физиология физического воспитания и спорта - Южно
advertisement
Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное агентство по образованию Южно-Уральский государственный университет Кафедра «Медико-биологические основы физической культуры и спорта» Ч51.я7 Б953 Е.В. Быков ФИЗИОЛОГИЯ ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА Учебное пособие Челябинск Издательство ЮУрГУ 2007 ББК УДК Ч510.я7 612(075.8) Одобрено Учебно-методической комиссией факультета физической культуры и спорта Рецензенты: С.Л. Сашенков, Д.З. Шибкова Б953 Быков, Е.В. Физиология физического воспитания и спорта: учебное пособие / Е.В. Быков. – Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2007. – 131 с. Учебное пособие предназначено для студентов факультета физической культуры и спорта при изучении дисциплин «Физиология» и «Физиология физического воспитания и спорта». В учебном пособии рассмотрены вопросы деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, системы крови. Представлены данные по общим и частным вопросам адаптации мышечной системы к физическим нагрузкам, содержатся материалы по строению и функциям различных отделов нервной системы, по особенностям гуморальной регуляции функций организма при занятиях физической культурой и спортом. Пособие может быть рекомендовано тренерам, педагогам по физической культуре, спортивным врачам, студентам физкультурных и медицинских высших учебных заведений. ББК Ч510.я7 © Издательство ЮУрГУ, 2007 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Глава 1. 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. Глава 2. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. Глава 3. 3.1. 3.2. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Глава 7. 7.1. 7.2. 7.3. Глава 8. 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8. 8.9. Глава 9. 9.1. 9.2. 9.3. Глава 10. 10.1. Мышечная система…………………………………………........... Структура и функции скелетных мышц…………………………. Сокращение мышечного волокна…………………………........... Энергетика мышечного сокращения ……………………………. Медленно и быстросокращающиеся мышечные волокна……… Структура и функции нервной системы………………………… Строение нервной системы………………………………………. Нервно-мышечное соединение…………………………………... Центральная нервная система……………………………………. Периферическая нервная система……………………………….. Основные энергетические системы................................................ Источники энергии.......................................................................... Биоэнергетика: образование АТФ……………………………….. Гуморальная регуляция…………………………………………... Влияние факторов окружающей среды на мышечную деятельность……………………………………………………….. Спортивная тренировка. Тренированность. Перетренированность…………………………………………….. Адаптация системы дыхания к мышечной деятельности……… Общие сведения…………………………………………………… Регуляция дыхания........................................................................... Дыхание при физической работе …………………………........... Адаптация сердечно-сосудистой системы, к физическим нагрузкам………………………………………………………….. Общие сведения…………………………………………………… Кардиогемодинамика……………………………………………… Сосудистая система………………………………………….......... Периферическая гемодинамика…………………………………... Микроциркуляция (микрогемодинамика) ………………………. Механизмы регуляции деятельности ССС………………………. Регуляция деятельности ССС при мышечной работе…………... Адаптация сердца к физическим нагрузкам («Спортивное сердце»)……………………………………………………………. Адаптация сосудистой системы к физическим нагрузкам……... Система крови……………………...……………………………… Общие положения…………………………………………………. Защитные реакции крови................................................................. Клеточные элементы крови и их реакция на физическую нагрузку……………………………………………………………. Система пищеварения…………………………………………….. Общие положения…………………………………………………. 3 5 5 6 7 8 13 16 17 19 28 28 29 44 51 57 65 68 69 74 75 82 86 89 91 97 98 104 109 112 112 118 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. Пищеварение в полости рта………………………………………. Пищеварение в желудке…………………………………………... Пищеварение в кишечнике……………………………………….. Всасывание продуктов переваривания пищи……………………. Влияние мышечной работы на деятельность пищеварительных органов………………………………………................................... Библиографический список………………………………………. 4 118 120 123 128 129 130 ГЛАВА 1. МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА Функционированием мышечной системы определяется вся жизнедеятельность человека: в сокращении сердца, прохождении пищи через желудочно-кишечный тракт, движении любой части тела участвуют мышцы. Любое движение осуществляется благодаря мышечному сокращению. Множество функций мышечной системы выполняют три типа мышц – гладкие, сердечные и скелетные. Гладкие мышцы относятся к непроизвольно сокращающимся, поскольку изменение их тонуса не контролируется нашим сознанием. Гладкие мышцы содержатся в стенках большинства кровеносных сосудов, обеспечивая их сужение или расширение и тем самым, регулируя кровоток. Кроме того, их можно обнаружить в стенках большинства внутренних органов. Они обеспечивают их сокращение и расслабление, а также продвижение пищи вдоль пищеварительного тракта, выделение мочи, рождение ребенка. Сердечная мышца находится только в сердце, составляя большую часть его структуры. Она имеет некоторые общие свойства со скелетной мышцей, но, как и гладкая мышца, не находится под нашим сознательным контролем. Скелетные или произвольно сокращающиеся мышцы мы контролируем сознательно. В теле человека насчитывается свыше 215 пар скелетных мышц. 1.1. Структура и функции скелетных мышц Внешняя оболочка мышцы состоит из соединительной ткани. Это – эпимизий. Он окружает мышцу и придает ей форму. Соединительнотканная оболочка, окружающая каждый пучок мышечных волокон, называется перимизием. Под перимизием находятся мышечные волокна, являющиеся отдельными мышечными клетками. Каждое мышечное волокно также покрывает соединительнотканная оболочка, которая называется эндомизием. Диаметр мышечных волокон колеблется от 10 до 80 микрометров (мкм), и они практически невидимы невооруженным глазом. Большинство из них простирается на всю длину мышцы. Например, длина мышечного волокна бедра может превышать 35 см. Количество волокон в мышце значительно колеблется в зависимости от ее размера и функции. Отдельное мышечное волокно покрыто плазматической мембраной – сарколеммой. В конце каждого мышечного волокна его сарколемма соединяется с сухожилием, прикрепленным к кости. Сухожилия представляют собой плотную соединительнотканную структуру, которая передает усилие, производимое мышечными волокнами, костям, тем самым, осуществляя движение. Внутри сарколеммы мышечное волокно содержит последовательно более маленькие субъединицы, самые крупные из них – миофибриллы, они представляют собой палочкообразные структуры, простирающиеся на всю длину волокон. Пространство между ними заполнено желатиноподобной жидкостью. Это – саркоплазма, жидкостная часть мышечного волокна, являющаяся его цитоплазмой. Саркоплазма содержит главным образом растворимые белки, 5 микроэлементы, гликоген, жиры и необходимые органеллы. Она отличается от цитоплазмы большинства клеток большим количеством накопленного гликогена, а также кислородсвязующим соединением – миоглобином, подобным гемоглобину. Саркоплазму пересекает обширная сеть поперечных трубочек (Т-трубочек), являющихся продолжением сарколеммы (плазматической мембраны) Они взаимосоединяются, проходя среди миофибрилл, и обеспечивают быструю передачу нервных импульсов, принимаемых сарколеммой, отдельным миофибриллам. Кроме того, трубочки обеспечивают поступление во внутренние части мышечного волокна веществ, переносимых внеклеточными жидкостями, глюкозы, кислорода, различных ионов В мышечном волокне также содержится сеть продольных трубочек, которая называется саркоплазматическим ретикулумом (СР) Эти мембранные канальцы расположены параллельно миофибриллам, образуя петли вокруг них. СР служит местом накопления кальция, имеющего большое значение для мышечного сокращения. Основной функциональной единицей миофибриллы является саркомер. Каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров, концы которых соединены друг с другом у Z-линий. За мышечное сокращение отвечают два вида тонких протеиновых филаментов. Более тонкие филаменты образованы актином, более толстые – миозином. В каждой миофибрилле бок о бок располагается около 3000 актиновых и 1500 миозиновых филаментов. Около 2/3 белков скелетной мышцы составляет миозин. Миозиновые филаменты толстые, каждый миозиновый филамент образован приблизительно 200 молекулами миозина, выстроенными бок в бок концами друг к другу. 1.2. Сокращение мышечного волокна Каждое мышечное волокно иннервируется отдельным двигательным нервом, оканчивающимся у средней части волокна. Отдельный двигательный нерв и все волокна, которые он иннервирует, имеют собирательное название – двигательная единица. Синапс между двигательным нервом и мышечным волокном называется нервно-мышечным синапсом. Именно в нем осуществляется связь между нервной и мышечной системами. Давайте рассмотрим этот процесс. Двигательная единица состоит из отдельного мотонейрона и всех мышечных волокон, которые он иннервирует. Двигательный импульс Явления, вызывающие сокращение мышечного волокна, весьма сложны. Нервный импульс поступает к нервным окончаниям аксонов, которые находятся вблизи сарколеммы. При поступлении импульса эти нервные окончания выделяют нейромедиатор – ацетилхолин (Ацх), который «привязывается» к рецепторам сарколеммы. При достаточном его количестве на рецепторах электрический заряд передается по всей длине волокна. Этот процесс называется 6 развитием потенциала действия. Развитие потенциала действия в мышечной клетке должно произойти прежде, чем она сможет сократиться. Роль кальция. Кроме деполяризации мембраны волокна, электрический импульс проходит через всю сеть трубочек волокна (Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум) во внутреннюю часть клетки. Поступление электрического импульса приводит к выделению значительного количества ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму. Полагают, что в состоянии покоя молекулы тропомиозина находятся над активными участками актиновых филаментов, предотвращая «привязывание» миозиновых головок. После освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума они связываются с тропонином на актиновых филаментах. Тропонин, имеющий выраженное сродство к ионам кальция, начинает затем процесс сокращения, «поднимая» молекулы тропомиозина с активных участков актиновых филаментов. Поскольку тропомиозин обычно «скрывает» активные участки, он блокирует взаимодействие поперечных мостиков миозина с актиновым филаментом. Однако как только тропонин и кальций «поднимают» тропомиозин с активных участков, головки миозина начинают прикрепляться к активным участкам актиновых филаментов. Механизм сокращения мышечных волокон. Это явление объясняет так называемая теория скольжения филаментов. Когда поперечный мостик миозина прикрепляется к актиновому филаменту, оба филамента скользят относительно друг друга. Считают, что миозиновые головки и поперечные мостики в момент прикрепления к активным участкам актиновых филаментов подвергаются структурным изменениям. Между ветвью поперечного мостика и миозиновой головкой возникает значительное межмолекулярное взаимодействие, в результате которого головка наклоняется к ветви и тянет актиновый и миозиновый филаменты в противоположные стороны. Этот наклон головки называют энергетическим, или силовым, ударом. Сразу же после наклона миозиновая головка отрывается от активного участка, возвращается в исходное положение и прикрепляется к новому активному участку дальше вдоль актинового филамента. Повторяющиеся прикрепления и открепления (разрывы) вынуждают филаменты скользить относительно друг друга, что послужило основанием появлению теории скольжения. Процесс продолжается до тех пор, пока окончания миозиновых филаментов не достигнут Z-линий. Во время скольжения (сокращения) актиновые филаменты еще больше сближаются, выходят в Н-зону и, в конце концов, перекрывают ее. Когда это происходит, Н-зона оказывается невидимой. 1.3. Энергетика мышечного сокращения Мышечное сокращение – активный процесс, для которого нужна энергия. Кроме связывающего участка для актина миозиновая головка содержит такой же участок для аденозинтрифосфата (АТФ). Чтобы возникло мышечное сокращение, молекула миозина должна соединиться с АТФ, поскольку последний обеспечивает необходимую энергию. Фермент АТФаза, расположенный на 7 головке миозина, расщепляет АТФ, образуя аденозинди-фосфат (АДФ), неорганический фосфор (Рн) и энергию. Освобождающаяся вследствие расщепления АТФ энергия используется для прикрепления головки миозина к актиновому филаменту. Таким образом, АТФ – химический источник энергии для мышечного сокращения. Мышечное сокращение продолжается до тех пор, пока не истощатся запасы кальция. Затем кальций «перекачивается» назад в СР, где находится до тех пор, пока новый нервный импульс не достигнет мембраны мышечного волокна. Возвращение кальция в СР осуществляет активная система «кальциевого насоса». Это еще один процесс, для осуществления которого необходима энергия, источником которой опять-таки является АТФ. Таким образом, энергия требуется для фазы как сокращения, так и расслабления. 1.4. Медленно и быстросокращающиеся мышечные волокна Не все мышечные волокна одинаковы. Отдельная скелетная мышца включает два основных типа волокон: медленносокращающиеся (МС) и быстросокращающиеся (БС) (табл. 1). Быстросокращающиеся волокна, в свою очередь, подразделяются на быстросокращающиеся волокна типа «а» (БСа) и быстросокращающиеся волокна типа «б» (БСб). Таблица 1 Классификация типов мышечных волокон Тип волокна Характеристика МС БСа Окислительная способность Гликолитическая способность Скорость сокращения Сопротивление утомлению Сила двигательной единицы Количество волокон на мотонейрон Размер мотонейрона Скорость нервной проводимости Скорость сокращения, мс Тип миозин-АТФазы Развитие саркоплазматического ретикулума Сила двигательной единицы Аэробная способность: окислительная Гликолитическая 8 БСб Высокая Умеренно высокая Низкая Высокая Медленная Высокое Низкая 10–180 Небольшой Небольшая 50 Медленный Быстрая Среднее Высокая 300–800 Большой Большая 110 Быстрый Максимальна я Быстрая Низкое Высокая 300–800 Большой Большая 110 Быстрый Низкое Высокое Высокое Небольшая Высокая Низкая Большая Средняя Высокая Большая Низкая Высокая Низкая Чтобы достичь пика напряжения при стимулировании медленносокращающимся волокнам требуется 110 мс, в то время как быстросокращающимся – около 50 мс. Различия между тремя типами быстросокращающихся волокон не до конца изучены. Вместе с тем считается, что волокна типа «а» часто используются при мышечной деятельности человека и лишь МС-волокна используются чаще. Реже всего используются БС-волокна типа «в». В среднем мышцы состоят на 50 % из МС и на 25 % из БС-волокон типа «а». Остальные 25 % составляют главным образом БС-волокна типа «б», тогда как БСволокна типа «в» составляют всего 1–3 %. Количество БС-волокон волокон в различных мышцах значительно колеблется. Для БС-волокон характерен более высокоразвитый саркоплазматический ретикулум. Поэтому БС-волокна способны доставлять кальций в мышечные клетки при их активации. Считают, что именно эта способность обусловливает более высокую скорость действия БС-волокон. Мотонейрон в МС двигательной единице имеет небольшое клеточное тело и иннервирует группу из 10–180 мышечных волокон. У мотонейрона в БС двигательной единице большое клеточное тело и больше аксонов, и он иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон. Каждый МС-мотонейрон в состоянии активировать значительно меньшее количество мышечных волокон, в противоположность БС-мотонейрону. Сила, производимая отдельными МС- и БС-волокнами, по величине отличается незначительно. Различие в величине производимой силы между медленно- и быстросокращающимися двигательными единицами обусловлено количеством мышечных волокон в двигательной единице, а не величиной силы, производимой каждым волокном. Распределение типов волокон. Содержание МС- и БС-волокон во всех мышцах тела не одинаково. Как правило, в мышцах рук и ног человека сходный состав волокон. У людей с преобладанием МС-волокон в мышцах ног, как правило, большее количество этих же волокон и в мышцах рук. Это же относится и к БСволокнам. Вместе с тем существует ряд исключений. Например, камбаловидная мышца, находящаяся глубже икроножной, у всех людей почти полностью состоит из МС-волокон. Тип волокна и физическая нагрузка МС-волокна. В принципе медленносокращающимся мышечным волокнам присущ высокий уровень аэробной выносливости. В процессе окисления МСволокна продолжают синтезировать АТФ, что дает возможность волокнам оставаться активными. Способность поддерживать мышечную активность в течение длительного периода называется мышечной выносливостью, следовательно, МС-волокна обладают высокой аэробной выносливостью. Благодаря этому они более приспособлены к выполнению длительной работы невысокой интенсивности, например, марафонскому бегу или плаванию в открытом море. 9 БС-волокна. Быстросокращающиеся мышечные волокна, наоборот, характеризуются относительно низкой аэробной выносливостью. Они более приспособлены к анаэробной деятельности (без кислорода), чем МС-волокна. Это означает, что их АТФ образуется не путем окисления, а благодаря анаэробным реакциям. БСа двигательные единицы производят значительно большую силу, чем МС двигательные единицы, однако они легко устают ввиду ограниченной выносливости. Таким образом, БС-волокна используются главным образом при выполнении кратковременной работы высокой интенсивности, требующей проявления выносливости, например, беге на 1 милю или плавании на 400 м. Хотя значимость БСб-волокон еще не полностью определена, очевидно, что они не так легко возбуждаются нервной системой. Ввиду этого, они очень редко используются во время обычной деятельности низкой интенсивности. Главным образом они используются во время «взрывных» видов деятельности, таких, как бег на 100 м или плавание на 50 м. Вовлечение (рекруитирование) мышечных волокон. Когда мотонейрон активирует мышечное волокно, для возникновения реакции необходима минимальная величина стимулирования, называемая порогом. Если величина стимуляции ниже данного порога, мышечное сокращение не происходит. Если же она соответствует или превышает порог, мышечное волокно максимально сокращается. Эта реакция реализуется по типу «все или ничего». Поскольку все мышечные волокна отдельной двигательной единицы подвергаются одинаковой нервной стимуляции, все они характеризуются максимальным сокращением в случае превышения порога стимуляции. Таким образом, двигательной единице также присуща реакция типа «все или ничего». Величина силы находится в прямой зависимости от количества активируемых мышечных волокон. Когда необходима небольшая сила, стимулируется лишь несколько волокон. Действие скелетной мышцы включает избирательное вовлечение МС или БС мышечных волокон в зависимости от потребностей той деятельности, которой предстоит заняться. Во время нагрузки небольшой интенсивности, например, при ходьбе, мышечную силу производят в основном МС-волокна. При более высокой интенсивности нагрузки, например, беге трусцой, в производство силы включаются БС-волокна типа «а». Наконец, при выполнении работы, требующей максимальной силы, например, беге на спринтерские дистанции, активируются волокна типа БСб. Вместе с тем даже при максимальных усилиях нервная система не вовлекает в работу 100 % имеющихся мышечных волокон. Несмотря на ваше желание произвести большую величину силы, активируется лишь их часть. Это предотвращает ваши мышцы и сухожилия от повреждения. Если бы вы смогли сократить все свои мышечные волокна в один момент, произведенная сила, видимо, разорвала бы мышцу или ее сухожилие. 10 При продолжительной (в течение нескольких часов) нагрузке нервная система вовлекает в работу именно те мышечные волокна, которые наиболее пригодны для деятельности, требующей выносливости: МС- и некоторые БС-волокна типа «а». В процессе нагрузки в этих волокнах истощается запас основного «горючего» (гликогена) и нервной системе приходится вовлекать больше БСа-волокон для поддержания мышечного напряжения. Наконец, когда запасы «горючего» в МС-и БСа-волокнах полностью истощатся, в работу включаются БСб-волокна, обеспечивая продолжение упражнения. Это объясняет, почему утомление во время марафона или бега на 26,2 мили происходит как бы поэтапно. Результатом сознательного усилия является активация мышечных волокон, которые труднее вовлекаются в работу. У спринтеров, для которых главное – сила и скорость – икроножные мышцы состоят преимущественно из БС-волокон. У пловцов, как правило, в мышцах больше МС-волокон (60–65 %), чем у нетренированных испытуемых (45–55 %). Икроножные мышцы чемпионов мира по марафону содержат 93–99 % МСволокон, тогда как у сильнейших спринтеров мира в этих мышцах всего 25 % МСволокон. Более чем 215 пар скелетных мышц организма значительно отличаются друг от друга размером, формой и использованием. Каждое координированное движение выполняется посредством приложения мышечной силы. Его осуществляют: – агонисты, или первичные двигатели, – мышцы, главным образом отвечающие за выполнение движения; – антагонисты – мышцы, противостоящие первичным двигателям; – синергисты – мышцы, помогающие первичным двигателям. Большую часть силы, необходимой для любого выполнения движения, производят агонисты. Мышцы сокращаются на костях, к которым они прикреплены, притягивая их друг к другу. В этом им помогают синергисты, которые иногда участвуют в «настройке» направления движения. Антагонисты выполняют защитную роль. Типы мышечного сокращения. Мышечное движение можно разделить на три типа сокращения: концентрическое, статическое и эксцентрическое. Концентрическое сокращение. Основной тип активации мышцы – сокращение – является концентрическим. Исходя из того, что при этом производится движение сустава, концентрические сокращения считаются динамическими. Статическое сокращение. Мышцы также могут активироваться, не изменяя своей длины. Когда это происходит, мышца производит силу, однако ее длина остается статичной (не изменяется). Другое название – изометрическое сокращение. Это происходит, например, когда вы пытаетесь поднять какой-то предмет, масса которого больше величины силы, произведенной вашей мышцей, или когда вы удерживаете какой-то предмет, согнув руку в локте. При этой активации мышцы поперечные мостики миозина образуются и выполняют 11 повторные циклы, производя силу, однако ввиду значительной внешней силы актиновые филаменты не могут двигаться. Они остаются в своем обычном положении, поэтому сокращение не происходит. При вовлечении достаточного числа двигательных единиц, которые производят силу, достаточную для преодоления сопротивления, статическое сокращение может перейти в динамическое. Эскцентрическое сокращение. Мышцы способны производить силу в процессе удлинения. Это также динамический процесс, поскольку происходит движение сустава. Например, сокращение двуглавых мышц плеча, когда вы опускаете тяжелый предмет, выпрямив руку в локте. В этом случае актиновые филаменты еще больше удаляются от центра саркомера и растягивают его. Развитие мышечной силы зависит от: – количества активированных двигательных единиц, – типа активированных двигательных единиц, – размера мышцы, – начальной длины мышцы в момент активации, – угла сустава, – скорости действия мышцы. Быстросокращающиеся двигательные единицы производят больше силы, чем медленносокращающиеся, поскольку каждая БС двигательная единица содержит больше мышечных волокон, чем МС двигательная единица. Подобно этому, чем больше мышца, тем больше волокон она содержит, и тем больше силы может произвести. Сила, производимая мышцей, сообщается кости через мышечное прикрепление (сухожилие). Максимальное количество сообщаемой кости силы зависит от оптимального угла сустава. Угол сустава, в свою очередь, зависит от относительного положения сухожильного прикрепления к кости, а также от величины перемещаемой массы. Большее или меньшее сгибание локтевого сустава приведет к изменению угла приложения силы, что уменьшит величину силы, сообщаемой кости. Способность производить силу также зависит от скорости мышечного сокращения. При концентрическом сокращении производство максимальной силы прогрессивно снижается с увеличением скорости. Например, вы пытаетесь поднять очень тяжелый предмет. Обычно вы делаете это медленно, концентрируя силу, которую можете приложить. Если вы схватите его и попытаетесь быстро поднять, скорей всего вам это не удастся сделать, кроме того, вы можете нанести себе травму. Совсем другое характерно для эксцентрических сокращений. Быстрые эксцентрические сокращения позволяют приложить максимальную силу. 12 ГЛАВА 2. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 2.1. Строение нервной системы Отдельные нервные клетки и их отростки называются нейронами. Обычный нейрон состоит из тела, или сомы, дендритов и аксона. Тело содержит ядро. От тела отходят отростки – дендриты и аксон. Сбоку по направлению к аксону клетка сужается, образуя аксонный холмик, который играет важную роль в передаче импульсов. Нейроны содержат множество дендритов. Это – рецепторы нейронов. Большинство импульсов, поступающих в нерв из соседних нейронов, как правило, поступают в нейрон через дендриты и затем передаются телу нейрона. Наряду с этим нейроны, как правило, имеют лишь один аксон. Это – нейромедиатор нейрона, передающий импульсы из тела клетки. Аксон разветвляется, образуя окончания, или терминальные фибриллы. Окончания аксона расширяются, образуя крошечные выпуклости, так называемые синаптические холмики. В них содержится множество пузырьков (мешочков), наполненных химическими соединениями – нейромедиаторами, обеспечивающими связь нейронов друг с другом (речь об этом пойдет далее). Нервный импульс – электрический заряд – представляет собой сигнал, переходящий от одного нейрона к другому, пока не достигнет конечного органа, например, группы мышечных волокон, или не вернется назад в центральную нервную систему (ЦНС). Прохождение нервного импульса по нейрону можно сравнить с прохождением электрического тока по проводам. Мембранный потенциал покоя нейрона составляет примерно – 70 мВ. Он обусловлен разделением зарядов мембраной. При различии между зарядами мембрана поляризована. Внутри нейрона содержится большое количество ионов калия (К+), тогда как снаружи – большое количество ионов натрия (Na+). Это обусловлено тем, что натрий-калиевый насос выкачивает из клетки ионы натрия, накачивая в нее ионы калия. На основании этого можно было бы предположить, что по обе стороны мембраны заряд одинаков, однако натрий-калиевый насос, выкачивая из клетки 3 Na+, накачивает в нее 2 К+. Кроме того, ионы калия легче проникают через мембрану, чем ионы натрия. Чтобы достичь равновесия, К+ попадают в участок низкой концентрации, поэтому некоторые из них оказываются вне клетки. Ионы натрия не могут двигаться подобным образом. В конце концов, больше положительно заряженных ионов оказывается за пределами клетки, чем внутри ее, создавая разность потенциалов. Основная функция натрийкалиевого насоса – поддержание постоянного мембранного потенциала покоя – 70 мВ. Если внутри клетки заряд становится менее отрицательным относительно заряда снаружи, разность потенциалов уменьшается и, следовательно, снижается поляризация мембраны. Когда это происходит, речь идет о деполяризации мембраны. Таким образом, деполяризация имеет место при снижении мембранного потенциала покоя менее – 70 мВ, приближающегося к нулю. Обычно это происходит при изменении проницаемости мембраны для Na+. Имеет 13 место и обратное. При увеличении разности зарядов по обеим сторонам мембраны поляризация ее увеличивается. Этот процесс называют гиперполяризацией. Изменения мембранного потенциала представляют собой сигналы, которые используются для приема, передачи и интеграции информации внутри клетки и между клетками. Эти сигналы бывают двух видов: ступенчатые потенциалы и потенциалы действия. Оба они являются электрическим током, образуемым движением ионов. Подпороговые потенциалы представляют собой локальные изменения мембранного потенциала. Это либо деполяризация, либо гиперполяризация. Мембрана имеет ионные каналы, которые, в свою очередь, имеют ионные ворота, своеобразный вход в ион. Как правило, они закрыты, предотвращая проникновение ионов. При раздражении они открываются, позволяя ионам перемещаться снаружи вовнутрь и наоборот. Это приводит к разделению заряда и изменению поляризации мембраны. Обычно нервные импульсы идут от дендритов к телу, а также от тела по всей длине аксона к его терминальным фибриллам. Быстрая и значительная деполяризация мембраны нейрона называется потенциалом действия. Его продолжительность, как правило, составляет около 1 мс. Обычно мембранный потенциал изменяется с –70 мВ на +30 мВ, затем быстро возвращается к обычному уровню покоя. Как происходит это очевидное изменение мембранного потенциала? Порог и принцип «все или ничего». Все потенциалы действия начинаются как ступенчатые. Когда стимулирование оказывается достаточным, чтобы вызвать деполяризацию порядка 15–20 мВ, возникает потенциал действия. Это значит, что если мембрана деполяризуется от –70 до –50 –55 мВ, в клетке возникает потенциал действия. Минимальная деполяризация, приводящая к образованию потенциала действия, называется порогом. Деполяризация меньше пороговой величины 15–20 мВ не приводит к образованию потенциала действия. Например, если мембранный потенциал изменяется от –70 до –60 мВ, изменение составляет всего 10 мВ и не отвечает порогу, поэтому потенциал действия не возникает. Если же деполяризация достигает или превышает пороговую величину, образуется потенциал действия. Это так называемый принцип или закон «все или ничего». Последовательность явлений при возникновении потенциала действия. 1. Повышение проницаемости мембраны клетки для Na+. В результате стимулирования открываются Na+-каналы мембраны. При достижении порога проницаемость увеличивается в несколько сот раз. В клетку попадают ионы натрия. Во время этой начальной фазы количество ионов натрия, проникающих в клетку, превышает число ионов калия, выходящих из нее, вследствие чего внутренняя часть клетки становится положительно заряженной относительно внешней. Изменение напряжения (деполяризация), как правило, происходит с –70 до +30 мВ. 14 2. Снижение натриевой проницаемости. Начальная натриевая проницаемость очень кратковременна. Как только мембранный потенциал минует отметку «0», движение положительно заряженных ионов в клетку прекращается. Кроме того, очень быстро закрываются натриевые каналы. 3. Реполяризация. В ответ на повышение положительного заряда внутри клетки открываются калиевые каналы. Поскольку ионы калия положительно заряжены, они перемещаются к участку с более отрицательным зарядом. Как только это происходит, снаружи клетки снова увеличивается положительный заряд, превышающий заряд внутри ее, и напряжение снова возвращается к обычному значению –70 мВ. Эта завершающая фаза – реполяризация. После завершения реполяризации, прежде чем нейрон действительно вернется в свое обычное состояние покоя, должно произойти еще одно явление. Во время генерации потенциала действия Na+ проникает в клетку. Затем для осуществления обратимости деполяризации К+ выходит из нее. Таким образом, концентрация ионов натрия оказывается высокой внутри клетки, а концентрация К+ – снаружи ее, т.