НАЧАЛО ЛЁГОЧНОГО ДЫХАНИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ СТАТУСА

ЖИВОТНОВОДСТВО И КОРМОПРОИЗВОДСТВО
УДК 619:612.015.3:618.43:636.2
НАЧАЛО ЛЁГОЧНОГО ДЫХАНИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ СТАТУСА
НОВОРОЖДЕННОГО В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВЫХ ЧАСОВ ЖИЗНИ
Ю.Н. АЛЕХИН, кандидат биологических наук, зав.
лабораторией
ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии
E-mail: exterapi@yandex.ru
Резюме. С целью изучения адаптации новорожденных проведены два опыта. Первый из них предусматривал изучение
механизма начала лёгочного дыхания у новорожденных телят:
I группа – контроль (n=5), отёл коров II группы (n=8) проводили
на деревянный помост, установленный на уровне влагалища,
что позволяло сохранить целостность пуповины, отёл животных III группы (n=8) принимали так же, как во второй, но для
искусственной активизации ретикулярной формации ствола
мозга (РФС) проводили укол иглой в носовое зеркало. Первый вдох возникает в результате возбуждения дыхательного
центра нисходящими импульсами ретикулярной формации
ствола мозга. Активизация РФС обусловлена усилением в родах гиперкапнии, гипоксемии и ацидоза, а также комплексом
импульсов, возникающих под действием факторов внешней
среды. Активизация РФС и последующий запуск внешнего
дыхания происходит при достижении в крови рН 7,153…7,166;
рСО2 5,552…5,608 кПа и рО2 3,447…3,465 кПа. Второй опыт
(коровы, телята, n=15) проводили с целью изучения становления внешнего дыхания и кислотно-щелочного баланса в
течение первых часов после рождения. Первые 30…60 мин.
жизни – период острой адаптации – происходит снижение
выраженности метаболического ацидоза, формирование
функциональных объёмов лёгких, оптимизация ритма и типа
дыхания. В дальнейшем наблюдается метаболическая адаптация: оптимизация внешнего дыхания, компенсация смешанного ацидоза, гипоксии и гиперкапнии. Компенсация ацидоза
происходит в результате активизации буферных систем и
физиологической транзиторной гипервентиляции.
Ключевые слова: роды, новорожденный телёнок, лёгочное
дыхание, кислотно-щелочной баланс, газы крови
Знания законов жизнедеятельности тканей и
органов, взаимоотношений организма с окружающей средой – необходимое условие для раскрытия
причинно-следственных механизмов возникновения
патологии, изучения закономерностей патогенеза,
обоснованного подхода к разработке профилактики и
лечения [1, 2]. Они так же необходимы для создания
оптимальных условий существования и эксплуатации
животных, в которых возможно сохранение здоровья и
максимальное проявление генетического потенциала
продуктивности. Поэтому физиологию справедливо
считают теоретической основой ветеринарии и технологии животноводства. Особое значение при этом имеет
возрастная физиология. В её задачи входит изучение
закономерностей становления и развития функций организма на протяжении всего жизненного пути, начиная с
оплодотворения. Основное правило возрастной физиологии – накопление в процессе онтогенеза количественных изменений, которые приводят к появлению новых
качеств. Поэтому специфику строения или деятельности
различных физиологических систем нельзя считать свидетельством неполноценности организма на отдельных
этапах, потому что каждый возраст характеризуется
комплексом подобных особенностей. В первую очередь,
это актуально в отношении новорожденных. Рождение
сопровождается распадом единой функциональной
системы мать – плацента – плод, запуском системы
приспособительных механизмов, сформированных ещё
в период внутриутробного развития. От полноценности
метаболической адаптации, происходящей в течение
62
первых минут и часов жизни, зависит сохранение жизнедеятельности новорожденного и последующий процесс
становления функций органов и систем организма [3].
Известно, что нарушение внутриутробного развития
плода часто приводит к изменению процесса становления функций органов дыхания [4]. Интранатальные
нарушения так же негативно отражаются на постнатальной адаптации [5...7]. Например, при патологии
печени внутриутробного происхождения, нарушаются
процессы становления функций органов и систем организма новорожденных, однако объективную оценку
таких отклонений провести не удалось из-за отсутствия
информации о течение этих процессов у здоровых
животных [8]. В частности нет ясности в отношении
становления лёгочного дыхания и кислотно-щелочного
равновесия у новорожденных телят.
Целью нашей работы было определение закономерностей механизмов запуска лёгочного дыхания,
формирования объёмов лёгких, изменения кислотнощелочного соотношения и газового состава крови у
телят в первые часы жизни.
