в крови

Для элективного курса 2012-2013 гг.
Профессор кафедры судебной медицины
Сергей Владимирович Шигеев
2012
Вещества, попавшие в организм извне
даже в малых количествах,
оказывающие химическое или
физико-химическое действие
непосредственно или опосредованно
за счет продуктов их
биотрансформации, вызывающие при
определенных условиях
расстройство здоровья или смерть
человека










Доза ядовитого вещества
Концентрация
Растворимость
Условия хранения вещества
Быстрота всасывания и выведения
Наличие кумулятивного эффекта
Повторное воздействие вещества
Состояние организма человека
(индивидуальные особенности, заболевания)
Факторы внешней среды
Сочетание с другими веществами
Пероральный (влияет характер пищи,
кислотность желудка, моторика ЖКТ и др.)
 Ингаляционный
 Через кожные покровы
 Через слизистые оболочки (полость рта,
влагалище, прямая кишка)
 Внутривенный
 Внутримышечный
 Подкожный








ПОЧКАМИ - водорастворимые и не летучие
вещества.
ЛЕГКИМИ - летучие и газообразные яды (спирты,
фенол, хлороформ)
ЖЕЛУДОК - алкалоиды, йод.
КИШЕЧНИК - соли тяжелых металлов.
ПЕЧЕНЬ (с желчью) - наркотики, эфирные масла.
ПОТОВЫЕ, СЛЮННЫЕ, МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ - соли
тяжелых металлов
ДЕПОНИРОВАНИЕ - мышьяк, свинец, фосфор - в
костях, волосах, внутренних органов



Едкие яды (резкие морфологические
В настоящее
изменения в месте контакта с ними)
время
Деструктивные яды (дистрофические,
некротические изменения тканей)
относиГемотропные (кровяные) яды
тельно
 Яды функционального
действия (оказывают
общеклеточное или
нейротропное действие без
визуально заметных или
специфических
морфологических изменений)
редко






Обнаружены ли в трупе вещества, способные вызвать
отравление, какие именно и в каком количестве ?
Последовала ли смерть от отравления или других
причин?
Каким путем поступили вещества в организм?
Способствовали ли какие-либо заболевания
потерпевшего, состояние организма, внешние
условия наступлению смерти от отравления?
Мог ли пострадавший после поступления яда в
организм совершать активные целенаправленные
действия, в течение какого срока?
Через какое время после принятия отравляющего
вещества наступила смерть?




Осмотр места происшествия и трупа на месте его обнаружения
Судебно-медицинское исследование трупа:
- ознакомление с представленной документацией;
- планирование исследования трупа;
- наружное исследование трупа;
- внутреннее исследование трупа;
- взятие биологического материала;
- оформление документации и запросов о
предоставлении материалов
Лабораторные и дополнительные методы исследования
Оформление экспертных выводов







При возможности выяснить клинику, картину умирания
Запахи в помещении и от трупа
На одежде – следы ядовитых веществ, лекарств (+ осмотреть
карманы)
Выделения трупа
Особенности трупных пятен, цвет кожных покровов, состояние
кожи лица, рук, груди, слизистой оболочки преддверия и
полости рта, состояние зрачков
Рядом с трупом - упаковки лекарств, рецепты, шприцы, ампулы,
предметы с остатками ядовитых веществ – всё изъять!
Следы инъекций
Опиаты
Антидепрессанты
Транквилизаторы
Нейролептики
Седативные
И многие
другие...
• Синдром гемоциркуляторных нарушений
по типу острой гипоксии
• Синдром токсической энцефалопатии
• Синдром токсической кардиомиопатии
• Синдром токсической дистрофии печени
Жидкое состояние
крови
 Венозное полнокровие
внутренних органов
 Отёк мозга
 Отёк лёгких
 Кровоизлияния под
серозные, слизистые
оболочки и в строму
органов

ПРИЗНАКИ
БЫСТРОЙ
СМЕРТИ
Полнокровие мягких
мозговых оболочек
Очаговые
субарахноидальные
кровоизлияния

Признаки непосредственного токсического
действия экзогенного вещества на мозг дистрофия и некроз нейронов, токсический отек
мозга и глиальная реакция

Если разные отделы мозга повреждены равномерно,
это более характерно для дисциркуляторной, а не
токсической энцефалопатии
Преобладание паренхиматозных изменений над
сосудистыми – ведущая роль прямого токсического
влияния яда на головной мозг.
Танатогенетическое значение имеют только
поражения ствола головного мозга, как токсические,
так и дисциркуляторные.


Признаки ДИСТРОФИИ и НЕКРОЗА
кардиомиоцитов
Выявляют:
 вакуольную дистрофию кардиомиоцитов,
 исчезновение поперечной исчерченности,
 гомогенизацию мышечных волокон,
 волнообразную деформацию волокон, их
фрагментацию и неравномерность
окрашивания в виде «полос сокращения»
Острый очаговый
некроз
кардиомиоцитов (х 250)
Фрагментация
кардиомиоцитов в зоне
наибольшей
деформации (х 250)
 Распространенная диссоциация и
фрагментация, волнообразная
деформация, полосы сокращения
указывают не на причину смерти, но
на ее механизм — острую сердечную
недостаточность вследствие
фибрилляции желудочков
 Тотальное расслабление
кардиомиоцитов считают маркером
асистолии
 Жировая и гидропическая дистрофия
Дискомплексация (нарушение
правильного соотношения клеточных
элементов ткани)
 Некроз
 Реактивная воспалительная
инфильтрация

Крупнокапельная
Мелкокапельная
НО
НО
Натуральные
(морфин,
кодеин)
Полусинтетические аналоги
– опиоиды
(героин,
метадон)
ОПИАТЫ



Ощущение толчка в голове (тёплый массаж) от ног к
голове, состояние умиротворённости, психического
покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон
Для опьянения характерно благодушное настроение,
ускоренная речь
При передозировке – заторможенность, оглушение




Период непосредственного токсического
действия (до 12 часов);
Период ранних осложнений (12 часов – 3 суток),
когда происходит выведение вещества из
организма;
Период поздних осложнений (3-12 суток);
Генерализация осложнений или декомпенсация
соматической патологии, обусловленной
наркоманией (12 – 22 суток).
Различие типов терминального состояния
определяется особенностями течения
соответствующей фазы отравления.
1. Ознакомление с представленной документацией:
 молодой возраст погибшего (25-35 лет), чаще мужчины;
 смерть погибшего в вечерние или ночные часы;
 смерть погибшего в условиях неочевидности;
 обнаружение трупа погибшего в квартире или подъезде
жилого дома;
 наличие инъекционных приспособлений и/или
наркотических веществ около погибшего и в карманах
одежды;
 катамнестические сведения.






2. Наружное исследование:
содержимое карманов одежды;
слабая упитанность, атрофия мышц;
состояние эктодермы (кожный покров сухой, ногти
расслаиваются, волосы на голове ломкие и тусклые,
пиодермия);
тяжелые поражения зубного аппарата (кариозно
измененные или практически разрушенные зубы);
наличие "специфических" рубцов и татуировок;
наличие инъекционных повреждений (осмотр
типичных мест). Необходимо послойно исследовать
мягкие ткани в местах обнаружения данных
повреждений.





разлитые обильные синюшнофиолетовые трупные пятна;
внутрикожные кровоизлияния на
фоне трупных пятен;
цианоз кожи лица и слизистых
оболочек;
кровоизлияния в полнокровные
оболочки глаз, слизистую губ и
десен;
стойкая серовато-розовая
мелкопузырчатая пена у
отверстий рта и носа (отек легких).
Синюшность и
одутловатость лица,
стойкая пена у отверстий
рта и носа (отёк лёгких)
Отёк, эмфизема и
полнокровие лёгких
микроскопически (х 5)








жидкое состояние темной крови;
венозное полнокровие и неравномерное
кровенаполнение внутренних органов;
отек головного мозга и мягких мозговых оболочек;
отек и острая эмфизема легких;
субплевральные и субэпикардиальные
кровоизлияния;
переполнение правых отделов сердца и
отходящих от него сосудов;
кровоизлияния в поджелудочную железу, под
капсулу и в паренхиму вилочковой железы и
селезенки;
переполнение мочевого пузыря.










фиброз и склероз мягких мозговых оболочек;
кардиомиопатия (в частности, гипертрофические и
атрофические изменения кардиомиоцитов);
гепатомегалия;
жировой гепатоз;
хронический гепатит;
признаки дистрофии гепатоцитов (разные виды и их
сочетания);
фиброз и липоматоз поджелудочной железы;
дистрофические изменения эпителия канальцев почек
и гломерулопатии;
спленомегалия;
гиперплазия пульпы селезенки.
Для сравнения –
норма
Безусловное требование для установления острого
смертельного отравления опиатами - только
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ определение их метаболитов
В КРОВИ.
 Определение в моче и внутренних органах – факт
употребления опиатов незадолго до смерти.
 Для доказательства употребления героина
необходимо идентифицировать его метаболит 6-моноацетилморфин

• не более 0,44 мкг/мл
Пороговая
включительно
Критическая
• 0,45 – 1,10 мкг/мл
• не менее 1,11 мкг/мл
Смертельная
включительно
Таким образом, судебно-медицинская
экспертиза смертельных отравлений
опиатами должна базироваться на
совокупной оценке клинических,
патоморфологических и
токсикологических данных с учетом
результатов количественной оценки риска
летальности при данной концентрации
морфина в крови, с учетом всех имеющих
значение обстоятельств дела.




Принимают внутрь, подъязычно; вводят в/в
Отравление – резкое психомоторное
возбуждение, эйфория, тахикардия в сочетании с
аритмиями, гипертермия (до 39-40 ◦С),
гипертензия, неукротимая жажда, возможны
судороги
Смерть наступает от внезапной остановки сердца
(характерно для лиц спортивного телосложения),
внутричерепных кровоизлияний или отёка мозга




Характеристика группы
Способны блокировать, редуцировать
психопатологическую симптоматику,
галлюцинаторно-бредовые расстройства;
нормализуют патологически измененное
поведение различного генеза
Ранее – «большие транквилизаторы»
Выделяют типичные (левомепромазин и др.) и
атипичные (клозапин и др.) нейролептики
«Удобны» для совершения противоправных
действий – при интоксикации человек
«засыпает» и не может оказать
сопротивление
Человек садится в машину к частным таксистам.
Водители под разными предлогами дают ему кофе,
минеральную воду или алкогольные напитки, в
которых растворен препарат. Человек «засыпает».
 Вещество растворяют в напитках, имеющих тёмную
окраску и ярко выраженный собственный вкус,
маскирующий привкус токсиканта. Напитки продают
в торговых точках (как правило, небольших и
находившихся на улице).
 Преступник входит в доверие к пожилому человеку,
живущему одиноко, контролирует приём лекарств.
Даёт ему смертельную дозу препарата.
 Особенностью криминальных отравлений является
наличие второго токсиканта – этилового спирта

Клиническая картина интоксикации –
угнетение центральной нервной системы
различной степени выраженности (от
сонливости до комы); синдром «малого
сердечного выброса».
 Нейролептический синдром
характеризуется спутанностью сознания,
зрительными галлюцинациями,
психомоторным возбуждением,
гиперсаливацией.

Токсикогенная
фаза
(1-2 сутки)
• Паралич
дыхательного
центра или острая
сердечнососудистая
недостаточность
Соматогенная фаза
(3-6 сутки)
• Пневмония и
тромбоэмболия
лёгочной артерии
(в большинстве
случаев)

Метод ВЭЖХ позволяет
количественно и
качественно определять
различные вещества и их
смеси в биологическом
материале
ВЭЖХ с диодно-матричным
детектором
Трёхмерная хроматограмма
(клозапин)
Пороговая
•0,12±0,06
Критическая •1,01±0,2
Смертельная •3,5±1,5
ЭТИЛОВЫЙ
СПИРТ
АТИПИЧНЫЙ
НЕЙРОЛЕПТИК
КАРБАМАЗЕП
ИН
НИКОТИН
↓ КОНЦЕНТРАЦИ
И НЕЙРОЛЕПТИКА В
КРОВИ
АТИПИЧНЫЙ
НЕЙРОЛЕПТИК
Нек.
антидепрессанты
Кофеин
↑ концентрации
нейролептика в
крови


Общее содержание вещества (доза) = Vp
(объём распределения, данные литературы)
х С (сывороточная концентрация вещества) х
m (масса человека)
При этом делается допущение, что известна
концентрация вещества в крови, которая
создалась бы, если бы в момент введения
вещество сразу равномерно распределилось
бы во всем Vp




Представители группы – барбитураты (фено-,
цикло-, пентобарбитал), ноксирон, производные
бензодиазепина (диазепам, феназепам)
Отравления наблюдаются при неоправданном
увеличении дозы в случаях самолечения, а также
с суицидальной целью
По данным литературы, смертельная доза
фенобарбитала – 2 г
Клиническая картина отравлений: оглушённость
→ глубокий сон → кома; снижение температуры
тела, нарушение дыхания и сердечной
деятельности




Сначала принимают для снотворного эффекта
на ночь, затем и днём – повышается настроение,
наступает состояние расслабления
Внешние проявления напоминают действие
этилового спирта
Характерно быстрое привыкание и потребность
в повторных повышениях дозы
Абстинентный синдром – беспокойство,
слабость, бессонница; потом присоединяется
рвота, тошнота, на второй-третий день
появляются судороги и галлюцинации.



Исследователи обращают внимание на
трофические поражения кожных покровов по
типу буллёзного дерматита
Смерть на месте происшествия или в 1-2 сутки –
следует брать на судебно-химическое
исследование желудок с содержимым, тонкую
кишку, печень; более поздние сроки – головной
мозг и печень
В трупном материале вещества можно
обнаружить через 6-7 месяцев после
захоронения

Действуют на все симптомы депрессии – помимо
нормализации настроения, повышают
заторможенную двигательную активность,
ускоряют процесс мышления, улучшают
концентрацию внимания

Трициклические антидепрессанты
(амитриптилин и др.) чаще используются с
целью самоубийства больными в состоянии
депрессии. Смертельная доза для взрослых
составляет 0,9-2 г.
Среди населения в настоящее время большой
популярностью пользуется флуоксетин





В первые часы после отравления - общее угнетение,
спутанность сознания; через 4-6 ч - кома с
гипотермией, расширением зрачков, судорогами,
угнетением дыхания.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой
системы: тахикардия, аритмии, нарушения
проводимости. Для отравлений амитриптилином
типично падение АД с развитием коллапса.
Характерная особенность коматозного состояния
при отравлении трициклическими
антидепрессантами - кратковременные эпизоды
прояснения сознания, вслед за которыми наступает
новое ухудшение.
Патоморфологическая картина неспецифична



Вещества, способные влиять на эмоциональные
нарушения невротического характера, устранять
тревогу, страхи. (ранее – «малые
транквилизаторы»)
Представители – бензодиазепины (диазепам),
атаракс, триоксазин и др.
Во время лечения Т. прием алкоголя даже в
небольших дозах, которые в обычном состоянии
не вызывают опьянения, может привести к
острой алкогольной интоксикации
Патоморфологические признаки отравления
неспецифичны
Подводя итоги...
...судебно-медицинская
диагностика отравлений в
настоящее время является
комплексной и строится на
совокупной оценке
клинических,
патоморфологических и
токсикологических данных