е. как раз обратной по сравнению с состоянием покоя. Чтобы окончательно поставить все на место, после завершения реполяризации активируется натрийкалиевый насос, возвращающий на свои места ионы калия и натрия. Скорость прохождения импульса через аксон зависит от двух факторов: миелинизации аксона и величины нейрона. Аксоны большинства двигательных нейронов покрыты миелиновой оболочкой – жиросодержащим веществом, изолирующим клеточную мембрану. В периферической нервной системе эта оболочка образована шванновскими клетками. Оболочка не является цельной, участки между соседними шванновскими клетками не покрыты миелиновой оболочкой. Непокрытые участки называются перехватами Ранвье. Потенциал действия, перемещаясь по миелинизированному волокну, как будто перепрыгивает с одного перехвата на другой. Это – скачкообразная проводимость, отличающаяся более высокой интенсивностью, чем проводимость в немиелинизированных волокнах. Скорость передачи нервного импульса по миелинизированным волокнам может достигать 120 м/с (свыше 250 м/ч), т. е. она в 5–50 раз больше, чем по немиелинизированным волокнам такого же диаметра. Процесс миелинизации двигательных нейронов происходит в первые годы жизни человека, частично объясняя, почему детям необходимо какое-то время для развития координации движений. У людей, страдающих определенными неврологическими заболеваниями, например, обширным склерозом, происходит дегенерация миелиновой оболочки, ведущая к нарушению координации движений. Скорость передачи нервного импульса также, определяется размером нейрона. Проводимость нервных импульсов по нейронам большего диаметра выше, чем по нейронам небольшого диаметра, поскольку сопротивление у первых местному току более низкое. 15 Связь нейронов друг с другом осуществляется с помощью синапсов. Синапс – область передачи импульса с одного нейрона на другой, он включает: концевую часть аксона нейрона, несущего импульс; рецепторы другого нейрона и пространство между этими структурами. Нейрон, посылающий импульс через синапс, называется пресинаптическим, а окончания аксона – пресинаптическими окончаниями. Нейрон, принимающий импульс на другом конце синапса, называется постсинаптическим и имеет постсинаптические рецепторы. Окончания аксона и постсинаптические рецепторы физически не контактируют друг с другом. Их разделяет синаптическая щель. Нервный импульс может передаваться через синапс только в одном направлении: от окончания аксона пресинаптического нейрона к постсинаптическим рецепторам, как правило, находящимся на дендритах постсинаптического нейрона. Импульсы также могут поступать непосредственно на рецепторы тела нейрона, поскольку приблизительно 5–20 % окончаний аксона находятся ближе к телу, чем к дендритам. Пресинаптические окончания аксона содержат большое количество синаптических пузырьков, или мешочков, в которых находятся нейромедиаторы. Когда импульс доходит до пресинаптических окончаний, синаптические пузырьки реагируют на него выделением своих химикалий в синаптическую щель. Эти нейротрансмиттеры затем диффундируют через синаптическую щель к постсинаптическим рецепторам нейрона, которые их связывают. Если это происходит, значит, импульс достиг нейрона и может быть передан дальше. 2.2. Нервно-мышечное соединение Если связь между нейронами осуществляется в помощью синапсов, то их связь с мышечными волокнами происходит в нервно-мышечном соединении. Нервномышечное соединение выполняет ту же функцию, что и синапс. Даже проксимальная часть нервно-мышечного соединения такая же: она начинается окончаниями аксона двигательного нейрона, которые выделяют нейротрансмиттеры в пространство между двумя клетками. Окончания аксона в нервно-мышечном соединении переходят в плоские диски – концевые пластинки. В нервно-мышечном соединении импульс принимает мышечное волокно. В месте приближения окончаний аксона к мышечному волокну оно имеет вогнутость. Образуемая таким образом впадина называется синаптическим желобом. Пространство между нейроном и мышечным волокном разделено синаптической щелью. Нейромедиаторы, выделяемые окончаниями аксона, диффундируют через синаптическую щель и присоединяются к рецепторам на сарколемме мышечного волокна, мембране. Это, как правило, приводит к деполяризации, поскольку открываются каналы ионов натрия, и в мышечное волокно попадает больше натрия. Если достигается порог деполяризации, образуется потенциал действия, который распространяется через сарколемму, вызывая сокращение мышечных волокон. 16 Выявлено более 40 нейромедиаторов. Их можно разделить на быстро- и медленнодействующие, или нейропептиды. Ацетилхолин и норадреналин – основные нейромедиаторы, участвующие в регуляции физиологических реакций организма человека на физические нагрузки. Ацетилхолин – основной нейромедиатор двигательных нейронов, иннервирующих скелетную мышцу, а также многие парасимпатические нейроны. Это, как правило, возбуждающий нейромедиатор, однако он может оказывать и тормозящее действие на некоторые парасимпатические нервные окончания, например, в области сердца. Норадреналин – нейромедиатор некоторых симпатических нейронов, который также может оказывать как возбуждающее, так и тормозящее действие, в зависимости от участвующих рецепторов. Медленнодействующие медиаторы. Гипоталамо-возбуждающие гормоны (например, тиротропин, выделяющий гормон соматостатин); гипофизарные пептиды (например, р-эндорфины, тиротропин и вазопрессин); пептиды, воздействующие на мозг и кишечник (например, холецистокинин, нейротензин и лейцин-энкефалин); пептиды из других тканей (например, ангиотензин II, брадикинин и кальцитонин). Ацетилхолин и норадреналин – основные нейромедиаторы – химические вещества, передающие нервные импульсы через синапсы и синаптические щели. Если нейромедиатор присоединяется к постсинаптическому рецептору, значит нервный импульс успешно передан. Затем нейромедиатор либо разрушается ферментами, либо транспортируется обратно в пресинаптические окончания для нового использования, когда поступит очередной импульс. После связывания нейромедиатора с рецепторами химический сигнал, пересекший синаптическую щель, снова становится электрическим сигналом. При этом в постсинаптической мембране генерируется дифференцированный потенциал. Поступающий импульс может быть либо возбуждающим, либо тормозящим. Первый вызывает деполяризацию, так называемый возбуждающий постсинаптический потенциал. Второй – гиперполяризацию – тормозящий постсинаптический потенциал. 2.3 Центральная нервная система Чтобы понять, как даже наиболее элементарные стимулы вызывают мышечную деятельность, необходимо, прежде всего, рассмотреть сложный характер нервной системы. Головной мозг человека состоит из следующих частей: 1) конечный мозг; 2) промежуточный мозг; 3) мозжечок; 4) ствол мозга. Конечный мозг состоит из левого и правого полушарий, которые соединены друг с другом пучками волокон, образующими мозолистое тело. Кора головного мозга образует внешнюю часть полушарий, отвечающую за психическую 17 деятельность. Кору мозга называют серым веществом из-за характерного серого цвета, обусловленного отсутствием миелина на телах нейронов, находящихся в этом участке. Кора головного мозга – центр сознания. Здесь осуществляются мыслительные процессы, осознаются сенсорные стимулы, реализуется произвольный контроль движений. Конечный мозг состоит из пяти долей – четырех внешних и центральной. Четыре доли выполняют следующие основные функции: 1) лобная доля – общий интеллект и двигательный контроль; 2) височная доля – слуховые сигналы и их интерпретация; 3) теменная доля – общие сенсорные импульсы и их интерпретация; s 4) затылочная доля – зрительные импульсы и их интерпретация. Три основные области конечный мозга, представляющие для нас наибольший интерес, о которых речь пойдет дальше, это: – двигательная область коры головного мозга – в лобной доле; – базальные ядра – в белом веществе; – чувствительная (афферентная) зона коры головного мозга – в теменной доле. Промежуточный мозг Этот участок мозга состоит в основном из таламуса и гипоталамуса. Таламус – важный сенсорный интегративный центр. В него поступают все сенсорные сигналы (за исключением запахов) и передаются в соответствующий участок коры головного мозга. Таламус играет важную роль в двигательном контроле. Гипоталамус, находящийся непосредственно под таламусом, обеспечивает поддержание гомеостаза, регулируя все процессы, воздействующие на внутреннюю среду тела. Нервные центры здесь регулируют: – автономную нервную систему (и через нее – артериальное давление, частоту сердечных сокращений, дыхание, пищеварение, выделение и т. п.); – температуру тела; – баланс жидкости; – нейроэндокринный контроль; – эмоции; – чувство жажды; – потребление пищи; – циклы сна – пробуждения. Мозжечок находится позади ствола мозга. Он соединяется со многими частями мозга и играет важную роль в контроле движения. Ствол мозга состоит из среднего мозга, варолиевого моста и продолговатого мозга и представляет собой часть мозга, соединяющую головной мозг со спинным. Через него проходят все сенсорные и двигательные нервы, обеспечивающие обмен информацией между головным и спинным мозгом. Здесь берут начало 10 из 12 пар черепных нервов. В стволе также содержатся основные автономные регуляторные центры, контролирующие деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. 18 Ряд специальных нейронов, образующих своеобразную сеть и идущих по всей длине ствола – так называемая ретикулярная формация – подвергаются воздействию и сами воздействуют практически на все участки ЦНС. Эти нейроны способствуют: а) координации функции скелетных мышц; б) поддержанию мышечного тонуса; в) контролю деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем; г) определению нашего сознательного состояния (пробуждение и сон). В головном мозгу имеется система контроля болевых ощущений, так называемая аналгезическая система. Энкефалины и эндорфины – наркотические вещества, действующие на опиатные рецепторы этой системы, снижающие болевые ощущения. Предполагают, что продолжительные физические нагрузки повышают естественные уровни этих наркотических веществ и волокна передают нервные сигналы из сенсорных рецепторов (мышц и суставов) на верхние уровни ЦНС. Двигательные (эфферентные) волокна головного мозга и верхней части спинного мозга идут к органам (мышцам, железам). 2.4 Периферическая нервная система Периферическая нервная система (ПНС) включает 43 пары нервов: 12 пар черепных нервов, соединенных с головным мозгом, и 31 пару спинномозговых, соединенных со спинным мозгом. Спинномозговые нервы непосредственно «обслуживают» скелетные мышцы. Каждому спинномозговому нерву соответствует сенсорный нейрон, входящий в спинной мозг через дорсальный корешок; тела нейронов размещаются на дорсальном корешке ганглия Двигательные нейроны выходят из спинного мозга через вентральный корешок Они являются последним звеном в цепи контроля мышечной деятельности, и заканчиваются у нейромышечных соединений. Периферическая нервная система имеет два основных отдела: сенсорный и двигательный. Сенсорный отдел периферической нервной системы передает сенсорную информацию в ЦНС. Сенсорные (афферентные) нейроны берут начало в кровеносных и лимфатических сосудах; внутренних органах; органах чувств (вкуса, запаха, зрения, слуха, касания); коже, а также мышцах и сухожилиях. Сенсорные нейроны ПНС заканчиваются либо в спинном, либо в головном мозгу, они передают в ЦНС информацию о постоянно изменяющемся статусе организма. Таким образом, головной мозг имеет полное представление о том, что происходит во всех частях тела, а также вокруг него. Вставочные нейроны ЦНС пересылают информацию в участки, где она может быть обработана и интегрирована с другой поступающей информацией. Сенсорный отдел получает информацию от пяти основных видов рецепторов: 1) механорецепторов, которые реагируют на механическую силу, такую, как давление, прикасание или растяжение, 2) терморецепторов, реагирующих на изменение температуры; 3) болевых рецепторов, реагирующих на болевые стимулы; 19 4) фоторецепторов, реагирующих на электромагнитное излучение, обеспечивающих зрительное восприятие; 5) хеморецепторов, которые реагируют на химические стимулы, такие, как пища, запахи или изменения концентраций веществ в крови (кислорода, диоксида углерода, глюкозы, электролитов и т п.). Некоторые из этих рецепторов играют важную роль в мышечной и спортивной деятельности. Рассмотрим некоторые из них. Свободные нервные окончания выявляют грубое прикосновение, давление, боль, жару и холод. Следовательно, они функционируют как механорецепторы, болевые рецепторы и терморецепторы. Эти нервные окончания играют важную роль в профилактике травм во время спортивной деятельности. Нервные окончания некоторых мышц и суставов бывают разных видов и выполняют множество функций, каждый вид реагирует на определенный стимул. Кинестетические рецепторы суставов, имеющиеся в суставных капсулах, чувствительны к углу сустава и скорости изменения угла, следовательно, они воспринимают положение и любое движение суставов; нервно-мышечное веретено определяет степень растяжения мышцы; нервно-сухожильные веретена определяют степень растяжения сухожилия мышцей, обеспечивая информацию о силе мышечных сокращений. ЦНС передает информацию в различные участки тела через двигательный или эфферентный отдел ПНС. Обработав информацию, поступившую из сенсорного отдела, ЦНС решает, как на нее реагировать. По сложнейшей сети нейронов, идущих от спинного и головного мозга во все части тела, передаются подробные инструкции в участки-мишени, в данном случае – в мышцы. Автономная нервная система Автономная нервная система, которую часто рассматривают как часть двигательного отдела ПНС, обеспечивает контроль непроизвольных внутренних функций. Некоторые из них немаловажны для спортсмена. Это – ЧСС; – артериальное давление крови; – распределение крови; – дыхание. Автономная нервная система имеет два основных отдела: симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Они берут начало в различных участках спинного мозга, а также у основания головного мозга. Их действия зачастую антагонистичны, однако они всегда функционируют вместе (табл. 2). Таблица 2 Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на различные органы Парасимпатическая Орган, система, мишень Симпатическая нервная система нервная система Сердечная мышца Увеличивает сокращений частоту 20 и силу Уменьшает частоту сокращений Окончание табл. 2 Орган, система, мишень Симпатическая нервная система Парасимпатическая нервная система Сердце, кровеносные сосуды Расширяет сосуды Легкие Расширяет бронхи, умеренно Сужает бронхи сужает кровеносные сосуды Кровеносные сосуды Повышает артериальное давление, сужает сосуды Незначительное внутренних органов и кожи, воздействие возвращая кровь к сердцу, или отсутствие расширяет сосуды скелетных воздействия мышц и сердца во время вообще мышечной деятельности Печень Стимулирует выделение глюкозы Отсутствие влияния Сужает сосуды Клеточный метаболизм Повышает интенсивность обмена “ Жировая ткань Потовые железы Стимулирует липолиз Усиливает потоотделение “ “ Мозговое вещество надпочечников Стимулирует секрецию адреналина и норадреналина “ Пищеварительная система Почки Усиливает Снижает активность желез и перистальтику и мышц, сужает сфинктер секрецию желез; расслабляет сфинктер Сужает сосуды, уменьшает Отсутствие образование мочи воздействий Симпатическая нервная система представляет собой систему, обеспечивающую реакцию «борьба или бегство», т.е. она подготавливает наш организм к «встрече с кризисом». Когда человек возбужден, симпатическая нервная система осуществляет значительный разряд, подготавливая тело к действию. Неожиданный громкий выкрик, ситуация, угрожающая жизни, последние секунды перед стартом соревнования, – все это примеры, когда человек испытывает на себе действие симпатической нервной системы. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы имеет большое значение для спортсменов: – увеличиваются ЧСС и сила сердечных сокращений; – расширяются кровеносные сосуды, увеличивая кровоснабжение сердечной мышцы с целью удовлетворения возросших потребностей; 21 – расширение сосудов обеспечивает поступление большего объема крови в активные скелетные мышцы; – сужение сосудов в большинстве других тканей направляет кровь от них к активным мышцам; – повышается артериальное давление, улучшая перфузию мышц и венозный возврат; – расширяются бронхи, улучшая газообмен; –возрастает интенсивность обменных процессов, отражающая повышенные усилия организма, направленные на удовлетворение возросших потребностей, обусловленных мышечной деятельностью; – улучшается умственная деятельность, что позволяет лучше воспринимать сенсорные стимулы и лучше сконцентрироваться на выполнении мышечной деятельности; – из печени в кровь выделяется глюкоза в качестве источника энергии; – замедляются функции, не являющиеся в настоящий момент первостепенными (функция почек, усвоение пищи), тем самым сохраняется энергия, которая может быть использована. Приведенные изменения облегчают двигательную реакцию и демонстрируют важность автономной нервной системы в подготовке организма к кратковременной стрессовой ситуации или мышечной деятельности. Парасимпатическая нервная система ответственная за такие процессы, как усвоение пищи, мочеиспускание, секреция желез и сохранение энергии. Эта система более активна, когда человек спокоен и отдыхает. Ее действия противоположны действиям симпатической нервной системы. Она вызывает – уменьшение ЧСС; – сужение коронарных сосудов; – сужение бронхов. Чтобы тело прореагировало на сенсорный стимул, сенсорный и двигательный отделы нервной системы должны функционировать вместе в такой последовательности событий: 1) сенсорные рецепторы принимают сенсорный стимул; 2) сенсорный импульс передается по сенсорным нейронам в ЦНС; 3) ЦНС обрабатывает поступившую сенсорную информацию и определяет наиболее подходящую реакцию на нее; 4) сигналы реакции передаются из ЦНС по двигательным нейронам; 5) двигательный импульс передается мышце и реакция осуществляется. Ощущения и физиологический статус организма определяют сенсорные рецепторы. Импульсы вследствие сенсорного стимулирования передаются через сенсорные нервы в спинной мозг. Достигнув его, они «включают» локальный рефлекс на данном уровне или идут в более высокие участки спинного мозга или в головной мозг. Сенсорные пути к головному мозгу могут прерываться в сенсорных участках ствола мозга, в мозжечке, таламусе или коре головного мозга. 22 Участок, где заканчиваются сенсорные импульсы, называется интеграционным центром. Именно здесь сенсорный импульс интерпретируется и передается в двигательный отдел. Функции интеграционных центров различны: – сенсорные импульсы, которые прерываются (заканчиваются) в спинном мозгу, здесь и интегрируются. Реакцией обычно является простой двигательный рефлекс, представляющий собой наипростейший тип интеграции; – сенсорные импульсы, заканчивающиеся в нижней части ствола мозга, вызывают подсознательные двигательные реакции более высокого уровня и более сложные, чем рефлексы спинного мозга. Пример этого уровня сенсорного импульса – постуральный контроль при передвижении, пребывании в положении сидя или стоя; – сенсорные импульсы, которые заканчиваются в мозжечке, также участвуют в реализации подсознательного контроля движения. Это, по-видимому, центр координации, делающий наши движения более плавными, координируя действия различных сокращающихся мышечных групп. Мозжечок вместе с базальными ядрами головного мозга координирует все тонкие и грубые движения тела. Без контроля со стороны мозжечка все выполняемые движения были бы нескоординированными и неконтролируемыми; – сенсорные сигналы, заканчивающиеся в таламусе, достигают уровня сознания и человек начинает различать всевозможные ощущения; – только когда сенсорные сигналы попадают в кору головного мозга, человек может дискретно локализовать сигнал. Основная чувствительная зона коры головного мозга, расположенная в постцентральной извилине (в теменной доле), принимает общие сенсорные импульсы от рецепторов кожи, а также проприорецепторов мышц, сухожилий и суставов. В этом участке имеется «карта» всего тела. Стимулирование в определенном участке распознается, и его точное нахождение сразу же становится известным. Таким образом, эта часть головного мозга постоянно обеспечивает нас информацией обо всем, что нас окружает, и о нашей взаимосвязи с окружающей средой. После поступления в ЦНС сенсорного импульса сразу же возникает реакция двигательного нейрона, независимо от уровня, на котором «остановился» импульс. Контроль скелетных мышц осуществляют импульсы, проводимые двигательными (эфферентными) нейронами, которые берут начало в одном из трех уровней: 1) спинном мозгу; 2) нижних участках головного мозга; 3) двигательном участке коры головного мозга. По мере перемещения уровня осуществления контроля от спинного мозга к двигательной области коры головного мозга увеличивается сложность движений от простых рефлексов к усложненным движениям, выполнение которых требует участия мыслительных процессов. Двигательные реакции более сложных движений, как правило, берут свое начало в двигательной зоне коры головного мозга. 23 Рефлекс представляет собой заранее запрограммированную реакцию. В любой момент при передаче сенсорными нервами особых импульсов ваше тело реагирует мгновенно и одинаково. Независимо от того, прикасаетесь ли. Вся нервная деятельность протекает очень быстро, однако рефлекс – наиболее быстрый режим реакции, поскольку не требует осознанного принятия решения. Возможна лишь одна реакция – нет необходимости рассматривать варианты. Важным механизмом формирования условнорефлекторной деятельности является доминанта [А.А. Ухтомский]. Доминанта – это временно господствующая система, которая направляет работу других нервных центров в данный момент. Доминанта представляет собой функциональное объединение нервных центров, состоящее из корковых, подкорковых, вегетативных и гуморальных систем. Возбуждение доминантного центра тормозит прочие рефлексы (рис. 1). Рис. 1. Схема воздействия доминанты (пунктирные линии) и условного рефлекса (сплошные линии). Пбс – подкрепляющий безусловный стимул. Бс – безусловный стимул, Си – индифеферентные стимулы 24 Функциональная структура условного рефлекса функциональной системы П.К. Анохина (рис. 2). объясняется теорией Рис. 2. Схема функциональной системы по П..К. Анохину Поведение с позиции теории функциональных систем является приспособительным актом, в основе которого лежат следующие процессы: 1) афферентный синтез; 2) стадия принятия решения; 3) формирование акцептора результата действия; 4) эфферентный синтез; 5) получение полезного результата системы; 6) обратная афферентация о параметрах полученного реального результата. Афферентный синтез – это начальная стадия поведенческого акта, представляющая собой процессы обработки и синтеза информации, которая необходима организму для того, чтобы совершить наиболее адекватный для данных условий акт. Процесс афферентного синтеза происходит на основе доминирующей мотивации, обстановочной афферентации, соответствующей данному моменту, пусковой афферентации, а также информации, извлекаемой из памяти. Нейрофизиологический механизм этой стадии осуществляется с обязательным участием ориентировочно-исследовательской реакции, а также благодаря конвергенции возбуждения различной модальности на нейронах коры больших полушарий. Обработке информации способствует корково-подкорковая реверберация возбуждения. Стадия принятия решения связана с процессами перехода от возбуждения отдельных нейронов к интеграции нейронов в единую систему. Акцептор результата действий – это физиологический механизм, который обеспечивает прогнозирование признаков будущего результата. В процессе поведения параметры результатов сравниваются при помощи обратной афферентации с возбуждением нейронов акцептора результата действия. Иными словами, до получения животным реального результата в ЦНС формируется «образ» этого результата. В 25 процессе достижения результата механизм акцептора результата действия осуществляет «подгонку» полученного результата и его прообраза. Функционирование акцептора результата действия опережает события в отношении между организмом и внешней средой, а также дает организму возможность исправить ошибку поведения. На стадии эфферентного синтеза формируются центральные механизмы, которые обеспечивают получение определенного результата. Обратная афферентация (обратная связь) способствует оценке параметров реально полученных результатов с их «прообразом» в акцепторе результата действия. Если полученный результат соответствует прогнозируемому, то организм переходит к следующему этапу деятельности. При их несоответствии активируется новая ориентировочно-исследовательская деятельность организма. Высшие центры головного мозга Рефлексы представляют собой простейшую форму нервной интеграции. Однако большинство движений в спорте включает контроль и координацию со стороны высших центров головного мозга, а именно: – двигательной области коры головного мозга; – базальных ядер; – мозжечка. Двигательная область коры головного мозга осуществляет контроль тонких и разрозненных мышечных движений. Она находится в лобной доле в передней центральной извилине. Находящиеся здесь нейроны, так называемые пирамидальные, позволяют нам сознательно контролировать движения скелетных мышц. Двигательная область коры головного мозга представляет собой часть головного мозга, которая решает, какое движение вы хотите выполнить. Например, если вы сидите в кресле и хотите встать, решение об этом принимается в двигательной области коры головного мозга, где находится своеобразная «карта» всего тела. Участки, требующие тончайшего двигательного контроля, в большей степени представлены на ней, тем самым обеспечивается больший нервный контроль. Тела пирамидных нейронов находятся в двигательной области коры головного мозга, и их аксоны образуют экстрапирамидные пути. Это так называемые корково-спинномозговые пути, поскольку нервные процессы проходят от коры головного мозга до спинного мозга без переключения. Эти пути обеспечивают главный произвольный контроль скелетных мышц. Базальные ядра не являются частью коры головного мозга. Они находятся в белом веществе, глубоко под корой головного мозга. Базальные ядра представляют собой скопления нейронов. Сложные функции их изучены недостаточно; известна их важная роль в инициации движений продолжительного или повторяющегося характера (таких, как движения рук при ходьбе), следовательно, они контролируют сложные полупроизвольные движения, например, ходьбу и бег. Кроме того, они участвуют в поддержании мышечного тонуса и позы. 26 Мозжечок играет важнейшую роль в контроле всех быстрых и сложных видов мышечной деятельности. Он помогает синхронизировать двигательную деятельность и быстрый переход от одного движения к другому, следя и внося необходимые изменения в двигательную деятельность, вызванную другими участками головного мозга. Мозжечок содействует функционированию как двигательной области коры головного мозга, так и базальных ядер. Он «смягчает» структуру движений, в противном случае они бы были резкими и некоординируемыми. Мозжечок выполняет роль интеграционной системы, сравнивая запрограммированную деятельность с изменениями, которые происходят в организме, и производя затем соответствующие корригирующие действия с помощью двигательного отдела. Он получает информацию из головного мозга, а также от проприорецепторов, находящихся в мышцах и суставах, которые сообщают о положении, занимаемом в данный момент телом. Кроме того, мозжечок получает зрительные импульсы, а также импульсы о равновесии. Следовательно, он обрабатывает всю поступающую информацию о напряжении и положении всех мышц, суставов и сухожилий, а также положении тела относительно окружающих условий и затем определяет наилучший план действий, направленный на выполнение необходимого движения. Длительные нагрузки вызывают адаптацию нервно-мышечной системы. Степень адаптации зависит от тренировочной программы. Аэробные тренировки, например, бег трусцой или плавание, если и вызывают, то лишь незначительное увеличение силы и мощности. Большинство нервно-мышечных адаптаций происходит в результате силовой тренировки. Двигательный стереотип. Физиологические механизмы развития двигательных навыков. Двигательный навык представляет собой индивидуально приобретенную в процессе систематической тренировки форму различных по сложности и координации двигательных действий. Человек обладает врожденными двигательными действиями (сосание, глотание, двигательные рефлексы) и приобретенными в процессе жизни двигательными актами. Формирование новых двигательных навыков происходит на основе условнорефлекторного механизма на базе раннее приобретенных организмом двигательных актов. Чем больше у человека запас раннее выработанных двигательных актов, тем легче и быстрее он способен разучивать новые движения. В развитии новых двигательных актов важное значение имеет процесс экстраполяции в ЦНС, под которым понимают перенос физиологических механизмов выработанных навыков в новые координационные двигательные действия. Двигательный навык состоит из цепи двигательных актов, которая включает в себя несколько самостоятельных элементов (фаз, циклов), объединенных общей 27 конечной целью. В процессе тренировки формируется своеобразная система последовательных двигательных актов в виде двигательного динамичного стереотипа. Временные отношения между фазами движения в динамическом стереотипе могут постоянно варьировать. Формирование двигательного навыка при занятиях спортом происходит следующие стадии: 1) стадия объединения отдельных элементов движения в целостное действие. В этой стадии в моторной зоне коры головного мозга отмечается иррадиация возбуждения с вовлечением в работу избыточного числа мышц; 2) стадия выработки координации движений и усиления стереотипности двигательных актов. В этой стадии в коре головного мозга происходит процесс концентрации возбуждения, улучшение координации, устранение излишнего мышечного напряжения и высокая степень стереотипности движений; 3) стадия закрепления (стабилизация) навыка с высокой степенью координации и стереотипности движений. Двигательные навыки, как и другие условные рефлексы, по мере закрепления становятся все более стойкими. Навык начинает утрачиваться после прекращения тренировок. Однако, простые компоненты навыка могут сохраняться годами и даже десятилетиями. Так, человек, научившийся плавать, ездить на велосипеде, сохраняет эти навыки в простейшем варианте даже после небольших перерывов. ГЛАВА 3. ОСНОВНЫЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ Источником всех видов энергии является энергия Солнца. Химические реакции, происходящие в растениях (фотосинтез), превращают энергию Солнца в химическую энергию. Употребляя в пищу овощи и фрукты, а также мясо животных, которые питаются растениями, мы получаем энергию. Энергия содержится в пищевых продуктах в виде углеводов, жиров и белков. Эти основные компоненты пищевых продуктов расщепляются в клетках нашего организма, освобождая энергию. Поскольку энергия постепенно превращается в тепло, ее количество, высвобождаемое в результате биологических реакций, определяется по количеству образованного тепла. В биологических системах энергия измеряется в килокалориях (ккал). Согласно определению, 1 ккал равна количеству тепловой энергии, необходимой для повышения температуры 1 кг воды с 1 до 15 °С. Например, при сжигании спички выделяется примерно 0,5 ккал, тогда как при полном сгорании 1 г углеводов выделяется 4,0 ккал. 3.1. Источники энергии Продукты питания состоят, в основном, из углерода, водорода, кислорода, а при наличии белков – из азота. Энергия молекулярных связей продуктов питания химически освобождается в клетках организма и хранится в виде высокоэнергетического соединения – энергия, необходимая нашему организму, обеспечивается за счет расщепления практически одинакового количества 28 углеводов и жиров. Белки представляют собой «строительные блоки» и обычно обеспечивают функционирование клеток небольшим количеством энергии. При увеличении мышечного усилия в качестве источника энергии больше используются углеводы. При максимальной кратковременной нагрузке АТФ почти исключительно образуется за счет углеводов. Углеводы Зависимость мышц от углеводов во время физической нагрузки связана с их наличием, а также способностью мышечной системы их расщеплять. Углеводы в конечном итоге превращаются в глюкозу – моносахарид, который транспортируется кровью ко всем тканям организма. В состоянии покоя поглощенные углеводы попадают в мышцы и печень, а затем преобразуются в более сложную молекулу сахара – гликоген. Гликоген находится в цитоплазме до тех пор, пока клетки не используют его для образования АТФ. Гликоген, содержащийся в печени, может снова превращаться в глюкозу, она транспортируется кровью к активным тканям, где и происходит ее метаболизм (расщепление). Содержание гликогена в печени и мышцах ограничено, и его запасы могут истощиться, если в рационе питания нет достаточного количества углеводов. Таким образом, восполнение запаса углеводов во многом зависит от пищевых источников крахмалов и сахаров. Без достаточного потребления углеводов мышцы и печень лишаются своего основного источника энергии. Жиры Жиры и белки также используются в качестве источников энергии. В организме содержится значительно больше жиров, чем углеводов. Однако жиры менее доступны клеточному метаболизму, поскольку прежде всего должна быть расщеплена сложная форма – триглицерид – на основные компоненты: глицерин и свободные жирные кислоты. Только свободные жирные кислоты используются для образования АТФ. Белки Процесс превращения белков или жиров в глюкозу называется глюконеогенезом. В результате серии реакций белок может превратиться в жирные кислоты. Это – липогенез. Белки обеспечивают 5–10 % энергии, необходимой для выполнения продолжительного физического упражнения. Для образования энергии используются лишь основные единицы белка – аминокислоты. 