Спирография проведена всем пациентам. При ... дыхания выявили следующие изменения: жизненная ...

Спирография проведена всем пациентам. При анализе результатов исследования функции внешнего
дыхания выявили следующие изменения: жизненная емкость легких меньше 30% от должной величины у 7
(33,3%) пациентов, от 31 до 50%, - у 5 (35,7%), от 51 до 80% - у 2 (14,3%) и от 81 до 90% - у 3 (14,2%).
Установлено, что у 14 (66,6%) пациентов нарушение
функции внешнего дыхания развивалось по
обструктивному типу. Хроническая легочная гипертензия подтверждена у 5 (35,7%)
пациентов.При
лабораторных исследованиях выявлены следующие изменения: лейкоцитоз - у 5 (24)% пациентов, ускоренная
СОЭ - у 5 (24%), анемия - у 1 (5%), вторичный эритроцитоз - у 1 (5%), патологическая протеинурия - у 3 (14,2%),
гематурия - у 1 (5%); изменения биохимических показателей: повышение уровня мочевины - у 3(14%), общего
холестерина - у 4 (19%), креатинина - у 3 (14%), глюкозы - у 4 (19%), аланиновой и аспарагиновой
аминотрансферазы - у 2 (9,5%).
Изменения на ЭКГ зарегистрированы у 8 (38%) пациентов (экстрасистолия, неспецифические изменения
конечной части желудочкового комплекса). Открытая биопсия легких с гистологическим подтверждением
диагнозов гистиоцитоз X и идиопатический фиброз была проведена двум пациентам (г. Минск, г. Москва).
Выводы. Для постановки диагноза из рубрики диффузных интерстициальных заболеваний легких
необходимо выполнить следующий диагностический алгоритм: Анамнез → Данные субъективного и
объективного обследования → Уточненный анамнез → Рентгенография легких → Компьютерная томография →
Спирография → Биопсия легких.
Литература
1. Клинические рекомендации. Пульмонология / А.Г. Чучалин. – М. : Гэотар-Медиа, 2010. – 238 с.
2. Саркоидоз. Учебно-методическое пособие для слушателей послевузовского и дополнительного
профессионального образования / под ред. А.Г. Чучалина, А.А. Визеля, А.Б. Амирова. – Казань, 2010.
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ КОЛЛАГЕНООБРАЗОВАНИЯ В ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Самсонова И.В., Клопова В.А., Шевченко И.С., Галецкая А.А., Булатова Э.М.
УО «Витебский государственный медицинский университет»
Актуальность. Основными гистологическими признаками хронического панкреатита (ХП) являются
прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью
клеток паренхимы поджелудочной железы. На сегодняшний день механизмы развития фиброза и одного из
доминирующих клинических проявлений ХП – болевого синдрома – изучены недостаточно. В последнее время
большое внимание уделяется панкреатическим звездчатым клеткам, которые выполняют регуляторную роль в
образовании экстрацеллюлярного матрикса [1, 2].
Основными компонентами экстрацеллюлярного матрикса являются структурные белки коллаген и
эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны, а также неколлагеновые структурные белки (фибронектин,
ламинин, тенасцин, остеонектин и др.).
В настоящее время известно 19 типов коллагена, которые отличаются друг от друга по первичной
структуре пептидных цепей, функциям и локализации в организме [3]. Имеются данные о том, что
воздействие повышенного уровня цитокинов, факторов роста и реактивных форм кислорода, образующихся при
повреждении поджелудочной железы различными этиологическими агентами, процессах воспаления и
репарации, запускает пролиферацию, интегрин-зависимую адгезию, миграцию звездчатых клеток и синтез
коллагена уже после первого повреждения ткани органа [4,5].
Цель. Изучить экспрессию Collagen type I, III, IV и VI в ткани поджелудочной железы при хроническом
панкреатите.
Материал
и
методы.
С
использованием
морфологического,
иммуногистохимического,
морфометрического и статистического методов исследованы образцы ткани поджелудочной железы 45
пациентов с хроническим панкреатитом, окрашенные иммуногистохимически с использованием моноклональных
антител Anti-Collagen I (1:200) и III (1:1500) (Abcam, UK), Novocastra lyophilized Collagen type IV (1:100) и VI (1:25).
Контрольную группу составили 7 образцов поджелудочной железы без патологии умерших в результате
несчастных случаев.
Результаты и обсуждение. Иммуногистохимическое исследование экспрессии коллагенов I, III, IV и VI
типов в образцах поджелудочной железы при хроническом панкреатите показало значимое изменение экспрессии
маркеров в образцах поджелудочной железы при хроническом панкреатите с увеличением содержания
коллагенов I (p<0,001), III (p<0,001) и VI (p<0,001) типов и повышением содержания нарушением распределения
коллагена IV типа (p<0,001).
Иммуногистохимическая Сollagen I позитивная реакция проявлялась как преимущественно
перидуктальное и периваскулярное окрашивание соединительной ткани поджелудочной железы в коричневый
цвет различной интенсивности (от светло- до темно-коричневого). Коллаген III определялся в виде
112
преимущественно светло-коричневого окрашивания компонентов пери- и интралобулярно расположенной
соединительной ткани. При этом увеличение экспрессии коллагена I типа ассоциировалось с увеличением
экспрессии коллагена III типа (r=0,4 p=0,0032).
Коллаген IV присутствовал в базальных мембранах стенки сосудов, протоков и в ацинарных отделах
экзокринной части ткани поджелудочной железы с достоверно значимым повышением экспрессии по сравнению
с контрольной группой.
Экспрессия коллагена VI наблюдалась в виде мелкогранулярного или гомогенного цитоплазматического
окрашивания клеток ацинусов и протокового эпителия. При этом в ткани поджелудочной железы без патологии
коллаген VI встречался преимущественно в клетках соединительной ткани и практически отсутствовал в
ацинарных клетках. Проведенная морфометрическая оценка выраженности экспрессии определила статистически
значимое увеличение как интенсивности, так и суммарной площади экспрессии маркера в образцах
поджелудочной железы при хроническом панкреатите.
Сопоставление интенсивности экспрессии коллагенов и степени выраженности фиброзных и
воспалительных изменений не выявило статистически значимых различий между группами (p>0,05). Полученные
данные указывают, что изменения экспрессии коллагенов были взаимно обусловлены и являлись следствием
нарушения коллагенообразования при хроническом воспалении на ранних стадиях заболевания.
Выводы. Таким образом, выполненное нами исследование показало присутствие коллагенов I, III, IV и VI
типов в поджелудочной железе как в контрольной группе, так и в опытных образцах, отличавшееся по
интенсивности, характеру распределения и площади экспрессии. Выявленные нами изменения экспрессии
коллагенов при хроническом панкреатите были взаимно обусловлены и являлись, надо полагать, следствием
нарушения коллагенообразования при хроническом воспалении.
Литература
1
Role of stellate cells in pancreatic fibrogenesis associated with acute and chronic pancreatitis / Bachem
M. [et al.] // J. Gastroenterology and Hepatology. – 2006. – Vol. 21. – P. 92-96.
2
Periacinar stellate shaped cells in rat pancreas: identification, isolation, and culture / M.V. Apte [et al.] //
Gut. – 1998. – Vol. 43. – P. 128-133.
3
Atsushi, M. Pancreatic stellate cells – multi-functional cells in the pancreas / M. Atsushi, S.Tooru //
Pancreatology. – 2013. – Vol. 13, №2. – P. 102-105.
4
Григорьева, И.Н. Матриксные металлопротеиназы при заболеваниях поджелудочной железы /
И.Н. Григорьева // Consilium medicum. Гастроэнтерология. – 2010. – № 1. – С. 21-24.
5
Коваленко, І.С. Імуногістохімічна та морфометрична характеристика панкреатичних зірчастих
клітин при різних стадіях фіброзу підшлункової залози / І.С. Коваленко, Т.К. Ковальова // Актуальні питання
фармацевтичної та медичної науки та практики. – 2013. – № 2 (12). – Доп. : матеріали 73 Всеукраїнська наук.практ. конф. молодих вчених та студентів з міжнар. участю «Сучасні аспекти медицини та фармації - 2013». –
Запорожье, 16-17 мая 2013 г. – С.100.
ОЦЕНКА ЭКСПРЕССИИ CD34 В ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Самсонова И.В., Шевченко И.С., Клопова В.А., Галецкая А.А.
УО «Витебский государственный медицинский университет»
Актуальность. Хронический панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы,
протекающее с чередованием обострений, сопровождающихся деструкцией ткани железы, и периодов
относительного благополучия, когда отмечается замещение поврежденной паренхимы органа соединительной
тканью, а также постепенно нарастающая гибель и атрофия паренхимы, склероз стромы. M. Bachem и др.
указывали о том, что воздействие повышенного уровня цитокинов, факторов роста и реактивных форм
кислорода, образующихся при повреждении поджелудочной железы различными этиологическими агентами,
процессах воспаления и репарации, запускает пролиферацию, интегрин-зависимую адгезию, миграцию
звездчатых клеток и синтез коллагена уже после первого повреждения ткани органа [1].
При длительном воспалении действие провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода
способствует активации таких клеточных механизмов, как апоптоз и пролиферативная активность. При этом
могут происходить мутации генов, регулирующих эти процессы, в результате чего извращается регенерация,
усиленно пролиферируют генетически измененные клетки, удлиняется продолжительность жизни клеток,
нарушается их дифференцировка [2]. С состоянием основных регуляторных систем апоптоза связаны
репаративные, пролиферативные и неопластические процессы в тканях, в том числе и ангиогенез [3].
Одним из маркеров ангиогенеза является CD34. CD34+ клетками в организме являются не только
гемопоэтические клетки-предшественники, эндотелий кровеносных сосудов (за исключением синусоидных
капилляров печени и селезенки), эндотелий некоторых лимфатических сосудов, нервные стволовые клетки в
113