У К ПОНЯТИЮ «ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

УДК 616.831.9-001.1
А.Н. Лавренюк, Л.Я. Кравец, П.В. Смирнов, Д.Н. Никитин,
ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»
К ПОНЯТИЮ «ТРАВМАТИЧЕСКИЕ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА»
Лавренюк Александр Николаевич –
e-mail: lav22sasha@mail.ru
Изучена структура и варианты эволюции очаговых
травматических паренхиматозных повреждений
головного мозга (ТППГМ) в 75 наблюдениях изначально неоперированных пострадавших с ЧМТ, у
которых было выявлено 134 очаговых травматических повреждения головного мозга. Эти пациенты
подверглись, по крайней мере, двум КТ-исследованиям в течение 72 часов после поступления.
Выявлено, что прогрессирование ТППГМ вариабельно: большая часть, или 89 очагов (66,4%), остались неизменными в течение 3 дней, 39 очагов
(29,1%) увеличились в размерах между первым и
вторым КТ-исследованием и 6 (4,5%) – уменьшились.
Выделен ряд предикторов прогрессии – это наличие субарахноидального кровоизлияния, присутствие субдуральной гематомы и большие исходные
размеры очагов.
Ключевые слова: ЧМТ, паренхиматозное повреждение, краниотомия, очаг ушиба, гематома, прогрессирование.
The morphological structure and evolutions variants of
traumatic parenchymal brain lesions (TPBL) were
researched on 75 initially nonoperated head trauma
patients with 134 local traumatic brain lesions detected. This patients received at least two head CT scans
within 72 hours of admission. Revealed, that progression of TPBL is highly variable: the most part or 89
(66,4%) remained unchanged for 3 days, 39 (29,1%)
grew between the first and the second head CT scan,
and 6 TPBL (4%) - shrank.
Some predictors of progression were indicated - the
presence of subarachnoid hemorrhage, the presence
of a subdural hematoma and initial size of TPBL.
Key words: Traumatic brain injury, Parenchymal lesion,
Craniotomy, Сontusion, Hematoma, Progression.
www.vto-journal.ru
У
шиб головного мозга – один из актуальных видов тяжелой черепно-мозговой
травмы, который клинически проявляется различной степенью угнетения сознания и
очаговой неврологической симптоматикой, а
морфологически – очагами деструкции вещества мозга. Неиссякаемый научный и практический интерес к данному виду повреждений
связан с возможностью как консервативного,
так и хирургического его лечения, и дискуссия
о тактике лечения данного вида ЧМТ ведется
уже несколько десятилетий и далека от своего
завершения.
Исторически можно отметить ряд этапов в
понимании клинической и морфологической
сущности ушибов головного мозга, что нашло
свое отражение в сменяющих и уточняющих
друг друга классификациях очаговых травматических повреждениях вещества головного
мозга.
В «докомпьютерную» эру (60–80 гг. ХХ в.)
их делили на 2 типа очагов – с сохранной
структурой вещества мозга (очаги ушиба) и с
его деструкцией или некрозом (очаги размозжения) [1, 2, 3].
На
стыке
«докомпьютерного»
и
«компьютерно-томографического периодов» с
практической точки зрения предлагалось разделение ушибов по типу клинического течения: гематомный, прогрессирующий, затяжной
и регрессирующий типы [4]. Здесь,по существу,
наиболее важным принципом классификации
являлась выраженность гипертензионнодислокацион-ного синдрома и скорость его
развития. Анатомическая же форма ушиба
(кортикальный, субкортикальный или глубокий
Вопросы Травматологии и Ортопедии № 1 (1) ноябрь 2011
26
внутримозговой очаг) и объем повреждения
в подавляющем большинстве случаев устанавливалась интраоперационно или на секции.
С внедрением в отечественную практику
компьютерной томографии травматические
очаги были разделены уже на 4 типа [5].
В основе данной классификации лежит измерение плотности (денсивности) очаговых
изменений
визуализируемых
при
КТ-исследовании.
Клинико-компьютернотомографическая
классификация черепно-мозговой травмы
[6,7] представляла отличительную черту ушиба
мозга как морфологическую деструкцию мозга,
возникшую в момент травмы в отличие от
иных вторичных деструктивных повреждений.
Динамичность очаговых повреждений мозга в
отечественной литературе выразилась четким
разграничением травматических повреждений на «первичные» и «вторичные».