Условия, материалы и методы. Для проведения
исследований в условиях комплекса по производству
молока, где содержатся коровы голштино-фризской
породы с уровнем продуктивности за последнюю лактацию 6850 кг, были поставлены два эксперимента.
В первом опыте изучали механизм возникновения
первого вдоха у новорожденных телят. Для его проведения отобрали 21 гол. клинически здоровых стельных
коров, которые в течение последних 15 дн. стельности
и во время отёла находились под постоянным клиническим наблюдением и содержались в индивидуальном боксе. Результаты ректального исследования
подтверждали наличие у всех животных одного плода
имеющего переднее предлежание. Используя принцип
случайной выборки, коровы были распределены в три
опытные группы. Особи из первой группы (n=5) и полученные от них телята, служили контролем. Отёл коров
второй группы (n=8) принимали на деревянный помост,
установленный на уровне влагалища, что позволяло сохранить целостность пуповины в первые минуты после
выведения плода. Отёл коров третей группы (n=8) принимали так же, как у животных второй, но получаемым
от них плодам, проводили искусственную активизацию
ретикулярной формации ствола мозга методом укола в
носовое зеркало, который осуществляли через 10 сек.
после появления пуповины.
Во втором опыте изучали процесс запуска лёгочного
дыхания, становления внешнего дыхания и кислотнощелочного баланса у телят в течение суток после
рождения. Для его постановки отобрали 15 клинически
здоровых стельных коров, которые в течение последних
15 дн. стельности и во время отёла находились под постоянным клиническим наблюдением и содержались
в индивидуальном боксе. Результатами ректального
исследования было подтверждено наличие у всех коров одного плода имеющего переднее предлежание.
Полученных от них телят размещали в индивидуальных
клетках в профилактории при температуре воздуха
25 оС и относительной влажности – 60…64 %. Через
5 мин. после рождения (обрыв пуповины) корова-мать
в течение 20 мин. облизывала телёнка. В возрасте 65…
Достижения науки и техники АПК, №5-2013
ЖИВОТНОВОДСТВО И КОРМОПРОИЗВОДСТВО
75 и 420…430 мин. телятам из сосковой поилки выпаивали 2 л молозива от матерей.
В возрасте 1, 5 и 30 мин., 1, 3, 6, 12 и 24 ч после
рождения, телят подвергали комплексному обследованию с использованием клинических, инструментальных
и лабораторных методов. Клиническое обследование
проводили общепринятыми методами. Функциональное состояние внешнего дыхания оценивали с
помощью влажного спирометра объёмом 1000 мл, сопротивление дыханию 2,5 мм вод. ст. При этом определяли дыхательный объём вдоха (TVin), дыхательный
объём выдоха (TVex), минутный объём дыхания (MTV)
и дефицит экспирации (ΔTV= TVin – TVex). С помощью
водяного манометра (U-образный, цена деления 1 мл,
сопротивление дыханию 5 мм вод. ст.), подключённого
к спирометру, фиксировали давление воздуха во время
вдоха и выдоха (Рin; Рex) с последующим расчётом разницы давления (Δ Р=Рin – Рex). Показатели внешнего
дыхания представлены в системе BTPS [9, 10]. Пробы
крови отбирали с помощью катетера, который устанавливали в первые секунды жизни и использовали
в течение всего опыта. Катетеризацию ярёмной вены
проводили по методике Сельдингера, используя набор
«Arteriofix» с иглой и катетером калибра 20G, длиной
10 см (ВBraun). После отбора пробы крови катетер
заполняли раствором гепарина в разведении 1:100
[6, 11]. В крови с помощью анализатора Rapidlab-840
определяли показатели газового состава крови и её
кислотно-щелочного равновесия (КЩР), в частности,
рН, парциальное давление углекислого газа (рСО2)
и кислорода (рО 2), содержание угольной кислоты
(H2CO2), сумму буферных систем (ВВ), избыток оснований (ВЕ), концентрацию истинных (АВ) и стантартных
(SВ) бикарбонатов. Статистический анализ проводили
с помощью программы MS Office Excell 2007. Рассчитывали среднюю арифметическую и её ошибку (M±m),
коэффициент вариации (С) и достоверность разницы
(Р) по критерию Стъюдента [12].
Результаты и обсуждение. Известно [13, 14], что
первый вдох осуществляется под действием нисходящих
влияний ретикулярной формации ствола мозга (РФС) на
дыхательный центр. Активируют ее нарастающие во время рождения гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие
метаболические изменения, а также комплекс температурных, проприорецептивных, тактильных и других
стимулов, действующих на плод во время прохождения
по родовым путям и в первые секунды постнатальной
жизни. В первом опыте наблюдение за животными
контрольной группы показало, что во время выведения
задней половины плода происходит натягивание и обрыв
пуповины, после чего через 27,26±3,91 сек. новорожденный делает первый вдох. У плодов из второй группы
в течение первых 10…15 сек. после появления визуального контроля пуповины её сосуды пульсируют, имеют
хорошую наполняемость и тонус, но затем пульсация
резко ослабевает, снижается тонус, наполняемость и
через 50,08±1,80 сек. происходит первый вдох. При этом
запуск лёгочного дыхания происходит при сохранённой
целостности пуповины, но на фоне снижения интенсивности пупочно-плацентарного кровообращения. У телят
из третей группы первый вдох наблюдали через 14,4±2,5
сек. после укола, то есть запуск внешнего дыхания у них
происходил через 24,0±2,5 с.
Результаты исследования крови показали, что в
момент первого вдоха у животных I группы рН крови был равен 7,159±0,002, рСО2 – 5,583±0,016 кПа,
рО2 – 3,457±0,002 кПа, во II и III группах величины этих
Достижения науки и техники АПК, №5-2013
показателей составили соответственно 7,155±0,001
и 7,162±0,003; 5,595±0,010 и 5,555±0,005 кПа;
3,450±0,007 и 3,470±0,004 кПа.
Анализ полученных результатов указывает на то, что
активизация РФС происходит под действием комплекса стимулирующих факторов внешнего и внутреннего
(метаболические изменения) происхождения. При этом
решающую роль играет не происхождение фактора, а
его сила. Например, болевое воздействие (внешний
стимулирующий фактор) приводит к уменьшению времени запуска лёгочного дыхания на 10,5 %, хотя влияние
внутренних факторов (ацидоз, гипоксия и гиперкапния) в
такой ситуации менее выражено. Постепенное снижение
интенсивности пупочно-плацентарного кровообращения, то есть пролонгация нарастания интенсивности
раздражающих сигналов внутреннего происхождения,
увеличило время первого вдоха на 83,7 %. Очевидно, во
всех случаях сумма внутренних и внешних факторов достигает определённого порогового значения, которого
достаточно для формирования нисходящего влияния
ретикулярной формации ствола мозга на дыхательный
центр, необходимого для запуска лёгочного дыхания.
В условиях нормального течения отёла, когда отсутствует чрезмерное воздействие внешних факторов,
основной физиологически обусловленный источник
афферентных импульсов – изменения параметров
кислотно-щелочного состояния и газового состава крови.
Методом расчета доверительного интервала мы определили пороговый диапазон внутренних факторов.
Во втором опыте все коровы отелились самостоятельно.
В первые секунды после обрыва пуповины (до
начала лёгочного дыхания) новорожденный телёнок
лежит на боку, у него наблюдается гипотония мышц,
резко понижена тактильная и болевая чувствительность, зрачки сужены и слабо реагируют на яркий свет.
Частота сердечных сокращений в это время составляет
112,5±9,8 уд./мин. Слизистая оболочка конъюнктивы
сине-красного цвета (умеренно выраженный цианоз на
фоне основного красного цвета), десен, языка и носа –
сине-розового цвета (умеренно выраженный цианоз
на фоне основного розового цвета), анального отверстия – бледно-розового цвета. У большинства телят,
перед первым вдохом наблюдали движения пищевода
и круговых мышц рта напоминающие глотательные, а
у некоторых, так же отмечали тонические сокращения
круговых мышц глаза. От момента обрыва пуповины
первый вдох наблюдали через 30,0±3,0 сек.
Во время первого вдоха давление было равно
171,73±5,07 мм вод. ст., а инспираторный объём –
259,0±4,5 мл. После вдоха наблюдалась короткая пауза,
а затем происходил выдох, который был более длительным, из-за чего возникало впечатление затруднённого
выхода воздуха. Давление создаваемое при выдохе
составляло 135,0±4,5 мм вод. ст., а экспираторный
объём – 223,5±3,6 мл. Остаточный объём воздуха после
первого вдоха в среднем был равен 35,5±1,2 мл.
Таким образом, при первом вдохе для того, чтобы
разделить поверхность эпителия пустых альвеол и
бронхиол и расправить лёгкие, а также преодолеть
«полное» эластическое сопротивление дыхательных
путей, требуется сравнительно высокое отрицательное
давление, которое, как известно, создаётся в основном благодаря сильному сокращению диафрагмы и
межрёберных мышц.
Сразу после начала лёгочного дыхания новорожденный переходит в состояние статической актив-
63
ЖИВОТНОВОДСТВО И КОРМОПРОИЗВОДСТВО
ности: пространственное положение не изменяется,
увеличение частоты дыхательных движений (F) и
но появляется мышечный тонус (преимущественно в
изменение соотношения типов дыхания. При этом
сгибателях конечностей), теленок открывает и закрыуменьшается количество дыхательных движений
вает глаза, шевелит ушами, совершает глотательные
по типу гаспс и время фазы апноэ в течение цикла
движения, активизируется реакция на окружающее и
апноэтического дыхания. У телят в таком возрасте
повышается выраженность рефлексов. Так, на яркий
наблюдается снижение в 2 раза остаточного объёма
свет новорожденный реагирует сужением зрачка и
в результате увеличения TVex на 4 % и уменьшения
закрытием глаз, при ущемлении конечности пытаетTVin на 8,2 %. Помимо этого отмечено снижение MTV.
ся отвести её, а в ответ на укол наблюдается резкое
Давление во время вдоха резко снизилось на 12,8 %,
отдергивание раздражаемой части тела. В течение
что привело к уменьшению на 158,7 % разницы между
10…30 сек. после первого вдоха снижается интенсивдавлением воздуха во время фаз дыхания. Слизистая
ность цианоза. Слизистая оболочка конъюнктивы стаоболочка конъюнктивы – красно-синего цвета (слабо
новится красно-синей, десен и носа – розово-синей,
выраженный цианоз на фоне основного красного цвеанального отверстия – остаётся бледно-розовой.
та), десен – розово-синего цвета (слабо выраженный
Изменение цвета слизистой оболочки языка менее
цианоз на фоне основного розового цвета), анального
выражены, он остаётся сине-розовым (умеренно выотверстия – бледно-розовая. Цвет слизистой оболочки
раженный цианоз).
языка был сине-розовым (умеренно выраженный циаВ течение первых минут после запуска вентиляции
ноз), таким же стал цвет слизистой носа, что указывает
лёгких у большинства телят наблюдается три типа
на некоторое усиление степени цианоза.
дыхания. Это дыхательные движения по типу гаспс – с
На 30-ой мин. жизни соотношение типов дыхания, по
глубоким вдохом и затруднённым выдохом, апноэтисравнению с данными 5 минутного возраста, претерпело
ческий тип (апнезис) – наличие временных (5…20 сек.)
значительные изменения. Снизился уровень индивидуостановок после фазы вдоха, полипнойный тип – серия
альной вариабельности количества различных типов дыиз 5…8 поверхостных, учащенных дыхательных движехания (С=9,8…12 %). Из общего числа нормо-ритмичные
ний. Нормально-ритмичное дыхание у телят в таком
дыхательные движения составили 65,0±6,3 %, по типу
возрасте составляет сравнительно небольшую долю в
гаспс – 11,5±2,8 %, апнезис – 8,0±5,5 % и полипнойный
общем количестве дыхательных движений. Определить
тип – 15,5±6,3 %. Дыхание было преимущественно
процентное соотношение различных типов дыхания
абдоминального типа с периодической сменой симу новорожденных в течение первых 2…3 мин. жизни
метричного и асимметричного характера вентиляции
практически не возможно, так как имеет место высокий
лёгких. Произошло некоторое ослабление крупнопууровень индивидуальной вариабельности (С=28…45 %).
зырчатых хрипов без существенных изменений инВ основе приведённой типизации лежат характер ритма
тенсивности средне- и мелкопузырчатых. Дыхание по
дыхания и соотношение фаз дыхательного цикла.
всей проекции лёгких – усиленное везикулярное, за
При оценке на основании соотношения грудного и
исключением зоны вдоль вентрального края органа,
брюшного типа дыхания видно, что у новорожденных
где отсутствовали какие либо физиологические или
наблюдается абдоминально-костальный тип дыхания
патологические шумы. У обследованных животных отс периодическим преобладанием активности групп
мечено увеличение частоты дыхательных движений на
мышц брюшной стенки. У большинства животных имеет
5 % и снижение остаточного объёма, хотя параметры
место периодическое чередование симметричного и
дыхательного объёма достоверно не изменились. Так
асимметричного дыхания. Последний вариант харакже не произошло существенных изменений минутного
теризуется преобладанием вентиляции правого или
объёма. Давление, создаваемое при вдохе, снизилось
левого лёгкого. При этом часто наблюдается периодина 13,4 % без существенного изменения аналогичного
ческая смена преобладающей стороны. Аускультация
показателя при выдохе, что стало причиной резкого согрудной клетки позволила выявить по всей площади
кращения (в 2,5 раза) разницы между ними.
проекции лёгких усиленное везикулярное дыхание,
Через 30…55 мин. после рождения все телята, заа также влажные хрипы, характер которых постоянно
действованные в опыте, поднялись на ноги (9 гол. через
менялся от мелкопузырчатого до крупнопузырчатого
30…45 мин., 6 гол. – через 45…55 мин.). Изменение
и наоборот. Исключение составляет область лёгких
положения животного оказало существенное влияние
вдоль вентрального края
Таблица1. Показатели лёгочной вентиляции у клинически здоровых телят
органа, где отсутствовали
(М±m, n=15)
какие либо физиологические
ВозF,
TVin,
ΔTV,
MTV,
Рin/Рex,
Δ Р, мм
и патологические шумы.
раст
дд/мин
TVex, мл
мл
л
мм вод. ст. вод. ст.
В течение первой минуты 1 мин
32,0±0,8 248,8±11,3/ 37,5±2,5
7,95±0,32 151,3±10,28/ 17,5±2,50
жизни количество воздуха
211,3±11,6
133,8±8,51
33,8±0,8* 230,0±6,8/
12,5±1,4
7,76±0,27 121,3±5,15*/ 16,3±2,39
остающегося в лёгких после 5 мин
220,0±5,4
105,0±6,46*
выдоха возрастает на 53,7 %,
30
мин
35,5±0,5**
225,0±3,5/
2,5±1,4
7,99±0,13
107,5±4,70/ 6,3±2,39
что в основном происходит
223,8±3,1
101,3±5,15
из-за снижения TVex (на 1 час
36,0±0,8 198,8±9,6**/ 1,25±1,20 7,15±0,35** 110,0±6,12/ 6,3±2,39
6,1%). На 53,8 % снизилась
197,5±10,5
101,0±6,58
ΔP, что стало следствием 3 час
36,5±0,5 177,5±5,9/ 0,08±0,004 6,47±0,13
92,5±2,50*/ 6,3±2,39
177,5±5,0*
86,3±2,39
уменьшения (на 12,4 %) отри36,0±0,8 172,5±4,3/
6,20±0,05** 90,0±2,04/
6,3±2,39
цательного давления вдоха 6 час
172,5±4,3
86,3±1,25
при неизменном уровне па12 час
36,3±0,2 172,5±4,3/
6,25±0,12
88,8±2,39/
6,3±2,39
раметров второй фазы дыха172,5±4,3
82,5±3,23
тельного цикла (табл.1).
24 час
36,5±0,5 176,3±1,3/
6,35±0,04 83,8±2,39*/ 7,5±1,44*
Через 5 мин. после на176,3±1,2
76,8±2,39*
здесь и далее:*р≤0,05; **р≤0,01 по t-критерию, по сравнению с предыдущим возрастом.
чала дыхания наблюдается
64
Достижения науки и техники АПК, №5-2013
ЖИВОТНОВОДСТВО И КОРМОПРОИЗВОДСТВО
на функции внешнего дыхания. Так, через 60 мин. после начала лёгочного дыхания значительно снизилось
количество дыхательных движений по типу полипноэ
(до 3,5±1,1 %). Количество дыхательных движений по
типу гаспс составляло 10,1±2,5 %, апнезис – 6,0±1,7
и нормо-ритмичного дыхания – 80,4±4,8 %. Дыхание
было абдоминально-костального типа (смешанный
тип с некоторым преобладанием брюшного дыхания)
с периодическим чередованием симметричной и ассиметричной экскурсии правого и левого лёгкого. Интенсивность мелкопузырчатых хрипов существенно не
изменилась, в то время как крупнопузырчатые стали не
стабильными – периодически появлялись и исчезали в
области проекции крупных бронхов. Мелкопузырчатые
хрипы появились в зоне вдоль вентрального края лёгких,
где ранее какие-либо звуки не прослушивались. На всей
проекции лёгких имело место усиленное везикулярное
дыхание, а позади мышц лопатки в средней части грудной клетки — более громкий и контрастный дыхательный
шум (бронхиальное дыхание). Переходный вариант
хрипов – среднепузырчатый и в этом возрасте трудно
дифференцируется. В сравнении с предыдущим возрастом, у телят в возрасте 1 ч показатели TVin понизились
на 11,6 %, TVex – на 11,8 %, ΔTV – на 50 %, MTV – на
10,5. Цвет слизистой оболочки конъюнктивы – красносиний (слабо выраженный цианоз на фоне основного
красного цвета), десен и носа – розово-синий (слабо
выраженный цианоз на фоне основного розового цвета),
языка – сине-розовый (умеренно выраженный цианоз)
анального отверстия – бледно-розовый.
В период с 1 по 3 ч жизни изменилось соотношение различных типов дыхательных движений. Из
общего их количества дыхание по типу гаспс составило 7,8±1,50 %, апнезис – 5,3±0,63 %, полипноэ –
2,0±0,50 % и нормо-ритмичное дыхание 84,9±3,27 %.
Показатель TVin снизился на 11,3 %, TVex – на 12 %,
в результате чего исчезла разница между ними, MTV
уменьшился на 9,5 %. Также достоверные изменения
отмечены и со стороны ряда показателей механики
дыхания. Дыхание абдоминально-костального типа с
периодическим чередованием симметричной и ассиметричной экскурсии правого и левого лёгкого
Слизистая оболочка конъюнктивы красно-синего
цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного красного цвета), языка и носа – розово-синего
цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного
розового цвета), цвет анального отверстия и десен
бледно-розовый. Вдоль вентрального края лёгких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, на остальной
площади проекции лёгких каких-либо патологических
шумов не обнаружено. Дыхание везикулярное, его
интенсивность изменяется от тихого и мягкого в вентральных зонах лёгких, до громкого и мягкого в зоне
проекции «основной массы» органа (средняя треть
грудной клетки в 6, 7 и 8 межреберье) и до сильного и
жёсткого (бронхиальное дыхание) в зоне, прилегающей
к линии анканеусов.
С увеличением возраста исчезает апнезис, снижается количество дыхательных движений по типу гаспс
с 6,0±1,1 % в возрасте 6 ч, до 3,5±0,8 % у суточных
животных, полипноэ — соответственно с 1,8±0,3 до
0,60±0,05 %. Дыхание усиленное везикулярное, по
задней линии лопатки прослушивается бронхиальное.
Мелкопузырчатые хрипы аускультируются в области
проекции вентральных краёв лёгких, интенсивность их
за указанный период времени существенно не меняется. Изменение цвета видимых слизистых оболочек
Достижения науки и техники АПК, №5-2013
характеризуется постепенным исчезновением цианоза дёсен, носа и конъюнктивы, в то время как слабый
цианоз языка остаётся.
У телят в возрасте с 6 до 24 ч достоверные изменения большинства параметров внешнего дыхания
отсутствуют, хотя отмечена тенденция к снижению давления воздуха. Дыхательные объёмы, после некоторого
уменьшения в возрасте 6 и 12 ч, на заключительном
этапе опыта увеличиваются. У суточных животных наблюдается абдоминально-костальный тип дыхания.
Экскурсия лёгких симметричная с короткими периодами асимметрии, которые отмечаются в основном в
течение 2…3 ч после кормления.
За первый час жизни в организме новорожденного происходят существенные изменения кислотнощелочного равновесия (табл. 2). При этом можно
выделить два взаимно противоположных направления
протекающих процессов:
Таблица 2. Показатели кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови у здоровых телят
в течение первых часов их жизни (M±m, n=15)
ПоказаВозраст (часов)
тель
1
12
24
рН
7,246± 0,015** 7,310 ± 0,008** 7,338 ± 0,006
ВЕ, мМ/л
10,10 ± 0,83
9,69 ± 0,53
9,38 ± 0,37
ВВ, мМ/л
35,20 ± 0,41** 37,50 ± 0,42** 37,34 ± 0,49
АВ, мМ/л
15,88 ± 0,63* 16,24 ± 0,43 16,26 ± 0,30
SВ, мМ/л
16,94 ± 0,37** 17,54 ± 0,32 17,70 ± 0,23
рСО2, кПа 5,56 ± 0,25** 5,29 ± 0,33** 4,83 ± 0,12**
Н2СО3, мМ/л 1,25 ± 0,05** 1,19 ± 0,06** 1,09 ± 0,03**
6,515 ± 0,013** 7,138 ± 0,087** 7,277 ± 0,054
рО2, кПа
усиление респираторной составной ацидоза –
повышение парциального давления углекислоты на
2,4 % и соотношения составных компонентов ацидоза
(метаболического и респираторного, НСО3/рСО2) на
11,8 % (0,38±0,02).
компенсация и снижение выраженности метаболической составной ацидоза – в течение первого
часа жизни ВВ возросла на 14,3 %, бикарбонатное
соотношение – на 10,7 % (12,71±0,60), АВ и SВ – соответственно на 10,3 и 15,2 %, дефицит оснований
снизился на 22,8 %.
Суммарный эффект отмеченных изменений проявился в уменьшении общей выраженности ацидоза
(увеличение рН на 0,068 ед.) и активизации функции
буферной системы с преимущественной инициацией
бикарбонатной системы.
Через 12 ч после запуска внешнего дыхания у подопытных животных наблюдается тенденция, направленная
на компенсацию и устранение ацидоза. Так, отмечено
увеличение рН на 0,064 ед., ВВ – на 6,5 % и бикарбонатного соотношения – на 7,5 % (13,65±0,57), снижение рСО2
на 4,9%, содержания Н2СО2 – на 0,06 мМ/л и дефицита
буферных оснований – на 4,1%. Наблюдаемая при этом
активизация буферных систем обусловлена инициацией
не только бикарбонатной, но и других буферных систем
(белковая и фосфатная) [15]. Это положение подтверждается существенным повышением ВВ (на 6,5 %), в то
время как содержание АВ и SВ возрастает незначительно
(на 2,3 и 3,5 %), а также сокращением доли ионов бикарбонатов в общем объёме буферных оснований в течение
11 ч (1…12 ч) с 45,1 до 43,0 %.
У суточных телят сохраняется тенденция уменьшения
выраженности ацидоза, что подтверждается ростом активной концентрации водородных ионов на 0,028 ед. Это
происходит в основном из-за существенного снижения
выраженности респираторного компонента ацидоза.
65
ЖИВОТНОВОДСТВО И КОРМОПРОИЗВОДСТВО
Так, в сравнении с параметрами предыдущего возраста,
рСО2 уменьшается на 8,7 %, а соотношение метаболического и респираторного компонента ацидоза (НСО3/
рСО2) повышается на 9,8 % (0,45±0,025). Со стороны
показателей метаболического компонента в период от
12 до 24 ч достоверных изменений не отмечено.
Начало лёгочного дыхания сопровождается резким
увеличением оксигенации крови [16]. Так, в течение
первого часа жизни рО2 возрастает на 75,1 %. В дальнейшем, в течение первых суток, наблюдается продолжение
повышения уровня оксигенации крови. Так, в сравнении
с параметрами заключительного этапа второго периода родов, у телят в возрасте 12 ч рО2 увеличивается на
91,9 %, а у суточных животных – на 95,6 %. Удельная
скорость оксигенации крови в течение первых суток
жизни составила 0,148±0,006 кПа/ч, первого часа после начала лёгочного дыхания – 2,795 кПа/ч, с 1 до 12 ч
жизни – 0,057 и в период 12…24 ч – 0,012 кПа/ч.
Выводы. Таким образом, первый вдох новорожденного возникает в результате возбуждения дыхательного
центра нисходящими импульсами ретикулярной формации ствола мозга. При этом активизация последней обусловлена усилением в родах гиперкапнии, гипоксемии и
ацидоза, а также комплексом импульсов, возникающих
под действием факторов внешней среды. Установлено,
что активизация РФС и последующий запуск внешнего
дыхания происходит при достижении рН в крови 7,153…
7,166; рСО2 – 5,552...5,608 кПа и рО2 – 3,447…3,465
кПа. В течение первых 30…60 мин. после рождения
происходит острая адаптация, которая направлена на
снижение выраженности метаболического ацидоза,
формирование функциональных объёмов лёгких, опти-
мизация ритма и типа дыхания. Далее в первые сутки
жизни происходит метаболическая адаптация, которая
включает в себя оптимизацию внешнего дыхания, компенсацию смешанного ацидоза, гипоксии и гиперкапнии.
Компенсация ацидоза происходит за счёт активизации
буферных систем и физиологической транзиторной
гипервентиляции. У телят в течение первых 24 ч жизни
наблюдаются процессы становления внешнего дыхания,
компенсации ацидоза, гипоксии и гиперкапнии. При этом
ацидоз имеет смешанный характер с преобладанием
метаболического компонента. Однако в течение первых
суток жизни выраженность метаболической составной
снижается, на что указывает уменьшение дефицита
оснований на 28,3 % (р<0,001) и повышение соотношения
основных компонентов ацидоза (НСО3/рСО2) на 32,4 %
(р<0,001). Компенсация ацидоза происходит благодаря
активизации буферных систем. При этом значительно
возрастает активность бикарбонатной системы, что подтверждается увеличением показателя бикарбонатного
соотношения на 30,9 % (р<0,001). В то же время, в возрасте от 1 до 24 ч доля бикарбонатных ионов в общем
объёме буферных ионов снижается на 4 % (р<0,05),
что указывает на резкую активизацию других буферных
систем (белковая, фосфатная). В компенсации ацидоза
большую роль играет становление внешнего дыхания. В
анализируемый возрастной период, формируется ритм
дыхания и остаточная ёмкость лёгких, изменяются параметры механики дыхания, указывающие на повышение
эластичности лёгочной ткани. Снижение выраженности
ацидоза и гиперкапнии, повышение степени оксигенации
крови, сопровождается соответствующим изменением
цвета видимых слизистых оболочек.
Литература.
1. Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Агропромиздат, 2004. – 511 с.
2. Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. – М.: Практика, 2008. – 413 с.
3. Berge A.C.B., Besser T.E., Moore D.A., Sischo W.M. Evaluation of the effects of oral colostrums supplementation during the first
fourteen days on the health and performance of preweaned calves. //J. Dairy Sci. – 2009. – 92 (1): 286-295.
4. Хазанов А. И. Клиническая неонатология. – СПб.: Гиппократ, 2009. – 424 с.
5. Mathers N.J., Pohlandt F. Diagnostic audit of C-reactive protein in neonatal infection.// Eur. J. Pediatr. – 1987. – 146 (2): 147-151.
6. Алехин Ю.Н. Патология печени новорожденных телят (клинико-биохимические синдромы, профилактика и лечение):
Дисс… к.б.н. – Воронеж, 1992. – 143 с.
7. Jain L., Dudell G. Respiratory transition in infants delivered by cesarean section. //Seminars in perinatology. – 2006. – p. 296-304.
8. Алехин Ю.Н. Болезни печени у высокопродуктивных коров (диагностика, профилактика и терапия). //Ветеринария. –
2011. – 7: 3-7.
9. Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. – М.: Мир, 1998. – 202 с.
10. Уэст Б. Дж Патофизиология органов дыхания. – Бином, 2008. – 232 с.
11 Журавлев В.А., Сведеицов E.П., Сухорукое В.П. Трансфузиологические операции. – M.: Медицина, 1995. – 160 с.
12. Юнкеров, В.И., Григорьев С.Г.. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. – СПб.:
ВМедА, 2002. – 266 с.
13. Новиковой Е.Ч., Поляковой Г.П. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных. – М.: Медицина, 1974. – 236 с.
14. Яцык Г. В. Практическое руководство по неонатологии. М.: Мед. информ. агентство, 2008. – 344 с.
15. Rautava S, Kalliomaki M, Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection
against desease in the infant. //Journal Allergy Clin. Immunol. – 2002. – 109. – 119–121.
16. Schifrin B.S. The racionale for antepartum fetal heart rate monitoring.// J.reprod. Med. – 1979. – 23 (5): 213-221.
BEGINNING OF PULMONARY RESPIRATION AND THE CHANGE IN THE STATUS OF NEWBORN
DURING THE FIRST HOURS OF LIFE
Iu.N. Alekhin
Summary. With the purpose of studying the adaptation of the newborn conducted two experiments. Experience №1. Study of the
mechanism of the beginning of pulmonary respiration in newborn calves. Group №1 – control (n=5). Calving cows of the group №2 (n=8)
was carried out on the wooden platform, established at the level of the vagina, which allowed to preserve the integrity of the umbilical
cord. Calving cows from a third group (n=8) were the same as in animals of the second group, but for artificial activating retikuliarna
formations barrel brain (PFS) is done with a needle pricked him in the nose. The first breath occurs as a result of excitation of the respiratory
center downstream pulses retikuliarna formations barrel brain. The intensification of the RAF is conditioned by the strengthening of
the hypercapnia, hypoxemia and acidosis, as well as the complex of the impulses that arise under the action of environmental factors.
Activation of the RFU and the subsequent launch of external respiration occurs when reaching the blood pH 7,153-7,166; pCO2 5,5525,608 kPa and рО2 3,447-3,465 kPa. Experience №2 (cows, calves, n=15). The study of the formation of the external respiration and
acid-base balance during the first hours after birth. The first 30-60 minutes of life is the period of acute adaptation. There is a decrease
in the severity of the metabolic acidosis, formation of functional volume of the lungs, optimization of rhythm and type of breathing. In the
future there is metabolic adaptation: the optimization of external respiration, compensation mixed acidosis, hypoxia and hypercapnia.
Compensation acidosis occurs due to the activation of buffer systems and physiological transient hyperventilation.
Keywords: childbirth, newborn calf, lung breath, acid-alkaline balance, blood gases
66
Достижения науки и техники АПК, №5-2013