3.2. Биоэнергетика: образование АТФ Молекула АТФ состоит из аденозина (молекулы аденина, соединенной с молекулой рибозы), соединенного с тремя группами неорганического фосфата (Рн). При воздействии фермента АТФазы последняя фосфатная группа отщепляется от молекулы АТФ, быстро высвобождая большое количество энергии (7,6 ккал-моль–1 АТФ). В результате АТФ расщепляется на АДФ (аденозин-дифосфат) и фосфор. 29 Процесс накопления энергии в результате образования АТФ из других химических источников называется фосфорилированием. Вследствие различных химических реакций фосфатная группа присоединяется к относительно низкоэнергетическому соединению – аденозиндифосфату, преобразуя его в аденозинтрифосфат. Когда эти реакции осуществляются без наличия кислорода, процесс называется анаэробным метаболизмом. Если же в реакции участвует кислород, процесс называется аэробным метаболизмом, а аэробное превращение АДФ в АТФ – окислительным фосфорилированием. Клетки образуют АТФ с помощью трех систем: системы АТФ – КФ, гликолитической и окислительной систем. Система АТФ – КФ Простейшей энергетической системой является система АТФ – КФ. Кроме АТФ, клетки содержат еще одну богатую энергией фосфатную молекулу – креатинфосфат (КФ). Энергия, высвобождающаяся при расщеплении КФ, в отличие от энергии, высвобождающейся при расщеплении АТФ, не используется непосредственно для выполнения работы на клеточном уровне. Она используется для ресинтеза АТФ, чтобы обеспечить его относительно постоянное образование. Высвобождению энергии при расщеплении КФ содействует фермент креатинкиназа, который действует на КФ с целью отделения Рн от креатина. Освобожденная энергия может быть использована для присоединения Рн к молекуле АДФ и образования АТФ. При использовании этой системы (энергия высвобождается из АТФ в результате отщепления фосфатной группы) клетки могут предотвратить истощение запасов АТФ, расщепляя КФ, и тем самым, обеспечивая энергию для образования большего количества АТФ. Это быстрый процесс, который может осуществляться без помощи каких-либо специальных структур клетки. Он может протекать и с участием кислорода, однако для его осуществления кислород не нужен, поэтому систему АТФ – КФ называют анаэробной. В первые секунды интенсивной мышечной деятельности количество АТФ поддерживается на относительно постоянном уровне, тогда как уровень КФ неуклонно снижается, поскольку он используется для пополнения запасов АТФ. В состоянии изнеможения уровни АТФ и КФ довольно низки и не могут обеспечить энергию для последующих сокращений и расслаблений мышц. Таким образом, поддержание уровня АТФ за счет энергии, высвобождающейся при расщеплении КФ, ограничено. Запасы АТФ и КФ достаточны для удовлетворения энергетических потребностей мышц лишь в течение 3–15 с спринтерского бега. После этого мышцам приходиться рассчитывать на другие процессы образования АТФ: гликолитический и окислительный. Гликолитическая система Другой источник получения АТФ предусматривает высвобождение энергии в результате расщепления (лизиса) глюкозы. Это – гликолитическая система, 30 включающая процесс гликолиза, т.е. расщепление глюкозы с помощью специальных гликолитических ферментов. Глюкоза составляет около 99 % всех Сахаров, циркулирующих в крови. Она поступает в кровь в результате усвоения углеводов и расщепления гликогена печени. Гликоген синтезируется из глюкозы вследствие процесса, называемого гликогенезом. Гликоген содержится в печени или мышцах до тех пор, пока не потребуется. Когда возникает потребность в гликогене, он расщепляется в результате процесса гликогенолиза на глюкозо-1-фосфат. Прежде чем глюкоза или гликоген могут быть использованы для образования энергии, они должны трансформироваться в соединение, которое называется глюкозо-6-фосфат. Для превращения молекулы глюкозы необходима одна молекула АТФ. При расщеплении гликогена глюкозо-6-фосфат образуется из глюкозо-1-фосфата без затраты энергии. Гликолиз начинается, как только образуется глюкозо-6-фосфат. Заканчивается гликолиз образованием пировиноградной кислоты. Для этого процесса не нужен кислород, однако использование кислорода определяет «судьбу» пировиноградной кислоты, образованной вследствие гликолиза. Когда мы говорим о гликолитической системе, мы имеем в виду, что процесс гликолиза протекает без участия кислорода. В этом случае пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту. Гликолиз, являясь более сложным процессом, чем система АТФ – КФ, обеспечивает расщепление гликогена на молочную кислоту благодаря 12 ферментным реакциям. Все эти ферменты находятся в цитоплазме клеток. В результате гликолиза образуется 3 моля АТФ на каждый моль расщепленного гликогена. Если вместо гликогена используется глюкоза, образуется всего 2 моля АТФ, поскольку один моль расходуется на пре вращение глюкозы в глюкозо-6фосфат. Эта энергетическая система не обеспечивает образование большого количества АТФ. Несмотря на это, сочетанные действия гликолитической системы и системы АТФ – КФ обеспечивают производство силы мышцами даже при ограниченном поступлении кислорода. Эти две системы доминируют в первые минуты выполнения упражнений высокой интенсивности. Другим значительным недостатком анаэробного гликолиза является то, что он вызывает накопление молочной кислоты в мышцах и жидкостях организма. В спринтерских дисциплинах продолжительностью 1–2 мин потребности гликолитической системы высоки, и уровни содержания молочной кислоты могут увеличиться с 1 (показатель в состоянии покоя) до более чем 25 ммоль-кг–1. Такое подкисление мышечных волокон тормозит дальнейшее расщепление гликогена, поскольку нарушает функцию гликолитических ферментов. Кроме того, кислота снижает способность волокон связывать кальций и это может препятствовать сокращению мышц. 31 Интенсивность энергозатрат мышечного волокна во время нагрузки может быть в 200 раз выше, чем в состоянии покоя. Гликолитическая система и система АТФ – КФ не в состоянии обеспечить необходимое количество энергии. Без другой энергетической системы наша способность выполнять мышечную деятельность была бы ограничена всего несколькими минутами. Рассмотрим третью энергетическую систему. Молочная кислота и лактат – не одно и то же соединение. Молочная кислота имеет формулу С3Н6О3. Лактат представляет собой любую соль молочной кислоты. Когда молочная кислота теряет Н+, оставшееся соединение, соединяясь с Na+ или К+, образует соль. В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро разлагается и образует соль – лактат. Изза этого очень часто одно понятие используют вместо другого. Окислительная система Последней системой образования энергии клеткой является окислительная система, наиболее сложная из трех энергетических систем. При ее рассмотрении мы опустим обременительные подробности. Процесс, в результате которого организм для производства энергии диссимилирует соединения, богатые энергией, с помощью кислорода называется клеточным дыханием. Это аэробный процесс, поскольку в нем участвует кислород. АТФ образуется в специальных клеточных органеллах – митохондриях. В мышцах они примыкают к миофибриллам, а также разбросаны по саркоплазме. Мышцам необходимо постоянное обеспечение энергией для производства силы во время продолжительной мышечной деятельности. В отличие от анаэробного образования АТФ окислительная система производит значительное количество энергии, поэтому аэробный метаболизм – основной метод образования энергии во время мышечной деятельности, требующей проявления выносливости. Это предъявляет повышенные требования к системе транспорта кислорода к активным мышцам. Окисление углеводов Окислительное образование АТФ включает три процесса: 1) гликолиз; 2) цикл Кребса; 3) цепочку переноса электронов. Гликолиз при обмене углеводов играет важную роль, как в анаэробном, так и аэробном образовании АТФ. Причем он протекает одинаково, независимо от того, участвует ли в процессе кислород. Участие кислорода определяет лишь «судьбу» конечного продукта – пировиноградной кислоты. Вспомним, что при анаэробном гликолизе образуется молочная кислота и всего 3 моля АТФ на 1 моль гликогена. При участии кислорода пировиноградная кислота превращается в соединение, которое называется ацетил-кофермент А (ацетил-КоА). 32 Цикл Кребса После образования ацетил-КоА попадает в цикл Кребса (цикл лимонной кислоты) – сложную последовательность химических реакций, которые позволяют завершить окисление ацетил-КоА. В конце цикла Кребса образуется 2 моля АТФ, а вещество (соединение, на которое воздействуют ферменты, в данном случае – первоначальный углевод) расщепляется и соединяясь с кислородом, образует диоксид углерода (СО2), который легко диффундирует из клеток, транспортируется кровью в легкие и выделяется во внешнюю среду (пост реакция декарбоксилирования R-Н+СО2). Цепочка переноса электронов. Во время гликолиза, когда глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, выделяется водород. Значительно большее количество водорода выделяется во время цикла Кребса. Водород, выделяющийся во время гликолиза и в цикле Кребса, соединяется с двумя коферментами – никотинамид-аденин-динуклеотидом и флавин-адениндинуклеотидом, которые переносят атомы водорода в цепочку переноса электронов, где они расщепляются на протоны и электроны. В конце цепочки Н+ соединяется с кислородом, образуя воду и тем самым предотвращая подкисление. Электроны, отделившиеся от водорода, принимают участие в серии реакций и в конечном итоге обеспечивают энергию для фосфорилирования АДФ, а, следовательно, образования АТФ. Поскольку этот процесс проходит с участием кислорода, он называется окислительным фосфорилированием. Образование энергии за счет углеводов Окислительная система образования энергии обеспечивает получение 39 молекул АТФ из одной молекулы глюкозы. Если процесс начинается с глюкозы, образуется 38 молекул АТФ (вспомним, что одна молекула АТФ используется до начала гликолиза для образования глюкозофосфата). Окисление жиров Как уже отмечалось, жиры также вносят свой вклад в энергетические потребности мышц. Запасы гликогена в мышцах и печени могут обеспечить всего 1200–2000 ккал энергии, в то время как жиры, содержащиеся внутри мышечных волокон и в жировых клетках, – около 70 000–75 000 ккал. Хотя жирами называются многие химические соединения, такие, как триглицериды, фосфолипиды и холестерин, только триглицериды используются в качестве основного источника энергии. Триглицериды находятся в жировых клетках и волокнах скелетных мышц. Чтобы использовать триглицериды для образования энергии, необходимо расщепить их на основные составляющие: одну молекулу глицерина и три молекулы свободных жирных кислот. Этот процесс называется липолизом и осуществляется ферментами – липазами. Поскольку свободные жирные кислоты – основной источник энергии, мы уделим им главное внимание. Высвободившись из триглицерида (жира), свободные жирные кислоты могут попасть в кровь, которая транспортирует их по всему организму, и в результате 33 диффузии проникнуть в мышечные волокна. Интенсивность поступления свободных жирных кислот в мышечные волокна зависит от градиента концентрации. Повышение концентрации свободных жирных кислот в крови выталкивает их в мышечные волокна. β-окисление. Несмотря на значительные структурные различия между разными свободными жирными кислотами, их метаболизм почти одинаков. До того, как они попадут в мышечные волокна, свободные жирные кислоты активируются энергией АТФ с помощью ферментов. Таким образом их подготавливают к катаболизму (расщеплению) в митохондриях. Этот ферментный катаболизм жиров митохондриями называется бета-окислением. В этом процессе углеродная цепочка свободной жирной кислоты делится на двухуглеродные остатки уксусной кислоты. Например, если первоначально свободная жирная кислота имела 16-углеродную цепочку, то при (3-окислении образуется 8 молекул уксусной кислоты. Вся уксусная кислота затем превращается в ацетил-КоА. Цикл Кребса и цепочка переноса электронов С этого момента обмен жиров осуществляется по тому же принципу, что и метаболизм углеводов. Ацетил-КоА, образовавшийся вследствие β-окисления, вступает в цикл Кребса. В этом цикле образуется водород, который транспортируется в цепочку переноса электронов вместе с водородом, образованным во время β-окисления, где подвергается окислительному фосфорилированию. Как и при обмене глюкозы, промежуточными продуктами окисления свободных жирных кислот являются АТФ, Н2О и СО2. Однако для полного сжигания молекулы свободных жирных кислот требуется больше кислорода. Хотя жиры обеспечивают больше килокалорий энергии на грамм, чем углеводы, для их окисления требуется больше кислорода, чем для окисления углеводов. Жиры образуют 5,6 молекул АТФ относительно молекулы О2, углеводы – 6,3 молекул АТФ относительно молекулы О2. Доставка кислорода ограничена кислород-транспортной системой, поэтому предпочтительным источником энергии во время выполнения физического упражнения высокой интенсивности являются углеводы. Преимущество содержания в свободных жирных кислотах большего количества углерода, чем в глюкозе, заключается в образовании большего количества ацетил-КоА при метаболизме данного количества жира, следовательно, в цикл Кребса поступает больше ацетил-КоА, а в цепочку переноса электронов – больше электронов. Именно поэтому при метаболизме жиров образуется намного больше энергии, чем при метаболизме углеводов. Метаболизм белков Как уже отмечалось, углеводы и жиры – предпочтительные источники энергии нашего организма. Однако используются и белки или, скорее, аминокислоты, из которых они состоят. Некоторые аминокислоты могут превращаться в глюкозу 34 (посредством глюконеогенеза). Другие могут превращаться в различные промежуточные продукты окислительного метаболизма (такие, как пируват или ацетил-КоА), чтобы принять участие в окислительном процессе. Количество энергии, образуемой белками, довольно трудно определить в отличие от энергии, образуемой углеводами или жирами, поскольку белки также содержат азот. При катаболизме аминокислот некоторое количество азота используется для образования новых аминокислот, остальное количество азота превращается в мочевину и выделяется главным образом с мочой. Этот процесс требует использования АТФ и, следовательно, приводит к затратам некоторого количества энергии. Чтобы точно определить интенсивность обмена белков, необходимо установить, какое количество азота выводится из организма. Для этого необходимо собирать мочу в течение 12–24 ч. Поскольку здоровый организм использует небольшое количество белков в состоянии покоя и при выполнении физической нагрузки (как правило, намного меньше 5–10 % всех затрат энергии), при оценке затрат энергии метаболизм белков просто не принимают во внимание. Значение аминокислот для организма и суточная потребность в них Аланин: – регулирует уровень сахара в крови; – используется как источник энергии клетками мозга; – участвует в энергообразовании в цикле Кребса; – способствует запасанию гликогена печенью и мышцами; – способствует восстановлению после травм; – участвует в процессе создания иммуноглобулинов и антител; – участвует в процессах обмена сахара и органических кислот; – может приниматься в повышенной дозировке перед тренировками для создания запаса энергии; – является источником глюкозы (путем глюконеогенезиса). Аргинин (незаменимая аминокислота): – способствует детоксикации и выведению аммиака; – способствует подъему уровня гормона роста в крови; – участвует в процессах транспорта, задержки и экскреции азота; – снижает уровень жира в организме; – участвует в залечивании травм; – участвует в процессах образования коллагена; – стимулирует иммунную систему; – предотвращает физическую и умственную усталость; – увеличивает сперматогенез; – выступает в качестве гепатопротектора; – превращается в орнитин и мочевину; – участвует в образовании и формировании семенной жидкости; составляет почти 80 % ее объема; 35 – является детоксикатором; – участвует в процессах роста мышечных клеток; – способствует синтезу гликогена в печени и мышцах; – способствует высвобождению глюкагона, пролактина, соматостатина, адреналина; – участвует в образовании мочевины, креатина, орнитина, аргининфосфата; – участвует в переаминировании. Аргинин называют «веществом молодости», так как эта аминокислота заведует синтезом многих гормонов у человека. Если наблюдается недостаточность аргинина, то организм быстро стареет. Аспарагин: – участвует в метаболизме нервной системы; – важнейший строительный материал для клеток. Аспарагиновая кислота: – способствует превращению углеводов в мышечную энергию; – повышает активность иммунной системы; – увеличивает сопротивляемость утомлению; – вовлекается в формирование РНК и ДНК; – сохраняет способность к работе на выносливость; – действует как гепатопротектор; – участвует в реакциях цикла мочевины и переаминирования; – образует метионин, треонин и лизин. Валин (незаменимая аминокислота): – требует идеальной балансировки с лейцином и изолейцином для оптимальной абсорбции и эффективности; – при низкокалорийной диете вносит 10 % вклада в продукцию энергии во время интенсивных упражнений; – участвует в образовании и запасании гликогена; – метаболизируется в мышечную ткань; – используется при лечении болезненных пристрастий и вызванной ими аминокислотной недостаточности, наркомании; –стимулирует умственную деятельность и активность, координацию; – участвует в синтезе пантотеновой кислоты, Гистидин (незаменимая аминокислота): – участвует в образовании красных и белых кровяных телец; – снижает остроту аллергий; – используется при лечении ревматоидных артритов; – способствует заживлению язв пищеварительных органов; – способствует снижению остроты анемий; – поддерживает функцию слухового нерва; – участвует в синтезе протеина; –является предшественником глутамина; – необходим для сохранения иммунных функций. 36 Глицин: – участвует в образовании заменимых аминокислот; – антидепрессант, оказывает также успокаивающее воздействие; – снижает тягу к сладостям; – участвует в процессах создания креатина, важного для мышечной работы, расщеплении гликогена и продукции энергии; – способствует мобилизации жира из печени; – участвует в образовании иммуноглобулинов и антител; – работает как азотистый пул при синтезе заменимых аминокислот; – снижает кислотность желудочной среды; – участвует в синтезе креатина, пуринов, переаминировании, образовании бетаина; – усиливает рост костных тканей. Глутамин: – является энергетическим топливом при работе на выносливость; – помогает избежать инфекционных заражений; – стимулирует память и концентрацию внимания; – снижает тягу к алкоголю и сладостям; – способствует мыслительным процессам; – участвует в метаболизме мозга; – снижает интоксикацию алкоголем; – снижает остроту психических заболеваний; – является переносчиком аминогрупп; – участвует в биосинтезе триптофана, гистидина, пуринов, рибофлавина, фолиевой кислоты; – обезвреживает свободный аммиак; – вместе с аспарагином является резервным соединением для синтеза белка; – повышает умственную работоспособность. Глутаминовая кислота: – способствует метаболизму мозга; – транспортирует калий через кровяной барьер мозга; – участвует в образовании глутамина, детоксицируя аммиак; – участвует в метаболизме других аминокислот; –участвует в метаболизме сахара и жиров; – снижает гипогликемию, увеличивая уровень сахара в крови; – действует как дополнительный нейротрансмиттер; –участвует в биосинтезе пролина и орнитина; – выполняет функции медиатора в ЦНС. Изолейцин (незаменимая аминокислота): –требует идеальной балансировки с лейцином и валином для оптимальной абсорбции и эффективности: – метаболизируется в мышечную ткань; 37 – участвует в образовании гликогена; – участвует в образовании гемоглобина; – расщепляет холестерин; – участвует в метаболизме сахара. Лейцин (незаменимая аминокислота): – требует идеальной балансировки с валином и изолейцином для оптимальной абсорбции и эффективности: – при низкокалорийной диете вносит 10% вклада в продукцию энергии во время интенсивных упражнений; – метаболизируется в мышечную ткань; – способствует заживлению повреждений кожи и костной ткани; – снижает повышенные уровни сахара в крови при диабетах; – способствует расщеплению холестерина; – участвует в метаболизации сахара. Лизин (незаменимая аминокислота): – противодействует образованию лишаев; – противодействует отдельным вирусам; – участвует в образовании антител; – подавляет размножение вирусов; – в процессе метаболизма вместе с витамином С образует карнитин; последний улучшает устойчивость к стрессам и жировой метаболизм; – противодействует утомлению; – способствует восстановлению костных и соединительных тканей; – способствует абсорбции кальция; – сохраняет иммунную систему «молодой», поддерживая ее высокую производительность; – стимулирует умственную работоспособность; – устраняет нарушения регенерирующих способностей. Метионин (незаменимая аминокислота): – является мощным детоксикационным агентом; – антиоксидант; – пожиратель свободных радикалов; – способствует регенерации тканей печени и почек; – обладает липотропным воздействием, превращая избыточное накопление жира печенью в энергию; – предотвращает выпадение волос; – предотвращает утомление; – облегчает ревматические расстройства; – расщепляет холестерин; способствует функции тимуса, особенно в борьбе с инфекциями; – участвует в образовании холина, адреналина, цистеина, гликогена. 38 Пролин: – главный компонент коллагена, в присутствии витамина С помогает заживлять раны; – участвует в продукции энергии; – способствует хорошему функционированию суставов; – укрепляет сухожилия и связки; – участвует в образовании биологически важных пептидов (адреналина и других); – может применяться при лечении травм; – важнейший белковый строительный материал человеческой клетки. Гидроксипролин: – важнейший белковый строительный материал человеческой клетки. Серин: – участвует в продукции клеточной энергии; – участвует в продукции ацетилхолина; – участвует в образовании гликогена; – укрепляет иммунную систему; – превращается в цистеин в процессе метаболизма; – участвует в биосинтезе глицина, метионина, цистеина, триптофана; – может приниматься в повышенной дозировке перед тренировками; – образует вещество, переносящее ацетилхолин. Тирозин: – антидепрессант; – способствует функционированию надпочечников, гипофиза и щитовидной железы; – образует красные и белые кровяные тельца; – снижает раздражительность и бессонницу; – участвует в продукции меланина (пигмента кожи и волос); – участвует в образовании норадреналина, угнетающего аппетит; – стимулирует высвобождение гормона роста, который в присутствии витамина В6 увеличивает мышечную массу и снижает уровень жира в теле; – участвует в биосинтезе ДОФА, допамина, адреналина, гормонов щитовидной железы. Треонин (незаменимая аминокислота): – детоксикатор; –липотропик, предотвращает жировую инфильтрацию печени; – участвует в образовании коллагена и эластина; – участвует в процессах образования гликогена; – активизирует иммунную систему, участвуя в образования иммуноглобулинов и антител; – способствует функционированию пищеварительного и кишечного тракта; – участвует в процессах роста тканей; 39 – участвует в биосинтезе изолейцина; – способствует энергообмену в мышечных клетках. Триптофан (незаменимая аминокислота): – вместе с биотином, витамином В1 и В6 способствует релаксации и хорошему сну (в дозировке до 250 мг); – стимулирует подъем уровня гормона роста в крови; – способствует росту кожи и волос; – улучшает пищеварение; – способствует утилизации витаминов группы В; – является антидепрессантом; – используется в лечении мигреней; – участвует в образовании никотиновой кислоты (витамина В3); – участвует в образовании серотонина; – повышает сопротивляемость стрессам. Фенилаланин (незаменимая аминокислота): – участвует в продукции коллагена и соединительных тканей; – улучшает память, внимание, улучшает настроение; – является стимулятором ЦНС; – способствует процессам запоминания; – участвует в образовании нейротрансмиттеров; – антидепрессант; – угнетает аппетит; – стимулирует щитовидную железу к продукции тиреоидных гормонов; – улучшает функционирование кровеносной сети; – включается в трансмиссию допамина; – помогает образованию инсулина, папаина, меланина, адреналина, норадреналина, допамина, тироксина и трийодтиронина; – участвует в образовании ДОФА, меланина, адреналина; – повышает работоспособность. Цистеин: – детоксикатор; – стимулирует рост волос; – снижает вредные последствия курения и алкоголя; – способствует избавлению от ревматоидных артритов; – укрепляет иммунную систему; – ускоряет заживление тканей; –– способствует продукции желчи; – улучшает функционирование мозга; – переносит другие аминокислоты по организму. Цистин: – антиоксидант; – ускоряет заживление ожогов и ран; 40 – снижает болезненность при воспалениях; – укрепляет соединительные ткани; – способствует регенерации тканей кожи и волос; – снижает заболеваемость респираторных путей; – активизирует иммунную активность белых кровяных телец; – предохраняет от ожирения печень. Орнитин: – способствует подъему уровня гормона роста в крови; – снижает количество жира в организме; – участвует в метаболизме мышечной ткани; – укрепляет иммунную систему; – способствует функционированию и регенерации тканей печени; – участвует в образовании мочевины, детоксикации аммиака; – способствует заживлению тканей; – снижает склонность к отложению жира в организме; – способствует восстановлению от мышечного утомления; – способствует энергообмену в мускулатуре. – детоксикатор. Суточная потребность: Аланин – 3000 мг (3,6585 %); Аргинин – 6000 мг (7,3170 %); Аспарагиновая кислота – 6000 мг (7,3170 %); Валин – 4000 мг (4,8780 %); Гистидин – 2000 мг (2,4390 %) Глицин – 3000 мг (3,6585 %); Глутаминовая кислота – 16 000 мг (19,5121 %). Изолейцин – 4000 мг (7,8780 %); Лейцин 6000 мг (7,3170 %); Лизин – 5000 мг (6,0975 %); Метионин – 4000 мг (4,8780 %); Пролин – 5000 мг (6,0975 %); Серии – 3000 мг (3,6585 %); Тирозин – 4000 мг (4,8780 %); Треонин – 3000 мг (3,6586 %); Триптофан – 1000 мг (1,2195 %); Фенилаланин – 4000 мг (4,8780 %); Цистеин – 3000 мг (3,6585 %). Дыхательный коэффициент Для определения количества энергии, расходуемой организмом, необходимо знать, что используется в окислительных процессах в качестве субстратов (углеводы, жиры или белки). Содержание углерода и кислорода в глюкозе, свободных жирных кислотах и аминокислотах очень отличается. В результате этого количество кислорода, используемого в процессе метаболизма, зависит от окисляемого субстрата. Метод непрямой калориметрии позволяет определить количество выделяемого СО2 (Vсо2) и потребляемого кислорода (Vco2). Соотношение этих двух величин называется дыхательным коэффициентом (ДК). В принципе количество кислорода, необходимого для полного окисления молекулы углевода или жира, пропорционально содержанию углерода в этом субстрате. Например, глюкоза (C6H12O6) содержит шесть атомов углерода. При сжигании глюкозы 6 молекул кислорода используются для образования 6 молекул СО2, 6 молекул Н2О и 38 молекул АТФ: 41 6О2 + С6 Н12 О6 → 6 СО2 + 6 Н2 О + 38 АТФ Оценивая количество выделенного СО2 по сравнению с количеством потребленного О2, мы установим, что ДК равен 1,0: ДК = VCO2 VO2 , 6CO2 = 1,0 6O2 Свободные жирные кислоты содержат значительно больше углерода и водорода, но меньше кислорода, чем глюкоза. Для сжигания одной молекулы жира требуется значительно больше кислорода, чем для сжигания одной молекулы углеводов. Хотя жиры обеспечивают больше энергии, чем углеводы, для их окисления требуется больше кислорода. Это значит, что ДК жиров значительно уступает ДК углеводов. При использовании пальмитиновой кислоты ДК равен 0,70: Если мышцы используют только глюкозу, а организм потребляет 2 л кислорода в минуту, интенсивность теплового образования энергии будет 10,1 ккал/мин–1 (2 л/мин–1 *5,05 ккал). Организм, как правило, использует сочетание источников энергии. ДК изменяется в зависимости от своеобразия окисляемого субстрата. В покое ДК обычно составляет 0,78–0,80. Во время нагрузки мышцы в основном используют углеводы в качестве источника энергии, что ведет к повышению ДК. С увеличением интенсивности нагрузки возрастает потребность в углеводах. По мере увеличения количества используемых углеводов ДК стремится к 1,0. Это приближение ДК к 1,0 отражает потребность в глюкозе крови и мышечном гликогене, а также может свидетельствовать о том, что значительно большее количество СО2 выделяется из крови, чем производится мышцами. По мере наступления состояния изнеможения в крови аккумулируется лактат. Организм пытается реверсировать это окисление, выделяя большее количество СО2. Накопление лактата увеличивает образование СО2, поскольку избыток кислоты ведет к превращению угольной кислоты крови в СО2. Вследствие этого избыток СО2 диффундирует из крови в легкие, увеличивая количество выделяемого СОГ. Поэтому ДК, достигающий 1,0, может не совсем точно определять тип субстрата окисления, используемого мышцами. Кроме того, образование глюкозы вследствие катаболизма аминокислот дает ДК ниже 0,70. Следовательно, определение окисления углеводов на основании ДК будет неточным, если энергия освобождается за счет этого процесса. Потребление кислорода после физической нагрузки Поскольку потребность в кислороде и его доставка отличаются в момент перехода от состояния покоя к выполнению физического упражнения, в организме наблюдается дефицит кислорода даже при незначительной физической нагрузке. Дефицит кислорода определяется как разница между количеством кислорода, необходимым для выполнения данной величины работы, и 42 количеством потребляемого кислорода. Несмотря на недостаток кислорода, в мышцах по-прежнему образуется АТФ с помощью анаэробных процессов обмена. В первые минуты восстановления, хотя мышцы уже не работают активно, потребность в кислороде уменьшается не сразу. Наоборот, потребление кислорода остается повышенным в течение некоторого времени. Это потребление кислорода, превышающее необходимую величину в покое, называется кислородным долгом. Порог лактата Порог лактата определяют как момент начала аккумуляции лактата в крови во время физической нагрузки увеличивающейся интенсивности сверх уровней, характерных для состояния покоя. Если интенсивность мышечной деятельности небольшая или средняя, уровень лактата лишь немного превышает показатель в состоянии покоя. Увеличение интенсивности приводит к более быстрой аккумуляции лактата. При невысокой скорости плавания уровни лактата равны или близки к уровням, характерным для состояния покоя. Согласно определению, порог лактата должен отражать взаимодействие между аэробной и анаэробной энергетическими системами. По мнению некоторых исследователей, порог лактата отражает значительный сдвиг в сторону анаэробного гликолиза, вследствие которого образуется лактат. Поэтому значительное повышение уровня лактата крови при увеличении усилия называют анаэробным порогом. Порог лактата, выраженный в процентном отношении к МПК – один из лучших показателей тренированности спортсмена в таких циклических видах спорта, как бег на длинные дистанции и езда на велосипеде. Главными показателями успешного выступления в видах спорта, требующих проявления выносливости, являются МПК и процент от МПК, который спортсмен способен поддерживать длительное время. Последнее, видимо, связано с порогом лактата, поскольку он, очевидно, является главным фактором, определяющим скорость, которую спортсмен способен выдерживать во время длительного соревнования. Таким образом, способность выполнять работу при более высоком проценте от МПК, скорее всего, отражает более высокий уровень лактатного порога. Успех в видах спорта, требующих проявления выносливости, во многом зависит от: – высокого МПК; – высокого уровня лактатного порога или начала аккумуляции лактата в крови; – большей экономии усилий при выполнении работы одинаковой интенсивности; – высокого процента медленносокращающихся волокон. 