Патогенез хронической ишемии мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия.
Современные подходы к лечению
и профилактике.
Профессор А.П. Скороходов
Зав. кафедры неврологии ИДПО
ВГМА им. Н.Н. Бурденко
Хроническая ишемия мозга

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) являются
одной из ведущих причин заболеваемости ,
смертности и инвалидизации в Российской
Федерации. Статистика заболеваемости ЦВБ в
нашей стране основана на выборочных регистрах
в отдельных регионах и касается инсульта.
Эпидемиология хронических форм ЦВБ не
изучена. Тенденция к старению населения связана
с увеличением хронических форм ЦВБ.
Динамика демографической ситуации

% лиц старше 85 лет в популяции:
 1960
г 1%
 1980 г 2%
 2000г
4,2%
 2010 г 8%
 2020 г 12%
 2040 г 15%
 В настоящее время лиц старше 65 лет
более 17%
В нейрогериатрии
существует понятие
НОРМАЛЬНОЕ СТАРЕНИЕ закономерные
инволютивные изменения
головного мозга,
допустимые в пожилом
возрасте и
не являющиеся
основанием для какоголибо диагноза.
Основные признаки нормального
старения
Возрастные изменения не вызывают
существенных изменений в повседневной жизни
Не характерно снижение памяти на текущие или
отдаленные события
Трудности обучения и усвоения информации
Зрительная информация запоминается лучше
слуховой
МКБ - 10




В МКБ-10 хронические формы ЦВБ (класс
IX «Болезни системы кровообращения» блок
«ЦВБ») приведены под кодом I67 «Другие
ЦВБ» в следующей редакции:
I67.0 Расслоение (диссекция) мозговых
артерий без разрыва
I67.1 Аневризма мозга без разрыва
I67.2 церебральный атеросклероз (атерома)







I67.3 Прогрессирующая сосудистая
лейкоэнцефалопатия (Болезнь Бинсвангера)
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
I67.5 Болезнь Мойамойя
I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной
венозной системы
I67.7 Церебральный артериит,
неклассифицированный в других рубриках
I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
(хроническая ишемия мозга)
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

В соответствии с МКБ – 10 распространенный в
нашей стране термин «дисциркуляторная
энцефалопатия» является неправомочным и его
заменяет термин «хроническая ишемия мозга»
(ХИМ). ХИМ – это заболевание с
прогрессирующим многоочаговым диффузным
поражением головного мозга, которое проявляется
неврологическими нарушениями различной
степени, обусловленными редукцией мозгового
кровотока, повторными транзиторными
ишемическими атаками или перенесенным
инфарктом мозга (А.И. Федин, 2006).
Хроническая ишемия мозга
 Остро
или хронически
прогрессирующее
функциональноморфологическое очаговое и\или
диффузное поражение
нейрональных структур и
проводящих путей головного
мозга в основе которого лежит
неадекватность его
кровоснабжения
Мозговое кровообращение

Как известно, кровь к
головному мозгу
поступает по 4
артериям: 2 сонным и 2
позвоночным. Отток
крови осуществляется
по 2 яремным и 2
венозным
позвоночным
коллекторам.
Мозговое кровообращение

Основным показателем, характеризующим мозговое
кровообращение, в первую очередь является мозговой
кровоток (МК). Он выражается в количестве миллилитров
крови, проходящий через 100 г мозговой ткани в минуту.
В норме МК составляет примерно 45-60 мл/100г/мин с
разбросом от 20 мл на 100 г белого вещества и до 70 мл
на 100 г серого вещества. В среднем нормальный
мозговой кровоток составляет 55 мл/100г/мин.
Критическим уровнем полушарного МК является 18-20
мл/100г/мин.
Мозговое кровообращение

