КОМА, СМЕРТЬ МОЗГА

УДК
616.8-009.831+616.831:612.013
КОМА, СМЕРТЬ МОЗГА
Клинические вопросы и ответы
ADRIAN A. JARQUIN-VALDIVIA, MD. DAVID BONOVICH, MD
Neurology University of California,
Сан-Франциско,
США
1. Дайте определение комы
Кома — патологическое состояние, при котором боль­
ной находится без сознания и выглядит спящим. Он ни на
что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни
внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме,
не в состоянии общаться с окружающими.
2. Дисфункция каких анатомических
структур приводит к коме?
Кома возникает либо при двусторонней дисфункции
полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной ак­
тивирующей системы (РАС).
3. Что можно сказать о причине комы, зная,
при поражении каких структур она
развивается?
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ство­
ла может быть следствием органических или метаболи­
ческих поражений. Органические поражения РАС ствола
мозга обычно сопровождаются очаговой неврологической
симптоматикой, так как вблизи мозгового ствола находят­
ся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие
и нисходящие тракты. Что касается полушарий мозга, то
их органическое поражение должно быть обширным, что­
бы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологичес­
кой симптоматики кома обычно бывает результатом об­
щего интоксикационного или метаболического подавле­
ния полушарий мозга и/или РАС.
4. Каковы
первоочередные действия
при ведении больного с комой?
В первую очередь следует заняться дыхательными пу­
тями, дыханием и кровообращением. Кислород должен
подаваться через маску; необходимо обеспечить доступ к
сосудам. При нефункциональном состоянии дыхательных
путей показана интубация. Если после выяснения анамне­
за и проведения физикального и неврологического иссле­
дования причина комы остается неясной, следует присту­
пить к эмпирическому лечению обратимых причин (энце­
фалопатия Вернике, передозировка наркотиков) путем вве­
дения тиамина и налоксона. Необходимо прямо у постели
больного измерить уровень глюкозы в крови; при наличии
гипогликемии следует ввести D50W (25-50 г глюкозы).
5. Опишите диагностический подход
к больным в коматозном состоянии
При коме важен системный подход. Анамнез, собран­
ный со слов родственников, друзей или парамедиков, мо­
жет продемонстрировать очевидную причину: например,
передозировку наркотиков или алкоголя, сепсис или ано­
малии углеводного обмена. Общий физикальный осмотр,
начинающийся с оценки жизненно важных функций и
последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и
глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу,
может помочь идентифицировать инфекционные причи­
ны, расстройства дыхательной и сердечной деятельности
или печеночную недостаточность, особенно у больных с
хроническими заболеваниями печени. Пристальное вни­
мание должно уделяться осмотру кожи и слизистых обо­
лочек на предмет наличия следов от инъекций и призна­
ков эмболии, а также глазного дна с целью выявления за­
стойных дисков зрительных нервов, что указывает на по­
вышение внутричерепного давления. Оценка жизненных
признаков может указывать на инфекционную причину
или респираторное расстройство. Необходимо осмотреть
шею, чтобы определить, нет ли ригидности затылочных и
шейных мышц, которая указывает на возможность раз­
дражения мозговых оболочек. Ректальное исследование
выполняется на предмет установления наличия крови в
стуле. Хотя полный неврологический осмотр бывает не­
возможен, можно проверить стволовые рефлексы и поис­
кать очаговые двигательные аномалии, а также анизорефлексию, включая стопные знаки. Необходимо определить
и зафиксировать характер дыхания.
6.
