е й н о г о отдела в п е р е д н е й , задней, боковой (положение сгибания и разгибания), а также в косой проекции для выявления межпозвонковых отверстий. К р о м е того, проводят КТ и МРТ. Таким образом, к патологическим изменениям в шейном отделе позвоночника, с п о с о б н ы м вызвать цервико-краниальную б о л ь , следует о т н е с т и д и с т р о ф и ч е с к и е п р о ц е с с ы в д и с к а х , н е с т а бильность ш е й н о г о отдела, унковертебральный и другие артро зы, остеофиты, протрузию и пролапс дисков. Возникают разные т и п ы цервико-краниальной боли вслед ствие раздражения синувертебрального нерва с последующим ре флекторным напряжением м ы ш ц или рефлекторной регионар ной ангиодистонией, ирритативно-компрессионного воздей ствия на корешки и сплетение позвоночной артерии или ком б и н а ц и я этих факторов. В проявлениях болевого синдрома зна чительную роль играют механизмы иррадиации и реперкуссии. Таким образом, каждое из перечисленных заболеваний и состояний может проявиться в форме разных патогенетических т и п о в головной боли: 1) невралгический тип; 2) головная боль м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я ; 3) сосудистый тип — задний ш е й н ы й с и м п а т и ч е с к и й синдром. В некоторых случаях может быть го ловная боль смешанного типа. 299 Цервикогенная невралгия (невропатия) затылочного нерва Симптоматическая невралгия развивается по компресси онному (тоннельному) или ирритативному механизму. Боль ш о й затылочный нерв возникает из задней первичной ветви второго спинального нерва. Проходит между атлантом и полуо стистой или нижней косой м ы ш ц е й и снабжает в затылочной области участок от уровня дерматома C до ламбдовидного шва, а латерально до сосцевидного отростка височной кости. Прострел наступает при д в и ж е н и и головы, чаще при повороте головы в п р о т и в о п о л о ж н у ю б о л и сторону. В н е к о т о р ы х с л у ч а я х б о л ь и з з а тылочной области может иррадиировать кпереди и ощущается больным как боль в области виска и / и л и за глазом. При хронической ирритации нерва невралгия может тран сформироваться в невропатию затылочного нерва, при кото рой имеется болезненная чувствительность перикраниальных мягких тканей в указанной области даже без поворотов головы. Точка большого затылочного нерва на середине л и н и и , соеди няющей сосцевидный отросток с C при пальпации болезненна, а сама пальпация может спровоцировать прострел. Нередко при невралгии (невропатии) голова и шея п р и н и м а е т анталгиче¬ с к у ю позу, к о т о р у ю н е с о в с е м к о р р е к т н о н а з ы в а ю т ц е р в и к а л г и ¬ ческой кривошеей. Эта поза поддерживается непрерывным (необычным) на пряжением некоторых м ы ш ц шейно-затылочной области. Таким образом, к невралгическому и невропатическому компонентам присоединяется боль мышечного напряжения. К а к указыва лось выше, напряжение одной из перикраниальных м ы ш ц пу тем натяжения апоневроза может вызвать «ответное» н а п р я ж е ние других п е р и к р а н и а л ь н ы х м ы ш ц и тогда невралгическая и/или невропатическая головная боль может дополниться д и ф фузной головной болью мышечного напряжения. Лечение в с л у ч а е о ч е в и д н о й з а в и с и м о с т и п р о с т р е л а о т движения головы начинают с иммобилизации шеи мягкой эластической шиной — «воротничком», назначения Н С П В С . М е с т н о в точку затылочного нерва вводят 2 мл 2 , 5 % с у с п е н зии гидрокортизона ацетата или микрокристаллической сус п е н з и и гидрокортизона [ 1 м л , 2 5 м г ] о д и н р а з в н е д е л ю . Б о л е е э ф ф е к т и в н ы м м о ж е т о к а з а т ь с я дипроспан [ в 1 м л б е т а м е т а з о 2 1 300 на д и н а т р и я ф о с ф а т а — 2 мг и б е т а м е т а з о н а д и п р о п и о н а т а 5 м г ] и н ъ е к ц и и п о в т о р я ю т 1 р а з в 2—4 н е д . Цервикогенная головная боль мышечного напряжения Рефлекторное напряжение м ы ш ц шеи и затылочной обла сти распространяется и на другие м ы ш ц ы мягких покровов го ловы и является субстратом боли мышечного напряжения. В отличие от м ы ш е ч н о й боли при неврозе вертеброгенная мы шечная боль меньше зависит от психологических факторов, хо тя может усиливаться при эмоциональном напряжении. В боль ш е й мере она зависит от п о л о ж е н и я головы и шеи в течение д н я и во время сна. В отличие от м ы ш е ч н о й боли при неврозах, проходящей при релаксации после сна, вертеброгенная боль м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я нередко после сна усиливается, если го лова и шея находились в неудобном (алгогенном) положении, она усиливается также при длительном фиксированном положении головы во время работы. В п а т о г е н е з е э т о й б о л и участвует и м е х а н и з м с а м о в о с п р о и з ведения. Раздражение синовертебрального нерва по сегментар ному механизму вызывает рефлекторное напряжение мышц, что ведет к и р р и т а ц и и собственных рецепторов м ы ш ц ы . Усиле ние афферентной импульсации из м ы ш ц ы по сегментарному ме х а н и з м у поддерживает и усиливает ее н а п р я ж е н и е . Вертеброгенная головная боль мышечного напряжения в отличие от м ы ш е ч н о й боли при неврозе может усиливаться при сотрясениях головы и шеи во время ходьбы, кашля, чиханья. П р и этом увеличивается и м п у л ь с а ц и я из первичного очага иррита ции и усиливается напряжение м ы ш ц при содружественных со к р а щ е н и я х . Н е р е д к о б о л ь н ы е , с т р е м я с ь у б е р е ч ь голову о т с о т р я с е н и й , н о с я т е е , « к а к вазу». Одновременно с рефлекторным напряжением м ы ш ц воз н и к а ю т рефлекторная ангиоспастическая реакция сосудов мяг к и х п о к р о в о в г о л о в ы [ Л у ц и к А.А., 1968]. В е р т е б р о г е н н а я ц е р в и ко-краниальная боль может иметь смешенное происхождение, что следует у ч и т ы в а т ь п р и в ы б о р е л е ч е н и я [ Л у ц и к А.А., 1968; Tun¬ n i s M . M . , Wolff H . G . , 1954]. Постоянная тупая боль мышечного напряжения отличается от острой пронизывающей, прокалывающей боли при шейном простреле. Последняя возникает или после неловкого движения 301 в шее, часто с хрустом и треском, л и б о простреливает ш е ю при п о п ы т к е и з м е н и т ь д л и т е л ь н о ф и к с и р о в а н н у ю позу. Л . И . О с и п [1963] с ч и т а е т и с т о ч н и к о м б о л и п р и п р о с т р е л е с а м м е ж п о з в о н к о в ы й д и с к , а Я . Ю . П о п е л я н с к и й с с о т р . (1975) п о л а г а ю т , ч т о т а ким источником может быть любая фиброзная и мышечная т к а н ь ш е й н о г о отдела. О с о б е н н о с т ь ю п р о с т р е л а я в л я е т с я р е з к о е рефлекторное напряжение м ы ш ц , ф и к с и р у ю щ и х голову и ш е ю в анталгическом п о л о ж е н и и . Б о л ь н ы е не могут вернуть ш е ю в обычное положение, каждая попытка сопровождается новым прострелом. В то же время рефлекторная контрактура, поддер живающая анталгическое положение головы и шеи, сама стано вится источником интенсивной тупой боли. М о ж н о согласить ся с Я . Ю . П о п е л я н с к и м в том, что прострелы вовсе не обязатель но связаны с компрессией нервного корешка. Однако механизм развития прострела и рефлекторная асимметричная контрак тура м ы ш ц приводят к о р т о п е д и ч е с к о м у к о н ф л и к т у — н а р у ш е нию нормальных соотношений в суставно-связочном аппарате. Таким образом, цервико-краниальная боль при простреле отли чается механизмом в о з н и к н о в е н и я , остротой и и н т е н с и в н о стью, асимметричностью рефлекторных м ы ш е ч н ы х контрак тур и р е з к и м о г р а н и ч е н и е м по м е н ь ш е й мере н е к о т о р ы х д в и ж е ний в ш е й н о м отделе позвоночника. Лечение цервикогенной головной боли мышечного напря жения в первую очередь должно быть направлено на купирова ние триггерного влияния ирритативного фактора, включая и м мобилизацию шеи, назначение Н С П В С , местной блокады и введение стероидных препаратов. Учитывая особенности пато ф и з и о л о г и ч е с к о г о механизма, следует н а з н а ч а т ь миорелаксан¬ ты, транквилизаторы и антидепрессанты. П о с л е д н ю ю р е к о м е н д а ц и ю следует п о м н и т ь , в ч а с т н о с т и , в случае х л ы с т о в о й т р а в мы шеи, так как в большинстве случаев у этих больных развива ется п о с т т р а в м а т и ч е с к о е с т р е с с о в о е п с и х о э м о ц и о н а л ь н о е и / и л и аффективное расстройство, которое способствует хронизации цервикогенной головной боли мышечного напряжения. Задний шейный симпатический синдром В 1925 г. M . J . Barre о п и с а л с в о е о б р а з н ы й с и м п т о м о к о м п л е к с головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных н а р у ш е ний у больных с остеохондрозом и деформирующим спондиле- 302 з о м ш е й н о г о о т д е л а . Е г о у ч е н и к Y.Ch. Liéou в 1926 г. н а з в а л э т о т симптомокомплекс «задним ш е й н ы м симпатическим синдро м о м » . В 1949 г. в м о н о г р а ф и и , п о с в я щ е н н о й т р а в м а т и ч е с к и м п о р а ж е н и я м ш е й н о г о о т д е л а п о з в о н о ч н и к а , W. B ä r t s c h i R o c h a i n в п е р в ы е п р и м е н и л н а з в а н и е «шейная мигрень» ( н а н а ш взгляд, э т о наименее удачное название). Некоторые авторы применяют короткий термин — «син дром п о з в о н о ч н о й артерии». Поскольку этот термин, согласно рекомендациям МКБ10, применяют для обозначения рас стройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне при цереброваскулярных заболеваниях, чаще при атеросклеротиче ском стенозе, гипоплазии или патологической извитости п о звоночной артерии, такое наименование для рассматриваемого н а м и с и м п т о м о к о м п л е к с а следует с ч и т а т ь н е к о р р е к т н ы м . А д е кватным альтернативным термином можно было бы считать «синдром раздражения симпатического сплетения позвоночной ар терии». В н е м о т р а ж е н о с н о в н о й п а т о г е н е т и ч е с к и й м е х а н и з м — ирритация сплетения и подчеркивается, что многообразные симптомы связаны с расстройством кровообращения (повиди мому, а р т е р и о с п а с т и ч е с к и м ) в з о н е в е р т е б р о б а з и л я р н о й в а с к у ляризации, поскольку волокна экстракраниальной части спле тения п о з в о н о ч н о й артерии сопровождают ее ветви и внутри черепа. Большинство авторов склоняются к м н е н и ю , что задний шейный симпатический синдром возникает при раздражении сплетения позвоночной артерии у лиц с дегенеративнодистро ф и ч е с к и м и и з м е н е н и я м и в ш е й н о м отделе п о з в о н о ч н и к а . А . Ю . Р а т н е р (1963) н а х о д и л в э т и х с л у ч а я х р а з л и ч н ы е и з м е н е н и я н а р е н т г е н о г р а м м а х ш е й н о г о о т д е л а у 92,7% б о л ь н ы х , а А. Прусин¬ ский (1979) — л и ш ь у 67,8%. По д а н н ы м Г.Я. Л у к а ч е р а [1985], из 125 б о л ь н ы х с с и н д р о м о м п о з в о н о ч н о г о н е р в а у 68 о п р е д е л я л ся д е ф о р м и р у ю щ и й с п о н д и л е з , у 108 о б н а р у ж е н ы о с т е о ф и т ы в у н к о в е р т е б р а л ь н ы х с о ч л е н е н и я х . H.W. Pia, W. Tunnis [1963] не считают дегенеративные изменения позвоночника необходи м ы м и для диагностики этого синдрома. Синдром может ра звиться п р и в ы р а ж е н н о й нестабильности ш е й н о г о отдела и без признаков остеохондроза. Позвоночная артерия проходит под капсулой а т л а н т о а к с и а л ь н о г о сустава вблизи н и ж н е й к о с о й м ы ш ц ы и не з а щ и щ е н а на этом отрезке. П р и ирритативноком п р е с с и о н н о м воздействии на артерию и ее сплетение развива 303 ется синдром раздражения п о з в о н о ч н о й артерии. Одних толь ко изменений в позвоночнике недостаточно для проявления синдрома, п р о в о ц и р у ю щ и м ф а к т о р о м могут стать травмы, и н ф е к ц и и , охлаждение. Не исключено, что на проявления с и н д р о ма накладывают отпечаток преморбидное состояние сосуди стой регуляции и индивидуальные особенности ноцицепции, а также профессиональные факторы, которые заставляют больных длительно удерживать голову в неудобном положении. Боль, как правило, начинается в шейнозатылочной области и бывает разной: тупой и распирающей, колющей и стреляющей, пульсирующей и стягивающей. Этот перечень показывает, что в ее основе лежат разные механизмы. По данным А.Ю. Ратнера [1963], у 8 3 , 6 % б о л ь н ы х п р е о б л а д а е т т у п а я р а с п и р а ю щ а я б о л ь , важной особенностью является ее зависимость от движения или неудобного положения головы. Шейнозатылочная боль иррадиирует в половину головы. W. BärtschiRochain принадлежит описание характерного же ста ( « с н и м а н и е ш л е м а » ) , к о т о р ы м б о л ь н ы е п о к а з ы в а ю т м е с т о б о ли, о н и проводят ладонью от затылка до лба. У некоторых боль распространяется до глазничной области, больные жалуются на тупую боль позади глаза. W. BärtschiRochain отмечал п о в ы шение ретинального давления на стороне ретроорбитальной боли. Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соот ветствует с т о р о н е ш е й н о з а т ы л о ч н о й б о л и , н о п р и п о в т о р н ы х обострениях сторона иррадиации может меняться. Среди других жалоб м о ж н о отметить утомление или затума н и в а н и е з р е н и я («все с л и в а е т с я п е р е д г л а з а м и » ) , с и с т е м н о е и н е системное головокружение, п о ш а т ы в а н и е при ходьбе, о б м о рочные состояния, шум или звон в ушах, парестезии или гипе стезию в зоне распределения C —C к о р е ш к о в . На ф о н е более или менее продолжительных эпизодов п о стоянной головной боли она приступообразно усиливается. А . Ю . Р а т н е р (1963) в ы д е л я е т м а л ы е и б о л ь ш и е п р и с т у п ы . К п е р в ы м о т н о с я т с я к р а т к о в р е м е н н ы е [от 20 с до 10 м и н ] , п о в т о р я ю щ и е с я по нескольку раз в день приступы головной боли, часто пульси р у ю щ е й , в т е м е н н о з а т ы л о ч н о й области и л и г е м и к р а н и ч е с к о й л о кализации. Одновременно усиливаются зрительные, слуховые и вестибулярные нарушения. Б о л ь ш о й приступ обычно более п р о д о л ж и т е л е н (до н е с к о л ь к и х ч а с о в ) , с о п р о в о ж д а е т с я г е н е р а л и зованными вегетативными дисфункциями, напоминающими 2 304 3 к а р т и н у г и п о т а л а м и ч е с к о г о к р и з а . Л . С . Г и т к и н а , Г.С. С е в е р и н (1982) в ы д е л я ю т л е г к и е п а р о к с и з м ы п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю д о 1 м и н , с р е д н е й т я ж е с т и — до 15 м и н и т я ж е л ы е — более 15 м и н . Н а ш опыт позволяет утверждать, что к числу малых (или легких) сле дует о т н о с и т ь п р и с т у п ы п о т и п у р е г и о н а р н о й с о с у д и с т о й д и с т о н и и ( н е з а в и с и м о от их п р о д о л ж и т е л ь н о с т и ) , а к числу б о л ь ш и х — развернутые приступы гипоталамического типа. П р и в о д и м наблюдение с характерным формированием за днего шейного симпатического синдрома. Больной С, 38 лет, начальник строительного участка. В 5-летнем возрасте упал с дерева головой вниз, сознания не терял. В больнице не лечился. В 7 лет получил удар в затылочную область задним бортом ав томашины, терял сознание, беспокоила головная боль. В течение 2 нед. лечился в больнице и 3 мес. — дома. В 10 лет, сбегая по лестнице, споткнулся, с разбегу ударился головой о подоконник на лестничной клетке, терял сознание, возобновилась головная боль. В течение 3 нед. лечился дома. С 11 лет периодически «заклинивало шею», появлялась тупая боль в шее и затылке. Преодолевая эту боль, возвращал голову в нормальное положение; при этом ощущал щелчок, боль проходила, в области затылка «разливалось приятное тепло». С 14-летнего возра ста занимался в секции спортивной борьбы. Во время одной схватки «заклинило шею», на этот раз «голова вернулась на место» только че рез 2 нед. В течение нескольких лет занимался в секции плавания и под водного ориентирования, был практически здоров. С 28 лет стал просыпаться от боли в шее, чувства распирания в го лове и глазах. Надавливание на глазные яблоки было болезненным. Прием анальгетиков купировал боль в шее и дискомфорт в голове. Такие эпизоды чаще повторялись весной и осенью. В 35 лет при сда че построенного объекта во время резкого поворота головы потерял соз нание на несколько секунд, упал. После этого испытывал головную боль и тошноту. Спустя неделю дома, когда больной смотрел телевизор, возникло концентрическое сужение полей зрения. Поднялся, чтобы взять какое-нибудь лекарство, потерял сознание, упал. Придя в себя через 10—20 мин испытывал головную боль, головокружение. В тече ние 4 ч была повторная рвота. Обследование (рентгенография черепа, исследование органа зрения и пневмоэнцефалография) патологии не обнаружило. Получил курс инъекций сульфата магния, бийохино ла, витамина B . Подобные эпизоды не повторялись. В 38 лет у боль ного появились, постепенно учащались и стали ежедневными при1 305 ступы давящей боли в шее, пульсирующей боли в височной области, которая распространялась на половину головы, сопровождалась ощу щением давления изнутри на глаз на стороне боли. К этому присоеди нялось снижение слуха, после чего пульсирующая головная боль рас пространялась на всю голову. Приступ начинался всегда днем и про должался 4 - 6 ч, на высоте головной боли бывала 1-2-кратная рвота. Если больной при возникновении боли принимал пенталгин, то все проявления приступа значительно ослабевали. При обследовании патологии в неврологическом статусе не уста новлено. Глазное дно, поле зрения, внутриглазное давление в норме. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На рентгенограм ме шейного отдела позвоночника остеохондроз C -C . При записи РЭГ пульсовое кровенаполнение и тонус сосудов в бассейне сонных ар терий оказались нормальными. В окципито-мастоидальных отведениях (особенно справа) кровенаполнение снижено, а тонус повышен. П о сле поворота головы влево кровенаполнение в левом вертебробазиляр ном бассейне стало меньше, чем справа (см. рисунок). При ультразвуковой допплерографии установлены проходимость сонных и позвоночных артерий, асимметрия кровотока по позвоноч ным артериям, недостаточность кровотока по левой позвоночной ар терии. При компрессии левой сонной артерии не наступает коллате ральный кровоток по левой задней соединительной артерии. Ежеднев ные инъекции кавинтона [40 мг на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия] купировали приступы. II III Таким образом, у больного после повторных травм ш е и в детские годы развились дистрофические и з м е н е н и я и неста бильность в ш е й н о м отделе п о з в о н о ч н и к а , которые п о с л у ж и л и п р и ч и н о й сначала «прострела», потом н о ч н ы х э п и з о д о в м ы ш е ч ной боли в шее, сочетающейся с регионарной ангиодистонией, редких эпизодов преходящей вертебробазилярной недостаточно сти и, н а к о н е ц , развернутого с и н д р о м а п о з в о н о ч н о й артерии. У некоторых больных приступ пульсирующей сосудистой бо ли с распространением на окологлазничную область, слезотече нием, заложенностью носа и рядом других вегетативных с и м п т о мов развивается как т и п и ч н ы й приступ мигрени. Сходство уве личивается при появлении зрительных расстройств (фотопсии, дефекты полей зрения) в начале приступа и повторной изнуряю щей рвоты на высоте приступа. Однако у большинства этих больных семейный анамнез не отягощен, не было приступов в 306 Рис. 7.1. Реограммы больного с шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — дифференциальная кривая РЭГ; 3 — левое полушарное отведение РЭГ; 4 — дифферен циальная кривая РЭГ; 5 — правое окципито-мастоидальное отведение; 6 — дифференциальная кривая; 7 — левое окципито-мастоидальное отведение; 8 — дифференциальная кривая. Калибровочный сигнал 0,05 Ом. А — фоновая запись: нормаль ные кривые в полушарных отведениях, значительное уменьшение пульсового кровенаполнения в правом вертебробазилярном бассей не; Б — после поворота головы налево уменьшается кровенаполне ние в вертебробазилярном бассейне слева периоде полового созревания, нет удовлетворительного самочув ствия (пациент «практически здоров») в межприступном пе риоде. В м е ж п р и с т у п н о м периоде, как правило, остается боль, зависящая от д в и ж е н и й головы. Кроме того, приступы появля ются в среднем возрасте на ф о н е п о р а ж е н и я ш е й н о г о отдела позвоночника, во время которых у больных отчетливо просле ж и в а е т с я стремление удерживать голову н е п о д в и ж н о . Вне п р и ступов можно обнаружить напряжение м ы ш ц шеи с одной или обеих сторон. Исследование объема движений в ш е й н о м отде ле позвоночника сопровождается болезненными ощущениями, а сам объем ограничен. Пальпация и перкуссия выявляют болез н е н н ы е паравертебральные точки или болезненность остистых 307 отростков, т о ч к и п о з в о н о ч н о й артерии. Н а д а в л и в а н и е на эту точку может вызвать т и п и ч н ы й развернутый приступ. Больной П.Б., 45 лет, инвалид I группы, 25 лет страдает болезнью Бехтерева. Прогрессирующий анкилозирующий процесс привел к поч ти полной неподвижности позвоночника. В краниовертебральном соч ленении возможны повороты головы в пределах 10-15°. В течение 15 лет беспокоит приступообразная головная боль. Приступ начинает ся с тупой боли и тяжести в области затылка, постепенно боль распро страняется на ту или другую половину головы и становится пульсирую щей. Если боль достигает глазничной области, то обычно присоединя ется тошнота, начинается многократная рвота. Из-за учащения присту пов продолжительностью 4 - 6 ч больной был вынужден отказаться от плановой ортопедической операции («рвоты извели»). Замечает, что при ступы чаще возникают при неудобном положении головы на подушке. Сам нашел у себя точку (в месте проекции левой позвоночной артерии), надавливание на которую вызывает боль, иррадиирующую в темен ную и глазничную области слева. Если продолжать надавливание, то мо жет возникнуть развернутый приступ. На РЭГ в области вертебробази лярной зоны васкуляризации слева регистрируется снижение пульсово го кровенаполнения и повышение тонуса артерий. Приступообразная пульсирующая боль была связана с арте риальной гипотонией и локализовались в шейно-затылочной и теменной областях. О н и соответствуют «малым» приступам [ Р а т н е р А . Ю . , 1963], н о о б ы ч н о б о л е е п р о д о л ж и т е л ь н ы . Э т и приступы могут вызвать усиление вестибулокохлеарных и з р и тельных нарушений. «Большие» сосудистые пароксизмы с уча стием гипоталамических механизмов протекают на ф о н е либо спазма артерий и расширения вен, либо артериальной гипото нии с явлениями ускоренного венозного оттока. В д и н а м и к е заболевания криз одного типа может переходить в другой, а компенсация цереброваскулярных расстройств сменяется де компенсацией. У больных с церебральной артериовенозной диз регуляцией гипертонического типа в артериях преобладали ре а к ц и и г и п е р с и м п а т и к о т о н и ч е с к о г о , а в в е н а х — гипосимпати¬ котонического т и п а . У б о л ь н ы х с г и п о т о н и ч е с к и м т и п о м д и з р е гуляции в артериях чаще отмечены р е а к ц и и гипосимпатикото¬ нического типа, а в в е р т е б р о б а з и л я р н о м б а с с е й н е я в л е н и я с о судистой дизрегуляции. 308 В ряде случаев, особенно при продолжительных приступах, м о ж н о говорить о головной боли смешанного мышечно-сосуди¬ стого типа. Эти исследования показали, что особенности па роксизмальных проявлений обусловлены типом нарушений со судистой реактивности. Установление типа сосудистой реак тивности открывает вполне определенные перспективы фар м а к о т е р а п и и в каждом отдельном случае. В отдельных статисти ках г о л о в н а я б о л ь с м е ш а н н о г о т и п а и м е е т б о л ь ш о й у д е л ь н ы й вес. В некоторых случаях ирритативно-компрессионное влияние на позвоночную артерию обусловливает маловыраженный алги¬ ческий с и н д р о м или вовсе его не вызывает. На первый план в ы ступают симптомы дисциркуляции в вертебробазилярном бас сейне: зрительные, кохлеовестибулярные, другие очаговые и стволовые с и м п т о м ы . Кроме головной боли, строго разграничи вать эти ф о р м ы заставляет тяжесть остаточных явлений. К а к и ми бы тягостными ни были пароксизмы при заднем шейном симпатическом синдроме, они не оставляют резидуальной сим птоматики. Д и с ц и р к у л я ц и я безболевого типа чаще имеет вид ос т р о г о п р е х о д я щ е г о н а р у ш е н и я м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я [Прус¬ и н с к и й А., 1981]. И з м е н е н и я к р о в о о б р а щ е н и я в в е р т е б р о б а з и л я р н о м бассейне в результате сдавления п о з в о н о ч н о й артерии остеофитами при поворотах шеи были убедительно показаны Х.Х. Я р у л л и н ы м с сотр. (1980). По их д а н н ы м , и з м е н е н и я Р Э Г вертебробазилярного бассейна при поворотах головы позволя ют различить ирритативные и компрессионные влияния на по звоночную артерию. Т. D o m z a l с с о т р . (1978) н а б л ю д а л и 103 б о л ь н ы х , у к о т о р ы х в разное время диагностировали шейную дископатию, шейную м и г р е н ь , в е р т е б р о б а з и л я р н у ю н е д о с т а т о ч н о с т ь . Т о л ь к о в 10—15% случаев к а ж д ы й с и н д р о м п р о я в л я л с я в «чистом» виде, у всех остальных больных к симптомам одного присоединялись сим птомы других синдромов. Это л и ш н и й раз подчеркивает об щ н о с т ь их патогенетических механизмов. Между прочим, эти ав торы тоже считают, что термин «шейная мигрень» совершенно не соответствует п р о и с х о ж д е н и ю и механизму болевого парок сизма при заднем шейном симпатическом синдроме. Терминологическая неопределенность, смежные и смешан ные ф о р м ы часто затрудняют определение тяжести заболева н и я и э к с п е р т и з у . Т а к , Л . С . Г и т к и н а , Г.С. С е в е р и н (1982), и з у ч а я экспертную работу с группой больных ш е й н ы м остеохондрозом 309 и синдромом позвоночной артерии, подчеркивают, что в ти п и ч н ы х случаях заболевание имеет хронически-рецидивирую¬ щ е е т е ч е н и е без т е н д е н ц и и к п р о г р е д и е н т н о с т и п р и н а б л ю д е н и и д о 9 лет. О д н а к о э т и с л у ч а и б е з д о с т а т о ч н ы х о с н о в а н и й ч а с т о о т н о с я т к « х р о н и ч е с к о й в е р т е б р о б а з и л я р н о й н е д о с т а т о ч н о с т и » , т.е. к более т я ж е л о й ф о р м е ц е р е б р о в а с к у л я р н ы х р а с с т р о й с т в , д л я к о т о р ы х х а р а к т е р н а п р о г р е д и е н т н о с т ь т е ч е н и я . Г.Я. Л у к а ч е р (1985) отмечает, что б о л ь н ы м п р о т и в о п о к а з а н а работа, с в я з а н н а я с поднятием тяжестей, вынужденным положением головы и туло вища, частыми наклонами и поворотами головы, на высоте, на транспорте, у движущихся механизмов. Очевидно, диагностика и экспертиза вертеброгенных синдромов останутся трудными и впредь. Решить эти вопросы м о ж н о только путем с о в е р ш е н ствования диагностических методов. Лечение в е р т е б р о г е н н о й ц е р в и к о - к р а н и а л ь н о й б о л и в к л ю чает ряд местных м е р о п р и я т и й и лекарственную т е р а п и ю . Ч е м больше выражен ортопедический конфликт, тем большее значе ние приобретает местное лечение, направленное на л и к в и д а ц и ю неправильных соотношений в суставно-связочном аппарате ш е й н о г о отдела, р е л а к с а ц и ю р е ф л е к т о р н о н а п р я ж е н н ы х м ы ш ц и у к репление «мышечного корсета» в ш е й н о м отделе п о з в о н о ч н и к а . В острой стадии вертеброгенной боли предпочтительнее сначала обеспечить м а к с и м а л ь н ы й покой ш е й н о г о отдела при помощи съемного воротника, который эффективно ограничи вает д в и ж е н и я . Е с л и р и с к н а р у ш е н и я с т а б и л ь н о с т и в ш е й н о м отделе во время работы велик, то больному п р е д п и с ы в а ю т н о сить воротник д н е м , а н о ч ь ю его снимать. Если обострение б о ли возникает по ночам, когда больной н и к а к не может найти удобного положения и страдает от н е д о с ы п а н и я из-за боли, то воротник рекомендуют надевать на ночь и спать на ортопеди ческой подушке. В случае острой боли н а з н а ч а ю т п о с т е л ь н ы й режим, а иммобилизация головы достигается при п о м о щ и плот ной подушки и мешочков с песком. Лечение покоем назнача ю т н е т о л ь к о тогда, к о г д а о г р а н и ч е н а п о д в и ж н о с т ь в ш е й н о м о т д е л е . М . Е . Sluijter, М . M e h t a (1981) п о д ч е р к и в а ю т , ч т о в е р т е б р о генная боль ограничивает подвижность ш е й н о г о отдела у п о ж и лых, а у молодых может быть сохранен полный объем движений. Тем не менее и им в о с т р о м п е р и о д е п о к а з а н а и м м о б и л и з а ц и я . Продолжительность иммобилизации зависит от тяжести обо стрения. Обычно рекомендуют пользоваться съемным воротни- 310 к о м 1—2 м е с . [Jeffreys R.V., 1980]. По м н е н и ю Я . Ю . Попелянско¬ го (1981), целесообразно о с т о р о ж н о е в ы т я ж е н и е ш е й н о г о отде ла л и б о просто р у к а м и , л и б о при п о м о щ и петли Глиссона. Вна ч а л е п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь в ы т я ж е н и я о г р а н и ч и в а е т с я 3 м и н и гру з о м о к о л о 5 кг, п о с т е п е н н о к а к п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь п р о ц е д у р ы , т а к и груз увеличивают, но к к о н ц у каждого сеанса в ы т я ж е н и я груз у м е н ь ш а ю т . Если б о л ь н ы е плохо п е р е н о с я т в ы т я ж е н и е (чаще это молодые люди с рефлекторными сосудистыми син д р о м а м и ) , то к выбору п р о д о л ж и т е л ь н о с т и в ы т я ж е н и я и вели ч и н ы груза подходят о с о б е н н о о с т о р о ж н о . У н е к о т о р ы х боль ных наступает значительное улучшение уже после первого вы т я ж е н и я . П р о т и в о п о к а з а н и е м к в ы т я ж е н и ю служат симптомы спинальной компрессии. Кроме вытяжения, для купирования острой боли можно п р и м е н и т ь новокаиновую блокаду: 5—10 мл 0,5—2% р а с т в о р а н о вокаина вводят в пораженную мышцу, а также в область выхо да б о л ь ш о г о затылочного нерва. Если удается при пальпации определить отдельные участки уплотнения в напряженной м ы ш це, то рекомендуют вводить раствор новокаина с гидрокортизо н о м и м е н н о в э т и у ч а с т к и [Jeffreys R.V., 1980]. В с л у ч а е у п о р н о й невралгии затылочного нерва, когда новокаиновая блокада пол н о с т ь ю с н и м а е т б о л ь на к о р о т к о е время, м о ж н о ввести в эту область спирт или фенол. При подвывихе оказывается эффек тивной мануальная терапия. После уменьшения острой боли назначают осторожный мас с а ж и л е ч е б н у ю физкультуру, ф и з и ч е с к и е ф а к т о р ы : э л е к т р о ф о рез с н о в о к а и н о м , синусоидальные токи, грязевые аппликации [35—37°], д и а д и н а м и ч е с к и е т о к и , р а д о н о в ы е в а н н ы [ П р у с и н ¬ с к и й А . , 1979; П о п е л я н с к и й Я . Ю . , 1 9 8 1 , С т р е л к о в а Н . И . , 1983]. Хирургическое лечение (декомпрессия корешков, разделение спаек, окружающих корешки или позвоночную артерию, дере¬ цепция введением в д и с к коктейля со спиртом, стабилизация при помощи костного трансплантата или операции фенестрации) п р и м е н я ю т л и ш ь в тех случаях, когда к о м б и н и р о в а н н о е к о н с е р вативное лечение не дает эффекта, а заболевание прогрессиру е т [ О с н а А . И . , 1966; О с н а А . И . , Л у ц и к А.А., 1968; Л у ц и к А.А., 1 9 6 8 ; И р г е р И . М . , 1972; Л у ц и к А . А . , Ш м и д т И . Р . , 1970; Л у ц и к А . А . и д р . , 1973; О с н а А . И . и д р . , 1982; S t o r e y G . O . , 1971]. У больных без очевидного ортопедического конфликта, ког да ведущим фактором является боль от рефлекторного напряже- ния м ы ш ц шеи головы, иммобилизационные меры утрачивают решающее значение. Большее место занимают массаж, Л Ф К , физиотерапевтические процедуры, а также лекарственное лече ние: применение анальгетиков, а также транквилизаторов. К р о ме защиты от психоэмоционального напряжения (поддержи вающего напряжение м ы ш ц ) , они облегчают м ы ш е ч н у ю релак с а ц и ю . Следует з а м е т и т ь , ч т о п р и д л и т е л ь н о м п р и е м е а н а л ь г е т и ков к н и м развивается п р и в ы к а н и е и э ф ф е к т снижается до 30%. В э т и х с л у ч а я х ц е л е с о о б р а з н о о т м е н и т ь а н а л ь г е т и к и и ч е р е з 1— 1,5 н е д е л и н а з н а ч и т ь амитриптилин; э т о у в е л и ч и в а е т э ф ф е к т и в ность лечения в 76% случаев. И м е ю т с я д а н н ы е о том, что аналь г е т и к и с н и ж а ю т д е й с т в и е а м и т р и п т и л и н а [ K u d r o n L., 1982]. П р и преобладании в клинической картине рефлекторного напряже ния м ы ш ц эффективны психотерапия и мышечная релаксация, д о с т и г а е м а я м е т о д о м аутогенной т р е н и р о в к и и б и о л о г и ч е с к о й о б ратной связи. При смешанной мышечнососудистой боли допол нительно назначают вазоактивные средства, которые подбира ют в зависимости от типа регионарной рефлекторной ангиоди стонии точно так же, как и при ангиодистонии на почве Н Ц Д . Значительные трудности возникают при лечении заднего шейного симпатического синдрома. Объектами лечебного воз действия являются не только само сплетение артерии, но и воз н и к а ю щ и е вторично вегетососудистые расстройства с участием гипоталамических структур. Местное лечение заключается в физиотерапевтическом воз действии У Ф О , ультразвуком, синусоидальными и д и а д и н а м и ч е с к и м и т о к а м и , г р я з е в ы м и а п п л и к а ц и я м и [35—36°С] н а п а р а вертебральные зоны на шее. Методические особенности ф и зиотерапевтических процедур подробно представлены Н . И . С т р е л к о в о й [1983]. Е с л и м е с т н ы е п р о ц е д у р ы в ы з ы в а ю т обострение, то целесообразно отложить их до того времени, когда л е к а р с т в е н н о е л е ч е н и е у м е н ь ш и т в ы р а ж е н н о с т ь п а р о к с и з мальных проявлений. Поскольку гипоталамические кризы развиваются с преи мущественным участием адренергических механизмов, пока з а н ы α и βадренергические б л о к а т о р ы в с о ч е т а н и и с д р у г и м и вазоактивными средствами, в ы б р а н н ы м и в зависимости от ти па дистонии. Мы считаем целесообразным двумя примерами п р о и л л ю стрировать своеобразную стереотипность клинических проявле 312 ний синдрома раздражения симпатического сплетения позвоноч н о й а р т е р и и и э ф ф е к т л е ч е н и я с о ч е т а н и е м α б л о к а т о р а (ницер голин [ с е р м и о н ] ) и и н д о м е т а ц и н а . Ф а р м а к о т е р а п е в т и ч е с к а я л о гика этого сочетания заключается в том, что индометацин п о в ы шает порог боли в рецепторах триггерной зоны суставносвяз очного аппарата ш е и , а αблокатор тормозит реактивную ирри тацию αадренергических нейронов периваскулярного сплете ния позвоночной артерии. В англоязычной литературе такие с о о б щ е н и я н а з ы в а ю т а н е к д о т и ч е с к и м и , т.е. э п и з о д а м и и з ж и з ни к а к о г о т о л и ц а , а в д а н н о м случае о н о представляет собой с о о б щ е н и е одного специалиста другому в упрощенной форме. Пример первый. Ко мне (автору) обратился по телефону давний приятель, 65летний мужчина (врач, доктор медицинских наук, про фессор) с укоризной: «Вот ты книжки пишешь, больных лечишь, а ме ня не можешь избавить от головной боли». Это плотный, тучный, энергичный мужчина с эпизодической систолической артериальной ги пертензией, считал себя практически здоровым. Он подробно, профес сионально изложил жалобы: «Вот уже 3 4 нед. каждую ночь около 3 ч ночи я просыпаюсь от головной боли в шейнозатылочной области («будильниковая» головная боль). Интенсивность боли нарастает, она распространяется на всю левую половину головы и становится пуль сирующей. Левый глаз сильно «выпирает изнутри». Мучает противная тошнота, рвоты ни разу не было. Меряю АД — норма, пульс — норма. Не знаю поэтому, что надо принять. Анальгин и аспирин не помога ют. Все это продолжается 2 3 ч, заснуть больше не могу, складывает ся впечатление, что приступ проходит сам по себе, а не от принятых ле карств. Иду на работу измученный, невыспавшийся. Днем никогда таких приступов не бывает. Теперь просто боюсь ночи, боюсь ложить ся спать». Приятель нарисовал характерную картину приступа задне го шейного симпатического синдрома. Мой ответ: «Сиди на месте, я привезу тебе лекарства». Поскольку приступ бывает только ночью, я рекомендовал ему начать лечение с приема одной таблетки сермиона и таблетки индометацина 1 раз только на ночь в течение недели. С первого же приема сермиона и индометацина у больного прекра тились описанные ночные приступы и после 2месячного курса вечер них приемов они не возобновлялись в течение 10 мес. Причину возоб новления приступов установить не удалось. После лечения по преж ней схеме приступы прошли и не возобновлялись в течение последую щих 10 лет. Поскольку основные факторы — остеохондроз шейного от 313 дела и эпизодическая артериальная гипертензия не были устранены, можно предположить, что были устранены невыясненные триггер ные факторы. Подтвердить роль случайных триггерных факторов может другой пример. Автор был приглашен для консультации 80летнего больного в те рапевтическое отделение. В первый же день при поступлении леча щий врач установил, что причиной госпитализации больного были «непонятные» приступы ночной головной боли, повторяющиеся ежед невно в течение 2 последних месяцев. Каждую ночь возникали 2 3 приступа продолжительностью до 30 мин. Днем приступов не было. При консультации пациент удивительно ясно и четко излагал клинические симптомы, характеризующие задний шейный симпатический син дром. Несчастный автор, слушая этот хороший рассказ, с унынием ду мал: «Где же ты был раньше со своим задним шейным симпатическим синдромом? Никто тебя не бил по шее, нигде ты не падал, ведь по сво ей воле ты свое «спячее место» не сменишь — в чем же причина появле ния приступов?» И тогда автор задает вопрос: «Когда Вы переехали на новую квартиру?» Ответ: «2 месяца тому назад». Оказалось, что забот ливые (без кавычек) дети взяли старого отца к себе и вместо старого ди вана они купили ему новый диван, новые подушки, которые старику не подошли. Назначение того же сочетания: ницерголин + индометацин, ортопедический воротник во время сна, ортопедическая подушка — по могли справиться с этими ночными приступами. Усматривая определенное сходство п р о я в л е н и й п а р о к с и з м о в ангиодистонии при заднем ш е й н о м симпатическом синдроме и т и п и ч н о й м и г р е н и , H.W. Pia, W. Tönnis̀ (1953), Т. Put (1969), A . P r u s i n s k i , A . N i e w o d n i e z y (1974) п р е д л а г а ю т с р е д с т в а , н о р м а л и з у ю щ и е ф у н к ц и ю с е р о т о н и н е р г и ч е с к и х с и с т е м : пизотифен ( с а н д о м и г р а н ) по 1 т а б л е т к е [0,5 мг] 3 р а з а в д е н ь , циннаризин по 1 т а б л е т к е [25 мг] 3 р а з а в д е н ь , дигидроэрготоксин ( р е д е р г и н ) по 1 т а б л е т к е [1,5 м г ] 3 р а з а в д е н ь . Н а ш о п ы т п о к а з ы в а е т , ч т о с е ротонинергические средства полезны тогда, когда п а р о к с и з мальные сосудистые расстройства, вызванные остеохондрозом, развиваются у больных мигренью, а также когда эти расстрой ства п р о в о ц и р у ю т с я п р е ц и п и т и р у ю щ и м и ф а к т о р а м и п р и м и г р е ни (менструальный цикл, дисменорея, климакс). Э ф ф е к т и в 314 ность этих средств не доказывает тождество патогенеза цен тральных вегетососудистых нарушений при типичной мигрени и синдроме позвоночной артерии. Лекарственное лечение может быть направлено и на ликви д а ц и ю н е в р о т и ч е с к о г о ф о н а транквилизаторами и л и к у п и р о в а ние депрессивного настроения. Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е с д е к о м п р е с с и е й п о з в о н о ч н о й артерии п о к а з а н о тогда, когда прогрессирование заболевания инвалиди зирует больного, а консервативное лечение не дает эффекта [Ос н а А . И . , 1966; Л у ц и к А.А., 1968; Л у ц и к А.А., Ш м и д т И.Р., 1970]. Глава 8 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ М е х а н и з м ликвородинамической г о л о в н о й б о л и с в о д и т с я к натяжению и (или) сдавлению чувствительных к боли вну тричерепных структур. П р о с т е й ш и м вариантом такого меха низма является непосредственное воздействие на эти структу ры объемного внутричерепного процесса. В других случаях это связано с и з м е н е н и я м и объема и д а в л е н и я в трех субстанциях внутри черепа: в с п и н н о м о з г о в о й жидкости, мозговой т к а н и с интерстициальной жидкостью, крови внутричерепных сосудов. Спинномозговая жидкость образуется путем фильтрации из к а п и л л я р о в сосудистых с п л е т е н и й и п а р е н х и м ы мозга, о к о л о 2 0 % ее н а х о д и т с я в и н т е р с т и ц и а л ь н ы х п р о с т р а н с т в а х т к а н и м о з г а . Р е зорбция с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и происходит по к а н а л а м пау тинной оболочки и капиллярам перивентрикулярных зон [Ба р о н М . А . , М а й о р о в а Н . А . , 1982; М а к а р о в Ю . А . 1984; D a v s o n Н . , 1967; Б р э д б е р и М . , 1983]. При повышении ликворного давления резорбция ускоряет ся в результате о т к р ы т и я « в р е м е н н ы х » к а н а л о в в п а у т и н н о й о б о лочке. Скорость резорбции зависит от перепада ликворного да вления и давления в верхнем продольном синусе — главном 316 коллекторе л и к в о р о о т в о д я щ и х путей. Тканевые м е м б р а н ы на пу ти оттока спинномозговой жидкости оказывают сопротивле н и е ее р е з о р б ц и и . С о п р о т и в л е н и е к о л е б л е т с я от 3 до 12 мм рт. ст. П р и падении ликворного давления ниже этого уровня резорб ц и я м о ж е т п р е к р а т и т ь с я [ Г а с п а р я н С . С . , 1982, и д р . ] . П о в ы ш е н и е продукции спинномозговой жидкости п р и н е и з менной резорбции и замедление резорбции при нормальной продукции сопровождаются увеличением объема спинномозго в о й ж и д к о с т и и п о в ы ш е н и е м внутричерепного давления. П р о дукция спинномозговой жидкости может увеличиваться при черепно-мозговой травме и воспалительных поражениях, за медляется резорбция при опухолях мозга, слипчивых процессах в о б о л о ч к а х (в исходе о б о л о ч е ч н ы х к р о в о и з л и я н и й и в о с п а л е н и я ) , п р и стенозе и т р о м б о з е в е н о з н ы х синусов [Portnoy H . D . , C r o i s s a n t P . D . , 1976; L a m a s Е. et al., 1980]. Давление спинномозговой жидкости л и ш ь у с л о в н о м о ж н о принять как показатель внутричерепного давления, оно не отра жает сложных процессов адаптации цереброспинальной систе м ы к и з м е н е н и ю в н у т р и ч е р е п н ы х о б ъ е м о в [ Ф р и д м а н А . П . , 1971]. В норме давление в мозговой ткани и спинномозговой жидко сти неодинаково. В патологических условиях физиологическая разность д а в л е н и я в этих средах нарушается: рядом с участками нормального давления оказываются участки с п о в ы ш е н н ы м или п о н и ж е н н ы м давлением. Такое состояние Э.Б. Сировский (1984) п р е д л а г а е т н а з ы в а т ь в н у т р и ч е р е п н о й д и с т е н з и е й . С т я ж е стью и исходом заболевания в наибольшей мере коррелирует л о кальное тканевое давление, а не давление спинномозговой жид кости. П о в ы ш е н и е тканевого давления зависит не только от са мого объемного процесса, но и от сопутствующего отека мозга, который повышает и давление интерстициальной жидкости, и вязко-упругие свойства мозга. Эти н а р у ш е н и я значительно с н и жают адаптационные способности цереброспинальной ликвор ной системы при внутричерепных объемных процессах [Паль ц е в Е . И . , С и р о в с к и й Э . Б . , 1984]. Внутричерепное давление зависит и от внутричерепного к р о в е н а п о л н е н и я [ Ш т о к В . Н . , 1969, 1975; К в и т н и ц к и й - Р ы ¬ ж о в Ю . Н . , 1971, П а с т о р Э . , 1977]. У в е л и ч е н и е к р о в е н а п о л н е н и я внутричерепных сосудов при с н и ж е н и и их тонуса и затруднение венозного оттока, локальная церебральная дисциркуляция с ва зогенным отеком мозга п о в ы ш а ю т тканевое и внутричерепное 317 давление. Вместе с тем процессы, п о в ы ш а ю щ и е л о к а л ь н о е тка невое давление, нарушают м и к р о ц и р к у л я ц и ю и сосудистую ау¬ торегуляцию. Расстройства циркуляции, гипоксия и отек моз га п о д д е р ж и в а ю т с я и усугубляются с о п у т с т в у ю щ и м у с и л е н и е м а н а э р о б н о г о г л и к о л и з а и м е т а б о л и ч е с к и м а ц и д о з о м [Eklöf В . e t al., 1971, Siesjö В . К . , 1 9 7 1 , G e r a u d Y., 1972, Y o r g e n s e n P.B., 1973; Langfitt T.W.J., 1974]. Все э т и н а р у ш е н и я р а з в и в а ю т с я и з а м ы к а ются в п о р о ч н ы й круг тем скорее, чем более в ы р а ж е н а в н у т р и ч е р е п н а я д и с т е н з и я [ С и р о в с к и й Э . Б . и д р . , 1981]. Изза методических трудностей давление в средах внутри черепа измеряют для установления внутричерепной дистензии лишь в немногих специализированных учреждениях высоко квалифицированные специалисты у больных, которые подвер гаются и н т р а к р а н и а л ь н ы м о п е р а ц и я м . В практической работе мы продолжаем пользоваться тради ц и о н н ы м и понятиями о внутричерепной гипертензии или гипо¬ тензии, условно принимать ликворное давление за показатель суммарного внутричерепного давления, применять для диагно стики гипертензии краниографию, ангиографию, ультразвуко вую м е т о д и к у и и с с л е д о в а н и е г л а з н о г о д н а . Р а с с м а т р и в а я т а к н а зываемую ликвородинамическую головную боль, мы будем го ворить о внутричерепной гипер и гипотензии как состояниях, диагностируемых традиционными методами. Однако при этом мы будем п о м н и т ь , что в ряде случаев л и к в о р о д и н а м и ч е с к а я боль может быть обусловлена локальной внутричерепной дистен¬ зией на фоне нормального давления спинномозговой жидкости. Среди этиологических факторов внутричерепной гипертен з и и К . А р с е н и , А . И . К о н с т а т и н е с к у (1978) в ы д е л я ю т э к с п а н с и в ные и неэкспансивные процессы. В первую группу о н и включа ют опухоли, внутричерепные гематомы, абсцесс мозга и парази тарные поражения. Особое положение в этой группе занимают псевдотуморозные заболевания: сосудистые поражения голов ного мозга (кровоизлияние, тромбоз и даже хроническая цере¬ броваскулярная недостаточность на почве атеросклероза), неко торые ф о р м ы энцефалита, поражение мозга при болезнях к р о ви и п о р о к а х р а з в и т и я — к р а н и о с т е н о з е и к р а н и о в е р т е б р а л ь н ы х аномалиях. К числу неэкспансивных процессов, приводящих к внутричерепной гипертензии, относятся первичные воспалитель ные заболевания мозга и оболочек (менингит, менингоэнцефа¬ лит, арахноидит), вторичный менингоэнцефалит при инфек 318 ционных, паразитарных и грибковых заболеваниях, внутриче репная гипертензия при метаболических нарушениях и авита минозах, аллергических и иммунных заболеваниях, нарушении ф у н к ц и и эндокринных желез. Н е с м о т р я на своеобразие и особенности внутричерепной гипертензии при каждой из перечисленных ф о р м , в л ю б о м слу чае она является результатом н а р у ш е н и я физиологического с о о т н о ш е н и я объема и давления в трех средах внутри черепа. П р и опухолях и других з а н и м а ю щ и х пространство процессах в гене зе гипертензии р е ш а ю щ у ю роль играют существование и увели чение патологического объема внутри черепа: при остром воспа лительном процессе — увеличение продукции спинномозговой жидкости; в резидуальном периоде после воспаления или трав мы — н а р у ш е н и я л и к в о р о ц и р к у л я ц и и и р е з о р б ц и и , а п р и з а б о леваниях с изменением обмена веществ и интоксикациях — на р у ш е н и е транспорта и гомеостаза и о н о в в ж и д к и х средах го л о в н о г о мозга, его отек и набухание. В з а в и с и м о с т и от а д а п т а ц и и ц е р е б р о с п и н а л ь н о й с и с т е м ы к п о в ы ш е н и ю внутричерепного давления выделяют компенси рованную, субкомпенсированную и декомпенсированную гипер т е н з и ю [ А р у т ю н о в А . И . , 1955]. П р и м е д л е н н о м н а р а с т а н и и г и п е р т е н з и и к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я могут отсутствовать даже тогда, когда давление с п и н н о м о з г о в о й жидкости существенно превышает нормальное. Если резервные возможности цере б р о с п и н а л ь н о й системы (компенсаторное с м е щ е н и е мозга, уме ньшение внутричерепного объема спинномозговой жидкости и к р о в е н а п о л н е н и я ) исчерпаны, то наступает декомпенсация по мере того, как д и с л о к а ц и я мозговых структур нарушает л и к в о р о ц и р к у л я ц и ю и кровообращение. Дислокация ускоряется при нарастании отека мозга. К л и н и ч е с к и м и проявлениями д е к о м пенсации служат общемозговые симптомы, в первую очередь го ловная боль. Опухоли головного мозга Анализ большого материала Н И И нейрохирургии им. Н . Н . Б у р д е н к о Р А М Н [ К о р с т Л . О . , 1961; К о р н я н с к и й Г.П., 1961; К а н д е л ь Э . И . , 1961] п о к а з а л , ч т о б ы с т р о е р а з в и т и е в н у т р и ч е р е п ной гипертензии и д и с л о к а ц и и мозга характерно для незрелых 319 глиальных опухолей, например для мультиформной спонгиобла¬ стомы, особенно если эти опухоли располагаются близко от пу тей ликвороциркуляции. П р и доброкачественных глиальных опухолях внутричерепная гипертензия развивается постепен но, а головная боль появляется исподволь и бывает умеренной. При арахноидэндотелиомах головная боль может долго оста ваться локальной. Время п о я в л е н и я и и н т е н с и в н о с т ь головной боли зависит от локализации внутричерепной опухоли. Время появления и интенсивность Локализация опухоли головной боли Ранняя и интенсивная головная Незрелые опухоли полушарий с боль прорастанием в мозолистое тело, опухоли височной доли вблизи ликворных путей, опухоли III, IV желудочков и сосудистых сплете ний, около водопровода мозга; опухоли прозрачной перегород ки, зрительного бугра и шишко видной железы Поздняя и менее интенсивная головная боль Опухоли лобной, теменной, заты лочной долей, передней и задней центральных извилин, бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки Гипертензионная г о л о в н а я б о л ь с н а ч а л а п о я в л я е т с я т о л ь к о п о утрам в виде о щ у щ е н и я тяжести и тупого р а с п и р а н и я головы. Боль усиливается при состояниях, затрудняющих отток веноз ной крови из полости черепа (физическое напряжение, натужи вание при дефекации, кашле, чиханье, переразгибание голо в ы ) . Головная б о л ь м о ж е т с о п р о в о ж д а т ь с я в н е з а п н о й б е с п р и ч и н ной (не связанной с приемом п и щ и ) «мозговой» рвотой, чаще в утренние часы. Скорость нарастания гипертензии и интенсивности голов ной боли определяется темпом дислокации мозга и о к к л ю з и и л и к в о р н ы х путей. На начальных этапах э к с п а н с и в н о г о п р о ц е с са головная боль может появляться л и ш ь при определенном по л о ж е н и и головы и тела больного, когда в о з н и к а ю т н е б л а г о п р и ятные условия для ликвороциркуляции. Стоит больному изме нить положение, головная боль проходит. С течением времени при усугублении о к к л ю з и и л и к в о р н ы х путей боль возникает в 320 л ю б о м п о л о ж е н и и головы и тела, за и с к л ю ч е н и е м одного, в к о тором сохраняется ликвороциркуляция. Больные занимают вы нужденное положение (иногда весьма вычурное). П р и полной о к к л ю з и и н и к а к о е положение не облегчает головной боли, она становится постоянной. Если о к к л ю з и р у ю щ и й фактор обладает определенной п о д в и ж н о с т ь ю и р а с п о л а г а е т с я у к л ю ч е в ы х у ч а с т к о в ликворонос¬ ных путей ( з а д н я я ч е р е п н а я я м к а , в о д о п р о в о д мозга, III желу дочек, сплетения боковых желудочков), то блокада ликворо¬ циркуляции может возникать внезапно с быстрым нарастанием гипертензии и интенсивной распирающей или разрывающей головной болью (чаще при подвижных внутрижелудочковых опухолях и паразитарных кистах). П р и блокаде бокового желу дочка головная боль может ограничиться частью головы, при ок к л ю з и и на уровне III желудочка и водопровода мозга она о б ы ч но диффузная, но преобладает в лобно-теменной области. П р и объемных процессах в области задней черепной я м к и сначала п о является боль в области затылка, которая может иррадиировать в о б л а с т ь г л а з н и ц и по м е р е н а р а с т а н и я н а р у ш е н и я ликвороцир¬ куляции становится диффузной. Быстро развивающаяся ок клюзия на уровне задней черепной ямки сопровождается голо вокружением, многократной рвотой, брадикардией, затумани ванием зрения, э п и л е п т и ф о р м н ы м и судорогами, утратой созна ния, нарушением дыхания, повышением, а потом снижением си стемного АД. Д е к о м п е н с а ц и я внутричерепной гипертензии наступает и при утрате ауторегуляции мозгового к р о в о о б р а щ е н и я , когда пе р е п о л н е н и е п а р е т и ч н ы х сосудов к р о в ь ю и п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о й п р о н и ц а е м о с т и ускоряют отек мозга, а резкий подъем внутриче р е п н о г о д а в л е н и я препятствует адекватной перфузии мозга. П р о г р е с с и р о в а н и е о б о л о ч е ч н о - г и п е р т е н з и о н н о й боли всег да д о л ж н о наводить на мысль об экспансивном (объемном) вну т р и ч е р е п н о м п о р а ж е н и и . Это о с о б е н н о в а ж н о тогда, когда д и намика заболевания не типична для объемного поражения. П р и водим наше наблюдение. Больная К., 22 лет, служащая. В III триместре беременности появи лась непостоянная тупая головная боль на фоне редких эпизодов по вышения АД. Постепенно у больной развилась умеренная динамиче ская атаксия. При неврологическом обследовании выявляется горизон- 321 тальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, н е п о с т о я н ный симптом Бабинского, снижение нижних б р ю ш н ы х рефлексов, промахивание при указательных пробах. Рентгенография черепа и ис следование глазного дна патологии не выявили. После нормальных срочных родов головная боль прошла, неврологические с и м п т о м ы подверглись спонтанному обратному развитию. Спустя полгода возобновились головная боль, нарушения коорди нации и статики. Больная была госпитализирована в неврологиче ское отделение Клинической больницы им. С.П. Боткина. П р и обсле довании обнаружены спонтанный крупноразмашистый нистагм, п о вышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского с обеих сто рон, промахивание при пробах на координацию, с н и ж е н и е н и ж н и х брюшных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга. Оболочечных симптомов не было. Глазное д н о без изменений. Возникновение пирамидно-мозжечкового синдрома у молодой женщины во время беременности, спонтанная ремиссия, рецидив не врологических расстройств послужили основанием для диагностики рассеянного склероза. После курса лечения (инъекции глюкозы с аскор биновой кислотой, витамина B , прозерина) состояние значительно улучшилось, уменьшилась головная боль, исчезли патологические п и рамидные знаки, значительно уменьшились статико-координаторные нарушения. Выписана под амбулаторное наблюдение невропатолога. Через 4 мес. после гриппа возобновились головная боль и пирамид¬ но-мозжечковые расстройства, что было расценено как экзацербация рассеянного склероза. При обследовании в стационаре на глазном дне по-прежнему патологических и з м е н е н и й не было. Нарушение к о о р динации и статики были выражены значительно больше, чем прежде. Тонус м ы ш ц левых конечностей снижен. На этот раз лечение оказалось неэффективным. Д и ф ф у з н а я головная боль оставалась п о с т о я н н о й , трижды повторялась утренняя мозговая рвота. Заподозрено объемное поражение на уровне задней черепной я м к и . Во время с п и н н о м о з г о вой пункции жидкость вытекала струей, белок — 0,66 г/л, цитоз — 3 лимфоцита в 1 мл. После пункции утренняя рвота стала повторяться ежедневно, усилилась головная боль, наросли м ы ш е ч н а я гипотония, нарушения статики и дискоординация. При субокципитальной кранио томии ( И . М . Иргер) обнаружена опухоль левого полушария мозжеч ка с кистой, которая была удалена в пределах здоровых тканей. Гисто логическое исследование обнаружило малодифференцированную ас¬ троцитому. После операции головная боль прошла, неврологические симптомы подверглись медленному регрессу. Спустя год у больной 1 322 обнаружился продолженный рост опухоли, повторное вмешательство оказалось н е э ф ф е к т и в н ы м , и больная умерла. Таким образом, позднее появление и умеренная выражен н о с т ь г о л о в н о й б о л и п р и в е л и к тому, ч т о р е м и т т и р у ю щ а я п и р а мидно-мозжечковая симптоматика была расценена как рассеян н ы й склероз. Однако прогрессирование экспансивного процес са с н а р а с т а н и е м головной б о л и и п р и с о е д и н е н и е м м о з г о в о й р в о ты способствовали правильной диагностике. К а к было указано выше, при медленном росте доброкаче ственной опухоли головная боль может быть локальной. Одна ко л о к а л и з а ц и я боли не всегда совпадает с л о к а л и з а ц и е й опухо ли. Приводим наблюдение. Больной Ш . , 33 лет, шофер. Поступил в неврологическое отделе ние Клинической больницы им. С.П. Боткина с жалобами на тупую го ловную боль в правой теменно-затылочной области, усиливающуюся при движениях головы, несистемное головокружение, неуверенность при ходьбе. За месяц до поступления впервые в ж и з н и перенес два судорож ных припадка с утратой сознания и упусканием мочи, после которых в течение нескольких часов оставались афазические нарушения и пра восторонний гемипарез. П р и неврологическом осмотре: перкуссия правой половины голо вы усиливает головную боль в теменной области, левой половины го ловы — безболезненна. П р и взгляде в стороны спонтанный горизон тальный нистагм, более в ы р а ж е н н ы й при взгляде влево, сухожиль н ы е р е ф л е к с ы п о в ы ш е н ы справа. Психолог установил у м е р е н н ы е признаки акустико-мнестической афазии и зрительной предметной аг нозии. На глазном дне патологических изменений не найдено. Э Э Г и Э х о - Э Г без и з м е н е н и й ; при спинномозговой пункции давление жид кости 310 мм вод. ст., белок 0,99 г/л, цитоз 80/3 в 1 мл, 60% л и м ф о ц и тов и 30% нейтрофилов. При каротидной ангиографии слева: передняя мозговая артерия не дислоцирована, средняя мозговая артерия отда влена книзу. В капиллярную фазу заполняется патологическая сосуди стая сеть в левой теменно-височной области. П р и гамма-сцинтигра ф и и (Е.А. Белова) с Tc-пертехнетатом обнаружено накопление ра дионуклидного индикатора в конвекситальных отделах лобно-темен ной области левого полушария. При КТ (В.Н. Корниенко) выявлен уча сток однородного повышения плотности в левой заднелобной конвек¬ ситальной области 3,6x2,6 см с четким ровным медиальным контуром, 99м 323 широко прилежащий к кости, окруженный зоной п о н и ж е н и я плотно сти из-за перифокального отека. Левый боковой желудочек компреми¬ рован, правый боковой желудочек расширен. Б о л ь н о й переведен в Н И И нейрохирургии им. Н . Н . Бурденко РАМН, где у него была удалена (С.Н. Федоров) большая конвекситаль ная арахноидэндотелиома левой лобно-теменной области. Послеопе рационное течение гладкое, головная боль прошла. Таким образом, у больного с арахноидэндотелиомой лобнотеменной области левого полушария головная боль в теменной области справа была обусловлена гидроцефальным р а с ш и р е н и ем правого бокового желудочка. Очевидно, такая гидроцефалия приводила к большей регионарной внутричерепной дистензии, чем сдавление опухолью левого бокового желудочка. Безусловно, головная боль при опухолях головного мозга скорее важный диагностический симптом, нежели повод для симптоматического лечения. Недооценка этого симптома, как мы уже видели, может привести к д и а г н о с т и ч е с к и м о ш и б к а м , а иногда и ятрогенной декомпенсации внутричерепной гипер тензии. Приводим наблюдение. Больной М., 31 года, сантехник. Во время концерта художествен ной самодеятельности исполнял русский перепляс. Сразу после высту пления испытал обонятельную галлюцинацию (запах бензина), кото рая продолжалась 20 мин. В последующие 3 нед. галлюцинация н е о днократно повторялась. Появилась тупая распирающая головная боль, преимущественно в передних отделах головы. Больной поступил для обследовании в неврологическое отделение К л и н и ч е с к о й б о л ь н и ц ы им. С.П. Боткина. П р и неврологическом осмотре очаговые симптомы не обнаруже ны. Менингеальных знаков нет. На глазном дне — отек диска з р и тельных нервов, расширение и извитость вен с двух сторон. П р и с п и н номозговой пункции жидкость вытекала струей, содержание белка и клеток нормальное. Через 6 ч после пункции больной пожаловался на усиление головной боли и «затемнение» зрения, АД повысилось до 180/100 мм рт. ст. Введены раствор сульфата магния и гипертонический раствор хлорида натрия внутривенно. Улучшения не наступило, голов ная боль усилилась, стала отчетливо распирающей. Через 8 ч после спинномозговой пункции развился генерализован ный судорожный припадок с утратой сознания. Придя в себя, больной 324 жаловался на сильную головную боль. Спустя час судорожный припа д о к повторился и перешел в эпилептический статус. В промежутках между приступами обнаруживали дистонию м ы ш ц конечностей, на рушение зрачковой иннервации, менингеальный синдром, а потом и децеребрационные признаки. Принято решение о неотложном нейро хирургическом вмешательстве. После наложения трепанационного отверстия и п у н к ц и и переднего рога правого бокового желудочка (жидкость вытекала струей) произведена костно-пластическая тре панация в правой височно-теменной области (И.М. Иргер), обнаруже на неоперабельная опухоль в теменно-височной области правого п о л у ш а р и я . Быстрое нарастание отека — набухания головного мозга привело к смерти на операционном столе. При патологоанатомическом исследовании обнаружено смещение п о я с н о й извилины под большой серповидный отросток, а гиппокам¬ повой извилины — в вырезку мозжечкового намета. Опухоль (мульти формная спонгиобластома) распространялась в веществе височной, те м е н н о й и части затылочной долей правого полушария. Таким образом, недооценка признаков внутричерепной ги пертензии по д а н н ы м исследования глазного д н а и нарастающей головной боли у больного с поражением глубоких отделов пра вой височной доли (обонятельные галлюцинации) привела к неправильной тактике — диагностической спинномозговой пункции, которая ускорила декомпенсацию ликвородинами ческих н а р у ш е н и й , д и с л о к а ц и ю мозговых структур и сдавле ние ствола мозга. Больные с опухолями мозга подлежат хирургическому лече н и ю . Дегидратирующие средства применяются при подготовке больного к операции и в послеоперационном периоде, а также к а к паллиативная т е р а п и я при неоперабельных опухолях мозга. Абсцесс мозга Абсцесс мозга возникает при проникновении и н ф е к ц и и в м о з г : 1) к о н т а к т н ы м п у т е м — п р и г н о й н о м о ч а г е в с р е д н е м ухе или с о с ц е в и д н о м отростке (отогенный путь), воспалении о к о л о н о с о в ы х пазух ( р и н о г е н н ы й путь); 2) гематогенным путем из любого источника и н ф е к ц и и , но чаще при воспалительных за болеваниях легких, пороках сердца синего типа; 3) нарушение целости твердой мозговой оболочки с ликвореей (ЧМТ, нейро хирургические операции). 325 В острой стадии абсцесс представляет собой участок воспа л е н и я мозга — ограниченный э н ц е ф а л и т (редко м е н и н г о э н ц е фалит). Однако общеинфекционные симптомы бывают стер тыми, лихорадка бывает только у 50% больных, очаговые с и м птомы — в 30% случаев, эпилептические п р и п а д к и — в 30% случаев. Л и к в о р о д и н а м и ч е с к и е н а р у ш е н и я вплоть до о к к л ю зионных приступов бывают при абсцессе мозжечка. Именно КТ позволяет выявить множественные абсцессы и определить их локализацию. М Р Т может выявить абсцесс моз г а р а н ь ш е , ч е м КТ. П о м е р е ф о р м и р о в а н и я к а п с у л ы , в и з у а л и з а ции абсцесса, изменения на ангиограмме находят в 80%, одна к о о н и н е всегда п о з в о л я ю т п р о в е с т и д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г ностику с другими очаговыми процессами в мозге [Мельничук П . В . , Ш т у л ь м а н Д.Р., 2001]. Острая стадия абсцесса может остаться незамеченной на ф о н е острого гнойного п о р а ж е н и я внутренних органов. В после дующем экспансивный церебральный процесс выступает как самостоятельное, не связанное с прежним г н о й н ы м процессом объемное заболевание головного мозга. Такими же представля ются так называемые криптогенные абсцессы, этиология кото рых остается неизвестной. Абсцессы мозга характеризуются э к спансивным течением с повышением внутричерепного давления, застойными я в л е н и я м и на глазном дне. Головная боль отмеча ется в 8 0 - 9 0 % случаев. К а к и п р и опухоли мозга, головная б о л ь имеет все п р и з н а ки гипертензионной, интенсивность и скорость ее нарастания зависят от темпов нарушения л и к в о р о д и н а м и к и и в ы р а ж е н н о сти дислокации мозговых структур. П р и м е д л е н н о м («холод ном») развитии абсцесса состав спинномозговой жидкости м о жет оставаться нормальным. П р и Э х о - Э Г устанавливают с м е щ е ние срединных структур мозга и д е ф о р м а ц и ю желудочковой системы, вентрикулография и ангиография подтверждают объе м н ы й процесс в головном мозге. Гамма-сцинтиграфия в ы я в л я ет н а к о п л е н и е радионуклида в капсуле и по ш а р о о б р а з н о й ф о р м е «горячего» очага п о з в о л я е т з а п о д о з р и т ь а б с ц е с с . Н а и б о л е е и н формативной оказывается компьютерная томография, при ко торой обнаруживают округлое, четко отграниченное образова ние в веществе мозга, окруженное более светлой к а й м о й [Bar¬ s o m A.H. et al., 1 9 8 1 ; A r s e n i C., C i u r a e A.V., 1982]. П р и прорыве абсцесса бурно развивается г н о й н ы й м е н и н гоэнцефалит с высокой температурой, резкой головной болью, 326 грубым менингеальным синдромом, нарушением сознания. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации абсцесса. Давление спинномозговой жидкости обычно повыше но, выявляется значительный нейтрофильный цитоз. Т р а д и ц и о н н ы й метод лечения — хирургическое удаление абс цесса, предпочтительнее полное. Однако при множественных абсцессах прибегают к пункции с промывкой полости и введени ем в п р о м ы т у ю полость а н т и б и о т и к о в . И м е ю т с я с о о б щ е н и я о консервативном лечении при крайне тяжелом состоянии больно го и л и в случаях м н о ж е с т в е н н ы х абсцессов. Л е ч е н и е проводят к о м бинацией и последовательной сменой антибиотиков: пенициллин 20 м л н . Е Д / с у т , х л о р а м ф е н и к о л 1 г/сут, а м п и ц и л л и н 14 г/сут, г е н т а м и ц и н 350 м г / с у т , с у л ь ф а м е т о к с а з о л 2400 мг/сут, т р и м е т о п р и н 4 8 0 мг/сут. А н т и б а к т е р и а л ь н у ю т е р а п и ю п р о в о д я т в т е ч е н и е 4— 9 нед., но в н е к о т о р ы х случаях п р и и м м у н о д е ф и ц и т н ы х состоя н и я х д л и т е л ь н о — до 6 м е с . В н а ч а л е л е ч е н и я к а н т и б и о т и к а м д о б а в л я ю т д е г и д р а т и р у ю щ и е с р е д с т в а и д е к с а м е т а з о н . Л.Г. Ерохи¬ на, В . Б . Г е л ь ф а н д (1984) в э т и х с л у ч а я х р е к о м е н д у ю т к о м б и н а ц и и а н т и б и о т и к о в в н у т р и в е н н о : к а р б е н и ц и л л и н 10—20 г / с у т и г е н т а м и ц и н 240 м г / с у т ; а м п и ц и л л и н 4—10 г/сут и о к с а ц и л л и н 2—4 г/сут и др. Наряду с этими сочетаниями показано применение дио к с и д и н а [120 мл 1% раствора в н у т р и в е н н о ] . В н е о п е р а б е л ь н ы х слу чаях к о н с е р в а т и в н а я т е р а п и я не имеет альтернативы [Barsom A . H . et al., 1981; Petit Н. et al., 1983]. Острая черепно-мозговая травма П о в р е ж д е н и я Ц Н С в общей структуре травм составляет 30—40% и з а н и м а ю т п е р в о е м е с т о с р е д и п р и ч и н с м е р т и о т т р а в м . К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или ра ны мягких т к а н е й без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, пе релом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а так же раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза. При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей. Понятие механизма Ч М Т может включать разные смысло в ы е з н а ч е н и я . М е х а н и з м нанесения Ч М Т у к а з ы в а е т н а о б с т о я - тельства травмы и особенности воздействия травмирующего ф а к т о р а н а голову, н а п р и м е р : д о р о ж н о - т р а н с п о р т н о е п р о и с ш е ствие, падение, п р е д н а м е р е н н ы й удар п о голове. П р и э т о м п р и нимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрель ные ранения. П о н я т и е м е х а н и з м действия травмы на внутричерепные структуры в к л ю ч а е т о с о б е н н о с т и н а п р а в л е н и я и р а с п р е д е л е н и я действия механической энергии сил ускорения-торможения, ч т о п р и в о д и т к п е р в и ч н ы м внутричерепным повреждениям. О н и р а з д е л я ю т с я на д и ф ф у з н ы е и о ч а г о в ы е . Диффузное аксональное повреждение я в л я е т с я р е з у л ь т а т о м с т р у к т у р н ы х и ф у н к ц и о н а л ь ных нарушений аксонов белого вещества, с о е д и н я ю щ и х ствол с п о л у ш а р и я м и и п о л у ш а р и я м е ж д у с о б о й . Л е г к о е д и ф ф у з н о е ак¬ сональное повреждение может быть субстратом сотрясения моз га, т я ж е л о е — с о п р о в о ж д а е т с я н а р у ш е н и е м д е я т е л ь н о с т и к а к п о л у ш а р и й , т а к и с т в о л а , р а с с т р о й с т в о м с о з н а н и я (до г л у б о к о й к о мы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Н е которые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую ф о р м у ушиба мозга. Очаговые формы ЧМТ в к л ю ч а ю т о ч а г о в ы е у ш и б ы и размоз¬ жения, о ч а г о в ы е и м н о ж е с т в е н н ы е в н у т р и м о з г о в ы е и оболо¬ чечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развива ю т с я п о м е х а н и з м у у д а р а и « п р о т и в о у д а р а » [до 7 5 % ] [ П о т а п о в А.А. и д р . , 2 0 0 3 ] . П о н я т и е патогенетические механизмы ЧМТ в к л ю ч а е т ф а к торы вторичного повреждения, являющиеся следствием пер вичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного по ражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), наруше ние внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородина¬ мики, отек и д и с л о к а ц и я мозга. К в н е ч е р е п н ы м ф а к т о р а м , с п о собствующим повреждению головного мозга, относят арте риальную гипотензию, изменения кислотно-основного состоя ния ( К О С ) (в том числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление н и ж е 9 0 м м рт. ст., р С 0 > 4 5 м м рт. ст., р С 0 < 3 0 м м рт. ст., р 0 < 60 мм рт. ст. я в л я ю т с я к р и т и ч е с к и м и . 2 328 2 2 Следует учитывать р а з л и ч и е п о н я т и й «тяжесть Ч М Т » и «тя жесть состояния пострадавшего при Ч М Т » (ТСП). Первое дает более о б о б щ е н н у ю характеристику, определяется как механиз мом нанесения травмы, так и анатомическим первичным пов р е ж д е н и е м внутричерепных структур. По критериям «шкалы к о м ы Глазго» ( Ш К Г ) л е г к а я Ч М Т с о о т в е т с т в у е т 13—15 б а л л а м , Ч М Т с р е д н е й т я ж е с т и — 9—12 б а л л а м , т я ж е л а я — 3—8 б а л л а м . Понятие Т С П определяется совокупным влиянием факторов первичного и вторичного повреждения, а также присоединяю щимися факторами внечерепных нарушений. При оценке Т С П учитывают: 1) состояние сознания; 2) ф у н к ц и ю ж и з н е н н о важ ных органов; 3) неврологические расстройства, их выражен ность и д и н а м и к у (см. таблицу). Для диагностики Ч М Т и ее осложнений применяют кра н и о г р а ф и ю , Эхо-ЭГ, а н г и о г р а ф и ю , КТ, МРТ, т р а н с к р а н и а л ь н у ю д о п п л е р о г р а ф и ю , при отсутствии противопоказаний ( д и с л о к а ц и я , отек мозга) — люмбальную п у н к ц и ю для оценки ВЧД и состава С М Ж . Наиболее информативна КТ. Она выявляет оча ги ушиба мозга, отек и д и с л о к а ц и ю , наличие геморрагических Таблица для определения тяжести состояния больных с ЧМТ [из справочника «Нейротравматология» под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова, 1994] Унифицированные критерии тяжести состояния (предел нарушений) Состояние пострадавшего 1 2 Состояние сознания Очаговые симптомы Состояние жизненно вторичные важных (дислокацион¬ первичные функций ные, дисциркуля торные и др.) Удовле твори тельное Ясное Средней тяжести Ясное или Возможна Отсутствуют умеренное брадикар оглушение дия Наруше Отсутствуют н и я отсут ствуют Отсутствуют или мягко в ы ражены Полушарные и краниобазаль¬ ные симпто мы, чаще и з бирательные Окончание таблицы Унифицированные критерии тяжести состояния (предел нарушений) Очаговые симптомы Состояние жизненно вторичные важных (дислокацион¬ первичные функций ные, дисциркуля торные и др.) Глубокое Наруше Единичные, Могут быть оглушение н ы , преи негрубо выра грубо выраже или сопор мущест женные ны полушар венно ные и кра¬ умеренно ниобазальные по 1-2 п о с и м п т о м ы раз казателям дражения и выпадения Состояние пострадавшего Состояние сознания Тяжелое 3 Множе Множествен ственные, вы¬ ные очаговые раженные чет с и м п т о м ы ко, чаще тен ториального уровня Крайне тяжелое Умерен ная или глубокая кома Грубо на рушены по н е с кольким параме трам Терми нальное Терми нальная кома Катастро Двухсто фическое р о н н и й ф и к сированный мидриаз 4 5 Перекрыты об щемозговыми и стволовыми нарушениями осложнений, позволяет отграничить очаговые у ш и б ы от д и ф ф у з ных аксональных повреждений, характеризующихся увеличени ем объема мозга и сдавлением желудочковой системы (массэффект). Если КТ не дает достаточных для диагноза данных, применяют ангиографию или МРТ. У больных с черепно-моз говой т р а в м о й , в т о м ч и с л е и н а х о д я щ и х с я в к о м е , все д и а г н о стические и хирургические м а н и п у л я ц и и следует о с у щ е с т в л я т ь под местной или общей анестезией. И з с к а з а н н о г о в ы ш е следует, ч т о п а т о г е н е т и ч е с к и й т и п г о л о в н о й боли при Ч М Т может иметь р а з н у ю природу. В н е к о т о рых случаях головная боль может быть связана только с л о кальным повреждением перикраниальных мягких тканей и 330 апоневроза, в других случаях проявляется в виде Г Б Н или Г Б М Н , является результатом краниоцеребральной ангиоди стонии и, наконец, может быть связана преимущественно с из менением внутричерепного давления и ликвородинамически ми н а р у ш е н и я м и . Во многих случаях в связи с о с о б е н н о с т я м и Ч М Т м е х а н и з м ы г о л о в н о й боли могут быть о т н е с е н ы к с м е ш а н н о м у п а т о г е н е т и ч е с к о м у типу. В д а л ь н е й ш е м и з л о ж е н и и б о л ь ш е е в н и м а н и е будет уделено головной боли при ЧМТ, связан ной преимущественно с изменениями ВЧД и нарушением лик вородинамики. Сотрясение мозга. С р е д и б о л ь н ы х с ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в мой наибольшую группу составляют больные с сотрясением м о з г а . Т а к , п о д а н н ы м Е . М . Б о е в о й (1968), и з 3200 б о л ь н ы х с о с трой черепно-мозговой травмой у 68% было сотрясение, у 25% — у ш и б и у 7% — с д а в л е н и е м о з г а . Г о л о в н а я б о л ь о т м е ч а е т с я у 92% больных с сотрясением мозга, причем у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью трав м ы и и н т е н с и в н о с т ь ю г о л о в н о й б о л и [ И р г е р И . М . , 1962]. Внутричерепное давление у больных с сотрясением мозга в первые д н и остается н о р м а л ь н ы м в 6 5 % случаев, у 2 3 % больных о т м е ч а е т с я л и к в о р н а я г и п е р т е н з и я и у 2 2 % — г и п о т е н з и я . На 2—3-й н е д е л е п о с л е т р а в м ы г и п е р т е н з и я о б н а р у ж и в а е т с я л и ш ь у 14% б о л ь н ы х , а г и п о т е н з и я — у 4 1 % [ А р у т ю н о в А . И . , 19551]. Флюктуация внутричерепного давления обусловлена измене нием секреции спинномозговой жидкости, колебанием внутри черепного к р о в е н а п о л н е н и я и венозного оттока. В большинстве с л у ч а е в н а и б о л ь ш а я г и п е р т е н з и я н а б л ю д а е т с я н а 4—7-й д е н ь п о с л е т р а в м ы [ З о г р а б я н С.Г., 1955; Ю р и щ е в Е . П . и д р . , 1983; Bru c e D . A . e t al., 1981]. Г и п е р т е н з и о н н а я г о л о в н а я б о л ь при сотрясении мозга р а с п и р а ю щ а я , с тупой тяжестью в голове, нередко сопровождается п о в ы ш е н н о й ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю к я р к о м у свету, г р о м к и м з в у к а м . Больные быстро истощаются, снижается концентрация внима ния, повышается физическая утомляемость. Гипертензионная го ловная боль облегчается после спинномозговой пункции. У лиц, страдавших вегетососудистой дистонией до травмы, ее признаки усиливаются. Следует подчеркнуть, что л и ш ь у части больных ликвороди намическая головная боль после травмы имеет гипертензионный генез, у других она связана со снижением давления с п и н н о м о з - 331 говой жидкости. Назначать дегидратирующие средства подряд всем б о л ь н ы м , п е р е н е с ш и м травму, нельзя. Г и п о т е н з и о н н а я боль возникает или усиливается в вертикальном положении, у некоторых больных выявляется при движениях головы или по п ы т к е п р и н я т ь б о л е е в ы с о к о е п о л о ж е н и е н а п о д у ш к а х . С.