Клиническая физиология кровообращения •

Клиническая физиология кровообращения Clinical Physiology of Circulation Рецензируемый научно-практический журнал Выходит один раз в квартал Основан в 2004 г. МОСКВА 3• 2009 Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий, выпускаемых в Российской Федерации и рекомендуемых для опубликования основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук по медицине и биологическим наукам НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН ì˜Â‰ËÚÂÎ¸ Ë ËÁ‰‡ÚÂÎ¸ çñëëï ËÏ. Ä. ç. Å‡ÍÛÎÂ‚‡ êÄåç ãËˆÂÌÁËfl Ì‡ ËÁ‰‡ÚÂÎ¸ÒÍÛ˛ ‰ÂflÚÂÎ¸ÌÓÒÚ¸ àÑ ‹ 03847 ÓÚ 25.01.2001 „. ÇÒÂ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸ ˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl ÌÂ ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂÌ‡ ‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚Â‰ÂÌ‡ Î˛·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ ÔÂ‰‚‡ËÚÂÎ¸ÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡ÁÂ¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸ ËÌÙÓÏ‡ˆËË, ÒÓ‰ÂÊ‡˘ÂÈÒfl ‚ ÂÍÎ‡ÏÌ˚ı Ï‡ÚÂË‡Î‡ı, ÌÂÒÛÚ ÂÍÎ‡ÏÓ‰‡ÚÂÎË Ä‰ÂÒ Â‰‡ÍˆËË 119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8 çñëëï ËÏ. Ä. ç. Å‡ÍÛÎÂ‚‡ êÄåç, éÚ‰ÂÎ ËÌÚÂÎÎÂÍÚÛ‡Î¸ÌÓÈ ÒÓ·ÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚË Главный редактор Л. А. БОКЕРИЯ Редакционная коллегия íÂÎÂÙÓÌ Â‰‡ÍˆËË (495) 236-92-87 î‡ÍÒ (495) 236-99-76, 236-92-87 E-mail: izdinsob@yandex.ru http: //www.bakulev.ru Т. Б. Аверина, А. В. Гавриленко, Д. Ш. Газизова, С. В. Горбачевский, М. В. Затевахина, Г. В. Лобачева (зам. главного редактора), Р. М. Муратов (зам. главного редактора), Е. С. Никитин, Н. О. Сокольская, М. В. Шумилина (ответств. секретарь) ë‚Ë‰ÂÚÂÎ¸ÒÚ‚Ó Ó Â„ËÒÚ‡ˆËË ÒÂ‰ÒÚ‚‡ Ï‡ÒÒÓ‚ÓÈ ËÌÙÓÏ‡ˆËË èà ‹ 77-16885 ÓÚ 24.11.2003 „. Редакционный совет á‡‚. Â‰‡ÍˆËÂÈ ê‡‰ËÓÌÓ‚‡ Ç. û. íÂÎ. (495) 236-92-87 ãËÚ. Â‰‡ÍÚÓ˚ ÄÌÚÓÌÓ‚‡ à. Ç., ê‡‰ËÓÌÓ‚‡ Ç. û., ê˚·‡Í Ç. à., óÂÏ‡¯ÂÌˆÂ‚‡ í. ç. äÓÂÍÚÓ˚ ÄÌ‰ÂÂ‚‡ Ö. ç., ê˚·‡Í Ç. à. äÓÏÔ¸˛ÚÂÌ‡fl ‚ÂÒÚÍ‡ Ë „‡ÙË˜ÂÒÍ‡fl Ó·‡·ÓÚÍ‡ Ï‡ÚÂË‡Î‡ ãÂ„ÂÌ¸ÍÓ‚ Ç. ä., ëÎ˚¯ é. Ç. çÓÏÂ ÔÓ‰ÔËÒ‡Ì ‚ ÔÂ˜‡Ú¸ 15.10.2009 éÚÔÂ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. Å‡ÍÛÎÂ‚‡ êÄåç 119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8 ÚÂÎ. (495) 236-92-87 äÎËÌË˜ÂÒÍ‡fl ÙËÁËÓÎÓ„Ëfl ÍÓ‚ÓÓ·‡˘ÂÌËfl 2009. ‹ 3. 1–72 ISSN 1814–6910 íË‡Ê 500 ˝ÍÁ. èÓ‰ÔËÒÌÓÈ ËÌ‰ÂÍÒ 84549 В. А. Быков, Б. А. Константинов, В. А. Лищук, Л. А. Пирузян, К. В. Судаков Материалы конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика» 23–25 ноября 2009 года, Москва СОДЕРЖАНИЕ Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Неинвазивная оценка венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений при гидроцефалии (НИИ нейрохирургии им. aкад. Н. Н. Бурденко РАМН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Иванов А. Ю., Панунцев В. С., Кондратьев А. Н., Иванова Н. Е., Петров А. Е., Комков Д. Ю., Панунцев Г. К., Черепанова Е. В., Вершинина Е. А., Попова Е. В., Устаева И. Г. К вопросу о некоторых механизмах физиологии венозного оттока по венам шеи (ФГУ РНХИ им. проф. А. Л. Поленова) . . . . 16 Шумилина М. В., Горбунова Е. В. Комплексная ультразвуковая диагностика нарушений венозного оттока (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Абузайд С. М., Шахнович В. А., Кравчук А. Д., Потапов А. А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга и краниовертебральных объемных соотношений при хронических субдуральных гематомах (НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Стулин И. Д., Дебиров М. Д., Хорева Е. Т., Солонский Д. С., Кащеев А. В., Паневин А. И., Кажлаев Д. О., Селезнев Ф. А. Энцефалопатия пробуждения – синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов (Московский государственный медико-стоматологический университет) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Тулупов А. А. Количественные характеристики венозного оттока от головного мозга и базальной ликвородинамики по данным магнитно-резонансной томографии (Институт «Международный томографический центр» СО РАН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Семенов С. Е., Бурдин С. Н., Бухтоярова В. И., Молдавская И. В., Сизова И. Н., Тен С. Б. Ультразвуковые критерии гемодинамической значимости обструкции брахиоцефальных вен (НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Особенности ультразвуковой диагностики мозгового кровообращения в детском возрасте Абрамова М. Ф., Нестеровский Ю. Е., Новоселова С. Н., Шурупова Н. С. Структурные и функциональные цереброваскулярные нарушения у детей. Неврологические аспекты (ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета; Морозовская детская городская клиническая больница) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Калашников В. И. Особенности мозговой гемодинамики при синдроме позвоночной артерии у подростков (Харьковская медицинская академия последипломного образования) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Тардов М. В., Стулин И. Д. Особенности церебральной гемо- и ликвороциркуляции при прогрессирующем гестозе (Городская клиническая больница № 13; кафедра нервных болезней лечебного факультета МГМСУ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Выбор метода исследования церебральных сосудов Никитин Ю. М. Современные методы диагностики поражений сосудистой системы головного мозга в клинической практике (Научный центр неврологии РАМН) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Венозное кровообращение головного мозга 4 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Уважаемые коллеги! Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты нарушений мозгового и коронарного кровообращения. Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) и в общей смертности (23,4%) населения. При этом в России наблюдается один из наиболее высоких показателей смертности от инсульта – 175 на 100 тыс. населения. Инсульт объявлен глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения всего мира. К сожалению, хронические формы цереброваскулярной болезни до сих пор находятся в тени изучения инсультов, несмотря на то что несвоевременное выявление, неадекватные лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии служат базой для развития острых сосудистых катастроф, а неуклонное прогрессирование заболевания выступает самостоятельным фактором трудовой и социальной дезадаптации пациента. Жизнедеятельность мозга прежде всего определяется состоянием центральной, экстракраниальной и церебральной гемодинамики. Сегодня совершенно очевидна взаимозависимость кардионеврологической патологии, единого патогенетического субстрата болезней сердца и сосудов. Кроме того, наличие сочетанной патологии – кардиальной, васкулярной, церебральной – всегда определяет прогноз, течение и исход манифестирующего заболевания. Непрерывный рост числа больных с нарушениями мозгового кровообращения и кардиоваскулярной патологией требует междисциплинарной интеграции клиницистов, в первую очередь совместных усилий неврологов, кардиологов и сердечно-сосудистых хирургов, участия представителей фундаментальных наук. Всемирной организацией здравоохранения и Всемирной организацией инсульта разработана программа «Глобальная инициатива по инсульту», направленная на создание глобальной информационной базы данных по инсульту и координацию деятельности стран по профилактике и лечению инсульта. При этом эффективность лечебно-профилактической работы во многом определяется формированием у практических врачей единой концепции развития кардионеврологической патологии, совершенствованием и стандартизацией обследования, в первую очередь сосудистой системы, которые невозможно освоить без знания и понимания законов клинической физиологии кровообращения. К открытию Первой Международной конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика» мы рады представить читателям на страницах нашего журнала «Клиническая физиология кровообращения» избранные лекции ведущих специалистов по ангиологии и ангионеврологии. Главный редактор журнала, директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН академик РАМН Л. А. Бокерия ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 5 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА © А. Р. ШАХНОВИЧ, В. А. ШАХНОВИЧ, 2009 УДК 616.831.38-008.811.1:612.134 НЕИНВАЗИВНАЯ ОЦЕНКА ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА, ЛИКВОРОДИНАМИКИ И КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫХ ОБЪЕМНЫХ СООТНОШЕНИЙ ПРИ ГИДРОЦЕФАЛИИ А. Р. Шахнович*, В. А. Шахнович НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко (дир. – академик А. Н. Коновалов) РАМН, Москва Гидроцефалия характеризуется увеличением объема ликворного пространства и соответственно уменьшением объема мозговой ткани. Причиной увеличения размеров желудочков мозга может явиться окклюзия ликворных путей в пределах желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия) или нарушение оттока (резорбции) ликвора из субарахноидального пространства через арахноидальные ворсины в дуральные синусы мозга, которые являются основными путями оттока венозной крови из мозга (открытая гидроцефалия.) Для того чтобы лечение гидроцефалии было успешным, крайне важно выяснить механизмы ее возникновения. Для лечения гидроцефалии используются как консервативные, так и хирургические методы. При хирургическом лечении гидроцефалии чаще всего производится установка вентрикулоперитонеального шунта или эндоскопическая перфорация дна III желудочка – эндоскопическая тривентрикулостомия [3]. К сожалению, эти операции не всегда бывают эффективными и могут привести к развитию осложнений (синдрому гипердренирования, образованию субдуральных гематом, инфицированию шунтирующей системы и др.). Поэтому вопрос о выборе наиболее адекватного метода лечения гидроцефалии – консервативного или хирургического – является весьма актуальным. Не менее важным является вопрос об оценке функционирования уже установленной шунтирующей системы, ее адекватности. Для решения этой задачи в нейрохирургической клинике Кэмбриджского университета создана специальная лаборатория (United Kingdom shunt evaluation laboratory) [18]. В этой лабо* Адрес для переписки: E-mail: ashakhnovich@nsi.ru ратории, а также в других клиниках для определения показаний к хирургическому лечению гидроцефалии и контроля эффективности уже установленных шунтирующих систем широко используются инфузионные тесты, основанные на введении в ликворную систему физиологического раствора и оценке возникающих при этом изменений внутричерепного давления [13, 15, 20, 21, 23, 30]. Использование инфузионных тестов позволяет получить ряд важных параметров, характеризующих соотношение основных объемов, расположенных в краниовертебральной полости (мозговая ткань, кровь, ликвор). К ним относятся cопротивление оттоку ликвора (CSF outflow resistance – Rout ), упругость (elastance – E), резервная емкость – ROR. К сожалению, использование инфузионных тестов достаточно часто сопровождается осложнениями (например вентрикулитами), поэтому очень актуальной является разработка методов неинвазивной оценки ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений. В этом направлении проводятся серьезные исследования с использованием динамической магнитнорезонансной томографии [14]. Задачей нашего исследования являлось изучение венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений при гидроцефалии с использованием разработанного нами метода неинвазивной оценки вышеперечисленных параметров [5, 6, 27, 28]. При этом особое внимание уделялось изучению эффективности хирургического лечения гидроцефалии (ликворошунтирующих операций и эндоскопической тривентрикулостомии). КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : гидроцефалия, ликвородинамика, упругость мозга. 6 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Методика собственных неинвазивных исследований венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений Венозное кровообращение мозга. Кровоток в прямом синусе мозга (flow velocity – F V ) Наиболее полная оценка взаимозависимости между венозным кровообращением мозга и внутриПринцип метода неинвазивных исследований черепным давлением может быть получена при ультразвуковом исследовании венозного кровотока в Кровоснабжение мозга в значительной степепрямом синусе мозга при ортостатических нагрузках. ни зависит от условий венозного оттока из полосНа рисунке 2 представлены постуральные коти черепа [1, 4–7, 9, 12]. При этом венозный отток лебания венозного кровотока в прямом синусе из мозга возможен только при условии, если вемозга (горизонтальное положение, ортостаз, аннозное давление хотя бы незначительно превышатиортостаз). Как видно на рисунке, в условиях орет внутричерепное давление. При повышении тостаза уменьшается систолическая скорость и внутричерепного давления происходит сдавление амплитуда пульсовых колебаний венозного кровомостиковых вен, проходящих в субарахноидальтока в прямом синусе мозга, а при антиортостазе ном пространстве, что усиливает коллатеральный эти же параметры нарастают. Причиной таких извенозный отток в глубокие вены и прямой синус менений венозного кровотока являются постумозга (рис. 1). ральные колебания внутричерепного давления. Неудивительно поэтому, что между внутричеВ основе постуральных колебаний внутричерепрепным давлением, измеренным с помощью катеного давления лежит перераспределение ликвора тера, введенного в желудочковую систему мозга, и в пределах церебрального и спинального субарахскоростью кровотока в прямом синусе мозга, зареноидальных пространств [26]. При окклюзионной гистрированной методом транскраниальной гидроцефалии такое перераспределение ликвора допплерографии, выявлена высокая степень коробычно бывает нарушено, а после хирургического реляции [26], что открывает возможность неинвалечения может нормализоваться и может даже позивной оценки внутричерепного давления. Вместе явиться синдром гипердренирования ликвора. с тем, внутричерепное давление можно изменять На рисунке 3 представлены результаты иссленеинвазивно, меняя положение тела на ортостоле дования постуральных колебаний внутричерепного давления у больного с окклюзионной гидроце[17]. Поэтому регистрация венозного кровотока в прямом синусе мозга при ортостатических нагрузфалией до и после хирургического лечения – эндоскопической тривентрикулостомии. Как видках лежит в основе разработанного нами метода неинвазивной оценки венозного кровообращения но на рисунке, до операции внутричерепное давмозга, ликвородинамики и краниовертебральных ление существенно нарастает в условиях антиоробъемных соотношений [5, 6, 27, 28]. тостаза, а в горизонтальном положении и при В наших исследованиях изучалось изменение ортостазе внутричерепное давление остается стабильным; после операции заметно постепенное систолической скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга, а также амплитуды пульсоснижение внутричерепного давления в условиях вых колебаний венозного кровотока при ортостаортостаза [2]. Тесная взаимозависимость между внутричетических нагрузках как у здоровых людей, так и при наличии патологии. репным давлением и венозным оттоком из мозга отмечается при одновременной регистрации внутричерепного давления и венозного кровотока в прямом синусе мозга. Как видно на рисунке 4, такая зависимость выявляется при ортостаВерхний сагиттальный тических нагрузках у больного с оксинус клюзионной гидроцефалией до операции эндоскопической тривентрикулоМостиковые вены стомии. В то же время после эндоскопической тривентрикулостомии возПоверхностные ник синдром гипердренирования и вены внутричерепное давление существенно снизилось, достигнув отрицательГлубокие ных значений. Однако венозный кровены воток в прямом синусе снизился только до минимального уровня норПрямой мальных значений – 15 см/с и оставалсинус ся стабильным на этом уровне, несмота б ря на дальнейшее существенное падение внутричерепного давления до Рис. 1. Схема зависимости венозного оттока из мозга от внутричерепно- отрицательных значений. В ряде наго давления: блюдений при хирургическом лечении а – нормальное внутричерепное давление; б – повышенное гидроцефалии наблюдалось еще более ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 7 50 cм/с 160 140 100 80 60 40 20 0 а 40 ВЧД, мм рт. ст. 120 30 1 20 10 -20 0 -30 cм/с 160 2 3 -15 0 15 30 140 120 100 80 60 40 20 45 60 75 90 Угол наклона стола, град. Рис. 3. Постуральные колебания внутричерепного давления до и после эндоскопической вентрикулостомии III желудочка: 1 – до операции; 2 – 1-е сутки после операции; 3 – 7-е сутки после операции [2] 0 б -20 50 cм/с 40 160 140 30 120 100 20 80 60 10 40 20 0 0 -15 Ликвор продуцируется ворсинчатыми сплетениями в желудочках мозга и является ультрафильтратом плазмы крови. У взрослого человека в течение суток продуцируется приблизительно 500 мл ликвора. Продуцируемый ликвор перемещается по желудочковой системе через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, затем через отверстия 30 45 60 75 90 50 40 30 а – ортостаз (+90°); б – горизонтальное положение (0°); в – антиортостаз (-30°) Ликвородинамика. Сопротивление оттоку ликвора (CSF outflow resistance – Rout ) 15 Угол наклона тела, град. Рис. 2. Влияние ортостатических нагрузок на скорость кровотока в прямом синусе мозга у здорового взрослого человека: существенное уменьшение скорости венозного кровотока (до 10 см/с после эндоскопической тривентрикулостомии и до 5 см/с после вентрикулоперитонеального шунтирования). Ортостатические нагрузки приводят к изменениям не только систолической скорости кровотока в прямом синусе мозга, но и амплитуды пульсовых колебаний венозного кровотока, которые также могут быть использованы для оценки краниовертебральных объемных соотношений [27, 28]. Необходимо отметить, что в настоящее время существенно увеличился интерес к неинвазивному исследованию краниовертебральных объемных отношений, и в этом направлении проводятся серьезные исследования с использованием динамической магнитно-резонансной томографии [14]. 0 а 20 10 60 0 -30 б -15 -10 -20 15 30 75 45 90 Угол наклона тела, град. ЛСК, см/с ВЧД, мм рт. ст. Рис. 4. Одновременная регистрация внутричерепного давления (ВЧД) и скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга (линейной скорости кровотока – ЛСК): а – до операции; б – через двое суток после эндоскопической тривентрикулостомии Мажанди и Лушки в субарахноидальное пространство. Далее через субарахноидальные ворсины происходит резорбция ликвора в дуральные венозные синусы мозга, давление в которых меньше, чем ликворное [19]. На пути перемещения ликвора возникают определенные затруднения, которые в настоящее время оцениваются количественно как сопротивление оттоку ликвора (Rout ). Увеличение Rout может привести к увеличению внутричерепного давления, а также к развитию гидроцефалии. Для количественной оценки Rout широко используются инвазивные инфузионные тесты. У здоровых людей Rout колеблется в пределах от 5 до 10 мм рт. ст./(мл/мин) [13, 21]. Увеличение времени возвращения скорости кровотока КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 в -30 -20 8 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА мм рт. ст. а 40 35 30 25 20 15 10 5 0 уд/мин б 120 110 100 90 80 70 60 50 40 мм рт. ст. 5 4 3 2 1 в 0 Рис. 5. Влияние инфузии физиологического раствора с постоянной скоростью в ликворную систему на показатели больной с нормотензивной гидроцефалией. Инфузия с постоянной скоростью 1,5 мл/мин начата в 17 ч 23 мин и закончена в 17 ч 46 мин [20]: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – ликворное давление (при нормальном ликворном давлении возникали вазогенные волны, которые указаны вертикальными стрелками); б – частота сердечных сокращений; в – амплитуда пульсовых колебаний ликворного давления в прямом синусе к исходному горизонтальному уровню после крайних ортостатических нагрузок (крайний ортостаз – вертикаль, антиортостаз) характеризует нарушения ликвородинамики. Наиболее точной характеристикой нарушений ликвородинамики является количественная оценка сопротивления оттоку ликвора – Rout [20]. На рисунке 5 представлены результаты исследования Rout у больной с нормотензивной гидроцефалией. Для количественной оценки Rout был использован традиционный инфузионный тест (с помощью специальной помпы физиологический раствор с постоянной скоростью вводился в ликворное пространство). Как видно на рисунке 5, а, при постоянной скорости инфузии физиологического раствора в ликворное пространство (1,5 мл/мин) ликворное давление постепенно повышается от исходного стабильного уровня до нового стабильного уровня. На основании полученных данных сопротивление оттоку ликвора легко вычисляется по формуле: Rout=(Plevel - Pr )/Qinf , где Plevel – стабильный уровень внутричерепного давления, достигнутый благодаря инфузии физио- логического раствора с постоянной скоростью, Pr – исходный уровень внутричерепного давления, Qinf – скорость инфузии физиологического раствора в ликворное пространство. Учитывая тесную взаимозависимость внутричерепного давления и скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга, мы оцениваем сопротивление оттоку ликвора – Rout измеряя изменение скорости венозного кровотока в прямом синусе FV в процессе постоянной инфузии ликвора из спинального в интракраниальное пространство, которое происходит при перемещении тела пациента на ортостоле с постоянной скоростью из вертикального положения в горизонтальное. В этих условиях скорость венозного кровотока в прямом синусе постепенно повышается от исходного стабильного уровня FVr до нового стабильного уровня FVlevel (рис. 6). На основании полученных данных сопротивление оттоку ликвора – Rout легко вычисляется по формуле: Rout=(FVlevel - FVr )/Qinf , где FVlevel – стабильный уровень венозного кровотока, достигнутый благодаря инфузии ликвора из спинального в интракраниальное пространство, которая происходит при перемещении тела пациента на ортостоле с постоянной скоростью из вертикального положения в горизонтальное, FVr – исходный уровень венозного кровотока в прямом синусе мозга, Qinf – скорость перемещения ортостола из вертикального положения в горизонтальное, которая в наших исследованиях составляла 5 град./с. Отметим, что при повторных исследованиях выявляется хорошая воспроизводимость метода (см. рис. 6). Краниовертебральные объемные соотношения. Упругость (elastance – E ) и резервная емкость (reserve capacity – RC ) При инфузионных тестах оценивается компенсаторный резерв краниовертебрального содержимого (RAP), который вычисляется как коэффициент корреляции между медленными колебаниями амплитуды пульсовых колебаний ликворного давления и средними значениями ликворного давления [20]. Кроме того, при инфузионных тестах Рис. 6. Определение сопротивления оттоку ликвора – Rout методом измерения скорости венозного кровотока в прямом синусе при перемещении тела пациента на ортостоле с постоянной скоростью из вертикального положения в горизонтальное: а, б – повторные исследования больной с окклюзионной гидроцефалией; сопротивление оттоку ликвора у этой а больной R out = -8 см/град. б 9 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 0 2,0 4,0 6,0 2 6 10 14 18 22 26 30 34 38 8,0 10,0 Amp, мм рт. ст. 1 2 3 P, мм рт. ст. Рис. 7. Зависимость амплитуды пульсовых колебаний ликворного давления Amp от величины ликворного давления P [11]: 1 – зона пространственной компенсации; 2 – предел резервов краниовертебрального содержимого; 3 – зона эластической компенсации Систолическая скорость венозного кровотока, см/с 160 140 120 100 80 60 40 20 0 -30 -15 0 15 30 45 60 75 90 Угол наклона тела, град. Рис. 8. Ортостатический профиль венозного кровообращения мозга у здоровой женщины 24 лет лах которого происходит возрастание систолической скорости кровотока. FV в зоне пространственной компенсации стабильна и характеризует состояние венозного кровообращения головного мозга – венозный кровоток (flow velocity). Вместе с тем оценка FV в горизонтальном положении пациента не всегда может адекватно отражать состояние венозного кровообращения мозга (рис. 9). У обследованных нами здоровых людей основные количественные характеристики краниовертебральных объемных соотношений были достаточно стабильны, а границы их колебаний внесены в используемый нами клинический протокол (см. таблицу). Степень увеличения желудочковой системы мозга оценивалась с использованием бикаудатного индекса – отношения расстояния между внутренними краями хвостатых ядер на КТГ к расстоянию между внутренними краями костных пластинок черепа на том же уровне (в %). У контрольной группы (20 здоровых людей в возрасте от 4 до 68 лет) это отношение составляет 18,8±0,9% [29]. Все результаты обрабатывались статистически по методу Стьюдента. Е=ΔFV/Д (см/с/град.), Клинический материал где ΔFV – степень изменений систолической скорости кровотока в см/с, а Д – диапазон изменений положения тела на ортостоле (в градусах), в преде- Исследования проведены у 73 больных (с открытой гидроцефалией – 29 пациентов, с окклюзионной – 44). Возраст обследованных больных – КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 компенсаторный резерв краниовертебрального содержимого определяется при постепенной инфузии физиологического раствора в ликворное пространство (рис. 7). Как видно на рисунке 7, при такой постепенной инфузии физиологического раствора в ликворное пространство в определенном диапазоне изменений ликворного давления амплитуда пульсовых колебаний не меняется (зона пространственной компенсации), а по достижении определенного предела (предел резервов краниовертебрального содержимого) начинает градуально возрастать (зона эластической компенсации), причем угол наклона этого участка кривой характеризует упругость краниовертебрального содержимого [11]. Представленные данные (см. рис. 7) получены в условиях использования инвазивного инфузионного теста: эндолюмбальное введение физиологического раствора приводило к увеличению ликворного давления, причем по изменению амплитуды пульсовых колебаний ликворного давления можно судить о зонах пространственной и эластической компенсации, а также о пределе резервной емкости краниовертебрального содержимого. Однако изменения внутричерепного давления возникают не только при использовании инвазивного инфузионного теста, но также при неинвазивном изменении положения тела в пространстве [17]. Тесная взаимосвязь венозного кровотока и внутричерепного давления позволяет неинвазивно выявлять зоны пространственной и эластической компенсации, а также предел резервной емкости краниовертебрального содержимого [26]. На рисунке 8 представлен ортостатический профиль венозного кровообращения мозга у здоровой женщины 24 лет. В этом наблюдении точка пересечения двух прямых линий, характеризующая предел резервной емкости краниовертебрального содержимого (граница между пространственной и эластической компенсацией), соответствует горизонтальному положению тела – 0°. В наших исследованиях регистрация систолической скорости венозного кровотока в прямом синусе производилась методом транскраниальной допплерографии при градуальном изменении положения тела на ортостоле от +90° до -30°. При этом зависимость систолической скорости кровотока от положения тела (см. рис. 8) описывается двумя прямыми линиями: первая соответствует зоне пространственной компенсации, где систолическая скорость кровотока стабильна; вторая – зоне эластической компенсации, где систолическая скорость кровотока градуально возрастает, причем угол наклона этой прямой характеризует упругость (E). Точка пересечения этих двух прямых линий характеризует резервную емкость (reserve capacity – RC) краниовертебрального содержимого. Определение упругости E производилось по формуле: 10 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 3 2 1 -30 -15 Норма 0 15 30 45 60 75 90 Угол наклона тела, град. Рис. 9. Зависимость значений скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга от упругости и резервной емкости краниовертебрального содержимого: 1 – ортостатический профиль венозного кровообращения мозга в норме (точка перегиба, характеризующая предел резервной емкости краниовертебрального содержимого, соответствует горизонтальному положению обследуемого, скорость венозного кровотока в пределах нормальных значений); 2 – точка перегиба соответствует подъему ортостола на 30°. Скорость венозного кровотока (участок кривой вправо от точки перегиба) в пределах нормальных значений, в горизонтальном положении скорость венозного кровотока увеличена до 45 см/с, что обусловлено не истинными нарушениями венозного кровообращения мозга, а зависит от увеличения упругости и истощения резервной емкости краниовертебрального содержимого; 3 – истинное нарушение венозного кровообращения мозга: участок кривой, расположенный вправо от точки перегиба, существенно выше нормальных значений венозного кровотока и соответствует 60 см/с Показатели венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральные объемные соотношения у здоровых людей КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Показатель Систолическая скорость кровотока в прямом синусе: в горизонтальном положении (FV1), см/с в зоне пространственной компенсации (FV2), см/с Амплитуда пульсаций в прямом синусе: в горизонтальном положении(Amp1), см/с, в зоне пространственной компенсации (Amp2), см/с Сопротивление оттоку ликвора (R o u t ), см/с Значение среднего давления. У 45 обследованных больных наблюдалась окклюзионная гидроцефалия, которая характеризовалась расширением боковых и III желудочков и наличием окклюзионных приступов головной боли со рвотой. В 9 наблюдениях внутричерепная гипертензия проявлялась также наличием застойных явлений на глазном дне, причем у одного больного застойные соски зрительных нервов сочетались со вторичной атрофией зрительных нервов. У трех больных выявлялась только нечеткость границ сосков зрительных нервов, а у 6 больных отмечалось полнокровие вен на глазном дне. Причиной окклюзии ликворных путей у больных этой группы являлся опухолевый процесс (опухоли срединного расположения, боковых желудочков, а также основания черепа). Операция вентрикулоперитонеального шунтирования произведена 25 больным этой группы, причем вентрикулярный катетер устанавливался в боковой желудочек мозга. Чаще всего использовался вентрикулоперитонеальный шунт среднего давления. В ряде наблюдений вентрикулоперитонеостомия являлась одним из этапов хирургического лечения опухоли мозга. Например, у одной из больных с хордомой ската Блюменбаха, расположенной как субтенториально, так и супратенториально, первоначально была удалена субтенториальная часть опухоли. После этого был установлен вентрикулоперитонеальный шунт и больная была оставлена для дальнейшего наблюдения. Двадцати больным с окклюзионной гидроцефалией была произведена операция – эндоскопическая тривентрикулостомия. Результаты и обсуждение 14–28 14–28 6–8 6–8 1,2–2,0 Упругость (E), см/с/град. 0,15–0,35 Резервная емкость (RC), ° 0…– +15 от 2 до 77 лет, средний возраст – 23±18 лет. Большинство больных с открытой гидроцефалией перенесли тяжелую черепно-мозговую травму. Кроме того, открытая гидроцефалия наблюдалась после субарахноидальных кровоизлияний, обусловленных разрывом аневризмы сосудов головного мозга в результате перенесенной мегаловирусной инфекции. В эту же группу входили дети от 2 до 15 лет, а также пожилые люди до 77 лет с нарастающей вентрикуломегалией и различными вариантами развития синдрома Хакима–Адамса (нарушения памяти, походки, мочеиспускания). В ряде наблюдений механизм открытой гидроцефалии оставался неясным. Девяти больным с открытой гидроцефалией была произведена операция – установка вентрикулоперитонеального шунта В результате проведенного исследования выявилось достаточно четкое различие между открытой и окклюзионной гидроцефалией. При открытой гидроцефалии наблюдались как нормальные значения упругости краниовертебрального содержимого, так и его существенное увеличение или значительное уменьшение по сравнению с нормой. При окклюзионной гидроцефалии отмечались только нормальные и увеличенные значения упругости, в то время как уменьшение упругости по сравнению с нормальными значениями не наблюдалось. При этом хирургическое лечение гидроцефалии (вентрикулоперитонеальное шунтирование, эндоскопическая тривентрикулостомия) приводило к существенному и достоверному изменению венозного кровообращения мозга и краниовертебральных объемных соотношений. На рисунках 10 и 11 представлены результаты хирургического лечения двухлетнего мальчика с выраженной открытой гидроцефалией и значительным отставанием психомоторного развития. Как видно на рисунке 10, после установки вентрикулоперитонеального шунта степень гидроцефалии уменьшилась. Упругость краниовертебрального содержимого до операции была существенно снижена – 0,08 см/с/град. (см. рис. 11). В то же время после ликворошунтирующей операции 11 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а б в Рис. 10. Компьютерные томограммы двухлетнего мальчика с открытой гидроцефалией: а и б – до хирургического лечения; в – через неделю после установки вентрикулоперитонеального шунта справа. После хирургического лечения отмечалось незначительное уменьшение желудочковой системы (бикаудатный индекс уменьшился с 80 до 71%) Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 а -30 -15 0 15 30 0 15 30 б -30 -15 а 60 75 90 45 60 75 90 Угол наклона тела, град. Рис. 11. Ортостатический профиль венозного кровообращения мозга двухлетнего мальчика с открытой гидроцефалией: а – до операции; б – через двое суток после вентрикулоперитонеального шунтирования справа Рис. 12. Магнитно-резонансные томограммы восьмилетней девочки с окклюзией ликворных путей на уровне сильвиева водопровода: а – до операции (выявляется резкое расширение третьего желудочка мозга, который существенно уменьшился после операции); б – после операции эндоскопической тривентрикулостомии 45 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 б КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 резервная емкость краниовертебрального содержимого существенно увеличилась и ортостатический профиль венозного кровообращения мозга характеризовался прямой линией без каких-либо участков подъема кривой. Аналогичное «выпрямление» ортостатического профиля достаточно часто наблюдается после ликворошунтирующих операций у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией [5]. Уменьшение упругости по сравнению с нормой до операции выявлялось только у больных с открытой гидроцефалией, а при окклюзионной гидроцефалии уменьшение упругости по сравнению с нормой до операции не наблюдалось. В то же время после операции при окклюзионной гидроцефалии упругость существенно уменьшалась по сравнению с нормой. Примером могут явиться результаты обследования восьмилетней девочки с опухолью пластинки четверохолмия и выраженными симптомами окклюзионной гидроцефалии – приступами головной боли со рвотой, значительным расширением боковых и III желудочков мозга (рис. 12, а). После хирургического лечения (эндоскопической тривентрикулостомии) исчезли окклюзионные приступы головной боли со рвотой и нормализовались размеры III желудочка (рис. 12, б). При дооперационном исследовании (рис. 13, а) отмечалось значительное увеличение упругости (0,66 см/с/град.), истощение резервной емкости краниовертебрального содержимого (60°). Венозный кровоток соответствовал верхней границе нормы (30 см/с). На вторые сутки после операции упругость существенно снизилась (0,22 см/с/град.), нормализовалась резервная емкость (15°), 12 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с Количество наблюдений 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 а -30 -15 5 4 3 2 0 15 30 45 60 75 90 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 б -30 -15 Норма 6 1 0 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 cм/с/град. Последствия черепно-мозговой травмы Последствия субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы сосудов мозга Последствия нейроинфекции Гидроцефалия у детей Гидроцефалия при синдроме Хакима–Адамса 0 15 30 45 60 75 90 Рис. 14. Упругость краниовертебрального содержимого при открытой гидроцефалии (число больных n = 29) Угол наклона тела, град. Рис. 13. Ортостатический профиль венозного кровообращения мозга восьмилетней девочки с окклюзией на уровне сильвиева водопровода: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – до операции эндоскопической тривентрикулостомии; б – после операции уменьшилась скорость венозного кровотока до 20 см/с. Открытая гидроцефалия была обусловлена различными этиологическими факторами, которые представлены на рисунке 14. При этом значения упругости меньшие, чем нижняя граница нормы, наблюдались у больных с последствиями субарахноидальных кровоизлияний после разрыва аневризмы сосудов головного мозга, у детей с гидроцефалией, а также у пожилых людей с нарастающей вентрикуломегалией и с различными вариантами развития синдрома Хакима–Адамса (нарушениями памяти, походки, мочеиспускания). Причиной развития деменции у пожилых людей может явиться дезинтеграция информационных процессов в головном мозге, обусловленная различными механизмами (дегенеративными, сосудистыми, метаболическими и воспалительными процессами) [22]. Одной из причин интеллектуальных нарушений у больных этой группы может явиться болезнь Альцгеймера. Существует мнение, что на основании только клинических данных дифференцировать сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера невозможно [16]. Вместе с тем установлено, что при болезни Альцгеймера скорость кровотока как в экстракраниальных, так и в интракраниальных сосудах существенно снижена по сравнению со скоростью кровотока у здоровых людей в контрольной группе [24]. Упругость краниовертебрального содержимого, являясь механической характеристикой системы, в определенной степени коррелирует и с функцио- нальным состоянием мозга. На рисунке 15 представлены результаты повторных исследований упругости у больной 52 лет, с открытой гидроцефалией, обусловленной атрофическим процессом в головном мозге сосудистого генеза. Этой больной проводилась активная сосудистая, метаболическая и дегидратационная терапия. Как видно на рисунке, упругость в процессе терапии постепенно нормализуется. Одновременно существенно уменьшились нарушения памяти и изменения в эмоционально-волевой сфере. Как видно на рисунке 16, при открытой гидроцефалии наблюдались как нормальные значения упругости краниовертебрального содержимого, так и его существенное увеличение или значительное уменьшение по сравнению с нормой. В то же время при окклюзионной гидроцефалии отмечались только нормальные и увеличенные значения упругости, а уменьшение упругости по сравнению с нормальными значениями не наблюдалось (рис. 17). Хирургическое лечение больных с Упругость, см/с/град. 0,4 0,35 0,3 0,25 Норма 0,2 0,15 0,1 0,05 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Месяцы Рис. 15. Динамический контроль упругости краниовертебрального содержимого у больной 52 лет с вентрикуломегалией и синдромом Хакима–Адамса в процессе активной сосудистой, метаболической и дегидратационной терапии 13 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Количество наблюдений Норма 10 5 0 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 cм/с/град. Рис. 16. Суммарные данные исследования упругости мозга у больных с открытой гидроцефалией (n=29) Количество наблюдений ных изменений резервной емкости краниовертебрального содержимого не происходит. Статистически достоверное уменьшение упругости после эндоскопической тривентрикулостомии заслуживает особого внимания, так как при использовании инвазивных инфузионных тестов достоверных изменений упругости не происходит [2, 31]. Такие негативные результаты инфузионных тестов обусловлены недостаточной точностью этого метода [2]. Введение физиологиКоличество наблюдений Норма 10 Норма 10 5 5 0 0 5 5 10 10 0,2 0,3 0,4 До операции 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 cм/с/град. После операции Рис. 17. Суммарные данные исследования упругости мозга у больных с окклюзионной гидроцефалией (n=44) окклюзионной гидроцефалией (вентрикулоперитонеальное шунтирование, эндоскопическая тривентрикулостомия) приводило к существенному, статистически достоверному снижению упругости краниовертебрального содержимого и появлению очень низких (таких же, как и у некоторых больных с открытой гидроцефалией) значений упругости (см. рис. 17). Таким образом, хирургическое лечение окклюзионной гидроцефалии приводит к изменению ее патофизиологических механизмов, в результате чего окклюзионная гидроцефалия становится как бы аналогичной открытой гидроцефалии. Специального внимания заслуживает вопрос об особенностях влияния на основные параметры, характеризующие окклюзионную гидроцефалию, разных операций (вентрикулоперитонеальное шунтирование, эндоскопическая тривентрикулостомия). На рисунке 18 представлены результаты оценки изменения основных параметров, характеризующих окклюзионную гидроцефалию, после вентрикулоперитонеального шунтирования. Как видно на рисунке 18, вентрикулоперитонеальное шунтирование приводит к статистически достоверному уменьшению не только упругости, но также венозного кровотока и степени истощения резервной емкости краниовертебрального содержимого. После эндоскопической тривентрикулостомии (рис. 19) наблюдается статистически достоверное уменьшение только упругости и скорости венозного кровотока, в то время как достовер- 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 cм/с а Количество наблюдений Норма 10 5 0 5 10 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 б Количество наблюдений 0,7 0,8 0,9 1 cм/с/град. Норма 10 5 0 5 10 -15 0 15 30 45 в До операции 60 75 90 Угол наклона, град. После операции p<0,05 Рис. 18. Суммарные данные, характеризующие венозное кровообращение мозга (а) , упругость (б ) и резервную емкость краниовертебрального содержимого (в ) у больных с окклюзионной гидроцефалией, которым производилось вентрикулоперитонеальное шунтирование (n = 29) КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 0 0,1 p<0,05 14 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Количество наблюдений Количество наблюдений Норма Количество наблюдений 10 10 5 5 5 0 0 0 5 5 10 5 10 0 10 а 20 30 40 50 60 70 80 90 100 10 10 0 cм/с p<0,05 5 10 15 20 25 30 35 0 5 10 15 20 25 30 35 cм/с cм/с Количество наблюдений а Уменьшение скорости венозного кровотока после операции Увеличение скорости венозного кровотока после операции Норма 10 5 Рис. 20. Суммарные данные об изменении скорости венозного кровотока у больных после операции (n=20). Статистически достоверно более значительное уменьшение скорости венозного кровотока после вентрикулоперитонеального шунтирования (а) , чем после эндоскопической тривентрикулостомии (б ) 0 5 10 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 1 cм/с/град. p<0,05 б 0,9 Количество наблюдений Норма 10 5 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 б 0 5 10 в -15 0 15 30 p>0,05 45 60 75 90 там. При сопоставлении степени изменений разных параметров после различных операций (вентрикулоперитонеальное шунтирование, эндоскопическая тривентрикулостомия) статистически достоверное отличие выявлено только при оценке скорости венозного кровотока: после вентрикулоперитонеального шунтирования скорость венозного кровотока уменьшалась достоверно более значительно, чем после эндоскопической тривентрикулостомии (рис. 20). Таким образом, неинвазивная оценка венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений позволяет получить важную информацию о патофизиологических механизмах разных видов гидроцефалии и эффективности хирургического лечения. Угол наклона, град. Выводы До операции После операции Рис. 19. Суммарные данные, характеризующие венозное кровообращение мозга (а) , упругость (б ) и резервную емкость краниовертебрального содержимого (в ) у больных с окклюзионной гидроцефалией, которым производилась операция – эндоскопическая тривентрикулостомия (n=20). Изменения резервной емкости краниовертебрального содержимого после эндоскопической тривентрикулостомии статистически не достоверны (p>0,05) ческого раствора в ликворную систему во время инфузионного теста меняет условия взаимодействия основных объемов краниовертебрального содержимого (мозговой ткани, крови и ликвора), что может привести к ошибочным результа- 1. При открытой гидроцефалии наблюдались как нормальные значения упругости краниовертебрального содержимого, так и ее существенное увеличение или значительное уменьшение по сравнению с нормой. При окклюзионной гидроцефалии отмечались только нормальные и увеличенные значения упругости, в то время как уменьшение упругости по сравнению с нормальными значениями не наблюдалось. 2. Хирургическое лечение гидроцефалии (вентрикулоперитонеальное шунтирование, эндоскопическая тривентрикулостомия) приводило к существенному и статистически достоверному уменьшению упругости краниовертебрального содержимого. 3. Снижение скорости венозного кровотока после вентрикулоперитонеального шунтирования было статистически достоверно более значимым, чем после эндоскопической тривентрикулостомии. Кроме того, после вентрикулоперитонеального шунтирования, в отличие от эндоскопической тривентрикулостомии, отмечалось статистически достоверное увеличение резервной емкости краниовертебрального содержимого. 14. 15. 16. 17. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Бокерия, Л. А. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз) / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. Коршунов, А. Е. Ликвородинамика при хронической обструктивной гидроцефалии до и после успешной эндоскопической вентрикулостомии III желудочка / А. Е. Коршунов, А. Р. Шахнович, А. Г. Меликян и др. // Вопросы нейрохирургии. – 2008. – № 4. – С. 17–24. Меликян, А. Г. Результаты эндоскопической вентрикулостомии III желудочка в лечении окклюзионной гидроцефалии / А. Г. Меликян, А. Р. Шахнович, Н. В. Арутюнов // Там же. – 2002. – № 4. – С. 5–11. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения (транскраниальная допплерография) / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. – М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. Шахнович, А. Р. Неинвазивная оценка краниовертебральных объемных соотношений и венозного кровообращения в головном мозге при внутричерепной гипертензии / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович // Нейрохирургия и неврология детского возраста. – 2007. – № 3. – С. 37–54. Шахнович, А. Р. Неинвазивная оценка краниовертебральных объемных соотношений при набухании мозга у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. – Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2008. – Т. 9, № 6. – С. 37–50. Шахнович, В. А. Венозное кровообращение головного мозга при посттравматических костных дефектах черепа / В. А. Шахнович, А. Д. Кравчук, В. О. Захаров // Нейрохирургия. – 1998. – № 2.– С. 30–32. Шахнович, В. А. Нарушения венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю. М. Никитина и А. И. Труханова. – М: Видар, 1998. – С. 249–260. Шахнович, В. А. Нарушения венозного кровообращения головного мозга при внутричерепной гипертензии / В. А. Шахнович, Т. Л. Бехтерева, Н. К. Серова // Нейрохирургия. – 1999. – № 3. – С. 34–37. Шахнович, В. А. Особенности венозного кровообращения головного мозга при доброкачественной внутричерепной гипертензии / В. А. Шахнович, А. А. Галушкина // Ангиология и сосудистая хирургия. – 1998. – Т. 4, № 1. – С. 65–71. Шевчиковский, Е. Использование ЭВМ для интенсивного наблюдения за состоянием больных в нейрохирургической клинике / Е. Шевчиковский, А. Р. Шахнович, А. Н. Коновалов // Вопросы нейрохирургии. – 1980. – № 3. – С. 7–16. Шумилина, М. В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов: учебно-методическое руководство / М. В. Шумилина // М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2007. Albeck, M. J. Intracranial pressure and cerebrospinal fluid outflow conductance in healthy subjects / M. J. Albeck, S. E. Borgesen, F. J Gjerris et al. // Neurosurgery. – 1991. – Vol. 74. – P. 597–600. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 15 Alperin, N. MR-intracranial pressure (ICP): a method for noninvasive measurement of intracranial pressure and elastance: baboon and human study / N. Alperin, S. H. Lee, F. Loth et al. // Radiology. – 2000 – Vol. 217. – P. 877–885. Avezaat, C. J. Clinical observations on the relationship between cerebrospinal fluid pulse pressure and intracranial pressure / C. J. Avezaat, J. H. van Eijndhoven // Acta Neurochir. – 1986. – Vol. 79. – P. 13–29. Bornstein, N. M. Is vascular cognitive impairment a useful concept? / N. M. Bornstein // Cerebrovasc. Diseases. – 2009. – Vol. 27. – P. 20 (Suppl. 5). Chapman, P. H. The relationship between ventricular fluid pressure and body position in normal subjects and subjects with shunts: a telemetric study / P. H. Chapman, E. R. Cosman, M. A. Arnold // Neurosurgery. – 1990. – Vol. 26, № 2. – P. 181–189. Czosnyka, M. Hydrodynamic properties of hydrocephalus shunts: United Kingdom shunt evaluation laboratory / M. Czosnyka, Z. Czosnyka, H. Whitehouse, J. D. Pickard // J. Neurol. Neurosur. Psychiatry. – 1997. – Vol. 62. – P. 43–50. Davson, H. The physiology and pathophysiology of cerebrospinal fluid / H. Davson, K. Welch, M. B. Segal – New York: Churchill Livingstone, 1987. Eklund, A. Assessment of cerebrospinal fluid outflow resistance / A. Eklund, P. Smielewski, I. Chambers et al. // International Federation for Medical and Biological Engineering, 2007. Ekstedt, J. CSF hydrodynamic studies in man. Normal hydrodynamic variables related to CSF pressure and flow / J. Ekstedt // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1978. – Vol. 41. – P. 345–353. Knecht, S. Vascular cognitive impairment / S. Knecht // Cerebrovasc. Diseases. – 2009. – Vol. 27. – P. 19–20 (Suppl. 5). Marmarou, A. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system / A. Marmarou, K. Shulman, J. La Morgese // J. Neurosurg. – 1975. – Vol. 43. – P. 523–534. Martens, E. G. Intra- and extracranial blood flow velocities of patients with mild cognitive impairment or Alzheimer’s disease / E. G. Martens, E. Shijaku et al. // Cerebrovasc. Diseases. – 2009. – Vol. 27. – P. 27 (Suppl. 5). Poca, M. A. Posture-induced changes in intracranial pressure: a comparative study in patients with and without a cerebrospinal fluid block at the craniovertebral junction / M. A. Poca, J. Sahuquillo, T. Topczewski et al. // Neurosurgery. – 2006. – Vol. 58. – P. 899–906. Schoser, B. G. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study / B. G. Schoser, N. Riemenschneider, H. C. Hansen // J. Neurosurg. – 1999. – Vol. 91. – P. 744–749. Shakhnovich, A. R. Non-invasive assessment of the elastance (E) and reserve capacity of the intracranial content (RCIC) via FV measurement in the straight sinus (SS) by TCD during body tilting test (BTT) / A. R. Shakhnovich, V. A. Shakhnovich, A. A. Galushkina // Europ. J. Ultrasound. – 1997. – Vol. 5 – P. 54–55. Shakhnovich, A. R. Non-invasive assessment of the elastance (E) and reserve capacity of the intracranial content (RCIC) via FV measurement in the straight sinus (SS) by TCD during body tilting test (BTT) / A. R. Shakhnovich, V. A. Shakhnovich, A. A. Galushkina // J. Neuroimaging. – 1999. – Vol. 9. – P. 141–149. Shakhnovich, A. R. Venous and cerebrospinal fluid in patients with brain swelling and oedema / A. R. Shakhnovich, A. Y. Razumovsky, S. S. Gasparjan // Brain Edema VIII; ed. by H.-J. Reulen, A. Baethmann, J. Fenstermacher et al. – Wien, New York: Springer–Verlag, 1990. – P. 357–361. Szewczykowski, J. A fast method of estimating the elastance of the intracranial system / J. Szewczykowski, S. Sliwka, A. Kunicki et al. // J. Neurosurg. – 1977. – Vol. 47. – P. 19–26. Tisell, M. Elastance correlates with outcome after endoscopic third ventriculostomy in adults with hydrocephalus caused by primary aqueductal stenosis / M. Tisell, M. Edsbagge, H. Stephensen et al. // Neurosurgery. – 2002. – Vol. 50. – P. 70–77. Поступила 25.08.2009 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 16 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.145.19:612.134 К ВОПРОСУ О НЕКОТОРЫХ МЕХАНИЗМАХ ФИЗИОЛОГИИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ПО ВЕНАМ ШЕИ А. Ю. Иванов*, В. С. Панунцев, А. Н. Кондратьев, Н. Е. Иванова, А. Е. Петров, Д. Ю. Комков, Г. К. Панунцев, Е. В. Черепанова, Е. А. Вершинина, Е. В. Попова, И. Г. Устаева ФГУ РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (дир. – д.м.н. И. В. Яковенко), Санкт-Петербург КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : мозговой кровоток, яремные вены, синусная система, градиент давления, ауторегуляция кровотока. Исследование мозгового кровотока является одним из ведущих направлений в нейрохирургии и нейрофизиологии. Наибольшее внимание традиционно уделяется артериальному кровотоку, особенностям которого посвящено более 90% публикаций, и лишь менее 10% работ ориентировано на венозный кровоток головного мозга. Сложность прижизненной диагностики и высокая вариабельность анатомического строения венозной системы создали ошибочное представление о редкой встречаемости расстройств венозного кровообращения и, как следствие, обусловили недостаточное внимание к этой проблеме. В последние годы отмечается рост интереса к вопросам венозного кровообращения головного мозга при различных заболеваниях, как непосредственно связанных с поражением самой венозной системы, так и при сопутствующих изменениях венозного оттока. Нарушения венозного оттока от головного мозга подразделяют на первичные и вторичные. Первичные вызваны так называемыми дистониями вен шеи и головного мозга, могут быть связаны с колебаниями внутричерепного давления [1, 2, 10–12, 18, 20, 24]. Вторичные нарушения венозного оттока обусловлены нарушением проходимости венозных коллекторов, например при сдавлении синуса головного мозга объемным образованием. Диагностика вторичных нарушений венозного кровообращения хорошо изучена и отражена в литературе [8], что же касается критериев диагностики первичных нарушений, то они остаются достаточно спорными [2, 4, 5, 10, 14, 20]. Вариабельность анатомии венозных сосудов осложняет выработку четких границ нормы скоростных параметров кровотока и поперечных размеров яремных вен на шее и затрудняет объективную диагностику венозных дисциркуляций. Однако именно решению этого вопроса уделяется большое внимание в работах, посвященных исследованию венозного оттока у больных с нарушениями мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатией и венозной гипертензией [1, 2, 4, 5, 10, 11, * Адрес для переписки: E-mail: alexey-iv@yandex.ru 14, 19], при которых компонент венозной дисциркуляции признается большинством авторов. На сегодняшний день нет единой точки зрения, насколько характеристики кровотока в яремных венах (размеры сечения яремной вены, средняя линейная скорость кровотока, вид паттерна) отражают нарушения венозной циркуляции в головном мозге; также неизвестно, насколько изменение функционального состояния вен шеи может быть значимо для мозгового кровотока [2, 5, 14, 21, 23]. Наибольшую сложность представляет вопрос о том, являются ли вены шеи просто пассивным путем оттока или способны как-то влиять на него и даже, возможно, регулировать параметры кровотока. Для ответа на этот вопрос нужно создать ситуацию, при которой на протяжении относительно короткого периода времени достоверно изменится венозный отток от головного мозга, причем без значимых колебаний остальных физиологических параметров пациента. При операциях на артериовенозных мальформациях (АВМ) после окклюзии артериовенозного шунта возникает разобщение артериальной и венозной систем, происходит значимое и достоверное уменьшение артериального притока к головному мозгу [4, 7, 13]. При этом появляется возможность оценить, насколько эти изменения отражаются на параметрах давления и кровотока в яремных венах, а выполнение исследования в динамике до и после воздействия на одни и те же сосуды позволяет нивелировать влияние вариабельности и индивидуальности анатомического строения. Желательно, чтобы операция была внутрисосудистой и проводилась при самостоятельном дыхании пациента, тогда будут отсутствовать реакции венозной системы на значительные изменения внутригрудного давления, которые возникают при искусственной вентиляции легких [3]. Материал и методы В исследование были включены 30 больных с артериовенозными мальформациями головного 17 мозга (14 женщин, 16 мужчин), средний возраст контралатеральной стороны. В представленном составил 32±10,2 года. Всем пациентам проводиматериале линейная скорость кровотока (ЛСК) в лись внутрисосудистые операции – эмболизации приводящих сосудах мальформации достоверно АВМ гистоакрилом. Оперативное вмешательство падала по мере эмболизации, что говорило об проводилось в условиях рентгенооперационной, уменьшении степени шунтирования. под внутривенной седацией, на ангиографичесДополнительно эти данные подтверждаются ком комплексе Philips Integris Allura Biplane. динамикой пульсового (ПИ) и резистивного (РИ) У всех пациентов оценивали артериальный и индексов, которые достоверно возрастали после венозный кровоток сосудов головного мозга и операции. Сочетание снижения скорости и пошеи с помощью ультразвукового триплексного вышения показателей сопротивления позволяет сканирования на аппарате Siemens Sonoline Versa сделать вывод о возвращении кровотока к норPlus. Использовались линейный датчик 7,5 МГц и мальным показателям и о редукции объема присекторный датчик 2,5 МГц. Локация артерий осутекающей крови. ществлялась на шее и транскраниально согласно Коэффициент овершута, который использообщепринятым стандартам. Оценивался кровоток вался для характеристики сохранности ауторегуляпо сонным и позвоночным артериям на шее, ции, был достоверно снижен в бассейне приводятранскраниально – в бассейне приводящих сосущего сосуда мальформации (1,13 против 1,31 с дов АВМ и со стороны интактной СМА, для оценконтралатеральной стороны), что соответствует ки цереброваскулярной реактивности осуществпредставлениям о снижении ауторегуляторных лялась проба «овершут». Измерения проводились функций в бассейне шунтирующего процесса [4,7]. в положении лежа, непосредственно перед начаВ таблице 1 сведены показатели кровотока по лом операции, сразу же после введения в наркоз и приводящим сосудам артериовенозных мальфорпосле эмболизации АВМ. маций. Для оценки венозного кровотока исследовали Для оценки достоверности динамики показалинейную скорость кровотока по яремным (внуттелей после наркоза и эмболизации проводился ренним и общим) венам и измеряли максимальдисперсионный анализ для зависимых наблюденую и минимальную площадь их сечения. Локаний; фактор – воздействие (interv) с тремя градацию вен на шее проводили через толстый слой циями: до операции, наркоз и после операции. В геля, не касаясь кожи, чтобы избежать их комтаблице 2 приведены результаты дисперсионного прессии и искажения измеряемых параметров. анализа для показателей линейной скорости кроТранскраниально исследовали скорость крововотока по приводящим сосудам АВМ до оператока в венах Розенталя с обеих сторон датчиком ции, в наркозе и после эмболизации. 2,5 МГц. Локация прямого синуса по техническим Аналогично проводилась оценка достоверноспричинам не производилась. ти динамики ПИ и РИ. УЗ-измерения венозной системы, так же как и После эмболизации АВМ и разобщения артеартериальной, проводились непосредственно периовенозного шунта отмечались значимое и доред началом операции, сразу же после введения в стоверное снижение скорости кровотока в бассейнаркоз и после эмболизации АВМ. не приводящих сосудов мальформации (средние, Дополнительно параметры артериального и вепередние, задние мозговые артерии) и нарастание нозного кровотока исследовались ангиографически. пульсового и резистивного индексов, что позвоПроизводилась катетеризация Таблица 1 яремных вен направляющим катетером 5-6F (Cordis) и осуществлялось Показатели кровотока по приводящим сосудам постоянное мониторирование давартериовенозных мальформаций, см/с ления, в область слияния синусов Значение заводился операционный катетер Показатель SD ошибка 1,5F и фиксировались параметры норма минимум максимум среднее среднего синусного давления. Результаты В бассейне приводящих сосудов АВМ средняя скорость кровотока превышала норму более чем вдвое (146 против 60 см/с), примерно на 20% были снижены индексные параметры, что полностью соответствует литературным данным об особенностях кровотока в артериовенозных мальформациях [4, 7]. После перекрытия шунта АВМ скорость кровотока должна снижаться и приближаться к показателям Басс Привод ср Басс привод ср Н Басс Привод ср Э Басс Привод Pl Басс Привод Pl H Басс Привод Pl Э Басс Привод Rl Басс Привод Rl H Басс Привод Rl Э Овершут басс прив Овершут басс прив Н Овершут басс прив Э Valid N (listwise) 33 33 27 33 33 27 33 33 27 29 27 24 21 64 59 33 0,37 0,31 0,34 0,34 0,34 0,25 0,96 0,97 0,93 306 268 326 0,92 1,02 1,11 0,59 0,65 0,65 1,75 1,44 1,36 146,42 124,88 111,78 0,5503 0,6045 0,6600 0,4294 0,4606 0,4689 1,1381 1,1155 1,1168 9,262 8,323 11,640 0,01864 0,02389 0,03614 0,00997 0,01363 0,01920 0,03367 0,02412 0,02290 53,208 47,815 60,482 0,10708 0,13723 0,18778 0,05728 0,07830 0,09978 0,18131 0,12533 0,11217 П р и м е ч а н и е. Коэффициент овершута для приводящих сосудов рассчитывался только в том случае, если приводящим сосудом являлась СМА. Здесь и далее в таблицах: SD – среднее квадратичное (стандартное) отклонение; литерой Н обозначены значения в наркозе, литерой Э – после эмболизации АВМ. Здесь и далее таблицы 2–8 созданы в статпакете SPSS 13.0. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 18 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Таблица 2 Результаты теста парных сравнений для ЛСК по приводящим сосудам АВМ MEASURE_1 (I) interv (J) interv Mean difference (I–J) Std. error 1 2** 3*** 22,481 39,037 4,165 7,839 0 0 2 1* 3*** -22,481 16,556 4,165 7,084 3 1* 2** -39,037 -16,556 7,839 7,084 95% confidence interval for difference Lower bound Upper bound Р 13,921 22,923 31,042 55,151 0 0,027 -31,042 1,993 -13,921 31,118 0 0,027 -55,151 -31,118 -22,923 -1,993 П р и м е ч а н и е. Здесь и далее в таблицах 4 и 6: 1* – до операции; 2** – наркоз, 3*** – после эмболизации. Значимо различаются между собой все пары: до операции–наркоз, до операции – после эмболизации и наркоз–после эмболизации (во всех случаях р<0,05). Таблица 3 Площадь сечения яремных вен в динамике, мм 2 Discriptive statistics Значение Показатель норма минимум максимум среднее Яр вена ипси max Яр вена ипси Яр вена ипси Н max Яр вена ипси Н Яр вена ипси Э max Яр вена ипси Э Valid N (listwise) 27 27 26 26 24 24 23 24 14 13 10 15 8 168 140 130 120 140 150 ошибка среднего SD 7,59 7,02 5,35 5,20 7,75 7,00 39,42 36,46 27,27 26,50 37,97 34,30 83,59 67,93 64,96 48,08 65,13 51,13 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 П р и м е ч а н и е. SD – среднее квадратичное (стандартное) отклонение; литерой Н обозначены значения в наркозе, литерой Э – после эмболизации АВМ; max – максимальное значение площади, следующее за ним значение – минимальное значение площади. Таблица 4 Результаты теста парных сравнений для площадей сечения яремных вен до операции, в наркозе и после операции Pairwise comparisons Measure IMAX IMIN (I) (J) interv interv Mean difference (I–J) Std. error Sig. a 95% confidence interval for difference Lower bound Upper bound 1 2** 3*** 20,217+ 20,478+ 7,994 8,331 0,019 0,022 3,639 3,200 36,796 37,756 2 1* 3*** -20,217+ 0,261 7,994 8,256 0,019 0,975 -36,796 -16,862 -3,639 17,383 3 1* 2** -20,478+ -0,261 8,331 8,256 0,022 0,975 -37,756 -17,383 -3,200 16,862 1 2** 3*** 22,609+ 19,217+ 7,067 6,857 0,004 0,010 7,953 4,997 37,264 33,438 2 1* 3*** -22,609+ -3,391 7,067 7,856 0,004 0,670 -37,264 -19,684 -7,953 12,901 3 1* 2** –19,217+ 3,391 6,857 7,856 0,010 0,670 -33,438 -12,901 -4,997 19,684 Based on estimated marginal means + . The means difference is significant at the 0,05 level. a. Adjusment for multiple comparision: Least Significant Difference (equvalent to no adjusments). лило сделать вывод об уменьшении артериального притока. Таким образом, по динамике кровотока в артериальном звене до и после эмболизации АВМ были получены ожидаемые результаты, которые находятся в полном соответствии с данными литературы и подтверждают, что имелo место значимое снижение объема шунтирования и, соответственно, уменьшение объема притекающей крови. После объективизации имевшихся по артериальному кровотоку тенденций становится возможным приступить к оценке динамики венозного оттока. Площадь сечения яремных вен колебалась в очень значительных пределах – от 24 до 160 мм2, составляя в среднем 83,5 мм2, что дополнительно подчеркивает вариабельность индивидуального анатомического строения и размытость современного понятия нормы для показателей венозной системы [2]. После проведения эмболизации артериовенозных мальформаций площадь сечения яремных вен достоверно уменьшалась с 83,59 (мах) и 67,93 (мin) до 65,13 (мах) и 51,13 (мin) мм2, что составляет 22%. Достоверность изменений подтверждена проведением дисперсионного анализа. В таблице 3 представлена площадь сечения яремных вен в динамике до операции, в наркозе, после эмболизации АВМ. В таблице 4 приведены окончательные результаты дисперсионного анализа для показателей площади сечения вен до операции, в наркозе и после эмболизации. Как следует из таблицы, значимо различаются между собой все пары: до операции–наркоз, до операции–после эмболизации и наркоз–после эмболизации (во всех случаях р<0,05). Таким образом, после уменьшения артериовенозного шунтирования уменьшалась площадь сечения яремных вен. Скорость кровотока в яремных венах существенно превышала порог в 30 см/с, который большинством авторов признается максимальным верхним пределом нормы. Из особенностей спектра можно было отметить высокие минимальные скорости, которые значительно отличались от нуля, что в норме встречается достаточно редко. 19 Таблица 5 Таким образом, столь высокие значения скорости в яремных венах, вероЗначения скоростей кровотока в яремных венах ятно, характерны именно для артена разных стадиях операции, см/с риовенозных мальформаций и можDiscriptive statistics но было ожидать, что после уменьшения кровотока через АВМ скоЗначение рость тока крови в яремных венах Показатель SD ошибка норма минимум максимум среднее среднего также снизится (рис. 1). Однако, как следует из таблицы 5, в Яр ипси max 34 20 126 70,85 4,86 28,35 полученные результаты не совпали в Яр ипси max Н 34 13 194 75,29 6,85 39,93 31 23 217 85,23 8,38 46,65 с ожидаемыми – снижения скоро- в Яр ипси max Э в Яр ипси min 34 0 76 28,91 3,73 21,77 сти кровотока после эмболизации в Яр ипси min Н 34 0 161 29,65 5,28 30,77 31 0 176 35,42 6,91 38,49 АВМ не произошло, скорее можно в Яр ипси min Э 30 говорить о её росте с 70 до 85 см/с. Valid N (listwise) И хотя достоверность этого роста П р и м е ч а н и е. SD – среднее квадратичное (стандартное) отклонение; литерой по данным дисперсионного анализа Н обозначены значения в наркозе, литерой Э – после эмболизации АВМ; max – находится лишь на уровне тенден- максимальное значение площади, min – минимальное. ции (р=0,098), тем не менее об Таблица 6 отсутствии падения скорости можРезультаты теста парных сравнений но говорить достаточно уверенно для показателей скорости кровотока по яремным венам (табл. 6). до операции, в наркозе, после эмболизации Разумеется, общее количество крови, протекающее по вене после Pairwise comparisons эмболизации, должно уменьшиться. Measure: MEASURE_1 Вопрос в том, за счет какого меха95% confidence interval Mean низма – уменьшения площади сече(I) (J) Std. Sig.a for difference difference interv interv error ния, скорости кровотока или соче(I–J) Lower bound Upper bound тания этих факторов. Результаты из1 2** -5,613 6,367 0,385 -18,616 7,391 мерений показывают, что уменьше3*** -13,258 7,751 0,098 -29,088 2,572 ние идет не столько за счет скоро2 1* 5,613 6,367 0,385 -7,391 18,616 сти, сколько за счет площади сечения 3*** -7,645 10,487 0,472 -29,063 13,772 вены. По результатам пересчета по3 1* 13,258 7,751 0,098 -2,572 29,088 лученных показателей в объемных 2** 7,645 10,487 0,472 -13,772 29,063 единицах установлено: в среднем до операции протекало 31 мл/с крови Based on estimated marginal means (1860 мл/мин), после эмболизации a. Adjusment for multiple comparision: Least Significant Difference (equvalent to no adjusments). АВМ это количество снижалось до 26 мл/с (1560 мл/мин). Таким обрасм/с зом, общее снижение количества оттекающей крови составило около 300 мл/мин, то есть 17% от 100 исходного, хотя при существующем уровне погрешности оценки объемного венозного кровото90 ка по УЗИ эти данные носят скорее иллюстративный характер. 80 Наличие прямой зависимости между площа70 дью сечения вены и скоростью кровотока в ответ на изменение параметров кровотока может гово60 рить о мягкости и пассивности ее стенки, наличие обратной зависимости, напротив, предполагает 50 реакции по активному, «артериальному» типу. Таким образом, наличие обратной зависимости 40 между площадью сечения и скоростью кровотока при изменении параметров оттока от мозга, тен30 денция к нарастанию скоростных параметров в момент непосредственно после операции говорят 20 о наличии активной регуляции кровотока в яремных венах (рис. 2). 10 У пациентов проводилось постоянное мониторирование давления в доминантных (с наиболь0 шей скоростью кровотока) яремных венах. Яр ипси мах Яр ипси мах H Яр ипси мах Э С момента начала исследования было отмечено, что на уровень давления большое влияние Рис. 1. Динамика скорости кровотока в яремных венах на оказывает режим дыхания и вентиляции, поэтому этапах операции КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 20 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Таблица 7 Давление в доминантных яремных венах до операции, в наркозе и после эмболизации, мм рт. ст. Показатель До операции Наркоз Эмболизация Valid N (listwaise) Норма Минимум 25 25 24 24 1 1 1 Максимум Среднее 12 12 13 6,64 6,56 6,67 Ошибка среднего 0,580 0,560 0,642 Таблица 8 Результаты теста парных сравнений по давлению в яремной вене на различных этапах операции Paired samples test Парные сравнения Показатель Рис. 2. Обратная корреляция между скоростью кровотока в яремной вене и ее площадью сечения До опер.–наркоз До опер.–эмболизац. Наркоз–эмболизац. среднее ошибка среднего t df Sig. (2-tailed) 0,080 -0,125 -0,083 0,341 0,431 0,412 0,234 -0,290 -0,202 24 23 23 0,817 0,774 0,842 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 r= -0,504; p = 0,009 для учета реальной динамики необходимо было исключать показатели, которые фиксировались в момент затрудненного дыхания. Как видно из таблицы 7, среднее значение давления составило 6,64 мм рт. ст. Наиболее интересующим вопросом была динамика давления после эмболизации, а также взаимосвязь давления в венах с системным артериальным давлением, давлением в синусах и люмбальным давлением. Для оценки достоверности динамики давления в яремных венах на различных этапах операции проведен дисперсионный анализ для зависимых переменных (табл. 8). Можно заключить, что в условиях нормального, незатрудненного дыхания давление в яремных венах остается постоянным на всех этапах операции и не зависит от степени эмболизации АВМ. Колебания системного артериального давления также не влияли на уровень яремного давления. Таким образом, на фоне дозированного падения оттока от головного мозга отмечается уменьшение площади сечения яремной вены с умеренным нарастанием скоростных параметров, что говорит о наличии признаков активной регуляции кровотока, при этом уровень давления в яремных венах остается постоянной, практически неизменяемой величиной. Можно предположить, что механизмы регуляции кровотока в яремных венах ориентированы на поддержание определенного уровня давления и его сохранение. Во всех наблюдениях, при одновременном мониторинге давления в синусе (на уровне слияния синусов) и яремной вене, давление в синусной системе всегда было выше, чем в венозной (рис. 3). На представленном графике приведены значения системного артериального, синусного и яремного давления. Давление в синусной системе всегда превышало давление в яремных венах на 5–10 мм рт. ст. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. 5. Рис. 3. Мониторинг давления на уровне слияния синусов, в яремной вене и системного артериального давления в лучевой артерии: АР – среднее системное артериальное давление, SP – давление в синусе, Jug P – давление в яремной вене 6. Бердичевский, М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М. Я. Бердичевский. – М., 1989. – 256 с. Бокерия, Л. А. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – М., 2003. – 162 с. Вайнштейн, Г. Б. К вопросу о происхождении дыхательных волн внутричерепного давления / Г. Б. Вайнштейн // Физиол. журн. СССР – 1969. – Т. 35, № 11. – С. 1386–1392. Гайдар, Б. В. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии / Б. В. Гайдар, В. Б. Семенютин, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. – СПб: Элби, 2008. – 281 с. Лущик, У. Б. Исследование артериовенозного равновесия (прикладные аспекты ультразвуковой допплерографии) / У. Б. Лущик, Н. С. Браницкая. – Киев, 2003. – 68 с. Карлов, В. А. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией / В. А. Карлов, Ю. А. Куликов, Н. Л. Ильина // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. – 1997. – Т. 97, № 5. – С. 15–17. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Свистов Д. В. Ультразвуковая транскраниальная допплерография в диагностике артериовенозных мальформаций головного мозга и оптимизации хирургической тактики у этой категории больных / Д. В. Свистов // Актуальные проблемы военной нейрохирургии. – СПб, 1996. – С. 78–84. Семенов, С. Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии / С. Е. Семенов, В. Г. Абалмасов // Журн. неврол. и психиатр. – 2000. – № 10. – С. 44–50. Хилько В. А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека / Ю. Е. Москаленко, В. А. Хилько. – Л.: Медицина, 1984. – 70 с. Шахнович, В. А. Нарушения венозного кровообращения головного мозга при внутричерепной гипертензии / В. А. Шахнович, Т. Л. Бехтерева, Н. К. Серова // Нейрохирургия. – 1999. – № 3. – С. 34–37. Alperin, N. Evidence for the importance of extracranial venous flow in patients with idiopathic intracranial hypertension (IIH) / N. Alperin, S. H. Lee, M. Mazda et al. // Acta Neurochir. Suppl. – 2005. – Vol. 95. – P. 129–132. Bateman, G. A. The pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus: cerebral ischemia or altered venous hemodynamics? / G. A. Baterman // Amer. J. Neuroradiol. – 2008. – Vol. 29, № 1. – P. 198–203. Cognard, C. Dural arteriovenous fistulas as a cause of intracranial hypertension due to impairment of cranial venous outflow / C. Cognard, A. Casasco, M. Toevi et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1998. – Vol. 65, № 3. – P. 308–316. Doepp, F. Incompetence of internal jugular valve in patients with primary exertional headache: a risk factor? / F. Doepp, J. M. Valdueza, S. J. Schreiber // Cephalalgia. – 2008. – Vol. 28, № 2. – P. 182–185. Hademenos, G. J. Risk of intracranial arteriovenous malformation rupture due to venous drainage impairment. A theoretical analysis / G. J. Hademenos, T.F. Massoud // Stroke. – 1996. – Vol. 27, № 6. – Р. 1072–1083. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 21 Kim, J. Prediction of the jugular venous waveform using a model of CSF dynamics / J. Kim, N. A. Thacker, P. A. Bromiley, A. Jackson // Amer. J. Neuroradiol. – 2007. – Vol. 28, № 5. – P. 933–983: Neimark, M. A. Integration of jugular venous return and circle of Willis in a theoretical human model of selective brain cooling / M. A. Neimark, A. A. Konstas, A. F. Laine, J. Pile-Spellman // J. Appl. Physiol. – 2007. – Vol. 103, № 5. – P. 1837–1847. Pranevicius, O. On the relationship between intracerebral venous pressure, intracranial pressure and brain edema / O. Pranevicius, M. Pranevicius // Acta Neurochir. (Wien). – 2007. – Vol. 149, № 5. – P. 541–542. Sun Millan Ruiz, D. The craniocervical venous system in relation to cerebral venous drainage / D. San Millan Ruiz, P. Gailloud, D. A. Rufenacht et al. // Amer. J. Neuroradiol. – 2002. – Vol. 23. – P. 1500–1508 Schoser, B. G. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study / B. G. Schoser, N. Riemenschneider, H. C. Hansen // J. Neurosurg. – 1999. – Vol. 91, № 5. – P. 744–749. Schreiber, S. Extrajugular pathways of human cerebral venous blood drainage assessed by duplex ultrasound / S. J. Schreiber, F. Lürtzing, R. Götze et al. // J. Appl. Physiol. – 2003 – Vol. 94, № 5. – P. 1802–1805. Valdueza, J. M. Postural dependency of the cerebral venous outflow / J. M. Valdueza, T. von Münster, O. Hoffman et al. // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 200–201. Wen, Y. Compensation of external jugular vein to the reflux of cerebral blood after bilateral ligation of the internal jugular vein / Y. Wen, S. Zhou, C. Wang // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. – 2000. – Vol. 35, № 1. – P. 64–66. Zamboni, P. Intracranial venous haemodynamics in multiple sclerosis / P. Zamboni, E. Menegatti, I. Bartolomei et al. // Curr. Neurovasc. Res. – 2007. – Vol. 4, № 4. – P. 252–258. Поступила 25.08.2009 © М. В. ШУМИЛИНА, Е. В. ГОРБУНОВА, 2009 КОМПЛЕКСНАЯ УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА М. В. Шумилина*, Е. В. Горбунова Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва К л ю ч е в ы е с л о в а : нарушения венозного оттока, ишемия мозга, яремные вены. Анализ многолетних исследований, проведенных в нашем Центре, показал, что при изучении любых нарушений мозгового кровообращения необходимо оценивать не только артериальные экстра- и интракраниальные сосуды, но и венозную систему, оценивать комплексно, поскольку раздельная оценка по бассейнам, системам, полушариям и вне связи с центральной гемодинамикой нефизиологична [1, 2, 16, 18]. Нарушения венозного оттока вызывают венозно-артериальный дисбаланс, то есть несоответствие венозного оттока артериальному притоку, повышение внутричерепного давления, повышение периферического сопротивления, * Адрес для переписки: E-mail: shumilinamv@yandex.ru «вазоспазм» интракраниальных артерий, вторичное снижение артериального притока по сонным и позвоночным артериям (с временным выравниванием венозно-артериального баланса) и всегда ухудшают перфузию головного мозга [1, 4, 5, 16, 17], так как полноценная перфузия возможна при церебральном перфузионном давлении, представляющем собой разность между артериальным и венозным давлением, равном 80–85 мм рт. ст. [6]. Снижение перфузионного давления за счет флебогипертензии может приводить к манифестации «гемодинамически незначимой» артериальной патологии (стеноза или извитости), а также к развитию компенсаторной КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 УДК 616.14-005-073.431.1 22 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 (симптоматической цереброишемической) артериальной гипертензии (рис. 1) [2, 17, 18]. Длительно существующий дисбаланс венозного и артериального церебрального кровообращения вызывает развитие артериосклероза. При нарушениях венозного оттока уменьшаются реактивность мозговых сосудов и церебральный перфузионный резерв, суживается гомеостатический диапазон, в пределах которого функционирует система мозгового кровообращения [3, 15–19]. При повышении венозного давления нарушается поступление жидкости из ликворного пространства в кровь и возможно повышение давления спинно-мозговой жидкости. Основной ток жидкости происходит под влиянием положительного градиента гидростатического давления между цереброспинальной жидкостью и венозной кровью, причем арахноидальные ворсины действуют наподобие клапанов, позволяющих жидкости продвигаться из ликворного пространства в кровь и препятствующих ее движению в обратном направлении. Скорость движения ликвора обратно пропорциональна величине венозного давления [7]: Fсмж = (Pсмж – Pсс) Rав, где Fсмж – скорость движения ликвора через ворсины; Pсмж – давление ликвора в субарахноидальном пространстве; Pсс – венозное давление в синусе; Rав – сопротивление ворсин. При нарушениях венозного оттока может наблюдаться не только цефалгический синдром, но и ишемия мозга с развитием лейкоареоза, очагов как в вертебробазилярном, так и в каротидном бассейнах, расширение боковых желудочков и кортикальных борозд, церебральная атрофия с соответствующими очаговыми и общемозговыми проявлениями [1, 4, 5, 14, 16, 17, 19]. К сожалению, ультразвуковыми методами невозможно полностью оценить ни артериальный церебральный приток, ни венозный отток. Однако мы можем оценить основные пути оттока: внутренние и наружные яремные вены (ВЯВ и НЯВ), позвоночные вены – ПВ (с впадающими в них венами позвоночных сплетений), брахиоцефальные вены, глазничные вены, базальные вены Розенталя и прямой синус. Какие принципы диагностики необходимо соблюдать и что обязательно должно входить в обследование венозной системы [2, 15, 18]? Во-первых, венозная система должна изучаться одновременно с артериальной. Во-вторых, необходимо учитывать, что величина объемного кровотока у пациентов зависит от центральной гемодинамики (от фракции выброса, артериального давления на момент обследования, состоятельности клапанного аппарата сердца и т. д.) [1, 16]. Венозные дистонии могут возникать как следствие нарушения центральных механизмов венозного оттока. Застойные явления в малом круге могут быть вызваны тромбоэмболиями и тромбозами легочной артерии, острой или хронической правожелудочковой недостаточностью при заболеваниях сердца и аорты. К венозному застою приводит и Венозно-артериальный дисбаланс Отек мозга Повышение ВЧД Компенсаторная гипо-, гипертензия Нарушение перфузии мозга Вазоспазм, артериосклероз (ремоделирование сосудов) Вторичное снижение артериального притока Рис. 1. Значение венозно-артериального дисбаланса в развитии патологических процессов в головном мозге хроническая легочно-сердечная недостаточность, вызванная обструктивными бронхолегочными заболеваниями (пневмосклерозом, эмфиземой легких, бронхиальной астмой), а также нарушениями внешнего дыхания из-за деформации грудной клетки, плевральных спаек, резкого ожирения или метеоризма. Веногипотония (снижение тонуса венозной стенки) в виде резкого снижения венозного оттока и флебогипертензии наблюдается у больных при приеме нитроглицерина, биогенных аминов и интоксикациях. Локальные венозные гемодинамические расстройства могут быть обусловлены интра- и экстракраниальными причинами. Среди первых можно указать черепно-мозговые травмы, мальформации, опухоли головного мозга и другие. Экстракраниальные этиологические факторы, как правило, связаны с патологией магистральных вен, которая легко выявляется при ультразвуковых исследованиях (рис. 2) [14]. Патологию брахиоцефальных вен можно подразделить на врожденную и приобретенную. Аномалии строения вен включают в себя: 1) аномалии размеров вен; 2) аномалии строения вен (строения устьев, клапанного аппарата); 3) аномальное взаиморасположение артерий и вен с компрессией последних. Размеры внутренних яремных вен подвержены значительным колебаниям – от 0,15 см2 при гипоплазии, до 4 см2 при флебэктазиях и всегда индивидуальны. При этом в 87% случаев среди практически здоровых людей наблюдается асимметрия ВЯВ. Размеры ВЯВ во многом определяются анатомическим вариантом слияния безымянных вен в верхнюю полую вену [12]. Основным венозным коллектором у человека являются внутренние яремные вены, отток по ним в горизонтальном положении обычно составляет 86±5,4%, по наружным яремным венам – 5%, по позвоночным венам – в среднем 5–9%. При ортостазе нулевой уровень эффективного венозного давления располагается внутри грудной клетки, ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 23 Локальная венозная патология Опухоли головного мозга, мальформации и др. Аномалии строения и расположения вен Компрессия вен Стабильная Динамическая Тромбоз Недостаточность клапанов (абсолютная, относительная) Транзиторная Реканализация Облитерация Компрессии: дугой аорты; извитостями брахиоцефального ствола, сонных, подключичных артерий; миофасциальным компонентом; гиперплазированной щитовидной железой; гематомами, хемодектомами и др. Рис. 2. Факторы, способствующие развитию венозно-артериального церебрального дисбаланса а Учитывая наличие ампул (расширений) перед клапанами и, соответственно, разные размеры вен на протяжении, для стандартизации количественных показателей измерения ВЯВ производятся в проекции фиксированной точки – по нижнему краю лопаточно-подъязычной мышцы (рис. 3, 4). Позвоночная вена после выхода из канала поперечных отростков до впадения во ВЯВ или в подключичную вену обычно также имеет неправильную форму, часто за счет экстравазальной компрессии, поэтому оценивать объемную скорость по ПВ более правильно в канале поперечных отростков, где она представлена равномерной линейной структурой. Поскольку вены позвоночного б в Рис. 3. Определение линейной скорости кровотока (ЛСК) при продольном сканировании ВЯВ: а – курсор устанавливается по центру потока над нижним краем мышцы; б – допплерограмма нормального венозного кровотока; в – периодический (появляющийся только во время вдоха) отток а б в Рис. 4. Трассировка поперечных сечений ОСА и ВЯВ для определения площадей поперечного сечения: а – оптимальные размеры ВЯВ (SОСА = 0,40 см2, SВЯВ = 1,48 см2); б – гипоплазия ВЯВ (SОСА = 0,49 см2, SВЯВ = 0,16 см2); в – миофасциальная компрессия ВЯВ (SОСА = 0,28 см2, SВЯВ = 0,11 см2) КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 при этом тканевое давление на яремные вены усиливается и резко уменьшается площадь поперечного сечения вен (исключение составляют случаи флебогипертензии, например при синдроме верхней полой вены, или тромбоза лоцируемой вены), что делает невозможным техническую объективизацию венозного кровотока в ортостазе, хотя он резко усиливается и определяется ультразвуковыми методами [10]. При сканировании замеряют диаметры общих сонных артерий (ОСА), позвоночных артерий и вен, площади поперечных сечений ВЯВ, НЯВ, средние скорости кровотока при горизонтальном положении больного на небольшой подушке. 24 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Рис. 5. Измерение ЛСК по позвоночной вене в канале поперечных отростков (продольное сканирование) б Рис. 6. Сканирование НЯВ: а – трассировка поперечного сечения НЯВ для определения площади поперечного сечения; б – допплерограмма кровотока по НЯВ при продольном сканировании сплетения впадают в ПВ, измерение кровотока в ПВ необходимо производить по возможности в наиболее дистальном (уточним, что для вен дистальнее означает ближе к сердцу) линейном участке (на уровне С5–С6, С4–С5) (рис. 5). Наружная яремная вена обычно определяется визуально подкожно по латеральной поверхности шеи. Измерения показателей по НЯВ производятся также по возможности в наиболее дистальном равномерно-линейном участке (рис. 6). Так как НЯВ расположена подкожно, она наиболее подвержена компрессии датчиком. Напомним, что при обследовании предплечье врача должно слегка опираться на грудину пациента, а кисть с датчиком через толстый слой геля без давления на шею обследуемого (во избежание компрессии вены) скользить по коже. Поскольку экскурсия грудной клетки и сокращения диафрагмы влияют на венозный отток, при асимметричных циклах допплерограммы (например при периодическом оттоке) измерения проводят при задержке дыхания (после неглубоких вдоха и выдоха). Оптимальными размерами ВЯВ можно считать такие, при которых площадь ее поперечного сечения больше площади поперечного сечения ОСА на 75–100% при условии сохранной функции клапанного аппарата ВЯВ. При таких размерах ВЯВ отмечается широкий венозный гемодинамический диапазон, при котором легче компенсируются небольшие нарушения венозного оттока или усиления артериального притока. Средняя скорость кровотока по вене может составлять при этом 1/3–1/2 от средней скорости кровотока по ОСА. Измерив площади сечений ВЯВ и ОСА, среднюю ЛСК по ОСА у конкретного пациента, можно вычислить оптимальную скорость по ВЯВ, которая должна быть у этого пациента, а затем сравнить ее с имеющейся фактической скоростью по ВЯВ: ЛСКВЯВопт. = ДВО = 2SОСА × ЛСКОСА , 3 SВЯВ ЛСКВЯВфакт. ЛС КВЯВопт. × 100% , где ЛСКВЯВопт. – скорость кровотока по ВЯВ, которая должна быть у этого пациента; ЛСКВЯВ факт. – фактическая скорость кровотока по ВЯВ; ДВО – дефицит венозного оттока. Мы уже отметили, что технически, с помощью ультразвуковых методов, невозможно количественно оценить весь артериальный и венозный церебральный кровоток. Однако реально оценивать кровоток по крупным магистралям: по ОСА, ПА, ВЯВ, НЯВ, ПВ. При определении соотношения венозного оттока по ВЯВ, НЯВ, ПВ артериальному притоку по ОСА, ПА коэффициент соответствия венозного оттока артериальному притоку, так называемый венозно-артериальный баланс, в контрольной группе практически здоровых пациентов составляет 72±5% при средней ЛСК по ОСА 38±2 см/с. При острых и подострых нарушениях венозного оттока, клинически выражающихся в виде цефалгий, вертебробазилярной недостаточности или других церебральных ишемических проявлений, этот индекс снижается. При повышении периферического сопротивления (при повышении ВЧД, «вазоспазме» или развитии артериосклероза) наблюдается вторичное снижение артериального притока (средняя ЛСК по ОСА – 22±5 см/с) и происходит выравнивание венозно-артериального баланса, но при этом сохраняются качественные признаки патологии брахиоцефальных вен. Из аномалий размеров вен можно выделить гипоплазию и редкие случаи аплазии вен. Можно считать, что ВЯВ гипоплазирована, если площадь ее поперечного сечения в расправленном виде меньше 2/3 площади поперечного сечения ОСА. Если площади поперечного сечения равны, то ВЯВ рубрифицируется как малая (или малого диаметра). Такие пациенты имеют ограниченный резерв венозного оттока (узкий венозный гемодинамический диапазон) и при повышении артериального притока, при нарушении центральных механизмов ВО, при присоединении патологии контралатеральной вены (тромбоз, экстравазальная компрессия) клинически декомпенсируются. Вена, контралатеральная гипоплазированной или малой вене, как правило, расширена и по преобладанию ее долевого участия в суммарном венозном оттоке определяется как доминантная. Наличие доминантной вены наглядно проявляется при хирургических манипуляциях на ее стороне (при сонно-подключичном шунтировании, транскаротидной эндартерэктомии). У таких пациентов 25 в раннем послеоперационном периоде за счет отека тканей и экстравазальной компрессии доминантной ВЯВ на фоне усиленного притока по реконструированной артерии более выражен венозно-артериальный дисбаланс. Повреждение же гиб а поплазированной вены (тромбоз, перевязка) при активно функционирующей доминант- Рис. 7. Сонограммы аневризмы ВЯВ с клапанной недостаточностью: ной вене, как правило, проте- а – поперечное сканирование; б – ретроградный кровоток при пробе Вальсальвы кает мало- или асимптомно. Аневризмой ВЯВ можно считать такую флебэктазию, при которой имеется недостаточность клапанного аппарата (рис. 7). Флебэктазия вены с сохранной функцией клапанного аппарата обычно патологией не а б является. Клапанная недостаточность Рис. 8. Сонограммы ВЯВ (поперечное сканирование). Недостаточность клапанвен может быть обусловлена ного аппарата при пробе Вальсальвы: как врожденными аномалиями а – рефлюкс по медиальной стенке; б – тотальный рефлюкс клапанов (отсутствием или недоразвитием) и деструктивными процессами нием антеградного направления венозного отто(тромбозами, тромбофлебитами), так и вторичной ка; 2) относительной недостаточности (с временнедостаточностью при флебэктазиях. При попеным отсутствием кровотока); 3) активной недоречном сканировании вены при проведении простаточности с ретроградным сбросом, при этом бы Вальсальвы реально определить, по какой повыраженная клапанная недостаточность фиксиверхности (медиальной, латеральной, передней руется и в состоянии покоя в виде смешанного или задней) имеется недостаточность клапанного кровотока, чаще с преобладанием антеградной аппарата, фиксировать наличие центрального или фазы (рис. 9, 10). тотального рефлюкса (рис. 8). Из наиболее часто встречающихся аномалий Аномалии клапанов в виде аплазии или дисвзаиморасположения вен и артерий наблюдаются плазии наблюдаются как при флебэктазиях, так и высокое расположение дуги аорты, извитость брапри нормальных размерах вен и сопровождаются хиоцефального ствола, отхождение левой ОСА от ретроградным забросом крови. угла брахиоцефального ствола с компрессией леИз аномалий строения вен можно выделить вавой брахиоцефальной вены; тесное прилегание рианты, когда вены, например ПВ и ВЯВ, имеют ВЯВ к ОСА и С-тип бифуркации ОСА с компресобщее устье с одним общим клапаном. По нашим сией ВЯВ; высокое расположение подключичной наблюдениям, правая ПВ в 94% случаев впадает в артерии или ее расположение между ВЯВ и ПВ с безымянную вену общим устьем с ВЯВ. При этом компрессией позвоночной вены. При длительно может быть один общий клапан, по клапану в ПВ существующей артериальной гипертензии на фои ВЯВ и два яруса клапанов (в общем устье и в кажне нарушений эластоупругих свойств сосудистой дой вене). Единственный клапан в общем устье частенки у пациентов наблюдается элонгация и деще сочетается с клапанной недостаточностью и ревиации артерий, которые также могут вызывать флюксом. При сохранной функции клапана за счет компрессию рядом расположенных вен с затрудразницы давления (например при компрессии нением оттока. Этот вид компрессии вен артериВЯВ) при пробе Вальсальвы может происходить альными сосудами – артериальная транзиторная ретроградный заброс крови из ВЯВ в ПВ. Наружкомпрессия – резко усиливается при небольшом ные и внутренние яремные вены могут впадать в повышении артериального давления. Такие пацибезымянную вену общим или отдельными устьяенты, как правило, исходно являются гипотоними. Общее устье яремных вен также чаще сочетаетками и чрезвычайно чувствительны с небольшому ся с клапанной недостаточностью. Наиболее блаповышению АД (рис. 11, 12). гоприятны для оптимального функционирования Позвоночная вена обычно компремируется отдельные устья с индивидуальными клапанами. подключичной артерией, реже извитостями поВ самих ВЯВ обычно встречается один ярус звоночной артерии, возможна сочетанная комклапанов, реже два-три яруса или аплазия клапанпрессия несколькими артериями и комбинироного аппарата. ванная компрессия несколькими факторами, При пробе Вальсальвы выделяются следуюнапример позвоночной артерией и лестничной щие типы реакций: 1) оптимальный, с сохранемышцей (рис. 13, 14). КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 26 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА К врожденной (реже ятрогенной) патологии относятся также артериовенозные свищи. Из приобретенной патологии брахиоцефальных сосудов чаще всего встречаются следующие виды экстравазальной компрессии: 1) миофасциальная компрессия ВЯВ, ПВ гиб а пертрофированными лестничными и кивательными мышРис. 9. Допплерограммы кровотока по ВЯВ при пробе Вальсальвы: цами; 2) артериальная кома – кровоток уменьшается с сохранением антеградного кровотока (оптимальный тип); прессия вен извитостями артеб – происходит замыкание створок с отсутствием кровотока (относительная недостаточрий, аневризмами; 3) компресность) сия опухолевидными образованиями – узлами щитовидной железы, гематомами, хемодектомами и т. д. Миофасциальная компрессия встречается при патологии шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, при синдроме компрессии сосудисто-нервного пучка при в б а выходе из грудной клетки – Рис. 10. Допплерограммы (схемы) больного с активной клапанной недостаточ- СКГВ или TOS (thoracic outlet ностью: syndrom). Поэтому, в частности, методика с отведением а – допплерограмма (схема) смешанного кровотока по ВЯВ в состоянии спокойного дыхания; б – на допплерограмме (схеме) при пробе Вальсальвы определяется выраженный верхних конечностей для выявретроградный сброс; в – при поперечном сканировании визуализируется неполное заления TOS введена в обязательмыкание створок клапана ную программу обследования брахиоцефальных сосудов. В ближайшем послеоперационном периоде у всех больных после транскаротидной эндартерэктомии и сонно-подключичного шунтирования обычно наблюдаются разной степени а б выраженности компрессии ВЯВ окружающими отечными тканяРис. 11. Сонограммы сонных артерий и ВЯВ. Компрессия ВЯВ извитостью ВСА: ми. Поэтому, в частности, при а – продольное сканирование; б – поперечное сканирование реконструктивных операциях на брахиоцефальных артериях необходимо активизировать венозный отток. Компрессия вен может быть стабильной (частичной или полной), динамической (при ротации головы, например, в гомолатеральную сторону) и транзиторной (артериями, более выраженной при повышении артериального давления). а б При экстравазальной компресРис. 12. Сонограммы дуги аорты и брахиоцефального ствола и левой общей сон- сии сначала происходит комной артерии: пенсаторное увеличение ЛСК, а – левая ОСА отходит от угла брахиоцефального ствола; б – левая ОСА отходит от бравследствие чего объемный отхиоцефального ствола. Такой тип строения способствует транзиторной компрессии (при ток не уменьшается. При усинезначительном повышении АД) левой брахиоцефальной вены с затруднением оттока лении компрессии или угнетеот левой половины головы и часто сочетается с гипоплазией левой ВЯВ и левого попении центральных механизмов речного синуса ВО происходит резкое уменьшение ЛСК и объемного кровотока вплоть до его Аномальное взаиморасположение вен и артеотсутствия при задержке дыхания. При этом по рий часто сочетается с венозной клапанной недоэкстракраниальным венам и по прямому синусу статочностью. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а б 27 в Рис. 13. Сонограммы позвоночной вены и прилегающих сосудов. Компрессии позвоночной вены: может лоцироваться «периодический» венозный отток, а локация базальных вен Розенталя бывает затруднена. Как правило, у одного и того же пациента наблюдается сочетание нескольких компремирующих а б факторов. При выраженной обструкции магистральных вен на уровне шеи и верхнего средос- Рис. 14. Сонограмма позвоночной вены и прилегающих сосудов: тения вероятность компенса- а – атипичное расположение подключичной и позвоночной артерий (над ПВ) с компрессией ПВ; б – нормальное взаиморасположение ПВ и подключичной артерии ции уменьшается. Тромбозы вен в нашей пракных процессах (арахноидитах, тромбозах, опухотике наиболее часто были обусловлены пункцией лях, черепно-мозговых травмах и т. д.) возможно с канюлированием ВЯВ, восходящим тромбозом появление ретроградного кровотока по глазничпосле пункции подключичной вены и стернотоным венам и часто на стороне поражения. Однако мии, восходящим тромбозом при болезни Педжепри затруднении оттока по самой ВЯВ при повыта–Шреттера (при наличии СКГВ), травматизашении в ней давления (например при ее компресцией мягких тканей шеи. В ряде случаев при сии), при тромбозе и т.д. ретроградный кровоток тромбозе ВЯВ наблюдается их облитерация, чаще по глазничной вене не появляется. происходит реканализация с вторичной клапанПри транскраниальной допплерографии ной недостаточностью. (ТКДГ) параллельно с изучением интракраниальВенозный отток из черепа может осуществных артерий оценивается кровоток по базальным ляться через эмиссарии в систему наружных яремвенам Розенталя (транстемпоральный доступ) и ных вен. Система внутричерепных венозных сипо прямому синусу (трансокципитальный доступ). нусов соединяется с венозным сплетением Для внутричерепных вен характерны следующие позвоночного канала, образуя еще один дополнидопплерографические признаки: низкая скорость тельный путь венозного оттока. При этом в шейпульсации, низкий индекс пульсации. Максиной части отток происходит, главным образом, в мальная скорость кровотока в прямом синусе позвоночную вену и глубокую шейную вену, кото(ПС) изменяется в диапазоне от 14 до 28 см/с (в рые самостоятельно или соединившись впадают в среднем 21 см/с), а в базальных венах Розенталя брахиоцефальную вену. По нашим данным, пра(БВ) – от 13 до 22 см/с (в среднем 18 см/с). вая ПВ чаще впадает во ВЯВ. Поэтому при наруОписываемый А. Р. Шахновичем и В. А.Шахшениях оттока по ВЯВ, по подключичной или новичем (1996 г.) механизм манжеточного сдавлебрахиоцефальной венам затруднен кровоток и по ния мостиковых вен с нарушением оттока по поэтому дополнительному пути венозного оттока. верхностным венам мозга и компенсаторным При каждом обследовании обязательно указыувеличением скоростей оттока по базальным вевается величина, направление, асимметрия кровонам Розенталя и по прямому синусу [13] обычно тока по глазничным венам. В нормальных условиобусловлен интракраниальной патологией (арахях поверхностные и глубокие вены мозга несут ноидитами, кровоизлияниями, опухолями и т. д.). кровь в синусы, и она покидает внутричерепную По нашим данным (у пациентов вне церебральной венозную систему через ВЯВ – главный путь оттоорганической патологии), при нарушениях венозка венозной крови у человека. Глазничные вены ного оттока в экстракраниальном отделе, в первую не имеют клапанов, поэтому ток крови в них моочередь по ВЯВ, скорости венозного оттока по бажет происходить в любом направлении. Кпереди зальным венам Розенталя и по прямому синусу они анастомозируют с лицевой веной, книзу – снижались (см. таблицу) [1, 16]. с крыловидным сплетением, медиально – друг с Локация по прямому синусу «периодического» другом, через решетчатые вены, кзади – с пещеривенозного оттока, усиливающегося при глубоком стой пазухой. Кроме того, в лицевую вену впадают дыхании, является убедительным маркером наруглоточные, язычные, щитовидные, зачелюстные шения венозного оттока из черепа и внутричерепвены, лобные и височные притоки. Лицевая вена ной гипертензии. впадает во ВЯВ. При локальных интракраниаль- КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – подключичной артерией; б, в – извитостями ПА 28 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Зависимость скоростей венозного оттока по базальным венам и прямому синусу от величины венозно-артериального баланса Венозно-артериальный баланс, % Базальная вена, см/с Прямой синус, см/с ≥65 50–64 ≤49 17,0±3,2 13,1±2,2 обычно не лоцируется 19,0±6,1 13,0±3,3 «периодический» Часто ошибочно считают, что на состояние функционального цереброваскулярного резерва (реактивность средних мозговых артерий) и показатели фотореактивности (реактивность задних мозговых артерий), определяемых при ТКДГ, оказывает влияние только степень патологии внутренних сонных и позвоночных артерий [8, 9, 11]. Реактивность мозговых артерий является полифакторной динамической величиной. На нее оказывает существенное влияние периферическое сопротивление, которое может быть обусловлено как повышением внутричерепного давления, включая венозное, так и наличием вазоспазма или артериосклероза (рис. 15) [1, 3, 15 16]. Недиагностированный венозно-артериальный дисбаланс усугубляется вынужденным клиностатическим положением больного, в ряде случаев нарушениями центральных механизмов венозного оттока (ухудшением функции внешнего дыхания, диастолической дисфункцией правых отделов сердца), компрессией или тромбозом доминантной яремной вены при ее канюлировании. Применение нитроглицерина или других дозаторов NO приводит к еще большему повышению периферического сопротивления вследствие увеличения венозно-артериального дисбаланса и повышения внутричерепного давления. У таких больных возможно развитие отека мозга, ишемических инсультов с тяжелой общемозговой клиникой и медленным регрессом симптоматики [19]. В заключение подытожим показатели, необходимые для оценки нарушений церебрального венозного оттока: – АД на момент обследования; – состояние центральных механизмов венозного оттока; – наличие аномалий размеров, строения брахиоцефальных вен, взаиморасположения брахиоцефальных вен и артерий; – наличие недостаточности клапанных аппаратов вен; – оценка скорости венозного оттока по брахиоцефальным венам (при уменьшении ЛСК отмечается сниженная контрактильность и увеличивается флебогипертензия) соотносительно артериальным скоростям; – наличие компрессии брахиоцефальных вен; – наличие синдрома компрессии сосудистонервного пучка при выходе из грудной клетки; – направление, величина, симметричность кровотока по глазничным венам; – величина и симметричность кровотока по базальным венам Розенталя; – величина, характер кровотока по прямому синусу, реакция кровотока на активизацию дыхания и на пробу Вальсальвы. Перечисленные показатели можно оценить только при комплексном применении ультразвуковой допплерографии, транскраниальной допплерографии и триплексного (дуплексного) сканирования с функциональными пробами. Игнорирование какого-либо метода, а также изучение венозного оттока в отрыве от центральной и региональной артериальной гемодинамики неизбежно приводит к ошибкам. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. Реактивность мозговых сосудов 4. Реология крови Внутричерепное давление 5. Патология брахиоцефальных артерий Венозная гипертензия 6. 7. Величина артериального давления Артериосклероз Рис. 15. Основные факторы, определяющие реактивность мозговых сосудов 8. Бокерия, Л. А. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией. Головная боль, ишемия мозга, артериосклероз / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. – 161 с. Бузиашвили, Ю. И. О ключевых моментах ультразвуковой диагностики патологии брахиоцефальной системы / Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина, Р. С. Арзуманян и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2009. – Т. 10, № 1. – С. 167–179. Бузиашвили, Ю. И. Оптимизация методики определения церебрального перфузионного резерва / Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина, С. Г. Амбатьелло //Анналы хир. – 2003. – Т. 4, № 4. – С. 30–35. Бузиашвили, Ю. И. Особенности экстракраниальной гемодинамики при цефалалгическом синдроме / Ю. И. Бузиашвили, М. В.Шумилина // Анналы хир. – 1998. – № 6. – С. 59–65. Бузиашвили, Ю. И. Этиология и патогенез нарушений мозгового кровообращения / Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина // Бюл. НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 9. – С. 158–168. Ворлоу, Ч. П. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Ч. П. Ворлоу, М. С. Деннос, Ж. ван Гейн и др. – СПб: Политехника, 1998. – С. 321. Деев, А. С. Доброкачественная внутричерепная гипертензия / А. С. Деев, А. В. Карпиков. – Рязань: Изд-во РГМУ, 1997. – 102 с. Лелюк, С. Э. Оценка состояния цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы с использованием функциональной нагрузочной пробы с ацетазоламидом / C. Э. Лелюк, Д. Н. Джибладзе, Ю. М. Никитин // Ангиол. и сосуд. хир. – 1995. – № 3. – С. 7–13. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 9. 10. 11. 12. 13. 14. Лелюк, С. Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы / С. Э. Лелюк: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1996. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы / Р. Рашмер. – М.: Медицина, 1981. Свистов, В. Д. Регуляция мозгового кровообращеия и методы ее оценки методом транскраниальной допплерографии / В. Д. Свистов, В. Б. Семенютин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2003. – № 4 (8). – С. 20–27. Семенов, С. Е. Магнитно-резонансная венография в диагностике компрессионных поражений брахиоцефальных вен / С. Е. Семенов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск, 1999. – 26 с. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. – М., 1996. Шумилина, М. В. Изучение церебральной гемодинамики при цефалгическом синдроме / М. В. Шумилина, А. А. Спиридонов, Ю. И. Бузиашвили // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1996. – № 6. – С. 139–140. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 29 Шумилина, М. В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов / М. В. Шумилина. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2007. – 309 с. Шумилина, М. В. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией / М. В. Шумилина: дисс. … док. мед. наук. – М., 2002. – 234 с. Шумилина, М. В. Нарушения венозного церебрального кровообращения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / М. В. Шумилина, Ю. И. Бузиашвили // Клиническая физиология кровообращения. – 2004. – № 2. – С. 44–53. Шумилина, М. В. О ключевых моментах ультразвуковой диагностики брахиоцефальной системы / М. В. Шумилина, Ю. И. Бузиашвили, Л. А. Бокерия // Нейродиагностика и высокие медицинские технологии. – 2007. – № 3. – С. 8–17. Шумилина, М. В. Сосудистая патология и отек мозга / М. В. Шумилина // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2008. – Т. 9, № 6. – С. 50–69. Шумилина, М. В. Ультразвуковая диагностика окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий: учеб.-метод. руководство / М. В. Шумилина, А. А. Спиридонов, Ю. И. Бузиашвили и др. – М.: АО «Спектромед», 1997. – 89 с. Поступила 25.08.2009 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.831.957-005.1:616.145.11-005 НАРУШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫХ ОБЪЕМНЫХ СООТНОШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМАХ С. М. Абузайд*, В. А. Шахнович, А. Д. Кравчук, А. А. Потапов К л ю ч е в ы е с л о в а : венозное кровообращение, хронические субдуральные гематомы Венозный отток из полости черепа возможен только при условии, если давление в церебральных венах выше, чем внутричерепное давление (ВЧД). Повышение ВЧД приводит к «манжеточному сдавливанию» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах. В свою очередь, патология венозной системы мозга может явиться причиной повышения ВЧД. При этом необходимо учитывать, что существуют два основных пути оттока венозной крови от мозга: 1) венозный отток с поверхности мозга в мостиковые вены, которые проходят в субарахноидальном пространстве и впадают в венозные лакуны, расположенные в стенке верхнего сагиттального синуса; 2) венозный отток из глубинных структур мозга в вену Галена и прямой синус. Венозный отток с поверхности мозга бывает нарушен при патологических процессах в субарах* Адрес для переписки: E-mail: kiy@nsi.ru ноидальном пространстве (арахноидиты) и при тромбозах верхнего сагиттального синуса. Венозный отток из глубинных структур мозга имеет значительно меньший контакт с субарахноидальным пространством (только в опоясывающей цистерне), чем венозный отток с поверхности мозга. В то же время венозный отток из глубинных структур мозга может быть нарушен при локализации процесса в области опоясывающей цистерны мозга и сдавливании оральных отделов прямого синуса (пинеаломы, крупные артериовенозные аневризмы вены Галена). Такие виды поражений обычно сопровождаются развитием внутричерепной гипертензии и вторичным «манжеточным сдавливанием» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что приводит к вторичному нарастанию нарушений венозного оттока, увеличению церебрального объема крови и дополнительному увеличению внутричерепной гипертензии. Поэтому при исследовании венозного оттока из полости черепа КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко (дир. – академик А. Н. Коновалов) РАМН, Москва 30 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 160 см/с 140 120 100 80 60 40 20 0 -30 -15 0 15 30 45 60 75 90 Угол наклона тела, град. Рис. 1. Ортостатический профиль венозного кровообращения мозга у здоровой женщины 24 лет (оценка по систолической скорости кровотока). КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 В этом наблюдении точка перегиба двух прямых линий, характеризующая границу между пространственной и эластической компенсацией, соответствует горизонтальному положению тела – 0° при внутричерепной гипертензии необходимо учитывать возможность различных патологических механизмов, которые могут лежать в основе венозной патологии головного мозга. Внедрение новых технологий в нейрохирургии позволяет в настоящее время применять щадящие методы оперативных вмешательств по поводу сдавления головного мозга травматической внутричерепной гематомой. Известны малоинвазивные способы удаления хронической субдуральной гематомы через фрезевое отверстие последующим длительным дренированием субдурального пространства или при помощи наложения контрапертуры на границе удаляемой гематомы (Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б. и др., 1990; Габоян Р. А., 1999). Применение внутричерепной эндоскопии при удалении субдуральных гематом сталкивается с проблемой возможного сохранения свободного подоболочечного пространства, что создает предпосылки для снижения давления в замкнутом пространстве черепа [1]. Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) – наиболее частый вид внутричерепных кровоизлияний. Несмотря на длительный период развития хирургии ХСГ, остается ряд спорных и нерешенных вопросов, относящихся к показаниям для разных видов лечения и выбора метода оперативного вмешательства. Анализ собственных наблюдений и данных литературы позволяет утверждать, что малотравматичный, малоинвазивный способ удаления хронической субдуральной гематомы является наиболее оптимальным и адекватным методом ее лечения. Краниовертебральные объемные соотношения, ликвородинамика и венозное кровообращение мозга Параметры Упругость Резервная емкость Сопротивление оттоку ликвора Систолическая скорость кровотока в прямом синусе в горизонтальном положении Неинвазивная оценка краниовертебральных объемных соотношений и венозного кровообращения мозга у здоровых людей. Ортостатические нагрузки приводят к изменениям не только систолической скорости кровотока в прямом синусе мозга, но также амплитуды пульсовых колебаний венозного кровотока, которые также могут быть использованы для оценки краниовертебральных объемных соотношений [2, 8]. Исследование краниовертебральных объемных соотношений, ликвородинамики и венозного кровообращения мозга было проведено у 24 здоровых людей в возрасте от 7 до 37 лет (из них мужчин – 8). Основной характеристикой этих параметров является ортостатический профиль венозного кровообращения мозга. На рисунке 1 представлен ортостатический профиль венозного кровообращения мозга у здоровой женщины 24 лет. У обследованных нами здоровых людей основные количественные характеристики краниовертебральных объемных соотношений были достаточно стабильны, а границы их колебаний внесены в используемый нами клинический протокол. Как видно из таблицы, у здоровых людей резервная емкость (РЕ) краниовертебральных объемных соотношений колебалась от 0° до +15°, систолическая скорость кровотока (CCК) в зоне постоянной упругости – венозный кровоток (ВК) – от 14 до 28 см/с, упругость (Е) – от 0,2 до 0,35 см/с/°. Целью настоящего исследования являлась неинвазивная оценка краниовертебральных объемных соотношений и венозного кровообращения мозга методом транскраниальной допплерографии при хронической субдуральной гематоме. На рисунке 2 представлены результаты исследования T. W. Langfitt и соавт. [6], в котором проводилась оценка краниовертебральных объемных мм рт. ст. 175 150 125 100 75 50 Норма 25 0,15–0,35 см/с/град. От 0° до +15° не более 5 с 0 14–28 см/с Пространственная компенсация (левая часть кривой) и эластическая компенсация (правая часть кривой) мл 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Рис. 2. Взаимозависимость между объемом интракраниального баллона (горизонтальная ось) и внутричерепным давлением (вертикальная ось) [6] 31 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Материал и методы В нашем исследовании методом транскраниальной допплерографии при помощи аппарата «Ангиодин» фирмы «БИОСС» локацию прямого синуса мозга проводили через затылочное окно (рис. 3) для оценки краниовертебральных объемных соотношений и венозного кровообращения мозга. Исследование краниовертебральных объемных соотношений было выполнено у 35 больных с хронической субдуральной гематомой в возрасте от 7 до 36 лет (из них мужского пола – 9). Ни в одном случае не выявлены застойные соски зрительных нервов. У всех больных хирургическое лечение приводило к значительному уменьшению, а также к нормализации венозного кровообращения мозга, ликвородинамики и краниовертебральных объемных соотношений. Основной причиной образования ХСГ явилась ЧМТ; наиболее частым видом травматизма были бытовые случаи. Из 35 наблюдений в 20 случаях ХСГ по данным КТ, МРТ располагалась слева, в 12 –справа, а в 3 ХСГ были двухсторонними. Хирургическое лечение ХСГ (закрытое наружное дренирование) проведено 32, консервативное лечение – 3 пациентам. Анализ собственных наблюдений и данных литературы позволяет утверждать, что малотравматичный, малоинвазивный способ удаления хронической субдуральной гематомы является наиболее оптимальным и адекватным методом ее лечения. Исследование проводили в двух группах: 1-ю группу составили 12 здоровых людей (возраст 12–50 лет) [4], 2-ю – 35 больных с хронической субдуральной гематомой (возраст от 20 до 42 лет). В обеих группах проводилась допплерографическая регистрация линейной скорости кровотока в прямом синусе мозга [5] при ортостатических нагрузках (изменение положения тела) от ортоположения (+90°) до антиортоположения (-30°). Инсонацию прямого синуса мозга проводили через затылочное окно (рис. 3). Орто- и антиортостатические индексы рассчитывали как процент изменения кровотока при нагрузке по отношению к горизонтальному положению. Результаты В ходе неинвазивного исследования краниовертебральных объемных соотношений методом оценки венозного кровообращения мозга при ортостатических нагрузках получены достаточно четкие и статистически достоверные результаты, позволившее выявить существенное и достоверное изменение венозного кровообращения мозга и краниовертебральных объемных соотношений при хронической субдуральной гематоме (закрытое наружное дренирование), на рисунках 4–7 представлены результаты хирургического лечения (закрытое наружное дренирование) больных с хронической субдуральной гематомой. Как видно на рисунке 7, упругость краниовертебрального содержимого до операции была существенно увеличена (0,5 см/с/°), в то же время истощена резервная емкость и увлечена скорость венозного оттока в прямом синусе. После операции упругость существенно снизилась, нормализовалась резервная емкость (15°) , уменьшилась скорость венозного кровотока (до 24 см/с). Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с 160 140 120 100 80 Прямой синус 60 40 20 0 -30 -15 0 15 30 45 60 75 90 Hаклон тела, ° Рис. 3. Локация прямого синуса мозга через затылочное окно Рис. 4. Суммарные данные о влиянии ортостатической нагрузки на венозный отток в прямом синусе мозга у здоровых взрослых людей КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 соотношений в эксперименте на собаках. При увеличении объема интракраниально расположенного баллона (горизонтальная ось) регистрировалось внутричерепное давление (вертикальная ось). Как видно на рисунке, при увеличении объема баллона в определенных пределах внутричерепное давление не изменяется (пространственная компенсация) и только после достижения определенного предела начинает градуально увеличиваться (эластическая компенсация). Угол наклона этого участка кривой характеризует упругость краниовертебрального содержимого. В то же время величина горизонтального участка кривой (зона пространственной компенсации) характеризует резервную емкость краниовертебрального содержимого. 32 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА После операции До операции Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с 100 100 90 90 80 80 70 70 60 60 50 50 40 40 30 30 20 20 10 10 0 0 -30 -15 0 15 30 45 60 75 -30 90 -15 0 15 30 45 60 75 90 Hаклон тела, град. Hаклон тела, град. Рис. 5. Влияние закрытого наружного дренирования у больного с хроническими субдуральными гематомами на венозный отток в прямом синусе мозга Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с Скорость кровотока (FV) в прямом синусе, см/с 130 130 120 120 110 110 100 100 90 90 80 80 70 70 60 60 50 50 40 40 30 30 20 20 10 10 0 0 -30 -15 0 15 30 45 а 90 -30 Hаклон тела, град. б 60 75 -15 0 15 30 45 60 75 90 Hаклон тела, град. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Рис. 6. Влияние закрытого наружного дренирования у больных с хроническими субдуральными гематомами на венозный отток в прямом синусе до (а) и после (б ) хирургического лечения 38,57±9,8 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 0,05±0,23 p<0,05 0,29±18 40 30 p<0,01 20 8,57±9,8 10 0 Упругость, см/с/ град. Резервная емкость, град. Hорма До операции 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 32,14±5,92 p<0,02 24,57±4,65 Венозный отток, см/с После операции Рис. 7. Количественная оценка пространственной и эластической компенсации краниовертебрального содержимого до и после закрытого наружного дренирования у больных с хроническими субдуральными гематомами Заключение Неинвазивная оценка краниовертебральных объемных соотношений позволяет оценить эффективность хирургического лечения (закрытого наружного дренирования), в частности, выявлено существенное и статистически достоверное уменьшение упругости краниовертебрального содержимого, нормализация резервной емкости (15°), уменьшение скорости венозного кровотока до 24 см/с у больных с хроническими субдуральными гематомами. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. Коновалов, А. Н. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий / А. Н. Коновалов, А. А. Потапов, Л. Б. Лихтерман // Вопр. нейрохир. – 1994. – № 4. – С. 19–31. Шахнович, В. А. Венозное кровообращение головного мозга при посттравматических костных дефектах черепа / В. А. Шахнович, А. Д. Кравчук, В. О. Захаров // Нейрохирургия. – 1998. – № 2. – С. 30–32. Шахнович, В. А. Особенности венозного кровообращения головного мозга при доброкачественной внутричерепной гипертензии / В. А. Шахнович, А. А. Галушкина // Ангиол. и сосуд, хир. – 1998. – Т. 4, № 1. – С. 65–71. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 4. 5. 6. 7. Aaslid, R. Assessment of cerebral autoregulation dynamics from simultaneous arterial and venous transcranial Doppler recording in humans / R. Aaslid, D. W. Newell, R. Stooss et al. // Stroke. – 1991. – № 22. – P. 1148–1154. Dujovny, M. Postcranioplasty CSF hydrodynamic changes: magnetic resonance imaging quantitative analysis / M. Dujovny, P. Fernandez, N. Alperin et al. // Neurol. Res. – 1997. – № 3. – P. 311–316. Langfitt, T. W. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension / T. W. Langfitt, J. D. Weinstein, N. F. Kassel // Neurology. – 1965. – Vol. 15, № 21. – P. 622–641. Shakhnovich, A. R. Non-invasive assessment of the elastance (E) and reserve capacity of the intracranial content (RCIC) via FV measurement in the straight sinus (SS) by TCD during 8. 9. 33 body tilting test (BTT) / A. R. Shakhnovich, V. A. Shakhnovich, A. A. Galushkina // Eur. J. Ultrasound. – 1997. – Vol. 5. – P. 54–55. Shakhnovich A. R. Non-invasive assessment of the elastance (E) and reserve capacity of the intracranial content (RCIC) via FV measurement in the straight sinus (SS) by TCD during body tilting test (BTT) // A. R. Shakhnovich, V. A. Shakhnovich, A. A. Galushkina // J. Neuroimaging. –1999. – Vol. 9. – P. 141–149. Richand, J. Incidence des cranioplasties sur la fonction neurologique et le debit sanguim cerebral / J. Richand, S. Boetto, A. Guell et al.// Neurochirurgie. – 1985. – Vol. 31, № 3. – P. 183–188. Поступила 25.08.2009 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.831:616.14-002 ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПРОБУЖДЕНИЯ – СИНДРОМ ПРЕХОДЯЩЕЙ ВЕНОЗНОЙ ДИСГЕМИИ У ФЛЕБОПАТОВ И. Д. Стулин*, М. Д. Дебиров, Е. Т. Хорева, Д. С. Солонский, А. В. Кащеев, А. И. Паневин, Д. О. Кaжлаев, Ф. А. Селезнев ГОУ ВПО МГМСУ, кафедра нервных болезней лечебного факультета Нельзя не согласиться с тем, что в ангионеврологии существует явное артериовенозное неравноправие. Если изучению патологии артериального русла посвящено множество работ, то венозная дисциркуляция исследована в гораздо меньшей степени. Доказано, что если атеросклероз – чаще всего сочетанный процесс, затрагивающий не только сосуды мозга, но и сосуды конечностей, сердца и т. д., то венозная дисгемия имеет еще более системный характер. У подобных пациентов обычно отмечаются несколько типичных локализаций венозной патологии – от варикоза и флеботромбоза нижних конечностей до геморроя, варикоцеле и др. Как правило, при этом нарушается и венозный отток из полости черепа, что дает основание относить данных больных к «системным флебопатам». Известно, что длительная обездвиженность значительно повышает частоту и выраженность венозного застоя. В частности, это проявляется утренними головными болями распирающего характера с чувством давления на глазные яблоки, звоном в ушах, подташниваем, мельканием в глазах, усиливающемся при кашле, порой пошатыванием. По большей части указанные ощущения, а также сопровождающие их подглазничные отеки довольно быстро исчезают после вставания, умывания, чашки утреннего кофе. Однако у не* Адрес для переписки: E-mail: stu-clinic@mail.ru которых пациентов они настолько выражены, что больные сравнивают свое самочувствие с состоянием похмелья или очумелости, которое уменьшается только через 30–40 мин после пробуждения. Обследованы 180 человек: 46 женщин (26%) и 134 мужчины (74%); средний возраст – 45–65 лет. В контрольную группу вошли 30 добровольцев – практически здоровых мужчин в возрасте 40– 45 лет. Пациенты были разделены на 4 группы: 1-я (n=30) группа контроля, в нее вошли исследуемые без клинических и инструментальных признаков вертебробазилярной недостаточности (ВБН), 2-я группа (n=55) – больные с ВБН преимущественно экстравазального генеза, 3-я группа (n=55) – больныe с ВБН преимущественно интравазального генеза и 4-я группа (n=40) – больные с ВБН сочетанного интра- и экстравазального генеза. Всем больным проводилось визуальное мониторирование ночного сна дежурным персоналом с использованием видеокамеры SONY Handycam в режиме nightshot (технология инфракрасного видения). Дежурный персонал регистрировал изменения положения тела наблюдаемого (частота, амплитуда, темп) и положения головы. Клинико-инструментальное обследование больных осуществлялось в постели не менее 2 раз КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : энцефалопатия пробуждения, вертебрально-базилярная недостаточность, венозная дисциркуляция, флебопатия. 34 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Алгоритм обследования пациентов с энцефалопатией пробуждения Период наблюдения КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 До сна После сна Ночь Постоянно Метод Клиниконеврологический Визуальное мониторирование Дуплексное сканирование УЗДГ, ТКД Рентген, КТ, ЭЭГ Мониторирование АД и ЧСС + + – – + – + – + – – – + + – – + + – – + – + + до сна и после пробуждения. Обследование оказалось очень трудоемким, так как за некоторыми пациентами приходилось наблюдать, по крайней мере, две ночи. При этом рентгенологическое исследование и дуплексное сканирование осуществляли однократно в начале исследования, ультразвуковая диагностика (УЗДГ) и транскраниальная допплерография (ТКД) – не менее 2 раз до и после сна. Нами был применен приведенный ниже алгоритм исследования (см. таблицу). Для исследования артерий использовался серийный прибор – допплеровский универсальный измеритель скорости кровотока «Сономед-300» (фирма «Спектромед», Россия). Дуплексное сканирование экстравазальных артерий проводилось на ультразвуковом дуплексном сканере «Алока-5500» (фирма «Алока», Япония). Применялась рентгеновская компьютерная томография (КТ) для исследования и оценки шейного отдела позвоночника, а в ряде случаев – головного мозга. Исследование выполнялось на приборе «Somatom CR» (фирма «Siemens», Германия). Электроэнцефалография применялась для исследования биоэлектрической активности головного мозга и пароксизмальных проявлений ВБН (синдромы бритья, транзиторная глобальная амнезия, эпилепсия). Исследование проводилось с помощью нейрокартографа (версия 440, фирма «МБН», Россия). Использовался метод мониторного наблюдения за динамикой показателей артериального давления и за деятельностью сердца в течение суток (прибор «Медитекс АВРМ02», Венгрия) с последующей компьютерной обработкой результатов наблюдения. Нами проанализирована структура привычного положения головы (ППГ) во время сна 180 пациентов. Привычным положением головы в исследовании считалось нахождение наблюдаемого во время сна в одной из позиций (спина, живот и т. п.) более 2 часов. В целом в исследуемых возрастных группах сон на правом боку зарегистрирован в 55–60% случаев, на левом – в 25, на спине и животе – по 7,5% обследуемых. Инструментально изучалась динамика показателей артериального и венозного потоков, направление циркуляции и периферического сосудистого сопротивления (ППС). Изменения ЛСК оказались наиболее значимыми не столько в зависимости от привычного положения головы, сколько от степени подвижности или, напротив, обездвиженности больного во время сна. Для уточнения роли влияния экстравазальных факторов во время сна были обследованы 55 больных с ВБН экстравазального генеза, из них 10 па- циентов с аномалией Кимерли, 28 – с нестабильностью одного или двух позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) и 17 – с остеохондрозом и спондилоартрозом шейного отдела позвоночника. Характерным оказалось то, что наибольшие колебания ЛСК выявлены у лиц с признаками нестабильности позвоночника, а в меньшей степени – у лиц с остеохондрозом шейного отдела. Наименьшие сдвиги в неврологическом статусе за время сна выявлены у лиц, спавших на спине. Анализ особенностей изменений показателей гемодинамики в магистральных артериях головы (МАГ) обследуемых с ВБН экстравазального генеза за период сна показал их связь с ППГ. Выраженность этих изменений чаще всего стереотипна: уменьшение ЛСК, увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления (повышение тонуса сосудов). У лиц, спящих на животе и левом боку, за время сна отмечено достоверное снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) как в обеих сонных, так и в обеих позвоночных артериях (p<0,05), а у лиц, спящих на спине, также – достоверное снижение систолической и диастолической скорости кровотока в обеих позвоночных артериях и увеличение ПСС. В исследование также включены 55 человек с клиническими проявлениями синдрома вертебробазилярной недостаточности. У 10 из них в качестве основной причины ВБН был стенозирующий (свыше 30%) атеросклероз магистральных артерий головы, у 20 – извитость и непрямолинейность хода позвоночных артерий (ПА), у 15 – дисплазия ПА, а у 10 – аномалия входа ПА в позвоночный канал. К особенностям динамики клинико-неврологического статуса и двигательной активности за время сна у лиц с ВБН интравазального генеза следует отнести обнаружение группы симптомов, которые увеличились в период сна на 8–10% (головная боль, чувство тяжести в голове – 11%, головокружение – 10%, рефлексы орального автоматизма – 8%, кохлеовестибулярный симптом – 14,8%, гемикрания – 15%). Степень увеличения за ночь симптомов сосудистого генеза четко зависела от характера ППГ и длительности нахождения в одной позе в период сна. При визуальном мониторировании практически у 70% обследуемых отмечался храп в период сна, а у 20% имелись умеренные или значительно выраженные эпизоды диспноэ. Указанная симптоматика чаще выявлялась у лиц, спящих на спине, у остальных 10% обследуемых эти явления не зарегистрированы. Особенно показательной была динамика частоты перемены положения во время сна. Она была выраженнее у лиц с явлениями дисплазии ПА, локальным стенозом или S-образной извитостью ПА. При этом наибольшая частота переворотов головы в противоположную сторону была свойственна пациентам с явлениями гипоплазии или локального стеноза. Сравнительный анализ изменений гемодинамики за время сна у обследуемых с различным типом ППГ показал, что наряду с общей закономерностью возникающих сдвигов имеется ряд особенностей. Так, у лиц с наличием дисплазии и локального стеноза ПА, аномалий ПА сдвиги гемодинамики за время сна имели тенденцию к гемикранизации, а при наличии С-, S-образности извитости ПА возникали еще и сдвиги гемодинамики общего типа. Сорока больным с ВБН, возникшей на основе сочетанных экстра- и интрасосудистых влияний до и после сна, проведено исследование клиниконеврологического статуса и показателей гемодинамики. Основной причиной развития ВБН у данных больных все же были выраженные изменения шейного отдела позвоночника по типу остеохондроза, спондилоартроза с явлениями нестабильности ПДС, наличием протрузии межпозвонковых дисков, их грыжевых выпячиваний в сочетании с атеросклеротическим стенозирующим процессом, наблюдаемом в МАГ (30% и более). Как показал анализ изменений клинико-неврологического статуса, жалобы носили разнообразный характер, а такие симптомы, как головная боль, тяжесть в голове, головокружение, чувство общей слабости, рефлексы орального автоматизма, кохлеовестибулярный симптом, шум в ушах и голове, одутловатость и отечность лица увеличились за время сна до 12–15%. Характерно, что эти симптомы – проявления сосудистых дисциркуляторных расстройств, по большей части относимых к вертебробазилярному бассейну. Было больше всего жалоб при пробуждении, связанных с проявлениями венозной дисгемии и признаками общесоматического неблагополучия (перебои в работе сердца, а также боли в нем, боли в позвоночнике, различных частях тела, гемикрании). При визуальном мониторировании эта группа больных отличалась от остальных тем, что сон у большинства из них был беспокойным, они чаще меняли положение головы и тела в период сна. Также как и в 3-й группе, у 70% больных в период сна отмечались храп, особенно у спящих на спине и признаки диспноэ (18%). Перемена положения головы и тела в постели чаще наблюдалась у больных с преимущественно сосудистым генезом ВБН. Несмотря на то, что у этой группы исследуемых выявлена ранее установленная закономерность влияния ППГ на показатели гемодинамики, выраженность сдвигов показателей была большей, чем в ранее обследуемых группах. Характерным оказалось то, что у лиц этой группы чаще наблюдались явления храпа, диспноэ и эпизоды апноэ во время сна. После сна у этих пациентов сдвиги в невроло- 35 гическом статусе сохранялись более длительное время как клинические проявления венозной дисгемии пробуждения (суборбительные отеки, пастозность лица, жалобы на тяжесть в голове). Мы предлагаем назвать эти проявления «энцефалопатией пробуждения преходящего характера». Транскраниальная допплерография проводилась больным в положении лежа до сна и сразу после пробуждения с учетом клинических проявлений венозной дисгемии. При сравнительном анализе УЗ-показателей обследуемых больных и пациентов контрольной группы еще до сна выявлено нерезкое достоверное повышение ЛСК у обследуемых с ВБН сочетанного генеза как в базальных венах, так и прямом синусе, а у 6% лиц с ВБН улавливались УЗ-сигналы от венозного позвоночного сплетения и орбитальных вен. У обследуемых за время сна выявлены однонаправленные сдвиги показателей венозной гемоциркуляции. В контрольной группе достоверно повысилась ЛСК – с 15,1 до 19,7 см/с по базальным венам и с 19,1 до 22,4 см/с по прямому синусу. У лиц с ВБН выявлены существенные изменения исследуемых показателей, произошедшие за время сна: значительно увеличилась ЛСК как по базальным венам, так и прямому синусу, причем в большей степени это выявлено у обследуемых с ВБН сочетанного генеза, в меньшей степени – у пациентов с ВБН экстравазального и интравазального генеза. После сна у пациентов с ВБН стал регистрироваться отчетливый сигнал от орбитальных вен и вен позвоночного сплетения. При сравнении динамики венозного кровотока у вертевшихся в период сна и у малоподвижных, выявлено, что у последних были более выраженные признаки венозной дисгемии: полнокровие – усиление сигнала по венам орбиты и позвоночным сплетениям, диффузные головные боли, тяжесть и шум в голове, подглазничные отеки, иногда пошатывание при ходьбе. Можно предположить, что частая перемена ППГ в период сна облегчает венозный отток из мозга и играет санагенетическую роль. Таким образом, исследование динамики венозной церебральной гемоциркуляции у пациентов с ВБН за время сна показало, что наибольшая степень сдвигов выявлена у пациентов с ВБН смешанного и экстравазального генеза и зависела не столько от ППГ, сколько от двигательной активности в период сна. Известно, что в норме у лежащего человека основной объем венозной крови от головы оттекает по яремным венам, позвоночные же вены расценивают как «запасной клапан». В случаях, когда выявляется мощный сигнал над проекцией позвоночного сплетениия, это может свидетельствовать о преходящем повышении внутричерепного давления и позволяет расценивать венозные сплетения как разгружающие помпы. Поскольку вышеизложенные ультразвуковые феномены, как правило, сочетаются с наиболее выраженными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии и больше беспокоят лежащего пациента, то переход его в вертикальное положение, движения в шейном КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 36 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА отделе позвоночника довольно быстро и заметно улучшают самочувствие. При вертикальном положении часто совсем исчезает или явно уменьшается степень венозной дисциркуляции. Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы: – сочетанность экстра- и интрацеребральных дисгемий позволяет относить подобных паци- ентов (их довольно много) к «системным флебопатам»; – можно предложить новый клинический синдром «энцефалопатия пробуждения», весьма характерный для пациентов с сочетанными экстра- и интрацеребральными венозными дисгемиями, характеризующимися малой подвижностью во время сна. Поступила 25.08.2009 © А. А. ТУЛУПОВ, 2009 УДК 616.831:612.134-073.756.8 КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА И БАЗАЛЬНОЙ ЛИКВОРОДИНАМИКИ ПО ДАННЫМ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ А. А. Тулупов* Институт «Международный томографический центр» (дир. – акад. РАН Р. З. Сагдеев) СО РАН, Новосибирск; Новосибирский государственный университет КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : фазоконтрастная магнитно-резонансная ангиография, венозный церебральный кровоток, ликвородинамика, количественное измерение потока. Патологические процессы, развивающиеся в организме человека, практически всегда в основе патогенеза имеют механизм нарушения движения какой-либо из биологических жидкостей: крови, лимфы, цереброспинальной жидкости (ликвора), мочи, желчи и др. Необходимо отметить, что существуют весьма различные условия перемещения субстратов: линейная, объемная и пиковая скорости, характер взаимодействия жидкости с трубчатыми системами организма (в условиях нормы и при патологическом изменении их стенок и просвета), состояние систем коагуляции крови и лимфы, а также аналоги этих механизмов в других жидкостях (выпадение конкрементов, сгущение и др.). Диагностическая визуализация и количественная оценка динамики перемещения этих жидкостей считается основой клинической диагностики во многих медицинских специальностях: кардиологии, неврологии и нейрохирургии, лимфологии, урологии, гастроэнтерологии и др. [15]. Стоит отметить, что среди всего многообразия диагностических подходов в современной медицине лучевая диагностика занимает особое, ведущее место в определении патанатомии и патофизиологии, а также выраженности и топики патологического процесса в различных областях человеческого организма. Однако большинство существующих технологий лучевой диагностики, а также их приложения, позволяющие так * Адрес для переписки: E-mail: taa@tomo.nsc.ru или иначе визуализировать движение перечисленных биологических жидкостей в человеческом организме, были изобретены и внедрены в клиническую практику лишь в прошлом веке. К ним относятся: – радиоизотопная диагностика; – ультразвуковое исследование (УЗИ) с допплерографией; – аналоговые (ангиография, миелография и др.) и цифровые (дигитальная субтракционная ангиография и др.) рентгеновские методы с контрастным усилением; – рентгеновская компьютерная томография (КТ), а также ее модификация – мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с контрастным усилением; – позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ); – магнитно-резонансная томография (МРТ). Из всех вышеперечисленных методов МРТ (по 1 Н) является уникальным методом, поскольку именно атомы водорода, входящие в состав молекул воды и различных органических соединений, дают основу МР-сигнала. Остальные методы позволяют оценить процесс движения биологических жидкостей в организме только опосредованно, по перемещению различных меток (радиоактивных изотопов, рентгенпоглощающих растворимых структур, красителей, иммунологических меток и др.), введение которых в организм человека нельзя признать полностью безопасным и безвредным, поскольку такие диагностические манипуляции высоко инвазивны, сопряжены (в ряде случаев) с лучевой нагрузкой, а также c высоким риском тяжёлых осложнений. Кроме того, такие вмешательства нельзя признать идеальным методологическим приемом, так как введение инородного агента в достаточно хрупкую биосистему человеческого организма в той или иной мере приводит к неконтролируемому изменению параметров перемещения биожидкости, то есть к потере «чистоты» исследования. Наряду с этим отличительной особенностью МРТ является факт возможности прижизненного неинвазивного изучения структур человеческого тела. Возможность получения многосрезовых изображений в любой плоскости, высокая разрешающая способность контрастирования мягких тканей делают МРТ незаменимой в медицине и приоритетным методом исследования в неврологии и нейрохирургии [13, 22, 24, 36, 37]. Такой широкий спектр научно-диагностических подходов к визуализации центральной нервной системы, который реализуется в МРТ, не может предложить ни один другой метод лучевой диагностики, предоставляя МР-томографии пальму первенства в этой области. Ни для кого не секрет, что совершенствование диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Это, прежде всего, связано с широкой распространённостью цереброваскулярных заболеваний, а также с нередким развитием на фоне поражения сосудов острых нарушений мозгового кровообращения, которые представляют реальную опасность для жизни больного либо угрожают тяжелой инвалидизацией [16, 25]. Известно, что головной мозг – одна из наиболее кровоснабжаемых областей человеческого организма. Достаточный приток артериальной, адекватный отток венозной крови и хороший микроциркуляторный обмен кислорода, углекислоты, питательных веществ и метаболитов в тканях очень важен для нормального функционирования всех отделов нервной системы и других структур этого региона. Нарушение таких параметров кровотока, как скорость, давление, вязкость и др., может вызвать тяжелую патологию с фатальным исходом. При этом большинство исследований посвящено изучению артериального звена мозговой гемодинамики, и лишь в единичных работах обсуждается роль венозной системы в формировании цереброваскулярных заболеваний [4, 38]. Тем не менее исследования последних лет, направленные на изучение различных отделов венозной системы, позволяют смотреть на венозное звено как на активную часть кровообращения, во многих случаях ответственную за развитие сложных и имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока и внутричерепного объёма [19]. Несмотря на стремительное развитие высоких диагностических технологий, до настоящего вре- 37 мени остаются недостаточно освещенными вопросы закономерностей церебральной гемодинамики в норме и при патологии, а недостаточное количество фактических данных в литературе пока не дает возможности создать целостную картину кровообращения головного мозга. Следует отметить, что, в отличие от артериального звена, диагностика венозной патологии более строго требует применения неинвазивных методов, что обусловлено нежелательностью риска проведения контрастных методов исследования при малой выраженности клинической картины, когда серьёзные нарушения церебрального венозного кровообращения проявляются «латентной» формой симптомокомплекса, но ведут при этом к значительному и длительному снижению трудоспособности [18]. Существующие диагностические методы долгое время не позволяли получать достаточно полную информацию о параметрах церебрального венозного кровотока [16, 23], и именно поэтому разработка новых подходов и оригинальных методик визуализации венозных коллекторов головного мозга с целью верификации диагноза, определения дальнейшей терапевтической или хирургической тактики лечения, а также прогноза при заболеваниях центральной нервной системы является весьма перспективным направлением в неврологии и нейрохирургии. В настоящее время единственным неинвазивным высокоинформативным методом исследования кровоснабжения головного мозга является МР-ангиография, которая позволяет без использования контрастных средств визуализировать кровоток по сосудам головного мозга. Наряду с этим чрезвычайно важными направлениями научно-диагностической деятельности являются развитие и оптимизация уже существующих методик МРТ таким образом, чтобы максимально повысить информативность метода, сократить продолжительность обследования пациента и получить максимум количественной и качественной информации с целью последующего детального изучения морфофункциональных особенностей не только артериальной, но и венозной системы головного мозга в условиях нормы и патологии. Именно для этих целей разработан ряд модификаций МР-ангиографии, направленных на визуализацию не только церебральных артерий, но и вен, получивших название магнитно-резонансной венографии, которая наиболее предпочтительна для оценки крупных венозных структур головы и шеи [1, 17, 31]. Однако полное представление о сложных процессах жизнедеятельности нервной ткани невозможно без одновременного изучения крово- и ликворообращения в головном мозге. Нормальное функционирование центральной нервной системы человека невозможно без продукции, депонирования, перемещения и реабсорбции цереброспинальной жидкости, поскольку она обеспечивает питание и дренирование тканей головного и спинного мозга, создавая для них КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 38 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА специфическую внутреннюю среду, нарушение параметров которой ведет к тяжелым заболеваниям и гибели организма [28, 30, 34]. Эти процессы, по сути, являются аналогами работы лимфатической системы организма и тесно связаны с ней [5, 6]. В настоящее время для визуализации ликворосодержащих полостей головного и спинного мозга уже практически не используются контрастная рентгеновская миелография, пневмомиелография и пневмоэнцефалография с контрастным усилением контрастным веществом или воздухом. Такие диагностические манипуляции высоко инвазивны, сопряжены с лучевой нагрузкой и высоким риском тяжёлых инфекционных и неврологических осложнений. На сегодняшний день эти методы практически полностью вытеснены безопасной МР-миелографией, которая позволяет получать изображения ликворосодержащих полостей и пространств центральной нервной системы без введения дополнительного контрастного вещества. Однако большинство существующих в лучевой диагностике подходов позволяют оценивать сосудистое русло и ликворосодержащие структуры центральной нервной системы в основном с точки зрения их морфологии и структурной организации, хотя функциональное состояние мозговой гемо- и ликвородинамики не менее важно для ранней диагностики широкого спектра заболеваний. До недавнего времени количественную оценку церебрального кровотока способно было осуществить, пожалуй, только ультразвуковое исследование с допплерографией. Именно поэтому для исследования количественных особенностей перемещения крови и ликвора наиболее актуальным направлением является внедрение в диагностическую практику современной и высокоинформативной диагностической методики – фазоконтрастной МРТ с кардиосинхронизацией в кинорежиме с возможностью количественной оценки потока [33]. В комплексе с другими импульсными последовательностями данная методика расширяет возможности морфофункционального исследования сосудистых и ликворосодержащих структур головы и шеи, позволяя достоверно оценивать количественные особенности потока крови и цереброспинальной жидкости. Функциональный анализ венозного оттока от головного мозга в условиях нормы методом фазоконтрастной МРТ В современной литературе обсуждается достаточное количество методов лучевой диагностики, которые могут быть использованы для визуализации венозной системы головного мозга – транскраниальная допплерография (ТКДГ), дигитальная субтракционная ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для количественной оценки венозного кровотока рекомендуют проводить ТКДГ, но как указывают авторы многочисленных зарубежных и отечественных публикаций, большая мозговая вена (вена Галена) определяется ультразвуковыми методами в 34–64% случаев, прямой синус – в 50–85%, верхний сагиттальный синус – в 0–54%, поперечные синусы – в 20–73%, а область слияния синусов – в 17–53% [12, 23, 35]. Наряду с ТКТГ для качественной и количественной оценки венозного кровотока существует методика