Соотнесите перечисленные клинические
признаки с соответствующими причинами
комы
Сыпь в виде пурпуры должна наводить на мысль о
менингококкемии. Признак Баттла (синюшный кровопод­
тек за ухом в связи с переломом основания черепа), исте­
чение ликвора из носа или другие признаки травмы на
лице указывают на черепно-мозговую травму как причи­
ну комы. Двусторонняя неподвижность зрачков с отсут­
ствием реакций наводит на мысль о передозировке атро­
пина или скополамина. Неподвижный расширенный зра­
чок, с одной стороны, говорит о параличе III черепного
нерва, вторичном по отношению к вклинению височной
доли, но, с другой стороны, наблюдался и у психиатри­
ческих больных, которые закапывали себе в глаза атропиноподобные препараты. Ригидность шейных мышц ука­
зывает на менингит или субарахноидальное кровоизлия­
ние. Гинекомастия и сосудистые звездочки связаны с хро­
нической печеночной патологией и свидетельствуют о
печеночной недостаточности и злоупотреблении алкого­
лем как возможных причинах комы. Двустороннее точеч­
ное сужение зрачков обычно наблюдается при передози­
ровке наркотиков. Кровянистые выделения из носа в со­
четании с односторонним хемозом указывают на мукоромикоз, который связан с диабетическим кетоацидозом.
Миоклонии типичны для метаболических энцефалопатии,
особенно для аноксии. Стволовой инфаркт может повлечь
за собой состояние, при котором больной не может об­
щаться ни жестами, ни посредством речи, а потому ка­
жется пребывающим в коме: состояние, известное как
синдром псевдокомы (locked-in). Такие больные находят­
ся в сознании, бодрствуют и обычно могут общаться при
помощи вертикальных движений глаз. Энцефалопатия
Вернике может проявиться внезапной комой; общим зна­
менателем здесь оказывается плохое питание, не алкого­
лизм. Через несколько дней после перелома длинных труб­
чатых костей может развиться спутанность сознания, пе­
реходящая в кому с гипоксемией и характерной для жи­
ровой эмболии петехиальной сыпью.
7. Каким образом обнаружение новой
очаговой патологии при неврологическом
осмотре влияет на ведение больного
в коматозном состоянии?
Очаговая неврологическая патология обычно указы­
вает на органическое поражение ЦНС: опухоль, абсцесс,
инфаркт или кровоизлияние. Очаговая метаболическая
недостаточность может наблюдаться при гипогликемии и
энцефалопатии Вернике. На ранних этапах ведения таких
больных обязательными методами исследования должны
быть KT или МРТ, так как они позволяют исключить по­
ражения, требующие агрессивных медикаментозных и/или
хирургических вмешательств, а также оценить прогноз.
8. Исключает ли отсутствие очага при
неврологическом
осмотре
объемный
процесс как причину комы?
Нет. Большинство случаев комы без очаговых симпто­
мов связано с интоксикационно-метаболическими наруше­
ниями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообща­
ющаяся и несообщающаяся), травмы с диффузным пора­
жением аксонов (ДПА) и двусторонние поражения лобных
долей могут не давать никаких значительных очаговых ано­
малий, видимых при неврологическом осмотре.
9. Какие
первоочередные лабораторные
исследования показаны при коме неясной
этиологии?
Анализ крови и мочи на наличие наркотиков, опреде­
ление уровня алкоголя в крови, полный анализ крови,
определение содержания электролитов в сыворотке, глюко­
зы, кальция, магния, креатинина, азота мочевины крови
(остаточного азота), функциональные печеночные пробы,
анализ функции щитовидной железы. Обязательным яв­
ляется анализ газа артериальной крови. При подозрении
на инфекцию необходимо сделать посев крови, мочи и
мокроты. В самом начале необходимо снять электрокар­
диограмму. Если случай неясен, а также при наличии оча­
говой неврологической симптоматики показана KT голо­
вы. При подозрении на первичную инфекцию ЦНС пока­
зана люмбальная пункция, но она возможна только после
исключения объемного процесса.