Головной мозг человека составляет примерно
2% от массы тела, при этом он потребляет
20% всего поступающего кислорода и 17%
всей глюкозы. В отличие от других органов
головной мозг не имеет запасов кислорода,
расходование всего резервного кислорода в
случае прекращения его поступления
завершается в пределах 10–12 с. Потеря
сознания наступает через 5–7 с после
«выключения» кровообращения в мозге.
Если тотальная ишемия головного мозга не
превышает 100 с, сознание возвращается без
признаков поражения нервной системы.
Необратимые изменения клеток коры мозга
наступают при ишемии - более 5 минут,
клеток среднего мозга – 10 минут,
продолговатого – 20–25 минут.
Мозговое кровообращение

Адекватное кровоснабжение головного мозга
поддерживается механизмами ауторегуляции.
Термин «ауторегуляция мозгового
кровообращения» используют для
обозначения возможности гомеостатических
систем организма поддерживать тканевой
МК на постоянном уровне независимо от
изменений системного АД, метаболизма,
влияния вазоактивных лекарственных
средств.

Регуляция МК крайне сложна. В ней
принимают участие несколько
взаимосвязанных регуляторных контуров,
каждый из которых может функционировать
самостоятельно. Действие их направлено на
поддержание в определенных пределах
химического состава ткани мозга и регуляции
её физического состояния (объема,
количества жидкости и т.д.).

Выделяют 4 регуляторных контура:
метаболический, миогенный, гуморальный и
нейрогенный. Основными в регуляции МК
являются метаболические факторы. При различных
изменениях системной гемодинамики роль данного
механизма уникальна. К метаболическим факторам
регуляции МК относятся сдвиги рН крови и
концентрации углекислоты вследствие усиленного
потребления глюкозы через каскад биохимических
реакций, называемым циклом Кребса.
Установлено, что раздражение
симпатических нервов в области шеи и
позвоночной артерии вызывает сужение
сосудов мозга и уменьшение МК.
Большое значение в регуляции МК имеет
холинергическая система.
Парасимпатические волокна отходят от
лицевого нерва и коленчатого ганглия и,
присоединяясь к синокаротидному
сплетению, проникают в полость черепа.
Холинергические сплетения обнаружены в
адвентиции артерий и пиальных сосудах.

Патогенез хронической ишемии мозга

Основными звеньями патогенеза
хронической ишемии мозга (ХИМ)
вследствие редукции мозгового кровотока
являются нарушения церебральной
микрогемоциркуляции, неадекватность
энергетических ресурсов потребностям мозга
для обеспечения его функционирования,
глутаматная эксайтотоксичность.

Избыточная активация глутаматергических
рецепторов приводит к массивному поступлению
в нейроны ионов кальция и натрия,
деполяризации клеточных мембран, активации
потенциалзависимых кальциевых каналов и
внутриклеточное накопление кальция, в
результате чего запускается каскад
неблагоприятных патобиохимических процессов с
лактат-ацидозом, активацией внутриклеточных
ферментов, повышением синтеза оксида азота и
развитием оксидантного стресса.

Большое значение имеет нарушение реологических
свойств крови и церебральной микрогемоциркуляции.
Известно, что кровоток в капиллярах зависит от
эластичности и деформируемости эритроцитов, диаметр
которых в несколько раз превышает диаметр капилляров.
При атеросклерозе вследствие накопления холестерина в
мембранах эритроцитов происходит изменение
деформируемости клеток, в кровотоке появляются
сфероидные и складчатые формы и конгломераты
эритроцитов, повышается агрегация эритроцитов и
тромбоцитов, изменяются реологические свойства крови,
повышается её вязкость.
Этиологические факторы