количественной оценки потока Quantitative Flow на основе двухмерной фазоконтрастной магнитно-резонансной ангиографии с кардиосинхронизацией по ЭКГ в ретроспективном режиме (непрерывный сбор данных в R–R интервале) с последующей реконструкцией и совмещением по времени сердечного цикла и полученных при исследовании профилей потока. С учётом того, что контрастные методы исследования в большинстве клинических случаев связаны с неоправданным риском, использование неинвазивных лучевых методов в визуализации магистральных церебральных венозных сосудов приобретает все большее значение. Среди неинвазивных методик МРТ отмечена как наиболее точная, чувствительная и специфичная [1, 16], а полученные результаты линейных и объемных скоростей тока крови по интракраниальным венозным коллекторам [20, 39] соответствуют данным, полученным в некоторых отечественных и зарубежных исследованиях с помощью ТКДГ и МРТ [8, 12, 23, 32, 35]. Исследование особенностей венозного оттока от головного мозга показало, что венозный отток от головного мозга по системе наиболее крупных парных венозных сосудистых структур (поперечные и сигмовидные синусы, внутренние яремные вены), как правило, является асимметричным, но синфазным, с преимущественной редукцией потока по левой стороне [20, 39]. Однако следует отметить, что наиболее перспективным направлением в понимании сложных механизмов потока крови по венозным коллекторам головного мозга является возможность комплексного анализа количественных характеристик потока на всем протяжении системы наиболее крупных венозных сосудистых структур головного мозга и шеи: верхний сагиттальный синус–поперечные синусы–сигмовидные синусы–внутренние яремные вены. После прохождения верхнего сагиттального синуса поток крови достигает синусного стока и разделяется на два поперечных синуса, где резко теряет в объемной, линейной и особенно в пиковой скоростях. Такой эффект может быть обусловлен нескольким причинами: делением потока на два сосуда и увеличением суммарной площади поперечных синусов в сравнении с верхним сагиттальным синусом, а также сменой ориентации синусов в пространстве. Причем суммарное значение объемной скорости в обоих поперечных синусах превышает таковое в верхнем сагиттальном, что объясняется притоком в систему некоторого объема венозной крови от поверхностных вен полушарий большого мозга и мозжечка. Резкую смену пиковой скорости в первую очередь можно связать с изменением угла наклона сосудов, поскольку именно пиковая скорость кровото- ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА тока по внутренним яремным венам по сравнению с сигмовидными синусами можно объяснить вкладом коллатеральных экстраюгулярных компонентов венозного оттока, таких как интраспинальные продольные венозные сплетения, расположенные на наружной поверхности тел позвонков, и глубокие вены шеи [7, 11, 26]. Подобные варианты венозного оттока от головного мозга являются весьма вариабельными, могут быть как односторонними, так и двусторонними и формироваться как у пациентов с интактными венозными сосудами, так и при их тромботическом поражении на различных уровнях. В случаях формирования тромбоза магистральных путей венозного оттока эти структуры становятся основными, принимая на себя значительную часть объема крови и отводя поток от затромбированного участка, что, по всей видимости, играет важнейшую роль в компенсаторных реакциях, обеспечивающих постоянство интракраниального объема крови при тромбозе крупных синусов или внутренней яремной вены. Возможности фазоконтрастной МР-томографии в оценке ликвородинамики Известно, что движение цереброспинальной жидкости имеет определенную ритмику в различных отделах центральной нервной системы, изменяющуюся при различных заболеваниях, нарушении обменных процессов, поражении сердечно-сосудистой системы и при других патологиях. Широко распространенная в диагностической практике «статическая» МР-миелография позволяет изучать перемещения спинно-мозговой жидкости лишь за достаточно большие промежутки времени и не дает возможности исследовать динамическую составляющую процесса ликворотока. В связи с этим для исследования циркуляции ликвора появляется необходимость в разработке и внедрении в диагностическую практику таких методов визуализации потоков, которые могли бы с высокой диагностической точностью оценивать как быстрые, так и медленные перемещения ликвора. Наиболее перспективной в этом отношении является МР-миелография в кинорежиме с кардиосинхронизацией на основе методики фазоконтрастной томографии. Метод фазового контраста чаще используется для визуализации и количественной оценки потока крови, однако особым образом модифицируя параметры импульсной последовательности, можно получить МР-изображения ликворотока в различных отделах головного и спинного мозга, а при последующем анализе изображений, полученных в последовательные фазы сердечного цикла в кинорежиме, можно визуализировать пульсовое движение ликвора, а также рассчитать различные количественные показатели ликвородинамики [2, 3, 14]. В ряде публикаций неоднократно было отмечено, что движение спинно-мозговой жидкости в полости черепа и спинно-мозговом канале имеет сложный пульсирующий характер и тесно связано КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ка зависит от направления сосуда и наличия в нем турбулентных потоков. Кроме того, следует отметить, что именно на этом уровне закладывается тенденция к асимметричному кровотоку, что может быть обусловлено достаточно вариабельными размерами прилежащих отделов затылочных долей головного мозга [10] или зависеть от анатомического строения нижележащих отделов рассматриваемой системы – различных вариантов бифуркации безымянных вен [17]. После прохождения поперечных синусов кровь направляется в геометрически и топографически сложные сигмовидные синусы. На этом уровне отмечается синфазный рост значений объемной, линейной и пиковой скоростей, что может быть связано с уменьшением площади сигмовидных синусов в сравнении с поперечными, сложной геометрией и изменением угла наклона этих структур. Кроме того, за счет дальнейшего притока в систему венозной крови от структур головного мозга продолжает расти объемная скорость потока. Однако наиболее интересный эффект можно наблюдать после прохождения потоком верхней луковицы внутренней яремной вены и выброса крови из полости черепа. Несмотря на то, что площадь сосудистого русла в описываемой системе продолжает сокращаться, объемная скорость имеет тенденцию к снижению, линейная достоверно не меняется, а пиковая продолжает расти. В первую очередь, такие эффекты можно объяснить «сменой обстановки» вокруг кровеносного русла. Законы гемодинамики в полости черепа определяются принципом Монро–Келли – постоянством внутричерепного объема, в поддержание которого включена как мозговая ткань, так и жидкие среды центральной нервной системы (ликворная система, артериальный и венозный кровоток). После выхода из этой системы кровь переходит в подчинение другим законам организма – присасывающему (отсасывающему) влиянию сердца, а также грудной полости при дыхании, увеличению экстракраниального венозного давления при напряжении и т. п. Кроме того, на этом уровне кровеносное русло приобретает типичную сосудистую (венозную) стенку, что в отличие от внутричерепных венозных синусов позволяет просвету сосуда меняться в различные фазы сердечного цикла, а рефлексогенные зоны в структуре сосудистой стенки позволяют венозной системе принимать активное участие в регуляции мозговой гемодинамики [7]. Отдельно следует отметить геометрию перехода сигмовидного синуса во внутренние яремные вены – прямой или даже острый угол этого перехода обеспечивает защиту внутричерепного венозного кровотока от ретроградного заброса крови в полость черепа и увеличения внутричерепного давления. Известно, что внутренние яремные вены являются наиболее крупными экстракраниальными венозными структурами и в большинстве случаев именно они выступают в качестве магистрального пути венозного оттока от головного мозга. Однако некоторое снижение объемной скорости по- 39 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 40 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА с сердечной деятельностью. В зависимости от фазы кардиоцикла движение ликвора имеет разное направление, то есть ликвороток является бифазным [9]. Полное смешивание потоков и двунаправленное течение ликвора может происходить на разных уровнях центральной нервной системы, наиболее быстрое – в субарахноидальном пространстве спинного мозга, особенно в шейном и грудном отделах. В конвекситальных отделах субарахноидального пространства перемешивание цереброспинальной жидкости происходит незначительно из-за малых ликворных пульсаций [9, 27]. Характер движения ликвора определяют тесная связь между движением ткани мозга и кровотоком, а также сложная геометрия ликворного пространства. В частности, показано, что в условиях нормы в базальных отделах головного мозга и в шейной области скоростные характеристики антеградного (краниокаудального) потока ликвора достоверно превосходят значения ретроградного (каудокраниального), а скорости ликвороциркуляции в переднем субарахноидальном пространстве на шейном уровне характеризуется более высокими значениями, чем в заднем [21]. Данные, полученные с помощью фазоконтрастной МРТ, меняют устоявшиеся в медицине представления о движении ликвора. Показано, что для экстравентрикулярного потока ликвора характерно пульсирующее движение [9, 27]. Такое пульсирующее движение ликвора может быть связано с периодическим расширением интракраниальных артерий. Пульсация крови вызывает пульсацию ликвора в краниоцервикальном соединении, а движение ликвора в сильвиевом водопроводе отражает упругое расширение мозговой ткани [9, 29]. Метод фазоконтрастной МРТ только начинает всерьёз восприниматься клиницистами. Он достаточно дорогостоящий, трудоемкий, довольно сложен в интерпретации и предъявляет определённые требования к МР-томографу (напряженность магнитного поля – 1,5 Т и выше, возможность синхронизации с ЭКГ, мощная градиентная система, достаточно высокая скорость нарастания градиента и др.). До сих пор остаётся открытым вопрос о выборе локализации срезов для определения характеристик ликворотока. Практически отсутствуют возрастные нормы таких параметров. Данные, полученные в разных лабораториях, варьируют в широких пределах, так как отличаются условиями измерений. Однако усовершенствование этой методики, применение кинорежима с кардиосинхронизацией открыло новые возможности в исследовании динамических характеристик ликворотока, а сам метод постепенно занимает своё место в широком спектре методов лучевой диагностики [9]. Таким образом, многочисленные исследования ликвородинамических характеристик мозга с помощью фазоконтрастной МРТ позволяют не только визуализировать нарушения движения ликвора, но и количественно оценивать основные ликвородинамические параметры. Заключение МРТ остается очень достоверным и эффективным диагностическим методом в неврологии, нейрохирургии и ангиологии. В результате МРтомографического исследования врач получает набор послойных изображений и имеет возможность проведения как качественного, так и количественного анализа полученных срезов. Качественный анализ позволяет изучить анатомотопографические взаимоотношения между движущимися и неподвижными тканями, а также дает информацию о топике и структуре нормальных тканей и патологического очага, что определяет как высокую чувствительность, так и специфичность метода. Количественный анализ МР-изображения позволяет определить интенсивность МРсигнала и рассчитать МР-контраст, а при использовании специальных методик сканирования – определить специфические параметры кровотока и ликвородинамики (линейную, объемную и пиковую скорости, ударный объём и многое другое). Таким образом, за последние годы МР-томография превратилась из метода простой визуализации в метод, позволяющий получать информацию о функциональном состоянии той или иной части головного мозга, системы кровообращения и ликвороциркуляции. Именно на развитии этих методик и решении этих задач сосредоточились в данный момент усилия и стремления большинства исследователей. Для оценки кровотока и ликвороциркуляции в центральной нервной системе предложен ряд модификаций фазоконтрастной МР-томографии в режиме количественной оценки потока, достоинства которых расширяют возможности морфофункционального исследования сосудистых и ликворосодержащих структур и позволяют не только качественно, но и количественно оценивать особенности потока. Достоинства МР-томографии в режиме количественной оценки потока в отношении венозной системы головного мозга, несомненно, расширяют круг диагностических возможностей современной клиники и могут быть полезны у пациентов с венозными тромбозами или признаками венозной энцефалопатии, а полученные количественные данные о характере интракраниального венозного кровотока могут не только дополнять и уточнять результаты ТКДГ у этих больных, но и проводить оценку недоступных для УЗИ венозных структур. Полученные данные указывают на значимость комплексной многоуровневой оценки церебрального венозного кровотока и позволяют по-новому взглянуть на эту систему как на единое целое, со своими взаимосвязями и законами воздействия. Гемодинамические эффекты потока крови в сложной системе венозных коллекторов головного мозга и шеи зависят от размеров поперечного сечения и строения стенки сосуда на внутричерепном и экстракраниальном уровне, а также предполагают влияние таких факторов, как турбулентный и ламинарный характер потока, угол наклона сосуда, варианты его топографической ориентировки, наличие или отсутствие экстравазальных влияний, а также коллатеральных компонентов венозного оттока и многое другое. Логично думать, что все эти факторы так или иначе вносят достоверный вклад в характер венозного оттока от головного мозга, являясь составляющими некоторого комплекса до конца не изученных факторов, что, несомненно, раскрывает поле для дальнейших исследований в этой области и для поиска других корреляций в отношении подобных закономерностей. Движение спинно-мозговой жидкости в субарахноидальном пространстве имеет сложный и чрезвычайно вариабельный, как правило пульсирующий, характер, связанный с сердечной деятельностью и пульсацией интракраниальных сосудов. В зависимости от фазы кардиоцикла поток ликвора имеет антеградное или ретроградное направление, то есть ликвороток является бифазным. Причем в условиях нормы в базальных отделах субарахноидального пространства скоростные характеристики антеградного потока ликвора достоверно превосходят значения ретроградного, а скорости ликвороциркуляции в переднем субарахноидальном пространстве на шейном уровне характеризуются более высокими значениями, чем в заднем. Автор выражает признательность лаборантуисследователю лаборатории медицинской диагностики Института «Международный томографический центр» СО РАН Савельевой Любови Анатольевне и студентке 6-го курса медицинского факультета Новосибирского государственного университета Ежовой Ольге Борисовне за помощь в подготовке лекции. Исследования поддерживаются Советом по грантам Президента РФ в рамках государственной поддержки ведущих научных школ – «Магнитные явления в химии и медицине» (НШ-3604.2008.3). 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. ЛИТЕРАТУРА 21. 1. 2. 3. 4. 5. Абрамова, Н. Н. Церебральная магнитно-резонансная венография (клиническое применение и перспективы развития) / Н. Н. Абрамова, С. К. Терновой, О. И. Иванова // Медицинская визуализация. – 1997. – № 3. – С. 4–9. Арутюнов, Н. В. Изучение ликворотока в водопроводе мозга методом фазоконтрастной ангиографии магнитнорезонансной томографии с кардиосинхронизацией (в норме, при нейрохирургических заболеваниях, фантомные исследования) / Н. В. Арутюнов, В. Н. Корниенко, А. В. Петряйкин, Т. В. Белогрудь // Современные проблемы ядерной медицины и радиофармацевтики: тез. докл. конф. – Обнинск, 2000. Арутюнов, Н. В. Применение фазоконтрастной магнитно-резонансной томографии в нейрорентгенологии / Н. В. Арутюнов, В. Н. Корниенко, Д. Н. Усачев и др. // Медицинская визуализация. – 2009. – Специальный выпуск. – С. 35–36. Бердичевский, М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М. Я. Бердичевский. – М.: Медицина, 1989. Бородин, Ю. И. Методы лимфосанации в клинической и оздоровительной медицине / Ю. И. Бородин, Т. А. Асташова, В. В. Асташов и др. // Бюллетень СО РАМН. – 2000. – № 2. – С. 99–101. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 41 Бородин, Ю. И. Мозг и жидкие среды организма / Ю. И. Бородин, Я. М. Песин. – Новосибирск, 2005. Герасимов, Е. М. Вены головы, шеи и наружного основания черепа как пути оттока крови от головы и из полости черепа (анатомические исследования) / Е. М. Герасимов. – Оренбург: ИПК «Газпромпечать», 2002. Дворяковский, И. В. Головная боль и церебральная гемодинамика у детей / И. В. Дворяковский, Г. М. Дворяковская, Б. И. Бурсагова, О. И. Маслова // SonoAce-International. – 2001. – № 8. – С. 76–81. Корниенко, В. Н. Диагностическая нейрорадиология / В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин. – М., 2006. Курбатов, В. П. Топографические особенности крупных венозных структур и вертебробазилярной системы головы и шеи / В. П. Курбатов, А. А. Тулупов, А. Ю. Летягин // Медицинская визуализация. – 2004. – № 2. – С. 85–92. Лазорт, Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга / Г. Лазорт, А. Гуазе, Р. Джинджиан. – М.: Медицина, 2003. Лелюк, В. В. Ультразвуковая ангиология / В. В. Лелюк, С. Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 1999. Летягин, А. Ю. Практическое руководство по использованию МР-томографической диагностики в клинической практике / А. Ю. Летягин, А. В. Стрыгин, А. О. Антонов. – Новосибирск, 1996. Ринк, П. А. Магнитный резонанс в медицине / П. А. Ринк. – М.: Изд. группа «ГЕОТАР-Медиа», 2003. Сагдеев, Р. З. Магнитно-резонансная томография / Р. З. Сагдеев, А. Ю. Летягин // Бюллетень СО РАМН. – 2000. – № 2. – С. 134–142. Семенов, С. Е. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения: обзор / С. Е. Семенов // Сибирский медицинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 63–72. Семенов, С. Е. Магнитно-резонансная венография в диагностике компрессионных поражений брахиоцефальных вен: автореф. дис. … канд. мед. наук / С. Е. Семенов. – Томск, 1999. Семёнов, С. Е. Семиотика поражений церебральных венозных коллекторов при проведении неинвазивных методов лучевой диагностики / С. Е. Семёнов, В. Г. Абалмасов // Вестник рентгенологии и радиологии. – 2001. – № 5. – С. 9–15. Тен, С. Б. Особенности церебральной гемодинамики по данным транскраниальной допплерографии у больных гипертонической энцефалопатией I–II стадий с тромбозом поперечных синусов: автореф. дис. … канд. мед. наук / С. Б. Тен. – Томск, 2006. Тулупов, А. А. Возможности фазоконтрастной магнитнорезонансной ангиографии в количественной оценке интракраниального венозного кровотока / А. А. Тулупов, Л. А. Савельева // Медицинская визуализация. – 2009. – № 1. – С. 115–121. Тулупов, А. А. Количественные характеристики движения ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга шейной области по данным магнитно-резонансной томографии / А. А. Тулупов, О. Б. Ежова, Л. А. Савельева // Там же. – 2009. – Специальный выпуск. – С. 423–424. Тютин, Л. А. Использование магнитно-резонансной томографии в изучении центральной нервной системы / Л. А. Тютин, Г. Д. Рохлин, Е. А. Дыскин, Ю. И. Неронов // Морфология. – 1994. – Т. 106, № 4. – С. 165–168. Чечёткин, А. О. Ультразвук в исследовании кровотока по церебральным венам и синусам твердой мозговой оболочки (обзор литературы) / А. О. Чечёткин, Ю. Я. Варакин, А. И. Кугоев, Ю. М. Никитин // Ультразвуковая диагностика. – 1999. – №1. – С. 92–102. Якобсон, М. Г. Введение в МР-томографию / М. Г. Якобсон, А. В. Подоплелов, С. Б. Рудых и др. – Новосибирск, 1991. Crosby, D. Magnetic resonance angiography and stroke / D. Crosby, P. Turscy, W. Davis // Neuroimaging. – 1992. – Vol. 2. – P. 509–531. Doepp, F. How does the blood leave the brain? A systematic ultrasound analysis of cerebral venous drainage patterns / F. Doepp, S. J. Schreiber, T. Munster et al. // Neuroradiology. – 2004. – Vol. 46. – P. 565–570. Enzmann, D. R. Normal flow patterns of intracranial and spinal cerebrospinal fluid defined with phase-contrast cine КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА 42 28. 29. 30. 31. 32. 33. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА MR imaging / D. R. Enzmann, N. J. Pelc // Radiology. – 1991. – Vol. 178. – P. 467–474. Fujimura, M. Cine-mode magnetic resonance imaging of a thoracic intradural arachnoid cyst: case report / M. Fujimura, H. Shimizu, T. Tominaga // Surgical Neurology. – 1996. – Vol. 45, № 6. – P. 533–536. Greitz, D. Cerebrospinal fluid circulation and associated intracranial dynamics. A radiologic investigation using MR imaging and radionuclide cisternography / D. Greitz // Acta radiologica. – 1993. – Vol. 386 (Suppl.). – P. 1–23. Hakim, R. Correlation between lumbo-ventricular perfusion and mri-csf flow studies in idiopathic normal pressure hydrocephalus – diagnosis and patient selection for shunt surgery / R. Hakim, P. M. Black // Surgical Neurology. – 1998. – Vol. 49, № 1. – P. 14–20. Lee, S. K. Clinical presentation, imaging and treatment of cerebral venous thrombosis / S. K. Lee, B. S. Kim, K. G. Terbrugge // Interventional Neuroradiology. – 2002. – № 8. – P. 5–14. Liauw, L. Wasser MR angiography of the intracranial venous system / L. Liauw, M. A. Buchem, A. Spilt et al. // Radiology. – 2000. – Vol. 3. – P. 678–683. Lotz, J. Cardiovascular flow measurement with phase-contrast MR imaging: basic facts and implementation / J. Lotz, 34. 35. 36. 37. 38. 39. C. Meier, A. Leppert, M. Galanski // Radiographics. – 2002. – Vol. 22. – P. 651–671. Philippon, P. Obstruction of magendie’s and luschka’s foramina. Cine-mri, aetiology and pathogenesis / J. Philippon, A. Carpentier, F. Brunelle, S. Clemenceau // Acta Neurochirurgica. – 2001. – Vol. 143, № 5. – P. 517–522. Ries, S. Echocontrast-enhanced transcranial color-coded sonography for the diagnosis of transverse sinus venous trombosis / S. Ries, W. Steinke, K. Neff, M. Hennerici // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 696–700. Sartor, K. MR imaging of the skull and brain / K. Sartor. – Berlin: Springer, 1995. Stark, D. D. Magnetic resonance imaging / D. D. Stark, W. G. Bradley. – St. Louis: Mosby, 1988. Stolz, E. Assessment of intracranial venous hemodynamics in normal individuals and patients with cerebral venous thrombosis / E. Stolz, M. Kaps, W. Dorndof // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 70–75. Tulupov, A. Venous blood flow quantification through intracranial venous sinuses and jugular veins by data of phase contrast MR-angiography / A. Tulupov, L. Savelyeva // ESMRMB 2008. – Valencia, 2008. – P. 279–280. Поступила 25.08.2009 © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.145.11-073.431.1 УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ КРИТЕРИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ОБСТРУКЦИИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ ВЕН С. Е. Семенов*, С. Н. Бурдин, В. И. Бухтоярова, И. В. Молдавская, И. Н. Сизова, С. Б. Тен КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (дир. – акад. РАМН Л. С. Барбараш) СО РАМН, Кемерово К л ю ч е в ы е с л о в а : обструкция внутренних яремных вен, ультразвуковое триплексное сканирование, транскраниальная допплерография Общепринятых критериев гемодинамической значимости обструкции внутренних яремных вен (ВЯВ) при их тромбозе или экстравазальной компрессии не существует. Уже предпринимались попытки сформулировать такие критерии с использованием показателей цветного допплеровского сканирования, а также анализа общей сосудистой картины при МР-ангиографии. Но не учитывались изменения цереброваскулярной реактивности как показателя состояния ауторегуляции мозгового кровообращения, не использовался привычный хирургам и лучевым диагностам критерий «процент стенозирования». Так как применение рентгеноконтрастной ангиографии у пациентов с нарушениями церебрального венозного кровотока считается неоправданно рискованным, поиск способов количественной оценки гемодинамической значимости обструкции церебральных венозных сосудов с использованием неинвазивных или малоинвазив* Адрес для переписки: E-mail: semenov@cardio.kem.ru ных ангиографических методов лучевой диагностики представляется нам актуальным. Целью исследования явилась оценка качественных и количественных показателей внутренних яремных вен (ультразвуковое триплексное сканирование – УЗТС), а также доступных для изучения венозных и артериальных интракраниальных сосудов (транскраниальная допплерография – ТКД) как возможных критериев порога гемодинамической значимости обструкции внутренних яремных вен у больных с внутричерепным венозным застоем. Обследован 71 пациент (средний возраст 51 год) с интракраниальным венозным застоем в результате обструкции ВЯВ (при экстравазальной компрессии – 45 случаев, при тромбозе – 26). Две трети пациентов страдали также гипертензивной энцефалопатией (ГЭ): примерно у 1/3 пациентов выставлен сопутствующий диагноз ГЭ I ст. и еще у 1/3 – ГЭ II ст. Контрольная группа (n=30) была ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а 43 б Рис. 1. Локальные признаки обструкции: сформирована из 10 здоровых добровольцев, 10 пациентов с ГЭ I ст. и 10 пациентов с ГЭ II ст. Такой состав контрольной группы делал ее близкой к основной выборке и позволял провести корректное сравнение с ней. Независимо от причины обструкции внутренних яремных вен вначале определяли степень обструкции в процентном выражении (% обструкции). Использовали формулу, применявшуюся в известных международных исследованиях сонных артерий (ECST, NASCET и CC) с вычислением по «площади». Затем были рассмотрены локальные, региональные и реактивные критерии гемодинамической значимости обструкции. Под локальными критериями подразумевали % обструкции и другие изменения, происходящие в месте обструкции. Понятие «региональные критерии» включало изменения всей венозной сети шеи и доступных для исследования венозных структур мозга. Реактивными критериями считали изменения параметров кровотока и цереброваскулярной реактивности по СМА. Все количественные параметры подвергались корреляционно-регрессионному анализу с определением зависимости и вычислением коэффициента детерминации (R2) от фактора «% обструкции». Одновременное представление сосудистых бассейнов с двух сторон дает возможность более полной оценки анатомо-функционального состояния кровоснабжения и дренажа мозга. Условной границей, достоверно отличающей патологию от нормы, принято трехкратное стандартное отклонение от максимального и минимального значений в контрольной группе, а не двухкратное, как в обычном порядке, что делало выявленные критерии более надежными (99% достоверности). Ультразвуковое триплексное сканирование позволило визуализировать локальную деформацию и сужение вены при экстравазальной компрессии и тромбы в просвете сосуда при тромбозе, а также зарегистрировать изменения линейной скорости кровотока (ЛСК). В случаях острой экстравазальной компрессии (сдавливание флегмоной и костным фрагментом грудины при переломе) пораженная ВЯВ была шире противоположной, наблюдалось значительное увеличение средней ЛСК по вене на стороне компрессии (до 34 см/с) и с противоположной стороны (до 23 см/с). Обе ВЯВ вне места компрессии имели поперечный профиль, близкий к круглому, что свидетельствовало о повышении давления в венозной системе [7]. Такие проявления ауторегуляции кровотока характерны для острого периода и соответствуют II степени расстройства венозного кровообращения по данным М. И. Холоденко [12]. При нарушении оттока по одной из ВЯВ в случаях хронической компрессии площадь ее сечения и ЛСК прогрессивно снижаются в зависимости от длительности и выраженности компрессии. Образно говоря, происходит «запустевание» вены [9]. Так, площадь сечения хронически компремированной ВЯВ в среднем была в 3 раза меньше, чем у контралатеральной. В месте наибольшей компрессии просвет вены нередко был щелевидным (рис. 1, a). Компенсаторное расширение противоположной ВЯВ и увеличение в ней ЛСК можно считать характерными региональными критериями обструкции. Методом прямой визуализации тромба и, следовательно, верификации диагноза явилось УЗТС в случаях тромбоза внутренних яремных вен (рис. 1, б). В зависимости от стадии процесса изменялись характеристики самого тромба. В хронических случаях сформированный тромб имел высокую плотность, в острых был неплотным, «рыхлым». Качественными региональными признаками выраженной обструкции ВЯВ явились эффекты низкого кровотока с пораженной стороны. Эффект псевдоконтрастирования [9, 17] наблюдался при экстравазальной компрессии левой ВЯВ в 3 случаях, дистально при тромбозе – в 4 случаях (рис. 2, a). Эффект был представлен в виде пульсирующих поступательно-колебательных движений эхопозитивных сигналов по току крови КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – деформация вены при экстравазальной компрессии левой ВЯВ гипертрофированной грудино-ключично-сосцевидной мышцей с сужением просвета на поперечной эхограмме (V – левая внутренняя яремная вена, А – общая сонная артерия, М – гипертрофированная мышца); б – тромб в просвете вены (стрелка) 44 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а б Рис. 2. Региональные признаки обструкции: а – эффект псевдоконтрастирования; б – эффект разнонаправленности кровотока в режиме ЦДК а б Рис. 3. Региональные признаки обструкции: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – эффект монофазности допплеровского спектра; б – отсутствие цветового кодирования кровотока в ВЯВ (показано стрелкой) в В-режиме, наблюдался только слева при увеличении площади внутренней яремной вены не менее чем 1,3–2,7 см2 и низкой средней ЛСК – 1–3 см/с (во всех случаях это были пожилые пациенты с повышенной вязкостью и сгущением крови). Подобный эффект известен [3, 16] для левого предсердия и считается предиктором тромбоэмболических осложнений. Эффект разнонаправленности (гетеродромности) кровотока [9] в просвете внутренней яремной вены (рис. 2, б) в виде перемежающегося цветового допплеровского картирования (ЦДК) наблюдался только слева в 2 случаях при компрессии, в 3 – при тромбозе. Наиболее распространенным признаком низкого кровотока явился симптом монофазности допплеровского спектра частот (рис. 3, a) в пораженной ВЯВ [5, 9]. Отмечен в 21 случае при компрессии (18 слева, 3 справа) и во всех случаях тромбоза слева при средней ЛСК от 1,6 до 4,6 см/с и вариабельной площади. При поражении ВЯВ кровоток в ней нередко «практически отсутствовал» (ЛСК до 3 см/с) и не кодировался цветом (рис. 3, б). Анализ зависимости площади пораженной вены от % обструкции показал (рис. 4), что площадь пораженной ВЯВ очевидно меньше площади вены той же стороны в контрольной группе только при правостороннем поражении и при значениях обструкции от 50 до 80%. Наиболее показательным в практике специалистов ультразвуковой диагностики эмпирически считается критерий расширения ВЯВ на противоположной стороне по отношению к пораженной. Нами отмечено, что при правостороннем поражении не происходит достоверного изменения площади противоположной вены по сравнению с контрольной группой как в стандартном месте (рис. 5), так и на уровне обструкции (рис. 6) в случаях, когда таковой не совпадает со стандартным местом исследования, а при левостороннем поражении противоположная вена расширяется в 1,5 раза и более уже при достижении порога в 50%. Столь отчетливая разница в региональной компенсаторной реакции связана с тем, что правые венозные коллекторы шеи несут на себе основную дренажную функцию по сравнению с левыми, и утрата дренажной способности ВЯВ слева ведет к компенсаторному расширению правой ВЯВ, тогда как при обратной ситуации компенсация, по всей видимости, вообще маловероятна. Увеличения емкости венозного русла при правосторонней обструкции не происходит. Следовательно, обструк- ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а 45 б Рис. 4. Зависимость изменения площади пораженной вены в стандартном месте от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ а б Рис. 5. Зависимость изменения площади противоположной вены в стандартном месте от % обструкции: а б Рис. 6. Зависимость площади противоположной вены на уровне обструкции от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ ция справа может вести к интракраниальному застою с большей вероятностью, чем обструкция слева. По сравнению с зависимостью от % обструкции значений площадей ВЯВ кривые такой зависимости коэффициентов асимметрии ВЯВ как при право-, так и при левосторонней обструкции более достоверно отличаются от таковых в контрольной группе и имеют сходный характер распределения аргументов как при исследовании в стандартном месте (рис. 7), так и на уровне обструкции (рис. 8). Границей достоверного отличия значений асимметрии на данных графиках явилась 50% обструкция независимо от стороны поражения. Если изменения площади пораженной ВЯВ не были убедительны, то ЛСК при обструкции одной из ВЯВ, независимо от уровня поражения, была достоверно ниже, чем ЛСК в той же вене в контрольной группе. Границей достоверного отличия этого значения явилась 70% обструкция. Причем кривая значений ЛСК при правосторонней обструкции имеет четкий степенной характер зависимости от степени обструкции, что делает этот региональный критерий наиболее достоверным для оценки гемодинамической значимости обструк- КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ 46 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а б Рис. 7. Зависимость коэффициента асимметрии площади сечения вен в стандартном месте от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ а б Рис. 8. Зависимость коэффициента асимметрии площади сечения вен на уровне обструкции от % обструкции: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ а б Рис. 9. Зависимость изменения ЛСК пораженной вены в стандартном месте от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ ции (рис. 9). Чем больше % обструкции, тем ниже ЛСК в пораженной вене в стандартном месте. Необходимо отметить, что высокие значения ЛСК относились к острым и подострым случаям обструкции, когда «опустошения» пораженной вены еще не происходило. К компенсаторному повышению значений ЛСК в противоположной вене, достоверно отличному от контрольной группы, приводит правосторонняя обструкция ВЯВ свыше 50% (рис. 10). При левосторонней обструкции достоверных отличий ЛСК от контрольной группы не отмечено. При анализе кривых коэффициента асимметрии ЛСК (рис. 11) было отмечено достоверное отличие от контрольной группы уже при 50% правосторонней обструкции, а при левосторонней обструкции – при достижении уровня обструкции 70%. Итак, на основании проведенного исследования можно выделить наиболее надежные и достоверные критерии гемодинамической значимости обструкции внутренних яремных вен методом ультразвукового триплексного сканирования на уровне шеи. Локальный критерий – снижение ЛСК в месте хронической обструкции в 3 раза и более по сравнению с нормальными показателями при достижении уровня обструкции 70%. Региональные критерии: увеличение площади противоположной ВЯВ в 1,5 раза и более при левосторонней обструкции более 50%; увеличение коэффициентов асимметрии площадей ВЯВ уже при 50% обструкции с любой стороны; снижение ЛСК ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а 47 б Рис. 10. Зависимость изменения ЛСК противоположной вены в стандартном месте от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ а б Рис. 11. Зависимость коэффициента асимметрии ЛСК в стандартном месте от % обструкции: пораженной вены в 3 раза и более при обструкции 70%; эффект монофазности допплеровского спектра кровотока в пораженной вене; увеличение ЛСК в 2 раза и более в противоположной вене при правосторонней обструкции 70%; увеличение коэффициента асимметрии ЛСК ВЯВ до 5 и более при 50% обструкции справа и 70% обструкции слева. Транскраниальную допплерографию (ТКД) проводили с целью выявления непосредственного поражения интракраниальных венозных структур, а также оценки цереброваскулярной реактивности и взаимосвязи венозного и артериального звеньев патогенеза венозной энцефалопатии при экстракраниальном поражении. Были изучены как доступные для исследования венозные структуры, так и артерии головного мозга. Увеличение скорости кровотока в интракраниальных венозных сосудах в 2–3 раза по сравнению с нормальными показателями [6, 15], выявленное нами при экстравазальной компрессии брахиоцефальных вен (в вене Галена до 27,94±7,93 см/с; в прямом синусе до 29,08±11,3 см/с), а также при тромбозе брахиоцефальных вен (в базальных венах Розенталя до 30,03±13,57 см/с; в вене Галена до 34,5±7,7 см/с; в прямом синусе до 47,5±11,65 см/с) является одним из характерных признаков затруднения венозного оттока из полости черепа. Полученные данные сходны с результатами исследования Л. В. Шагала [13], в котором отмечалось увеличение скорости в базальных венах до 26–52 см/с, в прямом синусе до 32–50 см/с при ТКД при затруднении венозного оттока. В большинстве случаев мы наблюдали усиление псевдопульсации. В случаях длительно существующего венозного