10. Опишите подход к больному с травмой,
находящемуся в коматозном состоянии
Хотя в целом подход остается тем же, нужно иметь в
виду, что у больных с травмой высока вероятность орга­
нической причины комы. К таким причинам относятся:
субдуральная и эпидуральная гематомы, очаговое внутримозговое кровоизлияние с объемным эффектом и сме­
щением срединных структур, двусторонние ушибы моз­
га и ДПА. Следует подумать и о других причинах, на­
пример: стволовой инфаркт, гипертензивное кровоизли­
яние, гипоксия, гипо- или гипергликемия, употребление
наркотиков и алкоголя или первичный объемный процесс
в ЦНС (например, абсцесс или опухоль). Если при ос­
мотре у больного выявляются очаговые симптомы, та­
кие как паралич III черепного нерва, показаны немедлен­
ная KT и неотложная неврологическая помощь или кон­
сультация нейрохирурга.
11. Какие самые частые причины комы
в отделении интенсивной терапии?
Причины комы в медико-хирургическом (не травма­
тологическом) OИT чаще всего интоксикационно-метаболического характера и нередко бывают многофактор­
ными. Если исключены седативное воздействие и пара­
личи, то следующими по частоте причинами оказываются
сепсис, гипотензия, гипоксия, гипотермия, нарушения
кислотно-щелочного баланса, аномальные уровни глю­
козы и электролитов, а также побочные эффекты меди­
каментозного лечения. Коме часто способствуют пече­
ночная и почечная недостаточность с уремией. Такие
первичные инфекции ЦНС, как менингит и энцефалит,
встречаются реже, но должны учитываться при соответ­
ствующих обстоятельствах. При тяжелой коагулопатии
необходимо исключить внутричерепное кровоизлияние
и субдуральные гематомы. Очаговая симптоматика при
неврологическом осмотре указывает на такую органи­
ческую патологию ЦНС, как инфаркт, опухоль или абс­
цесс, и требует оценки при помощи KT или M P T Если
для комы нет никакой очевидной причины, показана элек­
троэнцефалография для исключения бессудорожного
эпилептического статуса.
12. Какие другие состояния способны
имитировать кому?
— Синдром псевдокомы locked-in: развивается при
обширном поражении моста. Больные могут двигать глаз­
ными яблоками по вертикали, но не способны ни к каким
иным движениям и реакциям.
— Синдром Гийена — Барре: острое заболевание пе­
риферических нервов, характеризующееся восходящей
мышечной слабостью, которое при обширном поражении
может вызвать состояние деэфферентации — больной не
находится в коме, но не может пошевелиться.
— Ботулизм: о с т р а я и н т о к с и к а ц и я Clostridium
botulinum, сопровождающаяся нисходящей мышечной
слабостью. Сначала возникают парезы экстраокулярных
и глоточных мышц (с диплопией, дизартрией и дисфагией), которые быстро перерастают в диффузную мышеч­
ную слабость.
— Нейромиопатии при тяжелых заболеваниях и ост­
рая тетраплегическая миопатия — состояния, встречаю­
щиеся в ОИТ, при обширном поражении могут вызывать
глубокие парезы и онемение.
— Кататония: редкое проявление тяжелой депрессии,
при котором в ходе физикального исследования выявля­
ется восковая гибкость, а в анамнезе нет указаний на ана­
томическую, интоксикационную или метаболическую
мозговую патологию. Состояние может улучшиться под
влиянием электросудорожной терапии.
— Психогенное состояние: в редких случаях напоми­
нающее кому состояние может возникать в структуре пси­
хосоматического расстройства. Его можно диагностиро­
вать путем тщательного сбора анамнеза и физикального
исследования, включая окулокалорическую пробу.
Смерть мозга
1. Что такое смерть мозга?
Смерть мозга была впервые описана Молларе и Ту­
лоном в 1959 г. как « c o m a depasse» (запредельная кома).
Технический прогресс в медицине позволил врачам под­
держивать функционирование организма при отсут­
ствии мозговой деятельности. Успехи трансплантоло­
гии в начале 60-х годов прошлого века и потребность в
донорских органах породили необходимость в медицин­
ском и юридическом определении смерти мозга. Эта не­
обходимость привела к опубликованию Гарвардских
критериев в 1968 г. К последующим модификациям от­
носятся более строгие требования к определению апноэ,
распознавание стойких спинальных рефлексов в усло­
виях смерти мозга и дополнительные тесты для под­
тверждения отсутствия мозговой функции. Прези­
дентская комиссия по изучению этических проблем в
медицинских, биомедицинских и поведенческих иссле­
дованиях (1981) ввела «Единое определение акта смер­
ти», где смерть определяется так: « 1 . Необратимое пре­
кращение циркуляторных и респираторных функций.
