А Опыт применения Васкопина® (амлодипина) у больных с артериальной гипертензией

Опыт применения Васкопина®
(амлодипина) у больных
с артериальной гипертензией
А
ртериальная гипертензия (АГ) является одним из распространенных заболеваний среди взрослого населения планеты.
В Беларуси насчитывается 1 150 000 человек,
страдающих АГ [5]. В Российской Федерации
повышенное артериальное давление (АД)
среди взрослого населения отмечается у
39,8 % мужчин и у 41 % женщин, при этом
число адекватно получавших медикаментозную терапию, соответственно, составляет
5,7 % и 17,5 % от общего числа страдающих
АГ. В США адекватную терапию по поводу
АГ получали 34 % больных [2]. Несмотря на
то, что лечение артериальной гипертензии
широко освещается в медицинской печати,
некоторые проблемы, связанные с терапией
этого заболевания, остаются нерешенными.
Одним из грозных осложнений АГ является
мозговой инсульт (МИ), его относят к изменяемым факторам риска [3]. Положительный
эффект в лечении АГ и предупреждении МИ
был подтвержден многочисленными метаанализами, в результате которых было выявлено,
что антагонисты кальция (АК) из всех антигипертензивных препаратов обладают более
выраженным действием, направленным на
улучшение мозгового кровотока [6, 7]. Кроме
МИ артериальная гипертензия вызывает комплекс патологических процессов, обозначаемых термином «гипертоническая энцефалопатия». При «гипертонической энцефалопатии»
выявляют изменение артерий мозга на всем
протяжении: интрацеребральные артерии
изменяются по типу деструктивных процессов в виде плазмо-, геморраргий, истончения,
некрозов стенок сосудов, а это приводит к
образованию микроаневризм и геморрагических инсультов. Экстрацеребральные сосуды
изменяются с развитием «гипертонических
стенозов», иногда с облитерацией просве-
Пристром М. С.,
Сухих Ж. Л.,
Воробьева Е. П.
БелМАПО,
Минск
та сосудов, что ведет к ишемии мозговой
ткани и развитию ишемических инсультов.
При артериальной гипертензии прогрессивно
развивается атеросклероз, который нарушает структурные и функциональные свойства
эритроцитов и тромбоцитов, что ведет к ухудшению их деформированности, повышению
гематокрита. Вследствие этого увеличивается
вязкость крови, что способствует нарушению
микроциркуляции. В результате всех вышеописанных изменений структуры сосудов и
функции эритроцитов и тромбоцитов развивается деформация сосудов головного мозга
в виде извитости, изгибов, что еще больше
нарушает мозговой кровоток [4]. АК оказывают положительное действие у больных
с начальными проявлениями атеросклероза.
В ряде исследований выявлено влияние АК
на пролиферацию гладкомышечных клеток.
Оказывает влияние АК и на свертывающую
систему крови, тормозит агрегацию тромбоцитов.
Выделяют 3 основных вида кальциевых
каналов: L, T, N. L-тип каналов расположен
в клетках сердца, скелетных мышц, гладких
мышц сосудов. АК оказывает влияние именно на этот тип кальциевых каналов [5]. В
основе действия АК лежит неконкурентная
блокада вольтаж-зависимых медленных кальциевых каналов L-типа в кардиомиоцитах и
гладкомышечных клетках сосудистой стенки.
В результате влияния АК стойко снижается тонус гладкомышечных клеток крупных
артерий и артериол, происходит снижение
периферического сосудистого сопротивления
и системного АД. АК могут действовать как
нейропротективные препараты, уменьшая
вход кальциевых ионов через потенциалзависимые кальциевые каналы [1]. Наряду с
их широким применением в неврологической
68
КЛИНИКА
лась предшествующая гипотензивная терапия.
Терапевтическая доза Васкопина подбиралась
индивидуально. Начальная доза составляла от
2,5 мг с последующим увеличением до 10 мг
в сутки по мере достижения положительного клинического результата. 9 пациентов
принимали Васкопин в дозе 2,5 мг в сутки;
11 пациентов – в дозе 5 мг в сутки; 14 пациентов – в дозе 10 мг в сутки. 2 пациента после
первых суток приема препарата отказались от
дальнейшего лечения. Эффективность и переносимость лечения оценивали на основании
динамики клинических проявлений и гемодинамических показателей: измерялось артериальное давление (АД) по методу Короткова,
фиксировалось число сердечных сокращений
(ЧСС), регистрировалась электрокардиограмма (ЭКГ) в динамике, определялся общий
холестерин и глюкоза в крови до лечения и
через 12 недель активной терапии.
практике для лечения острых и хронических расстройств мозгового кровообращения,
эта группа препаратов также обладает более
выраженным профилактическим действием в
отношении предупреждения первичного МИ.
В последнее время прерогативой лабораторий разных фармацевтических компаний представляется разработка ретардных
форм препаратов, одним из которых является
Васкопин®.
„ ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью исследования было изучение клинического применения препарата Васкопин
(амлодипин)
производства
компании
«Pharmacare Int. Co.» в лечении больных АГ.
„ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование было включено 34 пациента с АГ (18 женщин и 16 мужчин) в возрасте
от 37 до 68 лет (средний возраст 51,3±3,4 года).
Продолжительность заболевания от 1 года до
12 лет. Уровень систолического артериального
давления (САД) составил 150–210 мм рт. ст. и
уровень диастолического артериального давления – от 90 до 110 мм рт. ст. В первую группу
вошли 12 больных с САД 150–159 мм рт. ст.,
ДАД 90–99 мм рт. ст.; во вторую – 14 больных с САД 160–179 мм рт. ст., ДАД 100–
109 мм рт. ст. третью группу составили
8 пациентов с САД 180–210 мм рт. ст., ДАД
110–125 мм рт. ст. , ИМТ=29,23±2,14. Были
исключены больные с тяжелой патологией
почек, декомпенсированными заболеваниями
печени, принимающие стероидные гормоны и
контрацептивы. У всех больных за несколько
суток до включения в исследование отменя-
„ РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Из 34 пациентов завершили исследование
32. Гипотензивное действие Васкопина оценивали на 7-е сутки лечения и каждые 14 дней в
течение 3 месяцев. У всех больных через 7 дней
отметилась тенденция к стабильному снижению АД, через 14 дней АД стабилизировалось, и
48 % пациентов были переведены на поддерживающую дозу Васкопина – 5 мг/сут. Динамика
АД и ЧСС представлена в таблице 1.
Выявлено отсутствие резких перепадов
АД во время приема препарата. Такой побочный эффект, как головокружение, отмечалось
у 4 больных и купировалось через 7 дней терапии без отмены препарата. Периферические
отеки во время приема Васкопина отсутствовали. В динамике показатели ЭКГ не изменя-
Таблица 1
Динамика АД и ЧСС у больных на фоне 7-дневного курса лечения Васкопином
Группа
Кол-во
больных больных
I
II
III
12
14
8
Систолическое АД,
Диастолическое АД,
мм рт. ст.
мм рт. ст.
До
Через
До
Через
лечения
7 дней
лечения
7 дней
155,4±4,6 118,4±3,14* 97,6±5,4 82,4±1,2*
172,4±5,6 131,5±1,1* 103,5±3,2 87,2±1,2*
194,4±3,6 134,4±1,2* 116,4±3,5 90,3±1,1*
Примечание. * – Р<0,05 по сравнению с исходными показателями.
«Рецепт» № 4 (54), 2007
69
ЧСС
До
лечения
84,2±3,4
86,4±2,4
86,6±2,4
Через
7 дней
77,4±2,45*
74,4±3,15*
78,6±1,12
Опыт применения Васкопина® (амлодипина) у больных с артериальной гипертензией
Таблица 2
Динамика содержания липидного спектра и глюкозы у больных
с АГ при лечении Васкопином
Параметры,
ммоль/л
Общий ХС
Триглицериды
ХС ЛПНП
ХС ЛПВП
Коэффициент атерогенности
Глюкоза
Исходно
Через 7 дней
Через 30 дней
5,65±0,14
1,2±0,12
2,8±0,17
1,2±0,08
2,8±0,08
5,76±0,12
1,26±0,14
2,76±0,15
1,24±0,04
2,9±0,06
5,78±0,14
1,28±0,13
2,8±0,16
1,26±0,09
2,9±0,04
5,1±0,2
5,2±0,4
5,2±0,3
лись. Не было отмечено влияние препарата
на углеводный и липидный обмен. Динамика
содержания липидного спектра и глюкозы у
больных с АГ при лечении Васкопином приведена в таблице 2.
дов головного мозга, тем самым способствуя
профилактике «гипертонической энцефлопатии» и МИ. Может назначаться при АГ I–II ст.
в виде монотерапии, при АГ II–III ст. с длительной продолжительностью заболевания в
виде комбинированной терапии (в сочетании с мочегонными препаратами и АПФ).
Возникающий во время терапии Васкопином
равномерный антигипертензивный эффект,
позволяет принимать его однократно в сутки.
Васкопин не требует длительного титрования
дозы, так как 5–10 мг является эффективной
дозой у большинства больных с АГ. Таким
образом, Васкопин является стабильным препаратом в виде монотерапии или в схемах
2-3-компонентного лечения АГ.
„ ВЫВОДЫ
Васкопин является эффективным и безопасным препаратом, с наименьшими отрицательными проявлениями; не оказывает
влияния на липидный спектр плазмы крови,
на содержание глюкозы в крови. При этом
оказывает влияние на атеросклеротический
процесс, уменьшая комплекс интима-медиа
[5]. Проявляя и антиагрегантный эффект АК,
Васкопин улучшает микроциркуляцию сосу-
„ ЛИТЕРАТУРА
1. Гераськина Л. А., Суслина З. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных
с артериальной гипертензией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. / Тер.
архив. – 2003. – № 12. – С. 32–36.
2. Марцевич С. Ю. Профилактика мозгового инсульта: возможности современной терапии. /
Артериальная гипертензия: Т. 10. – 2004. – № 2. – С. 34–41.
3. Остроумова О. Д. Профилактика инсульта. / Учебное пособие для врачей. – М.: РКИ Соверопресс,
2004. – С. 56.
4. Ощепкова Е. В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения. / J. Consilium
medicum. Т.06. – № 2. – 2004; 45–53.
5. Пристром М. С., Сушинский В. Э. Артериальная гипертензия у пожилых людей. / Актуальные вопросы терапии. Минск, 2006. – С. 107.
6. Opie L., Schall R. Evidence – based evaluations of calcium channel blocker for hypertension. J. Am. Coll
Cardiol, 2002; 39: 315–322.
7. Staessen J., Ji-Guang Wang, Thijs L. Calcium – channel blocker and cardiovascular prognosis: recent evidence
from clinical outcome trials. Am. J. Hypertenns, 2002; 15: S. 85, 93.
8. Медицинские новости №2, 2007.
70