Г. З о ¬ грабян (1955) о п и с а л симптом «опущенной головы»: у б о л ь н о г о , л е жащего без подушки (или при н е б о л ь ш о м подъеме н о ж н о г о конца кровати), головная боль уменьшается. Нередко эти боль ные в первые дни постельного режима не предъявляют никаких жалоб и настаивают на активации, но при расширении режима у них появляется головная боль, усиливающаяся при сотрясениях г о л о в ы , в ч а с т н о с т и п р и х о д ь б е . П р и ликворной гипотензии у т р а чивается эффект «ликворной подушки», увеличивается смеще ние внутричерепных структур, при д в и ж е н и я х головы «каждый ш а г отдает в голову». Э т о с н о в а з а с т а в л я е т и х л е ч ь в п о с т е л ь . П р и подобной динамике головной боли необходимо отменить деги дратирующие средства. Л и к в о р н а я гипотензия наступает в результате угнетения се креторной способности сосудистых сплетений или при потере спинномозговой жидкости через т р е щ и н ы в основании черепа — л и к в о р е я [ Б а б ч и н И.С., 1958]. В п о с л е д н е м с л у ч а е н е к о т о р ы е а в т о р ы называют головную боль «дренажной» [ Ш т у л ь м а н Д.Р. и д р . , 1971]. Следует п о м н и т ь , ч т о с н и ж е н и е д а в л е н и я с п и н номозговой жидкости, выявляемое при поясничной пункции, служит показателем внутричерепной гипотензии л и ш ь тогда, когда л и к в о р о д и н а м и ч е с к и е п р о б ы подтверждают свободную проходимость субарахноидального пространства. Ушибы мозга о т л и ч а ю т от с о т р я с е н и я о ч а г о в ы е н е в р о л о г и ч е ские симптомы. В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное л и б о и с т и н н ы м т р а в м а т и ч е с к и м размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и л о кальной дисциркуляции. Очаги истинного размозжения чаще л о кализуются на орбитальной поверхности лобных долей в обла сти полюса и базальных отделов височных долей. Л о к а л и з а ц и я вторичных дисциркуляторных размягчений различна. Очаго вые с и м п т о м ы у ш и б а мозга, к а к правило, выступают на ф о н е о б щемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие со т р я с е н и е м о з г а » [ И р г е р И . М . , 1962]. П о - в и д и м о м у , н е б ы в а е т ушиба мозга без его сотрясения. 332 Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение, ч е м с о т р я с е н и е , и п о э т о м у требует б о л е е и н т е н с и в н о г о и п р о д о л жительного лечения. В этой связи дифференциальная диагно стика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. П о скольку к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и нередко оказываются недоста т о ч н ы м и для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к д о п о л н и т е л ь н о м у о б с л е д о в а н и ю . Т а к , Ст. С т о я н о в и Н . А н т о н о в [1982] п р и и с с л е д о в а н и и Э х о - Э Г п о к а з а л и , ч т о р а с ш и р е н и е III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при у ш и б е , н о п р и у ш и б е м о з г а н а 2—4-е сут н а с т у п а е т с м е щ е н и е M э х а н а 3,5—6 м м , ч е г о н е б ы в а е т п р и с о т р я с е н и и м о з г а . J . D . G u i ¬ en с соавт. ( 1 9 7 9 ) , и с с л е д у я Э Э Г в т е ч е н и е п е р в ы х 3 сут п о с л е ч е репно-мозговой травмы, установили, что патологические из м е н е н и я биоэлектрической активности мозга обусловлены не д и намикой внутричерепного давления, а локальными поврежде н и я м и м о з г а . Т . М . С е р г и е н к о с с о т р . (1976) у с т а н о в и л и п р и п о м о щ и ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислока ция артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По д а н н ы м Н.А. З в о н к о в а и А . С . С е р д ц е в а (1977), у ш и б мозга с о п р о в о ж д а ется нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. К о н о в а л о в с сотр. (1983) с и с т е м а т и з и р о в а л и т о м о г р а ф и ч е с к и е признаки ушиба мозга и денситометрические показатели трав матического отека — набухания мозга при компьютерной т о м о графии. Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагиче с к о й к о н т у з и е й с о т е к о м м о з г а [ G u s t o r t R., 1979; S a n t r e a u x J . - L . e t al., 1982]. В з а в и с и м о с т и о т с о ч е т а н и я у ш и б а м о з г а , о т е к а , и ш е м и и и г е м о р р а г и ч е с к о г о к о м п о н е н т а В . Н . К о р н и е н к о с соавт. (1987) в ы д е л я е т ч е т ы р е в и д а и з о б р а ж е н и я н а КТ. У ш и б I в и д а в и зуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точеч н ы м и высокоплотными включениями в зоне пониженной плот ности. П р и у ш и б е III вида — очаг р а з м о з ж е н и я — участки п о н и ж е н н о й плотности сочетаются с неоднородными участками п о в ы ш е н н о й плотности. Ушиб IV вида представляет собой зо ну высокой плотности, чаще овальной ф о р м ы , что рассматри вается как п р и з н а к травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба. 333 Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее о б ш и р н ы м отеком мозга, участками сосудистой д и с циркуляции, выраженными изменениями биохимических пока зателей с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и , ч а с т о п р и с о е д и н я е т с я г е м о р рагический компонент. Хотя в половине случаев у ш и б о в мозга л и к в о р н о й гипертензии не бывает [Дерин М.А., С а м о х и н Д.А., 1973], о с о б е н н о с т и р а з в е р т ы в а ю щ и х с я п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и х процессов, безусловно, создают условия для регионарной вну тричерепной дистензии. Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в о т л и ч и е о т с о т р я с е н и я м о з г а г о л о в н а я б о л ь п р и ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхожде ние. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе голов ная боль в отличие от д и ф ф у з н о й часто имеет локальное прео бладание. В некоторых случаях это устанавливается л и ш ь п р и перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей в ы р а ж е н н о с т ь ю сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных ве ществ, в частности кининов и простагландинов. Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и д р . , 2001] р а с с м а т р и в а ю т диффузное аксональное повреждение мозга, что н а К Т проявляется д и ф ф у з н ы м с н и ж е н и е м п л о т н о сти, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может со четаться с внутричерепными гематомами. К л и н и ч е с к и е п р и з наки включают угнетение сознания до глубокой комы и ви тальных функций. Эта тяжелая симптоматика может перекры в а т ь о ч а г о в ы е с и м п т о м ы . Л е т а л ь н о с т ь д о с т и г а е т 80—90%, у в ы ж и в ш и х обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у л и ц с утратой с о з н а н и я н е к о р ректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу о ц е н к и с и м п т о м о в т я ж е с т и п о Ш К Г , м о ж н о п о л а г а т ь , ч т о п р и т я ж е л о м с о с т о я н и и б о л ь н ы е и с п ы т ы в а ю т эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее со стояние. Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдают ся в 20% случаев т р а в м ы головы и отличаются в ы р а ж е н н ы м э к с п а н с и в н ы м течением. П о д а н н ы м И . М . Иргера (1962), часто та эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом с о - 334 с т а в л я е т с о о т в е т с т в е н н о 0 , 8 ; 0,4 и 0 , 8 % с л у ч а е в . В з а в и с и м о с т и от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на ос трые (подострые) и хронические. П р и острой гематоме симпто м а т и к а в о з н и к а е т д о ф о р м и р о в а н и я к а п с у л ы , т.е. в п е р в ы е 3 д н я , п р и п о д о с т р о й — во в р е м я ф о р м и р о в а н и я капсулы — от 4 с у т до 3 н е д . , п р и х р о н и ч е с к и х — п о с л е 3 н е д . Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 4 0 % , п о д о с т р а я — 4% и х р о н и ч е с к а я — 6 % ; о с т р а я э п и д у р а л ь н а я — 2 0 % и в н у т р и м о з г о в а я — 30%. До 90% субдуральных ге м а т о м с о ч е т а ю т с я с о ч а г а м и у ш и б а мозга. С о ч е т а н и е в н у т р и м о з говой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание вну тричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации. Классическая клиническая кар т и н а со светлым промежутком о б ы ч н о отмечается, когда гема тома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гемато мы зависит от и с т о ч н и к а кровотечения; при субдуральной ге матоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — ве н ы , в 7 , 7 % — с о с у д ы к о н т у з и о н н о г о о ч а г а р а з м я г ч е н и я и в 5% к р о в о и з л и я н и я в х р о н и ч е с к у ю субдуральную гематому. П р и эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочеч н ы е а р т е р и и [ S h e n k i n Н . А . , 1982]. Г о л о в н а я б о л ь п р и острой внутричерепной гематоме б ы в а ет л и ш ь во время «светлого» промежутка, к о т о р ы й встречает с я в 20—30% с л у ч а е в [ А р у т ю н о в А . И . , 1978]. У с и л е н и е г о л о в н о й боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утра та сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокацион ных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без с о з н а н и я , а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют грима сой боли. Головная боль при гематоме обусловлена п о в ы ш е н и е м вну тричерепного давления, которое более чем у п о л о в и н ы боль н ы х о к а з ы в а е т с я в ы ш е 4 0 0 м м в о д . ст., и н а р у ш е н и е м л и к в о р о д и н а м и к и п р и д и с л о к а ц и и м о з г а [Kvarness T.L., T r u m p l y J . H . , 1978]. П р и острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и д и с л о к а ц и и структур мозга наступает п р и объеме в 30 мл для вну т р и м о з г о в о й , п р и 50 мл — э п и д у р а л ь н о й и 50—75 мл с у б д у р а л ь - 335 ной гематомы. Однако риск критического состояния определя ется и з м е н е н и е м в н у т р и ч е р е п н ы х о б ъ е м о в о т в о з м о ж н о с о ч е т а н ных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, л о к а л и з а ц и я этих повреждений с высоким риском тенториального с м е щ е н и я и сдавления). Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при по м о щ и Эхо-ЭГ, ангиографии. Н о в ы е возможности в диагности ке травматических гематом открывает компьютерная томогра фия. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную ф о р му, в н у т р и м о з г о в а я — к р у г л у ю и о в а л ь н у ю ф о р м у . КТ — н е з а м е н и м ы й метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы стано вится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [ К о р н и е н к о В.Н. и д р . , 1982; Х о д и е в В . Э . , 1983]. О н а в ы я в л я е т д а ж е м е ж п о л у ш а р ные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grin¬ nell V., 1983; W o i m a n t F. et. al., 1983]. Хроническая субдуральная гематома. П р е о б л а д а ю щ и м и с т о ч н и к о м я в л я ю т с я м о з г о в ы е и о б о л о ч е ч н ы е в е н ы [El G i n d i S. et al., 1979; G e r v a n t e s L . A . , 1983; Z u c c a r e l l o M . e t al., 1983]. Р а з в и т и е г е матомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благода ря компенсаторным п е р е м е щ е н и я м внутричерепных объемов ге матома бессимптомна. В некоторых случаях за время латентной ф а з ы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссифика¬ ц и и [ S c h u m a c h e r М . e t al., 1982]. Н е и с к л ю ч е н о , ч т о в т а к о м случае и л и п р и д е й с т в и и других ф а к т о р о в , о с т а н а в л и в а ю щ и х увеличение объема гематомы, она никогда не проявится к л и н и чески и станет случайной находкой. О б ы ч н о же д е к о м п е н с а ц и я возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которы ми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нара стают общемозговые, очаговые с и м п т о м ы и п р и з н а к и дислока ц и и и сдавления ствола. Во время о п е р а ц и и у б о л ь н ы х о б н а р у живают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее х р о н и ч е с к о е течение. « С р ы в к о м п е н с а ции,— п и ш е т А . И . Арутюнов (1978), — н а п о м и н а е т начало з л о качественной опухоли. Вот почему п р и б о л ь ш о м р а з р ы в е во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью». 336 Все п е р е ч и с л е н н ы е о с о б е н н о с т и р а з в и т и я х р о н и ч е с к о й с у б дуральной гематомы п о з в о л я ю т утверждать, что о с н о в н ы м па тогенетическим т и п о м головной боли в этих случаях является л и к в о р о д и н а м и ч е с к и й , а сила головной боли зависит от темпов декомпенсации. Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы яв л я е т с я о б р а з о в а н и е субдуральных гигром. В о т л и ч и е от г е м а т о м ы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление кото р о й , увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга. В основе ф о р м и р о в а н и я гигром лежат небольшие поврежде н и я м я г к о й и п а у т и н н о й о б о л о ч е к . В результате ф о р м и р у е т с я к л а п а н н ы й м е х а н и з м : с п и н н о м о з г о в а я ж и д к о с т ь выходит в субду р а л ь н о е п р о с т р а н с т в о , но не может поступать обратно в су барахноидальное пространство. Увеличению гигромы способ ствует и транссудация п л а з м ы через стенки п о в р е ж д е н н ы х о б о л о ч е ч н ы х с о с у д о в [ D a n d y W . E . , 1 9 3 3 ; G u r d j i a n E . S . , 1983]. В 1982 г . А . И . Б а б ч и н в ы д в и н у л к о н ц е п ц и ю о р е ш а ю щ е й р о л и разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жид костью резервных субдуральных пространств, а ускорение эк спансивного течения гигромы связывает с присоединением оте ка мозга в с т а д и и д е с т а б и л и з а ц и и и д е к о м п е н с а ц и и . В е р о я т н о , эту точку з р е н и я не следует п р о т и в о п о с т а в л я т ь т р а д и ц и о н н ы м представлениям. Из дополнительных методов исследования только компью терная томография позволяет дифференцировать внутричереп н ы е гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде уз ких серповидных конвекситальных очагов скопления жидко сти т о л щ и н о й от 7 до 15 мм. Д и н а м и к а томографических изме н е н и й п о л н о с т ь ю к о р р е л и р у е т с к л и н и ч е с к о й д и н а м и к о й [Todo¬ row S., Happe M., 1 9 8 1 ; S a u t r e a u x J . - L . et al., 1982; J a c c a r d E., Tri¬ b o l e t M . , 1983]. Лечение г е м а т о м и г и г р о м о б ъ е м о м б о л е е к р и т и ч е с к о й в е л и ч и н ы только хирургическое. От быстроты диагностики и свое временного хирургического лечения травматической внутриче репной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние к а к о с л о ж н е н и е ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в м ы в с т р е ч а е т с я в 5—15% с л у ч а е в , а в 27—48% о н о с о ч е т а е т с я с д р у г и м и о с л о ж н е н и я м и [ З о г р а б я н С.Г., 1965; У г р ю м о в В . М . , 1969]. Е г о п р и ч и н о й м о ж е т б ы т ь м е х а н и ч е - 337 с к и й р а з р ы в сосуда, н о ч а щ е с у б а р а х н о и д а л ь н о е к р о в о и з л и я н и е в о з н и к а е т в результате н а р у ш е н и я р е г у л я ц и и и п р о н и ц а е м о с т и оболочечных сосудов [Иргер И . М . , 1962]. У всех б о л ь н ы х с субарах ноидальным кровоизлиянием бывает интенсивная оболочечная головная боль, усиливающаяся при д в и ж е н и я х головы, натужи в а н и и , г р о м к и х звуках и я р к о м свете. Г о л о в н а я б о л ь с о п р о в о ж д а ется рвотой, головокружением, к о л е б а н и я м и АД, п о т л и в о с т ь ю , п о в ы ш е н и е м т е м п е р а т у р ы т е л а . Т о л ь к о у 40—55% б о л ь н ы х т р а в матическое субарахноидальное кровоизлияние сопровождается повышением ликворного давления, а у остальных больных оно н о р м а л ь н о е и л и п о н и ж е н н о е [ П е д а ч е н к о Г.А., 1979]. Э т о п о з в о ляет считать, что в генезе головной боли участвуют не только ликвородинамические расстройства. Б о л ь ш о е значение придают увеличению концентрации в спинномозговой жидкости вазо нейроактивных веществ — серотонина, к и н и н о в , простагланди нов, которые нарушают сосудистую регуляцию, снижают порог боли и изменяют функциональную активность центральной ан тиноцицептивной системы. Приводим наблюдение. Больной К., 56 лет. В течение 8 лет периодически наблюдалось по вышение АД до 160/90—170/100 мм рт. ст. Кризы всегда сопровожда лись головной болью. Антигипертензивных средств не п р и н и м а л . Во время уборки квартиры поскользнулся, упал, ударился затылком о кафельный пол, сознание не терял, рвоты не было. На следующий день появились сильная распирающая головная боль, светобоязнь, рвота, АД повысилось до 200/100 мм рт. ст. Диагностирован гиперто нический криз. Невропатолог обнаружил ригидность м ы ш ц затылка, симптом Кернига, болезненность при пальпации в левой затылочной области без признаков локальной гематомы и отека мягких тканей. Предположительный диагноз: травматическое субарахноидальное кро воизлияние, перелом затылочной кости. Диагноз подтвердился при ста ционарном обследовании. При спинномозговой п у н к ц и и получена геморрагическая жидкость, давление 180 мм вод. ст. П о в ы ш е н и е АД в течение 3 дней купировали антигипертензивными средствами. Одна ко сильная головная боль оставалась. Ее интенсивность в последую щем уменьшалась по мере санации спинномозговой жидкости. Следует подчеркнуть, что и н ф о р м а ц и я и ф а к т т р а в м ы голо вы может привести к неправильному диагнозу травматическо го субарахноидального кровоизлияния. Приводим наблюдение. 338 Больная М., 72 лет. Со слов окружающих упала на улице, ушибла голову, потеряла сознание. Причина падения осталась неизвестной. При поступлении в стационар у больной определялись большая гематома мягких тканей головы в височно-теменной области, грубый менинге альный синдром. При спинномозговой пункции получена кровянистая спинномозговая жидкость, давление ее 250 мм вод. ст., артериальное давление 130/80 мм рт. ст. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. Диагностировано травматическое субарахноидальное кро воизлияние. Головная боль, светобоязнь и менингеальные знаки регрес сировали в течение 2 нед. На 20-й день госпитализации у больной возникли резкая головная боль, светобоязнь, рвота; больная потеря ла сознание. При спинномозговой пункции жидкость, интенсивно окрашенная кровью, вытекала струей. После приступа генерализо ванных эпилептиформных судорог больная впала в состояние аре¬ флексивной комы; наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены разор вавшаяся аневризма передней соединительной артерии, массивное субарахноидальное кровоизлияние и гематома в веществе правой лоб ной доли. Травматические повреждения костей черепа в ы з ы в а ю т г о л о в н у ю боль даже без таких осложнений, как внутричерепное кровоизлияние и внутричерепная гипертензия. Приводим на блюдение. Больной Н., 36 лет, журналист-репортер. Поскользнулся на мра морном полу, упал, ушиб голову. Сознание не терял, головокружения, тошноты, рвоты не было. Боль, возникшая в месте ушиба, вскоре рас пространилась на всю голову, стала отчетливо сдавливающей. Прием анальгетиков лишь на время уменьшал интенсивность боли. Через неделю был госпитализирован, АД 120/80 мм рт. ст., пульс 76 уд/мин, температура тела 36,6°С. Гематомы и отека мягких тканей на месте ушиба нет. При неврологическом осмотре очаговых и ме нингеальных симптомов не обнаружено. Глазное дно без изменений. На рентгенограмме черепа линейный перелом теменной и затылочной костей слева (на месте травмы) длиной 11 см. При спинномозговой п у н к ц и и получена бесцветная прозрачная жидкость, давление 130 мм вод. ст., белок 0,33 г/л, цитоз 6 клеток в 1 мл. Получал седатив ные и снотворные средства (боль мешала спать) и витаминотерапию. Боль прошла только на 4-й нед. стационарного лечения. 339 Таким образом, головная боль была вызвана переломом ко стей свода черепа, а ее г е н е р а л и з а ц и я обусловлена сопутствую щ и м напряжением м ы ш ц головы. Лечение острой легкой ЧМТ. К а к у к а з ы в а л о с ь в ы ш е , г о л о в ная боль бывает не во всех случаях л е г к о й Ч М Т , но к о л ь с к о р о она присутствует требуется установить патогенетический тип головной боли и тогда ее л е ч е н и е будет с о с т а в н о й ч а с т ь ю п а т о генетического лечения Ч М Т Традиционно лечение Ч М Т предус матривает в первую очередь покой и постельный режим. Посту латы апологетов «доказательной медицины» о том, что э ф ф е к т и в н о с т ь постельного р е ж и м а «не д о к а з а н а » м ы о с т а в и м н а с о вести этих авторов. При ЧМТ, как правило, нарушается деятельность церебраль ных систем, регулирующих вегетативное обеспечение организ ма. П р и н а р у ш е н и и э т о й р е г у л я ц и и о б е с п е ч е н и е т а к о г о п р о стого акта как вставание, может стать с л о ж н о й задачей. П р и попытке сесть или встать у больных часто в о з н и к а ю т неаде кватные ортостатические р е а к ц и и : о н и и с п ы т ы в а ю т дурноту, г о л о в о к р у ж е н и е , тошноту, у н и х т е м н е е т в глазах, к о ж н ы е п о к р о вы бледнеют, покрываются потом, усиливается лабильность Ч С С , падает АД, возможен обморок. П о э т о м у мы считаем, что п о к о й и п о с т е л ь н ы й р е ж и м сразу п о с л е Ч М Т о с т а ю т с я о б я з а т е л ь ной рекомендацией. В то же время продолжительность постель ного режима определяется «тяжестью состояния пострадавше го» и н е м о ж е т б ы т ь о п р е д е л е н а з а р а н е е . П р и о т с у т с т в и и о п и с а н ных выше расстройств постельный режим может быть непродол жительным, но активация больного должна проходить под вра чебным контролем с оценкой реакции на ортостаз. Например, при симптомах, косвенно свидетельствующих о внутричерепной гипотензии (усиление головной боли при вставании, «каждый шаг отдается в голове», с и м п т о м « о п у щ е н н о й головы») требует ся более продолжительный постельный режим — до у м е н ь ш е ния или исчезновения описанных реакций на ортостаз. В этом случае м о ж н о посоветовать лежать без п о д у ш к и и л и на н е п р о должительное время (часть суток) п о д н и м а т ь н о ж н о й к о н е ц к р о в а т и [не б о л е е 5°]. Э ф ф е к т и в н ы м м о г у т о к а з а т ь с я : а ц е т а з о л а м и д (диакарб) п о 0,25 г 2—3 р а з а в с у т к и , к о т о р ы й м о ж е т о п т и м и з и р о в а т ь ликво¬ ропродукцию и увеличить в н у т р и ч е р е п н о е к р о в е н а п о л н е н и е , в н у т р и в е н н ы е в л и в а н и я р а с т в о р а Р и н г е р а и / и л и 10—20% р а - 340 с т в о р а г л ю к о з ы 20 м л , и з о т о н и ч е с к и е [4—5%] р а с т в о р ы альбуми на 100—200 м л . В с л у ч а я х п о в ы ш е н и я в н у т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я р е к о м е н д у е т с я п о д н я т ь г о л о в н о й к о н е ц к р о в а т и н а 10—15°, н а з начают фуросемид 1 мг/кг массы тела (под контролем содержа н и я электролитов) в сочетании с а с п а р к а м о м ( п а н а н г и н о м ) по 2 таблетки 3 раза в день. Ш и р о к о применяют витаминотерапию, ноотропные сред ства, транквилизаторы. П р и краниоцеребральной сосудистой дистонии с гипото н и е й артерий и вен назначают артерио и венотонические сред ства, н а п р и м е р лекарства, содержащие небольшие дозы эргота м и н а ( к о ф е т а м и н 1 т а б л е т к а 2—3 р а з а в д е н ь ) , к с а н т и н о в ы е п р е параты — эуфиллин или трентал. П р и гипертоническом типе ар териальной дистонии назначают ношпу, ницерголин (сермион), винпоцетин (кавинтон), а при сочетании гипертонии артерий с артериальной гипертензией — антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин), ингибиторы А П Ф , βблокаторы, антагонисты Ат IIрецепторов. В тех случаях, когда п с и х о э м о ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е б о л ь ного после Ч М Т характеризуется тревогой, беспокойством, стра хом н а з н а ч а ю т т р а н к в и л и з а т о р ы и седативные средства. В ы ш е перечислены подходы к патогенетической терапии, что же касается симптоматического лечения анальгетиками, то на иболее широко с этой целью применяют Н С П В С . Следует учитывать, что Ч М Т может привести к д е к о м п е н сации хронических соматических заболеваний. Коррекцию д е к о м п е н с а ц и й следует н а ч и н а т ь сразу п р и п о я в л е н и и ее п р и з наков. Нельзя эти меры откладывать до окончания лечения ЧМТ. Поскольку большую часть больных с Ч М Т составляют лица т р у д о с п о с о б н о г о возраста, следует быть к р а й н е в н и м а т е л ь н ы м при определении сроков временной нетрудоспособности. «Не долеченная» в остром периоде Ч М Т может отозваться расстрой ством здоровья впоследствии. Лечение острой тяжелой ЧМТ п р е д с т а в л я е т с о б о ю т р у д н у ю задачу даже в с п е ц и а л и з и р о в а н н ы х нейрохирургических к л и н и ках и травматологических отделениях, в которых имеется доста точный арсенал диагностической аппаратуры, инструменталь ное о с н а щ е н и е для нейрохирургических операций, блок реа нимации и интенсивной терапии. 341 Обсуждение головной боли при тяжелой Ч М Т при наличии угрожающих ж и з н и повреждений кажется и з л и ш н и м , однако это не означает, что пострадавшие наряду с п р о г р а м м о й поддержа ния функций жизненно важных органов и программой патоге нетического лечения не должны получать симптоматические анальгетические средства. Уместно н а п о м н и т ь , что п р и э ф ф е к т и в н о м д е й с т в и и а н а л ь г е т и к о в могут м е н я т ь с я п о к а з а т е л и т р е т ь е го раздела ШКГ, предусматривающие оценку р е а к ц и и больно го на болевые ощущения. Первая помощь больному с тяжелой Ч М Т складывается из мероприятий по поддержанию деятельности жизненно важных органов: обеспечение адекватной легочной вентиляции (при необходимости ИВЛ), поддержание сердечной деятельности и коррекция системной артериальной гипотензии. При выработ ке стратегии и тактики л е ч е н и я тяжелой Ч М Т в первую оче редь д о л ж н ы быть правильно о ц е н е н ы объем и тяжесть внутри черепных повреждений, а также сопутствующих повреждений ко стей свода и о с н о в а н и я черепа. Результатом о ц е н к и д о л ж н о быть заключение о необходимости неотложной хирургической операции: удалении отломков кости при вдавленном переломе, удалении оболочечных и внутримозговых гематом, дренажные операции при острой гидроцефалии, остановка продолжающе гося кровотечения из внутричерепных сосудов, а т а к ж е т а к т и к а ведения больного в блоке реанимации и интенсивной терапии. В последние десятилетия в нашей стране проведена большая работа по о б о б щ е н и ю опыта л е ч е н и я ЧМТ. Результаты п р и в е д е ны в ф у н д а м е н т а л ь н ы х м о н о г р а ф и я х и м н о г и х с т а т ь я х — А . Н . К о н о в а л о в а с с о т р . [1982, 1994, 2001] и А . А . П о т а п о в а с с о т р . [2003], И . А . К а ч к о в а с с о т р . [2001]. Э т и р а б о т ы к о р р е с п о н дируют с фундаментальными исследованиями за рубежом [Gui delines for t h e m a n a g e m e n t of severe h e a d injury, 1995; M a n a g e m e n t a n d p r o g n o s i s o f severe t r a u m a t i c b r a i n injury, 2 0 0 0 ] . К ч и с л у п е р в о с т е п е н н ы х задач п р и л е ч е н и и т я ж е л о й Ч М Т о т н о с я т : в о с с т а н о в л е н и е и п о д д е р ж а н и е н о р м а л ь н о г о АД и окси¬ генации; поддержание адекватного церебрального перфузион н о г о д а в л е н и я ( Ц П Д = с р е д н е е АД — В Ч Д ) , где С А Д = 60 + / (120—60) = 8 0 м м рт. ст.; к о р р е к ц и я п о в ы ш е н н о г о В Ч Д : 1) с н и ж е н и е д а в л е н и я в системе я р е м н ы х вен; 2) о с м о т и ч е с к и е и п е т л е в ы е д и у р е т и к и ; у м е р е н н а я г и п е р в е н т и л я ц и я — pCO < 3 5 м м рт. ст.; к о р р е к ц и я н а р у ш е н и й о с м о л я р н о с т и и К О С ; 1 3 2 342 барбитураты и гипотермия; лечение Д В С - и судорожного син дрома. Своевременно начатая и адекватно проведенная интенсив ная терапия повышает вероятность выживания при тяжелой Ч М Т и снижает риск посттравматических нарушений в отделен ном периоде. Хроническая посттравматическая головная боль За кажущейся простотой названия — «была травма головы, т е п е р ь п о с т т р а в м а т и ч е с к а я головная боль» — кроется с л о ж н а я как в теоретическом, так и в практическом отношении про блема. С н а ч а л а следует определиться с д е ф и н и ц и я м и . Наряду с т е р м и н о м « п о с т т р а в м а т и ч е с к а я » у п о т р е б л я ю т т е р м и н «по¬ сткоммоциональная». Термин имеет право на существование, о д н а к о д о л ж е н п р и м е н я т ь с я и с к л ю ч и т е л ь н о в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравма тическая головная боль ( Х П Т Г Б ) после легкой травмы головы» ( п у н к т 5.2.2.). В о т л и ч и е о т э т о й ф о р м ы р а с с м а т р и в а е т с я « х р о ническая посттравматическая головная боль после тяжелой ( с р е д н е й т я ж е с т и ) т р а в м ы г о л о в ы » ( п у н к т 5.2.1.) у б о л ь н ы х с у ш и б о м , внутримозговым и о б о л о ч е ч н ы м к р о в о и з л и я н и е м и ге матомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с по л о ж е н и я м и «Классификации-2003», что Х П Т Г Б должна по явиться в течение 7 дней после травмы. П Т Г Б может появить ся и в более п о з д н и й с р о к — все з а в и с и т от о с о б е н н о с т е й п е р в и ч н ы х и вторичных ф а к т о р о в повреждения мозга при ЧМТ. Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно о б ы ч н о употребляется, если синдром или симптом прослежи вается в т е ч е н и е более 6 м е с , а не 3 м е с , к а к у к а з а н о в « К л а с сификации-2003». Применять определение «посттравматиче ская» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью. Совер ш е н н о справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна [1999] о т о м , ч т о « п о с л е » э т о н е о з н а ч а е т « и з - з а » . Г о л о в н а я б о л ь после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с т р а в м о й п р и ч и н н о - с л е д с т в е н н о й связи. В других случаях изза травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая 343 место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой. Т а к и м о б р а з о м , к а к и в других с л у ч а я х л и к в о р о д и н а м и ч е с к о й головной боли, основными факторами патогенеза являются ги перпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежден н ы м и при травме сосудистыми сплетениями желудочков, огра ничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с поврежде н и е м структур на пути оттока ликвора. Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 л е т с т р а д а л и 3 7 , 9 % п е р е н е с ш и х л е г к у ю ч е р е п н о - м о з г о в у ю травму, 3 9 , 7 % — т р а в м у с р е д н е й т я ж е с т и и т о л ь к о 2 2 , 4 % — т я ж е л у ю т р а в м у [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980] Т а к и м о б р а з о м , т я жесть перенесенной травмы не определяет частоту и и н т е н с и в ность посттравматической головной боли. Цефалгический синдром после травмы формируют различ ные патогенетические механизмы: л и к в о р н ы й , сосудистый, обо л о ч е ч н ы й , н е в р а л г и ч е с к и й и к о р е ш к о в ы й и их с о ч е т а н и е [Гей¬ м а н о в и ч А . И . , 1943]. Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловле на н а р у ш е н и е м л и к в о р о ц и р к у л я ц и и в р е з у л ь т а т е с л и п ч и в о г о и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом ве ществе, а после п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й — ф о р м и р о в а н и е м гру бого рубца или абсцесса. К а ж д ы й из этих процессов может быть к о м п е н с и р о в а н н ы м и т о г д а будет п р о я в л я т ь с я с т а б и л ь н о й с и м птоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно на растающей декомпенсацией. При компенсированных формах го ловная боль появляется периодически под влиянием дестабили зирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. П р и д е к о м п е н сированной форме головная боль отличается постоянством и и н тенсивностью. В случае п р о г р е с с и р у ю щ и х л и к в о р о д и н а м и ч е с к и х н а р у ш е ний после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии. Особую группу представляют болевые с и н д р о м ы в резиду альной стадии п р о н и к а ю щ и х ранений черепа. М о р ф о л о г и ч е с к и м субстратом становится хронический продуктивный п а х и м е н и н - 344 г и т [ С м и р н о в Л . И . , 1949]. А . Я . П о д г о р н а я ( 1 9 6 2 ) , с у м м и р у я н а блюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М . Ю . Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдро мы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отро стков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию. Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступа ет с п о н т а н н ы й регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическо му в м е ш а т е л ь с т в у с и с с е ч е н и е м о б о л о ч е ч н ы х р у б ц о в и у д а л е н и ем инородных тел. В о з м о ж н а г о л о в н а я б о л ь м ы ш е ч н о г о н а п р я ж е н и я (см. гл. 6 ) , которая, как правило, сочетается с неврозоподобным с и м п т о м о к о м п л е к с о м и л и н е в р о т и ч е с к о й д е п р е с с и е й [Wolff H . G . , 1962]. N . H . R a s k i n , О . A p p e n z e l l e r (1980) о т м е ч а ю т , ч т о в п р о и с х о ж дении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в ра б о т е P . A . R i z z o с соавт. (1983) п о к а з а н о , ч т о и з м е н е н и я в ы з в а н ных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органи ческое п о р а ж е н и е даже в случаях «субъективного посттравмати¬ ческого синдрома», который проявляется л и ш ь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и сниже нием памяти. П о с т т р а в м а т и ч е с к у ю головную боль сосудистого генеза р а с сматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной р е г у л я ц и и н а с т у п а е т «из-за» т р а в м ы п р и п о в р е ж д е н и и с и с т е м в а зомоторного контроля, но более вероятно, что у больного деком пенсируется и м е в ш а я место и до травмы краниоцеребральная ар териовенозная дистония. В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигре ни и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что Ч М Т может быть причиной совершенно четко очерченных форм па роксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль. В этих случаях более веро ятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, « Ч М Т разбуди ла д р е м л ю щ у ю мигрень». На н а ш взгляд, ссылки на э ф ф е к т и в ность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не завися щую от травмы, природу мигрени. 345 И, наконец, Х П Т Г Б , которая проявляется как Г Б Н и Г Б М Н . В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную зако номерность — чем легче ЧМТ, тем чаще возникает Х П Т Г Б . Мы р а з д е л я е м т о ч к у з р е н и я тех н е в р о л о г о в , к о т о р ы е считают, ч т о л е г кая Ч М Т — сотрясение головного мозга — обязательно имеет ма т е р и а л ь н ы й субстрат, и н а ч е с чем связать к р а т к о в р е м е н н у ю утрату с о з н а н и я , р е т р о - и а н т е р о г р а д н у ю а м н е з и ю . Д а ж е если этих преходящих симптомов не было, исключать материаль н ы й субстрат п е р е н е с е н н о й Ч М Т нет н и к а к и х о с н о в а н и й . Э т и м субстратом является легкая ф о р м а д и ф ф у з н о г о аксонального повреждения. Д л я о ц е н к и степени этого п о в р е ж д е н и я и его д и намики мы не располагаем объективными клиническими и ин струментальными методами. П р и легкой Ч М Т общее удовлетво рительное состояние, отсутствие жалоб создает л о ж н о е впечат ление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой Ч М Т могут проявляться не н е в р о л о г и ч е с к и м и , а к о г н и т и в н ы ми расстройствами, которые в общей практике обычно не иссле д у ю т с я и не ф и к с и р у ю т с я в м е д и ц и н с к и х д о к у м е н т а х . Б о л ь н о й приступает к п р и в ы ч н о м у труду и п р и в ы ч н о й б ы товой активности, но оказывается у него снижена работоспособ ность, повышена физическая и умственная утомляемость, с н и жены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональ ной сфере возникли признаки раздражительной слабости. П о добное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно — это д е к о м п е н с а ц и я тех и л и и н ы х п р е м о р б и д н ы х д е ф е к т о в в с о с т о я н и и з д о р о вья пострадавшего о т т р а в м ы . М о ж н о л и о п р е д е л е н н о считать, ч т о е г о «не д о л е ч и л и » . О т н ю д ь . В е д ь м ы п о с у щ е с т в у и н е з н а ем, а что же и м е н н о мы д о л ж н ы б ы л и лечить. Ведь мы не м о ж е м л е ч и т ь « д и ф ф у з н о е а к с о н а л ь н о е п о в р е ж д е н и е » , а к о н к р е т н ы е его механизмы точно не определены, не установлены средства, к о торые могут вовремя остановить этот п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с и / и л и предупредить его последствия. Во всяком случае, э ф ф е к т и в н о с т ь средств, к о т о р ы м п р и писывают нейропротекторное действие — антагонисты возбуж дающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотро п н ы е средства, а н т и о к с и д а н т ы — не д о к а з а н а [ Ш т у л ь м а н Д.Р., Л е в и н О . С . , 1999]. В о з м о ж н о , о ц е н и т ь д и н а м и к у к о г н и т и в н ы х расстройств смогут повторные нейропсихологические иссле дования. Возможно, для восстановления нужны не только лекар- 346 ства, но и время с д о с т а т о ч н ы м п р о д л е н и е м л и с т к а нетрудоспо собности для надежного восстановления. В этих условиях неред ко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от л е г к о й Ч М Т н е с п р а в л я е т с я с р а б о т о й , и д е т к в р а ч у «за б о л ь н и ч н ы м » . Врач не находит п р и з н а к о в расстройства здоровья, счи т а е т б о л ь н о г о а г г р а в а н т о м и л и с и м у л я н т о м . Б о л ь н о й негодует, он не с п р а в л я е т с я с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного п о я в и л и с ь рентные установки. Мы считаем, что у ф и з и ч е с к и и психически здорового челове ка не может быть рентных установок. Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли о н о с к о н с т и т у ц и о н а л ь н ы м и о с о б е н н о с т я м и л и ч н о с т и , с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятроге¬ нии з н а ч и м а в судьбе больного, перенесшего Ч М Т . Н е о п р а в д а н н о суетливое или нарочито озабоченное поведе ние врача может создать ложное представление у пострадавше го и р о д с т в е н н и к о в о т я ж е л о м з а б о л е в а н и и п а ц и е н т а , идущего о б ы ч н ы м путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач м о жет неоправданно рано активировать больного и таким образом н а р у ш и т ь и н д и в и д у а л ь н ы й т е м п р е к о н в а л е с ц е н ц и и . Врач м о ж е т и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими до з а м и анальгетических препаратов и привести его к абузусной го ловной боли. Таким образом, с о в е р ш е н н о очевидно, что проблема р е к о н валесцента после легкой Ч М Т — серьезная медико-социальная проблема. Заканчивая изложение этого раздела, мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что Х П Т Г Б не имеет н и к а к о й с п е ц и ф и ч н о с т и . О н а не с п е ц и ф и ч н а , если врач не дает себе тру да представить возможные патогенетические механизмы голов н о й б о л и . К а к т о л ь к о э т и м е х а н и з м ы с т а н о в я т с я врачу я с н ы , г о ловная боль обретает специфичность определенного патогене т и ч е с к о г о т и п а , и л е ч е н и е д о л ж н о с о о т в е т с т в о в а т ь ему. Глава 9 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Б олевые с и м п т о м ы — частое проявление и н ф е к ц и о н н о г о за болевания. Локализация боли и особенности проявления бо лезненного симптомокомплекса зависят от тканевой и органной с п е ц и ф и ч н о с т и патогенного агента. В главе 2 б ы л и р а с с м о т р е ны о с н о в н ы е ф а к т о р ы , которые могут обусловить болевые реак ции при и н ф е к ц и о н н ы х процессах. Среди них были выделены два: с н и ж е н и е порога болевой чувствительности и действие т о к сических субстанций как альгогенных факторов. Подчеркива лось, что выраженность альгогенных свойств токсического ф а к тора не имеет прямой корреляции с выраженностью воспаления. Действие токсических альгогенных факторов может быть значи тельным и при умеренно выраженном воспалении или вообще при отсутствии воспаления, как это бывает при раковой и н т о к сикации или токсическом действии солей тяжелых металлов. Точ но также действием токсических факторов можно объяснить с и м п т о м менингизма — р а з д р а ж е н и е о б о л о ч е к б е з в о с п а л и т е л ь ных изменений С М Ж . Инфекционно-токсическая составляющая патогенеза и н фекционного заболевания включает и нарушение вазомотор- 348 ной регуляции, функции эндотелия, повышение проницаемо сти артериальных и капиллярных сосудов и ГЭБ. При наруше н и и Г Э Б биологически активные альгогенные вещества посту пают из плазмы в ликвор. Нарушение эндотелиально-тромбоци тарного взаимодействия приводит к усилению агрегации и ад гезии ф о р м е н н ы х элементов, к диссеминированному внутрисо судистому свертыванию (ДВС), которое в свою очередь стиму лирует высвобождение агрессивных альгогенных субстанций из форменных элементов крови. Примером действия последних ф а к т о р о в и с и н д р о м а Д В С могут быть петехиальные в ы с ы п а н и я на коже, как при менингококкцемии. Таким образом, при и н ф е к ц и о н н ы х заболеваниях патогене тический механизм головной боли может быть многофакторным. Наиболее сильная головная боль бывает при инфекционных заболеваниях, вовлекающих Ц Н С , например при менингите, когда кроме инфекционно-токсических влияний значительную роль играет внутричерепная гипертензия, связанная с увеличе нием продукции и уменьшением всасывания ликвора, с отеком головного мозга и его оболочек. Менингит Воспалительные поражения мозговых оболочек сопровож даются головной болью. Это касается как первичных, так и вто ричных менингитов, осложняющих воспалительные и некото рые невоспалительные заболевания, например грибковые и про¬ тозойные п о р а ж е н и я и опухоли. Менингит, вызываемый бакте риями, может протекать как гнойный (менингококковый, пнев м о к о к к о в ы й и др.) или как серозный (туберкулезный, с и ф и л и тический, лептоспирозный), а вирусный имеет только сероз ную форму. М е н и н г и т диагностируют на основании триады синдромов: оболочечно-гипертензионного, инфекционного и ликворологического. Приведем некоторые дифференциальнодиагностические признаки, облегчающие распознавание ме н и н г и т а в н а ч а л е б о л е з н и ( т а б л . 9 . 1 , 9.2). Оболочечно-гипертензионный синдром обусловлен отеком оболочек, гиперсекрецией спинномозговой жидкости, повы ш е н и е м внутричерепного давления, раздражением болевых ре ц е п т о р о в . П а р е т и ч е с к а я д и л а т а ц и я о б о л о ч е ч н ы х сосудов ведет 349 Быстро нарастаю щая головная боль, тошнота, рвота, оз ноб Гнойный (менин гококковый, пнев мококковый, стафило-, стрепто кокковый и др.) Туберкулезный ме Утомляемость, нингит анорексия, потли вость, тошнота, не сильная головная боль Менингизм при Несильная голов общих инфекциях ная боль и соматических за болеваниях Серозный виру Головная боль, оз сный менингит ноб, тошнота, реже (паротитный, энте рвота ровирусный, ос трый лимфоцитар ный хориоменин¬ гит и др.) Типичные жалобы Клиническая форма Незначительная вначале с посте пенным нараста нием Умеренная Постепенное с об щих симптомов ас тении, иногда у взрослых острое Различное Характерное начало Зависит от основ ного заболевания Умеренная лихо радка, иногда двух фазная, кратковре менная (3—7 сут) Выраженность Общеинфекцион менингеальных ные симптомы симптомов Острое. Возможен Резкая с нараста Значительное по короткий продром нием в первые ча вышение темпера (несколько часов) сы и сутки туры (39-40°С), оз ноб, гиперемия ко жи Острое, иногда по Умеренная, прео Умеренная лихо сле катара дыха бладает внутриче радка, иногда двух тельных путей и репная гипертен фазная, кратковре желудочно-кишеч зия менная (3—7 сут) ных расстройств Нет. Исключение составляют крайне тяжелые формы Сознание сохран но, нарушено при неблагоприятном течении Обычно сомнолен¬ ция, реже оглу шенность, сопор, бред Оглушенность, со пор, кома. Иногда бред, галлюцина ции Изменения сознания Таблица. 9.1. Дифференциальная диагностика менингита на догоспитальном этапе [по B.C. Лобзину, 1983, с сокращениями] Повышено Прозрачная Умеренно по Опалесци¬ Туберку рующая лезный ме вышено нингит Серозный вирусный менингит Клиниче ская форма Бесцветная, иногда слегка ксантохромная Бесцветная Лимфоциты (80-100%) от нескольких де сятков до 3 тыс., в среднем 800— 1000 Смешанный ней трофильно-лим фоцитарный плеоцитоз, 300— 600 (лимфоцитоз — 60%), моноци ты, макрофаги Состав и количе Давление спин Прозрачность ство клеток номозговой Цвет жидкости в 1 мкл жидкости Нейтрофилы Белесовато-жел¬ Повышено Мутная Гнойный (80-100%) от 1 тый (менинго менингит (более 300 мм кокковый), ин до 50 тыс., в (менинго вод. ст., или тенсивно-жел среднем 10—15 кокковый, 29,4 кПа) тыс. тый (стафило стрепто-, кокковый), зеле стафило новатый (пнев кокковый, мококковый), пневмо голубой (синег¬ кокковый нойный) и др.) 0,9-1,5 Нормальное или слегка повышено, в среднем 0,3-0,6 Нормаль ное Снижено до 0,3-0,4 Содержание сахара, г/л При стоянии Снижено до жидкости в про 0,1-0,2 бирке — через 12—24 ч. нежная фибриновая сет ка у мениска жидкости Редко, в 1-2% наблюдений Общее содер Фибриновая сетка или жание белка, пленка г/л 0,8-16, в Часто грубый среднем 1—3 осадок на дне пробирки Таблица. 9.2. Дифференциальная ликвородиагностика менингита [по B.C. Лобзину, 1983] Менин Слегка по гизм при вышено общих ин фекциях, интоксика циях, сома тических заболева ниях Прозрачная -][- Цвет Клиниче Давление спин Прозрачность жидкости ская форма номозговой жидкости Бесцветная Сифилити Слегка повы То же ческий ме шено (200 — 300 мм вод. нингит ст., или 19,6— 29,4 кПа) Лимфоциты 0-10 Нормальное Нет Состав и количе Общее содер Фибриновая сетка или ство клеток жание белка, пленка в 1 мкл г/л Лимфоциты 0,6-1 Нет 100- 1500 Нормаль ное Содержание сахара, г/л Окончание табл. 9.2 = \ к увеличению внутричерепного кровенаполнения, повышению п р о н и ц а е м о с т и сосудов. Выход из сосудистого русла вазоак т и в н ы х в е щ е с т в и т о к с и н о в с н и ж а е т б о л е в о й порог. Р а с с т р о й с т в а в н у т р и ч е р е п н о г о к р о в о о б р а щ е н и я п р и т я ж е л о м м е н и н г и т е усу губляются развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Все эти ф а к т о р ы обусловливают и н т е н с и в н о с т ь головной боли при менингите. Внутричерепная гипертензия делает ее р а с п и р а ю щ е й , б о л ь н ы е стонут и кричат от боли, о с о б е н н о в с о с т о я н и и психомоторного возбуждения, при бреде и галлюцина циях. У больных в сопоре и коме перкуссия и даже пальпация го л о в ы в ы з ы в а е т б о л е з н е н н у ю гримасу. Головная боль с о п р о в о ж дается гиперестезией, реактивными болевыми феноменами, то ническим напряжением м ы ш ц и контрактурой, которые лежат в основе менингеальных симптомов и менингитической позы. Исследование с п и н н о м о з г о в о й жидкости способствует рас познаванию и дифференциальной диагностике менингита и обеспечивает контроль за эффективностью лечения. Гнойный менингит — м е н и н г о к о к к о в ы й , п н е в м о к о к к о в ы й и вызываемые другими возбудителями — возникают как первич ное заболевание оболочек. Заболевание развивается бурно. Тя желый менингит сопровождается инфекционно-токсическим ш о к о м , отеком мозга, образованием субдурального выпота, д и с л о к а ц и е й мозга с с и н д р о м а м и вклинения. В таких случаях воз н и к а е т вопрос о нейрохирургическом л е ч е н и и [Лобзин B.C., 1983]. М е н и н г о к о к к о в ы й м е н и н г и т в 3 0 % случаев п р о т е к а е т с ме¬ нингококкемией и геморрагическими в ы с ы п а н и я м и на коже, во в л е ч е н и е м I I I , IV, V I I и V I I I ч е р е п н ы х н е р в о в [ В а щ е н к о М . А . , 1973]. П н е в м о к о к к о в ы й м е н и н г и т м о ж е т стать и в т о р и ч н ы м о с л о ж н е н и е м п н е в м о н и и , о т и т а , с и н у с и т а и т.д. И н т е н с и в н а я распирающая головная боль отмечается с пер вых часов заболевания и часто сопровождается рвотой. Лечение г н о й н о г о м е н и н г и т а в к л ю ч а е т а н т и б а к т е р и а л ь н у ю терапию, лечение инфекционно-токсическим шока, отека моз га и к о р р е к ц и ю н а р у ш е н и й осмолярности и синдрома Д В С . П о скольку в 90% случаев гнойные менингиты обусловлены к о к к о вой инфекцией, высокочувствительной к пенициллину, лечение начинают этим антибиотиком. Суточная доза для взрослых до стигает 24 м л н — 32 м л н Е Д , а п р и м е н и н г о э н ц е ф а л и т е ее увели чивают до 48 млн ЕД внутримышечно. 353 Б о л ь н ы м в к о м а т о з н о м с о с т о я н и и н а з н а ч а ю т н а т р и е в у ю (!) с о л ь б е н з и л п е н и ц и л л и н а по 4 м л н — 12 м л н ЕД в с у т к и в н у т р и в е н н о и л и п о 5 0 т ы с . — 100 т ы с . Е Д э н д о л ю м б а л ь н о . Э н д о л ю м бально м о ж н о вводить и хлоркальциевый комплекс стрептоми ц и н а п о 7 5 т ы с . — 100 т ы с . Е Д . О д н о в р е м е н н о с а н т и б и о т и к а м и н а з н а ч а ю т н и с т а т и н в д о з е до 3 м л н ЕД в сут. Для лечения менингита кокковой этиологии можно приме н я т ь р а с т в о р и м ы й левомицетин — хлорамфеникола с у к ц и н а т в н у т р и в е н н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о [из р а с ч е т а 0,06—0,1 г / к г в с у т к и ] , а т а к ж е п о л у с и н т е т и ч е с к и е п е н и ц и л л и н ы по 200—300 м г / к г в сут., п р и ч е м метациллин и о к с а ц и л л и н к а ж д ы е 3 ч, а а м п и ц и л л и н к а ж дые 6 ч внутримышечно. В п о с л е д н и е г о д ы д о к а з а н а э ф ф е к т и в н о с т ь цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефменок сим, цефуроксим). Т а к , ц е ф о т а к с и м н а з н а ч а ю т в н у т р и в е н н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о . В п е р в о м с л у ч а е 0,5 г п р е п а р а т а р а с т в о р я ю т в 2 м л , а 1 г в 4 мл в о д ы д л я и н ъ е к ц и й и в в о д я т в т е ч е н и е 3—5 м и н . Большие дозы назначают в виде инфузий: 2 г ц е ф о т а к с и м а ра створяют в 40 мл воды для и н ъ е к ц и й , изотонического раствора натрия хлорида и л и 5% раствора глюкозы [вводят м е д л е н н о в т е ч е н и е 2 0 м и н ] . Д л я в н у т р и м ы ш е ч н о й и н ъ е к ц и и 500 м г п р е п а р а та р а с т в о р я ю т в 2 м л , а 2 г в 5 мл в о д ы д л я и н ъ е к ц и й . П о в т о р н ы е и н ъ е к ц и и д е л а ю т ч е р е з 6 ч. М а к с и м а л ь н а я с у т о ч н а я д о з а 12 г. П р е п а р а т ц е ф т р и а к с о н в в о д я т 1 р а з в сут. — 100 м г / к г в н у т р и в е н но медленно. Для лечения больных менингитом, вызванным гемофильной или кишечной палочкой, бациллой Фридлендера (клебсиелла пневмонии) или сальмонеллами, предпочтительнее применять л е в о м и ц е т и н п о 0 , 0 6 — 0 , 1 г / к г в с у т . и л и тетрациклин п о 0,025—0,03 г / к г к а ж д ы е 6 ч. При менингококковом менингите комбинация антибиоти ков не повышает эффективности лечения. Однако при сопут ствующем воспалительном процессе в других органах (пневмо н и я , отит, п и е л и т ) , в ы з в а н н о м и н ы м и в о з б у д и т е л я м и , к о м б и н а ция антибиотиков оправдана. При стафилококковом менингите для эффективного лече ния необходимо определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Если это невозможно, назначают к о м б и н а ц и ю а н т и б и о т и к о в : п е н и ц и л л и н + л е в о м и ц е т и н , оксациллин + а м п и ц и л лин, ампициллин + гентамицин. 354 П р и неизвестном возбудителе в качестве старт-терапии п р и м е н я ю т ампициллин [ в н у т р и в е н н о 0,4 г / к г в сут. с 4 - ч а с о в ы м и п е р е р ы в а м и ] и л и аминогликозиды — канамицин [1—2 м г / к г к а ж д ы е 6 ч в н у т р и м ы ш е ч н о ] , гентамицин [5—10 м г / к г 2 р а з а в с у т ки внутримышечно]. Применение антибиотиков позволило сни з и т ь л е т а л ь н о с т ь п р и п н е в м о к о к к о в о м м е н и н г и т е с 95—100 д о 18—20%, п р и и н ф л ю э н ц - м е н и н г и т е с 9 2 д о 3—7%, п р и м е н и н г о к о к к о в о м — с 70—80 до 6—14%. П о к а з а т е л е м достаточности л е ч е н и я а н т и б и о т и к а м и слу ж и т с н и ж е н и е ц и т о з а в С М Ж [ м е н е е 100 к л е т о к в 1 0 / л ] , п р и ч е м 75% этих клеток д о л ж н ы составлять л и м ф о ц и т ы . При инфек ционно-токсическом шоке назначают кардиотонические сред ства — с т р о ф а н т и н , коргликон, с у л ь ф о к а м ф о к а и н . Для коррекции гиповолемии, а также с целью дезинтокси кации проводят инфузионную терапию (регидратация) — вво дят внутривенно капельно изотонический раствор натрия хло р и д а , 5% р а с т в о р г л ю к о з ы , полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь [ 1 0 % р а с т в о р г л ю к о з ы с и н с у л и н о м из р а с ч е т а 1 ЕД и н с у л и н а на 4 г с у х о й г л ю к о з ы и 0 , 2 5 % р а с т в о р н о в о к а и н а ] , а т а к ж е раствор Рингера—Локка и лактосол. О б щ е е количество жидкости, вводимой в первые сутки при регидрата¬ ц и и , с о с т а в л я е т 30—80 м л / к г . Д л я к о р р е к ц и и а ц и д о з а п р о в о д я т и н ф у з и ю 4 % р а с т в о р а нат рия б и к а р б о н а т а [при н е о б х о д и м о с т и д о 500—800 м л ] . Н а э т о м ф о не в п е р в ы е д в о е с у т о к н а з н а ч а ю т гидрокортизон от 4 до 75 м г / к г в с у т к и и л и п р е д н и з о л о н от 5 до 30 м г / к г в сут. Н е к о т о р ы е с п е ц и а л и с т ы о т д а ю т п р е д п о ч т е н и е дексазону, в меньшей мере влияющему на водно-электролитный баланс. Н а з н а ч а ю т у д а р н у ю д о з у п р е п а р а т а — 8—16 мг в н у т р и в е н н о с п о с л е д у ю щ и м в в е д е н и е м по 4 мг 4 раза в д е н ь с н а ч а л а в н у т р и м ы ш е ч н о , а п о т о м в н у т р ь . Кортикостероиды о к а з ы в а ю т и д е г и д р а тирующее действие. Д л я снижения ВЧД повторно извлекают С М Ж , назначают де¬ гидратирующие средства (лазикс, маннитол, сорбитол, глицерин), э у ф и л л и н . О с м о т и ч е с к и е д и у р е т и к и следует назначать после предварительной дезинтоксикационной терапии, нормализа ции проницаемости мембран. Благодаря этому м о ж н о избежать гипердегидратации нервных клеток, которая при отмене осмо д и у р е т и к о в может стать п р и ч и н о й быстрого набухания мозга. П р и гиперосмолярном синдроме применение осмотических ди9 355 уретиков противопоказано. Д л я предупреждения и коррекции ги п о к а л и е м и и в в о д я т в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о калийполяризующую смесь: 500 мл 5% р а с т в о р а г л ю к о з ы , 150 мл 1% р а с т в о р а к а л и я х л о рида, 10 ЕД инсулина. Если на ф о н е и н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к о го ш о к а развивается острая почечная недостаточность с олигури ей и гиперкалиемией, объем внутривенно введенной ж и д к о с т и не должен превышать объема выделенной мочи. Внутривенно в в о д я т 1 0 0 - 2 0 0 мл 4% р а с т в о р а натрия бикарбоната, 1 0 0 - 2 0 0 мл 0 , 2 5 % р а с т в о р а новокаина и 80—100 мл 2 0 % р а с т в о р а г л ю к о з ы . Н а растание гиперкалиемии служит показанием для диализа. Токси ческое влияние гиперкалиемии на сердце (брадикардия, аритмия, высокий остроконечный зубец Т) м о ж н о у м е н ь ш и т ь внутривен н ы м в в е д е н и е м 2 0 м л 1 0 % р а с т в о р а кальция глюконата и л и 10—20 мл 3 0 % р а с т в о р а натрия тиосульфата ( м е д л е н н о ! ) . П о в ы ш а ю т р е з и с т е н т н о с т ь мозга к г и п о к с и и фенобарбитал по 0,5 м г / к г в сут., нейролептики в с о с т а в е л и т и ч е с к о й с м е с и : 1 мл 2 5 % р а с т в о ра аминазина ( и л и д р о п е р и д о л ) , 1 мл 2 , 5 % р а с т в о р а пипольфена. Литическую смесь для внутримышечного введения разводят 0,5% р а с т в о р о м н о в о к а и н а , а д л я в н у т р и в е н н о г о — бидистиллиро¬ ванной водой или 5% раствором глюкозы. С целью гипотермии к л и т и ч е с к о й с м е с и анальгин [30—50% р а с т в о р ] . Л и т и ч е с к а я с м е с ь противопоказаны при коме. Для коррекции синдрома Д В С назначают средства, улуч ш а ю щ и е р е о л о г и ч е с к и е с в о й с т в а к р о в и {полиглюкин, реополиглю кин, гемодез, эуфиллин, к у р а н т и л ) , а т а к ж е г е п а р и н в с о ч е т а н и и с антитромбином-III ( к и б е р н и н ) и л и свежезамороженной плаз мой. У б е д и т е л ь н ы х д а н н ы х о т о м , ч т о п р и к о р р е к ц и и Д В С с о к р а щаются сроки лечения и снижается летальность при менинги те, не получено. При лечении психомоторного возбуждения или судорож н о г о с и н д р о м а н а з н а ч а ю т 0 , 5 % р а с т в о р с е д у к с е н а п о 4—6 м л в н у т р и в е н н о , натрия оксибутират по 50—70 м г / к г [до 200 м г / к г в сутки] или литические смеси (см. в ы ш е ) . П р и э ф ф е к т и в н о й т е р а п и и в т е ч е н и е 1—3 д н е й з н а ч и т е л ь н о у л у ч ш а е т с я с о с т о я н и е и н о р м а л и з у е т с я т е м п е р а т у р а т е л а , к 8—14-му д н ю с а н и р у е т с я С М Ж . В последующем назначают витаминотерапию, средства рассасывающей терапии, ноотропные препараты. Бактериальный серозный менингит о т л и ч а е т с я от г н о й н о г о торпидным развитием и умеренно выраженными оболочечны ми симптомами. Начало болезни иногда проявляется только 356 общим недомоганием, повышенной утомляемостью, эмоцио нальной лабильностью и л и ш ь в дальнейшем возникает голов ная боль. Туберкулезный менингит р а з в и в а е т с я на ф о н е т у б е р к у л е з а внутренних органов. Головная боль диффузная, преобладает в лобно-височных областях, иногда сопровождается мозговой рвотой. Менингеальный синдром сначала выражен умеренно, причем при очевидном симптоме Кернига может не быть ри гидности затылочных мышц. К менингеальному синдрому присоединяются признаки поражения глазодвигательных нер вов. М . Б . Ц у к е р (1959) о п и с ы в а е т у б о л ь н ы х с туберкулезной и н т о к с и к а ц и е й без п о р а ж е н и я оболочек головную боль м ы ш е ч ного н а п р я ж е н и я или сосудистого происхождения. Туберкулез ная интоксикация может сопровождаться синдромом повы ш е н и я внутричерепного давления с торпидно-ремиттирую¬ щей головной болью. Лечение. Назначают 3 наиболее активных противотуберку л е з н ы х п р е п а р а т а : с т р е п т о м и ц и н 1 г в сут. в н у т р и м ы ш е ч н о о д н о к р а т н о , рифампицин 6 0 0 мг в сут. в н у т р ь о д н о к р а т н о , и з о н и а з и д ( т у б а з и д ) — 9 0 0 мг в сут. в н у т р ь в 3 п р и е м а . П р и т я ж е л о м т е чении менингита, менингоэнцефалита и нарушении циркуля ц и и С М Ж п о к а з а н о э н д о л ю м б а л ь н о е в в е д е н и е стрептомицина по 50—100 мг и г и д р о к о р т и з о н а по 50—100 мг [2 р а з а в н е д е л ю ] . При улучшении состояния назначают кортикостероидные пре п а р а т ы в н у т р ь на 1—2 м е с . При явлениях нарастающей гидроцефалии рекомендуют о п е р а ц и ю вентрикулярного шунтирования для более э ф ф е к тивной санации энцефалических очагов, вентрикулярного эпен¬ диматита и васкулита, предупреждения грубой индурации обо лочек. Лечение тремя препаратами продолжают до улучшения клинических и лабораторных показателей как церебрального, так и органного туберкулезного процесса. Отсутствие улучшения в течение первых недель л е ч е н и я свидетельствует о резистентно сти в о з б у д и т е л я к н а з н а ч е н н ы м п р е п а р а т а м . В в ы б о р е э ф ф е к т и в ных препаратов помогает определение чувствительности выде ленных после посева микобактерии. Препаратами альтернативного выбора являются производ н ы е и з о н и к о т и н о в о й к и с л о т ы : изониазид 5—15 мг в сут. в 2—3 п р и е м а , фтивазид 1 - 1 , 5 г в сут. в 2 - 3 п р и е м а , этионамид по 0,25 мг 2—3 р а з а в д е н ь в н у т р ь и л и в с в е ч а х , п р о т и о н а м и д по 0,5 г 357 2 р а з а в д е н ь ; П А С К до 12 г в сут. в 3 п р и е м а (с щ е л о ч н о й в о д о й ) ; антибиотики — ц и к л о с е р и н 0,75 г в с у т к и в 3 п р и е м а ; канами цина с у л ь ф а т 1 г в н у т р и м ы ш е ч н о 1 р а з в сут. и д а л е е ч е р е з 3— 7 д н е й ; с и н т е т и ч е с к и е п р е п а р а т ы — этамбутол 25 м г / к г 1 р а з в сут., пиразинамид по 0,5—1 г 3 р а з а в д е н ь . Необходим систематический контроль за возможным токси ч е с к и м э ф ф е к т о м л е к а р с т в ( т о ш н о т а , рвота, а л л е р г и ч е с к а я с ы п ь ) . Циклосерин может вызвать страхи, г а л л ю ц и н а ц и и , э п и л е п т и ч е ские припадки; к а н а м и ц и н отличается гепато- и нефротоксич¬ ностью, а т а к ж е с п о с о б н о с т ь ю в ы з в а т ь н е в р и т слухового н е р в а ( о н п р о т и в о п о к а з а н в сочетании со с т р е п т о м и ц и н о м ! ) . При длительном применении изониазидов возможна поли нейропатия, для предупреждения которой следует н а з н а ч а т ь курсы витаминов В и В . По мере улучшения состояния боль ного комбинированную терапию тремя препаратами заменяют к о м б и н а ц и е й из двух препаратов, к о т о р ы е в более п о з д н и е с р о ки д а ю т 3, а п о т о м и 2 р а з а в н е д е л ю . Продолжительность лечения определяется темпом санации к а к м е н и н г и т а , т а к и п р о ц е с с а в д р у г и х о р г а н а х и к о л е б л е т с я от 6 до 12 м е с , а и н о г д а и д о л е е . На п р о т я ж е н и и э т о г о п е р и о д а с п е цифическая фармакотерапия дополняется курсами витаминоте рапии, анаболическими, рассасывающими и ноотропными сред ствами. Для сифилитического менингита тоже характерна нерезкая головная боль, которая при вовлечении черепных нервов и к о р е ш к о в усиливается и становится невралгической и к о р е ш к о в о й . М е н и н г и т ч а щ е в о з н и к а е т во в т о р и ч н о м и р е ж е в п е р в и ч н о м и т р е т и ч н о м п е р и о д а х . Е щ е М . С . М а р г у л и с (1937) о т м е ч а л , ч т о « р е акция нервной системы на инвазию спирохетами не ограничи вается о д н и м п о р а ж е н и е м мозговых оболочек». В этих случаях трудно распознать сифилитическую природу поражения нервной системы (особенно у пожилых людей). Приведем наблюдение. 1 6 Больной К., 63 лет, служащий. Во время отдыха на курорте был и з бит неизвестными, терял сознание, была рвота. В неврологическом от делении местной больницы диагностировали сотрясение мозга. Боль ного беспокоили головная боль и головокружение, которое после 4-недельного лечения значительно уменьшилось. По возвращении домой приступил к работе, хотя несильная головная боль периодически п о в торялась. Спустя 7 мес. без видимой причины головная боль возобно- 358 вилась, она возникала по вечерам, локализовалась в шейно-затылоч ной области, сопровождалась о щ у щ е н и е м стягивания и сдавления, но иногда становилась стреляющей. Через 3—4 ч боль проходила. С те чением времени стала повторяться почти ежедневно, иногда отмечал хруст в шее. При неврологическом осмотре очаговых и менингеальных симпто мов не обнаружено. Д в и ж е н и я в шейном отделе в полном объеме, без болезненны. АД 130/80 мм рт. ст. Больному рекомендовано сделать рентгенограмму черепа и шейного отдела позвоночника, исследовать глазное дно. Однако через 7 дней у больного на ф о н е рецидива голов ной боли развились правосторонний гемипарез с преобладанием в ру ке, элементы моторной афазии, менингеальный синдром. Консульти ровавший больного нейрохирург назначил Эхо-ЭГ исследование, при котором обнаружилось смещение М-эха на 3 мм вправо. П р и с п и н н о мозговой пункции получена мутноватая жидкость, давление 180 мм вод. ст., цитоз 560 клеток в 1 мкл [72% л и м ф о ц и т о в , 24% ней¬ трофилов]. На основании этих данных диагностирован абсцесс мозга, и боль н о й в тот же день переведен в нейрохирургическое отделение. К л и н и ческой б о л ь н и ц ы и м . С.П. Боткина. На следующий день из районной б о л ь н и ц ы п р и ш л и д а н н ы е о положительной реакции Вассермана в с п и н н о м о з г о в о й жидкости. Противосифилитическое лечение приве ло к выздоровлению. Таким образом, отсутствие достаточных анамнестических сведений при первоначальном осмотре больного склоняло вра ча к диагностике посттравматической головной боли или вторич ного корешкового синдрома на почве шейного остеохондроза. Только адекватное параклиническое исследование позволило диагностировать ранний менинговаскулярный сифилис. Д л я лечения м е н и н г и т а п р и м е н я ю т п р е п а р а т ы п е н и ц и л л и н а (бензилпенициллин, экмоновоциллин, феноксиметилпеницил¬ лин), э р и т р о м и ц и н , тетрациклин, олететрин, препараты висму та (бийохинол) и йода. Д л я п о в ы ш е н и я с о п р о т и в л я е м о с т и н а з н а ч а ю т пирогенал и л и продигиозан, биогенные стимуляторы — а л о э , Ф и б с , стекловидное тело, метилтиоурацил. Л е ч е н и е п р о водят либо в виде повторных курсов с интервалами или непре рывно. Критериями излеченности являются стойкие отрица тельные результаты серологических исследований крови и С М Ж спустя год после о к о н ч а н и я л е ч е н и я . 359 Вирусный менингит в ы з ы в а е т б о л ь ш а я г р у п п а в и р у с о в : энте¬ ровирусы, вирусы эпидемического паротита, гриппа, герпеса, Армстронга—Лилли и др. В настоящее время принято считать, что развитие, течение и исход н е й р о и н ф е к ц и и обусловлены не только и не столько действием вируса к а к и н ф е к ц и о н н о г о аген та, с к о л ь к о и м м у н н о й р е а к т и в н о с т ь ю о р г а н и з м а , и з м е н е н и е м а н тигенных свойств ткани мозга и оболочек, и м м у н о ф е р м е н т н о й недостаточностью, в о з м о ж н о , гередитарного генеза [Царего¬ р о д ц е в а Т.М., 1972; Л о б з и н B . C . , С и ч к о Ж . В . , 1977, 1978; У м а н ¬ ский К.Г., 1977, 1980]. Острый лимфоцитарный х о р и о м е н и н г и т в о з н и к а е т п о с л е употребления в пищу продуктов, загрязненных д о м о в ы м и м ы шами. Причиной головной боли служит острая гиперсекретор ная внутричерепная гипертензия. Сильнейшая распирающая головная боль сопровождается давлением и ломотой в глазных яблоках, ощущением распирания в ушах и многократной рвотой. После спинномозговой пункции наступает облегчение. Мы на блюдали больного, который просил врача произвести с п и н н о мозговую пункцию, чтобы умерить нестерпимую боль. Г о л о в н а я б о л ь о б ы ч н о п р о д о л ж а е т с я 3—5 н е д . и п о с т е п е н н о ослабевает. К л и н и ч е с к о е улучшение, к а к п р а в и л о , наступает р а н ь ш е с а н а ц и и ж и д к о с т и [ Ц у к е р М . Б . , 1975]. Энтеровирусный менингит ч а щ е в ы з ы в а е т с я р а з н ы м и т и п а ми вирусов К о к с а к и и E C H O . Он начинается остро, с резкого п о вышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты. Менингеальные симптомы п о я в л я ю т с я н а 2—3-й д е н ь б о л е з н и , и з м е н е н и я с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и н а с т у п а ю т н а 5—6-й д е н ь и и с ч е з а ю т к 2 0 - м у д н ю . Своеобразное начало может привести к диагностическим за труднениям. Приводим наблюдение. Больной К., 38 лет, служащий. Ночью проснулся от головной б о ли, испытывал ощущение тяжелой дурноты. В течение ночи несколь ко раз повторялась рвота. Температура повысилась до 37,8°С. Насту пило затуманивание зрения. С диагнозом «пищевая интоксикация» гос питализирован в инфекционное отделение Клинической больницы им. С.П. Боткина. Диагноз не подтвердился. Больной жаловался на му чительную головную боль, повторялась рвота. Появились двоение в гла зах, боль при движении глазных яблок. При неврологическом осмотре установлены недостаточность конвергенции, повышение сухожильных 360 рефлексов, больше слева, симптом Бабинского слева, легкие м е н и н геальные знаки. Давление спинномозговой жидкости 230 мм вод. ст., белок 0,33 г/л, л и м ф о ц и т а р н ы й цитоз 30 клеток в 1 мкл. После спинномозговой пункции и внутривенного капельного вли вания 500 мл реополиглюкина, 100 мг гидрокортизона, 2 мл лазикса со стояние улучшилось, уменьшилась головная боль, улучшилось зре ние. На глазном дне обнаружены расширение и извитость вен, отек сет чатки, что объяснило жалобы на затуманивание зрения. Лечение: преднизолон по 30 мг через день, витаминотерапия, а м и налон, эуфиллин и раствор глюкозы внутривенно. В течение недели со стояние больного значительно улучшилось, неврологические симпто мы регрессировали. Впечатление о затуманивании по периферии п о лей зрения удерживалось до 18-го дня. П р и повторной спинномозго вой пункции [на 20-й день] изменений жидкости не обнаружено. На основании этих данных диагностирован энтеровирусный сероз н ы й менингит, хотя вирусологическое исследование не производи лось. Больной выписан на 40-й день в хорошем состоянии. Через 2 дня обратился с жалобами на возобновление головной боли и затуманива ние зрения. От госпитализации (по поводу рецидива серозного менин гита) категорически отказался. Через неделю эти явления прошли и не возобновлялись, чувствовал себя здоровым. Через 3 мес. от начала за болевания приступил к работе. Для энтеровирусных менингитов, вызываемых вирусами К о к с а к и , характерна боль в м ы ш ц а х и н и ж н и х отделах грудной клетки. Иногда она доминирует в клинической картине при стертых проявлениях менингита — эпидемическая миалгия и п л е в р о д и н и я [ Ц у к е р М . Б . , 1975]. Острое начало с высокой температурой и сильной голов н о й б о л ь ю и м е е т и паротитный менингит, к о т о р ы й в с т р е ч а е т ся в 4 раза ч а щ е других с е р о з н ы х м е н и н г и т о в [ Ш а р г о р о д с к а я В.А., 1973; Гавура В.В., 1983]. Вирус э п и д е м и ч е с к о г о п а р о т и т а о б наруживает тропизм к слюнным, половым и поджелудочной ж е л е з а м , и х в о в л е ч е н и е в в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с [70—80% случаев] облегчает диагностику. Труднее распознавать паротит н ы й м е н и н г и т без п о р а ж е н и я желез. Отличительной особенно стью паротитного менингита в последние годы является замед ленная реконвалесценция с санацией спинномозговой жидко сти через 2 мес. и более, а также позднее (после регресса обще и н ф е к ц и о н н ы х и оболочечных симптомов) вовлечение в процесс вещества мозга (мост, п р о д о л г о в а т ы й и с п и н н о й м о з г ) . П о скольку тяжесть церебральных симптомов коррелирует с ти тром противомозговых антител в крови и спинномозговой жид кости, причиной менингоэнцефалитических поражений счи тают аутоиммунный, а не вирусный механизм. П р и тяжелом те чении иммуноферментный д е ф и ц и т приводит к затяжному за болеванию со стенозом водопровода мозга и г и п е р т е н з и о н н о - г и дроцефальным синдромом. Предупредить эти осложнения мож но ранней этиотропной терапией рибонуклеазой и трипсином [ С и ч к о Ж . В . , 1972, 1981, 1985]. Герпетический менингит в е р и ф и ц и р у ю т с я п р и о б н а р у ж е н и и специфического антигена в клетках спинномозговой жидкости методом флюоресцирующих антител. Мы наблюдали сочетан н о е г е р п е т и ч е с к о е п о р а ж е н и е (Varicella z o s t e r ) . Больной К. 67 лет, художник. Среди полного здоровья появились пузырьковые высыпания в зоне кожных дерматомов C —C , повыси лась температура тела. Признаков респираторного заболевания не бы ло. Осмотрен дома на 6-й день болезни, когда содержимое пузырьков стало мутным, а некоторые из них покрылись вишнево-черной короч кой. Диагностирован опоясывающий лишай, хотя не было боли и па рестезии в пораженной зоне. Назначен ремантадин по схеме: в 1-й день по 3 таблетки 3 раза, во 2-й — по 2 таблетки 3 раза, в 3-й день — по 1 таблетке 3 раза. Состояние оставалось стабильным, пузырьки подсыхали, покрывались корочкой. На 10-й день болезни (после окон чания приема ремантадина) температура повысилась до 38,3°С, возни кла сильнейшая головная боль, появилась боль при движении глазных яблок. Высыпания распространились на все тело, но преимуществен но на туловище и верхнюю половину грудной клетки, было много но вых (сливающихся) элементов в дерматоме C справа, отдельные эл ементы на коже лица, больше справа. При неврологическом осмотре очаговых симптомов и расстройств чувствительности не обнаружено, появились легкие менингеальные знаки. От госпитализации больной отказался, хотя ему объяснили, что «воспаление распространилось на мозговые оболочки». Снова назначен ремантадин со ступенчатым снижением дозы че рез каждые 2 дня. Лихорадка спала через неделю. Постепенно «пога сли» высыпания, оставив после себя пигментированные пятна, особен но в участках сливной локализации везикул. Еще через неделю, когда по поводу постинфекционной астении больной получал инъекции 1 1 362 5 витаминов B и B , у него появилась боль в шее, надплечье справа и в правой половине лица. Через 3 дня боль стала нестерпимой, жгучей, в течение суток многократно приступообразно усиливались. Между приступами больной испытывал болезненные дизестезии, чрезвычай но неприятные, для описания которых не мог подобрать слова. При осмотре в зоне распределения боли определялась болезнен ная анестезия. Пароксизмы ганглионевритической боли на несколь ко суток лишили больного сна. Только спустя 3 дня после приема финлепсина [по 1 таблетке 3 раза в день], амитриптилина [по 1 таблет ке 3 раза в день] и 2 таблеток радедорма на ночь интенсивность боли уменьшилась, больной погружался в медикаментозный сон. Лишь спустя месяц удалось снизить дозу финлепсина и амитриптилина до 2 таблеток в день. В течение 6 мес. попытки отменить лечение вызы вали рецидив болевых приступов. Только на 7-м мес. удалось отменить финлепсин и уменьшить дозу амитриптилина до / таблетки 2 раза в день, а через месяц был отменен и амитриптилин. Спустя 2 мес. на фоне легкого недомогания появились герпетиче ские высыпания на крыльях носа и верхней губе справа. Тут же возоб новились приступы боли в правой половине лица. Назначен финлепсин и амитриптилин, проведен 2-недельный курс лечения дезоксирибону клеазой. С самого начала комбинированного лечения болевой синдром стал регрессировать. Однако отмену финлепсина и амитриптилина пришлось «растянуть» на 2 мес. В последующем самочувствие хорошее, хотя при физическом переутомлении, резкой перемене погоды в пра вой половине лица иногда появляется болезненная дизестезия. 1 12 1 2 Таким образом, заболевание, начавшись с картины опоясы вающего л и ш а я , п р о ш л о через стадию герпетического стертого менингита и завершилось тяжелым ганглионевритом тройнич ного нерва. Гриппозный менингит с о с т а в л я е т 24% в с е х с л у ч а е в в и р у с н о г о м е н и н г и т а [ Б о г д а н о в а И . Л . , Гебеш В.