2. Необратимое прекращение всех функций всего моз­
га, включая мозговой ствол».
2. В чем заключаются современные
дополнения определения смерти мозга?
Диагноз смерти мозга выставляется клинически. Он
основывается на определенных предпосылках (установ­
ление причины и исключение обратимых причин) и кли­
нических признаках. Такой диагноз требует подписи двух
лицензированных врачей.
1. Прекращение мозговой функции. Этот диагноз тре­
бует клинически очевидного состояния глубокой комы (3
балла по шкале ком Глазго). Больной не воспринимает
болезненные стимулы и не реагирует на них. Истинная
децеребрационная или декортицированная позы не явля­
ются подтверждением диагноза смерти мозга. В некото­
рых случаях предпочтительно выполнить один или не­
сколько подтверждающих тестов.
2. Прекращение функции мозгового ствола. Этот ди­
агноз требует отсутствия стволовых рефлексов, включая
зрачковые, корнеальные, мандибулярный, глоточные, кашлевой, глотательный, гримасный и зевательный, а также
любых спонтанных или индуцируемых экстраокулярных
движений на фоне апноэ, сохраняющегося, несмотря на
адекватную стимуляцию дыхания ( р С 0 > 60). Если ство­
ловые рефлексы нельзя с уверенностью оценить клини­
чески (как это бывает при тяжелой травме лица), реко­
мендуются подтверждающие тесты. При отсутствии под­
тверждающих тестов больного следует непрерывно на­
блюдать в отделении интенсивной терапии на протяже­
нии 12 ч. При подозрении на аноксическое поражение
рекомендовано 24-часовое наблюдение. Отсутствие моз­
гового кровообращения, подтвержденное церебральной
ангиографией, является единственным показателем пре­
кращения мозговой деятельности, который не требует до­
полнительного клинического наблюдения и лабораторной
оценки для подтверждения диагноза смерти мозга.
2
3. Когда можно объявить, что мозг больного
мертв?
На основании данных кратких обзоров, проведенных
Питтсом (Pitts, 1984) и Уидждиксом (Wijdicks, 2001), а
также Согласованного заявления Американской академии
неврологии (1995) были суммированы нынешние крите­
рии смерти мозга. Они изложены в следующем виде:
1. Должна быть известна причина мозговой патоло­
гии. Причину мозговой патологии можно установить кли­
нически при помощи тщательного сбора анамнеза и фи­
зикального исследования. Помогают этому лабораторные
исследования, например: анализы крови, свертываемос­
ти, определение содержания электролитов, газов крови,
токсических веществ в сыворотке и моче, исследование
цереброспинальной жидкости. Однако в основном для
убедительного доказательства необратимого повреждения
мозга выполняются диагностические визуализирующие
исследования. Для подтверждения причины мозговой па­
тологии осуществляются KT, MPT и в некоторых случаях
церебральная ангиография.
2. Необходимо исключить метаболическое и токси­
ческое угнетение деятельности ДПС. Обратимые причи­
ны очевидной смерти мозга должны быть исключены и
отражены в истории болезни. К ним относятся такие фар­
макологические агенты, как барбитураты, бензодиазепины и блокаторы нервно-мышечной передачи; эндогенные
метаболические расстройства, например тяжелая печеноч­
ная энцефалопатия, гиперосмолярная кома, гипонатриемия и уремия; тяжелая системная гипотензия с сопутству­
ющим снижением мозгового кровотока; гипотермия. Ис­
чезновение терморегуляции часто связано со смертью моз­
га. До выставления диагноза смерти мозга необходимо
восстановить нормотермию (> 32 °С).
