ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЕЖЕДНЕВНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ В

Т Е Р А П И Я Х Р О Н И Ч Е С К О Й Е Ж Е Д Н Е В Н О Й Г О Л О В Н О Й БОЛИ
В. А. Рыбак, В. В. Мирошникова
Кафедра неврологии Волгоградской медицинской академии
Термин "хроническая ежедневная головная
боль" (ХЕГБ) объединяет несколько клиниче­
ских разновидностей первичных цефалгий на
основе временной характеристики, т. е. количе­
ства эпизодов головной боли не менее 15 дней в
месяц (более 180 дней в году) и продолжитель­
ности каждого эпизода более 4 часов в день. По
данным эпидемиологических исследований,
распространенность ХЕГБ в популяции состав­
ляет примерно 2-4%. Среди пациентов, обра­
тившихся к врачу по поводу головной боли,
40% страдают хронической ежедневной голов­
ной болью. Она является самой частой причи­
ной длительной нетрудоспособности, дезадап­
тации больных в профессиональной деятельно­
сти и повседневной жизни.
Наиболее частую разновидность ХЕГБ пред­
ставляет трансформированная мигрень (ТМ).
Вторую позицию занимает хроническая голов­
ная боль напряжения (ХГБН).
Диагностические критерии ТМ были пред­
ложены S. Silberstein и соавт. в 1995 году.
Диагностические критерии ТМ
1.8. Трансформированная мигрень.
A. Ежедневная или почти ежедневная голов­
ная боль (более 15 дней в месяц) на протяжении
более 1 месяца.
Б. Средняя продолжительность головной
боли более 4 ч в сутки (при условии отсутствия
лечения).
B. Наличие как минимум одного критерия из
перечисленных ниже:
1. В анамнезе - эпизодическая мигрень, от­
вечающая критериям IHS (критерии Междуна­
родного общества по изучению головной боли)
с 1.1 по 1.6.
2. В анамнезе на протяжении не менее
3 мес. - увеличение частоты приступов голов­
ной боли с уменьшением выраженности мигренозных черт.
3. Настоящая головная боль соответствует
всем критериям мигрени (1.1-1.6), за исключе­
нием критерия длительности цефалгии.
Г. Как минимум один критерий из перечис­
ленных ниже:
1. Не предполагаются другие причины го­
ловной боли, перечисленные в разделах 5-11
классификации.
2. Такая причина предполагалась, но была
исключена в ходе обследования.
3. Такая причина существует, но атаки миг­
рени впервые возникли вне связи с ней.
1.8.1. Трансформированная мигрень с лекар­
ственным абузусом.
А. Соответствует названным выше критери­
ям 1.8.
Новые лекарства и новости фармакотерапии, 4/2002
Б. Наличие как минимум одного из нижепе­
речисленных критериев на протяжении не ме­
нее 1 мес:
1. Применение простых анальгетиков (бо­
лее 1000 мг ацетилсалициловой кислоты) более
5 дней в неделю.
2. Применение нескольких анальгетиков
(например, кофеинсодержащих или барбитуратсодержащих препаратов - более 3 таблеток в
сутки) более 3 дней в неделю.
3. Применение наркотических анальгети­
ков (более 1 таблетки в сутки) в течение более
2 дней в неделю.
4. Применение эрготамина (1 мг per os или
0,5 мг per rectum) более 2 дней в неделю.
1.8.2. Трансформированная мигрень без ле­
карственного абузуса.
A. Соответствует названным выше критери­
ям 1.8.
B. Не соответствует критериям 1.8.1 IHS.
Для практикующего врача наиболее важны­
ми для установления диагноза ТМ являются: ти­
пичная мигрень в анамнезе и наличие периода
трансформации, т, е. когда на фоне учащения
приступов головной боли начинают стираться
симптомы, характерные для мигрени.