С дальнейшим накоплением данных о прогрессировании и трансформации очаговых
повреждений на основании круглосуточного
КТ- и (или) МРТ-контроля было внесено понятие «паренхиматозное повреждение головного
мозга» [8, 9, 10]. Это понятие объединяет в себе
все морфологические изменения вещества
мозга, возникающие под воздействием первичных и вторичных травмирующих агентов,
выявляемые при КТ-, МРТ-исследованиях, и
включает в себя:
А. Очаговые ТППГМ:
1. очаги ушиба (contusions);
2. внутримозговые гематомы (intracerebral
hematomas – ICH);
3. отсроченные травматические внутримозговые гематомы (delayed traumatic intracerebral
hematoma – DTICH);
4. очаги локальной посттравматической
ишемии (infarctions).
Б. Диффузные ТППГМ:
1. Отек-набухание головного мозга.
2. Полушарный отёк.
3. Диффузное аксональное повреждение
(ДАП).
Клиническое значение ТППГМ состоит в
вариабельной объемной динамике повреждений паренхимы мозга [11, 12].
Выявлено, что большая часть из них остается
неизменной в течение многих дней, однако
опасность данного вида повреждений состоит
www.vto-journal.ru
в высокой частоте увеличения размеров очагов деструкции, причем иногда весьма быстро,
что, как правило, сопровождается лавинообразным клиническим ухудшением состояния
пациента.
Травматические паренхиматозные повреждения головного мозга (ТППГМ) составляют
8,2% от общего числа ЧМТ, 13–35% от числа
тяжелых ЧМТ, по данным M. Ross Bullock
(2006) в 20% случаев подлежат оперативному
лечению.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучение структуры и вариантов эволюции очаговых паренхиматозных
повреждений головного мозга.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведен ретроспективный анализ 75 историй пострадавших со 134 очаговыми травматическими повреждениями головного мозга.
Они были госпитализированы в экстренном
порядке с единичными или множественными
очаговыми ТППГМ, подтвержденными с помощью КТ или МРТ. Рассматривалась только
изолированная ЧМТ. Из исследования исключены случаи с проникающим повреждением в
проекции свода черепа.
Среди всех наблюдений очаги ушиба составили 73 (54,4%), внутримозговые гематомы –
49 (36,5%),отсроченные внутримозговые гематомы – 4 (3%),очаги травматической ишемии
(инфаркты) – 8 (6,1%).
Мужчин было 61, женщин – 14. Средний возраст пострадавших составил 45,9 года (от 20 до
72 лет). Уровень бодрствования пациентов при
поступлении колебался от 14 до 10 баллов. Всем
пациентам проводилась КТ головного мозга на
томографе Toshiba Aquillion 32 при поступлении
и в течение первых 72 часов с момента поступления («острейший период» травматического
повреждения головного мозга). Среднее время
от
момента
травмы
до
первичного
КТ-исследования 18 часов. Среднее время между
двумя КТ-исследованиями составило 32 часа.
При каждом исследовании оценивались
размер, плотность, локализация очага, смещение срединных структур, поджатие базальных
цистерн, наличие и объем сопутствующих
сателлитных оболочечных гематом, субарахноидального кровоизлияния и переломов свода
черепа [13].
Данные первичной КТ головы были классифицированы в соответствии с системой
Вопросы Травматологии и Ортопедии № 1 (1) ноябрь 2011
27
КТ-классификации по Marshall, которая опирается на радиологические маркеры отека
головного мозга (местного или тотального)
или объемного процесса, с целью измерить
тяжесть повреждения [14, 15].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Статистическая характеристика материала
представлена в таблице 1.
ТАБЛИЦА 1.
ТАБЛИЦА 2.
Распределение пациентов по локализации очагов
травматических паренхиматозных повреждений
головного мозга
Локализация
травматических очагов
Одна доля
Две смежные доли
Три и более долей
Итого
Кол-во
пациентов
%
25
24
26
75
33,30%
32%
34,70%
100%
Статистическая характеристика материала
ТАБЛИЦА 3.
Кол-во
пациентов
%
Вид ТППГМ:
Очаги ушиба (contusions).
134
73
100
54,5
Внутримозговые гематомы (intracerebral
hematomas – ICH)
49
36,6
Отсроченные травматические внутримозговые гематомы (delayed traumatic
intracerebral hematoma - DTICH).