В., 1976]. Г о л о в н а я б о л ь , весьма и н т е н с и в н а я , пульсирующая, сочетается со светобоязнью и болезненностью при движении глазных яблок. В первые дни нейротоксические проявления, нередко с менингизмом, имити руют менингит. Однако при тяжелом гриппе в течение первой не дели определяется безусловная тенденция к выздоровлению. В случае гриппозного м е н и н г о э н ц е ф а л и т а нарастают адинамия, о г л у ш е н н о с т ь , о б о л о ч е ч н ы е и о б щ е м о з г о в ы е с и м п т о м ы . У 50% больных при исследовании органа зрения находят расширение 363 вен и нечеткость границ д и с к а зрительного нерва [ В а щ е н к о М . А . , К и р и ч и н с к а я И . А . , 1981]. П о в ы ш е н и е д а в л е н и я и л и м ф о цитарный плеоцитоз при диагностической спинномозговой пункции подтверждают воспаление оболочек, а специфическая иммунофлуоресценция лимфоцитов жидкости обнаруживает антиген вируса гриппа. П л е о ц и т о з ж и д к о с т и п р о с л е ж и в а е т с я в т е ч е н и е м е с я ц а и б о л е е [ Л о б з и н B . C . , 1983]. Лечение в и р у с н о г о м е н и н г и т а . Противовирусные средства способны тормозить на разных этапах взаимодействие вируса и к л е т к и . Т а к , амантадин ( м и д а н т а н ) и ремантадин у г н е т а ю т п р о цесс а д с о р б ц и и и в н е д р е н и я вируса в клетку. Н а з н а ч а ю т э т и п р е п а р а т ы п р и г р и п п е в у д а р н о й д о з е 0,3 г в н у т р ь и д а л е е по 0,1 г 3 р а з а в д е н ь , 0,1 г 2 р а з а на 2 - й и 3-й д е н ь , 0,1 г 1 р а з на 4 - й и 5 - й д е н ь . С ц е л ь ю п р о ф и л а к т и к и п р е п а р а т п р и н и м а ю т п о 0,1 г 1 р а з в д е н ь в т е ч е н и е 10—15 д н е й в з а в и с и м о с т и от э п и д е м и о логической обстановки. Д р у г а я г р у п п а э т и х п р е п а р а т о в угнетает п о л и м е р а з ы , н е о б х о д и м ы е для ресинтеза вирусных нуклеиновых кислот. К н и м от н о с я т с я оксолин, п р и м е н я е м ы й в в и д е 0 , 1 % р а с т в о р а ( к а п л и ) или 0,25% мази при герпесе, о п о я с ы в а ю щ е м л и ш а е , гриппе; те б р о ф е н — 0,25, 0,5 и 1% р а с т в о р ы ( к а п л и ) и 2, 3 и 5% к о ж н а я м а з ь и мазь «Бонафтон», применяемые тоже при герпесе и о п о я с ы в а ю щ е м л и ш а е ; м е т и с а з о н в т а б л е т к а х по 0,1 г ч е р е з 1 ч п о с л е е д ы 2 р а з а в д е н ь в т е ч е н и е 6 д н е й ; ацикловир ( а ц и к л о г у а н о з и н ) в д о з е 10—35 м г / к г н а 100 м л 0 , 9 % р а с т в о р а н а т р и я х л о р и д а в н у т р и в е н но 3 р а з а в с у т ; аденозин-арабинозид (Ara-A, в и д а р а б и н ) по 150 м г / к г в н у т р и в е н н о 2 р а з а в с у т ; ц и т о з и н - а р а б и н о з и д ( V i r a - A ) п о 1 5 м г / к г в сут. П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь к у р с о в л е ч е н и я препаратами, в в о д и м ы м и внутривенно, колеблется от 5 до 20 дней. Эти препараты применяют при лечении энцефалита и ме нингита, вызванных вирусом простого герпеса типа I и II, виру сом варицелла-зостер. Побочные явления: тремор, миоклония, угнетение функ ций костного мозга. Эти о с л о ж н е н и я при дозе а ц и к л о в и р а 15 м г / к г в сут н а б л ю д а ю т с я р е д к о , а в д о з е 5—10 м г / к г в с у т м и нимальны. К препаратам, нарушающим ферментную стадию реплика ц и и н у к л е и н о в ы х к и с л о т , о т н о с я т с я н у к л е а з ы . Рибонуклеазу н а з начаются по 30 мг [разводят в 2 мл 0,9% раствора н а т р и я х л о р и да и л и 0,25% раствора н о в о к а и н а ] в н у т р и м ы ш е ч н о 1 раз в сут 1 * 1 П р и м е н я ю т с я и п р и вирусных э н ц е ф а л и т а х в т е ч е н и е 10 д н е й ; в т я ж е л ы х с л у ч а я х по 25—50 мг на и з о т о н и ч е с к о м растворе н а т р и я хлорида [2 мл] э н д о л ю м б а л ь н о через д е н ь 2—3 раза. Р и б о н у к л е а з а п р и м е н я е т с я п р и м е н и н г и т е , в ы з ы в а е м о м Р Н К с о д е р ж а щ и м и вирусами: паротита, гриппа, клещевого э н ц е ф а л и т а , э н т е р о в и р у с а м и . Дезоксирибонуклеаза п р и м е н я е т с я при менингите, вызываемом Д Н К с о д е р ж а щ и м и вирусами про стого герпеса, варицеллазостер, аденовирусами. Дезоксирибо н у к л е а з у н а з н а ч а ю т п о 3 0 м г 5 р а з в сут п о с л е с т о й к о г о с н и ж е ния температуры. При подостром и хроническом течении ней р о и н ф е к ц и й к у р с л е ч е н и я у д л и н я ю т д о 25—30 д н е й и с о ч е т а ю т с в в е д е н и е м в м ы ш ц у и н т е р ф е р о н а [ п о 2 мл е ж е д н е в н о в т е ч е н и е 5—7 д н е й ] . Противовирусным свойством обладают и вырабатываемые в организме защитные белки — интерфероны. Человеческий и р е к о м б и н а н т н ы й αинтерферон п р и м е н я ю т в д о з е 2 м л н ЕД и более подкожно или внутримышечно, менее эффективен препа р а т в в и д е к а п е л ь в н о с . И н о г д а в в о д я т βинтерферон по 1 м л н ЕД эндолюмбально. О п ы т применения интерферонов недостаточен для суждения об их эффективности. Выработка эндогенного интерферона повышается при введении индукторов (пропер М и л , зимозан, продигиозан, пирогенал), в а к ц и н из н е п а т о г е н н ы х т и п о в вируса E C H O и п о л и о м и е л и т н о й . К р о м е интерфероноген¬ ного эффекта, эти средства оказывают иммуномодулирующее действие. На иммунореактивность влияют и иммуностимулято р ы : т и м а л и н , и н о з и п л е к с и д р . И н о з и п л е к с (модимунал) н а з н а ч а ю т по 50 м г / к г [т.е. 4—6 т а б . в д е н ь ] ч е р е з к а ж д ы е 3—4 ч, л е в а м и з о л по 100—150 мг в сут. в т е ч е н и е 3—5 д н е й . В о с т р о й с т а д и и н е й р о и н ф е к ц и й к к о м п л е к с н о м у л е ч е н и ю д о б а в л я ю т кортико стероидные препараты, дегидратирующие средства, антиагре г а н т ы , п и р а ц е т а м ( с н а ч а л а к а п е л ь н о в в е н у по 3—10 г в сут, а п о с л е у л у ч ш е н и я с о с т о я н и я 2,4—3,2 г в с у т в н у т р ь ) , в и т а м и н ы г р у п п ы B. Энцефалиты О с о б е н н о с т и течения э н ц е ф а л и т а определяются тем, что в одном случае о с н о в о й патогенеза является и н ф е к ц и о н н о т о к сический процесс, в другом — инфекционноаллергическая ре а к ц и я , причем в некоторых случаях для ее развития п р о н и к н о 365 вение возбудителя в Ц Н С необязательно. И, н а к о н е ц , при не достаточности иммунитета процесс может принимать хрони ческое течение с прогрессирующей демиелинизацией. Первичный вирусный энцефалит Клещевой весеннелетний (таежный) энцефалит вызывает Р Н К с о д е р ж а щ и й вирус. Различают м е н и н г е а л ь н у ю , м е н и н г о энцефалитическую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах э н ц е ф а л и т а в С М Ж определяется у м е р е н н ы й пре имущественно лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено. Лечение. В п е р в ы е 3 д н я б о л е з н и п р и м е н я ю т с е р о т е р а п и ю : д о н о р с к и й иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в д е н ь в н у т р и м ы ш е ч н о , п л а ц е н т а р н ы й γ г л о б у л и н (от р о д и л ь н и ц и з э н д е м и ч н ы х р а йонов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежеднев но, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммун н ы й γ г л о б у л и н ) п о 40—50 м л в н у т р и м ы ш е ч н о е ж е д н е в н о п о Безредке. Предлагают в острой стадии комбинированное лече н и е : ч е л о в е ч е с к и й γглобулин, преднизолон [1 м г / к г ] и 3 к р а т н о е введение под кожу инактивированной вакцины против клеще в о г о э н ц е ф а л и т а по 1 мл с и н т е р в а л о м 10 д н е й . В к а ч е с т в е п р о тивовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг вну т р и м ы ш е ч н о 1 р а з в сут. Н е о б х о д и м о е к о л и ч е с т в о п р е п а р а т а р а с т в о р я ю т в 2—3 м л 0 , 9 % р а с т в о р а н а т р и я х л о р и д а и л и 0,25—0,50% р а с т в о р а н о в о к а и н а . П е р в у ю д о з у в в о д я т п о Б е з редке. П р и тяжелых формах заболевания наряду с в н у т р и м ы ш е ч н о й и н ъ е к ц и е й в в о д я т 25—50 м г р и б о н у к л е а з ы э н д о л ю м б а л ь н о 2—3 р а з а ч е р е з д е н ь . В н у т р и м ы ш е ч н ы е и н ъ е к ц и и п р о д о л ж а ю т д о исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2—5 г р и б о н у к л е а з ы . П р и и н ф е к ц и о н н о т о к с и ч е с к о м ш о к е п р о водят д е з и н т о к с и к а ц и о н н у ю терапию, к о р р е к ц и ю водноэлек тролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препа раты для снятия отека мозга, кардиотонические и с и м п т о м а т и ческие средства. Комариный весеннелетний (японский) энцефалит в ы з ы в а е т ся Р Н К с о д е р ж а щ и м флавовирусом, развивается бурно и п р о текает в виде тяжелой ф о р м ы менингопанэнцефалита. В С М Ж находят л и м ф о ц и т а р н ы й плеоцитоз, увеличенное содержание белка, в крови — увеличение числа л е й к о ц и т о в со сдвигом ф о р мулы влево. Нарушается водноэлектролитный баланс, развива ются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая леталь 366 н о с т ь [до 60—70%] о п р е д е л я е т с я ч а с т ы м и н ф е к ц и о н н о т о к с и ч е ским поражением внутренних органов. П р и лечении возника ют большие трудности. Эффективность сыворотки сомнитель н а , а э ф ф е к т и в н о с т ь п р о т и в о в и р у с н ы х средств и к о р т и к о с т е р о и д ной терапии не изучена. Лечение направлено на к о р р е к ц и ю на рушений гомеостаза и ф у н к ц и й внутренних органов. П р и вто ричной инфекции применяют антибиотики. Герпетический энцефалит в ы з ы в а е т с я в и р у с о м п р о с т о г о г е р песа, вирусом ветряной оспы при о п о я с ы в а ю щ е м герпесе. О с о бенностью тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротическигеморрагических очагов; при КТ об наруживается диффузный отек мозговой ткани с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидального про странства, быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром. Диагноз при наличии герпети ческих в ы с ы п а н и й не вызывает затруднений. В крови выявля ют п о в ы ш е н и е и н а р а с т а н и е т и т р а а н т и т е л к вирусу п р о с т о г о г е р п е с а . В б и о п т а т е м о з г а и в к л е т к а х С М Ж п р и иммунофлюорес¬ ценции в ы я в л я ю т антиген вируса герпеса. П о я в л е н и е на Э Э Г асимметричных гигантских, циклически повторяющихся мед ленных волн может указывать на некротический процесс. Лечение. П р и и с п о л ь з о в а н и и п р о т и в о в и р у с н ы х с р е д с т в в случаях некротического герпетического э н ц е ф а л и т а летальность с н и ж а е т с я с 70—100 д о 4 0 % . Д л я п о в ы ш е н и я э ф ф е к т и в н о с т и аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты к о м б и н и р о ванного лечения: 1) а ц и к л о в и р с о д н и м из п о л и в а л е н т н ы х препаратов и м м у ноглобулина; 2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов им муноглобулина с дексаметазоном; 3) а ц и к л о в и р с в и д а р а б и н о м ; 4) а ц и к л о в и р с α и л и βинтерфероном. Ацикловир н а з н а ч а ю т в н у т р и в е н н о в д о з е 10—35 м г / к г 3 р а за в сут, р а з в о д я т в 100 мл и з о т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а н а т р и я х л о р и д а ; аденозинарабинозид — в н у т р и в е н н о по 150 м г / к г 2 р а з а в сут. П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь л е ч е н и я 10—30 д н е й . Ц и т о з и н а р а б и н о з и д (ViraA) в в о д я т в н у т р и в е н н о по 15 м г / к г в сут не м е н е е 5 дней. П р и лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом про с т о г о г е р п е с а , в и д а р а б и н о м из расчета 15 м г / к г в сут и л и а ц и к л о 367 виром по 30 мг/кг в сутки летальность снижается соответствен но до 50 и 19%. К р о м е того, у больных, п о л у ч а в ш и х а ц и к л о в и р , реже отмечаются резидуальные неврологические расстройства. И н т е р ф е р о н д а ю т п о 500 т ы с . М Е / к г в с у т к и н е м е н е е 5 д н е й п о д к о н т р о л е м с в е р т ы в а е м о с т и к р о в и , д е к с а м е т а з о н п о 1 6 м г в сут. П р и раннем назначении больным в е р и ф и ц и р о в а н н ы м гер п е т и ч е с к и м э н ц е ф а л и т о м а ц и к л о в и р а в д о з е 15 м г / к г в с у т к и в т е ч е н и е 5—7 д н е й л е т а л ь н о с т ь с н и ж а е т с я с 5 0 д о 2 5 % . П о б о ч н ы х явлений не отмечалось. Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмо лярности плазмы. П р и отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Су дорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз. Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит в ы з ы в а ю т р а з ные типы энтеровирусов типа Коксаки и E C H O . Неврологиче ские нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Э ф фективность противовирусных средств не изучена. П р и м е н я ю т патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидра тирующую терапию, симптоматическое лечение. Параинфекционный энцефалит в о з н и к а е т на ф о н е экзантема¬ тозных и н ф е к ц и й , паротита, гриппа, а также после вакцина ции. М о р ф о л о г и ч е с к и й субстрат п о р а ж е н и я Ц Н С — периве¬ нозные очаги демиелинизации. Поражение Ц Н С после вакци наций чаще проявляется в виде энцефаломиелита. И н ф е к ц и о н ноаллергическая природа параинфекционного энцефалита подтверждается острым развитием неврологических наруше ний в определенные сроки после начала инфекционного забо л е в а н и я [на 2—8й д е н ь ] и л и п о с л е в а к ц и н а ц и и [на 10—20й день]. Церебральное поражение при кори и гриппе может про текать не только как инфекционнотоксический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефало патия в любом периоде болезни. Лечение н а п р а в л е н о н а к о р р е к ц и ю в о д н о э л е к т р о л и т н ы х нарушений, устранение отека мозга, дезинтоксикацию орга низма. Применение гипериммунного γглобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных п р е п а р а т о в отсутствуют. Б о л е е т о г о , и м е ю т с я с о о б щ е н и я , ч т о и с ход п а р а и н ф е к ц и о н н о г о э н ц е ф а л и т а у б о л ь н ы х , п о л у ч а в ш и х 368 к о р т и к о с т е р о и д ы , хуже, чем у больных при патогенетическом и симптоматическом лечении. Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) в ы з ы в а е т ток¬ соплазма при заражении от животных, чаще собак. Пути пере дачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые обо л о ч к и , т р а н с м и с с и в н ы й (укус ч л е н и с т о н о г и х ) , т р а н с п л а ц е н тарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно. И н ф и ц и р о в а н и е токсоплазмой может не вызвать заболевания, а протекать л а т е н т н о . П о р а ж е н и е н е р в н о й системы (токсоплаз¬ менный э н ц е ф а л и т или тромбоваскулит) наступает при генера лизации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение. Не редко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хро ническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего ме н и н г о э н ц е ф а л и т а и п о р а ж е н и я глаз (увеит, х о р и о р е т и н и т , а т р о ф и я зрительного нерва). П р и рентгенографии черепа выявляют ся м н о ж е с т в е н н ы е петрификаты в головном мозге. Д л я поста новки диагноза имеют большое значение повторные положитель н ы е с е р о л о г и ч е с к и е р е а к ц и и в б о л ь ш и х р а з в е д е н и я х (!) и в ы я в ление IgM. Лечение. Э т и о т р о п н а я ф а р м а к о т е р а п и я о с т р о г о и х р о н и ч е с к о г о т о к с о п л а з м о з а п р о в о д и т с я пириметамином ( х л о р и д и н , тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами ц и к л а м и по 5 д н е й с п е р е р ы в а м и в 7—10 д н е й . К у р с л е ч е н и я с о с т о и т и з т р е х ц и к л о в . П о в т о р н ы е к у р с ы [от 3 д о 6 ] н а з н а ч а ю т ч е р е з 1—2 м е с . В з р о с л ы м д а ю т х л о р и д и н по 0,025 г в п е р в ы е сут ки 4 р а з а , а в п о с л е д у ю щ и е 2 р а з а , сульфадимезин — в п е р в ы е сут ки по 3—4 г в 3—4 п р и е м а , в п о с л е д у ю щ и е д н и по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хлоридина и сульфанила мидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. П р и непереносимости х л о р и д и н а н а з н а ч а ю т а м и н о х и н о л по 0,15 г 2—3 р а з а в сут в т е чение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с переры вом в 10 дней. П р и непереносимости сульфаниламидов дают линкомицин. Д л я п р е д у п р е ж д е н и я п о б о ч н о г о д е й с т в и я н а з н а чают ф о л и е в у ю кислоту и антигистаминные препараты. За ру бежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энце ф а л и т о м н а з н а ч а ю т клиндамицин. Э т и о т р о п н а я т е р а п и я д о п о л н я е т с я п а т о г е н е т и ч е с к о й : п р и м е н я ю т дегидратирующие средства ( п р и п о в ы ш е н и и В Ч Д ) , в и т а м и н о т е р а п и ю , н а з н а ч а - 369 ют ноотропные препараты, проводят лечение осложнений ( п н е в м о н и я , миокардит, гепатит, артралгия, м и о з и т ) . П р и за ражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента ( Р С К ) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показани ем к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II т р и местра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Бе ременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом бе ременность не прерывают, так как при этом опасность зараже н и я п л о д а отсутствует. П о р а ж е н и е н е р в н о й с и с т е м ы п р и ботулизме я в л я е т с я с л е д ствием токсического и воспалительного процесса с преимуще с т в е н н о й л о к а л и з а ц и е й в стволе мозга, а т о к с и ч е с к а я р е а к ц и я о б н а р у ж и в а е т с я в о всех о т д е л а х Ц Н С и н а у р о в н е н е й р о м ы ш е ч н о ¬ го соединения. Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в п и щ у продуктов, хранивших ся или приготовленных (консервирование) с н а р у ш е н и е м гиги енических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспептических расстройств и общей интокси кации. Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, д и с ф о н и я , д и с ф а г и я , д и з а р т р и я . Х а р а к т е р н а с у х о с т ь в о рту. К б у л ь б а р н о м у п а р а л и ч у м о г у т присоединиться расстройства дыхания и миастенический с и н дром. Достоверным методом обнаружения ботулинических ток синов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками. Лечение. В в о д я т противоботулиническую сыворотку в н у т р и венно и внутримышечно. До установления вида т о к с и н а п р и м е н я ю т с ы в о р о т к у типа A [10 000 M E ] , типа B [5 ООО M E ] , типа C [10 000 M E ] , типа E [10 000 М Е ] . П о с л е у с т а н о в л е н и я в и д а т о к сина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 р а з в с у т к и , а в т я ж е л ы х с л у ч а я х ч е р е з 6 ч до п о л у ч е н и я к л и н и ческого эффекта. Д л я предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин и л и а н т и б и о т и к и т е т р а ц и к л и н о в о г о р я д а в т е ч е н и е 6—8 д н е й . А н тибиотики показаны и при угрозе п н е в м о н и и . П р и тяжелом расстройстве дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, 370 Г Б О п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю 40—60 м и н , 2—10 с е а н с о в . С и м п т о м а т и ч е с к а я т е р а п и я в к л ю ч а е т к а р д и о т о н и ч е с к и е с р е д с т в а , анти холинэстеразные препараты ( п р о з е р и н , к а л и м и н , о к с а з и л ) , в и т а м и н ы г р у п п ы С и В. Медленные инфекции К медленным инфекциям относят хронически прогресси рующие заболевания с демиелинизацией, спонгиозной мно г о о ч а г о в о й а т р о ф и е й и с к л е р о з о м в е щ е с т в а г о л о в н о г о мозга. П о лагают, что эти ф о р м ы п о р а ж е н и я Ц Н С обусловлены персисти рующим вирусом на фоне неполноценности иммунной систе мы больного. Заболевание может с самого начала принять мед ленно прогрессирующее течение: например, прогрессирую щ и й э н ц е ф а л и т (вирус краснухи), подострый склерозирующий панэнцефалит (Ван-Богарта, Петте—Деринга, Даусона) при персистировании вируса кори, прогрессирующая многоочаго вая л е й к о э н ц е ф а л о п а т и я (паповавирус), д и ф ф у з н ы й периакси альный энцефалит Шильдера и болезнь Крейтцфельдта—Яко ба. В других случаях х р о н и ч е с к о е п р о г р е с с и р о в а н и е следует за острой стадией заболевания (клещевой энцефалит). В возникно в е н и и н е к о т о р ы х и з э т и х ф о р м (болезнь Крейтцфельдта—Яко ба) п р о с л е ж и в а е т с я о п р е д е л е н н о е в л и я н и е н а с л е д с т в е н н о й п р е драсположенности. Клинические проявления разнообразны, иногда преобладают признаки поражения передних рогов спин ного мозга. Дискутируется вопрос о принадлежности к мед л е н н ы м и н ф е к ц и я м рассеянного склероза, бокового амиотро¬ фического склероза (БАС) и хронического переднего п о л и о м и елита. Специфическое лечение не разработано. Применение противовирусных средств, интерферона и его индукторов, к о р тикостероидных препаратов не дает обнадеживающих резуль татов. Поражение нервной системы при СПИДе С П И Д представляет собой заключительную стадию инфек ц и о н н о г о п р о ц е с с а , в ы з ы в а е м о г о вирусом иммунодефицита че ловека (ВИЧ). В И Ч и м е е т с в о й с т в а , с х о д н ы е с т а к о в ы м и в и р у - сов, вызывающих медленные и н ф е к ц и и : нарушает иммунитет, способен персистировать в организме, имеет длительный инку б а ц и о н н ы й период, обладает т р о п и з м о м к макрофагам, л и м ф о ц и т а м и клеткам мозга. Неврологические ж а л о б ы предъя в л я ю т 10% б о л ь н ы х С П И Д о м , с и м п т о м ы п о р а ж е н и я н е р в н о й с и с т е м ы н а х о д я т у 4 0 % , а м о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я Ц Н С н а ау топсии у 80% больных. Поражение нервной системы связывают с п р я м ы м действием вируса на н е р в н у ю ткань, действием т о к синов, вырабатываемых пораженными клетками (цитокинов), метаболическими изменениями пораженных клеток, причем наблюдается сочетание воспалительного и демиелинизирую щего процесса. Клиническая картина характеризуется С П И Д - д е м е н т н ы м к о м п л е к с о м (триада: н а р у ш е н и е познавательной ф у н к ц и и , п о ведения и д в и ж е н и й ) , менингитом, м е н и н г о э н ц е ф а л и т о м , муль¬ тифокальной энцефалопатией, миелитом, периферической по линейропатией. Последнюю связывают с наличием антител к нервной ткани. На фоне иммунодефицита при С П И Д е менин гоэнцефалит могут вызвать и другие вирусные и бактериальные агенты, оппортунистическая и н ф е к ц и я (условно-патогенные возбудители). Д о п о л н и т е л ь н ы е исследования в ы я в л я ю т и з м е н е н и я , не и м е ю щ и е с п е ц и ф и ч е с к и х черт: а т р о ф и я мозга и у в е л и ч е н и е р а з м е р о в ж е л у д о ч к о в о й с и с т е м ы н а КТ, д и ф ф у з н ы е м е л коочаговые изменения в белом веществе глубоких отделов п о лушарий на МРТ, замедление ф о н о в о й активности на ЭЭГ. В С М Ж н а х о д я т у м е р е н н ы й л и м ф о ц и т а р н ы й п л е о ц и т о з [до 200 клеток в 1 мкл], увеличение белка, наличие антител к В И Ч . Д л я ранних стадий заболевания характерно увеличение в С М Ж В И Ч антител и содержания IgG. Образование последнего в С М Ж идет интенсивнее, чем в крови. Об и м м у н о д е ф и ц и т е свидетель ствует с н и ж е н и е с о д е р ж а н и я Т - х е л п е р о в и с о о т н о ш е н и я Т - х е л ¬ перов и Т - с у п р е с с о р о в . Лечение. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о т и в о в и р у с н а я т е р а п и я С П И Д а п р о в о д и т с я азидотимидином, к о т о р ы й , у г н е т а я о б р а т н у ю т р а н ¬ скриптазу, препятствует репликации В И Ч . Препарат назнача ют по 5 м г / к г в н у т р и в е н н о и 10 м г / к г в н у т р ь в сут. И м е ю щ и й ся опыт не позволяет считать это лечение э ф ф е к т и в н ы м . Для к о р р е к ц и и п с и х и ч е с к и х и з м е н е н и й р е к о м е н д у ю т амфетамин в сочетании с метилфенидатом, для коррекции полинейропатии — п л а з м а ф е р е з , амитриптилин и карбамазепин. Арахноидит Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который во влекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения [Маджидов Ю.М., 1972, 1 9 7 8 ] . А р а х н о и д и т в о з н и к а е т в с в я з и с и н ф е к ц и о н н ы м и или инфекционно-аллергическими заболеваниями [60%], п о сле ч е р е п н о - м о з г о в о й т р а в м ы [30%], в остальных случаях э т и о л о г и ю у с т а н о в и т ь н е у д а е т с я [ Х о д о с Х.Г., 1962; П и л ь Б . Н . , 1977; М а д ж и д о в Н . М . , 1978]. П о л а г а ю т , ч т о к и с т о з н ы й а р а х н о и д и т м о жет возникать в результате родовой травмы и проявляться в з р е л ы е г о д ы п о с л е т р а в м ы и л и и н ф е к ц и и [ R a y b o u d С . , 1982; L e s o i n F. et a l . , 1 9 8 3 ] . С л е д у е т п р и з н а т ь , ч т о 3—4 д е с я т и л е т и я н а з а д о т м е ч а л а с ь г и п е р д и а г н о с т и к а ц е р е б р а л ь н о г о а р а х н о и д и т а , когда в с в я з и с н е достаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования многие неясные внутричерепные про цессы с подострым и хроническим течением относились в груп пу арахноидита. Тем не м е н е е , с о в е р ш е н н о отрицать эту ф о р м у поражения оболочек было бы неверно. В о т л и ч и е от и н ф е к ц и о н н о г о п о р а ж е н и и оболочек в разви тии арахноидита большую роль играют н е с п е ц и ф и ч е с к и е ауто иммунные и аутоаллергические реакции вовлекаемых в про ц е с с структур [ Л о б з и н B.C., 1983]. В результате п р о и с х о д и т уплотнение оболочек, развивается спаечный процесс, образуют ся кисты, нарушается ликвороциркуляция. К . Я . О г л е з н е в (1962) в ы д е л я е т а р а х н о и д и т без н а р у ш е н и я л и к в о р о д и н а м и к и и с ее н а р у ш е н и е м и г и д р о ц е ф а л и е й . К л и н и ческие п р о я в л е н и я зависят от последовательности и степени п о р а ж е н и я структур, участвующих в продукции, циркуляции и р е з о р б ц и и с п и н н о м о з г о в о й жидкости. В большинстве случаев это проявляется внутричерепной гипертензией. Реже продуктив н ы е и з м е н е н и я в сосудах хориоидных сплетений приводят к у м е н ь ш е н и ю продукции жидкости. Э т и м объясняется то, что об щ е м о з г о в ы е с и м п т о м ы при арахноидите в 96% случаев обусло в л е н ы л и к в о р н о й г и п е р т е н з и е й и т о л ь к о в 4% — г и п о т е н з и е й . Морфологические исследования, проведенные Л.И. Смир н о в ы м ( 1 9 4 1 , 1947) и д р у г и м и а в т о р а м и , п о к а з а л и , ч т о п о р а ж е - 373 ние оболочек после воспаления или травмы может иметь п р и з наки завершившегося фиброза или вялотекущего продуктив ного процесса. Г.А. А к и м о в , Н . И . К о м а н д е н к о (1982) п р е д л а г а ю т в ы д е л я т ь два клинических варианта: церебральный арахноидит к а к резуль тат бывшего патологического процесса в оболочках со стабиль н ы м к л и н и ч е с к и м с о с т о я н и е м без п р и з н а к о в в о с п а л е н и я в с п и н номозговой жидкости и крови и арахноидит как спутник хрони ческого первичного или вторичного л е п т о м е н и н г и т а и хориоэ¬ пендиматита. Выделить эти ф о р м ы в к л и н и к е нелегко [Лоб¬ з и н B . C . , 1983]. Т р у д н о п р е д с т а в и т ь , к а к и е к л и н и ч е с к и е п р и з наки можно считать дифференциально-диагностическими. Головная боль отмечается у 82% больных ц е р е б р а л ь н ы м арахноидитом и носит черты оболочечно-гипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под в л и я н и ем физического н а п р я ж е н и я , натуживания. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы. П р и л о к а л и зации в задней черепной ямке на фоне д и ф ф у з н о й головной боли возможна боль в области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны — в л о б н о й или л о б н о - в и с о ч ной области, в орбитах или глазных яблоках. П р и н а р у ш е н и и от тока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в соответствующей половине головы. К а к правило, головная боль сочетается с другими с и м п т о м а ми (несистемное головокружение и другие вестибулярные рас стройства, тошнота, расстройства сна, с н и ж е н и е работоспособ ности и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологи ческими расстройствами, которые определяются локализацией оболочечных поражений. Для уточнения диагноза арахноидита применяют рентгено графию черепа, ангиографию, п н е в м о э н ц е ф а л о г р а ф и ю , р а д и о нуклидную вентрикулографию, поясничную радионуклидную цистернографию, определение скорости резорбции с п и н н о м о з г о в о й ж и д к о с т и [Гаспарян С . С . , 1982; J e n s e n F . , J e n s e n F . T . , 1979]. Однако эти методы не выявляют патогномоничных признаков и полученные результаты зачастую м о ж н о трактовать различно. Б о л е е о п р е д е л е н н ы е результаты п о л у ч е н ы п р и к о м п ь ю т е р н о й т о м о г р а ф и и [Averback Р., 1977; R i c h a r d s o n R . R . , T o r r e s Н . , 1983]. Магнитно-резонансная томография позволяет установить утол- 374 щение мозговых оболочек, свидетельствующее о церебральном а р а х н о и д и т е [ С е р г и е н к о В . Б . и д р . , 1983]. О с о б е н н о трудна диагностика арахноидита в области за дней черепной ямки. Приведем наблюдение. Больная Н., 23 лет, маляр. Заболевание началось с неловкости в ле вой руке, постепенно к этому присоединились нарушения походки и статики. Продолжала работать, к врачу не обращалась. Появились н е системное головокружение, затуманивание зрения по утрам. В связи с нарастанием динамической атаксии через 6 мес. от начала заболева н и я была госпитализирована для обследования и нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. С.П. Боткина. В стационаре ста ла испытывать д и ф ф у з н у ю тупую головную боль. В неврологическом статусе: снижение корнеального рефлекса справа; не доводит глазные я б л о к и при взгляде кнаружи; крупноразмашистый горизонтальный нистагм; с н и ж е н и е тонуса м ы ш ц ; сухожильные рефлексы преоблада ют слева; грубая динамическая атаксия в конечностях; в позе Ром¬ берга неустойчива, падает назад и вправо. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На глазном дне смазанность границ диска зрительного нерва, расширение и извитость вен. Б о л ь н а я о п е р и р о в а н а с подозрением на опухоль мозжечка. Во время о п е р а ц и и ( И . М . Иргер) произведена субокципитальная кра ниотомия, обнаружены арахноидальные спайки, которые были разде л е н ы . П р и пункции вещества мозжечка кистозных полостей и образо ваний, подозрительных на опухоль, не обнаружено. Послеоперацион ное течение гладкое, головная боль прекратилась. В течение 1,5 мес. подверглись регрессу неврологические симптомы, через 5 мес. присту пила к работе. В последующем за п о м о щ ь ю не обращалась. О д н а к о н е всегда х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е б ы в а е т с т о л ь у с п е ш н ы м , хотя и обеспечивает длительную ремиссию. П р и в о д и м на блюдение. Б о л ь н а я К., 44 лет, инвалид II группы. В 1967 г. появилась и ста ла периодически беспокоить тупая головная боль, постепенно п р и с о е д и н и л о с ь и м е д л е н н о н а р а с т а л о с н и ж е н и е слуха на оба уха. В 1970 г. б ы л а о п е р и р о в а н а в Н И И н е й р о х и р у р г и и и м . Н . Н . Б у р денко (С.Н. Федоров). Во время субокципитальной краниотомии обнаружены и разделены спайки арахноидальной оболочки. По слеоперационное течение гладкое, но временами возобновлялась головная боль. Были выражены признаки астеноневротического 375 с и м п т о м о к о м п л е к с а . В 1971, 1972 и 1973 гг. п о в т о р н о п р о и з в о д и ли пневмоэнцефалографию. В течение 10 лет состояние было удовлетворительным, в апреле 1983 г. без видимой причины наступило ухудшение. Возобновились го ловная боль, головокружение. Была госпитализирована в неврологи ческое отделение Городской больницы № 36, где при обследовании об наружены горизонтальный нистагм, легкий п е р и ф е р и ч е с к и й парез VII и XII нервов справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Ба бинского с обеих сторон. В течение 1,5 мес. больной 6 раз внутривен но капельно вводили 500 мл маннитола, делали и н ъ е к ц и и алоэ и ц е ребролизина, провели витаминотерапию. Выписана в удовлетвори тельном состоянии. Повторная декомпенсация без видимой п р и ч и н ы в декабре 1983 г. Возобновились сильная тупая головная боль, головокружение, д и н а мическая атаксия. На этом фоне во время резкого усиления головной боли появилась рвота, АД 200/100 мм рт. ст., была кратковременная утрата сознания. С диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» гос питализирована в неврологическое отделение К л и н и ч е с к о й б о л ь н и цы им. С.П. Боткина. П р и неврологическом осмотре о б н а р у ж е н ы снижение корнеального рефлекса и гипестезия на л и ц е справа, круп норазмашистый горизонтальный нистагм, диффузная гипотония м ы ш ц , сухожильные рефлексы выше слева, симптом Бабинского сле ва, грубая динамическая атаксия, неустойчивость в позе Ромберга. На рентгенограмме черепа — костный дефект 10 х 5,5 см в затылочной области. На глазном дне: границы дисков зрительного нерва четкие, ар терии несколько сужены, вены расширены. Лечение: эуфиллин внутри венно, внутримышечно церебролизин, дибазол, повторно лазикс. На 2-й неделе стационарного лечения резко усилилась головная боль, появилось головокружение. АД 140/90 мм рт. ст. Положение в посте ли вынужденное: голова откинута назад и повернута вправо, появилось резкое напряжение затылочных м ы ш ц (симптома Кернига нет). Н и стагм приобрел ротаторный компонент, определяется и вертикаль ный нистагм, не доводит глазные яблоки при взгляде в стороны, уси лилась динамическая атаксия. Введен лазикс. С о с т о я н и е больной не улучшилось, остается р е з к а я г о л о в н а я боль (голова откинута назад и опущена вниз). Внутривенно к а п е л ь но введена мочевина, после чего головная боль у м е н ь ш и л а с ь , б о л ь ная уснула. На следующий день выраженность неврологических с и м птомов стала меньше. Повторно, с интервалами в 3 д н я проведено — 376 5 внутривенных вливаний маннитола в дозе 1,5 г/кг. Головная боль ста ла з а м е т н о м е н ь ш е , п р о ш л и т о ш н о т а и головокружение, исчезли в е р т и к а л ь н ы й и р о т а т о р н ы й нистагм, р и г и д н о с т ь м ы ш ц затылка, у м е н ь ш и л а с ь атаксия. В связи с эффективностью консервативной терапии консультиро вавший больную нейрохирург счел нецелесообразным повторное ней рохирургическое вмешательство. В течение месяца больной еще 4 ра за внутривенно капельно вводили маннитол. Выписана с улучшением. Т а к и м о б р а з о м , ц е р е б р а л ь н ы й а р а х н о и д и т у б о л ь н о й и м е л ре¬ миттирующее течение, п р и ч е м д е к о м п е н с а ц и я наступала без в и д и м о й в н е ш н е й п р и ч и н ы и каждый раз сопровождалась на рушением ликвороциркуляции. Во время последней декомпен сации возникали окклюзионно-гидроцефальные кризы, которые удалось купировать осмотическими диуретиками. Приведем еще о д н о наблюдение, свидетельствующее о труд ностях дифференциальной диагностики арахноидита. Больная Д., 52 лет, служащая, поступила с жалобами на тупую го ловную боль в левой височной области, фотопсии при приступообраз ном усилении головной боли. Впервые головная боль появилась в возрасте 32 лет после гриппа, л о к а л и з о в а л а с ь в в и с о ч н ы х областях, была тупой, распирающей и продолжалась весь день. Периодически боль усиливалась и тогда ста новилась пульсирующей. С течением времени боль стала беспокоить по ночам, нарушая сон. Периодические курсы лечения «по поводу арахноидита» (инъекции гексаметилентетрамина с глюкозой, вита минотерапия, церебролизин, аминалон, алоэ) приносили лишь времен ное облегчение. В течение многих лет принимала анальгетики с нез начительным э ф ф е к т о м . В 1980 г. головная боль усилилась и сконцентрировалась в левой л о б н о - в и с о ч н о й области, ее характер оставался прежним, анальгети ки перестали помогать. Несколько раз в день боль приступообразно уси ливалась, при этом возникала фотопсия в виде ярких молний перед гла зами. Фотопсия обычно продолжалась около 0,5 ч. В течение этого вре мени было «затемнение» височных половин полей зрения, проходив шее сразу после прекращения фотопсии. Во время одного из таких эпи зодов нарушилась память на имена. С 1982 г. после эпизода фотопсии иногда появлялись непродолжи тельные клонические судороги правой кисти, заметила, что правая 377 рука стала слабее. С конца 1982 г. пароксизмы с фотопсией прекрати лись, но начались приступы с потемнением в глазах, «затемнением» соз нания и затруднением речи. Приступы длились по несколько минут и повторялись ежедневно. С 1983 г. такие приступы сопровождались «секундной» утратой сознания. Чувствуя приближение приступа (дурнота), больная старалась сесть или прислониться к стене. Во время одного из таких приступов упала, ударилась головой, потеряла сознание на несколько минут. С д и агнозом «сотрясение головного мозга» госпитализирована в невроло гический стационар. В стационаре приступы с потерей сознания не повторялись. Впервые высказано предположение об опухоли мозга. В 1985 г. г о с п и т а л и з и р о в а н а в Н И И н е й р о х и р у р г и и и м . Н . Н . Б у р д е н к о А М Н С С С Р . В н е в р о л о г и ч е с к о м статусе: л е г к и й ц е н т р а л ь н ы й парез VII нерва справа; с п о н т а н н ы й г о р и з о н т а л ь н ы й н и стагм при взгляде влево, затруднение а р т и к у л я ц и и ; л е г к о е с н и ж е ние силы и п о в ы ш е н и е м ы ш е ч н о г о тонуса по п и р а м и д н о м у т и п у в м ы ш ц а х правой руки; сухожильные р е ф л е к с ы в ы ш е справа; нару ш е н и е ф о н е м а т и ч е с к о г о слуха и слухоречевой п а м я т и с ч е т к и м и к о н т а м и н а ц и я м и ; счет с о ш и б к а м и , к о т о р ы е б о л ь н а я не д и ф ф е ренцирует. Н а р е н т г е н о г р а м м е черепа п о р о з н о с т ь с п и н к и т у р е ц кого седла. Эхо-ЭГ: с м е щ е н и е с р е д и н н ы х структур слева н а п р а в о на 4,5 м м . ЭЭГ: э п и з о д и ч е с к о е п р е о б л а д а н и е д е л ь т а - в о л н и о с т р ы х импульсов в левой л о б н о - в и с о ч н о й области. К а р о т и д н а я а н г и о г р а ф и я слева: п е р е д н я я мозговая артерия д у г о о б р а з н о с м е щ е н а в п р а во, с р е д н я я мозговая артерия с м е щ е н а кверху и м е д и а л ь н о , в е н о з н ы й угол д и с л о ц и р о в а н кзади кверху и вправо. К о м п ь ю т е р н а я т о мограмма: в левой заднелобно-височно-теменной области (сильвие¬ ва борозда) выявляется участок п о н и ж е н н о й п л о т н о с т и ( п л о т н о с т ь жидкости) с ч е т к и м и к о н т у р а м и р а з м е р о м 6,5x3,5 с м . Ж е л у д о ч к о вая система с м е щ е н а вправо, л е в ы й б о к о в о й ж е л у д о ч е к с д а в л е н . При радионуклидной гамма-сцинтиграфии с Tc-пертехнетатом установлено, что этот участок п о н и ж е н н о й плотности не с о о б щ а е т ся с в н у т р и ч е р е п н о й л и к в о р н о й с и с т е м о й . Предоперационное заключение: субарахноидальная киста левой височно-теменной области. Операция (С.Н. Федоров): при костно-пластической трепанации обнажена твердая мозговая оболочка, которая была вскрыта после снижения ликворного давления гипервентиляцией. Из разреза под давлением вытекала мутная жидкость бурого цвета. После аспирации жидкости обнаружена полость арахноидальной кисты, ее наружная 99m 378 стенка иссечена. Состав кистозной жидкости: белок 6%, цитоз / . П о слеоперационное течение гладкое. Через 2 нед. после операции выпи сана в удовлетворительном состоянии. Головная боль не беспокоит, при ступообразные состояния не повторялись. Таким образом, у больной с постгриппозным арахноиди том сформировалась арахноидальная киста, в течение многих лет она постепенно увеличивалась, вызывала дислокацию мозговых структур и н а р у ш е н и я л и к в о р о ц и р к у л я ц и и . На разных этапах э к спансивный внутричерепной процесс имел различные клиниче ские проявления, причем постоянным симптомом была голов ная боль. Следует отметить, что на одном из этапов в течение 4 лет у больной возникали пароксизмальные мигренеподобные приступы с фотопсией и дефектом полей зрения. Правильная ди агностика потребовала привлечения нескольких методов ис следования, включая компьютерную томографию. Лечение а р а х н о и д и т а с п р о г р е с с и р у ю щ и м н а р у ш е н и е м л и к вороциркуляции и окклюзионными приступами осуществля ется х и р у р г и ч е с к и м путем ( в о с с т а н о в л е н и е е с т е с т в е н н ы х и л и с о з дание новых путей циркуляции и оттока С М Ж ) . Иногда значи тельное улучшение наступает после пневмоэнцефалографии. Консервативное лечение декомпенсации внутричерепной гипер т е н з и и требует э н е р г и ч н о й дегидратирующей терапии м а н н и т о л о м , г л и ц е р и н о м , л а з и к с о м , э у ф и л л и н о м (см. гл. 3). Во всех с л у чаях д о л ж н ы быть в ы я в л е н ы и с а н и р о в а н ы очаги хронической инфекции. П р и м е н я ю т с р е д с т в а , т о р м о з я щ и е с п а е ч н ы й п р о ц е с с : леко зим, п и р о г е н а л , л и д а з у . Л и о ф и л и з и р о в а н н ы й п о р о ш о к л е к о з и ма с п р о т е о л и т и ч е с к о й а к т и в н о с т ь ю 70 ME р а с т в о р я ю т в 2 мл воды для инъекций, а потом до нужного количества изотониче с к и м раствором натрия хлорида. Раствор вводят путем эндона¬ зального э л е к т р о ф о р е з а , н а ч и н а я с д о з ы 17,5 M E ; п о с л е 3—5 п р о ц е д у р д о з у у в е л и ч и в а ю т д о 3 5 M E . С и л а т о к а 0,5 м А , п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь п р о ц е д у р ы 2 0 м и н . К у р с л е ч е н и я 15—25 п р о ц е д у р . П р и м е н я ю т э л е к т р о ф о р е з л и д а з ы и р о н и д а з ы [64 УЕ в 30 мл дистиллированной воды], подкожные инъекции очищенной л и д а з ы — 64 УЕ р а с т в о р я ю т в 1 мл 0 , 5 % р а с т в о р а н о в о к а и н а , на к у р с 6—15 и н ъ е к ц и й е ж е д н е в н о и л и ч е р е з д е н ь . П и р о г е н а л т о р мозит созревание коллагенового и глиального рубца, ускоряет ре генерацию нервных волокон, активирует нейрогуморально-гор мональную регуляцию, нормализует иммунные реакции. В ам2 3 379 пуле в 1 мл и з о т о н и ч е с к о г о раствора н а т р и я х л о р и д а с о д е р ж и т с я 100, 250, 500 и л и 1000 м и н и м а л ь н ы х п и р о г е н н ы х д о з ( М П Д ) . В в о д я т п р е п а р а т в н у т р и м ы ш е ч н о ч е р е з д е н ь , н а ч и н а я с 25—50 М П Д с п о с т е п е н н ы м у в е л и ч е н и е м д о з ы в т е ч е н и е к у р с а [10—30 инъекций] в зависимости от переносимости (максимальная од н о к р а т н а я д о з а 100 М П Д ) . Э т у ж е ц е л ь п р е с л е д у е т п р и м е н е н и е биогенных стимуляторов ( а л о э , Ф и б с ) , препаратов йода ( б и й о х и н о л ) . П р и м е н я ю т т а к ж е и м м у н о м о д у л я т о р ы (продигиозан, п р о ¬ перМил, левамизол) и с р е д с т в а , у л у ч ш а ю щ и е т к а н е в ы й о б м е н (глутаминовая кислота, церебролизин). Д л я у л у ч ш е н и я м е т а б о л и з ма и функциональной активности головного мозга назначают в и тамины В , В и ноотропные препараты. 