застоя у пациентов старше 60 лет регистрировали нормальные показатели ЛСК, что связано с истощением компенсаторных механизмов сосудистой ауторегуляции и снижением сосудистой реактивности [2, 14]. При латентных формах венозного застоя повышение максимальных скоростей интракраниальных венозных сосудов было не столь выражено, как у пациентов с венозным застоем, сопровождающимся общемозговыми и очаговыми неврологическими клиническими проявлениями [4]. Чувствительность ТКД при исследовании кровотока в базальных венах оценивают от 84 до 100% [6]. Частота локации венозных сосудов интракраниальной локализации (прямой синус, базальные вены Розенталя) в нашем исследовании при ТКД составила 68%, передних мозговых артерий (ПМА) – 72%, задних мозговых артерий (ЗМА) – 74%. Частота локации средних мозговых артерий (СМА) составила 97%, что делает результаты ее изучения статистически достоверными. При анализе выраженности изменений средних значений максимальной ЛСК (υmax) по СМА, ПМА и ЗМА в группах с право- и левосторонней обструкцией в целом, без учета степени обструкции ВЯВ, отмечено достоверное снижение ЛСК по сравнению с контрольной группой по СМА – 63 см/с справа и 68 см/с слева и по ПМА – КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ 48 ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а б Рис. 12. Показатели (средние значения) по магистральным артериям головы: а – максимальной ЛСК, б – индекса резистентности (одиночной вертикальной линией отражено стандартное отклонение в группе выборки, двойной вертикальной линией – трехкратное стандартное отклонение в контрольной группе, р>0,95; α<0,05) а б Рис. 13. Зависимость ЛСК в прямом синусе от % обструкции: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ до 55 см/с справа и 57 см/с слева в среднем (рис. 12, a). Достоверных отличий этих значений в группах с право- и левосторонней обструкцией выявлено не было. Скорость кровотока в ЗМА при обструкции ВЯВ достоверно не отличалась от таковой в контрольной группе. Индекс резистентности (ИР) в СМА, ПМА и ЗМА был выше, чем в контрольной группе как при право-, так и при левосторонней обструкции (рис. 12, б). С учетом того, что значения ЛСК в ЗМА недостоверно отличались от таковых в контрольной группе, локация ПМА составила лишь 72%, а также учитывая то, что СМА переносит до 75% объема крови, поступающей в головной мозг [8, 18], мы провели более детальное исследование и поиск достоверных «реактивных» критериев гемодинамической значимости обструкции ВЯВ, опираясь только на результаты изучения параметров СМА. При анализе зависимости ЛСК в прямом синусе от % обструкции ВЯВ (рис. 13) отмечено увеличение показателей максимальной скорости кровотока в этой венозной структуре по сравнению с контрольной группой в 1,5 раза и более с уровня обструкции 80% при левостороннем поражении. Четкой зависимости ЛСК от степени обструкции правой ВЯВ не выявлено. После 80% обструкции линия тренда при правосторонней обструкции стремится ниже границы достоверного отличия от контрольной группы. Та- кое снижение ЛСК в венозных структурах головного мозга встречается у пожилых пациентов. Так же тенденция зависимости ЛСК в правой базальной вене Розенталя от % обструкции обнаружена при поражении правой ВЯВ. При обструкции около 80% отмечалось достоверное снижение ЛСК по сравнению с контрольной группой. В левой базальной вене кровоток при правосторонней обструкции ВЯВ достоверно не отличался от такового в контрольной группе. На этом фоне неожиданным выглядит состояние кровотока в базальных венах при левосторонней обструкции ВЯВ – повышается в 1,5–2 раза при 80% редукции. Таким образом, получены противоположные результаты, касающиеся то повышения ЛСК, то понижения ее в венозных структурах мозга. Разные авторы [1, 6, 10, 11, 15] указывают в качестве характерного симптома то повышение, то понижение ЛСК. По всей видимости, и те и другие правы. Полученные нами данные свидетельствуют об этом. Разница лишь в стороне поражения венозных коллекторов головы. При левосторонней обструкции (80% и более) наблюдается увеличение ЛСК, тогда как при правостороннем поражении происходит либо ее снижение, либо она не изменяется. Вероятно, это связано с тем, что правостороннее поражение более гемодинамически значимо и в хронических случаях ведет к более выраженному истощению механизмов компенса- ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА а 49 б Рис. 14. Зависимость индекса асимметрии максимальной ЛСК по СМА от % обструкции: а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ а б Рис. 15. Зависимость индекса цереброваскулярной реактивности правой СМА от % обструкции: ции ауторегуляции мозгового кровотока. При левостороннем же поражении ВЯВ, как менее гемодинамически значимом, процессы ауторегуляции более способны к компенсации. Достоверное повышение индекса резистентности СМА по сравнению с контрольной группой констатировалось только при средних значениях обструкции (около 30–50%) левой ВЯВ и не было стабильным. Таким образом, считать ИР показательным критерием гемодинамически значимой обструкции ВЯВ можно, но с осторожностью и только в случаях обструкции левой ВЯВ. При анализе выраженности изменений средних значений максимальной ЛСК по СМА отмечено снижение ЛСК по сравнению с контрольной группой в среднем до 63 см/с справа и 68 см/с слева. Получено достоверное повышение индекса асимметрии (ИА) до 1,3 при правосторонней обструкции ВЯВ в диапазоне от 50 до 75% редукции вены, тогда как при левосторонней обструкции повышение было нестабильным (рис. 14). Индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) правой СМА был достоверно снижен по сравнению с таковым в контрольной группе при правосторонней обструкции в диапазоне от 50 до 80% редукции вены с наибольшей плотностью аргументов от 70 до 80%, а в случаях поражения левой ВЯВ – от 60 до 80% (рис. 15). ИЦВР левой СМА достигал достоверно меньших значений, чем в контрольной группе, только при 80% обструкции правой ВЯВ, а при левосто- роннем поражении ВЯВ достоверно не отличался от такового в контрольной группе, хотя тенденция к уменьшению прослеживалась отчетливо. Таким образом, из всех изученных «реактивных» критериев гемодинамической значимости обструкции ВЯВ достоверными можно считать повышение ИА ЛСК в СМА до 1,3 и понижение ИЦВР СМА до 0,35 при 70–80% редукции вены. Снижение значений ИЦВР и соответственно снижение адаптационных возможностей мозгового кровообращения сопровождается увеличением ЛСК в венозных коллекторах. В целом границей гемодинамической значимости обструкции внутренней яремной вены слева по результатом оценки всех количественных критериев ультразвуковых методов диагностики в среднем является порог в 70%, справа – в 50% независимо от вида обструкции, что делает правостороннюю обструкцию более значимой. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. Бокерия, Л. А. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз) / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. – 162 c. Калвах, П. Резервная емкость сосудов мозга как суррогатный маркер здорового кровоснабжения мозга: проявления при различных методах исследования / П. Калвах, Т. Пекман, Д. Грегова и др. // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. – 2007. – Спецвып. Инсульт. – С. 98–104. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 а – при обструкции правой ВЯВ; б – при обструкции левой ВЯВ 50 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 10. ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Кинев, Д. Н. Феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия при хронической мерцательной аритмии и факторы, влияющие на его выраженность / Д. Н. Кинев, А. Н. Сумин // 3-й съезд Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: тезисы докладов. – М., 1999. – С. 53. Куликов, В. П. Транскраниальная стресс-допплерография в оценке состояния мозгового кровообращения / В. П. Куликов, Н. Л. Доронина // Эхография. – 2000. – № 1. Кунцевич, Г. И. Оценка венозной гемодинамики у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи по данным ультразвукового исследования / Г. И. Кунцевич, В. Н. Дан, И. Е. Тимина и др. // Ультразвук. и функц. диагн. – 2002. – № 4. – С. 60–65. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 1999. – С. 185. Лелюк, С. Э. Закономерности изменения церебральной венозной гемодинамики при артериальной гипертензии / С. Э. Лелюк, В. Г. Лелюк // Эхография. – 2000. – № 1. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая диагностика поражений сосудов дуги аорты и основания мозга // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике: под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. – Иваново: Изд-во МИК, 2004. – С. 119. Семенов, С. Е. Неинвазивная лучевая диагностика обструктивных нарушений церебрального венозного кровообращения: дис. …д-ра мед. наук / С. Е. Семенов. – Томск, 2003. – 248 с. Стулин, И. Д. К методикам исследования венозного кровообращения головного мозга / И. Д. Стулин // Материалы VIII Всерос. съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 299. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Тен, С. Б. Оценка состояния цереброваскулярной реактивности у больных с тромбозами поперечного синуса методом транскраниальной допплерографии / С. Б. Тен, С. Е. Семенов // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2005. – Т. 6, № 3. – С. 269. Холоденко, М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу / М. И. Холоденко – М., 1963. – С. 6–151. Шагал, Л. В. Венозная офтальмодинамометрия в диагностике нарушений венозного кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии / Л. В. Шагал, Г. Г. Музлаев // Материалы VIII Всерос. съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 314. Шарова, И. М. Комплексная инструментальная оценка церебрососудистой реактивности у больных с каротидным и коронарным атеросклерозом и математическое моделирование гемодинамической эффективности реваскуляризации головного мозга: автореф. дис. … канд. мед. наук. / И. М. Шарова – Томск, 2007. – 19 с. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. – М., 1996. – 436 с. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов – М., 1993. – С. 260. Abalmasov, V. G. Ultrasound pseudocontrast (spontaneous enhancement) effect of blood flow in internal jugular veins / V. G. Abalmasov, S. Semenov, I. Sizova // European Congress of Radiol. – 2000. – № 348. – Р. 515. Toole, J. Applied anatomy of the brain arteries / J. Toole // Cerebrovascular disorders 3d. – New York: Raven Press, 1984. – P. 1–18. Поступила 25.08.2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 51 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ © КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009 УДК 616.831-008-053.2:616.8 СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ М. Ф. Абрамова1*, Ю. Е. Нестеровский1, С. Н. Новоселова1, Н. С. Шурупова2 1 ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета; 2 Морозовская детская городская клиническая больница, Москва К л ю ч е в ы е с л о в а : ультразвуковое дуплексное сканирование, аномалии брахиоцефальных артерий, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, ангиодистония, головная боль, речевые, зрительные нарушения. * Адрес для переписки: E-mail: de_mar@bk.ru в шейно-грудном, поясничном отделах позвоночника (табл. 1). Синдром минимальной мозговой дисфункции (ММД) у детей Представлены данные по наиболее часто встречающейся патологии у детей: синдрому минимальной мозговой дисфункции (повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, сенсомоторные и речевые нарушения, трудности поведения), который затрудняет социальную и школьную адаптацию ребенка. Одним из основных проявлений ММД является нарушение речи. Обследованы 500 детей в возрасте от полутора до 7 лет с диагнозом: синдром минимальной мозговой дисфункции, у 54% которых выявлены различные речевые нарушения: задержка развития речи, дизартрии (при органических поражениях ЦНС), заикание. Как правило, общепринятыми методами исследования детей с ММД являются методы М-Эхо и ЭЭГ, что приводит к недооценке проявлений этой патологии и невозможности назначения патогенетически обоснованной медикаментозной терапии. Наш опыт ведения таких пациентов показал эффективность включения метода транскраниальной допплерографии в комплексное обследование для выявления диагностических закономерностей и возможности ранней коррекции этих нарушений. Исследования сосудов головного мозга методом транскраниальной допплерографии проводились на ультразвуковом приборе «Ангиодин» датчиком 2 МГц импульсного режима («Биосс», КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Дисфункция церебральной гемодинамики у детей проявляется рассеянной неврологической симптоматикой. Головные боли напряжения, мигрень, идиопатические головные боли встречаются у детей намного реже, чем у взрослых. Единичные исследования церебрального и экстрацеребрального кровотока по отдельным нозологическим формам, трудности проведения ультразвуковой диагностики, отсутствие четких нормативных показателей у детей и интерпретация полученных результатов врачами функциональной диагностики привели к недостаточности или невозможности применения данных комплексного исследования сосудистой системы неврологами, особенно в условиях поликлиники. Систематизация субъективных и объективных данных более чем 5000 детей в возрасте от 1 года до 16 лет позволила определить основные клинические проблемы каждой возрастной группы: от 1 года до 3 лет, от 3 до 5 лет, от 5 до 7 лет, 7–11 лет, 11–16 лет (модифицированная классификация Н. П. Гундобина, А. С. Петрухина) [12]. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет наиболее характерными являются синдром минимальной мозговой дисфункции с задержкой развития речи, нарушения сна, тики, обмороки. У детей от 3 до 7 лет кроме перечисленных жалоб появляются головные боли, носовые кровотечения, проявления вегетативной дисфункции, офтальмологические проблемы (астигматизм, миопия, гиперметропия). В группе детей школьного возраста, от 7 до 16 лет, выявляется большое количество жалоб. Наряду с перечисленными отмечаются симптомы, связанные с нарушениями 52 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Таблица 1 Цереброваскулярные нарушения у детей. Неврологические аспекты Логопедические нарушения Транскраниальная допплерография Исследование сосудов каротидного бассейна Артерии: ангиодистония сосудов: средняя мозговая артерия передняя мозговая артерия Исследование сосудов вертебрально-базилярного бассейна Артерии (ангиодистония): основная артерия (нарушения) позвоночные артерии +++ асимметрия асимметрия Тики (лицевые, глазные) Нарушения зрения (миопия, гиперметропия, астигматизм) +++ асимметрия +++ асимметрия +++ +++ асимметрия +++ +++ +++ асимметрия ++ ++ +++/++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ +++ + + + +++ ++ +++ Нарушения венозного оттока Средняя мозговая вена Передняя мозговая вена Кавернозный синус /глазные вены Основное венозное сплетение Прямой синус Вена Галена КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 П р и м е ч а н и е. + – незначительные изменения; ++ – регистрируются умеренно выраженные нарушения; +++ – регистрируются выраженные нарушения. Зеленоград). У детей с задержкой речевого развития выявлены различные нарушения по сосудам артериального и венозного русла. Более выраженные изменения наблюдались по артериальным сосудам: снижение скоростных показателей по сосудам каротидного бассейна, преимущественно по левой средней мозговой у 80% детей до 45–70 см/с (при норме 100–129 см/с) и у 60% детей по передней мозговой артериям до 60 см/с (при норме 84–102 см/с). По сосудам вертебрально-базилярного бассейна отмечено усиление скорости кровотока: по основной – у 90% и позвоночным артериям – у 60% детей. Также мы диагностировали выраженные нарушения венозного оттока по яремным венам у 83%, позвоночным – у 75%, глазным – у 60%, кавернозным синусам – у 95%, прямому синусу – у 58%, вене Галена – у 75% детей (см. рисунок). 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 СМ ПМ ЗМ Артерия О П Вена Нарушения речи «центрального» характера СМ ПМ ЗМ Артерия О П Вена Нарушения речи функционального характера Гемодинамические нарушения (артериальные и венозные) у детей с ММД (логопедическая группа) СМ – средняя мозговая артерия, средняя мозговая вена; ПМ – передняя мозговая артерия; передняя мозговая вена; ЗМ – задняя мозговая артерия, вена Розенталя; О – основная артерия, основное венозное сплетение; П – позвоночные артерии, вены позвоночного сплетения Такой высокий процент нарушений обусловлен локализацией речевого, слухового и зрительного компонента речи. Структуры мозга, отвечающие за формирование речи, васкуляризируются бассейном средней мозговой артерии (центр речи преимущественно левого полушария, подкорковые узлы, мозжечок, проводящие пути, черепно-мозговые ядра ствола мозга, зрительный анализатор); артикуляционный аппарат, восприятие и дифференцировка слуховых сигналов – сосудами вертебрально-базилярного бассейна. Полученные данные указывают на патологические гемодинамические распределения по церебральным сосудам у детей этих групп, причем у детей с дизартрией преобладали нарушения в вертебрально-базилярном бассейне, а в группе детей с заиканием эти нарушения в большинстве случаев были более выражены на стороне речеобразовательной зоны: по средней мозговой и передней мозговой артериям. Таким образом, говорить о функциональных проблемах у детей данной группы не корректно, это изменения функции надсегментарного аппарата, вызванные цереброваскулярными дисциркуляторными нарушениями. Таким образом, логопедические проблемы у детей не являются только педагогическими или психологическими. Важная роль принадлежит сосудистым факторам. Поэтому для коррекции речи необходимо назначение сосудистой терапии с различными акцентами на восстановление ангиодистонических нарушений, восстановление вегетативной регуляции, снижение напряженности венозного кровотока. Головные боли у детей. Клинико-ультразвуковые особенности Исследовали состояние церебральной гемодинамики методом ультразвуковой допплерографии у детей с различными типами головных болей, не связанных с органической патологией и различающихся по клинической картине в межприступный период. По особенностям клинической картины выделены группы: 1) с мигренью – 30%; 2) с головными болями напряжения (ГБН) – 25,7%; 3) с неклассифицированными головными болями – 44,3%, не соответствующими критериям диагностики МКГБ II: а) с головными болями, связанными с подъемом артериального давления (ГБПАД), – 10,7%; б) с головными болями, связанными со снижением артериального давления (ГБСАД), – 6,4%; в) с головными болями, обусловленными церебральной венозной дисфункцией (ГБЦВД) (то есть нарушением регуляции венозного оттока из полости черепа и связанным с этим возможным повышением ВЧД), – 27,1% [4, 13]. Головные боли, вызванные подъемом артериального давления (АД), возникают при повышении систолического АД выше 160 мм рт. ст. или диастолического выше 120 мм рт. ст., но у детей таких цифр систолического и диастолического артериального давления практически не бывает, и головная боль, скорее, обусловлена резким повышением АД по отношению к исходному, не зависимо от конкретных цифр АД. Анализ клинических проявлений болевого приступа у детей с различными типами головных болей показал частое несоответствие диагностическим критериям, возможно связанным с их основной ориентацией на взрослых пациентов. Критерии диагностики у детей являются достаточно условными за счет большего полиморфизма клинических проявлений различных типов головных болей в детском возрасте. Отдельные авторы указывают на низкую информативность исследования церебральной гемодинамики при головных болях в межприступный период. Необходимо учитывать, что большинство исследований проводились у взрослых пациентов, с более стабильным характером регуляции церебральной гемодинамики; в результатах исследований учитывались только органические нарушения гемодинамики, а у детей, как правило, преобладают функциональные нарушения. Оценка параметров церебральной гемодинамики основывалась на исследовании усредненных значений скоростей кровотока в сосудах основания мозга, что в значительной степени снижает информативность исследования за счет потери индивидуальных особенностей гемодинамики. Не учитывались изменения венозной гемодинамики; в различных исследованиях использовались разные параметры нормы, которые зачастую имеют достаточно широкий разброс значений, что уменьшает их диагностическую ценность. Исследование состояния церебральной гемодинамики у пациентов с головными болями является важным не только для выявления нарушений, но и для установления предрасположенности к патологическим типам регуляции церебральной гемодинамики, которые носят обратимый функциональный характер, что имеет важное значение в детском возрасте. 53 В результате проведенного исследования было установлено, что во всех группах пациентов с головными болями, различающимися по клинической картине, имеет место неоднородный характер изменений церебральной гемодинамики. В каждой группе встречались пациенты с различным состоянием артериального и венозного кровотока. Были выявлены достоверные (р<0,05) различия между группой контроля и группами с различными типами головных болей по преобладанию в последних сосудистых нарушений. Но статистически достоверных различий в показателях церебральной гемодинамики между группами больных мигренью, ГБН и головными болями, обусловленными церебральной венозной дисфункцией, выявлено не было. В указанных группах отмечалось преобладание тенденции к снижению сосудистого тонуса артериального русла. Так, в группе с мигренью снижение сосудистого тонуса отмечалось у 79% больных, среди больных с ГБН – у 72%, ГБСАД – у 77%, ГБЦВД – у 79% больных [3]. Статистически достоверные различия в состоянии сосудистого тонуса по сравнению с другими типами головных болей были получены только в группе с головными болями, связанными с подъемом артериального давления. В данной группе было выявлено достоверное (р=0,0041) повышение тонуса артериального русла у 67% больных, причем повышение тонуса выявлялось у больных старшего возраста, а у младших отмечалась тенденция к снижению сосудистого тонуса. Выявленные результаты требует более подробного изучения, так как группа больных с ГБПАД была немногочисленной, но в пользу полученного результата свидетельствует то, что подобные изменения церебральной гемодинамики были выявлены у взрослых больных с артериальной гипертензией [9]. Для оценки состояния сосудистой системы головного мозга при «первичных» головных болях у детей предложен термин «тип церебральной гемодинамики», основанный на данных допплерографического исследования магистральных сосудов головы и сосудов основания мозга. Были выделены девять типов церебральной гемодинамики, из которых четыре являются наиболее часто встречаемыми у лиц с головными болями: – гиперкинетически-гипотонический (41%); – нормокинетически-гипотонический (21%); – гипокинетически-гипотонический (15%); – гиперкинетически-гипертонический (15%). Было выявлено, что во всех группах с головными болями, кроме ГБПАД, преобладали типы церебральной гемодинамики с гипотонией. Но при сравнении с группой контроля можно заметить, что такие типы гемодинамики, как «нормокинетический с гипотонией» и «гиперкинетический с нормотонией», встречаются как при головных болях, так и в группе контроля. В данном случае важным является определение состояние венозного кровотока. В проведенном исследовании признаки венозных нарушений были выявлены у 86% больных (из них у 26,2 % отмечалась легкая степень выраженности венозных нарушений, у 31,8% – КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 54 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ умеренная степень выраженности, и у 42% имели место признаки выраженных венозных нарушений), что свидетельствует о значительной роли венозных нарушений в возникновении головных болей. Таким образом, из вышесказанного следует, что тип церебральной гемодинамики определяется состоянием как артериального, так и венозного русла. Выявлена прямая связь (p=0,02) степени выраженности венозных нарушений с состоянием сосудистого тонуса. Чем отчетливей было снижение сосудистого тонуса, тем больше была степень выраженности признаков венозных нарушений. Зависимости между показателями скорости кровотока и степенью венозных нарушений выявлено не было. Полученные результаты согласуются с представлениями о тесной взаимосвязи венозной и артериальной систем головного мозга [5], а разделение на отдельные составляющие не является состоятельным. Сравнение степени выраженности венозных нарушений в возрастных группах выявило тенденцию к увеличению процента больных с умеренной и выраженной степенью венозной дисфункции в старшей возрастной группе, что свидетельствует о прогрессировании нарушений церебральной гемодинамики с возрастом. При исследовании состояния артериальной гемодинамики по отдельным сосудам основания мозга было выявлено преобладание нарушений регуляции гемодинамики по сосудам вертебрально-базилярного бассейна, особенно по ОА, в виде снижения сосудистого тонуса и повышения уровня кровотока во всех группах больных, кроме группы с ГБПАД, в которой преобладало повышение сосудистого тонуса на фоне повышения уровня кровотока также по сосудам вертебробазилярного бассейна. Указанные особенности более отчетливо проявлялись в старшей возрастной группе (10–16 лет). В младшей возрастной группе (6–9 лет) изменения носили схожий характер с данными, полученными в старшей группе, но достоверных различий выявлено не было. Можно было отметить, что изменения церебральной гемодинамики в младшей группе носили менее выраженный характер. Исключение составляет младшая группа с ГБПАД, в которой выявлялись противоположные изменения сосудистого тонуса в виде преобладания диффузного снижения тонуса артериокапиллярного русла, однако статистически данные различия не были достоверными (р>0,1) за счет небольшого количества пациентов в группе. Эти различия, возможно, связаны с тем, что у детей младшего возраста повышение АД не носит столь регулярный характер, как у детей в пубертатном периоде, и неадекватность регуляторных механизмов выражается в виде усилении тенденции к снижению сосудистого тонуса, что является более типичным для детей младшего возраста. Для формирования нарушений регуляции сосудистого тонуса по гипертоническому типу необходима своеобразная перестройка, для которой требуется более регулярное и длительное повышение АД. Возможно, здесь играют роль те же пато- логические механизмы, которые приводят к переходу артериальной гипотонии у детей к артериальной гипертонии у взрослых [4, 9]. Было отмечено, что у части больных на фоне повышения уровня кровотока по сосудам вертебрально-базилярного бассейна отмечалось снижение ЛСК по СМА, возможно, из-за гиперкинетического типа кровотока по ОСА, часто встречающегося у детей, что вызывает компенсаторное повышение тонуса ВСА для подавления пульсовой волны и поддержания оптимального уровня кровотока, предотвращения гиперемии мозга. Но в силу неадекватности регуляторных механизмов происходит неадекватное повышение тонуса ВСА, что вызывает снижение скорости кровотока по СМА, с учетом того что состояние тонуса СМА имеет склонность к вазодилатации. Если учитывать, что механизм подавления пульсовой волны в ОСА и ВСА является более выраженным в силу анатомических особенностей строения сосудистой стенки в виде выраженного мышечного слоя и расположения барорецепторов в синокаротидной зоне, механизм подавления пульсовой волны по ПА основан на других принципах: относительно большая протяженность позвоночных артерий, основной частью лежащих в поперечных отростках шейных позвонков, и наличие анатомических изгибов в области атланто-окципитального соединения. У детей эти механизмы функционируют недостаточно адекватно по сравнению со взрослыми в силу возрастных анатомических особенностей. С одной стороны, это является защитным механизмом, препятствующим возможной ишемии ствола головного мозга, с другой, при неадекватности регуляции церебральной гемодинамики это создает условия для переполнения кровеносного русла, как артериального, так и венозного. А тесная связь венозного русла с ликворной системой может обусловливать возникновение и нарушение ликвородинамики [3]. Подтверждением нарушения регуляторных механизмов церебральной гемодинамики у детей с головными болями явились результаты исследования реактивности сосудистого русла на гипервентиляционную нагрузку. Показатели реактивности сосудистого русла достоверно отличались от контрольной группы, но достоверных различий реактивности среди групп больных установлено не было. Таким образом, клинические проявления объективно не отражают состояние церебрального кровотока. И при однотипной клинической картине могут иметь место различные нарушения регуляции церебральной гемодинамики. Следовательно, для дифференциальной диагностики и лечения головных болей в детском возрасте оценка только клинических проявлений является недостаточной. Нарушения регуляции мозгового кровотока являются патогенетической составляющей в реализации механизмов возникновения головных болей у детей, поэтому необходимо проведение дифференциации головных болей по исходному состоянию (типу) цере- бральной гемодинамики (артериальной, венозной, ликвородинамики). Изучение у детей клинических и гемодинамических проявлений аномалий брахиоцефальных сосудов, выявленных методом дуплексного сканирования Существует значительное количество научных работ, посвященных изучению экстракраниальной гемодинамики у взрослых пациентов, исследования у детей представлены единичными работами [6–9]. Учитывая отсутствие статистически достоверных данных о возрастных особенностях, физиологической норме церебральной и экстрацеребральной гемодинамики, проведено обследование 3380 детей в возрасте от 3 до 16 лет с различными неврологическими диагнозами. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА) проводилось на ультразвуковых сканерах «Сономед-500» («Спектромед», г. Москва) линейными датчиками 6,5–9 МГц, «MEGAS» фирмы «Esaote» (Италия), линейным датчиком 10 мм с частотой 5 МГц. У 65% детей выявлены различные аномалии строения и хода брахиоцефальных сосудов (78% у мальчиков, 22% у девочек). Пациенты неоднократно наблюдались в течение 9 лет (2001–2009 гг.). В половине случаев это были патологические деформации (ПД) внутренних сонных артерий: С-образные у 36%, S-образные у 19%, петлеобразные у 7%, спиралеобразные у 3%, перегибы внутренней сонной артерии у 2%, извитости у 6% детей. Классификации патологических деформаций внутренних сонных артерий (ВСА) у взрослых пациентов различаются по терминологии, определению формы и гемодинамической значимости [2, 6–11, 14, 18]: ангиографическая (соотношение ВСА к фарингеальной стенке при аденотомиях, тонзиллэктомиях и т. д.); по значениям углов перегибов ВСА [17], по нарушениям геометрии ходов артерий [3, 5, 7, 8, 11], с выделением критериев гемодинамической значимости по данным ультразвукового дуплексного сканирования [8]. Выделены основные виды патологических деформаций: S-, С-образные извитости (девиации, удлинения), петлеобразование (койлинги), перегибы (кинкинги) [7–11, 14]. На основании собственных наблюдений, а также из-за отсутствия обобщенных результатов у детей предложена модифицированная [2, 6, 7, 9–11, 14] классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий. 1. По геометрии хода. 1.1. Петлеобразование (койлинг, coiling): петлеобразные и спиралеобразные извитости. 1.2. Перегибы (кинкинг, kinking): под острым, прямым и тупым углами. 1.3. Извитости (tortuosity): без четкой формы (простые), С-образные, S-образные с острыми углами, S-образные с прямыми углами, S-образные с тупыми углами. 55 1.4. Сложной конфигурации: сочетание несколько видов (с элементами петлеобразования, извитостей, перегибов). 2. По локализации. 2.1. Проксимальный сегмент ВСА. 2.2. Центральный сегмент ВСА. 2.3. Дистальный сегмент ВСА. 3. Классификация извитостей сонных артерий по гемодинамической значимости деформаций. 3.1. Гемодинамически значимые (ГДЗ). 3.2. Гемодинамически незначимые (ГДН). У 82% обследуемых детей выявлены также различные деформации позвоночных артерий, которые мы условно разделили по форме: S-, С-образные, лестницеобразные (или по типу «частокола»), перегибы. Из них наиболее часто встречаются деформации хода: 1) С-образная извитость на уровне V1 и V2-сегментов у 22,7% детей (в норме ход этих сегментов прямой); 2) у 6% детей поздний вход позвоночной артерии (ПА) в шейный отдел позвоночника на уровне С4–С5 позвонков (в норме V1-сегмент ПА входит на уровне С6 позвонка); 3) у 29% детей сужение диаметра по ходу артерии (от 2,0 до 3,0 мм), у 10% детей регистрировались гипоплазии ПА (диаметр менее 2,0 мм при норме от 3,0 до 4,5 мм). Отмечено преобладание выявленных аномалий у мальчиков в возрастной группе 12–16 лет. Также у 32% детей визуализирована сочетанная патология: гипоплазии ВСА, общих сонных артерий (ОСА) и позвоночных артерий. Клиническая картина при различных аномалиях отличалась определенными особенностями. При деформациях внутренней сонной артерии по типу С-образных в клинике преобладали головные боли сжимающего характера в височной области, возникающие после перегрузок в школе (головные боли напряжения). S-образные деформации ВСА представлены головными болями сжимающего характера, головокружениями несистемного характера, онемениями лица, синкопальными состояниями. Клиническая картина сосудистых нарушений более выражена при S-образных деформациях ВСА с острыми углами. Дети с петлеобразными деформациями внутренних сонных артерий предъявляли жалобы на головокружения несистемного характера, головные боли давящего или пульсирующего характера, гиперестезию конечностей и лица, зрительные и речевые нарушения. Таким образом, данный вид аномалий ВСА представлен симптомами острой и хронической цереброваскулярной недостаточности, но не редко (у 24% пациентов) встречалось бессимптомное течение и выявленные деформации были случайной находкой при проведении ультразвукового дуплексного сканирования. У пациентов с деформациями внутренней сонной артерии по типу спиралеобразных преобладали жалобы на головную боль пульсирующего или давящего характера, с локализацией в лобной и височной областях. Также в большинстве случаев отмечались приступы сердцебиения [14]. При извитостях ВСА отмечались головные боли КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 56 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Таблица 2 Особенности клинической картины у детей с аномалиями брахиоцефальных артерий Аномалии ВСА, % Симптомы КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Головная боль Головокружения Синкопы «Онемения» Тошнота Рвота Носовые кровотечения Утомляемость Вегетативные симптомы Эпиприступы Нарушения осанки Нарушения сна Гиперактивность Повышение АД Нарушения зрения С-образные S-образные П-образные 78 20 16,7 0 40 30 10 70 28 0 70 30 30 5 8 94 60 24 5 20 27 37 28,3 40 2,5 80 28 34 14 12 75 85 21 17,2 10,5 45 15 70 70 0 60 40 35 10 6 сжимающего характера в лобно-височной области. При перегибах внутренней сонной артерии головные боли локализовались преимущественно в височной области, без определенной характеристики, выражены симптомами цереброваскулярной недостаточности с возможностью развития нарушений ишемического характера. При гипоплазиях брахиоцефальных артерий клинические проявления наиболее выражены: головные боли напряжения, синкопальные и судорожные состояния, дроп-атаки, головокружения, астеноневротический синдром. Таким образом, определение гемодинамически значимых экстракраниальных деформаций внутренних сонных артерий у детей сопоставимо с аналогичными результатами у взрослых пациентов [2, 7–9]. Выявлено преобладание аномалий брахиоцефальных артерий у лиц мужского пола (до 78%). Выявлены особенности дисциркуляторных нарушений при различных аномалиях строения внутренних сонных артерий у детей в зависимости от локализации деформаций. С-образная извитость дистального сегмента (перед входом в полость черепа) нарушения гемодинамики не вызывает. В процессе 9-летнего наблюдения за детьми отмечено изменение формы С-образной деформации в «прямолинейную» у 2,65% детей. В устье ВСА на проксимальном сегменте деформации часто имеют вид «подковы» и в отличие от С-образной деформации составляют прямой угол с общей сонной артерией. Нами предложен для подобной деформации термин «перегиб». Эти аномалии у детей диагностируются с первого года жизни и в большинстве случаев являются гемодинамически значимыми. При перегибах по ходу сосуда образуются углы от острых до тупых. На уровне центрального и дистального сегментов внутренней сонной артерии у детей достаточно часто встречается петлеобразование с гемодинамически значимыми нарушениями. По данным катамнеза истинная «петлеобразная» деформация (полная «петля») у детей не изменяла своей геометрии. Спиралеобразные Перегибы Извитости Гипоплазии БЦА 70 15 0 12 36 36 12 24 60 0 24 20 20 12 8 100 38 24 0 60 40 20 25 20 0 35 20 20 15 10 46 19 0 0 15 15 19 38 30 0 38 24 24 8 0 50 60 70 10 10 10 30 50 60 2,64 35 26 26 36 36 Имеются трудности диагностики при визуализации S-образной деформации внутренней сонной артерии с двумя перегибами и острыми углами при высокой локализации (на дистальном сегменте, за углом нижней челюсти), определение гемодинамической значимости деформации затруднено (по «виду» геометрии хода, учитывая наличие острых углов и «намотки артерии») [15–17]. При наблюдении детей с аномалиями строения сосудов в течение 9 лет выявилась тенденция к изменению гемодинамических показателей (снижение линейной скорости кровотока) в области деформации артерий. Наблюдаются следующие изменения формы деформации: у 6,17% детей S-образная с «острыми углами» перешла в S-образную деформацию «с тупыми углами», у 1,23% – S-образная в С-образную, у 1,23% – S-образная в прямолинейную (вариант нормы). По мере изменения геометрии хода ВСА у детей наблюдалось изменение клинической картины: улучшение состояния, уменьшение по частоте и выраженности приступов головной боли (без тошноты и рвоты), синкопальных состояний, головокружений, носовых кровотечений. Выраженная клиническая симптоматика у детей отмечалась при сочетанных гипоплазиях брахиоцефальных артерий, а также патологических деформациях экстракраниального отдела внутренней сонной артерии: петле-, S- и спиралеобразных (табл. 2). Дальнейшее обследование пациентов с выявленными аномалиями брахиоцефальных сосудов включало магнитно-резонансную томографию (МРТ) сосудов головы и шеи, ультразвуковую транскраниальную допплерографию, консультации нейрохирурга о необходимости оперативного лечения выявленной патологии. Сосудистые аспекты аномалии рефракции глаза у детей В структуре клинических проявлений цереброваскулярной патологии детского возраста достаточно большой процент занимают дети с патологией органов зрения (косоглазие, отслойка ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 57 Таблица 3 Результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий у детей при патологии рефракции глаза Позвоночные Внутренние сонные Число детей, % с миопией (n=14) с гиперметропией (n=26) и астигматизмом (n=32) контрольная группа (n=10) 60 30 сетчатки, вывих, подвывих хрусталика, нарушения рефракции глаза). В настоящее время увеличилось число детей с близорукостью, дальнозоркостью, астигматизмом (рефракция глаза). У 30–50% недоношенных детей, а также у «часто болеющих детей» возможно развитие миопии (близорукости), чему способствуют наследственная предрасположенность, состояние соединительной ткани, натальная травма шейного отдела позвоночника с вертебрально-базилярной недостаточностью. Эти изменения усиливаются под воздействием различных неблагопpиятных фактоpов, таких как хpонические заболевания, гиподинамический обpаз жизни, зpительные перегpузки, нарушения условий освещения [15]. Гиперметропия (дальнозоркость) является нормой у детей до 10 лет. Астигматизм (врожденное изменение сферичности роговицы с искажением четкого изображения предмета) часто встречается у здоровых детей (до 2 диоптрий), к 8-летнему возрасту у большинства детей рефракция также становится нормальной. Проведено исследование церебральной и экстрацеребральной гемодинамики ультразвуковыми методами у детей в возрасте от 4 до 11 лет с патологией рефракции глаза. При объективном обследовании клинические нарушения представлены синдромом соединительнотканной недостаточности: у 63% детей первой группы (с миопией) и у 67% детей второй группы (с гиперметропией, астигматизмом). Методом транскраниальной допплерографии выявлено изменение гемодинамических показателей: у 40 % детей с миопией (преимущественно в возрасте 9–11 лет) происходит статистически достоверное увеличение ЛСК по средним мозговым артериям до 150±5 см/с (при норме 115±15 см/с), по передним мозговым артериям до 100±10 см/с (при норме 77±13 см/с); по основной артерии до 120±5,8 см/с (при норме 78±7 см/с) [5]; по глазным артериям до 75±15 см/с (при норме 55,5±4,7 см/с) [1, 12]. Увеличение индекса периферического сопротивления (RI) также выявлено по сосудам каротидного бассейна (0,70±0,10) у 30% детей, по артериям вертебрально-базилярного бассейна (0,70±0,05) у 10% детей. Снижение RI до 0,45–0,48 по сосудам обоих бассейнов регистрировалось у 10% детей. У 30% детей отмечены выраженные нарушения венозного оттока по глубоким венам мозга – усиление скорости венозного кровотока по прямому синусу, вене Галена до 36±8 см/с (при норме 18–24 см/с) [13]. Методом дуплексного сканирования изучались строение, ход и скорост- 45,5 17 30 10 ные характеристики брахиоцефальных сосудов: у 30% детей имелись деформации хода внутренней сонной артерии по типу S-образных (с локальным гемодинамическим сдвигом); деформации позвоночных артерий в сегменте V2 по типу С-образной извитости (с локальным гемодинамическим сдвигом) у 50% детей, в сегменте V1 по типу S-образной – у 10% детей этой группы. У 23% детей 2-й группы (с гиперметропией и астигматизмом) преимущественно в возрасте 8–11 лет выявлено увеличение скоростных характеристик: по средней мозговой артерии до 170±30 см/с, по передней мозговой артерии до 130±20 см/с, по основной артерии до 120±15 см/с, по глазным артериям до 100±5,0 см/с, показатели нормы для детей 8–9 лет соответственно 124±22, 94±7, 77±7 см/с [5] и 55,5±4,7 см/с [1, 12]. Изменение индексов периферического сопротивления отмечалось у 42% пациентов: увеличение RI до 0,68±0,06 по артериям вертебрально-базилярного бассейна у 11% детей, до 0,73±0,10 по сосудам каротидного бассейна у 23% детей. Снижение индексов периферического сопротивления (до 0,45–0,47) по сосудам обоих бассейнов регистрировалось у 8% детей. Нарушения венозного оттока по глубоким венам мозга (прямому синусу, вене Галена) у выявлены 58% детей (ЛСК до 34±6 см/с). У 22% детей спектральные и скоростные характеристики кровотока соответствовали возрастной норме. У 50% детей 2-й группы диагностированы деформации внутренних сонных артерий: угловые, С-образные (с локальными гемодинамическими нарушениями); различные деформации позвоночных артерий: V2-сегмента по типу С-образной извитости с локальным гемодинамическим сдвигом у 38% пациентов, на уровне V1-сегмента S-образные деформации у 7,5% пациентов. В контрольной группе детей при исследовании брахиоцефальных сосудов выявлены нарушения геометрии внутренних сонных артерий у 10% детей, позвоночных артерий – у 30% обследованных детей (табл. 3). Таким образом, у детей с нарушением зрения (рефракции глаза) выявлены значительные изменения церебральной и экстрацеребральной гемодинамики, указывающие на выраженность синдрома недифференцированной соединительнотканной дисплазии. У большинства детей с миопией преобладали нарушения регуляции сосудистого тонуса церебральных и брахиоцефальных сосудов, выраженные признаки нарушений церебрального венозного оттока, а также аномалии (деформации хода) позвоночных и внутренних КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Деформированные брахиоцефальные артерии 58 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ сонных артерий. У детей с гиперметропией, астигматизмом регистрировались выраженные изменения скоростных характеристик мозгового кровотока по магистральным артериям каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, преобладание нарушений венозной церебральной гемодинамики; деформации хода позвоночных и внутренних сонных артерий. Выявленные клинические и ультразвуковые изменения при патологии рефракции глаза обусловлены различными этиопатогенетическими факторами, что предполагает наряду с различными методами коррекции зрения назначение комплексного лечения и наблюдения этой группы детей неврологами, кардиологами, ортопедами для проведения профилактики и эффективной этиопатогенетической терапии с учетом сопутствующих синдромов соединительнотканной дисплазии, цереброваскулярных нарушений. лексном сканировании у детей. Данная методика позволяет проводить скрининговые обследования детей, на более ранних этапах выявлять патологию сосудов шеи, проводить динамическое наблюдение и профилактику сосудистых осложнений. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Выводы Различные формы дисфункции церебральной гемодинамики, типичные для пациентов старшего возраста, у детей проявляются рассеянной неврологической микроочаговой симптоматикой. Неадекватное функционирование регуляторных механизмов в детском возрасте приводит к формированию устойчивых патологических сосудистых реакций в старшем возрасте. Исходя из этого, изучение исходного состояния церебральной гемодинамики является крайне важным, а назначение дифференцированного профилактического лечения, основанного на типе гемодинамики, имеет патогенетическое обоснование и направлено на устранение предрасполагающих условий для возникновения сосудистых заболеваний головного мозга. С помощью неинвазивной методики ультразвуковой допплерографии выявляются регуляторные нарушения церебральной гемодинамики и динамика на фоне лечения. Проведенные нами исследования показывают эффективность проведения дифференцированной вазоактивной терапии у детей с патологией речи, головными болями, офтальмологическими проблемами, обусловленными церебральными нарушениями. Методика ультразвукового дуплексного исследования экстракраниальных сосудов позволяет проводить скрининговые обследования детей для выявления цереброваскулярной патологии на ранних этапах, проводить наблюдение и профилактику осложнений сосудистых аномалий. Поскольку патологические деформации брахиоцефальных артерий в большинстве случаев диагностируются в пре- и пубертатном возрасте, необходимо уделять особое внимание сосудистым аномалиям у мальчиков, а также «случайным» аномалиям, выявленным при ультразвуковом дуп- 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Абрамова, М. Ф. Ультразвуковое дуплексное сканирование и клинические особенности экстракраниальных аномалий внутренних сонных артерий у детей / М. Ф. Абрамова, Н. С. Шурупова // Педиатр. фармакол. – 2009. – Т. 6, № 3. – С. 26–33. Агаджанова, Л. П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов / Л. П. Агаджанова. – М.: Видар, 2000. – С. 27–31. Андреев, А. В. Ультразвуковая допплерография в детской неврологии / А. В. Андреев // Ультразвуковая допплерографическая диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. – М., 1998. – С. 115–127. Бокерия, Л. А. Нарушения церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, атеросклероз) / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. – 162 с. Бердичевский, М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М. Я. Бердичевский. – М.: Медицина, 1989. – 224 с. Казанчян, П. О. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий / П. О. Казанчян, В. А. Попов, Е. Н. Гапонова, Т. В. Рудакова // Ангиол. и сосуд. хир. – 2001. – Т. 7, № 2. – С. 93–103. Куликов, В. П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний: руководство для врачей / Под ред. В. П. Куликова. – СТРОМ, 2007. – С. 203–205, 228, 230, 238–242. Кунцевич, Г. И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты / Г. И. Кунцевич. – Минск: Аверсев, 2006. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология. – 2-е издание, доп. и перер. / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. – M.: Реальное время, 2003. – 322 с. Лобов, М. А. Скрининг дисплазий прецеребральных сосудов у детей / М. А. Лобов, Т. Ю. Тараканова // Материалы Всероссийского симпозиума «Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков», 19–20 сентября 2003 г. – M., 2003. – C. 12. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. – Москва–Иваново: МИК, 2004. – С. 196–214. Петрухин, А. С. Клиническая детская неврология / А. С. Петрухин. – М.: Медицина, 2008. – 1088 с. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович // Транскраниальная допплерография. – М., 1996. – 446 с. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы; под ред. Е. В. Шмидта / Е. В. Шмидт. – М.: Медицина, 1975. – С. 389–390, 397. Parssinen, O. Astigmatism and school myopia / O. Parssinen // Acta Ophthalmol. (Copenh). – 1991. – Vol. 69. – P. 786–790. Pellegrino, L. Dolicho-arteriopathies (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries: study by color doppler ultrasonography / L. Pellegrino, F. Principe Vairo // Minerva Cardioangiol. – 1998. –Vol. 46, № 3. – P. 69–76. Pfeiffer, J. A clinical classification system for aberrant internal carotid arteries / J. Pfeiffer, G. J. Ridder // Laryngoscope. – 2008. – Vol. 118, № 11. – P. 1931–1936. Togay-Isikay, C. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity / C. Togay-Isikay, J. Kim, K. Bettrman et al. // Acta Neurol. Belg. – 2005. – Vol. 105, № 92. – Р. 68–72. Поступила 25.08.2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 59 © В. И. КАЛАШНИКОВ, 2009 УДК 616.134.9-053.6:616.831-005 ОСОБЕННОСТИ МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ У ПОДРОСТКОВ В. И. Калашников* Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра ультразвуковой диагностики (зав. кафедрой – проф. Р. Я. Абдуллаев) Синдром позвоночной артерии (СПА) в МКБ-10 рассматривается под шифром G99.2 и включает в себя клинику заднего шейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта. Термин «синдром позвоночной артерии» в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии (ПА), деформации ее стенки или изменения просвета. К этиологическим факторам СПА относятся: – окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты различного генеза); – деформации артерий (патологическая извитость, перегибы, аномалии структуры и хода); – экстравазальные компрессии артерий (сдавление их костными аномалиями, ребрами, мышцами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.). Анатомические предпосылки развития вертеброгенного СПА: 1. Анатомо-функциональные особенности шейного отдела позвоночника: 1.1. Первый шейный позвонок (СI – атлант) и второй шейный позвонок (СII – аксис) осуществляют соединение позвоночника с черепом и образуют атлантоаксиальный затылочный комплекс. 1.2. У позвонка СI нет тела, но имеются передняя и задняя дуги, ограничивающие просвет позвоночного канала. 1.3. У позвонка СII имеется тело, которое переходит в зубовидный отросток. Он выступает вверх, сочленяется с внутренней поверхностью передней дуги атланта и достигает уровня большого затылочного отверстия. 1.4. Между позвонками СI и СII имеются три сустава: два парных сустава между СI и СII и один между зубовидным отростком и дугой позвонка СII. Функционально эти суставы объединяются в * Адрес для переписки: E-mail: val_kalash@mail.ru комбинированный сустав, в котором возможны вращательные движения головы вместе с позвонком СI. 1.5. Затылочная кость соединяется с атлантом затылочно-позвоночной мембраной, которая спереди покрыта передней продольной связкой. Между задней дугой атланта и краем затылочного отверстия расположена задняя затылочно-позвоночная мембрана. 1.6. Межпозвонковые диски соединяют позвонки между собой и обеспечивают стабилизирующую функцию позвоночника. 1.7. Межпозвонковые суставы, укрепленные суставными сумками, определяют направление движения позвонков. 1.8. Связки позвоночника фиксируют позвонки и межпозвонковые диски между собой и оказывают влияние на амплитуду движений позвоночника. 1.9. Движение позвоночника осуществляется вокруг трех осей: сгибание и разгибание вокруг поперечной оси, боковые наклоны вокруг сагиттальной оси, ротационные движения вокруг продольной оси. Возможны круговые движения по всем трем осям, а также движения вдоль вертикальной оси. 2. Возрастные особенности развития шейного отдела позвоночника. 2.1. Мобильность позвоночника зависит от особенностей строения позвонков, величины межпозвонкового диска, механической прочности структур, обеспечивающих стабильность в данном отделе. 2.2. В шейном отделе одна половина всех движений осуществляется в атлантоаксиальном и атлантоокципитальном сочленениях, а другая половина – в нижнешейном отделе. 2.3. Стабильность позвоночника – это способность поддерживать такие соотношения между позвонками, которые предохраняют позвоночник от деформации и боли в условиях действия физиологической нагрузки. Основными стабилизирующими элементами позвоночника являются фиброзное кольцо и пульпозное ядро межпозвон- КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : синдром позвоночной артерии, ультразвуковая допплерография, шейный отдел позвоночника, подростки. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 60 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ кового диска, связки позвоночника и капсула межпозвонковых суставов. 2.4. В норме развитие позвоночника продолжается до 20–22 лет. Апофизы позвонков оссифицируются с 8 до 15–16 лет. Оссификация позвонка СII происходит в возрасте 4–6 лет. 2.5. Физиологические изгибы позвоночника намечаются в возрасте от 2 до 4 лет, и в 6 лет они становятся отчетливыми. Величина шейного лордоза уменьшается до 9 лет. 2.6. С возрастом наблюдается изменение ориентации фасеток межпозвонковых суставов. В раннем детстве фасетки имеют относительно горизонтальное расположение. Увеличение угла наклона фасеток продолжается до 10 лет, пока они не примут вертикальное положение, после чего способны ограничивать движение позвонков. 2.7. Нестабильность представляет собой патологическую подвижность в позвоночном сегменте. Это может быть либо увеличение амплитуды нормальных движений, либо возникновение нехарактерных для нормы новых степеней свободы движений. 2.8. В норме для шейного отдела позвоночника избыточная подвижность определяется действием двух факторов: возраста и локализации позвонка. 2.9. Амплитуда подвижности позвоночника у детей превышает амплитуду подвижности у взрослых. Амплитуда смещения позвонков СI и СII при сгибании составляет 4 мм, а при разгибании – 2 мм . Повышенная подвижность сегмента СII–СIII наблюдается до возраста 8 лет. 2.10. У детей избыточная подвижность наблюдается в верхнешейном отделе позвоночника в 65% случаев, что связано с отсутствием межпозвонкового диска на уровне СI–СII. У детей наиболее подвижным является сегмент СII–СIII. 3. Анатомо-функциональные особенности позвоночной артерии: 3.1. Для понимания патогенеза развития компрессионного синдрома ПА необходимо иметь представление об анатомических особенностях данного сосуда. Различают экстра- (I–III сегменты) и интракраниальный (IV сегмент) отделы ПА. Сегмент I начинается с места выхода ПА от подключичной артерии и заканчивается на уровне входа в костный канал. Сегмент II находится в костном канале на протяжении СII–СVI-позвонков; сегмент III – от места выхода из костного канала на уровне СII до входа в полость черепа (на этом участке находятся изгибы ПА); сегмент IV – интракраниальный – от входа артерии в череп до ее слияния с ПА противоположной стороны. Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI–VII шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии – позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка). 3.2. Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отвер- стию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию (ОА). Вертебральнобазилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от СI до DIII включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области. 3.3. От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами СIII–DI сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус, или нерв Франка), который вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка, который иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвонковые диски. 3.4. Возможность поражения ПА при шейном остеохондрозе определяется ее топографо-анатомическим положением. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА проходит в подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и рудиментами ребер. При этом боковая стенка артерии прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя соседствует с верхним суставным отростком. На уровне СI–СII артерия прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. Также важное патогенетическое значение в развитии СПА имеет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии. Патогенез СПА: 1. Основными патогенетическими механизмами синдрома ПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения . 2. Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. 3. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отрост- ка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между V и VI шейными позвонками, несколько реже – между IV и V, VI и VII и еще реже в других местах. 4. Определенная роль отводится аномальным процессам в области атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях. Также патогенетическими вариантами развития синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических процессах могут быть унковертебральный артроз, артроз дугоотростчатых суставов, патологическая подвижность, задний разгибательный подвывих суставных отростков по Ковачу, блокады и нестабильность суставов головы, грыжи дисков. 5. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. 6. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный артроз. Вначале остеофиты вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Выраженные костно-хрящевые разрастания унковертебрального сочленения могут вызвать грубое сдавление просвета канала позвоночной артерии. 7. Среди значимых факторов СПА также можно выделить аномалии Киммерли, Пауэрса, базилярную импрессию. 8. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии у детей и подростков (Калашников В. И., 2009): 1. Патогенетические факторы СПА (по характеру компрессионного воздействия на ПА): – подвывих суставных отростков позвонков; – патологическая подвижность (нестабильность, гипермобильность) позвоночно-двигательного сегмента; – спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения; – сдавление в области атланта (аномалия Клиппеля–Фейля, аномалия Киммерли, аномалии атланта, платибазия); – рефлекторные мышечные компрессии. 2. Клинические стадии СПА: a) по степени гемодинамических нарушений: – дистоническая (функциональная); – ишемическая (органическая). б) по характеру гемодинамических нарушений: – компрессионная; – ирритативная; – ангиоспастическая; – смешанная. 61 3. Клинические варианты СПА: – синдром Барре–Льеу (заднешейный симпатический синдром); – кохлеовестибулярный синдром; – офтальмический синдром; – синдром вегетативных нарушений. – синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертебральный синдром). Критерии диагностики СПА: 1. Клиническая симптоматика (наличие 1 из 9 вышеперечисленных клинических вариантов или их сочетание). 2. Наличие изменений, выявляемых при проведении магнитно-резонансной или спиральной компьютерной томографии в сочетании с функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.). 3. Наличие изменений, выявляемых при проведении дуплексного сканирования ПА и/или при проведении вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (компрессия позвоночной артерии, асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность на функциональные пробы). Допплерографические паттерны при различных вариантах СПА: 1. Компрессионный: – асимметрия кровотока (25–30%) в ПА; – снижение скорости кровотока в одной ПА в сочетании с вазоспазмом в контралатеральной ПА; – вазоспазм в одной ПА;. – снижение скорости кровотока в ОА; – гиперреактивность на ротационные пробы. 2. Ирритативный: – асимметрия кровотока (25–30%) в ПА; – вазоспазм в одной ПА в сочетании с вазоспазмом в ОА; – гиперреактивность на ротационные пробы. 3. Ангиоспастический: – вазоспазм в обеих ПА; – вазоспазм в ОА; – гиперреактивность на пробы со сгибанием и разгибанием. 4. Смешанный: – асимметрия кровотока (25–30%) в ПА; – снижение скорости кровотока в одной ПА в сочетании с вазоспазмом в одной ПА; – вазоспазм в одной ПА; – вазоспазм в ОА; – снижение скорости кровотока в ОА; – снижение скорости кровотока в одной ПА; – гиперреактивность на пробы со сгибанием и разгибанием; – гиперреактивность на ротационные пробы. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 62 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Выводы 1. Синдром позвоночной артерии объединяет комплекс церебральных, сосудистых и вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета. 2. При ультразвуковом допплерографическом исследовании синдром позвоночной артерии у подростков чаще всего проявляется в виде асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях в сочетании с вазоспастическими реакциями в одной позвоночной и/или основной артериях. 3. Гиперреактивность на функциональные пробы с ротацией, сгибанием и разгибанием шейного отдела позвоночника является важнейшим допплерографическим критерием синдрома позвоночной артерии у подростков и коррелирует с морфофункциональными изменениями шейного отдела позвоночника. 8. 9. 10. 11. 12. 13. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 5. 6. 7. Абдуллаев, Р. Я. Допплерографія в неврологічній практиці / Р. Я. Абдуллаев, В. Г. Марченко, Л. А. Кадирова – Харьков: Право, 2003. Абдуллаев, Р. Я. Клиника и допплерография при синдроме позвоночной артерии / Р. Я. Абдуллаев, В. Г. Марченко, В. И. Калашников // Международный медицинский журнал. – 2006. – Т. 12, № 3. – С. 139–142. Верещагин, Н. В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н. В. Верещагин. – М.: Медицина, 1980. Гонгальский, В. В. Гипоплазия позвоночных артерий в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника: клиническая и допплерографическая значимость / В. В. Гонгальский, Б. О. Цюрко // Вертеброневрология. – 2001. – Т. 8, № 1–2. – С. 41–44. Кадырова, Л. А. Учет морфофункциональных особенностей краниовертебрального перехода в вопросах клиники и реабилитации / Л. А. Кадырова, В. Г. Марченко, Р. Я. Абдуллаев, И. П. Артеменко // Проблеми медичної науки та освіти. – 2002. – № 1. – С. 45–48. Калашников, В. И. Вертебральная допплерография в диагностике и выборе тактики лечения синдрома позвоночной артерии /В. И. Калашников // Матеріали науковопрактичної конференції з міжнародною участю «Ультразвукова діагностика в медицині невідкладних станів» – Судак, 2007. – С. 60–61. Калашников, В. И. Синдром позвоночной артерии / В. И. Калашников // Український медичний вісник «Therapia». – 2007. – № 10. – С. 31–33. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Калашников, В. И. Функциональная вертебральная допплерография в диагностике синдрома позвоночной артерии у подростков / В. И. Калашников, А. К. Тягнирядко // Труды X Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». – Сочи, 2003. – С. 39–40. Камчатнов, П. Р. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности / П. Р. Камчатнов, Т. Н. Гордеева, А. А. Кабанов // Труды Международной конференции «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». – СПб.:РосВМедА, 2000. – С. 300. Мицкевич, В. А. Патология шейного отдела позвоночника. Нестабильность шейного отдела позвоночника / В. А. Мицкевич // Международный неврологический журнал. – 2005. – № 2 (2). – С.71–75. Петрянина, Е. Л. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника / Е. Л. Петрянина, М. Ф. Исмагилов // Неврологический вестник. – 1994. – Т. XXVI, вып. 3–4. – С. 58–59. Попелянский, Я. Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. – М.: Медицина, 1989. Пышкина, Л. И. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии / Л. И. Пышкина, А. И. Федин, Р. К. Бесаев // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2000. – № 5. – С. 45–49. Ратнер, А. Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения / А. Ю. Ратнер. – Казань.: Изд-во Казанского университета, 1970. – 231 с. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под. ред. В. Н. Штока, О. С. Левина. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. – С. 416–421. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. – М.: Ассоциация книгоизд., 1996. Berguer, R. Surgical reconstruction on the extracranial vertebral artery: management and outcome / R. Berguer, L. M. Flynn, R. A. Kline, L. Caplan // J. Vasc. Surg. – 2000. – Vol. 31. – P. 9–18. Dubenco, A. Ye. Brain venous hemodynamic in patients with various pathologies of the cervical spine / A. Ye. Dubenco, V. I. Kalashnikov, A. K. Tyagniryadko / Eur. J. Neurology. – 2005. – Vol. 12 (Suppl. 2). – P. 253. Kalashnikov, V. I. Transcranial Doppler sonography with functional tests for diagnosis of TIA in the vertebro-basilar system / V. I. Kalashnikov // Cerebrovascular Diseases. – 2000. – Vol. 10 (Suppl. 1). – P. 27. Powers, S. R. Intermittent vertebral artery comression. A new syndrome / S. R. Powers, T. M. Drislane, S. Nevins // Surgery. – 1961. – Vol. 49. – P. 257–264. Поступила 25.08.2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 63 © М. В. ТАРДОВ, И. Д. СТУЛИН, 2009 УДК 618.3.-008.6:616.831-005 ОСОБЕННОСТИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМО- И ЛИКВОРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕМ ГЕСТОЗЕ М. В. Тардов*, И. Д. Стулин Городская клиническая больница № 13, кафедра нервных болезней (зав. кафедрой – проф. И. Д. Стулин) лечебного факультета МГМСУ, Москва Гестоз – осложнение, возникающее у беременных после 20 недель гестации или в период родов и сохраняющееся в течение нескольких дней в послеродовом периоде [5]. В настоящее время в России, согласно клиническим рекомендациям Минздравсоцразвития 2006 г., выделяют: гестоз легкой, средней и тяжелой степени; преэклампсию; эклампсию. Клинические проявления разнообразны: от отёков, протеинурии и артериальной гипертензии до комы с судорожными припадками [11]. Преэклампсию рассматривают как полиорганную недостаточность, возникающую во время беременности, в основе которой лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений. Эклампсия характеризуется преобладанием церебральной симптоматики, включая потерю сознания и развитие судорожного синдрома [12]. Гестоз поражает до 24% общего числа беременных и рожениц и по-прежнему занимает ведущее место в структуре материнской заболеваемости и смертности – до 17,5%; перинатальной смертности – до 30. Наиболее опасным свойством гестоза является непрерывная прогредиентность, а эклампсия страшна внезапным развитием [6]. Для объяснения феномена гестоза предложено множество теорий, однако этиологический фактор поныне остается неизвестным [10]. Большинство исследователей сходятся в том, что гестоз – полиэтиологичное заболевание, одним из основных патогенетических факторов которого является генерализованный эндотелиоз [14], изменяющий водно-электролитное равновесие и проницаемость капилляров и приводящий к дисбалансу внутри- и внесосудистых объемов жидкости [9]. Процессы перераспределения жидкостей в тканях и изменения сосудистой реактивности играют важную роль в повреждении тканей органов, в том числе головного мозга. Учитывая вышеизложенное, многие исследователи обращаются к теме нарушений периферического и центрального кровотока при гестозе [15, 16]. Однако если по поводу изменений морфологии и функций периферичес* Адрес для переписки: E-mail: mvtardov@rambler.ru ких сосудов мнения разных авторов сходны, то во взглядах на церебральный кровоток в случае преэклампсии единства нет. С целью выявления особенностей церебральной гемо- и ликвородинамики при прогрессирующем гестозе были обследованы 164 женщины, из них 114 беременных в возрасте от 17 до 44 лет при сроке гестации 33–41 неделя, находившихся на стационарном лечении по поводу гестоза в родильных домах Москвы с декабря 2004 по апрель 2007 г. Контрольную группу составили 10 небеременных женщин (1-я группа), 2-ю контрольную группу – 34 женщины с физиологическим течением беременности, посещавшие консультации при указанных родильных домах. В 3-ю группу вошли 60 женщин с гестозом легкой степени, в 4-ю – 38 беременных с гестозом средней степени тяжести, в 5-ю – 16 беременных с тяжелым гестозом, в 6-ю – 3 пациентки с эклампсией (после судорожного припадка), в 7-ю – 3 женщины после родоразрешения в связи с имевшими место судорожными припадками, госпитализированные в реанимационные отделения московских больниц – все в состоянии глубокой комы. Пациентки с гестозом были разделены на три группы по шкале Goеcke в модификации Г. М. Савельевой [4]. Все группы были сопоставимы по возрасту, паритету, перенесенным соматическим и гинекологическим заболеваниям. Следует подчеркнуть, что параметры кровотока оценивались до начала активных лечебных действий, чего удалось достигнуть благодаря отработанному механизму вызова специалиста по допплерографии в приемные отделения или палаты интенсивной терапии родильных домов. Допплерометрическое исследование брахиоцефального и церебрального кровотока осуществлялось по стандартной методике [3]. После локации артерий виллизиева круга проводилась проба с задержкой дыхания на выдохе в течение 20 с, через 5 мин – проба с гипервентиляцией в течение 20 с [7]. Оценивались параметры скорости, резистивности и кинематики потоков в брахиоцефальных и церебральных артериях в покое КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : гестоз, преэклампсия, эклампсия, церебральный кровоток. 64 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Формулы, применяемые для вычисления индексов, характеризующих церебральную гемо- и ликвородинамику Показатель Формула Индекс вазодилaтации IDil = (Vapnea / Vmean – 1) • 100% Индекс вазоконстрикции Icon = (1 – Vhyper / Vmean) • 100% Индекс вазомоторной реактивности IVMR = [(Vapnea – Vhyper ) / Vmean] • 100% Церебральное перфузионное давление СРР = Vmean / (Vmean – Vmin) • (BPmean – BPd) Показатель гидродинамического сопротивления RAP = BPmean / Vmean Индекс церебрального кровотока CFI = СРР / RAP Показатель внутричерепного давления IKlingelhofer = BPmean • К / Vmean КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 П р и м е ч а н и е. Vmean – исходная средневзвешенная по времени ЛСК, Vapnea – тот же параметр после задержки дыхания, Vhyper – тот же параметр после гипервентиляции, Vmax – пиковая ЛСК, Vmin – конечная диастолическая ЛСК, BPmean – среднее АД, BPd – диастолическое АД, К – постоянная, предложенная Pourcelot (1976 г.) и равная 0,873. и во время второго–третьего сердечных циклов по окончании проб. Во всех группах при функциональных пробах для средней мозговой (СМА), задней мозговой (ЗМА), позвоночной (ПА) и основной (ОА) артерий по стандартным формулам вычислялись индексы вазодилатации, вазоконстрикции и вазомоторной реактивности [2]. Также по принятым формулам оценивались интегративные показатели [1, 8], характеризующие мозговой кровоток с учетом параметров артериального давления и линейной скорости кровотока в СМА как наиболее крупной ветви внутренней сонной артерии: церебральное перфузионное давление, индексы гидродинамического сопротивления и церебрального кровотока (см. таблицу). Далее проводилась эхоэнцефалоскопия по стандартной методике. Уровень внутричерепного давления оценивался по величине индекса эхопульсации III желудочка; вычислялся показатель Клингельхофера [13], эквивалентный уровню внутричерепного давления (см. таблицу). Обследование сосудов в описанном объеме занимало около 20 мин и проводилось параллельно с осмотром беременной врачами-акушерами. Диагностика завершалась к моменту начала инфузионной терапии по принятым схемам. Обобщающей величиной при описании кровотока в сосудах головного мозга является индекс церебрального кровотока – та самая величина, которая по своему физиологическому смыслу должна оставаться относительно неизменной для обеспечения адекватного кровоснабжения центральной нервной системы. Физиологически протекающая беременность не вызывает значимого сдвига этой величины относительно показателя в группе небеременных женщин. Развитие гестоза с начальных фаз приводит к снижению церебральной перфузии, прогрессирующему до начала стадии гестоза средней тяжести (в целом на 26%). Далее следует подъем величины индекса церебрального кровотока на 110% к концу тяжелой фазы гестоза и еще на 76% (в целом в три раза отно- сительно показателя у здоровых беременных женщин) после судорожного припадка (p<0,01). При усугублении патологии и развитии тампонады мозга индекс церебрального кровотока падает практически до нуля, соответствуя понятию смерти мозга (рис. 1). Параллельно с изменениями индекса мозгового кровотока возрастает показатель гидродинамического сопротивления (рис. 2). У здоровых беременных его повышение незначительно – на 4%. При развитии гестоза показатель волнообразно возрастает до конца тяжелой фазы. После судорожного припадка одновременно с ростом индекса мозгового кровотока показатель периферического сопротивления резко падает – на 50% (p<0,01), а при тампонаде мозга резко возрастает – в 3,5 раза. Выявленные изменения показателей отражают общую тенденцию к формированию «гиперперфузионной» допплеровской кривой (рис. 3) в артериях основания мозга при нарастании степени тяжести гестоза [17], характеризующуюся высокими линейными скоростями кровотока (ЛСК) при cм/с 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Н Б Г1 Г2 Г3 Э Т Рис. 1. Динамика индекса церебрального кровотока (ИЦК) при прогрессирующем гестозе: Н – небеременные, Б – беременные с физиологическим течением беременности, Г1 – гестоз легкой степени, Г2 – гестоз средней степени, Г3 – гестоз тяжелой степени, Э – эклампсия, Т – терминальная стадия 65 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ мм рт. ст. 