ведение пациента с хронической сердечной недостаточностью

Фах кардіологія
ДОЛЖЕНКО
Марина Николаевна
Доктор медицинских наук,
профессор кафедры
кардиологии и функциональной диагностики
Национальной медицинской академии последипломного образования
имени П.Л. Шупика
ЗА ПІДТРИМКИ
ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Х
роническая сердечная недостаточность
(ХСН) является одним из распространенных клинических синдромов, который
особенно часто встречается среди больных пожилого возраста. В развитых странах мира распространенность ХСН в общей популяции составляет 0,5–2,0%, однако среди лиц старше
65 лет – превышает 10%.
В большинстве случаев основной причиной
ХСН является ишемическая болезнь сердца
(ИБС), которая встречается в анамнезе более
чем у 70–80% пациентов с ХСН. Однако в анамнезе 60–90% больных ИБС имеются указания
на артериальную гипертензию (АГ), причем
такие указания встречаются у женщин значительно чаще, чем у мужчин, и у пожилых людей
чаще, чем у больных среднего возраста. АГ
нередко предшествует развитию ХСН у больных
с ревматическими пороками сердца. Кроме
того, в 5–15% случаев АГ является единственной
возможной причиной ХСН. Во Фремингемском
исследовании АГ была третьей основной причиной возникновения ХСН после ИБС и ревматических пороков сердца. Однако у 60–70%
больных ИБС и ревматическими пороками
сердца АГ предшествовала развитию ХСН.
По данным Фремингемского исследования АГ (артериальное давление [АД] >140/
90 мм рт.ст.). предшествовала развитию ХСН
более чем в 90% случаев. По сравнению
с лицами с нормальным уровнем АД у больных АГ риск развития ХСН повышен в 2 раза
у мужчин и в 3 раза у женщин. Вероятность
развития ХСН у больных с АГ возрастала в
2–6 раз при наличии инфаркта миокарда в
анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (ЛЖ),
клапанных пороков сердца, а у женщин также
сахарного диабета.
Относительный риск развития ХСН, связанный с АГ, меньше риска, связанного с пе-
ренесенным инфарктом миокарда. Однако,
учитывая большую распространенность АГ
в популяции (39–59%), ее вклад в развитие
ХСН оказывается больше, чем вклад инфаркта
миокарда.
Влияние типа дисфункции
левого желудочка на развитие
и протекание хронической
сердечной недостаточности
ХСН может протекать не только с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса
[ФВ] меньше 45%), но и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ больше 45%, но
имеются явные клинические признаки ХСН).
В большинстве случаев у данной категории
больных развивается ХСН с диастолической
дисфункцией ЛЖ. Для установления типа
дисфункции ЛЖ необходимо проведение
эходопплерографии.
Основными причинами ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, которая чаще развивается у мужчин среднего
возрас та, служат ИБС (постинфарктная ишемическая кардиомиопатия) и дилатационная
кардиомиопатия. Вклад АГ в развитие ХСН,
обусловленной систолической дисфункцией
ЛЖ, относительно небольшой (по сравнению
с атерогенными дислипидемиями, злостным табакокурением, сахарным диабетом,
вирусной инфекцией и злоупотреблением
алкоголем).
Иное дело ХСН, протекающая с сохраненной систолической функцией ЛЖ, распространенность которой увеличивается с возрастом, достигая 50–60% среди женщин старше
65 лет. По-видимому, АГ является основной
причиной возникновения ХСН у больных
с сохраненной систолической функцией ЛЖ,
хотя обычно ее действие усиливается сопутствующими ИБС и сахарным диабетом.
Основные этапы лечения
хронической сердечной
недостаточности
Первый этап: врач должен установить,
а затем устранить причину развития ХСН.
Второй этап: обеспечение максимально возможного уровня качес тва жизни
с помощью:
• устранения или уменьшения имеющихся
клинических симптомов ХСН;
• уменьшения количества повторных госпитализаций больного по поводу декомпенсации кровообращения;
• достижения двух вышеотмеченных целей
при хорошей переносимости соответствующего лечения.
Третий этап: лечебные мероприятия, направленные на увеличение продолжительности
жизни.
Рекомендации по изменению
образа жизни больного
для обеспечения максимального
лечебного эффекта
Врач должен добиться устранения факторов риска развития ХСН, в частности – прекращения табакокурения, поскольку последнее повышает риск дестабилизации ИБС и
тромбообразования, активирует симпатоадреналовую систему, усиливает периферическую вазоконстрикцию и уменьшает
дыхательный резерв.
Необходимо убедить больного в необходимости избегать употребления алкоголя.
Особое значение у данной категории больных приобретает соблюдение рекомендаций
по правильному питанию и питьевому режиму.
Необходимо привлечение родственников и
близких людей больного в оказании помощи
больному по преодолению вредных привычек,
а главное – соблюдение питьевого режима,
www.health-medix.com
13
ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ
ЗА ПІДТРИМКИ
контроль массы тела и регулярный прием медикаментозной терапии. Последнее положение
особенно важно для лиц пожилого и старческого возраста.
Всем больным ХСН рекомендуют ограничить
потребление пищевой соли (NaCl) – не более 3 г в
сутки, т.е. из рациона нужно исключить соленые
продукты (твердые сыры, колбасы, копченые,
маринованные продукты и т.д.), отказаться от
досолки готовой еды.
Ограничение потребления жидкости больным с гемодинамически стабильной ХСН является умеренным – позволяется употреблять до
1,5–2 л в сутки. При декомпенсированной ХСН
суточное поступление жидкости в организм
должно контролироваться и быть ограниченным
(не более 1–1,2 л).
Отбор пищевых продуктов, исходя из общей
калорийности рациона, должен определяться
с учетом массы тела пациента, находящегося в
компенсированном (без признаков гиперволемии) состоянии.
Больной должен быть приучен к самоконтролю массы тела. Регулярное (2–3 раза в неделю) взвешивание на домашних весах позволяет
своевременно обнаружить признаки декомпенсации кровообращения на ее доклиническом этапе. Относительно быстрый (2 кг и
больше в течение 2–3 дней) рост массы тела,
как правило, является «сигналом» задержки
жидкости в организме. Это позволяет своевременно внести коррективы в схему лечения,
в первую очередь – относительно режима применения диуретиков.
Существенное ограничение физической активности (коечный или «палатный» режим) рекомендуется лишь при острой и декомпенсированной (с явлениями выраженной гиперволемии)
ХСН. Во всех других случаях показана регулярная
ежедневная физическая активность в границах,
которые не сопровождаются возникновением таких симптомов ХСН, как одышка и сердцебиение.
Поскольку при ХСН грипп и пневмония часто
являются факторами гемодинамической дестабилизации, у таких больных желательно провести противогриппозную и противопневмококковую иммунизацию.
Пациенткам с клинически манифестированной ХСН желательно избегать беременностей,
учитывая повышенный риск возникновения
осложнений и смерти на поздних этапах бере-
14
МЛ №10 (76) 2010 р.
менности и во время родов. Невзирая на достаточную безопастность новейших пероральных
контрацептивных средств, нельзя исключить, что
риск тромбоэмболических осложнений, связанных с их применением, у пациенток с ХСН выше,
чем в общей популяции. Применение внутриматочных спиралей у женщин с ХСН является
безопасным, за исключением случаев пороков
клапанного аппарата сердца (повышенный риск
инфекции).
Больным с ХСН не рекомендуется находиться
на высокогорье в условиях жары и высокой
влажности. Оптимальным средством передвижения до места назначения является не слишком длительный авиаперелет. Длительного пребывания в неподвижном состоянии больных с
ХСН следует избегать, в первую очередь, из-за
повышенного риска тромбоза глубоких вен
нижних конечностей или таза. Коррекция доз
лекарств, в частности диуретиков, в необычных
климатических условиях имеет сугубо индивидуальный характер.
Фармакологические средства,
которые нежелательно принимать
больному с хронической сердечной
недостаточностью
Прежде всего – это ингибиторы циклооксигеназы, применение которых приводит к ухудшению почечного кровотока, задержке жидкости в
организме, ослаблению действия ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ),
диуретиков, ухудшению клинического прогноза.
Глюкокортикоиды всегда способствовали задержке жидкости и выведению калия,
вследствие чего их применение у больных
с ХСН нежелательно.
Антиаритмики I класса – ухудшение систолической функции ЛЖ, проаритмогенный эффект,
повышение риска смерти.
Антагонисты кальция (кроме амлодипина и
фелодипина) – ухудшение систолической функции ЛЖ, к чему приводит применение дилтиазема или верапамила, а также активация симпатоадреналовой системы, что преимущественно
характерно для дигидропиридинов короткого
действия.
Лечение больных с хронической
сердечной недостаточностью
и систолической дисфункцией
левого желудочка
Лечение больного с ХСН следует начинать с назначения ИАПФ. Ингибиторы АПФ
показаны всем пациентам (за исключением
случаев противопоказаний или неперено-
симости) с систолической дисфункцией ЛЖ,
независимо от наличия у них клинических
проявлений ХСН (І–IV функционального
класса по NYHA).
Длительный прием ИАПФ улучшает выживание больных, способствует уменьшению клинической симптоматики, улучшает толерантность к физическим нагрузкам и уменьшает
риск повторных госпитализаций у больных с
ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ. У пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ длительное лечение с применением
ИАПФ существенно снижает риск перехода последней в клинически манифестирующую ХСН.
Абсолютными противопоказаниями к назначению ИАПФ являются беременность, лактация, билатеральный стеноз почечных артерий
и ангионевротический отек при применении
в прошлом любого препарата данной группы.
Лечение ИАПФ начинают с минимальных
доз, которые постепенно повышают (титруют)
до целевых (максимальных желаемых) доз.
Если по тем или другим причинам (возникновение
гипотензии, гиперкалиемии, прогресс азотемии
и др.) достичь целевой дозы ИАПФ невозможно,
поддерживающее лечение осуществляется максимально переносимой дозой препарата.
Основными возможными проявлениями косвенного действия ИАПФ является гипотензия,
сухой кашель, гиперкалиемия, снижение азотовыделительной функции почек, ангионевротический отек.
При длительном назначении и адекватно
контролируемом поддерживающем лечении
ИАПФ нормально переносят около 90% больных с ХСН.
В случае непереносимости ИАПФ рекомендуется назначение блокаторов ангиотензина II
(сартанов).
Классификации ИАПФ
Существует две классификации ИАПФ –
фармакокинетическая и химическая [5]. Согласно фармакокинетической классификации
представленные в Украине препараты делят на
3 группы:
• каптоприл и подобные каптоприлу, являющиеся лекарствами в активной форме;
• пролекарства, преобразующиеся в печени в
активные вещества (эналоприл, каптоприл,
рамиприл, периндоприл, фозиноприл);
• водорастворимые, не метаболизирующиеся в печени лекарства в активной форме
(лизиноприл).
Согласно химической классификации из
представленных в Украине ИАПФ также вы-
Фах кардіологія
деляют 3 группы препаратов, в зависимости от
наличия в молекуле окончания для присоединения к цинксодержащему рецептору мембраны
клетки [6]:
• содержащие сульфгидрильную группу (каптоприл);
• содержащие карбоксильную группу (эналаприл, квинаприл, рамиприл, периндоприл,
спираприл, лизиноприл);
• содержащие фосфорильную (фосфинильную) группу (фозиноприл).
Метаболизация ИАПФ
Элиминация ИАПФ происходит двумя путями: через печень или почки. Большинство представителей данной группы элиминируется через
почки. Активные лекарства (каптоприл, лизиноприл) после всасывания в кровоток оказывают
свое действие непосредственно. Пролекарства
(неактивные вещества) после всасывания в печени преобразуются в активные вещества (диациды) и лишь потом оказывают специфическое
действие [7].
Механизм действия ИАПФ
В консенсусе Европейского общества кардиологов по применению ИАПФ при сердечно-сосудистых заболеваниях [45] указано: «Поскольку
механизм действия разных ИАПФ не отличается,
их фармакологические эффекты связывают со
свойствами класса в целом. Невзирая на это,
существуют важные отличия в способности
связываться с тканевым АПФ и в фармакокинетических свойствах отдельных препаратов, что может определять существенные
отличия концентрации в тканях и клинических эффектов. Клиническое значение этих особенностей до этого времени не было доказано.
В сущности, все доступные ИАПФ можно рассматривать как одинаково эффективные для
снижения артериального давления. Выбор и
дозы ИАПФ должны базироваться на результатах
клинических исследований, в которых продемонстрирована польза их применения».
Основной механизм действия ИАПФ заключается в блокировании превращения ангиотензина I в ангиотензин II.
Эффекты ИАПФ
Существует несколько важных эффектов,
присущих ИАПФ как классу лекарственных
средств.
Гемодинамические эффекты:
• снижают общее периферическое сопротивление;
• уменьшают давление наполнения ЛЖ;
• не
изменяют минутный объем кровообращения;
• мало влияют на частоту сердечных сокращений [8];
• уменьшают эндотелиальную дисфункцию.
Данное свойство связывают с ослаблением
вазоконстрикции и усилением выработки
оксида азота в результате увеличения образования брадикинина при блокаде кининазы 2 (АПФ) [9, 10].
Нейрогуморальные эффекты:
• снижают уровни ангиотензина II и альдостерона и увеличивают выработку ренина и
концентрацию ангиотензина [11–13];
• снижают уровни адреналина, норадреналина и вазопрессина в плазме крови в
результате блокирования ангиотензина II,
который стимулирует секрецию катехоламинов в мозговом слое надпочечников;
• увеличивают уровни кининов, простациклина и оксида азота [9, 10].
Антипролиферативные эффекты.
Одним из основных эффектов ИАПФ является
регресс гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ). По данным мета-анализа 109 исследований ИАПФ уменьшали
ГЛЖ в среднем на 45 г (16,3%). Отношение регрессии гипертрофии миокарда к снижению уровня
АД было максимальным в сравнении с остальными группами гипотензивных препаратов –
2,3 г/мм рт.ст. [14].
Механизм регрессии ЛЖ под влиянием
ИАПФ:
• механическая причина (снижение АД –
уменьшение постнагрузки);
• специфический эффект на ангиотензин II –
изменение способности стимуляции роста
[15];
• уменьшение индуцируемой ангиотензином
II симпатической активности [5];
• уменьшение образования коллагена за счет
блокады ангиотензина II, который действует
как непосредственно на фибробласты, так
и косвенно за счет стимуляции секреции
альдостерона [16];
• ингибиция гидролиза N-ацетил-сериласпартил-лизил-пролина приводит к уменьшению пролиферации фибро бластов,
воспалительных клеток инфильтрации,
экспрессии трансформирующего фактора
роста-b и отложению коллагена [17].
Ренопротективные эффекты.
Доказано, что ИАПФ расширяют преимущественно эфферентные артериолы и меньше
влияют на афферентные. Таким образом, внутриклубочковое давление снижается, уменьшается протеинурия, увеличивается почечный
ЗА ПІДТРИМКИ
плазмоток с незначительным изменением скорости клубочковой фильтрации. Кроме того,
ИАПФ уменьшают почечное сосудистое сопротивление [18]. Скорость клубочковой фильтрации остается неизмененной или увеличивается вместе с фильтрационной фракцией [19].
Почечная вазодилатация может быть связана
с увеличением внутрипочечной концентрации кининов из-за уменьшения скорости их
распада [20]. Таким образом осуществляется
ренопротективный эффект всего класса ИАПФ.
Антифибринолитические эффекты.
Ангиотензин II стимулирует синтез ингибитора активатора плазминогена-1 (РАI-1) и
агрегацию тромбоцитов. Брадикинин стимулирует активатор тканевого плазминогена. Блокирование ангиотензина II с помощью ИАПФ
приводит к обратным эффектам [21–24].
Гиполипидемические эффекты.
В эксперименте и клинике было показано
замедление развития атеросклероза при назначении ИАПФ [25–29]. Ангиотензин II и брадикинин влияют на функцию эндотелия, они
чувствительны к окислению и сосудистому воспалению, в то же время, активность АПФ главным образом (>90%) выражена в эндотелии.
Блокируя ангиотензин II и увеличивая уровни
брадикинина и оксида азота, которые улучшают
эндотелиальную функцию, ИАПФ препятствуют
прогрессированию процесса атерогенеза.
Гипогликемические эффекты.
Лечение ИАПФ наряду с выраженным гипотензивным эффектом оказывает положительное влияние на показатели метаболизма
углеводов и чувствительность периферических тканей к инсулину, что, вероятно, связано с прямым действием ИАПФ – снижением
концентрации ангиотензина II и повышением уровня кининов в крови. Ангиотензин II
является конкурентным антагонистом инсулина, кинины повышают стимулированный
инсулином периферический захват глюкозы
клетками, ускоряют ее окисление и снижают
продукцию эндогенной глюкозы. ИАПФ способны восстанавливать ранний пик секреции
инсулина [30, 32, 33]. Ангиотензин II влияет непосредственным образом на функцию
эндотелия путем стимуляции образования
супероксидного аниона, вызывающего деградацию оксида азота (NO). При наличии
инсулинорезистентности, когда образование
www.health-medix.com
15
P
ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ
16
МЛ №10 (76) 2010 р.
Фах кардіологія
NO-синтазы понижено, это может приводить
к выраженной дисфункции эндотелия, повышению сосудистого тонуса и развитию пролиферативных процессов в сосудистой стенке.
ИАПФ способны улучшать состояние эндотелиальной функции [30, 31].
ИАПФ и центральная
нервная система
АПФ обнаружен в центральной нервной системе – в эндотелии церебральных артерий, клетках хориоидного сплетения и астроцитах. АПФ,
ангиотензин II и рецепторы к нему имеются в
допаминсинтезирующих нейронах в ядре нерва
вагуса [34]. ИАПФ, возможно, взаимодействуют
с мозговой тканью и цереброваскулярным АПФ,
а также опосредованно – на других уровнях центральной и автономной нервной системы [35].
Антигипертензивные эффекты:
• снижение уровня циркулирующего ангиотензина II;
• снижение уровня тканевого ангиотензина II;
• модуляция и даун-регуляция адренергической активности (высвобождение норадреналина из терминальных нейронов);
• уменьшение высвобождения вазоконстрикторного эндотелина из сосудистого
эндотелия;
• увеличение образования вазодилатирующих веществ – брадикинина, простагландинов;
• натрийурез или уменьшение задержки
натрия из-за уменьшения высвобождения
альдостерона и увеличения почечного кровотока;
• воздействие на инсулиновые механизмы
повышения АД (инсулин способствует задержке натрия и стимулирует рецепторы
ангиотензина II типа 1 (таблица).
Доказательная база по применению
ИАПФ при ХСН имеется у каптоприла
(SAVE), лизиноприла (ATLAS), рамиприла
(AIRE), традолаприла (TRACE) и эналоприла
(CONSENSUS I, SOLVD, V-HeFT II).
Доказательная база по эналаприлу
В исс ледовании CONSENSUS I применение эналаприла 20 мг дваж ды в су тки
при сравнении с плацебо у больных IV
функционального к ласса (ФК) по NYHA
наблюдалось уменьшение одногодичной
смертности на 31%, смерт ности от прогрессирующей ХСН – на 50% [37].
В исследовании SOLVD Treatment Trial при
применении эналаприла в дозе 10 мг дважды в
сутки у больных II–IV ФК по NYHA и фракцией
выброса меньше 35% на 16% уменьшилась
смертность в течение 3,5 года, на 26% – смерть
или госпитализация по поводу ХСН [38].
В исследовании SOLVD Prevention Trial эналаприл применялся по 10 мг дважды в день у
пациентов I ФК по NYHA и фракцией выброса меньше 35%. При этом на 20% уменьшились показатели смерти или госпитализации
вследствие ХСН, на 29% – смерти или развития ХСН [38].
ЗА ПІДТРИМКИ
В исследовании V-HeFT II примененялся
эналаприл по 10 мг 2 раза в сутки или гидралазин 75 мг в сочетании с изосорбидом
динитрата 20 мг 4 раза в сутки [39].
Доказательная база по рамиприлу
Улучшение прогноза выживаемости пациентов, страдающих ХСН, а также снижение частоты
возникновения острого инфаркта миокарда
было показано в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании AIRE, включавшем 2066 пациентов. На 3–10-й день острого
инфаркта миокарда пациенты были рандомизированы к применению рамиприла в дозе 5 мг в
сутки (1014 человек) или плацебо (992 человека).
Первичной конечной точкой исследования была
общая смертность, вторичными конечными точками – прогрессирующая или резистентная к
терапии ХСН, повторный инфаркт миокарда,
острое нарушение мозгового кровообращения.
Длительность приема препарата – 6–15 месяцев.
Риск внезапной смерти в группе рамиприла снизился на 30% в сравнении с плацебо.
Общая смертность в ходе этого исследования
уменьшилась на 27%, сердечно-сосудистая –
на 18% в сравнении с плацебо. Риск развития
вторичных конечных точек снизился на 19%.
Продолжение в следующих номерах
Таблица. Многоцентровые исследования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной
недостаточности и у больных после инфаркта миокарда с систолической дисфункцией левого желудочка
Исследование,
год
Пациенты
CONSENSUS (1987)
n=253, ХСН (ІV ФК)
Эналаприл до 20 мг в сутки
До 20 месяцев
↓ смертности за 6 месяцев на 40%
↓ смертности за 1 год на 31%
VНеFТII (1991)
n=804, ХСН (І–ІІІ ФК)
Эналаприл до 20 мг в сутки
В среднем 2,5 года
↓ смертности на 28% в сравнении с
больными, которые принимают комбинацию изосорбида динитрата с гидралазином
↓ риска внезапной смерти на 38%
SOLVD Тrеаtment
(1991)
n=2569, ХСН (І–ІІІ ФК)
с ФВ ЛЖ <35%
Эналаприл до 20 мг в сутки
В среднем 41 месяц
↓ смертности на 16%
↓ риска реинфаркта на 23%
↓ риска нестабильной стенокардии на 20%
SАVЕ (1992)
n=2231 с острым
ИМ без клинически
выраженной СН,
с ФВ ЛЖ <40%
Каптоприл до 150 мг в сутки
В среднем 42 месяца
↓ смертности на 19%
↓ риска реинфаркта на 25%
↓ риска фатального реинфаркта на 32%
ТRАСЕ (1992)
n=1749 с острым ИМ
и ФВ <35%
Трандолаприл 4 мг в сутки
24–50 месяцев
↓ смертности на 22%
↓ риска внезапной смерти на 24%
АIRЕ (1994)
n=2006 с острым ИМ и
признаками застойной СН
Рамиприл до 5 мг в сутки
В среднем 15 месяцев
↓ смертности на 27%
↓ риска внезапной смерти на 30%
Ингибиторы АПФ, дозы
Длительность
наблюдения
Основные результаты
в сравнении с группой плацебо
Примечание: ингибиторы АПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ХСН – хроническая сердечная недостаточность,
ФК – функциональный класс, ФВ – фракция выброса, ЛЖ – левый желудочек, ИМ – инфаркт миокарда, СН – сердечная недостаточность.
www.health-medix.com
17
2
5%
25%
Передплата на 2011 рік
0/
0/
135,00
(сто тридцять п’ять грн 00 коп) у відділенні будь-якого банку на розрахунковий рахунок одержувача:
18
Фах кардіологія
Проект «Дистанційне навчання»
Випуск 8/2010
Фах: кардіологія
Модератор: кафедра кардіології та функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика
Термін відправлення відповідей: термін відправлення анкет – протягом місяця з дати отримання журналу
Надсилати тільки оригінали тестів
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. Шупика
Анкета учасника проекту «Дистанційне навчання» (фах «Кардіологія»)
1. ПІБ
Прізвище, ім'я, по батькові
2. Лікарська атестаційна категорія (на даний момент)
3. Професійні дані
Звання
Спеціальність
Посада
Останнє удосконалення (вид)
Останнє удосконалення (років)
4. Місце роботи
Повна назва закладу
Повна адреса закладу
Відомча належність: (підкреслити) МОЗ, МШС, МО, СБУ, МВС, АМН, ЛОО або ін.
5. Домашня адреса
Індекс
Вулиця
Область
Район
Будинок
Корпус
Місто
Квартира
6. Контактні телефони
Домашній
Робочий
Мобільний
7. Е-mail
Ваш підпис
Журнал «Мистецтво лікування» Ви і Ваші колеги можете придбати:
1. Шляхом передплати через Укрпошту (передплатний індекс 08651).
2. На медичних заходах, де представлений журнал «Мистецтво лікування».
3. За сприяння представників фармацевтичних компаній, з якими Ви співпрацюєте.
www.health-medix.com
19
ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ
МЛ №10 (76) 2010 р.
Тестові запитання для самоконтролю
1. Серцева недостатність – це патологічний
стан, за якого:
а) серце забезпечує органи і тканини необхідною кількістю крові відповідно до метаболічних потреб тканин;
б) наявна невідповідність між потребою і доставкою кисню до міокарда;
в) погіршується насосна функція серця;
г) погіршується здатність до наповнення шлуночків серця.
2. Які особливості епідеміології серцевої
недостатності:
а) поширеність у загальній популяції 0,5–4%;
б) захворюваність 0,15–0,5%;
в) смертність до 50% на рік;
г) зростання поширеності залежно від віку;
д) більшість економічних витрат, що пов’язані
з амбулаторним лікуванням хворих.
3. Найпоширеніші етіологічні фактори серцевої недостатності є:
а) артеріальна гіпертензія;
б) ішемічна хвороба серця і артеріальна гіпертензія;
в) кардіоміопатія;
г) вади серця.
4. Які основні фактори залучені в патогенез
серцевої недостатності:
а) дисфункція лівого шлуночка;
б) порушення функції нирок;
в) збільшення перед- і післянавантаження на
серце;
г) нейрогуморальна активація;
д) порушення метаболізму тканин;
е) первинний гіперальдостеронізм.
5. Причини перевантаження лівого шлуночка тиском:
а) аортальний стеноз;
б) системна гіпертензія;
в) субаортальний стеноз;
г) мітральний стеноз;
д) коарктація аорти.
6. Причини перенавантаження лівого шлуночка об’ємом:
а) аортальний стеноз;
б) аортальна недостатність;
в) мітральна недостатність;
г) дефект міжшлуночкової перегородки;
д) анемія;
е) гіпотиреоз.
7. Причини підвищення системного венозного тиску:
а) бівентрикулярна серцева недостатність;
б) декомпенсоване легеневе серце;
в) стеноз клапана легеневої артерії;
г) констриктивний перикардит;
д) артеріальна гіпертензія з гіпертрофією
лівого шлуночка.
8. Які причини легеневої гіпертензії:
а) мітральний стеноз;
20
б) хронічне легеневе серце;
в) тромбоемболія дрібних гілок легеневої
артерії;
г) констриктивний перикардит.
9. В чому полягає патофізіологічна суть рефлексу Китаєва:
а) збільшення тиску в лівому передсерді призводить до збільшення опору судин малого
кола кровообігу;
б) збільшення тиску в лівому передсерді призводить до збільшення опору судин великого
кола кровообігу;
в) збільшення тиску в лівому передсерді призводить до зменшення опору судин малого
кола кровообігу;
г) збільшення тиску в лівому передсерді призводить до зменшення опору судин малого
кола кровообігу і збільшення опору судин
великого кола кровообігу.
10. Крива Франка-Старлінга відображає залежність:
а) фракції викиду лівого шлуночка від переднавантаження;
б) хвилинного об’єму кровообігу від післянавантаження;
в) хвилинного об’єму кровообігу від переднавантаження;
г) ударного об’єму лівого шлуночка від переднавантаження.
11. Фактори , як і визначають серцевий
викид:
а) післянавантаження;
б) переднавантаження;
в) частота серцевих скорочень;
г) скоротливість міокарда;
д) еластичні властивості судин.
12. Патофізіологічні зміни, які можуть спостерігатися у хворих на серцеву недостатність:
а) збільшення післянавантаження на лівий
шлуночок;
б) збільшення переднавантаження на лівий
шлуночок;
в) тахікардія;
г) зменшення скоротливості міокарда;
д) збільшення серцевого викиду.
13. Механізми підтримання серцевого викиду у хворих з дисфункцією лівого шлуночка:
а) активація ренін-ангіотензинової системи;
б) затримка в організмі рідини;
в) підвищення кінцево-діастолічного тиску;
г) активація симпатоадреналової системи;
д) активація передсердного натрійуретичного
пептиду.
14. Фактори, які забезпечують протидію нейрогуморальній активації у хворих із серцевою
недостатністю:
а) альдостерон;
б) натрійуретичні пептиди;
в) брадикінін;
г) простагландини І та Е2;
д) ендотелійзалежний фактор розслаблення
судин;
е) норадреналін.
15. Значення натрійуретичного пептиду:
а) збільшує екскрецію натрію і води у хворих із
застійною серцевою недостатністю;
б) зменшує екскрецію натрію і води у хворих із
застійною серцевою недостатністю;
в) ранній діагностичний маркер серцевої недостатності;
г) діагностичний маркер ступеня тяжкості серцевої недостатності;
д) засіб лікування тяжкої застійної серцевої
недостатності.
16. Наслідки погіршення насосної функції
серця:
а) підвищення тиску наповнення лівого шлуночка;
б) покращення розслаблення лівого шлуночка;
в) підвищення тиску в легеневих венах;
г) зменшення жорсткості лівого шлуночка;
д) підвищення тиску заклинювання в легеневих
капілярах.
17. Механізми, які здійснюють перехід з доклінічної у клінічно маніфестовану серцеву
недостатність:
а) десенситизація барорецепторів передсердь;
б) десенситизація рецепторів у нирках і судинах
до натрійуретичного пептиду;
в) десенситизація бета-адренорецепторів;
г) десенситизація рецепторів ангіотензину ІІ;
д) збільшення натрійурезу.
18. Механізми патогенезу набряку легень:
а) підвищення тиску в легеневій артерії;
б) підвищення тиску в легеневих
капілярах;
в) збільшення проникності капілярів;
г) зниження онкотичного тиску;
д) зниження осмотичного тиску.
19. Причини декомпенсації, можливі
у хворих із серцевою недостатністю:
а) неадекватна діуретична терапія;
б) припинення прийому інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту;
в) гіпертензивний криз;
г) екстрасистолія;
д) гострий коронарний синдром;
е) прийом нестероїдних протизапальних
препаратів.
20. Критерії несприятливого прогнозу виживання хворих із серцевою недостатністю:
а) систолічна дисфункція лівого шлуночка;
б) ІІІ–IV функціональні класи NYHA;
в) шлуночкові аритмії високих градацій;
г) артеріальна гіпертензія;
д) SDNN <50 мс;
е) SDNN не менше 50 мс.