Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Российский национальный исследовательский
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова” Министерства здравоохранения Российской Федерации на правах рукописи Прямиков Александр Дмитриевич Острое нарушение мезентериального кровообращения: современный подход к диагностике и лечению. 14.01.17 – хирургия Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: д.м.н. профессор А.И. Хрипун Москва – 2014 1 Оглавление Введение……………………………………………………………………….......7 Глава 1. Обзор литературы……………………………...……………………………...…15 Глава 2. Характеристика больных. Методы исследования.………………..………...…53 2.1. Общая характеристика больных………………………………...…….…...53 2.2. Методы исследования………………………………………………………59 2.2.1. Ультразвуковое исследование………………………………..……59 2.2.2. Ангиографическое исследование абдоминального отдела аорты и непарных висцеральных артерий брюшной аорты……………………...……59 2.2.3. Система для реолитической тромбэктомии AngioJet (Jet9000 MUULTRA)…………………………………………………………………………..59 2.2.4. Лазерная допплеровская флоуметрия……………………...…..…60 2.2.5. Лапароскопическое исследование………..…………….…………60 2.2.6. Компьютерная томография органов брюшной полости, КТангиография абдоминальной аорты и ее ветвей……….………………………61 2.2.7. Микробиологическое исследование………………………..……..61 2.2.8. D-димеры……………………………………………………………62 2.2.9. Оценка нутритивного статуса пациента………………………..…62 2.2.10. Морфологическое исследование кишечника……………………63 2.2.11. Экстракорпоральные методы детокискации…………………….63 2.3. Методы статистической обработки………………………………………..63 Глава 3. Диагностика, хирургическая тактика и результаты лечения острого нарушения мезентериального кровообращения в контрольной группе пациентов…………………………………………………………………………………65 3.1. Диагностика и лечение острого нарушения мезентериального кровообращения в контрольной группе………………………………………………....65 3.2. Факторы риска, оказывающие влияние на результаты лечения пациентов с острым нарушением мезентериальгного кровообращения…………………87 Глава 4. Лабораторная диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения. D-димеры как лабораторный диагностический скрининг………..…101 2 4.1. Лабораторная диагностика острого нарушения мезенетериального кровообращения в контрольной группе пациентов……………………...…………101 4.2. D-димеры в ранней диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения в основной группе..…………………………………………108 Глава 5. Компьютерная томография и КТ-ангиография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения…………………………..……….112 5.1. Компьютерная томография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения………….……………………………………..…….113 5.2. КТ-ангиография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения …………………………………………………………..……133 Глава 6. Возможности рентгеноэндоваскулярной хирургии в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения……………………..…………….144 Глава 7. Микроциркуляция кишечника: инструментальные критерии жизнеспособности и нежизнеспособности микроциркуляторного русла тонкой и толстой кишки……………………………………………………………………………173 7.1. Состояние микроциркуляции жизнеспособной тонкой и толстой кишки……………………………………………………….177 7.2. Состояние микроциркуляции нежизнеспособной тонкой и толстой кишки………………………………………………………………………...………189 7.3. Инструментальные критерии жизнеспособности и нежизнеспособности тонкой и толстой кишки……………………………………………………….196 Глава 8. Лазерная допплеровская флоуметрия в выборе объема резекции кишечника у пациентов основной группы………………………………………204 8.1. Лазерная допплеровская флоуметрия при видеолапароскопическом исследовании…………………………………………………...…………………204 8.2. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке жизнеспособности и выборе объема резекции кишечника……………………………..………………211 Глава 9. Роль экстракорпоральных методов детоксикации в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения………………………………...…….226 3 Глава 10. Диагностика, хирургическая тактика и результаты лечения острого нарушения мезентериального кровообращения в основной группе………………...236 10.1. Непосредственные результаты лечения пациентов основной группы………………………………………………………………………………..236 10.2. Отдаленные результаты лечения пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения……………………………………..….……250 Заключение……………………………………………………...………………253 Выводы…………………………………………………………...……………..274 Практические рекомендации………………………………..…………………276 Список литературы……………………………………………………………..279 4 Список сокращений ВБА – верхняя брыжеечная артерия Д – дыхательные колебания микроциркуляторного русла ИБС – ишемическая болезнь сердца КТ – компьютерная томография ЛДФ – лазерная допплеровская флоуметрия Мг – миогенные колебания микроциркуляторного русла МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография МТ – миогенный тонус НБА – нижняя брыжеечная артерия Нг – нейрогенные колебания НИИТК – назоинтестинальная интубация тонкой кишки НТ – нейрогенный тонус ОНМзК – острое нарушение мезентериального кровообращения п.е. – перфузионная единица ПМ – показатель микроциркуляции ПШ – показатель шунтирования С – сердечные колебания микроциркуляторного русла СКК – синдром короткой кишки УЗДАС – ультразвуковое дуплексное ангиосканирование УЗИ – ультразвуковое исследование ХНЗЛ – хронические неспецифические заболевания легких ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких Э – эндотелиальные колебания микроциркуляторного русла ЭКМДТ – экстракорпоральные методы детоксикации Amax – амплитуды колебаний с соответствующими индексами диапазонов частот (п.е.) Fmax – частоты, которым соответствуют максимальные амплитуды колебаний в указанных диапазонах частот (Гц) 5 +PV – прогностическая ценность положительного результата теста –PV – прогностическая ценность отрицательного результата теста Se – чувствительность SO2 – кислородная сатурация Sp – специфичность, Vr – общий уровень кровенаполнения микроциркуляторного русла 6 ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы Острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМзК) до настоящего времени остается хирургической проблемой, сопровождающейся крайне высокими цифрами летальности, которые не имеют практически никакой тенденции к снижению за последние 15-20 лет [55, 232]. Показатели смертности по данным отечественных и иностранных авторов колеблются от 70 до 90% [63, 154]. Во многом это обусловлено тяжестью контингента оперируемых пациентов (пожилой и старческий возраст, большое количество сопутствующих терапевтических заболеваний), поздней диагностикой с обширным некротическим поражением кишечника, тяжелыми системными расстройствами в до- и послеоперационном периодах, а также высокой частотой легочных, кардиальных и инфекционных послеоперационных осложнений [88, 211]. Клиническая картина ОНМзК может протекать как в виде “катастрофы” в брюшной полости, так и с минимально выраженной клиникой [194]. Диагноз острой окклюзии брыжеечных артерий, как правило, протекает под масками других заболеваний (панкреонекроз, желудочно-кишечное кровотечение, инфекционные кишечные заболевания и другие), которые не подразумевают исходной агрессивной хирургической тактики, и приводят к потере времени [10, 95]. В результате эксплоративный характер лапаротомии имеют место у 45 – 85% пациентов с тотальным некротическим поражением кишечника, ограничиваясь ревизией органов брюшной полости, а еще в 40-90% случаев выполняются субтотальные резекции тонкой кишки [68, 164]. Это делает раннюю, до развития гангрены кишечника, диагностику ОНМзК одной из самых актуальных проблем, непосредственно влияющую на результаты лечения [150, 198]. Широкий арсенал рутинных диагностических исследований (обзорная рентгенография брюшной полости, ультразвуковое исследование, лапароско7 пия) к сожалению, обладают недостаочно высокой чувствительностью и специфичностью в плане выявлении ОНМзК. Аортография с ангиографией висцеральных артерий брюшной аорты, являясь основным методом в диагностике острой окклюзии верхней брыжеечной (ВБА) и нижней брыжеечной артерии (НБА), сопровождается рядом нежелательных факторов, основными из которых являются высокий риск постпункционных геморрагических осложнений, внутриартериальное введение контрастных препаратов и ряд других. В связи с этим предпринимаются попытки найти альтерантивный способ диагностики острой эмболической или тромботической окклюзии брыжеечных артерий. Ранняя диагностика ОНМзК улучшает результаты лечения и позволяет оперировать пациентов в стадии ишемии кишечника, выполняя им изолированную эмбол/тромбэктомию из ВБА без резекции кишечника. В последнее время указывается на хорошие возможности компьютерной томографии и КТ-ангиографии в диагностике острых окклюзий мезентериальных артерий [134, 182], хотя диагностическая эффективность данных методик в условиях отечественной хирургии совершенно не изучена. Важнейшим и пока до конца не решенным остается вопрос о раннем лабораторном выявлении или подозрении на острую окклюзию брыжеечных артерий. Появляющиеся единичные экспериментальные и клинические работы, определяющие диагностическую ценность определения различных компонентов крови при ОНМзК, далеки до однозначных выводов и решений, а среди множества биохимических маркеров не один пока не занял прочное место в ранней лабораторной диагностике тромбозов или эмболий брыжеечных артерий [54, 81, 151, 171]. До конца не выявленными являются независимые факторы риска, определяющие прогноз и результаты лечения пациентов с острой окклюзией брыжеечных артерий. Ряд авторов указывают, что прогрессирующая полиорганная недостаточность, гемоконцентрация, метаболический ацидоз и продолженный некроз кишечника являются основными событиями, определяющими высокую летальность в раннем послеоперационном периоде [239]. Од8 нако, влияние тех или иных факторов до операции или после нее на результаты лечения в настоящее время до конца не определены. Ранняя диагностика ОНМзК открывает возможности к такому перспективному и актуальному подходу к лечению этого заболевания, как эндоваскулярное вмешательство в бассейне ВБА. По мнению иностранных авторов, эндоваскулярная дезобструкция острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии ВБА в стадии ишемии кишечника может стать методом выбора в лечении этих пациентов, однако данные оперативные вмешательства какого-либо рекомендательного характера не имеют в связи с малым количеством наблюдений и небольшим мировым опытом [53, 92, 116]. Другой, не менее важной проблемой в хирургии пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, осложненного некрозом кишечника, является интраоперационное определение границ жизнеспособности пораженной тонкой и/или толстой кишки. В случае неадекватной интраоперационной оценки жизнеспособности ишемизированной и некротизированной кишки, в раннем послеоперационном периоде развивается прогрессирование гангрены кишечника. Сохранение в брюшной полости некротического очага резко увеличивает показатели летальности и послеоперационных осложнений. С другой стороны завышенный объем резекции кишечника приводит к развитию синдрома короткой кишки и мальабсорбции [229, 244]. Таким образом, точная оценка границ жизнеспособности кишечника становится одной из актуальных и определяющих задач в хирургии ОНМзК. Субъективный метод оценки жизнеспособности в более чем 50% случаев дает ложноположительный результат из-за несоответствия макроскопической картины с некробиотическими изменениями в кишечной стенке, что создает необходимость в применении инструментальных методик определения жизнеспособности пораженного кишечника. Среди множества методов объективной оценки, в настоящее время ни один из них не завоевал прочного места в интраоперационной оценке границ поражения тонкой и/или толстой кишки [177, 197, 202]. 9 Послеоперационные осложнения, развивающиеся практически во всех системах организма, даже после технически успешно выполненной операции у пациентов с ОНМзК, приводят к резкому росту и без того высоких цифр летальности. Наиболее частыми являются инфекционные легочные (20 – 60%), реже кардиальные осложнения (около 15%). Прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде, обширное некротическое поражение кишки до оперативного лечения приводит к тяжелым метаболическим, водно-электролитным нарушениям и гибели от 15 до 40% больных от септического шока [192, 198]. Актуальным является борьба и лечение интоксикационного и реперфузионного синдромов в до- и раннем послеоперационном периодах. Данные об эффективности применения методов экстракорпоральной детоксикации скудны и противоречивы, неизвестны также данные о влиянии методики на показатели летальности и выживаемости у реанимационных больных с гангреной кишечника [10]. Обширные резекции кишечника, выполняемые у 40 – 90% пациентов с ОНМзК, осложненным субтотальной гангреной кишечника, приводят к развитию в 40 – 45% синдрома короткой кишки (СКК), синдрому мальабсорбции, мальдигестии и гибели выживших больных от прогрессирующего истощения. Основными вариантами лечения СКК на сегодняшний день являются различные варианты энтеропластики и трансплантация кишечника [62, 90], возможности которых в отечественной хирургии практически не изучены. Таким образом, ОНМзК на сегодняшний день является тем ургентным хирургическим заболеванием, результаты лечения которого пока еще остаются крайне неудовлетворительными. Попытка решения вышеперечисленных проблем и задач, на наш взгляд, помогут улучшить результаты лечения и привести к снижению частоты основных послеоперационных осложнений и летальности. 10 Цель работы Разработать эффективный алгоритм диагностики и лечения пациентов с острой тромботической и тромбоэмболической окклюзией брыжеечных артерий. Задачи исследования 1. Оценив результаты лечения в контрольной группе пациентов, оп- ределить независимые прогностические факторы риска, влияющие на летальность среди больных с острым нарушением брыжеечного кровообращения. 2. Оценить диагностическую значимость различных биохимических маркеров в ранней диагностике острого нарушения брыжеечного кровообращения и выявить наиболее значимый из них в ранней диагностике тромбозов и эмболий брыжеечных артерий. 3. Выявить диагностические возможности и определить роль ком- пьютерной томографии и КТ-ангиографии в диагностике острой окклюзии брыжеечных артерий на различных стадиях заболевания. 4. Определить возможности эндоваскулярных методов в диагности- ке и лечении острой окклюзии брыжеечных артерий. 5. Выявить инструментальные критерии жизнеспособности тонкой и толстой кишки при изучении микроциркуляции кишечника методом лазерной допплеровской флоуметрии. 6. Определить диагностическую ценность интраоперационного применения лазерной допплеровской флоуметрии в оценке объема поражения и объема резекции кишечника при острой окклюзии брыжеечных артерий. 7. Выявить оптимальные сроки программированной релапаротомии для оценки жизнеспособности оставшего кишечника и зоны реконструкции ВБА. 11 8. Оценить эффективность методов экстракорпоральной детоксика- ции в лечении интоксикационного, реперфузионного синдромов и абдоминального сепсиса при остром нарушении мезентериального кровообращения. 9. Оценить отдаленные результаты хирургического лечения паци- ентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Научная новизна. 1. На основании оценки значений уровня D-димеров определена их диагностическая ценность в скрининг-диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения. 2. Определена диагностическая ценность и роль компьютерной то- мографии с КТ-ангиографией при остром нарушении мезентериального кровообращения. 3. Выявлены независимые прогностические предикторы летального исхода у пациентов с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий. 4. Изучены параметры микроциркуляции тонкой и толстой кишки в нормальных условиях и при остром нарушении мезентериального кровообращения. 5. С помощью лазерной допплеровской флоуметрии выявлены ин- струментальные критерии жизнеспособности тонкой и толстой кишки. 6. Продемонстирован опыт использования эндоваскулярного лече- ния острой тромботической и тромбоэмболической окклюзии верхней брыжеечной артерии, определены показания для попыток выполнения эндоваскулярного вмешательства на брыжеечных артериях. 7. Определена роль методов экстракорпоральной детоксикации в лечении интоксикационного и реперфузионного синдромов при остром нарушении мезентериального кровообращения. 8. Изучена частота и влияние обширных резекций кишечника при остром нарушении мезентериального кровообращения на развитие синдрома короткой кишки в отдаленном послеоперационном периоде. 12 Практическая значимость работы Разработан эффективный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, позволяющий улучшить результаты лечения – снизить частоту послеоперационных осложнений и летальности – у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Внедрение в практику Комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленный на улучшение результатов лечения пациентов с острой тромботической или тромбоэмболической окклюзией брыжеечных артерий внедрен в практику хирургических отделений Городской клинической больницы № 12 г. Москвы, а также отделения сосудистой хирургии №38 и 17 хирургического отделения ГКБ им.С.П.Боткина. Апробация диссертации Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Международном хирургическом конгрессе “Новые технологии в медицине” (Ростов-на-Дону, октябрь 2005 года); на XII Международной научно- практической конференции “Пожилой больной. Качество жизни” (Москва, 1 – 3 октября 2007 года); на 3 международном хирургическом конгрессе “Научные исследования в реализации программы Здоровье населения России” (Москва, 21 – 24 февраля 2008 года); на 12 Московском Международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 23 – 25 апреля 2008 года); на III Конгрессе московских хирургов “Современная и специализированная хирургическая помощь” (Москва, 14-15 мая 2009 года); на VII Международной конференции “Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии” (Москва, 27 мая 2010 года); на 5 научнопрактической конференции “Духовное и врачебное наследие Святителя Луки (Войно-Ясенецкого)”, 30 лет со дня основания 32 центрального военноморского клинического госпиталя (г. Железнодорожный, 6 июня 2013 года). 13 Публикации По теме диссертации опубликовано 39 печатных работ, из них 19 статей, опубликованных в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 306 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы. Последний содержит 44 отечественных и 220 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 148 рисунками. 14 Обзор литературы Острое нарушение мезентериального кровообращения – одна из наиболее сложных и неоднозначных проблем в современной абдоминальной и сосудистой хирургии. Отсутствие четкой клинической и лабораторной картины заболевания и, как следствие, трудность ранней диагностики острой окклюзии брыжеечных сосудов приводит к тому, что летальность при этой патологии колеблется от 40 до 100% [28, 71, 78, 82, 100, 162, 167, 172, 194, 212, 244, 247, 257]. Данные, касающиеся результатов лечения за последние годы крайне противоречивы: одни авторы утверждают, что летальность при остром нарушении брыжеечного кровообращения в последние 30 лет держится на одном и том же уровне [178], другие, наоборот, однозначно говорят об увеличении выживаемости при этой тяжелой патологии за прошедшие четыре декады лет, указывая цифры летальности от 5% (30 дневная смертность) [85], 17% [211] и до 27% [198, 218]. При этом все авторы находят результаты лечения неудовлетворительными, объясняя это пожилым и старческим возрастом подавляющего большинства пациентов, наличием выраженной сопутствующей терапевтической патологии и тяжелыми системными расстройствами в до- и послеоперационном периодах [10, 12, 34, 110, 113, 123, 156, 163, 191, 195, 205, 253, 255]. Большинством авторов, среди острого нарушения мезентериального кровообращения, выделяются две формы: окклюзионная и неокклюзионная [35, 135, 171]. Причиной первой являются эмболия верхней брыжеечной артерии (до 50% всех острых нарушений мезентериального кровообращения) или ее тромбоз (около 25%). Неокклюзионная форма, составляя около 20% среди форм острой артериальной недостаточности кишечника, возникает у тяжелых, реанимационных пациентов – на фоне системной гипотензии, кардиогенного шока, сепсиса, применения высоких дозировок симпатомиметиков, гиповолемии, выраженной сердечной недостаточности или вазоконстрикции [73, 103, 151, 171, 201, 228, 231]. Остальные 5% приходятся на веноз15 ный мезентериальный тромбоз, тактика лечения которого значительно отличается от острой артериальной недостаточности кишечника [64, 124, 189, 241, 263]. Смазанная клиническая картина острой окклюзии ВБА с отсутствием патогномоничных симптомов в первые часы заболевания приводят к тому, что эмболия или тромбоз в бассейне ВБА протекает под маской других заболеваний и верный дооперационный диагноз устанавливается лишь в 18 – 45% случаев. По данным Szabóné Révész E. (2012), лишь 55% пациентов с ОНМзК имели типичную клинику острой окклюзии брыжеечных артерий [232]. Практически все пациенты с тромбозом ВБА имеют признаки системного мультифокального атеросклероза и около 75% – явления хронической артериальной недостаточности кишечника, что также смазывает картину “катастрофы” в брюшной полости [106, 151]. Данный факт диктует необходимость именно в ранней (до развития некроза кишечника и перитонита) диагностике острой окклюзии ВБА, что значительно улучшает результаты лечения этой категории пациентов [2, 6, 14, 19, 20, 25]. Лабораторная диагностика ОНМзК также как и клиническая картина не имеет каких-либо четких и патогномоничных критериев. Высокие цифры лейкоцитоза, метаболический ацидоз, гиперамилаземия, повышенные концентрации лактата, различных групп трансаминаз, фосфотаз, лактатдегидрогиназ и оксидаз, креатинина и мочевины имеют место не только при эмболиях и тромбозах брыжеечных артерий, но и многих других ургентных заболеваниях органов брюшной полости [10, 151, 172, 198]. Диагноз ОНМзК по мнению большинства авторов, должен быть поставлен или отвергнут немедленно после возникновения подозрения на острую ишемию кишечника. Большинство других биохимических маркеров, определяемых при подозрении на ОНМЗК, обладают низкой специфичностью и чувтсвительностью. Тем не менее, в мировой литературе предпринимаются множественные попытки найти такой лабораторный показатель, который если бы не достоверно указывал на ОНМзК, то хотя бы с большой долей веро16 ятности заставлял заподозрить это заболевание, но большинство этих работ носит экспериментальный характер [150]. Karabulut K. et al. (2011) в эксперименте на кроликах, продемонстрировал достоверно значимую – большую концентрацию фосфора в плазме и прокальцитонина, тотчас же после лигирования ВБА. Содержание этих веществ повышалось в течение 6 часов от момента окклюзии брыжеечной артерии, при этом авторы делают заключение, что фосфор и прокальцитонин могут играть важную роль в ранней диагностике ишемии кишечника [150]. В работе Lores M.E. et al. (1981), выполненной на собаках, фосфор был указан как маркер ранней диагностики ишемии кишечника, однако его достоверное повышение отмечено лишь через 4 часа от момента окклюзии брыжеечных артерий [174]. Uncu H. et al. (1999) сообщили о более раннем – через 1 час – повышении концентрации фосфора в плазме от момента острой ишемии кишечника [240]. О высокой концентрации фосфора через 2 часа от момента окклюзии брыжеечных артерий с последующим увеличением его концентрации в течение суток указали в экспериментальной работе Hatipoglu A. et al. (1999) [128]. В проведеном мета-анализе 20 работ, изучавших 18 различных биохимических маркеров интестинальной ишемии, чувствительность и специфичность фосфора как индикатора тромбоза или эмболии брыжеечных артерий составила 26% и 82% соответственно [105]. Ряд авторов указывают на увеличение некоторых плазменных цитокинов при острой ишемии кишечника: интерлейкин 1 и 6, фактор некроза опухолей альфа [149, 230]. Sutherland F. et al. (2003) определяли концентрацию в крови интерлейкина 6 и фактора некроза опухолей альфа у 46 пациентов, поступивших в клинику с картиной “острого живота” и с подозрением на острое нарушение брыжеечного кровообращения. Концентрация интерлейкина-6 достоверно (p=0,01) была выше у пациентов с интестинальной ишемией, в то время как для фактора некроза опухолей альфа таких достоверных различий получено 17 не было (p=0,16). Данный факт позволил авторам рекомендовать интерлейкин 6 в лабораторной диагностике ОНМзК [230]. Изучению интерлейкина-6 и плазменного альбумина в экспериментальной модели острой интестинальной ишемии, посвящена работа Dundar Z.D. et al. (2010). Уровень плазменного интерлейкина-6 через 1, 3 и 6 часов окклюзии ВБА был достоверно выше, чем в контрольной группе. Содержание альбумина превышало таковое через 3 и 6 часов от момента острой ишемии кишечника. По мнению авторов, определение альбумина может помочь в диагностике ишемии кишечника, однако внедрение его в качестве рутинного скрининг-метода для выявления этого заболевания должно быть доказано в дальнейших исследованиях [99]. Примерно такие же результаты в эксперименте были получены в работе Gunduz A. et al. (2009). Достоверно более высокие показатели альбумина (p<0,004) обнаружены в группе животных после 6 часовой ишемии кишечника в сравнении с 2 часовой, 30 минутной ишемией тонкой кишки и группой контроля [126]. Для ранней диагностики ОНМзК используются такие маркеры как глутатион-S-трансфераза; интестинальная форма белка, связывающая жирные кислоты (i-FABP); лактат, общая фракция лактатдегидрогеназы, ее изоферменты (лактатдегидрогеназа 1-4), печеночная алкалинфосфатаза, алкогольдегидрогеназа [48, 72, 105], хотя диагностическая точность и ценность этих маркеров является не достаточной для пациентов с острой ишемией кишечника [72, 125]. Активность ЛДГ и лактата в крови и перитонеальной жидкости были изучены в эксперименте на свиньях после эндоваскулярной окклюзии ВБА. Было показано, что только лишь повышенная концентрация данных маркеров в перитонеальной жидкости указывает на острую ишемию кишечника, а лактат, по мнению авторов, не может являться ранним маркером ишемического повреждения кишечника [48]. Значительное повышение алкогольдегидрогеназы в портальной венозной системе и правых отделах сердца на фоне нормальных значений аланин18 трансаминазы в правом желудочке в эксперименте на крысах, указывает на то, что источником высокой концентрации алкогольдегидрогеназы является именно ишемизированная кишка. Этот факт, по мнению авторов может помочь в дальнейшем в использовании алкогольдегидрогеназы в качестве раннего маркера острой ишемии кишечника [125]. Работы, посвященные определению глутатион-S-трансферазы при ишемии кишечника, носят противоречивый характер [49, 89]. Содержание изофермента альфа глутатион-S-трансферазы, специфичного для тонкой кишки и печени, было изучено Delaney C.P. et al. (1999) у 26 пациентов с болями в животе и клиническим подозрением на ОНМзК. У двенадцати из 26 пациентов в последующем диагностирована окклюзия брыжеечных артерий, уровень изофермента у этих больных был достоверно выше, чем в остальной группе (p<0,0001). Тем не менее, только альфа глутатион-S-трансфераза, по данным авторов, точно указал на ишемию кишечника. Пороговое значение в 4 нг/мл со специфичностью 86% и чувствительностью 100% указывало на острое нарушение брыжеечного кровообращения [89]. Gearhart S.L. et al. (2003) в проспективном исследовании, включивших 58 пациентов с подозрением на ишемию кишечника, проанализировали диагностическую ценность альфа глутатион-S-трансферазы, лактата, pH крови, амилазы и лейкоцитов. Ишемия кишечника, выявленная на ангиографии, колоноскопии и лапаротомии, имела место у 35 (60%) пациентов. Наиболее точным (74%) в определении ишемического поражения кишечника оказался фермент альфа глутатионS-трансфераза. По мнению авторов, нормальные значения альфа глутатионS-трансферазы и лейкоцитов позволяют исключить диагноз интестинальной ишемии [118]. Перспективным и интересным в качестве раннего маркера интестинальной ишемии глутатион-S-трансферазу называют Khurana S. et al. (2002), которые в эксперименте продемонстрировали повышение двух ее изоферментов в портальном и системном венозном кровотоке после лигирования верхней брыжеечной артерии [153]. 19 Evennett N.J. et al. (2009) проанализировали 20 статей, посвященных изучению 18 различных лабораторных маркеров интестинальной ишемии. Авторами были выделены основные 4 показателя, оказывающих помощь в диагностике ОНМзК и обладающие высокой диагностической точностью: Dлактат, альфа глутатион S-трансфераза, интестинальная форма белка, связывающая жирные кислоты и D-димеры [105]. Внимание многих ученых в последнее время направлено на изучение D-димеров при острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии брыжеечных сосудов [54, 81, 161, 162, 262]. Определение уровня D-димеров активно применяют в скрининг-диагностике различных заболеваний: тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии [145, 216], расслоение аорты [114, 157, 169], тромбозы в системе воротной вены [94, 109] и другие. Однако, работы, посвященные определению уровня D-димеров при тромбозах мезентериальных артерий и представленные лишь в иностранной литературе, носят единичный, а в половине этих случаев имеют экспериментальный и противоречивый характер [54, 81, 161, 162]. Так, например, в экспериментальном исследовании Kulacoglu H. et al. (2005), было продемонстрировано, что определение D-димеров лишь совместно с другими маркерами интестинальной ишемии (в этой работе оценивалась концентрация лактата) может применяться в качестве теста-диагностики острой окклюзии ВБА [161]. В другой экспериментальной работе было показано, что D-димеры достоверно превышают норму только через два часа после лигирования ВБА, при этом чувствительность методики составила 88,8%. Авторы указывают на D-димеры как доступный диагностический маркер ранней диагностики интестинальной ишемии [162]. Исследование концентрации D-димеров в эксперименте на крысах провел Altinyollar H. et al. (2006) [57]. Автор разделили экспериментальных животных на 4 группы: в I группе выполняли лапаротомию и уровень Dдимеров определяли на 30 минуте операции, во II группе также через 30 ми20 нут брали образцы крови, но уже на фоне лигированной ВБА, в III группе крысам выполняли лапаротомию и кровь брали через 7 часов от начала операции, наконец, в IV группе животным лигировали ВБА и определяли Dдимеры также через 7 часов. Анализ результатов продемонстрировал достоверно более высокие концентрации D-димеров во II и IV группах (p<0,002), кроме того выявлено, что более длительное прекращение кровотока в бассейне ВБА (IV группа) сопровождается достоверно большим (p<0,008) содержанием D-димеров в отличие от получасового лигирования брыжеечной артерии (II группа). Авторы делают выводы, что определение уровня Dдимеров может быть полезной в ранней диагностике острой окклюзии брыжеечных артерий [57]. Akyildiz H. et al. (2009) указывают, что определение уровня D-димеров может помочь в диагностике тромбоза брыжеечных артерий, особенно при отсутствии дополнительных инструментальных методов диагностики ОНМзК (КТ или КТ-ангиография). Авторы демонстрируют чувствительность 94,7% и специфичность 78,6% [54]. В клинических условиях Acosta S. et al. (2001) определили уровень Dдимеров у 14 пациентов с подозрением на эмболическую или тромботическую окклюзию ВБА. Достоверно более высокие (p<0,05) концентрации Dдимеров были выявлены у 6 больных с острой окклюзией ВБА, помимо этого у 4 пациентов со странгуляционной кишечной непроходимостью и одного больного с разрывом абдоминальной аорты также были повышенное содержание D-димеров. Авторы указывают, что у пациентов с подозрением на острую окклюзию ВБА, повышенный уровень D-димеров указывал на ишемию кишечника вне зависимости от причины ее вызвавшую. В статье также говорится о необходимости проведения более широких проспективных исследований для оценки значимости раннего определения данного маркера в выживаемости пациентов и необходимости выполнения экстренного оперативного вмешательства [45]. 21 В более поздней работе эти же авторы, проанализировали диагностическую ценность D-димеров уже на 50 пациентов, поступивших в клинику с болями в животе и подозрением на ОНМзК. Концентрация D-димеров у пациентов с острой окклюзией ВБА была достоверно выше таковой, чем у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (p<0,007) или кишечной непроходимостью (p<0,005). Сочетание высокой концентрации Dдимеров с другими факторами риска (фибрилляция предсердий, женский пол и другие) увеличивают вероятность диагноза острой окклюзии ВБА в 17,5 раз [46]. Тест на D-димеры, по мнению ряда авторов, может использоваться для исключения острой интестинальной ишемии [46, 72]. Среди 10 пациентов с диагнозом ОНМзК, Block T. et al. (2008), не выявил ни в одном случае нормальные показатели D-димеров, чувствительность и специфичность этого маркера (концентрация более 0,9 мг/л) по данным авторов составила 60% и 82% соответственно. Помимо D-димеров, авторы исследовали ряд других маркеров (D-лактат, альфа глутатион Sтрансфераза, интестинальная форма белка, связывающая жирные кислоты, креатининкиназа В, различные формы изоэнзимов лактатдегидрогеназы и печеночная алкалинфосфатаза). Авторами отмечено значительное повышение общей лактатдегидрогеназы, ее 1-4 фракций и печеночной алкалинфосфатазы у пациентов с интестинальной ишемией [72]. Несмотря на низкую специфичность, по мнению Icoz G. et al. (2006), тест на D-димеры может с успехом применяться у пациентов с подозрением на ишемию кишечника, демонстрируя высокие показатели чувствительности на фоне низкой специфичности. Уровень D-димеров был достоверно выше (p<0,05) в группе больных с ишемией кишки в сравнении с когортой пациентов без таковой. При этом показатели других плазменных ферментов (лактатдегидрогеназа, амилаза) не имели никакой положительной корреляции с уровнем D-димеров [137]. 22 Chiu Y.H. et al. (2009) определяли концентрацию D-димеров у пациентов с острой окклюзией ВБА и среди больных с неокклюзионной формой ОНМзК. Авторами не было получено достоверной разницы в уровне Dдимеров при окклюзионной и неокклюзионной формами ОНМзК, а также при изолированном и тотальном некротическом поражении кишечника. Чувствительность и специфичность составили 96% и 18% соответственно. Авторы делают выводы, что концентрация D-димеров не может помочь в дифференциальной диагностике окклюзионной и неокклюзионной форм ОНМзК, а также в определении объема некротического поражения кишечника. Однако низкие цифры D-димеров с высокой долей вероятности указывают на отсутствие тромбоза в системе брыжеечных артерий [81]. Основной мыслью большинства этих работ является констатация необходимости проведения дополнительных исследований для определения места каждого маркера в диагностике ОНМзК [99, 105, 126, 153]. На роль ранней диагностики острого нарушения брыжеечного кровообращения указывает работа Szabóné Révész E. (2012), в которой показано, что выживаемость среди оперированных пациентов до 12 часов от начала заболевания составила 72,3%, в то время как в более поздние сроки выживает лишь каждый пятый больной [232]. Диагностика на ранних стадиях заболевания приводит к достоверно меньшей частоте выполнения резекции кишечника (18% против 71%, p=0,049), а в случае все же выполнения резекции длина оставшейся кишки была меньше у больных с ранним установлением диагноза острого нарушения брыжеечного кровообращения [85]. В связи с этим, основная роль в раннем выявлении острой ишемии кишечника принадлежит инструментальным методам диагностики. Однако, к сожалению, рутинные исследования, такие как ультразвуковое исследование и обзорная рентгенография брюшной полости, не позволяют однозначно установить диагноз острой окклюзии ВБА. Так, по данным ряда авторов, ультразвуковое исследование у большинства больных позволяет выявить лишь гиперпневмотизацию кишечника, большое количество жидкости в желудке, 23 утолщение кишечной стенки. Реже лоцируются маятникообразная, ослабленная перистальтика и свободная жидкость в брюшной полости [19, 26, 40, 171]. Обзорная рентгенография органов брюшной полости также не имеет какой-либо четкой инструментальной картины, хотя ряд авторов указывают на определенную ценность этого исследования [8, 10, 11, 25, 26, 98, 112, 172]. Савельев В.С. и соавт (1979) выделил ряд рентгенологических симптомов у пациентов с инфарктом кишечника: утолщение кишечной стенки, интрамуральный газ, а также отек и деструкция слизистой оболочки кишки [33]. У всех больных, по данным Фомина А.В. и соавт. (2005), выявляется гиперпневмотизация кишечника, реже уровни жидкости [40]. Сахтуева Л.М. и соавт. (2005) также называет наличие горизонтальных уровней и чаш Клойбера косвенными признаками острой окклюзии ВБА [37]. На наличие газа и жидкости в просвете кишечника, симптома утолщения и отека кишечной стенки у 78% больных при этой патологии, указывает Панов В.А. и соавт. (2005) [26]. Однако общеизвестно, что все вышеперечисленные признаки могут встречаться при многих других деструктивных процессах в брюшной полости [9, 35]. Несколько большие возможности в диагностике острой окклюзии ВБА имеет дуплексное сканирование с цветным картированием, в ряде случаев позволяющее визуализировать ВБА с отсутствием спектра и окрашивания кровотока в сосуде [13, 28, 98]. Однако, обладая более высокой чувствительностью, данный метод диагностики в условиях выраженного пневматоза кишечника теряет свои преимущества [28, 59, 74, 98, 171, 201, 241]. Гаджиев М.М. и соавт. (2001) указывает, что лишь у 17% пациентов с острой окклюзией ВБА, дооперационный диагноз может быть установлен при ультразвуковом ангиосканировании [6]. Кроме того, эта методика не дает информации о коллатеральном кровообращении в бассейне ВБА и состоянии нижней брыжеечной артерии [28, 176]. 24 Наиболее распространенным и доступным для большинства лечебных учреждений является лапароскопический метод диагностики острой окклюзии ВБА [10, 13, 33, 35]. Стандартная лапароскопия позволяет диагностировать протяженность поражения и в ряде случаев оценить жизнеспособность кишечника, при этом лапароскопическое заключение формируется на основании визуальной оценки цвета, наличия перистальтики кишечника, пульсации краевых брыжеечных артерий и выпота в брюшной полости [4, 33, 37, 143, 184, 200]. Однако и данный метод не лишен недостатков: наибольшие трудности для лапароскопической диагностики представляет ишемическая стадия, которая по данным разных источников имеет место 10 – 43% случаев [3, 14]. По данным Баешко А.А. и соавт. (2001), лапароскопия не позволяет установить диагноз острой окклюзии ВБА у 43% больных, причем ишемическая стадия может быть заподозрена лишь в 36% случаев [3]. Нередко стадия инфаркта кишечника и перитонита при острой окклюзии ВБА, во время лапароскопии расцениваются как геморрагический панкреонекроз, острый холецистит, кишечная непроходимость, жировой гепатоз печени, желудочно-кишечное кровотечение, что приводит к продолжению консервативного лечения и упущению времени [3, 5, 8, 40]. Факт ложноотрицательной лапароскопической диагностики острой окклюзии ВБА обусловлен субъективностью оценки состояния кишечника и невозможностью в ряде случаев адекватного осмотра брюшной полости при стандартной лапароскопии [3, 10]. В то же время Брегель А.И. и соавт. (2005) благодаря стандартной лапароскопии диагностировали ишемическую стадию более чем 40% случаев, в итоге позволив в 87% трудных диагностических случаев, поставить правильный диагноз [5]. К сожалению, лапароскопия не всегда выполняется у всех пациентов с подозрением на острую окклюзию ВБА. Так, частота выполнения в таких ситуациях колеблется от 1 до 71% [8, 26, 37, 40]. Горбунов Г.М. и соавт. (2005) на 198 пациентов с острой окклюзией ВБА, выполнили лишь 2 лапароскопии, а доля диагностических лапаротомий составила 84% случаев [8]. Наоборот, Харитонов Б.С. и соавт. (2005) выполнял лапароско25 пию всем пациентам с подозрением на острую окклюзию ВБА, что привело к ранней диагностике в 81% случае и послеоперационной летальности, составившей 38% [41]. Гаджиев М.М. и соавт. (2001) и Атаев С.Д. и соавт. (2005), вообще не выполняли лапароскопию при острой окклюзии ВБА, ориентируясь лишь на данные ультразвукового ангиосканирования, которое было неинформативно в 64% случаев [6]. Лапароскопию не выполнял и Kortmann B. et al. (2005), рекомендуя при невозможности выполнения ангиографии, выполнять лапаротомию в течение одного часа после возникновения подозрения на острую окклюзию ВБА [158]. Однако большинство отечественных авторов все же считают диагностическую лапароскопию абсолютно показанной при подозрении на окклюзию ВБА [4, 8, 19, 25, 35, 37]. Еще одним спорным вопросом в эндоскопической диагностике острой окклюзии ВБА, является выполнение динамических лапароскопий. Одни авторы рекомендуют выполнять повторные осмотры брюшной полости через специальные гильзы [5], другие, вообще, не упоминают о такой возможности, склоняясь к клиническому динамическому наблюдению [8, 40]. Разноречивы также сведения, касающиеся частоты и сроков выполнения повторной релапароскопии у этих больных. Так, Брегель А.И. и соавт. (2005) выполняли от 2 до 5 динамических релапароскопий [5]. Савельев В.С. и соавт. (1979) производили повторную лапароскопию через 4 – 6 часов [33]. Новые эндоскопические возможности ранней диагностики острой окклюзии ВБА открываются при использовании комбинации стандартной лапароскопии, фильтра для ультрафиолетового света и внутривенного введения флюоресцеина. В немногочисленных экспериментальных работах продемонстрирована эффективность этой методики [147, 184, 200]. Kam D.M. et al. (1993) провел исследование эффективности комбинации стандартной лапароскопии и в сочетании с внутривенным введением флюоресцеина в экспериментальных моделях. Было показано, что данный подход позволил диагностировать ишемию кишечника в 100% случаев [147]. McGinty J.J. et al. (2003), 26 благодаря лапароскопическому оборудованию с двумя фильтрами для создания ультрафиолетового излучения и внутривенному введению различных доз флюоресцеина, во всех экспериментальных моделях выявил ишемию тонкой кишки [184]. На основании той же модели (лапароскопия, источник ультрафиолетового света и внутривенное введение флюоресцеина), Paral et al. (2007) выявили ишемизированные участки кишечника во всех экспериментах [200]. Jiri P. et al. (2007) при помощи ультрафиолетового света и внутривенного введения флюоресцеина, лапароскопически установил диагноз острой окклюзии ВБА в эксперименте, что позволило им выбрать оптимальный объем резекции кишечника с успешным наложением межкишечного анастомоза во всех случаях [139]. Анигохромолапароскопия, предложенная Савельевым В.С. и соавт. (1979), основана на введении красителя в ВБА при аортомезентерикографии и одновременном осмотре петель кишечника. В случае острой окклюзии ВБА, окрашивания пораженных петель кишечника не происходит, в то время как в норме они заполняются красителем уже на 2 – 3 секунде. Методика позволила достоверно подтвердить или отвергнуть острую окклюзию ВБА во всех случаях [33]. Меджидов Р.Т. и соавт. (1999) разработали специальное устройство, позволяющее снимать реограммы с поверхности любого органа брюшной полости во время лапароскопии, регистрируя тем самым даже незначительные изменения в кровоснабжении. Диагностика нарушения кровообращения основана на использовании явления фотостимуляции с изучаемого участка органа за счет оптического возбуждения непрерывным лазерным излучением. Методика показала, что критерием острой окклюзии ВБА является реографическая кривая в виде прямой линии [1, 23]. На основании нарушений моторно-эвакуаторной деятельности и биоэлектрической активности кишечника, Куликов Л.К. и соавт. (2005) разработали метод периферической электрогастроэнтерографии для диагностики острой окклюзии ВБА, введя при этом критерий паретичности. По мнению 27 авторов, критерий паретичности менее 0,01 указывает на наличие тотального поражения тонкой и толстой кишки, добавляя при этом о необходимости дальнейшего изучения этого метода [17]. Радионуклидные методы диагностики острой окклюзии ВБА, с применением меченного ксенона или технеция, в эксперименте указывают на возможность раннего выявления ишемии кишечника [87, 111, 120, 121]. Однако сведений о клиническом использовании этой методики нет. Несмотря на, казалось бы, такой широкий спектр возможностей в диагностике острой окклюзии ВБА, на сегодняшний день “золотым стандартом” выявления этой патологии остается ангиография [113, 158, 160, 171, 229]. Методика позволяет выполнить как аортографию, так и селективную мезентерикографию с определением локализации, вида и протяженности поражения брыжеечных артерий а также состояние коллатерального кровотока [2, 28, 33, 35, 53, 71, 73, 82, 119, 172, 201, 241]. Дефекты контрастирования ВБА с отсутствием наполнения ее ствола или ветвей подтверждают диагноз на любой стадии заболевания [35]. Американская ассоциация гастроэнтерологов рекомендует выполнять ангиографию всем пациентам с подозрением на острую окклюзию висцеральных сосудов без явлений перитонита, а также при наличии в анамнезе венозных тромбозов и наследственных гиперкоагуляционных состояний [59]. Однако, по данным различных авторов, ангиография у этого контингента пациентов производится с различной частотой: от 5 до 98% постепенно уступая место КТ-ангиографии [55, 82, 110, 170, 176, 178, 187, 201]. К сожалению, широкое использование аортомезентерикографии при острой окклюзии ВБА, ограничивается наличием ангиографического оборудования лишь в специализированных лечебных учреждениях, а также сложностями ее выполнения у пациентов с тяжелым состоянием и инвазивностью самой процедуры [10, 33, 37, 74, 113, 171]. В последнее время появляется все большее число публикаций, посвященных применению компьютерной томографии (КТ) и магнитно- резонансной ангиографии (МРА) в диагностике острой окклюзии ВБА [53, 28 71, 130, 133, 134, 136, 185, 224]. Отношение к КТ и МРТ довольно противоречиво. Неинвазивность КТ, отсутствие применения контрастного вещества и возникновения контрастной нефропатии, быстрота выполнения выдвигают эту методику в один ряд с ангиографией, превращая ее в методику выбора при подозрении на ОНМзК [224, 226, 238]. Так, при помощи КТ, выявляются следующие неспецифические признаки ишемии кишечника: дилятированные кишечные петли (14 – 100%), диффузное или локальное утолщение стенки кишки (26 – 91%), реже асцит, отек брыжейки, инфаркты печени, селезенки и плевральный выпот [73, 133, 171, 207, 226, 241, 260]. В то же время, такие находки как внутристеночный газ кишечника (22 – 73%) и газ в портальной и мезентериальной венозной системах (9 – 86%) с большой долей вероятности указывают именно на ОНМзК [226]. Duber C. et al. (2003), указывает, что мультиспиральная КТ позволяет четко продемонстрировать состояние брыжеечных сосудов (в норме и при патологии) и оценить структуру кишечной стенки [98]. По мнению Van Beeers B.E. et al. (2002), KT является лишь вспомогательным инструментом в диагностике острой окклюзии ВБА [241]. Помогает КТ и в дифференциальной диагностике таких заболеваний брюшной полости как васкулиты и вазоспазм сосудов брыжейки тонкой кишки [127, 138]. Park W.M. et al. (2002) выполнили КТ 18 пациентам с острой окклюзией ВБА, установив при этом правильный диагноз в 78% случаев, а изменения кишечника у 61% больных [201]. Rosow D.E. et al. (2005), в эксперименте, с помощью сочетания стандартной и мультиспиральной КТ в 92% случаев установил острую окклюзию ВБА [210]. В 16 из 17 случаев, Zandrino F. et al. (2006), при помощи мультиспиральной КТ, выявили тромбоз ВБА [261]. Чувствительность и специфичность КТ варьирует от 40 до 92% и от 89 до 100% соответственно [185, 226]. МРА, по данным Duber C. et al. (2003), не уступает спиральной КТ в точности диагностики острой окклюзии ВБА. Однако, до повсеместного использования МРА в ургентной медицине, еще далеко [98]. К сожалению, неспецифичность выявляемых признаков ишемии кишечника, редкость диагностики окклюзии брыжеечных артерий и недоступность спе29 циальной аппаратуры для общебольничных учреждений, не позволяют КТ и МРА занять лидирующее место в диагностике острой окклюзии ВБА [98, 238, 241]. Тем не менее, в течение последних 5-10 лет появляется все больше и больше иностранных публикаций, посвященных применению методов КТ и КТ-ангиографии в диагностике острого нарушения брыжеечного кровообращения, указывающих на их высокую диагностическую эффективность [186, 238]. Так, по данным Düber C. et al. (2003), мультиспиральная томография позволяет с высокой точностью оценить морфологию брыжеечных артерий, изменения в стенке кишечника и брыжейке, при этом КТ с успехом исключает или подтверждает другие ургентные хирургические заболевания брюшной полости. Магнитно-резонансная томография, так же как и КТ обладает высокой диагностической точностью при подозрении на ОНМзК, однако ее широкое применение ограничено доступностью этого метода. Ангиография висцеральных артерий, по мнению ряда авторов, остается золотым стандартом в диагностике нарушений брыжеечного кровообращения, но при отсутствии спиральной КТ [98]. Hellinger J.C. et al. (2004) указывает на важную роль мультиспиральной томографии в диагностическом алгоритме при диагностике острой или хронической абдоминальной ишемии [130]. Точно оценить состояние кишечной стенки и анатомию брыжеечных сосудов, а также установить правильный диагноз в ранние сроки у пациентов с клиническим подозрением на ОНМзК, по мнению Horton K.M. et al. (2001), позволяет мультиспиральная КТ с 3D-реконструкцией получаемого изображения. Дальнейшие исследования, указывают авторы, помогут определить место и роль мультиспиральной КТ у больных с интестинальной ишемией [133]. В более поздней работе этот же автор указал на мультиспиральную КТ как метод выбора в диагностике острой и хронической абдоминальной ишемии [134]. 30 В качестве основных преимуществ, метод диагностики острой абдоминальной ишемии, по мнению Rosow D.E. et al. (2005), должен обладать следующими характеристиками – неинвазивность и высокая диагностическая точность. Этими свойствами, по мнению авторов, обладают мультиспиральная КТ в сочетании с КТ-ангиографией, позволяющие точно определять сосудистую анатомию брыжеечных сосудов и ставить диагноз в ранние сроки ОНМзК. В экспериментальной работе на свиньях, авторы искусственно вызывали острую ишемию кишечника, путем эмболизации ветвей верхней брыжеечной артерии, с последующим выполнением мультиспиральной КТ, КТ-ангиографии и 3D-реконструкции сосудистого русла. Исследователи также соотносили признаки изменений кишечника, выявленные при МСКТ, с их гистологической картиной: все измененные участки кишки были исследованы морфологическим методом. Основными инструментальными признаками ранней стадии ишемии кишечника были оскуднение артериального кровотока и расширение венозного брыжеечного русла. Прогностическая ценность положительного результата методики составила 92%. Результаты работы указали на большое преимущество МСКТ и КТ-ангиографии в ранней диагностике ОНМзК [210]. Ряд работ указывают на КТ-ангиографию и МР-ангиографию как метод предпочтения и выбора у пациентов с острой и хронической абдоминальной ишемией, при этом КТ-ангиография позволяет быстро и детально оценить анатомию сосудов брыжейки кишечника, изменения внутренних органов, тем самым, обеспечивая быструю и точную постановку диагноза острой абдоминальной ишемии [224, 238]. Zandrino F. et al. (2006) исследовали возможности КТ-ангиографии у пациентов с острой абдоминальной ишемией. В исследование были включены 26 пациентов с ОНМзК и 34 больных, у которых КТ-ангиография помогла исключить диагноз мезентериального тромбоза. Причинами острой ишемии кишечника были артериальный тромбоз (n=17), венозный тромбоз (n=7) и неокклюзивная форма абдоминальной ишемии (n=2). Исследование выпол31 няли в артериальную и венозную фазы. У 16 из 17 пациентов с артериальным нарушением мезентериального кровообращения был визуализирован тромб в просвете верхней брыжеечной артерии, а во всех 7 случаях венозного нарушения кровоснабжения был выявлен тромбоз в системе воротной вены. По мнению авторов, МСКТ позволяет оптимально оценивать кишечную макроциркуляцию и состояние кишечной стенки [261]. Мультиспиральная КТ позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью установить диагноз острого нарушения брыжеечного кровообращения, при этом она может использоваться как инструментальный метод “первой линии” в диагностике тромбозов и тромбоэмболий брыжеечных сосудов [91, 186]. Другие авторы указывают на мультиспиральную КТ как на быстрый и точный методом в диагностике ОНМмзК, а в большинстве случаев метод может применяться как единственный способ диагностики данного заболевания [144, 193]. По данным работы Yikilmaz A. et al. (2011) у всех 49 пациентов, оперированных по поводу острого нарушения мезентериального кровообращения, диагноз был поставлен при помощи мультиспиральной КТ. Данная методика, по мнению авторов, является эффективной в визуализации и диагностике острой ишемии кишечника, благодаря высоким цифрам чувствительности и специфичности [258]. Чувствительность методики, по данным мировой литературы, колеблется от 92% до 100%, а специфичность в пределах 89% – 100% [67, 185, 186, 258, 260, 261]. Все инструментальные КТ-признаки острого нарушения мезентериального кровообращения можно условно разделить на прямые, косвенные и сопутствующие. К прямым критериям ОНМзК относятся наличие тромба в брыжеечных артериях (частота встречаемости 94%) или брыжеечной вене (100%) при венозном нарушении мезентериального кровообращения. Косвенными признаками острого нарушения кишечного кровоснабжения явля32 ются газ в стенке кишечника (22–73%) и газ в системе воротной и брыжеечной вен (частоты встречаемости 5–86%), пневматоз кишечника (14–100%), паралитический илеус (13%), отек (локальный или диффузный) кишечной стенки (26–91%), отек брыжейки кишечника (43–88%), стаз в венозной системе (14%) и асцит (75%) [56, 83, 107, 175, 185, 203, 226, 238, 261]. Сопутствующими находками у пациентов ОНМзК являются инфаркты паренхиматозных органов и атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей [185, 261]. КТ-картина дилятации петель кишечника указывает на уже необратимые изменения [134]. Наличие газа в воротной системе также имеет место в запущенных случаях ОНМзК с распространенной гангреной кишечника [65]. Утолщение стенки толстой или тонкой кишки более характерно для венозного мезентериального тромбоза, причем отек этот, как правило, охватывает всю окружность кишечной стенки [238]. Zalcman M.et al. (2000) изучили КТ-симптоматику ишемии и некроза кишечника у пациентов с тонкокишечной непроходимостью. Из ряда инструментальных критериев авторы оценили диагностическую эффективность следующих: расширение петель кишечника, отек кишечной стенки, отек брыжейки, стаз в венозной системе брыжейки кишечника и асцит. Снижение или отсутствие контрастного вещества в сегментах, кровоснабжающих кишечник, прямо указывает на инфаркт этого органа. Спиральная КТ, по мнению авторов, благодаря своей высокой чувствительности, позволяет исключать ишемию кишечника у пациентов с тонкокишечной непроходимостью [260]. В последнее время предпринимаются многочисленные попытки выявления независимых предикторов летального исхода у пациентов с ОНМзК. Alhan E. et al. (2012) указывают на сахарный диабет, прием препаратов дигоксина и антиаггрегантов, сроки от начала заболевания и до операции, явления септического шока, низкие показатели pH и бикарбонатов, а также выполнение программированной релапаротомии как на негативные факторы, 33 оказывающие влияние на периоперационную летальность [55]. Достоверными факторами, определяющими летальный исход, по данным Aouini F. et al. (2012) являются дооперационный коллапс и обширный некроз кишечника [63]. На застойную сердечную и хроническую почечную недостаточность как независимые предикторы раннего летального исхода, полученные при однофакторном анализе, указывают Ryer E.J. et al. (2012), в то же время при многофакторном анализе независимых предикторов летальности при ОНМзК получено не было [211]. Многофакторный анализ, проведенный Newton W.B. et al. (2011) среди 142 пациентов с эмболической или тромботической окклюзией ВБА, показал, что общее состояние пациента, пожилой и старческий возраст, послеоперационный сепсис являются независимыми предикторами летальности [192]. Классический вариант хирургического лечения острой окклюзии ВБА или НБА давно описан и включает в себя три основные задачи: резекция некротизированного кишечника, восстановление мезентериального кровообращения и борьба с перитонитом [22, 28, 33, 73, 233]. Однако даже в случае выполнения лапаротомии при подозрении на острую окклюзию ВБА, еще у 45 – 85% пациентов операция носит эксплоративный характер из-за распространенности некротического процесса кишечника, заканчиваясь дренированием брюшной полости [8, 14, 25, 50, 149, 250]. Оптимальным методом хирургического лечения острой окклюзии ВБА является эмболтромбэктомия, т.е. хирургическое восстановление кровотока по ВБА без резекции кишечника [18, 35]. Сроки восстановления брыжеечного кровообращения при острой окклюзии ВБА, необходимые для сохранения жизнеспособности кишечника, по данным одних авторов, минимальны и ограничены 4-6 часами [21, 28]. Однако, Марстон А. (1989) указывает, что восстановление жизнеспособности можно ожидать и в сроки до 24 часов [22]. В то же время ряд хирургов приводят примеры выполнения “идеальной” эмболтромбэктомии через 9 – 120 часов от начала заболевания [7, 10, 33]. Проанализировав литературу, Покровский А.В. и соавт. (2007), пришили к выво34 ду, что данный вид оперативного вмешательства из-за высокой летальности и неэффективности, должного распространения не получил [29]. Наиболее часто при лапаротомии, хирургу приходится сталкиваться с острой окклюзией ВБА в стадии гангрены кишечника или перитонита [55]. Несмотря на то, что изолированная резекция кишечника, подвергшегося ишемической деструкции, признана паллиативным оперативным вмешательством [10, 73], во многих работах последних лет, ряд авторов выполняют лишь санационные вмешательства на кишечнике, оставляя без внимания необходимость в ревизии брыжеечных сосудов с восстановлением магистрального кровотока [2, 12, 25, 32]. При этом кровообращение кишечника пытаются улучшить при помощи интенсивной антикоагулянтной и фибринолитической терапии или введением в брыжейку различных лекарственных смесей [2, 14]. Klein P. et al. (1990) указывает, что изолированная резекция кишечника, без восстановления магистрального кровотока в бассейне ВБА, приводит к смерти 3 из 4 пациентов [155]. При этом частота выполнения комбинированных вмешательств при острой окклюзии ВБА, по данным современных отечественных авторов, колеблется в пределах всего лишь 0,5 – 9% [8, 13, 37]. В работе Corcos O. et al. (2012) показано, что реваскуляризация в бассейне ВБА у пациентов с ОНМзК достверно уменьшает объем и длину кишечной резекции [85]. Восстановление мезентериального магистрального кровотока осуществляется различными путями и во многом определяется результатами предоперационной ангиографии [73]. В связи с отсутствием значительных технических оперативных сложностей, наиболее часто выполняется эмбол– или тромбэктомия из ВБА [35, 73, 171, 201, 209]. В случае выявления тромбоза на фоне атеросклеротического поражения ВБА с плохими путями притока, пациентам выполняются различные виды реконструктивных сосудистых вмешательств: эндартерэктомия из ВБА, трансаортальная эндартерэктомия, реимплантация устья или пластика ВБА, антеградные и ретроградные шунтирующие операции. При этом в качестве путей притока используется либо от35 дел аорты на уровне чревного ствола (антеградное шунтирование), либо инфраренальная аорта, подвздошные, почечные или селезеночная артерии (ретроградное шунтирование) [82, 110, 159, 172, 187, 201, 233]. В последние годы начали появляться зарубежные работы, посвященные эндоваскулярному лечению острой интестинальной ишемии у отдельных пациентов [53, 92, 116, 168, 188, 245, 252]. Все эндоваскулярные вмешательства при острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии ВБА можно разделить на следующие группы: локальный тромболизис [225], реолитическая тромбэктомия как самостоятельный метод [44] или в сочетании с локальным тромболизисом [237], первичная баллонная ангиопластика или антеградное стентирование окклюзированной артерии [86, 201, 259], ретроградное стентирование брыжеечных артерий [188, 204, 252]. Японские авторы продемонстрировали успешный опыт эндоваскулярной тромбэктомии с последующим локальным тромболизисом у 4 пациентов с тромбоэмболией ВБА. У всех пациентов отсутствовала перитонеальная симптоматика, сроки от начала заболевания колебались от 3 до 7 часов (среднее значение 5,5 часов). Диагноз острой окклюзии ВБА во всех случаях был поставлен с помощью КТ-ангиографии. Тромбоэктомия с помощью специальных реолитических систем начата сразу же после установления диагноза. Механизм тромбоэктомии заключался в подаче через один канал гепаринизированного физиологического раствора с помощью ангиографического шприца со скоростью 2,5 мл/сек (около 120 мл за процедуру), а через другой канал происходила аспирация частиц разрушаемого тромбоза благодаря созданию системой эффекта Бернулли. После окончания процедуры тромбэктомии, пациентам проводили локальную инфузию в бассейне ВБА тромболитиком урокиназой со скоростью 20000 ЕД/час. В одном случае локальный тромболизис дополнили введением препаратом группы простагландинов E1. Осложнений процедуры после ее окончания не было ни в одном случае. Болевой синдром в животе купировался в течение 18-32 минут после начала 36 тромбэктомии. Суммарная доза урокиназы колебалась от 140000 – 480000 ЕД (в среднем 295000 ЕД). Лапаротомия потребовалась у одного пациента с усилением болей в животе, однако каких-либо ишемических или некротических поражений кишечника выявлено не было. В остальных трех случаях проведенная на следующий день ангиография продемонстрировала проходимость ВБА, локальная инфузия тромболитика была прекращена и пациенты переведены на внутривенную инфузию гепарина. В отдаленном периоде (сроки наблюдения колебались от 10 до 59 месяцев) в одного пациента через 9 месяцев развилась повторная эмболия ВБА (больному выполнена успешная гидродинамическая тромбоэктомия), второй пациент оперирован через месяц по поводу развития внутрибрюшной гематомы (осуществлена перевязка левой желудочной артерии, пациент выписан). Тем не менее, в отдаленном периоде ни в одном из 4 случаев постишемических стенозов кишечника или явлений мальабсорбции выявлено не было. Авторы делают выводы, что реолитическая тромбэктомия позволяет быстро произвести реперфузию в окклюзированной ВБА, однако в дальнейшем необходимо тщательное динамическое наблюдение за этими пациентами и при любом ухудшении состояния – выполнение лапаротомии [237]. Шиповский В.Н. и соавт. (2010) описал успешное наблюдение комбинированного эндоваскулярного лечения (реолитическая тромбэктомия с последующим стентированием) тромбоза верхней брыжеечной артерии. Купирование болевого синдрома отмечено тот час же после завершения операции, Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на антикоагулянтной терапии [44]. Успешное комбинированное лечение тромбоэмболии ВБА у 74летнего пацинета (сроки от начала заболевания 48 часов) продемностировал Ballehaninna U.K. et al. (2012): реолитическая тромбэктомия с последующим 2-х дневным локальным тромболизисом тканевым активатором плазминогена привел к купированию болевого синдрома и нормализации концентрации лактата. По мнению авторов такой подход в некоторых случаях может быть альтернативой в лечении пациентов с острой окклюзией ВБА [70]. 37 В ряде случаев, проходимость тромбированной ВБА пытаются восстановить с помощью локального тромболизиса, особенно у пациентов с высокой степенью операционного риска [79, 115, 183, 201, 214, 246, 254]. Simo G. et al. (1997), продемонстрировал эффективность внутриартериального введения урокиназы у 10 пациентов с острой окклюзией ВБА. Критериями включения были отсутствие перитонеальной симптоматики и нормальная картина обзорной рентгенограммы органов брюшной полости. Сроки от момента заболевания до начала тромболизиса колебались от 5 до 18 часов (в среднем 9,6 часа). После катетеризации ВБА в тромбоэмбол первым этапом вводилась урокиназа в дозе 200000 ЕД с одновременным медленным подтягиванием катетера в проксимальном направлении. После этого катетер устанавливался проксимальнее окклюзии ВБА и продолжалась локальная инфузия тромболитика (100000 ЕД/час) в сроки от 12 до 32 часов (средние – 19,8 часа). Перипроцедуальных осложнений не было ни в одном случае. Технический успех в виде лизиса тромбоэмбола достигнут в 90% (9 из 10 пациентов) случаев, клинического успеха удалось добиться у 7 пациентов, хотя в одном случае все же пришлось выполнить лапаротомию, не показавшую ишемическое или некротическое поражение кишечника. В дальнейшем в течение 4 дней пациенты получали гепарин с постепенным переводом на варфарин. У 30% интраартериальное введение урокиназы не привело к успеху и этим больным также выполнена лапаротомия: во всех трех случаях, несмотря на полную или частичную резолюцию тромба, выявлен некроз тонкой или толстой кишки. В отдаленном периоде (сроки наблюдения в среднем 11,2 месяца) повторных тромбоэмболических эпизодов и постишемических стенозов тонкой кишки выявлено не было. По мнению Simo G. et al., купирование болевого синдрома в животе в течение 1 часа от начала тромболизиса, как правило, указывает на успех процедуры. Тромболитическая терапия, по мнению авторов может выступать, как альтернатива открытому хирургическому вмешательству [225]. 38 Calin G.A. et al. (2003) сообщил об успешном лизисе эмболической окклюзии ВБА у 72-летнего пациента с положительным клиническим эффектом в течение 6 месяцев после операции [79]. Эндоваскулярное, в том числе тромболитическое лечение, по мнению ряда авторов, должно в будущем стать основным методом инвазивного лечения острой окклюзии ВБА [92, 116, 183, 225]. Эндоваскулярное вмешательство, по данным Park W.M. et al. (2002), выполнено у 8 из 58 пациентов с ОНМзК в период с 1990 по 1999 гг. Транскатетерное введение вазодилятаторов в ВБА осуществлено у 6 больных, одному пациенту выполнено чрезкожная баллоная ангиопластика и еще в одном случае локальный тромболизис. У последнего больного выполнена в дальнейшем лапаротомия, эмболэктомия с пластикой ВБА синтетической заплатой и резекция кишечника. Среди 6 пациентов, получивших внутриартериальную вазодилятаторную терапию, на лапаротомии (необходимость в ее выполнении возникла у всех 6 больных), реваскуляризация ВБА осуществлена в 5 случаях, а резекция некротизированной кишки произведена у 4 пациентов. Тридцатидневная летальность в группе эндоваскулярного лечения ОНМзК составила 75% (умерло 6 из 8 больных) [201]. Случай успешного первичного стентирования двумя стентами тромбированной ВБА сообщил Yilmaz S. et al. (2003) у 65-летней пациентки, которая за день до эндоваскулярного вмешательства перенесла открытую эмболэктомию из ВБА в стадии ишемии кишечника. Возобновление клиники (боли в животе, тошнота и рвота) вынудило авторов провести повторную ангиографию, которая выявила реокклюзию ВБА. С учетом раннего послеоперационного периода (1 сутки после лапаротомии) тромболизис был противопоказан, в связи с этим пациентке провели прямое стентирование окклюзированого сегмента двумя саморасширяющимися стентами с хорошим клиническим и ангиографическим результатами [259]. Подобные успешные наблюдения стентирования тромбированной ВБА, но у пациентов с анамнезом хронической абдоминальной ишемии сообщили и другие авторы [76, 173]. San 39 Norberto E.M. et al. (2012) продемонстрировали успешное эндоваскулярное лечение острой печеночной недостаточности и ишемии кишечника путем стентирования ВБА и ЧС на фоне их эмболической окклюзии [213]. Успешная механическая реканализация окклюзированной артерии, механическая фрагментация тромба с последующим ее стентированием, по данным Demirpolat G. et al. (2007), достигнута в 3 случаях, ни у одного пациента необходимости в резекции кишечника не было. Авторы указывают, что применение эндоваскулярного вмешательства у пациентов с ОНМзК является одной из возможных стратегий в лечении этого заболевания [92]. Gartenschlaeger S. at al. (2008) привел клинический пример с 84-летней пациенткой с острой эмболической окклюзией ВБА, успешно вылеченной при помощи чрезкожной реканализации ВБА, с ее баллонной дилятацией и стентированием [116]. Интересна работа Zhang XT, et al. (2011), где проведено сравнение двух стратегий эндоваскулярного лечения острой окклюзии ВБА: первичная баллонная ангиопластика со стентированием тромбированного сегмента и селективный тромболизис. В группе имплантации стента (n=12) технический успех достигнут в 10 случаях, неудачными попытки реканализации тромбированной артерии были у 2 пациентов. Летальность составила 8,3% (смерть от острого инфаркта миокарда на 3 сутки после вмешательства). В группе тромболизиса (препарат урокиназа в сочетании с гепарином и антиаггрегантами), процедура была эффективной у 7 пациентов, отсутствие эффекта констатировано у 16 больных (ухудшение состояния или смерть в 7 случаях или 43,8%, оперативное лечение стало необходимым у остальных 9 пациентов). В отдаленном периоде (сроки наблюдения от 1 до 48 месяцев, среднее 15±12 месяцев) в группе стентирования состояние 7 больных стабильное, у одного пациента повторно развился тромбоз ВБА, потребовавший проведения тромболизиса и еще один пациент умер от острого инфаркта миокарда через 20 месяцев после эндоваскулярного вмешательства. В группе тромболизиса лишь один пациент оставался живым в сроки наблюдения, остальные 6 больных умерли от повторного тромбоза брыжеечной артерии. Авторы указыва40 ют на преимущество стратегии стентирования артерии в сравнении с селективным тромболизисом из-за лучших показателей летальности, хотя основным требованием к проведению данного вмешательства остается отсутствие признаков некроза кишечника [264]. В лечении острой окклюзии брыжеечных артерий применяется также гибридный метод лечения: ретроградное стентирование брыжеечной артерии во время лапаротомии [97, 188, 190, 252]. Wyers M.C. et al. (2007) продемонстрировал сравнение трех методов реваскулярзации брыжеечных артерий у 13 пациентов с ОНМзК: шунтирование ВБА выполнено у 5 пациентов, 2 больным осуществлено чрезкожное антеградное стентирование артерии, в остальным 6 случаях произведено ретроградное стентирование брыжеечной артерии. Методика ретроградного стентирования заключалась в следующем: ВБА пунктировали и устанавливали интродьюсер ниже отхождения ободочной артерии, при необходимости выполняя эндартерэктомию с пластикой заплатой измененного участка артерии. После ретроградной мезентерикографии, которая при необходимости может дополняться аортографией через бедренный или плечевой доступы, выявляли зону окклюзии артерии. Область поражения артерии, как правило, требовала баллонной предилятации, с последующим стентированием. В группе шунтирования артерии госпитальная летальность составила 80%: трое пациентов умерли от полиорганной недостаточности, четвертый вследствие развития некроза кишечника после шунтирования. Оба пациента с антеградным стентированием потребовали резекцию кишечника и умерли в течение недели после реваскуляризации (смертность 100%): один вследствие полиорганной недостаточности, второй больной из-за некроза кишечника на фоне тромбоза стента. Технический успех в группе ретроградного стентирования достигнут во всех 6 случаях, некроз кишечника имел место у 50% пациентов. Летальность в данной группе составила 17% (умер 1 из 6 больных на фоне нарастания полиорганной недостаточности). Авторы указывают на ретроградное стентирование как на альтернативное вмешательство у соматически тяжелых пациентов с ОНМзК, кото41 рое сопровождается большим процентов технического успеха [252]. Противоположные результаты продемонстрировали Moyes L.H. et al. (2008), которые сообщили о применении ретроградной техники у 4 пациентов с острой окклюзией ВБА, умерло 3 из 4 больных, а в дальнейшем один выживший больной потребовал открытой реваскуляризации артерии [190]. В работе Arthurs Z.M. et al. (2011) проведено сравнение результатов эндоваскулярного (I группа) и открытого стандартного лечения ОНМзК (II группа) у 70 пациентов. Частота лапаротомий в группе эндоваскулярных вмешательств составила 69%, в группе традиционного хирургического лечения 100% (p<0,05). Средняя длина резецируемого некротизированного кишечника также была достоверно меньше у пациентов после эндоваскулярной операции: 52 см против 160 см (p<0,05). Острая почечная и легочная недостаточность реже возникали в I группе. Эти результаты сказались на цифрах летальности, которая в группе стандартного лечения составила 50%, а среди больных после эндоваскулярного вмешательства 36% (p<0,05), однако в случае неудачи эндоваскулярной операции смертность достигала 50%. По мнению авторов, эндоваскулярная хирургия изменила подходы к лечению ОНМзК, применение ее в качестве первого шага при острой окклюзии брыжеечных артерий приводит к снижению частоты осложнений и способствует улучшению результатов [66]. Быстрая и точная постановка диагноза ОНМзК, отсутствие клинических и инструментальных признаков некроза кишечника, миниинвазивность эндоваскулярных вмешательств, доказанное в ряде работ их преимущество перед открытыми реваскуляризациями, могут прочно закрепить эндоваскулярные вмешательства в лечебном алгоритме при остром нарушении брыжеечного кровообращения. В связи с тем, что в настоящее время отсутствует общепризнанная методика определения жизнеспособности кишечника (о чем речь пойдет ниже), “золотым стандартом” лечения пациентов после восстановления магистрального кровотока по ВБА и резекции некротизированного кишечника остается 42 программированная релапаротомия [10, 28, 33, 69, 73, 93, 159, 255]. Однако сроки ее выполнения точно не определены. Одни авторы рекомендуют осуществлять программированную релапаротомию через 10 – 12 часов [122], большинство – в течение 12 – 24 [28, 71, 113, 148, 201, 227, 233], другие – спустя 24 – 48 часов [35, 112, 208]. По мнению Freischlag J.A. et al. (2004), срок в 24 часа после первой операции, не отражает времени полного восстановления жизнеспособности пораженной кишки [113]. Неопределенность сроков выполнения повторной релапаротомии обусловлены отсутствием точных сроков восстановления жизнеспособности ишемизированного кишечника, а также тяжестью общего состояния пациентов в раннем послеоперационном периоде [33]. Наряду с выполнением обструктивной резекции кишечника, ряд авторов рекомендуют выполнять энтеростомию [11, 22]. Так, по мнению Марстона А. (1989), в случае острой окклюзии ВБА и отсутствия оптимальных условий для наложения первичного межкишечного анастомоза, необходимо выводить и визуально контролировать состояние выведенных концов кишки [22]. Существует и другая тактика относительно характера выполнения повторного оперативного вмешательства при острой окклюзии ВБА. Негативные эффекты релапаротомии, операционная и анестезиологическая травма, по мнению ряда авторов, нивелируются при использовании лапароскопии в послеоперационном периоде (second-look laparoscopy), которая выполняется под местной анестезией [60, 220, 255]. Yanar H. et al. (2007) рекомендуют выполнять повторную релапароскопию в течение 72 часов после первичного вмешательства. Авторы отказались от программированной лапаротомии, утверждая, что данный метод диагностики послеоперационных осложнений в 93% случаев не выявил каких-либо осложнений со стороны межкишечного анастомоза после восстановления кровотока по ВБА и одновременным восстановлением непрерывности кишечной трубки [255]. Ни у одного пациента, по данным Tola M. et al. (1997), во время лапароскопии несостоятельности 43 межкишечного анастомоза выявлено не было, в связи с чем, напрасные релапаротомии у них не выполнялись [235]. К подобным выводам – об отсутствии необходимости выполнения программируемых лапаротомий, пришли Anadol A.Z. et al. (2004). В данной работе продемонстрировано, что у 70% пациентов, перенесших лапаротомию, на повторных релапаротомиях оставшийся кишечник был жизнеспособен, т.е. выполнение их было напрасным. В группе больных, которым выполняли программированную лапароскопию, от необходимости выполнения повторной лапаротомии были избавлены 90% больных [60]. По мнению авторов, малоинвазивность и простота этой методики, делают ее процедурой выбора в диагностике послеоперационных осложнений у больных с острой окклюзией ВБА [235, 255]. Alhan E. et al. (2012) указывают на программированную релапаротомию как независимый негативный фактор, напрямую влияющий на показатели летальности [55]. Однако частота выполнения программированных релапаротомий остается высокой, варьируя от 10 до 57%, при этом необходимость в повторной резекции кишечника варьирует в очень больших пределах: от 13 до 100% пациентов [82, 100, 148, 167, 201, 217, 245]. Интересна работа Kaminsky O. et al. (2005), где показано, что летальность в группе пациентов, перенесших программированную релапаротомию составила 80%. В то же время, в группе пациентов, где отказались от повторного вмешательства, умерло лишь 35% больных. Между тем, Kaminsky O. et al. (2005) указывают в своей работе, что четкая демаркационная линия между некротизированным и жизнеспособным кишечником, однозначно определяемая артериальная пульсация на брыжейке оставшейся кишки, гемодинамически стабильный пациент и некоторые другие признаки, позволяют избежать релапаротомии и накладывать первичный межкишечный анастомоз [148]. Различия взглядов на хирургическую тактику у пациентов с острой окклюзией ВБА, обусловлены отсутствием на сегодняшний день четких инструментальных критериев оценки жизнеспособности ишемизированного кишечника, что заставляет хирургов выполнять повторные операции. Разра44 ботка метода, позволившего бы однозначно интраоперационно определить границы жизнеспособной кишечной стенки, обеспечило бы безопасное наложение первичного межкишечного анастомоза. В связи с этим, в последние годы активно разрабатываются различные инвазивные и неинвазивные инструментальные методы оценки жизнеспособности кишки [10, 27, 38, 77, 113, 206]. Наиболее часто при острой окклюзии ВБА используются рутинные клинические методы оценки кровотока, при этом интраоперационная диагностика гангрены кишечника не вызывает особых проблем и складывается из определения цвета, пульсации артерий и перистальтики кишечника. Однако, макроскопическая оценка жизнеспособности кишечника носит субъективный характер с большой индивидуальной вариацией. Кроме того, данный метод в 50 – 70% случаев дает ложноположительный результат из-за несоответствия макроскопической картины с некробиотическими изменениями в кишечной стенке [10, 35, 77]. В связи с этим, все большее распространение получают инструментальные интраоперационные методы оценки жизнеспособности кишечника, к которым относятся флюоресцеиновый тест, pH-метрия, допплеровское определение кровотока, оксиметрия, фотоспектро– и плетизмофотометрия, миоэлектрография и лазерная допплеровская флоуметрия [77, 102, 132, 152, 177, 197, 202]. Периферическая электроэнтерография, по мнению Ступина А.В. и соавт., (2002) позволяет на дооперационном этапе, измеряя электрическую активность и моторную функцию кишечника с помощью электродов на поверхности тела, оценить жизнеспособность кишечника. Снижение электрической активности желудка в 3 – 4 раза (гастростаз), ее увеличение в 12перстной кишке в 2 раза, в тощей и подвздошной в 3 – 4 раза и толстой кишке более чем в 5 раз на протяжении 2 часов исследования, указывает на ишемию и нарастающую функциональную недостаточность кишечника [38]. 45 Упоминавшийся ранее флюоресцеин, применяемый в диагностике острой окклюзии ВБА, нашел успешное применение в определении жизнеспособности кишечника, т.к. данный препарат нетоксичен, позволяет определить состояние тканевого кровотока и жизнеспособность клеток [39, 77, 80, 131, 132, 179, 249]. Horstmann R. et al. (2002) указывает на высокую специфичность (94%) и чувствительность (93,5%) выявления нежизнеспособных участков кишечника при сочетании внутривенного введения флюоресцеина и лапароскопии – лапароскопической флюорометрии [132]. Carter M. et al. (1984) в экспериментальной работе выделил две графические кривые поглощение – клиренс, характерные для жизнеспособной (нормальная и гиперемическая с пиком и быстрым снижением) и три кривых для нежизнеспособной ткани (кривая гиперфлюоресценции с пиком выше, чем в норме, но с задержкой элиминации; кривая с медленным подъемом и элиминацией; картина полного отсутствия флюоресценции) [80]. По данным Bulkley G.B. et al. (1981), на основании флюоресцентной картины, включающей интенсивность излучения и структуры ткани, были выделены 3 модели жизнеспособной и нежизнеспособной картины кишечника, что позволило авторам определить необратимое поражение кишки во всех случаях [77]. Сравнивая различные методики определения жизнеспособности кишки при острой окклюзии ВБА, Dyess D.L. et al. (1991) сделал вывод, что флюоресцеиновый метод пока является наилучшим [102]. О высокой точности определения нежизнеспособных участков кишечника при внутривенном введении флюоресцеина указывает Amano H. et al. (1984) [58]. Метод pH-метрии, разработанный в 1974 году Katz S. et al. (1974), основан на оценке изменения pH в слизистой и серозной оболочке ишемизированного кишечника. Было выявлено, что нормальные исходные значения pH находятся в пределах 7,9 – 8,1. Однако после окклюзии он начинает значительно колебаться от ацидоза (7,38 – 7,65) до алкалоза (7,9 – 8,4) при предгангренозных изменениях. В случае развития гангрены кишечника pH восстанавливается до нейтрального значения – 7,5 [152]. Однако, по мнению 46 Марстон А. (1989), такие значительные колебания pH, сводят на нет диагностическое и прогностическое значение этого метода [22]. Допплеровское определение кровотока, по мнению ряда авторов, также может указывать на наличие или отсутствие жизнеспособности кишечника при острой окклюзии ВБА [84, 249, 251]. В работе Cooperman M. et al. (1980), было показано, что участки кишечника, признанные жизнеспособными клинически, но не выдававшие допплер-сигнала, в дальнейшем на гистологическом исследовании оказались некротизированными. В последующем, во всех случаях отсутствия кровотока при допплеровском исследовании и сомнительной клинической жизнеспособности, ситуация трактовалось в пользу гангрены кишки, что было подтверждено гистологическим методом [84]. Однако, об отсутствии высокой точности диагностики жизнеспособности кишечника при допплеровском исследовании, указывает ряд авторов [69, 77, 102, 202]. В выявлении критериев нежизнеспособности кишечника используют также различные варианты оксигенометрии, отмечая при этом, ограниченные или равные с допплеровским ультразвуковым исследованием, ее диагностические возможности [108, 131, 177, 180]. Однако, Tollefson D.F. et al (1995), наоборот, утверждает, что пульсовая оксиметрия не зависит от субъективных данных и легка в интерпретации [236]. Sheridan W.G. et al. (1992) получил критическое значение напряжения кислорода в 2 мм.рт.ст. Падение давления ниже этого уровня в стенке кишечника, по мнению автора, однозначно указывает на необратимые повреждения ткани [222]. Matern U. et al. (1996) указывает на высокие возможности спектрофотометрии в диагностике, как самого факта острой окклюзии ВБА, так и некроза кишечника [180]. Pearce W.H. et al. (1987), в эксперименте, благодаря инфракрасной фотоплетизмометрии, выявил амплитуды и формы волн, характерные для нежизнеспособной кишки [202]. Миоэлектрография, по мнению некоторых авторов, также может с успехом применяться в диагностике нежизнеспособности кишкечника в усло47 виях его ишемии [75, 197, 219]. О высокой чувствительности миоэлектрографии указывает Shah S.D. et al. (1981), продемонстрировав, что признаком жизнеспособности кишки служит появление медленных волн электромиографической активности после восстановления кровотока [221]. В работе Katz S. et al. (1974), после 2 – 4 часовой окклюзии мезентериального кровообращения, отмечалось быстрое, в течение 10 минут, восстановление электрической активности кишечника. В то же время, более длительная ишемия (6 часов и более) характеризовалась отсутствием электропотенциалов даже после 30-минутной реперфузии, что гистологически проявлялось признаками распространенного митолиза [152]. На отсутствие электрической активности, как признак необратимого повреждения кишечника в ближайшем послеоперационном периоде, указывает и Schamaun M. (1967) [215]. Способ определения жизнеспособности тканей кишечника, основанный на измерении полного сопротивления кишечной стенки с помощью специально разработанного устройства, предложен Сапиным М.Р. и соавт. (2006). Значение амплитуды напряжения между электродами устройства, зажимающего кишечную стенку, равное 1 вольт, указывает на необратимые изменения в стенке кишечника [36]. Наконец, интраоперационная лазерная допплеровская флоуметрия в клинике и эксперименте, по мнению многих авторов, является оптимальным способом оценки микроциркуляции кишечника и выявления его необратимых изменений [42, 52, 61, 142, 143, 206]. Redaelli C.A. et al. (1996) et al., интраоперационно выполняя флоуметрию на 48 пораженных кишечных сегментах, показали, что снижение эритроцитарного кровотока в стенке кишки ниже 50 перфузионных единиц, достоверно говорит о некрозе кишечника. [206]. Johansson K. в серии работ (1986, 1988, 1989), продемонстрировал, что лазерная флоуметрия представляет собой оптимальный метод выявления признаков нежизнеспособности пораженного кишечника и точного определения границ резекции некротизированной кишки [140, 141, 142]. По данным Чадаева А.П. и соавт. (1998), результаты применения лазерной допплеров48 ской флоуметрии в ургентной абдоминальной хирургии наиболее ценны при острой окклюзии ВБА, так как они позволяют четко определить уровень резекции пораженного кишечника [43]. В послеоперационном периоде у пациентов с острой окклюзией ВБА и НБА часто развиваются тяжелые системные осложнения. Так, в ранние сроки после операции основными причинами смерти пациентов являются инфекционные осложнения, полиорганная недостаточность, сепсис и реперфузионный синдром на фоне острой кишечной недостаточности [11, 82, 110, 113, 196, 201]. Наиболее частыми (от 23 до 57%), по данным различных авторов, являются послеоперационные инфекционные легочные, реже (около 15%) – кардиальные осложнения [47, 82, 110, 201, 227]. Инфаркт кишечника или прогрессирование некроза кишечника после первичной резекции, приводят к тяжелым метаболическим, водно-электролитным нарушениям и гибели от 15 до 40% больных от септического шока [51, 83, 104, 110, 234, 256]. Большинство авторов указывают, что прогрессирующая полиорганная недостаточность, гемоконцентрация, метаболический ацидоз и продолженный некроз кишечника являются основными факторами, определяющими высокую летальность в раннем послеоперационном периоде [50, 136, 159, 201]. В отдаленном периоде больные, перенесшие обширные резекции кишечника, умирают от мальабсорбции и истощения на фоне синдрома короткой петли [201, 229, 244]. Однако описаны отдельные клинические случаи, демонстрирующие длительную выживаемость пациентов после практически полной резекции тонкой кишки [12, 14]. По мнению ряда авторов, методом выбора лечения таких пациентов должна быть трансплантация тонкого кишечника [96, 165, 229]. Острая окклюзия ВБА с развитием ишемии или некроза, приводят к резкому снижению барьерной функции кишечника, что на фоне восстановления магистрального кровотока в бассейне ВБА, приводит к реперфузионному синдрому, бактериальной транслокации, системной и портальной бактерие49 мии. Токсические соединения и цитокины, накапливающиеся в просвете кишечника, микрорганизмы и продукты их жизнедеятельности оказывают не только местное повреждающее действие на слизистую кишки, но и синдром системной воспалительной реакции с последующим развитием сепсиса [11, 24, 223, 257]. В экспериментальной работе Кувшинова А.Г. и соавт. (2005), было показано, что после 20-ти минутной ишемии тонкого кишечника, утрачивается барьерная функция кишечной стенки, развивается массивное поступление микроорганизмов в системный кровоток и развитие сепсиса у всех животных [16]. Попов М.В. и соавт. (2005), продемонстрировал в эксперименте повреждение кишечного барьера, развитие реперфузионных повреждений, бактериальной транслокации и системной бактериемии, лишь при ишемии кишечника более 30 минут [30]. По данным Koksoy C. et al. (2001), фактор некроза опухоли при реперфузии оказывает как прямое повреждающее, так и опосредованное – через подавление функции нейтрофилов – действие на микроциркуляцию легочной ткани [156]. При реперфузионном синдроме угнетается и функция гладкомышечной мускулатуры кишечной стенки [195]. О повреждающем действии фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов на легочную и кишечную ткани указывают также другие авторы [101, 205, 253, 256, 257]. Kuzu M.A. et al. (2002) указывает, что в результате реперфузии после острой ишемии кишечника, происходит активация CD11/CD18 гликопротеиновых комплексов и межклеточных молекул адгезии (ICAM-1), что в дальнейшем приводит к поражению легких на микроциркуляторном уровне [163]. В итоге, несмотря на очевидность предупреждения развития и разработки алгоритма борьбы с реперфузионным синдромом, в литературе имеют место лишь единичные сообщения о применении антител к цитокинам и различных вазоактивных пептидов в лечении этого послеоперационного осложнения [83, 156, 256]. Развитие у пациентов с острой окклюзией ВБА в послеоперационном периоде синдрома кишечной недостаточности с нарушением секреторной, моторно-эвакуаторной и всасывательной функций, приводит к тому, что тон50 кий кишечник превращается в источник патогенных микроорганизмов и их токсинов. Удаление источников эндотоксикоза и дезинтоксикационная терапия являются одними из основных задач послеоперационного периода [10, 33]. Новиков Ю.В. и соавт. (2005) указывают на необходимость интубационной интестинальной декомпрессии в лечении постишемических расстройств [24]. Декомпрессия кишечника с активной аспирацией его содержимого, энтеральная оксигенация и интралюминальное введение глюкозы, по мнению ряда авторов, не только снижают внутрипросветное давление, улучшают гемоперфузию кишечной стенки и удаляют источники эндотоксикации, но и защищают слизистую кишечной стенки путем активации анаэробного гликолиза [10, 24, 25, 199]. Противоречивы взгляды о целесообразности применения экстракорпоральной детоксикации в лечении эндотоксикоза при острой окклюзии ВБА. Так, по мнению Давыдова Ю.А. (1997), гемосорбция оказывает лишь общий детоксикационный эффект, не оказывая при этом необходимого защитного эффекта по отношению к тонкой кишке [10]. Наоборот, Новиков Ю.В. и соавт. (2005) утверждают, что помимо общего эффекта, гемосорбция улучшает состояние микроциркуляторного русла кишечника [24]. Противоречивы и единичны мнения, касающиеся характера послеоперационного питания пациентов с восстановленной проходимостью кишечной трубки и синдромом короткой кишечной петли [106, 129, 242, 243]. Так, одни авторы указывают на необходимость полного парентерального питания в течение не только раннего послеоперационного периода, но и длительное время после выписки из стационара [12, 117, 181, 201, 248]. К сожалению, по данным Wang M.Y et al. (2007), смертность от катетерного сепсиса у этой категории больных достигает 25% [248]. Существует и другое мнение, предполагающее необходимость в раннем зондовом энтеральном питании. Введение специальных смесей, по мнению авторов, способствует защите кишечника и снижает явления острой кишечной недостаточности у пациентов, оперированных по поводу острой окклюзии ВБА [11]. Однако, по мнению Vantini I. et al. (2004), незави51 симость от энтеральной поддержки может быть достигнута у 40% пациентов с кишечной недостаточностью после обширной резекции кишечника [243]. В будущем, на смену длительному парентеральному или специальному энтеральному питанию у пациентов с синдромом кишечной петли и кишечной недостаточностью, должна прийти трансплантация тонкого кишечника [90, 96, 165, 166, 229, 242]. Таким образом, в проблеме диагностики и лечения острой окклюзии ВБА на сегодняшний день остается много вопросов. Так, отсутствует однозначный эффективный алгоритм диагностики острой окклюзии ВБА, разнятся подходы к хирургической тактике и послеоперационной терапии. Однако, появление новых методов оценки органного и тканевого кровотока, совершенствование эндоскопических и эндоваскулярных технологий, прогрессирование методов экстракорпоральной детоксикации, фармакотерапии и трансплантации, позволяют более активно бороться за жизнь пациентов с острой окклюзий ВБА чем 10 – 30 лет назад. 52 Глава 2. Характеристика больных. Материалы и методы исследования. Работа выполнена на базе хирургических отделений Городской клинической больницы №12 г. Москвы за период 2007-2013 гг. 2.1. Общая характеристика больных. Проанализированы результаты хирургического лечения 163 пациентов с острой тромботической и тромбоэмболической окклюзией непарных висцеральных артерий брюшного отдела аорты. Возраст больных варьировал от 38 до 90 лет. Средний возраст пациентов составил 72,1±11,6 года (медиана 75 лет). Мужчин было – 55 (33,7%), женщин – 108 (66,3%). Возрастной состав распределился следующим образом: в возрастной группе менее 40 лет было 2 (1,2%) пациентов; в группе от 41 до 50 лет – 6 (3,7%) больных; от 51 до 60 лет – 23 (14,1%) пациента; от 61 до 70 лет – 29 (17,8%) больных; от 71 года до 80 лет – 68 (41,7%) пациентов; от 81 до 90 лет – 33 (20,2%) больных и, наконец, 2 (1,2%) оперированным пациентам было более 90 лет (рис. 1). Рисунок 1. Возрастной и половой состав пациентов. 53 Как видно из рисунка 1, большинство (n=132 или 80,9%) оперированных больных входило в состав пожилой и старческой возрастных групп: 29 больных (17,8%) были в возрасте от 61 до 70 лет, 68 (41,7%) пациентов в возрасте от 71 до 80 лет и 35 (21,5%) больных старше 81 года. Все больные имели сопутствующие заболевания (табл. 1). Таблица 1. Спектр сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания Нарушение ритма сердца ИБС: атеросклеротический кардиосклероз ИБС: постинфарктный кардиосклероз ИБС: стенокардия напряжения Острый инфаркт миокарда Гипертоническая болезнь Состояние после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения Острое нарушение мозгового кровообращения ХОБЛ, ХНЗЛ Сахарный диабет Пневмония Эрозивно-язвенное поражение в/о ЖКТ Хронический пиелонефрит Мочекаменная болезнь Желчнокаменная болезнь Ожирение 66 (40,5%) 82 (50,3%) 37 (22,7%) 27 (16,6%) 6 (3,7%) 111 (68,1%) 35 (21,2%) 12 (7,4%) 56 (34,4%) 24 (14,7%) 6 (3,7%) 9 (5,5%) 13 (8,0%) 10 (6,1%) 16 (9,8%) 6 (3,7%) Среди всех патологий доминировали заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встречалась ишемическая болезнь сердца (ИБС) с ее различными проявлениями: атеросклеротическим поражением коронарных артерий страдало 82 (50,3%) пациента, почти половина больных (n=66 или 40,5%) с ОНМзК имели те или иные формы нарушения сердечного ритма. Артериальная гипертензия встречалась у 111 пациентов (68,1%). Стенокардия напряжения различных функциональных классов диагностирована в 16,6% (27 больных) случаях. Острый инфаркт миокарда (22,7%) и острое нарушение мозгового кровообращения (21,2%) в анамнезе имели примерно ка54 ждый пятый больной с ОНМзК. Хроническая артериальная недостаточность головного мозга на фоне атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и шеи имелась у 46 (28,2%) пациентов. В острой стадии инфаркта миокарда оперированы 6 (3,7%) и острейшей фазе нарушения мозгового кровообращения – 12 (7,4%) больных. Второе место по распространенности занимали хронические заболевания легких – 56 пациентов или 34,4% – это различные хронические обструктивные и неспецифические заболевания легочной системы. В 6 (3,7%) случаях оперированные больные страдали пневмонией. Следующими по частоте встречаемости были заболевания эндокринной системы: сахарный диабет II типа (14,7% или 24 больных), ожирение различных степеней (3,7% или 6 пациентов) и заболевания щитовидной железы (3,7% или 6 больных). Хроническая почечная патология (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь) имела место у 23 (14,1%) пациентов, эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта до операции выявлено в 9 (5,5%) случаях. Хронический калькулезный холецистит диагностирован у 16 (9,8%) больных с ОНМзК. Остальные сопутствующие заболевания (онкологическая патология, заболевания крови, печени, суставов и другие) встречались с частотой менее 4 процентов. Число диагностированных сопутствующих заболеваний варьировало от 1 до 6 нозологий на одного больного с ОНМзК, при этом наиболее часто встречалось 2-4 заболевания на пациента (рис. 2). 55 Рисунок 2. Частота встречаемости сопутствующих заболеваний В зависимости от характера поражения ВБА все пациенты распределились следующим образом: тромбоэмболия имела место у 59 (36,2%), тромбоз ВБА – у 93 (57,1%) больных, в 10 (6,1%) случаях причиной некроза левой половины ободочной кишки был тромбоз НБА, а у одного пациента (0,6%) причиной ОНМзК явились критические стеноз устья ВБА и ЧС (рис. 3). Рисунок 3. Характер острой окклюзии брыжеечных артерий 56 Острая тромбоэмболическая или тромботическая окклюзия устья и проксимальных сегментов ВБА встретилась у 129 (79,1%) пациентов, а тромботическая окклюзия дистальных отделов ВБА или ее интестинальных ветвей – в 34 (20,9%) случаях. Большинство пациентов (155 больных или 95,1%) оперированы в стадии некроза кишечника или в стадии гангрены кишечника и перитонита, в остальных 8 (4,9%) случаях оперативное вмешательство удалось провести в стадии ишемии кишечника (рис. 4). Рисунок 4. Частота оперируемых пациентов с ОНМзК, в зависимости от стадии заболевания Объем и характер оперативных вмешательств среди 163 больных указан на рисунке 5. Рисунок 5. Спектр оперативных вмешательств 57 Как видно из рисунка 5, наиболее часто у пациентов с ОНМзК выполнялись комбинированные вмешательства – обструктивная резекция некротизированного кишечника с восстановлением магистрального кровотока в бассейне ВБА и последующими программированными релапаротомиями или без таковых, данный вид операции выполнен у 59 (36,2%) больных. Изолированные резекции пораженного нероктизированного кишечника с формированием первичного межкишечного анастомоза осуществлены в 44 (27,0%) случаях; изолированное сосудистое вмешательство в бассейне ВБА без резекции кишечника произведено у 8 (4,9%) пациентов. Наконец, в связи с тотальным некротическим поражением тонкой и/или толстой кишки, операция у 52 (31,9%) больных носила эксплоративный характер, ограничившись ревизией органов брюшной полости. Помимо острой окклюзии брыжеечных артерий, у 22 (13,5%) пациентов была диагностирована одновременная тромбоэмболия артерий других бассейнов: острая окклюзия магистральных артерий нижних конечностей имела место в 9 случаях, тромбоэмболия артерий верхних конечностей развилась у 3 пациентов, у остальных 10 больных при дообследовании (ангиография) на предоперационном этапе или на секции выявлены тромбоэмболы в других ветвях брюшного отдела аорты – чревный ствол, почечные артерии, селезеночная и общая печеночная артерии. 58 2.2. Методы исследования. Всем пациентам с ОНМзК проводилось комплексное лабораторноинструментальное обследование. 2.2.1. Ультразвуковое исследование. Ультразвуковые исследования органов брюшной полости выполняли на аппарате Voluson E8 Expert (GE, USA), абдоминальным датчиком с частотой 3,5 – 5 МГц. Ультразвуковую диагностику провели 131 (80,4%) пациентам, исключение составили 32 пациента, оперированных в экстренном порядке с клинической картиной перитонита или пациенты, у которых также на основании клинической картины диагноз ОНМзК не вызывал сомнений. 2.2.2. Ангиографическое исследование абдоминального отдела аорты и непарных висцеральных артерий брюшной аорты. Ангиографические исследования осуществлены у 27 (16,6%) пациентов, процедуру выполняли на аппарате Siemens Axiom Artis dFC (Германия). Путем пункции по Сельдингеру правой общей бедренной артерии выполнялась аортография брюшного отдела, а также селективная ангиография чревного ствола, ВБА и НБА в нативном режиме и режиме субтракции с последующим анализом полученных ангиограмм. Для выполнения исследований использовали неионное низкоосмолярное йодсодержащее контрастное вещество Оптирей-350 (Великобритания). 2.2.3. Система для реолитической тромбэктомии AngioJet (JET9000 MU-ULTRA). Система для реолитической тромбэктомии AngioJet, Medrad (США) состоит из консоли управления насосами сверхвысокого и низкого давления, а также одноразовых стерильных катетеров различных диаметров (4-6 Fr), выбор которых зависил от диаметра целевого сосуда. Катетер состоит из двухпросветной трубки. Внутренний просвет, выполненный из гибкого металла, и 59 предназначен для подачи из консоли системы под большим давлением струи физиологического раствора к кончику катетера. Там раствор попадает в микроскопические сопла, из которых высокоскоростные струи раствора направляются обратно, в проксимальном направлении, но уже в наружном просвете катетера. В дистальной части внешнего просвета имеются боковые отверстия. Сверхвысокая скорость раствора, около этих отверстий позволяет, за счет эффекта Бернулли, создать зону разряжения. Тромботические массы подтягиваются к кончику катетера, всасываются в его просвет, и мгновенно разрушаясь, выводятся из сосуда через наружный просвет катетера. Различные типы катетеров предназначены для удаления тромботических масс из сосудов, от 2 мм в диаметре, до магистральных артерий и вен. Для реолитической тромбэктомии из ВБА мы использовали катетер AngioJet XVG, диаметром 5 Fr и длиной 140 см. Реолитическую тромбэктомию применили у 2 (1,2%) пациентов основной группы. 2.2.4. Лазерная допплеровская флоуметрия. Исследование микроциркуляторного русла кишечника выполняли на аппарате “Анализатор лазерный микроциркуляции крови компьютеризированный ЛАКК-02 (исполнение 4)”, научно-производственного предприятия “Лазма” (г. Москва, Российская Федерация). Микроциркуляцию жизнеспособной тонкой и толстой кишки изучали интраоперационно во время плановых полостных оперативных вмешательств (40 пациентов), микрогемодинамику нежизнеспособного кишечника изучали у 45 больных с некрозом тонкой или толстой кишки (пациенты контрольной группы и больные со странгуляционной тонкокишечной непроходимостью). Видеолапароскопия в сочетании с ЛДФ выполнена у 32 (19,6%) больных. 2.2.5. Лапароскопическое исследование. Видеолапароскопия применена как метод инструментальной диагностики у 66 (40,5%) пациентов, исследование выполнялось на видеокомплексе 60 Storz (Германия) под эндотрахеальным наркозом с созданием карбоксиперитонеума 12-15 мм.рт.ст. При необходимости в брюшную полость устанавливались дополнительные троакары и с помощью эндоскопических инструментов проводилась ревизия петель кишечника или исследование микроциркуляции кишечника с помощью зонда лазерного флоуметра. 2.2.6. Компьютерная томография органов брюшной полости, КТангиография абдоминальной аорты и ее ветвей. Компьютерную томографию органов брюшной полости провели у 44 пациентов (27,0%) на мультиспиральном компьютерном томографе Brillians СТ фирмы Phillips (Нидерланды) с диапазоном сканирования от диафрагмы до уровня лобкового сочленения, коллимацией рентгеновского излучения 0,625, питч 1,172 и толщиной реконструкции 2 мм. Протокол включал получение топограммы в аксиальной проекции и исследование с болюсным контрастным усилением. КТ–ангиография (5 больных или 3,1%) выполнялась после внутривенного болюсного введения неионного контрастного вещества Омнипак 350100 мл автоматическим инжектором, присоединенного к кубитальному или центральному катетеру, со скоростью введения контрастного препарата 4 мл/секунду, в объеме 80-100 мл. Задержка начала сканирования устанавливалась автоматически по программе Bolus tracking, с установкой триггера на нисходящей аорте на уровне купола диафрагмы. Сканирование начиналось на 5 секунде от достижения порогового значения плотности крови в аорте с задержкой дыхания 5 секунд. Анализ изображения проходил на рабочей станции EBW фирмы Philips в аксиальной, коронарной и саггитальной проекциях с шириной окна 360/60, с использованием центра ротации, построением многоплоскостных реформаций и объемной 3D реконструкцией. 2.2.7. Микробиологическое исследование. Посевы крови брались из периферической вены до операции, интрао61 перационно из брыжеечной вены, а также в послеоперационном периоде ежедневно в течение 7 послеоперационных суток. Всего выполнено 34 микробиологических исследований с применением сред “Bact/ALERT” ® FA (Франция) для аэробной и анаэробной флор. 2.2.8. D-димеры. Концентрацию D-димеров определяли у 46 (28,2%) пациентов с ОНМзК и у 25 больных при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения при помощи количественного иммунотурбидиметрического метода на анализаторе “Sysmex CA 1500”, реагентами фирмы “Siemens” (Германия). Метод основан на способности частиц латекса, покрытых моноклональными антителами DD5 к продуктам дегидратации фибрина (Dдимеры), агглютинировать при смешивании с плазмой крови, содержащей Dдимеры даже в минимальной концентрации. 2.2.9. Оценка нутритивного статуса пациента. Нутритивный статус пациентов, перенесших ОРК, оценивали с помощью прогностического индекса гипотрофии (ПИГ) [31], рассчитываемого по формуле: ПИГ (%) = 140 – 1,5 (А) – 1 (ОП) – 0,5 (КЖСТ) – 20 (Л), где А – альбумин сыворотки крови (г/л), ОП – окружность плеча (см), КЖСТ – кожно-жировая складка под трицепсом (мм), Л – абсолютное число лимфоциты крови (тысяча в 1 мкл). Показатели ПИГ от 0 до 20% характеризовали нормальный статус питания, от 21 до 30% гипотрофию I (легкой) степени, от 31 до 40% гипотрофию II (средней тяжести) и более 40% как гипотрофию III (тяжелая) степени. Нутритивный статус пациентов оценивался перед переводом из реанимационного отделения, перед выпиской из стационара, а также в отдаленном периоде в свете оценки отдаленных результатов лечения данной группы больных. 62 2.2.10. Морфологическое исследование кишечника Морфологическому исследованию подвергался кишечник, резецированный у 103 (63,2%) пациентов, особое внимание уделялось краям резекции кишки с целью морфологического подтверждения их жизнеспособности или нежизнеспособности. Окраску материала осуществляли гематоксилин- эозином и покрофуксином по Ван-Гизону, увеличение 200. Материалы исследовали при помощи светооптических микроскопов Leica DMLS и Leica DM 1000, а также с помощью полляризационного микроскопа Leica DM 2000. 2.2.11. Экстракорпоральные методы детоксикации. Экстракорпоральная детоксикация (сеансы высокообъемной веновенозной гемофильтрации и гемодиафильтрации) проводилась в непрерывном режиме на аппарате “Prismaflex” (Gambro-Hospal) в режиме постдилюции с использованием бикарбонатных растворов Prismasol 4 (Gambro-Hospal). Фильтр HF 1400. Под непрерывным режимом понимали продолжительность процедуры более 12 часов в сутки (в большинстве случаев – круглосуточно). Всем пациентам (n=7 или 4,3%) за расчетную дозу принималась так называевая “септическая”, которая составляла в среднем 45 мл/кг/час. 2.3. Методы статистической обработки Статистический анализ проведен при помощи пакета программ Microsoft Office Excel с выявлением достоверности различий при помощи критерия Стьюдента или критерия согласия χ2. Однофакторный и многофакторный дисперсионный анализ данных с целью выявления независимых предикторов летальности у пациентов с ОНМзК выполнен с использованием программы IBM SPSS 18 for Windows (SPSS Inc., USA). 63 Решая поставленные задачи, в процессе выполнения данной работы мы разделили всех 163 оперированных больных на две группы: контрольную и основную. Принципом разделения больных на группы стало начало применения разработанного лечебно-диагностического алгоритма у больных с острой интестинальной ишемией. Контрольная группа (n=61, с 2007 по 2009 гг.) и основная группа (n=102, с 2010 по 2013 гг.) по возрасту, полу, количеству сопутствующих заболеваний, причине острой окклюзии ВБА, объему и характеру выполненного оперативного пособия были сопоставимы между собой (табл. 2). Таблица 2. Сравнительные характеристики контрольной и основной групп пациентов. Возраст Контрольная Основная группа (n=61) группа (n=102) 73,6±10,3 71,0±12,3 (медиана 76) (медиана 73) p 0,86 Пол (мужчины/женщины) 34,4% / 65,6% 33,3% / 66,7% 0,89/0,92 Эмболия/тромбоз ВБА 29,5% / 63,9% 0,19/0,31 Тромбоз НБА 40,2% / 52,9% 6,6% 5,9% 0,4 4,1±1,7 3,9±1,5 0,94 Комбинированные операции 36,1% 36,3% 0,98 Изолированные резекции 27,9% 26,5% 0,85 Изолированные 3,3% 5,9% 0,39 31,1% 31,4% 0,97 Сопутствующие заболевания Оперативные вмешательства: эмбол/тромбэктомии Эксплоративные лапаротомии 64 Глава 3. Диагностика, хирургическая тактика и результаты лечения острого нарушения мезентериального кровообращения в контрольной группе пациентов. Контрольную группу составили 63 пациента, проходивших лечение в 2007 – 2009 годах. 3.1. Диагностика и лечение острого нарушения мезентериального кровообращения в контрольной группе. В этой группе лечебно-диагностический алгоритм при ОНМзК был стандартен. При поступлении выполняли полноценный лабораторный анализ: общий анализ крови, биохимия крови, коагулограмма, группа крови и резус-фактор. Пациентам с не ясным диагнозом и отсутствием типичной клинической картины выполняли стандартную инструментальную диагностику: УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, обзорная рентгенография органов брюшной и грудной полости, ЭКГ), в обязательном порядке больной консультировался необходимыми специалистами (терапевт, невролог) по поводу сопутствующей патологии. В случае возникновения клинического подозрения на тромбоз или тромбоэмболию брыжеечных артерий, пациентам в обязательном порядке выполняли ангиографию брюшного отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей. Когда диагноз оставался не ясен, и подозрение на ОНМзК не возникало, т.е. исключалось другое ургентное хирургическое заболевание органов брюшной полости, выполняли видеолапароскопию. Видеолапароскопическое исследование в контрольной группе осуществлено у 34 (55,7%) пациентов. Диагноз ОНМзК установлен был в 28 (82,4%) случаях, исключен у 6 (17,6%) из 34 больных. Частота встречаемости различных эндоскопических признаков острого нарушения брыжеечного кровооб65 ращения представлена на рисунке 6. Рисунок 6. Частота встречаемости эндоскопических признаков острого нарушения брыжеечного кровообращения Наиболее часто встречался серозно-геморрагический выпот (32,4% или 11 из 34 больных), выявленный у трети пациентов (рис. 7), реже серозный (11,8% или 4 пациента), бурый (8,8% или 3 больных) и гнойный (2,9% или 1 больных). В остальных 2 случаях описание характера выпота отсутствовало. Рисунок 7. Некротизированная петля подвздошной кишки с серозногеморрагическим выпотом в латеральном канале Фибрин обнаружен у 7 (20,6%) пациентов (рис. 8), а изменение цвета тонкой и/или толстой кишки выявлено в 26 (76,5%) случаях. 66 Рисунок 8. Налет фибрина на некротизированных и ишемизированных петлях тонкой кишки Некротизированный кишечник черного цвета с пятнами грязнозеленого цвета (рис. 9) на стенке кишки диагностирован на видеолапароскопии у 12 пациентов (35,3%), у чуть меньшего количества больных (29,4% или 10 пациентов) цвет кишки был синюшно-багровый, а в 1 случае (2,9%) тонкая кишка имела бледно-серую окраску. Рисунок 9. Некротизированная сигмовидная кишка Ослабление перистальтики кишечника обнаружено у 12 (35,3%) пациентов, отсутствие перистальтики диагностировано в 3 (8,8%) случаях, у остальных 19 больных перистальтическая активность кишечника была нормальной. 67 Сочетание 2 или 3 признаков ишемии и/или некроза кишечника имело место в большинстве случаев: изменения цвета кишечника с патологическим выпотом в брюшной полости встретилось у 24 больных (70,6%). В группе пациентов (n=6), где при первичном видеолапароскопическом исследовании диагноз ОНМзК был исключен, далее, в ходе динамического наблюдения отмечена отрицательная динамика и эти пациенты оперированы уже в стадии некроза кишечника. Анализируя причины диагностических ошибок при видеолапароскопии, мы выделили следующие: 1. Визуальное отсутствие внешних признаков ишемии и некроза кишечника: двое пациентов без внешних признаков деструктивного поражения кишечника и с отсутствием перистальтики тонкой кишки, оказались в стадии ишемии кишечника и оперированы в дальнейшем на фоне обширного некроза кишечника. Видеолапароскопия проводилась предположительно в стадии ишемии кишечника. Это явилось причиной задержки операции, которая в итоге была выполнена на фоне обширного некроза кишечника. 2. Неверная трактовка данных, полученных во время видеолапаро- скопии: у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом и выраженными нарушениями в диете накануне поступления в больницу имелся бурый выпот в брюшной полости с пневматозом петель тонкой кишки, что было расценено как проявления острого деструктивного панкреатита (геморрагический панкреонекроз). Таким образом, чувствительность видеолапароскопии, выполненной при подозрении на ОНМзК, по нашим данным составила 82,4%: диагноз при эндохирургическом исследовании установлен был правильно в 28 из 34 случаев. 68 Объем и характер оперативного пособия зависел от уровня поражения ВБА и объема поражения кишечника. В случае острой окклюзии устья и проксимальных отделов ВБА, осложненной распространенным некрозом кишечника, первым этапом выполняли обструктивную резекцию некротизированного кишечника с последующим восстановлением магистрального кровотока в бассейне ВБА – прямая или непрямая эмбол- или тромбэктомия из ВБА. Границы жизнеспособности пораженного кишечника интраоперационно определяли только на основании клинических данных: цвет кишечника, наличие перистальтики кишечника и пульсация артерий брыжейки. Программированная релапаротомия выполнялась у пациентов через 1248 часов после первичного вмешательства для оценки жизнеспособности оставшегося кишечника, а также ревизии зоны реконструкции ВБА. В случае жизнеспособности кишечника и проходимости ВБА формировали однорядный или двухрядный межкишечный анастомоз по типу “бок в бок”. Прогрессирование гангрены кишечника в случае неадекватной субъективной оценки жизнеспособности кишечника на первой операции, но на фоне сохраненного магистрального кровотока по ВБА, диктовало необходимость в ререзекции некротизированного кишечника и формирования межкишечного анастомоза. В случае продолженного некроза тонкой и/или толстой кишки на фоне ретромбоза зоны реконструкции ВБА, пациенту также выполняли ререзекцию кишки, повторную тромбэктомию из ВБА и планировали программированную релапаротомию через 12 – 24 часа. При острой тромботической/тромбоэмболической окклюзии дистальных сегментов ВБА или тромбоза ее интестинальных ветвей, осложненных сегментарным, необширным некрозом кишечника, выполняли изолированную резекцию кишечника, а вопрос о наложении первичного межкишечного анастомоза решали в индивидуальном порядке. Отдельно были проанализирована частота выполнения обширных (длина оставшейся тонкой кишки менее 200 см) и необширных резекций кишечника. Среди 39 пациентов, перенесших кишечную резекцию, доля об69 ширных вмешательств составила 69,2% (27 пациента), соответственно сегментарные или необширные резекции кишки выполнены в 30,8% (12 больных) случае (p=0,0001). Доля изолированных тонкокишечных резекций в контрольной группе составила 31,7 % (13 пациентов), толстокишечных резекций – 9,8% (4 больных), а частота дополнения резекции тонкой кишки правосторонней гемиколэктомией – 58,5 % (24 больных). Двадцать пациентов с тотальным некрозом кишечника в вышеуказанный расчет не принимались, как пациенты, которым не выполнялась какая-либо резекция. Итогом данной тактики лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения стали следующие результаты. В первую очередь в контрольной группе нас интересовала частота развития прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде в связи с неадекватностью субъективной оценки его жизнеспособности. В соответствии с этой целью нами были проанализированы 41 пациент контрольной группы: 22 больных после комбинированных вмешательств, 17 пациентов после изолированной резекции кишечника и 2 больных, которым была выполнена изолированная тромбэктомия (n=1) и эмболэктомия (n=1) из ВБА. Соответственно 20 пациентов с тотальным некротическим поражением кишечника, которым выполнялась только эксплоративная лапаротомия и ревизия органов брюшной полости, в анализ включены не были. Частота выполнения программированных релапаротомий в контрольной группе (n=41) в зависимости от вида оперативного вмешательства представлена на рисунке 10. 70 Рисунок 10. Процент выполнения программированных релапаротомий от общего количества пациентов (n=41) в контрольной группе При расчете частоты выполнения повторных вмешательств на каждую группу пациентов в зависимости от вида оперативного пособия, получены следующие цифры (рис. 11). Рисунок 11. Частота выполнения программированных релапаротомий в зависимости от вида оперативного вмешательства Как видно из рисунка 10 и 11, наибольшая частота программированных релапаротомий была среди больных, перенесших комбинированную опера71 цию. Она составила 29,3% при расчете на всех 41 пациентов контрольной группы или 54,5% среди больных перенесших комбинированное вмешательство: 12 релапаротомий среди 22 пациентов. В группе изолированных резекций кишечника частота релапаротомий составила 14,6% среди 41 больного, а в расчете на 17 пациентов, т.е. те больные, которым только выполнена изолированная резекция кишки, частота составила 35,3%: 6 релапаротомий среди 17 больных. Наконец, из 2 пациентов, которым осуществлена изолированное сосудистое вмешательство в бассейне ВБА, повторно релапаротомия выполнена у 1 больного, что составило 2,4% от общего количества больных контрольной группы. Первичный межкишечный анастомоз был сформирован лишь у 12 (30,8%) из 39 (2 пациентов с изолированной эмбол/тромбэктомией не учитывались) больных. Всем 22 пациентам после комбинированного вмешательства выставлялись показания к программированной релапаротомии и еще 5 больных в группе изолированных кишечных резекций также перенесли обструктивную резекцию кишечника и анастомоз был сформирован при повторном вмешательстве. В итоге, общая частота выполнения программированной релапаротомии в контрольной группе пациентов с целью оценки жизнеспособности оставшегося кишечника составила 46,3%, т.е. среди 41 пациента, перенесшего резекцию тонкой и/или толстой кишки, программированная релапаротомия выполнена у 19 больных. Сроки осуществления повторных вмешательств варьировали от 9 до 60 часов в группе комбинированных вмешательств (средние значения составили 42,4±15,6 часа, медиана – 48 часов); у пациентов с изолированной резекцией тонкой или толстой кишки средние сроки релапаротомий составили 51,3±4,2 часа (медиана 50 часов). Достоверной разницы между сроками выполнения программированных релапаротомий в этих обеих группах получено не было (p=0,086). Стоит отметить, что одна ранняя релапаротомия в группе комбинированных вмешательств, выполненная через 9 часов, связана с развитием 72 кровотечения из п/о раны на фоне проведения системной антикоагулянтной терапии. Это потребовала снятия швов с лапаротомной раны и ревизии органов брюшной полости. Наконец, одна единственная релапаротомия в группе изолированных эмбол/тромбэктомий выполнена спустя 58 часов после первичной лапаротомии, эмболэктомии из ВБА. В итоге, средние сроки программированных релапаротомий в контрольной группе пациентов составили 44,8±14,5 часов (медиана 48 часов). Общее количество выполняемых релапаротомий в контрольной группе колебалось от 1 до 4 операций. В качестве примера неадекватной субъективной оценки жизнеспособности кишечника и, как следствие, выполнение неоднократных релапаротомий, приводим следующий клинический пример. Клинический пример №1. Пациентка Г. 65 лет (№ 17841) поступила в приемное отделение ГКБ №12 г. Москвы 03.09.2007 г. с направительным диагнозом острый панкреатит. На момент осмотра пациентка предъявляла жалобы на боли в верхних отделах живота, тошноту, однократную рвоту и частый жидкий стул. Со слов пациентки заболела 2 суток назад, когда после погрешности в диете (прием печеной пищи), отметила появление болей в околопупочной области, в верхних отделах живота, тошноты, однократной рвоты. Самостоятельно принимала спазмолитические препараты с кратковременным снижением интенсивности боли. В течение последующих суток боли в животе усилились, присоединился 3-4 кратный жидкий стул, без патологических примесей. В связи с ухудшением состояния больная бригадой СМП доставлена в 12 ГКБ. У пациентки имелась сопутствующая терапевтическая патология: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения II функционального класса, постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолия, недостаточность кровообращения II A, гипертоническая болезнь II стадии, риск 3. 73 При осмотре в приемном отделении: состояние пациентки средней тяжести. Жалобы на ноющие боли в верхних отделах живота, тошноту, сухость во рту. Живот симметричный, не вздут, учувствует в акте дыхания всеми отделами равномерно, при пальпации напряжен и болезненный в околопупочной и эпигастральной областях. “Шум плеска” не выслушивается. Перистальтика вялая, перитонеальных симптомов не выявлено. Лабораторные анализы. Общий анализ крови гемоглобин 154 г/л; эритроциты 4,82×10 6/мкл; гематокрит 37,2%; лейкоциты 14,1×106/мкл. Биохимия крови: белок общий 63,7 г/л; мочевина 11,7 ммоль/л; креатинин 113,2 мкмоль/л; АЛАТ 59,2 г/л; АСАТ 23,9 г/л; КФК-общая 269 ед/л; ЛДГ 472 ед/л; ГГТ 16,7 ед/л; ЩФ 162,1 ед/л; альфа-амилаза 118 ед/л; билирубин общий 22,4 мкмоль/л; билирубин связанный 5,9 мкмоль/л; калий 4,4 ммоль/л; натрий 140 ммоль/л; хлориды 90 ммоль/л; глюкоза 9,7 ммоль/л; лактат 1,2 ммоль/л. Диастаза мочи: 289 ед/л. Инструментальные методы диагностики. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявлены чаши Клойберга, симптом Керкинга (складки слизистой тонкой кишки, “растянутая спираль”), уровень жидкости в желудке, что было расценено как динамическая тонкокишечная непроходимость (рис. 12). Рисунок 12. Обзорная рентгенография брюшной полости: пневматоз тонкой кишки 74 УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Пневматоз кишечника. С учетом клинической картины, анамнеза, умеренной гиперамилаземии крови, пациентке поставлен диагноз острый отечный панкреатит и начато проведение инфузионно-спазмолитической терапии. Однако, в течение 6 часов состояние пациентки с отрицательной динамикой: усилился болевой синдром в животе, появилась рвота, нарос лейкоцитоз с 14,1×106/мкл до 21,5×106/мкл, появились перитонеальные симптомы в правых отделах брюшной полости. Выставлены показания к экстренному оперативному лечению, пациентка оперирована. Интраоперационная картина острой окклюзии ВБА с некрозом 2 метров тонкой кишки (рис. 13). Рисунок 13. Эмболия ВБА с некрозом тощей кишки Пациентке выполнена обструктивная резекция тонкой кишки по границам субъективно жизнеспособной кишки, эмболэктомия из ВБА, санация, дренирование брюшной полости, назоинтестинальная интубация обструктивно резецированного проксимального отдела тонкой кишки. 75 Через 48 часов пациентке осуществлена программированная релапаротомия, на которой выявлено прогрессирование некроза тонкой кишки (рис. 14), зона реконструкции ВБА проходима, толстая кишка расценена как жизнеспособная. Рисунок 14. Участок некроза тонкой кишки, выявленный спустя 48 часов после первой операции Пациентке выполнена ререзекция нежизнеспособного участка тонкой кишки по границам визуально жизнеспособного кишечника и сформирован еюноилеоанастомоз по типу “бок в бок”, дренирование брюшной полости. На четвертые сутки после второй релапаротомии отмечено поступление тонкокишечного содержимого по дренажу из брюшной полости. Пациентка оперирована: на релапаротомии (3 по счету) выявлен сквозной некроз кишечной стенки в зоне межкишечного анастомоза (рис. 15). Рисунок 15. Некроз приводящего отдела тонкой кишки в зоне межкишечного анастомоза 76 Операция завершена ререзекцией межкишечного анастомоза с повторным формированием межкишечного еюноилеоанастомоза и дренированием брюшной полости. С учетом сомнительной жизнеспособности (дряблая цианотичная стенка кишки с сохраненной вялой перистальтикой и пульсацией краевых артерий) подвздошной кишки больной через 24 часа выполнена четвертая программированная релапаротомия с целью оценки жизнеспособности оставшегося кишечника. Тонкая и толстая кишка на четвертой операции признаны жизнеспособными, оперативное вмешательство закончено послойным ушиванием брюшной полости. В раннем послеоперационном периоде возникло нагноение послеоперационной раны, потребовавшей частичного снятия кожных швов, швов с апоневроза и открытого ведения раны. Пациентка скончалась на 12 сутки от острого инфаркта миокарда. На секции оставшийся тонкий и толстый кишечник жизнеспособный. Как видно из представленного клинического примера, неадекватная исходная субъективная оценка жизнеспособности пораженного кишечника привела к неоправданно большому числу повторных релапаротомий, анестезиологических пособий с эндотрахеальным наркозом, сохранению и прогрессированию после каждого вмешательства некротического очага в брюшной полости. Вышеперечисленные факторы обусловили развитие у пациентки с отягощенным кардиальным анамнезом острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая послужила причиной летального исхода. Отдельно была проанализирована летальность в контрольной группе в зависимости от сроков выполнения программированных релапаротомий и были получены следующие результаты (рис. 16). 77 Рисунок 16. Показатели смертности пациентов в зависимости от сроков выполнения программированной релапаротомии Все пациенты, перенесшие программированную релапаротомию в первые сутки от момента первичной операции, умерли в раннем послеоперационном периоде, в то время как отсроченная релапаротомия через 24-48 часа сопровождалась в двое меньшей частотой летальности – 48% (p<0,001). Следующим этапом работы явился анализ частоты развития продолженного некроза кишечника, выявляемого на программированной релапаротомии. В группе комбинированных операций (n=22) на программированной релапаротомии гангрена оставшегося кишечника выявлена у 13 (59,1%) пациентов: в 8 случаях диагноз поставлен на релапаротомии, а у 5 больных, умерших в первые 12 часов после первой операции – на секции. Продолженный некроз только тонкой кишки диагностирован в 9 (40,9%) случаях, гангрена тонкой и правой половины толстой кишки у 3 (13,6%) пациентов и у 1 (4,5%) больного развился некроз только толстой кишки (слепая кишка) (рис. 17). 78 Рисунок 17. Частота развития прогрессирования некроза кишечника в группе комбинированных операций Среди пациентов (n=17), перенесших изолированную резекцию кишечника, продолженный некроз оставшегося кишечника диагностирован у 6 (35,3%) больных: у 3 пациентов на секции и еще в 3 случаях на программированной релапаротомии. Вовлеченность в некротический процесс различных отделов кишечника продемонстрирована на рисунке 18. 79 Рисунок 18. Частота развития прогрессирования некроза кишечника в группе изолированных резекций кишечника Наконец, среди 2 пациентов, которым выполнена изолированная эмбол/тромбэктомия у одной пациентки, оперированной повторно через 58 часов, на релапаротомии выявлен тотальный некроз тонкой кишки, что явилось следствием неадекватной субъективной оценки состояния кишечника после восстановления магистрального кровотока в бассейне ВБА. Случай с данной пациенткой приводим в качестве клинического примера. Клинический пример № 2. Пациентка К. 87 лет (№ 1761) поступила в приемное отделение ГКБ №12 г. Москвы 12.02.2007 г. с двумя направительными диагнозами острый аппендицит и обострение хронического панкреатита. При осмотре пациентка предъявляла жалобы на боли в правых отделах живота, однократную рвоту. Со слов пациентки, считает себя больной около 3 суток, когда отметила появление болей во всех отделах живота, тошноту, была многократная рвота, а интенсивность болей в животе несколько уменьшилась на фоне приема спаз80 молитических препаратов. В течение последующих 2 дней боли в животе сохранялись, при возобновлении резких болей бригадой скорой помощи доставлена в 12 ГКБ. Во время физикального осмотра состояние пациентки средней тяжести, живот при пальпации мягкий, незначительно напряжен в правых отделах. Перистальтика вялая, “шум плеска” не выслушивается. Перитонеальные симптомы сомнительные в правой подвздошной и мезогастральной областях. Сопутствующие заболевания: ИБС: постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь III стадии. Пациентка обследована: в лабораторных анализах за исключением лейкоцитоза 16,4×106/мкл, без особенностей. Инструментальные методы диагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости: патологии не выявлено. УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Пневматоз и утолщение стенки тонкой кишки. С учетом клинической картины и лейкоцитоза, у пациентки нельзя было исключить острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Выставлены показания к экстренной лапароскопии, при которой выявлена петля подвздошной кишки синюшного цвета, без перистальтики и видимой пульсации краевых артерий. Ситуация расценена как острое нарушение мезентериального кровообращения в системе ВБА. Произведена срединная лапаротомия, при которой выявлено, что вся подвздошная кишка серого цвета, не перистальтирует и без пульсации краевых артерий, явных деструктивных изменений кишечной стенки не выявлено (рис. 19). Рисунок 19. Внешний вид подвздошной кишки во время лапаротомии 81 Пульсация ствола ВБА не определяется на всем протяжении. Ситуация расценена как острая окклюзия (тромбоз/тромбоэмболия?) ВБА, стадия ишемии кишечника. Передним доступом выделен II сегмент ВБА, последняя диффузно атеросклеротически изменена, не пульсирует, содержит в просвете тромботические массы. Произведена поперечная артериотомия, тромбэктомия из ВБА (рис. 20). Рисунок 20. Тромбэктомия из ВБА После тромбэктомии получен активный пульсирующий центральный кровоток, артериотомия ушита отдельными узловыми швами, запущен кровоток, тонкая кишка интубирована на всем протяжении. После сосудистого этапа операции восстановилась пульсация краевых артерий брыжейки тонкой кишки, появилась вялая перистальтика, однако цвет кишечника остался синюшно-багровым. В связи с тем, что цвет тонкой кишки был сомнителен, решено было выполнить программированную релапаротомию через 24 часа. Однако спустя 12 часов после первой лапаротомии состояние пациентки резко ухудшилось, возникла одышка до 22-28/мин, усилились боли в животе, нарос лейкоцитоз до 29,8×106/мкл, появились перитонеальные симптомы во всех отделах брюшной полости. Пациентка экстренно оперирована в объеме релапаротомии, на операции выявлен тотальный некроз тонкой кишки, опе82 рация завершена ревизией органов и дренированием брюшной полости (рис. 21). Рисунок 21. Тотальный некроз тонкой кишки у пациентки К. после успешно выполненной тромбэктомии из ВБА Смерть пациентки наступила на 1 сутки после повторного оперативного вмешательства от нарастающих явлений интоксикации и полиорганной недостаточности. Неадекватность субъективной оценки жизнеспособности кишечника после успешно выполненной восстановительной сосудистой операции, привела к оставлению обширного отдела нежизнеспособного кишечника в брюшной полости и смерти больной. Таким образом, суммируя все случаи выявленного на релапаротомии (n=19 или 46,3%) или секции прогрессирования некроза кишечника в контрольной группе были получены следующие результаты. Среди 41 пациента контрольной группы прогрессирование гангрены тонкой и/или толстой кишки диагностировано в 20 (48,8%) случаях, т.е. в случае субъективной интраоперационной оценки жизнеспособности кишечника при острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии брыжеечных артерий у каждого второго пациента после первичной лапаротомии в брюшной полости сохранялся некротический очаг. Такая высокая частота прогрессирования некроза кишечника не могла не сказаться на результатах хирургического лечения в контрольной группе (рис. 22). 83 Рисунок 22. Анализ результатов хирургического лечения пациентов в контрольной группе Различные послеоперационные осложнения возникли у 26 (63,4%) из 41 пациентов, 20 больных контрольной группы после эксплоративных вмешательств мы не рассматривали, т.к. они умерли в первые-вторые сутки после операции от нарастающих явлений интоксикации и полиорганной недостаточности. Основными осложнениями среди этих 26 больных были инфекционные легочные – пневмонии или бронхиты (15 пациентов или 36,6%), нагноение послеоперационной раны отмечено в 5 (12,2%) случаях, на третьем месте отмечены кровотечения из острых “стрессовых” язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта (4 больных или 9,8%), острый инфаркт миокарда (1 пациент или 2,4%) и эвентрация послеоперационной раны (1 84 больной или 2,4%) также осложнили течение раннего послеоперационного периода. Значительный процент (12,2%) инфекционных раневых осложнений был, на наш взгляд, обусловлен необходимостью выполнения неоднократных релапаротомий с целью оценки жизнеспособности оставшегося кишечника. Полная эвентрация также развилась у пациента, перенесшего 2 программированные релапаротомии. Все это указывает на некоторые негативные характеристики повторных вмешательств у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, осложненным гангреной кишечника. Положительными посевы из периферической крови оказались у 5 (33,3%) из 15 пациетов контрольной группы, которым они выполнялись. Изолированная бактериемия выявлена у 1 (6,7%) больного, оперированного в стадии ишемии кишечника. В 4 (26,7%) случаях у пациентов с системной воспалительной реакцией (от 2 до 4 признаков) и инфарктом кишечника, бактериемии выявлено не было. Клинико-инструментальные критерии системной воспалительной реакции, некроз кишечника и бактериемия имелись у 4 (26,7%) пациентов. В остальных 6 (39,9%) случаях гангрена кишки не сопровождалась бактериемией и признаками системной воспалительной реакции. Септический шок имел место у 1 (6,7%) больного. Гемокультура в основном была представлена микроорганизмами Staphylococcus hominis и haemolyticus, реже Enterococcus faecalis и родом Streptococcus. Интраоперационно брали посев из портальной венозной системы у 6 пациентов, при этом ни в одном случае портальной бактериемии выявлено не было. Прокальцитониновый тест выполнен в 9 случаях: у 4 больных он был <0,5 нг/мл, у 1 одного пациента ≥2 нг/мл, в остальных 4 случаях ≥10 нг/мл. Все 5 больных (тест ≥2 нг/мл или ≥10 нг/мл) умерли в раннем послеоперационном периоде. Общая ранняя (до 30 суток) послеоперационная летальность в контрольной группе составила 77,0% (47 из 61 пациента). Однако убрав из группы 20 пациентов с тотальным некротическим поражением кишечника после 85 эксплоративных вмешательств, у которых при любых обстоятельствах летальность будет 100%, была получена смертность 65,9% (27 из 41 больных) среди пациентов, перенесших исходно не эксплоративное вмешательство. Основными причинами смерти у этих 27 пациентов явились: прогрессирование некроза кишечника (n=19) с явлениями перитонита и развитием полиорганной недостаточности (n=4), острый инфаркт миокарда (n=1), панкреонекроз (n=1), онкологическое заболевание IV стадии – распадающийся рак почки (n=1) и двухсторонняя полисегментарная пневмония (n=1). Отдельно была рассмотрена летальность в зависимости от объема кишечной резекции. Смертность при обширных кишечных резекциях была почти в полтора раза выше, чем среди больных, у которых осталось более 200 см тонкой кишки: 74,1% против 58,3%, однако достоверность этой разницы отсутствовала (p=0,17). Тем не менее, сам факт обширности кишечной резекции по этим данным оказывал значительное влияние на показатели летальности, что позже было нами подтверждено после проведения многофакторного анализа. Правосторонняя гемиколэктомия также оказывала значительное влияние на показатели летальности: смертность в группе пациентов, которым помимо резекции тонкой кишки осуществили удаление правой половины толстой кишки, летальность была достоверно выше (83,3%) нежели среди больных с изолированной тонкокишечной резекцией (46,2%, p=0,001). Таким образом, неадекватная субъективная оценка жизнеспособности кишечника, приведшая к прогрессированию гангрены тонкой и/или толстой кишки и развитию тяжелого интоксикационного синдрома с полиорганной недостаточностью, явилась одной из основных причин смерти пациентов (23 из 27 больных) с ОНМзК в раннем послеоперационном периоде. Высокая частота прогрессирования некроза кишечника, в основном приводящая к значительным цифрам послеоперационной летальности, побудила нас к поиску путей и возможностей иного – объективного метода оценки жизнеспособности кишечника при острых тромботических и тромбоэмболических окклюзи86 ях брыжеечных артерий. Это должно было, на наш взгляд, улучшить результаты лечения пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения. 3.2. Факторы риска, оказывающие влияние на результаты лечения пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения. Неудовлетворительные результаты (высокие показатели летальности и послеоперационных осложнений) лечения пациентов контрольной группы обусловили для нас необходимость проведения статистического анализа с целью выявления независимых предикторов летальности среди этих больных. Обнаружение независимых корригируемых факторов определи бы для нас основные направления и точки приложения в создаваемом лечебнодиагностическом алгоритме, что на наш взгляд должно улучшить результаты лечения пациентов с тромбозами и эмболиями брыжеечных артерий. Статистический анализ данных был выполнен с использованием программы IBM SPSS 18 for Windows (SPSS Inc., USA). Однофакторный дисперсионный анализ в SPSS реализовали с использованием команды One-way ANOVA (ANOVA – analysis of variance), с помощью которой задавалась единственная зависимая переменная – результаты лечения пациентов с ОНМзК (летальность и выписка из стационара) и независимые переменные факторы (более 70 клинико-инструментальных показателей у пациентов контрольной группы). В таблице 3 представлены факторы, которые, по нашему мнению, могут влиять на уровень летальности (исход заболевания) у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. 87 Таблица 3. Факторы, ассоциирующиеся с повышением уровня летальности у пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения. Номер 1. Факторы Пол (мужской и женский). Возраст пациентов согласно критериям ВОЗ 2. Молодой возраст до 44 лет 3. Средний возраст 45-59 лет 4. Пожилой возраст 60-74 5. Старчески возраст 75-90 лет 6. Долгожители более 90 лет Сроки от начала заболевания до поступления в стационар 7. От 0 до 6 часов. 8. От 7 до 12 часов. 9. От 13 до 24 часов. 10. Более 24 часов. Сроки от начала заболевания до оперативного вмешательства. 11. От 0 до 6 часов. 12. От 7 до 12 часов. 13. От 13 до 24 часов. 14. Более 24 часов. Сроки от начала поступления в стационар до оперативного вмешательства. 15. От 0 до 6 часов. 16. От 7 до 12 часов. 17. От 13 до 24 часов. 18. Более 24 часов. Сопутствующая патология. 19. Гипертоническая болезнь 20. ИБС: постоянная форма мерцательной аритмии. 21. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. 22. ИБС: стенокардия напряжения II-III ФК. 23. ИБС: постинфарктный кардиосклероз. 24. Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения. 25. Хронические обструктивные заболевания легких. 26. Сахарный диабет II типа. Объем резекции кишечника. 27. Необширная резекция кишки. 28. Обширная резекции кишки (длина оставшейся кишки менее 200 см). 29. Резекция тонкой кишки совместно с гемиколэктомией (правосторонней или левосторонней). Вид оперативного вмешательства. 30. Комбинированная резекция кишки (изолированная резекция тонкой 88 кишки и непрямая тромб/эмболэктомия). 31. Изолированная резекция тонкой кишки. 32. Изолированная тромб/эмболэктомия. 33. Эксплоративный характер оперативного вмешательства. Причина острого нарушения мезентериального кровообращения. 34. Тромбоз мезентериальных артерий. 35. Эмболия мезентериальных артерий. Сроки выполнения релапаротомии. 36. От 12 до 24 часов. 37. От 25 до 48 часов. 38. Более 48 часов. Объем поражения кишечника при остром нарушении мезентериального кровообращения. 39. Некроз тонкой кишки (подвздошной и тощей). 40. Некроз толстой кишки. 41. Некроз тонкой кишки и толстой кишки. Прогрессирование некроза кишки в раннем послеоперационном периоде. 42. Наличие прогрессирование некроза кишки. 43. Отсутствие прогрессирование некроза кишки. Послеоперационные осложнения. 44. Пневмония. 45. Двухсторонний или односторонний диффузный бронхит. 46. Прогрессирование некроза кишки, послеоперационный перитонит. 47. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. 48. Нагноение послеоперационной раны. Показатели белой крови (уровень лейкоцитов – среднее значение). 49. В пределах нормы (4-9×103/мкл). 50. От 10 до 20×103/мкл. 51. От 21×103/мкл и выше. Показатели коагулограммы (среднее значение). 52. Уровень Д-димеров в пределах нормы (63-246 нг/мл) 53. Уровень Д-димеров выше нормы. Биохимические показатели крови (средние значения). 54. Уровень креатинина в пределах нормы (71-115). 55. Уровень креатинина выше нормы (более 115). 56. Уровень мочевины в пределах нормы (2,5-8,3). 57. Уровень мочевины выше нормы. 58. Уровень лактата в пределах нормы (0,5-1,6). 59. Уровень лактата выше нормы. 60. Уровень АЛАТ в пределах нормы (0-40). 61. Уровень АЛАТ выше нормы. 62. Уровень АСАТ в пределах нормы (0-40). 63. Уровень АСАТ выше нормы. 89 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78. Уровень ГГТП в пределах нормы (11-61). Уровень ГГТП выше нормы. Уровень ЛДГ общ. в пределах нормы (225-450). Уровень ЛДГ общ. выше нормы. Уровень ЛДГ1 в пределах нормы (72-182). Уровень ЛДГ1 выше нормы Уровень а-амилазы в пределах нормы (0-90). Уровень а-амилазы выше нормы. Уровень ЩФ в пределах нормы (64-306). Уровень ЩФ выше нормы. Уровень калия (3,4-5,3). Уровень калия выше нормы. Сутки нахождения в отделении реанимации. От 1 до 5 суток. От 6 до 10 суток. Более 10 суток. Все исследуемые факторы были представлены в виде номинальных (категориальных) переменных. Важным свойством номинальных переменных является их возможность представления в виде набора целых чисел (0,1,2,3 и т.д). В этом случае числовое представление данных в программе SPSS предпочтительнее символьного, поскольку обработка чисел происходит быстрее, проще и с меньшей вероятностью ошибок. Первым этапом с целью определения независимых предикторов летальности среди пациентов с ОНМзК был проведен однофакторный дисперсионный анализ. Основные показатели при проведении однофакторного дисперсионного анализа приведены в таблице 4. Значимым в таблице являлся уровень достоверности р<0,05, указывающий, что разность между средними значениями для двух групп статистически достоверна. 90 Таблица 4. Факторы, влияющие на уровень летальности у пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения: данные однофакторного дисперсионного анализа. Источник вариации Между группами Внутри групп Сумма квадратов Степени свободы 0,092 1 23,002 104 Пол Средний квадрат F-отношения р 0,092 0,416 0,520 0,221 Возраст Между 4,573 4 1,143 6,234 0,0001 группами Внутри 18,522 101 0,183 групп Сроки от начала поступления в стационар до оперативного вмешательства Между 1,020 3 0,340 1,570 0,201 группами Внутри 22,075 102 0,216 групп Сроки от начала заболевания до оперативного вмешательства Между 0,098 3 0,033 0,144 0,933 группами Внутри 22,997 102 0,225 групп Сроки от начала поступления в стационар до оперативного вмешательства Между 1,828 3 0,609 2,923 0,038 группами Внутри 21,266 102 0,208 групп Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп Сопутствующая патология Гипертоническая болезнь II-III стадии 1,124 1 1,124 5,319 21,971 104 0,211 ИБС: постоянная форма мерцательной аритмии 0,174 1 0,174 0,787 22,921 0,023 104 0,220 91 0,377 Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп ИБС: атеросклеротический кардиосклероз 0,000 1 0,000 0,000 23,094 104 0,222 ИБС: стенокардия напряжения II-III ФК 0,077 1 0,077 0,347 23,018 0,988 104 0,557 0,221 ИБС: постинфарктный кардиосклероз 0,477 1 0,477 2,194 Между 0,142 группами Внутри 22,617 104 0,217 групп Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения Между 0,444 1 0,444 2,041 0,156 группами Внутри 22,650 104 0,218 групп Хронические обструктивные заболевания легких Между 0,255 1 0,255 1,163 0,283 группами Внутри 22,839 104 0,220 групп Сахарный диабет II типа Между 0,422 1 0,422 1,933 0,167 группами Внутри 22,673 104 0,218 групп Необширная резекция кишки Между 3,580 1 3,580 19,081 0,0001 группами Внутри 19,514 104 0,188 групп Резекция тонкой кишки совместно с гемиколэктомией (правосторонней или левосторонней) Между 2,083 1 2,083 10,309 0,002 группами Внутри 21,011 104 0,202 групп Вид оперативного вмешательства Между 6,259 3 2,086 12,641 0,0001 группами 92 Внутри групп 16,835 102 0,165 Причина острого нарушения мезентериального кровообращения Между 0,927 1 0,927 4,349 0,039 группами Внутри 22,167 104 0,213 групп Сроки выполнения релапаротомии Между 3,435 3 1,145 5,941 0,001 группами Внутри 19,659 102 0,193 групп Объем поражения кишечника при остром нарушении мезентериального кровообращения Между 3,729 2 1,864 9,916 0,0001 группами Внутри 19,366 103 0,188 групп Прогрессирование некроза кишки в раннем послеоперационном периоде Между 0,809 1 0,809 3,774 0,001 группами Внутри 22,286 104 0,214 групп Послеоперационные осложнения Правосторонняя или левосторонняя нижнедолевая пневмония Между 0,633 1 0,633 2,930 0,090 группами Внутри 22,462 104 0,216 групп Двухсторонний или односторонний диффузный бронхит Между 0,002 1 0,002 0,007 0,933 группами Внутри 23,093 104 0,222 групп Кровотечение из верхних отделов ЖКТ Между 0,151 1 0,151 0,684 0,410 группами Внутри 22,943 104 0,221 групп Нагноение послеоперационной раны Между 1,205 1 1,205 5,726 0,019 группами Внутри 21,889 104 0,210 групп 93 Показатели белой крови (уровень лейкоцитов – среднее значение) Между 0,312 2 0,156 0,706 0,496 группами Внутри 22,782 103 0,221 групп Показатели коагулограммы: уровень Д-димеров (среднее значение) Между 5,893 1 5,893 35,628 0,0001 группами Внутри 17,201 104 0,165 групп Биохимические показатели крови (средние значения) Уровень креатинина (71-115) Между 2,611 1 2,611 13,257 0,0001 группами Внутри 20,483 104 0,197 групп Уровень мочевины (2,5-8,3) Между 2,026 1 2,026 10,002 0,002 группами Внутри 21,068 104 0,203 групп Уровень лактата (0,5-1,6) Между 0,790 1 0,790 3,682 0,058 группами Внутри 22,305 104 0,214 групп Уровень АЛАТ (0-40 ммоль/л) Между 0,001 1 0,001 0,007 0,936 группами Внутри 23,093 104 0,222 групп Уровень АСАТ (0-40 ммоль/л) Между 0,189 1 0,189 0,858 0,356 группами Внутри 22,905 104 0,220 групп Уровень ГГТП (11-61) Между 0,137 1 0,137 0,621 0,433 группами Внутри 22,957 104 0,221 групп Уровень ЛДГ общее (225-450) Между 1,223 1 1,223 5,815 0,018 94 группами Внутри групп Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп Между группами Внутри групп 21,871 1,656 20,972 0,001 23,094 0,001 23,093 0,025 23,069 104 0,210 Уровень ЛДГ1 (225-450) 1 1,656 8,134 103 0,204 Уровень а-амилазы (0-90) 1 0,001 0,003 104 0,955 0,222 Уровень ЩФ (64-306) 1 0,001 0,005 104 0,946 0,222 Уровень калия (3,4-5,3) 1 0,025 0,115 104 0,735 0,222 Сутки нахождения в отделении реанимации 0,038 2 0,019 0,084 23,057 0,005 103 0,920 0,224 Показатели суммы квадратов, степеней свободы, суммы квадратов и Fотношения (тест Фишера) рассчитывались автоматически программой SPSS. Для межгрупповых сравнений применялся точный критерий Фишера (F-отношение) и критерий Ливиня, который более устойчив к нарушению нормальности распределения. Проверка однородности дисперсий производился с помощью различных статистических критериев. Простейшим из них является критерий Фишера, предназначенный для сравнения двух дисперсий: критерий Фишера (F-критерий) представляет собою отношение большей дисперсии к меньшей, полученная величина сравнивается с табличной величиной F-критерия. Если полученное значение дисперсионного отношения 95 больше приведенного в таблице для соответствующих степеней свободы и выбранного уровня значимости, то это означает, что дисперсии значимо отличаются друг от друга, т. е. что они неоднородны. Критерий Ливиня рассчитывается программой SPSS также автоматически, критерий Фишера и критерий однородности Ливиня взаимодополняют друг друга. Критерий однородности дисперсии Ливиня со значимостью более 0,05 показывает, что дисперсии для каждой из групп статистически достоверно не различаются и, следовательно, результаты однофакторного дисперсионного анализа можно признать корректными, однако при уровне значимости менее 0,05 гипотеза об однородности дисперсии отвергается (табл. 5). Таблица 5. Критерий Ливиня для независимых переменных. Фактор Значение критерия однородности Ливиня Пол 0,218 Возраст 0,0001 Сроки от начала заболевания до поступления в 0,001 стационар Сроки от начала заболевания до оперативного 0,177 вмешательства Сроки от начала поступления в стационар до опе- 0,044 ративного вмешательства Гипертоническая болезнь II-III стадии. 0,001 ИБС: постоянная форма мерцательной аритмии. 0,071 ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. 0,975 ИБС: стенокардия напряжения II-III ФК. 0,189 ИБС: постинфарктный кардиосклероз. 0,0001 Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения. Хронические обструктивные заболевания легких. 0,0001 96 0,024 Сахарный диабет II типа. 0,0001 Необширная резекция кишки. 0,0001 Объем резекции кишечника 0,0001 Резекция тонкой кишки совместно с гемиколэктомией (правосторонней или левосторонней). Вид оперативного вмешательства 0,0001 Причина ОНМзК 0,0001 Сроки релапаротомии 0,116 Объем поражения 0,0001 Прогрессирование некроза кишки в раннем п/о периоде. Правосторонняя или левосторонняя нижнедолевая пневмония. Двухсторонний или односторонний диффузный бронхит. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. 0,021 Нагноение послеоперационной раны. 0,265 Уровень лейкоцитов 0,001 Уровень Д-димеров 0,031 Уровень креатинина 0,0001 Уровень мочевины 0,025 Уровень лактата 0,079 Уровень АЛАТ 0,871 Уровень АСАТ 0,088 Уровень ГГТП 0,084 Уровень ЛДГ общ. 0,0001 Уровень ЛДГ1 0,0001 Уровень а-амилазы 0,910 Уровень ЩФ 0,897 Уровень калия 0,562 Сроки нахождения в отделение реанимации 0,796 97 0,0001 0,033 0,872 0,022 Для поиска независимых предикторов повышения уровня летальности у больных с острым нарушением брыжеечного кровообращения были выбраны 15 показателей, ассоциировавшихся с повышением летальности и имевших по данным однофакторного дисперсионного анализа уровень значимости p<0,05 (табл. 6). Таблица 6. Показатели, влияющие на летальность у пациентов с ОНМзК: данные однофакторного дисперсионного анализа. Фактор р Возраст 0,0001 Гипертоническая болезнь II-III стадии 0,023 Объем резекции кишечника 0,0001 Резекция тонкой кишки совместно с гемиколэктомией 0,002 (правосторонней или левосторонней) Вид оперативного вмешательства 0,00001 Причина острого нарушения мезентериального кровооб- 0,039 ращения Сроки выполнения релапаротомии 0,001 Объем поражения кишечника при остром нарушении ме- 0,0001 зентериального кровообращения Нагноение послеоперационной раны 0,019 Уровень Д-димеров (среднее значение) 0,0001 Уровень креатинина (71-115) 0,0001 Уровень мочевины (2,5-8,3) 0,002 Уровень ЛДГ общее (225-450) 0,018 Уровень ЛДГ1 (225-450) 0,005 98 Вышеуказанные факторы с уровнем достоверности p<0,05 по данным однофакторного анализа в последующем были включены в многофакторный дисперсионный анализ. Анализ показал, что возраст пациентов от 75 до 90 лет, наличие сопутствующей патологии в виде гипертонической болезни, выполнение обширной резекции кишечника, резекции тонкой кишки с правосторонней гемиколэктомией, комбинированные оперативные вмешательства (резекции тонкой кишки с выполнением непрямой тромб/эмболэктомией из бассейна ВБА), изолированные резекции тонкой кишки, выполнение изолированной тромб/эмболэктомией, тромбоз ВБА, выполнение релапаротомии в сроки от 12 до 24 часов, тотальный некроз тонкой и толстой кишки, нагноение послеоперационной раны, прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде и сроки от момента поступления в стационар до операции более 12 часов являются независимыми предикторами летальности у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Результаты многофакторного дисперсионного анализа представлены в представлены в таблице 7. Таблица 7. Независимые предикторы летального исхода у больных с ОНМзК: данные многофакторного дисперсионного анализа. Доверительный интервал Предикторы Нижняя граница Верхняя граница Возраст от 75 до 90 0,044 1,054 лет Гипертоническая 0,031 0,410 болезнь II-III стадии Обширная резекция 0,205 0,546 кишечника Резекция кишечника 0,108 0,456 совместно с гемиколэктомией Комбинированные -0,520 -0,127 резекции кишечника Изолированная ре-0,774 -0,377 99 p 0,033 0,023 <0,001 0,002 0,002 <0,001 зекция кишечника Изолированная тромб/эмболэктомия Тромбоз брыжеечных артерий Выполнение релапаротомии от 12 до 24 часов Некроз тонкой и толстой кишки Нагноение послеоперационной раны Прогрессирование некроза кишки в раннем п/о периоде Сроки от поступления в стационар до оперативного вмешательства (более 12 часов) -1,024 -0,309 <0,001 -0,367 -0,009 0,039 -0,483 0,165 <0,001 0,086 0,896 0,018 0,09 0,920 0,02 -0,298 -0,007 0,05 -0,877 -0,123 0,010 Таким образом, с помощью статистического анализа были определены основные точки приложения (коррегируемые и некоррегируемые), воздействие на которые – коррегируемые, на наш взгляд, помогут улучшить результаты лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. 100 Глава 4. Лабораторная диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения. D-димеры как лабораторный диагностический скрининг. Целью данной главы явилась оценка диагностической эффективности и ценности различных лабораторных тестов крови для изучения их возможной роли в постановке правильного и быстрого диагноза острой интестинальной ишемии при острой окклюзии верхней или нижней брыжеечных артерий. 4.1. Лабораторная диагностика острого нарушения мезенетериального кровообращения в контрольной группе пациентов. В контрольной группе были ретроспективно проанализированы биохимические анализы крови у 26 пациентов с ОНМзК в контрольной группе. Основными параметрами, подвергшимися анализу были: аланинтрансаминаза (АЛАТ), аспартаттрансаминаза (АСАТ), лактатдегидрогеназа общая (ЛДГобщ), лактатдегидрогеназа 1 (ЛДГ1), креатининфосфатаза общая (КФКобщ), креатининфосфокиназа МВ фракция (КФК МВ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутаминтранспептидаза (ГГТП), мочевина, креатинин, альфа-амилаза, лактат и D-димеры. Эти же параметры были изучены у 25 больных с клиническим подозрением на острую интестинальную ишемию, которая при последующем дообследовании не подтвердилась: у пациентов было диагностировано либо другое заболевание, либо острая хирургическая патология была исключена. Основными параметрами для анализа являлись: чувствительность (Se), специфичность (Sp), прогностическая ценность положительного результата теста (+PV), прогностическая ценность отрицательного результата теста (– PV), отношение правдоподобия положительного результата теста (LR+) и отношение правдоподобия отрицательного результата теста (LR–). 101 Результаты исследования диагностической ценности вышеперечисленных показателей в зависимости от объема поражения кишечника и стадии заболевания представлены на рисунках № 23 – 26. Рисунок 23. Чувствительность лабораторных показателей в группе комбинированных вмешательств Наибольшими показателями чувствительности в группе пациентов с резекцией кишечника и восстановлением кровотока в бассейне ВБА (рис. 23) обладали D-димеры (нормальные показатели получены лишь у одного из семи пациентов), креатинин и MB-фракция КФК фермента, остальные лабораторные параметры имели чувствительность менее 70%. Наименьшая чувствительность в диагностике ОНМзК в этой группе больных выявлена у КФК общей фракции. 102 Рисунок 24. Чувствительность лабораторных показателей в группе изолированных резекций кишечника У всех 5 больных, перенесших изолированную резекцию тонкой или толстой кишки в контрольной группе, концентрация D-димеров была выше нормы. Высоким показателем чувствительности, как и в группе комбинированных вмешательств, обладал креатинин. В остальных случаях чувствительность лабораторных показателей не превышала 50% (рис. 24). Такая же лабораторная картина имела место у двух пациентов, поступивших и оперированных в стадии ишемии кишечника: D-димеры были повышены в обоих случаях (чувствительность 100%). Высокая чувствительность также была отмечена среди печеночных трансаминаз, альфа-амилазы (71%), чувствительность для азотистых шлаков (мочевина и креатинин) и общей фракции креатининфосфокиназы составила 67%. Наконец чувствительность 60% была характерна для общей фракции лактатдегидрогеназы. В остальных случаях чувствительность была ниже 50% (рис. 25). 103 Рисунок 25. Чувствительность лабораторных показателей в группе изолированных эмбол/тромбэктомий из ВБА Показатели чувствительности у больных с тотальной гангреной кишечника представлены на рисунке 26. Рисунок 26. Чувствительность лабораторных показателей в группе эксплоративных лапаротомий. 104 Среди пациентов с тотальным некрозом кишечника большинство лабораторных параметров превышало нормальные значения, что естественно отразилось на показателях чувствительности. В одном случае тотального некроза тонкой кишки, цифры D-димеров, не превышали верхнюю границу нормы, что привело к показателю чувствительности в 91,7%. Фракция МВ фермента КФК и креатинин, как и в группе комбинированных вмешательств, делили 2 и 3 места по чувствительности в группе эксплоративных лапаротомий. Аспартаттрансаминаза с чувствительностью в 77% заняла в этой группе 4 место. Остальные параметры не обладали высокими (менее 70%) показателями чувствительности в диагностике тромбоза или эмболии брыжеечных артерий. Таким образом, обобщая все данные 4 групп пациентов с ОНМзК нами были получены статистические данные, представленные в таблице № 8. Таблица № 8. Диагностическая эффективность лабораторных показателей при остром артериальном нарушении мезентериального кровообращения. Лабораторный показатель D-димеры Креатинин КФК МВ АСАТ Мочевина ЛДГ общая ЛДГ 1 Альфа-амилаза ГГТП КФК общая АЛАТ Se (%) Sp (%) 92 82 69 62 54 53 47 46 40 34 31 28 21 14 64 15 55 17 56 67 56 35 +PV (%) –PV (%) 57 62 51 72 50 62 40 66 56 59 57 22 6 74 58 78 56 80 73 48 69 61 LR+ LR– 1,28 1,03 0,8 1,24 0,75 1,18 57 1,04 1,21 0,77 0,86 0,29 0,89 2,09 0,76 2,39 0,86 3,07 0,96 0,85 1,18 1,07 Как видно из таблицы 8, по всем показателям наибольшую диагностическую ценность в плане диагностики ОНМзК (чувствительность 92%) пред- 105 ставили собой D-димеры, что послужило причиной их более тщательного анализа. Нами были проанализированы средние показатели D-димеров в зависимости от уровня и объема поражения ВБА и кишечника (рис. 27). Рисунок 27. Содержание D димеров в зависимости от объема поражения ВБА и кишечника Закономерно, наиболее высокий уровень D-димеров (колебания от 409 до 73800 мг/мл, медиана 2122 мг/мл) имел место в группе эксплоративных лапаротомий, у пациентов с тотальным некротическим поражением кишечника. На втором месте были пациенты с острой окклюзией дистальных отделов ВБА или интестинальных ветвей ВБА, осложнившейся сегментарным, необширным некрозом тонкой кишки: колебания от 756 до 9468 мг/мл, медиана 3058 мг/мл. Тромбоз ВБА, сопровождавшийся субтотальным некрозом тонкой, а в ряде случаев правой половины толстой кишки, сопровождался как ни странно, наименьшими цифрами D-димеров (колебания от 296 до 3069 мг/мл, медиана 497 мг/мл). Наконец, у пациентов, оперированных в объеме изолированной эмбол/тромбоэктомии из ВБА значения D-димеров колебались от 930 до 1218 мг/мл (медиана 1119 мг/мл). Достоверных отличий 106 (p<0,05) в показателях D-димеров между четырьмя группами нами получено не было. Довольно высокий уровень D-димеров отмечался в группе пациентов с сегментарным некрозом тонкой кишки на фоне тромбоза интестинальных ветвей ВБА или тромбоэмболии ее дистальных отделов, минимальный, но больше нормы, среди больных с тромбозом ВБА, осложненной субтотальным некрозом кишечника. Парадоксально высокий уровень D-димеров в группе с изолированным некрозом тонкой кишки, на наш взгляд, обусловлен тем, что большинство этих пациентов были оперированы на фоне тяжелой сопутствующей терапевтической патологии. Наиболее часто встречались выраженная сердечная недостаточность с гиперкоагуляционным синдромом, бактериальный эндокардит, пневмонии в стадии распада, что и вносило свой вклад в значительное повышение концентрации D-димеров у этих больных. Отдельно была проанализирована концентрация D-димеров в зависимости от характера поражения брыжеечных артерий. С этой целью все 26 пациентов были разделены на 2 группы: эмболия (1 группа) и тромбоз (2 группа) ВБА (рис. 28). Рисунок 28. Концентрация D-димеров в зависимости характера поражения ВБА 107 Тромботическое поражение ВБА, как причина заболевания сопровождалось почти пятикратным (достоверным) превышением содержания Dдимеров в крови в сравнении с пациентами с эмболией ВБА (p<0,001). На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что высокие уровни содержания D-димеров в крови могут с определенной долей уверенности говорить о тромбозе ВБА. Специфичность определения D-димеров, по нашим данным, оказалась не высока и составила 28%. Данный факт обусловлен, повышением концентрации данного параметра на различные воспалительные и деструктивные процессы в организме, что и привело к таким низким показателям специфичности. Однако чувствительность метода в плане ранней лабораторной диагностики тромбозов или эмболий брыжеечных артерий оказалась довольно высокой и составила 92,3%. Средние сроки от момента поступления в стационар до установки диагноза, т.е. до момента выполнения лапаротомии составили 41,7± 23,2 часа (медиана 13 часов). В связи с этим, в дальнейшей нашей работе мы всем пациентам с клиническим подозрением на ОНМзК при поступлении в стационар начали определять содержание D-димеров. Результаты этого исследования отражены в следующем разделе. 4.2. D-димеры в ранней диагностике ОНМзК в основной группе. В период с 2009 по 2013 гг. анализ крови на D-димеры осуществлялся у всех пациентов с подозрением на тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. За указанный период у 46 из 102 пациентов основной группы (56 оперированных пациентов, у которых диагноз установлен на лапароскопии или поступивших с картиной перитонита, описаны ниже) с клиническим и лабораторным (лейкоцитоз, метаболический ацидоз, гиперферментемия и др.) по108 дозрением на острую окклюзию брыжеечных артерий при поступлении бралась кровь с последующей оценкой содержания в ней D-димеров. Среди 102 больных основной группы 56 пациентам анализ крови на Dдимеры не выполнялся по следующим причинам: 32 больным с ОНМзК в связи с сомнительной перитонеальной симптоматикой или подозрением на другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости (острый аппендицит, перекрут жирового подвеска ободочной кишки, острый холецистит, прикрытая перфоративная гастродуоденальная язва и другие) при поступлении была выполнена видеолапароскопия. У 13 больных диагностирован некроз кишечника, из них в 19 случаях имелась тотальная гангрена тонкой кишки с или без некроза правой половины толстой кишки. У всех этих 19 пациентов лапароскопия закончилась ревизией и визуализацией органов брюшной полости, в последующие 1-2 сутки после операции больные умерли на фоне явлений нарастающей интоксикации и полиорганной недостаточности. Остальные 13 больных подверглись лапаротомии: комбинированное вмешательство (обструктивная резекция некротизированного кишечника с последующим восстановлением магистрального кровотока в бассейне ВБА и формированием первичного межкишечного анастомоза) осуществлено у 8 пациентов; изолированная резекция тонкой или толстой кишки выполнена в 3 случаях. У всех этих 11 больных после интраоперационной оценки жизнеспособности оставшегося кишечника с помощью инструментальной методики (описана ниже), был сформирован первичный межкишечный анастомоз. Лапароскопическая картина визуализируемого кишечника у 2 пациентов не выявила некротического поражения тонкой или толстой кишки, однако общая картина не позволяла исключить ишемическую стадию заболевания, что было подтверждено на лапаротомии. Данным больным была выполнена изолированная тромбэктомия из ВБА с подтверждением жизнеспособности пораженного кишечника по данным инструментального метода. Среди оставшихся 70 из 102 больных с острой окклюзией брыжеечных артерий с клинической картиной перитонита оперированы еще 24 пациента: 109 комбинированное вмешательство произведено у 7 больных, изолированная резекция кишечника в 8 случаях, а тотальный некроз кишечника с последующей эксплоративной лапаротомией осуществлен у остальных 9 пациентов. В 15 случаях ОНМзК, когда выполняли резекцию кишечника, с или без сосудистого этапа, в обязательном порядке инструментально оценивали жизнеспособность оставшегося кишечника. В итоге, в основной группе осталось 46 из 102 больных, у которых при поступлении нами было заподозрена ишемия или некроз кишечника. Первым этапом всем 46 пациентам, помимо стандартного лабораторного обследования (общий клинический анализ крови, биохимия крови, группа крови и резус-фактор, коагулограмма) анализировалась концентрация D-димеров крови. Превышение нормальных показателей D-димеров зафиксировано у 44 из 46 пациентов. У двух больных концентрация данного лабораторного параметра составила 147 мг/мл и 158 мг/мл: в одном случае у пациента имела место тромбоэмболия проксимального сегмента ВБА с субтотальным некрозом тонкой и правой половины толстой кишки, во втором – тромбоз устья ВБА с развитием тотальной гангрены тонкой кишки. У первого больного выполнена субтотальная обструктивная резекция тонкой кишки с правосторонней гемиколэктомией, эмболэктомия из ВБА с последующей программированной релапаротомией через 24 часа и формированием межкишечного анастомоза: пациент выжил и выписан в удовлетворительном состоянии. В случае тотальной гангрены кишечника, операция закончены ревизией органов брюшной полости, смерть пациента на 1 сутки после операции. Таким образом, чувствительность теста на D-димеры в основной группе достоверно не отличалась от данного показателя в группе контроля: 95,7% (p=0,8). Высокие значения чувствительности позволили нам включить тест на определение D-димеров в качестве первого (лабораторного) шага в диагностике ОНМзК (рис. 29). 110 Рисунок 29. Диагностический алгоритм при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения (шаг 1) В связи с низкой специфичностью данного параметра, теоретической возможностью получения ложноположительного результата и, как следствие, необоснованной лапаротомии, пациентам с высокими цифрами D-димеров проводили дальнейший диагностический поиск для подтверждения или исключения ишемии кишечника. Другим важным фактом в плане определения D-димеров в основной группе стало сокращение временного промежутка между поступлением пациента с ОНМзК в больницу и началом оперативного лечения. Если в контрольной группе эти сроки составили 41,7± 23,2 часа (медиана 13 часов), то ранее определение D-димеров в основной группе позволило в более короткие сроки заподозрить тромбоз или эмболию брыжеечных артерий и прооперировать пациентов в средние сроки от момента поступления в 13,1±9,2 часов (медиана 6,5 часов) (p=0,009). В итоге, оценка уровня D-димеров на этапе госпитализации у больных с подозрением на ОНМзК помогла в ранней диагностике этого заболевания у большинства пациентов основной группы, что позволило в свою очередь своевременно выставлять показания к экстренному оперативному лечению, не теряя времени на динамическое наблюдение. 111 Глава 5. Компьютерная томография и КТ-ангиография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения. Наш выбор, остановленный на компьютерной томографии (КТ) и КТангиографии, как методике диагностики ОНМзК, был обусловлен несколькими причинами. Инвазивная/стандартная ангиография, оставаясь во многих лечебных учреждениях (где она имеется в наличии) стандартным диагностической процедурой у пациентов с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий, тем не менее, содержит в себе ряд нежелательных моментов. Вопервых, это инвазивность исследования, связанная с пункцией крупной магистральной артерии, что связано с риском геморрагических осложнений; вовторых, необходимость (цифровая субтракционная ангиография) в ряде случаев длительных задержек дыхания; в третьих, большая дорогостоимость исследования и больший объем введения контрастного вещества; в-четвертых, транспортировка пациентов из рентгеноперационной, после пункции магистральной артерии, может сопровождаться развитием геморрагических осложнений из зоны доступа и внутриартериальным введением йодсодержащих рентгеноконтрастных соединений. Необходимость проведения агрессивной антикоагулянтной терапии в раннем послеоперационном периоде у пациентов после эмбол- или тромбэктомии из ВБА может в разы увеличивать риск геморрагических осложнений из места артериальной пункции. Все вышеперечисленное направило нас на поиск другой методики (менее инвазивной и агрессивной, но такой же эффективной как цифровая ангиография) в диагностике острого нарушения брыжеечного кровообращения. С учетом данных мировой литературы, наш выбор остановился на компьютерной томографии и КТ-ангиографии, что послужило причиной внедрения этих методик в новый лечебно-диагностический алгоритм. 112 5.1. Компьютерная томография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения. Компьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинного пространства в основной группе пациентов выполнена в 44 случаях, т.е. у тех 44 пациентов, где тест на D-димеры был положителен. Анализ всех томограмм в сочетании с клинической картиной и высокими цифрами D-димеров позволил нам установить диагноз ОНМзК у 37 из 44 пациентов основной группы. Ретроспективный и проспективный анализ всех выполенных томограмм, позволили нами выделить основные две группы инструментальных признаков, достоверно или косвенно указывающих на острую тромботическую или тромбоэмболическую окклюзию брыжеечных артерий. В первую группу признаков (расположены по мере уменьшения их диагностической ценности), названных нами неспецифическими, но довольно уверенно позволяющих диагностировать ОНМзК, мы включили: 1. Свободный газ в венах брыжейки (портальная система) тонкой или толстой кишки (рис. 30 – 31). Рисунок 30. Газ (указан стрелкой) в венозной системе брыжейки тонкой кишки при тотальном некротическом поражении кишечника 113 Рисунок 31. Газ (указан стрелкой) в венах брыжейки при некрозе подвздошной кишки 2. Свободный газ в стенке тонкой или толстой кишки (рис. 32). Рисунок 32. Свободный газ (указан стрелками) в стенке тонкой кишки при ее тотальной гангрене Наличие газа в брыжейке и стенке ободочной кишки обусловлено транслокацией кишечной микрофлоры в портальную систему кишечника и последующей выработкой газа анаэробными микроорганизмами. 114 3. Гиперденсивное содержимое в стенке кишечника или в его про- свете (рис. 33). Рисунок 33. Гиперденсивные включения (указаны стрелками) в стенке и просвете левой половины ободочной кишки Гиперденсивные включения (кровь или геморрагическое отделяемое) в просвете или стенке кишечника являются естественным составляющим патогенеза ОНМзК, когда на фоне ишемии кишки происходит геморрагическое пропитывание форменных элементов крови в просвет кишечника. 4. Отек брыжейки кишечника (рис. 34). Рисунок 34. Отек и тяжистость (указаны стрелками) брыжейки левой половины ободочной кишки при некрозе сигмовидной кишки 115 5. Пневматоз кишечника (рис. 35 – 36). Рисунок 35. Выраженный пневматоз тонкой кишечника при тотальном некрозе кишечника Рисунок 36. Пневматоз толстой кишки (указан стрелками) при некрозе сигмовидной кишки 116 6. Отек кишечной стенки (рис. 37 – 38). Рисунок 37. Отек стенки тонкой кишки при тромбозе ВБА, осложненной гангреной подвздошной и тощей кишки Рисунок 38. Отек стенки сигмовидной кишки при ее некрозе на фоне тромбоза НБА 117 7. Паралитический илеус (рис. 39). Рисунок 39. Паралитический илеус у пациента с тотальным некрозом тонкой и правой половины толстой кишки У пациентов в стадии ишемии кишечника было отмечено усиление сосудистого рисунка брыжейки тонкой кишки – “гиперемия” брыжейки кишечника (рис. 40). Рисунок 40. Усиленный сосудистый рисунок брыжейки тонкой кишки (указан стрелками) 118 Вторую группу инструментальных признаков – косвенные – составили следующие критерии, выявленные при анализе томограмм у пациентов с ОНМзК. Однако эти признаки имели наименьшее диагностическое значение, так как встречаются при многих других заболеваниях или состояниях, так и при отсутствии таковых. Тем не менее, в совокупности с клиниколабораторными данными косвенные признаки во многом помогают в постановке диагноза ишемии или некроза кишечника. Косвенные инструментальные признаки, наблюдавшиеся у больных с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий: 1. Свободная жидкость в брюшной полости (рис. 41). Рисунок 41. Наличие свободной жидкости (указана стрелками) по правому латеральному каналу брюшной полости у пациента с ОНМзК 2. Сопутствующие инфаркты других внутренних органов. Ишемическое поражение головного мозга проведенного у ряда пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, подтверждено у трех больных. Сопутствующие тромбоэмболии других артериальных бассейнов, описанные во II главе, были диагностированы клинически до операции или на секции. 119 3. Атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты и ее вет- вей (рис. 42). Рисунок 42. Распространенный атеросклероз абдоминального отдела аорты, послуживший причиной тромбоза ВБА 4. Наличие аневризмы инфраренального отдела аорты (рис. 43). Рисунок 43. Малая аневризма (указана стрелкой) инфраренального отдела аорты у пациента с тромбозом НБА и некрозом сигмовидной кишки Анализ томограмм этих больных в зависимости от стадии заболевания и пораженной артерии (ВБА или НБА) представлен ниже. Компьютерная томография в стадии ишемии кишечника выполнена 3 пациентам: 1 больной из группы 37 пациентов, которым диагноз установлен только при помощи КТ, а двум остальным больным диагноз тромбоза ВБА установлен на КТ-ангиографии, выполненной тот час же после нативной КТ (о роли КТ-ангиографии речь пойдет в главе 6.2). Анализ нативных томограмм всех троих оперированных в дальнейшем пациентов показал, что ин120 струментальная КТ-симптоматика в стадии ишемии кишечника крайне скудна и неспецифична. В двух случаях у больных отмечен отек брыжейки кишечника, умеренный пневматоз тонкой кишки, усиление сосудистого рисунка брыжейки тонкой кишки и атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты и ее висцеральных ветвей. В одном случае как проявление ишемии кишечника выявлен отек стенки тонкой кишки (около 8 мм) и выраженный кальциноз инфраренального отдела аорты Инструментальная симптоматика у пациентки с тромбозом ВБА представлена в следующем клиническом примере. Клинический пример № 3. Пациентка Г. 71 года (№ 1014) поступила в клинику №12 г. Москвы 02.01.2009 г. с направительным диагнозом острый холецистит. Со слов пациентки, считает себя больной около 8 часов, когда отметила появление нелокализованных болей в околопупочной области, тошноту, однократную рвоту. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II степени, 2 степени, риск 4. Гипертоническое сердце. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Сахарный диабет II типа. При осмотре состояние пациентки средней тяжести. Живот симметричный, незначительно вздут, участвует в акте дыхания всеми отделами равномерно. Рвоты нет. Перистальтика вялая, притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правых отделах, “шум плеска” не выслушивается. Перитонеальные симптомы отрицательные. Лабораторные анализы. Общий анализ крови гемоглобин 157 г/л, эритроциты 5,1×106/мкл, гематокрит 49%, лейкоциты 12,5×103/мкл /л. УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени, гепатомегалия, УЗ-признаков острого холецистита на момент осмотра не выявлено. 121 После дообследования, картина пациента не совсем укладывалась в клинику острого отечного панкреатита. С учетом отягощенного кардиального анамнеза, отсутствия инструментальной картины воспаления желчного пузыря и высоких цифр D-димеров (930 мг/мл), у пациентки заподозрена острая окклюзия ВБА. Больному выполнена КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при ее анализе выявлены умеренный пневматоз и отек брыжейки тонкой кишки (рис. 44 – 45), Рисунок 44. Пневматоз тонкой кишки (указан стрелками) у пациентки с тромбозом ВБА и ишемией кишечника Рисунок 45. Отек корня брыжейки тонкой кишки (указан стрелкой) 122 а также атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты (рис 46). Рисунок 46. Кальцинированная абдоминальная аорта у пациентки Г. с тромбозом ВБА Клиническая, лабораторная (высокие D-димеры) и инструментальная (КТ) картина позволили заподозрить диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения, стадию ишемии кишечника. От введения рентгеноконтрастных препаратов, в связи с высокими показателями азотистых шлаков в крови, решено отказаться. Выполнена лапаротомия, на которой выявлена ишемизированная тонкая кишка (рис. 47) Рисунок 47. Стадия ишемии кишечника у пациентки Г 123 Передним доступом обнажена ВБА, произведена поперечная артериотомия и тромбэктомия с восстановлением магистрального кровотока. Артериотомия ушита отдельными узловыми швами. Течение послеоперационного периода гладкое, пациентка выписан на 15 сутки в удовлетворительном состоянии. В остальных 34 из 37 случаев КТ выполнялась в стадии некроза тонкой и/или толстой кишки. Спектр инструментальных признаков у пациентов во много зависел от стадии заболевания и распространенности некротического поражения кишечника. Частота встречаемости различных КТ-признаков при острой окклюзии брыжеечных артерий, как в стадии ишемии, так и в стадии некроза представлена на рисунке 48. Рисунок 48. Частота встречаемости КТ-признаков при остром нарушении брыжеечного кровообращения 124 Наиболее достоверные, но неспецифические признаки гангрены кишечника (свободный газ в портальной венозной системе или в стенке кишечника) встречались не так уж часто, примерно у каждого 6 или 10 пациента соответственно. Наиболее часто (88,6% или 39 больных) при анализе томограмм выявляли отек и тяжистость брыжейки кишечника. Пневматоз тонкой или толстой (в зависимости от локализации некроза) кишки был вторым по частоте (77,3% или 34 пациента) КТ-критерием у пациентов с ОНМзК, причем диаметр кишечных петель имел тенденцию к увеличению при прогрессировании заболевания. Так, например, в стадии ишемии кишечника диаметр петель тонкой кишки не превышал 2,5 см, а в случае обширной/тотальной гангрены петли кишечника были растянуты более 4 см в диаметре. В 34,1% случаев визуализировался отек пораженной кишечной стенки. С одинаковой частотой (11,4% или 5 больных) встречалось гиперденсивное содержимое в просвете или стенке кишки, а также паралитический илеус, характерный для тотального некротического поражения кишечника. Среди сопутствующих КТ-признаков наиболее часто (88,6% или 39 пациента) выявлялось распространенное атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты, висцеральных ветвей и почечных артерий. Незначительное или скудное количество свободной жидкости в брюшной полости имелось у каждого 3 (34,1%) пациента. У трех (6,8%) больных по медицинским показаниям выполняли КТ-головного мозга и во всех трех случаях выявлен полушарный ишемический инсульт, что также помогло в диагностике тромбоэмболического характера поражения брыжеечных артерий. У двух (4,5%) больных, поступивших с нелокализованными болями в животе и отсутствием выраженного лейкоцитоза, по данным КТ, выявлена аневризма инфраренального отдела аорты без признаков расслоения или разрыва. В дальнейшем оба эти пациента оперированы по поводу гангрены левой половины ободочной кишки на фоне острой окклюзии НБА. Основными КТ-признаками, указывающими на тотальное некротическое поражение кишечника, по нашим данным, являются наличие свободно125 го газа в портальной системе брыжейки кишечника, а также выраженный пнематоз тонкой и толстой кишки, вплоть до паралитического илеуса. В целом, у пациентов имелось сочетание от 2 до 10 КТ-признаков (как неспецифических, так и косвенных) ишемического или некротического поражения кишечника (среднее количество признаков на одного пациента составило 4,4±3 признака). Именно сочетание различных признаков наряду с клинической картиной и лабораторными данными, позволяло в большинстве случаев ставить правильный диагноз. Дополнительно была проанализирована специфичность различных КТпризнаков у пациентов ОНмзК (табл. 9). Таблица № 9. Специфичность КТ-признаков при острой окклюзии брыжеечных артерий. КТ-признаки Sp специфичность (%) Газ в воротной системе 100 Газ в стенке кишечника 100 Гиперденсивное содержимое в стенке 100 и просвете кишечника Пневматоз кишечника 81,3 Отек стенки кишечника 81,3 Отек брыжейки кишечника 87,5 Асцит 75 Атеросклероз аорты и ее ветвей 43,8 Среди неспецифических КТ-признаков в диагностике ОНМзК, которые помогут в диагностике острой окклюзии брыжеечных артерий наиболее спе126 цифичными (100%) явились свободный газ в стенке кишечника и воротной системе брыжейки (100%), а также гиперденсивное содержимое в просвете и стенке кишечника. Выявление данных критериев по данным КТ органов брюшной полости указывает на катастрофу и дикутует необходимость в лапаротомиии, ревизии органов брюшной полости. Менее специфичными, однако, довольно часто встречаемыми при тромбозах и эмболиях брыжеечных артерий, оказались пневматоз и отек стенки кишечника (81,3%), отек брыжейки тонкой и толстой кишки (87,5%). Наиболее яркая КТ-картина некротического поражения тонкой и толстой кишки имелась у пациентов с тотальной гангреной кишечника, как это показано в данном клиническом примере. Клинический пример № 4. Пациент А. 62 лет (№14724) поступил в приемное отделение ГКБ №12 г. Москвы 29.05.2010 г. с направительным диагнозом скорой медицинской помощи – острый панкреатит. Состояние пациента тяжелое, в спутанном сознании. Жалобы на боли во всех отделах живота, тошноту, многократную рвоту. Со слов пациента и его сопровождающих, болен около 3 суток, когда отметил появление и постепенное нарастание болей в животе, рвоты. Живот увеличен в размерах за счет пневматоза, мягкий и болезненный при пальпации во всех отделах. Отмечается притупление перкуторного звука по латеральным каналам брюшной полости. Перитонеальные симптомы сомнительные во всех отделах. Сопутствующие заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь. Хронический бронхит, диффузный пневмосклероз. Состояние после давнего ОНМК по ишемическому типу в затылочной доле. УЗИ органов брюшной полости от 29.05.2010 г.: диффузные изменения печени и поджелудочной железы, выраженный метеоризм кишечника. D-димеры: 967 мг/мл. 127 После осмотра хирурга диагноз острого панкреатита поставлен под сомнение, заподозрено ОНМзК, выставлены показания к КТ органов брюшной полости. Анализ томограмм продемонстрировал наличие 10 КТ-признаков острого нарушения брыжеечного кровообращения, наиболее яркими из которых явились: большое количество свободного газа в брыжейке (рис. 49) и стенке тонкой кишки (рис. 50), паралитический илеус (рис. 51), отек стенки и брыжейки кишечника, свободная жидкость в брюшной полости, а также атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей. Рисунок 49. Значительное количество свободного газа (указан стрелками) в брыжейке тонкой кишки у пациента с тотальным некрозом кишечника Рисунок 50. Свободный газ (указан стрелкой) в стенке тонкой кишки (пациент А.) 128 Рисунок 51. Выраженный пневматоз тонкой и толстой кишки (указан стрелками) при их некротическом поражении у пациента А. Наличие только двух первых (газ в стенке и брыжейке кишечника) КТпризнаков было достаточно для постановки диагноза тромбоза или эмболии ВБА с развитием обширного некроза кишечника. Необходимости в дополнительных инструментальных методах исследования у данного пациента не было, сразу выставлены показания к лапаротомии. Интраоперационная картина тотального некроза тонкой и правой половины толстой кишки, причиной которой явилась (данные секционного материала) тромбоэмболия устья ВБА. Пациент умер на 1 сутки после оперативного лечения. Данный клинический пример продемонстрировал тот факт, что КТсимптоматика у пациентов в ОНМзК, наиболее яркая среди больных с некрозом кишечника, достигая наибольшей частоты и разнообразия признаков у пациентов с субтотальным или тотальным некротическим поражением кишечника. Наоборот, скудная инструментальная картина, как правило, не позволяющая поставить однозначный диагноз и требующая дополнительных диагностических процедур, имеет место у пациентов в ишемической стадии заболевания. 129 Помимо 44 пациентов с ОНМзК основной группы параллельно был собран клинический материал для оценки специфичности метода КТ в диагностике ишемического и некротического поражения кишечника. С этой целью 36 пациентам, поступавших с клиническим, инструментальным и лабораторным (превышением нормальных показателей D-димеров) подозрением на нарушение брыжеечного кровообращения выполняли КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В дальнейшем в ходе динамического наблюдения или дополнительных методов исследования (КТ-ангиография, видеолапароскопия, лапаротомия или динамическое наблюдение) диагноз ишемии или гангрены кишечника был исключен. Тем не менее, в 3 случаях на основании КТ-картины некроза кишечника выставлены показания к лапаротомии, однако интраоперационно нарушение мезентериального кровообращения у этих 3 пациентов было исключено. Причиной инструментальной картины некроза тонкой или толстой кишки явились фибринозно-язвенный колит (n=1), уремический парез кишечника (n=1), в последнем случае острой хирургической патологии выявлено не было. На рисунке 52 представлена КТ-картина пациентки, поступившей с клинической картиной, не позволявшей исключить ОНМзК, и высокими показателями D-димеров. Рисунок 52. Выраженный отек стенки толстой кишки у пациентки с фибринозно-язвенным том 130 коли- С учетом клинической картины, лейкоцитоза, повышенной концентрации D-димеров и наличия отека кишечной стенки и свободной жидкости в брюшной полости по данным нативной КТ, пациентке выполнена лапаротомия. Диагноз некроза толстой кишки был исключен, выявлен асцит, явления колита, в дальнейшем у пациентки установлен фибринозно-язвенный колит. Таким образом, обобщая результаты применения нативной КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства у пациентов с ОНМзК, были получены следующие данные (табл. 9): Таблица № 10. Диагностическая эффективность КТ при остром нарушении мезентериального кровообращения. ОНМзК Результат КТ + – Присутствует Отсутствует 37 3 7 33 Диагностическая эффективность Se Sp +PV –PV (%) (%) (%) (%) 84,1 91,7 92,5 17,5 В итоге, диагноз острого нарушения брыжеечного кровообращения, по данным нативной КТ установлен и подтвержден на лапаротомии в 37 из 44 случаях: чувствительность метода составила 84,1%. Ложноположительный результат у пациентов без ОНМзК поставлен у 3 из 36 пациентов, что обусловило показатели специфичности 91,7%. Прогностическая ценность положительного и отрицательного результата теста составили 92,5% и 17,5% соответственно. Основными причинами отрицательного результат КТ в плане диагностки ОНМзК у 7 пациентов явилась скудная инструментальная кратина (1 или 2 косвенных признака острой окклюзии брыжеечных артерий), а также выполнение и анализ томограмм на начальных этапах данной работы, 131 когда частота и характер большинства вышеуказанных инструментальных признаков были еще не описаны и не проанализированы. Тем не менее, неинвазивность методики, быстрая воспроизводимость, довольно высокие показатели чувствительности, возможность дополнения нативной КТ внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества и выполнения КТ-ангиографии без лишней транспортировки пациента, позволило нам поставить метод КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства в качестве первого инструментального шага в диагностике острого нарушения брыжеечного кровообращения (рис. 53). Рисунок 53. Диагностический алгоритм при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения (шаг 2) Компьтерная томография, позволила вовремя поставить правильный диагноз у большинства пациентов с ОНМзК (37 из 44 больных), однако в основной группе остались пациенты (n=7) с клиническим и лабораторным подозрением на острую окклюзию брыжеечных артерий, которым потребова- 132 лось дополнительная инструментальная диагностика, описанная в следующем разделе. 5.2. КТ-ангиография в диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения. В основной группе, где из 44 пациентов с высокими показателями Dдимеров, по данным КТ органов брюшной полости поставлен правильный диагноз в 37 случаях, осталось 7 пациентов с клиническим и лабораторным подозрением на тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. Отсутствие яркой инструментальной КТ-симптоматики поражения кишечника, тем не менее, привело нас к необходимости дополнения нативной КТ – КТ-ангиографией. Преимущества проведения КТ-ангиографии заключались в отсутствии необходимости транспортировки пациента, катетеризации лишь периферической вены для введения рентгенконтрастного вещества и высокой диагностической эффективности (по данным мировой литературы). Всем 7 пациентам выполнена КТ-ангиография, позволившая поставить диагноз острой окклюзии ВБА (6 больных) и НБА (1 пациент) во всех 7 случаях. Диагностическую эффективность КТ-ангиографии демонстрирует следующий клинический пример. Клинический пример № 5. Пациентка Б. 72 лет (№ 3145) поступила в 12 ГКБ г. Москвы 03.02.2011 г. с направительным диагнозом острый холецистит. Состояние при поступление средней тяжести. Жалобы на боли в верхних отделах живота, тошноту. Со слов пациентки, считает себя больной около суток, когда отметила появление вышеуказанных жалоб. Живот при пальпации незначительно вздут, симметричный, при пальпации болезненный в околопупочной и правой мезо133 гастральной областях. Притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. Перитонеальные симптомы отрицательные. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Состояние после давнего ОНМК по ишемическому типу. Хронический пиелонефрит. Хронический аутоиммунный тиреоидит. ЖКБ: хронический калькулезный холецистит. УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы, конкременты желчного пузыря. В лабораторных анализах: Общий анализ крови гемоглобин 162 г/л, эритроциты 4,3×106/мкл, гематокрит 53%, лейкоциты 11,7×103/мкл /л. Содержание D-димеров крови составила 1119 мг/мл. На обзорной Rt-грамме брюшной полости пневматоз тонкой кишки (рис. 54). Рисунок 54. Обзорная Rt-грамма пациентки Б. с ОНМзК в стадии ишемии кишечника С учетом высоких D-димеров, отягощенного сосудистого анамнеза и отсутствия УЗ-картины острого калькулезного холецистита пациентке выполнена КТ органов брюшной полости. Анализ томограмм указал на пневма134 тоз кишечника (рис. 55) отек брыжейки тонкой кишки (рис. 56) и распространенное атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты (рис. 57). Рисунок 55. Умеренно петли расширенные тонкой кишки (указаны стрелками) Рисунок 56. Незначительный отек корня брыжейки тонкой кишки 135 Рисунок 57. Множественные атеросклеротические кальцинированные бляшки в стенке абдоминальной аорты КТ-картина не давала четкого ответа о возможной острой окклюзии брыжеечных артерий, что потребовало проведения КТ-ангиографии. При анализе томограмм, полученных после исследования в проксимальном сегменте ВБА визуализирован дефект контрастирования – тромб (рис. 58). Рисунок 58. Тромботические массы (указаны стрелкой) в устье ВБА Таким образом, у пациентки установлен диагноз тромбоз ВБА, стадия ишемии кишечника – выставлены показания к лапаротомии. Интраоперационно диагноз тромбоза и ишемии кишечника подтвержден, выполнена тром136 боэктомия из ВБА. В раннем послеоперационном периоде (1-2 сутки) состояние пациентки резко ухудшилось (угнетение сознания, лихорадка до 38 С°, повышение концентрации лактата), что было расценено как развитие реперфузионного синдрома. Однако на фоне интенсивной детоксикационной, инфузионной терапии состояние пациентки оставалось без улучшения, выставлены показания к релапаротомии. На повторной операции у пациентки диагностирован тотальный некроз тонкой кишки, причиной которого стал ретромбоз зоны реконструкции ВБА (рис. 59). Рисунок 59. Тотальный некроз тонкой кишки на фоне ретромбоза ВБА Смерть пациентки на 1 сутки после релапаротомии. Точная диагностика тромбоза ВБА благодаря КТ-ангиографии позволила прооперировать пациентку в стадии ишемии кишечника, однако техническая неудача (отслойка интимы в зоне артериотомии) привела к ретромбозу брыжеечной артерии, развитию тотальной гангрены тонкой кишки и летальному исходу. Следующий клинический пример демонстрирует возможности нативной КТ и КТ-ангиографии в диагностике острой окклюзии НБА. 137 Клинический пример № 6. Пациент Э. 80 лет (№ 597) поступил в отделение нейрореанимации 12 ГКБ г. Москвы 10.01.2012 г. с клинической картиной ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. На 6 сутки от момента поступления пациент консультирован хирургом по поводу болей в животе. При осмотре состояние пациента средней тяжести, в сознании. Жалобы на незначительные боли в левой половине живота, которые появились около 2 суток назад. Язык сухой, обложен налетом белого цвета. Живот симметричный, не вздут, при пальпации болезненный в левой подвздошной области. Перистальтика выслушивается, вялая. Перитонеальные симптомы отрицательные. С учетом наличия ишемического инсульта (отягощенный сосудистый анамнез), пациенту определены D-димеры крови, концентрация которых оказалась в три раза выше нормальных значений (722 мг/мл). Лейкоцитоза у пациента не было: лейкоциты 7,8×103/мкл /л. Тем не менее, пациенту выставлены показания к выполнению КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Анализ нативных томограмм продемонстрировал наличие у пациента пневматоза кишечника, отек стенки толстой кишки, подозрение на наличие газа в стенке сигмовидной кишки и отек ее брыжейки. Кроме того, у пациента выявлена малая аневризма инфраренального отдела аорты с пристеночными тромботическими массами и самое главное, что нас привело к мысли о наличии расстройства кровообращения в бассейне НБА – наличие гиперденсивного (кровь?) содержимого в просвете толстой кишки и в ее стенке (рис. 60). 138 Рисунок 60. Гиперденсивные включения в стенке толстой кишки и содержимое той же плотности в ее просветеу пациента с подозрением на тромбоз НБА С целью подтверждения острой окклюзии НБА, пациенту выполнена КТ-ангиография, продемонстрировавшая проходимость ВБА (рис. 61 – 62). Рисунок 61. КТ-ангиография пациента Э.: устье и проксимальный сегмент ВБА (указаны стрелкой) проходимы Рисунок 62. КТ-ангиограмма пациента Э.: дистальная порция ВБА (указана стрелкой) также проходима 139 Тщательный анализ томограмм в сосудистом режиме не выявил наличие НБА (рис. 63), что в совокупности клинической картины, КТ-картины нативных томограмм, лабораторных данных укладывалось в клиникоинструментальную картину острой окклюзии НБА с некрозом левой половины толстой кишки. Рисунок 63. Отсутствие контрастирования НБА (стрелками указано ее должное расположение) при КТ-ангиографии у пациента с тромбозом НБА и некрозом сигмовидной кишки Пациенту выполнена лапаротомия, на которой диагностирован некроз сигмовидной кишки, произведена обструктивная резекция сигмы с формированием одноствольной колостомы. Послеоперационный период осложнился развитием правосторонней пневмонией, купированной консервативными мероприятиями. Пациент выписан на 21 сутки в удовлетворительном состоянии. Как и в случае с изучением специфичности нативной КТ, мы выполняли КТ-ангиографию 18 пациентам, поступавших с клинико-лабораторным и инструментальным (УЗИ, КТ) подозрением на острое нарушение брыжеечного кровообращения. Во всех 18 случаях КТ-ангиография продемонстрировала четкую визуализацию и проходимость непарных висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, что позволило исключить ОНМзК у 18 пациентов. 140 В ряде случаев основной причиной отказа от выполнения КТангиографии среди 44 пациентов основной группы, которым выполнена нативная КТ, явилась в первую очередь высокая концентрация мочевины и креатинина. Помимо этого клиническая, лабораторная и КТ-картина позволяли поставить диагноз уже после выполнения КТ органов брюшной полости. На основании анализа диагностического этапа у пациентов с ОНМзК нам бы хотелось выделить двух пациентов, находившихся в реанимационном отделении (кардиореанимация и нейрореанимация), клиническая и инструментальная картина которых была практически одинаковой. У обоих пациентов имелась аневризма инфраренального отдела аорты с ее распространенным атеросклеротическим поражением, высокие показатели D-димеров и отсутствие выраженного лейкоцитоза. В последующем у двух этих пациентов диагностирован тромбоз (по данным КТ и на лапаротомии) НБА с некрозом левой половины ободочной/сигмовидной кишки. На наш взгляд, сочетание клинической картины, инфраренальной аневризмы аорты, высоких цифр Dдимеров даже на фоне отсутствия высокого лейкоцитоза, может с определенной долей вероятности указывать острое нарушение кровообращения в бассейне нижней брыжеечной артерии. Показатели диагностической эффективности КТ-ангиографии при ОНМзК продемонстрированы в таблице № 11. 141 Таблица № 11. Диагностическая эффективность КТ при остром нарушении мезентериального кровообращения. ОНМзК Результат КТангиографии Присутствует Отсутствует + 7 0 – 0 18 Диагностическая эффективность Se Sp +PV –PV (%) (%) (%) (%) 100 100 100 0 Выявление острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии окклюзии ВБА и НБА у всех пациентов после КТ-ангиографии привело к высоким (100%) показателям чувствительности и специфичности. Данный факт привел нас к мысли о необходимости включения КТ-ангиографии в диагностический алгоритм у пациентов с подозрением на ОНМзК. В связи с тем, что в нескольких случаях КТ-ангиография была выполнена и помогла установить правильный диагноз у пациентов с ОНМзК в стадии ишемии кишечника, диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию брыжеечных артерий претерпел некоторые изменения (рис. 64). 142 Рисунок 64. Диагностический алгоритм при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения (шаг 3) Дальнейшая наша работа продемонстрировала возможность (теоретическую и практическую) перехода от КТ-ангиографии к стандартному цифровому ангиографическому исследованию, но уже не с позиций диагностики, а в качестве самостоятельного лечебного вмешательства при наличии определенных показаний. 143 Глава 6. Возможности рентгеноэндоваскулярной хирургии в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения. В мировой литературе за последние 5-10 лет появилось и продолжает увеличиваться количество работ, посвященных эндоваскулярному лечению острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии ВБА. Данное оперативное вмешательство, может быть осуществимо только у больных в стадии ишемии кишечника, а диагностика этой стадии крайне затруднительна, что и обусловливает отсутствие статей с большими выборками больных с ОНМзК и четких рекомендаций по применению эндоваскулярной техники у пациентов с острой окклюзией брыжеечных артерий. В связи с этим мы решили опубликовать наш небольшой опыт (4 клинических наблюдения) использования ангиографии с последующим эндоваскулярным вмешательством на висцеральных артериях абдоминальной аорты у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Клинический пример № 7. Пациент Ч. 58 лет (№ 22954) поступил в приемное отделение 12 ГКБ г. Москвы 06.10.2008 г. с направительным диагнозом перфоративная язва желудка. Жалобы при поступлении на интенсивные “кинжальные” боли в верхних отделах живота, тошноту, рвоту, сухость во рту. Со слов пациента, вышеуказанные жалобы появились около 09.00 06.10.2008 г. на фоне полного здоровья и без погрешностей в диете, боли не курировались – бригадой СМП доставлен в 12 ГКБ. При осмотре пациента кожные покровы бледные, дыхание проводится во все отделы, пульс 98 уд/мин ритмичный, АД 150/90 мм.рт.ст. Живот при пальпации напряжен и болезненный при пальпации во всех отделах. Перкуторно печеночная тупость сохранена, перитонеальные симптомы сомнительные во всех отделах. 144 Лабораторные данные при поступлении: лейкоцитоз 18,9×10 9/л, диастаза мочи 156 ед/л, обращала на себя внимание высокая амилаземия 441 ед/л. Пациент обследован в объеме обзорной рентгенографии органов брюшной полости – свободного газа нет. По данным УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения увеличенной поджелудочной железы, печени, гепатомегалия, при эзофагогастродуоденоскопии – выраженный гастродуоденит, катаральный эзофагит, С учетом длительного анамнеза курильщика (около 35 лет) и операции в объеме ревизии обеих общих бедренных артерий, поясничной симпатэктомии слева в 1986 году по поводу облитерирующего атеросклероза, хронической артериальной недостаточности II Б степени обеих нижних конечностей, у пациента заподозрено острое нарушение брыжеечного кровообращения. В экстренном порядке, спустя 4 часа от начала заболевания и 2 часа 20 минут от момента поступления, пациенту выполнена ангиография брюшной аорты и ее висцеральных ветвей. Выявлен критический стеноз устья верхней брыжеечной артерии (до 95%) и чревного ствола (до 90%) (рис. 65). Рисунок 65. Стенозы устий верхней брыжеечной артерии и чревного ствола (обозначены стрелками) 145 Ситуация расценена как облитерирующий атеросклероз, критический стеноз верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, декомпенсация интестинального кровообращения с развитием острой ишемией кишечника. Многоцелевым катетером на гидрофильном проводнике селективно катетеризирована верхняя брыжеечная артерия и пройдена зона стеноза. Далее в область стеноза заведен баллонорасширяемый стент INVASTENT (InvaTec) 6×19 мм, позиционирован и выполнена его имплантация путем раздувания баллонного катетера до 7 атмосфер. При контрольной ангиографии отмечен хороший ангиографический (рис. 66) и клинический результат: болевой синдром в животе купировался на операционном столе. Рисунок 66. Результат стентирования верхней брыжеечной артерии (обозначено стрелками) 146 В послеоперационном периоде высокие цифры амилаземии, которые, на наш взгляд, были обусловлены ишемическим повреждением поджелудочной железы, вернулись к границам нормы на 7 сутки послеоперационного периода. Болевой синдром в животе не беспокоил на протяжении всего срока стационарного лечения. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 11 день после операции на двойной антиагрегантной терапии (клопидогрел 75 мг/сутки и ацетилсалициловая кислота 100 мг/сутки). Спустя 30 суток после первичного оперативного вмешательства, пациент повторно госпитализирован и оперирован в плановом порядке. При контрольной ангиографии брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, верхняя брыжеечная артерия проходима, данных за рестеноз стентированного сегмента не выявлено, дистальная ангиоархитектоника верхней брыжеечной артерии не нарушена, сохраняется критический стеноз (90%) чревного ствола. Гайд-катетером на гидрофильном проводнике селективно катетеризирован чревный ствол и пройдена зона стеноза. Гидрофильный проводник 0,035 дюйма заменен на нитиноловый 0,014 дюйма и в область стеноза заведен баллонорасширяемый стент PALMAZ (Cordis) 6×15 мм, позиционирован (рис. 67) и выполнена его имплантация путем раздувания баллонного катетера до 8 атмосфер. Рисунок 67. Позиционирование стента в устье чревного ствола 147 При контрольной ангиографии отмечено удовлетворительное раскрытие стента (рис. 68). Рисунок 68. Результат стентирования чревного ствола (обозначено стрелкой) Выписка на 6 сутки, без осложнений, в удовлетворительном состоянии на двойной антиагрегантной терапии. Таким образом, ранняя диагностика острой ишемии кишечника на фоне облитерирующего атеросклероза висцеральных ветвей аорты, позволила выполнить успешную эндоваскулярную коррекцию устья верхней брыжеечной артерии с четким ангиографическим и клиническим результатами. В последующем, плановое стентирование чревного ствола должно избавить пациента с мультифокальным атеросклерозом от ишемии органов пищеварения и угрозы развития инфаркта кишечника. За время наблюдения (4 года) в отделенном послеоперационном периоде пациент жалобы на диспепсические явления не предъявляет. В следующих клинических примерах продемонстрировано применение системы для реолитической эндоваскулярной тромбэктомии AngioJet 148 (Jet9000 MU-ULTRA) и аспирационной эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с тромбоэмболией и тромбозом ВБА. Клинический пример № 8. Пациент Б., 67 лет (№ 18300) доставлен бригадой СМП в приемное отделение 12 ГКБ г. Москвы 08.07.2010 года с направительным диагнозом острый панкреатит. При клиническом осмотре – пациент предъявляет жалобы на боли в верхних отделах живота, тошноту, икоту. Со слов больного, болен в течение 8 часов, когда без явной причины отметил появление болей в эпигастральной и околопупочной областях, тошноту, однократную рвоту. Сопутствующая терапевтическая патология: ИБС: ПИКС (2 острых инфаркта миокарда в анамнезе). Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск 3. Диффузный пневмосклероз, хронический бронхит курильщика. При осмотре больного: язык сухой, чистый. Живот симметричный, не вздут, при дыхании участвует всеми отделами равномерно, болезненный при пальпации в эпигастральной и правой подреберной области. Перистальтика выслушивается – усиленная, притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. “Шум плеска” не выслушивается. Перитонеальные симптомы отрицательные. Газы отходят, стул был за день до поступления. Инструментальные методы диагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости: незначительный пневматоз тонкой кишки (рис. 69). Рисунок 69. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости пациента Б.: пневматоз тонкой кишки 149 УЗИ брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Лабораторные анализы. Общий анализ крови гемоглобин 137 г/л; эритроциты 4,8×106/мкл; гематокрит 39,5%; лейкоциты 15,9×106/мкл. Биохимия крови: мочевина 9,2 ммоль/л; креатинин 88 мкмоль/л; АЛАТ 21 г/л; АСАТ 16 г/л; ЛДГ 147 ед/л; альфа-амилаза 25 ед/л; глюкоза 5,9 ммоль/л; лактат 0,9 ммоль/л. Диастаза мочи: 122 ед/л. После клинического осмотра пациента, УЗИ-картины органов брюшной полости и получения лабораторных данных диагноз острый панкреатит был снят. Анализ крови на D-димеры, показал незначительное превышение верхней границы нормы (295 мг/мл). После выполнения КТ органов брюшной полости и КТ-ангиографии абдоминального отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей, диагностирована острая окклюзия ВБА (рис. 70). Рисунок 70. КТ-картина тромбоэмболии ВБА у пациента Б. С учетом клинической, инструментальной и лабораторной картины, а 150 также сроков от начала заболевания (8 часов), отсутствия перитонеальной симптоматики у пациента выставлен диагноз эмболия/тромбоз ВБА, стадия ишемии кишечника. С учетом ишемической стадии заболевания решено выполнить ангиографическое исследование с попыткой эндоваскулярного вмешательства на ВБА. Пациенту через 1,5 часа от момента поступления в рентгеноперационной под местной анестезией выполнена пункция правой общей бедренной артерии. Катетер “PigTail” 6F проведѐн через бифуркацию аорты в супраренальный отдел аорты и выполнена обзорная артериография брюшной аорты. При анализе ангиограмм: Супраренальный отдел аорты без особенностей. Чревный ствол и его ветви контрастируются удовлетворительно, диффузно изменены. Верхняя брыжеечная артерия остро окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 71). Рисунок 71. Острая окклюзия ВБА (указана стрелкой) Катетером “Cobra” 6F селективно катетеризирована верхняя брыжеечная артерия и нижняя брыжеечная артерия, диагноз высокой окклюзии ВБА 151 подтвержден, контрастирования дистального русла не визулизировано (рис. 72). Рисунок 72. Селективная ангиография ВБА, подтвердившую ее острую окклюзию (указана стрелкой) Нижняя брыжеечная артерия контрастируется на всем протяжении, не изменена. Ситуация расценена как острая тромботическая/тромбоэмболическая окклюзия верхней брыжеечной артерии. Принято решение о попытке выполнения эндоваскулярной реолитической тромбэктомии. Двумя коронарными проводниковыми катетерами (JL 4.0 и JR 4.0) селективно катетеризировать устье ВБА не удалось. Проводниковый катетер JL 4.5 установлен в устье ВБА, коронарный гидрофильный проводник Fielder 0,014’ (Asahi Intecc, Japan) провести за зону тромботической окклюзии ВБА не удалось, проведен коронарный проводник Intermediate (Asahi Intecc, Japan) (рис. 73). 152 Рисунок 73. Коронарный проводник (указан черными стрелками), проведенный в дистальное русло ВБА С помощью катетера XVG (Medrad, USA) выполнена попытка реолитической тромбэктомии из ВБА (рис. 74). Рисунок 74. Этап тромбоэкстракции: проксимальный конец аспирационного катетера (указан белой стрелкой), заведенный по проводнику (указан черной стрелкой) Восстановлен слабый антеградный кровоток по артерии, однако при контрольной ангиографии определятся крупный тромбоэмбол в проксимальном сегменте артерии (рис. 75). 153 Рисунок 75. Восстановление слабого антеградного кровотока по ВБА после попытки реолитической тромбэктомии, в проксимальном сегменте ВБА визуализируется крупный тромбоэмбол (указан стрелкой) В связи с тромбоэмболическим характером острой окклюзии ВБА, значительными размерами тромбоэмбола от дальнейших попыток эндоваскулярной реолитической тромбэктомии решено воздержаться, и принято решение о выполнении лапаротомии. Произведена верхнесрединная лапаротомия. При ревизии кишечника выявлено, что вся тонкая кишка и правая половина толстой кишки синюшного цвета с формирующимися участками некроза, с вялой перистальтикой и отсутствием пульсации на краевых артериях (рис. 76). Рисунок 76. Внешний вид тонкой кишки после попытки реолитической тромбэктомии из ВБА 154 Верхняя брыжеечная артерия выделены передним доступом тот час же выше отхождения правой ободочной артерии, взята на турникеты (рис. 77), Рисунок 77. Мобилизованная и взятая на турникет ВБА артерия диффузно атеросклеротически изменена, тромботических масс не содержит. Выполнена обструктивная резекция подвздошной кишки и правой половины ободочной кишки с назоинтестинальной интубацией оставшейся тонкой кишки. Произведена поперечная артериотомия с эмболтромбэктомией, получен активный пульсирующий центральный кровоток, артериотомия ушита – восстановлена пульсация на краевых артериях оставшейся тонкой кишки и брыжейки ободочной кишки. Спустя 24 часа пациенту выполнена программированная лапаротомия, оставшийся кишечник признан жизнеспособным, ВБА проходима – сформирован межкишечный анастомоз по типу “бок в бок”, назоинтестинальная интубация, дренирование брюшной полости. Послеоперационный период протекал гладко, без особенностей. Пациент выписан на 18 сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Следующее клиническое наблюдение показывает возможности комбинированной эндоваскулярной тромбэктомии, позволившей минимизировать объем кишечной резекции у пациента с тромбоэмболией проксимального сегмента ВБА. 155 Клинический пример № 9. Пациент П. 76 лет (№ 314) 07.01.2013 г. поступил в кардиореанимационное отделение ГКБ №12 г. Москвы с направительным диагнозом острый инфаркт миокарда. При осмотре состояние пациента средней тяжести, жалобы на интенсивные боли в околопупочной области. Со слов пациента, считает себя больным с 09.00 07.01.2013 г., когда отметил появление внезапных болей в животе, частые позывы на дефекацию. Самостоятельно не лечился, в 15.00 доставлен бригадой скорой помощи в 12 ГКБ. Живот при осмотре мягкий, симметричный, не увеличен. Тошноты, рвоты нет. “Шум плеска” не выслушивается. Перистальтика выслушивается, усиленная. Притупления перкуторного звука в отлогих местах не определяется. Перитонеальные симптомы отрицательные. Лабораторные анализы. Общий анализ крови гемоглобин 154 г/л; эритроциты 4,72×10 6/мкл; гематокрит 44,9%; лейкоциты 14,9×106/мкл; гранулоциты 90,7% Биохимия крови: мочевина 6,9 ммоль/л; креатинин 86 мкмоль/л; АЛАТ 35 г/л; АСАТ 31 г/л; ЛДГ 400 ед/л; КФК общая 79 МЕ/л; КФК МВ 32,5 МЕ/л; глюкоза 15,2 ммоль/л. D-димеры: 1141 нг/мл. Сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Глаукома. Сахарный диабет 2 типа. С учетом типичной клиники и высоких цифр D-димеров пациенту выполнена КТ-ангиография абдоминальной аорты и ее ветвей, диагностирована острая окклюзия ВБА (рис. 78). 156 Рисунок 78. Тромбоэмболия ВБА (указана стрелкой) Спустя 9 часов от момента заболевания и через 3 часа от момента поступления пациенту выполнена мезентерикография, продемонстрировавшая окклюзию проксимального сегмента ВБА (рис. 79). Рисунок 79. Селективная мезентерикография: острая тромбоэмболическая окклюзия ВБА 157 Отсутствие перитонеальной симптоматики и КТ-картины некротической деструкции кишечника (нерасширенные петли тонкой и толстой кишки, отсутствие свободного газа в брыжейке и стенке кишечника) продиктовали необходимость попытки эндоваскулярного вмешательства в бассейне ВБА. Проводниковый коронарный катетер JL4 7F селективно установлен в проксимальный сегмент ВБА. Коронарный проводник MIRACLE 3 0,014-180 см (Asahi Intecc, Japan) с поддержкой коронарного баллонного катетера Sapphire II 2,0×20 мм (Orbus Neich Medical B.V., Netherland) проведен в дистальное русло ВБА. Аспирационным катетером ASAP (Merit Medical Systems, USA) выполнено 8 попыток тромбэктомий из проксимального и дистального сегмента ВБА, при этом удалено большое количество тромботических масс (рис. 80). Рисунок 80. Тромботические массы из ВБА При контрольной ангиографии получен слабый антеградный кровоток в ранее окклюзированном сегменте и дистальной порции ВБА, при этом визуализирован массивные внутрипросветные дефекты контрастирования – тромботические массы (рис. 81). 158 Рисунок 81. Восстановление антеградного кровотока по ВБА после первых попыток аспирационной тромбэктомии Катетером для аспирационной тромбэктомии ASAP (Merit Medical Systems, USA) выполнено еще 10 попыток механической тромбэктомии из ВБА, при этом также получено множество крупных фрагментов тромботических масс. Восстановлен антеградный центральный кровоток по ВБА, однако остаются остаточные тромботические массы в I ее сегменте, не лимитирующие кровоток по брыжеечной артерии (рис. 82). Рисунок 82. Окончательный вид ВБА после механической аспирационной тромбэктомии 159 В расчетной дозе селективно в верхнюю брыжеечную артерию введено две дозы эптифибатида (блокатор IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов) с положительным ангиографическим эффектом. При контрольной ангиографии отмечено полное восстановление антеградного магистрального кровотока в бассейне ВБА, в I сегменте отмечен протяженный локальный 60-70% стеноз, не лимитирующий кровоток. С учетом объема введенного контрастного вещества (500 мл), большого времени рентгеноскопии (время скопии 42 минуты 36 секунд) и опасности дистальной эмболизации ВБА, а также полученного магистрального кровотока по ВБА от одномоментного стентирования ВБА решено отказаться. В раннем послеоперационном периоде пациенту назначено внутривенная инфузия гепарина, проводилась профилактика реперфузионного синдрома. Спустя 20 часов от момента окончания эндоваскулярной операции (08.01.2013 г.), состояние пациента с незначительной отрицательной клинической и лабораторной динамикой: появление и усиление болевого синдрома в левых отделах живота, повышение лейкоцитоза до 21,4×106/мкл. Ситуация не позволяла исключить некротическое повреждение кишечника, были выставлены показания к лапароскопии, во время которой выявлен сегментарный некроз тощей кишки – выполнена лапаротомия. При ревизии кишечника на расстоянии 1 метра от связки Трейтца имеется некроз 20 см тощей кишки, явлений перитонита не выявлено. С учетом сохраненной пульсации краевых артерий ВБА, сегментарным характером гангрены тонкой кишки выполнена резекция пораженного участка кишечника (общий объем резекции 50 см) с формированием первичного межкишечного анастомоза. Послеоперационный период осложнился острым респираторным дистресс-синдромом, повидимому, явившимся следствием реперфузионного синдрома. Динамика лейкоцитоза в послеоперационном периоде: 09.01. – 11,6×109/л; 10.01 – 8,4×109/л; 11.01. – 7,5×109/л и 12.01. – 7,4×109/л. Пациент находился в отделение реанимации 25 суток. С 7 суток после операции пациенту назначена двойная антиаггрегантная терапия: плавикс 75 160 мг+тромбо-асс 50 мг. На 15 послеоперационные сутки у пациента диагностирован тромбоз глубоких вен левой голени, что потребовало перевода с двойной антиаггрегантной терапии на непрямые антикоагулянты по схеме (варфарин 5 мг/сутки). На 35 сутки после оперативного вмешательства пациент переведен в хирургическое отделение, на 52 день – выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Наконец, последний клинический пример демонстрирует возможности сочетания различных эндоваскулярных методик при тромбозе ВБА, позволившее выполнить изолированное эндоваскулярное вмешательство. Клинический пример № 10. Пациент Н., 81 год (№ 31380) поступил в 12 ГКБ г. Москвы 20.11.2012 г. с направительным диагнозом острый аппендицит. Со слов пациента, боли в животе отметил около 09.00 20.11.2012 г., была тошнота. Самостоятельно не лечилия, боли в животе сохранялись, бригадой СМП в 17.45 доставлен в приемное отделение. При осмотре: состояние средней тяжести, язык чистый, влажный. Живот обычной формы, не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий, незначительно болезненный во всех областях. Притупления перкуторного звука в отлогих местах нет. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Объемные образования в брюшной полости не определяются. Печень по краю реберной дуги, печеночная тупость сохранена. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. На момент осмотра данных за острый аппендицит не получено, пациент госпитализирован в хирургическое отделение для динамического наблюдения. Rt-графия органов брюшной полости: умеренный пневматоз тонкой кишки. На фоне консервативного спазмолитического лечения состояние пациента без положительной динамики – живот, по-прежнему болезненный припальпации во всех отделах, без перитонеальной симптоматики; лейкоцитоз 161 24,8×109/л. В связи с невозможностью исключить другую острую хиругическую патологию (прикрытая перфорация дивертикула толстой кишки? перекрут жирвого подвеска?) пациенту выполнена диагностическая видеолапароскопия. При эндоскопископическом исследовании данных за острое хирургическое заболевание органов брюшной полости не получено. После экстубации пациент переведен в хирургическое отделение для дальнейшего лечения и наблюдения. Однако, в связи с сохранением болевого синдрома в животе, больше в правых отделах, и данных видеолапапроскопии (жизнеспособный кишечник) у пациента заподозрено острое нарушение брыжеечного кровообращения в стадии ишемии. Анализ крови показал высокие цифры Dдимеров (1218 мг/мл), а выполненная вслед за этим КТ-ангиография продемонстрировала острую окклюзию ВБА (рис. 83). Рисунок 83. Тромбоз (указан стрелкой) ВБА С учетом стадии ишемии (по данным видеолапароскопии) пациент был подан в рентгенхирургическую операционную и через 24 часа от момента заболевания ему выполнено ангиографическое исследование. Протокол ангиографического исследования от 21.11.2012 г. Под местной анестезией выполнена пункция правой общей бедренной артерии. Катетер “PigTail” 6F проведѐн в инфраренальный отдел аорты и выполнена ангиография абдоминального отдела аорты с последующей селективной мезентерикографией. При анализе ангиограмм: 162 Инфраренальный отдел аорты с неровными контурами, гомогенным контрастированием. Правая почечная артерия: стеноз 60-70% в устье. Левая почечная артерия: стеноз 50-60% в устье. Чревный ствол: отходит от аорты в типичном месте, проходим. Верхняя брыжеечная артерия: остро окклюзирована тот час же ниже отхождения правой ободочной артерии (рис. 84). Рисунок 84. Острая окклюзия ВБА (указана стрелкой) Заключение: острая окклюзия верхней брыжеечной артерии. С учетом отсутствия клинических, инструментальных и лабораторных признаков некроза кишечника, принято решение о попытке эндоваскулярного вмешательства в бассейне ВБА. Интродьюсер 6F заменен на интродьюсер 7F. Проводниковый коронарный катетер JL4 7F селективно установлен в проксимальный сегмент ВБА. Коронарный проводник MIRACLE 3 0,014-180 см (Asahi Intecc, Japan) с поддержкой коронарного баллонного катетера SAPPHIRE II 2,5×20 мм (Orbus Neich Medical B.V., Netherland) проведен в дистальное русло ВБА. Баллонным катетером SAPPHIRE II 2,5×20 мм (Orbus Neich Medical B.V., Netherland) выполнена баллонная ангиопластика зоны окклюзии ВБА давлением 14 атмосфер (рис 85). 163 Рисунок 85. Ангиопластика зоны острой окклюзии ВБА (раздутый баллонный катетер в просвете ВБА указан стрелкой) При контрольной ангиографии получен слабый антеградный кровоток в ранее окклюзированном сегменте и дистальной порции ВБА, при этом визуализирован массивные внутрипросветные дефекты контрастирования – тромботические массы (рис. 86). Рисунок 86. Остаточные тромботические массы в ВБА (указаны стрелкой): результат баллонной ангиопластики Коронарный проводник MIRACLE 6 (Asahi Intecc, Japan) заменен на коронарный проводник ATW 0,014 – 360 см (Cordis, USA). С помощью катетера XVG (Medrad, USA) выполнены две попытки реолитической тромбэктомии из ВБА (длительность процедуры 54 секунды), при контрольной ангиографии сохраняются признаки тромбоза – эффект процедуры не значительный (рис. 87). 164 внутрипросветного Рисунок 87. Результат реолитической тромбэктомии: тромботические массы (указаны белыми стрелками) в просвете ВБА. Катетер для реолитической тромбэктомии указан черной стрелкой Катетером для аспирационной тромбэктомии ASAP (Merit Medical, USA) выполнено 8 попыток механической тромбэктомии из ВБА, при этом получен несколько крупных фрагментов тромботических масс (рис. 88). Рисунок 88. Удаленные из просвета ВБА тромботические массы Восстановлен антеградный центральный кровоток во II сегменте ВБА, однако остаются остаточные тромботические массы в дистальных артериальных ветвях (рис. 89). 165 Рисунок 89. Результат аспирационной механической тромбэктомии из ВБА: контрольная ангиография В расчетной дозе селективно – в бассейн ВБА – введено две дозы эптифибатида (блокатор IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) с положительным ангиографическим эффектом. Баллонным катетером SAPPHIRE II 2,5×20 мм (Orbus Neich Medical B.V., Netherland) выполнена баллонная ангиопластика устий дистальных ветвей ВБА. При контрольной ангиографии отмечено полное восстановление антеградного магистрального кровотока в бассейне ВБА, во II сегменте отмечен локальный 60-70% стеноз (указан на рисунке белой стрелкой), не лимитирующий кровоток (рис. 90). 166 Рисунок 90. Конечный ангиографический результат эндоваскулярного вмешательства при тромбозе ВБА С учетом объема введенного контрастного вещества (600 мл), большого времени рентгеноскопии (11,45 мЗв) и полученного магистрального кровотока по ВБА – от одномоментного стентирования ВБА решено отказаться и рекомендована контрольная мезентерикография через 5-7 дней с возможным стентированием стенозированного сегмента ВБА. Пациент был переведен в отделение реанимации, назначено внутривенная инфузия гепарина, профилактические дозы антибиотиков, проводилась инфузионная, детоксикационная терапия. Динамика лейкоцитоза в раннем послеоперационном периоде: 21.11. – 30,1×109/л; 22.11 – 30,3×109/л; 23.11. – 18,5×109/л и 25.11. – 10,4×109/л. 167 Со стороны органов брюшной полости в раннем послеоперационном периоде отрицательной динамики не зарегистрировано. Ранний послеоперационный период осложнился острым психотическим состоянием, которое было купировано консервативными мероприятиями. На 6 сутки после операции пациент был переведен в хирургическое отделение, где на фоне продолжения антикоагулянтной терапии (гепарин 30000 ЕД/сутки) начато проведение двойной антиаггрегантной терапии в объеме клопидогрель 75 мг/сутки+тромбо-асс 50 мг/сутки, как подготовка к предстоящему стентированию остаточного стеноза ВБА. В плановом порядке 05.12.2012 г. (14 послеоперационные сутки) пациенту выполнена контрольная мезентерикография, продемонстрировавшая отсутствие ранее оставленного стеноза и полную проходимость ВБА на всех уровнях (рис. 91). Рисунок 91. Мезентерикография пациента Н.: ВБА проходима на всем протяжении 168 В удовлетворительном состоянии на однокомпонентной антикоагулянтной терапии (дабигатрана этексилата мезилат в дозе 220 мг/сутки) пациент выписан из стационара на 16 сутки от момента поступления. Обобщая результаты вышеизложенных клинических примеров, можно сделать определенные предварительные выводы: система для реолитической тромбэктомии в обоих случаях не смогла достаточно эффективно удалить тромбоэмболические массы и тромбы примерно 9-часовой давности. Механическая аспирационная тромбэктомия продемонстрировала большую эффективность в удалении тромбов из просвета ВБА. Результаты эндоваскулярных вмешательств в бассейне ВБА показаны в таблице № 12. Таблица 12. Результаты эндоваскулярных вмешательств у пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. № Сроки от Ley Лапаротомия начала Резекция Исход кишечника заболевания заболевания 1 4 18,9 – – Выздоровление 2 8 15,9 + + Выздоровление 3 24 24,8 – – Выздоровление 4 9 14,9 + + Выздоровление Все 4 пациента выжили после эндоваскулярных операций, при этом двоим из них удалось выполнить изолированное эндоваскулярное вмешательство (комбинированная – реолитическая и механическая – тромбэктомия из ВБА и стентирование критического стеноза ВБА), без лапаротомии и резекции кишечника. У одного пациента реолитическая тромбэктомия была неэффективна, что потребовало выполнения лапаротомии из резекции тонкой и правой половины толстой кишки. Наконец, у последнего больного с острой 169 окклюзией проксимального сегмента ВБА (ишемия всей тонкой и правой половины толстой кишки), реолитическая и аспирационная тромбэктомия позволила восстановить центральный кровоток по ВБА и ограничить объем некроза тонкой кишки до 20 сантиметров – пациенту выполнена резекция 50 см тощей кишки. Таким образом, ранее установление верного диагноза – острой окклюзии ВБА – позволяет применять ангиографическую технику не только в качестве диагностической процедуры, но и самое главное, как лечебное вмешательство. Основными определяющими показаниями к попытке эндоваскулярного лечебного вмешательства у пациентов с ОНМзК на наш взгляд являются: 1. Обзорная Rt-картина органов брюшной полости без очевидной патологической симптоматики: выраженный пневматоз тонкой и толстой кишки. 2. Отсутствие перитонеальной симптоматики. 3. КТ-картина острой окклюзии брыжеечной артерии без инстру- ментальных признаков некротической деструкции: свободный газ в венах брыжейки и стенке кишечника, выраженное расширение петель тонкой кишки. Как показал последний клинический пример на успех изолированного эндоваскулярного вмешательства позволяют надеется и поздние сроки заболевания (24 часа от момента тромбоза ВБА) и высокий исходный лейкоцитоз (24,8×109/л). Сочетание вышеперечисленных трех признаков у пациента с подтвержденной инструментально (КТ-ангиография) острой тромботической или тромбоэмболической окклюзией брыжеечных артерий позволяет рекомендовать ангиографическое исследование в качестве лечебного вмешательства, 170 что нашло отражение в лечебно-диагностическом алгоритме у больных с ОНМзК (рис. 92). Рисунок 92. Лечебно-диагностический алгоритм при подозрении на острое нарушение брыжеечного кровообращения (шаг 4) Однако, процент пациентов, которым удается помочь в стадии ишемии кишечника крайне невелик, поэтому основная масса больных оперируется в стадии некроза кишечника. Дальнейшие наши исследования были направлены на попытку решения проблем, возникающих у больных с ОНМзК в стадии некроза кишечника ин171 траоперационно, а именно определение границ жизнеспособности пораженной тонкой и/или толстой кишки. 172 Глава 7. Микроциркуляция кишечника: инструментальные критерии жизнеспособности и нежизнеспособности микроциркуляторного русла тонкой и толстой кишки. Неудовлетворительные результаты лечения пациентов с ОНМзК в контрольной группе, в первую очередь связанные с высокой частотой прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде, побудил к поиску методов инструментальной оценки жизнеспособности тонкой и толстой кишки. Наш выбор остановился на перфузионной методике – лазерной допплеровской флоуметрии, являющейся по данным литературы одним из наиболее перспективных и до конца не изученных методов оценки жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК. Инструментальные критерии жизнеспособного и нежизнеспособного кишечника мы изучали при помощи компьютеризированного лазерного анализатора микроциркуляции крови ЛАКК-02 (исполнение 4), выполненного научно-производственным предприятием “Лазма” (рис. 93). Рисунок 93. Анализатор лазерный микроциркуляции крови компьютеризированный ЛАКК-02 (исполнение 4) 173 С помощью данного аппарата одновременно и неинвазивно изучали три параметра микроциркуляторного русла кишечника: изменение перфузии ткани кровью, динамику изменения кислородной сатурации (оксигенации) крови (SO2) и общего уровня кровенаполнения микроциркуляторного русла (Vr). В анализаторе ЛАКК-02 реализуются метод лазерной допплеровской флоуметрии (канал ЛДФ) и способ оптической тканевой оксиметрии (спектрофотометрический канал). С целью одновременного измерения трех вышеуказанных параметров микроциркуляции использовали многожильный световодный зонд, который обеспечивал оптическую связь между исследуемой областью и каналами прибора. Канал ЛДФ предназначен для оценки и расчета параметров базального кровотока методом ЛДФ. Данный процесс происходит в два этапа. На первом этапе расчета базального кровотока рассчитывали средние показатели изменения перфузии в стенке кишечника: ПM, σ и Kv, где ПМ – величина среднего потока крови в интервалах времени регистрации или среднеарифметическое значение показателя микроциркуляции (измерение в перфузионных единицах, п.е.), изменение показателя М (уменьшение или увеличение) указывает на снижение или повышение перфузии. σ – среднее колебание перфузии относительно среднего значения М, вычисляется по формуле для среднеквадратичного отклонения и также имеет размерность в перфузионных единицах. Данный параметр характеризует временную изменчивость перфузии и отражает среднюю модуляцию кровотока во всех частотных диапазонах. Kv – коэффициент вариации (вычисляется по формуле Kv=σ/ПМ×100%). Увеличение показателя Kv отражает улучшение состояния микроциркуляции, так как увеличение этого коэффициента связано с повышением σ в результате активации различных факторов (эндотелиальная секреция, нейрогенные и миогенные механизмы контроля) при практически не изменяющейся величине ПМ. 174 С помощью программного обеспечения анализатора ЛАКК-02, в последующем проводили исследование и расчет амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока в стенке кишки методом вейвлет-анализа, с разложением спектра кривой перфузии и получением данных о частоте и амплитуде эндотелиальных (Эн), миогенных (Мг), нейрогенных (Нг), дыхательных (Д) и сердечных (С) колебаний микроциркуляторного русла в стенке кишечника. Дополнительно анализировались нейрогенный (НТ) и миогенный (МТ) тонус, а также показатель шунтирования (ПШ) в стенке кишечника, по нижеуказанным формулам. НТ = σ×Рср/Ан×М, МТ = σ×Рср/Ам×М, ПШ = МТ/НТ, где σ – среднее квадратичное отклонение показателя микроциркуляции Рср – среднее артериальное давление Ан – наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в нейрогенном диапазоне Ам – наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в миогенном диапазоне М – среднее арифметическое значение показателя микроциркуляции. Спектрофотометрический канал предназначен для оценки в ткани относительно общего уровня кровенаполнения микроциркуляторного русла, не учитывая скорость движения крови, а также для оценки среднего относительно уровня кислородной сатурации крови в микроциркуляторном русле. Обе эти оценки осуществляются с помощью метода абсорбционной спектроскопии светорассеивающих и поглощающих свет сред, когда в ходе вычисления зарегистрированной оптической плотности ткани в красном и зеленом спектральных диапазонах длин волн оценивается объемное кровенаполнение ткани (параметр Vr) и среднее относительное насыщение кислородом крови микроциркуляции биоткани (параметр SO2). Оценка сатурации крови в аппарате основана на разнице в оптических свойствах оксигеннированных (HbO2) 175 и дезоксигенированных (Hb) фракций гемоглобина, содержащихся в тестируемом объеме крови биологической ткани. Общая глубина зондирования ткани составляет примерно 1-5 мм, что позволяет вовлекать в зону интереса мелкие венулы, артериолы, артериовенозные шунты и капилляры. Спектрофотометрический канал анализатора воспринимает информацию со всех указанных звеньев микроциркуляторного русла биологической ткани, поэтому регистрируемый относительный показатель SO2 отражает среднее относительное содержание в крови фракций оксигеннированного гемоглобина, усредненного по всему капиллярному и артерио-венулярному микрососудистому руслу в области исследования. Определение указанных медико-биологических параметров спектрофотометрическим каналом осуществляется при помощи следующих формул: SO2=Do2Hb/Do2Hb+DHHb Vr=Dкр/Dкр+Dдр, где Do2Hb и DHHb – доли света, поглощаемые оксигенированной и дезоксигенированной фракции гемоглобина соответственно, Dкр=Do2Hb+DHHb – доля света, поглощаемого кровью при освещении тестируемого объема биоткани; Dдр – доля света, поглощаемого всеми остальными (другими или сторонними) оптическими поглотителями в ткани. Единица измерения показателей SO2 и Vr – проценты. Наконец, были изучены диагностические параметры взаимосвязи сатурации и перфузии при помощи индекса перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm), вычисляемый по формуле Sm=SO2/ПM, Показатель Sm характеризует очевидную связь между потоком крови (перфузией) и не потребленным тканями кислородом, находясь в обратной зависимости от потребления кислорода тканью Второй диагностический параметр – удельное потребление кислорода (U), вычисляемый при помощи следующей формулы 176 U=100–SO2/Vr [15]. Таким образом, обобщая все вышеизложенные параметры микроциркуляции, расчет которых возможен благодаря лазерному анализатору ЛАКК02 (исполнение 4) и прилагающемуся к нему программному обеспечению, были выделены следующие показатели в изучении микроциркуляции кишечника: 1. Показатель микроциркуляции (ПМ). 2. Среднее колебание перфузии относительно среднего значения (σ). 3. Коэффициент вариации (Kv). 4. Объемное кровенаполнение ткани (Vr). 5. Среднее относительное насыщение кислородом (сатурация) крови микроциркуляции биоткани (параметр SO2). 6. Индекс перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm). 7. Параметр удельного потребления кислорода (U). 8. Частота эндотелиальных, миогенных, нейрогенных, дыхательных и сердечных колебаний. 9. Амплитуда эндотелиальных, миогенных, нейрогенных, дыхательных и сердечных колебаний. 10. Нейрогенный тонус (НТ). 11. Миогенный тонус (МТ). 12. Показатель шунтирования (ПШ). Все эти показатели микроциркуляции были изучены в условиях нежизнеспособного и неизмененного кишечника с целью выявления критериев жизнеспособности и нежизнеспособности тонкой/толстой кишки. 7.1. Состояние микроциркуляции жизнеспособной тонкой и толстой кишки. С целью оценки микроциркуляторного русла неизменного кишечника, мы изучали его во время плановых полостных операций у 52 пациентов. 177 Спектр оперативных вмешательств был следующим: операции на толстой кишке (n=18), операции на желудке (n=13) и вмешательства на желчевыводящей системе (n=21). Снятие показателей микроциркуляции в данной группе осуществляли интраоперационно, с противобрыжеечного края кишечника, в течение 5 минут (время необходимое для регистрации некоторых медленных и высокочастотных колебаний кровотока), при температуре 20-25 Сº. Точками снятия ЛДФ-грамм со “здорового” кишечника служили: тощая кишка (40-50 см от связки Трейтца), подвздошная кишка (40-50 см от илеоцекального угла) – рис. 94, слепая кишка и середина поперечно-ободочной кишки (рис. 95). Рисунок 94. Регистрация показателей микроциркуляции жизнеспособной тонкой кишки Рисунок 95. Регистрация показателей микроциркуляции жизнеспособной поперечно-ободочной кишки Результаты исследования микроциркуляторного русла жизнеспособной тонкой и толстой кишки представлены в таблице № 13. 178 Таблица № 13. Показатели микроциркуляции жизнеспособной тонкой и толстой кишки. Тощая Подвздошная Слепая Поперечно- кишка кишка кишка ободочная кишка 11,17±1,84 23,64±3,31 13,82±4,22 10,8±3,64 М±σ 35,43±10,48 20,69±7,66 36,88±8,56 32,38±4,41 SO2 (%) М±σ 68,42±3,44 56,84±6,32 70,45±4,83 65,72±3,93 Vr (%) М±σ 25,64±2,79 16,88±3,48 20,98±2,65 15,69±2,61 Sm (%/п.е.) М±σ 6,83±1,21 2,88±0,62 7,84±1,33 5,74±1,29 U (%) М±σ 1,48±0,37 3,78±0,12 1,34±0,15 3,28±1,27 Перфузия ПМ (п.е.) ткани М±σ Kv (%) 179 Как видно из таблицы № 13, наибольшие значения показателя микроциркуляции отмечены в подвздошной кишке: 23,64±3,31 п.е., примерно одинаковыми значениями данного показателя обладали тощая и слепая кишка: 11,17±1,84 п.е. и 13,82±4,22 п.е. соответственно, наконец, с поперечноободочной кишки были получены наименьшие цифры показателя микроциркуляции – 10,8±3,64 п.е. Значения Kv колебались от 36% до 20%, при этом наибольшее значение этот показатель имел в стенке слепой кишки, наименьшее – в подвздошной кишке. Кислородная сатурация в кишечной стенке имела примерно одинаковые значения в различных отделах кишечника, колеблясь от 56% до 70%. Примерно одинаковые значения общего кровенаполнения в стенке кишечника выявлены в подвздошной и поперечно-ободочной кишке: 16,88±3,48% и 15,69±2,61% соответственно. Наибольшими значениями этот показатель обладал в стенке тощей кишке: 25,64±2,79%, на втором месте слепая кишка – 16,88±3,48%. Индекс перфузионной сатурации кислорода, находясь в обратной пропорциональной зависимости от ПМ, был наименьшим в подвздошной кишке: 2,88±0,62 %/п.е.; наибольшим в слепой кишке – 7,84±1,33 %/п.е. Параметр удельного потребления кислорода был примерно одинаков в тощей (1,48±0,37%) и слепой (1,34±0,15%) кишке, а также в стенке подвздошной (3,78±0,12%) и поперечно-ободочной (3,28±1,27%). При анализе кривых базального кровотока, также были выявлены определенные характеристики. Так, например, в тонкой кишке кривая перфузии характеризовалась высокими и ритмичными колебаниями перфузии (рис. 96 – 97). 180 Рисунок 96. Кривая перфузии жизнеспособной тощей кишки Рисунок 97. Кривая перфузии жизнеспособной подвздошной кишки Кривые перфузии в толстой кишке, несмотря на менее высокие показатели ПМ, также характеризовались ритмичными колебаниями, микроцирку181 ляторного русла в стенке слепой (рис. 98) и поперечно-ободочной кишке (рис. 99). Рисунок 98. Кривая перфузии жизнеспособной слепой кишки Рисунок 99. Кривая перфузии жизнеспособной поперечно-ободочной кишки Примерно такие же формы имели кривые сатурации и кровенаполнения у пациентов с жизнеспособной тонкой и толстой кишкой (рис. 100 – 103). 182 Рисунок 100. Кривая сатурации Рисунок 101. Кривая кровенаполнения жизнеспособной тощей кишки жизнеспособной подвздошной кишки 183 Рисунок 102. Кривая сатурации Рисунок 103. Кривая кровенаполнения жизнеспособной слепой кишки жизнеспособной поперечно-ободочной кишки. 184 Программа аппарата позволяет анализировать, оценивать полученные кривые и цифровые данные, как в отдельности, так и в совокупности со всеми кривыми одновременно (рис. 104 – 105). Рисунок 104. Кривые перфузии, сатурации и кровенаполнения жизнеспособной тощей кишки Рисунок 105. Кривые перфузии, сатурации и кровенаполнения жизнеспособной поперечно-ободочной кишки 185 Следующим этапом, в определении и оценке инструментальных показателей жизнеспособного кишечника был расчет амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока в стенке кишки методом вейвлет-анализа кривой перфузии микроциркуляторного русла. Результаты этого анализа изложены в таблице № 14. Анализировать результаты полученного вейвлет-анализа микроциркуляторного русла жизнеспособной тонкой и толстой кишки в данной главе мы не стали, так как посчитали необходимым сделать это в сравнении результатов вейвлет-анализа микроциркуляции нежизнеспособного кишечника. На рисунках 106 – 107, представлены в качестве примера расчеты амплитудно-частотного спектра кривой перфузии различных участков кишечника. Рисунок 106. Вейвлет-анализ кривой перфузии в стенке жизнеспособной подвздошной кишки 186 Рисунок 107. Вейвлет-анализ кривой перфузии в стенке жизнеспособной поперечно-ободочной кишки Таким образом, на основании изучения микроциркуляторного русла кишечника методами лазерной допплеровской флоуметрии и абсорбционной спектроскопии, нами были получены инструментальные данные, параметры и кривые, характеризующие жизнеспособный тонкий и толстый кишечник. 187 Таблица № 14. Данные вейвлет-анализа неизменного жизнеспособного кишечника. A max Э Нг Мг Д С Fmax Э Нг Мг Д С МТ НТ ПШ Тощая кишка Подвздошная кишка Слепая кишка Поперечно-ободочная кишка 2,78±0,96 2,63±1,53 2,14±0,42 1,45±0,39 0,53±0,27 3,94±1,61 2,06±0,58 1,22±0,61 0,99±0,64 0,64±0,23 2,51±0,39 2,66±0,34 2,32±0,21 1,43±0,15 0,65±0,01 0,81±0,01 1,48±0,03 1,92±0,06 1,96±0,03 0,28±0,02 0,016±0,005 0,047±0,051 0,083±0,037 0,215±0,014 0,744±0,295 0,011±0,001 0,031±0,014 0,096±0,049 0,233±0,035 0,993±0,418 0,015±0,004 0,026±0,003 0,114±0,048 0,293±0,098 0,809±0,341 0,016±0,004 0,021±0,005 0,145±0,078 0,262±0,081 0,721±0,106 2,54±0,61 2,52±0,27 1,13±0,24 2,87±1,35 3,52±0,71 1,19±0,22 1,92±0,36 1,51±0,05 1,34±0,09 4,19±1,83 2,12±0,35 0,76±0,01 188 7.2. Состояние микроциркуляции нежизнеспособной тонкой и толстой кишки. Критерии нежизнеспособности тонкой и толстой кишки были изучены интраоперационно, путем снятия показателей со стенки нежизнеспособного кишечника. Объектом для исследования служили некротизированные участки тонкой и толстой кишки при ОНМзК (20 пациентов контрольной группы) и 29 больных со странгуляционной тонкокишечной непроходимости, осложненной некрозом тонкой кишки. Лазерную допплеровскую флоуметрию у этих пациентов также снимали интраоперационно и при тех же условиях, что и во время получения показателей микроциркуляции жизнеспособного кишечника (рис. 108). Рисунок 108. Снятие ЛДФ-граммы с участка нежизнеспособной тонкой кишки Кривые перфузии, полученные с некротизированных участков тонкой и толстой кишки, характеризовались менее значимыми колебаниями в системе микроциркуляции, низкими амплитудами, отличались в большинстве своем монофазностью в основном за счет отсутствия значимых колебаний показателя σ (среднее квадратичное отклонение показателя микроциркуляции). Примерами кривых перфузии различных участков нежизнеспособного кишечника служат рисунки 109, 110, 111 и 112. 189 Рисунок 109. Кривая перфузии нежизнеспособной тощей кишки Рисунок 110. Кривая перфузии нежизнеспособной подвздошной кишки 190 Рисунок 111. Кривая перфузии нежизнеспособной слепой кишки Рисунок 112. Кривая перфузии нежизнеспособной поперечно-ободочной кишки Показатели SO2 и Vr полученные при изучении микроциркуляции нежизнеспособного кишечника, так же как и данные о перфузии представлены в таблице № 15. 191 Таблица № 15. Показатели микроциркуляции нежизнеспособной тонкой и толстой кишки. Тощая Подвздошная Слепая Поперечно- кишка кишка кишка ободочная кишка 5,68±0,44 3,45±0,42 4,57±0,55 4,58±0,44 М±σ 18,59±5,41 13,25±0,45 13,18±1,38 10,8±2,83 SO2 (%) М±σ 74,58±5,88 62,48±5,42 67,33±4,81 63,48±4,84 Vr (%) М±σ 20,22±1,74 21,88±3,47 18,48±3,62 18,52±1,97 Sm (%/п.е.) М±σ 17,02±7,51 7,28±1,63 16,89±3,88 8,18±1,03 U (%) М±σ 1,35±0,57 1,59±0,89 1,32±0,52 2,47±1,34 Перфузия ПМ (п.е.) ткани М±σ Kv (%) 192 Вейвлет-анализ кривых перфузии нежизнеспособных участков тонкой и толстой кишки, представленный на рисунках 113 – 116. Рисунок 113. Вейвлет-анализ кривой перфузии нежизнеспособной тощей кишки Рисунок 114. Вейвлет-анализ кривой перфузии нежизнеспособной подвздошной кишки 193 Рисунок 115. Вейвлет-анализ кривой перфузии нежизнеспособной слепой кишки Рисунок 116. Вейвлет-анализ кривой перфузии нежизнеспособной поперечно-ободочной кишки Обработав цифровые данные вейвлет-анализа мы получили следующие показатели микроциркуляторного русла, характерные для нежизнеспособного кишечника (таблица 16). 194 Таблица 16. Данные вейвлет-анализа нежизнеспособного кишечника. A max Э Нг Мг Д С Fmax Э Нг Мг Д С МТ НТ ПШ Тощая кишка Подвздошная кишка Слепая кишка Поперечно-ободочная кишка 0,52±0,29 0,58±0,17 0,46±0,11 0,34±0,17 0,22±0,06 0,49±0,26 0,43±0,21 0,31±0,16 0,33±0,21 0,46±0,26 0,19±0,01 0,14±0,01 0,22±0,001 0,19±0,02 0,16±0,01 0,51±0,02 0,63±0,17 0,42±0,14 0,49±0,08 0,35±0,17 0,012±0,004 0,034±0,011 0,078±0,032 0,279±0,101 0,725±0,294 0,017±0,003 0,023±0,006 0,135±0,069 0,211±0,015 0,634±0,026 0,011±0,0005 0,321±0,008 0,112±0,062 0,465±0,052 0,791±0,279 0,011±0,006 0,033±0,013 0,094±0,044 0,244±0,023 0,741±0,175 2,67±0,81 2,23±0,55 1,27±0,59 2,99±1,11 2,01±1,21 1,51±0,57 2,57±0,14 3,51±0,05 1,12±0,21 2,65±0,61 2,51±0,73 1,26±0,29 195 Инструментальные показатели, полученные при помощи ЛДФ в различных точках кишечника, соотносили в дальнейшем с данными гистологического исследования резецированной тонкой и толстой кишки. Таким образом, на основании изучения микроциркуляции некротизированных участков тонкой и толстой кишки, нами было получены основные инструментальные критерии и показатели нежизнеспособности различных участков кишечника. Наличие данных о состоянии микроциркуляции неизмененного и нежизнеспособного кишечника, позволило нам сравнить эти показатели с целью выявления достоверно отличающихся друг от друга критериев. 7.3. Инструментальные критерии жизнеспособности и нежизнеспособности тонкой и толстой кишки. Показатели микроциркуляции тонкой и толстой кишки, как в условиях сохраненного магистрального брыжеечного кровообращения, так и при отсутствии такового, были подвергнуты сравнительному анализу (таблица 17 и 18). Средние значения базального кровотока в жизнеспособной тощей кишке составили 11,17±1,84 п.е., а в подвздошной кишке – 23,64±3,31 п.е., что было достоверно выше базального кровотока в нежизнеспособной тощей (5,68±0,44 п.е., p=0,005) и подвздошной (3,45±0,42 п.е., p=0,002) кишке. В жизнеспособной слепой кишке показатель микроциркуляции (13,82±4,22 п.е.) в три раза превышал данный критерий в случае ее нежизнеспособности (4,57±0,55 п.е., p=0,0002). При снятии ЛДФ с неизмененной поперечноободочной кишки, ПМ (10,8±3,64 п.е.) превышал в два раза ПМ в некротизированном участке толстой кишки (4,58±0,44 п.е., p=0,0003). Коэффициент вариации как в тонком, так и в толстом отделе жизнеспособного кишечника достоверно превышал данный показатель в группе с нежизнеспособной толстой и тонкой кишкой. В тощей кишке Kv (35,43±10,48%) почти в два раза был выше такового, полученного при изуче196 нии микроциркуляции некротизированной тощей кишки (18,59±5,41%, p=0,04). Достоверно отличался этот показатель, полученный при изучении микроциркуляции “живой” (20,69±7,66%) и нежизнеспособной (13,25±0,45%) подвздошной кишки (p=0,04). В неизмененной слепой кишке Kv составил 36,88±8,56%, в то время как в стенке некротизированной кишки был получен Kv равный 13,18±1,38% (p=0,006). Наконец, в поперечно-ободочной кишке также определены достоверные отличия Kv между этими группами пациентов: 32,38±4,41% против 10,8±2,83%, p=0,002. Достоверные отличия Kv между группами были более высокоамплитудными и ритмичными колебаниями перфузии, в то время как кривая этого параметра в нежизнеспособной кишке имеет вид практически монофазной кривой, так как показатель этот имеет прямопропорциональную зависимость от значения σ. Показатели SO2 и Vr в стенке кишечника в нормальных условиях и при отсутствии магистрального кровоснабжения достоверно друг от друга не отличались во всех четырех участках кишечника. Данный факт обусловлен, повидимому, тем, что сатурация и кровенаполнение оценивались с помощью методики абсорбционной спектроскопии. Этот метод в отличие от ЛДФ не оценивает изменений со стороны скорости эритроцитов, т.е. динамическую составляющую микроциркуляции кишечника – изменение потока крови в единицу времени в исследуемом объеме ткани. Наличие в ишемизированных и некротизированных участках кишечника стаза форменных элементов в кровеносных сосудах (рис. 117 – 118), приводит к тому, что данные показатели друг от друг не отличались, а в ряде случаев превышали (недостоверно) таковые в аналогичных участках жизнеспособного кишечника. 197 Рисунок 117. Признаки эритростаза в зоне некроза стенки тонкой кишки Рисунок 118. Признаки эритростаза в зоне некротической деструкции стенки тонкой кишки Индекс перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm), находясь в обратно пропорциональной зависимости от величины среднего потока крови (ПМ), был достоверно выше в группе нежизнеспособного кишечника, как в тонкой кишке (p=0,02 для тонкой кишки и p=0,01 для подвздошной кишки), 198 так и в толстом (p=0,01 для слепой и p=0,04 для поперечно-ободочной кишки) отделе кишечника. В формуле определения параметра удельного потребления кислорода (U), учитываются параметры SO2 и Vr, которые не позволяют получить достоверного отличия между жизнеспособным и нежизнеспособным кишечником. Данный факт обусловил невозможность применения параметра удельного потребления кислорода для оценки жизнеспособности кишечника. Сравнительный анализ, полученных с помощью вейвлет-анализа, также выявил ряд параметров, характеризующих микроциркуляторное русло неизмененного и нежизнеспособного кишечника (таблица 18), однако достоверных отличий по многим параметрам, как в случае ранее рассмотренных основных показателей микроциркуляции, получено также не было. Достоверными оказались отличия между максимальной амплитудой активными факторами микроциркуляции: эндотелиальные, нейрогенные и миогенные колебания в стенке жизнеспособного и нежизнеспособного кишечника вне зависимости от его отдела. Так, наиболее достоверными (p<0,01) отличиями обладали значения амплитуды миогенных колебаний в неизменной и нежизнеспособной тонкой и толстой кишке. Максимальная амплитуда эндотелиальных и нейрогенных колебаний была также достоверно выше в стенке жизнеспособной тощей, подвздошной, слепой и поперечноободочной кишке по сравнению с теми же амплитудами колебаний в стенке тонкой и толстой кишки, лишенной кровоснабжения (p<0,05). В отличие от нейрогенных, миогенных и эндотелиальных колебаний, значения максимальных амплитуд сердечных колебаний (пассивные факторы микроциркуляции) в стенке жизнеспособного и некротизированного кишечника такой отчетливой достоверной разницы не имели (p>0,05). Показатель амплитуд дыхательных колебаний во всех группах жизнеспособного кишечника были выше, чем в стенке нежизнеспособного кишечника. Достоверными отличиями обладали лишь амплитуды дыхательных колебаний в тощей, слепой и поперечно-ободочной кишке. В стенке неизменной подвздошной 199 кишке амплитуда дыхательных колебаний превышала таковую амплитуду в некротизированном кишечнике, однако разница эта была не достоверна (p=0,08). Наконец, значения амплитуд сердечных колебаний во всех группах, за исключением слепой кишки, достоверной разницы между собой не имели, хотя в группе жизнеспособного кишечника амплитуда была выше таковой у пациентов с некротизированной тонкой или толстой кишкой. В отличие от показателей амплитуд различных колебаний, значения частот колебаний не имели такой четкой и достоверной разницы между жизнеспособным и нежизнеспособным кишечником. Достоверные различия получены были лишь для частот дыхательных колебаний в тощей кишке (p=0,049), сердечных колебаний в подвздошной кишке (p=0,02), эндотелиальных (p=0,004) и дыхательных (p=0,01) колебаний в стенке слепой кишки (см. таблицу 16). Значения МТ, НТ и ПШ во всех группах пациентов с жизнеспособным кишечником и в стенке некротизированной кишки достоверным отличием не обладали. Обобщая полученные данные, мы выделили шесть следующих критериев, на наш взгляд, являющихся основными в определении границ поражения кишечника при ОНМзК: 1. Показатель базального кровотока (ПМ). 2. Коэффициент вариации (Kv). 3. Индекс перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm) 4. Показатель максимальной амплитуды эндотелиальных колеба- ний(Aэ). 5. Показатель максимальной амплитуды нейрогенных колеба- ний(Aн). 6. Показатель максимальной амплитуды миогенных колебаний (Aм). 200 Таблица № 17. Показатели микроциркуляции неизменного и некротизированного кишечника. Тощая Подвздошная Слепая Поперечно-ободочная кишка кишка кишка кишка Жизнеспо- Нежизнеспо- Жизнеспо- Нежизнеспо- Жизнеспо- Нежизнеспо- Жизнеспо- Нежизнеспо- собная собная собная собная собная собная собная собная 11,17±1,84 5,68±0,44* 23,64±3,31 3,45±0,42* 13,82±4,22 4,57±0,55* 10,8±3,64 4,58±0,44* М±σ 35,43±10,48 18,59±5,41* 20,69±7,66 13,25±0,45* 36,88±8,56 13,18±1,38* 32,38±4,41 10,8±2,83* SO2 (%) М±σ (%) 68,42±3,44 74,58±4,82 56,84±6,32 62,48±5,42 70,45±4,83 67,33±4,81 65,72±3,93 63,48±4,84 Vr (%) М±σ (%) 25,64±2,79 20,22±1,74 16,88±3,48 21,88±3,47 20,98±2,65 18,48±3,62 15,69±2,61 18,52±1,97 Sm (%/п.е) М±σ 6,83±1,21 17,02±7,51* 2,88±0,62 7,28±1,63* 7,84±1,33 16,89±3,88* 5,74±1,29 8,18±1,03* U (%) М±σ 1,48±0,37 1,35±0,57 3,78±0,12 1,59±0,89 1,34±0,15 1,32±0,52 3,28±1,27 2,47±1,34 Перфузия ПМ (п.е) ткани М±σ Kv (%) * отличия между группой жизнеспособного и нежизнеспособного кишечника достоверные (p<0,05). 201 Таблица № 18. Данные вейвлет-анализа неизменного и некротизированного кишечника. A max Э Нг Мг Д С Fmax Э Нг Мг Д С МТ НТ ПШ Тощая кишка ЖизнеспоНежизнеспособная собная Подвздошная кишка Жизнеспо- Нежизнеспособная собная Слепая кишка ЖизнеспоНежизнеспособная собная Поперечно-ободочная кишка Жизнеспо- Нежизнеспособная собная 2,78±0,96 2,63±1,53 2,14±0,42 1,45±0,39 0,53±0,27 0,52±0,29* 0,58±0,17* 0,46±0,11* 0,34±0,17* 0,22±0,06 3,94±1,61 2,06±0,58 1,22±0,61 0,99±0,64 0,64±0,23 0,49±0,26* 0,43±0,21* 0,31±0,16* 0,33±0,21 0,46±0,26 2,51±0,39 2,66±0,34 2,32±0,21 1,43±0,15 0,65±0,01 0,19±0,01* 0,14±0,01* 0,22±0,001* 0,19±0,02* 0,16±0,01* 0,81±0,01 1,48±0,03 1,92±0,06 1,96±0,03 0,28±0,02 0,51±0,02* 0,63±0,17* 0,42±0,14* 0,49±0,08* 0,35±0,17 0,016±0,005 0,047±0,051 0,083±0,037 0,215±0,014 0,744±0,295 0,012±0,004 0,034±0,011 0,078±0,032 0,279±0,101* 0,725±0,294 0,011±0,001 0,031±0,014 0,096±0,049 0,233±0,035 0,993±0,418 0,017±0,003 0,023±0,006 0,135±0,069 0,211±0,015 0,634±0,026* 0,015±0,004 0,026±0,003 0,114±0,048 0,293±0,098 0,809±0,341 0,011±0,0005* 0,321±0,008 0,112±0,062 0,465±0,052* 0,791±0,279 0,016±0,004 0,021±0,005 0,145±0,078 0,262±0,081 0,721±0,106 0,011±0,006 0,033±0,013 0,094±0,044 0,244±0,023 0,741±0,175 2,54±0,61 2,52±0,27 1,13±0,24 2,67±0,81 2,23±0,55 1,27±0,59 2,87±1,35 3,52±0,71 1,19±0,22 2,99±1,11 2,01±1,21 1,51±0,57 1,92±0,36 1,51±0,05 1,34±0,09 2,57±0,14 3,51±0,05 1,12±0,21 4,19±1,83 2,12±0,35 0,76±0,01 2,65±0,61 2,51±0,73 1,26±0,29 * отличия между группой неизменного и некротизированного кишечника достоверные (p<0,05). 202 Полученные инструментальные данные показателей жизнеспособности и нежизнеспособности кишечника мы экстраполировали в клиническую практику с целью интраоперационного определения границ поражения кишечника, надеясь тем самым снизить частоту прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде и улучшить результаты лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. 203 Глава 8. Лазерная допплеровская флоуметрия в выборе объема резекции кишечника у пациентов основной группы. Неудовлетворительные результаты видеолапароскопичесой диагностики ОНМзК (чувствительность 82,4%), значительный процент прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде (48,8%) в контрольной группе, а также убедительные инструментальные данные о жизнеспособности и нежизнеспособности кишечника, полученные методом ЛДФ, побудили нас к активному применению этой методики в диагностике и интраоперационной оценке жизнеспособности пораженной тонкой/толстой кишки у пациентов основной группы при остром нарушении брыжеечного кровообращения. 8.1. Лазерная допплеровская флоуметрия при видеолапароскопическом исследовании. В основной группе эндоскопическая диагностика ОНМзК осуществлена у 32 (31,4%) из 102 пациентов. Отличие видеолапароскопического исследования в данной группе от лапароскопии заключалось в следующем: после введения оптики и осмотра органов брюшной полости определяли состояние тонкой и толстой кишки по тем же параметрам (цвет, перистальтика, выпот в брюшной полости, наличие или отсутствие пульсации краевых артерий). В случае возникновения подозрений на ишемическое повреждение кишечника (бледно-серый цвет кишки, вялая перистальтика, выпот в брюшной полости другие) на фоне отсутствия явных эндоскопических признаков нежизнеспособности тонкой или толстой кишки, дополнительно устанавливали два 5 мм троакара в правой и левой подвздошных областях. Зажимом, введенным через один из троакаров, выполняли ревизию петель тонкой и толстой кишки (рис. 119). 204 Рисунок 119. Ревизия петель тонкой кишки во время видеолапароскопии В случае выявления сомнительных на предмет адекватного кровоснабжения петель кишечника через второй троакар в брюшную полость вводили многожильный зонд флоуметра и снимали показатели микроциркуляции, прислонив его стенке кишечника (рис. 120). Рисунок 120. Изучение показателей микроциркуляции кишечника во время видеолапароскопии После снятия ЛДФ-граммы, оценивали основные параметры кишечной микрогемодинамики: ПМ, Kv, Sm, Aэ, Aн и Aм. Инструментальные признаки, указывающие на нарушение кровообращения в стенке исследуемой кишки, диктовали необходимость в выполнении лапаротомии и ревизии органов брюшной полости. 205 В качестве демонстрации использования ЛДФ при видеолапароскопии по подозрению на ОНМзК приводим следующий клинический пример. Клинический пример № 11. Пациент Г. 71 года (№ 15328) поступил в 12 ГКБ г. Москвы 30.06.2010 г. с направительным диагнозом скорой медицинской помощи острый аппендицит. При осмотре в приемном отделении больной предъявлял жалобы на боли в правой подвздошной области, тошноту. Со слов пациента, заболел около 6 часа назад, когда во время еды отметил появление резких болей в верхних отделах живота, рвоту съеденной пищей, постепенно боли незначительно купировались и локализовались в правых отделах живота. При осмотре в отделении состояние пациента средней тяжести, пульс 90 уд/минуту, АД 150/90 мм.рт.ст. Живот не вздут, симметричный, не увеличен, при пальпации мягкий, болезненный при пальпации в правой подвздошной области. Тошноты, рвоты нет. Перистальтика активная. Притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. Аппендикулярные симптомы сомнительные, перитонеальные – отрицательные. Сопутствующие заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Состояние после давнего острого нарушения мозгового кровообращения. Хронический обструктивный бронхит. В лабораторных анализах за исключением лейкоцитоз 12,7×106/мкл, в биохимическом анализе крови и коагулограмме без особенностей. С учетом клинической картины, болей в правых отделах живота, повышения концентрации лейкоцитов, пациенту с целью исключения острого аппендицита выполнена диагностическая видеолапароскопия. При исследовании: выпота в брюшной полости нет, изменений печени, передней поверхности желудка, желчного пузыря не выявлено. С помощью дополнительного 5 мм троакара в левой подвздошной области выведен червеобразный отросток, последний голубого цвета, не утолщен, без инъекций сосудов на сероз206 ной оболочке – не изменен. Однако она из петель подвздошной кишки с вялой перистальтикой, пульсации краевых артерий в этом отделе тонкой кишки четко не визуализируется. С целью диагностики ишемического характера вышеназванных изменений подвздошной кишки решено выполнить регистрацию показателей микроциркуляции с помощью ЛДФ. Установлен второй дополнительный 5 мм троакар в правой подвздошной области, через который в брюшную полость введен зонд для снятия ЛДФ-граммы. С помощью троакара в левой подвздошной области зонд установлен к противобрыжеечному краю интересующей нас петли подвздошной кишки (рис. 121). Рисунок 121. Лазерная допплеровская флоуметрия пациенту с подозрением на острую ишемию кишечника После регистрации и оценки показателей микрогемодинамики были получены следующие результаты: ЛДФ-грамма имела вид низкоамплитудной кривой (рис. 122), показатель микроциркуляции 4,07 п.е., Kv 21,78%, Sm 16,6 %/п.е., А max эндотелиальных колебаний 0,53 п.е., А max миогенных колебаний 0,52 п.е. и А max нейрогенных колебаний 0,47 п.е. 207 Рисунок 122. ЛДФ-грамма пациента Г., снятая с подвздошной кишки Полученные данные указывали на резкое снижение перфузии в стенке подвздошной кишки, причиной чего могла быть острая тромботическая или тромбоэмболической окклюзии ВБА, в связи, с чем принято решение о выполнении лапаротомии. На операции в брюшной полости выпота нет, при ревизии петель кишечника выявлено, что терминальные 1 – 1,5 метра подвздошной кишки серого цвета с вялой перистальтикой, пульсация краевых артерий в данной области не выявлена, ВБА отчетливо пульсирует в устье. Передним доступом выделена ВБА, произведена поперечная артериотомия ниже отхождения правой ободочной артерии и выполнена непрямая эмболэктомия из ВБА (рис. 123). Рисунок 123. Эмболтромбэктомия из дистальных отделов ВБА 208 Получен активный антеградный кровоток, удовлетворительный ретроградный кровоток, артериотомия ушита отдельными узловыми швами – восстановлена пульсация краевых артерий на брыжейке ранее измененной петли подвздошной кишки. ЛДФ-грамма, снятая через 15 минут после восстановления магистрального кровотока по ВБА, и все остальные параметры указали на жизнеспособность подвздошной кишки (рис. 124). Рисунок 124. ЛДФ-грамма, снятая после восстановления кровотока в бассейне ВБА Операция закончена назоинтестинальной интубацией тонкой кишки, дренированием и послойным ушиванием брюшной полости. Послеоперационный период осложнился развитием правосторонней нижнедолевой пневмонией и поверхностным нагноением послеоперационной раны, оба осложнения купированы консервативными мероприятиями. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 19 сутки после оперативного лечения. Всего за период с 2010 по 2013 гг. лапароскопическое исследование выполнено при подозрении на ОНМзК выполнено у 75 пациентов, среди которых было 32 больных основной группы. Результаты исследования диагностической эффективности ЛДФ при лапароскопическом исследовании представлены в таблице № 19. 209 Таблица № 19. Диагностическая эффективность ЛДФ при лапароскопическом исследовании при подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. ОНМзК Результат ЛДФ при лапароскопии + Присутствует 30 Отсутствует 6 – 2 37 Диагностическая эффективность Se Sp +PV –PV 94% 86% 83% 5% Как видно из таблицы № 19, чувствительность комбинированного метода (видеолапароскопия в комбинации с ЛДФ) в определении нарушения кровообращения в стенке кишечника составила 94%, в 2 случаях тест показал нормальные показатели микроциркуляции тонкой кишки, однако с учетом клинической картины, отягощенного анамнеза у больных нельзя было исключить ишемическую стадию заболевания, и оба они были прооперированы в объеме эмболтромбэктомии из ВБА. В остальных 30 наблюдениях ЛДФ данные и сомнительная эндоскопическая картина позволила правильно установить диагноз ишемии и/или некроза кишечника. В группе пациентов, где не было острого нарушения брыжеечного кровообращения, основными причинами ложноположительных результатов явились панкреонекроз у 4 больных (наличие бурого выпота, парез тонкой кишки и пограничные показатели микроциркуляции), а также болезнь Крона с развитием терминального илеита (2 пациентов), что нами при лапароскопии было расценено как ишемия/деструктивные изменения подвздошной кишки. Эти 6 случаев обусловили специфичность метода ЛДФ при лапароскопии в 63% в плане выявления нарушения кишечной микроциркуляции. Соответственно +PV составила 83%, а –PV 5%. Однако, на наш взгляд, ЛДФ при лапароскопии, несмотря на довольно значимые цифры чувствительности, не позволяет ответить на основной интересующий нас в этой работе вопрос: границы жизнеспособности пораженно210 го кишечника. Использование ЛДФ во время лапароскопического исследования может помочь только в ответе о наличии или отсутствии нарушения микрогемодинамики в стенке кишечника, обладая при этом 94% чувствительности и 86% специфичности. 8.2. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке жизнеспособности и выборе объема резекции кишечника. В основной группе пациентов (n=102), резекция пораженного кишечника выполнена у 64 больных: 37 комбинированных вмешательств и 27 изолированных резекций кишечника. В 4 случаях удалось выполнить изолированную эмбол/тромбэктомию из ВБА, а у 2 пациентов – успешное изолированное эндоваскулялярное вмешательство в стадии ишемии кишечника. В итоге, заведомо не эксплоративное вмешательство осуществлено у 70 пациентов с ОНМзК основной группы. Метод ЛДФ в оценке жизнеспособности кишечника, а также для определения границ его резекции был применен у 61 из 70 пациентов. В 5 случаях методика не применялась в виду явной жизнеспособности оставшейся тонкой кишки при сегментарном ее некрозе, у 2 пациентов, перенесших изолированное эндоваскулярное вмешательство, а также у 2 больных с гангреной сигмовидной кишки на фоне тромбоза НБА, когда выполнялась левосторонняя гемиколэктомия и сомнений в жизнеспособности оставшейся правой половины толстой кишки и тонкой кишки не возникало. Методика также не применялась у 32 пациентов с тотальным некротическим поражением кишечника, когда операция имела эксплоративный характер, заканчиваясь ревизией и дренированием брюшной полости. Алгоритм действия у 61 больного с ОНМзК был следующим: после подтверждения диагноза ишемии или некроза кишечника (на основании клинической, лабораторной и инструментальной картины) всем пациентам выполнялась лапаротомия. 211 В группе комбинированных вмешательств (n=37) после выполнения лапаротомии выполнялась обструктивная резекция некротизированного участка кишечника по границам жизнеспособной кишки, вторым этапом осуществлялся сосудистый этап – выделялась передним доступом ВБА, выполнялась артериотомия и тромб/эмболэктомия из артерии. После получения хорошего технического результата (активный центральный пульсирующий кровоток) приступали к оценке жизнеспособности проксимального и дистального участков, оставшейся после резекции кишечника при помощи ЛДФ. У 19 (7 случаев, где не применялась ЛДФ, описаны выше) пациентов с острой окклюзией дистальных отделов ВБА или ее интестинальных ветвей выполняли резекцию только измененного отдела кишечника и инструментально оценивали жизнеспособность оставшейся кишки. В 4 случаях изолированной эмбол/тромбэктомии из ВБА и у 1 пациента после неудачного эндоваскулярного вмешательства (см. главу 6), состояние микроциркуляции тонкой и толстой кишки подвергалось ЛДФ-исследованию в контрольных точках, а при необходимости с любых отделов кишечника при наличии сомнений его жизнеспособности. В случае же когда ЛДФ-граммы показывали кривые перфузии и цифры нижней границы нормы или показатели нежизнеспособного кишечника зонах исследования кишечника, то вопрос решали в пользу дополнительной резекции кишечника до тех пор, пока основные параметра микроциркуляции тонкой или толстой кишки не приближались к нормальным величинам. Последним этапом решалось либо формировать первичный межкишечный анастомоз или же оставлять обструктивно резецированную кишку до программированной релапаротомии. В случае 1. общего тяжелого состояния больного, 2. нестабильности гемодинамики, 3. выраженной интоксикации, 4. субтотального некроза кишечника, 212 5. явлений распространенного перитонита, 6. тяжелой сопутствующей терапевтической патологии и т.п. (сумма баллов APACHE II более 15 баллов), вопрос решали в пользу повторного оперативного вмешательства, несмотря на жизнеспособную по данным ЛДФ оставшуюся кишку. В дальнейшем, при стабилизации состояния пациента, выполняли программированную релапаротомию, ревизию оставшегося кишечника и зоны реконструкции ВБА с решением вопроса о формировании межкишечного анастомоза. В обязательном порядке снимали показатели микроциркуляции при помощи ЛДФ с оставшегося кишечника. Изолированный, сегментарный характер некроза кишечника, отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, отсутствие перитонита или его ограниченный характер, отсутствие выраженного интоксикационного синдрома (сумма баллов APACHE II менее 15 баллов), позволяло в большинстве случаев сформировать первичный межкишечный анастомоз. Примером использования ЛДФ для оценки жизнеспособности тонкой кишки служит следующий клинический пример. Клинический пример № 12. Пациент М., 81 года (№ 25220) поступил в ГКБ №12 г. Москвы 28.10.2008 года с направительным диагнозом бригады скорой помощи острый аппендицит. Со слов пациента болен около 2 суток, когда отметил появление болей в правых отделах живота, тошноту, однократный жидкий стул. Самостоятельно принимал активированный уголь, спазмолитические препараты – без эффекта. В приемном отделении: состояние средней тяжести. Жалобы на боли в нижних отделах живота, больше справа. Пульс 98 уд/мин, аритмичный, АД 140/90 мм.рт.ст. Живот симметричный, незначительно вздут, при пальпации болезненный и напряженный над лоном и в правой подвздошной области. Перистальтика активная, притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. Перитонеальные симптомы отрицательные. 213 Сопутствующие заболевания: ИБС: ПИКС, постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолия. НК II A стадии. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз 16,3×106/мкл, в коагулограмме повышение концентрации D-димеров до 699 мг/мл. УЗИ брюшной полости: диффузные изменения печени. ЭГДС: поверхностный гастрит. Выраженный бульбит. В связи с неясностью диагноза и невозможностью исключить в первую очередь острое нарушение брыжеечного кровообращения или другое хирургическое заболевание (микроперфорация опухоли толстой кишки? острый аппендицит?) пациенту выполнена компьтерная томография органов брюшной полости, на которой выявлен газ в стенке тонкой кишки (рис. 125), что послужило причиной выполнения срединной лапаротомии. Рисунок 125. Свободный газ в стенке тонкой кишки На лапаротомии картина острой окклюзии ВБА (устье или проксимальная порция), некроза петли 40 см тощей кишки на расстоянии 50 см от связки Трейтца и некроза 50 см подвздошной кишки на расстоянии 60 см от илецекального угла (рис. 126). 214 Рисунок 126. Некроз петли подвздошной кишки С учетом визуальной жизнеспособности основной массы тонкой кишки, пациенту выполнили резекцию обоих сегментов нежизнеспособной тонкой кишки, отступя на 25 см от границы некроза ткани. Вторым этапом выполнили эмболэктомию из ВБА с хорошим техническим и клиническим результатом: восстановлена пульсация на брыжеечных аркадных артериях, появилась активная перистальтика тонкой кишки. С помощью ЛДФ выполнена оценка состояния микроциркуляции с обструктивно резецированных концов тощей и подвздошной кишки (рис. 127 и 128). Рисунок 127. Кривая перфузии, снятая с тонкой кишки 215 Рисунок 128. Кривая перфузии, полученная с подвздошной кишки При анализе ЛДФ-грамм, основные показатели микрогемодинамики, снятые с 4 обструктивно резецированных концов тонкой кишки (ПМ, Kv, и Sm) были в пределах нормальных значений. Вейвлет-анализ продемонстрировал показатели Aэ, Ан и Ам, характерные для жизнеспособной тощей (Аэ 2,58 п.е., Ан 2,4 п.е. и Ам 2,39 п.е.) и подвздошной (Аэ 5,56 п.е., Ан 2,93 п.е. и Ам 1,91 п.е.) кишки (рис. 129 – 130). Рисунок 129. Данные вейвлет-анализа, полученные при анализе ЛДФграммы подвздошной кишки 216 Рисунок 130. Вейвлет-анализ, полученный с тощей кишки (нормальные показатели) С учетом полученных инструментальных данных, говорящих о жизнеспособности оставшегося кишечника, стабильного (клинически и гемодинамически) интраоперационного состояния пациента, отсутствие явлений разлитого перитонита (сумма баллов по APACHE II составила 14 баллов) решено оперативное вмешательство завершить формированием двух межкишечных анастомозов. Однорядным швом сформированы еюноеюно- и илеоилеоанастомозы по типу “бок в бок”, тонкая кишка интубирована на всем протяжении, брюшная полость санирована и дренирована пассивными дренажами. На 3 сутки пациент экстубирован, дренажи из брюшной полости удалены на 6 сутки, ранний послеоперационный период (первые 7 суток) протекал без осложнений. Однако на 8 сутки после операции у пациента появились и наросли явления дыхательной недостаточности, послужившие причиной интубации больного. Смерть на 9 сутки послеоперационного периода, причина смерти на секции – правосторонняя тотальная плевропневмония. Межкишечные анастомозы состоятельные как внешне (рис. 131), 217 Рисунок 131. Состоятельный тонкотонкокишечный анастомоз пациента М. (секционный материал) так и по данным гистологического исследования краев резекции кишечника (рис. 132). Рисунок 132. Край резекции тонкой кишки (кишечник жизнеспособный) Таким образом, полученные инструментальные данные позволили сформировать одномоментные межкишечные анастомозы, однако инфекционное легочное осложнение послужило причиной летального исхода данного пациента. Всего в группе больных с комбинированными операциями (n=37) первичный межкишечный анастомоз сформирован у 20 (54,2%) пациентов, а релапаротомия выполнена в 23 случаях (62,2%), при этом прогрессирование некроза тонкой или толстой кишки диагностировано в 5 (13,5%) случаях. В первом случае причиной некроза кишечника был ретромбоз зоны реконструкции ВБА, у трех последующих больных – неадекватная инструмен218 тальная интраоперационная ЛДФ-оценка жизнеспособности слепой кишки (на релапаротомии выявлена гангрена этого участка толстой кишки), а у последней пятой пациентки, оперированной по поводу массивного тромбоэмболического синдрома (эмболия в ВБА и ЧС, эмболия в поверхностную бедренную артерию), причиной некроза сигмовидной кишки явилась тромбоэмболия в нижнюю брыжеечную артерию в раннем послеоперационном периоде. Показатели ЛДФ-грамм, снятые с подвздошной и слепой кишки, во втором, третьем и четвертом случаях продемонстрировали цифры, характерные для нижней границы нормы, интраоперационно было принято решение об оставлении кишечника до релапаротомии. Программированная релапаротомия в первых четырех случаях, выполненная через 24-48 часов, выявила прогрессирование некроза кишечника, что потребовало ререзекции пораженной кишки, повторных регистраций ЛДФ-грамм и формирования межкишечного анастомоза у этих 4 больных. В дальнейшем повторного прогрессирования некроза тонкой или толстой кишки зарегистрировано не было (пациенты либо были выписаны, либо жизнеспособность оставшегося кишечника подтверждена на секции). Некроз сигмовидной кишки выявлен у пятой пациентки на секции. Эффективность применения ЛДФ в оценке жизнеспособности кишечника демонстрирует следующий клинический пример. Клинический пример № 13. Пациент Б. 72 лет (№ 18375) поступил в приемное отделение 12 ГКБ г. Москвы 28.06.2009 года с направительным диагнозом острый аппендицит. При осмотре у пациента клинико-инструментальная картина не позволяла исключить острый аппендицит. Видеолапароскопия продемонстрировала некроз около 2 метров тонкой кишки (рис. 133). 219 Рисунок 133. Гангрена участка тонкой кишки на фоне тромбоэмболии ВБА Пациент оперирован в объеме лапаротомии, резекции тонкой кишки, тромбэмболэктомии из ВБА, еюноилеоанастомоза, НИИТК, санация, дренирование брюшной полости. Снятые показатели микроциркуляции с проксимального обструктивно резецированного участка тощей кишки продемонстрировали нежизнеспособность тонкой кишки (рис. 134). Рисунок 134. Кривая перфузии, снятая с нежизнеспособного участка тощей кишки Отступя на 30 см проксимальнее, ЛДФ-грамма была снята повторно и получены данные, продемонстрировавшие кривую и цифровые данные (ПМ, Sm и данные вейвлет-анализа) жизнеспособной кишки (рис. 135). 220 Рисунок 135. Кривая перфузии жизнеспособной тощей кишки Произведена ререзекция 40 см тощей кишки с формированием первичного илеоеюноанастомоза, НИИТК, санация, дренирование брюшной полости. По данным гистологического исследования в проксимальном крае резекции выраженная хроническая воспалительная инфильтрация с единичными лишенными светлых центров лимофидными фолликулами в собственной пластинке слизистой оболочки. Кишка без признаков ишемического повреждения (рис. 136). Рисунок 136. Гистологическая картина проксимального края резекции тонкой кишки (кишка жизнеспособная) В дистальном крае резекции очаговые некрозы поверхностных слоев эпителия (зона некроза инфильтрирована небольшим количеством лейкоцитов), кровоизлияния, умеренная хроническая воспалительная инфильтрация с 221 единичными лишенными светлых центров лимфоидными фолликулами в собственной пластинке слизистой оболочке (рис. 137). Рисунок 137. Гистологическая картина дистального края резекции тонкой кишки (кишка жизнеспособная) Послеоперационный период осложнился развитием двухстороннего диффузного бронхита, купированного консервативными мероприятиями. Пациент выписан на 21 сутки после поступления в удовлетворительном состоянии. Общий процент осложнений составил 67,6% (25 больных): лидировали инфекционные легочные осложнения (21 пациентов), реже встречались кровотечения из “стрессовых” острых язв верхних отделов желудочнокишечного тракта (3 больных) и глубокое нагноение послеоперационной раны (1 больной). Всего в этой группе умер 21 (56,8%) больных, основными причинами смерти были исходный распространенный некроз кишечника, явления перитонита, полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса; острый инфаркт миокарда и пневмония привели к смерти по одному пациенту; еще у одной пациентки причиной смерти было диффузное внутрибрюшное кровотечение на фоне явлений выраженной гипокоагуляции. Пациентам с сегментарным изолированным некрозом тонкой или толстой кишки (n=27) на фоне острой окклюзии дистальной порции ВБА или интестинальных ветвей, первым этапом осуществляли изолированную резек222 цию пораженного участка кишечника с последующей оценкой при помощи ЛДФ жизнеспособности оставшегося кишечника. Показатели, характерные для жизнеспособного кишечника позволяли сформировать межкишечный анастомоз, сомнительные данные ЛДФ-граммы диктовали необходимость или в дополнительной резекции или в выполнении программированной релапаротомии доля последующей оценки оставшегося обструктивно резецированного кишечника. Программированная релапаротомия осуществлена у 7 (25,9%) пациентов, а первичный межкишечный анастомоз сформирован в остальных 19 (70,4%) случаях. Прогрессирование некроза тонкой кишки на релапаротомии выявлено у одного (3,7%) больного, ему произведена ререзекция пораженного участка с формированием межкишечного анастомоза. Инфекционные легочные осложнения развились у 3 (11,1%) больных. Летальность в группе изолированных резекций кишечника составила 14,8% (4 пациента). Наконец, среди оставшихся 6 больных с тромбоэмболией или тромбозом ВБА в стадии ишемии, четырем выполнили изолированную непрямую эмбол/тромбэктомию из артерии с последующей ЛДФ-оценкой жизнеспособности кишечника (2 пациента перенесли изолированное эндоваскулярное вмешательство). Во всех 4 случаях был достигнут технический успех, восстановлен магистральный кровоток в бассейне ВБА. ЛДФ-граммы, снятые в стандартных точках показали, что тонкая и толстая кишка жизнеспособные. Однако у одного пациента, по-видимому, на фоне реперфузионного синдрома развился тотальный некроз тонкой кишки, приведший к летальному исходу (рис. 138). Всего релапаротомии осуществлены у 3 (75,0%) из 4 пациентов этой группы. 223 Рисунок 138. Тотальный некроз тонкой кишки после успешно выполненной тромбоэктомии из ВБА Частота прогрессирования некроза и смертность оставили 40,0% (2 больных). В итоге, суммирую все данные о точности определения жизнеспособности кишечника методом ЛДФ, мы получили следующие результаты. Из 61 пациентов, которым было выполнено интраоперационное ЛДФ-исследование на первичной лапаротомии, прогрессирование некроза кишечника развилось у 8 (13,1%) пациентов. Однако пациентку с тромбоэмболией в НБА в 1 послеоперационные сутки из группы комбинированных операций, приведшей к некрозу сигмовидной кишки, в эту группу относить нецелесообразно, так как изученные методом ЛДФ контрольные участки кишечника на секции были жизнеспособными. Чувствительность метода ЛДФ в интраоперационной оценке жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК составила 88,5% (54 из 61 пациента). Общая частота прогрессирования некроза кишечника в основной группе составила 11,6% (8 из 69 пациентов). Таким образом, применение инструментальной интраоперационной диагностики жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК в основной группе методом ЛДФ привело к значительному достоверному снижению час224 тоты прогрессирования некроза тонкой и/или толстой кишки: 11,6% против 48,6% (p<0,001). Данный факт способствовал включению метода ЛДФ в разрабатываемый лечебно-диагностический алгоритм у больных с тромбозами или эмболиями брыжеечных артерий (рис. 139). Рисунок 139. Лечебно-диагностический алгоритм пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения (шаг 5) 225 Глава 9. Роль экстракорпоральных методов детоксикации в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения. На сегодняшний день применение экстракорпоральных методов детоксикации (ЭКМДТ) получило широкое распространение в комплексной терапии ряда хирургических заболеваний. Коррекция тяжелых системных нарушений гомеостаза – важнейший результат ЭКМДТ. В связи с тем, что эффективность данной методики в лечении острого нарушения брыжеечного кровообращения недостаточно изучена, мы решили проанализировать результаты ее применения в основной группе пациентов и сравнить их со стандартным лечением сопоставимой группы, где данные методики не применялись. В основной группе различные методы экстракорпоральной детоксикации применены у 7 (10%) из 70 пациентов, пациенты (n=32) с тотальной гангреной кишечника в расчет не принимались. Все пациенты были мужчины (средний возраст 66,8±6,5 лет, медиана 67,5 лет). В 3 случаях пациенты перенесли комбинированное вмешательство, 3 пациентам осуществлена изолированная резекция кишечника и у 1 больного произведена изолированная эмболэктомия из ВБА. Во всех 6 случаях, где выполнялась резекция кишечника, имело место обширная гангрена тонкой и толстой кишки, лишь у одного пациента операция выполнена в стадии ишемии кишечника. Показанием к проведению продленной вено-венозной гемофильтрации (CVVHF) являлось наличие у пациентов стадии I – почечной дисфункции по шкале RIFLE (R- риск, I- дисфункция, F- недостаточность, L- несостоятельность, Е – терминальная почечная недостаточность), предложенной международной согласительной комиссией ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) в 2002 г. 226 Согласно классификации сепсиса ACCP/SCCM (1992), среди 7 пациентов сепсис был диагностирован у 3 (42,6%) больных, еще в 2 (28,6%) случаях имел место тяжелый сепсис, один (14,3%) больной оперирован на фоне септического шока; наконец в последнем случае (14,3%) показанием к экстракорпоральной детоксикации явился реперфузионный синдром после изолированной эмболэктомии из ВБА. Продленная вено-венозная гемофильтрация (CVVHF) в качестве первого шага экстракорпоральной детоксикации начата в раннем послеоперационном периоде у 4 пациентов. В остальных 3 случаях применена продленная вено-венозная гемодиафильтрация (CVVHDF). Количество сеансов колебалось от 1 до 7 процедур. Группой сравнения явилась случайная выборка 10 больных из оставшихся 60 пациентов с ОНМзК основной группы. Обе группы по возрасту, полу, показаниям к проведению экстракорпоральной детоксикации, тяжести исходного состояния (балльная оценка по интегральной шкале APACHE II), наличию клинически подтвержденного сепсиса, реперфузионного синдрома, частоте положительных посевов крови из периферического русла, объему и характеру перенесенного оперативного вмешательства были сопоставимы между собой. Среди множества лабораторных параметров, указывающих на эффективность проведения ЭКМДТ и оцененных у данных двух групп пациентов, нами были выделены 6 определяющих биохимических маркеров: дефицит оснований (BE), концентрация лактата, pH крови, калий, мочевина и креатинин, учитывалось наличие или отсутствие инотропной поддержки. Динамика указанных показателей оценивалась в течение трех суток. Результаты сравнительного анализа вышеуказанных параметров в исследуемой группе пациентов представлены в таблице № 20. 227 Таблица № 20. Динамика биохимических параметров до и после проведения экстракорпоральной детоксикации. Исследуемая группа (n=7) Параметры p До ЭКМДТ После ЭКМДТ Лактат (ммоль/л) 2,27±0,95 1,55±0,73 0,0002 Дефицит оснований –4,5±3,9 –0,2±3,7 p>0,05 7,33±0,06 7,41±0,06 p>0,05 6,1±1,4 4±0,8 0,002 Мочевина (ммоль/л) 14,1±12,7 8,6±4,8 p>0,05 Креатинин 139,7±81,8 93,8±33,6 0,02 (ммоль/л) pH крови Калий (ммоль/л) (мкмоль/л) Как видно из таблицы 20, все пациенты поступали после операции в отделение реанимации и интенсивной терапии с выраженными явлениями метаболического ацидоза, тяжелой эндогенной интоксикацией и водноэлектролитными нарушениями. Помимо этого, большинство этих больных (6 из 7) имели признаки полиорганной и интестинальной недостаточности. На фоне проведения ЭКМДТ среди пациентов исследуемой группы (n=7) все выделенные лабораторные параметры имели отчетливую тенденцию к снижению. Так, концентрация лактата, калия и креатинина достоверно уменьшалась уже через 6 часов от начала сеанса экстракорпоральной детоксикации. Более того, мы наблюдали устойчивую положительную динамику этих показателей на протяжении последующих 3 суток. Показатели pH крови, дефицита оснований и мочевины также имели тенденцию к снижению, однако данное обстоятельство не было подтверждено статистически. Эффективность применения ЭКМДТ у пациента с острым нарушением брыжеечного кровообращения демонстрирует следующий клинический пример. 228 Клинический пример № 14. Пациент Ф., 49 лет (№ 4616) поступил в приемное отделение 12 ГКБ г. Москвы 15.02.2012 г. с направительным диагнозом скорой медицинской помощи острый живот. При осмотре в отделении хирургом: состояние тяжелое, жалобы на боли во всех отдела живота, гипертермию до 38,3 Сº. Со слов пациента, считает себя больным с 12.02.2012 г., когда без видимой причины отметил появление болей во всех отделах живота, самостоятельно принимал спазмолитические препараты без положительного эффекта. Живот незначительно вздут, симметричный, при пальпации болезненный и напряжен во всех отделах. Перитонеальные симптомы положительные в нижних отделах живота. Установлен диагноз перитонит нижних отделов живота неясного генеза, выставлены показания к экстренной лапаротомии. Тяжесть состояния по APACHE II составила 13 баллов (расчетный риск смерти 16,5%). Анализы при поступлении: Общий анализ крови гемоглобин 163 г/л; эритроциты 5,11×10 6/мкл; гематокрит 47%; лейкоциты 13,3×106/мкл. Биохимия крови: белок общий 73 г/л; мочевина 6,5 ммоль/л; креатинин 110 мкмоль/л; АЛАТ 23 г/л; АСАТ 16 г/л; альфа-амилаза 50 ед/л; билирубин общий 13,2 мкмоль/л; билирубин связанный 2,97 мкмоль/л; калий 3,9 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; хлориды 90 ммоль/л; глюкоза 9,7 ммоль/л; лактат 3,3 ммоль/л, дефицит оснований -6,1 ммоль/л, pH 7,27. На операции у пациента некроз 1 метра подвздошной кишки на фоне тромбоза дистальных отделов ВБА, диффузный серозно-фибринозный перитонит (рис. 140). 229 Рисунок 140. Интраоперационная картина гангрены подвздошной кишки Пациенту выполнена резекция некротизированного участка кишечника с оценкой жизнеспособности дистального и проксимального отделов оставшейся тонкой кишки методом ЛДФ. Основные показатели микроциркуляции (ПМ, Kv и Sm) указали на жизнеспособность кишечника (рис. 141), Рисунок 141. Показатель микроциркуляции у пациента Ф. с проксимально резецированного участка тонкой кишки что в сочетании с другими критериями (сумма баллов по APACHE II менее 15 баллов, молодой возраст пациента и отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний) побудило нас сформировать первичный межкишечный анастомоз. В течение 1 суток после операции у пациента стали нарастать показатели азотистых шлаков (мочевина 11,8 ммоль/л и креатинин 180 мкмоль/л), повышение концентрации калия до 6,9 ммоль/л. С учетом клинической картины абдоминального сепсиса (прокальцитониновый тест > 2 нг/мл) и лабораторных признаков нарастающего метаболического ацидоза и почечной недостаточности принято решение о необходимости проведения заместительной почечной терапии в виде продленной вено-венозной гемодиафильтрации. 230 Операция проведена на аппарате “Prismaflex” со стандартным набором магистралей и гемофильтром “ Prismaflex ” HF-1400 через двухпросветный катетер с использованием диализного раствора Prismasol 4 на фоне системной гепаринизации (рис. 142). В ходе процедуры забор и возврат крови производился через правую бедренную вену. Рисунок 142. Проведение сеанса CVVHDF пациенту Ф. с картиной абдоминального сепсиса на фоне гангрены тонкой кишки Начало сеанса CVVHDF в 12.00 16.02.2012 г., окончание в 00.00 17.02.2012 г. Спустя 12 часов в лабораторных показателях крови отмечена положительная динамика. Динамика концентрации лактата: 16.02. 2,3-1,9-1,9 ммоль/л; 17.02. 1,50,5-1,1-1,2 ммоль/л. Динамика концентрации дефицита оснований: 16.02. -6,1; -4,9; -2,5; ммоль/л; 17.02. -1,9; -0,7; -2,8 и 3,1 ммоль/л. Динамика pH крови: 16.02. 7,3-7,218-7,206; 17.02. 7,449-7,491-7,41 и 7,478. Показатели азотистого обмена и концентрация калия также постепенно снизились до нормальных значений. Положительная тенденция отмечена в общем состоянии пациента по оценке SOFA 7 баллов (16.02.2012 г.) и 5 баллов (17.02.2012 г.). 231 На 5 сутки после оперативного лечения пациент в стабильном состоянии переведен для дальнейшего наблюдения и лечения в хирургическое отделение. Проведение CVVHDF у пациента с абдоминальным сепсисом на фоне гангрены тонкой кишки и перитонита позволило нивелировать явления метаболического ацидоза и уменьшить выраженность эндогенной интоксикации. В последующем, сравнив показатели между группой, получавшей в раннем послеоперационном периоде ЭКМДТ, и у пациентов, где данные методики не применялись, были получены следующие результаты (табл. 21). Таблица № 21. Сравнительный анализ динамики биохимических маркеров в исследуемой группе и в группе сравнения. Параметры Группа Исследуемая группа сравнения (n=7) (n=10) До ЭКМДТ p* После ЭКМДТ (M±σ) (M±σ) (M±σ) Лактат (ммоль/л) 2,07±0,99 2,27±0,95 1,55±0,73 0,03 Дефицит –6,91±7,06 –4,5±3,9 –0,2±3,7 <0,01 pH крови 7,27±0,11 7,33±0,06 7,41±0,06 0,95 Калий 4,32±0,97 6,1±1,4 4±0,8 0,12 17,27±11,84 14,1±12,7 8,6±4,8 0,04 161±94,3 139,7±81,8 93,8±33,6 0,04 оснований (ммоль/л) (ммоль/л) Мочевина (ммоль/л) Креатинин (мкмоль/л) * – сравнение между группой сравнения и исследуемой группой после проведения ЭКМДТ. 232 Какой-либо существенной динамики лабораторных показателей в группе сравнения до и после оперативного вмешательства у умерших пациентов на фоне стандартной интенсивной инфузионно-коррегирующей, детоксикационной, антибактериальной симптоматической терапии выявлено не было. У всех больных отмечали декомпенсированный метаболический ацидоз, резистентный к проводимой комплексной терапии. Основной причиной смерти у 6 пациентов группы сравнения явилось прогрессирование полиорганной недостаточности. Среди выживших 4 больных средние сроки нормализации основных выбранных показателей составили 4,6±2,9 суток. В когорте пациентов, получивших сеансы экстракорпоральной детоксикации, и в контрольной группе были проанализированы следующие конечные результаты: послеоперационная выживаемость и ранняя (30-дневная) послеоперационная летальность (рис. 143). 28 дневная выживаемость (сутки) 15 11,5 10 4,5 5 0 Контрольная группа Основная группа Рисунок 143. Сравнительные результаты основных показателей в контрольной и основной группах В группе пациентов, где применялись ЭКМДТ были получены следующие результаты. Средний балл по шкале APACHE II при поступлении в данной группе составил 16,7±3,5 баллов. Тридцатидневная послеоперационная летальность составила 57,1%: умерло 4 из 7 пациентов. Средняя выживаемость среди этих умерших пациентов составила 10,3±4,5 дней, медиана 11 суток. Основными причинами смерти явились: прогрессирование полиорганной недостаточности (n=1), тотальный некроз тонкой кишки (n=1), массивная 233 тромбоэмболия легочной артерии (n=1) и тотальная деструктивная правосторонняя пневмония (n=1). В группе сравнения в раннем послеоперационном периоде умерло 6 из 10 пациентов (30-ти дневная летальность составила 60%). Тяжесть состояния пациентов в данной когорте при поступлении была сопоставима с основной группой: средний балл по APACHE II – 17,2±4,1. Средняя выживаемость была ниже, чем в основной группе и составила 4,5±3,2 суток, медиана 4,5 суток. Сопоставляя основные результаты, нами не было получено достоверных различий ни в показателях ранней (30-ти дневной) послеоперационной летальности (57,1% против 60%, p=0,8), ни в 28-дневной выживаемости (11 против 4,5 суток, p=0,08), несмотря на более чем 2 раза большую выживаемость в основной группе, где применялись ЭКМДТ. Естественно, что определенные выводы на такой небольшой выборке пациентов (7 больных исследуемой и 10 пациентов группы сравнения) делать преждевременно, однако использование ЭКМДТ позволило нам увеличить выживаемость пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, осложненного абдоминальным сепсисом или реперфузионным синдромом: в 2,4 раза, на фоне отсутствия снижение летальности. На наш взгляд применение ЭКМДТ является достаточно эффективной методикой в комплексном лечении пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Ее применение позволяет стабилизировать показатели гомеостаза, прервать прогрессирование полиорганной недостаточности, снизить риск развития осложнений. Значимое, хотя и статистически недостоверное снижение общей выживаемости больных в основной группе, побудило нас включить ЭКМДТ в лечебный алгоритм у больных с ОНМзК (рис. 144). 234 Рисунок 144. Лечебно-диагностический алгоритм пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения (шаг 6) Таким образом, в данной работе применение ЭКМДТ в комплексном лечении ОНМзК стало заключительным шагом в разработанном комплексном лечебно-диагностическом алгоритме. 235 Глава 10. Диагностика, хирургическая тактика и результаты лечения острого нарушения мезентериального кровообращения в основной группе. В основной группе, состоящей из 102 пациентов с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий, на диагностическом и лечебном этапах был применен разработанный выше алгоритм. 10.1. Непосредственные результаты лечения пациентов основной группы. Все 102 больных основной группы были оперированы в различном объеме: комбинированные вмешательства осуществлены у 37 пациентов, изолированные резекции кишечника произведены в 27 случаях, у 4 больных выполнена изолированная эмбол/тромбэктомия из ВБА, еще у двух пациентов – изолированное эндоваскулярное вмешательство в стадии ишемии кишечника; тотальный некроз кишечника был причиной эксплоративной лапаротомии в оставшихся 32 случаях. Видеолапароскопическое исследование было применено как метод диагностики в основной группе у 32 пациентов. В большинстве случаев видеолапароскопия использовалась для подтверждения или исключения другого ургентного хирургического заболевания (прикрытая перфоративная язва, панкреонекроз, острый аппендицит и другие), а некроз кишечника или ишемизированная тонкая и/или толстая кишка были интраоперационной находкой. Всем 32 больным выполнена лапаротомия с последующими вариантами хирургического лечения: Первичная лапаротомия была выполнена у 24 пациентов основной группы, большинство этих больных (n=23) поступили в стационар с клинической картиной разлитого перитонита, в связи, с чем этиологию катастрофы брюшной полости выяснять не имело смысла и все 23 больных были проопе236 рированы в течение первых 1-3 часов (необходимость в предоперационной подготовки возникла у 13 пациентов) от момента поступления. Во всех 23 случаях причиной перитонита явилась острая окклюзия ВБА и НБА, осложненная некрозом тонкой и/или толстой кишки с явлениями перитонита различного характера распространения. Спектр оперативного вмешательства среди этих 23 пациентов распределился следующим образом: комбинированные вмешательства выполнены у 7 больных, изолированные резекции в 8 случаях, а у 8 пациентов причиной перитонита была тотальная гангрена кишечника. Лишь у одного больного с пароксизмом мерцательной аритмии и типичной клинической картиной решено выполнить лапаротомию, на которой подтвердилась тромбоэмболия ВБА и стадия ишемия кишечника: пациенту выполнена изолированная эмболтромбэктомия из ВБА. Интраоперационную оценку жизнеспособности пораженного кишечника во всех 24 случаях оценивали при помощи ЛДФ с последующим решением о формировании первичного межкишечного анастомоза и выполнения программированной релапаротомии спустя 24 часа после первичного вмешательства. Таким образом, в основной группе после установления диагноза острого нарушения брыжеечного кровообращения путем видеолапароскопического исследования и во время лапаротомии, осталось 46 пациентов, у которых были применены в различной степени и объеме разработанные диагностические и лечебные мероприятия. С клинической картиной, не позволяющей исключить ОНМзК, поступили оставшиеся 46 больных основной группы. Всем этим пациентам первым шагом (помимо стандартного инструментального и лабораторного обследования) выполнен анализ крови на D-димеры. Положительным данный лабораторный тест оказался у 44 пациентов, лишь в двух случаях показатели D-димеров были в пределах нормальных значений. В процессе динамического наблюдения состояние обоих больных с отрицательной динамикой (повышение лейкоцитоза, усиление болевого синдрома в животе, нарастание явлений эндогенной интоксикации) послужили причиной выполнения лапаро237 томии (через 8 и 6 часов от момента поступления). В обоих случаях причиной катастрофы в брюшной полости оказалась острая окклюзия (тромбоз и эмболия) ВБА, осложненная субтотальным некрозом тонкой кишки: пациентам выполнена комбинированная операция. В 44 случаях, где тест на D-димеры оказался положительным, и имела место подозрительная клиническая картина, были выставлены показания к КТ органов брюшной полости. Компьютерная томография позволила выявить неспецифические (газ в воротной системе, свободный газ в стенке кишечника, гиперденсивное содержимое в стенке кишки или в ее просвете, отек брыжейки и стенки кишечника, пневматоз толстой и/или тонкой кишки вплоть до паралитического илеуса) установить верный диагноз острого нарушения брыжеечного кровообращения у 37 пациентов с высокими показателями D-димеров: всем этим больным были выставлены показания к лапаротомии. Интраоперационно диагноз тромбоза или эмболии подтвержден во всех 37 случаях: у 19 пациентов выполнены комбинированные вмешательства, изолированные резекции у 13 больных, у остальных 5 пациентов оперативное лечение носило эксплоративный характер вследствие тотального некроза тонкой и правой половины толстой кишки. В остальных 7 случаях, когда КТ органов брюшной полости не подтвердило диагноза острой окклюзии брыжеечных артерий на фоне высоких D-димеров, КТ была дополнена КТ-ангиографией брюшного отдела аорты и ее непарных ветвей. Благодаря 100% чувствительности (по нашим данным) у всех 7 пациентов диагностирована острая окклюзия ВБА (6 случая) или НБА (1 больной). Основными признаками острой окклюзии брыжеечных артерий среди этих 7 пациентов являлись дефект контрастирования в просвете артерии или отсутствие ее контрастирования. Лапаротомия с обструктивной резекцией тонкой кишки и восстановлением магистрального кровотока в бассейне ВБА произведена у 1 пациента, изолированная резекция левой половины толстой выполнена в 3 случаях. Еще два пациента в стадии ишемии ки238 шечника перенесли успешное изолированное эндоваскулярное вмешательство на ВБА. Благодаря своевременному анализу крови на D-димеры с последующей активизацией диагностического поиска (КТ органов брюшной полости или Кт-ангиография), сроки (время от момента поступления до операции) установления диагноза ОНМзК в основной группе были уменьшены с 41,7± 23,2 часа (контрольная группа) до 13,1±9,2 часов (медиана 6,5 часов) (p=0,009), что позволило дообследовать прооперировать этих 44 пациентов в достоверно ранние сроки. Обобщенные данные диагностической ценности и эффективности различных диагностических процедур в основной группе пациентов представлены в таблице № 22. Таблица № 22. Диагностическая ценность лабораторных и инструментальных диагностических исследований в основной группе. Исследования D-димеры Параметры КТ органов КТА брюшной полости Se (%) 95,7 84,1 100 Sp (%) 31,3 91,7 100 +PV (%) 60,9 92,5 100 –PV (%) 16,7 17,5 0 Среди различных биохимических показателей, изученных в 4 главе наиболее ценными и высокочувствительными (95,7%) в плане ранней диагностики ОНМзК оказались D-димеры, что и послужило причиной их обязательного определения у пациентов с подозрением на тромбоз или эмболию брыжеечных артерий. Компьютерная томография органов брюшной полости, по нашим данным, обладает несколько меньшей чувствительностью (84,1%) в диагностике ОНМзК, однако совокупность инструментальных КТ-признаков ишемиче239 ского или некротического поражения кишечника в сочетании с высокими показателями D-димеров в большинстве случаев помогает установить правильный диагноз. Данный факт побудил нас включить КТ-органов брюшной полости в качестве первого шага инструментальной диагностики острого нарушения брыжеечного кровообращения. Тем не менее, несмотря на довольно высокую диагностическую ценность КТ органов брюшной полости, все же остается небольшая когорта пациентов с ОНМзК, у которых по данным КТ не устанавливается правильный диагноз. Однако, клиническая семиотика, показатели D-димеров выше нормы и ряд косвенных КТ-признаков нарушения кровообращения в системе брыжеечных артерий диктовали необходимость в прямой визуализации мезентериальных артерий. КТ-ангиография, выполненная у оставшихся 7 пациентов с клиническим, лабораторным и инструментальным (КТ) подозрением на ОНМзК, помогла во всех 7 случаях установить диагноз тромбоза или эмболии брыжеечных артерий. Высокая (100%) чувствительность КТ-ангиографии в диагностике ОНМзК в сочетании с минимальной инвазивностью позволило нам выдвинуть данную методику совместно с КТ брюшной полости в качестве первых шагов в инструментальной диагностике тромбоза или эмболии брыжеечных артерий. Ни сколько не умаляя достоинства ангиографического исследования в диагностике ОНМзК, в данной работе мы выделили данную методику в роли самостоятельного лечебного этапа. Клиническая диагностика стадии ишемии кишечника с ее инструментальным подтверждением (КТ, КТ-ангиография) позволяют в ряде случаев выполнить изолированное эндоваскулярное вмешательство. Среди пациентов с подозрением на стадию ишемии кишечника выполнены различные эндоваскулярные вмешательства в бассейне ВБА: изолированное стентирование критического стеноза ВБА (n=1), попытка изолированной реолитической тромбэктомии из ВБА с последующим переходом на 240 лапаротомию и субтотальную резекцию кишечника (n=1), изолированная аспирационная тромбэктомия из ВБА со снижением объема некроза кишечника до 20 см (n=1) и, наконец, изолированная комбинированная (реолитическая и аспирационная) тромбэктомия из ВБА (n=1). Обобщая данные иностранной литературы и свой небольшой опыт можно рекомендовать попытку эндоваскулярного вмешательства при отсутствии перитонеальной симптоматики, нормальной обзорной Rt-грамме органов брюшной полости и отсутствия данных за деструкцию кишечника на КТ органов брюшной полости. Успех данной лечебной процедуры может увеличиться даже на фоне выраженного лейкоцитоза (24,8×109/л) и поздних сроков от начала заболевания (24 часа). Оценка жизнеспособности пораженного кишечника явилась другой не менее важной проблемой в лечении пациентов с ОНМзК, что было продемонстрировано по результатам лечения больных в контрольной группе, где жизнеспособность тонкой и/или толстой кишки оценивалась субъективно. Частота прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде составила 48,8%, т.е. у каждого второго пациента в брюшной полости оставался гнойно-некротический очаг, что не могло не сказаться на результатах хирургического лечения в этой группе. Высокие цифры послеоперационных осложнений (63,4%) и ранней 30-дневной летальности (65,9%) побудили нас на поиски метода инструментальной диагностики жизнеспособности кишечника. Наш выбор остановился на методе лазерной допплеровской флоуметрии, как легко воспроизводимой и, по данным мировой литературы, довольно точной и эффективной в плане диагностики жизнеспособности пораженного кишечника. За базовые показатели жизнеспособности и нежизнеспособности были взяты критерии микрогемодинамики и микроциркуляции тонкой/толстой кишки, полученные во время плановых полостных операций и с некротизированных участков кишечника соответственно. Во всех случаях 241 данные флоуметрии, полученные данные соотносили с гистологической и морфологической картиной краев резекции кишечника. После формирования и анализа базы данных ЛДФ, были выделены критерии, имевшие достоверное отличие друг от друга в группе жизнеспособного и нежизнеспособного кишечника: показатель базального кровотока (ПМ), коэффициент вариации (Kv), индекс перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm), показатель максимальной амплитуды эндотелиальных колебаний (Aэ), показатель максимальной амплитуды нейрогенных колебаний (Aн), показатель максимальной амплитуды миогенных колебаний (Aм). Всего ЛДФ применена для оценки жизнеспособности у 61 пациента с последующим индивидуальным решением о необходимости формирования первичного анастомоза или планирования программированной релапаротомии через 24-48 часов после первичной операции. Программированная релапаротомия в основной группе выполнялась не ранее 24 часов от момента первичной лапаротомии, так как более ранее выполнение second-look вмешательства (12-24 часа) сопровождается крайне высокими цифрами летальности и является независимым фактором риска развития летального исхода по данным многофакторного анализа. Показаниями к second-look вмешательству, несмотря на показатели жизнеспособности оставшегося или пораженного кишечника, являлись: общее тяжелое состояние больного, нестабильность гемодинамики с инотропной поддержкой, выраженный интоксикационный синдром, субтотальный некроз кишечника, явления распространенного перитонита с водноэлектролитными нарушениями, тяжелые сопутствующие терапевтические заболевания (сумма баллов APACHE II более 15 баллов). В остальных случаях старались формировать межкишечный анастомоз во время первой лапаротомии. Инструментальная оценка жизнеспособности кишечника при тромбозе или эмболии брыжеечных артерий сопровождалось частотой в 11,6% прогрессирования некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде. 242 Гангрена тонкой или толстой кишки во всех этих случаях была выявлена на программированной релапаротомии. Помимо первичного исследования микроциркуляции методом ЛДФ, всем пациентам, дожившим до программированной релапаротомии, также снимали ЛДФ-граммы с оставшегося кишечника. Чувствительность метода ЛДФ в интраоперационной оценке жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК составила 88,5%. Лазерная допплеровская флоуметрия применялась в основной группе не только на лапаротомиях, но и во время видеолапароскопических исследований, когда эндоскопическая картина не позволяла исключить ишемическое повреждение кишечника. Инструментальная оценка микроциркуляции кишечника через лапароскопические троакары позволила подтвердить острое нарушение макроциркуляции кишечника в 30 из 32 случаев. Чувствительность лапароскопической флоуметрии составила 94%, специфичность – 86%. Наконец, с целью лечения абдоминального сепсиса и реперфузионного синдрома в раннем послеоперационном периоде у 7 пациентов основной группы были применены различные ЭКМДТ. Итоговые результаты лечения пациентов с ОНМзК в основной группе представлены на рисунке 145 (32 пациента с тотальным некрозом кишечника были включены только в анализ летальности, так как на все остальные основные показатели они влиять не могли). 243 Рисунок 145. Основные показатели хирургического лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения в основной группе Несмотря на хорошие результаты применения ЛДФ в основной группе, частота выполнения программированных релапаротомий не снизилась по сравнению с контрольной группой: 46,3% против 47,1% (p=0,9). Данный факт был обусловлен выполнением повторных оперативных вмешательств, как своеобразный способ проверки результатов ЛДФ-исследований. Тем не менее, значительно возрос процент (55,7%) выполнения первичных межкишечных анастомозов во время исходной лапаротомии: основными показаниями к этому являлись жизнеспособный по данным ЛДФ оставшийся кишечник и тяжесть состояния пациента по APACHE II менее 15 баллов. Применение ЛДФ в оценке жизнеспособности пораженного кишечника привело к достоверному снижению частоты прогрессирования некроза ки- 244 шечника в раннем послеоперационном периоде в основной группе: 11,6% против 48,8% (p<0,001). В результате положительного влияния на один из основных факторов (гангрена кишечника в раннем послеоперационном периоде), обусловивших неудовлетворительные результаты в контрольной группе, нами были получены следующие основные показатели. Частота осложнений, в первую очередь инфекционных, снизилась с 63,4% в контрольной до 35,7% в основной группе (p=0,005). По-прежнему, лидирующими проблемами раннего послеоперационного периода оставались инфекционные легочные осложнения, реже венозные тромбоэмболические осложнения и кровотечения из “стрессовых” язв верхних отделов желудочнокишечного тракта. Среди 19 оперированных больных, которым выполняли посевы крови, у каждого третьего (31,6%) они оказались положительными посевы из периферической крови. Спектр микроорганизмов был примерно таким же, что и среди 15 пациентов контрольной группы. В итоге, ранняя 30-дневная общая летальность в основной группе составила 57,8% (59 из 102 пациентов). Эксплоративных лапаротомий в основной группе 32 операции, летальность среди них составила 100%. Таким образом, ранняя летальность без заведомо эксплоративных вмешательств составила 38,6% (27 из 70 пациентов), что достоверно ниже (p=0,008), чем в контрольной группе, где смертность без эксплораций была 65,9%. Снижение летальности также во многом было обеспечено снижением частоты выполнения обширных кишечных резекцией с 69,2% в контрольной до 36,9% в основной группе (p=0,002). Это стало возможным благодаря более ранним срокам постановки диагноза и соответственно раннему оперативному вмешательству в основной группе. Естественно, что уменьшение доли обширных кишечных резекций связано с увеличением частоты необширных резекций тонкой кишки в основной группе в сравнении с контрольной: с 30,8% до 63,1% (p=0,0009). 245 Уменьшалась также доля пациентов, которым выполнена резекция правой половины толстой кишки. Если в контрольной группе их осуществили у 36,6% больных (n=15), то уже в основной группе правостороннюю гемиколэктомию выполнили в 27,1% случаев (n=19), (p=0,23). Основной причиной смерти у пациентов основной группы явились: явления нарастающей интоксикации и полиорганной недостаточности (n=54); массивная тромбоэмболия легочной артерии (n=1), двухсторонняя пневмония (n=2), внутрибрюшное кровотечение из зоны артериотомии ВБА (n=1) и септический шок (n=1). Суммируя все разработанные и внедренные шаги в диагностике и лечении пациентов с ОНМзК, модель раннего выявления тромбоза или эмболии брыжеечных артерий с последующим лечебным подходом выглядит следующим образом: поступающему пациенту в хирургический стационар с любым входным ургентным хирургическим диагнозом, но с клиническим и лабораторным подозрением на острую окклюзию брыжеечных артерий, необходимо выполнять анализ крови на D-димеры. Высокая чувствительность теста позволяет в подавляющем большинстве случаев заподозрить острое нарушение брыжеечного кровообращения. Следующим этапом необходимо проводить КТ органов брюшной полости всем больным с положительным тестом на D-димеры, метод позволяет либо выявить признаки некротического поражения кишечника, либо указать ряд косвенных и неспецифичных признаков наряду с высокими показателями D-димеров. Когорте пациентов с инструментальной (КТ) картиной гангрены кишки выполняется лапаротомия с оценкой органов брюшной полости. В случае сомнительной КТ-картины на фоне высоких цифр D-димеров, нативное КТ-исследование брюшной полости должно дополняться КТ-ангиографией абдоминального отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей. Благодаря высокой (100%) чувствительности во всех случаях данное исследование позволило подтвердить или опровергнуть диагноз острого нарушения брыжеечного кровообращения. 246 Следующим шагом, после установки диагноза острой окклюзии ВБА с помощью КТ-ангиографии нужно попытаться определиться со стадией заболевания. Клинические и лабораторные данные, указывающие на стадию ишемии кишечника, могут позволить провести эндоваскулярное вмешательство в качестве лечебной процедуры в различном объеме: реолитическая или механическая аспирационная тромбэктомия из ВБА, баллонная ангиопластика со стентированием пораженного сегмента ВБА, селективный тромболизис и ряд других. Во всех остальных случаях (стадия некроза кишечника и/или перитонита) необходимо выполнять лапаротомию для адекватной оценки состояния тонкой и толстой кишки и брыжеечных артерий. Обязательным компонентом в лечебном алгоритме у пациентов с ОНМзК является инструментальная оценка жизнеспособности пораженного кишечника. После оценки объема и тяжести некротического поражения кишечника выполняется обструктивная резекция нежизнеспособного кишечника, границы резекции определяются по данным ЛДФ. В случае общего тяжелого состояния больного, нестабильности гемодинамики, выраженной интоксикации, субтотального или обширного некроза кишечника, явлений распространенного перитонита, тяжелой сопутствующей терапевтической патологии и т.п. (сумма баллов APACHE II более 15 баллов), решение вопроса о необходимости формирования межкишечного анастомоза следует отложить до программированной релапаротомии. Принятыми нами сроками выполнения second-look вмешательства явились первые 24-48 часов от момента первой релапаротомии. Когда же некроз кишки имел изолированный или сегментарный характер, у пациента не было тяжелых сопутствующих заболеваний, отсутствовал перитонит или он имел ограниченный характер, не было выраженного интоксикационного синдрома (сумма баллов APACHE II менее 15 баллов), то ситуация в большинстве случаев позволяло сформировать первичный межкишечный анастомоз. Основным условием для формирования межкишечного анастомоза, как на пргограммированной релапаротомии, так и 247 при первичном вмешательстве, являлась жизнеспособная по данным ЛДФ оставшаяся тонкая и толстая кишка. Важным моментом является решение о необходимости выполнения правосторонней гемиколэктомии, так как летальность среди пациентов в контрольной группе достоверно выше, чем в группе изолированных тонкокишечных резекций. Конечно же в случае, когда макроскопическая картина некроза слепой и восходящей кишки не вызывает сомнений, то пациенту должна выполняться правосторонняя гемиколэктомия. Другая ситуация возникает, когда макроскопически правая половина толстой кишки без явных признаков деструктивных изменений, а показатели ЛДФ демонстрируют пограничные показатели жизнеспособности слепой или восходящей кишки. С учетом выраженного влияния резекции правой половины толстой кишки на результаты лечения ОНМзК, в данных случаях вероятнее всего оставлять до программированной релапаротомии. Наконец, заместительная почечная терапия в лечении абдоминального сепсиса и профилактики реперфузионного синдрома у пациентов ОНМзК не снижала летальность, однако почти в два раза увеличивала сроки выживаемости больных. Тем не менее, целесообразно включение ЭКМДТ в комплекс лечебных мероприятий у больных с острым нарушением брыжеечного кровообращения. Сопоставление основных результатов лечения в контрольной и основной группах представлены на рисунке 146. 248 Рисунок 146. Сравнительные основные результаты лечения острого нарушения брыжеечного кровообращения в двух группах. Основные преимущества разработанного лечебно-диагностического алгоритма достоверно положительно отразились на частоте формирования первичного межкишечного анастомоза, частоте прогрессирования некротического процесса кишечника в раннем послеоперационном периоде, что привело к достоверному снижению послеоперационных осложнений и летальности среди оперированных пациентов (без учета эксплоративных вмешательств, где смертность заведомо составляет 100%). Таким образом, окончательный вариант диагностики и лечения пациентов с ОНМзК можно представить следующим образом (рис. 147): 249 Рисунок 147. Окончательный вариант лечебно-диагностического алгоритма у пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения. Внедрение данного тактического алгоритма при подозрении и в лечении пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения помогло улучшить результаты диагностики (в более ранние сроки) и лечения этой сложной группы хирургических пациентов. 10.2. Отдаленные результаты лечения пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения. Всего в общей группе пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, состоящей из 163 больных, выжило и выписано 57 (35,0%) пациентов. В 1-2 сутки послеоперационного периода умерло 52 больных с тотальным некрозом кишечника после эксплоративных лапаротомий (20 пациентов 250 из контрольной группы и 32 больных из основной группы). За госпитальный период наблюдения в контрольной и основной группах умерло еще по 27 пациентов. Средние сроки наблюдения за оставшимися выжившими пациентами составили от 2 месяцев до 6 лет. В отдаленном послеоперационном периоде прослежена судьба 42 из 57 выписанных пациентов (анкетирование по телефону, активный вызов в стационар), а умерло за указанный период наблюдения 15 больных. Явления недостаточности питания (гипотрофия I и II степени) в отдаленном периоде и клиническая картина СКК имели место у 29 (69%) из 42 больных. Однако на качество жизни все эти симптомы, со слов пациентов, сильного влияния не оказывали. Среди 15 умерших пациентов причины смерти распределились следующим образом: одна пациентка госпитализирована повторно спустя 2 месяца после обширной тонкокишечной резекции (длина оставшейся тощей кишки составила 70 см) с клинической картиной СКК, в связи с прогрессирующими явлениями полиорганной недостаточности, гипотрофией III (тяжелой) степени и умерла на фоне выраженных нарушений белкового обмена, истощения и водно-электролитных нарушений. Четверо больных умерли от острых сосудистых нарушений: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу через 8 и 13 месяцев после комбинированого оперативного вмешательства развилось у двух пациентов и еще в двух случаях причиной смерти стал острый инфаркт миокарда. У одного пациента через 3 года после изолированной тромбэктомии из ВБА развилась повторная острая окклюзия этой же артерии и пациент умер в другом лечебном учреждении от тотальной гангрены тонкой кишки, ему была выполнена эксплоративная лапаротомия. Причину смерти у остальных 9 пациентов установить не удалось. Таким образом, одной из основных причин смерти в отдаленном периоде среди выживших пациентов с острым нарушением брыжеечного кро251 вообращения стали острые сосудистые явления в каротидном, коронарном и мезентериальном бассейнах. Еще в одном случае (2,4% на 42 пациента) летальный исход был обусловлен явлениями тяжелой интестинальной недостаточности на фоне СКК после субтотальной резекции тонкой кишки, т.е. данный пациент должен быть основным претендентом на возможную хирургическую коррекцию кишечной недостаточности: либо выполнение каких-либо вариантов энтеропластик, либо направление такого больного в лечебные учреждения или научные институты, где возможно рассмотрение вопроса и выполнение трансплантации кишечника. 252 Заключение. Неудовлетворительные результаты диагностики и лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, и не имеющая практически никакой тенденции к снижению летальность, послужили причиной тщательного изучения данной хирургической проблемы в рамках одного лечебного стационара. Начальным этапом нашей работы послужил анализ результатов диагностики и лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения в контрольной группе, куда вошли пациенты, пролеченные в ГКБ №12 с 2007 по 2009 гг. В контрольной группе лечебно-диагностический подход был следующим: лабораторная диагностика включала стандартный забор общего клинического и биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, обзорная рентгенография брюшной полости и снятие электрокардиограммы. В случае клинического и инструментального подозрения на ОНМзК в зависимости от технических возможностей пациенту выполнялось либо ангиографическое исследование абдоминального отдела аорты и ее висцеральных ветвей (18,0%), либо более часто, в 55,7% случаев, диагностическое видеолапароскопическое исследование. Во время видеолапароскопии диагноз острой окклюзии брыжеечных артерий установлен был в 82,4% случаях, исключен у 17,6% больных. В дальнейшем оказалось, что в 6 случаях имели место ложноотрицательные результаты, что послужило причиной более поздней диагностики и лечения больных в стадии некроза кишечника. Ангиографическое исследование выполненное у 11 пациентов контрольной группы в случае острой окклюзии ВБА или НБА во всех случаях позволило установить верный диагноз. Чувствительность и специфичность методики составила 100%. Стандартный диагностический лабораторный и инструментальный подход в контрольной группе позволил установить правильный диагноз ост253 рого нарушения брыжеечного кровообращения в средние сроки в 41,7± 23,2 часа (медиана 13 часов). Объем и характер оперативного пособия зависел от уровня поражения ВБА и объема поражения кишечника. В случае острой окклюзии устья и проксимальных отделов ВБА, осложненной распространенным некрозом кишечника, первым этапом выполняли обструктивную резекцию некротизированного кишечника с последующим восстановлением магистрального кровотока в бассейне ВБА – прямая или непрямая эмбол- или тромбэктомия из ВБА. Границы жизнеспособности пораженного кишечника интраоперационно определяли только на основании клинических данных: цвет кишечника, наличие перистальтики кишечника и пульсация артерий брыжейки. Программированная релапаротомия выполнялась у пациентов через 1248 часов после первичного вмешательства для оценки жизнеспособности оставшегося кишечника, а также ревизии зоны реконструкции ВБА. В случае жизнеспособности кишечника и проходимости ВБА формировали однорядный или двухрядный межкишечный анастомоз по типу “бок в бок”. Прогрессирование гангрены кишечника в случае неадекватной субъективной оценки жизнеспособности кишечника на первой операции, но на фоне сохраненного магистрального кровотока по ВБА, диктовало необходимость в ререзекции некротизированного кишечника и формирования межкишечного анастомоза. В случае продолженного некроза тонкой и/или толстой кишки на фоне ретромбоза зоны реконструкции ВБА, пациенту также ререзекцию кишечника, повторную тромбэктомию из ВБА и планировали программированную релапаротомию через 12-48 часов. При острой тромботической/тромбоэмболической окклюзии дистальных сегментов ВБА или тромбоза ее интестинальных ветвей, осложненных сегментарным, необширным некрозом кишечника, выполняли изолированную резекцию кишечника, а вопрос о наложении первичного межкишечного анастомоза решали в индивидуальном порядке. В случае стадии ишемии кишечника выполняли изолированную эм254 бол/тромбэктомию из ВБА с интраоперационной оценкой жизнеспособности кишечника и выполнением программированной релапаротомии в указанные выше сроки. Всего первичный (во время первой лапаротомии) межкишечный анастомоз в контрольной группе был сформирован в 30,8% случаев, у остальных пациентов анастомоз не был сформирован в связи с ранней (1-2 сутки) смертью оперированного больного, либо решение о формирование анастомоза был отложен до программированной релапаротомии. В контрольной группе жизнеспособность кишечника, как во время первичной операции, так и при программированной релапаротомии осуществляли субъективно, на основании оценки цвета, перистальтики кишечника и сохранности или отсутствия пульсации краевых артерий. Сроки выполнения программированных релапаротомий в контрольной группе колебались от 9 до 60 часов. Прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде, выявленный на программированной релапаротомии, или на секции в случае ранней смерти пациента, диагностировано в 48,8% случаев. Таким образом, в случае субъективной интраоперационной оценки жизнеспособности пораженного кишечника у каждого второго больного прогрессирует гангрена тонкой и/или толстой кишки в 1-2 сутки после операции. Прогрессирование некроза тонкой и/или толстой кишки потребовало выполнение дополнительных ее резекций, в результате чего в итоге доля обширных (длина оставшейся тонкой кишки менее 200 см) кишечных резекций составила 69,2%, в то время как необширные резекции кишечника выполнены в 30,8% случаев. Все пациенты в послеоперационном периоде получали внутривенные инфузии прямых антикоагулянтов в лечебных дозировках под контролем показателей коагулограммы; активную детоксикационную, антибактериальную и симптоматическую терапию. Различные послеоперационные осложнения развились у 63,4% пациентов, лидерами среди которых оказались инфекционные легочные осложнения 255 – пневмонии и бронхиты – и оказавшие в итоге немалое отрицательное влияние на общую летальность в контрольной группе. Таким образом, основным методом диагностики тромбозов или эмболий брыжеечных артерий в контрольной группе было видеолапароскопическое исследование, реже выполнялась ангиография абдоминальной аорты и ее ветвей. Интраоперационная оценка границ жизнеспособности пораженного кишечника осуществлялась субъективным способом с оценкой цвета, перистальтики и кишечника и наличия пульсации краевых артерий. Контроль за состоянием оставшегося кишечника осуществлялся на программированной релапаротомии с индивидуальным решением о формировании межкишечного анастомоза. Общая послеоперационная госпитальная летальность в контрольной группе составила 77,0% (47 из 61 пациента). В когорте пациентов, исходно оперированных не с тотальным некротическим поражением кишечника (эксплоративная лапаротомия), была получена смертность 65,9% (27 из 41 больного). Неудовлетворительные результаты диагностики и лечения острой окклюзии брыжеечных артерий послужили причиной более тщательного анализа ряда показателей и результатов лечения в контрольной группе пациентов. С этой целью нами был проведен статистический анализ с помощью программы SPSS 19 множества факторов (более 70), по нашему мнению влияющих на показатели летальности и выживаемости больных с ОНМзК. Все эти факторы первым этапом были включены в однофакторный дисперсионный анализ, по данным этого анализа были выделены факторы с уровнем достоверности p<0,05. В дальнейшем факторы, полученные в однофакторном анализе с уровнем достоверности p<0,05, были включены в многофакторный дисперсионный пошаговый анализ, который позволил выделить независимые предикторы, также достоверно влияющие (p<0,05) на выживаемость и летальность: возраст пациентов от 75 до 90 лет, наличие сопутствующей патологии в виде 256 гипертонической болезни, выполнение обширной резекции кишечника, резекция тонкой кишки с правосторонней гемиколэктомией, комбинированные оперативные вмешательства (резекции тонкой кишки с выполнением непрямой тромб/эмболэктомией из бассейна ВБА), изолированные резекции тонкой кишки, выполнение изолированной тромб/эмболэктомией, тромбоз ВБА, выполнение релапаротомии в сроки от 12 до 24 часов, тотальный некроз тонкой и толстой кишки, нагноение послеоперационной раны, прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде и сроки от момента поступления в стационар до операции более 12 часов. Таким образом, при помощи статистического анализа были выделены основные факторы, достоверно влияющие на результаты лечения пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, непосредственное влияние на которые, на наш взгляд, должно будет улучшить в целом общие (ближайшие и отдаленные) результаты. В связи с поздними сроками (41,7± 23,2 часа, медиана 13 часов) выполнения оперативного вмешательства в контрольной группе, большинство вмешательств были выполнены в стадии обширного или тотального некроза кишечника, что напрямую ухудшало результаты оперативного лечения. Проанализировав диагностическую эффективность большинства биохимических лабораторных маркеров в контрольной группе, было определено, что наибольшей чувствительностью в плане диагностики тромбозов или эмболий брыжеечных артерий обладали D-димеры: чувствительность 92,3% и специфичность 28%. Остальные лабораторные маркеры имели намного более низкие показатели чувствительности и специфичности уступали в диагностической эффективности D-димерам. Низкая специфичность D-димеров обусловлена была во многом обусловлена способностью повышения концентрации этого маркера при различных других воспалительных и деструктивных заболеваниях органов брюшной и грудной полости: 25 пациентам с подозрением на острое нарушение брыжеечного кровообращения также исследовали крови на содержание D-димеров. В дальнейшем диагноз ОНМзК был либо ис257 ключен, либо в дальнейшем диагностировано другое заболевание. Отдельно была проанализирована концентрация этого маркера в зависимости от стадии заболевания и от характера острой окклюзии брыжеечных артерий. Закономерной явилась наиболее высокая концентрация D-димеров у пациентов с тотальным некрозом тонкой и толстой кишки, где оперативное вмешательство носило эксплоративный характер: среднее содержание D-димеров составило 7749 мг/мл. Далее следовали больные, перенесшие изолированную резекцию тонкой или толстой кишки, где средняя концентрация D-димеров было 3879 мг/мл. Высокое содержание данного маркера у пациентов с, как правило, с сегментарной, необширной и изолированной гангреной кишечника, было обусловлено тяжелой сопутствующей патологией: деструктивная пневмония, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит и другие, что и вносило свой вклад в повышение их концентрации. Данный факт позволил нам определить D-димеры в качестве первого шага в диагностическом алгоритме у больных с ОНМзК в основной группе. Исследование концентрации D-димеров в основной группе продемонстрировало примерно одинаковую чувствительность данного параметра в 95,7%, что еще больше убедило нас в верности выбранного скрининг-маркера в ранней диагностике ОНМзК. Была получена достоверная разница в концентрации D-димеров при тромбозе или эмболии ВБА: 7868 мг/мл против 1449 мг/мл соответственно (p<0,001). Важным фактом в плане определения D-димеров в основной группе стало сокращение временного промежутка между поступлением пациента с ОНМзК в больницу и началом оперативного лечения. Если в контрольной группе эти сроки составили 41,7± 23,2 часа (медиана 13 часов), то определение D-димеров в основной группе позволило в более короткие сроки заподозрить тромбоз или эмболию брыжеечных артерий и прооперировать пациентов в средние сроки от момента поступления в 13,1±9,2 часов (медиана 6,5 часов) (p=0,009). 258 Следующим шагом стал поиск инструментального метода диагностики ОНМзК, который мог бы стать альтернативой видеолапароскопическому и ангиографическому исследованию. Первая методика не устраивала нас в связи с значительным количеством ложноотрицательных результатов, второй метод несмотря на 100% чувствительность обладал рядом ограничительных моментов (пункция магистральной артерии и в последующем необходимость транспортировки и проведения аггресивной антикоагулянтной терапии, внутриартериальне введение контрастного вещества). С учетом данных мировой литературы и технических возможностей нашей клиники выбор остановился на нативной КТ органов брюшной полости с последующей КТангиографией абдоминальной аорты и ее непарных висцеральных ветвей. Основными показаниями к КТ органов брюшной полости в нашем исследовании явилось клиническое, а в первую очередь лабораторное (повышение концентрации D-димеров) подозрение на острое нарушение брыжеечного кровообращения. Всем 44 пациентам основной группы с концентрацией D–димеров, превышающей нормальные показатели были выставлены показания к дополнительной инструментальной диагностике в объеме КТ органов брюшной полости. Анализ полученных томограмм позволил нам выделить две группы инструментальных признаков, прямо или косвенно указывающих на нарушение кровоснабжения или деструктивных процессы в кишечнике. Первая группа КТ-признаков ОНМзК была названа неспецифическими, но наиболее достоверно указывающих на нарушение кровообращения в бассейне брыжеечных артерий: наличие свободного газа в венах брыжейки тонкой и/или толстой кишки, т.е. свободный газ в портальной венозной системе (частота встречаемости составила 15,9%), наличие свободного газа в стенке тонкой или толстой кишки (11,4%), гиперденсивные включения в просвете и стенке кишечника (11,4%), отек кишечной брыжейки (88,6%), пневматоз толстой и тонкой кишки (77,3%), отек кишечной стенки (34,1%), паралитический илеус (11,4%) и, наконец, усиление сосудистого рисунка брыжейки тонкой кишки (4,5%). 259 Вторую группу составили косвенные инструментальные признаки, наличие которых и в совокупности с неспецифическими критериями, еще более усиливают подозрение на ОНМзК. Таковыми признаками явились: свободная жидкости в брюшной полости (34,1%), наличие инфарктов внутренних органов (27,3%), атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты и ее ветвей (88,6%) и сопутствующая аневризма инфраренального отдела аорты (4,5%). Анализ нативных томограмм показал, что наиболее скудная инструментальная КТ-симптоматика имеет место в стадии ишемии кишечника: встречались лишь отек брыжейки кишечника с атеросклеротическим поражением абдоминальной аорты и ее висцеральных ветвей, реже отмечался пнематоз тонкой кишки, отек ее брыжейки и выраженный кальциноз инфраренального отдела аорты, а также “гиперемия” брыжейки (усиление сосудистого рисунка), как проявление ишемии кишечника. Каких-либо других неспецифических признаков поражения тонкой или толстой кишки в стадии ишемии кишечника ни в одном случае выявлено не было. В большинстве случаев (34 из 37 больных) КТ выполнялась в стадии некроза тонкой и/или толстой кишки. Спектр инструментальных признаков у этих пациентов был более разнообразен и во много зависел от распространенности некротического поражения кишечника. В среднем имелось сочетание от 2 до 10 КТ-признаков (как неспецифических, так и косвенных) ишемического или некротического поражения кишечника (среднее количество признаков на одного пациента составило 4,4±3 признака). Именно сочетание различных признаков наряду с клинической картиной и лабораторными данными, позволяло в большинстве случаев ставить правильный диагноз. С целью оценки дополнительных возможностей в диагностике или исключении ОНМзК КТ органов брюшной полости максимально использовали у всех пациентов с клиническим и лабораторным подозрением на некроз или ишемию кишечника. В дальнейшем в ходе динамического наблюдения или дополнительных методов исследования (КТ-ангиография, видеолапароско260 пия, лапаротомия или динамическое наблюдение) диагноз острого нарушения брыжеечного кровообращения был исключен. В итоге чувствительность метода составила 84,1%. Ложноположительный результат у пациентов без ОНМзК поставлен у 3 из 36 пациентов, что обусловило показатели специфичности 91,7%. Прогностическая ценность положительного и отрицательного результата теста составили 92,5% и 17,5% соответственно. Неинвазивность методики, быстрая воспроизводимость, довольно высокие показатели чувствительности, возможность дополнения нативной КТ внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества и выполнения КТангиографии без лишней транспортировки пациента, позволило нам поставить метод КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства в качестве первого инструментального шага в диагностике острого нарушения брыжеечного кровообращения. Однако остается когорта больных, у которых несмотря на повышение D-димеров и наличие ряд косвенных КТ-признаков ОНМзК, оставалось большое подозрение на нарушение кровообращение в бассейне ВБА или НБА. Данный факт привел нас к необходимости дополнения нативного КТисследования КТ-ангиографией абдоминального отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей. Всем пациентам, которым выполнена КТ-ангиография, удалось поставить верный диагноз острой окклюзии ВБА (n=6) и НБА (n=1). Как и в случае с изучением специфичности нативной КТ, мы выполняли КТ-ангиографию пациентам, поступавших с клинико-лабораторным и инструментальным (УЗИ, КТ) подозрением на острое нарушение брыжеечного кровообращения. Во всех случаях КТ-ангиография продемонстрировала четкую визуализацию и проходимость непарных висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, что позволило исключить ОНМзК. Основной причиной отказа от выполнения КТ-ангиографии у большинства пациентов основной группы, которым выполнена нативная КТ явились в первую очередь высокие показатели мочевины и креатинина, которые, как 261 правило, повышаются при некрозе кишечника. Помимо этого клиническая, лабораторная и КТ-картина позволяли поставить диагноз уже после выполнения КТ органов брюшной полости. Выявление острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии окклюзии ВБА и НБА у всех пациентов после КТ-ангиографии привело к высоким (100%) показателям чувствительности и специфичности. Данный факт привел нас к мысли о необходимости включения КТ-ангиографии в диагностический алгоритм у пациентов с подозрением на ОНМзК. В связи с тем, что в ряде случаев КТ-ангиография была выполнена и помогла установить правильный диагноз у пациентов с ОНМзК в стадии ишемии кишечника, мы решили дополнить алгоритм диагностики и лечения острого нарушения брыжеечного кровообращения ангиографией, но не с позиций диагностики (эффективность ее полностью доказана), а с точки зрения лечебной манипуляции. В четырех случаях нами произведено эндоваскулярное вмешательство в стадии ишемии кишечника: в одном случае больной имел два критических стеноза устий ВБА и ЧС и выраженный абдоминальный болевой ишемический синдром. Пациенту через 4 часа от начала болей в животе выполнено стентирование ВБА баллонорасширяемым стентом с выраженным положительным клиническим эффектом: болевой синдром в животе купировался на операционном столе. Через месяц пациент был госпитализирован в плановом порядке, выполнена контрольная аортомезентрикография, которая показало проходимость стента ВБА и больному выполнено стентирование ЧС. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на двойной антиагрегантной терапии (клопидогрел 75 мг/сутки и ацетилсалициловая кислота 100 мг/сутки). У второго больного применен комплекс AngoiJet 9000 для реолитической эндоваскулярной тромбэктомии при острой окклюзии (тромбоэмболия) ВБА. С учетом клинической, инструментальной и лабораторной картины, а также сроков от начала заболевания (8 часов), отсутствия перитонеальной 262 симптоматики у пациента выставлен диагноз эмболия/тромбоз ВБА, стадия ишемии кишечника. С учетом ишемической стадии заболевания решено выполнить ангиографическое исследование с попыткой эндоваскулярного вмешательства на ВБА. По данным ангиографии выявлено острая окклюзия проксимального сегмента ВБА, произведены неоднократные попытки реолитической тромбэктомии, которые продемонстрировали, что причиной острой окклюзии ВБА является массивный тромбоэмбол. В связи с его размерами и объемом тромбоэмболических масс реолитическая тромбэктомия успеха не имела и было принято решение о переходе на открытую операцию: произведено комбинированное вмешательство (эмболтромбэктомия из ВБА с обструктивной резекцией тонкой кишки и правой половины ободочной кишки) с последующей программированой релапаротомией и формированием илеотрансверзоанастомоза. Пациент выписан на 18 сутки в удовлетворительном состоянии. Третьему пациенту с тромбоэмболией устья ВБА и ишемией всей тонкой и правой половины толстой кишки проведена изолированная аспирационная вакуумная тромбэктомия с восстановлением антеградного кровотока. Через 20 часов от момента операции, больному выполнена резекция 50 см тощей кишки – пациент выписан из стационара. Наконец, четвертому больному осуществлена комбинированная эндоваскулярная (реолитическая и аспирационная) тромбэктомия из ВБА по поводу ее тромбоза. Лапаротомия не выполнялась, пациент выписан из стационара. Таким образом, эндоваскулярные вмешательства при ОНМзК могут применяться с успехом у этих пациентов в стадии ишемии не только в качестве диагностической, но и лечебной процедуры. Данный факт подтверждают все более многочисленные сообщения мировой литературы об эффективных возможностях различных вариантов эндоваскулярных процедур (стентирование, механические, гидродинамические и реолитические тромбэктомии, селективный тромболизис и другие) в качестве лечебного вмешательства у 263 пациентов с ОНМзК. В связи с этим, мы включили эндоваскулярные вмешательства в качестве лечебной процедуры у больных с тромбозами или эмболиями брыжеечных артерий, но только при соблюдении строгих показаний. Таковыми, на наш взгляд, являются: нормальная обзорная Rt-картина органов брюшной полости, отсутствие перитонеальной симптоматики и инструментальных признаков деструкции кишечника по данным КТ органов брюшной полости. Сочетание вышеперечисленных признаков у пациента с подтвержденной инструментально (КТ-ангиография) острой тромботической или тромбоэмболической окклюзией брыжеечных артерий позволяет рекомендовать ангиографическое исследование в качестве лечебного вмешательства при ОНМзК. Следующим и, одним из наиболее важных факторов, оказывающим достоверное влияние на выживаемость среди больных с ОНМзК явилось прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде в связи с неадекватной субъективной интраоперационной оценкой жизнеспособности пораженной тонкой и/или толстой кишки. Неполноценная субъективная оценка жизнеспособности кишечника обусловила высокие цифры прогрессирования гангрены кишки, послеоперационных осложнений и, как следствие, послеоперационной летальности. В связи с этим, на наш взгляд, инструментальная интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника должна улучшить ближайшие результаты лечения пациентов с ОНМзК. Наш выбор остановился на лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), как одной из перспективной, эффективной, но мало изученной методики оценки микроциркуляции кишечника при остром нарушении брыжеечного кровообращения. Первым этапом в этом разделе нашей работы стало изучение микроциркуляции тонкой и толстой кишки в нормальных условиях кровоснабжения. Показатели микроциркуляции снимали с помощью компьютеризированного лазерного анализатора микроциркуляции крови ЛАКК-02 (исполнение 264 4), выполненного научно-производственным предприятием “Лазма” (Российская Федерация). Основными изучаемыми параметрами кишечной микроциркуляции явились: изменение перфузии ткани кровью, динамику изменения кислородной сатурации (оксигенации) крови (SO2) и общего уровня кровенаполнения микроциркуляторного русла (Vr). С помощью программного обеспечения анализатора ЛАКК-02, в последующем проводили исследование и расчет амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока в стенке кишки методом вейвлет-анализа, с разложением спектра кривой перфузии и получением данных о частоте и амплитуде эндотелиальных (Эн), миогенных (Мг), нейрогенных (Нг), дыхательных (Д) и сердечных (С) колебаний микроциркуляторного русла в стенке кишечника. Дополнительно анализировались нейрогенный (НТ) и миогенный (МТ) тонус, а также показатель шунтирования (ПШ) в стенке кишечника по специальным формулам. С целью оценки микроциркуляторного русла неизменного кишечника, мы изучали его во время плановых полостных операций у 40 пациентов. Снятие показателей микроциркуляции в данной группе осуществляли интраоперационно, с противобрыжеечного края кишечника, в течение 5 минут (время необходимое для регистрации некоторых медленных и высокочастотных колебаний кровотока), при температуре 20-25 Сº. Точками снятия ЛДФ-грамм со “здорового” кишечника служили: тощая кишка (40-50 см от связки Трейтца), подвздошная кишка (40-50 см от илеоцекального угла), слепая кишка и середина поперечно-ободочной кишки. Наибольшие значения показателя микроциркуляции отмечены в подвздошной кишке: 23,64±3,31 п.е., примерно одинаковыми значениями данного показателя обладали тощая и слепая кишка: 11,17±1,84 п.е. и 13,82±4,22 п.е. соответственно, наконец, с поперечно-ободочной кишки были получены наименьшие цифры показателя микроциркуляции – 10,8±3,64 п.е. Значения Kv колебались от 36% до 20%, при этом наибольшее значение этот показатель имел в стенке слепой кишки, наименьшее – в подвздошной кишке. Ки265 слородная сатурация в кишечной стенке имела примерно одинаковые значения в различных отделах кишечника, колеблясь от 56% до 70%. Одинаковые значения общего кровенаполнения в стенке кишечника выявлены в подвздошной и поперечно-ободочной кишке: 16,88±3,48% и 15,69±2,61% соответственно. Наибольшими значениями этот показатель обладал в стенке тощей кишке: 25,64±2,79%, на втором месте слепая кишка – 20,98±2,65%. Индекс перфузионной сатурации кислорода, находясь в обратной пропорциональной зависимости от ПМ, был наименьшим в подвздошной кишке: 2,88±0,62 %/п.е.; наибольшим в слепой кишке – 7,84±1,33 %/п.е. Параметр удельного потребления кислорода был примерно одинаков в тощей (1,48±0,37%) и слепой (1,34±0,15%) кишке, а также в стенке подвздошной (3,78±0,12%) и поперечно-ободочной (3,28±1,27%). Кривые перфузии, сатурации и кровенаполнения в стенке жизнеспособного кишечника, как правило, характеризовались высокими и ритмичными колебаниями. Таким образом, на основании изучения микроциркуляторного русла кишечника методами лазерной допплеровской флоуметрии и абсорбционной спектроскопии, нами были получены инструментальные данные, параметры и кривые, характеризующие жизнеспособный тонкий и толстый кишечник. Критерии нежизнеспособности тонкой и толстой кишки были изучены также интраоперационно, путем снятия показателей со стенки нежизнеспособного кишечника. Объектом для исследования служили некротизированные участки тонкой и толстой кишки при ОНМзК и больные со странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, осложненной некрозом тонкой кишки. Кривые перфузии, полученные с некротизированных участков тонкой и толстой кишки, характеризовались менее значимыми колебаниями в системе микроциркуляции, низкими амплитудами кривых и отличались в большинстве своем монофазностью в основном за счет отсутствия значимых колебаний показателя σ (среднее квадратичное отклонение показателя микроциркуляции). 266 В дальнейшем, сравнив показатели микрогемодинамики и микроциркуляции жизнеспособного и нежизнеспособного кишечника, мы выделили те показатели, которые имели достоверное отличие друг от друга, чтобы в дальнейшем их применить в клинической практике. Таковыми явились: показатель базального кровотока (ПМ), коэффициент вариации (Kv), индекс перфузионной сатурации кислорода в крови (Sm), показатель максимальной амплитуды эндотелиальных колебаний (Aэ), показатель максимальной амплитуды нейрогенных колебаний (Aн), показатель максимальной амплитуды миогенных колебаний (Aм). С учетом полученных инструментальных критериев жизнеспособности и нежизнеспособности кишечника, ЛДФ в качестве метода определения границ жизнеспособности пораженной тонкой и/или толстой кишки была применена в основной группе. С учетом получения ложноотрицательных результатов в контрольной группе при стандартной лапароскопии, в основной когорте больных лапароскопия была дополнена ЛДФ-исследованием. Для этого, во время видеолапароскопического исследования, когда возникали субъективные сомнения в нормальном кровоснабжении кишечника, через дополнительный троакар вводили многожильный зонд флоуметра и снимали показатели микроциркуляции, прислонив его стенке интересующего нас сегмента кишечника. После снятия ЛДФ-граммы, оценивали основные параметры кишечной микрогемодинамики: ПМ, Kv, Sm, Aэ, Aн и Aм. Инструментальные признаки, указывающие на нарушение кровообращения в стенке исследуемой кишки, диктовали необходимость в выполнении лапаротомии и ревизии органов брюшной полости. Чувствительность комбинированного метода (видеолапароскопия в комбинации с ЛДФ) в определении нарушения кровообращения в стенке кишечника составила 94%, специфичность – 63%. В основной группе пациентов резекция пораженного кишечника выполнена у 64 больных, метод ЛДФ в оценке жизнеспособности кишечника, а также для определения границ его резекции был применен у 61 пациента. 267 В группе комбинированных вмешательств после выполнения лапаротомии выполнялась обструктивная резекция некротизированного участка кишечника по границам жизнеспособной кишки, вторым этапом осуществлялся сосудистый этап – выделялась передним доступом ВБА, выполнялась артериотомия и тромб/эмболэктомия из артерии. После получения хорошего технического результата (активный центральный пульсирующий кровоток) приступали к оценке жизнеспособности проксимального и дистального участков, оставшейся после резекции кишечника при помощи ЛДФ. Среди пациентов с острой окклюзией дистальных отделов ВБА или ее интестинальных ветвей выполняли резекцию только измененного отдела кишечника и инструментально оценивали жизнеспособность оставшейся кишки. В случае изолированной эмбол/тромбэктомии из ВБА, состояние микроциркуляции тонкой и толстой кишки подвергалось ЛДФ-исследованию в контрольных точках, а при необходимости с любых отделов кишечника при наличии сомнений его жизнеспособности. В случае же когда ЛДФ-граммы показывали кривые перфузии и цифры нижней границы нормы или показатели нежизнеспособного кишечника зонах исследования кишечника, то вопрос решали в пользу дополнительной резекции кишечника до тех пор, пока основные параметра микроциркуляции тонкой или толстой кишки не приближались к нормальным величинам. Последним этапом решалось либо формировать первичный межкишечный анастомоз или же оставлять обструктивно резецированную кишку до программированной релапаротомии. Основными показаниями для выполнения программированной релапаротомии с оценкой жизнеспособности оставшегося кишечника (несмотря на жизнеспособную по данным ЛДФ оставшуюся кишку) явились: общее тяжелое состояние больного, нестабильность гемодинамики, выраженная интоксикация, субтотальный некроз кишечника, явления распространенного перитонита и тяжелая сопутствующая терапевтическая патология (сумма баллов APACHE II более 15 баллов). В раннем послеоперационном периоде, в слу268 чае стабилизации состояния пациента, выполняли программированную релапаротомию, ревизию оставшегося кишечника и зоны реконструкции ВБА с решением вопроса о формировании межкишечного анастомоза. В обязательном порядке снимали показатели микроциркуляции при помощи ЛДФ с оставшегося кишечника. Изолированный, сегментарный характер некроза кишечника, отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, отсутствие перитонита или его ограниченный характер, отсутствие выраженного интоксикационного синдрома (сумма баллов APACHE II менее 15 баллов) позволяло в большинстве случаев сформировать первичный межкишечный анастомоз. Чувствительность метода ЛДФ в интраоперационной оценке жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК составила 88,5% (54 из 61 пациента). Общая частота прогрессирования некроза кишечника в основной группе составила 11,6%. В итоге, применение инструментальной интраоперационной диагностики жизнеспособности кишечника у пациентов с ОНМзК в основной группе методом ЛДФ привело к значительному и достоверному снижению частоты прогрессирования некроза тонкой и/или толстой кишки: 11,6% против 48,8% (p<0,001). Следующим шагом стало изучение возможности применения ЭКМДТ у пациентов с ОНМзК. В основной группе различные методы экстракорпоральной детоксикации применены у 7 (10,1%) из 69 пациентов. Показанием к проведению продленной вено-венозной гемофильтрации (CVVHF) являлось наличие у пациентов стадии I- почечной дисфункции по шкале RIFLE (Rриск, I- дисфункция, F- недостаточность, L- несостоятельность, Е – терминальная почечная недостаточность), предложенной международной согласительной комиссией ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) в 2002 г. Согласно классификации сепсиса ACCP/SCCM (1992), среди 7 пациентов сепсис был диагностирован у 3 (42,6%) больных, еще в 2 (28,6%) случаях имел место тяжелый сепсис, один (14,3%) больной оперирован на фоне септического шока; наконец в последнем случае (14,3%) показанием к экстра269 корпоральной детоксикации явился реперфузионный синдром после изолированной эмболэктомии из ВБА. Продленная вено-венозная гемофильтрация (CVVHF) в качестве первого шага экстракорпоральной детоксикации начата в раннем послеоперационном периоде у 4 пациентов. В остальных 3 случаях применена продленная вено-венозная гемодиафильтрация (CVVHDF). Количество сеансов колебалось от 1 до 7 процедур. Группой сравнения явилась случайная выборка 10 из оставшихся 62 пациентов с ОНМзК. Среди множества лабораторных параметров, указывающих на эффективность проведения ЭКМДТ и оцененных у данных двух групп пациентов, нами были выделены 6 определяющих биохимических маркеров: дефицит оснований (BE), концентрация лактата, pH крови, калий, мочевина и креатинин, учитывалось наличие или отсутствие инотропной поддержки. Динамика указанных показателей оценивалась в течение трех суток. На фоне проведения ЭКМДТ среди пациентов основной группы все выделенные лабораторные параметры имели отчетливую тенденцию к снижению. Так, концентрация лактата, калия и креатинина достоверно уменьшалась уже через 6 часов от начала сеанса экстракорпоральной детоксикации, в дальнейшем устойчивая положительная динамика этих показателей отмечена на протяжении последующих 3 суток. Показатели pH крови, дефицита оснований и мочевины также имели тенденцию к снижению, однако данное обстоятельство не было подтверждено статистически. В группе пациентов, где применялись методы экстракорпоральной детоксикации, были получены следующие результаты. Средний балл по шкале APACHE II при поступлении в данной группе составил 16,7±3,5 баллов. Тридцатидневная послеоперационная летальность составила 57,1%: умерло 4 из 7 пациентов. Средняя выживаемость среди этих умерших пациентов составила 10,3±4,5 дней, медиана 11 суток. В контрольной группе в раннем послеоперационном периоде умерло 6 из 10 пациентов (30-ти дневная летальность составила 60%). Тяжесть состояния пациентов в данной когорте при поступ270 лении была сопоставима с основной группой: средний балл по APACHE II – 17,2±4,1. Средняя выживаемость была ниже, чем в основной группе и составила 4,5±3,2 суток, медиана 4,5 суток. Сопоставляя основные результаты, нами не было получено достоверных различий ни в показателях ранней (30ти дневной) послеоперационной летальности (57,1% против 60%, p=0,8), ни в 28-дневной выживаемости (11 против 4,5 суток, p=0,08), несмотря на более чем 2 раза большую выживаемость в основной группе, где применялись ЭКМДТ. В итоге, окончательный вариант диагностики и лечения острого нарушения брыжеечного кровообращения представлен на рисунке 148. 271 Рисунок 148. Лечебно-диагностический алгоритм при остром нарушении мезентериального кровообращения 272 Таким образом, применение вышеуказанных введений (D-димеры в качестве лабораторной скрининг-диагностики, КТ и КТ-ангиография, эндоваскулярные возможности в лечении ОНМзК, ЛДФ в оценке границ жизнеспособности и объема поражения кишечника, использование методов экстракорпоральной детоксикации в раннем послеоперационном периоде в лечении абдоминального сепсиса, позволило нам получить следующие результаты: уменьшить сроки от момента установления диагноза ОНМзК с 41,7± 23,2 часа (контрольная группа) до 13,1±9,2 часов (медиана 6,5 часов) (p=0,009). В последующем КТ и КТ-ангиография, выполненная у пациентов с высокими цифрами D-димерами, позволила в большинстве случаев установить правильный диагноз острой окклюзии брыжеечных артерий. Применение лазерной допплеровской флоуметрии, примененная интраоперационно и на программированной релапаротомии, снизило частоту прогрессирования гангрены кишечника с 48,8% до 11,6% (p<0,001). Первичный межкишечный анастомоз в контрольной группе выполнен в 55,7% случаев, что достоверно выше (p=0,007), чем в контрольной группе (30,8%). Частота осложнений, в первую очередь инфекционных, снизилась с 63,4% в контрольной до 35,7% в основной группе (p=0,005). В итоге, ранняя 30-дневная общая летальность в основной группе составила 57,8% (59 из 102 пациентов). Эксплоративных лапаротомий в основной группе 32 операции, летальность среди них составила 100%. Таким образом, ранняя летальность без заведомо эксплоративных вмешательств составила 38,6% (27 из 70 пациентов), что достоверно ниже (p=0,008), чем в контрольной группе, где смертность без эксплораций была 65,9%. На наш взгляд, комплексный подход к диагностике и лечению пациентов с острым нарушением брыжеечного кровообращения, позволил в определенной мере улучшить результаты лечения этой крайне непростой когорты больных. 273 Выводы 1. Прогностически значимыми факторами риска развития летально- го исхода у пациентов с ОНМзК по данным многофакторного дисперсионного анализа являются: возраст пациентов от 75 до 90 лет, наличие сопутствующей патологии в виде гипертонической болезни, выполнение обширной резекции кишечника, резекция тонкой кишки с правосторонней гемиколэктомией, оперативное лечение, тромбоз ВБА, выполнение релапаротомии в сроки от 12 до 24 часов, тотальный некроз тонкой и толстой кишки, нагноение послеоперационной раны, прогрессирование некроза кишечника в раннем послеоперационном периоде и сроки от момента поступления в стационар до операции более 12 часов. 2. Лабораторная скрининг-диагностика ОНМзК при помощи D- димеров является высокочувствительным, но низкоспецифическим методом раннего выявления острой тромботической и/или тромбоэмболической окклюзией: чувствительность методики колеблется от 92,3% до 95,7%, специфичность 28%. 3. Нативная компьютерная томография в плане установки диагноза острого нарушения брыжеечного кровообращения имеет 84,1% чувствительности и 91,7% специфичности. 4. КТ-ангиография обладает 100% чувствительностью и специфич- ностью в диагностике тромбозов и эмболий брыжеечных артерий. 5. Положительный тест на D-димеры с последующим КТ (нативное или ангиография) исследованием достоверно сокращает сроки от момента поступления в стационар до постановки диагноза ОНМзК: с 41,7± 23,2 часа (медиана 13 часов) до 13,1±9,2 часов (медиана 6,5 часов) (p=0,009). 6. Стадия ишемии кишечника (по клиническим и инструменталь- ным данным) при острой окклюзии ВБА является показанием для попытки изолированного эндоваскулярного вмешательства в виде различных вариантов тромбэктомий – аспирационная, реолтическая или их сочетание. 274 7. Основными параметрами микроциркуляции в определении жиз- неспособности кишечника с помощью лазерной допплеровской флоуметрии являются: показатель микроциркуляции, коэффициент вариации, индекс перфузионной сатурации кислорода в крови, показатель максимальной амплитуды эндотелиальных колебаний, показатель максимальной амплитуды нейрогенных колебаний, показатель максимальной амплитуды миогенных колебаний. 8. Интраоперационная инструментальная оценка жизнеспособности кишечника с помощью лазерной допплеровской флоуметрии позволяет снижать частоту прогрессирования гангрены кишечника в раннем послеоперационном периоде с 48,8% в контрольной группе до 11,6% в основной группе (p<0,001) и снижать частоту обширных резекций кишечника с 69,2% в контрольной группе до 36,9% в основной группе (p=0,002). 9. Чувствительность лазерной допплеровской флоуметрии в оценке границ жизнеспособности кишечника по нашим данным составляет 88,5%, а чувствительность комбинированного метода (видеолапароскопия в комбинации с ЛДФ) в диагностике нарушения кровообращения в стенке кишечника составила 94%, специфичность – 63%. 10. Программированная релапаротомия, выполняемая в сроки до 24 часов от момента первичной лапаротомии сопровождаются наибольшей летальностью, в то время как релапаротомия, осуществленная через 24 часа имеет показатели смертности в два раза меньше: 100% против 48% (p<0,001) 11. Экстракорпоральные методы детоксикации (вено-венозная гемо- и гемодиафильтрация) не приводят к снижению летальности у пациентов с гангреной кишечника и абдоминальным сепсисом, однако приводят к увеличению выживаемости: 4,5 суток в основной группе против 11 суток в контрольной группе (p=0,08). 12. Разработанный алгоритм диагностики и лечения пациентов с ост- рым нарушением мезентериального кровообращения с применением современных лабораторных, инструментальных и лечебных методик снижает час275 тоту послеоперационных осложнений до 35,7% (p=0,005) и послеоперационной летальности до 38,6% (p=0,008). 13. Основной причиной смерти в отдаленном послеоперационном периоде являются острые сосудистые события в коронарном, каротидном и мезентериальном бассейнах; а у 2,4% пациентов, перенесших обширную кишечную резекцию, развивается синдром короткой кишки, являющийся непосредственной причиной смерти. Практические рекомендации 1. С целью ранней диагностики острого нарушения брыжеечного кровообращения при клиническом и лабораторном подозрении необходимо выполнять анализ крови на D-димеры. 2. В случае клинического подозрения на ОНМзК и положительного теста на D-димеры пациенту рекомендовано выполнение КТ органов брюшной полости. 3. Основными группами инструментальных признаков ОНМзК при КТ органов брюшной полости являются неспецифические (свободный газ в портальной венозной системе, наличие свободного газа в стенке тонкой или толстой кишки, гиперденсивные включения в просвете и стенке кишечника, отек кишечной брыжейки, “гиперемия” брыжейки или усиление ее сосудистого рисунка, пневматоз толстой и тонкой кишки, отек кишечной стенки и паралитический илеус) и косвенные (свободная жидкости в брюшной полости, наличие инфарктов внутренних органов, атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты и ее ветвей аневризма инфраренального отдела аорты). 4. Свободный газ в венах брыжейки кишечника или в стенке тон- кой/толстой кишки (чувствительность 100%) и дилятация петель тонкой кишки более 4 см, по данным КТ органов брюшной полости, являются наиболее достоверными признаками обширного деструктивного поражения кишечника. 276 5. Наличие свободного газа в портальной венозной системе и стенке кишечника по данным КТ органов брюшной полости указывают на деструктивный процесс в органах брюшной полости и диктуют необходимость выполнения лапаротомии, без необходимости дополнительных инструментальных методов исследования. 6. КТ-признаками острой окклюзии брыжеечных артерий при КТ- ангиографии являются дефект контрастирования либо отсутствие контрастирования брыжеечной артерии. 7. В случае наличия оставшихся неспецифических и/или косвенных КТ-признаков ОНМзК в сочетании с высокими цифрами D-димеров диктуют необходимость дополнения нативной КТ органов брюшной полости КТангиографией брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей. 8. КТ-ангиография с учетом высоких показателей чувствительности и специфичности, меньшей инвазивностью может заменить стандартную ангиографию в качестве основного инструментального метода диагностики острой окклюзии брыжеечных артерий. 9. В стадии ишемии кишечника (по данным клиники и инструмен- тальных методов исследования) может быть предпринята попытка изолированного эдоваскулярного вмешательства на ВБА. 10. Показаниями к изолированному эндоваскулярному вмешательст- ву при острой окклюзии ВБА могут быть: обзорная Rt-картина органов брюшной полости без очевидной патологической симптоматики (выраженный пневматоз тонкой и толстой кишки), отсутствие перитонеальной симптоматики, КТ-картина без инструментальных признаков некротической деструкции (свободный газ в венах брыжейки и стенке кишечника, выраженное расширение петель тонкой кишки). 11. С целью интраоперационной оценки жизнеспособности кишеч- ника необходимо применять инструментальный метод диагностики – лазерная допплеровская флоуметрия. 277 12. В случае сомнительной (в плане подозрения на ишемию) эндо- скопической картины кишечника во время видеолапароскопии, исследование может дополняться лазерной допплеровской флоуметрией с целью оценки кровоснабжения кишечника. 13. Программированная релапаротомия для оценки жизнеспособно- сти оставшегося кишечника и зоны реконструкции верхней брыжеечной артерии должна выполняться не ранее чем через сутки от момента первичной лапаротомии. 14. Показаниями к программированной релапаротомии, несмотря на показатели жизнеспособности оставшегося или пораженного кишечника по данным ЛДФ, являляются: общее тяжелое состояние больного, нестабильность гемодинамики с инотропной поддержкой, выраженный интоксикационный синдром, субтотальный некроз кишечника, явления распространенного перитонита с водно-электролитными нарушениями, тяжелые сопутствующие терапевтические заболевания (сумма баллов APACHE II более 15 баллов). В остальных случаях возможно формирование первичного межкишечного анастомоза. 15. У пациентов с гангреной кишечника и абдоминальным сепсисом целесообразно применение методов экстракорпоральных методов детоксикации. 278 Список литературы 1. Алиев М.А., Меджидов Р.Т., Меджидов Ш.Р. // Лапароскопический способ определения нарушений интрамурального кровотока органов брюшной полости. // Тезисы докладов II Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии, 24-25 февраля 1999 года. – Эндоскопическая хирургия. – 1999. – № 3. – С. 46. 2. Атаев С.Д., Абдуллаев М.Р., Атаев Д.С. // Острые нарушения мезенетериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 378. 3. Баешко А.А., Подымако И.С., Сологуб И.М. и соавт. // Лапароскопическая диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения. // Здравоохранение. – 2001. – № 7. – С. 50 – 53. 4. Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич В.А. // Причина и особенности поражений кишечника и его сосудов при остром нарушении брыжеечного кровообращения. // Хирургия. – 2005. – № 4. – С. 57 – 63. 5. Брегель А.И., Кельчевская Е.А., Андреев В.В. // Лапароскопия при тромбозе мезентериальных сосудов. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 378. 6. Гаджиев М.М., Гаврилов Э.Н., Васильев Ю.Г. и соавт. // К диагностике и лечению острых тромбозов верхних мезентериальных сосудов. // Военно-медицинский журнал. – 2001. – № 9. – С. 42 – 44. 7. Гольдгаммер К.К. // Острый живот при тромбозах и эмболиях верхних брыжеечных сосудов. // М.: Медицина. – 1966. – 184 с. 8. Горбунов Г.М., Бутарев А.В. // Острые нарушения мезентериального кровообращения у пациентов преклонного возраста. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 379. 279 9. Гринберг А.А. // Неотложная абдоминальная хирургия (справочное пособие для врачей). // М.: Триада-Х. – 2000. – 496 с. 10. Давыдов Ю.А. // Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. // М.: “Медицина”. – 1997. – 208 с. 11. Ермолов А.С. , Попова Т.С., Пахомова Г.В. и соавт. // Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). // М.: МедЭкспертПресс. – 2005. – 460 с. 12. Зеленков Н.П., Мельянов А.В., Есиков Ю.В. и соавт. // Успешное хирургическое лечение острого нарушения мезентериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 379. 13. Кашибадзе К.Н. // Ретроспективный анализ результатов лечения больных с диагнозом инфаркт кишечника и построение стандарта действия. // Анналы хирургии. – 2006. – № 5. – С. 48 – 53. 14. Кононенко Н.Г., Степанченко А.М., Кащенко Л.Г. и соавт. // Возможности диагностики и лечения больных острыми нарушениями мезентериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 380. 15. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. // Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. // М.: Медицина. – 2005. – 256 с. 16. Кувшинов А.Г., Ильичева Е.А., Чикотеев С.П. и соавт. // Острое кратковременное прекращение магистрального кровотока в эксперименте. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 380 – 381. 17. Куликов Л.К., Смирнов А.А. // Применение периферической электрогастроэнтерографии в диагностике острого мезенетериального тромбоза. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 381. 280 18. Лепедат П. // Инфаркт кишечника. // Медицинское издательство, Бухарест. – 1975. – 282 с. 19. Луканова В.В., Фомина И.Г., Георгадзе З.О. и соавт. // Трудности диагностики острых сосудистых заболеваний брюшной полости. // Клиническая медицина. – 2005. – № 5. – С. 61 – 65. 20. Малеев В.В., Быкова Р.И. // Тромбоз брыжеечных артерий под маской пищевой токсикоинфекции. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2001. – № 5. – С. 46. 21. Маркович О.В., Шкодивский Н.И. // Морфофункциональные изменения в стенке тонкой кишки при временном нарушении артериального кровообращения. // Анатомия та оперативна хiрургiя. – 2005. – Том 4. – № 1. – С. 12 – 15. 22. Марстон А. // Сосудистые заболевания кишечника. Патофизиология, диагностика и лечение. // М.: “Медицина”. – 1989. – 304 с. 23. Меджидов Р.Т., Алиев М.А. // Устройство для реогепатографии органов брюшной полости во время лапароскопии. // Тезисы докладов II Всероссийского съезда по эндоскопической хирургии, 24-25 февраля 1999 года. – Эндоскопическая хирургия. – 1999. – № 3. – С. 55 – 56. 24. Новиков Ю.В., Гагарин В.В. // Лечение реперфузионного синдрома при остром нарушении мезентериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 381. 25. Османов А.О., Закариев З.М., Газиев Р.М. и соавт. // Тромбоз мезентериальных сосудов. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 381 – 382. 26. Панов В.А., Безносов А.И. // Острые окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения – результаты лечения в общехирургическом стационаре. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 382. 281 27. Подкаменев В.В., Мигунов В.Е., Носков А.П. и соавт. // Способ определения жизнеспособности кишки. // Патент изобретения № (11) 2043750 (13) C1 от 20.09.1995 г. 28. Покровский А.В., Юдин В.И. // Острая мезентериальная непроходимость. // Клиническая ангиология: руководство под редакцией Покровского А.В. В двух томах. Том 2. // М.: “Издательство “Медицина”. – 2004. – C. 626 – 645. 29. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. // История хирургии торакоабдоминального отдела аорты и его ветвей в России. // Материалы 13 всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва. – 25-28 ноября 2007 года. – С. 368 – 369. 30. Попов М.В., Галлеев Ю.М., Ильичева Е.А. и соавт. // Радионуклидное исследование бактериальной транслокации при остром нарушении мезентериального кровообращения и реперфузии в эксперименте. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 382 – 383. 31. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. // Оценка состояния питания и определение потребности в нутритивной поддержке. // М.: “Профиль”. – 2007 – 96 с. 32. Рахимов Б.М., Симатов А.М. // Острые нарушения мезентериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 383. 33. Савельев В.С., Спиридонов И.В. // Острые нарушения мезентериального кровообращения. // М.: “Медицина”. – 1979. – 232 с. 34. Савельев В.С., Петухов В.А., Сон Д.А. и соавт. // Новый метод энтеросорбции при синдроме кишечной недостаточности. // Анналы хирургии. – 2005. – № 1. – С. 29 – 32. 35. Савельев В.С., Спиридонов И.В., Болдин Б.В. // Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника. // Руководство по 282 неотложной хирургии под редакцией Савельева В.С. // М.: “Триада Х”. – 2005. – С. 281 – 302. 36. Сапин М.Р., Милюков В.Е., Лашнев С.Т. // Способ изобретения жизнеспособности тканей кишечника и устройство его осуществления. // Патент изобретения № 2267986 С1 от 20.06.2006 г. 37. Сахтуева Л.М., Мизаушев Б.А., Гаштов Х.Х. и соавт. // Диагностика тромбоза мезентериальных сосудов. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 383. 38. Ступин В.А.. Богданов А.Е., Мишулин Н.Е. и соавт. // Способ диагностирования жизнеспособности кишки при мезентериальном тромбозе. // Свидетельство о изобретении № 2002117356 от 01.07.2002 г. 39. Уртаев М.Б., Самохин А.Я., Полсачев В.И. и соавт. // Динамическое флюоресцентное исследование при нарушении кровообращения кишечника. // Материалы III конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова, Москва. – 15 – 17 октября 2001 года. – С. 56. 40. Фомин А.В., Русецкая М.О. // Критерии диагностики нарушения мезентериального кровообращения. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 383 – 384. 41. Харитонов Б.С., Слесаренко С.С., Лагун М.А. // Прогнозирование исходов мезенетериальных тромбозов. // Материалы Международного хирургического конгресса “Новые технологии в медицине”, Ростов-на-Дону. – октябрь 2005 года. – С. 384. 42. Хрипун А.И. // Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование). // Дисс. док. мед. наук. – М. – 1999. – 336 с. 43. Чадаев А.П., Хрипун А.И., Извеков А.А. и соавт. // Использование лазерной флоуметрии в ургентной абдоминальной хирургии. // Материалы II Всероссийского симпозиума, Москва. – 10-11 июня 1998. – С. 100 – 101. 283 44. Шиповский В.Н., Цициашвили М.Ш., Хуан Ч. И соавт. // Реолитическая тромбэктомия и стентирование верхней брыжеечной артерии при остром мезентериальном тромбозе (клиническое наблюдение). // Ангиология и сосудистая хирургия 2010. – Том 16 – № 3. – С. 49 – 54. 45. Acosta S., Nilsson T.K., Björck M. // Preliminary study of D-dimer as a possible marker of acute bowel ischaemia. // Br. J. Surg. – 2001. – Vol. 88. – № 3 – P. 385 – 388. 46. Acosta S., Nilsson T.K., Björck M. // D-dimer testing in patients with suspected acute thromboembolic occlusion of the superior mesenteric artery. // Br. J. Surg. – 2004. – Vol. 91. – № 8. – P. 991 – 994. 47. Acosta S., Ogren M., Sternby N.-H. et al. // Clinical implications for the management of acute thromboembolic occlusion of the superior mesenteric artery (autopsy findings in 213 patients). // Ann. Surg. – 2005. – Vol. 241. – № 3. – P. 516 – 522. 48. Acosta S., Nilsson T.K., Malina J. et al. // L-lactate after embolization of the superior mesenteric artery. // J. Surg. Res. – 2007. – Vol. 143. – № 2. – P. 320 – 328. 49. Acosta S, Nilsson T. Current status on plasma biomarkers for acute mesenteric ischemia. J. Thromb. Thrombolysis. – 2012. – Vol. 33. – № 4. – P. 355 – 361. 50. Acosta-Merida M.A., Marchena-Gomez J., Cruz-Benavides F. et al. // Predictive factors of massive intestinal necrosis in acute mesenteric ischemia. // Cir. Esp. – 2007. – Vol. 81. – № 3. – P. 144 – 149. 51. Acosta-Merida M.A., Marchena-Gomez J., Hemmersbach-Miller M. et al. // Identification of risk factors for perioperative mortality in acute mesenteric ischemia. // World J. Surg. – 2006. – Vol. 30. – № 8. – P. 1579 – 1585. 52. Ahn H., Lindhagen J., Nilsson G.E. et al. // Assessment of blood flow in the small intestine with laser Doppler flowmetry. // Scand. J. Gastroenterol. – 1986. – Vol. 21. – № 7. – P. 863 – 870. 284 53. Akpinar E., Cil B.E., Arat A. et al. // Spontaneous recanalization of superior mesenteric artery occlusion following angioplasty and stenting of inferior mesenteric artery. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 2006. – Vol. 29. – № 1. – P. 137 – 139. 54. Akyildiz H., Akcan A., Oztürk A., Sozuer E., Kucuk C., Karahan I. // The correlation of the D-dimer test and biphasic computed tomography with mesenteric computed tomography angiography in the diagnosis of acute mesenteric ischemia. // Am. J. Surg. – 2009. – Vol. 197. – № 4. – P. 429 – 433. 55. Alhan E., Usta A., Cekiç A. et al. // A study on 107 patients with acute mesenteric ischemia over 30 years. // Int. J. Surg. – 2012. – Vol. 10. – № 9. – P. 510 – 513. 56. Alpern M.B., Glazer G.M., Francis I.R. // Ischemic or infarcted bowel: CT findings. // Radiology. – 1988. – Vol. 166. – № 1. – P. 149 – 152. 57. Altinyollar H., Boyabatli M., Berberoğlu U. // D-dimer as a marker for early diagnosis of acute mesenteric ischemia. // Thromb. Res. 2006. – Vol. 117. – № 4. – P. 463 – 467. 58. Amano H., Hamilton S.R., Bulkley G.B. // Studies on the prediction of intestinal recovery from ischemic injury by fluorescein fluorescence patterns. // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. – 1984. – Vol. 85. – № 1. – P. 56 – 64. 59. American Gastrointestinal Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia. // Gastroenterology. – 2000. – Vol. 118. – P. 951 – 953. 60. Anadol A.Z., Ersoy E., Taneri F. et al. // Laparoscopic "second-look" in the management of mesenteric ischemia. // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. – 2004. – Vol. 14. – № 4. – P. 191 – 193. 61. Ando M., Ito M., Nihei Z. et al. // Assessment of intestinal viability using a non-contact laser tissue blood flowmeter. // Am. J. Surg. – 2000. – Vol. 180. – № 3. – P. 176 – 180. 62. Andres A.M., Thompson J., Grant W. et al. // Repeat surgical bowel lengthening with the STEP procedure. // Transplantation. – 2008. – Vol. 15. – № 9. 285 – P. 1294 – 1299. 63. Aouini F., Bouhaffa A., Baazaoui J. et al. // Acute mesenteric ischemia: Study of predictive factors of mortality. // Tunis Med. – 2012. – Vol. 90. – № 7. – P. 533 – 536. 64. Aquino R.V., Rhee R.Y. // Mesenteric venous thrombosis. // In.: Hallet Jr.J.W. ed. Comprehensive vascular and endovascular surgery. – Mosby. – 2004. – P. 295 – 301. 65. Arroja B., Canhoto C., Silva F. et al. // Acute mesenteric ischemia. // Rev. Esp. Enfem. Dig. – 2010. – № 5. – P. 327 – 328. 66. Arthurs Z.M., Titus J., Bannazadeh M. et al. // A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia. // J. Vasc. Surg. – 2011. – Vol. 53. – № 3. – P. 698 – 704. 67. Aschoff A.J., Stuber G., Becker B.W. et al. // Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. // Abdom. Imaging. – 2009. – Vol 34. – № 3. – P. 345 – 357. 68. Aydin U., Unalp O.V., Yazici P. et al. // Success of microvascular surgery; repair mesenteric injury and prevent short bowel syndrome: a case report. // BMC Emerg. Med. – 2007. – Vol. 14. – № 7. – P. 11. 69. Ballard J.L., Stone W.M., Hallett J.W. et al. // A critical analysis of adjuvant techniques used to assess bowel viability in acute mesenteric ischemia. // Am. Surg. – 1993. – Vol. 59. – № 5. – P. 309 – 311. 70. Ballehaninna U.K., Hingorani A., Ascher E. et al. // Acute superior mesenteric artery embolism: reperfusion with AngioJet hydrodynamic suction thrombectomy and pharmacologic thrombolysis with the EKOS catheter. // Vascular. – 2012. – Vol. 20. – № 3. – P. 166 – 169. 71. Betzler M. // Surgical technical guidelines in intestinal ischemia. // Chirurg. – 1998. – Vol. 69. – № 1. – P. 1 – 7. 72. Block T., Nilsson T.K., Björck M. et al. // Diagnostic accuracy of plasma biomarkers for intestinal ischaemia. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 2008. – Vol. 68. – № 3. – P. 242 – 248. 286 73. Bower T.C. // Acute and chronic arterial mesenteric ischemia. // In.: Hallet Jr.J.W. ed. Comprehensive vascular and endovascular surgery. – Mosby. – 2004. – P. 285 – 292. 74. Brandt L.J., Boley S.J. // AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. // Gastroenterology. – 2000. – Vol. 118. – P. 954 – 968. 75. Brolin R.E., Orland P.J., Bibbo C., Reddell M.T., Fedorciw B., Gazi G., Semmlow J.L. // Comparison of blood flow and myoelectric measurements in two chronic models of mesenteric ligation. // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130. – № 2. – P. 147 –152. 76. Brountzos E.N., Critselis A., Magoulas D. et al. // Emergency endovascular treatment of a superior mesenteric artery occlusion. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 2001. – Vol. 24. – № 1. – P. 57 – 60. 77. Bulkley G.B., Zuidema G.D., Hamilton S.R. et al. // Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury. // Ann. Surg. – 1981. – Vol. 193. – № 5. – P. 628 – 635. 78. Burns B.J., Brandt L.J. // Intestinal ischemia. // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2003. – Vol. 32. – № 4. – P. 1127 – 1143. 79. Calin G.A., Calin S., Ionescu R. et al. // Successful local fibrinolytic treatment and balloon angioplasty in superior mesenteric arterial embolism: a case report and literature review. // Hepatogastroenterology. – 2003. – Vol. 50. – № 51. – P. 732 – 734. 80. Carter M.S., Fantini G.A., Sammartano R.J. et al. // Qualitative and quantitative fluorescein fluorescence in determining intestinal viability. // Am. J. Surg. – 1984. – Vol. 147. – № 1. – P. 117 – 123. 81. Chiu Y.H., Huang M.K., How C.K. et al. // D-dimer in patients with suspected acute mesenteric ischemia. // Am. J. Emerg. Med. – 2009. – Vol. 27. – № 8. – P. 975 – 979. 287 82. Cho J.S., Carr J.A., Jacobsen G. et al. // Long-term outcome after mesenteric artery reconstruction: a 37-year experience. // J. Vasc. Surg. – 2002. – Vol. 35. – № 3. – P. 453 – 460. 83. Clavien P.A., Muller C., Harder F. // Treatment of mesenteric infarction. // Br. J. Surg. – 1987. Vol. 74. – № 6. – P. 500 – 503. 84. Cooperman M., Martin E.W. Jr., Carey L.C. // Evaluation of ischemic intestine by Doppler ultrasound. // Am. J. Surg. – 1980. – Vol. 139. – № 1. – P. 73 – 77. 85. Corcos O., Castier Y., Sibert A. et al. // Effects of a Multimodal Management Strategy for Acute Mesenteric Ischemia on Survival and Intestinal Failure. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2012. – Vol. 11. – № 2. – P. 158 – 165. 86. Cortese B., Limbruno U. // Acute mesenteric ischemia: primary percutaneous therapy. // Catheter Cardiovasc. Interv. – 2010. – Vol. 75. – № 2. – P. 283 – 285. 87. de Agustín J.C., Grisoni E., Kalhan S.C. // The early diagnosis of intestinal ischemia by gammagraphic study. // Cir. Pediatr. – 1991. – Vol. 4. – № 2. – P. 91 – 95. 88. Debus E.S., Müller-Hülsbeck S., Kölbel T.et al. // Intestinal ischemia. // Int. J. Colorectal. Dis. – 2011. – Vol. 26. – № 9. – P. 1087 – 1097. 89. Delaney C.P., O'Neill S., Manning F. et al. // Plasma concentrations of glutathione S-transferase isoenzyme are raised in patients with intestinal ischaemia. // Br. J. Surg. – 1999. – Vol. 86. – № 10. – P. 1349 – 1353. 90. DeLegge M., Alsolaiman M.M., Barbour E. et al. // Short bowel syndrome: parenteral nutrition versus intestinal transplantation. Where are we today? // Dig. Dis. Sci. – 2007. – Vol. 52. – № 4. – P. 876 – 892. 91. Delhom E., Aufort S., Shrembi V. et al. // Acute mesenteric ischemia: Value of cross-sectional imaging. // J. Radiol. – 2011. – Vol. 92. – № 12. – P. 1060 – 1071. 288 92. Demirpolat G., Oran I., Tamsel S. et al. // Acute mesenteric ischemia: endovascular therapy. // Abdom. Imaging. – 2007. – Vol. 32. – № 3. – P. 299 – 303. 93. Denecke H., Stiegler H. // Indications and results of second-look operation in acute mesenteric vascular occlusion. // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. II Verh. Dtsch. Ges. Chir. – 1990. – P. 311 – 315. 94. Deng M.H. Liu B., Fang H.P. et al. // Predictive value of D-dimer for portal vein thrombosis after portal hypertension surgery in hepatitis B virus-related cirrhosis. // World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13. – № 48. – P. 6588 – 6592. 95. Dewitte A., Biais M., Coquin J. et al. // Diagnosis and management of acute mesenteric ischemia. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. – 2011. – Vol. 30. – № 5. – P. 410 – 420. 96. Dijkstra G., Rings E.H., Bijleveld C.M. et al. // Intestinal transplantation in The Netherlands: first experience and future perspectives. // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. – 2006. – Vol. 243. – P. 39 – 45. 97. Do N., Wisniewski P., Sarmiento J. et al. // Retrograde superior mesenteric artery stenting for acute mesenteric arterial thrombosis. // Vasc. Endovascular. Surg. – 2010. – Vol. 44. – № 6. – P. 468 – 471. 98. Duber C., Wustner M., Diehl S.J. et al. // Emergency diagnostic imaging in mesenteric ischemia. // Chirurg. – 2003. – Vol. 74. – № 5. – P. 399 – 406. 99. Dundar ZD, Cander B, Gul M, Karabulut KU, Girisgin S. // Serum ischemia-modified albumin levels in an experimental acute mesenteric ischemia model. // Acad. Emerg. Med. – 2010. – Vol. 17. – № 11. – P. 1233 – 1238. 100. Duron J.J., Peyrard P., Boukhtouche S. et al. // Acute mesenteric ischemia: changes in 1985-1995. Surgical Research Associations. // Chirurgie. – 1998. – Vol. 123. – № 4. – P. 335 – 342. 101. Dwivedi A.J., Wu R., Nguyen E. et al. // Adrenomedullin and adrenomedullin binding protein-1 prevent acute lung injury after gut ischemiareperfusion. // J. Am. Coll. Surg. – 2007. – Vol. 205. – № 2. – P. 284 – 293. 289 102. Dyess D.L., Bruner B.W., Donnell C.A. et al. // Intraoperative evaluation of intestinal ischemia: a comparison of methods. // South Med. J. – 1991. – Vol. 84. – № 8. – P. 966 – 999. 103. Eguchi T., Koike S., Maeno K. et al. // A case of nonocclusive mesenteric ischemia (NOMI) which occurred in a patient with torsion of gallbladder. // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. – 2007. – Vol. 104. – № 4. – P. 555 – 560. 104. Endean E.D., Barnes S.L., Kwolek C.J. et al. // Surgical management of trombotic acute intestinal ischemia. // Ann. Surg. – 2001. – Vol. 233. – № 6. – Р. 801 – 808. 105. Evennett N.J., Petrov M.S., Mittal A. et al. // Systematic review and pooled estimates for the diagnostic accuracy of serological markers for intestinal ischemia. // World J. Surg. – 2009. – Vol. 33. – P. 1374 – 1383. 106. Falkensammer J., Oldenburg W.A. // Surgical and medical management of mesenteric ischemia. // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. – 2006. – Vol. 8. – № 2. – P. 137 – 143. 107. Federle M.P., Chun G., Jeffrey R.B. et al. // Computed tomographic findings in bowel infarction. // AJR Am. J. Roentgenol. – 1984. – Vol. 142. – № 1. – P. 91 – 95. 108. Ferrara J.J., Dyess D.L., Lasecki M. et al. // Surface oximetry. A new method to evaluate intestinal perfusion. // Am. Surg. – 1988. – Vol. 54. – № 1. – P. 10 – 14. 109. Fimognari, F.L., De Santis A., Piccheri C. et al. // Evaluation of Ddimer and factor VIII in cirrhotic patients with asymptomatic portal venous thrombosis. // J. Lab. Clin. Med. – 2005. – Vol. 146. – № 4. – P. 238 – 243. 110. Foley M.I., Moneta G.L., Abou-Zamzam A.M. et al. // Revascularization of the superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. // J. Vasc. Surg. – 2000. – Vol. 32. – № 1. – P. 37 – 47. 111. Frantzides C.T., Tsftsis D., Pissiotis C et al. // Radionuclide visualization of acute occlusive and nonocclusive inrestinal ischemia. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – № 3. – P. 295 – 300. 290 112. Freeman A.J., Graham J.C. // Damage control surgery and angiography in cases of acute mesenteric ischaemia. // ANZ J. Surg. – 2005. – Vol. 75. – № 5. – P. 308 – 314. 113. Freisclag J.A., Farooq M.M., Towne J.B. // Mesenteric ischemia. // In.: Enrico Ascher ed. Hamovici’s Vascular Surgery, 5th edition. – Blackwell Publishing. – 2004. – Chapter 73. – P. 875 – 886. 114. Fuchigami T., Koide M., Kunii Y. et al. // Reoperation for postoperative pseudoaneurysm after repair for acute aortic dissection associated with disseminated intravascular coagulation and chronic renal failure. // Kyobu Geka. – 2009. – Vol. 62. – № 12. – P. 1056 – 1060. 115. Gallego A.M., Ramírez P., Rodríguez J.M. et al. // Role of urokinase in the superior mesenteric artery embolism. // Surgery. – 1996. – Vol. 120. – № 1. – P. 111 – 113. 116. Gartenschlaeger S., Bender S., Maeurer J et al. // Successful percutaneous transluminal angioplasty and stenting in acute mesenteric ischemia. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 2008. – Vol. 31. – № 2. – P. 398 – 400. 117. Gawenda M., Walter M. // Long-term parenteral nutrition in vascularinduced short bowel syndrome. // Langenbecks Arch. Chir. – 1996. –Vol. 381. – № 1. – P. 42 – 45. 118. Gearhart S.L., Delaney C.P., Senagore A.J. et al. // Prospective assessment of the predictive value of alpha-glutathione S-transferase for intestinal ischemia. // Am. Surg. – 2003. – Vol. 69. – № 4. – P. 324 – 329. 119. Geissler M. // Intestinal ischemia – non-surgical approach. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 2006. – Vol. 95. – № 44. – P. 1713 – 1716. 120. Gharagozloo F., Bulkley G.B., LaFrance N. et al. // Intraperitoneal xenon for the detection of early inrestinal ischemia: effect of ascites, adhesions and misderected injections. // J. Surg. Res. – 1983. – Vol. 36. – № 6. – P. 581 – 588. 121. Gharagozloo F., Bulkley G.B., Zuidema G.D. et al. // The use of intraperitoneal xenon for early diagnosis of acute mesenteric ischemia. // Surgery. – 1984. – Vol. 95. – № 4. – P. 404 – 411. 291 122. Girvin G.W. // Superior mesenteric arterial occlusion and intestinal infarction. // Am. J. Surg. – 1966. – Vol. 32. – P. 561 – 564. 123. Greenwald D.A., Brandt L.J., Reinus J.F. // Ischemic bowel disease in the elderly. // Gastroenterol. Clin. North Am. – 2001. – Vol. 30. – № 2. – P. 445 – 473. 124. Grisham A., Lohr J., Guenther J.M. et al. // Deciphering mesenteric venous thrombosis: imaging and treatment. // Vasc. Endovascular. Surg. – 2005. – Vol. 39. – № 6. – P. 473 – 479. 125. Gumaste U.R., Joshi M.M., Mourya D.T. et al. // Alcohol dehydrogenase: a potential new marker for diagnosis of intestinal ischemia using rat as a model. // World J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 11. – № 6. – P. 912 – 916. 126. Gunduz A., Turkmen S., Turedi S. et al. // Time-dependent variations in ischemia-modified albumin levels in mesenteric ischemia. // Acad. Emerg. Med. – 2009. – Vol. 16. – № 6. – P. 539 – 543. 127. Ha H.K., LeeS.H., Rha S.E. et al. // Radiologic features of vasculitis involving the gastrointestinal tract. // Radiographics. – 2000. – Vol. 20. – P. 779 – 794. 128. Hatipoglu A., Koyuturc I. // Serum levels of inorganic phosphorus and creatının kinase in experimental occlusion of mesenteric artery. // Turkish Journal of Surgery. – 1999. – Vol. 15. – P. 348 – 355. 129. Heeckt P.F., Klein D., Beger H.G. // Indications for total parenteral nutrition or small intestine transplantation? Prognostic factors in short bowel syndrome. // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. – 1996. –Vol. 113. –P. 389 – 393. 130. Hellinger J.C. // Evaluating mesenteric ischemia with multidetectorrow CT angiography. // Tech. Vasc. Interv. Radiol. – 2004. – Vol. 7. – № 3. – P. 160 – 166. 131. Holmes N.J., Cazi G., Reddell M.T., Gorman J.H. et al. // Intraoperative assessment of bowel viability. // J. Invest. Surg. – 1993. – Vol. 6. – № 2. – P. 211 – 221. 292 132. Horstmann R., Palmes D., Rupp D. et al. // Laparoscopic fluorometry: a new minimally invasive tool for investigation of the intestinal microcirculation. // J. Invest. Surg. – 2002. – Vol. 15. – № 6. – P. 343 – 350. 133. Horton K.M., Fishman E.K. // Computed tomography evaluation of intestinal ischemia. // Semin. Roentgenol. – 2001. – Vol. 36. – P. 118 – 125. 134. Horton K.M., Fishman E.K. // Multidetector CT angiography in the diagnosis of mesenteric ischemia. // Radiol. Clin. North. Am. – 2007. – Vol. 45. – P. 275 – 288. 135. Hsu H.P., Shan Y.S., Hsich Y.H. et al. // Impact of etiologic factors and APACHE II and POSSUM scores in management and clinical outcome of acute intestinal ischemic disorders after surgical treatment. // World J. Surg. – 2006. – Vol. 30. – № 12. – P. 2152 – 2162; discussion 2163 – 2164. 136. Huang H.H., Chang Y.C., Yen D.H. et al. // Clinical factors and outcomes in patients with acute mesenteric ischemia in the emergency department. // J. Chin. Med. Assoc. – 2005. – Vol. 68. – № 7. – P. 299 – 306. 137. Icoz G., Makay O., Sozbilen M., Gurcu B. et al. // Is D-dimer a predictor of strangulated intestinal hernia? // World J. Surg. – 2006. – Vol. 30. – № 12. –P. 2165 – 2169. 138. Jee K.N., Ha H.K., Lee I.J. et al. // Radiologic findings of abdominal polyarteritis nodosa. // Am. J. Roentgenol. – 2000. – Vol. 174. – P. 1675 – 1679. 139. Jiri P., Alexander F., Michal P. et al. // Laparoscopic diagnostics of acute bowel ischemia using ultraviolet light and fluorescein dye: an experimental study. // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. – 2007. – Vol. 17. – № 4. – P. 291 – 295. 140. Johansson K., Ahn H., Lindhagen J. // Assessment of small-bowel ischemia by laser Doppler flowmetry. Some case reports. // Scand. J. Gastroenterol. – 1986. – Vol. 21. – № 9. – P. 1147 – 1152. 141. Johansson K. // Gastrointestinal application of laser Doppler flowmetry. An experimental and clinical study in cat and man. // Acta Chir. Scand. Suppl. – 1988. – Vol. 545. –P. 1 – 64. 293 142. Johansson K., Ahn H., Lindhagen J. // Intraoperative assessment of blood flow and tissue viability in small-bowel ischemia by laser Doppler flowmetry. // Acta Chir. Scand. – 1989. – Vol. 155. – № 6 – 7. – P. 341 – 346. 143. Johansson K., Jakobsson A., Lindahl K. et al. // Influence of fibre diameter and probe geometry on the measuring depth of laser Doppler flowmetry in the gastrointestinal application. // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. – 1991. – Vol. 10. – № 3. – P. 219 – 229. 144. Johnson J.O. // Diagnosis of acute gastrointestinal hemorrhage and acute mesenteric ischemia in the era of multi-detector row CT. // Radiol. Clin. North Am. – 2012. – Vol. 50. – № 1. – P. 173 – 182. 145. Jones P., Elangbam B., Williams N.R. // Inappropriate use and interpretation of D-dimer testing in the emergency department: an unexpected adverse effect of meeting the "4-h target". // Emerg. Med. J. – 2010. – Vol. 27 – № 1. – P. 43 – 47. 146. Käch K., Largiadèr F. // Acute mesenterial infarcts--results of surgical therapy. // Helv. Chir. Acta. – 1989. – Vol. 56. – № 1-2. – P. 23 – 27. 147. Kam D.M., Scheeres D.E. // Fluorescein-assisted laparoscopy in the identification of arterial mesenteric ischemia. // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7. – № 2. – P. 75 – 78. 148. Kaminsky O., Yampolski I., Aranovich D. et al. // Does a second-look operation improve survival in patients with peritonitis due to acute mesenteric ischemia? A five-year retrospective experience. // World J. Surg. – 2005. – Vol. 29. – № 5. – P. 645 – 648. 149. Karaagac H., Zeybek N., Peker Y. et al. // Diagnostic value of plasma cytokine levels in acutemesenteric ischemia: an experimental study. // Gulhane J. Med. – 2007. – Vol. 49. – P. 216 – 221. 150. Karabulut K., Gül M., Dündar Z.D. et al. // Diagnostic and prognostic value of procalcitonin and phosphorus in acute mesenteric ischemia. // Ulus Travma Acil. Cerrahi Derg. – 2011. – Vol. 17. – № 3. –P. 193 – 198. 294 151. Kassahun W.T., Schulz T., Richter O. et al. // Unchanged high mortality rates from acute occlusive intestinal ischemia: six year review. // Langenbecks Arch. Surg. – 2008. – Vol. 393. – № 2. – P. 163 – 171. 152. Katz S., Wahab A., Murray W. et al. // New parameters of viability in ischemic bowel disease. // Am. J. Surg. – 1974. – Vol. 127. – № 2. – P. 136 – 141. 153. Khurana S., Corbally M.T., Manning F. et al. // Glutathione Stransferase: a potential new marker of intestinal ischemia. // J. Pediatr. Surg. – 2002. – Vol. 37. – № 11. – P. 1543 – 1548. 154. Klar E., Rahmanian P.B., Bücker A. et al. // Acute mesenteric ischemia: a vascular emergency. // Dtsch. Arztebl. Int. – 2012. – Vol. 109. – № 14. – P. 249 – 256. 155. Klein P., Bruckschlegel M., Schweiger H. // Significance of revascularization in arterially-induced mesenteric infarct. // Langenbecks Arch. Chir. – 1990. – Vol. 375. – № 4. –P. 220 – 224. 156. Koksoy C., Kuzu M.A., Kuzu I. et al. // Role of tumor necrosis factor in lung injury caused by intestinal ischaemia – reperfusion. // Br. J. Surg. – 2001. – Vol. 88. – № 3. – P. 464 – 468. 157. Koracevic G.P. // Pragmatic classification of the causes of high Ddime. // Am. J. Emerg. Med. – 2009. – Vol. 27. – № 8. – P. 1016. 158. Kortmann B., Klar E. // Recognizing acute mesenteric ischaemia too late: reasons and diagnostic approach from a surgical point of view. // Zentralbl. Chir. – 2005. – Vol. 130. – № 3. – P. 223 – 226. 159. Kougias P., Lau D., El Sayed H.F. et al. // Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia. // J. Vasc. Surg. – 2007. – Vol. 46. – № 3. – P. 467 – 474. 160. Köveker G., Reichow W., Becker H.D. // Results of therapy of acute mesenteric vascular occlusion. // Langenbecks Arch. Chir. – 1985. – Vol. 366. – P. 536 – 538. 295 161. Kulacoglu H., Kocaerkek Z., Moran M. et al. // Diagnostic value of blood D-dimer level in acute mesenteric ischaemia in the rat: an experimental study. // Asian J. Surg. – 2005. – Vol. 28. – № 2. – P. 131 – 135. 162. Kurt Y., Akin M.L., Demirbas S. et al. // D-dimer in the early diagnosis of acute mesenteric ischemia secondary to arterial occlusion in rats. // Eur. Surg. Res. – 2005. – Vol. 37. – № 4. – P. 216 – 219. 163. Kuzu M.A., Koksoy C., Kuzu I. et al. // Role of integrins and intracellular adhesion molecule-1 in lung injury after intestinal ischemia-reperfusion. // Am. J. Surg. – 2002. – Vol. 183. – № 1. – P. 70 – 74. 164. Lal S., Teubner A., Shaffer J.L. // Review article: intestinal failure. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. – 2006. – Vol. 24. – № 1. – P. 19–31. 165. Lauro A., Dazzi A., Ercolani G. et al. // Results of intestinal and multivisceral transplantation in adult patients: Italian experience. // Transplant. Proc. – 2006. – Vol. 38. – № 6. – P. 1696 – 1698. 166. Lauro A., Zanfi C., Ercolani G. et al. // Twenty-five consecutive isolated intestinal transplants in adult patients: a five-yr clinical experience. // Clin. Transplant. – 2007. – Vol. 21. – № 2. – P. 177 – 185. 167. Levy P.J., Krausz M.M., Manny J. // Acute mesenteric ischemia: improved results--a retrospective analysis of ninety-two patients. // Surgery. – 1990. – Vol. 107. – № 4. – P. 372 – 380. 168. Lim R.P., Dowling R.J., Thomson K.R. // Angioplasty and stenting of the superior mesenteric artery in acute mesenteric ischaemia. // Australas. Radiol. – 2004. – Vol. 48. – № 3. – P. 426 – 429. 169. Lin C.H. Chen S.C., Chen W.J. et al. // Dimerized plasmin fragment D: a reliable biomarker for diagnosing aortic dissection? // Am. J. Emerg. Med. – 2010. – Vol. 28. – № 1. – P. 121. 170. Lock G. // Acute intestinal ischaemia. // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 15. – № 1. – P. 83 – 98. 171. Lock G. // Acute mesenteric ischemia: classification, evaluation and therapy. // Acta Gastroenterol. Belg. – 2002. – Vol. 65. – № 4. – P. 220 – 225. 296 172. Lock G. // Acute mesenteric ischemia – frequently overlooked and often fatal. // Med. Clin. – 2002. – Vol. 97. – № 7. – P. 402 – 409. 173. Loomer D.C., Johnson S.P., Diffin D.C. et al. // Superior mesenteric artery stent placement in a patient with acute mesenteric ischemia. // J. Vasc. Interv. Radiol. – 1999. – Vol. 10. – № 1. – P. 29 – 32. 174. Lores M.E., Cañizares O., Rosselló P.J. // The significance of elevation of serum phosphate levels in experimental intestinal ischemia. // Surg. Gynecol. Obstet. – 1981. – Vol. 152. – № 5. – P. 593 – 696. 175. Lund E.C., Han S.Y., Holley H.C. et al. // Intestinal ischemia: comparison of plain radiographic and computed tomographic findings. // Radiographics. – 1988. – Vol. 8. – № 6. – P. 1083 – 1108. 176. Luther B., Moussazadch K., Muller B.T. et al. // The acute mesenteric ischemia – not understood or incurable? // Zentralbl. Chir. – 2002. – Vol. 127. – № 8. – P. 674 – 684. 177. MacDonald P.H., Dinda P.K., Beck I.T. et al. // The use of oximetry in determining intestinal blood flow. // Surg. Gynecol. Obstet. – 1993. –Vol. 176. – № 5. – P. 451 – 458. 178. Mamode N., Pickford I., Leiberman P. // Failure to improve outcome in acute mesenteric ischaemia: seven-year review. // Eur. J. Surg. – 1999. – Vol. 165. – № 3. – P. 203 – 208. 179. Marfuggi R.A., Greenspan M. // Reliable intraoperative prediction of intestinal viability using a fluorescent indicator. // Surg. Gynecol. Obstet. – 1981. – Vol. 152. – № 1. –P. 33 – 35. 180. Matern U., Haberstroh J., el Saman A. et al. // Emergency laparoscopy. Technical support for the laparoscopic diagnosis of intestinal ischemia. // Surg. Endosc. – 1996. –Vol. 10. – № 9. – P.883 – 887. 181. Matsui M. // Ten cases of acute superior mesenteric artery occlusion. // Masui. – 2007. – Vol. 56. – № 10. – P. 1165 – 1167. 297 182. Mazzei M.A., Mazzei F.G, Marrelli D. et al. // Computed tomographic evaluation of mesentery: diagnostic value in acute mesenteric ischemia. // J. Comput. Assist. Tomogr. – 2012. –Vol. 36. – № 1. – P. 1 – 7. 183. McBride K.D., Gaines P.A. // Thrombolysis of a partially occluding superior mesenteric artery thromboembolus by infusion of streptokinase. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 1994. – Vol. 17. – № 3. – P. 164 – 166. 184. McGinty J.J., Hogle N., Fowler D.L. // Laparoscopic evaluation of intestinal ischemia using fluorescein and ultraviolet light in a porcine model. // Surg. Endosc. – 2003. – Vol. 17. – № 7. – P. 1140 – 1143. 185. McLeod R., Linsday T., O’Malley M. et al. // Biphasic computed tomography with mesenteric evaluation of acute mesenteric ischemia. // Can. J. Surg. – 2005. – Vol. 48. – № 6. – P. 491 – 493. 186. Menke J. // Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. // Radiology. – 2010. – Vol. 256. – № 1. – P. 93 –101. 187. Meyer T., Klein P., Schweiger H. et al. // How can the prognosis of acute mesenteric artery ischemia be improuved? Results of a retrospective analysis. // Zentralbl. Chir. – 1998. – Vol. 123. – № 3. – P. 230 – 234. 188. Milner R., Woo E.Y., Carpenter J.P. // Superior mesenteric artery angioplasty and stenting via a retrograde approach in a patient with bowel ischemia – a case report. // Vasc. Endovascular. Surg. – 2004. – Vol. 38. – № 1. – P. 89 – 91. 189. Morasch M.D., Ebaugh J.L., Chiou A.C. et al. // Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity. // J. Vasc. Surg. – 2001. – Vol. 34. – № 4. – P. 680 – 684. 190. Moyes L.H., McCarter D.H., Vass D.G. et al. // Intraoperative retrograde mesenteric angioplasty for acute occlusive mesenteric ischaemia: a case series. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2008. – Vol. 36. –№ 2. – P. 203 – 206. 191. Murray S.P., Ramos T.K., Stoney R.J. // Surgery of coliac and mesenteric arteries. // In.: Enrico Ascher ed. Hamovici’s Vascular Surgery, 5 th edition. – Blackwell Publishing. – 2004. – Chapter 72. – P. 861 – 874. 298 192. Newton W.B., Sagransky M.J., Andrews J.S. et al. // Outcomes of revascularized acute mesenteric ischemia in the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program database. // Am. Surg. – 2011. – Vol. 77. – № 7. – P. 832 – 838. 193. Ofer A., Abadi S., Nitecki S. et al. // Multidetector CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia. // Eur. Radiol. – 2009. – Vol. 19. – P. 24 – 30. 194. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. // Acute mesenteric ischemia: a clinical review. // Arch. Intern. Med. – 2004. – Vol. 164. – № 10. – P. 1054 – 1062. 195. O’Mahony G.D., Gallucci M.R., Cordova-Fraga T. et al. // Biomagnetic investigation of injury currents in rabbit intestinal smooth muscle during mesenteric ischemia and reperfusion. // Dig. Dis. Sci. – 2007. – Vol. 52. – № 1. – P. 292 – 301. 196. Orel Iu. H., Kryshtal'ns'ka L.R., Kobza I.I. et al. // Acute mesenteric ischemia complicated by intestinal necrosis: choice of strategies of treatment. // Klin. Khir. – 2002. – № 1. – P. 30 – 32. 197. Orland P.J., Cazi G.A., Semmlow J.L. et al. // Determination of small bowel viability using quantitative myoelectric and color analysis. // J. Surg. Res. – 1993. – Vol. 55. – № 6. – P. 581 – 587. 198. Ozturk G., Aydinli B, Atamanalp S.S. et al. // Acute mesenteric ischemia in young adults. // Wien. Med. Wochenschr. – 2012. – Vol. 162. – № 15 – 16. – P. 349 – 353. 199. Papadimitriou D.K., Pitoulias G.A., Papaziogas B.T. et al. // Intraluminal intestinal administration of oxygenated perfluorocarbon improves Acid-base and cardiopulmonary parameters after acute mesenteric ischemia. An experimental study in rabbits. // Surg. Today. – 2007. – Vol. 37. – № 4. – P. 298 – 304. 200. Paral J., Ferko A., Plodr M. et al. // Laparoscopic diagnostics of the acute bowel ischemia – first experimental experience. // Rozhl. Chir. – 2007. – Vol. 87. – № 2. – P. 106 – 111. 299 201. Park W.M., Gloviczki P., Cherry K.J. et al. // Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival. // J. Vasc. Surg. – 2002. – Vol. 35. – № 3. – P. 445 – 452. 202. Pearce W.H., Jones D.N., Warren G.H. et al. // The use of infrared photoplethysmography in identifying early intestinal ischemia. // Arch. Surg. – 1987. – Vol. 122. – № 3. – P. 308 – 310. 203. Pérez C., Lauger J., Puig J. et al. // Computed tomographic findings in bowel ischemia. // Gastrointest. Radiol. – 1989. – Vol. 14. – № 3. – P. 241 – 245. 204. Pisimisis G.T., Oderich G.S. // Technique of hybrid retrograde superior mesenteric artery stent placement for acute-on-chronic mesenteric ischemia. // Ann. Vasc. Surg. – 2011. – Vol. 25. – № 1. – P. 132. 205. Pompermayer K., Amaral F.A., Fagundes C.T. et al. // Effects of the with glibenclamide, an ATP-sensetive potassium channel blocker, on intestinal ischemia and reperfusion injury. // Eur. J. Pharmacol. – 2007. – Vol. 556. – № 1 – 3. – P. 215 – 22. 206. Redaelli C.A., Schilling M.K., Buchler M.W. // Intraoperative laser Doppler flowmetry: a predictor of ischemic injury in acute mesenteric infarction. // Dig. Surg. – 1996. – Vol. 15. – P. 55 – 59. 207. Rha S.E., Ha H.K., Lee S.H. et al. // CT and MR imaging findings of bowel ischemia from various primary causes. // Radiographics. – 2000. – Vol. 20. – P. 29 – 42. 208. Rob C. // Disease of celiae and mesenteric arteries. // Surg. Gynec. Obstet. – 1967. – Vol. 124. – P. 118 – 119. 209. Røkke O., Wasmuth H.H., Abendstein H. et al. // Surgical treatment of acute intestinal ischemia. Successful treatment with embolectomy of the superior mesenteric artery. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. – 1992. – Vol. 112. – № 20. – P. 2640 – 2641. 210. Rosow D.E., Sahani D., Strobel O. et al. // Imaging of acute mesenteric ischemia using multidetector CT and CT angiography in a porcine model. // J. 300 Gastrointest. Surg. – 2005. – Vol. 9. – № 9. – P. 1262 – 1274; discussion 1274 – 1275. 211. Ryer E.J., Kalra M., Oderich G.S. et al. // Revascularization for acute mesenteric ischemia. // J. Vasc. Surg. – 2012. – Vol. 55. – № 6. – P. 1682 – 1689. 212. Safioleas M.C., Moulakakis K.G., Papavassiliou V.G. et al. // Acute mesenteric ischaemia, a highly lethal disease with a devastating outcome. // Vasa. – 2006. – Vol. 35. – № 2. – P. 106 – 111. 213. San Norberto E.M., Gutiérrez V.M., González-Fajardo J.A. et al. // Percutaneous treatment of liver failure and acute mesenteric ischaemia. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2012. – Vol. 43. – № 1. – P. 35 – 37. 214. Savassi-Rocha P.R., Veloso L.F. // Treatment of superior mesenteric artery embolism with a fibrinolytic agent: case report and literature review. // Hepatogastroenterology. – 2002. – Vol. 49. – № 47. – P. 1307 – 1310. 215. Schamaun M. // Electromyography to determine viability of injured small bowel segments: an experimental study with preliminary clinical observations. // Surgery. – 1967. – Vol. 62. – № 5. – P. 899 – 909. 216. Schellong S.M., Gerlach H., Hach-Wunderle V. et al. // Diagnosis of deep-vein thrombosis: adherence to guidelines and outcomes in real-world health care. // Thromb. Haemost. – 2009. – Vol. 102 – № 6. – P. 1234 – 1240. 217. Schneider T.A., Longo W.E., Ure T. et al. // Mesenteric ischemia: acute arterial syndromes. // Dis. Colon. Rectum. – 1994. – Vol. 37. – P. 1163. 218. Schoots I.G., Koffeman G.I., Legemate D.A. et al. // Systematic review of survival after acute mesenteric ischaemia according to disease aetiology. // Br. J. Surg. – 2004. – Vol. 91. – № 1. – P. 17 – 27. 219. Semmlow J.L., Orland P.J., Reddell M.T. et al. // Evaluation of quantitative approaches to assessment of bowel viability. // Biomed. Instrum. Technol. – 1997. – Vol. 31. – № 6. – P. 591 – 599. 220. Seshadri P.A., Poulin E.C., Mamazza J. et al. // Simplified laparoscopic approach to "second-look" laparotomy: a review. // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. – 1999. –Vol. 9. – № 4. – P. 286 – 289. 301 221. Shah S.D., Andersen C.A. // Prediction of small bowel viability using Doppler ultrasound. Clinical and experimental evaluation. // Ann. Surg. – 1981. – Vol. 194. – № 1. – P. 97 – 99. 222. Sheridan W.G., Lowndes R.H., Williams G.T. et al. // Determination of a critical level of tissue oxygenation in acute intestinal ischaemia. // Gut. – 1992. – Vol. 33. – P. 762 – 766. 223. Shigematsu T., Wolf R.E., Granger D.N. // T-lymphocytes modulate the microvascular and inflammatory responses to intestinal ischemia-reperfusion. // Microcirculation. – 2002. – Vol. 9. – № 2. – P. 99 – 109. 224. Shih M.C., Angle J.F., Leung D.A. et al. // CTA and MRA in mesenteric ischemia: part 2, Normal findings and complications after surgical and endovascular treatment. // Am. J. Roentgenol. – 2007. – Vol. 188. – № 2. – P. 462 – 471. 225. Simo G., Echenagusia A.J., Camunez F. et al. // Superior mesenteric arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase. // 1997. – Vol. 204. – № 3. – P. 775 – 779. 226. Smerud M.J., Johnson C.D., Stephens D.H. // Diagnosis of bowel infarction: a comparison of plain films and CT scans in 23 cases. // Am. J. Roentgenol. – 1990. – Vol. 154. – P. 99 – 103. 227. Sreedharan S., Tan Y.M., Tan S.G. et al. // Clinical spectrum and surgical management of acute mesenteric ischaemia in Singapore. // Singapore Med. J. – 2007. – Vol. 48. – № 4. – P. 319 – 323. 228. Sreenarasimhaiah J. // Diagnosis and management of intestinal ischaemic disorders. // B.M.J. – 2003. – Vol. 326. – P. 1372 – 1376. 229. Staib L. // Intestinal ischemia – surgeon’s view. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 2006. – Vol. 95. – № 44. – P. 1717 – 1721. 230. Sutherland F., Cunningham H., Pontikes L. et al. // Elevated serum interleukin 6 levels in patients with acute intestinal ischemia. // Hepatogastroenterology. – 2003. – Vol. 50. – № 50. –P. 419 – 421. 302 231. Svab J., Rathous I., Klofanda J. et al. // Intestinal ischaemia – consequence of intestinal malotation. // Rozhl. Chir. – 2005. – Vol. 84. – № 12. – P. 626 – 630. 232. Szabóné Révész E. // Acute mesenteric ischemia: analysis of cases admitted to a hospital during 10 years (2001-2010). // Orv. Hetil. – 2012. – Vol. 153. – № 36. – P. 1424 – 1432. 233. Taylor L.M., Moneta G.L., Porter J.M. // Treatment of acute intestinal ischemia caused by arterial occlusion. // In: Rutherford R.B., ed.: Vascular surgery, 5th edn. Philadelphia, PA: WB. – Saunders. – 2000. – P. 1512 – 1518. 234. Tendler D.A. // Acute intestinal ischemia and infarction. // Semin. Gastrointest. Dis. – 2003. – Vol. 14. – № 2. – P. 66 – 76. 235. Tola M., Portoghese A., Maniga A.M. // Laparoscopic second-look in acute intestinal ischemia. // Minerva Chir. – 1997. – Vol. 52. – № 5. – P. 527 – 530. 236. Tollefson D.F., Wright D.J., Reddy D.J. et al. // Intraoperative determination of intestinal viability by pulse oximetry. // Ann. Vasc. Surg. – 1995. – Vol. 9. – № 4. – P. 357 – 360. 237. Tsuda M., Sato A., Rikimaru Y. et al. // Rapid reperfusion with hydrodynamic thrombectomy and thrombolysis for acute superior mesenteric artery embolism: initial experience. // Congress CIRSE 2008. 238. Turkbey B., Akpinar E., Cil B. et al. // Utility of multidetector CT in an emergency setting in acute mesenteric ischemia. // Diagn. Interv. Radiol. – 2009. – Vol. 15. – № 4. – P. 256–261. 239. Unalp H.R., Atahan K., Kamer E. et al. Prognostic factors for hospital mortality in patients with acute mesenteric ischemia who undergo intestinal resection due to necrosis. // Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. – 2010. – Vol. 16. – № 1. – P. 63 – 70. 240. Uncu H., Uncu G. // Diagnosis of intestinal ischemia by measurement of serum phosphate and enzyme changes and the effectiveness of vitamin E treatment. // Turkish Journal of Gastroenterology. – 1999. – № 10. – P. 272 – 275. 303 241. Van Beers B.E., Danse E.M. // Vascular lesions of the liver and gastrointestinal tract. // Acta Gastroenterol. Belg. – 2002. – Vol. 65. – № 4. – P. 226 – 229. 242. Van Gossum A., Vahedi K., Abdel-Malik // Clinical, social and rehabilitation status of long-term home parenteral nutrition patients: results of a European multicentre survey. // Clin. Nutr. – 2001. – Vol. 20. – № 3. –P. 205 – 210. 243. Vantini I., Benini L., Bonfante F. et al. // Survival rate and prognostic factors in patients with intestinal failure. // Dig. Liver Dis. – 2004. – Vol. 36. – № 1. – P. 46 – 55. 244. Vicente D.C., Kazmers A. // Acute mesenteric ischemia. // Curr. Opin. Cardiol. – 1999. – Vol. 14. – № 5. – P. 453 – 458. 245. Wadman M., Syk I., Elmståhl S. // Survival after operations for ischaemic bowel disease. // Eur. J. Surg. – 2000. –Vol. 166. – № 11. – P. 872 – 877. 246. Wang G., Lu W., Xia Q. et al. // Superior mesenteric arterial embolism: a retrospective study of local thrombolytic treatment with urokinase in West China. // Int. J. Clin. Pract. – 2003. – Vol. 57. – № 7. – P. 588 – 591. 247. Wang J.Y., Cheng K.I., Yu F.J. et al. // Analysis of the correlation of plasma NO and ET-1 levels in rats with acute mesenteric ischemia. // J. Invest. Surg. – 2006. – Vol. 19. – № 3. – P. 155 – 161. 248. Wang M.Y., Wu M.H., Hsieh D.Y. et al. // Home parenteral nutrition support in adults: experience of a medical center in Asia. // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. – 2007. –Vol. 31. – № 4. – P. 306 – 310. 249. Whitehill T.A., Pearce W.H., Rosales C. Et al. // Detection thresholds of nonocclusive intestinal hypoperfusion by Doppler ultrasound, photoplethysmography and fluorescein. // J.Vasc. Surg. – 1988. – Vol. 8. – № 1. – P. 28 – 32. 250. Wolf A.M., Henne-Bruns D. // Mesenteric ischemia. Surgical epidemiology--when to take it into consideration? // Chirurg. – 2003. – Vol. 74. – № 5. – P. 395 – 398. 304 251. Wright C.B., Hobson R.W. // Predictor of intestinal viability using Doppler ultrasound technics. // Am. J. Surg. – 1975. – Vol. 129. – № 6. – P. 642 – 645. 252. Wyers MC., Powell R.J., Nolan B.W. // Retrograde mesenteric stenting during laparotomy for acute occlusive mesenteric ischemia. // J. Vasc. Surg. – 2007. – Vol. 45. – № 2. – P. 269 – 275. 253. Xiao F., Eppihimer M.J., Young J.A. et al. // Lung neutrophil retention and injury after intestinal ischtmia/reperfusion. // Microcirculation. – 1997. – Vol. 4. – № 3. – P. 359 – 367. 254. Yamaguchi T., Saeki M., Iwasaki Y. et al. // Local thrombolytic therapy for superior mesenteric artery embolism: complications and long-term clinical follow-up. // Radiat. Med. – 1999. – Vol. 17. – № 1. – P. 27 – 33. 255. Yanar H., Taviloglu K., Ertekin C. et al. // Planned second-look laparoscopy in the management of acute mesenteric ischemia. // World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13. – № 24. – P. 3350 – 3353. 256. Yang Y.J., Chen S.H., Ge X.R. // Role of interleukin-18 in the development of acute pulmonary injury induced by intestinal ischemia/reperfusion and its possible mechanism. // J. Gastroenterol. Hepatol. – 2007. – Vol. 22. – № 2. – P. 253 – 260. 257. Yasuhara H. // Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology. // Surg. Today. – 2005. – Vol. 35. – № 3. – P. 185 – 195. 258. Yikilmaz A., Karahan O.I., Senol S. et al.. // Value of multislice computed tomography in the diagnosis of acute mesenteric ischemia. // Eur. J. Radiol. – 2011. – Vol. 80. – № 2. – P. 297 – 302. 259. Yilmaz S., Gürkan A., Erdoğan O. et al. // Endovascular treatment of an acute superior mesenteric artery occlusion following failed surgical embolectomy. // J. Endovasc. Ther. – 2003. – Vol. 10. – № 2. – P. 386 – 391. 260. Zalcman M., Sy M., Donkier V. et al. // Helical CT sings in the diagnosis of intestinal ischemia in small-bowel obstruction. // Am. J. Roentgenol. – 2000. – Vol. 175. – P. 1601 – 1607. 305 261. Zandrino F., Musante F., Gallesio I. et al. // Assessment of patients with acute mesenteric ischemia: multislise computed tomography sings and clinical performance in a group of patients with surgical correlation. // Minerva Gastroenterol. Dietol. – 2006. – Vol. 52. – № 3. – P. 317 – 325. 262. Zeybek N., Yildiz F., Kenar L. et al. // D-dimer levels in the prediction of the degree of intestinal necrosis of etrangulated hernias in rats. // Dig. Dis. Sci. – 2008. – Vol. 53. – № 7. – P. 1832 – 1836. 263. Zhang J., Duan Z.Q., Song Q.B. et al. // Acute mesenteric venous thrombosis: a better outcome achieved through improved imaging techniques and a changed policy of clinical management. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2004. – Vol. 28. – № 3. – P. 329 – 334. 264. Zhang X.T., Zhang H.Y., Zhang W. et al. // Acute superior mesenteric ischemia: a contrast study on short-and mid-term result between stent implantation and pharmaceutical thrombolysis. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 2011. –Vol. 91. – № 7. – P. 473 – 476. 306