3. Не должно быть никаких видимых признаков моз­
говой деятельности. Диагноз смерти мозга требует от­
сутствия каких бы то ни было данных в пользу сохране­
ния мозговой функции. Больной не должен реагировать
на раздражители; у него не должно быть никаких спон­
танных движений; должна отсутствовать реакция на бо­
левые раздражители; не должно быть признаков стволо­
вой деятельности. Необходимо исключить возможность
фармакологической нервно-мышечной блокады, исполь­
зуя данные анамнеза и/или прибегнув к стимуляции пе­
риферических нервов. Следует исключить синдром псев­
докомы (locked-in), для чего больному приподнимают
веки и предлагают подвигать глазными яблоками вверх,
вниз и в стороны.
4. Как демонстрируется прекращение
стволовой
деятельности?
Отсутствие стволовых функций подтверждается от­
сутствием стволовых рефлексов и наличием апноэ. Тес­
ты для проверки стволовой деятельности:
1. Реакция зрачков на свет. При смерти мозга зрачки
неподвижны и либо среднего размера, либо расширены
(5-8 мм), на свет не реагируют. Реакции зрачков у боль­
ных, находящихся в критическом состоянии или в коме:
— маленькие, реагируют на свет: метаболическая
причина или воздействие седативных препаратов (напри­
мер, атропиновых, адренергических);
— расширенный и неподвижный зрачок с одной сто­
роны: парез III черепного нерва (тенториальное вклине­
ние).
2. «Глаза куклы», или окулоцефалический рефлекс:
тест для проверки функции среднего мозга, моста и про­
долговатого мозга. У больного в коматозном состоянии с
интактным мозговым стволом поворот глаз при внезап­
ном повороте головы в сторону запаздывает. При пораже­
нии ствола этого запаздывания движения глаз нет. У боль­
ных, находящихся в сознании, данный рефлекс отсутству­
ет. Указанный прием следует выполнять, лишь убедившись
в стабильности шейного отдела позвоночника.
3. Холодовой калорический, или окуловестибулярный,
рефлекс: тест для проверки функции среднего мозга, мос­
та и продолговатого мозга. Этот рефлекс сохраняется даже
после исчезновения окулоцефалического рефлекса; сле­
довательно, его наличие важно установить у больных с
отсутствующим окулоцефалическим рефлексом. Тест
выполняется путем орошения интактных и проходимых
каналов наружного уха (по одному за раз, с интервалом
5 мин) 50 мл ледяной воды; глаза в это время удерживаются
открытыми. При нормальном рефлексе возникает нистагм,
быстрая составляющая которого направлена в сторону,
противоположную стороне стимуляции. Если связь интактного ствола с конечным мозгом утрачена, то глаза тони­
чески, без нистагма, отклоняются в сторону орошения.
Обширное поражение ствола или смерть мозга приводят
к полному отсутствию движений глаз.
4. Функция продолговатого мозга. Отсутствие функ­
ции продолговатого мозга демонстрируется отсутстви­
ем кашлевого и глоточных рефлексов, но самым надеж­
ным показателем смерти продолговатого мозга является
прекращение спонтанных дыхательных движений, что
демонстрируется при выполнении теста на апноэ.
5. Отсутствуют ли спинальные рефлексы
при смерти мозга?
Нет. Современными исследователями признается со­
хранность спинальных рефлексов при смерти мозга; они
выявляются приблизительно у 75 % больных с докумен­
тально подтвержденной смертью мозга. Часто присут­
ствуют глубокие сухожильные рефлексы.
6. Какие имеются показания к проведению
подтверждающих
тестов при
предполагаемой
смерти
мозга?
При смерти мозга подтверждающих тестов не требу­
ется, они не заменяют клинически критерии. Их можно
выполнить при неопределенных результатах теста на ап­
ноэ, гиперкапнии, сильном ожирении (которое затруд­
няет выявление дыхательных движений), тяжелой за­
стойной сердечной недостаточности и/или гемодинамической нестабильности, а также при тяжелой травме лица
(которая затрудняет или делает невозможным осмотр
лица и глаз). Подтверждающие тесты могут пригодить­
ся при трансплантации органов.