1 6 Воспаление околоносовых пазух Воспалительный процесс в околоносовых полостях, как правило, сопровождается головной болью. Особенно сильная боль бывает при одновременном воспалении нескольких прида т о ч н ы х пазух. О б щ е и н ф е к ц и о н н ы е с и м п т о м ы , т а к и е , к а к о з н о б или п о в ы ш е н и е температуры тела могут быть не в ы р а ж е н ы , хо тя общее недомогание бывает значительным. Головная боль л о кализуется преимущественно в л о б н о - т е м е н н о й области, а при двустороннем п о р а ж е н и и пазух, и о с о б е н н о , п р и в о в л е ч е н и и решетчатой и о с н о в н о й пазух, бывает д и ф ф у з н о й . П р и о с т р о м синусите головная боль может быть столь сильна, что не дает больному уснуть. П р и этом он предпочитает позу с в ы с о к и м положением головы. Нередко сидит часами, так как в положе нии лежа головная боль усиливается, по-видимому, из-за за т р у д н е н и я в е н о з н о г о о т т о к а от г о л о в ы и у с и л е н и я о т е к а в в о с п а ленных тканях. Столь сильную головную боль связывают с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, который и н н е р вирует с л и з и с т у ю о б о л о ч к у п р и д а т о ч н ы х пазух н о с а . Э т о п о д т в е р ждается высокой чувствительностью к пальпации на лице то ч е к в ы х о д а в е т о ч е к I и II ветви т р о й н и ч н о г о н е р в а — н а д г л а з н и ч ной надблоковой и подглазничной. Перкуссия головы тоже уси ливает нелокализованную диффузную головную боль. Такая го ловная боль имеет и н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к и й механизм, при котором продукты воспаления оказывают альгогенное действие 380 на ч у в с т в и т е л ь н ы е р е ц е п т о р ы . Б о л ь у с и л и в а е т с я в с в я з и с о т е к о м слизистой и сдавлением рецепторов в слизистой оболочке, а так же из-за отсутствия оттока воспалительного содержимого из околоносовой пазухи, так как отек слизистой закупоривает в ы х о д н ы е отверстия пазух. Трудности д и а г н о с т и к и с в я з а н ы е щ е и с тем, что во многих случаях нет заложенности носа, носовое д ы х а н и е может быть сохранено. В этих случаях большое значе ние приобретает изменение фонации в связи с заполнением па зух и о т е ч н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к о й в о с п а л и т е л ь н ы м с е к р е т о м — утрачивается р е з о н и р у ю щ а я способность пазухи. Головная боль п р о д о л ж а е т с я д о т е х п о р , п о к а н е будет п р е о д о л е н в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с и не наступит о п о р о ж н е н и я пазухи. Тромбоз внутричерепных вен и синусов К а к правило, этот тромбоз сопровождается головной болью. Его распознавание и д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика предста в л я ю т с о б о й т р у д н у ю з а д а ч у [ Х о л о д е н к о М . И . , 1963; Л е с н и ц ¬ к а я В . М . и д р . , 1970; Н е й м а р к Е . З . , 1975]. О к о л о п о л о в и н ы с л у чаев тромбоза вен и синусов являются осложнением воспалитель н ы х з а б о л е в а н и й в области л и ц а и головы (фурункул, синусит, отит и др.) и л и других частях тела. В этих случаях заболевание приобретает клинические признаки воспалительного процесса (острое начало с п о в ы ш е н и е м температуры, лейкоцитозом и увеличением С О Э ) , а при вовлечении оболочек и мозга п о в ы ш а ются содержание белка и клеток в спинномозговой жидкости, л и к в о р н о е давление. Воспалением сопровождается тромбоз вен и при системных васкулитах. Заболевания, сопровождаемые и з м е н е н и я м и гемостаза с п о в ы ш е н н о й активностью свертывающей системы крови, адгезив ных и агрегационных свойств тромбоцитов, осложняется так на з ы в а е м ы м асептическим тромбозом внутричерепных вен и сину сов. О п и с ы в а ю т тромбозы внутричерепных вен у молодых ж е н щ и н п р и п р и е м е о р а л ь н ы х к о н т р а ц е п т и в о в [Estanol В . e t al., 1979]. Головная боль п р и тромбозе вен и синусов имеет характер н ы е ч е р т ы « в е н о з н о й » . О н а всегда и н т е н с и в н е е п р и т р о м б о з е в о спалительного типа и в этих случаях локализуется преимуще ственно в области п о р а ж е н н ы х вен и синусов. П о в ы ш е н и е вну т р и ч е р е п н о г о д а в л е н и я при закупорке конвекситальных вен от- 381 мечается в 4 3 % случаев, глубоких вен — в 5 3 % , а п р и тромбозе с и н у с о в — в 6 4 , 8 % с л у ч а е в [ Н е й м а р к Е . З . , 1975]. В н у т р и ч е р е п ная гипертензия ведет к д и ф ф у з н о й р а с п и р а ю щ е й г о л о в н о й б о ли, отеку д и с к о в зрительных нервов. Наиболее интенсивная головная боль бывает при тромбозе сигмовидного, кавернозного и особенно верхнего продольного синусов. Сопутствующие симптомы облегчают диагностику т р о м б о з а с и н у с о в : п а с т о з н о с т ь и б о л е з н е н н о с т ь п о ходу я р е м н о й вены, снижение ее кровенаполнения — при тромбозе сигмо видного синуса; расширение вен склеры, отечность в области глазницы, экзофтальм и глазодвигательные нарушения — при тромбозе кавернозного синуса; пастозность лица, рельефное к р о в е н а п о л н е н и е в е н в о б л а с т и л б а («голова М е д у з ы » ) , п а р е з н о г и нарушение сознания — при тромбозе верхнего продольного с и нуса. С о п у т с т в у ю щ и е с и м п т о м ы п р и ц е р е б р а л ь н о м т р о м б о ф л е бите зависят от локализации п о р а ж е н н ы х вен и к о м п е н с а т о р н ы х возможностей интактных венозных коллатералей. Неврологи ческие симптомы чаще бывают при быстро развивающемся тромбофлебите с менингоэнцефалитом. Информативными параклиническими методами диагности ки тромбоза вен и синусов я в л я ю т с я а н г и о г р а ф и я и к о м п ь ю т е р ная томография. Изменения спинномозговой жидкости не па тогномоничны, а нередко, особенно при асептическом тромбозе, ее состав и д а в л е н и е остаются н о р м а л ь н ы м и . Лечение в о с п а л и т е л ь н о й з а к у п о р к и в е н и с и н у с о в н а ч и н а ю т с массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов. Отогенный т р о м б о з н е р е д к о требует о п е р а т и в н о г о вмешательства. П р и м е нение при воспалительном тромбозе антикоагулянтов, особен но при ксантохромии спинномозговой жидкости, остается с п о р н ы м . О д н а к о Е . З . Н е й м а р к (1975) п р и в о д и т у б е д и т е л ь н ы е д а н ные о хорошем исходе при н а з н а ч е н и и антикоагулянтов. П р и асептическом тромбозе наиболее эффективно лечение фибри¬ нолитиками и а н т и к о а г у л я н т а м и [ D i R o c c o С. et al., 1981]. В п е р в ы е 3 д н я л е ч е н и я 3 р а з а в сут в в о д я т в н у т р и в е н н о к а п е л ь н о п о 2 0 т ы с . Е Д фибринолизина и 1 0 т ы с . Е Д г е п а р и н а н а 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия или поли глюкина. Затем продолжают подкожное введение гепарина по 5 т ы с . ЕД ч е р е з к а ж д ы е 6 ч на п р о т я ж е н и и 2—3 н е д . , о т м е н я ю т гепарин постепенно. П р и повышении внутричерепного давле н и я - д е г и д р а т и р у ю щ и е средства. Во всех случаях в к о м п л е к с - 382 ную терапию включают препараты, улучшающие реологиче с к и е с в о й с т в а к р о в и и м и к р о ц и р к у л я ц и ю : полиглюкин, реополи глюкин, эуфиллин по 10 мл 2 , 4 % р а с т в о р а 2 р а з а в сут в н у т р и в е н н о , к с а н т и н о л а н и к о т и н а т п о 2 м л [300 м г ] в н у т р и в е н н о и л и в н у т р и м ы ш е ч н о 2 раза в сутки. В качестве антиагрегантов с анальгезирующим действием выбирают нестероидные противо воспалительные средства. Э ф ф е к т и в н о с т ь лечения тромбоза м о з г о в ы х в е н п о в ы ш а е т с я п р и д о б а в л е н и и п р е д н и з о л о н а [Nishi¬ mura R . L . et al., 1982]. Глава 10 КРАНИАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ И ВЕГЕТАЛГИЯ Вопросы изложения клиники, дифференциальной диагностики и лечения лицевой боли не являются нашей специальной зада чей. М ы в к л ю ч и л и э т у г л а в у п о т о м у , ч т о к а ж д ы й в р а ч , о с о б е н но врач-невролог, должен знать разницу между головной и л и цевой болью. Вопросы прозопалгии подробно изложены в моногра ф и я х В.В. М и х е е в а , Л.Р. Р у б и н а [1958], Л.Г. Е р о х и н о й [1973], В.А. С м и р н о в а [ 1 9 7 6 ] , В.А. К а р л о в а , О . И . С а в и ц к о й [ 1 9 8 0 ] и др. В н а с т о я щ е й главе о невралгии мы п р и в о д и м л и ш ь крат кие сведения, надеясь, что о н и окажутся п о л е з н ы м и в д и ф ф е ренциальной диагностике головной и лицевой боли. Вопрос о природе лицевой боли не менее важен, чем во прос о природе головной. О д н а к о н а ш читатель уже подготовлен к тому, ч т о в н е ш н и е п р и з н а к и , к л и н и ч е с к и с х о д н ы е п р о я в л е н и я боли могут быть результатом разных патогенетических меха н и з м о в . П о э т о м у ему будет н е у д и в и т е л ь н о п р и н я т ь к о н ц е п ц и ю центрального и периферического генеза лицевой боли. Лицевая боль центрального генеза связана с патологиче ским процессом в функционировании ноцицептивной и анти н о ц и ц е п т и в н о й системы головного мозга, в о в л е к а ю щ и м провод н и к и , чувствительные ядра и их восходящие и н и с х о д я щ и е п р о екции тройничного нерва и других черепных нервов, несущих в себе чувствительные волокна. К с о ж а л е н и ю , н и к е м не п р е д л о жена конкретная модель этого патологического процесса в цен- 384 тральных ноцицептивных системах, которая могла бы убеди тельно объяснить врачу природу этой боли. И нам снова прихо дится обращаться к виртуальным умозрительным моделям Г.Н. К р ы ж а н о в с к о г о о « п у л ь с и р у ю щ е м » очаге п а т о л о г и ч е с к о й а к тивности и Н.П. Бехтеревой о формировании «патологической констелляции» в структурах н о ц и ц е п т и в н о й и а н т и н о ц и ц е п тивной системы. Эти представления трудно сформулировать к о н к р е т н о и у б е д и т е л ь н о . Н е с л у ч а й н о м ы н а х о д и м у Л.Г. Е р о ¬ хиной определение: «Невралгия тройничного нерва представля ет собой патологический мультинейрональный центральный р е ф л е к с » . И н ы м и с л о в а м и , все а в т о р ы , п о с в я т и в ш и е с в о и р а б о ты этой проблеме, соглашаются с тем, что существует «централь ная» (идиопатическая) природа лицевой невралгии. К о с в е н н ы м п о д т в е р ж д е н и е м ц е н т р а л ь н о г о генеза невралгии могут служить безуспешные п о п ы т к и ее лечения анальгезирующей «блокадой», р а з р у ш а ю щ е й а л к о г о л и з а ц и е й п е р и ф е р и ч е с к и х ветвей к р а н и а л ь н ы х н е р в о в , р а з р у ш е н и е м гассерова узла или перевязкой задне го к о р е ш к а V нерва, следующего от гассерова узла до ствола мозга. В то же в р е м я все авторы с о г л а ш а ю т с я с тем, что л и ц е в а я невралгия может быть связана с поражением краниального нер ва, н е с у щ е г о ч у в с т в и т е л ь н ы е в о л о к н а , н а р а з н ы х участках его с л е дования от ствола мозга до конечного объекта иннервации. Боль в области лица вызывают разные патологические про цессы, которые приводят к хроническому раздражению нерва или вегетативного узла (воспаление и л и травма, обменно-дегене¬ ративный процесс в п р и л е г а ю щ и х костных структурах, к о м прессия нервов во врожденно узких или патологически изменен ных каналах и отверстиях костей черепа). Проявлению или обо стрению невралгии способствуют локальные изменения кро вообращения, переохлаждение, инфекционные и аллергиче ские заболевания, эндогенные и экзогенные интоксикации, об менные нарушения, авитаминоз. Несмотря на разнообразие этиологических факторов, пато физиологические механизмы болевых синдромов в области л и ца имеют много общего. Первой общей особенностью являет ся хроническое раздражение нервов или ганглиев, второй — дисфункция центральной антиноцицептивной системы. Кли нические особенности позволяют выделить два типа болевых синдромов в области лица: один с выраженной пароксизмаль ностью, н е с т е р п и м о й с т р е л я ю щ е й болью типа удара электри- 385 ческим током, курковыми зонами (невралгия тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов), другой — с мало за метной пароксизмальностью, менее острой болью, без к у р к о вых з о н ( н е в р а л г и я д р у г и х ч е р е п н ы х н е р в о в и г а н г л и е в ) [ С а в и ц к а я О . Н . , К а р л о в В.А., 1983]. Если при невралгии второго типа основную роль играют снижение «воротного контроля» боли и облегчение проведения ноцицептивных импульсов, то при пароксизмальном типе, по видимому, возникают очаги патологического перевозбуждения нейрональных групп в а н т и н о ц и ц е п т и в н о й системе. Из этих очагов формируются «генераторы» патологической а к т и в н о сти, служащие п р и ч и н о й пароксизмального болевого приступа. Если т а к о й «генератор» существует долго, то он с т а н о в и т с я ве дущим пусковым механизмом болевого пароксизма. Невралгия тройничного нерва п р о я в л я е т с я п а р о к с и з м а м и крайне резкой и мучительной режущей, стреляющей, рву щ е й боли в зоне и н н е р в а ц и и о д н о й , двух или, реже, трех его в е т в е й . П р и с т у п д л и т с я о т н е с к о л ь к и х с е к у н д д о 1—2 м и н . В о время приступа больной застывает в страдальческой позе (не вралгия тройничного нерва «молчалива»). Пароксизм боли сопровождается слюнотечением, гиперемией лица, слезоте чением, отеком мягких тканей лица, усиленной пульсацией ве твей наружной сонной артерии. Часто возникают рефлектор ные сокращения мимической и жевательной мускулатуры. Характерны курковые з о н ы — участки на коже л и ц а и с л и з и стой оболочке полости рта, незначительное р а з д р а ж е н и е к о торых провоцирует болевой пароксизм. Приступ могут вызвать р а з г о в о р , ж е в а н и е , о с т р а я п и щ а и т.д. В м о м е н т п р и с т у п а и л и после него определяются болезненность точки в месте выхо да ветви т р о й н и ч н о г о нерва и гипестезия в зоне и н н е р в а ц и и пораженной ветвью. Если невралгия продолжается несколь к о лет, т о р а з в и в а ю т с я т р о ф и ч е с к и е н а р у ш е н и я : с у х о с т ь к о жи лица, атрофия лицевой мускулатуры, локальное выпаде н и е и л и п о с е д е н и е в о л о с и т.д. У части больных рентгенологически выявляют у м е н ь ш е н и е круглого или овального отверстия, платибазию, базилярную импрессию, электромиографически — признаки повышенной возбудимости нейромоторного сегментарного аппарата, электро¬ энцефалографически — д е с и н х р о н и з а ц и ю к о р к о в о й а к т и в н о с т и , в с п ы ш к и б и л а т е р а л ь н ы х θ и αволн. 386 Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена) п р о я в л я ется приступами мучительной стреляющей боли в области глаз ного яблока, надбровья, половины носа, чаще ночью. Характер ны выраженные вегетативные симптомы: обильное слезотече ние, р и н о р е я , гиперемия к о н ъ ю н к т и в ы , век, кератоконъюнкти¬ в и т . П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь б о л е в о г о п а р о к с и з м а о к о л о 20—30 м и н . Усиленное носовое дыхание, сморкание, жевание провоцируют приступ. Триггерные зоны локализуются в области крыльев но с а . Б о л ь п р е к р а щ а е т с я п о с л е с м а з ы в а н и я раствором кокаина верхней носовой раковины. Невралгия носоресничного узла (синдром Оппенгейма) п р е д ставляет собой пароксизм интенсивной жгучей боли в глазном яблоке продолжительностью от получаса до нескольких часов, к о т о р ы й с о п р о в о ж д а е т с я с л е з о т е ч е н и е м , с в е т о б о я з н ь ю и герпе тическими высыпаниями на к о ж е н о с а и л б а , к е р а т и т о м и л и к о н ъ ю н к т и в и т о м . Б о л е в о й п р и с т у п к у п и р у е т с я з а к а п ы в а н и е м в глаз 0 , 2 5 % р а с т в о р а дикаина. Невралгия язычного нерва п р о я в л я е т с я р е з к о й п р и с т у п о о б р а з н о й болью и ж ж е н и е м в области передних / языка, снижением болевой, температурной и вкусовой чувствительности, расстрой ством слюноотделения. Провоцирующие факторы — прием пи щ и , р а з г о в о р , с м е х . И н о г д а б о л ь и р р а д и и р у е т в о б л а с т ь уха. Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей) б ы в а е т п р и хроническом раздражении нерва спайками после воспалитель ного или травматического поражения околоушной железы. Жгу чая, пульсирующая боль локализуется в области наружного слу х о в о г о п р о х о д а , в и с к а , в и с о ч н о - н и ж н е ч е л ю с т н о г о сустава и и р радиирует в н и ж н ю ю челюсть. Болевой пароксизм сопровожда ется гиперсаливацией, гиперемией и гипергидрозом к о ж и в о к о лоушно-височной области. Пароксизмы провоцируются едой, курением, эмоциями. Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара) х а р а к т е ризуется резкой жгучей или стреляющей болью продолжитель н о с т ь ю от 2 до 3 м и н в области м и н д а л и н ы , зева, к о р н я я з ы к а , где о б ы ч н о и р а с п о л а г а ю т с я т р и г г е р н ы е з о н ы . Б о л ь м о ж е т и р р а д и и р о в а т ь в о б л а с т ь ш е и , уха, н и ж н ю ю ч е л ю с т ь , п о в ы ш а е т с я слюноотделение. Провоцирующими факторами являются жева ние, зевота, глотание. Болевые приступы иногда сопровождаются синкопальным с о с т о я н и е м , его с в я з ы в а ю т с и р р и т а ц и е й депрессорного нерва. 2 3 387 У н е к о т о р ы х п а ц и е н т о в б о л е з н е н н а п а л ь п а ц и я в о б л а с т и угла н и жней челюсти. Пароксизм купируется при смазывании раство ром местного анестетика к о р н я языка, зева, м и н д а л и н ы . Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта) п р о я в л я е т ся пароксизмами режущей боли в наружном слуховом проходе и ушной области, иногда приступ сопровождается ринореей. П р и пальпации отмечается болезненность задней стенки на ружного слухового прохода, боль возникает без в и д и м ы х в н е ш них причин. Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва ч а щ е связана с воспалительным процессом в гортани, иногда начина ется после струмэктомии или т о н з и л л э к т о м и и . Н е в р а л г и я п р о является приступами односторонней боли в области гортани с и р р а д и а ц и е й в ухо, н и ж н ю ю челюсть, п р о в о ц и р у е т с я г л о т а н и ем, сопровождается пароксизмом кашля и синкопальным состоя нием, иногда ларингоспазмом. Пальпаторно определяется боле вая точка на уровне верхнего края щ и т о в и д н о г о хряща. Невралгия затылочного нерва — р е з к а я п р и с т у п о о б р а з н а я боль в области затылка с иррадиацией в ухо, ш е ю . П р и п о в о р о тах г о л о в ы , ш е и , к а ш л е б о л ь с т а н о в и т с я с т р е л я ю щ е й . В п р о м е жутках между приступами больные и с п ы т ы в а ю т п о с т о я н н у ю тупую боль в затылке. Точки затылочных нервов болезненны при пальпации, отмечаются напряжение м ы ш ц шеи, гипересте зия кожи затылка. Невралгия верхнего шейного и звездчатого симпатических уз лов х а р а к т е р и з у е т с я п о с т о я н н о й и л и п р и с т у п о о б р а з н о й ж г у ч е й , давящей болью. Иррадиация боли широкая (иногда на всю по ловину тела), есть гиперестезия и гиперпатия сегментарного типа, трофические нарушения. Иногда отмечаются симптом Горнера, п о в ы ш е н и е с у х о ж и л ь н ы х р е ф л е к с о в н а с т о р о н е п о р а жения. Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера) п р о я в л я е т с я приступообразной болью у корня носа, в глазном яблоке с ир р а д и а ц и е й в челюсть, ухо, в и с о к , з а т ы л о к , ш е ю , п л е ч о и к и с т ь . Иногда боль распространяется на всю п о л о в и н у тела. П р и с т у п ы д л я т с я п о н е с к о л ь к у ч а с о в , и н о г д а 1—2 сут. П р и с т у п у с о п у т ствует в е г е т а т и в н ы е с и м п т о м ы : г и п е р е м и я и о т е ч н о с т ь л и ц а , слезотечение, ринорея. Пароксизм купируется смазыванием с л и з и с т о й о б о л о ч к и з а д н е г о о т д е л а н о с о в о й п о л о с т и 5 % ра створом кокаина. 388 Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта) — р е з к а я п р и ступообразная или постоянная боль в области наружного слухо вого прохода, у ш н о й раковины, нёба, миндалины, иногда лица и волосистой части головы. Типичны герпетические высыпания в области у ш н о й р а к о в и н ы , наружного слухового прохода, мяг кого неба. Часто бывает сопутствующий неврит лицевого нер ва. П о д к о ж н о е в в е д е н и е р а с т в о р а н о в о к а и н а п е р е д н а р у ж н ы м слуховым проходом уменьшает боль. Невралгия ушного узла п р о я в л я е т с я п а р о к с и з м а м и ж г у ч е й б о л и п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю о т н е с к о л ь к и х м и н у т д о часа. Б о л ь л о кализуется в височной области кпереди от наружного слухово го прохода, иррадиирует в н и ж н ю ю челюсть, сопровождается за л о ж е н н о с т ь ю уха, г и п е р с а л и в а ц и е й . Б о л ь п р о в о ц и р у ю т п е р е о х лаждение, горячая пища, пальпация точки между наружным слуховым проходом и в и с о ч н о - н и ж н е ч е л ю с т н ы м суставом. Н о вокаиновая блокада этой точки купирует пароксизм. Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов и м е е т с х о д ную клиническую картину: постоянная боль в подъязычной области и языке, которая пароксизмально усиливается и сопро вождается гиперсаливацией. Пальпаторно определяется болез ненная точка в подчелюстном треугольнике. Провоцирующий фактор — прием пищи, вызывающей гиперсаливацию. Д л я более наглядного сравнения приводим д и ф ф е р е н ц и а л ь но-диагностические признаки невралгии черепных нервов и в е г е т а л г и и ( т а б л . 1 0 . 1 , 10.2). Поражение височно-нижнечелюстного сустава — синдром Ко¬ стена (артрит, артроз, н а р у ш е н и е прикуса) сопровождается болью в околоушной области или половине головы. П р и движе н и и н и ж н е й ч е л ю с т и могут б ы т ь хруст и п о щ е л к и в а н и е в суставе, боль усиливается при жевании, разговоре. Рентгенологически при артрозе определяется деформация костно-суставных по в е р х н о с т е й , п р и п а т о л о г и и п р и к у с а и з м е н я е т с я в е л и ч и н а су ставной щели. Обязательной частью лечения является ортопе дическое восстановление нормальной окклюзионной высоты, устранение деформации зубных рядов. Лечение н е в р а л г и и , к а к п р а в и л о , п р о в о д и т с я к о м б и н а ц и е й препаратов. При невралгии пароксизмального типа применяют п р о т и в о э п и л е п т и ч е с к и е средства, которые благодаря м е м б р а н о стабилизирующему действию тормозят распространение им пульсов из очагов патологически высокого возбуждения. Из них 389 н а и б о л е е э ф ф е к т и в е н карбамазепин ( т е г р е т о л , ф и н л е п с и н ) и л и габапентин ( н е й р о н т и н ) . Н е с к о л ь к о у с т у п а ю т е м у этосуксимид ( с у к с и л е п , п и к н о л е п с и н ) и клоназепам ( а н т е л е п с и н , р и в о т р и л ) . Для поддержания длительной ремиссии противосудорожные п р е п а р а т ы м е н я ю т к а ж д ы е 5—6 м е с . П р и з а м е н е н а з н а ч а ю т три метин, д и л а н т и н ( д и ф е н и л г и д а н т о и н ) , морфолеп, дипропилаце тат ( д е п а к и н , в а л ь п р о а т н а т р и я ) . П р и о б о с т р е н и и н е в р а л г и и н а этом фоне целесообразно назначить к о м б и н а ц и ю противосу дорожных препаратов. Противоэпилептические средства прак тически неэффективны при непароксизмальной невралгии. Применять наркотические анальгетики (морфин, омнопон, п р о м е д о л ) н е следует, п р и с и л ь н о й б о л и о г р а н и ч и в а ю т с я о т дельной инъекцией, так как при курсовом лечении может ра звиться физическая и психическая зависимость. Н е н а р к о т и ч е с к и е ( м а л ы е ) а н а л ь г е т и к и — ацетилсалициловая кислота, аналь гин, б у т а д и о н , индометацин, ибупрофен, вольтарен — с н и ж а ю т чувствительность периферических рецепторов и умеренно т о р мозят проведение болевых импульсов в Ц Н С . Анальгетический э ф ф е к т усиливается при их сочетании. Болеутоляющее действие анальгетиков усиливается в к о м б и н а ц и и с нейролептиками, антидепрессантами и транквилиза торами, барбитуратами, антигистаминными средствами и г а н глиоблокаторами. П р и выборе л е ч е б н ы х к о м б и н а ц и й следует учитывать патогенез болевого синдрома, особенности личности больного, выраженность сопутствующих психоэмоциональных р а с с т р о й с т в и ф а р м а к о д и н а м и ч е с к и е с в о й с т в а п р е п а р а т о в (табл. 10.3). Стреляющая, режущая, рву щая, типа «электриче ского тока» луночковые Стреляющая, Тупая, ною мучительная, щая тупая, ною щая носорес¬ ничный Жгучая 2 3 язычный Нос, верхние, Крылья носа нижние губы, слизистая обо¬ лочка поло сти рта Курковая зона Отсутствуют Жевание, гло Форсирован Механиче тание, разго ное дыхание, ское раздра вор сморкание жение Разные участки лица Провоци рующие факторы Иррадиация Разные участ Лобная ки лица область боли Отсутствуют Еда, смех, разговор Ухо, нижняя челюсть языкогло¬ точный верхне гортанный Шея, ухо, ни Ухо, нижняя жняя че челюсть люсть, заты лок Гортань Отсутствуют Миндалина Отсутствуют Жевание, ку Зевота, глота Глотание рение, эмо ние, открыва ции ние рта Висок, нижняя челюсть Наружный Корень язы слуховой про ка, миндали ход, височно- ны, глотка челюстной сустав Жгучая, ною Стреляющая, Стреляющая щая рвущая, типа «электриче ского тока» ушновисочный Нервы Место воз Участок в зо Половина но Зубы верхней Передние / са, глазное или нижней никновения не иннерва языка ции ветви яблоко, над челюсти нерва бровье Характер боли Клиниче ские приз наки тройничный Отсутствуют Поворот головы, кашель Ухо, лопатка, шея, надклю чичная область Затылочная часть Резкая, иног да стреляю щая затылочный Таблица 10.1. Дифференциально-диагностические признаки невралгии черепных нервов [по материалам работ В.А. Смирнова, В.А. Карлова] луночковые Изменение переднего отрезка глаза, кератит, конъ юнктивит, ги перемия и на бухание сли зистой обо лочки носа Сопут ствующие симптомы Гиперемия, потливость лица, слезоте чение, салива ция, сокраще ние мимиче ской и жева тельной му скулатуры Чаще ночью Время суток Чаще днем Чаще днем языкогло¬ точный верхне гортанный затылочный Днем 20-30 с Гипергидроз, гиперемия околоушновисочной области во время еды Любое Минуты Усиление Кашель, об слюноотделе мороки, ла¬ ния, иногда рингоспазм синкопаль¬ ные состоя ния Любое Секунды минуты Гипергейзия к Пароксизмы горькому, кашля смазывание кокаином за дней трети языка купи рует приступ Гиперестезия кожи затылка, напряжение мышц шеи Любое Минуты часы Отсутствуют В области ви¬ Под углом Верхний край Точки выхода сочно-нижне¬ нижней челю щитовидного затылочных челюстного хряща сти нервов сустава ушновисочный Нарушение Онемение Гипергидроз, десны, зубов, слюноотделе гиперемия ния верхней или лица нижней челю сти Усиливаются ночью Секунды Сутки и более Часы Секунды 3 Продолжите¬ льность атаки 2 Отсутствуют язычный Смазывание Снижение Нарушение кокаином электровозбу вкуса в перед верхней носо димости них / языка вой раковины купирует при ступ Точки выхода Внутренний Отсутствуют ветвей угол глазницы носорес¬ ничный Нервы Характер Отсутствуют ные особен ности Болевые точки Клиниче ские приз наки тройничный Окончание табл. 10.1 ушной носоресничный Глазное яблоко Шея, нижняя че люсть, без четкой локализации Постоянная, жгу чая, с обострения ми верхнешейный симпатический Синдром Горнера, трофические сег ментарные рас стройства Герпетические вы сыпания на коже носа и лба, кера тит, конъюнкти вит Герпетические вы Отсутствуют сыпания в области ушной раковины, слухового прохода Заложенность уха; новокаинизация болевой точки ку пирует приступы Смазывание дика¬ ином задних отде лов носовой поло сти купирует при ступы Характерные признаки Отсутствуют Глазное яблоко В подчелюстном треугольнике Между наружным Отсутствуют слуховым прохо дом и височнонижнечелюстным суставом Внутренний угол глазницы Переохлаждение Отсутствуют Обильная пища Отсутствуют Болевые точки Провоцирую щие факторы Алкоголь, переу Переохлаждение, томление, эмоции горячая пища Подчелюстная область, язык Ноющая постоян Интенсивная, ная, на ее фоне жгучая возникают резкие пароксизмы подъязычный и подчелюстной Половина лица, половина тулови ща Височная область Ушная раковина, нёбо Постоянная или периодическая стреляющая или рвущая коленчатый Отсутствуют Лицо, волосистая Иногда нижняя часть головы, шея челюсть, губы, ви сок, шея, затылок Нос, глазница, верхняя челюсть Стреляющая, рву Жгучая щая, пульсирую щая крылонёбный Вегетативные узлы Иррадиация бо Ухо, язык, минда Нижняя челюсть лина, висок, пле ли чо, кисть, затылок Место возни кновения Характер боли Клинические признаки Таблица 10.2. Дифференциально-диагностические признаки невралгии вегетативных узлов головы крылонёбный Чаще вечером, ночью Часто нарушение Слюнотечение вкуса в передних или ксеростомия 2/3 языка, парез лицевой мускула туры Днем Любое Любое подъязычный и подчелюстной Несколько секунд Несколько минут - минуты - час коленчатый Вегетативные узлы Минуты — час ушной Сопутствующие Слезотечение, ри¬ Гиперсаливация, норея, слюноотде заложенность уха симптомы ление Время суток Продолжитель Часы - сутки ность атаки Клинические признаки Слезотечение, светобоязнь, ги перемия конъ юнктивы Любое Полчаса— нес колько часов носоресничный Сегментарная ги перестезия, гипер рефлексия, гипер тония мышц на стороне боли, из менения эмоцио нальной сферы Усиление ночью Несколько часов верхнешейныйсимпатический Окончание табл. 10.2 2 3 К а р б а м а з е 0,1 п и н (тегре тол, ф и н л е псин) Возможное со четание препа ратов различных групп Побочное действие Продолжитель ность курса поддержива ющая средняя начальная Доза, г/сут Препарат Фармакологиче ская группа Противоэпилептические средства Ненаркотические анальгетики 1 Антидепрессанты № п/п Таблица 1 0 . 3 . Фармакологические препараты и их целесообразные комбинации для лечения невралгии и вегеталгии 0,81,0 0,10,2 5-6 месяцев Тошнота, с о н л и № 2, 3, 4, вость, головокруже 5, 6 н и е , угнетение к р о ветворения Суксилеп 0,25 0,51,0 0 , 2 5 - 0 5—6 мес ,5 Диспептические № 2, 3, 4, расстройства, голо 5, 6 вокружение, угне тение кроветворе ния Морфолеп 0,25 1-1,5 0,250,5 5-6 мес Депрессия № 2, 3, 4, 5, 6 Клоназе пам (анте лепсин) 0,002 0,0060,008 0,0020,003 5-6 мес Слабость, с о н л и вость, атаксия № 2, 3, 4, 5, 6 Ацетилса лициловая кислота 1,5 0 , 7 5 - 1 0,75 ,5 Возмож но более 5—6 м е с я цев Р а з д р а ж е н и е с л и з и № 1, 3, 4, стой о б о л о ч к и ж е 5, 6 лудочно-кишечного тракта Парацета мол 1,2 0,61,2 То же То же Индомета цин 0,05 0 , 0 7 5 - 0 , 0 2 5 - 3-5 нед. 0,05 0,05 Тошнота, рвота, уг № 1, 3, 4, нетение к р о в е т в о 5, 6 рения 0,40,6 Тошнота, п о н о с И б у п р о ф е н 0,6 Амитрип тилин 0,6 0,4 3-5 нед. № 1, 3, 4, 5, 6 № 1, 3, 4, 5, 6 0,025 0 , 1 2 5 - 0 , 0 2 5 - Н е с к о л ь Головокружение, № 1, 2, 6 ко м е с я с е р д ц е б и е н и е , в о з 0,05 - 0 , 0 5 0,175 цев буждение, сухость во рту, п о в ы ш е н и е внутриглазного д а вления 0,005- 0,030,01 0,1 Реланиум 0,005 10.3 Возможное со четание препа ратов различных групп Побочное действие Продолжитель ность курса поддержи вающая средняя начальная Препарат Элениум 0 , 0 2 - Д л и т е л ь О б щ а я слабость, 0,03 ные, пре атаксия, привыка рывистые ние № 1, 2, 6 0 , 0 1 5 - 0 , 0 1 - Д л и т е л ь О б щ а я слабость, 0,03 0,015 н ы е , п р е а т а к с и я , п р и в ы к а р ы в и с т ы е ние № 1 , 2, 6 Одно кратные инъекции 4 - 8 мл 0,5% рас твора на 20 мл 40% рас твора глюко зы вну три венно Транквилизаторы Нейролептики № п/п 4 5 Фармакологиче ская группа Продолжение табл. Мепроба¬ мат 0,40,6 0,81,6 0,40,6 Длитель О б щ а я слабость, ные, пре а т а к с и я , п р и в ы к а рывистые н и е № 1, 2, 6 Тазепам 0,010,02 0,030,05 0,020,03 То ж е То ж е № 1, 2, 6 Аминазин 0,025 1 мл Нет 2,5% 0,025 раство ра вну¬ 0,05 тривен¬ но или внутри¬ мышеч¬ но 0,050,075 10-30 дней Гипотензия, д и с ¬ № 1, 2, 6 пептические рас стройства, п р и д л и тельном приеме — паркинсонизм 1-2 мл 1% и 2% ра створов внутримы шечно Нет 0,030,06 0,03 Угнетение дыха ния, тошнота, рвота, привыка ние № 1, 2, 3, 4, 5 Те же явления, но меньше выражен ные № 2, 3, 4, 5, 6 Запор, привыка ние № 2, 3, 4, 5, 6 Возможное со четание препа ратов различ ных групп Побочное действие Однократные приемы, курс 5—7 Продолжитель дней ность курса поддержи вающая средняя начальная Доза, г/сут Прерыви То же стые, по 2-3 нед. 1 мл 1% раствора внутримышечно 0,01 Нет Нет Нет Нет Промедол Кодеин Препарат Наркотические анальгетики Морфина гидро хлорид № п/п Фармакологи ческая группа 6. Окончание табл. 10.3 Глава 11 РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ Иглорефлексотерапия О с о б е н н о с т ь а н а л ь г е з и р у ю щ е г о д е й с т в и я рефлексотерапии заключается в том, что она повышает порог возбудимости боле в ы х р е ц е п т о р о в и угнетает п р о в е д е н и е б о л е в ы х и м п у л ь с о в п о а ф ферентным путям, а также повышает активность центральной а н тиноцицептивной системы. Это обеспечивается нейрогумораль ным сдвигом, нормализацией баланса медиаторов и модулято ров боли: серотонина, норадреналина и олигопептидов, в том ч и с л е э н д о г е н н ы х о п и а т о в — э н д о р ф и н о в и э н к е ф а л и н о в [Дури¬ н я н Р.А., 1980; Г о й д е н к о B . C . , К о т е н е в а В . М . , 1982]. К р о м е т о го, р е ф л е к т о р н а я т е р а п и я влияет и на п а т о л о г и ч е с к и е м е х а н и з мы, лежащие в основе головной боли разных типов, например, на дистонию мозговых и экстракраниальных сосудов, на пато логическое напряжение м ы ш ц головы, а также на другие л о кальные и общие болезненные процессы, которые активируют а л г о г е н н ы й м е х а н и з м [ К р ы ж а н о в с к и й Г.Н., 1980; Г о й д е н к о B.C., К о т е н е в а В . М . , 1982, 1983]. Для рефлексотерапии применяют классическое иглоукалы вание (чжень-терапия) в к о р п о р а л ь н ы е точки, аурикулотера¬ п и ю — воздействие н а о п р е д е л е н н ы е т о ч к и у ш н о й р а к о в и н ы , м и кроиглотерапию (введение микроигл в несколько точек на сут ки и более), поверхностное иглоукалывание м о л о т о ч к о м , элек¬ тропунктуру (воздействие электрическим током на точки), элек- 398 троакупунктуру (воздействие током через введенную акупунк¬ турную иглу), м и к р о э л е к т р о ф о р е з (введение при п о м о щ и спе циальных электродов лекарственных веществ в корпоральные точки), прогревание и «прижигание» кожных точек полынны ми сигаретами и, наконец, точечное надавливание пальцем или с т е р ж н е м с ш а р и к о м н а к о н ц е [Усова М . К . , М о р о х о в С.А., 1974; Г о й д е н к о В.С., К о т е н е в а В . М . , 1978; Т ы к о ч и н с к а я Э . Д . , 1979; К о т е н е в а В . М . , 1 9 8 1 ; Т а б е е в а Д . М . , 1982]. Головная боль, обусловленная преимущественно сосудистым механизмом. Мигрень. Лечение приступа начинают с тормозного воз действия на о б щ е у к р е п л я ю щ и е точки меридианов желудка (Е36, Е40), толстой к и ш к и ( G I 4 , GI18), перикарда (МС6), селезенки ( R P 6 , R P 9 ) , т о ч к и седативного д е й с т в и я ( С 5 , С 7 , V60, V62). Э ф ф е к т п о в ы ш а е т с я п р и воздействии на точки местные — в зави с и м о с т и от л о к а л и з а ц и и б о л и . П р и б о л и в л о б н о й о б л а с т и — V B 3 , VB14, T R 5 , T R 2 3 , Е36, Е41; в височно-теменной области — VB2, VB17, T R 2 2 , VB40, V2, V64, VG22, Е8; в затылочной области VG14, VG20, VB20, V11, IG14. П р и аурикулотерапии выбирают точки проекции лба, за тылка, симпатическую и др. Если приступ отягощается рвотой, то лечение можно на чать с точек G 1 4 , RP6, VC12. П р и сильном отеке или пастозно сти воздействуют на точки R7, RP6, R P 2 . При отдельных клинических формах мигрени выбирают разную рецептуру дополнительных точек. П р и к л а с с и ч е с к о й ( о ф т а л ь м и ч е с к о й ) м и г р е н и — VB20, VG16; а с с о ц и и р о в а н н о й — VG22, VB16, VB17, V G 2 1 , V6; вестибуляр н о й - T R 1 7 , T R 2 1 , I G 1 9 , VII, VB20; мозжечковой - VG17, VB20; менструальной — М С 5 , М С 6 , R6, VG4, V3, F3; кардиальной — С5, С 7 , М С 6 , V15, V62, п р и своеобразных ф о р м а х м и г р е н и — «пуч к о в о й » — G U I , Е 3 6 , T R 2 3 , VB14, Е 2 , Е 8 , P C I ; « ш е й н о й » - VB20; VB12, VG14, V 1 1 , VG20; п р и л и ц е в о й - G I 1 9 , Е6, Е2, V B 1 , P C I , T R 2 2 . При электропунктуре или электроакупунктуре сила тока для точек головы колеблется от 15 до 40 мкА, а для точек туло в и щ а — от 15 до 60 м к А . П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь в о з д е й с т в и я на к а ж д у ю т о ч к у н е б о л е е 5—7 м и н с о с м е н о й п о л я р н о с т и т о к а [ о т р и цательный 45 с, положительный 15 с]. П р и четко локализован ной боли лечение м о ж н о начать с аурикулоэлектропунктуры [сила т о к а 30 м к А с чередованием п о л я р н о с т и ] . 399 П р и р а з в е р н у т о м п р и с т у п е м и г р е н и рефлексотерапию с л е дует п р о в о д и т ь с т р о г о и н д и в и д у а л ь н о : а к у п р е с с у р у н а к р а н и о ¬ фациальные точки и корпоральное поверхностное иглоукалы вание. В межприступном периоде лечение направлено на н о р м а л и зацию сосудистой регуляции, снижение возбудимости вазомо т о р н ы х ц е н т р о в . Е с л и есть п р и з н а к и с и м п а т и к о т о н и и , т о э ф ф е к тивно тормозное воздействие на общие точки с парасимпатико т о н и ч е с к о й направленностью — М С 6 , V10, Р7, R P 6 , T R 3 . П р и преобладании ваготонии воздействуют на т о ч к и с симпатикото¬ нической направленностью —VB41, VB34, VB20, V13, G I 4 , VG12, TR22, VB3. Б о л ь н ы м с ч а с т ы м и т я ж е л ы м и п р и с т у п а м и ч е р е з 2—3 м е с . п р о в о д я т п о в т о р н ы е к у р с ы л е ч е н и я [10—15 с е а н с о в ] д о п о л у ч е н и я удовлетворительных результатов. П р и э т о м следует уделять внимание нормализации эмоциональных и вегетативных реак ц и й и сочетать р е ф л е к с о т е р а п и ю с д р у г и м и м е т о д а м и л е ч е н и я ( л е карства, психотерапия, н о р м а л и з а ц и я режима труда и отдыха). Сосудистая головная боль. У б о л ь н ы х с р е г и о н а р н о й ц е р е бральной ангиодистонией с гипертонусом артерий (гипертони ч е с к а я б о л е з н ь I и II с т а д и и , Н Ц Д с а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и ей) используют точки, в л и я ю щ и е на регуляцию сосудистого т о нуса, т о ч к и с е д а т и в н о г о д е й с т в и я : Е 3 6 , G I 1 0 , G I l l , М С 6 , C 3 , С 5 , F 8 , F 2 , F 3 , Р 7 , т о ч к и в о р о т н и к о в о й з о н ы , а н а ухе — т о ч к у ш е н ь м е н ь , точку, п о н и ж а ю щ у ю А Д , т о ч к у с е р д ц а . П р и м е н я е т с я I I в а риант тормозного метода, но в первый м о м е н т воздействия м о ж н о в о з б у ж д а т ь а к у п у н к т у р н у ю точку. При выраженной лабильности сосудистых реакций, в част ности у б о л ь н ы х с вегетососудистой д и с т о н и е й , не р е к о м е н д у ется о д н о в р е м е н н о использовать с и л ь н о д е й с т в у ю щ и е т о ч к и на руках и ногах. Ангиодистония с преобладанием низкого тонуса артерий может иметь ф о н о м гипосимпатикотонию или гиперпарасимпа т и к о т о н и ю . В первом случае лечение д о л ж н о быть н а п р а в л е н о на активацию симпатической системы: возбуждающим методом д е й с т в у ю т н а т о ч к и R12, G I 4 , В37, F 3 , T R 3 , T R 5 и т о р м о з н ы м м е тодом — на точку TR20. Если регионарная церебральная гипо тония сопровождается выраженной общей астенией, то возбуж дающее действие осуществляют на М С 7 , М С 8 , VG12, V18, Е36, R20, а при преобладании невротических жалоб п о к а з а н о т о р м о з - 400 н о е в о з д е й с т в и е (II в а р и а н т ) н а т о ч к и Е 3 6 , C 3 , С 7 , I G 3 . Е с л и а р териальная гипотония обусловлена гиперпарасимпатикотонией, то оказывают тормозное воздействие на точки V10, V13, VG12, VB34. П р и аурикулотерапии с той же целью используют точки коры и гипоталамуса, надпочечников и селезенки и гипотензив н у ю точку. П р и э л е к т р о а к у п у н к т у р е сила т о к а д л я т о ч е к н а го л о в е , р у к а х и п о я с е в е р х н и х к о н е ч н о с т е й с о с т а в л я е т 50—75 м к А , на с п и н е и н о г а х — 1 0 0 - 3 5 0 м к А , а д л я т о ч е к н а д м а с с и в н ы м с л о е м м ы ш ц ( н а п р и м е р , V B 3 0 ) — д о 500 м к А . П р и гипотонии вен используют точки меридианов MC, TR, VB, воздействие на к о т о р ы е избирательно регулирует в е н о з н ы й о т т о к : о с н о в н ы е т о ч к и - MC5, MC6, T R 5 , T R 1 8 , V 1 0 , V B 1 2 , V2, 7, а п р и а у р и к у л о п у н к т у р е — т о ч к и п о ч е к , н а д п о ч е ч н и к о в , затылка, TR и симпатическая точка. Если затруднение венозно го оттока обусловлено каким-либо соматическим заболеванием (например, бронхолегочные процессы с длительными приступа ми кашля или нарушение функции кишечника с запором), то воздействуют на точки, регулирующие ф у н к ц и и этих органов. В случае головной боли п р и сосудистых кризах в I стадии ги пертонической болезни воздействуют тормозным методом на точки Е36, F8, GI10, G I l 1 , RP6; а при симпатоадреналовых кри зах — I I в а р и а н т о м т о р м о з н о г о м е т о д а н а т о ч к и V B 2 0 , T R 3 , T R 5 , C3, С 5 , С7, Р7. П р и головной боли на ф о н е сосудистого криза со с н и ж е н и е м сосудистого тонуса возбуждающим методом дей ствуют на т о ч к и М С 7 , М С 6 , T R 5 , R12, G I 4 , V10, VB20. П р и длительных прогрессирующих сосудистых заболева ниях (гипертоническая болезнь, атеросклероз) сосудистые реак ции становятся тормозными или извращенными, нарушается адаптация к метеорологическим колебаниям, сдвигам водносолевого обмена, расстраиваются биологические ритмы. Ре флексотерапия в этих случаях менее э ф ф е к т и в н а и назначается периодически в дополнение к систематическому медикамен тозному лечению. П р и склонности к отекам выбирают точки, ре г у л и р у ю щ и е в о д н о - с о л е в о й о б м е н , — R 7 , R 6 , R P 3 , а на ухе — т о ч к и п о ч к и , н а д п о ч е ч н и к о в и с и м п а т и ч е с к у ю точку. В случаях головной боли при осложнениях или обострении сосудистого заболевания (нарушение мозгового кровообраще ния, обострение ревматического процесса) предпочтительнее ме дикаментозное лечение. К рефлексотерапии прибегают по ми новании острой стадии. 401 Головная боль напряжения и мышечного напряжения. Р е ф л е к сотерапия определяется природой основного заболевания, ко торое разными путями приводит к напряжению м ы ш ц головы. Неврозы с преобладанием эмоциональной возбудимости и повышенной раздражительностью требуют включения в про грамму лечения общих точек седативного действия: Е36, VB20, С7, C3, V43, GI10. Пользуются I и II в а р и а н т а м и т о р м о з н о г о м е тода. В случае преобладания а с т е н и и , б ы с т р о й п с и х и ч е с к о й и с тощаемости предпочитают тонизирующее воздействие на VG14, VB4, VB41, G I 4 — методом поверхностного иглоукалывания. П р и функциональной импотенции на ф о н е невроза воздейству ют на точки E30, R l l , F 2 - 4 , RP6, RP9, VG4, применяя II вари ант тормозного метода для точек с п и н ы и II вариант возбужда ющего метода для точек живота. Х о р о ш и е результаты при л е ч е н и и головной боли в случаях невроза наблюдаются от применения электропунктуры. О с н о в н ы е т о ч к и — V6; Е 8 ; V B 4 , 6 ; P C 1 , Р С 2 , с и л а т о к а д о 50—60 м к А с о с м е н о й п о л я р н о с т и ч е р е з 5—10 с , д л и т е л ь н о с т ь п р о ц е д у р ы п р и в о з б у ж д а ю щ е м в о з д е й с т в и и 30—60 с, п р и т о р м о з н о м — 2 м и н . П р и головной боли м ы ш е ч н о г о генеза в составе предменструаль ного синдрома используют точки RP6, F8, R l 1 , V31, Е36. Если в этот период в связи с гормонально-гуморальными к о л е б а н и я ми на первое место выступает вазомоторная головная боль, то воздействуют на точки М С 5 , М С 6 , R6, IG4. П р и ш е й н о м остеохондрозе облегчение г о л о в н о й б о л и м ы ш е ч ного напряжения обусловлено сегментарно-релаксирующим э ф ф е к т о м рефлексотерапии. О б щ и е т о ч к и — V60, V62, Е36, G I 4 , GI10, сегментарные точки воротниковой з о н ы и точки в участках п р е и м у щ е с т в е н н о й л о к а л и з а ц и и б о л и . П р и м е н я ю т I и II в а р и а н т ы т о р м о з н о г о метода. Д л я а у р и к у л о т е р а п и и в о з д е й с т в у ю т н а т о ч к и ш е й н о г о отдела п о з в о н о ч н и к а , з а т ы л к а , ш е и , ш е н ь - м э н ь . П р и микроиглотерапии используют точки воротниковой зоны и точ ки в местах п р е и м у щ е с т в е н н о й б о л и , и г л ы о с т а в л я ю т на 5—7 д н е й . Полезным оказывается и баночный массаж вдоль позвоночника и воротниковой зоны. Если, кроме боли мышечного типа, имеют ся признаки сосудистой боли, то добавляют воздействие на точки, р е г у л и р у ю щ и е с о с у д и с т ы й т о н у с : М С 6 , R P 4 6 , Е 3 6 , F2—3, T R 5 . Головная боль м ы ш е ч н о г о т и п а при з а б о л е в а н и и о к о л о н о совых полостей проходит при э ф ф е к т и в н о м лечении воспаления у оториноларинголога. Рефлексотерапия используется как вспо- 402 могательный метод. Воздействуют на отдаленные точки: Р7, G I 4 , F 3 , Е44, V60, V62. П р и аурикулотерапии берут т о ч к и вну треннего носа, лба, к р а п и в н и ц ы , шень-мэнь. Местные точки на л и ц е выбирают в зависимости от преимущественной локализа ц и и б о л и . Д л я в о з д е й с т в и я н а т о ч к и уха и л и ц а и с п о л ь з у ю т и м и кроиглы. Х о р о ш и й э ф ф е к т можно получить от прогревания то чек лица (цзю-терапия). Лицевая боль при психалгии. Рефлексотерапия д о л ж н а б ы т ь н а правлена на погашение патологической доминанты. Предпочти телен метод классического иглоукалывания в точки кистей и стоп и к р а н и о ф а ц и а л ь н ы е т о ч к и . В о з д е й с т в и е с л а б о е (II в а р и а н т в о з б у ж д а ю щ е г о метода) с о с т а в л е н и е м игл в т к а н я х на 10—15 м и н . Ц е лесообразны сочетания симметричных точек в области проекции б о л и [1—2 п а р ы ] , а у р и к у л я р н ы е т о ч к и в з о н е противозавитка и трех с т о р о н н е й я м к и и т о ч к и на кистях и стопах — Р7, F14, I G 3 , RP4, Е 4 4 , V B 4 1 , V 6 2 , P1, Р 5 , а т а к ж е н о в ы е и в н е м е р и д и а н н ы е т о ч к и — P N 2 5 , 20, 140, PC3О, 32, 35, 37, 132, 134, 133, Р С 1 3 5 . Ликвородинамическая г о л о в н а я б о л ь п р и э к с п а н с и в н ы х в н у тричерепных процессах не подлежит рефлексотерапии. Когда ликвородинамические расстройства не требуют нейрохирурги ческого или другого специального лечения, рефлексотерапию м о ж н о п р и м е н и т ь к а к вспомогательный метод, она должна быть направлена на н о р м а л и з а ц и ю водно-солевого баланса и улучше ние венозного оттока. П р и ликворной гипертензии в рецепту ру включают точки Е28, R7, RP6, при ликворной гипотензии — R 1 и R 2 , R7, VB12, TR18. Невралгия тройничного нерва. Ц е л е с о о б р а з н о п р о в о д и т ь р е ф л е к с о т е р а п и ю д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о , т.е. в м о м е н т п р и с т у п а боли и вне приступа. Таким образом определяют два способа ле чения, обязательно с учетом локализации и иррадиации боли, герпетических высыпаний. Наиболее эффективны общие точ к и - Р 7 , Р 5 , G 1 4 ; G I 1 0 , G I l 1 , М С 6 , T R 5 , V60, V62, Е 3 6 , Е 4 4 , Е 4 3 , VB34, V B 4 1 , P1, Р2, F2, F3 и местные Е2, E3, Е4, Е7, VB7, VB14, I G 1 8 , а т а к ж е т о ч к и ш е й н о - в о р о т н и к о в о й з о н ы —VB12, VB20, VG20, VC20, VG14, VG16, IG14, IG15 и точки у ш н о й раковины в зонах п р о е к ц и и т р о й н и ч н о г о нерва, ш е й н о г о отдела позвоноч ника, лица и головы. В е с ь м а э ф ф е к т и в н ы , п о н а ш е м у опыту, т о ч к и в н е м е р и д и а н н ы е ( P C ) и н о в ы е ( P N ) : Р С 2 , P C 3 , P C 3 3 , PC36, Р С 3 8 , P N 2 2 , P N 2 6 , P N 2 7 , P N 2 8 , P N 3 0 [ н у м е р а ц и я т о ч е к п о С . R o u s t a n , 1979]. 403 Целесообразно начинать лечение методом классической аку пунктуры. Способ воздействия сильный — I вариант тормозно го метода, продолжительность 30 м и н . П р и герпетических высыпаниях э ф ф е к т и в н о воздействие на р е г и о н а р н ы е т о ч к и , т.е. м е т о д « о б к а л ы в а н и я » з о н ы п о р а ж е н и я . Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена). Н а и б о л е е э ф ф е к т и в н о воздействие в зоне боли, регионарной зоне, шей¬ но-воротниковой и к р а н и а л ь н о й ( л о б н о - в и с о ч н о - т е м е н н о й ) , а также в дистальных отделах рук (кисть и н и ж н я я треть пред плечья) и ног (стопы и н и ж н я я треть голеней). С п о с о б ы в о з д е й с т в и я щ а д я щ и е , с л а б ы е (II в а р и а н т т о р м о з ного или II вариант возбужденного метода). Точки местные и регионарные: V1, V2, VB1, E l , V3, V4, V7, T R 2 3 , T R 2 2 , VB14, VB7, VB8, VB20, Е8, Е7, P C 1 , Р С 2 , Р С 5 , PC3, P N 1 , PN2, РС4, GI19, GI20, E3, РС7, PN5, IG14, IG16, IG2, С7, VB41, Е44, F2, F 3 , R P 6 , R2, R6, V60, V62. Неврит луночковых нервов. П о к а з а н ы и э ф ф е к т и в н ы к л а с с и ческие методы акупунктуры, акупрессуры, микроиглотерапии. Способ воздействия средней силы, продолжительность воздей ствия 2 0 - 3 0 мин. Точки воздействия — местные в зоне проекции боли, регионарные и отдаленные (на конечностях) G14, GI10, G I 1 1 , Р7, Р 5 , С 7 , М С 6 , R P 5 , I G 3 , Е36, R P 6 , VB34, V60. В ы с о к а эффективность акупунктуры на внемеридианные точки, рас полагающиеся на 1 см латеральнее точки VG28. Э ф ф е к т и в н о п о в е р х н о с т н о е игольчатое в о з д е й с т в и е ( м о л о т о ч к о м ) , а т а к ж е м и кроиглотерапия. Невралгия язычного нерва. П р и м е н я ю т к л а с с и ч е с к о е и г л о у к а л ы в а н и е , м и к р о и г л о т е р а п и ю , п о в е р х н о с т н о е воздействие и г о л ь чатыми приспособлениями, аппликацию шариков. Воздействие средней силы. Наиболее э ф ф е к т и в н ы местные точки — Е7, VB7, Е6, T R 2 2 , T R 2 1 , VB2, E 3 , Е5, VB12. П о н а ш и м д а н н ы м , х о р о ш и й э ф ф е к т д а е т в в е д е н и е и г л ы в Е4 с п о с л е д у ю щ и м п р о в е д е н и е м ее конца до Е7. О б щ и е , в том числе отдаленные, точки —Р7, G I 4 , G I 1 0 , G I l 1 , Е12, Е25, Е36, Е37, Е38, Е34, Е40, R P 6 , R P 4 , М С 6 , R P 5 , VB25, VB26, VB34, VB41, F2, F 3 , F13. Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей). Н а и б о л е е э ф фективно воздействие на точки ш е й н о - з а т ы л о ч н о й области и у ш ной раковины, обязательно в сочетании с отдаленными точками. Перечень более э ф ф е к т и в н ы х точек: Е6, Е7, Е8, IG17, IG18, IG19, GI19, TR16, TR17, TR18, TR19, TR20, TR21, TR22, VB3, 404 V B 2 , VB7, V B 1 2 , V B 2 0 , Р С 7 , Р С 4 7 , Р С 4 6 , P N 5 2 , P N 4 , P N 5 2 , PN4, PN54, P N 5 0 , P N 5 1 , VG14, GI10, G I 1 1 , I G 3 , E36, E44, T R 5 , VB34, VB41, V60, V62, R l , R 6 . Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара). Р е ф л е к сотерапия д а н н о г о заболевания в к а к о й - т о мере аналогична ре флексотерапии невралгии третьей ветви тройничного нерва. Однако наряду с м е с т н ы м и , аурикулярными, точками шире проводится воздействие на к о р п о р а л ь н ы е точки — Е20, Е 2 1 , Е25, RP15, VB25, VB2, F 1 3 , R20, R19, VC15, VC17, VC13, VC12, V 1 8 , V19, V 2 0 и о т д а л е н н ы е т о ч к и на к о н е ч н о с т я х — Е 3 6 , Е 4 4 , R P 6 , VB34, V B 3 7 , V B 3 9 , V B 4 0 , F 2 , F 3 , R P 4 . Рефлексотерапию целесообразно проводить классическим методом и г л о у к а л ы в а н и я — II в а р и а н т в о з б у ж д а ю щ е г о метода. При купировании пароксизма боли целесообразно иглоука л ы в а н и е в т о ч к и у ш н о й р а к о в и н ы : н у л е в у ю , г л о т к и , зева, в з о н е проекций тройничного нерва, ш е н ь - м э н ь , щитовидной железы. Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхерта). П о к а з а н о иглоукалывание (классический метод, микроиглотерапия) или точечный массаж. Акупрессуру целесообразно проводить в точ ки TR22, Е7, T R 2 1 , IG19, VB2, VB12, а также GI19, GI20; VG26, Р С 1 , E3 и аурикулярные точки: тройного обогревателя, нулевую, шень-мэнь. Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва. Воз действуют на т о ч к и ш е й н о - в о р о т н и к о в о й з о н ы и н и ж н е й обла сти л и ц а и у ш н о й р а к о в и н ы . М е т о д ы : к л а с с и ч е с к о е и г л о у к а л ы вание, точечная акупрессура и массаж, микроиглотерапия, по верхностное воздействие игольчатым в а л и к о м или молоточком. Э ф ф е к т и в н ы е т о ч к и : VC23, VC22, V C 2 4 + P 2 ( 2 ) + E 6 ( 2 ) и л и Е9(2). Невралгия з а т ы л о ч н о г о нерва. П р и м е н я ю т с о ч е т а н и е 2—3 м е тодов: к л а с с и ч е с к о е и г л о у к а л ы в а н и е , п о в е р х н о с т н о е и г о л ь ч а т о е воздействие, пальцевую акупрессуру и массаж, микроиглоте рапию. Наиболее э ф ф е к т и в н о сочетание местного точечного масса жа и к л а с с и ч е с к о й а к у п у н к т у р ы в т о ч к и G I 1 4 ( 2 ) , G I 1 0 ( 2 ) , VG14(13) и л и V60(2), V 1 0 ( 2 ) + V B 2 O ( 2 ) + V B 1 4 ( 2 ) или V12(2), V7(2), VG20+V62(2). При н а п р я ж е н и и м ы ш ц ш е и э ф ф е к т и в е н вакууммассаж во р о т н и к о в о й з о н ы и л и к л а с с и ч е с к и й м а с с а ж в с о ч е т а н и и с иглоу калыванием в паравертебральные точки на уровне С5, С6, С7, V l l , V12, I G 1 5 , T R 1 6 , T R 1 5 . 405 Синдром раздражения верхнего шейного симпатического узла. С п о с о б воздействия — т о р м о з н о й (II в а р и а н т ) , в в е д е н и е игл неглубокое, но с получением предусмотренных о щ у щ е н и й , д л и т е л ь н о с т ь в о з д е й с т в и я 20—30 м и н . Н а и б о л е е ч а с т о в о з д е й с т в и е проводится в общие точки Р7, GI10, G I l l , Е36, T R 5 , С7, RP6, V60, VB34, VG14(13), с е г м е н т а р н ы е , м е с т н ы е и р е г и о н а р н ы е — V10, VB20, VB19, V7, Е 8 , V B 7 , V B 1 2 , T R 1 2 , T R 1 7 , T R 2 3 , V G 2 0 ( 1 9 ) , VG19(18), TR22; точки у ш н о й р а к о в и н ы : ш е н ь - м э н ь , с и м п а т и ческую, шеи, лба, малого затылочного нерва, гипотензивную и зоны проекции ш е й н о г о отдела п о з в о н о ч н и к а . Невралгия носоресничного узла (синдром Шарлена). И г л о у к а лывание проводится в точки местные, у ш н о й р а к о в и н ы и отда л е н н ы е (в области кистей и стоп) — V1, V2, V3, VB14, T R 2 3 , Е2, E3, P C 1 , PC3, PC33, GI19, GI20, Р7, Р6, GI10, Е36, Р2, RP4, R P 6 и аурикулярные: симпатическую, ствола мозга, к о р ы головного мозга, лба, наружного носа, п о л о с т и носа, глаза и д р . С и л а р а з дражения средняя, а иногда малая, продолжительность воздей с т в и я о т 10—15 д о 20—30 м и н . Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Т а к т и к а р е флексотерапии аналогична лечению невралгии второй и первой ветвей т р о й н и ч н о г о нерва. Т о ч к и в о з д е й с т в и я п р а к т и ч е с к и т е ж е , что и при невралгии первой и второй ветвей т р о й н и ч н о г о н е р ва, в о з д е й с т в у ю т н а т е ж е м е с т н ы е т о ч к и н а л и ц е , а у р и к у л я р н ы е , шейно-затылочной и воротниковой зоны, а также корпоральные точки и точки на конечностях. Кроме того, п р и м е н я ю т точечный массаж, воздействие и г о л ь ч а т ы м и п р и с п о с о б л е н и я м и ( в а л и к , м о лоточек, аппликация шариков). Х о р о ш и й анталгический э ф фект мы получали при воздействии на точки здоровой стороны, симметричные местным болевым точкам, а также на регионар ные точки. Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта). П о к а з а н о в о з действие методами иглоукалывания молоточком, валиком, то чечным массажем, микроиглотерапией. Раздражение слабое, стимулирующее, возбуждающее на точки местные (в зоне и н н е р вации), и более сильные (тормозное влияние) на к о р п о р а л ь ные, отдаленные точки. Рефлексотерапию обычно сочетают с ме дикаментозной терапией. Ганглионит ушного узла. Л е ч е н и е то ж е , ч т о и п р и п о р а ж е н и и ушно-височного нерва. П р и постоянной боли в ы р а ж е н н ы й те рапевтический эффект достигается при иглоукалывании в точ- 406 ки б о л е в о й з о н ы и т о ч к и в д и с т а л ь н ы х о т д е л а х р у к и н о г — IG19, TR17, TR18, IG17 на стороне боли + аурикулярные точ ки г и п о ф и з а + ствола мозга, TR5(2)+VB41(2). П р и купировании приступа боли — E 7 + I G 1 9 + T R 1 9 + T R 2 0 + V B 1 1 на стороне боли, VG14(2)+V60(2) и аурикулярные: симпатическая точка, точки ш е и и н а д п о ч е ч н и к а с двух сторон. Время воздействия от 20 до 30 мин. П р и недостаточном эффекте нужно извлечь иглы и по с л е 20—30 м и н о т д ы х а п р о и з в е с т и и г л о у к а л ы в а н и е в т о ч к и P N 3 , P N 5 6 , PC7 на с т о р о н е б о л и и в т о ч к и T R 4 ( 2 ) и F 8 ( 2 ) . В о з д е й с т в и е I I в а р и а н т о м с и л ь н о г о ( т о р м о з н о г о ) м е т о д а в т е ч е н и е 20— 3 0 м и н . В п о с л е д у ю щ и е д н и о б ы ч н ы й к у р с рефлексотерапии I I вариантом сильного метода. Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов. Классиче ское иглоукалывание сочетают с аппликацией шариков или ми кроиглотерапией. Воздействие проводят или в зоне проекции бо ли ( о с о б е н н о в б о л е з н е н н о й т о ч к е ) , а т а к ж е в T R 1 6 , Е9, TR17+TR4(2), TR5(2), Е44(2)+Р1(2) и в аурикулярные - нижней челюсти, языка, дна ротовой полости, шеи, коры головного мозга, ш е н ь - м э н ь , нулевую. Лицевая боль при поражении нижнечелюстного сустава. Н а ряду с ортопедическими мероприятиями применяют микроигло терапию, точечный массаж, аппликацию шариков в зоне ви¬ сочно-челюстного сустава, на у ш н о й р а к о в и н е , в шейно-ворот¬ никовой зоне и на конечностях. Используют II вариант сильно г о м е т о д а п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю 20—30 м и н . Задний шейный симпатический синдром при остеохондрозе по звоночника. Р е ф л е к с о т е р а п и я п р о в о д и т с я м е т о д о м к л а с с и ч е ского иглоукалывания или пролонгированной микроиглотера пией, поверхностным воздействием игольчатым валиком или мо лоточком. С п о с о б воздействия — II вариант тормозного мето да. Н а и б о л е е э ф ф е к т и в н о воздействие на т о ч к и шейно-ворот¬ никовой зоны, дистальных отделов конечностей, точки лица и у ш н о й р а к о в и н ы - V G 2 0 , V G 1 9 , V G 1 8 , V G 1 7 , V G 1 6 , V10 и V B 2 0 (одновременно), V7, VB8, VB20, IG14, IG15, VG14(13), TR15, TR18, TR20, PN44, PN65, PN67, РС47, РС55, РС56, G I l 1 Q , GI4, М С 6 , T R 5 , V62, V60, VB39, VB41, Е7, Е6, T R 2 2 , IG19; на у ш н о й раковине — точки симпатическая, затылка, малого затылочно го нерва, зона п р о е к ц и и ш е й н о г о отдела позвоночника, ш е й н ы х симпатических узлов. Стойкий эффект дают микроиглотерапия, аппликация ме таллических шариков на точки шейно-воротниковой зоны. 407 Данные об эффективности лечения головной боли акупунк турой различны. Большинство авторов указывают, что в среднем у л у ч ш е н и е н а с т у п а е т у 55—65% б о л ь н ы х , п р и ч е м э ф ф е к т и в ность достоверно выше, чем в группах с п р и м е н е н и е м плацебо [Ceccherelli F . e t al., 1982; D o w s o n D . J . , 1985]. П р и л е ч е н и и м и г р е н и у л у ч ш е н и е о т м е ч а ю т в 55—60% [ M a r k u s Р., 1979], п р и х р о нической головной боли мышечного напряжения и с м е ш а н н о г о т и п а в 6 0 8 0 % [ K u r u s u Y.L., 1979; Y u n n i l a Y.T., 1983], п р и г о л о в н о й б о л и т и п а п с и х а л г и и ( « п с и х о с о м а т и ч е с к а я » боль) — в 5 5 % [Frigoli D . e t al., 1979]. Б о л е е с к р о м н ы е р е з у л ь т а т ы п о л у ч а ю т при невралгии черепных нервов и атипичной боли л и ц а — улуч ш е н и е н а с т у п и л о у 35— 5 0 % б о л ь н ы х [ Z a n i n i F., 1983; H a n s e n Е., H a n s e n J . H . , 1984]. В последние годы п р и м е н я ю т воздействие на акупунктуар¬ ные точки лазером. Лазер оказывает ионизирующее, тепловое и световое воздействие и поэтому может быть использован для ре ф л е к т о р н о й т е р а п и и [ M e s t e r Е . e t al., 1976]. М о щ н о с т ь б о л ь шинства лазерных приборов, применяемых для лечебной це л и , о к о л о 2 мВт. Д л и н а в о л н ы к о г е р е н т н о г о м о н о х р о м а т и ч е с к о г о и з л у ч е н и я г е л и й н е о н о в о г о л а з е р а с о с т а в л я е т 632,8 н м , ч а с т о т а — от 1 до 160 Гц [ З а р а й с к а я С . М . , К р и в о б о к о в С . С . , 1982]. Д л я воздействия на акупунктурные точки более удобны лазер н ы е п р и б о р ы , с н а б ж е н н ы е с в е т о в о д о м [ K r ö t l i n g e r М . , 1979]. Н . Z e i t l e r (1979) р е к о м е н д у е т п р и м е н я т ь л а з е р о п у н к т у р у к р а н и альных точек в к о м б и н а ц и и с к о р п о р а л ь н ы м и т о ч к а м и , аурику¬ лопунктурой, м и к р о э л е к т р о ф о р е з о м и электростимуляцией т о чек. A. M e y e r (1979), с р а в н и в а я т р а д и ц и о н н у ю и г л о т е р а п и ю и ла зеропунктуру, о т м е т и л о д и н а к о в у ю э ф ф е к т и в н о с т ь э т и х м е т о д о в . Выгодным отличием лазеропунктуры он считает отсутствие во время процедуры болевых и других н е п р и я т н ы х о щ у щ е н и й , что особенно важно при лечении больных неврозом и детей. В среднем улучшение после лазеропунктуры наблюдают у 60—70% б о л ь н ы х с р а з н о й г о л о в н о й б о л ь ю и н е в р а л г и е й ч е р е п н ы х н е р в о в [Caspers К . Н . , 1977; S t e m p l i n g e r Н . , 1978]. Н е к о т о р ы е авторы полагают, что воздействие лазером на а к у п у н к т у р н ы е точки нельзя считать адекватным. У большинства больных с го ловной болью они наблюдали неудовлетворительные результа ты, причем наибольшие различия в эффективности лазера и и г л о т е р а п и и о т м е ч е н ы п р и л е ч е н и и м и г р е н и [Weissman R., 1979; Stein W., B r a u n A., 1980]. 408 Чрескожная электрическая стимуляция Чрескожная электрическая стимуляция по м е х а н и з м у а н а л ь гетического действия близка к иглорефлексотерапии и элек троакупунктуре, так как увеличивает объем афферентной им пульсации, активирует антиноцицептивную систему и ограни чивает прохождение болевой сигнализации через «воротный к о н т р о л ь » б о л и [ С т а р о б и н е ц М . Х . , В о л к о в а Л . Д . , 1980; Wall P . D . , Sweet W . H . , 1967; C a m p b e l l J . N . , T a u b A., 1973; M e l z a c k R., Wall P . D . , 1984]. Э т о т м е т о д п о в ы ш а е т у р о в е н ь э н д о р ф и н о в [Sal¬ a r G . e t al., 1 9 8 1 ; Bruxelle J., 1983, B e r g e r S.A., 1985], с е р о т о н и н а [ B e n g s t o n R., 1983; H u t s o n O . H . e t al., 1983]. Ч р е с к о ж н а я электрическая стимуляция находит применение для лечения головной боли сосудистого типа и мышечного на п р я ж е н и я [Tessitore А . e t al., 1983; S o l o m o n S., G u g l i e l m o K . M . , 1985], а т и п и ч н ы х б о л е й л и ц а [ P e n z h o l z Н . , K ü h n e r А., 1979; Erik s o n М . В . Е . et al., 1984]. Распространению метода в клинической практике мешает от сутствие единых рекомендаций по параметрам электрического тока; не налажен ш и р о к и й промышленный выпуск противобо л е в ы х э л е к т р о с т и м у л я т о р о в [ Д и л ь д и н А . С . и д р . , 1984]. Т а к , р е к о м е н д у ю т и в ы с о к о ч а с т о т н у ю [50—250 Гц], и н и з к о ч а с т о т н у ю [1—5 Гц] с т и м у л я ц и ю , с и л а т о к а к о л е б л е т с я о т 1 д о 8 0 м А , д л и т е л ь н о с т ь и м п у л ь с о в — о т 0,1 д о 1 м с . Д л и т е л ь н о с т ь п р о ц е д у р варьирует от 15 до 90 м и н , а н е к о т о р ы е авторы рекомендуют при достижении аналгезирующего эффекта продолжать стиму л я ц и ю несколько часов. Не р е ш е н вопрос о материале и ф о р м е электродов (металлические пластины, иглы, угольные электро д ы ) [Salar G . e t al., 1 9 8 1 ; Coffey G . H . , M a h o n M . , 1982; B e n g s t o n R., 1983]. В е р о я т н о , л у ч ш е п р и м е н я т ь а п п а р а т ы с г е н е р а т о р о м , п о з в о л я ю щ и м в ы б и р а т ь ф о р м у в о л н ы , п о л я р н о с т ь , амплитуду, частоту, в р е м я п о д ъ е м а и с п а д а и м п у л ь с а , п о с л е д о в а т е л ь н о с т ь и м п у л ь с о в в « п а ч к е » [ J e n k n e r F.L., S c h u h f r i e d F., 1981]. В ы п у с к а ю т и портативные аппараты, которыми больной при необходимо сти может пользоваться в любое время по своему усмотрению [ E b e r s o l d М . , Laws Е . , 1975; R a y C h . D . , M a u r e r D . D . , 1975]. Эффективность чрескожной электрической стимуляции при острой посттравматической и послеоперационной боли отмече на у 8 0 % б о л ь н ы х , а п р и х р о н и ч е с к о й , не к у п и р у е м о й л е к а р с т в а 409 м и , б о л и — в 2 5 % с л у ч а е в [цит. п о М . Х . С т а р о б и н ц у , Л . Д . В о л к о в о й , 1984]. Электроды рекомендуют располагать на коже в области на иболее сильной боли (это ограничивает п р и м е н е н и е п л а с т и н ч а тых электродов на волосистой части головы) или над курковой т о ч к о й [Coffey G . H . , M a h o n M.V., 1982]. П р и л е ч е н и и м и г р е н и , головной боли мышечного и смешанного типа значительное улучшение наступило у 55% больных, умеренное — у 28% и нез н а ч и т е л ь н о е — у 1 8 % б о л ь н ы х [ S o l o m o n S., G u g l i e l m o К . М . , 1985]. П р и л е ч е н и и а т и п и ч н о й б о л и в о б л а с т и л и ц а х о р о ш и й э ф ф е к т п о л у ч е н в 20—30% с л у ч а е в [ P e n z h o l z Н . , K ü h n e r А . , 1979; Eriksson М . В . Е . e t al., 1984]. О д н а к о э т о т м е т о д и с п о л ь з о в а л и у больных, не получивших облегчения от медикаментозного ле ч е н и я . В э т о м о т н о ш е н и и п р и м е ч а т е л ь н ы д а н н ы е A . Tessitore с соавт. ( 1 9 8 3 ) , к о т о р ы е д о б и в а л и с ь з н а ч и т е л ь н о г о у л у ч ш е н и я при чрескожной электрической стимуляции у пациентов с с и н дромом Хортона. М о ж н о полагать, что по мере совершенствования к а к а п п а ратуры, так и методики чрескожная электрическая стимуляция найдет более ш и р о к о е п р и м е н е н и е для л е ч е н и я головной боли. Метод биологической обратной связи Норберт Винер определил «обратную связь» к а к способ р е гулирования на основе непрерывного поступления новой и н ф о р м а ц и и о ф у н к ц и о н и р о в а н и и с и с т е м ы [цит. по S. D i a m o n d , 1983]. П о с п р а в е д л и в о м у з а м е ч а н и ю D . J . D a l e s s i o (1981) и S . D i a m o n d [1983], и з у ч е н и е б и о л о г и ч е с к о й о б р а т н о й с в я з и ( Б О С ) у х о д и т к о р н я м и в учение И . П . Павлова и К . М . Б ы к о в а об условных рефлексах и регулирующей роли коры. Р а з в и в а я э т и и д е и , П . К . А н о х и н (1979) п о к а з а л , ч т о п р и н ц и пу обратной связи принадлежит р е ш а ю щ а я роль в регулирова н и и как в ы с ш и х приспособительных р е а к ц и й человека, т а к и его внутренней среды. Лечебное применение метода Б О С предпо лагает, что и н ф о р м а ц и я о р а б о т е о р г а н о в и с и с т е м п о л у ч а е т с я п р и помощи регистрирующей аппаратуры, усиливается и предста вляется человеку в виде звукового или визуального сигнала. Та ким образом, афферентная и н ф о р м а ц и я идет по искусствен н ы м каналам, о б р а з у ю щ и м новую «петлю» обратной связи. С 410 к л и н и ч е с к о й т о ч к и зрения при п о м о щ и Б О С человек обучает ся произвольно регулировать некоторые функции, например частоту сердечных с о к р а щ е н и й и дыхания, напряжение скелет н о й м у с к у л а т у р ы , т о н у с и к р о в е н а п о л н е н и е с о с у д о в и т.д. Д л я л е ч е н и я г о л о в н о й б о л и м е т о д Б О С п р и м е н и л и T.S. B u ¬ drynski (1970), J. Sargent с соавт. (1972), J.L. M e d i n a с соавт. (1976). П р и боли сосудистого типа объектом регистрации является пульсация поверхностной височной артерии или сосудов к и сти (реография), реже — температура кожи виска или кисти ( т е р м о м е т р и я ) [Allen R.A., Mills G . K . , 1982; K n a p p T.W., 1982; S h a p i r o D . , G o l d s t e i n J . B . , 1982]. П р и боли мышечного напряжения регистрируют Э М Г лоб н ы х м ы ш ц или м ы ш ц ш е и , реже м ы ш ц предплечья [Hudzinski L . G . , 1983; Paiva Т . e t al., 1983], п р и ч е м э ф ф е к т и в н е е р е г и с т р а ц и я Э М Г м ы ш ц ш е и [Hudzinski L.G., 1983]. Д л я р е г и с т р а ц и и н е й рофизиологических сдвигов при смешанной сосудисто-мышеч ной боли предполагают одновременную запись Э М Г и термоме т р и ю [ D i a m o n d S., 1983]. S . D i a m o n d (1983) т а к о п и с ы в а е т п р о г р а м м у л е ч е н и я п р и п о м о щ и Б О С : сначала больному объясняют роль отдельных эта пов лечения, знакомят с обстановкой помещения и регистрирую щ е й аппаратурой. В доверительной беседе добиваются п о л о ж и тельной установки больного на это лечение. На первом этапе [ 4 н е д . ] б о л ь н ы е п р о х о д я т к у р с а у т о г е н н о й т р е н и р о в к и 2—3 р а за в н е д е л ю в п о л и к л и н и к е и е ж е д н е в н о п о в т о р я ю т з а н я т и я 1— 2 раза самостоятельно в д о м а ш н и х условиях. После этого при ступают к сеансам по методу Б О С . К а к и аутогенную трениров ку, их п р о в о д я т в к о м ф о р т а б е л ь н о й о б с т а н о в к е , с п о с о б с т в у ю щ е й расслаблению и успокоению. Звуковой сигнал, отражающий р е г и с т р и р у е м у ю ф у н к ц и ю , регулируется т а к , ч т о б ы ж е л а е м о е и з менение ф у н к ц и и — увеличение кровенаполнения и температу ры кисти, уменьшение пульсации височной артерии или умень ш е н и е н а п р я ж е н и я м ы ш ц — п р и в о д и л о к с н и ж е н и ю звука. В п р о т и в н о м случае у с и л е н и е з в у к а п р и д о с т и ж е н и и ж е л а е м о г о э ф фекта станет мешать произвольному контролю как стрессовый ф а к т о р . В ходе з а н я т и я б о л ь н о й обучается п р о и з в о л ь н о умень шать пульсацию височной артерии, а пациенты с болью мы шечного н а п р я ж е н и я — расслаблять м ы ш ц ы (у этих больных п ы т а ю т с я н а й т и т р и г г е р н у ю зону, к о т о р а я в к л ю ч а е т н а п р я ж е н и е м ы ш ц головы). 411 Продолжительность з а н я т и я от 15 до 60 м и н в з а в и с и м о с т и от у с п е х о в о б у ч а е м о г о , их п о в т о р я ю т 3 р а з а в н е д е л ю в т е ч е н и е 4 нед. С начала л е ч е н и я б о л ь н о й обязательно ведет д н е в н и к , в к о т о р о м отмечает частоту и и н т е н с и в н о с т ь б о л и и э ф ф е к т и в н о с т ь попыток купировать боль с использованием полученных навы ков. И н т е н с и в н ы й с т а ц и о н а р н ы й курс Б О С продолжается 2 н е д . по 2—3 с е а н с а е ж е д н е в н о . П о д а н н ы м S . D i a m o n d (1983), о б о б щ а ю щ и м 4 - л е т н и й о п ы т к л и н и к и г о л о в н о й б о л и , п р и л е ч е н и и 395 б о л ь н ы х в в о з р а с т е о т 6 до 72 лет улучшение наступило в 8 3 % случаев. Э ф ф е к т и в ность лечения была значительно выше у молодых пациентов. Только 65% больных сохранили способность э ф ф е к т и в н о поль зоваться полученными навыками произвольного контроля го л о в н о й б о л и в т е ч е н и е п о с л е д у ю щ и х 4 лет. П о д о б н ы е р е з у л ь т а т ы п о л у ч е н ы и д р у г и м и а в т о р а м и [ H u d z i n s k i L . G . , 1983; G e r b e r W . D . , 1985]. Интимные механизмы лечебного действия Б О С не выясне н ы , н о полагают, ч т о о н о о б у с л о в л е н о с н и ж е н и е м с и м п а т и ч е с к о й а к т и в а ц и и [Бугаев С.А., Н и к и т и н а Э . В . , 1984; Sovak М. et al., 1981; K n a p p T.W., 1982; Vaitl D . , K n a p p T.W., 1982]. Во многих работах подчеркивается большая э ф ф е к т и в н о с т ь Б О С по сравнению с психотерапевтическими методами и п л а ц е б о [Bell N . W . , e t al., 1983], а т а к ж е з а в и с и м о с т ь э ф ф е к т а о т п о з и т и в н о й п с и х о л о г и ч е с к о й у с т а н о в к и н а л е ч е н и е [Hagg G . , 1982; A b ¬ ramowitz S.I. et al., 1984]. О б с у ж д а е т с я ц е л е с о о б р а з н о с т ь с о ч е т а н и я метода Б О С и лекарственных препаратов для п о в ы ш е н и я э ф ф е к т и в н о с т и л е ч е н и я [ M a t h e w N . T . , 1981; Paiva T. et al., 1983]. Хроническую головную боль при пограничных состояниях тоже можно лечить методом Б О С . В этом отношении предста в л я ю т и н т е р е с д а н н ы е D . J . C o x с соавт. ( 1 9 8 2 ) , к о т о р ы е п р и м е нили метод Б О С с Э М Г - и температурным контролем и одно временно провели психологическое тестирование больных (шка ла Hopkins symptom checklist-90, с о д е р ж а щ а я 90 в о п р о с о в , р а з битых на 10 подшкал) для определения соматизации, нарушения межличностных отношений, тревоги и депрессии, обсессивнофобических симптомов. О н и отметили, что наряду с ослаблени ем головной боли уменьшалась и в ы р а ж е н н о с т ь сопутствую щ и х невротических симптомов. Результаты опровергают утвер ждения психоаналитиков о том, что у больных неврозом умень шение выраженности ведущего симптома (в д а н н о м случае го- 412 л о в н о й боли) приводит к большей выраженности других или появлению новых симптомов. Положительный эффект лечения методом Б О С можно по л у ч и т ь тогда, когда: 1) удается установить х о р о ш и й к о н т а к т с б о л ь н ы м ; 2) больной по своим л и ч н о с т н ы м качествам, в част ности самодисциплине, способности трансформировать идеи о новом методе лечения в собственные установки, подходит для лечения этим методом; 3) анамнестические данные свидетель ствуют о п о з и т и в н о й р е а к ц и и больного на в н у ш е н и е и с а м овнушение и тем более на предшествующий опыт лечения ме т о д о м Б О С [ W i c k r a m a s e k e r a J., 1977; G a a r d n e r K . R . , M o n t g o m e ry P., 1977]. Препятствием к лечению методом Б О С может быть невро тическая депрессия с иждивенческими установками больного [ F o r d y c e W . E . e t al., 1973], а т а к ж е л е к а р с т в е н н а я з а в и с и м о с т ь , с ф о р м и р о в а в ш а я с я п р и м н о г о л е т н е м л е ч е н и и [ B u d z y n k s i Т., 1973; D i a m o n d S., F r a n k l i n М . , 1975]. Б о л ь ш о е з н а ч е н и е и м е е т и способность врача вступать в н е ф о р м а л ь н ы й доверительный контакт с пациентами. ПРИЛОЖЕНИЕ 1 H e a d a c h e Classification S u b c o m m i t t e e o f t h e I n t e r n a t i o n a l H e a d a c h e Society ( I H S ) The International Classification of Headache Disorders 2 Edition nd Short Title: ICHD-II Подкомиссия классификации головной боли Международного общества головной боли (МОГБ) М е ж д у н а р о д н а я к л а с с и ф и к а ц и я г о л о в н о й б о л и , 2-е и з д а н и е , М К Г Б - I I (см. таблицу). Таблица Код МКГБ-II Код МКБ-10 Диагноз 1 1.1 1.2 [G 43] [G 43.0] [G 43.1] 1.2.1 [G 43.10] 1.2.2 [G 43.10] 1.2.3 1.2.4 [G 43.104] [G 43.105] 1.2.5 [G 43.105] 1.2.6 [G 43.103] 1.3 [G 43.82] 1.3.1 1.3.2 [G 43.82] [G 43.820] 1.3.3 [G 43.821] Мигрень Мигрень без ауры Мигрень с аурой Типичная аура с мигренозной голов ной болью Типичная аура с н е м и г р е н о з н о й г о ловной болью Типичная аура без головной боли Семейная гемиплегическая мигрень Спорадическая гемиплегическая м и грень Базилярная мигрень Периодические синдромы у детей как предшественники мигрени Циклическая (эпизодическая) рвота Абдоминальная мигрень Доброкачественное пароксизмальное головокружение 1.4 [G 43.81] 414 Ретинальная мигрень Продолжение табл. Диагноз Код МКГБ-II Код МКБ-10 1.5 [G 43.3] Осложнения мигрени 1.5.1 [G 43.3] Хроническая мигрень 1.5.2 [G 43.2] Мигренозный статус 1.5.3 [G 43.3] 1.5.4 [G 43.3] 1.5.5 [G 43.3] [G 40.x или G 41.x] 1 П е р с и с т и р у ю щ а я аура ( м и г р е н и — Ш т о к В.Н.) без и н ф а р к т а (мозга — Ш т о к В.Н.) М и г р е н о з н ы й и н ф а р к т (мозга — Ш т о к В.Н.) Мигренозный судорожный припадок (припадок, вызванный приступом ми грени — Ш т о к В.Н.) 1.6 [G 43.83] Возможная мигрень 1.6.1 [G 48.83] Возможная мигрень без ауры 1.6.2 [G 48.83] Возможная мигрень с аурой 1.6.5 [G 48.83] Возможная хроническая мигрень 2 [G 44.2] Головная боль напряжения 2.1 [G 44.2] Редкая эпизодическая головная боль напряжения 2.1.1 [G 44.20] Редкая эпизодическая головная боль н а п р я ж е н и я , сочетающаяся с болез ненностью* перикраниальных т к а н е й 2 2.1.2 [G 44.21] Редкая эпизодическая головная боль н а п р я ж е н и я , не сочетающаяся с бо лезненностью* перикраниальных тка ней 2.2 [G 44.2] Частая эпизодическая головная боль напряжения 2.2.1 [G 44.20] Частая эпизодическая головная боль н а п р я ж е н и я , сочетающаяся с болез ненностью* перикраниальных тканей 2.2.2 [G 44.21] 2.3 [G 44.2] Частая эпизодическая головная боль н а п р я ж е н и я , не сочетающаяся с б о лезненностью* перикраниальных тка ней Хроническая головная боль напряже ния 415 Продолжение Код МКГБ-II 416 Код М К Б - 1 0 табл. Диагноз Хроническая головная боль н а п р я ж е н и я , сочетающаяся с болезненностью перикраниальных тканей Хроническая головная боль н а п р я ж е н и я , не сочетающаяся с б о л е з н е н н о стью перикраниальных тканей Возможная головная боль н а п р я ж е ния Возможная редкая эпизодическая го ловная боль н а п р я ж е н и я Возможная частая эпизодическая го ловная боль н а п р я ж е н и я Возможная хроническая головная боль напряжения 2.3.1 [G 44.22] 2.3.2 [G 44.23] 2.4 [G 44.28] 2.4.1 [G 44.28] 2.4.2 [G 44.28] 2.4.3 [G 44.28] 3 [G 4 4 . 0 ] Кластерная (пучковая) головная боль и другие цефалгии с признаками вегета тивных тригеминальных расстройств 3.1 [G 44.0] Кластерная (пучковая) головная боль 3.1.1 [G 44.01] 3.1.2 [G 44.02] 3.2 [G 44.03] 3.2.1 [G 44.03] 3.2.2 [G 44.03] 3.3 [G 44.08] 3.4 [G 44.08] В о з м о ж н а я т р и г е м и н а л ь н а я вегета тивная цефалгия 3.4.1 [G 44.08] Возможная кластерная головная боль 3.4.2 [G 44.08] Возможная пароксизмальная геми крания Эпизодическая кластерная головная боль Хроническая кластерная головная боль Пароксизмальная г е м и к р а н и я Эпизодическая пароксизмальная ге микрания Хроническая пароксизмальная геми крания Непродолжительные приступы о д н о сторонней невралгической головной боли с инъекцией сосудов конъюнкти вы и слезотечением (short-early unila teral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing SUNCT) Продолжение табл. Код МКГБ-II Код МКБ-10 Диагноз 3.4.3 [G 44.08] 4 [G 44.80] 4.1 [G 44.800] 4.2 [G 44.803] 4.3 [G 44.804] 4.4 [G 44.805] 4.4.1 [G 44.805] Возможная S U N C T Другие формы первичной головной боли Первичная прокалывающая головная боль Первичная кашлевая головная боль Первичная пульсирующая* головная боль при физическом усилии Первичная головная боль, связанная с сексуальной активностью (половым актом)* Преоргазмическая головная боль 4.4.2 [G 44.805] 4.5 [G 44.80] 4.6 [G 44.80] 4.7 [G 44.80] 4.8 [G 44.2] 5 [G 44.88] Головная боль, связанная с травмой головы и/или шеи 5.1 [G 44.880] Острая посттравматическая головная боль 5.1.1 [G 44.880] Острая посттравматическая головная боль, вызванная тяжелой и средней тяжести ч е р е п н о - м о з г о в о й травмой [S 06.] 5.1.2 [G 44.880] 5.2 [G 44.3] 5.2.1 [G 44.30] Оргазмическая головная боль Г и п н и ч е с к а я г о л о в н а я б о л ь (тупая диффузная головная боль будит боль ного*) Первичная раскалывающая** (разры вающая) головная боль Постоянная гемикрания Ежедневная (изначально) персисти¬ рующая головная боль (New daily-per sistent headache) Острая посттравматическая головная боль, вызванная легкой черепно-моз говой травмой [S 09.9] Хроническая посттравматическая го ловная боль Хроническая посттравматическая го ловная боль после тяжелой и средней тяжести черепно-мозговой травмы [S 06.] 417 Продолжение табл. Код МКГБ-II Код МКБ-10 5.2.2 [G 44.31] 5.3 [G 44.841] 5.4 [G 44.841] 5.5 [G 44.88] 5.5.1 [G 44.88] 5.5.2 [G 44.88] 5.6 [G 44.88] 5.6.1 [G 44.88] 5.6.2 [G 44.88] 5.7 [G 44.88] 5.7.1 [G 44.880] 5.7.2 [G 44.30] 6 [G 44.81] 6.1 [G 44.810] 6.1.1 [G 44.810] Головная боль при и ш е м и ч е с к о м и н сульте (инфаркте мозга) [I 63] 6.1.2 [G 44.810] Головная боль при транзиторной ише¬ мической атаке [G 45] 6.2 [G 44.810] Головная боль при нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии [I 62] 6.2.1 [G 44.810] Головная боль при к р о в о и з л и я н и и в мозг [I 61] 418 Диагноз Хроническая посттравматическая го л о в н а я боль после л е г к о й ч е р е п н о мозговой травмы [S 09.9] Острая головная боль, вызванная хлыстовой травмой Хроническая головная боль, вызван ная хлыстовой травмой Головная боль п р и т р а в м а т и ч е с к о й внутричерепной гематоме Головная боль при эпидуральной гема томе Головная боль при субдуральной ге матоме Головная боль при других ф о р м а х травмы головы и / и л и шеи Острая головная боль при других ф о р мах травмы головы и / и л и шеи [S 06.] Хроническая головная боль при других формах травмы головы и / и л и шеи [S 06.] Головная боль после к р а н и о т о м и и Острая головная боль после краниото мии Хроническая головная боль после кра ниотомии Головная боль при заболеваниях, вы званных поражением сосудов головного мозга и магистральных артерий на шее Головная боль при ишемическом и н сульте и транзиторных ишемических атаках Продолжение Код МКГБ-II Код МКБ-10 6.2.2 [G 44.810] 6.3 [G 44.810] 6.3.1 [G 44.811] 6.3.2 [G 44.811] 6.3.3 [G 44.811] 6.3.4 [G 44.811] 6.3.5 [G 44.811] 6.4 [G 44.812] 6.4.1 [G 44.812] 6.4.2 [G 44.812] 6.4.3 [G 44.812] 6.5 [G 44.810] 6.5.1 [G 44.810] 6.5.2 [G 44.814] 6.5.3 [G 44.810] 6.5.4 [G 44.810] 6.5.5 [G 44.810] 6.6 [G 44.810] табл. Диагноз Головная боль при субарахноидаль¬ ном кровоизлиянии [I 60] Головная боль при неразорвавшейся (внутричерепной — Ш т о к В.Н.) сосу дистой мальформации [Q 28] Головная боль при мешотчатой а н е вризме [Q 28.3] Головная боль при артериовенозной мальформации Головная боль при артериовенозном соустье с синусом твердой мозговой оболочки [I 67.1] Головная боль при ангиоме пещери стого синуса. Головная боль при энцефалотригеми¬ нальном или лептоменингеальном ан¬ гиоматозе (синдром Стерджа — Вебе¬ pa) [Q 85.8] Головная боль при артериите [М 31] Головная боль при гигантоклеточном артериите [М 31.6] Головная боль при первичном ангии¬ те центральной нервной системы [I 67.7] Головная боль при вторичном ангии¬ те центральной нервной системы [I 68.2] Боль при поражении сонных и позво ночных артерий [I 63.0, I 63.2, I 65.0, I 65.2 или I 67.0] Головная боль и/или боль в лице и шее при расслоении стенки артерий Головная боль после эндартерэктомии Головная боль после каротидной а н гиопластики Головная боль, вызванная эндоваску¬ лярными манипуляциями в интракра¬ ниальных артериях Головная боль при ангиографии Головная боль при тромбозе мозговых вен [I 63.6] 419 Продолжение табл. КодМКГБ-Н Код МКБ-10 Диагноз 6.7 [G 44.81] Головная боль при других интракрани¬ альных сосудистых расстройствах [G 44.81] Церебральная аутосомно-доминант¬ ная артериопатия с подкорковыми ин фарктами и лейкоэнцефалопатией (Cerebral Autosomal Dominant Arterio¬ pathy with Subcortical Infarcts and Leu¬ koencephalopathy (CADASIL) [I 67.8] 6.7.2 [G 44.81] Митохондриальная энцефалопатия, лактацидоз и инсультоподобные э п и зоды (Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes (MELAS) [G 31.81] 6.7.3 [G 44.81] 6.7.4 [G 44.81] 7 [G 44.82] 7.1 [G 44.820] 7.1.1 [G 44.820] 7.1.2 [G 44.820] 7.1.3 [G 44.820] 7.2 [G 44.820] 7.2.1 [G 44.820] 7.2.2 [G 44.820] 7.2.3 [G 44.820] 6.7.1 420 Головная боль при д о б р о к а ч е с т в е н ной ангиопатии центральной нервной системы. Головная боль при апоплексии г и п о ф и з а [Е 23.6] Головная боль, связанная с несосуди стыми внутричерепными поражениями Головная боль, связанная с повышени ем внутричерепного давления Головная боль, связанная с идиопати¬ ческим повышением внутричерепно го давления [G 93.2] Головная боль, связанная с повышени ем внутричерепного давления в связи с метаболическими, т о к с и ч е с к и м и и гормональными расстройствами Головная боль, с в я з а н н а я с в т о р и ч ным п о в ы ш е н и е м в н у т р и ч е р е п н о г о давления при гидроцефалии [G 91.8] Головная боль, связанная со с н и ж е нием внутричерепного давления Головная боль после л ю м б а л ь н о й п у н к ц и и (постпункционная) [G 97.0] Головная боль (в связи с ликвореей Шток В.Н.) при свище твердой мозго вой оболочки [G 96.0] Головная боль в связи со с п о н т а н н ы м (идиопатическим) снижением внутри черепного давления Продолжение Код МКГБ-II Код МКБ-10 7.3 [G 44.82] 7.3.1 [G 44.823] 7.3.2 [G 44.823] 7.3.3 [G 44.823] 7.3.4 [G 44.82] 7.4 [G 44.822] 7.4.1 [G 44.822] 7.4.2 [G 44.822] 7.4.3 [G 44.822] 7.4.4 [G 44.822] 7.5 [G 44.824] 7.6 [G 44.82] табл. Диагноз Головная боль, связанная с неинфек ц и о н н ы м воспалительным заболева нием Головная боль при нейросаркоидозе [D 86.8] Головная боль при асептическом (не и н ф е к ц и о н н о м ) менингите ( м е н и н гит кодируется в соответствии со спе цифической этиологией) Головная боль, связанная с другим неин фекционным воспалительным заболе ванием (заболевание кодируется в соот ветствии со специфической этиологией) Головная боль, связанная с лимфоци¬ тарным гипофизитом [Е 23.6] Головная боль при внутричерепном новообразовании [С 00 — D 48] Головная боль, связанная с повышени ем внутричерепного давления или ги д р о ц е ф а л и е й при н о в о о б р а з о в а н и и [кодирование в соответствии со специ фичностью новообразования] Головная боль, связанная непосред ственно с новообразованием [коди рование в соответствии со специфич ностью новообразования] Головная боль, связанная с карцино¬ матозным менингитом [С 79.3] Головная боль, связанная с гипер- или гипосекрецией гормонов гипоталаму са или гипофиза [Е 23.0] Головная боль, связанная с инъекци ей в субарахноидальное пространство Головная боль, связанная с эпилепти ческим припадком [коды G 40.x или G 41.x для кодирования типа эпилепти ческого припадка] 421 Продолжение табл. Код МКГБ-II Код М К Б - 1 0 Диагноз 7.6.1 [G 44.82] Эпилептическая гемикрания [коды G 40.x или G 41.x для к о д и р о в а н и я типа эпилептического припадка] 422 7.6.2 [G 44.82] 7.7 [G 44.82] 7.8 [G 44.82] 7.9 [G 44.82] 8 [G 4 4 . 4 или G 44.83] 8.1 [G 44.400] 8.1.1 [G 44.400] 8.1.1.1 [G 44.400] 8.1.1.2 [G 44.400] 8.1.2 [G 44.40] 8.1.3 [G 44.402] 8.1.4 [G 44.83] 8.1.4.1 [G 44.83] 8.1.4.2 [G 44.83] 8.1.5 [G 44.4] Головная боль после эпилептического припадка [коды G 40.x или G 41.x для кодирования типа эпилептического припадка] Головная боль при мальформации Ки¬ ари I типа ( С М 1) [Q 07.0] Синдром преходящей головной боли и неврологических расстройств с лим¬ фоцитозом в спинномозговой ж и д к о сти (Syndrome of transient H e a d a c h e and Neurological Deficitis with cereb rospinal fluid Lymphocytosis ( H a N D L ) . Головная боль, связанная с другими несосудистыми внутричерепными п о ражениями Головная боль, связанная с приемом или отменой химических веществ Головная б о л ь п о с л е о д н о к р а т н о г о п р и е м а или после д л и т е л ь н о г о д е й ствия веществ Головная боль, связанная с действием д о н о р о в (стимуляторов синтеза) о к сида азота ( N O ) [X 44] Головная боль, связанная с немедлен ным э ф ф е к т о м донора NO [X 44] Головная боль, связанная с отсрочен ным э ф ф е к т о м донора NO [X 44] Головная боль, вызванная ингибитора ми фосфодиэстеразы [X 44] Головная боль, вызванная м о н о о к с и дом углерода (угарным газом) [X 47] Головная боль, вызванная алкоголем [F 10] Головная боль сразу после приема ал коголя [F 10] Головная боль, связанная с отсрочен ным действием алкоголя [F 10] Головная боль, вызванная к о м п о н е н тами п и щ и и п и щ е в ы м и добавками Продолжение Код МКГБ-II Код МКБ-10 8.1.5.1 [G 44.401] 8.1.6 [G 44.83] 8.1.7 [G 44.83] 8.1.8 [G 44.40] 8.1.8.1 [G 44.40] 8.1.8.2 [G 44.40] 8.1.9 [G 44.40] 8.1.9.1 [G 44.40] 8.1.9.2 [G 44.40] 8.1.10 [G 44.41] 8.1.11 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4 8.2.5 8.2.6 табл. Диагноз Головная боль, вызванная мононатрия глутаматом [X 44] Головная боль, вызванная кокаином [F 14] Головная боль, вызванная коноплей [F 12] Головная боль, вызванная гистамином [Х 44] Головная боль при действии гистами¬ на [Х 44] Головная боль после действия гиста¬ мина [X 44] Головная боль, вызванная пептидом, связанным с геном кальцитонина (Cal citonin gene-related peptide - C G R P [X 44]) Головная боль при действии C G R P Отсроченная головная боль при дей ствии C G R P Головная боль как немедленное п о бочное действие лекарства, введенно го по другим показаниям [код специ ф и к а ц и и лекарства] Головная боль, возникающая сразу или при длительном действии других ве ществ [код с п е ц и ф и к а ц и и веществ] [G 44.41 или Головная боль при передозировке л е G 83] карств Головная боль при передозировке эр¬ [G 44.411] готамина [Y 52.5] Головная боль при передозировке [G 44.41] триптанов Головная боль при передозировке [G 44.410] анальгетиков [F 55.2] Головная боль при передозировке опи [G 44.83] атов [F 11.2] Головная боль при передозировке ком [G 44.410] б и н а ц и и лекарств [F 55.2] Головная боль при передозировке дру [G 44.410] гих лекарств [код с п е ц и ф и к а ц и и л е карства] [G 44.4 или G 44.83] 423 Продолжение Код МКГБ-II 8.2.7 8.3 8.3.1 8.4 8.4.1 8.4.2 8.4.3 8.4.4 9 9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4 9.1.5 9.2 9.2.1 9.2.2 9.2.3 424 табл. Диагноз Код МКБ-10 [G 44.41 или Головная боль, возможно связанная с передозировкой лекарств G 44.83] Головная боль как побочное действие [G 44.4] продолжительного лекарственного л е чения [код с п е ц и ф и к а ц и и лекарства] Головная боль при лечении гормональ [G 44.418] ными препаратами [Y 42.4] Головная боль в связи с отменой ве [G 44.83] ществ Головная б о л ь п р и о т м е н е к о ф е и н а [G 44.83] [F 15.3] Головная боль при отмене о п и о и д о в [G 44.83] [F 11.3] Головная боль п р и отмене эстрогенов [G 44.83] [Y 42.4] Головная боль при отмене других д л и [G 44.83] тельно принимавшихся лекарств [код с п е ц и ф и к а ц и и лекарств] [G 44.821] Головная боль, связанная с инфекцией Головная боль, связанная с внутриче [G 44.821] репной и н ф е к ц и е й [G 00 — G 09] Головная боль при бактериальном ме [G 44.821] нингите [G 00.9] Головная боль п р и л и м ф о ц и т а р н о м [G 44.821] менингите [G 03.9] [G 44.821] Головная боль при энцефалите [G 04.9] Головная б о л ь п р и а б с ц е с с е м о з г а [G 44.821] [G 06.0] Головная боль при субдуральной э м [G 44.821] пиеме [G 06.2] Головная боль, связанная с системной [G 44.881] (генерализованной) и н ф е к ц и е й [А 00 - В 97] Головная боль, связанная с системной [G 44.881] бактериальной инфекцией [код специ фической этиологии] Головная боль, связанная с системной [G 44.881] вирусной и н ф е к ц и е й [код с п е ц и ф и ческой этиологии] [G 44.881] Головная боль, связанная с другой с и стемной и н ф е к ц и е й . Продолжение табл. Код МКГБ-II 9.3 9.4 9.4.1 Код МКБ-10 Диагноз Головная боль при В И Ч / С П И Д е [В 22] (непосредственно связанная с В И Ч / С П И Д о м или сопутствующими [G 44.821] оппортунистическими инфекциями - Ш т о к В.Н.) Хроническая п о с т и н ф е к ц и о н н а я го [G 44.821 или ловная боль [код специфической этио G 44.881] логии] Хроническая головная боль после пе ренесенного бактериального м е н и н [G 44.821] гита [G 00.9] Головная боль, связанная с нарушением гомеостаза 10 [G 44.882] 10.1 [G 44.882] 10.1.1 [G 44.882] 10.1.2 [G 44.882] 10.1.3 [G 44.882] 10.2 [G 44.882] 10.3 [G 44.813] 10.3.1 [G 44.813] 10.3.2 [G 44.813] 10.3.3 [G 44.813] 10.3.4 [G 44.813] 10.3.5 [G 44.813] Головная боль при эклампсии [О 15] 10.3.6 [G 44.813] Головная боль при резком п о в ы ш е нии системного АД при действии э к зогенного фактора Головная боль, связанная с гипоксией и / и л и гиперкапнией Головная боль в условиях высокого рья [W 94] Головная боль при н ы р я н и и (глубо ководном погружении без батискафа и водолазного костюма — Ш т о к В.Н.) Головная боль в связи с а п н о э во вре мя сна [G 47.3] Головная боль при гемодиализе [Y 84.1] Головная боль, связанная с артериаль ной гипертензией [I 10] Головная боль при феохромоцитоме [D 35.0 ( д о б р о к а ч е с т в е н н а я ) или С 74.1 (злокачественная)] Головная боль при гипертоническом кризе без признаков (острой — Ш т о к В.Н.) гипертонической энцефалопа тии [I 10] Головная боль при гипертонической энцефалопатии**** [I 67.4] Головная боль при п р е э к л а м п с и и [О 13 - O 14] 425 Продолжение табл. Код МКГБ-II Код МКБ-10 Диагноз 10.4 10.5 [G 44.882] [G 44.882] 10.6 [G 44.882] 10.7 [G 44.882] 11 [G 44.84] 11.1 [G 44.840] 11.2 [G 44.840] 11.2.1 [G 44.841] 11.2.2 [G 44.842] 11.2.3 [G 44.841] 11.3 [G 44.843] 11.3.1 [G 44.843] 11.3.2 [G 44.843] 11.3.3 [G 44.843] 11.3.4 [G 44.843] 11.4 [G 44.844] 11.5 [G 44.845] 11.6 [G 44.846] 11.7 [G 44.846] Головная боль при гипотиреозе [Е 03.9] Головная боль при голодании [Т 73.0] К а р д и а л ь н а я ц е ф а л г и я [код с п е ц и фичности] Головная боль при других нарушениях гомеостаза [код с п е ц и ф и к а ц и и нару ш е н и я гомеостаза] Головная боль, связанная с повреждени ем черепа, шеи, глаз, ушей, носа, прида точных полостей носа, зубов, ротовой полости или других структур лица или черепа Головная боль, связанная с поврежде нием костей черепа [М 80 — М 89.8] Головная боль, связанная с поврежде нием шеи [М 99] Цервикогенная головная боль [М 99] Головная боль при ретрофарингеаль¬ ном тендоните [М 79.8] Головная боль при краниоцервикаль¬ ной дистонии [G 24] Головная боль при заболеваниях глаз Головная боль п р и острой глаукоме [H 40] Головная боль при нарушении рефрак ции [H 52] Головная боль при гетерофории или гетеротропии (латентные или м а н и фестные ф о р м ы ) [H 50.3 — H 50.5] Головная боль при воспалительных за болеваниях глаза [код специфической этиологии] Головная боль, связанная с заболева нием ушей [H 60 — H 95] Головная боль при заболевании прида точных пазух носа [J 01] Головная боль при заболевании верх ней и нижней челюсти и прилежащих структур [К 00 - К 14] Головная боль или лицевая боль при заболевании височно-нижнечелю¬ стного сустава [К 07.6] 426 Продолжение Код МКГБ-II Код МКБ-10 11.8 [G 44.84] 12 [R 51] 12.1 [R51] 12.2 [R51] 13 13.1 13.1.1 13.1.2 13.2 13.2.1 13.2.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 табл. Диагноз Головная боль при других поражениях черепа, шеи, глаз, ушей, носа и около носовых полостей, зубов и полости рта или других ш е й н ы х и л и ц е в ы х структур [код специфической этиоло гии] Головная боль при психических рас стройствах Головная боль при соматизированных расстройствах [F 45.0] Головная боль при психических рас стройствах [код специфичности п с и хоза] [G 44.847 или Краниальная невралгия и центральная G 44.848 или лицевая боль G 44.85] Тригеминальная невралгия (неврал [G 44.847] гия тройничного нерва — Шток В.Н.) Классическая невралгия тройничного [G 44.847] нерва [G 50.00] С и м п т о м а т и ч е с к а я невралгия т р о й ничного нерва [G 53.80] + [код специ [G 44. 847] фичности основного заболевания] [G 44. 847] Невралгия языкоглоточного нерва Классическая невралгия языкоглоточ [G 44. 847] ного нерва [G 52.10] Симптоматическая невралгия я з ы к о глоточного нерва [G 53.830] + [код [G 44. 847] специфичности основного заболева ния] Невралгия промежуточного нерва [G 44. 847] [G 51.80] Невралгия верхнего гортанного нерва [G 44. 847] [G 52.20] Невралгия носоресничного нерва [G 44. 847] [G 52.80] Невралгия супраорбитального нерва [G 44. 847] [G 52.80] Невралгия других ветвей т р о й н и ч н о [G 44. 847] го нерва [G 52.80] Невралгия затылочного нерва [G 44. 847] [G 52.80] 427 Продолжение Код М К Г Б - I I 13.9 13.10 13.11 13.11.1 13.11.2 13.12 13.13 13.14 13.15 13.15.1 13.15.2 13.16 13.17 13.18 13.18.1 13.18.2 428 табл. Диагноз Невралгическая боль (одновременная — Ш т о к В.Н.) в шее и языке (при н е [G 44. 847] стабильности или и н о й патологии в области атлантоокципитального соч ленения — Ш т о к В.Н.) Головная боль при наружном сдавле¬ нии (головным убором и пр. — Ш т о к [G 44.801] В.Н.) Головная боль при холодовом раздра [G 44.802] жении Головная боль при наружном холодо [G 44.8020] вом р а з д р а ж е н и и (мягких п о к р о в о в головы — Ш т о к В.Н.) Головная боль при потреблении х о [G 44.8021] лодных продуктов или вдыхании хо лодного воздуха Постоянная боль при компрессии, ра стяжении или раздражении краниаль ных нервов или верхних ш е й н ы х к о [G 44.848] р е ш к о в структурным п р о ц е с с о м [G 53.8] + [код с п е ц и ф и к а ц и и о с н о в н о го заболевания] Головная боль при неврите зритель [G 44.848] ного нерва [H 46] Головная боль при диабетической ней¬ [G 44.848] ропатии глазодвигательных нервов [Е 10 - Е 14] [G 44.881 или Головная боль или лицевая боль при G 44. 847] опоясывающем л и ш а е Головная боль или лицевая боль в о с [G 44.881] тром периоде опоясывающего л и ш а я [В 02.2] [G 44.847] Постгерпетическая невралгия [В 02.2] [G 44.850] Синдром Толосы—Ханта [G 43.80] Офтальмоплегическая «мигрень» [G 44.810 или Лицевая боль центрального генеза G 44. 847] Anaesthesia dolorosa [G 52.800] + [код [G 44. 847] основного заболевания] Центральная постинсультная боль (боль половины л и ц а как часть тала¬ [G 44.810] мического постинсультного гемисин¬ дрома - Ш т о к В.Н.) [G 46.21] Код М К Б - 1 0 Окончание Код МКГБ-II Код МКБ-10 13.18.3 [G 44. 847] 13.18.4 [G 44. 847] 13.18.5 [G 44. 847] 13.19 [G 44. 847] 14 [R 51] 14.1 14.2 [R51] [R51] табл. Диагноз Лицевая боль при рассеянном скле розе [G 35] Персистирующая идиопатическая л и цевая боль [G 50.1] Синдром жгучей боли в полости рта ("пылающий рот") Другие к р а н и а л ь н ы е невралгии или другие лицевые боли центрального ге неза [код специфичности основного заболевания] Другие головные боли, краниальные не вралгии, центральная или первичная го ловная боль Неклассифицированная головная боль Неопределенная точно головная боль 1 2 Применяется еще и дополнительный код для характеристики типа припадка. При переводе в ряде пунктов учитывались разъяснения, приведенные в комментариях комиссии экспертов. В оригинале — tenderness — болезненность. Уточнения из комментария комиссии экспертов. «Небо раскалывается» при ударе грома — thunderclap headache. **** Согласно комментарию к 10.3.3. в М К Б - 1 0 речь идет об острой гипертонической э н ц е ф а л о п а т и и — «прорыв» ауторегуляции высокой артериальной гипертензии с нарушением проницаемости, с периваскулярным и мозговым отеком. Некоторые замечания по поводу 2-го издания «Классификации головной боли» (КГБ) В работе над 2-м изданием К Г Б п р и н я л и участие 14 специалистов-неврологов из стран Европы, С Ш А и Австралии. В о з г л а в л я л р а б о т у к о м и с с и и ( к а к и п р и п о д г о т о в к е 1-го и з д а н и я ) Jes Olesen, п р о ф е с с о р н е в р о л о г и и , руководитель отдела неврологии Копенгагенского университета. Для работы над к а ж д о й из 14 глав б ы л и созданы п о д к о м и с с и и . Эта о г р о м н а я работа велась почти 10 лет (1-е издание К Г Б было опубликовано в 1988 г.). С о д е р ж а н и е 14 г л а в К Г Б п р и в е д е н о в П р и л о ж е н и и . Мы не ставили себе задачу подробного анализа предложенной работы, но считаем необходимым высказать н е к о т о р ы е с о о б р а ж е н и я п о э т о м у поводу. 429 Классификация (чего-либо) с научно-методологических позиций определяется как система (процесс) соподчинения понятий, объектов в какой-либо области науки или практики, устанавливающая закономерные связи и соподчиненность объектов. Благодаря этому к л а с с и ф и к а ц и ю м о ж н о рассматривать как метод познания, изучения и приобретения практических знаний. Первое и главное требование к к л а с с и ф и к а ц и и это требование однозначности какого-либо главного критерия или, иначе говоря, единого основания для научной систематизации явлений или объектов. Классификации, построенные на едином основании, называют естественными. Классификации, построенные на основе несущественных или тем более разнородных признаков, называют искусственными. Общеизвестным примером естественной классификации могут служить п е р и о д и ч е с к а я система х и м и ч е с к и х э л е м е н т о в Д.И. Менделеева, классификации растений и животных. Эти естественные классификации позволяют не только о р и е н т и р о в а т ь с я в с и с т е м е и з б р а н н ы х о б ъ е к т о в , но и на н а у ч н о м основании предполагать недостающие на сегодняшний день звенья изучаемой системы. Это особенно я р к о м о ж н о наблюдать на примере возникновения и развития периодической системы химических элементов и открытия новых элементов, неизвестных ко времени создания системы. Искусственные классификации, построенные на неоднородном основании, представляют собой зыбкие систематизационные построения, которые, как правило, с течением времени меняют свою структуру, о б ъ е м и д р у г и е э л е м е н т ы п о с т р о е н и я . В б о л ь ш и н с т в е случаев для этого имеются объективные п р и ч и н ы и трудности. В клинической медицине есть множество п р и м е р о в несовершенных искусственных классификаций. Наиболее известный пример — это международная классификация болезней, которая построена не на одном, а на разных основаниях — болезнь органа, болезнь системы, систематизация синдромов или состояний. Такое несовершенство имеет объективные п р и ч и н ы , хотя бы потому, что в к л и н и ч е с к о й м е д и ц и н е о с т а ю т с я н е всегда я с н ы м и г р а н и ц ы м е ж д у б о л е з н ь ю и с о с т о я н и е м , не у с т а н о в л е н ы п о д х о д ы к о п р е д е л е н и ю основного, сопутствующего или «оппортунистического» заболевания. 430 Недостаток з н а н и й о природе болезней и отсутствие четко определенных методологических подходов мешает до настоящего времени создать удовлетворительные классификации и в отдельных областях неврологии. Мы имеем в виду п о п ы т к и создания к л а с с и ф и к а ц и и э п и л е п с и и , инсульта, опухолей Ц Н С . Особое сомнение в клинической медицине вызывает п о п ы т к а классификации симптома, п о т о м у ч т о н е я с н о , ч т о ж е следует п р и н я т ь за единое о с н о в а н и е этой к л а с с и ф и к а ц и и — патогенез с и м п т о м а , к л и н и ч е с к о е п р о я в л е н и е с и м п т о м а , его течение (проявление, развитие, исход). К а к поступить, если д а н н ы й симптом включается обязательно (или необязательно) в устойчивую (или неустойчивую) связь с другими симптомами, образуя симптомокомплексы или синдромы. Наверное не случайно врачебному сообществу неизвестны п о п ы т к и к л а с с и ф и к а ц и и боли в других частях тела, н а п р и м е р о д и о з н о бы в ы г л я д е л а к л а с с и ф и к а ц и я б о л и в к и с т и , в с т о п е и даже в области живота. С о в е р ш е н н о очевидно, что работа в этом случае д о л ж н а быть направлена не на «диагноз боли», а на диагностический алгоритм, который, «отталкиваясь» от симптома боли, привел бы к правильному диагнозу болезни. Вот в такое затруднительное положение поставила себя комиссия экспертов международного общества головной боли, пытаясь создать к л а с с и ф и к а ц и ю головной боли. Согласно приведенным выше научно-методическим т р е б о в а н и я м , эту б о л ь ш у ю и к р о п о т л и в у ю работу б о л ь ш о г о авторского коллектива из разных стран нельзя назвать в строгом смысле классификацией. Наиболее точным могло бы быть иное — «Перечень заболеваний и состояний, при которых бывает головная боль». Другая группа замечаний относится к понятной попытке выделить первичные и вторичные ф о р м ы головной боли. В отечественной к л и н и ч е с к о й м е д и ц и н е п р и н я т о положение, что п е р в и ч н о е з а б о л е в а н и е и м е е т статус н о з о л о г и ч е с к о й ф о р м ы . С этих позиций только основные ф о р м ы из группы мигрени и центральные (по номенклатуре «Классификации-2003» — классические) ф о р м ы невралгии тройничного нерва, невралгии языкоглоточного нерва можно рассматривать как первичные. Так, в ч а с т н о с т и , мы не м о ж е м р а з д е л и т ь м н е н и е к о м и с с и и о т о м , что «головная боль типа напряжения» является первичной. В ы з ы в а е т у д и в л е н и е , ч т о в главе 4 «Другие ф о р м ы п е р в и ч н о й г о л о в н о й боли» к их числу относят: 431 1) неизвестного происхождения «первичную п р о к а л ы в а ю щ у ю боль», которая, по-видимому, является о д н о й из ф о р м н е в р а л г и и 1 в е т в и V н е р в а ; 2) «первичную кашлевую боль», природа которой может б ы т ь р а з л и ч н а ( в е н о з н ы й и / и л и л и к в о р н ы й «удар»), н о о б ы ч н о понятна. Эта ф о р м а очевидно не первична, ее механизм ясен — внезапное повышение внутригрудного давления п р и пароксизме кашля, остановка венозного оттока из полости черепа, внезапное переполнение внутричерепной венозной системы, а возможно, и связанное с этим п о в ы ш е н и е ВЧД, что может быть при разных заболеваниях легких. К а к о й ж е с м ы с л н а з ы в а т ь эту г о л о в н у ю боль первичной. Это только запутывает врача; 3) « п е р в и ч н а я г о л о в н а я б о л ь п р и ф и з и ч е с к о й н а г р у з к е » — в комментарии авторы указывают, что это «пульсирующий т и п головной боли, э п и з о д которой продолжается от 5 м и н до 48 ч (!)». С к л а д ы в а е т с я в п е ч а т л е н и е , ч т о е с л и п о с л е п о д ъ е м а т я ж е с т и (или как пишут авторы в комментарии — в жаркую погоду или при подъеме на высоту [каковы условия подъема? какая высота?]) пульсирующая головная боль длится 48 ч, значит, у человека имеется не диагностированное заболевание, которое лишает его с п о с о б н о с т и к к о м п е н с а т о р н о й а д а п т а ц и и , и н у ж н о диагностировать это заболевание, о котором получен «сигнал в виде головной боли»; 4) «первичная головная боль при сексуальной активности». В комментарии авторы поясняют, что речь идет о половом акте. К с л о в у с к а з а т ь , в 1-м и з д а н и и К Г Б б ы л о б о л е е л о г и ч е с к о е в ы д е л е н и е в р е м е н и в о з н и к н о в е н и я г о л о в н о й б о л и — до о р г а з м а , в о время о р г а з м а и после п о л о в о г о а к т а . Н а э т о т р а з о н и ограничиваются только двумя названиями — преоргазмическая и оргазмическая, хотя к последней п р и ч и с л я ю т и в а р и а н т ы , в о з н и к а ю щ и е после полового акта. Очевидно, что, во-первых, эта головная боль не первична, во-вторых, что она возникает в каждом отдельном случае по разному механизму. Уместно также сказать о том, что в к о м м е н т а р и я х к К Г Б и в разделе «Как пользоваться этой классификацией» авторы многократно повторяют словосочетание «диагноз головной боли». Н у ж н о устанавливать механизм (природу) головной боли и на этом о с н о в а н и и ставить диагноз к а к о й - л и б о болезни, а не диагноз симптома. 432 Несколько замечаний о предлагаемых критериях, которые могли бы помочь распознаванию варианта головной боли, ее природы. К этим критериям можно отнести характер болезненного о щ у щ е н и я и локализацию боли. Менее значимым признаком является продолжительность боли. И совершенно н е п о н я т н о , к а к м о ж н о относить к одном группе эпизод боли в т е ч е н и е 30 м и н и в т е ч е н и е 7 д н е й . Следует указать, что авторы сопоставляют иерархическое кодовое ц и ф р о в о е обозначение разных групп и вариантов головной боли в своей «Классификации-2003» с кодами М К Б 10. П р и э т о м в н е к о т о р ы х с л у ч а я х п р и м е н я ю т н о в о е « р а с ш и р е н н о е н е в р о л о г и ч е с к о е » к о д и р о в а н и е , в к о т о р о м «после точки» стоят т р и ц и ф р ы . Ч т о б ы сохранить верность оригиналу, мы полностью привели эти коды М К Б - 1 0 . Однако читатель увидит, что п о п ы т к а установить соответствие кодов «Классификации-2003» и М К Б во многих случаях оказалась н е у д а ч н о й . П р и в е д е м н а у г а д о д и н п р и м е р . Т а к , п у н к т 6.55 в «Классификации-2003» п р и н я т для обозначения «головной боли п р и а н г и о г р а ф и и » и указано, что ему соответствует код М К Б - 1 0 G 4 4 . 8 1 0 . Э т о т ж е к о д п р и в е д е н к а к с о о т в е т с т в у ю щ и й п у н к т у 6.6 «Классификации-2003», который предназначен для выделения «головной боли при тромбозе мозговых вен». Это косвенно подтверждает л и ш н и й раз, что в представленной работе мы видим не к л а с с и ф и к а ц и ю головной боли, а только перечень болезней и состояний, при котором бывает головная боль. Мы прекрасно п о н и м а е м трудности создания такого рода к л а с с и ф и к а ц и и , мы даже не уверены, что это преодолимая задача, во всяком случае, в б л и ж а й ш и е годы. Однако м о ж н о полагать, что ясное п о н и м а н и е цели и задачи этой работы могли бы помочь такому большому коллективу найти подходы. Такой п у т ь будет б о л е е я с е н , е с л и в с п о м н и т ь , ч т о о с н о в н а я ц е л ь р а б о т ы — у с т а н о в и т ь п р а в и л ь н ы й д и а г н о з б о л е з н и . О с н о в н о й путь: в ы я с н е н и е патогенетического т и п а с и м п т о м а , уточнение его места среди других симптомов (в рамках симптомокомплекса, синдрома), разработка на этой основе диагностического а л г о р и т м а с о п т и м а л ь н ы м и с п о л ь з о в а н и е м всех к л и н и ч е с к и х и и н с т р у м е н т а л ь н ы х м е т о д и к и выход на н о з о л о г и ч е с к и й диагноз. Только так можно приблизиться к решению окончательной цели — эффективному лечению диагностированной болезни. ПРИЛОЖЕНИЕ 2 Перечень прямых заимствований текста без с с ы л к и на автора из м о н о г р а ф и и В.Н. Ш т о к а «Головная боль» (1-е изд., М.: М е д и ц и н а , 1987, 3 0 4 с ) , в м о н о г р а ф и ю A . M . В е й н а с с о т р . « Г о л о в н а я боль» (1994) ( с м . т а б л и ц у ) . Таблица Место и объем Место оригинального текста, заимствованного текста из который был заимствован П/п монографии В.Н. Штока / 1 9 8 7 / А.М. Вейном, в первом издании на страницах монографии монографии В.Н. Штока / 1 9 8 7 / , стр. А.М. Вейна с сотр. / 1 9 9 4 / , стр. 1 Абзац на странице 19 Страница 70 2 Целая страница 20 Страницы 70 и 71 3 Абзац на странице 21 Страница 71 4 Два абзаца на страницах 23 Страница 72 и 24 5 1 / страницы 25 2 Страницы 72 и 74 6 Абзац на странице 29 Страница 76 7 Часть абзаца на странице 33 Страница 77 8 2 абзаца на странице 35 Страницы 83 и 84 9 Абзац на странице 36 Страница 85 10 3 абзаца на странице 37 Страницы 8 5 , 8 4 - 8 5 , 83 11 1 / страницы 38 Страница 83 12 Абзац на страницах 68—69 Страница 107 13 Часть абзаца на странице 73 Страница 189 14 Часть абзаца на странице 74 Страница 189 15 Абзац на страницах 80 и 81 Страница 192 16 2 абзаца на странице 87 Страница 232 17 2 / страницы 88 Страницы 233—234 18 3 абзаца на странице 89 Страницы 234 и 239 434 2 3 Окончание табл. Место оригинального текста, Место и объем который был заимствован заимствованного текста из П / п монографии В.Н. Штока / 1 9 8 7 / А.М. Вейном, в первом издании монографии В.Н. Штока на страницах монографии / 1 9 8 7 / , стр. А.М. Вейна с сотр. / 1 9 9 4 / , стр. 19 Целая страница 90 Страницы 239,236 и 237 20 Часть абзаца на странице 91 Страница 23 7 21 2 абзаца на странице 92 Страницы 237 и 217 22 Целая страница 93 Страницы 2 1 7 и 2 1 8 23 1 / страницы 95 Страница 128 2 24 Абзац на странице 96 Страница 130 25 Целая страница 97 Страницы 130, 131, 132, 133 26 Абзац на странице 98 Страница 134 27 Целая страница 101 Страницы 1 1 5 и 113 28 3 абзаца на странице 102 Страницы 115, 144 и 145 29 1 / страницы 103 Страницы 145 и 146 30 Часть абзаца на странице 104 Страница 146 31 Абзац на странице 105 Страница 147 32 Верхний и нижний абзацы на стр. 106 Страница 147 2 Указанные «заимствования» текста я обнаружил случайно в 1996 г . Н и к а к и х и с к о в я н е в о з б у ж д а л п о м о т и в а м л и ч н о г о с в о й с т в а , а т а к ж е п о т о м у , ч т о т и р а ж м о е й к н и г и 1987 г . б ы л 150 т ы с . э к з е м п л я р о в , а к н и г и A . M . В е й н а — 1 т ы с . э к з е м п л я р о в . Теперь при выходе второго издания моей книги, мне подумалось, что может возникнуть ситуация, когда читатель, который знаком т о л ь к о с к н и г о й A . M . В е й н а 1994 г., н а й д я с о в п а д е н и я т е к с т о в , может решить, что это я позаимствовал кое-что у A.M. Вейна. Ч т о б ы э т о г о не с л у ч и л о с ь с д о б р о с о в е с т н ы м ч и т а т е л е м я и привел вышерасположенный перечень. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. — М.: Медицина, 1981. — 496 с. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1988. — 528 с. Акимов Г.А., Команденко Н.И. К в о п р о с у о ц е р е б р а л ь н о м арахноидите // Журн. невропатол. и психиатр. — 1982. — № 2. — С. 200-203. Акимов Г.А., Лобзин В. С., Михайленко А.А. и др. Противовирусная терапия герпетических поражений нервной системы / / Журн. невропатол. и психиатр. — 1978. — № 2. — С. 191—196. Александровский Ю.А. Клиническая фармакология т р а н к в и л и заторов. — М.: Медицина, 1973. — 335 с. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Головная боль // Б о л е з н и н е р в н о й с и с т е м ы : Р у к . д л я в р а ч е й в 2 т. / П о д р е д . Н . Н . Я х н о , Д.Р. Штульмана. — 2 изд. перераб. и д о п . — М.: М е д и ц и н а , 2 0 0 1 . - С . 240-279. Амчеславский В.Г., Потапов А.А. И н т е н с и в н а я т е р а п и я п р и тяжелой черепно-мозговой травме с п о з и ц и й д о к а з а т е л ь н о й м е д и ц и н ы / П о д р е д . А.А. П о т а п о в а , Л . Б . Л и х т е р м а н а , Доказательная нейротравматология. — М.: 2003. — С. 137—160. Боконжич Р. Головная боль: Пер. с сербохорв. — М.: М е д и ц и н а , 1 9 8 4 . - 3 1 2 с. Вейн A.M., Дюкова Г.М. Неврологические аспекты невротических расстройств // Болезни нервной системы. / Под ред. Н . Н . Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — С. 4 1 8 - 4 3 2 . Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. — Т. 2, — № 1. — С. 4 - 7 . Воробьева О. В. Паническое расстройство: подходы к диагностике и терапии // В мире лекарств. — 2000. — № 1. — С. 1 0 - 1 4 . Гусев Е.И., Никифоров А. С., Гехт А. Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: Рук. для врачей. — М.: М Е Д п р е с с и н ф о р м , 2003. — 416 с. Доказательная нейротравматология / Под ред. А.А. Потапова, Л . Б . Лихтермана. — М., 2003. — 517 с. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. Дорофеева М.Ю. Компьютерная томография мозга при мигрени (обзор) // Журн. невропатол. и психиатр. — 1983. — № 4. — С. 6 0 4 - 6 0 6 . Дуринян Р.А. Физиологические основы боли и рефлекторного о б е з б о л и в а н и я // В е с т н . А М Н С С С Р . — 1980. — № 9. — С. 3 8 - 4 4 . Дюкова Г.М., Вейн A.M. Вегетативные расстройства и депрессия // Психиатрия и психофармакология. — 2000. — Т. 2, — № 1. — С. 7 - 1 1 . Екушева Е.В. Филатова Е.Г. Г о л о в н а я б о л ь , в ы з в а н н а я сексуальной активностью. / / Ж у

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ в.н. шток

Related documents

Products

Support

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ в.н. шток

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib