Тесты_стоматологический_факультет
advertisement
СТОМАТОЛОГИ ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ПРЕДЭКЗАМЕНАЦИОННОМУ ТЕСТИРОВАНИЮ. 1. Признак клинической смерти: трупное окоченение остановка дыхания трупные пятна аритмия гниение тканей 2. Признак биологической смерти: отсутствие самостоятельного дыхания сужение зрачков выравнивание температуры тела покойного и окружающей среды фибрилляция желудочков все верно 3. Признаки биологической смерти: выравнивание температуры тела покойного и окружающей среды трупное окоченение трупное высыхание перераспределение крови все верно 4. Патоморфоз – это: изменение течения и морфогенеза заболеваний под влиянием факторов окружающей среды или воздействия лечения причина возникновения болезней морфологический механизм развития болезней механизм развития осложнений и смерти механизм развития и прогрессирования болезней 5. Морфогенез – это: изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения причина возникновения болезней морфологические механизмы развития болезней механизмы развития осложнений и смерти механизм развития и прогрессирования болезней 6. Этиология – это: изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения учение о причине и условиях возникновения болезней морфологические механизмы развития болезней механизмы смерти механизм развития болезней 7. Танатогенез – это: изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения причина возникновения болезней морфологические механизмы развития болезней механизм смерти механизм развития болезней 8. Патогенез – это: изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения причина возникновения болезней морфологические механизмы развития болезней условия развития болезней механизм развития болезней 9. Определение некроза: нарушение обменных процессов в паренхиме органа гибель организма нарушение обменных процессов в строме органов гибель клеток и тканей в живом организме критические нарушения кровообращения 10. Альтерацией называют: нарушение функций органа вследствие повреждения изменение структуры клетки, ткани, органа с нарушением их функций нарушения обмена веществ воспаление ненаследственную патологию 11. Микроскопические признаки некроза: бесструктурные эозинофильные массы паранекроз некробиоз анабиоз парабиоз 12. Вид некроза в зависимости от причины: токсический трофоневротический аллергический травматический все верно 13. Укажите форму непрямого некроза: сосудистый травматический аортальный токсический все верно 14. Укажите форму прямого некроза: гангрена пролежень нома трофоневротический травматический 15. Назовите клинико-морфологические формы некроза: гангрена пролежень секвестр инфаркт все верно 16. Укажите виды гангрены: сухая влажная нома пролежень все верно 17. Дайте определение гангрены: сосудистый некроз с распадом токсический некроз с аутолизом сухой некроз вследствие нарушения кровообращения некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой влажный некроз вследствие бактериальной инфекции 18. Дайте определение пролежня: сосудистый некроз омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению токсический некроз разновидность инфаркта травматический некроз 19. Исходы некроза: организация оссификация инкапсуляция петрификация все верно 20. Благоприятный исход некроза: инкапсуляция кавернизация гнойное расплавление отграничение локализация 21. Благоприятный исход некроза: кавернизация организация гнойное расплавление отграничение локализация 22. Апоптоз – это: генетически управляемая гибель клетки стадия смерти клеток и тканей в живом организме биологический признак смерти микроскопический признак некроза генетически запрограммированная смерть организма 23. Колликвационный некроз сопровождается: уплотнением и обезвоживанием тканей кальцинозом ферментативным расплавлением тканей геморрагическим пропитыванием петрификацией 24. Коагуляционный некроз сопровождается: уплотнением и обезвоживанием тканей кальцинозом ферментативным расплавлением тканей геморрагическим пропитыванием петрификацией 25. Формирование секвестров характерно для некроза: головного мозга кишечника скелетной мышцы костной ткани нервной ткани 26. Гангрена может развить в: в кишечнике почках печени сердце головном мозге 27. Красный инфаркт легкого развивается в результате: тромбоза коронарной артерии тромбоэмболии ветвей легочной артерии геморрагической пневмонии митрального порока сердца тромбоза воротной вены 28. Казеозный некроз характерен для: крупозной пневмонии риносклеромы кессонной болезни туберкулеза ревматизма 29. Инфаркт – это: трофоневротический некроз аллергический некроз некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой ишемический некроз влажный некроз 30. Макроскопическая разновидность инфаркта: белый тотальный подслизистый сосудистый микроинфаркт 31. Морфологические отличия апоптоза от некроза: наличие апоптозных телец конденсация и фрагментация хроматина отсутствие аутолиза отсутствие воспаления все верно 32. Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление организация инкапсуляция петрификация оссификация 33. Белый инфаркт развивается: в почках в тонком кишечнике в толстом кишечнике в полости рта все верно 34. Красный инфаркт чаще развивается: в почках в головном мозге в легком в селезенке все верно 35. Признак, позволяющий отличить некроз от посмертного аутолиза: различия в масштабе изменений преобладание отека и набухания демаркационное воспаление образование детрита их нельзя различить 36. Синоним ферментопатии: энзимопатия системное заболевание аутоиммунная болезнь диспротеиноз липидоз 37. Бурая индурация легких сопровождается накоплением: гемосидерина меланина гематина липофусцина двуокиси кремния 38. Причина местного гемосидероза: ишемия атрофия интраваскулярный гемолиз экстраваскулярный гемолиз артериальная гиперемия 39. Причина местного гемосидероза: острая ишемия бурая атрофия железодефицитная анемия кровоизлияние истинная полицитемия 40. Причина системного гемосидероза: острая ишемия хроническая ишемия внутрисосудистый гемолиз экстраваскулярный гемолиз системная артериальная гиперемия 41. Причина системного гемосидероза: острая постгеморрагическая анемия хроническая железодефицитная анемия аутоиммунная гемолитическая анемия кровоизлияние истинная полицитемия 42. Для бурой индурации легких характерны: накопление гемосидерина в легочной ткани и пневмосклероз легких накопление гематина и гематоидина в тканях перерастяжение респираторных отделов легких острое полнокровие и альвеолярный отек легких накопление билирубина в печени 43. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни: Альцгеймера Крона Аддисона Грейвса 44. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют: апоптозом стеатозом гиалинозом склерозом липофусцинозом 45. Стеатоз печени наблюдается при: алкогольной болезни васкулите гломерулонефрите гиперемии атеросклерозе 46. При белковом голодании стеатоз развивается в: печени почках сердце надпочечниках селезенке 47. Образное название печени при стеатозе: "гусиная" "глазурная" "тигровая" "саговая" "сальная" 48. Причина развития мезенхимальной жировой дистрофии миокарда: гипопротеинемия гипокальциемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия, гипоксия 49. Образное название сердца при жировой дистрофии: "волосатое" "капельное" "бычье" "гусиное" "тигровое" 50. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются: перстневидными пенистыми липоцитами липофибробластами кониофагами 51. Белковые включения в цитоплазме клеток при окраске гематоксилином и эозином выглядят как: базофильные зерна эозинофильные капли или массы вакуоли гранулы бурого цвета гранулы золотистого цвета 52. Закономерным следствием гиалиново-капельных изменений клеток является: липофусциноз склероз зернистая дистрофия коагуляционный некроз водянка 53. Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для: мускатного фиброза стеатоза алкогольной болезни гепатомы вирусного гепатита В 54. Закономерным следствием гидропической дистрофии является: плазматическое пропитывание колликвационный некроз гиалиноз коагуляционный некроз водянка 55. При жировой дистрофии сократительная способность миокарда: снижается не изменяется повышается развивается аритмия изменяется циклически 56. При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым", так как: видны отложения липидов под эпикардом размер сердца резко увеличивается видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка повышается сократительная способность кардиомиоцитов на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей 57. Метастатическое обызвествление обусловлено: гиперкальциемией гипокальциемией воспалением очагами некроза опухолями 58. Гиперкальциемия может развиваться при: гиперпаратиреоидизме генерализованом туберкулезе гиперспленизме множественных метастазах опухоли гематогеном остеомиелите 59. Основной признак, отличающий тромб от тромбоэмбола: более темный цвет явления воспаления увеличенное количество фибрина и гранулоцитов прикрепление к стенке сосуда явления организации 60. Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где: имеется гиперплазия гладких мышц имеется расширение сосуда увеличено количество фибрина и гранулоцитов имеются явления организации имеется дефект эндотелия 61. Пристеночный тромб в полости левого желудочка сердца образуется при: легочной гипертензии артериальной гипертензии трансмуральном инфаркте миокарда ДВС-синдроме тромбозе мелких ветвей легочной артерии 62. Наиболее благоприятный исход тромбоза: фрагментация тромба перемещение тромба в более крупный сосуд обызвествление организация асептическое расплавление 63. Асептический лизис тромба осуществляет: тромбоцит плазмин фибробласт фибринолитическая система крови фактор Виллебранда 64. Последствие при отрыве кусочка тромба: гематома тромбоэмболия диапедез эритроцитов реканализация реваскуляризация 65. Причина жировой эмболии: избыточное накопление липидов в миоцитах переломы трубчатых костей переломы губчатых костей стеатоз печени атеросклероз 66. Наиболее частые причины воздушной эмболии: ранения печени переломы трубчатых костей оксигенотерапия ранения вен шеи инфузионная терапия 67. Газовая эмболия сосудов при кессонной болезни сочетается с: хронической правожелудочковой недостаточностью периферическими отеками конечностей артериальной гиперемией кожных покровов хронической левожелудочковой недостаточностью бурой индурацией легких 68. Источник тромбоэмболов при тромбоэмболии ветвей легочной артерии: пупочные артерии почечные артерии тромбы правого предсердия и правого желудочка аорта и ее ветви жировая клетчатка 69. Острая тромбоэмболия ветвей легочной артерии может привести к: хронической правожелудочковой недостаточности гипертрофии правого желудочка разрыву стенки сосуда инфарктам легких трансмуральному инфаркту миокарда 70. Острая ишемия ткани приводит к развитию: отека и геморрагий дистрофии и некроза атрофии и склероза гемосидероза анемии и малокровия 71. Хроническая ишемия ткани приводит к: бурой индурации