Основным этиологическим фактором
церебральной ишемии является артериальная
гипертензия (АГ), велико значение атеросклероза,
сахарного диабета и других факторов. Коварство
артериальной гипертензии заключается в том, что
ее длительное бессимптомное или малосимптомное
течение оказывает повреждающее действие на
глубинные структуры головного мозга, определяя
несоответствие между отсутствием острых эпизодов
нарушения мозгового кровообращения и
многочисленными ишемическими очагами
подкорковой локализации по данным КТ и МРТ
МРТ
Атеросклероз и гипертонияведущие возрастные факторы
сосудистой патологии
Патофизиология
возраста
Годы
Клинические проявления атеросклероза
Субклинические
проявления:
Прогрессирующая
ишемия
Оксидантный стресс
Гиперлипидемия
Прогрессирующая
недостаточность
кровообращения
Нарастающая
деменция
Атеротромбоз и продолжительность жизни
-7.4 лет
-9.2 лет
-12 лет
20
18
16
Годы
14
12
10
8
6
4
2
0
Здоровые
люди
Сердечно-сосудистое
заболевание в анамнезе
ОИМ
в анамнезе
Инсульт
в анамнезе
ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ
И ИНСУЛЬТ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ:
Патологии
системы
гемостаза
Патологии
сосудов
Патологии
системной
гемодинамики
Тромбы, эмболы и нарушения реологии при ЦВБ это
результат:




Атеротромбоза артерий;
Нарушений ритма, клапанного
аппарата, внутрисердечной и системной
гемодинамики;
Воспалительных изменений сосудов;
Реконструктивных операций
(искусственный клапан, стентирование,
АКШ)
Патоморфология атеротромбоза основана на
нарушении механизмов естественного гемостза и
дизрегуляциях функционирования основных
форменных элементов крови
Эритроциты
Тромбоциты
Фибрин
Факторы патогенеза ишемии
Гипоксемия
Снижение О2 арт. крови < 55
Отек мозга
(эндотелиальная
недостаточность)
Ишемия
Нарушение церебральной перфузии
Оксидантный
стресс
(повреждение
радикалами)
Синаптическая
дизрегуляция
Гипоксические
синдромы
Дыхательная
недостаточность
О2
Гипоксия,
Оксидантный
стресс
Расстройства
альвеолярной
перфузии, оксигенации
Нарушения обмена,
транспорта,
утилизации О2
Синдромы эндотоксикоза
Нарушение питания,
Расстройства обмена
белков, ферментов,
гиперкатаболизм
Воздействие эндогенных
нейротоксинов,
расстройства обмена
нейромедиаторов
Нарушение гематоэнцефалического
барьера
Коагулопатии
Легочная
недостаточность
Почечная
недостаточность
Сердечная
недостаточность
СПОН
Иммунодепрессия
Энтеропатии
На основании выраженности симптоматики хронической
ишемии мозга выделяют следующие стадии в течении
данной патологии:
I СТАДИЯ
Доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и
ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной
утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и
внимания, головокружения (чаще несистемного характера). Эти
нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно
стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии,
негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов
орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой
стадии, как правило, еще не происходит формирования
отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического), и
при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или
устранение отдельных симптомов и заболевания в целом.
II СТАДИЯ

Набор жалоб сходен с таковыми при I стадии, хотя
нарастает частота нарушений памяти,
трудоспособности, головокружения, неустойчивости
при ходьбе, несколько менее часто фигурируют
жалобы на головную боль и другие проявления
астенического симптомокомплекса. При этом, однако,
более отчетливой становится очаговая симптоматика в
виде рефлексов орального автоматизма, центральной
недостаточности лицевого и подъязычного нервов,
координаторных и глазодвигательных расстройств,
пирамидной недостаточности, экстрапирамидных
расстройств, усиливаются когнитивные и
эмоциональные нарушения. На этой стадии уже
оказывается возможным вычленить определенные
доминирующие неврологические синдромы –
постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный
и другие, которые могут существенно снизить
профессиональную и социальную адаптацию больных.
III СТАДИЯ

Уменьшается объем жалоб, что сочетается со
снижением критики больных к своему состоянию, хотя
сохраняются жалобы на снижение памяти,
неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове.
Значительно более выраженными оказываются
объективные неврологические расстройства, такие как
нарушения равновесия в покое и во время ходьбы,
экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и
когнитивные расстройства. Возникновение
выраженных псевдобульбарных расстройств может
быть обусловлено повреждением
серотонинэргического ядра шва в области моста или
путей, связывающих это ядро с полушариями
головного мозга.