43 ГЛАВА 4. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Гормоны делятся на стероидные и нестероидные. Стероидные гормоны липидорастворимые и большинство из них образуется из холестерина. Нестероидные гормоны – белки, пептиды или аминокислоты. Гормоны, как правило, экскретируются в кровь и циркулируют по организму, воздействуя только на клетки–мишени. Их действие по принципу «замок – ключ» заключается в связывании их специфичными рецепторами, содержащимися только в тканяхмишенях (табл. 3, 4). Стероидные гормоны проходят через клеточную оболочку и связываются с рецепторами, находящимися внутри клетки. С помощью механизма, получившего название непосредственной активации генов, они вызывают белковый синтез. Таблица 3 Гипофиз передняя доля Действие гормонов на клетки организма Обеспечивает рост и развитие всех тканей тела в период полового созревания; повышает интенсивность белкового синтеза; Гормон роста Все клетки тела увеличивает мобилизацию жиров и использует их в качестве источника энергии; снижает интенсивность утилизации углеводов Регулирует количество Тиротропин, или Щитовидная производимых и выделяемых тиреостимулирующий железа щитовидной железой тироксина и гормон трийодтиронина Корковое Адренокортико Регулирует секрецию гормонов из вещество тропин коркового вещества надпочечника надпочечника Молочные Стимулирует развитие молочных Пролактин железы желез и секрецию молока Стимулирует рост фолликулов в яичниках и обеспечивает Фолликулостимулиру Яичники, яички секрецию эстрогена из яичников, ющий гормон (ФСГ) а также образование спермы в яичках Обеспечивает секрецию эстрогена и прогестерона, вызывает разрыв Лютеинизирущий фолликулов, обеспечивающий Яичники, яички гормон (ЛГ) выделение яйцеклетки; стимулирует секрецию тестостерона из яичек 44 Поджелудочная железа Корковое вещество Надпочечники мозговое вещество Паращитови дная железа Щитовидная железа Задняя доля (от гипотаамуса) Продолжение табл. 3 Антидиуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) Матка, молочные Стимулирует сокращение мышц железы матки, секрецию молока Окситоцин Повышает интенсивность клеточного метаболизма, а также Все клетки тела частоту и сократительную способность сердца Тироксин и Трийод-тиронин Кальцитонин Паратгормон паратиреоидный гормон Кости или Адреналин Норадреналин Минералкортикоиды (альдостерон) Глюкокортикоиды (кортизол) Андрогены эстрогены Инсулин Глюкагон Почки Способствует регулированию выделения воды почками; повышает давление крови вследствие сужения сосудов и Регулирует концентрацию ионов кальция в крови Регулирует концентрацию ионов Кости, почки, кальция во внеклеточной кишечник жидкости, воздействуя на кости, почки и кишечник Мобилизует гликоген; усиливает кровоток в скелетной мышце; Большинство повышает ЧСС, сократительную клеток тела способность сердца и потребление кислорода Сужает артериолы и венулы, тем То же самым повышая давление крови Увеличивает задержку натрия Почки и выделение калия через почки Регулирует метаболизм Большинство углеводов, жиров и белков; клеток тела противовоспалительное действие Яичники, молочные Развитие половых признаков железы, яички Регулирует уровни глюкозы Все клетки крови, понижая содержание тела глюкозы; повышает утилизацию глюкозы и синтез белков Повышает концентрацию Тоже глюкозы в крови; стимулирует расщепление белков и жиров 45 Половы Поджелудо е железы чная яички железа Окончание табл. 3 Соматостатин Тестостерон Островки Лангерганса и Снижает секрецию инсулина и глюкагона желудочнокишечный тракт Обеспечивает развитие половых признаков мужчин Половые (яичек, мошонки, полового члена); органы, мышцы изменение голоса, появление волос на лице; развитие мышц Нестероидные гормоны не могут так же легко проникать в клетки, поэтому они связываются с рецепторами, находящимися на оболочке. Это приводит к активации второго «курьера» клетки, что, в свою очередь, вызывает многочисленные клеточные процессы. Образовавшийся цАМФ может затем вызвать определенные физиологические реакции, включая: • активацию клеточных ферментов; • изменение проницаемости оболочки; • обеспечение белкового синтеза; • изменение клеточного метаболизма; • стимулирование клеточных выделений. Секреция большинства гормонов осуществляется на основании отрицательной обратной связи. Количество рецепторов для данного гормона может изменяться для удовлетворения потребностей организма. Повышенная регуляция означает увеличение числа рецепторов, пониженная – уменьшение. Эти два процесса изменяют чувствительность клетки по отношению к гормонам. Таблица 4 Гормон Гормоны передней доли гипофиза Регулирующий фактор Основные функции Адренокортикотро Стимулируется пный гормон кортикотропным (АКТГ) гормоном Стимулируется стимулирующим гормоном гормона роста Гормон роста Ингибируется (СТГ) соматостатином или ингибирующим гормоном гормона роста 46 Обеспечивает выделение гормонов из коркового вещества надпочечников Обеспечивает рост костей и мышц, использование жиров в качестве источника энергии, а также экономию глюкозы Окончание табл. 4 Гормон Регулирующий фактор Основные функции Тиреотропный гормон (ТТГ) Стимулируется тироид Обеспечивает выделение гормонов выделяющим гормоном щитовидной железы У женщин обеспечивает созревание Фолликулостимул Стимулируется фолликулов в яичниках и ирующий гормон гонадотропинвыделяющ образование эстрогена; у мужчин (ФСГ) им гормоном стимулирует образование спермы Стимулируется У женщин стимулирует образование Лютеинизирую гонадотропинвыделяющ эстрогена и прогестерона; у мужчин щий гормон (ЛГ) им гормоном – тестостерона Стимулируется пролактин-выделяющим гормоном. Обеспечивает лактацию (выделение Пролактин Ингибируется молока молочной железой) пролактинингибирующим гормоном Во время физической нагрузки возрастает выделение тиреостимулирующего гормона (ТТУ) из передней доли гипофиза, регулирующего выделение трийодтиронина и тироксина, поэтому можно предположить, что повышенное вследствие физической нагрузки выделение ТТУ должно стимулировать функцию щитовидной железы (табл. 5). Физические нагрузки действительно приводят к повышению уровня тироксина в плазме, вместе с тем наблюдается своеобразная пауза между повышением уровня ТТУ во время физической нагрузки и тироксина плазмы. Более того, при продолжительной субмаксимальной нагрузке после первоначального резкого подъема (в начале физической нагрузки) уровень тироксина остается относительно постоянным, а содержание трийодтиронина снижается. Таблица 5 Гормон Катехоламин Уровень гормонов при мышечной деятельности Реакция на Взаимосвязь Возможное значение нагрузку ↑ Более значительное увеличение содержания при более высокой Повышенное интенсивности, норадреналин содержание глюкозы адреналин, меньшее увеличение в крови после тренировок 47 Продолжение табл. 5 Гормон Гормон роста Реакция на нагрузку ↑ АКТГкортизол ↑ Тиреотропинтироксин ↑ Лютеинизиру ющий гормон Тестостерон Эстрадиолпрогестерон Не известна ↑ ↑ Взаимосвязь Больше увеличивается у неподготовленных людей; быстрее снижается после прекращения нагрузки у подготовленных людей Более значительное увеличение количества при более высокой интенсивности нагрузки; меньшее увеличение после субмаксимальных нагрузок Повышает обмен тироксина вследствие тренировок; токсические воздействия не наблюдались Возможное значение Не известно Повышенный глюконеогенез в печени (почках) Не известно Не известна “ “ Повышается во время лютеальной фазы цикла “ Не известно Пониженный стимул Инсулин Снижение к использованию глюкозы крови Повышенный уровень глюкозы Меньшая степень увеличения крови благодаря Глюкагон ↑ после тренировок гликогенолизу и глюконеогенезу РенинЗадержка натрия с Такая же степень увеличения у ангиотензинцелью поддержания ↑ крыс после тренировок альдостерон объема плазмы Задержка воды с Антидиуретич Возможно Не известна целью поддержания еский гормон увеличение объема плазмы Необходим для Не обеспечения Кальциотонин “ известна нормального развития костей Меньшая степень снижения после тренировок 48 Окончание табл. 5 Гормон Реакция на нагрузку Взаимосвязь Возможное значение Играет важную роль Эритропоэтин “ “ в повышении эритропоэза Могут увеличиваться в ответ на Могут обеспечивать Простагланди Возможно продолжающиеся локальное ны увеличение изометрические сокращения расширение сосудов Выделение паратгормона стимулирует понижение уровня кальция в плазме. Продолжительные физические нагрузки увеличивают остеогенез вследствие повышенной абсорбции Са2+ в кишечнике, пониженной экскреции Са2+ с мочой и усиления образования паратгормона. Иммобилизация или соблюдение постельного режима, напротив, способствуют резорбции костей. В таких случаях уровни паратгормона снижаются. Чем выше интенсивность физической нагрузки, тем больше выделяется катехоламинов. Следовательно, значительно повышается интенсивность гликогенолиза. Этот процесс происходит не только в печени, но и в мышцах. Адреналин и норадреналин помогают бороться с кризисными ситуациями. Хотя некоторые их действия отличаются, оба гормона «работают» вместе. Их совместные воздействия включают: – повышение частоты и силы сердечных сокращений; – усиление интенсивности обмена веществ; – увеличение гликогенолиза (расщепление гликогена на глюкозу) в печени и мышце; – повышение выделения глюкозы и свободных жирных кислот в кровь; – перераспределение крови к скелетным мышцам (на основании расширения сосудов скелетных мышц и сужения сосудов кожи и внутренних органов); – повышение артериального давления крови; – учащение дыхания. Гидрокортизон выполняет следующие функции: • стимулирует глюконеогенез, обеспечивая достаточное количество энергии; • повышает мобилизацию свободных жирных кислот, делая их наиболее доступным источником энергии; • понижает утилизацию глюкозы, сохраняя ее для мозга; • стимулирует катаболизм белков с целью выделения аминокислот для синтеза ферментов, «ремонта» и образования энергии; • действует как противовоспалительный агент; • ослабляет иммунные реакции; • усиливает сужение сосудов, обусловленное действием адреналина. Значение кортизона будет рассмотрено ниже. 49 Чем выше интенсивность физической нагрузки, тем больше выделяется катехоламинов. Следовательно, значительно повышается интенсивность гликогенолиза. Этот процесс происходит не только в печени, но и в мышцах. Содержание глюкозы в плазме повышается вследствие комбинированного воздействия глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола. Эти гормоны обеспечивают гликогенолиз и глюконеогенез, тем самым, увеличивая количество глюкозы, которую можно использовать в качестве источника энергии. Эти же функции выполняют гормон роста и гормоны щитовидной железы. Инсулин помогает выделенной глюкозе поступить в клетки, где она может быть использована для образования энергии. Однако уровень инсулина снижается при продолжительной физической нагрузке, свидетельствуя о том, что физическая нагрузка сама по себе способствует действию инсулина. Таким образом, при выполнении физической нагрузки требуется меньше гормонов, чем в состоянии покоя. При пониженных запасах углеводов организм переходит на использование жиров в качестве источника энергии. Этому процессу способствуют кортизол, адреналин, норадреналин и гормон роста. Кортизол ускоряет процесс липолиза, выделяя в кровь свободные жирные кислоты, которые могут быть использованы клетками для образования энергии. Уровень кортизола достигает пика, а затем при продолжительной физической работе возвращается к исходному уровню. Когда это происходит, роль кортизола начинают выполнять катехоламины и гормон роста. Потеря жидкостной части крови (плазмы) приводит к повышению концентрации форменных элементов. Наоборот, увеличение содержания жидкостной части крови уменьшает концентрацию форменных элементов. Этот процесс называется гемодилюцией. У спортсменов, подвергающихся воздействию интенсивных тренировочных нагрузок, объем крови увеличен. Количество форменных элементов крови при этом не изменяется, они просто содержатся в значительно большем объеме плазмы (гемодилюция). В регуляции баланса жидкости принимают участие два гормона – альдостерон и антидиуретический гормон. При снижении объема плазмы или артериального давления почки образуют фермент – ренин, который, в свою очередь, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, впоследствии превращающийся в ангиотензин II. Последний повышает периферическое сопротивление, а значит и ртериальное давление. Кроме того, ангиотензин II обеспечивает выделение альдостерона из мозгового вещества надпочечников. Альдостерон, в свою очередь, способствует реабсорбции натрия в почках, что обусловливает задержку жидкости, увеличивая тем самым объем плазмы. Антидиуретический гормон выделяется в ответ на повышение осмоляльности плазмы. Когда осморецепторы, находящиеся в гипоталамусе, ощущают это 50 увеличение, гипоталамус вызывает выделение антидиуретического гормона из зад ней доли гипофиза. Антидиуретический гормон воздействует на почки, обеспечивая сохранение жидкости. Благодаря этому увеличивается объем плазмы, что ведет к разбавлению растворенных в плазме веществ. Осмоляльность крови снижается. ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА МЫШЕЧНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ Человек – гомеотермическое существо, т. е. он поддерживает постоянную внутреннюю температуру тела, обычно в диапазоне 36,1–37,8 °С. Отдача тепла телом осуществляется проведением, конвекцией, радиацией и испарением. В состоянии покоя большая часть теплопотерь происходит в результате радиации, во время мышечной деятельности – вследствие испарения. Высокая влажность воздуха ограничивает теплопотери испарением. Терморегуляторным центром организма человека является гипоталамус. Он действует подобно термостату, следя за температурой тела и увеличивая теплопотери или образование тепла в зависимости от потребностей. Два вида терморецепторов обеспечивают терморегуляторный центр информацией о температуре тела. Периферические (кожные) рецепторы предоставляют информацию о температуре кожи и окружающей среды. Центральные терморецепторы гипоталамуса передают информацию о температуре ядра тела. Изменить температуру тела могут эффекторы. Повышенная активность скелетной мышцы повышает температуру тела вследствие увеличенного образования (метаболического) тепла. Повышенная активность потовых желез ведет к понижению температуры тела в результате увеличения теплопотерь испарением. Гладкие мышцы артериол, расширяясь, направляют кровь к поверхности кожи, перенося тепло из ядра тела; их сужение способствует сохранению тепла в ядре тела. Некоторые гормоны, например, тироксин, катехоламины, могут повышать метаболическое образование тепла. Средняя температура тела представляет собой взвешенное среднее значение температуры ядра тела и кожной температуры. Количество тепла в теле – общее количество тепла (в килокалориях), которое оно содержит. При выполнении физической нагрузки в условиях повышенной температуры окружающей среды механизмы потерь «соревнуются» с активными мышцами за право получения большего объема крови. Поэтому в экстремальных условиях ни одна из «соревнующихся» сторон не получает адекватное количество крови. Несмотря на постоянный сердечный выброс, систолический объем крови может уменьшаться, вызывая постепенное повышение ЧСС. При постоянной интенсивности работы в условиях повышенной температуры окружающей среды потребление кислорода также увеличивается. 51 Потоотделение усиливается при выполнении физической нагрузки в условиях высокой температуры окружающей среды и быстро приводит к обезвоживанию и чрезмерным потерям электролитов. В качестве компенсации повышается выделение АДГ и альдостерона, ведущее к задержке воды и натрия, вследствие чего может увеличиться объем плазмы. Тепловой стресс – это больше, чем просто воздействие температуры воздуха. По-видимому, наиболее точным показателем теплового стресса является температура по влажному термометру, которая показывает температуру воздуха с учетом теплообмена проведением, конвекцией, испарением и радиацией в определенных условиях окружающей среды. Судороги при перенапряжении мышц в условиях перегрева, очевидно, обусловлены потерями жидкости и микроэлементов вследствие обильного потоотделения. Тепловая перегрузка – результат неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно удовлетворить потребности активных мышц и кожи. Она возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови, обусловленного чрезмерными потерями жидкости и микроэлементов при продолжительном потоотделении. Хотя сама по себе тепловая перегрузка не является угрозой для жизни, в случае непринятия необходимых мер, она может перейти в тепловой удар. Тепловой удар обусловлен нарушением деятельности терморегуляторных механизмов. При непринятии необходимых мер пострадавший умрет. При планировании тренировочных занятий и соревнований в условиях высокой температуры окружающей среды следует соблюдать меры предосторожности: отменить тренировку или соревнование при очень высоком тепловом стрессе (температура по влажному термометру выше 28 °С (82,4 °Ф), тщательно подбирать спортивную одежду, следить, чтобы не появились симптомы гипертермии, пить достаточное количество жидкости. При повторяющемся воздействии условий жаркого климата на спортсмена постепенно улучшается способность отдачи тепла телом. Этот процесс адаптации называется акклиматизацией к условиям высокой температуры. Интенсивность потоотделения увеличивается в участках, наиболее подверженных воздействию тепловых факторов, а также в участках, характеризующихся максимальными теплопотерями. Это ведет к снижению кожной температуры и повышению термального градиента между температурой ядра и кожной температурой, обеспечивающего теплопотери. Вследствие акклиматизации увеличивается систолический объем крови. В случае необходимости это способствует лучшему кровоснабжению активных мышц и кожи. Акклиматизация к условиям высокой температуры снижает интенсивность использования мышечного гликогена, тем самым, задерживая возникновение утомления. Акклиматизация к условиям высокой температуры происходит при 52 выполнении физических нагрузок в условиях высокой температуры, а не простого пребывания в таких условиях. Степень достигнутой акклиматизации зависит от условий, в которых спортсмен находился во время каждого тренировочного занятия, продолжительности пребывания в таких условиях, а также от интенсивности метаболического образования энергии. Дрожь (неконтролируемые сокращения мышц) увеличивает интенсивность образования тепла вследствие метаболических процессов, помогая сохранить или повысить температуру тела. Несократительный термогенез выполняет ту же задачу путем стимулирования симпатической нервной системы, а также благодаря действию таких гормонов, как тироксин и катехоламины. Сужение периферических сосудов ограничивает передачу тепла из глубины тела к поверхности кожи и, следовательно, снижает его отдачу окружающей среде. Размеры тела также влияют на величину теплопотерь. При большой площади поверхности тела и незначительном количестве подкожного жира отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее. Поэтому менее восприимчивы к возникновению гипотермии те, у кого меньше отношение площади поверхности тела к массе, и те, у кого более высокое содержание жира в организме. Ветер усиливает теплопотери конвекцией и проведением, поэтому его действие необходимо принимать во внимание при выполнении физических нагрузок в условиях низкой температуры окружающей среды. Значительно возрастают теплопотери проведением при погружении в холодную воду. В некоторой степени они компенсируются образованием тепла вследствие выполнения физических нагрузок. Охлажденная мышца становится более слабой, поэтому быстрее возникает утомление. При продолжительном выполнении физической работы, когда энергоснабжение сокращается, а интенсивность работы снижается, у испытуемого повышается восприимчивость к возникновению гипотермии. Мышечная деятельность стимулирует выделение катехоламинов, которые увеличивают мобилизацию и использование свободных жирных кислот в качестве источника энергии. Однако в условиях низкой температуры окружающей среды происходит сужение сосудов, ограничивающее кровоснабжение подкожной жировой ткани и тем самым отрицательно влияющее на этот процесс. Гипоталамус начинает утрачивать свойство регуляции температуры тела, если она понизилась до 34,5 ºС. Гипотермия в первую очередь влияет на синусопредсердный узел, вызывая снижение ЧСС, которое, в свою очередь, ведет к уменьшению сердечного выброса. Вдыхание холодного воздуха не приводит к обморожению дыхательных путей или легких. 53 Экстремальная низкая температура окружающей среды вызывает снижение частоты и уменьшение объема дыхания. Обморожение является следствием попыток организма предотвратить потери тепла. Сужение сосудов кожи приводит к пониженному кровоснабжению, в результате чего кожа быстро охлаждается. Это в сочетании с нехваткой кислорода и питательных веществ ведет к отмиранию кожной ткани. Акклиматизация к холоду недостаточно изучена, поэтому наши представления о ней весьма ограничены. Повторяющиеся воздействия холода могут изменить периферический кровоток и кожную температуру, повышая толерантность к действию холода. Условия высокогорья характеризуются пониженным атмосферным давлением. Пребывание на высоте 1500 м (4921 футов) и больше оказывает заметное воздействие с точки зрения физиологии на организм человека. Содержание газов во вдыхаемом нами воздухе остается неизменным на любой высоте, в то же время парциальное давление каждого из них изменяется в зависимости от атмосферного давления. С увеличением высоты температура воздуха понижается. Холодный воздух содержит мало воды, поэтому влажность воздуха в условиях высокогорья крайне низкая. Эти два фактора повышают восприимчивость к Холодовым травмам и обезвоживанию в условиях высокогорья. С увеличением высоты повышается интенсивность солнечного излучения, поскольку атмосфера более разрежена и в ней мало влаги. Гипоксия (пониженное содержание кислорода) в условиях высокогорья может приводить к изменению обычных физиологических реакций организма. Легочная вентиляция усиливается, приводя к состоянию гипервентиляции, характеризующемуся повышенным выведением диоксида углерода, итогом которого является респираторный алкалоз. В ответ на это почки начинают выделять больше ионов двууглекислой соли, вследствие чего нейтрализуется больше кислоты. Условия высокогорья не влияют на диффузионную способность легких, в то время как транспорт кислорода в некоторой степени нарушается вследствие пониженной концентрации гемоглобина. Градиент диффузии, обеспечивающий обмен кислорода между кровью и активными тканями, в условиях высокогорья значительно понижается, следовательно, нарушается процесс потребления кислорода. Это частично компенсируется уменьшением объема плазмы, приводящим к повышению концентрации эритроцитов, и увеличением транспорта кислорода на единицу крови. Максимальное потребление кислорода уменьшается по мере снижения атмосферного давления. Если снижается парциальное давление кислорода, МПК уменьшается более выражено. При выполнении субмаксимальной физической нагрузки в условиях высокогорья сердечный выброс увеличивается вследствие повышения ЧО для 54 компенсации снижения градиента давления который обеспечивает обмен кислорода. При максимальной нагрузке систолический объем крови и ЧСС понижены, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Последнее в сочетании с пониженным градиентом давления значительно нарушает доставку и потребление кислорода. Пониженная окислительная способность в условиях высокогорья обусловлена ограниченным транспортом кислорода. Поэтому больше энергии образуется за счет анаэробных процессов, о чем свидетельствуют повышенные уровни лактата крови при выполнении работы с данной субмаксимальной интенсивностью. Однако при максимальной интенсивности работы уровни лактата понижены, очевидно, из-за того, что организм должен выполнять работу с интенсивностью, не позволяющей в полной мере активировать системы энергообеспечения. Спортсмены, не обладающие высоким уровнем развития выносливости, могут подготовиться к соревнованиям, которые будут проходить в условиях высокогорья, на основании высокоинтенсивных тренировочных занятий, направленных на развитие выносливости, проводимых в обычных (на уровне моря) условиях, с целью увеличения МПК. Во время соревнований, проводимых в условиях высокогорья, они смогут выполнять физическую нагрузку любой данной интенсивности при более низком проценте МПК. Условия пониженного атмосферного давления оказывают наиболее отрицательное влияние на мышечную деятельность, требующую проявления выносливости, вследствие ограничения окислительных процессов образования энергии. Условия среднегорья, как правило, не влияют на анаэробную спринтерскую деятельность, продолжительностью менее 1 мин. Более разреженный воздух в условиях высокогорья обеспечивает меньшее сопротивление движению, что явилось главной причиной удивительных результатов в спринтерском беге и прыжках в длину на Олимпийских играх 1968 г. в Мехико. Условия гипоксии стимулируют выделение эритропоэтина, увеличивающего образование эритроцитов. Чем больше эритроцитов, тем больше гемоглобина. Вначале объем плазмы уменьшается, что также способствует повышению концентрации гемоглобина, но затем постепенно возвращается к обычному уровню. Нормальный уровень плазмы в сочетании с увеличенным числом эритроцитов приводят к увеличению общего объема крови. Все эти изменения способствуют улучшению кислородтранспортной способности крови. В условиях высокогорья уменьшается масса мышц и общая масса тела. Частично это обусловлено потерей аппетита и обезвоживанием организма, приводящим к расщеплению белков в мышцах. Другими адаптационными реакциями мышц являются уменьшение площади волокон, повышенное кровоснабжение капилляров и пониженная активность метаболических ферментов. 55 Пониженное МПК в самом начале пребывания в условиях высокогорья незначительно повышается в последующие несколько недель. Результаты большинства исследований показывают, что тренировки в условиях высокогорья не приводят к значительному улучшению спортивных результатов в соревнованиях, проводимых в обычных условиях. Физиологические изменения, например, увеличение образования эритроцитов, хотя и носят временный характер, дают спортсмену определенное преимущество в первые дни после возвращения в обычные условия. Этот вопрос в настоящее время широко дискутируется. Спортсмены, которым предстоит выступать в соревнованиях, проводимых в условиях высокогорья, должны стремиться сделать это в первые 24 ч после прибытия, пока еще полностью не проявились отрицательные воздействия пониженного атмосферного давления. Другая возможность, имеющаяся в распоряжении спортсменов, которым предстоит выступать на соревнованиях, проводимых в условиях высокогорья, состоит в проведении тренировок на высоте 1500 м – 3000 м в течение не менее 2 недель перед началом соревнований. Это способствует адаптации организма к гипоксии и другим факторам высокогорья. Острая высотная болезнь, как правило, сопровождается такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, бессонница и одышка, которые обычно проявляются через 6–96 ч после прибытия в условия высокогорья. Точная причина возникновения острой высотной болезни неизвестна, по мнению многих ученых, симптомы болезни могут быть обусловлены аккумуляцией в тканях диоксида углерода. Постепенное восхождение (не более 300 м в день) на высоту более 3000 м обычно предотвращает возникновение острой высотной болезни. Лечение предполагает введение дополнительного количества кислорода и перемещение пострадавшего на более низкую высоту. При погружении тела в воду оно подвергается действию повышенного атмосферного давления. Поскольку при повышении давления объем снижается, воздух, находящийся в легких, сжимается при погружении тела в воду и расширяется при поднятии на поверхность. При погружении тела в воду в жидкостях организма увеличивается число растворенных молекул газов, которые при быстром подъеме на поверхность выходят из жидкости, образуя пузырьки. Вдыхание газовой смеси под давлением может привести к аккумуляции токсических количеств газов, поэтому необходимо соблюдать меры предосторожности при погружении в воду со специальными дыхательными аппаратами. Кислородное отравление происходит при РО2 выше 318 мм рт.ст. Из гемоглобина выделяется меньшее количество кислорода для утилизации тканями. Это нарушает присоединение диоксида углерода к гемоглобину, вследствие чего его меньше выводится. При высоком РО2 происходит сужение мозговых сосудов, что приводит к пониженному кровоснабжению мозга. 56 Декомпрессионная болезнь возникает при слишком быстром подъеме на поверхность. Растворенный в крови азот не может быть быстро выведен легкими, поэтому он образует пузырьки, которые, в свою очередь, образуют эмболы, что может привести к смертельному исходу. Лечение пострадавшего включает процесс рекомпрессии, вследствие которого азот возвращается в кровь, подвергается постепенной декомпрессии с интенсивностью, обеспечивающей выведение азота при нормальном дыхании. Разработаны таблицы, показывающие, какое количество времени необходимо для подъема с различной глубины. Рекомендуемому времени должен строго следовать каждый водолаз или любитель подводного плавания. «Глубинное опьянение» (азотный наркоз) возникает вследствие наркотического действия азота при его высоком парциальном давлении во время погружения на глубину. Его симптомы напоминают симптомы алкогольного опьянения. В результате азотного наркоза нарушается оценка ситуации, что может привести к роковым ошибкам. Спонтанный пневмоторакс и разрыв барабанной перепонки – еще одни факторы риска, связанные с изменением давления при погружении на глубину. ГЛАВА 6. СПОРТИВНАЯ ТРЕНИРОВКА. ТРЕНИРОВАННОСТЬ. ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ Специфика физиологических процессов при разных видах физических упражнений обусловливает различную природу возникновения утомления. Существенное значение при этом имеют характер упражнений, их длительность, мощность, сложность выполнения и др. При циклической работе максимальной мощности основной причиной снижения работоспособности являются развитие торможения и уменьшение подвижности нервных процессов. При циклической работе умеренной мощности основной причиной развития утомления является трудность длительного поддержания на высоком уровне функций кардио-респираторной системы. Кроме того, в нервных центрах может возникать торможение под влиянием многократного однообразного раздражения афферентными импульсами. Во всех спортивных играх в результате необходимости постоянного нового программирования игроками своих действий при решении сложных двигательных задач наблюдается утомление высших отделов мозга. Оно приводит к снижению скорости и координированное движений и ухудшению функций некоторых анализаторов. В таких видах спорта, как хоккей, существенная роль принадлежит итак и при циклических упражнениях субмаксимальной мощности. Достаточности кислородного обеспечения и накоплению кислородного долга. При гимнастических и тяжело атлетических упражнениях утомление может сказываться на функциональном состоянии мышц. Падает их возбудимость, 57 уменьшается сила, изменяются твердость вязкость и скорость сокращения и расслабления мышц. В спортивной и врачебной практике о восстановлении работоспособности организма нередко судят по восстановлению одной из его функций. Однако это дает лишь ориентировочные сведения. Отдельные функции восстанавливаются в разное время, что обусловлено характером мышечной деятельности и индивидуальными особенностями человека. Интенсивность восстановительных процессов можно оценивать по динамике частоты сердцебиений. Этот показатель определяется сразу же после работы и затем повторно через строго определенные промежутки времени. Снижение этого показателя по отношению к величине, установленной сразу же после работы, в известной степени позволяет судить об интенсивности восстановления, а, следовательно, и о готовности организма к повторной работе. Например, при тренировке бегунов на средние дистанции повторное прохождение отрезков дистанции рекомендуется после снижения частоты сердечных сокращений на 30 % по отношению к величине, зарегистрированной сразу же после окончания бега на предыдущем отрезке. Восстановление других показателей функционального состояния органов кровообращения весьма вариативно. Вследствие этого они менее точно определяют готовность организма к повторной работе. Например, восстановление артериального давления в одних случаях происходит в течение нескольких минут, в других задерживается на длительное время. После длительной и напряженной работы отдельные показатели артериального давления часто становятся ниже исходных величин, что обусловлено гиперемией в работавших мышцах. На длительную послерабочую гиперемию указывает также снижение жесткости артериальных стенок в активных областях тела. По ходу восстановления жесткость артериальных стенок претерпевает фазовые изменения. При этом у более тренированных людей наблюдаются наиболее резко выраженные дифференцированные сосудистые реакции. Большое значение для восстановления работоспособности организма имеет нормализация его внутренней среды. Продолжительность восстановления рН крови и ее щелочных резервов зависит от мощности и длительности работы. Например, по некоторым данным, эти показатели восстанавливаются быстрее после бега на 200 и 10 000 м и медленнее после бега на 400 и 5000 м. Спортивная тренировка – специализированный педагогический процесс, направленный на повышение, как общей физической работоспособности человека, так и специальной, обеспечивающей высокие достижения в избранном виде спорта. Тренировка строится на основе общих педагогических и специфических принципов. К первым относятся активность, сознательность, наглядность, систематичность, последовательность, доступность и прочность. Ко вторым – единство общей и специальной физической подготовки, непрерывность и 58 цикличность тренировочного процесса, постепенное и максимальное повышение тренировочных нагрузок. Принципы систематичности и прочности принадлежат к числу главных, при планировании спортивной тренировки. При правильной их реализации создаются оптимальные условия для совершенствования двигательных навыков и повышения функциональных возможностей организма. Прочность двигательных навыков обеспечивается повторением изучаемых упражнений. Длительные перерывы в тренировке ведут к угасанию временных связей, лежащих в основе спортивной техники, и снижению функциональной подготовленности спортсмена. Важнейшим специфическим принципом спортивной тренировки является принцип единства общей и специальной физической подготовки спортсмена. Общая физическая подготовка лежит основой для развития специальной тренированности в избранном виде спорта. Общая физическая подготовка должна предшествовать специальной подготовке и в дальнейшем органически с ней сочетаться. При этом, чем выше тренированность спортсмена, тем большее значение приобретают специальные упражнения, близкие по структуре и по физиологическому эффекту к упражнениям, характерным для избранного вида спорта. Тренировочный процесс, сохраняя непрерывность, разносторонность и специальную направленность, не остается постоянным на всем своем протяжении. Содержание его и структура должны изменяться в связи с принципом цикличности. На этом основана периодизация спортивной тренировки. В подготовительном периоде тренировка направлена на развитие необходимых физических качеств и совершенствование техники движений. Объем и интенсивность тренировочных нагрузок в это время постепенно повышаются. Соревновательный период характеризуется участием в основных соревнованиях. Весь режим тренировочной работы и отдыха в это время направлен на сохранение или даже повышение достигнутого Уровня тренированности. В переходном периоде участие в соревнованиях прекращается. Тренировочные нагрузки снижаются как по объему, так и по интенсивности. Длительность этого периода обычно не превышает 4–6 недель. Таким образом, на протяжении круглогодичной тренировки объем и интенсивность нагрузок непостоянны. В связи с этим изменяется, и уровень общей и специальной работоспособности спортсмена, что необходимо учитывать при планировании тренировочного процесса. Объем тренировочных нагрузок определяется количеством выполненных упражнений или длиной пройденных отрезков дистанции. Интенсивность тренировочных нагрузок в настоящее время принято оценивать по степени учащения сердечного ритма. В зависимости от особенностей вида спорта в тренировке преобладают нагрузки той или иной длительности и интенсивности. Например, при подготовке лыжников-гонщиков применяются очень большие по объему нагрузки, интенсивность же их обычно не превышает 70–90 % от максимальной. Спортивная тренировка обеспечивает повышение технической, физической, 59 психической и тактической подготовленности спортсмена в избранном виде спорта. Физиология спорта изучает механизмы повышения технической и физической подготовленности. Тренированность. Уровень специальной работоспособности спортсмена называют тренированностью. Она может быть высокой и низкой. Тренированность повышается при систематической тренировке и резко снижается при ее прекращении. Она изменяется также в процессе круглогодичной тренировки. Постепенно повышаясь в подготовительном периоде, достигает максимального уровня в соревновательном периоде и вновь несколько снижается в переходном. Наивысший для спортсмена уровень тренированности не может поддерживаться постоянно. Длительность его зависит от вида спорта, специфики тренировочного процесса и индивидуальных особенностей человека. Физиологические показатели тренированности зависят от индивидуальных особенностей человека. У спортсменов, даже специализирующихся в одном виде спорта, одни и те же показатели могут быть выражены по-разному. Например, такой постоянный показатель развития выносливости, как брадикардия, иногда отсутствует у квалифицированных бегунов-стайеров и лыжников. Адаптация к нагрузкам у разных людей также происходит неодинаково. Например, у одних спортсменов обеспечение кислородной потребности при работе происходит за счет повышения функций главным образом органов дыхания, у других – кровообращения. В связи с этим по динамике одного из физиологических показателей нельзя судить об изменении тренированности спортсмена. Более ценную информацию дают комплексные исследования морфофункционального состояния важнейших физиологических систем. Однако и в этом случае оценка тренированности может быть достоверной лишь при сочетании физиологических исследований с данными педагогических и врачебных наблюдений. Показатели тренированности в состоянии покоя. По морфофункциональным показателям некоторых систем организма в состоянии покоя можно судить о динамике тренированности спортсмена. Центральная нервная система. Мозг животных, подвергаемых экспериментальной тренировке, отличается большим весом по сравнению с мозгом нетренированных животных и некоторыми биохимическими особенностями. У тренированных животных увеличено число разветвлений дендритов нервных клеток больших полушарий. Систематическая мышечная деятельность сопровождается повышением буферных свойств нервной ткани и повышением активности окислительных и некоторых других ферментов. Электроэнцефалограмма тренированного человека характеризуется относительно более частым альфа-ритмом и более выраженной амплитудой его колебаний. Тренированный может быстрее усваивать ритм раздражений и воспроизводить более высокую частоту его, что свидетельствует о повышенной лабильности нервных клеток. 60 У тренированных, особенно к скоростной работе, увеличена подвижность нервных процессов. Это проявляется в укорочении скрытого периода двигательных реакций, уточнении дифференцировок повышении скорости переработки поступающей от анализаторов информации. Для спортсменовстайеров характерна высокая уравновешенность нервных процессов. Двигательный аппарат. При тренировке происходят значительные морфологические и функциональные изменения во всех звеньях двигательного аппарата (мышцы, кости, сухожилия связки). Влияние мышечной деятельности на развитие скелета было отмечено П.Ф. Лесгафтом. Он обнаружил, что развитие скелетных мышц сопровождается утолщением костей и увеличением и прочности. Все это способствует увеличению механической прочности костей. При тренировке увеличиваются масса и объем скелетных мышц. Больше всего гипертрофируются мышцы, выполняющие силовые и статические напряжения. Динамическая же работа вызывает меньшие морфологические изменения мышц. Рабочая гипертрофия мышц происходит за счет увеличения объема отдельных мышечных волокон. При этом утолщается их сарколемма, увеличиваются объем саркоплазмы, число миофибрилл и других структурных внутриклеточных элементов. Развитие скелетных мышц ведет к увеличению удельного веса тела. Этому способствуют потери воды и жира при физических нагрузках. Прекращение же тренировки вызывает уменьшение мышечной массы. Гипертрофия скелетных мышц сопровождается улучшением их кровоснабжения. У животных при экспериментальной тренировке увеличивается количество капилляров в скелетных мышцах. Так, в опытах, в которых тренировке подвергались мышцы лишь одной стороны тела, в нетренированных мышцах обнаружено в среднем 46 капилляров в 100 мышечных волокнах, а в тренированных – 98. В мышечной ткани имеются артерио-венозные анастомозы. При покое в нетренированной мышце часть из них открыта, в тренированной же они закрыты. Это обеспечивает в тренированной мышце тесный контакт всей протекающей крови с мышечной тканью, что снижает потребность последней в кровоснабжении. Поэтому объем кровотока в тренированных мышцах относительно меньше, чем в нетренированных. Этому способствует, в частности, повышение активности окислительных ферментов в тренированных мышцах. При рабочей гипертрофии происходит развитие иннервационных приборов мышцы. По мере утолщения мышечного волокна в нем разрастаются нервные окончания. В них становится больше количество концевых веточек и ядер шванновской глии. Изменения в иннервационном приборе мышцы обеспечивают увеличение контактирующей поверхности между мышечным волокном и нервом. В тренированных мышцах увеличивается количество миоглобина что повышает кислородную емкость мышц и способствует интенсификации окислительных процессов. Установлено, что у животных, ведущих более подвижный образ 61 жизни, относительно больше миоглобина в мышцах. Например, мышцы комнатной собаки содержат 400 мг % миоглобина, а мышцы охотничьей собаки – 1000 мг %. Одним из основных функциональных свойств скелетных мышц является их сила. Повышение ее в процессе тренировки обусловлено гипертрофией мышечных волокон и увеличением возможности одновременно включать в работу максимальное число двигательных единиц. Причины возникновения утомления Понятие утомления используется для характеристики общего ощущения усталости, сопровождающегося снижением уровня двигательной активности. Большинство попыток охарактеризовать и описать основные причины возникновения утомления, а также места его возникновения, касаются: – энергетических систем (АТФ – КФ, гликолиз и окисление); – накопления промежуточных продуктов метаболизма; – нервной системы; – нарушения сократительного механизма волокон. Истощение запасов креатинфосфата Креатинфосфат используется в анаэробных условиях для восстановления энергобогатой АТФ по мере ее расходования, следовательно, для поддержания запасов АТФ в организме. Биопсические исследования мышц бедер человека показали, что во время повторяющихся максимальных сокращений мышц возникновение утомления совпадает с истощением запасов КФ. Хотя подобные виды деятельности обеспечиваются энергией АТФ, ее запасы во время мышечных усилий истощаются не так быстро, как запасы КФ, поскольку в образовании АТФ принимают участие и другие системы. Однако после истощения запасов КФ способность организма быстро восполнять запасы использованной АТФ серьезно нарушается. Использование АТФ продолжается, но возможность системы АТФ – КФ восполнять расходуемую АТФ значительно уменьшается. В результате уровни АТФ также понижаются. В состоянии изнеможения могут быть истощены запасы как КФ, так и АТФ. Чтобы задержать возникновение утомления, спортсмену необходимо контролировать интенсивность усилий исходя из наиболее оптимальной скорости выполнения физического упражнения, чтобы не допустить преждевременного истощения запасов КФ и АТФ. Если начальная скорость очень высока, запасы АТФ и КФ быстро уменьшатся, что приведет к раннему утомлению и неспособности сохранить скорость на заключительных стадиях дистанции. Тренировка и опыт позволяют спортсмену находить оптимальную скорость, при которой обеспечивается наиболее эффективное использование АТФ и КФ в течение всей мышечной деятельности. Истощение запасов гликогена Поддержание уровней АТФ обеспечивается также аэробным и анаэробным расщеплением мышечного гликогена. В видах спорта, в которых интенсивные 62 мышечные усилия длятся всего несколько секунд, мышечный гликоген является основным источником энергии для синтеза АТФ. К сожалению, его запасы ограничены и быстро истощаются. Как и в случае с КФ, скорость истощения запасов мышечного гликогена зависит от интенсивности физической нагрузки. Увеличение интенсивности приводит к снижению уровня мышечного гликогена. Во время бега на спринтерские дистанции, например, мышечный гликоген расходуется в 35–40 раз быстрее, чем при ходьбе. Наличие мышечного гликогена может быть ограничивающим фактором даже при средних усилиях. Для удовлетворения высоких потребностей мышцы в энергии во время физической нагрузки необходимо постоянное поступление гликогена. Истощение запасов гликогена в различных мышечных волокнах Существуют определенные паттерны рекруитирования вовлечения мышечных волокон и истощения в них запасов гликогена. Запасы гликогена могут истощиться в наиболее часто используемых волокнах. Это ведет к сокращению числа волокон, способных производить мышечное усилие, необходимое для выполнения физического упражнения. Паттерн истощения запасов гликогена в МС-и БС-волокнах зависит от интенсивности физической нагрузки. Вспомним, что МС-волокна первыми вовлекаются при невысокой интенсивности физической нагрузки. По мере увеличения интенсивности начинают включаться и БСа-волокна. Когда интенсивность возрастает до максимальной, наступает очередь БСб-волокон. По– видимому, такой же паттерн характерен и для процесса истощения запасов гликогена. Когда в МС-волокнах истощаются запасы гликогена, БС-волокна оказываются либо неспособными производить достаточное усилие, либо не могут быть полностью рекруитированы, чтобы компенсировать недостаточное усилие. Поэтому выдвигалось предположение, что ощущения мышечного утомления или тяжести при продолжительной физической нагрузке могут отражать неспособность некоторых мышечных волокон реагировать на требования, предъявляемые физической нагрузкой. Истощение запасов гликогена и глюкоза крови Значительное количество энергии во время физических нагрузок, требующих проявления выносливости, обеспечивает глюкоза, которая поступает в мышцы с кровью. Запасы гликогена в печени расщепляются, что обеспечивает постоянное поступление глюкозы в кровь. В первые моменты выполнения упражнения для образования энергии необходимо относительно немного глюкозы крови, однако позднее вклад глюкозы в образование энергии значительно увеличивается. Чтобы обеспечить адекватное потребление глюкозы мышцами, по мере увеличения продолжительности физической нагрузки печени приходится расщеплять все больше и больше гликогена. 63 Запасы гликогена в печени ограничены, и она не может быстро расщеплять глюкозу из других субстанций. Следовательно, когда потребление мышцами глюкозы превышает образование ее печенью, уровни глюкозы крови понижаются. Не имея возможности получить достаточное количество глюкозы из крови, мышцы вынуждены более интенсивно использовать свои резервы гликогена, что ускоряет истощение его запасов в мышцах и приводит к раннему возникновению утомления. Нервно-мышечное утомление Ряд данных указывает, что при определенных обстоятельствах утомление может возникать вследствие неспособности активировать мышечные волокна. Это – функция нервной системы. Утомление может возникнуть на концевой пластинке двигательного нерва мышцы, предотвращая передачу нервного импульса к мембране мышечного волокна. В исследованиях, проводившихся в начале столетия, наблюдали подобную неспособность передачи нервного импульса в утомленной мышце. Она может быть связана с одним или несколькими следующими процессами: – выделением или синтезом ацетилхолина – нейромедиатора, переключающего нервный импульс с двигательного нерва на мембранумышцы, количество которого может быть снижено; – холинэстераза – фермент, расщепляющий ацетилхолин после того, как тот переключил импульс, может стать гиперактивной, предотвращая образование достаточной концентрации ацетилхолина для инициации потенциала действия; – активность хорлинэстеразы может понизиться (гипоактивность), вследствие чего произойдет чрезмерное накопление ацетилхолина, парализующее волокно; – может повыситься порог возбуждения мембраны мышечного волокна; – некоторые субстанции могут вступить в борьбу с ацетилхолином за рецепторы на мембране, не активируя ее; – калий может покинуть внутриклеточное пространство сокращающейся мышцы, снижая на половину потенциал мембраны. Центральная нервная система Центральная нервная система (ЦНС) также может быть местом возникновения утомления. Имеются данные как подтверждающие, так и отрицающие это. Первые исследования показали, что когда мышцы испытуемого оказываются на грани крайней усталости, словесная поддержка, окрик или прямая электростимуляция мышц могут увеличить силу мышечных сокращений. Эти данные свидетельствуют о том, что лимитирующими факторами мышечной деятельности при выполнении изнурительной физической нагрузки могут быть и психологические факторы. Механизмы, лежащие в основе утомления ЦНС, недостаточно изучены. Неясно также, ограничена ли эта форма усталости только ЦНС или же связана с периферической передачей нервных импульсов. Вовлечение в работу мышц частично зависит от сознательного управления. Психологическая травма изнурительной физической нагрузки может сознательно 64 или несознательно подавить предрасположенность спортсмена выносить боль. ЦНС может снизить интенсивность нагрузки до терпимого уровня, чтобы «защитить» спортсмена. Ученые единодушны в том, что испытываемый дискомфорт утомления предшествует возникновению физиологических ограничений в мышцах. Большинство спортсменов, если только для них не характерен высокий уровень мотивации, прекращают выполнение упражнения, прежде чем наступит физиологическое изнеможение их мышц. Чтобы достичь пика мышечной деятельности, спортсмены должны на тренировках отрабатывать выполнение упражнений в наиболее оптимальном темпе, а также тренировать толерантность к утомлению. Перетренированность. Если тренировочный процесс организован неправильно, не соблюдается постепенность в повышении объема и интенсивности нагрузок, чрезмерно часто применяются максимальные нагрузки и отсутствует достаточный отдых между ними, то работоспособность организма снижается. Такое состояние спортсмена называется перетренированностью. Перетренированность чаще наблюдается у квалифицированных спортсменов, стремящихся форсированной тренировкой повысить свои результаты. Перетренированность нельзя смешивать с острым перенапряжением, которое возникает при выполнении однократной очень напряженной работы, превышающей функциональные возможности спортсмена. Это состояние обычно проявляется в нарушении деятельности органов кровообращения. Состояние перетренированности может быть выражено в разной степени. Раньше всего при этом возникают изменения нервной деятельности, что проявляется в ухудшении координации движений, нарушении сна, отсутствии желания продолжать тренировку. Понижение координационных возможностей отрицательно отражается на технике движений и ведет к снижению спортивных результатов. ГЛАВА 7. АДАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ К МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 7.1.Общие сведения Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение углекислого газа тканями живого организма. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные биохимические процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме человека, животных и растений. Газообмен может быть схематически представлен в следующей последовательности: 1) внешнее (легочное) дыхание, или обмен газов между внешней средой и альвеолами легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких; 3) перенос кровью кислорода и углекислого газа; 4) обмен газов между кровью капилляров и тканями организма; 5) внутриклеточное, или тканевое, дыхание (подробно рассматривается в курсе биохимии). 65 Обновление воздуха в альвеолах происходит благодаря изменениям объема грудной клетки в результате сокращения межреберных дыхательных мышц и диафрагмы. Важное значение для осуществления вдоха и выдоха имеет герметически замкнутая плевральная полость, точнее, плевральная щель. Она образована висцеральным (покрывающим легкое) и париетальным (выстилающим изнутри грудную клетку) листками плевры и заполнена небольшим количеством жидкости. Механизмы вдоха и выдоха. При вдохе объем грудной клетки благодаря сокращению наружных межреберных мышц диафрагмы увеличивается. После окончания сокращения наружных межреберных и диафрагмальной мышц начинается выдох. В условиях спокойного дыхания опускание ребер при выдохе происходит пассивно, за счет эластической тяги растянутого при вдохе связочного аппарата. При более глубоком дыхании опускание ребер происходит активно, в результате сокращения внутренних межреберных мышц. Таким образом, причиной поступления воздуха в легкие является понижение в них давления вследствие увеличения объема грудной полости. Легочная вентиляция (дыхание) представляет собой процесс, обеспечивающий поступление воздуха в легкие и выведение его из них. Она состоит из двух фаз – вдоха и выдоха. Вдох – активный процесс, во время которого увеличиваются размеры диафрагмы и внешних межреберных мышц, а, следовательно, и объем грудной клетки. Это приводит к снижению давления в легких и поступлению в них воздуха. Выдох, как правило, – пассивный процесс. Дыхательные мышцы расслабляются, а эластичная ткань легких принимает исходное положение, обеспечивая возвращение объема грудной клетки в обычное исходное положение. Это приводит к увеличению давления в легких и выделению из них воздуха. Вдох и выдох, выполняемые с усилием, – активные процессы, зависящие от мышечных сокращений. Эластическая тяга легких. В процессе вдоха и выдоха большое значение имеет растяжимость легочной ткани. В плевральной щели, в которой висцеральный листок плевры (покрывающий легкое) и париетальный листок плевры (выстилающий стенки грудной полости) плотно прижаты друг к другу, всегда поддерживается отрицательное давление. Роль поверхностного натяжения. В настоящее время доказана существенная роль поверхностного натяжения пленки (внутриальвеолярой жидкости), выстилающей альвеолы. Она образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия и условно названо сурфактантом. Это вещество значительно снижает величину поверхностного натяжения. Кроме эластического сопротивления дыханию тканей легких следует учитывать и неэластическое сопротивление, зависящее от трения при дыхательном перемещении тканей легких. Общая емкость легких. Суммарная величина воздуха, которую могут вместить легкие при максимальном вдохе, называется общей емкостью легких. 66 В общей емкости легких можно выделить четыре составляющих ее компонента: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха, остаточный объем. Дыхательным объемом называется количество воздуха, проходящего через легкие при одном вдохе (выдохе). В покое он равен примерно 350–800 мл, при мышечной работе может достигать 1–2 л и больше. Резервный объем вдоха составляет воздух, который дополнительно можно вдохнуть после обычного вдоха. Резервным объемом выдоха называется объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха. Остаточным называется объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Сумма дыхательного воздуха, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Полученные индивидуальные величины ЖЕЛ сопоставляют с так называемыми должными величинами, т. е. со средними для людей определенного пола, роста, веса и возраста. Должные величины можно определить по номограмме или по специальным таблицам. Отклонения ЖЕЛ в пределах ±20 % от должной не являются существенными. Величина ЖЕЛ зависит от роста, веса, положения тела и многих других факторов и колеблется в широких пределах – от 1500 до 7500 мл. Она несколько больше в положении стоя по сравнению с положениями сидя и лежа. При спортивных позах величина ЖЕЛ может значительно изменяться. Например, при положении «стойка на лопатках согнувшись» ЖЕЛ существенно уменьшается, главным образом из–за резкого уменьшения резервных объемов выдоха и вдоха. В состав дыхательного воздуха входит объем так называемого мертвого, или вредного, пространства, образуемого воздухоносными путями, заполненными не участвующим в газообмене воздухом. Различают понятия анатомическое «мертвое пространство» (объемом примерно 140 мл) и функциональное вредное пространство, которое при мышечной работе может увеличиваться в 2 раза и более из-за несоответствия вентиляции и кровотока в значительных участках легочной ткани. Количественным показателем легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД). Он равен произведению дыхательного объема на число дыханий в 1 мин. Ниже приводятся данные состава вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха при спокойном дыхании (в %) (табл. 6) Таблица 6 Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха при спокойном дыхании (в %) Воздух Вдыхаемый Выдыхаемый Альвеолярный Кислород Углекислый газ Азот 20,94 16,30 14,40 0,03 4,00 5,60 79,03 79,70 80,00 67 Даже в состоянии покоя имеет место неравномерность вентиляции различных участков легкого. Работа дыхательных мышц. Вентиляция легких осуществляется благодаря работе мышц, участвующих в дыхательных движениях. Эта работа связана с преодолением эластического сопротивления и сопротивления дыхательному потоку воздуха (неэластическое сопротивление). Увеличение МОД связано с увеличением работы дыхательных мышц и увеличением стоимости легочной вентиляции. При малых величинах МОД, превышающих величины покоя всего в 2 раза (в пределах 20 л), на работу дыхательных мышц расходуется всего 5–20 мл/мин кислорода, а при МОД в 100 л (десятикратное превышение уровня покоя) кислородная стоимость дыхания достигает 200 мл/мин, т. е. увеличивается в 20 раз. В таких условиях не весь поступающий в организм дополнительный кислород может использоваться для полезной работы. Возможности и ограничения вентиляции легких. ЖЕЛ у штангистов при выполнении толчка составляет примерно 65 % по сравнению с ЖЕЛ в положении стоя; максимальная вентиляция легких у борцов в положении моста равна 80 % от максимальной вентиляции легких в положении стоя. Эффективность вентиляции легких может резко снижаться при несоответствии ее кровотоку в легких, неравномерности вентиляции и увеличении функционального вредного пространства. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Между парциальным давлением кислорода альвеолярного воздуха и напряжением его в венозной крови существует разность: если парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе равно примерно 102 мм рт. ст., то в крови, протекающей в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку, оно составляет только 40 мм рт. ст. Причиной перехода СО2 из крови в альвеолярный воздух является то, что напряжение газа в венозной крови капилляров (примерно 47 мм рт. ст.) выше парциального давления в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.). Диффузия зависит как от свойств альвеолярной мембраны, так и от условий кровоснабжения легочной ткани. Изменения диффузии наблюдается в условиях сильных воздействий на организм, при мышечной нагрузке, изменениях положений тела и др. Растворимость углекислоты в тканях легочной мембраны выше растворимости в ней кислорода более чем в 20 раз. Поэтому выведение СО2 из крови осуществляется, как правило, без существенных трудностей. 7.2. Регуляция дыхания Дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозгу. К дыхательному центру постоянно поступают импульсы от коры больших полушарий. С участием коры образуются условнорефлекторные связи по механизму условных рефлексов, регулирующие дыхание. Им принадлежит большая роль в формировании дыхания у спортсменов при выполнении специальных движений. 68 В единстве с нервной регуляцией дыхания осуществляется регуляция гуморальным путем: изменения дыхания происходят в результате изменений химического состава крови, влияющего на разнообразные рецепторы в тканях тела и на нервные клетки дыхательного центра. Иннервация дыхательных мышц. Проводящие эфферентные пути, несущие импульсы от дыхательного центра, спускаются в спинной мозг и заканчиваются около мотонейронов диафрагмальных и межреберных нервов. Импульсы, поступающие в дыхательный центр по афферентным путям, возбуждают его нейроны, и они, в свою очередь, проводят импульсы к дыхательным мышцам. Гуморальная регуляция дыхания. Изменения дыхания происходят под влиянием сдвигов парциального напряжения углекислого газа и кислорода в крови, т. е. гуморальным путем.. Дыхательный центр особенно чувствителен к увеличению напряжения СО2 в крови и относительно менее чувствителен к изменению содержания кислорода. Подобно углекислоте действует на дыхательный центр молочная кислота и вообще любой сдвиг реакции крови в кислую сторону. На дыхание влияет также раздражение хеморецепторов дуги аорты и клубочков сонных артерий пониженным содержанием в крови кислорода и избытком углекислоты. Значение сдвигов парциального напряжения О2 и СО2 в крови неодинаково. Если недостаток кислорода в крови сказывается прежде всего на учащении дыхания, то избыток СО2 приводит к заметному углублению дыхания. Рефлексы при раздражении рецепторов легких. Рефлекторное влияние при раздражении механорецепторов легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером. Оно заключается в том, что при вдохе от рецепторов легких в дыхательный центр по веточкам блуждающего нерва поступают импульсы, тормозящие вдох, а при выдохе – импульсы, тормозящие выдох. Рефлексы с рецепторов скелетных мышц. Афферентные импульсы, посылаемые работающими мышцами, повышают активность дыхательных движений рефлекторным путем. Это демонстративно проявляется в опыте с пережатием бедренных артерий у человека при работе ног. Наибольшее влияние на дыхательный центр оказывают афферентные импульсы при растяжении межреберных и брюшных мышц, наиболее тесно связанных с дыхательными движениями. Роль высших отделов мозга в регуляции дыхания. Приспособление дыхания к изменяющимся условиям среды и деятельности организма тесно связано с функциями коры больших полушарий. 7.3. Дыхание при физической работе При легкой работе обмен газов может повыситься в 2–3 раза, а при тяжелой – в 20–30 раз по сравнению с уровнем покоя. Существенное увеличение легочной вентиляции происходит почти немедленно, затем следует продолжающееся постепенное увеличение глубины и частоты дыхания. Подобное двухфазное увеличение легочной вентиляции свидетельствует о том, что первоначальное усиление вентиляции обусловлено 69 механикой движений тела. С началом упражнения, прежде чем происходит любое химическое стимулирование, более активной становится двигательная область коры головного мозга, которая посылает стимулирующие импульсы в центр вдоха; он реагирует на них усилением дыхания. Кроме этого, механизм проприоцептивной обратной связи активных скелетных мышц и суставов обеспечивает дополнительную импульсацию, на которую также реагирует дыхательный центр. Вторая фаза увеличения дыхания обусловлена изменением температуры и химического состава артериальной крови. По мере выполнения физической нагрузки вследствие усиления метаболизма в мышцах образуется больше тепла, диоксида углерода и Н+. Все это способствует «разгрузке» мышц и повышает АВР-О2. Кроме того, в кровь попадает больше диоксида углерода, в результате чего увеличивается содержание в ней не только диоксида углерода, но и Н+. Это ощущают хеморецепторы, которые, в свою очередь, стимулируют дыхательный центр, повышая частоту и глубину дыхания. По мнению некоторых ученых, в этом процессе могут принимать участие и хеморецепторы мышц. Более того, по имеющимся данным рецепторы, находящиеся в правом желудочке, также посылают информацию в дыхательный центр, в результате чего увеличивается сердечный выброс, стимулирующий дыхание в первые минуты выполнения упражнения. Легочная вентиляция увеличивается при физической нагрузке, достигающей почти максимальной интенсивности, прямо пропорционально метаболическим потребностям организма. При более низкой интенсивности нагрузки это осуществляется за счет увеличения дыхательного объема – объема воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании. При увеличении интенсивности нагрузки частота дыхания также повышается. Максимальная величина легочной вентиляции зависит от размеров тела. У крупных людей максимальная вентиляция превышает 200 л/мин-1, тогда как у людей с небольшими размерами тела она составляет около 100 л/мин–1. При прекращении физической нагрузки потребности мышц в энергии почти моментально снижаются до уровней, характерных для состояния покоя. В то же время легочная вентиляция возвращается к обычному уровню относительно медленнее. Если частота дыхания максимально соответствует метаболическим потребностям тканей, она снизится до исходного уровня в течение нескольких секунд после завершения физической нагрузки. Однако для восстановления дыхания потребуется несколько минут, что свидетельствует о том, что процесс дыхания после физической нагрузки регулируется главным образом кислотнощелочным равновесием, РО2 и температурой крови. Одышку при выполнении физической нагрузки очень часто испытывают физически плохо подготовленные люди, которые пытаются работать с интенсивностью, приводящей к значительному повышению уровня артериального диоксида углерода и концентрации Н+. Как уже указывалось, оба эти стимула 70 посылают сигналы в дыхательный центр увеличить частоту и глубину вентиляции. Хотя одышка, обусловленная физической нагрузкой, представляет собой затрудненное дыхание, она вызвана неспособностью адаптации РО2 крови и Н+. Неспособность снизить действие этих стимулов во время физической нагрузки, по-видимому, связана с недостаточной подготовленностью дыхательных мышц. Несмотря на значительное побуждение к вентиляции легких, дыхательные мышцы легко устают и не могут восстановить нормальный гомеостаз. Вентиляция и обмен энергии. Активность окислительных процессов тем больше, чем больше мощность выполняемой работы. Исследования показали, что больший удельный вес темпа при одной мощности работы вызывает достоверное усиление дыхания по сравнению с работой такой же мощности при большем удельном весе отягощения. Дыхание при мышечной работе тесно связано с биомеханическими особенностями позы и механикой самих движений. Например, при позе «гимнастический мост» функциональная остаточная емкость легких, определяющая общую их поверхность, участвующая в диффузии газов, отчетливо уменьшилась по сравнению с исходным положением стоя. При этом же положении тела резко снизилась максимальная вентиляция легких – до 98,4 со 121,3 л в положении стоя. Подобные изменения наблюдались и при исследовании поз велосипедиста и конькобежца. Вентиляция легких. При выполнении небольших по величине циклических нагрузок отмечается линейная зависимость минутного объема дыхания и потребления кислорода. Легочная вентиляция может возрастать за счет углубления дыхания, что повышает эффективность альвеолярной вентиляции. Но это достигается путем большой работы дыхательных мышц, что снижает экономичность доставки кислорода к работающей скелетной мускулатуре. Во время работы нередко отмечается повышение эффективности использования кислорода из вентилируемого воздуха до 4–5 % по сравнению с 3–4 % в покое. «Вымывание» же СО2 из венозной крови может понизить эффективность выполняемой работы в связи с понижением возбудимости дыхательного центра и снижением диссоциации оксигемоглобина. Только значительное снижение об % О2 в альвеолярном воздухе, например при произвольной задержке дыхания в процессе работы, может затруднить диффузию О2 в кровь. Длительность задержки дыхания в покое на вдохе у человека составляет в среднем 1–2 мин. У спортсменов, особенно у использующих преимущественно упражнения на выносливость, достигает 2,5–3,5 мин. При работе длительность задержки дыхания всегда понижается в зависимости от интенсивности работы и не превышает при трудной работе 15–20 с. Доставка кровью кислорода тканям и углекислого газа к легким. При работе в несколько раз увеличивается объемная скорость кровотока, что обеспечивает доставку нужного количества кислорода к работающим мышцам и транспорт углекислого газа к альвеолярным капиллярам. При этом может возникать венозная 71 гипоксемия (до 20–30 % НО2 вместо 60 % НbО2 в покое). Если же усиливается неравномерность вентиляции и возникает недостаточная координация дыхания и кровотока в малом круге кровообращения, то возникает артериальная гипоксемия, достигающая при тяжелой и длительной работе 80 % НbО2 и ниже. Эти явления отражают приспособительные механизмы повышения утилизации кислорода из крови для удовлетворения окислительных процессов в напряженно работающих мышцах. Кислородный запрос и его удовлетворение. Количество кислорода, необходимое для окислительных процессов, обеспечивающих ту или иную работу, называется кислородным запросом. Различают суммарный, или общий, кислородный запрос, т. е. количество кислорода, необходимое для выполнения всей работы, и минутный кислородный запрос, т. е. количество кислорода, потребляемое при данной работе в течение 1 мин. Суммарный кислородный запрос вычисляется путем суммирования потребления кислорода во время работы и в восстановительном периоде за вычетом всего количества кислорода, необходимого для поддержания уровня покоя. Обычно развитие тренированности характеризуется процессом экономизации минутного и общего кислородного запроса от 7–8 % до 30 % и более к исходному уровню. Это происходит при увеличении эффективности выполняемой работы. При относительно равномерной работе (с колебаниями мощности в пределах ±3 %), если она легко выполняется спортсменом, может наступить вскоре после начала работы равновесие между кислородным запросом и его удовлетворением, или истинное устойчивое состояние. При напряженной циклической работе, когда минутный кислородный запрос удовлетворяется не в полной мере (поскольку функции кровообращения и дыхания характеризуются предельно возможным уровнем транспорта кислорода), отмечается устойчивая величина потребления кислорода. Однако такая устойчивость потребления кислорода сопряжена с нарастанием кислородного долга, не проявляющегося по ходу работы. Максимальное потребление кислорода. Показатель максимального потребления кислорода (МПК) является важной объективной характеристикой возможностей обеспечения дыхательной и сердечно-сосудистой системами доставки тканям предельных величин кислорода. Определение МПК осуществляется прямым и косвенным путями. Принцип прямого определения заключается в постепенном (ступенчатом) увеличении физической нагрузки (обычно на велоэргометре) до предельно возможной. Кислородный потолок достигается примерно на 5-й мин. работы – раньше, чем предел мощности. МПК выражает потребление кислорода за 1 мин. Эта величина обозначается литрами, если потребление О2 рассчитывается на весь организм, и миллилитрами при расчете на 1 кг веса тела. У не спортсменов МПК колеблется в пределах 2,5–3,5 л/мин, а у спортсменов достигает 6 л/мин и более, а при пересчете на 1 кг веса тела соответственно 40–50 мл/кг и до 70–90 мл/кг. 72 МПК является одним из существенных показателей функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Оно отражает преимущественно неспецифическую устойчивость вегетативных систем к предельным напряжениям. Наиболее тесные связи обнаруживаются между спортивными показателями в группе спортсменов, специализирующихся в длительных циклических и напряженных нагрузках (скоростное плавание под водой, стайерский бег, марафонский бег, велосипедные гонки). Кислородный долг. Количество кислорода, которое поглощается по окончании физической работы сверх уровня покоя, называется кислородным долгом. Его величина после физических нагрузок, выполняемых в условиях истинного устойчивого состояния, примерно соответствует дефициту кислородного потребления в начале работы. В таких условиях абсолютный кислородный долг невелик – 3–5 л. После напряженной циклической работы длительностью до 5–6 мин величина кислородного долга может достигать 20–22 л. Кислородный долг отражает, прежде всего, процесс расщепления энергетических веществ, не восстанавливающихся во время работы. Непосредственно после работы наблюдается наиболее интенсивное погашение кислородного долга, связанное с компенсацией анаэробных процессов и восполнением кислородного резерва организма. Затем погашение долга переходит в менее интенсивную фазу (лактатную фазу кислородного долга), отражающую процессы ресинтеза органических соединений, распавшихся при работе. Адаптационные реакции дыхательной системы на тренировочные воздействия Объем легких и жизненная емкость легких мало изменяются под влиянием тренировки. После тренировочных нагрузок, направленных на развитие выносливости, дыхательный объем – вдыхаемый и выдыхаемый объем воздуха при нормальном дыхании – не изменяется в состоянии покоя, а также при стандартных субмаксимальных уровнях нагрузки. При максимальных уровнях нагрузки он, однако, возрастает. Тренировка, как правило, ведет к снижению частоты дыхания и в покое, и при стандартной субмаксимальной нагрузке. Степень снижения небольшая и, вероятно, отражает более высокую эффективность дыхания. Вместе с тем при максимальных уровнях нагрузки частота дыхания обычно повышена. Тренировка практически не влияет на легочную вентиляцию. В результате тренировочных нагрузок она может слегка понизиться в покое и при стандартных субмаксимальных нагрузках. Однако максимальная легочная вентиляция значительно повышается: у нетренированных испытуемых от 120 до 150 л/мин, у хорошо подготовленных спортсменов – до 180 л/мин. Два фактора могут обусловливать увеличение максимальной легочной вентиляции вследствие тренировки: повышение дыхательного объема и возрастание частоты дыхания при максимальной нагрузке. 73 У высококвалифицированных спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, например, у гребцов, максимальная легочная вентиляция может превышать 240 л/мин, т. е. быть вдвое выше, чем у нетренированных людей. Вентиляцию, как правило, не считают фактором, ограничивающим мышечную деятельность, требующую проявления выносливости. Однако в определенный момент адаптации у хорошо тренированного человека способность легких транспортировать кислород оказывается недостаточной, чтобы удовлетворить потребности конечностей и сердечно-сосудистой системы. Тренировка не влияет на легочную диффузию – газообмен в альвеолах – в покое и при стандартной субмаксимальной нагрузке. При максимальной нагрузке она, однако, повышается. Легочный кровоток (кровь, поступающая из сердца в легкие) интенсифицируется в результате нагрузок, особенно кровоток в верхних участках легких, когда человек стоит или сидит. Это улучшает легочную перфузию. В легкие для газообмена поступает больше крови, одновременно усиливается вентиляция, поэтому в легкие попадает больше воздуха. Это значит, что в легочную диффузию будет активно вовлечено больше альвеол. В результате легочная диффузия увеличивается. Тренировка незначительно изменяет содержание кислорода в артериальной крови. Несмотря на повышенную концентрацию гемоглобина, его количество в единице крови остается неизменным или даже немного уменьшается. Вместе с тем артериовенозная разница по кислороду увеличивается вследствие тренировки, особенно при максимальных нагрузках. Это обусловлено более низким содержанием кислорода в смешанной венозной крови. Кровь, возвращающаяся в сердце и представляющая собой смесь венозной крови со всех участков организма, а не только активных тканей, содержит меньше кислорода, чем кровь нетренированного человека. Это связано с повышенным извлечением кислорода на уровне тканей, а также с более эффективным распределением общего объема крови (больше крови поступает к активным тканям). Подводя итог, следует отметить, что дыхательная система вполне способна обеспечить организм достаточным количеством кислорода. Именно поэтому она крайне редко выступает ограничительным фактором для выполнения мышечной деятельности, требующей проявления выносливости. Неудивительно, что основные адаптационные реакции дыхательной системы, обусловленные тренировками, проявляются при максимальной нагрузке на все системы. ГЛАВА 8. АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ 8.1. Общие сведения Сердечно-сосудистая система выполняет в организме многие функции. Взаимодействуя с каждой клеткой, она обладает способностью немедленно 74 реагировать на многочисленные и постоянно изменяющиеся потребности организма, чтобы обеспечить максимальную эффективность функционирования всех его систем. Во время мышечной деятельности количество требований, предъявляемых к сердечно-сосудистой системе, возрастает, как и увеличивается потребность в их скорейшем удовлетворении; физическая работоспособность в наибольшей степени лимитируется сердечно-сосудистой системой. Основные функции сердечно-сосудистой системы: доставка кислорода и питательных веществ, необходимых для выполнения своих функций клетками организма; перенос химических веществ, регулирующих обменные процессы; отвод от клеток продуктов метаболизма и удаление вредных веществ из организма; защитная и гомеостатическая функции. Система кровообращения включает три компонента: 1) насос (сердце); 2) система каналов (кровеносные сосуды); 3) жидкостная среда (кровь). Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием занятий спортом в течение длительного времени, зависят от многих факторов, в том числе, от направленности учебно-тренировочного процесса, спортивного стажа и квалификации спортсмена, исходного состояния как самого сердца, так и особенностей нервного и других механизмов регуляции. При функциональном единстве, согласованности и взаимообусловленности подразделов сердечно-сосудистой системы и характеризующих их параметров выделяют три уровня осуществляемых ею процессов: 1. Системная гемодинамика-обеспечение процессов циркуляции крови; 2. Органное кровообращение-кровоснабжение органов и тканей; 3. Микроциркуляция-обеспечение транскапиллярного обмена. Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: работа сердца, сердечный выброс, системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови. 8.2. Кардиогемодинамика Деятельность сердца является определяющим фактором системной гемодинамики. Сократимость миокарда (инотропная функция) обеспечивается тремя специфическими свойствами различных клеточных элементов сердечной мышцы: автоматизмом (способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий, хронотропная функция); проводимостью (способность элементов проводящей системы к передаче возбуждения, дромотропная функция); возбудимостью (способность кардиомиоцитов возбуждаться под влиянием импульсов, батмотропная функция). Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью клеток его атипической мышечной ткани. Эти клетки образуют скопления в определенных участках миокарда или узлах автоматии. Наиболее важным в функциональном отношении является синоатриальный узел, который 75 расположен между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. Его называют водителем ритма или пейсмекером первого порядка. Далее импульсы распространяются на мускулатуру предсердий и возбуждают атривентрикулярный узел, который является водителем ритма второго порядка. В предсердиях возбуждение распространяется со скоростью 1 м/с. Возбуждение клеток атриовентрикулярного узла начинается через 0,04–0,06 с. Это обусловлено тем, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов связаны с волокнами рабочего миокарда, имеющего более низкую скорость проведения возбуждения. Далее возбуждение распространяется по желудочкам (скорость 0,75–4,0 м/с) по волокнам пучка Гиса (имеет правую ножку и одну или две левых – переднюю и заднюю) и волокнам Пуркинье. Следовательно, волна возбуждения охватывает различные отделы в направлении от правого предсердия к верхушке сердца. Частота возбуждения пейсмекерных клеток синоартриалъного узла при амплитуде потенциала действия 70–80 мВ составляет в покое 70–80 в минуту. Все остальные клетки проводящей системы в норме возбуждаются импульсами от синоатриального узла. Они могут принимать на себя ведущую функцию при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток ниже в 2 раза и составляет 30–40 в минуту. Для возбуждения кардиомиоцитов необходим стимул от водителя ритма. Деятельность сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). В покое систола предсердий продолжается 0,1 с, систола желудочков –0,3 с, а общая диастола сердца –0,4 с. Систолу предсердий вызывает возбуждение синоатриального узла. Систола предсердий увеличивает конечно-диастолический объем желудочков примерно на 15 %. При этом в желудочки поступает поток крови, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляет соответственно 8–15 и 5–7 мм рт. ст., в правом предсердии – 3–8 и 2–4 мм рт. ст. Систолу желудочков вызывает возбуждение атриовентрикулярного узла и проводящей системы сердца. Начало систолы – это период напряжения (Т). Он состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (АС) представляет собой процесс распространения волны сокращения по миокарду. Пределы допустимых колебаний в норме 0,04–0,07 с, в среднем 0,05 с. Величина АС, равная 0,07 с, у здоровых лиц встречается редко и должна оцениваться осторожно, с учетом клиники. Продолжительность фазы не зависит от частоты сердечного ритма и определяется в основном состоянием обмена веществ в миокарде и наличием в нем склеротических изменений. Тенденция к удлинению АС до верхних границ нормы имеется у лиц пожилого возраста. Увеличение фазы асинхронного сокращения наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, гипертонической болезнью и при ряде других заболеваний. Фаза заканчивается, 76 когда давление в желудочках возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов. Затем наступает фаза изоволюмического или изометрического сокращения (IС). В эту фазу увеличивается напряжение миокарда, повышается давление в желудочках, что приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца. Допустимые пределы колебаний IС составляют 0,02–0,05 с, в среднем 0,03 с. Величина IС, равная 0,05 с, встречается чаще у лиц, занимающихся физическим трудом и тренированных спортсменов. Зависимость фазы от частоты сердечного ритма выражена слабо, однако имеется тенденция к некоторому укорочению IС при тахикардии и удлинению при брадикардии. С возрастом длительность фазы изометрического сокращения возрастает до верхних границ нормы. Величина фазы изометрического сокращения находится в прямой зависимости от уровня диастолического давления в аорте. Поэтому у больных гипертонией IС увеличивается. Для ее оценки в этих случаях надо определять должные величины и сравнивать с ними. При снижении функциональной способности миокарда фаза изометрического сокращения, как правило, удлиняется, при повышенной сократимости миокарда – укорачивается (например, во время физической нагрузки). Период напряжения имеет пределы допустимых колебаний 0,06–0,11 с, в среднем 0,085 с. Оценку периода напряжения необходимо проводить в зависимости от изменений составляющих его фаз. Период изгнания (Е) состоит из фазы быстрого изгнания, во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений (200 мм рт. ст. в левом желудочке и 60 мм рт. ст. в правом), и фазы медленного изгнания, во время которой давление в желудочках начинает быстро снижаться (в левом до 130–140, в правом до 20–30 мм рт. ст.). В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Длительность периода изгнания находится в тесной зависимости от частоты сердечного ритма. Поэтому без определения продолжительности сердечного цикла (С) дать оценку периода изгнания не представляется возможным. Нормальные стандарты для данного периода при частоте ритма от 50 до 100 сокращений в минуту можно рассчитать по формуле В.Л. Карпмана: Е = 0,109 * С + 0,159. Допустимое отклонение от должных величин не должно превышать ±0,02 с. Укорочение периода изгнания на 0,02 с и более по сравнению с должными величинами отмечается при снижении сократительной способности миокарда. Удлинение чаще есть результат компенсаторной реакции при ряде патологических состояний, например, при аортальном пороке. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом. Начальный этап диастолы – фаза изоволюмического (изометрического) расслабления. В эту 77 фазу закрыты все клапаны, падает напряжение миокарда и снижается внутрижелудочковое давление. В момент, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2–6 мм рт.ст.), открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения. Перемещение крови в этот период обусловлено исключительно разностью давлений в предсердиях и желудочках, в то время как его абсолютная величина во всех сердечных камерах продолжает снижаться. Заканчивается диастола фазой медленного наполнения. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен, как в предсердия, так и в желудочки. В.Л. Карпманом выделены пять основных комплексов фазовых сдвигов, охватывающих изменения фазовой структуры систолы в условиях патологии. 1. Фазовый синдром гиподинамии миокарда. Характеризуется удлинением фазы изометрического сокращения, укорочением периода изгнания, снижением внутрисистолического показателя, уменьшением начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления. Является следствием нарушения сократительной способности миокарда, например, при сердечной недостаточности. Ранним проявлением снижения сократительной функции миокарда может быть удлинение фазы изометрического сокращения при нормальной или несколько увеличенной длительности периода изгнания. 2. Фазовый синдром нагрузки объемом. Характеризуется укорочением фазы изометрического сокращения и удлинением периода изгнания. При этом внутрисистолический показатель увеличивается, начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления возрастает. Этот синдром может определяться при аортальной недостаточности, при резкой брадикардии. 3. Фазовый синдром стеноза выходного тракта желудочка. Для него характерно укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение периода изгнания, увеличение внутрисистолического показателя и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления. Наблюдается при аортальном стенозе как результат компенсаторной перестройки сердечной деятельности. 4. Фазовый синдром высокого диастолического давления. Характеризуется удлинением фазы изометрического сокращения (по сравнению с нормальными стандартами), иногда укорочением периода изгнания, уменьшением внутрисистолического показателя и уменьшением начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления. Отмечается при заболеваниях, сопровождающихся повышением артериального давления. 5. Фазовый синдром гипердинамии миокарда. Характеризуется укорочением фазы изометрического сокращения и периода изгнания, увеличением внутрисистолического показателя и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления. Наблюдается этот синдром во время физической нагрузки, при тахикардиях различного генеза. Таким образом, фазовые сдвиги могут быть связаны как с нарушением сократимости миокарда и развитием недостаточности кровообращения, так и с 78 компенсаторной перестройкой сердечной деятельности в ответ на изменения интракардиальных и экстракардиальных условий функционирования желудочков (например, при адаптации к систематическим физическим нагрузкам). Фазовая структура сердечного цикла у спортсменов имеет свои особенности. У тренированных спортсменов на фоне брадикардии отмечается увеличение (чаще до верхних границ нормы) длительности фаза синхронного и изометрического сокращения. Продолжительность периода изгнания может быть нормальной или несколько укороченной. Наряду с этим уменьшаются относительные значения фаз и периодов систолы при сопоставлении их с продолжительностью сердечного цикла. Соответственно имеется тенденция к уменьшению внутрисистолического показателя, механического коэффициента и начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления. Таким образом, динамика фазовых сдвигов у спортсменов в покое соответствует фазовому синдрому гиподинамии миокарда. Свойственные высокотренированным спортсменам признаки гиподинамии миокарда в покое являются показателем высокого функционального резерва «спортивного сердца». Во время физической нагрузки отмечается перестройка фазовой структуры сердечного цикла по типу фазового синдрома гипердинамии. Электрические потенциалы, возникающие в сердце, можно зарегистрировать у человека с помощью метода электрокардиографии. Кривая графической записи биотоков сердца называется электрокардиограммой. В любом отведении на электрокардиограмме принято выделять пять зубцов (Р, Q, R, S и Т), интервалы P–Q, S–T и комплекс QRS (рис. 3). Рис. 3. Схема электрокардиограммы 79 Зубец Р отражает возбуждение предсердий, его продолжительность составляет до 0,1 с (первые 0,02–0,03 с – возбуждение правого предсердия, последние 0,02– 0,03 – левого предсердия); амплитуда – 0,25 мВ. Интервал PQ (от начала зубца Р до начала зубца Q) – время деполяризации предсердий (зубец Р) и прохождение импульса через проводящие пути (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и его ветви) составляет 0,12–0,2 с. Зубец Q отражает процесс деполяризации межжелудочковой перегородки, его амплитуда составляет не более 25 % зубца R, продолжительность 0,03 с. Зубец R – деполяризация верхушки, передней, задней и боковой стенок левого желудочка; высота 0,5–2,05 мВ. Зубец S отражает процесс возбуждения основания желудочков сердца; амплитуда максимум 2,5 мВ. В целом комплекс QRS отражает процесс деполяризации желудочков. Его продолжительность от начала зубца Q до конца зубца S – до 0,1 с, амплитуда – до 2,6 мВ. Сегмент ST (RT) – от конца комплекса QRS до начала зубца Т – соответствует периоду угасания возбуждения желудочков и началу медленной реполяризации. Расположен на изоэлектрической линии (в правых грудных может быть смещение вверх до 0,2 мВ, а в левых – до 0,1 мВ). Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации желудочков, его высота от 1/8 до 2/3 зубца R, ширина 0,1–0,25 с. Интервал QT (от начала зубца Q (T) до конца Т) – электрическая систола желудочков, в среднем составляет 0,32–0,42 с. Интервал ТР – состояние покоя миокарда. Диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики зубцов и интервалов электрокардиограммы. Электрокардиограмма спортсменов имеет ряд характерных особенностей. ЭКГ юных спортсменов. Под влиянием систематических занятий спортом у детей кривая ЭКГ, отражающая состояние основных функций, биомеханизма и кровоснабжения миокарда, претерпевает существенные изменения. Одной из особенностей сердца юных спортсменов является лабильность синусового ритма (синусовая аритмия). Синусовая аритмия у юных спортсменов встречается почти вдвое чаще, чем у их нетренированных сверстников. При этом «умеренная» и «выраженная» синусовая аритмия встречается у 63 % подростков-спортсменов, а «резко выраженная» – у 9,2–17,5 %, что обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва. Среди других характерных черт сердца юного спортсмена в состоянии покоя следует отметить нормальное положение электрической оси, полувертикальную позицию сердца. У юных спортсменов наиболее часто встречается вертикальная электрическая позиция сердца (у 65 %), нормограмма встречается у 6 %, правограмма – у 12 %, отклонение влево – у 17 %. К 16–18 годам отклонение электрической позиции влево встречается уже у 25 %. У юных спортсменов, тренирующихся в видах спорта, развивающих выносливость, преимущественно отмечается вертикальное или нормальное направление электрической оси. 80 Зубцы Р в стандартных отведениях у юных спортсменов, тренирующихся в видах спорта на выносливость, характеризуются низкой амплитудой до 2 мм; в III отведении возможны двухфазные и отрицательные зубцы (30 %). Зубцы Т в стандартных отведениях чаще всего средней (2,9–5 мм) или большой (выше 5 мм) амплитуды, в III отведении они могут быть двухфазные или. Удлинение интервала PQ чаще встречаются в видах спорта, развивающих преимущественно выносливость. В младшем школьном возрасте изменения основных показателей имеют двухфазный характер. В начальном периоде спортивной тренировки происходит временное, относительное ухудшение деятельности системы кровообращения, что выражается в нарастании явлений тахикардии, уменьшении частоты регистрации синусовой аритмии, укорочении предсердно-желудочковой проводимости, укорочении электрической систолы и уменьшении количества совпадений ее фактических величин с «должными», снижении вольтажа зубцов R и Т в стандартных отведениях, умеренном повышении электрической активности левого желудочка, снижении высоты Т в грудных отведениях. По мере нарастания уровня тренированности у спортсменов младшего возраста характер изменений ЭКГ свидетельствует о совершенствовании деятельности сердечно–сосудистой системы. У взрослых спортсменов между амплитудными электрокардиографическими признаками гипертрофии миокарда и размерами сердца имеется определенная прямая взаимосвязь. Наиболее часто выявляются увеличении е вольтажа комплекса QRS. Этот признак чаще всего связан с гипертрофией левого желудочка. Замедление проводимости в правом желудочке, связанном с его гипертрофией, проявляется в наличии на ЭКГ признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Такой признак выявляется у 50 % спортсменов, тренирующих качество выносливости. Для этой группы спортсменов характерно наличие сглаженного вольтажа зубца Р. Необходимо обращать внимание на вольтаж зубца Т. Отмечается повышение высоты во II отведении до 3–6 мм (норма 3–4 мм или 0,3–0,4 мВ), причем у мужчин амплитуда несколько больше (5–6 мм), чем у женщин (3–5 мм). Вариантом нормы у юных спортсменов является наличие так называемого Т – infantile. Характерны отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, при этом их отрицательные вершины совпадают с положительной вершиной зубца Т в отведении V6. Механическая работа сердца сопровождается звуковыми явлениями (тоны сердца). Первый тон возникает одновременно с началом систолы желудочков. Начальную фазу тона вызывает систола предсердий, захлопывание атриовентрикулярных клапанов и натяжение сухожильных нитей. Основное значение в возникновении первого тона имеет сокращение мускулатуры желудочков. Первый тон называют систолическим, его продолжительность 81 составляет 0,12 с, что соответствует фазе напряжения желудочков и началу периода изгнания из них крови. Второй тон называют диастолическим. Он продолжается около 0,08 с, возникает при захлопывании полулунных клапанов. Его интенсивность зависит от крутизны нарастания давления в аорте и легочной артерии. Различные нарушения в работе клапанного аппарата сопровождаются шумами. Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой, с помощью которой можно выявить также третий и четвертый тоны сердца. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследствие быстрого поступления в них крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы предсердий и продолжается до начала их расслабления. Работа сердца сопровождается ритмическими колебаниями стенок крупных артерий и вен. Кривую записи артериального пульса называют сфигмограммой. Графическая запись венозного пульса – флебограмма отражает три волны повышения венозного давления в крупных венах. Давление в крупных венах повышается во время систолы правого предсердия, во время фазы изоволюмического сокращения желудочков и в фазу изгнания из них крови. При этом давление в правом желудочке механически передается через закрытый атриовентрикулярный клапан на давление в правом предсердии и магистральных венах. Третья волна, которая соответствует фазе изгнания систолы желудочков, характеризует динамику притока крови из вен в предсердия. Сфигмограмму обычно регистрируют на сонной или лучевой артерии, а флебограмму – на яремных венах. 8.3. Сосудистая система Основное назначение сердечно-сосудистой системы – обеспечение кровообращения, т.е. постоянной циркуляции крови в замкнутой системе сердце– сосуды. Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах, и градиент давления – разница давлений между различными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления. Поэтому из аорты, где среднее давление составляет 100 мм рт.ст., кровь течет через систему магистральных артерий (80 мм рт. ст.) и артериол (40–60 мм рт. ст.) в капилляры (15–25 мм рт. ст.), откуда поступает в венулы (12–15 мм рт. ст.), венозные коллекторы (3–5 мм рт. ст.) и полые вены (1–3 мм рт. ст.). Центральное венозное давление – давление в правом предсердии – составляет около 0 мм рт. ст. В легочной артерии (где течет венозная кровь) кровяное давление составляет 18–25 мм рт. ст., в легочной вене – 3–4 мм рт. ст. и в левом предсердии – 2–3 мм рт. ст. Функциональное назначение различных отделов сердечно–сосудистой системы классифицировано Б.И. Ткаченко (1994) следующим образом: 1. Генератор давления и расхода крови – сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы. 82 2. Сосуды высокого давления – аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается высокий уровень кровяного давления. 3. Сосуды – стабилизаторы давления – мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом, поддерживают оптимальный для системы уровень давления. 4. Распределители капиллярного кровотока – терминальные сосуды, гладкомышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров. 5. Обменные сосуды – капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями. 6. Аккумулирующие сосуды – венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления. 7. Сосуды возврата крови – крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу. 8. Шунтирующие сосуды – различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток. 9. Резорбтивные сосуды – лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов – в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь. В функциональной схеме сердечно-сосудистой системы выделяют 3 области: высокого давления, транскапиллярного обмена и большого объема. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и мелкого калибра, артериолы; к области низкого давления – остальные отделы системы (от капилляров – до левого предсердия). Наибольшее количество крови содержится в области большого объема (все русло венозных сосудов). Эта область содержит в 3–4 раза больше крови, чем область высокого давления. Считается, что в венозном русле содержится 75–80 % крови, в капиллярах – около 5 % (от 3 до 10 %). Артериальная часть сердечно–сосудистой системы содержит всего 15–20 % общего объема крови и характеризуется высоким (относительно остальных отделов системы) давлением. Артериальное давление. Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечнососудистой системы. Различают аортальное, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление. 83 Артериальное давление – интегральная величина, определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ / ОПСС Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое давление определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, среднее артериальное давление рассчитывают последующей формуле: АДср. = ДАД + (САД – ДАД)/3. Общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного – в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). У взрослого человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70– 75 мм рт. ст. (табл. 7). Многие авторы указывают на относительно более низкие цифры систолического артериального давления у лиц, развивающих качество выносливости, по сравнению со здоровыми нетренированными лицами. После тренировок, направленных на развитие выносливости, артериальное давление изменяется незначительно во время стандартных субмаксимальных нагрузок или при максимальных интенсивностях работы. Однако у людей с транзиторной или умеренной гипертензией в результате тренировочных нагрузок артериальное давление в покое, как правило, снижается. Это относится как к систолическому, так и к диастолическому давлению. Обычно снижение составляет в среднем 11 мм рт. ст. (систолическое давление) и 8 мм рт. ст. (диастолическое давление). Таблица 7 Артериальное давление у лиц зрелого возраста (по ВОЗ/МОГ, 1999 г. и ОНК VI, 1997 г.) САД, ДАД, мм мм рт.ст. рт.ст. Оптимальное АД <120 <80 оптимальное ад Нормальное АД <130 <85 Повышенное нормальное АД 130–139 85–89 Степень 1 (мягкая гипертония) 140–159 90–99 нормальное ад повышенное нормальное ад стадия i 84 Окончание табл. 7 Подгруппа: пограничная гипертония Степень II (умеренная гипертония) Степень III (тяжелая) Изолированная систолическая гипертония Подгруппа: пограничная САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. 140–149 90–94 160–179 100–109 стадия ii = 180 = 110 стадия iii = 140 <90 140–149 <90 Многие авторы указывают на относительно более низкие цифры систолического артериального давления у лиц, развивающих качество выносливости, по сравнению со здоровыми нетренированными лицами. После тренировок, направленных на развитие выносливости, артериальное давление изменяется незначительно во время стандартных субмаксимальных нагрузок или при максимальных интенсивностях работы. Однако у людей с транзиторной или умеренной гипертензией в результате тренировочных нагрузок артериальное давление в покое, как правило, снижается. Это относится как к систолическому, так и к диастолическому давлению. Обычно снижение составляет в среднем 11 мм рт. ст. (систолическое давление) и 8 мм рт. ст. (диастолическое давление). Таблица 8 Границы нормальных колебаний артериального давления в различных возрастных группах (дети и подростки) (М.Я.Студеникин, А.Р.Абдулаев) Возраст, годы 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Артериальное давление (max/min), мм рт. ст. мальчики девочки 90–106/47–67 92–110/48–70 93–113/49–72 93–113/50–73 91–111/48–68 96–116/50–68 95–117/53–73 99–122/54–75 101–125/57–75 104–128/61–78 103–123/64–80 85 85–105/47–69 90–110/50–70 92–112/49–73 92–114/49–72 95–111/51–71 93–117/52–73 96–120/52–72 99–125/56–76 101–123/58–76 104–124/63–81 103–123/63–79 Силовые упражнения могут значительно повысить как систолическое, так и диастолическое давление крови, однако такие значительные нагрузки, как правило, не приводят к увеличению артериального давления в покое. Гипертензия не характерна для тяжелоатлетов высокого класса, а также спортсменов, занимающихся силовыми видами спорта. Сердечно-сосудистая система может реагировать на силовые тренировки даже понижением давления крови в покое Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением: ОПСС = САД СВ которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса. В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1600 динс-см–5 и состоит из суммы сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. 8.4. Периферическая гемодинамика Регионарное кровообращение – это движение крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). Параметрами регионарного кровообращения являются давление в артериях, капиллярах, венулах; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; величина объемного кровотока; объем крови в органе. Согласно формуле Пуазейля, скорость кровотока в сосудах зависит от соотношения пяти местных факторов: 1) артериального давления, 2) венозного давления, 3) радиуса сосуда, 4) длины сосуда, 5) вязкости крови. Повышение или понижение артериального давления изменяет градиент давления по ходу сосудов и соответственно увеличивает или уменьшает в них кровоток. Повышение или снижение венозного давления также уменьшает или увеличивает градиент давления по ходу венозных сосудов, в результате также уменьшается или увеличивается в них кровоток. Радиус сосудов может изменяться активно, в результате сокращения гладких мышц, и пассивно. Последнее может быть следствием интраваскулярных и экстраваскулярных факторов. Основным интраваскулярным фактором является внутрисосудистое давление, повышение которого вызывает пассивное расширение просвета артериальных и венозных сосудов, а его снижение – сужение сосудов. 86 Экстраваскулярные факторы вызывают пассивные изменения просвета сосудов. Так, сосуды сердца пассивно изменяют свой просвет в зависимости от частоты сердечных сокращений, напряжения сердечной мышцы и внутрижелудочкового давления. Просвет сосудов легких, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры зависит от степени сжатия сосудов внесосудистыми мышечными структурами. Активные реакции сосудов обусловлены сокращением гладкой мускулатуры их стенки при констрикции или расслаблением при дилатации. Активное изменение просвета сосудов вызывают физические, нервные и химические влияния. Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная (гладкомышечные клетки генерируют собственное возбуждение); б) нейрогенная (рецепторы сосудистой ткани чувствительные к изменению внутрисосудистого давления воздействуют на гладкомышечные клетки); в) теория тканевого давления (давление в сосуде – регулятор капиллярной фильтрации жидкости и тканевого давления) и г) обменная теория (сосудоактивные вещества выделяются в кровоток в процессе метаболизма и влияют на степень сокращения гладкомышечных клеток). Повышение температуры крови расширяет сосуды внутренних органов. Повышение температуры окружающей среды расширяет сосуды кожи, но суживает сосуды внутренних органов. Сопротивление кровотоку может быть значительным при высоком показателе гематокрита. Растяжимость сосудов при повышении в них давления отличается в разных органах. Так, повышение артериального давления на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) увеличивает кровоток в сосудах кишечника на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда – в 8 раз больше (на 40 мл/мин). Просвет кровеносных сосудов и, следовательно, их сопротивление кровотоку зависят также от изменений трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений). Этот фактор особенно важен для венозных сосудов, растяжимость которых велика. Поэтому значительные изменения объема содержащейся в венах крови могут возникать при небольших сдвигах трансмурального давления, что может привести к пассивно – эластической отдаче крови из этой области. Важным фактором органного кровообращения является функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия – увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения в нем кровотока. Этот тип гиперемии хорошо выражен в скелетных мышцах конечности человека и животных, в почке и головном мозге, в коже и кишечнике. Местные дилататорные реакции вызывают продукты тканевого обмена (СО2, лактат) и вещества, участвующие в функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К+ в церебральных сосудах, аденозина – в коронарных. 87 Важная роль в местной регуляции кровотока принадлежит эндотелию. Эндотелиоциты чувствительны к скорости кровотока, к механическим стимулам и фармакологическим веществам. Выделяемые ими факторы расслабляют гладкие мышцы сосудов и увеличивают просвет артерий млекопитающих. Артерии непрерывно регулируют свой просвет в соответствии со скоростью течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Механизм эндотелиальной вазодилатации эффективно компенсирует чрезмерное возрастание сопротивления кровотоку в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, при повышении вязкости крови. Повреждение механочувствительности эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни. Сдвиги внутрисосудистого (трансмурального) давления оказывают наиболее сильное влияние на микрососуды, а именно терминальные артериолы. Проксимально и дистально от этих артериол выраженность реакции Бейлисса убывает. Важное участие реакции Бейлисса в регуляции процессов фильтрации и абсорбции жидкости через стенки микрососудов определяется изменением сократительной активности миоцитов, влияющим на соотношение прекапиллярного к посткапиллярному сопротивлению кровотоку в том или ином органе или ткани, которое регулирует в них величину капиллярного гидростатического давления. Сдвиги трансмурального давления формируют интенсивность движения жидкости через стенки микрососудов не только путем изменений капиллярного гидростатического давления, но и благодаря изменениям площади капиллярной поверхности, т.е. путем регуляции числа функционирующих капилляров. Окись азота выполняет, согласно современным представлениям, роль эндогенного вторичного посредника при действии на эндотелиальные клетки разнообразных по природе стимулов, в том числе механических, т. е. рассматривается как некий общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосуде. При мышечной работе с участием многих групп мышц эндотелийзависимая вазодилатация будет определять не только состояние их кровенаполнения, но и влиять заметным образом на параметры системной гемодинамики (артериальное давление, сердечный выброс, общее сосудистое сопротивление кровотоку). Реализация механических влияний на тонус и реактивность сосудов е большой степени зависит при прочих равных условиях от состояния их сократительной активности на момент механостимуляции. Показано, что эндотелийзависимый механизм вазодилатации у гипертоников ослаблен [Д.П. Дворецкий, 1999]. Это необходимо учитывать при оценке адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. 88 8.5. Микроциркуляция (микрогемодинамика) Под микроциркуляцией понимают кровоток в сосудах микроциркуляторного русла, обмен между плазмой и тканевой жидкостью, а также обмен между тканевой жидкостью и лимфой. К микроциркуляторному руслу относят терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и посткапиллярные венулы. В скелетной мышце в покое функционирует 20–30 % капилляров, а при физической нагрузке их количество увеличивается до 60 %, что улучшает кровоснабжение ткани. Гидростатическое давление изменяется от артериального конца капилляров к венозному от 30 мм рт. ст. до 10–15 мм рт. ст. Соотношение пре- и посткапиллярного сопротивления поддерживает его величину в капиллярах. Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (0,1– 0,5 мм/с) создает оптимальные условия для обменных процессов. Капиллярный кровоток динамичен: постоянно изменяется число функционирующих капилляров и направление кровотока в них; форменные элементы могут периодически закупоривать мелкие капилляры; наконец, кровоток в микрососудах различных органов прямо зависит от уровня их метаболизма. Перенос кислорода. Дыхательная функция крови прежде всего характеризуется доставкой к тканям тела необходимого им количества кислорода. Кислородтранспортная способность крови – максимальное количество кислорода, которое может транспортировать кровь. Химическим переносчиком кислорода служит пигмент крови гемоглобин (Нb). Он обладает способностью вступать с кислородом в непрочное соединение – оксигемоглобин (НbО2), которое легко распадается с освобождением кислорода. Молекула гемоглобина включает четыре частицы гема железосодержащего вещества, имеющего важнейшее значение для возникновения обратимой связи с кислородом. Белковая часть молекулы гемоглобина глобин составляет 96 % общей массы, а 4 % приходится на долю гема. Поскольку молекула гемоглобина содержит 4 частицы гема, она может одновременно или последовательно связать 4 молекулы кислорода: Нb4+4О2→(НbО2)4. Кислородная емкость гемоглобина определяется в условиях, когда все молекулы гемоглобина связаны с кислородом. Количество кислорода, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородная емкость крови. Известно, что каждый грамм гемоглобина связывает 1,33–1,36 мл О2. Следовательно, кислородная емкость крови здорового взрослого мужчины, у которого в 100 мл крови содержится 15 г Hb, составляет 20,4 объемных процента (1,36 X 15 = 20,4 об %). Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл О2, что достаточно для кислородного потребления в покое в течение 5–6 мин. В реальных условиях используется лишь часть кислородного запаса крови. В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщения крови кислородом – гипоксемия. Причины гипоксемии весьма 89 разнообразны. Она может возникать в крови легких в связи со снижением рО2 в альвеолярном воздухе (например, при произвольной задержке дыхания), а также при неравномерности вентиляции в различных частях легких. Она может усиливаться при двигательной деятельности вследствие нарастания неравномерности вентиляции легких, увеличения скорости кровотока в связи с малым временем контакта воздуха и крови, а также в случаях увеличения толщины легочной мембраны. Гипоксемия может быть связана с перебросом крови через артерио-венозные анастомозы в малом круге кровообращения. Перенос углекислого газа. Углекислый газ диффундирует из тканей, где его напряжение велико, в кровь с меньшим напряжением СО2. В капиллярах тканей рСО2 относительно большое – 47 мм рт. ст. Поэтому СО2 связывается с кровью, превращаясь в соли угольной кислоты. Всего в венозной крови содержится 55– 58 об % углекислого газа. Большая его часть в виде солей угольной кислоты находится в плазме и эритроцитах. В плазме растворено 2,5 об % СО2, 4–5 об % его находится в эритроцитах в соединении с гемоглобином в виде карбогемоглобина. Важный процесс образования угольной кислоты из углекислого газа и воды в крови тканей происходит в эритроцитах, где содержится фермент карбоангидраза. Он ускоряет реакцию СО2 + Н2О ↔ Н2СОз как слева направо, так и справа налево. Последнее имеет место в крови легких, где напряжение СО2 ниже. Путем нейтрализации Н2СО3 белками крови связывается до 90% всей образующейся углекислоты. Остальные 10 % переносятся в виде системы СО2–Н2СО3. В связывании СО2 кровью существенную роль играет гемоглобин. Вместе с тем и повышение напряжения углекислого газа повышает диссоциацию оксигемоглобина с ускорением образования восстановленного гемоглобина. Переход кислорода из крови в ткани. В клетках тканей рО2 постоянно стремится к снижению, а в функционирующих мышцах может снизиться до нуля. Поэтому из притекающей к тканям артериальной крови, где исходная величина рО2 большая (около 100 мм рт. ст.), кислород диффундирует в ткани, и рО2 крови снижается все больше и больше по мере протекания ее через ткани и становится равным 40 мм рт. ст. и меньше. Кровь капилляров большого круга кровообращения отдает не весь кислород. Если в артериях имеется в среднем 19 об % О2, то в оттекающей от тканей венозной крови – около 11 об % О2. Следовательно, ткани утилизировали 8 об % кислорода. Разность между об % О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной называется артерио-венозной разностью. В покое коэффициент утилизации О2 обычно равен 30–40 %. При напряженной мышечной работе, когда в оттекающей от мышц венозной крови содержание О2 уменьшается примерно до 8 об % и более (вместо 11 об % в покое), утилизация кислорода участвующими в работе тканями может возрасти до 50–60 об % и более. Переход углекислого газа из тканей в кровь. Поскольку РСО2 в тканях достигает значительных величин (50–60 мм рт. ст. и выше), углекислый газ переходит в межтканевую жидкость, где рСО2 равно в среднем 46 мм рт. ст., и в кровь, 90 превращая ее в венозную (рСО2 – около 40 мм рт. ст.). Повышение напряжения углекислоты в крови, а также увеличение сдвига рН в кислую сторону, например при мышечной работе, способствует отдаче кислорода кровью для окислительных процессов в тканях. Таким образом, кислород транспортируется кровью, главным образом, связанным с гемоглобином (в виде оксигемоглобина), хотя небольшое его количество транспортируется растворенным в плазме. Насыщение гемоглобина кислородом снижается при: 1) снижении РСО2; 2) уменьшении рН; 3) повышении температуры. Каждое из этих условий может отражать повышенную локальную потребность в кислороде. Они обеспечивают «отгрузку» кислорода в нужный участок. Насыщенность гемоглобина кислородом составляет, как правило, 98 %. Этот показатель отражает значительно большую концентрацию кислорода, чем требуется нашему организму, вследствие чего кислородтранспортная способность крови крайне редко ограничивает мышечную деятельность. Диоксид углерода транспортируется кровью главным образом в виде ионов бикарбоната. Это предотвращает образование угольной кислоты, которая может вызвать аккумуляцию Н+, снижая рН. Небольшое количество диоксида углерода транспортируется растворенным в плазме либо связанным с гемоглобином. 8.6. Механизмы регуляции деятельности ССС Нервная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы обеспечивает быструю и, если необходимо, локализованную регуляцию кровоснабжения органов и тканей. Действие гормонов, например, надпочечников, в норме слабее, чем действие симпатических нервов на сосуды и сердце. С другой стороны, вазодилататорные метаболиты, образующиеся в органах, могут оказывать более сильное действие на сосуды, чем вазоконстрикторные волокна. Нормальная функция системы кровообращения может осуществляться только при участии механизмов регуляции (управления, контроля) по отклонению и по возмущению. Современная концепция центральной регуляции кровообращения предполагает, что регуляция осуществляется несколькими параллельными контурами, характеризующимися различными уровнями замыкания рефлекторных дуг. Контуры регуляции имеют определенную степень автономности, но конечный приспособительный результат достигается в результате их взаимодействия. Спинальный уровень регуляции. Регуляция сердца и сосудов на уровне спинного мозга осуществляется симпатическими преганглионарными нейронами, которые представляют собой промежуточное звено по пути нисходящих нейрогенных влияний, адресованных сердцу и сосудам. Тем не менее, в ряде случаев рефлексы сердечно-сосудистой системы могут замыкаться на уровне спинного мозга. В норме рефлексы сердечно-сосудистой системы 91 осуществляются при обязательном участии бульбарных и гипоталамических образований головного мозга. Бульбарные механизмы регуляции кровообращения осуществляются прессорными и депрессорными структурами продолговатого мозга и варолиева моста. Прессорные структуры бульбарной ретикулярной формации состоят из спонтанно активных нейронов, которые через нисходящие пути спинного мозга оказывают стимулирующее влияние на спинальные преганглионарные симпатические нейроны. Депрессорные бульбарные нейронные структуры оказывают угнетающее тоническое влияние на спинальные преганглионарные нейроны. Медуллярный комплекс называют бульбарным сосудодвигательным центром, который реализует влияния на сердечно-сосудистую систему через симпатические нервы. Функциональный центр включает в себя структуры дорзального ядра блуждающего нерва, которые обеспечивают тонические парасимпатические влияния на сердце. Поэтому говорят о едином бульбарном центре сердечно-сосудистой системы. Единый центр регулирует постоянство кровообращения в организме через симпатические и парасимпатические рефлекторные влияния на сердце, а также через тонические констрикторные влияния симпатических нервов на сосуды. Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга оказывает тоническое возбуждающее влияние на преганглионарные симпатические нейроны грудного и поясничного отделов спинного мозга. К этим нейронам идут из вышележащих отделов центральной нервной системы нисходящие возбуждающие и тормозные кардиоваскулярные пути, которые переключаются на бульбарном уровне. Хотя спинальные симпатические нейроны имеют собственную тоническую активность, она полностью подчинена бульбарным и супрабульбарным влияниям. Поэтому, как правило, замыкание собственных сердечно-сосудистых рефлексов происходит не ниже, чем на бульбарном уровне. В свою очередь, бульбарный уровень регуляции модулируется супрабульбарными структурами, среди которых ведущую роль играет гипоталамус. Гипоталамические влияния могут вызвать прямую симпатическую холинергическую или β-адренергическую дилатацию периферических сосудов, либо опосредованную – в результате центрального нисходящего гипоталамического торможения бульбарных сердечно-сосудистых центров. В реализации гипоталамических влияний на кровообращение участвуют гуморальные факторы. Например, при возбуждении гипоталамуса выделяется вазопрессин в гипофизе и норадреналин в надпочечниках, которые действуют на сердце и сосуды. В результате прямых нейрогенных влияний на юкстагломерулярный аппарат почек в кровь поступает ренин, который переводит ангиотензин I в ангиотензин II, повышающий артериальное давление. Гипоталамус дифференцированно регулирует сердце и некоторые сосудистые бассейны. Так, возбуждение гипоталамических центров «защитных» реакций 92 организма увеличивает сердечный выброс, повышает артериальное давление, сужает сосуды внутренних органов и расширяет артериальные сосуды скелетных мышц. Стимуляция пищевых центров в латеральном гипоталамусе приводит, наоборот, к расширению сосудов желудочно-кишечного тракта и их сужению в скелетных мышцах. Гипоталамические нейроны получают многочисленные сигналы об изменениях внутренней среды организма (температура, рН, осмолярность и т. д.) и осуществляют контроль деятельности бульбарных и спинальных структур, участвующих в регуляции сердца и сосудов. Гипоталамус координирует кровообращение с другими висцеральными и соматическими функциями. Роль коры больших полушарий в регуляции кровообращения мало изучена. Предполагают, что влияние коры больших полушарий на сердце может быть связано с высшей нервной деятельностью – реализацией эмоциональных поведенческих реакций и условных рефлексов. Условные рефлексы, повидимому, могут образовываться лишь на основе сопряженных рефлексов сердца, так как условнорефлекторные реакции сердца являются основной частью сложных поведенческих рефлексов. У человека эти реакции могут быть вызваны и словесными раздражителями (речевыми сигналами). Произвольно изменить параметры сердечной деятельности можно только косвенным путем, через другие произвольно управляемые системы, например, дыхание или скелетную мускулатуру. В рефлекторной регуляции деятельности сердца имеет значение раздражение многих рецепторов. Главную роль при этом играют баро- и хеморецепторы. Области сосудистой системы, где сосредоточены эти рецепторы, называются рефлексогенными зонами. К ним относятся дуга аорты, область разветвления сонных артерий и др. Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Барорецепторы возбуждаются при повышении давления в сосудах и растяжении их стенок. Возникающий при этом поток афферентных импульсов усиливает возбуждение в центрах блуждающих нервов, что ведет к урежению и ослаблению сердечных сокращений. В месте впадения полых вен в правое предсердие также расположены рецепторы, возбуждающиеся при повышении давления в этой области. Импульсы от этих рецепторов тормозят центры блуждающих нервов и возбуждают центры симпатических, в результате чего деятельность сердца усиливается (рефлекс Бейнбриджа). Рефлекторные изменения деятельности сердца происходят также при раздражении рецепторов других областей сосудистого русла (легочные артерии, сосуды внутренних органов). Например, рефлекторная остановка сердца может быть вызвана ударом по передней стенке живота. Возникающее при этом раздражение рецепторов кишечника передается на блуждающий нерв, что и ведет к остановке сердца (рефлекс Гольца). 93 Хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон реагируют на изменения состава омывающей их крови (увеличение концентрации углекислоты, уменьшение содержания кислорода и др.). Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, их торможение вызывает вазодилатацию. Нервные влияния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые представляют более мощный контур регуляции. Тонус сосудов других регионов также обусловлен воздействием нервных импульсов, гуморальными и местными факторами регуляции. Нейрогенное сужение сосудов вызывает высвобождение медиатора адреналина в области нервных окончаний симпатических адренергических волокон. Механизм дилатации сосудов связан со снижением тонуса симпатических нервных волокон. Симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Волокна возбуждаются при стимуляции двигательной коры головного мозга, что способствует увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Эта система волокон вовлекается в эмоциональные реакции организма через гипоталамус. В целом, сосудодвигательные эффекты возникают при возбуждении или торможении констрикторных волокон симпатических нервов. При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех областей организма. При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах. Поэтому сосуды сердца и мозга в естественных условиях кровоснабжения этих органов имеют небольшую величину рефлекторных констрикторных влияний. Суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды не только нейрогенных, но и метаболических и общих гемодинамических факторов. Венозные сосуды также имеют количественную и качественную органную специфичность. Наибольшие изменения сопротивления сосудов при прессорном синокаротидном барорефлексе отмечены в скелетных мышцах и меньшие – в органах спланхнической области. Изменения же емкости сосудов при этом рефлексе обратные: максимальные в органах спланхники и меньшие в скелетных мышцах. Регионарные изменения сопротивления кровеносных сосудов при действии катехоламинов однотипны. Во всех органах активация α-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация α-адренорецепторов приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов βадренорецепция не обнаружена. 94 Концентрация химических веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне – они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния – являются дилататорами. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ – дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин – сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок – серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе – действует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и увеличение углекислоты ведет к расширению сосудов. Распределение крови в различные участки контролируют преимущественно артериолы. Эти сосуды имеют два важных свойства. Во-первых, у них мощная мышечная стенка, которая может значительно изменять диаметр сосуда. Вовторых, они также чувствительны к механизмам, контролирующим кровоток – ауторегуляции и нервному контролю. Локальный контроль распределения крови называется ауторегуляцией, поскольку артериолы в определенных участках сами себя контролируют. Ауторегуляция относится к способности сосудов саморегулировать собственный кровоток в зависимости от немедленных потребностей тех тканей, которые они снабжают кровью. Артериолы способны уменьшать тонус своей стенки, т. е. расширяться, обеспечивая поступление большего количества крови в соответствующие участки тканей и органов. Этот повышенный кровоток – непосредственная реакция на изменения в локальной химической среде ткани. Сильнейшим стимулом вазодилатации является потребность в кислороде. По мере увеличения использования кислорода тканями его количество уменьшается. Локальные артериолы расширяются, обеспечивая поступление большего количества крови и, следовательно, кислорода. Другие химические изменения, обеспечивающие изменение тонуса артериол – сокращение количества других питательных веществ и увеличение количества продуктов обмена (СО2, К+, Н+, молочной кислоты) или противовоспалительных химических препаратов. Повышенное кровоснабжение может как доставить необходимые вещества, так и вывести вредные. 