7. Какие существуют общепринятые тесты,
подтверждающие смерть мозга?
Есть две разновидности подтверждающих тестов:
фиксирующие исчезновение биоэлектрической активно­
сти (электроэнцефалография, сенсорно вызванные потен­
циалы, стволовая аудиально вызванная реакция) и фик­
сирующие прекращение кровотока (панцеребральная ан­
гиография, сцинтиграфия, транскраниальная допплерография).
Контрастная ангиография. Эта инвазивная техника
требует катетеризации доступом через бедренную или
подмышечную артерию. Для достоверного теста необ­
ходима визуализация экстракраниальных сонных арте­
рий и вертебробазилярной системы. Позитивным явля­
ется тест, который не показывает никакого потока внут­
ри черепной коробки. В типичных случаях столбик кра­
сителя симметрично истончается на фоне незаполнен­
ных сонных артерий (псевдоокклюзия) или имеет место
внезапный блок на основании черепа. Это выражение
контрастирует с двусторонним заполнением наружной
каротидной системы. Вертебральные сосуды исчезают у
атлантоокципитального сочленения. В редких случаях на
фоне ската видна основная артерия. Венозная фаза не
визуализируется. Тест может быть опасным для больно­
го, так как требует транспортировки в помещение для
ангиографии и введения контрастного вещества.
Радиоизотопное сканирование — неинвазивный про­
стой и безопасный метод измерения церебрального кро­
вотока. При помощи портативных гамма-камер обсле­
дование можно выполнить за 15 мин непосредственно у
постели больного. Тест сопровождается внутривенным
болюсным введением Т с в виде пертехнетата натрия
(15-21 мКи для взрослого) или меченного Т с гексаметилпропиленаминоксима, после чего на протяжении
60 с через каждые 3 с делаются снимки в передней про­
екции. Фон, соответствующий наружной каротидной си­
стеме, исключается техникой вычитания или наложени­
ем жгута на область лба для выключения скальпового
кровотока. При нормальном церебральном кровотоке на
последовательных снимках видна активность над общи­
ми сонными артериями — передней и средней мозговы­
ми артериями — капиллярами — сагиттальным сину­
сом — внутренними яремными венами с двух сторон.
Иногда бывает, что вены скальпа опорожняются в сагит­
тальный синус, что приводит к минимальной поздней ак­
тивности сагиттального синуса на фоне отсутствия ви­
димой артериальной активности.
9 9 т
99т
Транскраниальная допплерография. Эта развивающа­
яся технология является самым простым и быстрым те­
стом, не требует транспортировки больного из отделе­
ния интенсивной терапии. Для смерти мозга типична ре­
гистрация осциллирующего потока или систолических
спайков. Эти находки следует продемонстрировать дву­
мя замерами, разделенными 30-минутным интервалом.
Никаких сообщений о выживании детей или взрослых с
клинически умершим мозгом, у которых регистрируют­
ся подобные транскраниальные паттерны, нет. Исследо­
вание охватывает билатеральные экстракраниальные
сосуды (общие сонные артерии, внутренние сонные ар­
терии и позвоночные артерии) и все билатеральные внут­
ренние артерии. Примерно у 15 % больных этот тест не
удается выполнить, особенно у пожилых. Надежность
теста снижается при дренировании желудочков или де­
фектах черепа, препятствующих повышению внутриче­
репного давления.
8. Какую роль в диагностике смерти мозга
играет ЭЭГ?
ЭЭГ является общепринятым тестом для подтверж­
дения смерти мозга. Опубликованные рекомендации ка­
саются таких факторов, как положение электродов, вреія записи и условия импеданса. К факторам, способным
-тіривести к изоэлектрической ЭЭГ, неотличимой от кар­
тины при смерти мозга, относится гипотермия, которая
вызывает преходящее обратимое ЭЭГ-молчание. Поэто­
му для электроэнцефалографического определения смер­
ти мозга необходима температура тела, как минимум
равная 32 °С (90 F ) . Кардиоваскулярный шок также мо­
жет вызвать обратимое ЭЭГ-молчание. В этом случае ис­
чезновение электрической активности является вторич­
ным по отношению к сниженной церебральной перфу­
зии, являющейся следствием системной гипотензии.
Электрическую активность можно восстановить, повы­
шая системное артериальное давление. Следовательно,
системное кровяное давление, составляющее как мини­
мум 80 мм рт.ст., является предварительным условием
для диагностики смерти мозга по данным ЭЭГ. К ЭЭГмолчанию может привести интоксикация барбитурата­
ми (барбитуровая кома) или другими препаратами, уг­
нетающими ЦНС (бензодиазепины, трихлорэтилен).
Поэтому для надежного ЭЭГ-определения смерти мозга
необходимо исключить возможность передозировки ле­
0
карств путем тщательного сбора анамнеза и/или при по­
мощи соответствующего токсикологического скринин­
га. Большинство препаратов, угнетающих ЦНС, не дает
клинических критериев, обязательных для постановки
диагноза смерти мозга, из-за своего воздействия на ве­
личину зрачков (в большинстве случаев зрачки стано­
вятся узкими). Исключениями являются скополамин и
глутетимид, которые расширяют зрачки.
9. Обсудите
роль стволовой аудиально
вызванной реакции (CABP) в диагностике
смерти мозга
При смерти мозга стволовые и аудиальные реакции с
коротким латентным периодом отсутствуют. Наблюдение,
согласно которому при смерти мозга все компоненты
CABP после волн I или II отсутствуют, но сохраняются
при интоксикационных и метаболических расстройствах,
говорит о том, что эту реакцию можно использовать при
оценке больных, у которых подозревается кома интокси­
кационной этиологии (в частности, барбитуровая, кото­
рая, как известно, приводит к изоэлектрической ЭЭГ).
10. Назовите сердечные проявления смерти
мозга
Несмотря на интенсивную поддержку сердечно-со­
судистой деятельности, у больных с установленной смер­
тью мозга в течение I нед. развивается кардиоваскуляр­
ный коллапс. Фактически большинство больных умира­
ет в течение 2 дней после диагностирования смерти моз­
га. Вариативность сердечного ритма исчезает (утрата вагальной функции), а также исчезает его реакция на атропиноподобные препараты. К ЭКГ-изменениям, связан­
ным с начальной стадией смерти мозга, относятся рас­
ширение комплекса QRS (волны Осборна), удлинение
сегмента QT и неспецифические изменения ST
Последующие стадии смерти мозга отмечены брадикардией, сопровождающейся нарушениями проводимо­
сти, включая атриовентрикулярную блокаду и задержки
межжелудочковой проводимости. На заключительных
стадиях смерти мозга довольно часто наблюдается фиб­
рилляция предсердий, причем активность предсердий не­
редко сохраняется и после исчезновения желудочковых
комплексов.
11. Можно ли предсказать, у каких больных,
находящихся в коматозном состоянии,
наступит смерть мозга?
Этого с точностью предсказать невозможно, даже не­
смотря на то, что в ряде исследований были установле­
ны клинические параметры, указывающие на плохой не­
врологический исход. Лучшими показателями тяжести
неврологического исхода являются сумма баллов, под­
считанная по шкале ком Глазго, при поступлении боль­
ного в стационар и уровень стволовой деятельности, на­
блюдаемый в первые 24 ч после поступления. Очень пло­
хой прогностический признак — отсутствие при первич­
ном осмотре зрачковой реакции на свет или корнеальных рефлексов. Через 72 ч после мозгового инсульта
повышается прогностическая ценность моторной реак­
ции на болевое раздражение. Отсутствие реакции или
постуральная реакция говорят о плохом неврологичес­
ком восстановлении. D