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Н Б Г1 Г2 Г3 Э Т Рис. 2. Динамика индекса гидродинамического сопротивления (ИГДС) при прогрессирующем гестозе (обозначения те же, что и на рис. 1) Рис. 3. Паттерн «роскошной» перфузии в средней мозговой артерии беременной после эклампсического припадка 30 20 10 Н Б Г1 Г2 Г3 Э Г3 Э 0 -10 -20 -30 -40 а ВСА СМА 30 20 10 0 Н -10 Б Г1 Г2 -20 -30 -40 б ПА экстр ПА интр Рис. 4. Изменение тонуса экстра- и интракраниальных сегментов церебральных сосудов (область положительных значений – констрикция, отрицательных – дилатация) на основании динамики индекса Гослинга: а – каротидная система: экстракраниального сегмента внутренней сонной и наиболее крупной ее интракраниальной ветви – средней мозговой артерии; б – вертебрально-базилярная система: экстра- и интракраниальных сегментов позвоночных артерий (обозначения те же, что на рис. 1) отрицательное значение (р<0,01), что связано с преобладанием парадоксальных реакций на дыхательные пробы в этой группе беременных. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 низких показателях резистивности. Так, у больных с эклампсией линейная скорость кровотока в СМА могла превышать 200 см/с при снижении индекса Пурсело до 0,29, а индекса Гослинга до 0,25. При ухудшении состояния после эклампсического припадка формировался паттерн затрудненной перфузии, который трансформировался в реверберирующий кровоток, замещаемый низкоамплитудными узкими систолическими пиками при отсутствии диастолической составляющей. В конечной фазе регистрировалось полное угасание допплеровских сигналов мозговых сосудов. Важной особенностью мозгового кровотока при гестозе являются различные направления сдвига сосудистого тонуса в экстра- и интракраниальных сегментах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем по мере нарастания степени тяжести гестоза. Показатели резистивности внутренней сонной (ВСА) и средней мозговой артерий изменяются синхронно, в то же время их изменения в экстра- и интракраниальных сегментах позвоночной артерии как при физиологически протекающей беременности, так и при гестозе противоположны: внечерепная порция ПА находится в состоянии сниженного тонуса, внутричерепная порция – в состоянии повышенного тонуса. Лишь при эклампсии регистрируется снижение индексов резистивности в интракраниальном сегменте ПА, однако в меньшей степени, чем в экстракраниальном сегменте (рис. 4). При этом отмечена следующая динамика церебрального гемодинамического резерва (рис. 5): – у здоровых беременных отмечается возрастание индекса вазомоторной реактивности (ИВМР) во всех артериях основания мозга относительно показателей небеременных женщин: на 10% – в СМА, на 81% – в ЗМА, на 16% – в ПА и на 60% – в ОА (р<0,01); – при развитии гестоза и углублении его до фазы средней тяжести ИВМР снижается более существенно в ПА и ОА (р<0,01), достигая для ОА значения, близкого к 0; – переход заболевания в тяжелую фазу характеризуется достоверным повышением ИВМР в СМА и ЗМА, в то же время в ПА индекс продолжает прогрессивно снижаться, а в ОА приобретает 66 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 50 40 30 20 10 0 -10 Н Б Г1 CМА Г2 Г3 ОА Рис. 5. Динамика гемодинамического резерва по индексу вазомоторной реактивности (ИВМР) в артериях каротидной и вертебрально-базилярной системы при прогрессировании гестоза (обозначения те же, что на рис. 1) 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0 Н Б Г1 Г2 Г3 Э Т Рис. 6. Динамика внутричерепного давления (индекс Клингельхофера) при прогрессирующем гестозе (обозначения те же, что на рис. 1) КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 мм рт. ст. 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Н Б Г1 Г2 Г3 Э Т Рис. 7. Динамика церебрального перфузионного давления при прогрессирующем гестозе (обозначения те же, что на рис. 1) Характерной особенностью прогрессирующего гестоза является нарастание степени асимметрии ЛСК в парных артериях основания мозга – в большей степени в ПА, достигающей в фазу эклампсии 24%, а в терминальной фазе – 48%. Также следует отметить, что по мере утяжеления гестоза отмечается увеличение числа лоцируемых интракраниальных венозных стволов, однако достоверное повышение ЛСК в них регистрируется только при переходе процесса в тяжелую фазу (р<0,01). После судорожного припадка расстройства венозного церебрального кровообращения становятся еще более выраженными: ЛСК в вене Розенталя достигает 22 см/с, в вене Галена – 38 см/с, в прямом синусе – 49 см/с. Важно подчеркнуть, что у 68% пациенток с выявленной церебральной венозной дисциркуляцией в анамнезе присутствовали и другие признаки патологии венозной системы: варикозная болезнь, флеботромбоз, тромбофлебит, геморрой. В процессе развития гестоза внутричерепное давление (ВЧД) повышается с ранних фаз с относительным снижением при гестозе средней тяжести; повышением в фазе, предшествующей приступу эклампсии, и резким падением после припадка; возрастанием до критических величин при прогрессировании комы, что соответствует нарастанию отека головного мозга (рис. 6). Параллельно с повышением ВЧД возрастает и церебральное перфузионное давление (ЦПД): при физиологическом течении беременности незначительно – на 6%, а при нарастании степени тяжести гестоза регистрируется рост церебрального перфузионного давления в 2 раза к концу тяжелой стадии. После судорожного припадка церебральное перфузионное давление возрастает еще в 1,5 раза ( p<0,01), а в терминальной стадии процесса закономерно падает до критических величин (рис. 7). Важно подчеркнуть, что наиболее значимые и достоверные расстройства кровотока и вазомоторной реактивности при гестозе имеют место в сосудах вертебрально-базилярной системы (ВБС), что соответствует данным нейровизуализационных методов исследования головного мозга и патоанатомическим находкам. Нарастание степени тяжести гестоза характеризуется прогрессирующим падением резерва ауторегуляции преимущественно в ВБС со снижением в позвоночных и основной артериях до критического уровня и преобладанием парадоксальных реакций на пробы. Срыв процессов ауторегуляции при тяжелом гестозе приводит к скачкообразному возрастанию ЛСК и снижению периферического сопротивления, что способствует развитию церебральной гиперперфузии [19], причем преимущественно в артериях заднего бассейна. Повышение гидростатического давления в мозговых артериях, связанное с усилением артериального притока, вызывает экстравазацию плазмы, приводящую к росту внутричерепного давления и отеку мозга. Эти факторы вызывают затруднение венозного оттока, что, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Таким образом, нарастание отека мозга приводит к дальнейшему ухудшению мозгового кровотока, которое также способствует увеличению внутричерепного давления и замыкает цепь патологических реакций, приводя к дислокационному синдрому и тампонаде мозга. Описанное нарушение мозговой гемо- и ликвороциркуляции, видимо, и приводит к развитию полного комплекса неврологических проявлений тяжелого гестоза с переходом в преэклампсию и эклампсию [18], включая общемозговые и локальные симптомы, и запускает весь каскад патологических процессов, регистрируемых при помощи магнитно-резонансной томографии, и, увы, посмертно. Учитывая волнообразный характер изменений параметров мозгового кровотока, а также результаты сравнения групп здоровых беременных и беременных с прогрессирующим гестозом, следует рассматривать возможность дифференцированной терапии гестоза по стадиям и даже в пределах одной стадии. Определение параметров церебрального кровотока с помощью транскраниальной допплерографии при гестозе является важным компонентом оценки степени тяжести патологического процесса и прогнозирования его течения; а индексы вазомоторной реактивности и церебрального кровотока могут служить надежными критериями, позволяющими обосновать дифференцированную терапию гестоза по фазам заболевания. ЛИТЕРАТУРА 1. 2. 3. 4. 5. Белкин, А. А. Изменения церебральной гемодинамики при тяжелом гестозе и пути их коррекции / А. А. Белкин, Б. Д. Зислин, С. Н. Инюшкин // Вестник интенсивной терапии: научно-практический журнал. – 2002 – № 4 – С. 28–30. Гайдар, Б. В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов, Д. Б. Свистов // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под. ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. – М.: Видар, 1998. – С. 241–249. Лелюк, В. Г. Оценка состояния цереброваскулярного резерва у больных с патологией брахиоцефальных артерий / В. Г. Лелюк, С. Е. Лелюк. – М., 2001. Савельева, Г. М. Гестоз в современном акушерстве / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина // Международный медицинский журнал. – 2000. – Т. 6, № 1. – С. 50–53. Сидорова, И. С. Гестоз: учебное пособие / И. С. Сидорова. – М.: Медицина, 2003. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 67 Стрижаков, А. Н. Клинические лекции по акушерству и гинекологии: учебное пособие для студентов медицинских институтов / А. Н. Стрижаков и др. – М.: Медицина, 2004. Тардов, М. В. Изменение кровотока в артериях виллизиева круга у беременных / И. Д. Стулин, М. В. Тардов Н. В. Скосырева, И. С. Сидорова // Журнал неврологии и психиатрии. – 2007. – № 8. – С. 58–60. Шифман, Е. М. Диагностика нарушений церебральной артериальной гемодинамики у беременных с тяжелой преэклампсией / Е. М. Шифман, Е. Г. Гуменюк, А. А. Ившин // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2005. – №1. – С. 3–5. Belfort, M. A. The cerebral circulation in preeclampsia: abnormalities in autoregulation and perfusion / M. A Belfort, C. Grunewald // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2001. – Vol. 87. – P. 453–472. Blaauw, J. Abnormal endothelium-dependent microvascular reactivity in recently preeclamptic women / J. Blaauw, R. Graaff, van Pampus M. G. et al. // Obstet. Gynecol. – 2005. – Vol. 105, № 3. – Р. 626–632. Descamps, P. Body changes during pregnancy / P. Descamps, H. Marret, C. Binelli et al. // Neurochirurgie. – 2000. – Vol. 46. – P. 68–75. Dittmar, G. Neurological spectrum of pre-eclampsia and eclampsia / G. Dittmar // Nervenarzt. – 1999. – Vol. 70, № 12. – Р. 1098–1103. Klingelhöfer, J. Evaluation of intracranial pressure from transcranial Doppler studies in cerebral disease / J. Klingelhöfer, B. Conrad, R. Benecke // J. Neurol. – 1988. – Vol. 235, № 3. – P. 159–162. Manfredi, M. Reversibility of brain lesions in eclampsia / M. Manfredi // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1997. – Vol. 62, № 1. – P. 9. Myatt, L. Prediction of preeclampsia / L. Myatt, M. Miodovnik // Semin. Perinatol. – 1999. – Vol. 23, № 1. – Р. 45–57. Oehm, E. Impaired dynamic cerebral autoregulation in eclampsia / E. Oehm, M. Reinhard, C. Keck // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 22, № 4. – Р. 395–398. Ohno, Y. Cerebral hyper-perfusion in patient with eclampsia / Y. Ohno, Y. Wakahara, M. Kawai, Y. Arii // Acta Obstet Gynecol. Scand. – 1999. – Vol. 78. – Р. 555–556. Williams, K. Maternal transcranial Doppler in pre-eclampsia and eclampsia / K. Williams, F. Galerneau // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2003. – Vol. 21, № 5. – Р. 507–513. Zunсer, P. Maternal cerebral hemodynamics in pregnancyrelated hypertension. A prospective TCD study / P. Zunсer, S. Happe // Ibid. – 2000. – Vol. 16. – P. 179–187. Поступила 25.08.2009 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ 68 ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ © Ю. М. НИКИТИН, 2009 УДК 616.731-005-07 СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Ю. М. Никитин* Научный центр неврологии РАМН, Москва КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 К л ю ч е в ы е с л о в а : головной мозг, сосудистые заболевания, методы исследования, принципы выбора. Стремительное развитие медицинской техники в конце XX и начале XXI веков, основанное на почти безграничных возможностях новых компьютерных технологий, привело к тому, что врачи-практики потеряли реальные ориентиры в диагностике сосудистых заболеваний и оценке уровней исследования кровоснабжения головного мозга. Иногда они не знают всех диагностических возможностей новых, современных методов обследования и выявления поражений сосудов мозга, затрудняются сопрячь наблюдаемые клинические изменения у больного с выбором необходимого дополнительного метода исследования сосудистой системы. Среди всех современных инструментальных методов диагностики, находящихся сегодня в распоряжении невролога и нейрохирурга при необходимости обследования больных с сосудистыми заболеваниями, ведущее место занимают различные методы церебральной ангиографии. Известно, что наиболее точным методом диагностики поражений магистральных артерий шеи и головы, «золотым стандартом», принято считать рентгеноконтрастную ангиографию (РКА) [1, 2, 4, 7, 8, 16]. Однако инвазивность метода РКА и возможность опасных осложнений при её выполнении, а также развитие новейших неинвазивных методов диагностики привели к тому, что сегодня этот метод, сохраняя статус «золотого стандарта», используется всё реже и реже, чаще приобретая прикладные, вспомогательные функции при сложных операциях на сосудах (стентирование, ангиопластика). В настоящее время все большее распространение получает новый неинвазивный метод исследования всей сосудистой системы головы – магнитно-резонансная ангиография (МРА), реально * Адрес для переписки: E-mail: nikitindop@list.ru претендующая по своим диагностическим возможностям на безопасную альтернативу рентгеноконтрастной ангиографии [2, 3, 5]. Другим новейшим методом исследования и получения хорошего изображения сосудов головы представляется спиральная компьютерно-томографическая ангиография (СКТА) [1, 11, 15, 16]. Однако рентгеновское облучение, необходимость использовать контрастные вещества делают этот метод, конкурентный МРА, более дорогим и менее универсальным для применения в повседневной диагностической практике. Последние два десятилетия ведущие позиции в диагностике поражений сосудистой системы головы занимают методы ультразвуковой диагностики: ультразвуковая допплерография (УЗДГ), транскраниальное допплеровское мониторирование кровотока (ТКД-мониторинг), цветовое дуплексное сканирование (ЦДС), транскраниальное цветовое дуплекное сканирование (ТК ЦДС) [4, 6, 7]. Они позволяют просто и безопасно, при абсолютном отсутствии каких-либо противопоказаний, исследовать сосуды, начиная от оценки внутриутробного кровотока по сосудам плода до оценки состояния церебральной гемодинамики пациента любого возраста, независимо от его состояния [6, 10]. Ультразвуковые методики по сравнению с другими современными методами исследования анатомо-функционального состояния кровоснабжения мозга позволяют врачу оценивать его как в реальном времени, так и многократно, наблюдая за состоянием гемодинамики пациента в процессе проводимого хирургического и/или медикаментозного лечения. Тем не менее, сегодня в литературе нет единой точки зрения на лучший метод исследования сосу- дов шеи и головы у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), каждый из специалистов активно подчеркивает достоинства «своей» методики, иногда «забывая» о её недостатках. Всё это привело нас к необходимости выполнить работу по сравнительной оценке современных методов исследования сосудистой системы головного мозга, разобраться в достоинствах и недостатках каждой из методик и предложить врачу-клиницисту оптимальный (в зависимости от объективных факторов) алгоритм исследования в повседневной практической работе. Цель лекции – представить сравнительную оценку современных диагностических методов исследования сосудов шеи и головы у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями и объективно определить лучший алгоритм их обследования. Сообщение основано на личном опыте автора по исследованию сосудов головы у больных с ЦВЗ методами ультразвуковой диагностики (более 11 тыс. исследований), церебральной рентгеноконтастной ангиографии (более 3 тыс.); магнитно-резонансной ангиографии (свыше 1 тыс. исследований), спиральной компьютерно-томографической ангиографии – 584 исследования (Кротенкова М. В.). Ультразвуковые исследования выполняли на аппаратах: Сономед-300/М (фирма «Спектромед», Россия), Ангиодин (фирма «БИОСС», Россия), Пионер-2020 (фирма «Николет», США), Акузон ХР-10, Аспин (фирма «Сименс», Германия). Рентгеноконтрастную церебральную ангиографию выполняли на сериографе Диагностик ARC-U 14 (фирма «Филипс», Голландия), магнитно-резонансную ангиографию – на аппарате Магнетом-Симфония (фирма «Сименс»), спиральную компьютерно-томографическую ангиографию – на аппарате Бриллиант 16р (фирма «Филипс»). Метод церебральной РКА был предложен E. Monis в 1927 г., получил наибольшее распространение в нашей стране в 70–80-е гг. ХХ века [13, 21]. Одновременно в этот период времени начинает входить в клиническую практику метод УЗДГ, впервые предложенный в 1959 г. S. Satomura и S. Kaneco. С 1974 г. методы ультразвуковой диагностики благодаря своей безопасности и неинвазивности быстро развивались и совершенствовались, сегодня метод цветового дуплексного сканирования занял ведущие позиции в диагностике поражений сосудистой системы головы у пациентов с ЦВЗ [4, 6, 7, 10]. Метод компьютерной томографии (КТ) был реализован на практике в 1971 г. инженером G. Hounsfild [12], продолжал стремительно развиваться и совершенствоваться; получил сегодня свое новейшее воплощение в методе спиральной компьютерно-томографической ангиографии (СКТА), позволяющей быстро и безопасно получать реально-виртуальное изображение сосудистой системы шеи и головы в сочетании с окружающими их костными структурами [18, 20]. 69 При СКТА проводят спиральное сканирование головы с одномоментным болюсным введением через катетер в локтевую вену автоматическим инжектором неионного йодсодержащего контрастного вещества со скоростью 3–3,5 мл/с. Важным достоинством метода СКТА является возможность трехмерной реконструкции, позволяющей воспроизводить пространственно-топографические взаимоотношения сосудов виллизиева круга и других интракраниальных артерий. Метод позволяет представить данные СКТА в виде «путешествия» внутри полости черепа, вращение точки наблюдения делает возможным изучение поражений (аневризма, опухоль и др.) под любым углом. Метод высокоинформативен в диагностике стенозов и окклюзий экстра- и интракраниальных сосудов, эффективен в предоперационной оценке аневризм сосудов мозга [1, 8, 9, 11, 15]. R. Damadian впервые в 1977 г. описал магнитно-резонансные сигналы от разных органов и тканей человека [5, 14]. В основе методов магнитнорезонансной томографии и ангиографии лежит феномен ядерно-магнитного резонанса, известный достаточно давно. Клиническое освоение и развитие МРТ и МР-ангиографии относится к концу 80-х годов прошлого века [2, 14]. Для выбора оптимального алгоритма обследования сосудистой системы мозга у пациентов с ЦВЗ мы на основании своего опыта и данных литературы кумулировали возможности каждого из современных методов диагностики в единую таблицу. Это даст возможность неврологу и нейрохирургу наглядно оценить каждый из методов и позволит, в зависимости от стоящих перед ними задач, состояния оснащённости медицинских учреждений современной диагностической аппаратурой, экономических возможностей пациента, выбрать адекватные методы исследования сосудистой системы. В таблице наглядно представлены сравнительные возможности современных методов диагностики сосудистой системы головного мозга на всех уровнях, обозначены достоинства и недостатки каждого из них. Однако отдельные пункты таблицы нуждаются в пояснении. Так, оценка состояния экстракраниальных вен при МРА и СКТА выполнима на всём их протяжении, но для получения изображения венозной системы при МРА необходимо внутривенное введение дорогостоящего парамагнитного контрастного вещества, а при СКТА – йодсодержащего контрастного вещества. При этом невозможно получить изображение клапанного аппарата вен, точно определить скорость кровотока по ним и установить наличие коллатерального кровотока. При оценке состояния вен и синусов мозга только метод РКА позволяет получать их истинное изображение и оценивать гемодинамику и коллатеральный кровоток, хотя последние два показателя могут быть успешно оценены методом транскраниального ЦДС. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ 70 ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ Сравнительная оценка современных методов исследования сосудов шеи и головы Исследуемые сосуды и их изменения РКА МРА СКТА Bозможен Bозможен Bозможен - продольное - поперечное Только фрагментарный Bозможно Bозможно Bозможно Невозможно Bозможно Невозможно Bозможно Bозможно Взаимоотношение с костными структурами Bозможна общая оценка Bозможна общая оценка Невозможна Bозможна детальная оценка Bозможна -"-"-"Bозможна Bозможна Невозможна -"-"Невозможна Bозможна Невозможна -"-"Невозможна Bозможна Невозможна -"-"Невозможна Bозможна Частично возможна Частично возможна -"-"-"-"Невозможна -"-"- Невозможна Невозможна -"-"-"-"-"-"-"- Частично возможна Bозможна -"-"-"-"Невозможна Bозможна Невозможна Bозможна -"-"-"Bозможна Bозможна -"-"-"Bозможна Bозможна -"-"-"Bозможна Относительно возможна Невозможна Относительно возможна Bозможна Bозможна Bозможна Экстракраниальные артерии Общий вид изображения: Структура стенки: - интима - медиа - адвентиция Эластичность артерии Структура атеросклеротической бляшки: - гомогенность - гетерогенность - плотность - поверхность - изъязвление - подвижность покрышки - кальцинаты - кровоизлияние Размеры бляшки: - локализация - высота - протяжённость Изгибы и извитости - оценка гемодинамики КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Методы исследования и оценка их возможностей УЗ Bозможна -"-"-"-"-"-"-"Bозможна -"-"-"Bозможна до C1–C2 позвонка Bозможна Травмы Bозможна Окклюзии Bозможна Bозможна Bозможна Bозможна Регистрация показателей кровотока: - линейная скорость Bозможна Относительно возможна Bозможна косвенно Bозможна косвенно Невозможна Невозможна -"- -"- -"Невозможна -"Невозможна -"Затруднена Затруднена -"Невозможна Затруднена - индекс периферического сопротивления -"- Оценка коллатерального кровотока -"Bозможна Степень выраженности Реакции на функциональные пробы Реакция на лекарственные пробы -"Bозможна Bозможна Bозможна косвенно -"Затруднена Затруднена Экстракраниальные вены Комплексное изображение Состояние клапанного аппарата Показатели скорости кровотока Ретроградный венозный кровоток Оценка гемодинамики Фрагментарно Bозможно Bозможно Bозможно Bозможна детальная Bозможно Невозможно Невозможно Затруднено Ориентировочная Bозможно Невозможно Невозможно Невозможно Невозможна Bозможно Невозможно Общая оценка Невозможно Общая оценка Вид изображения Виртуальное, фрагментарное Истинное, комплексное Виртуальное, комплексное Виртуальное, комплексное Аневризмы Неопределённо Bозможно Bозможно Bозможно АВМ Bозможно ориентировочно Bозможно Bозможно Bозможно Сосудистые опухоли Неопределённо Bозможна Bозможна Bозможна Избирательно Bозможна Bозможна Bозможна Косвенные признаки Bозможна Bозможна Bозможна Интракраниальные артерии Гематомы Травмы ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ 71 Окончание таблицы Исследуемые сосуды и их изменения Методы исследования и оценка их возможностей УЗ РКА МРА СКТА Виртуальное, избирательно отдельные вены и синусы Истинное, вся венозная система шеи и головы Виртуальное, вся венозная система шеи и головы Виртуальное, вся венозная система шеи и головы Bозможно вычисление Bозможна Невозможна Bозможна общая Bозможна Bозможна Невозможна Невозможна Виды изображения Оценка гемодинамики Коллатеральный кровоток При исследовании экстракраниальных артерий методы ультразвуковой диагностики во многих случаях имеют преимущество перед другими методами. Так, метод ЦДС позволяет исследовать отдельные структуры артериальной стенки, определять её эластичность, детализировать структуру атеросклеротической бляшки, оценивать характеристики и состояние гемодинамики по отдельным участкам сосудов, достоверно вычислять процент их стеноза. Всю эту информацию затруднительно или невозможно получить при использовании других методов диагностики. Оценить коллатеральный кровоток как на экстра-, так и на интракраниальным уровнях также возможно только методами ультразвука и РКА, а достоверно измерить его показатели можно только УЗ-методами [6]. Вместе с тем, определение окклюзий артерий, их стенозов, перегибов и извитостей, наличия аневризм, артериовенозных мальформаций и сосудистых опухолей, хотя и доступно для всех рассматриваемых методов диагностики, оказалось более эффективным как для метода РКА, так и для МРА и СКТА [3, 8, 16]. При оценке объёма информации, получаемой одновременно при исследовании сосудов шеи и головы, приоритет нужно отдать методам МРА и СКТА [11,19]. По мнению С. К. Тернового и В. Е. Синицына [11], точность диагностики стенозов, окклюзий, аневризм и мальформаций интракраниальных артерий с помощью метода СКТА столь же высока, как и при МРА. Визуализация артерий виллизиева круга при МРА, по нашему мнению, может оказаться проблематичной из-за артефактов, а методика СКТА лишена этих недостатков [3]. Необходимо отчетливо представлять, что все аппаратное обеспечение получения изображения сосудов происходит при помощи программ, реализуемых сверхмощными компьютерными системами, позволяющими получать информацию практически в режиме реального времени. Однако методы ЦДС, УЗДГ дают информацию в режиме реального времени с предоставлением истинного изображения сосудов или показателей кровотока на экране прибора при исследовании на экстракраниальном уровне и виртуальное изображение – при исследовании на церебральном уровне [4, 6, 7]. Метод РКА позволяет получать истинное, реальное изображение сосудов на всех уровнях сосудистой системы головного мозга. Методы МРА и СКТА позволяют оценивать все уровни кровоснабжения головного мозга. Однако изображение сосудов имеет не истинный, а виртуальный характер, оно построено компьютером на основании сигналов от движения крови по сосудам при методе МРА и движения контрастного вещества при методе СКТА [8, 17, 19, 23]. Такие особенности получения изображения, при всех их положительных качествах, не позволяют мировому сообществу признать данные методы «золотым стандартом», каким считается метод РКА. Анализ таблицы подтверждает правило, что, в конечном счете, нет универсальной методики исследования, а многое зависит от задач, которые ставит врач, обращаясь к необходимости достоверно оценить состояние сосудистой системы головного мозга. В то же время, не должна оставаться в стороне экономическая составляющая вопроса (стоимость каждого исследования), что может играть не последнюю роль при выборе методов обследования. При выборе методики исследования сосудистой системы головного мозга необходимо принимать во внимание: доступность той или иной методики, наличие в медицинском учреждении соответствующей аппаратуры, а также, возможно, имеющиеся противопоказания к применению. Так, к недостаткам метода МРА относят достаточно большое время, необходимое для получения изображений (как минимум, несколько секунд, обычно минуты), что приводит к появлению артефактов от движений; высокая стоимость оборудования и его эксплуатации (следствие – высокая стоимость каждого исследования), специальные требования к помещениям, в которых находятся приборы (экранирование от радиочастотных помех), невозможность обследования больных с психомоторным возбуждением, клаустрофобией, искусственными водителями ритма, крупными металлическими имплантатами и т. п. [3, 11, 14]. Для качественного исследования венозной системы головы и шеи необходимо внутривенное введение контрастного вещества. К основным достоинствам МРА, по сравнению с СКТА, относят отсутствие лучевой нагрузки, КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 Интракраниальные венозные коллекторы КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 3, 2009 72 ВЫБОР МЕТОДА ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ возможность получения изображения в любой произвольной плоскости, естественный контраст от движущейся жидкости (времяпролетная и фазовоконтрастная магнитно-резонансная ангиография), отсутствие артефактов от костной ткани, высокая дифференциация мягких тканей. Противопоказанием для использования методов СКТА и РКА является тяжелое состояние пациента или возможность аллергической реакции на контрастные вещества. В связи с этим ультразвуковые методики исследования сосудов имеют несомненные преимущества, так как отсутствуют противопоказания к их применению и они могут быть использованы у пациентов любого возраста – от новорожденных до долгожителей, независимо от их состояния, вплоть до запредельной комы [6, 10]. Заканчивая анализ современных методов диагностики поражений сосудистой системы шеи и головы, можно заключить, что сегодня нет единого универсального метода исследований сосудистой системы головного мозга. Каждый из рассматриваемых методов имеет свои достоинства и недостатки, которые необходимо знать неврологам при направлении пациентов на исследование. При этом считаем необходимым для врача придерживаться следующих принципов: 1. Проводимое исследование не должно быть для больного тяжелее самой болезни. 2. Назначаемое исследование не должно отразиться на состоянии пациента (лучевая нагрузка, аллергические реакции, эмоциональные реакции и др.). 3. Необходима прямая связь назначаемого обследования сосудов с последующим выбором методов лечения пациента. 4. Необходимо учитывать наличие в лечебных учреждениях соответствующей доступной диагностической аппаратуры. 5. Экономическая сторона назначаемого пациенту исследования должна приниматься во внимание врачом при выборе метода обследования сосудистой системы головного мозга. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. ЛИТЕРАТУРA 1. 2. 3. 4. 5. Арутюнов, Н. В. Комплексная диагностика сосудистой патологии головного мозга / Н. В. Арутюнов, В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин и др. // Высокие медицинские технологии XXI века: V международная конференция. – Бенидорм, 2006. – С. 7. Беличенко, О. И. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний / О. И. Беличенко, С. А. Дадвани, Н. Н. Абрамова, С. К. Терновой // М.: Видар, 1998. Кротенкова, М. В. Современные методы визуализации в ангионеврологии / М. В. Кротенкова, Р. Н. Коновалов, Л. А. Калашникова // Очерки ангиологии / Под ред. З. А. Суслиной. – М.: Атмосфера, 2005. – С. 142–161. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 2003. – 322 с. Лукьяненко, А. Б. Магнитные резонанс-физические основы метода и технология получения изображения / А. Б. Лукьяненко, С. А. Бальтер, С. Н. Шелевер // Мед. радиология. – 1986. – № 4. – С. 75–80. 19. 20. 21. 22. 23. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний нервной системы / Ю. М. Никитин // Функциональная диагностика нервых болезней: руководство для врачей / Под ред. Л. Р. Зенкова и М. А. Ронкина. – М.: Медпресс-информ. – 2004. – С. 384–455. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая диагностика поражений артерий дуги аорты и основания мозга / Ю. М. Никитин // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю. М. Никитина и А. И. Труханова. – М.–Иваново: МИК, 2004. – С. 73–136. Пронин, И. Н. Диагностика артериальных аневризм сосудов головного мозга в остром и подостром периодах субарахноидального кровоизлияния / И. Н. Пронин, В. Н. Корниенко, Т. В. Белова // Вопр. нейрохирургии. – 2000. – № 3. – C. 26–29. Сон, А. С. Клинические и компьютерно-томографические особенности разрывов артериальных аневризм передних отделов артериального круга большого мозга / А. С. Сон // Укр. нейрохірургічний журн. – 2000. – № 1. – C. 42–47. Стулин, И. Д. Клинико-инструментальная диагностика смерти мозга / И. Д. Стулин // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Ю. М. Никитина и А. И. Труханова. – М.–Иваново: МИК. – 2004. – С. 256–268. Терновой, С. К. Спиральная компьютерная и электроннолучевая ангиография / С. К. Терновой, В. Е. Синицын. – М.: Видар. – 1998. – 141 с. Шмидт, Е. В. Компьютерная томография мозга в неврологии / Е. В. Шмидт, Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина, С. Б. Вавилов // Журн. невропатол. и психиатр. им. С. С. Корсакова – 1978. – № 1. – С. 3–8. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт, Д. К. Лунёв, Н. В. Верещагин. – М.: Медицина. – 1976. – 284 с. Andrew, E. R. A historical review of NMR and its clinical applications / E. R. Andrew // Brit. Med. Bull. – 1984. – V. 40. – P. 115–119. Bahner, M. L. Spiral CT vs incremental CT: is spiral CT superior in imaging of the brain / M. L. Bahner, W. Reith, I. Zuna et al. // Eur. J. Radiol. – 1998. – Vol. 8. – P. 416–420. Gonzalez-Darder, J. M. Microsurgical management of cerebral aneurysms based in CT angiography with three – dimensional reconstruction (3D–CTA) and without preoperative cerebral angiography / J. M. Gonzalez-Darder, J. V. Pesudo-Martinez, R. A. Feliu-Tatay // Acta Neurochir. – 2001. – Vol. 143. – P. 673–679. Ibukiro, R. Helical CT angiography with multiplanar reformation: techniques and clinical applications / R. Ibukiro, C. Charnsangavej, M. N. Chasen et al. // Radiographics. – 1995. – Vol. 15. – P. 671–682. Kalender, W. A. Spiral volumetric CT with single breath-hold technique, continuous transport and continuous scanner rotation / W. A. Kalender, W. Seissler, E. Klots et al. // Radiology. – 1990. – V. 176. – P. 181–183. Kamarioti, E. КТ-ангиография виллизиевого круга в диагностике острой церебральной ишемии / E. Kamarioti, V. Maniatis, A. Papadopoulos et al. // Мед. визуализация. – 2001. – № 4. – С. 22–29. Katakura, T. Fundamental research in CT. Report 9. Trials in helical scanning / T Katakura., K. Kimura, K. Suzuki et al. // J. of Count. Tomographic Association (Japan.). – 1989. – Vol. 16. – P. 247–250. Monis, E. Die cerebrale Arteriographie und Phlebographie / E. Monis. – Berlin, 1940. – 413 s. Satomura, S. Ultrasonie blood rheograph / S. Satomura, S. Kaneko // Proc. Intern. Conf. Med. Slectron., 3 rad. London. – 1960. – P. 239–242. Schramm, P. Comparison of CT and CT angiography source images with diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke within 6 hours after onset / P. Schramm, P. D. Schellinger, J. Fiebach et. al. // Stroke. – 2002. – Vol. 33, № 10. – P. 2426–2432. Поступила 25.08.2009 К сведению авторов Правила оформления статей, направляемых в Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН для опубликования в журналe 1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное письмо руководства учреждения в редакцию журнала. 2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней прикладывается электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть идентична оригиналу на бумаге. 3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц. 4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из которого вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная статья должна сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках). Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы по пунктам (для оригинальных статей). В конце статьи должны стоять подписи всех авторов с указанием полностью (для размещения на сайте журнала): имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым индексом организации. Для размещения в журнале необходимо представить E-mail первого автора. Для связи должны быть указаны номера телефонов (служебного и мобильного). 5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин». 6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными, рисунки четкими. 7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения должны быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации срезов). 8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте приводятся в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы. 9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются. 10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции. 11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями: его объем в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в алфавитном порядке (фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении списка литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003). Примеры: Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги). Бокерия, Л. А. Выбор метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги / Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов и др. // Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание журнала). Robotin, M. C. Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease / M. C. Robotin, J. Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. – P. 415–423 (Suppl. 2) (описание иностранного источника). Гаприндашвили, Т.В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты: дис. … д-ра мед. наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации). 12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи. 13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию, на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки. 14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует. 15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в других изданиях, не допускается. 16. Статьи направлять по адресу: 119049, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Отдел интеллектуальной собственности. Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются, авторам направляется мотивированный отказ. 17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: www.bakulev.ru, на странице издательства.

Клиническая физиология кровообращения •

Related documents

Products

Support

Клиническая физиология кровообращения •

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib