Влияние инфекций на дефицит микронутриентов в

Влияние инфекций на дефицит микронутриентов в
развивающихся странах
Zulfiqar Ahmed Bhutta
Несмотря на многочисленные достижения и прогресс в педиатрии и охране здоровья детей в целом,
недостаточное питание все еще остается главной проблемой и может быть причиной значительного количества
детских летальных исходов [1]. Такие явные формы недостаточного питания, однако, не отражают истинную
глобальную ситуацию, связанную с неправильным питанием, поскольку большая часть скрытых случаев
недостаточного питания представлена широко распространенными дефицитами одного или нескольких
микронутриентов. Несмотря на четко установленную взаимосвязь дефицита витамина А с детской летальностью,
связь между содержанием железа и дефицитом цинка, с одной стороны, и здоровьем и развитием ребенка, с
другой стороны, только недавно стала предметом изучения [2].
Многие факторы могут влиять на дефицит микронутриентов в развивающихся странах. Сюда относятся
бедные запасы в организме ребенка при рождении вследствие недостаточного внутриутробного питания,
дефицита постнатального питания и высокого уровня потребления ингибиторов всасывания, таких как фитаты, а
также из-за увеличения потерь в организме (рис. 1). Хотя эффекты недостаточного потребления и увеличения
потребностей микронутриентов хорошо описаны, потенциальные последствия острых и хронических инфекций
для статуса микронутриентов изучены менее подробно. Еще более неясным является потенциальный эффект
иммуностимуляции и интеркуррентных инфекций на распределение микронутриентов и гомеостаз.
Однако несколько инфекций непосредственно связаны с увеличением риска дефицита микронутриентов.
Сюда относятся разные заболевания, такие как корь, которая непосредственно связана с проявлением и
провоцированием дефицита витамина А [3]. Следовательно, связь относительно более высокой встречаемости
дефицита микронутриентов с инфекционными болезнями может быть отражением как увеличения
предрасположенности к инфекциям в популяциях, где имеется дефицит, так и прямого влияния инфекции
непосредственно на индикаторы статуса микронутриентов. При субклинических инфекциях часто описывались
случаи низких концентраций микронутриентов в сыворотке. Это может быть физиологической причиной или
следствием наблюдаемых эффектов инфекции на содержание микронутриентов. Аналогично уменьшению
концентрации железа в сыворотке, отмечаемого во время острых бактериальных инфекций, уменьшение уровня
цинка в крови может снижать количество цинка для микробного метаболизма во время инфекции [4]. Однако
следует признать, что изменение сывороточной концентрации специфического микронутриента, возможно, не
отражает истинный статус организма, и может являться проявлением феномена адаптации.
21
Детерминанты статуса организма по цинку
Низкий уровень цинка у матери
Низкий вес при рождении
Другие причины, например иммуностимуляция
Плохое обеспечение цинка вследствие неправильного питания
Снижение биодоступности
Увеличение потерь в кишечнике
Рис. 1. Патогенез дефицита цинка.
В других случаях изменения могут носить временный характер и быть связанными со степенью тяжести
сопутствующих инфекций. Было высказано предположение, что этот острый эффект спорадических инфекций на
уровень цинка в сыворотке, возможно, не имеет значимости на уровне популяции в развивающихся странах, и
что концентрации цинка в сыворотке могут служить надежным показателем статуса популяции по содержанию
цинка, независимо от сопутствующих субклинических инфекций [5].
Наиболее впечатляющие эффекты инфекций на содержание микронутриентов были отмечены в
исследованиях с участием добровольцев, где проводилось измерение уровней в сыворотке после инъекции
низкой дозы эндотоксина [6]. После инъекции эндотоксина у животных было зафиксировано снижение синтеза
ретинол-связывающего белка (RBP) [7], и было высказано предположение, что гипоретинемия, вызванная
воспалением, возможно, не связана с потерей витамина А, но с перераспределением витамина А в тканях, что
вызвано снижением синтеза RBP в печени.
В то время как имеется мало информации относительно кратковременных компартментных изменений
микронутриентов, таких как железо, цинк и витамин А, хорошо описаны другие механизмы, лежащие в основе
потерь веса организом, а также гомеостаза. В последние годы при проведении исследований по изучению
метаболизма цинка у детей с персистирующей диареей была признана связь между увеличением потерь
микронутриентов, таких как цинк и медь, при острой диарее [8], и отрицательным балансом нетто цинка (рис. 2).
Таким образом, эти данные поддерживают необходимость практики длительного использования добавок цинка
во время периода нутритивной реабилитации. Кроме того, также доказано, что дети с шигеллезом могут терять
значительное количество витамина А с мочой, что вызывает дальнейшее ухудшение существовавшего ранее
субклинического дефицита витамина А [9].
Эти данные указывают на то, что, хотя одновременно протекающие инфекции могут приводить к
временным изменениям сывороточных концентраций микронутриентов, не следует игнорировать важный вклад
некоторых инфекций на ухудшение дефицита микронутриентов в популяциях с повышенным риском.
Увеличение потерь микронутриентов, таких как витамин А и цинк, во время инфекционных болезней, таких как
диарея, является важным фактором, влияющим на дефицит микронутриентов. Это может быть особенно
выражено при длительной диарее
22
Баланс цинка при персистирующей диарее
Персистирующая диарея
µкг/день
Выздоровление
Потребление
Потери с фекалиями
Потери с мочой
Баланс
Рис. 2. Метаболический баланс цинка у детей (n = 20) с персистирующей диареей и после восстановления.
и дизентерии, может привести к клинически значимому и явному дефициту микронутриентов. Учитывая
эпидемиологическую связь между дефицитом микронутриентов и диареей, логичными выглядят стратегии
применения добавок в эндемичных областях. Все большее количество данных о ключевой роли применения
добавок цинка для ускорения восстановления после болезней, связанных с диареей, распространенных в
развивающихся странах, подтверждает правильность использования этих добавок при реализации стратегий
здравоохранения.
23