Помимо основания моста, особое значение
придается поражениям внутренней капсулы и ножек
мозга, а также патологии мозжечка и его связей.
Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния –
падения, обмороки, эпилептические припадки.
Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у
больных в III стадии наблюдается несколько
достаточно выраженных синдромов, тогда как во II
стадии доминирует какой-либо один. Больные в III
стадии оказываются по существу
неработоспособными, резко нарушается их
социальная и бытовая адаптация.
Клиническая картина


В клинической картине хронической ишемии
мозга выделяют несколько основных
клинических синдромов:
цефалгический
вестибуло-атаксический
пирамидный
амиостатический
псевдобульбарный
пароксизмальный
вегетососудистый
психопатологический
Цефалгический синдром
• Жалобы на: расстройства памяти, внимания,
•
•
•
•
способности к концентрации
Осознаются больным
Жалобы исходят от самого больного
Жалобы не всегда являются первичным
мотивом для обращения за мед.помощью
Больной ориентирован во времени и
пространстве
Пирамидный синдром

Пирамидный синдром протекает без жалоб
пациента и характеризуется диффузным
оживлением глубоких сухожильных рефлексов,
наличием патологических пирамидных симптомов,
анизорефлексией, в то время как симптомы
выпадения (парезы, параличи) выражены не четко,
только если больной ранее не перенес инсульт.
При резко выраженной двусторонней пирамидной
недостаточности возможны нарушения
произвольного контроля тазовых функций с
недержанием мочи.
Вестибуло-атактический
синдром

Для вестибуло-атактического синдрома
характерны жалобы на головокружение,
неустойчивость при ходьбе. Головокружение чаще
центрального типа (несистемное), возможно
внезапное развитие системного головокружения
при дисциркуляции с постепенным его
исчезновением. Объективно выявляются
координаторные нарушения в виде неустойчивости
в позе Ромберга и её усложненных вариантах. В
этих случаях обязательно исключение
вертеброгенного головокружения.
Псевдобульбарный синдром

Для псевдобульбарного синдрома
характерны нарушения по типу
дисфонии (голос становится тихим,
монотонным), в более выраженных
случаях отмечается дизартрия.
Объективно выявляются
псевдобульбарные рефлексы (наиболее
ранний – ладонно-подбородочный
рефлекс), снижение глоточного
рефлекса.
Амиостатический синдром

Первыми симптомами амиостатического
синдромокомплекса, связанного с патологией
экстрапирамидной системы, являются
обеднение мимики, изменение походки,
дрожание пальцев рук. Позднее развивается
более выраженный синдром паркинсонизма с
нарушением позы, почерка, походки,
скованности, амимией, пластическими
двусторонними нарушениями мышечного
тонуса в конечностях.
Психопатологический синдром

Эмоционально-аффективные расстройства
(психопатологический синдром) наблюдается
на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий
характерны неврозоподобные, астенические и
астенодепрессивные нарушения. Депрессия
отмечается у25% больных с сосудистой
патологией. При субкортикальной локализации
ишемических очагов поражения деменция
(когнитивные нарушения) возникают чаще, чем
при поражении корковых отделов.

К когнитивным функциям относятся
наиболее сложные функции головного
мозга, такие как память, речь,
интеллект, целенаправленная
двигательная активность (праксис),
целостное восприятие (гнозис). Термин
«сосудистые когнитивные
расстройства» введен для обозначения
нарушений высших мозговых функций
вследствие цереброваскулярной
патологии. Наиболее выражены
когнитивные нарушения у больных с
ХИМ, перенесших инсульт.

Хроническая ишемия мозга по
клинической симптоматике может
протекать в двух направлениях – с
диффузной цереброваскулярной
недостаточностью или
преимущественным поражением
одной из систем – каротидной или
вертебрально-базилярной.
Для постановки диагноза хронической ишемии мозга
необходимо учитывать следующие критерии:

-
наличие клинических признаков поражения головного мозга
(неврологических, когнитивных, эмоциональноаффективных), подтвержденных психодиагностическими и
психопатологическими методами;
- наличие сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероз,
артериальная гипртензия и др.), выявляемого по анамнезу и
инструментальными методами;
существование причинно-следственной связи между
вышеуказанными критериями;
наличие структурных изменений головного мозга по данным
нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга)
клинические и параклинические признаки прогрессирования
цереброваскулярной недостаточности.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С
ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА
* анамнестические данные
* клиническое неврологическое
исследование
* нейропсихологическое обследование
* физикальный осмотр
* офтальмоскопия
лабораторные исследования:

общий анализ крови и мочи;

основные биохимические показатели;

время свертывания крови,
коагулограмма;

липидный профиль
•электрокардиография.


мониторирование артериального давления и частоты
сердечных сокращении.
дуплексное сканирование брахицефальных артерий

ультразвуковая допплерография
магистральных артерий головы
•
транскраниальная доплерография

эхокардиография
•
электроэнцефалография
•
нейровизуализация головного мозга
компьютерной томография (КТ)
магнитно-резонансной томографии (МРТ)
Исследование сосудов
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

этиотропная терапия
воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне
которого развивается хроническая ишемия мозга (атеросклероз,
артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет,
васкулиты и др.)
патогенетическая терапия
улучшение церебральной циркуляции
улучшение метаболических процессов
симптоматическая терапия
устранение неврологических и психопатологических синдромов
адекватная терапия сопутствующих соматических
заболеваний

Лечение хронической ишемии мозга
(дисциркуляторной энцефалопатии) должно
быть направлено на предупреждение
дальнейшего прогрессирования заболевания
и включать коррекцию артериальной
гипертензии, гиперлипидемии, контроль
уровня сахара в крови, лечение
сопутствующих соматических заболеваний,
вазоактивную и церебропротекторную
терапию.
Возможности долгосрочной
профилактики
управлением факторами риска
Увеличение
физической
активности;
Контроль артериального
давления;
Отказ от курения;
Контроль уровня сахара;
Снижение уровня липидов
Возможности долгосрочной профилактики
хирургическим и эндоваскулярным лечением
 Каротидная
эндартерэктомия
(КЭА): по поводу стеноза
магистральных артерий головы
 Каротидное стентирование:
ангиопластика + постановка стента
Широкое применение методов
эффективной профилактики ишемии
должно быть

Доступно
Своевременно
Квалифицированно
Лечение

При неосложненной артериальной гипертензии с
целью первичной профилактики
цереброваскулярных катастроф (ЦВК)
рекомендуется достижение целевых уровней АД <
140/90 мм рт.ст. (оптимальное - 135/85 мм рт.ст.), что
снижает риск развития ЦВК на 1/3. Важно отметить,
что уровни систолического АД могут быть более
весомым фактором риска ЦВК, чем значения
диастолического АД, особенно у пожилых
пациентов. Определенную роль играют
немедикаментозные средства профилактики:
повышение физической активности, ограничение
приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения,
повышение в рационе содержание овощей.

По мнению международных экспертов в
снижении риска возникновения первичных
ЦВК у лиц с артериальной гипертензией
примерно одинаковую эффективность
демонстрируют все 5 базисных классов
антигипертензивных препаратов: диуретики,
бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ,
блокаторы кальциевых каналов и антагонисты
рецепторов ангиотензина ІІ. Предпочтение
следует отдавать комбинированной терапии, во
многих случаях даже на ранних этапах лечения.

Борьба с артериальной гипертензией должна
включать и предотвращение эпизодов артериальной
гипотензии (спонтанных и ятрогенных), часто
возникающих у лиц пожилого возраста при
гемодинамически значимых стенозах магистральных
сосудов. Поэтому при прогрессировании
симптоматики и появлении МРТ- или КТ-признаков
диффузного поражения белого вещества более
важной задачей становится стабилизация АД на
несколько повышенном уровне, обеспечивающем
оптимальную перфузию мозга в условиях нарушения
ауторегуляции мозгового кровообращения.

Убедительные данные доказательной
медицины по вторичной профилактике
ЦВК у лиц, ранее переносивших ЦВК, в
том числе и транзиторные ишемические
атаки, пока имеются для ингибиторов
АПФ, антагонистов рецепторов
ангиотензина ІІ и диуретиков. Они в
меньшей степени, чем другие
гипотензивные препараты, создают
угрозу мозговому кровообращению при
снижении системного АД.

С целью коррекции гиперлипидемии при
повышенном содержании холестерина в составе
липопротеидов низкой плотности выше 3,36
ммоль/л и/или триглицеридов в первую очередь
показана диета. При отсутствии эффекта гиполипидемические средства: статины, препараты
никотиновой кислоты, энтеросорбенты
("секвестранты" жирных кислот). Наиболее
популярные препараты данного направления статины, постоянное применение которых тормозит
развитие атеросклеротических бляшек, а также
снижает вязкость крови.

Профилактической мерой,
предотвращающей повторные
ишемические эпизоды, особенно при
стенозе магистральных или поражении
мелких артерий, является длительный
прием антиагрегантов: аспирин,
кардиомагнил, клопидогрель, плагрил,
тиклопидин, комбинация клопидогреля с
аспирином, аспирина с дипиридамолом.



Мерцательная аритмия, хроническая форма
фибрилляции предсердий,
антифосфолипидный синдром - показания для
применения непрямых антикоагулянтов
(варфарин)
С целью улучшения микроциркуляции
применяют трентал, антиагрегантные
средства. Улучшению микроциркуляции
также способствует отказ от курения.
Успешно применяются вазоактивные
препараты: винпоцетин, винкамин, вазобрал,
ницерголин.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
Когнитивные нарушения





Программа наблюдения по оценки эффективности
и переносимости ПРОНОРАНА 1 табл. в день в
течение 12 недель, у пациентов с умеренным
когнитивным расстройством (УКР) в
общеклинической практике.
АВТОР: проф. Левин О.С., Чернявская Т.К.
ЦЕЛЬ:
Определить наиболее распространенные жалобы
пациентов с УКР.
Оценить эффективность и переносимость
ПРОНОРАНа у пациентов с УКР, находящихся под
наблюдением врачей общей практики.

Наиболее распростаненные жалобы пациентов с
УКР на приеме у терапевта, % пациентов:







Забывчивость – 93 %;
Рассеянность – 76 %;
Головокружение – 73 %;
Головная боль – 72 %.
ПРОНОРАН существенно уменьшает основные
когнитивные жалобы:
Забывчивость в 2 раза;
Рассеянность и утомляемость в 1,5 раза.



91 % врачей оценили эффективность
ПРОНОРАНА на «хорошо» и «отлично».
98 % врачей отметили отличную
переносимость ПРОНОРАНА у
большинства пациентов.
ПРОНОРАН обеспечивает высокую
эффективность в отношении основных
жалоб пациентов с УКР и отлично
переносится пациентами в
общеклинической практике.
Терапевтический подход в лечении
когнитивных нарушений
ПОДХОД В ТЕРАПИИ
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ
ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Ноотропил, Циннаризин
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРОНОРАН
ПРОНОРАН В ЛЕЧЕНИИ ВОЗРАСТНЫХ
НАРУШЕНИЙ ПАМЯТИ И ВНИМАНИЯ:
РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ
1 таблетка (50 мг) х 1 раз в день
или
1 таблетка (50 мг) х 2 раза в день
Антиоксидантная терапия

Одним из наиболее эффективных и широко
использующихся фармакологических
энергокорректоров, синтезированных из соли
янтарной кислоты, является мексидол, относящийся
к группе синтетических антиоксидантов. Обладая
широким спектром воздействия на различные
механизмы регуляции метаболической активности
клеток, препарат является антиоксидантом,
ингибитором свободных радикалов и
мембранопротектором, он уменьшает активацию
перекисного окисления липидов и повышает
активность физиологической антиоксидантной
системы (Воронина Г.А., 2000, 2001).

В этих исследованиях были показаны
клиническая эффективность препарата,
положительная динамика состояния
электрогенеза головного мозга, достоверное
снижение активности оксидантной с
одновременной стимуляцией
антиоксидантной систем по таким
параметрам, как содержание малонового
диальдегида, супероксиддисмутазы и др.

По данным некоторых авторов (Антипенко Е.А.,
2012) включение мексидола в терапевтический
комплекс при ДЭ усиливает эффекты базовой
терапии, повышает адапционные резервы
организма при I и II стадиях заболевания. Повидимому, это связано с тем, что сукцинатсодержащие препараты способствуют реализации
срочной адаптации, что возможно лишь при
достаточном потенциале адаптационных
возможностей индивидуума.
Нейропептиды.
К
ним относятся – семакс,
церебролизин и кортексин.
Кортексин
 Кортексин
- отечественный
препарат полипептидной
природы, разработанный в
Военно-медицинской
академии г. Санкт-Петербург
(Морозов В.Г., Хавинсон В.Х.,
1996).
Механизм действия КОРТЕКСИНА
Gl
u
Са++
КОРТЕК
СИН
Накопление
Са++
Неактивный фрагмент
деградации
Неактивная NO-синтаза
Активная NO-синтаза
Накопление NO
Окислительный
стресс
Фосфолипиды
Фрагменты
фосфолипидов
Распад
мембран
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ
14.03.2014
73
Активный
фрагмент
деградации
д
нк
Фрагменты
Белок
Фрагменты
белка
ДНК
Кортексин
Метаболическая регуляция
Повышение эффективности
энергетического метаболизма
 Улучшение внутриклеточного
синтеза белка
 Связывание низкомолекулярных
токсических продуктов

14.03.2014
74
Нейропротекторный эффект



Регуляция процессов перекисного окисления
липидов
Снижение образования свободных радикалов
Блокада процессов свободно-радикального
окисления
Устранение
дисбаланса тормозных и возбуждающих
аминокислот
Снижение
эксайтоксичности
Умеренное ГАМКергическое действие
14.03.2014
75
Функциональная нейромодуляция




-Положительное действие при нарушении
когнитивных функций
-Улучшение концентрации внимания,
кратковременной памяти, способности к обучению
-Ускорение восстановления функций головного
мозга после стрессовых воздействий
-Регуляция уровня серотонина и дофамина
14.03.2014
76
Нейротрофический эффект
 Кортексин
стимулирует
репаративные процессы в
головном мозге
14.03.2014
77

Исследование динамики когнитивных
функций при применении кортексина у
больных с цереброваскулярной
патологией показало, что препарат
пептидной структуры эффективно
повышает реабилитационный
потенциал у этой группы больных (И.И.
Шоломов, Е.Б. Лутошкина, 2003).

Другое исследование: Влияние кортексина
на нейропсихологические и двигательные
нарушения при дисциркуляторной
энцефалопатии (рандомизированное
двойное слепое плацебо-контролируемое
исследование), проведенное в 2004 году
О.С. Левиным и М.М. Саговой, показало, что
кортексин оказывает благоприятное влияние
на когнитивные, двигательные функции и
качество жизни больных с ХИМ (ДЭП) I и II
стадии.

Особенно существенно влияние
кортексина на те нейропсихологические
и двигательные расстройства, в основе
которых лежит нарушение фронтостриарных и таламо-кортикальных
связей. И они рекомендуют кортексин в
дозе 10 мг в/м в течение 10 дней для
курсового лечения больных с
дисциркуляторной энцефалопатией.
Эффективная цитопротекцияпуть к сохранению нейрональной
активности
Благодарю за внимание и
надеюсь, что все вышесказанное поможет снижению
заболеваемости и инвалидизации, а всем
присутствующим понадобится только как
профессионалам !