некрозу отеку стромы атрофии паренхимы и склерозу липофусцинозу 72. Исход инфаркта селезенки: организация кровотечение васкуляризация образование кисты цианотическая индурация 73. Смертельное осложнение инфаркта миокарда: организация хроническая аневризма гемотампонада хроническая аневризма геморрагический шок 74. При атеросклерозе мезентериальных сосудов развивается: влажная гангрена кишки пролежень геморрагический энтерит коагуляционный некроз сухая гангрена 75. Инфаркт миокарда представлен участком: белого некроза с геморрагическим венчиком воспалением геморрагическим пропитыванием жировым некрозом тромбозом 76. Красный инфаркт легкого развивается в результате: тромбоза коронарной артерии эмболии мелких ветвей легочной артерии геморрагической пневмонии митрального порока сердца тромбоза нижней полой вены 77. Развитие красного инфаркта в легких связывают с: тромбозом сосудов и стазом двойным кровоснабжением из легочных и бронхиальных артерий возникновением геморрагического демаркационного воспаления острой правожелудочковой недостаточностью рефлекторной остановкой сердца 78. Благоприятный исход инфаркта миокарда: гибель возбудителя расплавление участка некроза организация воспаление секвестрация 79. Инфаркт головного мозга представляет собой участок: коагуляционного некроза казеозного некроза геморрагического некроза жирового некроза колликвационного некроза 80. Причина системной артериальной гиперемии: повышение температуры тела повышение температуры окружающей среды сердечная недостаточность увеличение объема циркулирующей крови гиповолемический шок 81. Возможным негативным последствием местного артериального полнокровия может быть: острая гиперфункция органа гипертермия перераспределение крови с ишемией ткани или органа острое венозное полнокровие склероз 82. Виды венозного полнокровия: центральное и периферическое сосудистое и паренхиматозное местное и общее токсическое и травматическое коллатеральное и магистральное 83. Причина развития общего венозного полнокровия: сердечная недостаточность тромбоз воротной вены стеноз верхней полой вены сдавление опухолью артерии сдавление опухолью вены 84. Макроскопическая характеристика почек при хроническом венозном застое: уменьшены в размерах, дряблые увеличены в размерах, плотные, синюшные плотной консистенции, с сальным блеском дряблой консистенции, тусклые бурого цвета, уменьшены в размерах 85. Острое венозное полнокровие приводит к развитию: отека и геморрагий цианотической индурации селезенки атрофии и склерозу гемосидерозу анемии 86. При остром венозном полнокровии легких развивается: альвеолярный отек некроз бурая атрофия бурая индурация склероз 87. При остром венозном полнокровии в почках развиваются: кровоизлияния в капсуле клубочков дистрофия и некроз эпителия канальцев атрофия и склероз эпителия канальцев гемосидероз почек гиалиноз клубочков и сосудов 88. При хроническом венозном полнокровии в органах преобладают: отек и геморрагии дистрофия и некроз атрофия и склероз атеросклероз цианоз 89. При хроническом венозном полнокровии легких развивается: альвеолярный отек некроз бурая атрофия бурая индурация гиалиноз паренхимы 90. При хроническом венозном полнокровии почек развивается: бурая атрофия бурая дистрофия цианотическая индурация аррозивные кровотечения артериальная гипертензия 91. Один из признаков хронического венозного полнокровия легких: воспаление диффузный обструктивный бронхит эмфизема гемосидероз тромбы в микроциркуляторном русле 92. Ведущая причина портальной гипертензии при заболеваниях печени: нарушение антитоксической функции печени паренхиматозная желтуха изменение объема циркулирующей крови асцит нарушение внутрипеченочной гемодинамики 93. Пестрый вид печени при хроническом венозном полнокровии обусловливают: расширение и полнокровие синусоидов в центре долек разрастание соединительной ткани гидропическая дистрофия гепатоцитов регенерация гепатоцитов баллонная дистрофия гепатоцитов 94. Портальная гипертензия приводит к развитию: асцита цирроза печени увеличению почек атрофии селезенки прижизненного свертывания крови в полостях сердца 95. Причина изменений селезенки при портальной гипертензии: хроническое венозное полнокровие острое артериальное малокровие паренхиматозная желтуха некроз трабекул гиперплазия лимфоидных фолликулов 96. Определение кровотечения: уменьшение количества крови в организме выход крови из полости сердца или просвета сосуда уменьшение количества эритроцитов в крови уменьшение содержания лейкоцитов в крови уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах 97. Причина кровотечения: пороки развития сосудов инфаркт миокарда повышение сосудистой проницаемости склероз сосудистой стенки гиалиноз сосудистой стенки 98. Назвать клетки сердечных пороков: плазматические клетки, заполненные иммуноглобулинами макрофаги, заполненные гемосидерином макрофаги, заполненные липофусцином многоядерные гигантские клетки лейкоциты, заполненные пигментом 99. На месте кровоизлияния в ткани головного мозга формируется: кровь в желудочках гемосидероз подкорковых ядер очаг серого размягчения киста с "ржавыми" стенками сверток крови 100. Неблагоприятный исход гематомы: анемия гиповолемический шок организация нагноение петрификация 101. К точечным кровоизлияниям относятся: диатез экхимозы петехии гематомы высыпания 102. Причина смерти при кровопотере: инфаркт миокарда гиповолемический шок железодефицитная анемия пиелонефрит острая правожелудочковая недостаточность 103. Скопление крови в тканях с образованием полости называют: кровоподтеком гематомой петехиями пурпурой диапедезом 104. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию: бурой атрофии миокарда бурой индурации легких альвеолярного отека легких цианотической индурации почек «мускатной печени» 105. Хроническая левожелудочковая развитию: бурой атрофии миокарда бурой индурации легких альвеолярному отеку легких гломерулонефрита хронической почечной недостаточности недостаточность приводит к 106. Хроническая правожелудочковая недостаточность приводит к развитию: бурой атрофии миокарда бурой атрофии легких альвеолярному отеку легких цианотической индурации почек некрозу эпителия почечных канальцев 107. Образное название печени при хроническом венозном полнокровии: сальная саговая бурая «мускатная» глазурная 108. Сосудисто-стромальная реакция в ответ на повреждение: некроз адаптация воспаление тромбоз полнокровие 109. В фазу альтерации при воспалении происходит: формирование гранулем накопление жидкости в интерстиции накопление меланина активация и выделение медиаторов воспаления реактивный фиброз 110. В фазу экссудации при воспалении происходит: формирование гранулем накопление жидкости в интерстиции некроз и дистрофия клеток накопление липофусцина реактивный фиброз в строме 111. В фазу пролиферации при воспалении возникает: формирование гематом полнокровие сосудов и отек стромы некроз и дистрофия клеток активация и выделение медиаторов пролиферация стромальных клеток, разрастание соединительной ткани 112. При отсутствии рассасывания экссудата происходит: нагноение экссудата гранулематоз изъязвление организация экссудата расплавление тканей 113. Виды экссудативного воспаления: гранулематозное интерстициальное серозное хроническое фиброзное 114. При экссудативном серозном миокардите эксудат скапливается: в предсердиях в желудочках в строме в просветах сосудов под створками клапанов сердца 115. Виды фибринозного воспаления: гнойное смешанное катаральное дифтеритическое ложный круп 116. Исход фибринозного перикардита: артериальная гиперемия субэпикардиальный инфаркт миокарда клапанный порок сердца шум трения плевры спайки в полости перикарда 117. Образное название сердца при фибринозном перикардите: тигровое бычье гигантское капельное «волосатое» 118. Морфологический признак фибринозного перикардита: часто возникает при венозном полнокровии развивается при субэндокардиальном инфаркте миокарда приводит к ишемии миокарда наложения фибрина на листках перикарда сопровождается шумом трения плевры 119. Разновидность гнойного воспаления: абсцесс фибриноидное набухание катар желудка пневмония ложный круп 120. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие: травмы дренирования гистолиза апоптоза инкапсуляции 121. Разновидность гнойного воспаления: истинный круп гранулема катар желудка флегмона ложный круп 122. Флегмона может возникать: в желчном пузыре в подкожной жировой клетчатке в стенке полого органа в аппендиксе во всех перечисленных тканях и органах 123. Скопление гноя в просвете аппендикса называется: киста инфильтрат флегмона эмпиема гранулема 124. Как понимать эмпиему плевры: гидроторакс гнойный плеврит плевральный абсцесс флегмона ложный круп 124. Катаральное воспаление может быть: гранулематозным интерстициальным гнойным некротическим фиброзным 125. Разновидности продуктивного воспаления: катаральное смешанное интерстициальное дифтеритическое гнойное 126. Виды экссудативного воспаления: гнойное фибринозное геморрагическое гнилостное все перечисленное 127. Морфологические изменения в тканях при хроническом воспалении: катаральные явления с выраженной экссудацией преобладание альтеративных изменений одновременно – явления альтерации, экссудации и пролиферации последовательная смена фаз воспаления гнойное расплавление 128. Морфологический признак исхода хронического продуктивного воспаления: катаральные явления с выраженной экссудацией развивающийся склероз фибриноидные изменения выраженные альтеративные изменения диффузная гнойная инфильтрация 129. Основной морфологический признак, отличающий очаг хронического воспаления от острого: обильный гранулоцитарный инфильтрат массивный отек фибриноидные изменения гнойное расплавление ткани мононуклеарный клеточный инфильтрат 130. Исход интерстициального воспаления в легком: фибринозное воспаление абсцесс легкого эмпиема плевры гранулематоз пневмосклероз 131. Вокруг паразита развивается воспаление: гнойное общее смешанное фиброзирующее продуктивное с формированием капсулы 132. Исход воспаления вокруг паразита: альтерация экссудация инкапсуляция инфильтрация стеатоз 133. Вокруг остатков шовного материала развивается воспаление: продуктивное вокруг инородного тела острое гранулематозное со специфическими признаками неиммунное катаральное 134. При подагре вокруг скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях развивается: острое разлитое гнойное воспаление гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками гранулематозное воспаление со специфическими признаками острое иммунное воспаление интерстициальное диффузное воспаление 135. Гигантские многоядерные клетки Лангханса происходят из: лимфоцитов плазмоцитов моноцитов нейтрофилов базофилов 136. В основе формирования гранулематоза лежит механизм: склерозирования гиперчувствительности немедленного типа абсцедирования фибриноидного набухания гиперчувствительности замедленного типа 137. Исход гранулемы: склерозирование аллергическая реакция немедленного типа абсцедирование фибриноидное набухание гиперчувствительность замедленного типа 138. Одним из условий формирования гранулемы является: фиброз гиперчувствительность немедленного типа некроз тканей резистентность антигена к фагоцитозу фибриноидное набухание 139. Морфологическая характеристика воспаления туберкулезе легких: острое экссудативное серозно-гнойное гранулематозное со специфическими признаками неиммунное гранулематозное гранулематозное воспаление вокруг инородного тела при милиарном 140. Преобладание экссудативной тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует: о начинающемся выздоровлении об обострении и прогрессировании заболевания о затихании туберкулеза о развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа о резистентности антигена к фагоцитозу 141. Нарастание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем при туберкулезе характерно для: затихания и хронизации процесса обострения и прогрессирования заболевания для развития реакции гиперчувствительности немедленного типа для абсцедирования для присоединения вторичной инфекции 142. Аневризма аорты у больного с третичным периодом сифилиса формируется в результате: разрушения эластического каркаса из-за высокого давления в аорте разрушения эластического каркаса аорты из-за атеросклеротических изменений разрушения эластического каркаса аорты клетками гуммы фиброэластоза разрушения эластического каркаса аорты гуммозным инфильтратом 143. Гумма печени выглядит как: один желеобразный желтый очаг один большой ячеистый очаг один большой плотный очаг множество мелких желтых очагов несколько больших красных очагов 144. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию: пневмосклероза туберкулеза силикоза антракоза гемосидероза 145. Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgЕ: I тип, анафилактическая реакция II тип, цитотоксическая реакция III тип, иммунокомплексная реакция IV тип, реакция гиперчувствительности замедленного типа реакция "трансплантат против хозяина" 146. Системная реакция гиперчувствительности I типа (анафилактическая реакция) обычно развивается в ответ на: внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина уже сенсибилизирован прямой лизис и опсонизацию реакцию антитела с антигеном на поверхности клеток разрушение эритроцитов плода атопическую аллергию 147. Проявление местной реакции (анафилактическая реакция): локализованный отек кожи сухость кожи фиброз подкожной жировой клетчатки склероз стенок артериол анафилактическая реакция гиперчувствительности I типа 148. Реакции гиперчувствительности II типа (цитотоксические реакции) возникают при: переливании несовместимой крови эритробластозе плода аутоиммунной гемолитической анемии тромбоцитопении верно все перечисленное 149. Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствительности) характерна для: узловатой эритемы буллезного пемфигоида крапивницы хронического отторжения трансплантата гломерулонефрита 150. Реакции гиперчувствительности IV типа (иммуноклеточные реакции) вызывают: специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты клетки Лангханса макрофаги тучные клетки нейтрофильные лейкоциты 151. Увеличение числа клеток в органе или ткани, приводящее к их увеличению в объеме: гипертрофия гиперфункция гиперплазия дисплазия адаптивная перестройка 152. Признаки гипертрофии клеток: гранулы липофусцина в цитоплазме гипохромия вакуолизация цитоплазмы увеличение объема клеток с усилением их функции увеличение количества клеток 153. Атрофия клеток и ткани может сопровождаться накоплением: гемосидерина липопротеинов меланина липофусцина биливердина 154. К развитию гипертрофии миокарда левого желудочка приводит: болезнь Фордайса эссенциальная гипертензия острый миокардит хронический бронхит облитерирующий тромбангиит 155. К развитию гипертрофии миокарда правого желудочка приводит: ишемическая болезнь сердца гипертоническая болезнь ревматический миокардит хронический обструктивный бронхит облитерирующий тромбангиит 156. Закономерным исходом гипертрофии миокарда является: декомпенсация сердечной деятельности компенсация вторичная гиперплазия стабилизация обратное развитие 157. Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением их функции называется: гипоплазия атрофия агенезия дистрофия аплазия 158. При кахексии отмечаются: плоскоклеточная метаплазия бронхов бурая атрофия миокарда гидронефроз гемосидероз печени атрофия коры головного мозга 159. Охряно-желтый цвет жировой клетчатки при кахексии обусловлен накоплением пигмента: липофусцина меланина липохрома гемосидерина билирубина 160. При бурой атрофии кардиомиоцитах пигмента: липохрома липофусцина гемосидерина меланина порфирина миокарда происходит накопление в 161. Замещение одной дифференцированной ткани на другую дифференцированную ткань в пределах одного зародышевого листка: трансформация дисплазия метаплазия анаплазия агенезия 162. Возможная причина метаплазии: недостаточная функциональная нагрузка на орган хроническое воспаление дефицит витамина С нарушение баланса тиреоидных гормонов нарушение иннервации ткани 163. Чаще всего гематогенные метастазы рака ректосигмоидного отдела толстого кишечника встречаются в: легких селезенке головном мозге поджелудочной железе печени 164. Чаще всего гематогенные метастазы рака почки встречаются в: мочевом пузыре печени легких надпочечниках почках 165. Один из важных морфологических прогностическое значение при раке желудка: липофусциноз диапедезное кровоизлияние глубина инвазии опухоли фибринозное воспаление желудка атрофия слизитой показателей, имеющих 166. Наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого: аденокарцинома бронхиоло-альвеолярный плоскоклеточная карцинома мелкоклеточный рак крупноклеточная карцинома 167. Раковые "жемчужины" характерны для: онкоцитомы слюнных желез плоскоклеточного ороговевающего рака аденокарциномы мочевого пузыря меланомы кожи мукоэпидермоидного рака 168. Нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники без разрушения базальной мембраны: метаплазия гиперплазия дисплазия анаплазия катаплазия 169. Для фиброзного рака (скирр) характерно: преобладание паренхимы над стромой равное соотношение паренхимы и стромы преобладание стромы над паренхимой железистое строение «раковые жемчужины» 170. Характерный гистологический признак медуллярного рака: преобладание фиброзной стромы ослизнение стромы преобладание паренхиматозных опухолевых структур над стромой крупные железистые полости сохранение базальной мембраны 171. Перстневидно-клеточный рак чаще всего развивается в: шейке матки желудке печени коже верхней трети пищевода 172. Наиболее часто встречающийся гистологический вариант рака эндометрия: аденокарцинома плоскоклеточная карцинома аденоакантома железисто-плоскоклеточный переходно-клеточный 173. Наиболее часто встречающийся гистологический вариант рака шейки матки: аденокарцинома плоскоклеточная карцинома аденоакантома железисто-плоскоклеточный скирр 174. Трихоэпителиома – опухоль, происходящая из эпителия: потовых желез кожи сальных желез волосяного фолликула базальных клеток эпидермиса 175. Основной принцип при классификации опухолей: ультраструктурный гистогенетический биохимический атипический прогностический 176. При злокачественном новообразовании наибольшее прогностическое значение имеет: кровоизлияние в опухоль глубина инвазии выраженность клеточной инфильтрации в опухолевой строме васкуляризация стромы опухоли размер первичной опухоли 177. Характерный признак мезенхимальных опухолей: редкое озлокачествление доброкачественных новообразований лимфогенное метастазирование образование раковых "жемчужин" язвенно-инфильтративный рост вторичность роста 178. Фибролейомиома наиболее часто локализуется в: желудке кишке матке коже пищеводе 179. Фибролейомиома матки малигнизируется: достаточно часто очень редко никогда в зависимости от состояния эндометрия только при наличии другой опухоли 180. Наиболее частая локализация липомы: забрюшинная жировая клетчатка околопочечная жировая клетчатка кожа большой сальник малый сальник 181. Типичный гистологический признак липомы: клеточный атипизм тканевый атипизм гиперхромия ядер опухолевых клеток полиморфизм клеток и ядер клетки Тутона 182. Наиболее частая локализация липосаркомы: шея забрюшинная область верхняя конечность средостение большой сальник 183. Доброкачественная опухоль из поперечнополосатой мускулатуры: лейомиома рабдомиома миоэпителиома миома из миобластов мезенхимома 184. Тип роста доброкачественных опухолей: экспансивный деструктивный инвазивный инфильтрирующий медленный 185. Нарушение оттока ликвора при опухоли головного мозга приводит к: инфаркту мозга гидроцефалии кровоизлиянию в мозг энцефалиту декомпрессии 186. Первые гематогенные метастазы саркомы бедра локализуются в: печени почках легких головном мозге лимфатических узлах 187. Саркомы метастазируют преимущественно: гематогенно лимфогенно имплантационно периневрально верно все перечисленное 188. Полиморфизм и клеточный атипизм – гистологические признаки: лейомиомы фибромиомы фибромы фибросаркомы аденомы 189. Особенности опухолей ЦНС: тенденция к гематогенному метастазированию лимфогенное метастазирование редкость метастазов вне ЦНС множественные метастазы в легкие метастазы в периферические нервные ганглии 190. Потенциальная агрессия опухолей ЦНС связана с: неоднородностью тканевой среды стабильностью клеточных популяций замкнутостью полости черепа гематоэнцефалическим барьером обильной васкуляризацией 191. Причины острой постгеморрагической анемии: кровотечение при язве желудка кровотечение при разрыве маточной трубы кровотечение при разрыве аневризмы аорты кровотечение при повреждении артерии все перечисленное 192. Виды анемий вследствие нарушения кровообращения: железодефицитные обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов мегалобластные анемии гипопластическая и апластическая анемия все перечисленное 193. Морфологические признаки железодефицитных анемий: сухая кожа атрофия сосочков языка покраснение языка атрофический гастрит дистрофия и малокровие внутренних органов все перечисленное 194. Основная классификация анемий: нозологическая этиологическая патогенетическая симптоматическая хронологическая 195. Гипертрофия стенки левого желудочка при хронических анемиях возникает вследствие: гипоксии с развитием кардиосклероза компенсаторного увеличения сердечного выброса жировой дистрофии вторичной кардиомиопатии липофусциноза 196. При хронических анемиях развивается: эмпиема желчного пузыря атрофический фундальный гастрит атрофия костного мозга гемосидероз жировая дистрофия печени 197. Причина дефицита витамина В12: аутоиммунный гастрит хронический колит хроническая язва желудка хронический панкреатит дисбактериоз 198. Гемобластозы – это: жировая дистрофия печени опухоли из гемопоэтических клеток увеличение количества форменных элементов с явлениями атипии опухоли лейкоцитарного происхождения пролиферация гемопоэтических элементов костного мозга 199. Определяющей особенностью системных гемобластозов (лейкозов) является: тенденция к гематогенной диссеминации поражение только лимфоидной ткани первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга опухолевая трансформация клеток периферических кроветворных органов наличие фибринозного колита 200. Определяющей особенностью регионарных гемобластозов (лимфом) является: тенденция к гематогенной диссеминации поражение только лимфоидной ткани первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга первичная опухолевая трансформация специфических клеток лимфатических узлов, селезенки «лейкемический провал» 201. Угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток костного мозга проявляется: геморрагическим синдромом иммунодефицитом анемией наслоением вторичных инфекций верно все перечисленное 202. Для острого лимфобластного лейкоза характерны: анемия и геморрагический синдром иммунодефицит лейкозные инфильтраты в лимфатических узлах лейкозная инфильтрация печени и селезенки все перечисленное 203. Закономерным исходом хронического лейкоза является: трансформация в острый лейкоз бластный криз трансформация в лимфому развитие миелодиспластического синдрома аплазия костного мозга 204. Наиболее частая локализация лимфомы Ходжкина у взрослых: лимфатические узлы шеи лимфатические узлы брюшной полости селезенка костный мозг паховые лимфатические узлы 205. При атеросклерозе первично поражаются: артериолы артерии мышечного типа артерии эластического типа легочные артерии легочные вены 206. Жировые пятна и полоски при атеросклерозе: возвышаются не возвышаются над интимой сосуда западают изъязвлены склерозированы 207. Изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии липидых пятен и полосок: инфаркты красные инфаркты за счет коллатералей склероз и атрофия верно все нет изменений 208. Наиболее типичные изменения органов, атеросклероза в стадии фиброзных бляшек: красные инфаркты белые инфаркты склероз и атрофия органов верно все нет изменений характерные для 209. Патологические процессы в органах, характерные для атеросклероза в стадии осложненных поражений: инфаркты атрофия склероз верно все нет изменений 210. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической фиброзной бляшкой в почке развиваются: ишемический инфаркт ретенционная киста атрофия и склероз геморрагический инфаркт гидронефроз 211. Развитие инфарктов в органах при атеросклерозе характерно для стадии: долипидной липидных пятен и полосок фиброзных бляшек осложненных поражений атерокальциноза 212. Наиболее частая локализация инфаркта миокарда: правое предсердие левое предсердие правый желудочек левый желудочек не определена 213. Стадия инфаркта миокарда: дисциркуляторная транзиторная дистрофическая некротическая реконвалесценции 214. Осложнением трансмурального инфаркта миокарда может быть: фибринозный перикардит острая аневризма тромб в полости левого желудочка тромбоэмболический синдром все перечисленое выше 215. Клинико-морфологическим проявлением острого инфаркта миокарда является: хроническая правожелудочковая недостаточность острая левожелудочковая недостаточность хроническая левожелудочковая недостаточность острая правожелудочковая недостаточность геморрагический шок 216. Исход инфаркта миокарда: гемипарез порфирия хроническая сердечная недостаточность портальная гипертензия геморрагический шок 217. В исходе инфаркта миокарда развивается: крупноочаговый кардиосклероз амилоидоз почек диффузный кардиосклероз гранулематозный миокардит все ответы правильны 218. Морфологическим проявлением стенокардии в миокарде является: крупноочаговый кардиосклероз мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз хроническая аневризма гранулематозный миокардит интерстициальный миокардит 219. Синоним гипертонической болезни: доброкачественная артериальная гипертензия злокачественная артериальная гипертензия эссенциальная гипертензия эндокринная гипертензия вазоренальная гипертензия 220. Диагноз эссенциальной гипертензии ставится только при: обнаружении факторов риска наличии артериолосклеротического нефросклероза отсутствии органических заболеваний, объясняющих гипертензию наличии достоверных указаний на связь с психоэмоциональными стрессами развитии сердечной недостаточности 221. Морфологические изменения при эссенциальной гипертензии отличаются от симптоматических гипертензий только: наличием факторов риска развитием генерализованного артериолосклероза развитием сердечной недостаточности гипертрофией левого желудочка отсутствием первичного заболевания, объясняющего гипертензию 222. Для крупных сосудов при артериальной гипертензии характерны: эластофиброз аневризмы коарктация ослизнение и отеки гиалиновые изменения 223. Для мелких сосудов при артериальной гипертензии характерны: эластофиброз гиалиноз и склероз тромбофлебит ослизнение и отеки продуктивный эндоваскулит 224. При гипертоническом кризе в артериолах развивается: острое расширение тромбообразование продуктивный артериолит фибриноидное набухание и некроз липоидоз 225. Типичный инфаркт головного мозга локализуется: в коре полушарий в стволе мозга в желудочках мозга в базальных ядрах полушарий субарахноидально 226. Инфаркт мозга представляет собой участок некроза: коагуляционного колликвационного ценкеровского казеозного фибриноидного 227. Образное описание участка классического инфаркта мозга: творожистое размягчение участок серого размягчения бурое уплотнение желтая дистрофия губчатая энцефалопатия 228. Возможный исход инфаркта мозга: гематома серое размягчение бурое уплотнение глиальный рубец губчатая энцефалопатия 229. Исход инфаркта мозга: гематома портальная гипертензия субарахноидальное кровоизлияние рассеянный склероз киста 230. В головном мозге при гипертоническом кризе может развиться: ржавая киста внутримозговая гематома серое размягчение бурое уплотнение гиалиноз 231. Причина субарахноидального кровоизлияния – это: разрыв аневризмы мозговой артерии разрыв атеросклеротической бляшки отек мозга заболевание крови васкулиты 232. Причина смерти больных при внутримозговых гематомах: отек с дислокацией ствола головного мозга разрушение вегетативных центров регуляции разрушение сенсомоторных центров гипоталамо-гипофизарные расстройства анемия и шок 233. Причина смерти больных при субарахноидальных кровоизлияниях: отек с дислокацией ствола головного мозга разрушение вегетативных центров регуляции разрушение сенсомоторных центров гипоталамо-гипофизарные расстройства анемия и шок 234. Для патогенеза всех ревматических болезней типично: аутосомно-рецессивные наследуемые механизмы индукция аутоиммунной гиперергической реакции при участии инфекционного агента генерализованная инфекция с диссеминацией и фиксацией возбудителя иммунодефицитные состояния Ig E-зависимые реагиновые реакции 235. При мукоидном набухании происходит: деструкция коллагеновых волокон набухание коллагеновых волокон геморрагическое пропитывание гиалиноз гранулематоз 236. При фибриноидном набухании происходит: деструкция коллагеновых волокон набухание коллагеновых волокон геморрагическое пропитывание гиалиноз гранулематоз 237. При ревматизме повреждаются следующие слои стенки сердца: пристеночный эндокард миокард перикард клапанный эндокард все перечисленные 238. Отличительный признак клапанного эндокардита (острого и возвратного бородавчатого): наличие повреждения эндотелия степень дезорганизации соединительной ткани склероз и фиброз створок клапана прогрессирование гранулематоз 239. Исход клапанного эндокардита: бляшки Мак-Каллума диффузный кардиосклероз констриктивный перикардит порок сердца крупноочаговый кардиосклероз 240. Исход ревматического миокардита: бляшки Мак-Каллума диффузный мелкоочаговый кардиосклероз констриктивный перикардит порок сердца крупноочаговый кардиосклероз 241. Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны: поражение крупных суставов казеозная эритема панкреатит пиелонефрит атеросклероз 242. При ревматоидном артрите в суставах развивается: острый серозно-фибринозный синовиит продуктивный негнойный синовиит гнойный деструктивный артрит амилоидоз все перечисленное 243. Исход ревматоидного артрита: идиопатический первичный амилоидоз хроническая язва желудка синдром Рейтера анкилоз облитерирующий тромбангиит 244. Определение пневмонии: воспаление трахеи острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких хроническое воспаление бронхов крупозное воспаление гортани интерстициальное воспаление легочной ткани 245. Определение пневмонита: воспаление в легких острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких хроническое воспаление легочной ткани крупозное воспаление легких интерстициальное воспаление в респираторных отделах легких 246. Основной принцип классификации пневмоний: патогенетический нозологический по объему поражения этиологический по тяжести течения 247. Этиологический фактор пневмонита: пневмококки стафилококки клебсиелла протей пневмотропные вирусы 248. Этиологический фактор лобарной пневмонии: пневмококки стафилококки пневмоцисты протей пневмотропные вирусы 249. Этиологический фактор лобарной пневмонии: стрептококки стафилококки пневмоцисты клебсиелла пневмотропные вирусы 250. При крупозной (долевой) пневмонии, как обязательный компонент, развивается: фибринозный плеврит гнойный панбронхит абсцессы легкого эмпиема плевры гнойный лептоменингит 251. Осложнение лобарной пневмонии: бронхоэктазы гнойный панбронхит карнификация легкого легочное сердце гнойный лептоменингит 252. Осложнение лобарной пневмонии: гангрена карнификация абсцессы легкого эмпиема плевры все перечисленное 253. Пневмония, вызываемая стафилококками, бывает: катаральной гнойной серозно-геморрагической крупозной интерстициальной 254. Осложнение гнойной стафилококковой пневмонии: инфаркт легкого абсцесс легкого язвенный трахеит аспирационный синдром хронический бронхит 255. Для легкой формы гриппа характерно развитие: серозного ларинготрахеита серозно-геморрагической пневмонии гнойного панбронхита продуктивного пневмонита серозного назофарингита 256. Вид воспаления в трахее и бронхах при гриппе средней тяжести: катаральное серозно-геморрагическое гнойно-геморрагическое крупозное дифтеритическое 257. Присоединение стафилококковой микрофлоры при гриппе приводит к следующему: воспаление становится геморрагическим развиваются внелегочные осложнения развиваются гнойный менингит и энцефалит воспаление становится гнойным с массивной деструкцией тканей легкого формируются геморрагические инфаркты 258. Наиболее типичный признак рестриктивного типа ХНЗЛ: нарушение легочной вентиляции хроническое воспаление легочной ткани первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого очаговое гнойное воспаление множественные легочные ателектазы 259. Типичный признак обструктивного типа ХНЗЛ: нарушение бронхиальной проходимости и вторичная перестройка респираторных отделов легких отек головного мозга первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого бронхоэктазы кардиосклероз 260. Клинико-морфологическим проявлением хронического «легочного сердца» является: артериальная гипертензия острое легочное сердце хроническое венозное полнокровие в бассейне большого круга кровообращения хроническая ишемия легочной ткани альвеолярный отек легких 261. Морфологические критерии хронического бронхита: формирование бронхоэктазов гранулоцитарная инфильтрация слизистой эмфизема и расширение респираторных отделов инфильтрация собственной пластинки слизитой бронха макрофагами, лимфоцитами, плазмацитами, гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов гранулемы с клетками Микулича 262. В основе механизма развития эмфиземы легких лежит: пневмосклероз курение разрушение эластического каркаса респираторных отделов легкого хроническое воспаление в респираторных отделах бронхоспазм 263. Для первичной эмфиземы характерно: наличие хронического воспаления в респираторных отделах хроническое воспаление бронхов интерстициальное воспаление в легких отсутствие бронхиальной обструкции первичная легочная гипертензия 264. Для бронхоэктатической болезни характерно: развитие хронической пневмонии гнойное воспаление в расширенных участках бронхов интерстициальное воспаление в легких отсутствие бронхиальной обструкции серозно-слизистое воспаление бронхов 265. Хроническое интерстициальное формированию: «сотового легкого» туберкулеза легкого курильщика воспаление в легких приводит к антракоза гемосидероза 266. Определение хронического гастрита: хроническое воспаление слизистой оболочки желудка хроническое воспаление слизистой 12-перстной кишки перестройка и кишечная метаплазия слизистой дистрофически-дегенеративное заболевание с прогрессирующей атрофией предопухолевое состояние 267. Клинико-морфологические особенности хронического гастрита: атрофический фундальный гипоацидный часто ассоциирован с пернициозной анемией верно все аутоиммунного 268. Гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина при хеликобактерном гастрите объясняют: антральной локализацией гастрита активацией гастринового механизма прямым повреждением железистых клеток развитием кишечной метаплазии гипоацидозом 269. Клинико-морфологические особенности рефлюкс-гастрита: фовеолярная гиперплазия, отек собственной пластинки слизистой фундальный поверхностный гиперпластический хеликобактерный 270. Рефлюкс-гастрит развивается после: алиментарного поступления едких кислот алиментарного поступления едких щелочей хронического энтерита резекции желудка рецидивирующей рвоты 271. Факторы, повреждающие слизистую при рефлюкс-гастрите: поступление бикарбонатов из кишечника ощелачивание среды в желудке хроническое аутоиммунное воспаление заброс лизолецитинов и компонентов желчи рецидивирующие нарушения моторики 272. Пролиферативная активность эпителия слизистой желудка при атрофическом хроническом гастрите: повышена понижена не изменена колеблется в зависимости от стадии возможны все варианты 273. Морфологический признак хронического атрофического гастрита: лимфоплазмоцитарный инфильтрат в мышечной пластинке слизистой нет разрежения желез диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки преобладание в воспалительном инфильтрате базофильных лейкоцитов эмболия артерий желудка 274. При хроническом гастрите в слизистой желудка развивается: плоскоклеточная метаплазия гипертрофическая гастропатия кишечная метаплазия нейрональная интестинальная дисплазия катаплазия 275. Осложнение острой язвы желудка: перфорация пенетрация малигнизация дисплазия все перечисленное 276. Осложнение острой язвы желудка: хронизация пенетрация малигнизация кровотечение все перечисленное 277. Осложнения хронической язвы желудка: перфорация пенетрация малигнизация кровотечение все перечисленное 278. Осложнение хронической язвы тела желудка: гиперсекреция пенетрация атрофия пернициозная анемия пилороспазм 279. Осложнения хронических дуоденальных язв: перфорация пенетрация пилоростеноз кровотечение верно все 280. Осложнение хронической дуоденальной язвы: перфорация фарингит эзофагит малигнизация дилатация 281. Образование язв в тонкой кишке при брюшном тифе объясняют: разрушением слизистой оболочки сальмонеллами гиперергической реакцией с последующим некрозом лимфатических фолликулов активацией кислотно-пептического фактора профузной диареей гиперсекрецией изотонической жидкости 282. Для стадии мозговидного набухания при брюшном тифе характерно: отек и гранулоцитарная инфильтрация слизистой фибринозное воспаление формирование гранулем в лимфатических фолликулах слизистой оболочки формирование эпителиоидноклеточных гранулем в слизистой оболочке некроз слизистой 283. Для стадии некроза при брюшном тифе характерно: формирование поверхностных эрозий с прогрессированием фибринозный энтерит пролиферация ворсинок слизистой кишки формирование гигантоклеточных гранулем в слизистой некроз гранулем в групповых лимфатических фолликулах 284. Для стадии образования язв при брюшном тифе характерно: формирование поверхностных эрозий фибринозно-язвенный энтерит разрушение слизистой оболочки над некротизированными групповыми лимфатическими фолликулами гранулематозный энтерит флегмонозно-язвенный энтерит 285. Пневмонии при брюшном тифе чаще возникают: как следствие обезвоживания в результате развития сепсиса вторично как гипостатические в результате активации эндогенной микрофлоры кишечника как следствие аспирации кишечной микрофлоры 286. Наиболее частой формой сальмонеллезов является: гастроинтестинальная брюшнотифозная септическая язвенная энтероколитическая 287. Для гастроинтестинальной развитие: фибринозного энтерита гранулематозного илеита катарального гастроэнтерита язвенного энтерита гнойного энтероколита формы сальмонеллеза характерно 288. Для первой стадии холеры характерно развитие: фибринозного энтерита катарального гастрита катарального гастроэнтерита катарального энтерита катарального колита 289. Для второй стадии холеры характерно развитие: фибринозно-язвенного энтерита эрозивного гастрита катарального гастроэнтерита геморрагического энтерита фибринозного колита 290. Развитие алгидного периода при холере является следствием: обезвоживания истощения иммунной системы генерализации возбудителя сенсибилизации гиперергической реакции 291. Закономерным исходом дифтеритического колита при дизентерии является развитие следующей стадии: эозинофильного колита флегмоны кишки язвенного колита коллагенозного колита фолликулярного колита 292. Закономерным исходом является развитие: эрозивного колита флегмоны кишки некротического колита коллагенозного колита хронического колита крупозного колита при дизентерии 293. Клинико-морфологические формы аппендицита: простой поверхностный флегмонозный гангренозный все перечисленное верно 294. Микроскопический признак флегмонозного аппендицита: гранулоцитарная инфильтрация серозной оболочки воспаление периаппендикулярных тканей гранулоцитарная инфильтрация слизистой воспаление подслизистого слоя гранулоцитарная инфильтрация всех слоев стенки отростка (часть лейкоцитов лизирована) 295. Осложнения неспецифического язвенного колита: кишечное кровотечение перфорация стенки кишки и перитонит стенозирование просвета кишки полипоз верно все перечисленное 296. Для острой формы неспецифического язвенного колита характерны: эрозии и язвы толстого кишечника неправильной формы эрозии слизистой желудка эрозии пищевода фиброзный колит и энтерит фибринозный гастроэнтерит 297. Макроскопические критерии болезни Крона: бугристая слизистая оболочка глубокие щелевидные язвы на серозной оболочке белесоватые узелки просвет кишки сужен верно все перечисленное 298. Микроскопические критерии болезни Крона: гранулемы из клеток эпителиоидных и Лангханса гранулемы во всех слоях стенки абсцессы в толще стенки толстой кишки диффузная инфильтрация стенки кишки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками верно все перечисленное 299. Осложнения при болезни Крона: перфорация стенки кишки образование свищевых ходов гнойный перитонит стенозы различных отделов толстой кишки верно все перечисленное 300. Осложнения острого аппендицита: перфорация стенки перитонит эмпиема отростка гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки верно все перечисленное 301. Для гломерулопатий характерен: первичный патологический процесс в клубочках первичный патологический процесс в канальцах первично развивающийся пролиферативный процесс в интерстиции вторично развивающийся патологический процесс в клубочках воспалительный процесс в мочеточнике 302. Для тубулопатий характерен: первичный патологический процесс в клубочках первичный патологический процесс в канальцах вторичный патологический процесс в канальцах воспалительный процесс в капсуле почки вторичный патологический процесс в канальцах 303. Для стромальных заболеваний почек характерен: первичный патологический процесс в клубочках первичный патологический процесс в канальцах первично развивающийся синдром хронической почечной недостаточности вторичный патологический процесс в клубочках первичный патологический процесс в строме с вовлечением канальцев 304. Отметить заболевание почек, относящееся к группе гломерулопатий: острая почечная недостаточность пиелонефрит гломерулонефрит хроническая почечная недостаточность миеломная нефропатия 305. Исход хронических, длительно протекающих гломерулопатий: артериолосклероз дилатация и обструкция канальцев нефросклероз гидронефроз пионефроз 306. Исход хронических, длительно протекающих тубулопатий: артериолосклероз дилатация и обструкция канальцев нефросклероз гидронефроз пионефроз 307. Исход хронических, заболеваний: артериолосклероз амилоидоз гидронефроз нефросклероз пионефроз длительно протекающих стромальных 308. Определение гломерулонефрита: инфекционно-аллергическое воспаление клубочков почки инфекционное воспаление межуточной ткани почек, лоханок, чашечек наследственное заболевание с поражением преимущественно эпителия канальцев дистрофия и некроз эпителия канальцев инфекционно-аллергическое воспаление стромы почки 309. Острый гломерулонефрит протекает в виде воспаления: интеркапиллярного экссудативного мезангиокапиллярного мезангиопролиферативного экстракапиллярного продуктивного фибринозно-гнойного 310. Исход острого гломерулонефрита: переход в хроническую форму легочное сердце саговая селезенка тигровое сердце инфекционно-аллергическое воспаление стромы почки 311. Для экстракапиллярных форм гломерулонефрита характерно: воспаление сосудистых петель и мезангия клубочков изолированное воспаление капсулы клубочков воспаление капсулы клубочков и канальцев воспаление сосудистых петель с распространением процесса на капсулу клубочков тубулярный некроз 312. Морфологический субстрат подострого экстракапиллярного гломерулонефрита: опухолевый рост пролиферация сосудистого эндотелия отложения амилоида в клубочках образование фиброэпителиальных «полулуний» в клубочках накопление гнойного экссудата в клубочках 313. Подострый гломерулонефрит протекает в виде: интеркапиллярного продуктивного мезангиокапиллярного мезангиопролиферативного экстракапиллярного продуктивного фибринозно-гнойного 314. Исход подострого гломерулонефрита: интерстициальное продуктивное воспаление хроническая почечная недостаточность первично-сморщенная почка вторично-сморщенная почка выздоровление 315. Исход хронического гломерулонефрита: нагноение с формированием кист острая почечная недостаточность первично-сморщенная почка вторично-сморщенная почка выздоровление 316. Какая из перечисленных хронического пиелонефрита: переливание несовместимой крови причин способствует развитию отравление сулемой отравление ртутью камни почечных лоханок курение 317. В эпикарде при уремии развивается воспаление: гнойное гнилостное фибринозное слизистое катаральное 318. Острая почечная недостаточность может развиваться при: гиповолемическом шоке кардиогенном шоке интраваскулярном гемолизе обструкции мочевыводящих путей все ответы верны 319. Главное условие полной регенерации эпителия канальцев при некротическом нефрозе: сохранение единичных клубочков сохранение целостности базальной мембраны выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация присутствие фибробластов в строме умеренный отек стромы 320. Первично-сморщенная почка формируется при: гипертонической болезни хроническом гломерулонефрите сахарном диабете хроническом пиелонефрите остром гломерулонефрите 321. Исход, характерный для амилоидоза почек: выздоровление хроническая почечная недостаточность малигнизация формирование хронического легочного сердца острая почечная недостаточность 322. Патологический процесс, лежащий в основе развития «большой сальной» почки: некроз эпителия канальцев пролиферация мезангиальных клеток амилоидоз пролиферация подоцитов и нефротелия отложение субэндотелиально электронно-плотных депозитов 323. Во входных воротах инфекции при дифтерии развивается воспаление: продуктивное гнилостное фибринозное гнойное геморрагическое 324. При дифтерии в сердце развивается: фибринозный перикардит гнойный миокардит межуточный миокардит порок сердца инфаркт миокарда 325. В периферических нервах при дифтерии возникает: некроз нейронов деструкция миелиновых оболочек валлеровское перерождение фуникулярный миелоз все ответы верны 326. Повреждение языкоглоточного нерва при дифтерии проявляется: параличом мягкого неба параличом мышц шеи параличом диафрагмы параличом сердца все ответы верны 327. В почках при дифтерии развивается: некроз эпителия почечных канальцев гнойничковый нефрит острый гломерулонефрит острый пиелонефрит обструктивная тубулопатия 328. Развитие острой сердечной недостаточности в первые две недели заболевания дифтерией обусловлено: диффузным кардиосклерозом париетальным эндокардитом инфарктом миокарда токсическим миокардитом аритмией 329. Развитие позднего паралича сердца при дифтерии обусловлено развитием: диффузного кардиосклероза париетального эндокардита тромбоэмболического синдрома токсического миокардита аритмии за счет повреждения блуждающего нерва 330. Истинным крупом называют: дифтеритическое воспаление гортани отек и спазм гортани гнойное воспаление трахеи и бронхов отек и спазм бронхов крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации пленок фибрина 331. Ложным крупом называют: дифтеритическое воспаление гортани отек и спазм гортани гнойное воспаление трахеи и бронхов отек и спазм бронхов крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации 332. Клинико-морфологическая форма менингококковой инфекции: энцефалит энтероколит гнойный артрит назофарингит геморрагический дерматит 333. Генерализованная форма менингококковой инфекции: менингококкемия энтероколит гнойный артрит назофарингит геморрагический дерматит 334. Позднее осложнение гнойного менингита: тромбоэмболический синдром глиальный рубец поздний паралич сердца киста головного мозга гидроцефалия 335. Локализация местных изменений при кори: передние рога спинного мозга кожа, легкие слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы слизистая желудочно-кишечного тракта миокард, эндокард 336. Осложнение кори: истинный круп альтеративный миокардит вторичная пневмония цитомегалия все ответы верны 337. Возбудитель скарлатины: диплококк клебсиелла β-гемолитический стрептококк зеленящий стрептококк золотистый стафилококк 338. Типичное проявление второго периода скарлатины: гнойный лимфаденит флегмона шеи пиелонефрит гепатит острый гломерулонефрит 339. Типичное проявление первого периода скарлатины: некротическая ангина дифтеритический тонзиллит серозный назофарингит гнойный панбронхит острый гломерулонефрит 340. Энантема (пятна Филатова-Коплика) обнаруживается: на ладонях и подошвах на разгибательных поверхностях предплечья на языке в носогубном треугольнике на внутренней поверхности щек 341. Экзантема при кори появляется на: коже слизистой оболочке полости рта слизистой оболочке кишечника эндокарде почках 342. Гепатоз характеризуется: дистрофией и некрозом гепатоцитов хроническим полнокровием печеночных артерий формированием ложных долек образованием телец Малори гипертрофией гепатоцитов 343. При массивном некрозе печени развиваются: желтуха геморрагический синдром острая почечная недостаточность острая печеночная недостаточность все перечисленное 344. Макроскопическое описание печени при стеатозе: желтая, большая, с гладкой поверхностью сморщена, красного цвета крупнобугристая, увеличена в размерах мелкобугристая, увеличена в размерах серая, с мелкозернистой поверхностью 345. Причинные факторы гепатита: вирусы алкоголь некоторые лекарственные препараты интоксикации все верно 346. Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита: циклическая желтушная безжелтушная злокачественная холестатическая все верно 347. Исход алкогольного гепатита: цирроз тромбоз селезеночной артерии гиалиноз капсулы печени желтуха полипоз кишечника 348. Изменения печени при циррозе: дистрофия и некроз гепатоцитов извращенная регенерация диффузный склероз структурная перестройка и деформация органа все верно 349. Морфогенетические типы цирроза: постнекротический портальный билиарный смешанный все верно 350. При циррозе печени развиваются: желтуха геморрагический синдром склероз воротной вены гепаторенальный синдром все верно 351. При циррозе печени развиваются: желтуха синдром портальной гипертензии геморрагический синдром гепаторенальный синдром все верно 352. Осложнения цирроза печени: печеночная кома кровотечения из вен пищевода, желудка асцит тромбоз воротной вены все верно 353. Причины развития острого панкреатита: нарушение оттока панкреатического сока проникновение желчи в выводной проток железы отравление алкоголем алиментарные нарушения все верно 354. Причины развития хронического панкреатита: инфекции интоксикации болезни печени и желчного пузыря несбалансированное питание все верно 355. Инфекционный (септический) описывается как: диффузный (вальвулит) острый бородавчатый фибропластический возвратный бородавчатый полипозно-язвенный эндокардит макроскопически 356. Морфологический признак инфекционного эндокардита: поражение митрального клапана не встречается поражение митрального клапана встречается наличие вторичных септических очагов наличие тромбоэмболического синдрома массивная деструкция створок пораженного клапана (септического) 357. Септический очаг – это: фокус гнойного воспаления отсутствие цикличности форма взаимодействия макро- и микроорганизма тромбобактериальная эмболия лимфангит и лимфотромбоз 358. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия септикопиемия септический (бактериальный) эндокардит) хрониосепсис все верно 359. Для септического (бактериального) эндокардита характерны: поражение клапанов сердца васкулиты геморрагический синдром гломерулонефрит все верно. 360. Периферический признак септического эндокардита: узелковые утолщения на ладонных поверхностях костей инфаркты васкулиты гломерулонефрит миокардит 361. По характеру воспаления первичный гематогенный остеомиелит бывает: фибринозным фиброзным гнойным геморрагическим гранулематозным 362. Развитие воспаления при остеомиелите сопровождается: развитием фиброзной остеодисплазии некрозами костной ткани выраженным остеопорозом продуктивной тканевой реакцией с формированием гранулем все ответы верны 363. Вокруг секвестра в кости при хроническом остеомиелите развивается: остеопороз реактивное продуктивное воспаление фиброзная остеодисплазия гранулематоз массивные некрозы кости 364. При гипофункции щитовидной железы у детей развивается: микседема гигантизм акромегалия кретинизм синдром Кушинга 365. При гипофункции щитовидной железы у взрослых развивается: тиреотоксикоз микседема акромегалия синдром Кушинга несахарный диабет 366. Функция щитовидной железы при диффузном тиреотоксическом зобе: не изменена понижена повышена зависит от стадии изменяется циклически 367. Основной морфологический признак диффузного тиреотоксического зоба: тиреотоксикоз микседема гранулематоз хроническое воспаление с разрушением фолликулов пролиферация тиреоцитов с разжижением коллоида в фолликулах 368. Функция щитовидной железы при аутоиммунных тиреоидитах: не изменена повышена снижена повышена, с последующим исходом в гипотиреоз снижена, с последующим исходом в гипертиреоз 369. Морфологический признак тиреоидита Хашимото: массивная гранулоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов массивная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов щитовидной железы гранулематозное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных гранулем гиперплазия фолликулов с накоплением коллоида атрофия фолликулов с реактивным фиброзом 370. Морфологический признак тиреоидита Риделя: массивная гранулоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов массивная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов гранулематозное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных гранулем гиперплазия фолликулов с накоплением коллоида атрофия фолликулов с фиброзом 371. Для диабетической макроангиопатии характерны: изменения в аорте и артериях артериолосклероз изменения артериол, капилляров и венул изменения периферических вен верно все 372. Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является: артериолосклероз атеросклероз гиалиноз ангиоматоз эндоваскулит 373. Для диабетической микроангиопатии характерны: изменения в аорте и артериях атеросклероз изменения артериол, капилляров и венул изменения периферических вен верно все 374. Морфологическим проявлением диабетической микроангиопатии является: склероз и гиалиноз стенок сосудов микроциркуляторного русла липоидоз медиокальциноз генерализованные васкулиты системный капиллярит с развитием тромбофлебитов 375. Частое осложнение сахарного макроангиопатией: слепота инфаркт миокарда, диабетический гломерулосклероз пиодермия диабетическая полинейропатия диабета, обусловленное 376. Частое осложнение сахарного микроангиопатией: гангрена нижних конечностей инфаркт миокарда, диабетический гломерулосклероз пиодермия гипергликемическая кома диабета, обусловленное 377. При поражении задней доли гипофиза возникает: болезнь Иценко-Кушинга несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) акромегалия адипозогенитальный синдром феохромоцитома 378. При аденоме базофильных клеток передней доли гипофиза возникает: болезнь Иценко-Кушинга болезнь Конна болезнь Кавасаки адипозогенитальный синдром акромегалия 379. При аденоме эозинофильных клеток передней доли гипофиза в детском возрасте развивается: болезнь Иценко-Кушинга болезнь Конна гигантизм адипозогенитальный синдром акромегалия 380. При аденоме эозинофильных клеток передней доли гипофиза у взрослых развивается: болезнь Иценко-Кушинга болезнь Конна гигантизм адипозогенитальный синдром акромегалия 381. При развитии очагов некроза в гипофизе развивается: церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) акромегалия гигантизм адипозогенитальный синдром болезнь Иценко-Кушинга 382. Для болезни/синдрома Иценко-Кушинга характерна: гиперплазия коры надпочечников артериальная гипертензия гипергликемия полосы растяжения (стрии) все ответы верны 383. Частым осложнением болезни/синдрома Иценко-Кушинга/ является: нефротический синдром гипогликемическая кома гангрены конечностей образование язв желудка все ответы верны 384. Для болезни Адиссона характерно развитие: гиперплазии коры надпочечников артериальной гипертензии меланодермии гепатоспленомегалии генерализованного остеопороза 385. Причиной гиперпаратиреоидизма является: дисфункция желез внутренней секреции аденома околощитовидных желез недоразвитие паратиреоидного аппарата первичная недостаточность щитовидной железы гипокальциемия 386. Для морфологической картины гиперпаратиреоза характерны: множественные известковые метастазы системный остеопороз камни в почечных лоханках патологические переломы все верно 387. Причиной системного остеопороза при гиперпаратиреозе является: дефект генов-рецепторов витамина D гладкая резорбция активация остеокластов нарушение синтеза коллагена 2-го типа нарушение синтеза коллагена 1-го типа 388. Возможные пути заражения туберкулезом: аэрогенный, алиментарный, трансплантационный трансмиссивный, контактный, алиментарный парентеральный, гематогенный, аэрогенный гематогенный, трансмиссивный, контактный гематогенный, алиментарный, контактный 389. Классификация туберкулеза по механизму развития: первичный, гематогенный, вторичный гематогенный, пневмонитогенный, саркоидозный первичный, пневмонитогенный, эндогенный экзогенный, гематогенный, первичный экзогенный, пневмонитогенный, эндогенный 390. Возможная локализация первичного туберкулезного комплекса: легкие, печень, почки головной мозг, почки, печень сердце, легкие, миндалины легкое, миндалины, кишечник все верно 391. Первичный туберкулезный комплекс состоит из: тромбофлебита, эмболии, палочек коха первичного аффекта, лимфангита, лимфаденита микобактерий лепры, лимфангита, лимфаденита первичного аффекта, тромбофлебита, флеботромбоза лимфангита, тромбофлебита, флеботромбоза 392. Разновидности гематогенного туберкулеза: фиброзно-кавернозный, туберкулема, с преимущественно легочным поражением генерализованный, с преимущественно легочным поражением, с преимущественными внелегочными поражениями казеозная пневмония, туберкулема, цирротический, с преимущественно внелегочным поражением все перечисленное ничего из перечисленного выше 393. Осложнения туберкулеза: менингит плеврит перикардит перитонит все верно 394. Осложнения при костном туберкулезе: секвестры деформации костей поражение мягких тканей абсцессы и свищи верно все 395. Заживший первичный очаг при туберкулезе называют очаг: Гона Абрикосова Понсе Ашофа Симона 396. Под хейлосхизом понимают: щель в мягких тканях губы сбоку срединную щель в мягких тканях губы и твердого неба расщепление мягкого и твердого нёба сквозная расщелина мягких тканей губы и нёба косую расщелину лица 397. Под хейлогнатопалатосхизом понимают: щель в мягких тканях губы сбоку срединную щель в мягких тканях губы расщепление мягкого и твердого нёба сквозную расщелину мягких тканей губы и нёба косую расщелину лица 398. Микрогнатия – характерное проявление синдрома/аномалада/: Вирхова Микулича Пьера-Робена Мари-Фуа фронтоназальной дисплазии 399. Бранхиогенные кисты локализуются: в мягких тканях десны в верхней челюсти между резцом и клыком в толще нижней челюсти в больших слюнных железах на боковой поверхности шеи 400. Начальная стадия меланомы характеризуется: интенсивным метастазированием экспансивным ростом узловым экзофитным ростом радиальным ростом вертикальным ростом 401. Для узловых форм меланомы характерно: Отсутствие метастазирования экспансивный рост инвазия в подлежащие ткани радиальный рост все перечисленное 402. Прогноз меланомы определяется: локализацией частотой опухоли глубиной инвазии количеством пигмента предопухолевыми изменениями 403. Клинико-морфологическая особенность базально-клеточного рака кожи: инфильтративный рост с гематогенным метастазированием инфильтративный рост с лимфогенным метастазированием инфильтративный рост с развитием карциноматоза экспансивный медленный рост без метастазов инфильтративный рост без метастазов 404. Наиболее характерный гистологический признак острого экзематозного дерматита: гиперкератоз паракератоз лентигиноз спонгиоз акантолиз 405. Типичный гистологический признак пузырчатки: спонгиоз экзоцитоз акантолиз дискератоз гиперкератоз 406. Множественные остеомы являются одним из компонентов при синдроме: Оллье Фелти Гарднера Маффуччи Олбрайта – Мак-Кьюна 407. К доброкачественным опухолям слюнных желез относят: амелобластома аденолимфома глобуло-максиллярная киста мукоэпидермоидная опухоль однотогенный рак 408. К доброкачественным одонтогенным опухолям относят: амелобластома остеома фиброзная остеодисплазия мукоэпидермоидная опухоль мономорфная аденома 409. Наиболее частая опухоль слюнной железы: аденолимфома плеоморфная аденома онкоцитома мукоэпидермоидная опухоль мономорфная аденома 410. К мономорфным аденомам слюнных желез относят: Аденокистозная карцинома плеоморфная аденома оксифильная аденома мукоэпидермоидная опухоль смешанная опухоль 411. К неэпителиальным кистам челюстей относят: глобуло-максиллярная киста носогубная киста аневризматическая костная киста гигантоклеточная киста фолликулярная киста 412. К одонтогенным эпителиальным кистам челюстей относят: радикулярная киста шаровидно-верхнечелюстная киста аневризматическая костная киста простая костная киста фолликулярная киста 413. К неодонтогенным эпителиальным кистам челюстей относится: киста носогубного протока гингивальная киста аневризматическая костная киста кератокиста фолликулярная киста 414. Аневризматическая костная киста макроскопически выглядит как: однокамерное образование обширное многокамерное образование образование, содержащее корень зуба образование, заполненное жировой тканью образование, заполненное многослойным плоским неороговевающим эпителием 415. Стенка простой костной кисты выстлана: тонким слоем фиброзной ткани с беспорядочным расположением структур эпителием переходного типа железистым эпителием многослойным плоским ороговевающим эпителием костными балками 416. Стенка кератокисты выстлана: незрелой соединительной тканью жировой клетчаткой многослойным плоским неороговевающим эпителием фиброзной тканью многослойным плоским ороговевающим эпителием 417. Киста прорезывания является разновидностью: фолликулярной кисты радикулярной кисты кисты желтого тела пародентальной кисты слизьпродуцирующей кисты 418. Фолликулярная киста развивается из: микропапилломатозных структур корня постоянного зуба эмалевого органа непрорезавшегося зуба коронковой пульпы тканей десны 419. Киста носо-небного протока возникает при: неправильном развитии носо-небного (резцового) канала хроническом продуктивном воспалении неправильном развитии протока слюнной железы остеомиелите верхней челюсти пародонтите 420. Глобуло-максиллярная киста располагается: в нижней челюсти между премолярами в лобной кости в верхней челюсти между латеральным резцом и клыком в носовой кости в нижней челюсти между латеральным резцом и клыком 421. Радикулярная киста возникает вследствие: воспалительных процессов в периодонте из эпителия, оставшегося в периодонтальной связке попадания инфекции в стенку кисты атрофии эпителиальных островков гиперплазии кубического эпителия смещения прорезывающегося зуба 422. К доброкачественным опухолям слюнных желез эпителиальной природы относится: аденокистозная карцинома аденокарцинома полиморфная аденома эпидермоидная карцинома недифференцированная карцинома 423. К мономорфным аденомам слюнных желез относятся: плеоморфная аденома оксифильная аденома мукоэпидермоидная опухоль ациноклеточная опухоль полиморфная аденом 424. Ациноклеточная опухоль слюнной железы микроскопически состоит из: округлых или многогранных эпителиоцитов, образующих ацинарные структуры или солидные поля солидных полей миоэпителия цилиндрических клеток мелких мономорфных клеток клеток промежуточного типа 425. Аденокистозная карцинома слюнной железы состоит из: эпителиальных клеток и костных балочек эпителиальных клеток и жировой клетчатки хрящевой ткани эпителиальных клеток и грануляционной ткани эпителиальных и миоэпителиальных клеток 426. Недифференцированная карцинома слюнных желез образована: сфероидными, веретенообразными клетками тубулярными структурами папиллярными структурами перстневидными клетками криброзными структурами, содержащими полости с эозинофильным гомогенным веществом 427. К мезенхимальным опухолям слюнных желез относятся: аденокистозная карцинома гемангиома нефробластома астроцитома папиллома 428. Папиллома челюстно-лицевой области локализуется: в носо-небном (резцовом) канале в альвеолярном отростке максиллы около ноздри в периодонтальной связке в зубообразующей зоне верхней челюсти на слизистой оболочке полости рта и коже лица 429. Наиболее часто плоскоклеточные карциномы челюстно-лицевой области локализуются: на нижней губе на верхней губе в костной ткани верхней челюсти в костной ткани нижней челюсти на языке 430. Гистологический вариант гемангиомы челюстно-лицевой области: криброзная многоядерная кавернозная ветвистая кольцевидная 431. Флюороз возникает в связи с: избытком фтора в питьевой воде избытком кальция избытком меди избытком железа избытком хлора 432. Разновидности зубного камня: наддесневой пристеночный боковой голубой коралловый 433. Клиновидный дефект зуба возникает в связи с: использованием зубной щетки брожением пищевых остатков в пришеечной области наличием хронического гастрита наличием хронического колита верно все 434. Кариес имеет следующие стадии развития: кариозное пятно поверхностный кариес средний кариес глубокий кариес верно все 435. Формы острого пульпита: серозный флегмона пульпы абсцесс пульпы острый язвенный пульпит верно все 436. К вторичным изменениям пульпы относят: дентикли кисты склероз пульпы атрофия пульпы верно все 437. Периодонтит это: воспаление тканей периодонта воспаление пародонта воспаление десны воспаление слизистой десны болезнь Шегрена 438. Формы хронического периодонтита: гранулирующий периодонтит гранулематозный периодонтит (простая гранулема) гранулематозный периодонтит (сложная гранулема) фиброзный периодонтит верно все 439. Одонтогенный остеомиелит является осложнением: гнойного периодонтита стоматита риносклеромы болезни Микулича пузырчатки 440. Заболевания пародонта включают: гингивит пародонтит пародонтоз идиопатические заболевания пародонта верно все 441. Степень тяжести пародонтита выделяют в зависимости от: глубины пародонтального кармана количества не прорезавшихся зубов наличия лейкоплакии языка наличия флюороза наличия заместительного дентина в пульпе зуба 442. Макроскопические признаки острого хейлита: отечность губ ярко-красный цвет пузырьки шелушение все верно 443. Микроскопические признаки острого хейлита: эрозии эпителиального пласта отек стромы полнокровие сосудов инфильтрация стромы лейкоцитами все верно 444. Макроскопические признаки хронического хейлита: губа увеличена в объеме, плотная на красной кайме появляются пузырьки губа атрофирована, гиперемирована на красной кайме образуются язвы все верно 445. Микроскопические признаки хронического хейлита: отек стромы полнокровие сосудов пролиферация соединительнотканных элементов стромы скудная круглоклеточная инфильтрация стромы все верно 446. Формы эксфолиативного хейлита: сухая и влажная обострение и ремиссия альтерация и экссудация все верно альтерация и пролиферация 447. При сухой форме эксфолиативного хейлита губы: гиперемированы сухие покрыты чешуйками без эрозий после снятия чешуек все верно 448. Микроскопические признаки сухого эксфолиативного хейлита: отек и дискомплексация эпидермиса отек стромы полнокровие сосудов незначительная круглоклеточная инфильтрация с примесью нейтрофильных лейкоцитов все верно 449. При экссудативной форме эксфолиативного хейлита процесс: не распространяется на кожу губы процесс распространяется на кожу губы процесс распространяется на слизистую оболочку щек процесс не распространяется на слизистую оболочку щек все верно 450. Микроскопические признаки экссудативной формы эксфолиативного хейлита: эпителий отечен, инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами строма отечна строма инфильтрирована небольшим количеством лейкоцитов, круглых клеток строма инфильтрирована небольшим количеством круглыхклеток все верно 451. Микроскопические признаки простого гландулярного хейлита: кистозное расширение ацинусов и протоков малых слюнных желез отек стромы полнокровие сосудов скудная инфильтрация стромы круглыми клетками возможна кератинизация эпителия все верно 452. Гнойный гландулярный хейлит возникает при: проникновении инфекции в расширенные протоки малых слюнных желез выделении из протоков гнойного экссудата при обтурации выводных протоков желез слизью все верно при десквамации железистого эпителия 453. Воспаление углов рта распространяется на: прилежащую кожу и слизистую оболочку слизистую оболочку полости носа кость верхней челюсти кость нижней челюсти все верно 454. Хроническая рецидивирующая трещина губы чаще развивается в: средней части нижней губы средней части верхней губы правом углу рта левом углу рта углах рта 455. Частые рецидивы хронической рецидивирующей трещины губы приводят к: формированию рубца в области дефекта гипертрофии слизистой губы атрофии красной каймы губы простому гландулярному хейлиту гнойному гландулярному хейлиту 456. Длительное существование хронической рецидивирующей трещины губы приводит к: трансформации трещины в язву эпителизации трещины все верно идиопатическому прогрессирующему пародонтолизису гингивиту 457. Макроскопическая картина абразивного преканцероматозного хейлита Манганотти: эрозия овальной или неправильной формы с гладкой лакированной поверхностью трещина в средней части верхней губы трещина в средней части нижней губы язва с рыхлыми краями язва с гладкими краями 458. Абразивный преканцероматозный хейлит Манганотти является: облигатным предраком факультативным предраком опухолью злокачественной эрозией простым гландулярным хейлитом 459. Синдром Мелькерсона-Розенталя включает: макрохейлит, паралич лицевого нерва, складчатый язык микрохейлит, коньюнктивит, гладкий язык прогению, глоссит, фарингит прогнатию, глоссит, складчатый язык макрохейлит, коньюнктивит, гладкий язык 460. Лейкоплакия морфологически характеризуется: гиперкератозом акантозом дисплазией покровного эпителия красной каймы круглоклеточной инфильтрацией все верно 461. Веррукозная лейкоплакия морфологически характеризуется: папилломатозом гиперкератозом, акантозом дисплазией покровного эпителия красной каймы круглоклеточной инфильтрацией все верно 462. Ограниченный предраковый кератоз красной каймы губ морфологически характеризуется: гиперкератозом дискомплексацией шиповидных клеток дисплазией клеток Мальпигиева слоя акантозом все верно 463. Морфологическая картина острого герпетического стоматита: слизистая оболочка полости рта отечна слизистая оболочка полости рта гиперемирована на слизистой появляются пузырьковидные высыпания на слизистой появляются эрозии все верно 464. При афтозном стоматите афты образуются на гиперемированной поверхности слизистой оболочки: щек языка зуба шейки матки все верно 465. Клинико-морфологические признаки болезни Бехчета: рецидивирующие афты слизистой полости рта рецидивирующие афты слизистой половых органов гипопион узловая эритема все верно 466. При болезни Бехчета поражаются: суставы сосуды легкие нервная система все верно 567. При язвенном стоматите по краю десен образуются: гранулирующие язвы папулы гиперпластические разрастания соединительной ткани все верно твердый и мягкий шанкр 468. Гнилостная флегмона дна полости рта осложняется: медиастенитом дерматитом дерматозом акантозом полисинуситом 469. В полости рта при вторичном сифилисе появляются: папулы и розеолы сосуды лизированные макрофаги эрозии с гладкой поверхностью серо-красные пленки 470. В полости рта при третичном сифилисе появляются: гуммы и бугорки папулы и розеолы эрозии с зернистым дном твердый и мягкий шанкр все перечисленное 471. Возможное место внедрения бледной спирахеты: губы десны язык миндалины все верно 472. При туберкулезной волчанке характерные изменения появляются на: коже лица губах слизистой полости рта языке все верно 473. При лепре в полости рта образуются: шваномы гемангиомы туберкулемы лепромы гуммы 474. Клеточный состав лепром: макрофаги с вакуолизированной или пенистой цитоплазмой эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки лимфоциты и плазмоциты фибробласты все верно 475. При актиномикозе челюстно-лицевой области свищевые ходы открываются: в полости рта и на коже в почках и надпочечниках сердце и легких в нижних и верхних конечностях все верно 476. При опоясывающем лишае в полости рта появляются: пузыри и эрозии многоядерные клетки лепромы актиномицеты бугорки 477. Для СПИД характерны: пародонтит острый язвенно-некротический гингивостоматит ангулярный и эксфолиативный хейлит периодонтит все верно 478. Белый налет на слизистой полости рта при кандидозе состоит из: десквамированного эпителия фибрина остатков пищи и бактерий мицелия грибов все верно 479. При хронической форме кандидоза в мягких тканях развивается: хроническое продуктивное воспаление с формированием гранулем хроническое экссудативное воспаление хроническое лейкоцитарное воспаление все верно хроническое фибринозное воспаление 480. Для черного языка характерны: нитевидные сосочки в средней и задней частях языка белый налет на слизистой полости рта пузыри и эрозии бледно-красные пятна белые полосы на языке 481. Для географического языка характерны: четко очерченные бледно-красные пятна с зигзагообразными краями нитевидные сосочки в средней и задней частях языка мутная слизистая полигональные папулы все верно 482. Клинико-анатомические формы красного плоского лишая: гиперкератотическая экссудативно-гиперемическая эрозивно-язвенная буллезная все верно 483. Клинико-морфологические формы лейкоплакии: простая веррукозная эрозивно-язвенная мягкая все верно 484. Для пузырчатки характерен симптом: Никольского Пастернацкого Щеткина-Блюмберга Таппейнера Данилевского 485. Для буллезного пемфигоида характерно: многолетнее доброкачественное течение многолетнее злокачественное течение все верно кратковременное доброкачественное течение кратковременное злокачественное течение 486. Многоформная экссудативная эритема возникает на фоне: системной красной волчанки вакцинаций опухолевого роста вирусных инфекций все верно 487. При синдроме Стивена Джонсона развиваются: тяжелый конъюнктивит эрозирование роговицы вагинит уретрит все верно 488. При болезни Ослера часто наблюдаются: кровотечение из носа кровохаркание кровавая рвота гематурия все верно 489. Исход гнойного сиалоденита: склероз и деформация слюнных желез серозное воспаление в железу гнойное воспаление в железе гнойное воспаление в железе и прилежащих тканях все верно 490. При хроническом сиалодените слюнная железа: увеличена в объеме, уплотнена уменьшена в объеме увеличена в объеме, мягкая атрофирована все верно 491. Сиалодохит это воспаление: протоков слюнной железы стромы слюнной железы паренхимы слюнной железы паренхимы и стромы слюнной железы все верно 492. При слюннокаменной болезни чаще поражается: поднижнечелюстная железа подъязычная язычная околоушная все верно 493. Для синдрома Шегрена характерны: сухой кератоконьюнктивит ксеростомия ревматоидный артрит сухость кожи все верно 494. У больного имеется деформация нижней челюсти за счет пери- и эндостального новообразования кости, в межбалочных пространствах кости – волокнистая соединительная ткань с малым числом сосудов и воспалительной инфильтрацией. Заключение: Фиброзная остеодисплазия Абсцесс Броди Остеомиелит Гарре Болезнь Педжета Остеопетроз 495. По характеру воспаления первичный гематогенный остеомиелит бывает: Фибринозным Фиброзным Гнойным Геморрагическим Гранулематозным 496. Развитие воспаления при остеомиелите сопровождается: Развитием фиброзной остеодисплазии Массивными некрозами костной ткани Выраженным остеопорозом Продуктивной тканевой реакцией с формированием гранулем Все ответы верны 497. Развитие некрозов кости при остеомиелите вызвано: Резорбцией кости неспецифическими клеточными элементами Образованием грануляционной ткани Отслойкой надкостницы с ишемией кости Активацией остеокластов Дисбалансом резорбции и новообразования кости 498. Причиной хронизации процесса при остеомиелите является: Развитие фиброзной остеодисплазии Резорбция кости неспецифическими клеточными элементами Образование грануляционной ткани Массивные некрозы кости с секвестрацией Инкапсуляция возбудителя 499. Вокруг секвестра в кости при хроническом остеомиелите развивается: Остеопороз Реактивный остеосклероз Фиброзная остеодисплазия Гранулематоз Массивные некрозы кости 500. Клинико-морфологическая особенность базально-клеточного рака кожи: инфильтративный рост с гематогенным метастазированием инфильтративный рост с лимфогенным метастазированием инфильтративный рост с развитием карциноматоза экспансивный медленный рост без метастазов инфильтративный рост без метастазов