Как правило, история болезни пациента с
ТМ выглядит следующим образом. В детском
или юношеском возрасте у больного появляют­
ся первые приступы типичной мигрени, кото­
рые постепенно учащаются. На этом фоне в
межприступных периодах возникает цефалгия,
напоминающая головную боль напряжения. Од­
новременно происходит уменьшение интенсив­
ности мигренозных атак и яркости их вегета­
тивного сопровождения. Количество "болевых"
дней постепенно увеличивается, и через не­
сколько лет формируется устойчивый паттерн
ХЕГБ.
У пациентов с хронической головной болью
напряжения в анамнезе удается выявить клини­
ческую картину эпизодической головной боли
напряжения (ГБН). Для нее характерны: двух­
сторонняя локализация в виде "каски" или "шле­
ма"; давящий, тупой характер боли, меняющий­
ся по интенсивности в течение дня; длитель­
ность приступа от 30 минут до 7 суток;
отсутствие проявлений, свойственных мигрени
(фото-, фонофобии, тошнота, рвота). Постепен­
но под воздействием различных трансформиру­
ющих факторов, среди которых наибольшее
значение имеют хронический эмоциональный
стресс, депрессивные расстройства, злоупот­
ребление лекарственными препаратами, при­
ступы ГБН становятся все чаще и продолжи­
тельнее. По мере нарастания частоты эпизодов
3
ГБН происходит снижение ее интенсивности.
Диагноз ХГБН устанавливается в тех случаях,
когда количество болевых дней превышает 15 в
месяц. В Международной классификации го­
ловной боли (1988) хроническая ГБН рубрифицируется следующим образом.
2.2.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с бо­
лезненностью перикраниальных мышц и (или)
повышением амплитуды ЭМГ.
2.2.2. Хроническая ГБН без болезненности
перикраниальных мышц и с нормальной ампли­
тудой ЭМГ.
У больных ХГБН с вовлечением перикрани­
альных мышц довольно часто отмечаются бо­
лезненность и напряжение мышц верхнего пле­
чевого пояса, паравертебральных мышц на
грудном и поясничном уровне, что свидетельст­
вует о генерализованном характере мышечных
нарушений.
S. Silberstein и соавт. предлагают дополнить
рубрику 2.2. "Хроническая головная боль на­
пряжения" классификации IHS следующими
критериями:
A. Головная боль, соответствующая крите­
риям Б и В, со средней частотой более 15 дней
в месяц (180 болевых дней в год) и средней про­
должительностью, равной или превышающей
4 ч. в сутки (при отсутствии лечения) на протя­
жении 6 месяцев.
Б. Наличие в анамнезе эпизодической ГБН.
B. В анамнезе - эволюция головной боли с
неуклонным увеличением ее частоты на протя­
жении не менее 3 мес.
2.2.0.1. Хроническая ГБН с лекарственным
абузусом.
2.2.0.2. Хроническая ГБН без лекарственно­
го абузуса.
Трансформация мигрени и ГБН в хрониче­
ские формы происходит под действием таких
факторов, как злоупотребление анальгетиками
и эрготамином (50-67%), развитие депрессив­
ных проявлений (40-70%), стресс (22-67%),
артериальная гипертензия (1,5-10%), примене­
ние препаратов, не связанных с лечением го­
ловной боли (1,5-3,8%). Довольно часто (22%)
трансформирующие факторы выявить не удает­
ся. Большое значение для формирования ХЕГБ
имеют наследственные особенности функцио­
нирования антиноцицептивной системы, соци­
альной среды (болевое воспитание, болевое по­
ведение), личность пациента и его стратегия
преодоления боли, наличие вегетативной дис­
функции. Изучение анамнеза больных ХЕГБ де­
монстрирует, что независимо от исходной фор­
мы головной боли с течением времени разные
клинические варианты цефалгий приобретают
отчетливые общие черты. Это уменьшение или
полная утрата зависимости головной боли от
провоцирующих факторов, нарастание рези­
стентности к терапевтическим воздействиям,
увеличение числа симптомов вегетативной
дисфункции, снижение социальной адаптации
больных.
4
Процент трансформации мигрени и ГБН в
паттерн ХЕГБ достаточно высок и достигает
70-75%.
В основе лечения пациентов с ХЕГБ лежит
соблюдение следующих принципов:
1. Установление разновидности ХЕГБ (ТМ,
ХГБН, сочетание мигрени с ГБН) с выделением
основного клинического радикала - мигренозного или по типу ГБН.
2. Выявление трансформирующих факто­
ров, среди которых особое значение имеет абузусный. В беседе с больным необходимо акцен­
тировать внимание на мотивации приема препа­
ратов для купирования боли. Как правило, на
первых этапах их эффект очевиден, но в даль­
нейшем он уменьшается, и прием медикаментов
носит характер своеобразного ритуала вследст­
вие закрепившейся альгофобии.
3. Анализ предшествующего лечения с вы­
явлением нерациональных тенденций, таких
как: недооценка психогенного фактора в под­
держании цефалгии, следствием чего является
редкое использование антидепрессантов; не­
дооценка роли мышечно-тонических реакций
при ТМ, выражающаяся в недостаточно ши­
роком применении миорелаксантов при этой
форме ХЕГБ; полипрагмазия, приводящая к ре­
ализации побочных эффектов лекарственных
средств.
4. Подбор адекватной программы для про­
ведения профилактической терапии должен ос­
новываться на индивидуальной оценке каче­
ства и степени выраженности участвующих
патогенетических факторов (психовегетатив­
ный синдром, мышечно-тонические проявле­
ния, абузус, нарушение функционирования ан­
тиноцицептивной системы, доминирующая копинг-стратегия), носить комплексный характер,
что позволяет осуществить индивидуальный
подбор оптимальных сочетаний лекарственных
средств.
5. Сочетание немедикаментозных и медика­
ментозных способов лечения.
6. Достаточная продолжительность лече­
ния.
Лечение больных с ХЕГБ начинается с бесе­
ды, в ходе которой врач разъясняет пациенту
природу его головной боли, цель назначения
профилактической терапевтической схемы и
предупреждает о возможном возникновении
побочных действий назначаемых препаратов.
В случае лекарственно-зависимых форм ХЕГБ
проводится отмена абузусного медикамента.
В начале терапии используют небольшие дозы
лекарственных препаратов, которые постепен­
но увеличивают в зависимости от индивиду­
альной переносимости и выраженности побоч­
ных эффектов. В связи с тем что большинство
превентивных медикаментов имеют латентное
время до проявления эффекта действия, лечение
ХЕГБ должно иметь достаточную продолжи­
тельность (от 6 недель до 3 месяцев). Прекра-
щение терапии строится путем постепенного
уменьшения дозировок (в течение нескольких
дней или недель) базовых препаратов во избе­
жание эффекта внезапной отмены.
В случаях лекарственно-зависимых форм
ХЕГБ лечение должно осуществляться в два
этапа. Первый этап заключается в отмене препа­
рата, являющегося абузусным фактором, и про­
ведении детоксикации (если она необходима).
Методика отмены зависит от ряда условий. Она
может быть внезапной и резкой, если лекарст­
венная зависимость обусловлена препаратами
эрготаминного ряда, триптанами, неопиоидными анальгетиками или нестероидными противо­
воспалительными средствами, когда имеются
высокий уровень мотивации пациента избавле­
ния от головной боли и поддержка со стороны
семьи и друзей. В таких случаях возможно
амбулаторное ведение больных. Постепенная
отмена препарата (в течение 2-3 недель) в усло­
виях стационара необходима при наличии ле­
карственной зависимости более 5 лет, когда
последняя вызвана транкливизаторами, барби­
туратами, опиоидными анальгетиками, при вы­
соком уровне депрессии и тревоги, неэффектив­
ности амбулаторного лечения.
В период отмены абузусного препарата
проводят в/в инфузии гемодеза, назначают ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил),
энцефабол, актовегин и др. Введение ноотропов помогает купировать симптомы отмены за
счет активизации метаболических процессов
в головном мозге и церебропротективного дей­
ствия.
Представителем ноотропов, который пока­
зан при лечении как,синдрома отмены, так и в
комплексной терапии ХЕГБ, является энцефа­
бол. Отличием этого препарата от других ноотропных средств служит его идентичность с
биологически активными веществами, присут­
ствующими в центральной нервной системе че­
ловека. С этим качеством связаны хорошая пе­
реносимость энфефабола, отсутствие привыка­
ния и возможность длительного применения.
Доказана эффективность препарата в лечении
вазомоторных головных болей, депрессии, асте­
нических состояний, купирования абстинент­
ного синдрома. В первые 6-7 дней отмены абу­
зусного медикамента энцефабол назначают по
600 мг в сутки. Затем переходят на поддержи­
вающую дозировку - 300 мг/сут в течение от 4
до 8 недель. Следует отметить, что энцефабол в
клинической практике, во-первых, значительно
реже, чем ноотропил, вызывает нарушения сна,
во-вторых, оказывает предпочтительный эф­
фект при трансформированной мигрени.
Актовегин, являющийся мощным совре­
менным антигипоксантом, может с успехом ис­
пользоваться для лечения ТМ, ХГБН и их абузусных форм. Принцип действия препарата за­
ключается в улучшении аэробного обмена за
счет повышения поступления и утилизации кис­
лорода и глюкозы. Доказано, что увеличение
Новые лекарства и новости фармакотерапии, 4/2002
потребления кислорода происходит не только в
нервных клетках, но и в клетках печени, мио­
карда, почках, скелетной мускулатуры. Улуч­
шение функции гепатоцитов является важным
звеном в купировании симптомов отмены при
лечении абузусных форм ТМ и ХГБН. Кроме
того, актовегин, в отличие от других ноотропов,
содержит микроэлементы (натрий, фосфор,
кальций, магний), которые являются составной
частью легко усваиваемых организмом биоло­
гических соединений. Недостаточность нейроседативного иона магния, обнаруженного в со­
ставе актовегина, является одним из существен­
ных патогенетических факторов поддержания
цефалгий. При лечении синдрома отмены акто­
вегин назначают внутривенно или внутримы­
шечно по 5-10 мл/сут (200-400 мг) в течение
3-5 дней. Затем переходят на пероральный
прием 1-2 драже по 200 мг 3 раза в день не менее
1 месяца.
В комплексную терапию синдрома отмены,
особенно при ХЕГБ с мигренозным радикалом
(ТМ, сочетание мигрени с ГБН), необходимо
включать препараты, нормализующие сосуди­
стый тонус. Вазобрал (дигидроэргокриптин)
является адреноблокатором и обладает высо­
ким сродством с а-адренорецепторами глад­
ких мышц сосудов и тромбоцитов, стимулирует
дофаминергические и серотонинергические
рецепторы. Он предупреждает сосудосуживаю­
щий эффект норадреналина и других эндоген­
ных аминов, препятствует агрегации тромбоци­
тов и эритроцитов, увеличивает количество
функционирующих капилляров и повышает
прочность их стенок. Входящий в состав вазобрала кофеин усиливает и регулирует процессы
возбуждения в коре головного мозга, повышает
умственную и физическую работоспособность,
обеспечивает быстрое всасывание препарата из
желудочно-кишечного тракта, нормализует то­
нус вен, улучшая венозный отток из полости
черепа. В результате улучшаются мозговое кро­
вообращение и метаболизм. Доказано, что ва­
зобрал уменьшает интенсивность, частоту и
продолжительность приступов мигрени. На­
значают препарат по 1-2 таблетки или 2—4 мл
(1-2 пипетки) 2 раза в сутки.
На втором этапе осуществляются подбор и
проведение терапии, адекватной диагностиро­
ванной форме головной боли.
Осуществляя подбор лекарственных препа­
ратов, врач может использовать "золотое прави­
ло" лечения ХЕГБ (Lance J.W., 1982; Saper J.R.,
1983), согласно которому все препараты, при­
меняемые для лечения мигрени, могут быть
использованы и при терапии ХЕГБ. Очевидно,
что эти медикаменты будут более эффективны
при ТМ.
Бета-адреноблокаторы, являющиеся пре­
паратами первой линии в профилактике мигре­
ни, могут с успехом использоваться в лечении
ХЕГБ, особенно у больных с трансформирован­
ной мигренью, имеющих артериальную гипер5
тензию. Механизм их действия при мигрени
не до конца изучен. Возможно, что препараты
этой группы предотвращают дилятацию крани­
альных артерий и артериол и оказывают анксиолитическое действие. Благодаря способности
уменьшать тревогу бета-блокаторы эффектив­
ны у больных ТМ, имеющих тревожные рас­
стройства. Наиболее широко применяется анаприлин. Лечение начинают с небольших доз
(30-60 мг/сут), которые впоследствии постепен­
но повышают до 80-120 мг/сут и более. Хорошо
зарекомендовала себя комбинация анаприлина
. и амитриптилина.
Однако использование столь высоких дози­
ровок анаприлина, традиционно рекомендуе­
мых для превентивного лечения мигрени, в том
числе и трансформированной, сложно и малореализуемо в клинической практике в силу того,
что основная масса больных лечится амбулаторно. При назначении бета-блокаторов возможно
появление побочных реакций: урежение пульса,
сонливость, снижение настроения, мышечные
боли, некоторая прибавка массы тела. Противо­
показаны препараты этой группы при бронхи­
альной астме, нарушении атриовентрикулярной
проводимости, артериальной гипотензии, тя­
желом сахарном диабете. Контроль за противо­
показаниями требует регулярного электрокар­
диографического и лабораторного (глюкоза
крови) исследования, что не всегда возможно
осуществлять регулярно, особенно при прожи­
вании пациента в отдаленных районах области.
Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
применяются в превентивном лечении мигрени,
сочетающейся с неврологическими симптома­
ми сосудистой природы (гемиплегическая, базиллярная формы мигрени) или мигрени со зри­
тельной и пролонгированной аурой. Наиболее
часто используются верапамил (изоптин), флунаризин (сибелиум), нимодипин (нимотоп).
Комбинация БКК с трициклическими антидеп­
рессантами показана больным с трансформиро­
ванной мигренью или сочетанием головной
боли напряжения и мигрени, имеющим артери­
альную гипертензию, головокружение, ауру с
очаговой неврологической симптоматикой.
В европейских странах наиболее часто ис­
пользуются верапамил и флунаризин. Отечест­
венные исследователи сообщают о положитель­
ном опыте применения препарата нимотоп при
ТМ в дозе 90 мг/сут на протяжении 1,5-2 мес.
Применение БКК может сопровождаться
развитием таких побочных эффектов, как брадикардия, артериальная гипотензия, тошнота.
При абузусных формах ХЕГБ с явным мигренозным радикалом (ТМ) и сочетании мигрени
и ГБН для разрыва порочного круга боли ис­
пользуют дигидроэрготамин (ДГЭ) и суматриптан. В период отмены анальгетиков назна­
чают внутривенное введение ДГЭ через каждые
6 часов на протяжении 48-72 часов. Параллель­
но проводится дезинтоксикация. При появлении
безболевых промежутков назначают профилак­
6
тическую терапию индивидуально подобран­
ным антидепрессантом. ДГЭ противопоказан
больным мигренью с пролонгированной аурой,
сахарным диабетом, артериальной гипертензией и другими факторами риска развития ин­
сульта и сердечно-сосудистых заболеваний.
Повторные подкожные инъекции суматриптана эффективны для купирования цефалгии в
период отмены анальгетиков при ТМ с лекарст­
венным абузусом. Суматриптан не вызывает
тошноты и рвоты, которые могут возникнуть
при повторном применении ДГЭ. Максималь­
ная суточная доза препарата составляет 12 мг
(2 инъекции по 6 мг) с минимальным интерва­
лом между введениями 1 час. Однако следует
соблюдать осторожность при назначении суматриптана больным с повышенным риском
развития ишемии мозга и миокарда.
При любых формах ХЕГБ (особенно при
хронической головной боли напряжения и не­
достаточной эффективности базисной терапии
трансформированной мигрени) предпочтитель­
но назначение антидепрессантов.
Антидепрессанты давно зарекомендовали
себя как эффективные средства в лечении хро­
нической ежедневной головной боли. Конкрет­
ные механизмы их действия при ХЕГБ еще до
конца не ясны. Предполагается, что антидепрес­
санты не только влияют на механизмы форми­
рования боли и обладают тимоаналептическим
эффектом, но также оказывают собственное антиноцицептивное действие.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА),
в частности амитриптилин, считаются в на­
стоящее время препаратами выбора при ле­
чении таких форм ХЕГБ, как ТМ и ХГБН.
Механизм действия ТЦА заключается в блоки­
ровании обратного захвата серотонина из цент­
ральных синапсов. Анальгетический эффект об­
условлен снижением возбудимости ядра трой­
ничного нерва, который является важнейшим
звеном в передаче болевых импульсов. Лечение
амитриптилином начинают с небольших доз
(12,5-25 мг) перед сном. Через 2-3 дня доза мо­
жет быть повышена с учетом клинического эф­
фекта и переносимости лечения. Особенно хо­
рошо зарекомендовал себя амитриптилин при
лечении мигрени с частыми приступами и со­
путствующей депрессией, а также у больных с
хронической головной болью напряжения и
смешанными цефалгиями при отсутствии де­
прессивных расстройств. Предлагаются раз­
личные схемы назначения амитриптилина.
В.В. Осипова и соавт. (2001 г.) применяли пре­
парат по следующей схеме: в течение 1 -й недели
12,5 мг (1/2 таблетки) утром и перед сном, за­
тем в течение 2-3 недель 12,5 мг утром и 25 мг
перед сном, затем на протяжении 1,5 мес.
12,5 мг утром и днем и 25-37,5 (1-1,5 таб.) перед
сном. Курс лечения составлял 3 месяца. Затем
доза амитриптилина снижалась постепенно до
12,5 мг перед сном и являлась поддерживающей
еще в течение 1-2 недель.
Существенным препятствием к применению
ТЦА, особенно у больных с сопутствующей со­
матической патологией, является развитие по­
бочных эффектов, таких как кардиотоксичность, гипотония, тахикардия, нарушение акко­
модации, сухость во рту. Многие пациенты
тяжело переносят первые 2 недели лечения
из-за выраженной сонливости, снижения внима­
ния и скорости реакции.
Указанных недостатков лишен атипичный
четырехцикличный антидепрессант леривон
("Органон", Голландия). Механизм его дейст­
вия связан с преимущественным влиянием на
нисходящую норадренергическую систему в
отличие от ТЦА. При этом особенностью леривона являются анксиолитическое действие и по­
зитивное влияние на сон. Длительный период
полувыведения (32 часа) позволяет достичь те­
рапевтической концентрации при приеме пре­
парата 1 раз в сутки, предпочтительнее на ночь.
Лечение, как правило, начинают с назначения
7,5 мг (1/4 таб.) леривона перед сном. Затем че­
рез 2-3 дня дозу увеличивают до 15 мг (1/2 таб.).
При недостаточном эффекте и хорошей перено­
симости возможно дальнейшее увеличение до­
зировки до 30—60 мг/сут.
Ввиду отсутствия холинолитического дей­
ствия препарат можно применять у больных с
сердечно-сосудистыми заболеваниями, адено­
мой предстательной железы, глаукомой, нару­
шениями функций ЖКТ, сахарным диабетом.
В последние годы широкое распространение
получают антидепрессанты нового поколения селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина в пресинаптической мембране
(СИОЗС). Основные представители этой груп­
пы: флуоксетин (прозак), сертален (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин). По
высокой антидепрессивной активности они не
уступают ТЦА. Кроме того, СИОЗС оказывают
выраженное анксиолитическое и антипаниче­
ское действие, а также вызывают анальгетический эффект. Противоболевое действие СИОЗС
развивается по времени на первой-второй неде­
ле, существенно опережая антидепрессивный
эффект. Заметным преимуществом препаратов
этой группы являются возможность назначения
их в стандартной фиксированной дозе на весь
курс лечения и низкая представленность собст­
венных побочных эффектов.
Из всех представителей СИОЗС наиболь­
шую популярность приобрел флуоксетин. Он
является наиболее изученным и самым назна­
чаемым в мире антидепрессантом. Показана
его эффективность при лечении ХГБН в дозе
20 мг/сут (1 капсула) в течение 6-8 недель.
Существенно, что на фоне терапии флуоксетином становится возможной полная отмена
анальгетиков, т. е. удается ликвидировать абузусный фактор при лекарственно-зависимых
формах ХЕГБ. По данным литературы, эффек­
тивны также золофт (50 мг/сут), феварин
(50 мг/сут).
Новые лекарства и новости фармакотерапии, 4/2002
Необходимо помнить, что СИОЗС способны
вызывать специфические побочные эффекты,
связанные с гиперстимуляцией серотониновой
системы: желудочно-кишечные расстройства,
снижение аппетита, нарушения в половой сфе­
ре, тремор и повышение потоотделения.
Антидепрессанты назначают дифференци­
рованно, с учетом характера эмоционально-лич­
ностных нарушений у больного. Пациентам,
имеющим высокий уровень тревоги, нарушения
сна, показаны амитриптилин или леривон. При
наличии астенических проявлений предпочти­
тельнее назначение антидепрессантов из груп­
пы СИОЗС или мелипрамина.
При наличии мышечно-тонических про­
явлений (чаще всего на цервикальном уровне)
целесообразна комбинация антидепрессантов
с миорелаксантами (мидокалм, сирдалуд, баклофен).
Вместе с тем назначение базисной терапии
не может гарантировать отсутствие пароксизма
или усиление фонового уровня головной боли у
пациента. Заверения о невозможности этого
факта малоосновательны даже для практически
здорового, но метеозависимого человека. Для
пациента с ХЕГБ, находящегося в периоде про­
ведения абстинентной терапии, такого рода "не­
подтвержденная гарантия" является существен­
ным фактором смены стратегии преодоления
боли на катастрофизацию и утрату доверия к
врачу. Поэтому в нашей клинике больному пре­
доставляется возможность принять анальгетик с
последующим сокращением числа приемов в
неделю под его личным контролем. При этом
препарат должен быть действенным, обеспечи­
вающим качественную анальгезию.
Нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС). Выраженным анальгезирующим действием обладает нестероидный проти­
вовоспалительный препарат ксефокам. Его от­
личают минимальный риск развития побочных
эффектов и хорошая переносимость. В зависи­
мости от интенсивности цефалгии ксефокам на­
значают внутрь от 8 до 16 мг в сутки (по 4-8 мг
2 раза в день). При выраженном болевом синд­
роме возможно парентеральное введение препа­
рата в виде в/в и в/м инъекций. Анальгезия при
в/в введении ксефокама эквивалентна таковой
при использовании 20 мг морфина.
Высокая терапевтическая резистентность
ХЕГБ ставит врачей перед необходимостью
поиска возможных путей оптимизации тера­
пии. Д.Р. Лоуренс и П.Н. Беннит (1991) подчер­
кивают важность разработки двух направлений
в лечении хронической боли: а) совершенст­
вование методов нелекарственной коррекции;
б) применение вспомогательных лекарственных
средств.
На кафедре неврологии ВМА разработан
способ комплексного лечения больных с ТМ и
ХГБН. Он заключается в проведении транскра­
ниальной стимуляции эндорфинных структур
мозга в сочетании с приемом доступного боль7
ному антидепрессанта и миорелаксанта сирдалуда. ТЭС активизирует эндогенные опиатные
и дофаминергические системы, повышает уро­
вень серотонина. В результате развивается
аналгезирующий, антиабстинентный и анти­
депрессивный эффект, снижается чувствитель­
ность периферических болевых рецепторов.
Включение в схему лечения сирдалуда связано
с недостаточным миорелаксантным действием
ТЭС. По данным наших исследований, у 58%
больных ХЕГБ выявлено напряжение мышц
шеи и верхнего плечевого пояса, наличие миофасциальных триггерных точек и локальных
мышечных гипертонусов, которые являются
факторами периферической болевой импульсации. Сирдалуд в отличие от других миорелаксантов обладает собственным антиноцицептивным действием, что позволяет потенци­
ровать эффекты ТЭС. Сочетанное применение
ТЭС и антидепрессанта обеспечивает достаточ­
ную аналгезию, редукцию эмоциональных рас­
стройств при минимальных дозировках пре­
парата. Это позволяет предотвратить развитие
побочных эффектов и улучшить субъективную
переносимость антидепрессанта. При абузусных формах ТМ и ХГБН с помощью данного ме­
тода удается купировать симптомы отмены абузусных фармпрепаратов и прервать порочный
круг ежедневной головной боли.
Важным компонентом комплексного ле­
чения ХЕГБ являются немедикаментозные ме­
тоды лечения: биологическая обратная связь,
постизометрическая релаксация, аутотренинг,
обучение прогрессивным стратегиям преодоле­
ния боли и др.
Таким образом, лечение больного с ХЕГБ
является сложной задачей, и возможность пре­
рвать ежедневный паттерн головной боли в из­
вестной степени является критерием професси­
онализма невролога.
Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей // РМЖ. - 2001. - Т. 9. - № 7, 8. - С. 330-333.
2. Болевые синдромы в неврологической практике / Вейн A.M. и др. - М.: МЕДпресс, 1999.
3. Вейн A.M., Вознесенская ТТ., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. - М., 1998.
4. Вейн A.M., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. Классификация, клиника, диагностика, лечение. М, 1994.
5. ВейнА.М., ОсиповаВ.В., Колосова О.А., РябусМ.В. Принципы терапии хронической ежедневной головной боли // Невро­
лог, журн. - 2001. - Т. 6. - № 4. - С. 53-57.
6. Лоуренс Д.Р., Беннит ПН. Клиническая фармакология / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993. Т. 1-2.
7. Осипова В.В., Вейн A.M., Колосова О.А, Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль // Невролог. журн. - 2000. Т. 5 . - № 2 . - С . 44-53.
8. Табеева Г.Р., Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль // Консилиум. - 2000. - Т. 1. - № 2. - С. 66-72.
9. Lance J. W. Mechanism and Management of Headache. - 4-th Ed. - London: Butterworth Scientific, 1982.
10. Rosenov D.E. et al. Abstraset 8 th World Congress on Pain. IASP. - Vancouver, August, 1996.
11. Saper J.R. Headache Disorders: Current Concepts in Treatment Strategies. - Littleton: Wright - PSG Publishers, 1983.