4
3
8
134
78
43
6
4
3
0
134
5
72
52
5
75
36
33
12
4
66
75
0
17
58
75
14
16
23
11
11
6,1
100
58,2
32
4,5
3
2,2
0
100
3,7
53,7
38,8
3,7
100
48
44
16
5,3
88
100
0
22,6
77,3
100
18,7
21,3
30,7
14,7
14,7
Характеристика ТППГМ
Очаги локальной ишемии (infarctions).
Локализация:
Лобная доля
Височная доля
Теменная доля
Затылочная доля
ЗЧЯ: полушария мозжечка
ЗЧЯ: другая локализация
Исходный объем очага (см3):
0 см3
Менее 5 см3
От 5 до 30 см3
От 30 до 50 см3
Сопутствующие повреждения:
субарахноидального кровоизлияния (САК)
Субдуральная гематома
Эпидуральная гематома
Внутрижелудочковое кровоизлияние
Перелом костей свода черепа
Клиническая тяжесть травмы (ШКГ):
Тяжелая (3-8)
Средняя (9-12)
Легкая (13-15)
Возраст пациентов (лет):
18-29
30-39
40-59
60-69
> 70
В исследуемой выборке больных нами
выявлено, что повреждение одной доли
встречалось в 25 случаях (33%), двух смежных долей – в 24 (32%), трех и более – в 26
(36%) (таблица 2).
www.vto-journal.ru
Частота прогрессирования очагов в зависимости от
их исходного объема
Объем патологического Кол-во очагов
Доля прогрессироочага при 1-м
увеличившихся вавших ТППГМ от ТППГМ
КТ-исследовании (см3)
в объеме
исходного объема
Менее 5 см3
От 5 до 30 см3
9
22
12,5%
42,3%
Выделено несколько вариантов динамики
очаговых паренхиматозных повреждений
вещества мозга. В 6 наблюдениях ТППГМ
(4,5%) они уменьшились (рис. 1) между первичным и повторным КТ-исследованиями.
Иллюстрирует данный вариант динамики
наблюдение пациента А. (рис. 1)
В большинстве случаев (89, или 66,4%)
очаги остались неизменными на протяжении
первых 72 часов с момента поступления пациентов в стационар. В 39 наблюдениях (29,1%)
очаги увеличились в размерах между первым
и вторым КТ-исследованиями (рис. 2).
Отмечено, что прогрессирование (увеличение
объема очага) паренхиматозных повреждений было связано с наличием предикторов
эволюции травматических очагов. Мы выделили следующие «факторы риска»: в 5 наблюдениях это были изначально большие размеры патологического очага (объемом > 30 см³),
наличие сопутствующего субарахноидального
кровоизлияния (САК) (36 случаев), сочетание
ТППГМ с оболочечной гематомой (в 45 случаях), компрессия базальных цистерн (4 случая),
смещение срединных структур (8 случаев).
Объем патологического очага при первичном КТ-исследовании имел важное прогностическое значение, поскольку размер исходного повреждения влиял на частоту последующего прироста объема патологического
очага.
Вопросы Травматологии и Ортопедии № 1 (1) ноябрь 2011
28
РИС.1.
Больгой А., 27 лет: а – КТ при поступлении
(в правой лобной доле очаг ушиба и сателлитная
субдуральная гематома),
б – контрольная КТ спустя 25 часов
(положительная динамика в виде уменьшения
объема интрапаренхиматозного очага).
В таблице 3 отражена частота прогрессирования очагов в зависимости от их исходного
объема.
В 5 наблюдения было отмечено появление
отсроченных ТППГМ: 4 отсроченных внутримозговых гематомы и 1 очаг ушиба, которые не
выявлялись при первичном КТ-обследовании
– они визуализированы позднее, в течение
первых 72 часов в процессе динамического
обследования.
Очаги объемом более 30 см³, в большинстве
случаев (60%) при последующем исследовании, увеличивались в объеме. Угнетение уровня сознания по ШКГ между первичным и
повторным КТ-исследованием подтверждало
увеличение объема очага больше, чем на 5
см3. Напротив, очаги объемом менее 5 см³
фактически не изменялись в объеме при
последующем КТ-исследовании.
Отсутствие прогрессии ТППГМ при втором
КТ-исследовании строго предопределяет низкую вероятность последующего роста.
Субарахноидальное кровоизлияние является
самым сильным предсказателем прогрессии
патологического очага. Практически во всех
случаях прогрессии травматических очагов
отмечалось присутствие массивного т САК при
первичном КТ-исследовании (рис. 3).
РИС. 2.
РИС. 3.
Пациент С., 58 лет,
а – КТ при поступлении
(определяется травматическое субарахноидальное кровоизлияние, очаг ушиба левой височной
доли);
б – КТ того же больного 15 часов спустя (явная
отрицательная динамика в виде формирования
отсроченных внутримозговых гематом).
Пример отсроченной внутримозговой гематомы
(DTICH): а – Первое КТ-исследование при поступлении (определяется лишь травматическое субарахноидальное кровоизлияние);
б – КТ того же больного 12 часов спустя
(явная отрицательная динамика в виде
формирования отсроченной внутримозговой
гематомы правой лобной доли).
www.vto-journal.ru
Вопросы Травматологии и Ортопедии № 1 (1) ноябрь 2011
29
КТ-шкала Маршалла демонстрирует, что
выделение определенного КТ-типа повреждения является существенным независимым
предсказателем прогрессирования и исхода
ТППГМ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наиболее частыми формами ТППГМ, по
нашим данным, являются очаги ушиба и внутримозговые гематомы.
На основании полученных данных выявлено,
что ТППГМ, сочетающиеся с выраженным
субарахноидальным кровоизлиянием, субду-
ральной гематомой или ТППГМ изначально
большого размера, должны тщательно мониторироваться на предмет прогрессии путем
повторных КТ-исследований. Динамическая
компьютерная томографии показала, что критическими часами, определяющими тот или
иной вариант эволюции, являются первые 72
часа после травмы.
Выбор метода лечения должен зависеть не
только от формы повреждения вещества,а также
от типа и темпа эволюции патологических очагов и течения компрессии головного мозга.
Л И Т Е РАТ У РА
1. Сингур Н.А. Ушибы мозга. М.: «Медицина», 1970. 224 с.
2. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Хирургическое лечение тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга. //Тяжелая закрытая травма
черепа и головного мозга. Л. 1974. С. 12.
3. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В. Руководство по нейротравматологии.
М. 1978. Ч. 1. С. 276-304.
4. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д, Исмаил Тауфик. Очаги размозжения
головного мозга. С.-Пб. 1996. 253 с.
5. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы.
6. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. М.:
«Медицина», 2000. 567 с.
7. Лебедев В.В., Крылов В.В., Мартыненко А.В., Халчевский В.М.
Клинико-компьютернотомографическая классификация ушибов
головного мозга. //Нейрохирургия. 2000. № 2. С. 4-9.
8. Edward F. Chang, Michele Meeker, R.N., Martin C. Holland et al. Acute
traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the
early post-injury period. J Neurosurgery. 2006. V. 58. № 4. April.
10. Bullock R., Golek J., Blake G. Traumatic intracerebral hematoma—
which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and
ICP monitoring as a basis for decision making. Surg. Neurol. 1989. № 32. Р.
181–187.
11. Chieregato A., Fainardi E., Morselli-Labate A.M., Antonelli V.,
Compagnone C., Targa L., Kraus J., Servadei F. Factors associated with
neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid
hemorrhage patients. Neurosurgery. 2005. № 56. Р. 671–680.
12. Lobato R., Cordobes F., Rivas J., de la Fuente M., Montero A.,
Barcena A., Perez C., Cabrera A., Lamas E. Outcome from severe head
injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography
study. J Neurosurg. 1983. № 59. Р. 762–774.
13. Gean A.D. Imaging of Head Trauma. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins. 1994.
14. Marshall L. A new classification of head injury based on computerized
tomography. J Neurosurg. 1991. № 75 [Suppl]. Р. 14–20.
15. Marshall L., Gautille T., Klauber M., Eisenberg H., Jane J., Luerssen T.,
Marmarou A., Foulkes M. The outcome of severe closed head injury.
J Neurosurg. 1991. № 75 [Suppl]. Р. 28–36.
9. M. Ross Bullock, David Gordon et al. Guidelines for the surgical
management of traumatic brain injury. J Neurosurgery. 2006. V. 58. № 3. March.
www.vto-journal.ru
Вопросы Травматологии и Ортопедии № 1 (1) ноябрь 2011
30