95 Перераспределение крови на системном уровне или уровне организма контролируют нервные механизмы. Кровоснабжение всех частей тела в основном регулируется симпатической нервной системой. Мышцы стенок всех сосудов большого круга кровообращения снабжены симпатическими нервами. В большинстве сосудов стимуляция этих нервов заставляет сокращаться мышечные клетки, сужая данный сосуд и, тем самым, сокращая количество крови, которая может через него пройти. В нормальных условиях симпатические нервы непрерывно передают импульсы в кровеносные сосуды, поддерживая их в состоянии умеренного сужения (тонуса) с тем, чтобы обеспечить адекватное артериальное давление крови. Это состояние частичного сужения называют сосудосуживающим (вазомоторным) тонусом. С усилением симпатической стимуляции происходит дальнейшее сужение кровеносных сосудов в определенном участке, ограничивающее кровоток. Если же уровень симпатической стимуляции оказывается ниже необходимого для поддержания тонуса, степень сужения сосудов в данном участке становится меньшей и они расширяются, увеличивая кровоток. Таким образом, симпатическая стимуляция вызывает сужение большинства сосудов, в то же время изменение кровотока обусловливается либо повышением, либо снижением степени сужения относительно обычного вазомоторного тонуса. Стимуляция некоторых симпатических волокон может сопровождаться расширением сосудов. Кровеносные сосуды скелетных мышц и сердца обслуживают разные типы симпатических волокон. Стимуляция этих волокон вызывает расширение сосудов, вследствие чего кровоток к мышцам и сердцу возрастает. Данная реакция проявляется также во время физической нагрузки, когда скелетные мышцы и сердце работают интенсивнее и им требуется больше крови, чем в состоянии покоя. Распределение крови в организме изменяется в зависимости не только от снабжаемых ею тканей, но и от ее местонахождения в системе сосудов. В состоянии покоя большая часть объема крови находится в каналах венозного возврата – венах, венулах, синусах твердой мозговой оболочки. Венозная система обеспечивает большой запас (депо) крови, которая может быть использована для удовлетворения возросших потребностей. Когда такая потребность возникает, симпатическая стимуляция венул и вен сокращает эти сосуды. Это вызывает и быстрое перераспределение крови из периферического венозного кровообращения назад в сердце и затем к тем участкам, которые в ней больше всего нуждаются. Следует отметить, что венозная система посылает кровь в артериальное русло, обеспечивая значительное увеличение кровотока в нуждающийся участок. Особое внимание уделяется регуляции коронарного кровотока в обеспечении полноценной работы миокарда. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200–250 мл крови в минуту (4–5 % минутного объема крови). 96 При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать с 60 до 400 мл/мин. на 100 г ткани. Кровоток в коронарных артериях варьирует в разные фазы сердечного цикла. Сосуды желудочков в период систолы частично пережимаются и кровоток в миокарде ослабевает (до 15 %). Во время диастолы миокарда кровоток увеличивается до 85 %. Снижение кровотока в миокарде во время систолы не нарушает его метаболические процессы. Этому способствует высокая объемная скорость кровотока, растяжимость сосудов сердца, фазные колебания кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличие густой капиллярной сети (на каждое мышечное волокно приходится один капилляр), малое диффузное расстояние от капилляра до кардиомиоцита (облегчается доставка О2 и питательных веществ к кардиомиоцитам), высокая экстракция кислорода миокардом (в покое миокард извлекает из артериальной крови 60–75 % кислорода, а мозг – 25–30 %). Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мышечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз. Ауторегуляция коронарного кровотока обеспечивает относительную его независимость при изменении АД от 70 до 160 мм рт. ст. Причем, тонус коронарных сосудов находится в обратно пропорциональной зависимости от интенсивности обменных процессов миокарда. 8.7. Регуляция деятельности ССС при мышечной работе При мышечной нагрузке регуляция аппарата кровообращения в самом общем виде осуществляется двумя классами систем: нейрогуморальной системой регуляции и механизмами саморегуляции сердца. Систематическая спортивная тренировка обеспечивает совершенствование функционирования регуляторных систем, ответственных за деятельность аппарата кровообращения. Длительные тренировки увеличивают реактивность гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы, тем самым обеспечивая высокую работоспособность и выносливость. При этом адреналин вызывает быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, а норадреналин – гормон «гомеостаза» – поддерживает мобилизацию ресурсов организма в течение более длительного периода. Утомление, усталость снижают реактивность симпатоадреналовой системы; систематические тренировки приводят к снижению экскреции катехоламинов. Гомеостатические механизмы – это физиологические процессы или управляющие системы, регулирующие, координирующие и корригирующие жизнедеятельность организма, целью которых является поддержание в нем относительно стабильного состояния. У лиц, систематически занимающихся спортом, границы гомеостаза значительно расширены и поэтому даже значительные возмущающие воздействия не вызывают у них патологических 97 явлений. Состав и свойства внутренней среды могут перестраиваться в оптимальных для спортивной деятельности границах. Вегетативная нервная система является основной по отношению к сердцу системой, которая участвует в регуляции сократимости миокарда. Симпатическая и парасимпатическая нервные системы оказывают свое влияние на работу сердца через катехоламины и ацетилхолин, которые взаимодействуют с определенными белками, или рецепторами, расположенными на сарколемме миокардиальных клеток. Реакции нервной системы в детском и юношеском возрасте отличаются значительной лабильностью, неустойчивостью. По-видимому, как симпатический, так и парасимпатический отделы в этом возрасте имеют пониженный порог возбудимости. При проведении функциональных вегетативных проб у хорошо тренированных спортсменов меньше выражена лабильность ССС и дыхания (например, при пробе Ашнера, ортоклиностатической пробе и др.). Под влиянием систематических тренировочных занятий у юных спортсменов устанавливается некоторое преобладание парасимпатической иннервации, что проявляется поддержанием АД на пониженном уровне, некотором урежении и усилении ЧСС, урежении и углублении дыхания. Усиление парасимпатических тенденций обеспечивает более экономную в энергетическом отношении деятельность органов и систем спортсмена. 8.8. Адаптация сердца к физическим нагрузкам («Спортивное сердце») Многие функциональные параметры кровообращения связаны с размерами сердца спортсмена: мощность сердечного сокращения, величина сердечного выброса при физической нагрузке, структура сердечного цикла, показатели физической работоспособности и максимальной аэробной производительности. В результате тренировок, в ответ на повышенные требования к сердцу, происходит увеличение его массы и объема, а также размера камер и мощности миокарда левого желудочка. Дилятация, как правило, комбинируется с гипертрофией сердечной мышцы. Гипертрофия представляет определенный компенсирующий механизм. Именно в зависимости от того, комбинируется ли гипертрофия сердца с дилятацией его полостей, было введено деление гипертрофии на концентрическую и эксцентрическую. Под концентрической гипертрофией следует понимать увеличение сердца, в основе которого лежит чистая гипертрофия без дилятации, как это часто встречается при гипертонической болезни. Термином эксцентрическая гипертрофия означают увеличение сердца, обусловленное гипертрофией, комбинированной с дилятацией. Особенности «спортивного сердца» зависят от ряда факторов, в том числе – характера физических нагрузок, календарного и биологического возраста, степени физической подготовленности, периода тренировочного цикла, размеров тела. При адаптации к физическим нагрузкам наибольшие изменения претерпевает левый желудочек – наиболее интенсивно работающая камера сердца. 98 Большинство специалистов считали, что увеличение размера камеры – единственное изменение в левом желудочке вследствие тренировок, направленных на развитие выносливости. Возрастает также толщина миокарда, причем в большей степени, чем после силовых тренировок. В развитии увеличения сердца значительную роль играет объем тренировок, вид спортивной деятельности, соматические конституциональные особенности и исходная величина сердца – чем интенсивнее и чаще тренировки, тем раньше и отчетливее увеличение. Большинство авторов находят увеличение сердца через 3–5 лет систематических тренировок. Максимальные размеры и быстрое развитие увеличения сердца отмечены у спортсменов с исходно малыми величинами, а также при форсировании тренировок и при перенапряжении, что, как правило, не ассоциируется с увеличением сократительной способности и УО. Специфичным для «спортивного сердца» является физиологическая дилатация. В связи с изменением вагосимпатического равновесия в условиях покоя снижается диастолический тонус миокарда, в результате наблюдается более полная релаксация миокарда и увеличивается конечно-диастолическое давление (КДО). Объем полости желудочка может увеличиваться при мышечной работе за счет повышения давления наполнения. Известно, что предельные частоты сердечных сокращений у спортсменов, так же как у здоровых нетренированных людей, биологически детеминированы функциональными возможностями синусового узла. Поэтому главным объектом оптимизации МОК при физической нагрузке у спортсменов является увеличение УО. Релаксация – начальный этап структурно-функциональной перестройки спортивного сердца. В дальнейшем под влиянием систематически повторяющихся нагрузок, сопровождающихся предъявлением высоких требований к ССС, к релаксации присоединяется удлинение волокон миокарда. В основе его лежат анатомические изменения клеточных элементов, связанные с активацией синтеза белка. Формируется так называемый структурный «след» адаптации, который выражается, прежде всего, в развитии морфологических изменений в сердце. При адаптации к нагрузкам на выносливость они представлены не только умеренной гипертрофией миокарда, но и увеличением числа коронарных капилляров и их плотности, сопровождающимся ростом просвета крупных коронарных артерий, увеличением концентрации миоглобина в миокарде. Это сопровождается повышением мощности системы окислительного ресинтеза АТФ за счет роста числа митохондрий и поверхности митохондриальных мембран на единицу объема миокардиальной ткани, а также повышением мощности системы гликолиза и гликогенолиза за счет увеличения содержания гликогена и активности гликолитических ферментов. Указанные изменения в сочетании с увеличением АТФазной активности сократительных белков, обусловленным 99 изменением их изозимного спектра, приводят к значительному усилению мощности системы энергообеспечения сократительной функции сердца. При удлинении волокон миокарда (l-гипертрофия) нет изменений ЭКГ и усиление сердечных сокращений происходит по механизму Старлинга. В дальнейшем происходит утолщение волокон миокарда за счет активации синтеза белка, вызванной интенсификацией функционирования структур. Гипертрофию за счет утолщения волокон миокарда называют «d-гипертрофия», при ней имеются изменения на электрокардиограмме и усиление сердечного сокращения происходит по механизму Вебера. Тренировочные нагрузки, направленные на развитие выносливости, приводят к общему увеличению систолического объема. Такое же увеличение вследствие тренировки наблюдается при выполнении стандартных субмаксимальных и максимальных нагрузок. Увеличение ударного объема наблюдается вследствие увеличения объема плазмы крови, что дает возможность большему ее количеству поступать в желудочек. В результате этого возрастает КДО, повышается растяжимость мышцы сердца и, в соответствии с законом Франка-Старлинга, увеличивается эластическая тяга. Морфологические изменения сердца сопровождаются функциональной перестройкой кровообращения: брадикардией, синусовой аритмией средней степени выраженности, тенденцией к гипотонии, фазовым синдромом гиподинамии миокарда, удлинением диастолы и ее главной составляющей – фазы медленного изгнания, уменьшением МОК в покое и его значительным повышением при максимальных нагрузках. В результате систематических тренировочных нагрузок ЧСС в покое заметно снижается. В первые недели занятий физическими упражнениями у нетренированного человека снижение составляет приблизительно 1 уд/мин. каждую неделю. Таким образом, спустя 10 недель нагрузок средней интенсивности, направленных на развитие выносливости, частота сердечных сокращений в покое должна снизиться с 80 до 70 уд/мин. У отлично подготовленных спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, ЧСС в покое составляет менее 40 уд/мин., а у некоторых – менее 30 уд/мин., то есть, имеет место выраженная брадикардия. У нетренированных людей возникновение брадикардии, как правило, обусловлено аномальной сердечной функцией или болезнью сердца. Поэтому необходимо отличать брадикардию, обусловленную тренировкой, являющуюся естественной реакцией организма, от патологической брадикардии, которая может быть серьезной проблемой для здоровья. При субмаксимальной физической нагрузке более высокий уровень аэробной подготовленности проявляется также более низкой частотой сердечных сокращений при выполнении работы определенной интенсивности. После 6месячной тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, 100 ЧСС обычно снижается на 20–40 уд/мин. при стандартной субмаксимальной интенсивности физической нагрузки. Такое снижение ЧСС свидетельствует о том, что вследствие тренировки повышается производительность сердца. Осуществляя свои функции, тренированное сердце выполняет меньший объем работы, чем нетренированное (экономизация деятельности). Известно, что у хорошо подготовленных спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, максимальная частота сердечных сокращений более низкая, чем у нетренированных людей такого же возраста. При максимальной или субмаксимальной интенсивности работы в тренированном организме достигается наиболее оптимальное сочетание ЧСС и ударного объема. При более высокой ЧСС у нетренированных лиц диастола менее продолжительна, что ведет к уменьшению систолического объема крови. Важным аспектом адаптации сердца к систематическим физическим нагрузкам является время восстановления ЧСС после физических нагрузок. Известно, что под влиянием тренировочных нагрузок ЧСС значительно быстрее возвращается к исходному уровню. Более быстрое восстановление исходного уровня ЧСС у тренированного спортсмена относится как к стандартным субмаксимальным, так и максимальным нагрузкам [В.Л. Карпман, 1987; В.И. Дубровский, 1999; Г.А. Макарова, 2002 и др.]. На время восстановления ЧСС помимо уровня тренированности могут влиять и другие факторы. Например, продолжительность восстановления ЧСС увеличивается после выполнения упражнений на высокогорье или в условиях повышенной температуры воздуха. Кроме того, у некоторых людей может наблюдаться более сильная реакция симпатической нервной системы во время выполнения упражнения (различная вегетативная реактивность) [А.М. Вейн, 2000]. Кривая восстановления ЧСС – отличный инструмент для наблюдения за прогрессом спортсмена в процессе подготовки. Однако ввиду возможного влияния других факторов не рекомендуется использовать его для сравнения одного спортсмена с другим [Дж. Уилмор и Д. Костилл, 2001]. Имеет место зависимость частоты сердечных сокращений от направленности физических нагрузок. Так, ЧСС в покое и при стандартной субмаксимальной нагрузке у лиц направленностью занятий силового характера может уменьшаться, однако такое замедление наблюдали не во всех исследованиях. Урежение ЧСС, наблюдавшееся в ряде исследований, было намного меньше наблюдаемого после тренировок, направленных на развитие выносливости. Механизмы, обусловливающие снижение ЧСС вследствие силовой тренировки, недостаточно известны. Предполагается, что снижение ЧСС зависит от следующих факторов программы силовой тренировки: объема тренировок; интенсивности тренировок; продолжительности занятий; продолжительности отдыха между упражнениями; мышечной массы, вовлеченной в работу. Они также могут быть связаны с 101 изменениями размера сердца и сократительной способностью миокарда вследствие тренировки. Таким образом, повышение адаптивных свойств ССС осуществляется под влиянием систематической спортивной тренировки. Детренированность, значительное ограничение двигательной активности, напротив, уменьшает адаптивность ССС. Чем дольше человек находится в горизонтальном положении, тем хуже адаптационные механизмы. Устойчивая адаптация к физическим нагрузкам может сохраняться многие годы, но без тренировок системный структурный «след», и особенно его компоненты в исполнительных органах функциональной системы, могут утрачиваться. Его восстановление может протекать после перерыва со значительным напряжением в немолодом возрасте и при наличии болезней – т. е., необходимым условием является принцип непрерывности тренировок. Основным показателем, отражающим работу сердца, является минутный объем кровообращения. МОК напрямую зависит от ЧСС и УО. На величину сердечного выброса влияет целый комплекс переменных: пол, возраст, рост, тренируемые физические качества и т. д. Изменение ЧСС является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел симпатических и блуждающих нервов. Поскольку хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопровождаются инотропными влияниями на миокард, увеличение МОК при раздражении симпатических нервов обязано как тахикардии, так и росту УО. При росте мышечной массы, являющейся главным потребителем кислорода, обычно увеличивается и сердце, растет потребление кислорода миокардом, что требует пропорционального роста МОК и в конечном итоге – УО. Следовательно, долговременная адаптация к физическим нагрузкам и связанные с этим изменения сердечного выброса в покое и при мышечной все в большей степени деятельности определяются величиной ударного объема, в то время как у нетренированных лиц в большей мере выражен вклад ЧСС. Таблица 9 Сердечный выброс у спортсменов с различной физической подготовленностью (по В.Л.Карпману, 1982) Группы PWC170, МОК, УО, ЧСС, СИ, n спортсменов кгм/мин л/мин мл уд/мин л/мин·м2 1. 2. 3. 4. 5. 801–1100 33 1101–1400 78 1401–1700 103 1701–2000 75 2001 и выше 26 4,60±0,84 4,93±1,16 4,94±0,95 5,22±1,10 5,35 ±1,25 102 66,0±14,4 70,4±11,4 2,67±0,50 73,2±12,0 68,0±9,7 2,64±0,60 77,6±13,3 64,4±8,9 2,52±0,53 90,4±12,7 58,0±9,8 2,56±0,48 92,9±10,9 58,0 ±9,9 2,54±0,44 Относительное снижение величин МОК автором выявлено в группе спортсменов с низкой физической работоспособностью (борцы, боксеры, тяжелоатлеты, гимнасты). Этот показатель в среднем при вертикальном положении составил 4,60±0,84 л/мин. Как наиболее оптимальная и объективная мера оценки кардиореспираторной выносливости рассматривается показатель МПК, отражающий аэробную мощность. Тренировка, направленная на развитие выносливости, увеличивает количество доставляемого и утилизируемого кислорода. У ранее не тренировавшихся испытуемых среднее увеличение МПК после 6-недельной программы тренировок составило 20 % и более. Некоторое улучшение кардиореспираторной функции возможно и вследствие анаэробной тренировки «взрывного» типа и силовой тренировки, однако МПК при этом практически не повышалось. Максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров в условиях покоя различаются между собой в 3–4 раза, значительный разброс показателей гемодинамики характерен и для спортсменов. В клинической медицине интегральным антропометрическим показателем, учитывающим росто-весовые особенности, является величина площади поверхности тела, которая используется для изучения влияния индивидуальных антропометрических особенностей на величину сердечного выброса и расчета так называемого сердечного индекса. Сердечный индекс практически одинаков у спортсменов с различной поверхностью тела, а систолический объем прогрессивно увеличивается у спортсменов, имеющих площадь поверхности тела свыше 2,1 м2. Таблица 10 Значения сердечного индекса, характерные для различных типов кровообращения Автор А.Г. Дембо СИ (л/мин·м2) Гипокинетический Эукинетический Гиперкинетический <2,75 2,75 – 3,50 >3,50 У спортсменов в основном преобладает гипокинетический ТК. А.Г. Дембо (1986) считает, что на формирование ТК оказывает влияние направленность УТП. Он обнаружил преимущественно гиперкинетический ТК (57 %) при развитии быстроты, но только 11 % при тренировке выносливости. По его мнению, разные ТК характеризуются различными механизмами регуляции кровообращения как в покое, так и во время нагрузки. Одинаковый уровень однородных константных показателей достигается у них различными путями. При гипокинетическом ТК среднее динамическое давление поддерживается малым объемом и высоким удельным периферическим сосудистым сопротивлением. 103 На одинаковую физическую нагрузку спортсмены с различным ТК реагируют по-разному. Увеличение МОК у спортсменов с гипокинетическим ТК обеспечивается прежде всего за счет увеличения УО при умеренном учащении ЧСС; спортсмены с гиперкинетическим ТК характеризуются адаптацией к нагрузке прежде всего за счет выраженной тахикардии. Амплитудные характеристики ЭКГ у спортсменов с гипо- и эукинетическим ТК достоверно ниже, чем у спортсменов с гиперкинетическим ТК. Наиболее высокая работоспособность обнаружена у футболистов с эукинетическим ТК. Наиболее физиологически на эмоциональное напряжение (ЭН) реагируют здоровые лица с гипокинетическим ТК. Именно в этой группе классический закон Франка-Старлинга обеспечивает адекватность нагрузке центральной гемодинамики. Лиц этой группы автор включает в категорию гетерометрической регуляции. У здоровых лиц с гиперкинетическим ТК в условиях ЭН стрессорное (адренергическое) воздействие на миокард вызывает нейрогуморальные, клеточные и молекулярные сдвиги в миокарде с нарушением как структуры, так и функции миофибрилл. Вероятно, в этом случае возникает извращение рецепторной реакции волокон миокарда, что проявляется в некотором извращении реакции центральной гемодинамики: снижение КДО сопровождается стабильными показателями МО сердца и повышением ОПС. При этом скорость циркулярного сокращения волокон миокарда уменьшается. В группе здоровых лиц с эукинетическим ТК особенностью реагирования центральной гемодинамики являлась затяжная стабильная гиперфункция как КДО, так и УО и МО, что наряду с увеличением скорости циркулярного укорочения волокон миокарда является, по-видимому, результатом активного включения гормональных регулирующих систем. 8.9. Адаптация сосудистой системы к физическим нагрузкам Активным мышцам требуется значительно больше кислорода и питательных веществ. По мере повышения тренированности мышц сердечно-сосудистая система адаптируется, увеличивая кровоток в них. Повышение кровоснабжения мышц в результате тренировки обуславливают три фактора: – повышенная капилляризация тренированных мышц; – большее количество активных капилляров в тренированных мышцах; – более эффективное перераспределение кровотока. Для обеспечения повышенного кровотока в тренированных мышцах образуются новые капилляры. Кровоснабжение тканей становится более полным. Увеличение числа капилляров обычно выражается в увеличении их количества в мышечном волокне или в улучшении соотношения числа капилляров и мышечных волокон. 104 Таблица 11 Содержание капилляров и мышечных волокон, отношение числа капилляров к количеству волокон и диффузное расстояние у хорошо тренированных и нетренированных мужчин (по Хермансен и Вахтлову, 1971) Группа Содержание капилляров, мм2 До нагрузки После нагрузки 640 611 До нагрузки После нагрузки 600 599 Содержание мышечных волокон, мм2 Отношение числа Диффузное капилляров к расстояние, мкм кол-ву волокон Хорошо тренированные 440 414 Нетренированные 557 576 1,5 1,6 20,1 20,3 1,1 1,0 20,3 20,5 В тренированных мышцах больше активных капилляров, что увеличивает количество крови, проходящей по ним к мышцам. Увеличение кровотока в активных мышцах обеспечивается и за счет более эффективного перераспределения сердечного выброса. Кровоток направляется к активным мышцам и отводится от участков, не нуждающихся в повышенном кровоснабжении. Тренировка, направленная на развитие выносливости, также может привести к снижению растяжимости вен в результате повышения венозного тонуса. Это означает, что кровь в меньшей степени расширяет вены, следовательно, меньшее ее количество скапливается в венозной системе, в то же время увеличивается объем артериальной крови, необходимой работающим мышцам. Во время физической нагрузки у тренированных (на выносливость) крыс более эффективно перераспределяется кровоток в наиболее активные ткани, чем у их нетренированных собратьев. Ученые использовали меченные радиоизотопом центросомы (микросферы) – радиоактивные частицы, инъецированные в кровь. Во время нагрузки общий кровоток в задних конечностях у тренированных и нетренированных животных был одинаковым. Однако у тренированных животных отмечалось более повышенное кровоснабжение наиболее активных мышечных волокон. Артериальные сосуды обладают рядом функций: расширением, сужением или закрытием просвета благодаря наличию в их стенке гладких мышечных клеток. Сосудистая стенка обладает растяжимостью, жесткостью, напряжением, эластичностью, что формирует упруговязкие свойства артерий и конечный результат функции – динамичный сосудистый тонус. Тонус сосудов определяется величиной давления крови, упругими свойствами сосудов и степенью сокращения гладких мышц и поляризацией их мембран. 105 Термин «тонус сосудов» – динамическое понятие, это степень активности (напряжения) стенок сосудов в данный момент. Ригидность артерий неработающей конечности оказывается увеличенной по сравнению с ригидностью артерий работающей конечности. Важной оптимизационной реакцией является падение периферического сосудистого сопротивления при мышечной работе, благодаря такому снижению (более, чем в 4 раза) обеспечивается поступление необходимого количества крови в капиллярное русло. Величины сердечного выброса при мышечной работе в зоне низких значений периферического сопротивления существенно превышают должные величины. В результате среднее артериальное давление не только не снижается, но даже увеличивается. Эффекты экономизации работы ССС затрагивают как кардиальные (снижение ЧСС, рост УО в покое), так и сосудистые механизмы. Возрастные изменения аорты, артерий эластического и мышечного типов выражаются в приспособительной гиперфункции внутренней оболочки сосудов, развивается возрастной фиброз. Эндотелий сосудов постепенно утрачивает способность приспособительной регуляции к удержанию гомеостаза в подлежащих тканях. Длина артерий увеличивается с рождения до старости, до 30 лет это обусловлено физиологическим процессом роста. Возрастные изменения зависят от нагрузки, физиологическое склерозирование артерий уменьшается к периферии, более выражено на нижних конечностях, чем на верхних. Максимально выражены изменения в аорте – это подтверждается увеличением скорости распространения пульсовой волны [К.В. Судаков с соавт., 1995]. Изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции – снижается нервная стимуляция капилляров, повышается их чувствительность к гуморальным веществам (адреналину, норадреналину, ацетилхолину, питуитрину, ангиотензину, гистамину и другим). Существует двусторонняя зависимость между возрастным изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: сдвиги в процессах нейрогуморальной регуляции во многом определяют возрастные особенности энергетических процессов, а возрастные сдвиги в энергетике клетки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния. Таким образом, в различные возрастные периоды морфофункциональные изменения «запускают» множественные «вторичные» физиологические реакции, конечным результатом которых является создание функциональной стабильности в системе и поддержание адекватности во взаимоотношениях и взаимодействии между емкостью сосудистого русла и объемом внутрисосудистой жидкости. Потребление кислорода в покое и при субмаксимальных нагрузках. Тренировка, направленная на развитие выносливости, в лучшем случае слегка повышает величину потребления кислорода в покое. У тренированных 106 спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, процессы обмена веществ в покое повышены. МПК значительно повышается вследствие тренировки, направленной на развитие выносливости. Диапазон этого увеличения очень широк – от 4 до 93 %. Для среднего человека, который до начала тренировочных занятий вел малоподвижный образ жизни, и тренировался с интенсивностью 75 % максимум три раза в неделю по 30 мин в течение 6 месяцев, характерно увеличение МПК на 15–20 %. МПК у человека, ведшего малоподвижный образ жизни намного уступает показателям, наблюдаемым у сильнейших спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости. У последних он составляет 70–94 мл/кг мин. Чем выше начальный уровень подготовленности, тем меньше относительное увеличение МПК вследствие занятий по одной и той же программе. Другими словами, если два человека, один из которых вел малоподвижный образ жизни, а другой немного занимался спортом, начнут заниматься по одной и той же тренировочной программе, направленной на развитие выносливости, то у первого относительный прогресс будет более очевидным. Таким образом, у менее подготовленных людей больше возможностей добиться прогресса. У зрелых спортсменов для достижения максимально возможного МПК требуется 8–18 месяцев интенсивных тренировочных нагрузок, направленных на развитие выносливости, т. е. каждый спортсмен имеет свой потолок потребления кислорода, который он может достичь. Основным ограничителем мышечной деятельности, требующей проявления выносливости, является количество доставленного кислорода. Увеличение МПК вследствие тренировки, обусловлено, главным образом, увеличенным максимальным кровотоком и более высокой плотностью мышечных капилляров в активных тканях. Основные адаптационные реакции скелетной мышцы, включая повышенное содержание митохондрий и увеличенную дыхательную способность мышечных волокон, тесно взаимосвязаны со способностью выполнять субмаксимальные упражнения высокой интенсивности в течение продолжительного времени. По мнению большинства ученых, кардиореспираторная выносливость – наиболее важный компонент физической подготовленности. Это – основная защита спортсмена от утомления. Для любого спортсмена, независимо от того, каким видом спорта он занимается, утомление – главный фактор, препятствующий оптимальной мышечной деятельности: мышечная сила понижается; быстрота реакции и скорость движения замедляются; подвижность и нервно-мышечная координация ухудшаются; замедляется скорость движения всего тела; снижаются концентрация и бдительность. Особенно большое значение имеет снижение концентрации и бдительности, обусловленное утомлением. Спортсмен становится невнимательным и может получить травму, особенно в контактных видах спорта. 107 Многочисленные факты свидетельствуют, что для людей среднего возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, главное внимание следует обращать как раз на повышение кардиореспираторной выносливости. Объем тренировочных нагрузок, направленных на развитие выносливости, зависит от данного уровня выносливости спортсмена, а также от потребностей в проявлении выносливости избранного вида спорта. Например, марафонцы большую часть тренировок отводят на развитие выносливости, обращая лишь незначительное внимание на развитие силы, гибкости и скорости. Итак, несмотря на то, что МПК имеет предел, мышечная деятельность, требующая проявления выносливости, продолжает улучшаться в течение многих лет продолжения тренировочных занятий. Генетический тип каждого человека предопределяет диапазон МПК. Он также во многом объясняет индивидуальные различия в реакциях на идентичные тренировочные программы. Возрастные уменьшения аэробных возможностей могут быть частично обусловлены пониженной мышечной деятельностью. У отлично подготовленных спортсменок, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, МПК лишь на 10 % ниже, чем у сильнейших спортсменов-мужчин, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости. Специфичность тренировки относительно вида деятельности, которым занимается спортсмен, обеспечивает максимальное увеличение кардиореспираторной выносливости. Увеличение выносливости полезно для спортсменов любых видов спорта (табл. 12). Таблица 12 Физиологические изменения в результате тренировки, направленной на развитие выносливости Физически здоровый Бегун на малоподвижный длинные до после дистанции тренировок тренировок Показатели Сердечно-сосудистая система ЧСС в покое, ударов/мин 71 ЧСС макс, ударов/мин 185 Систолический объем крови в покое, мл 65 Максимальный систолический объем крови, мл 120 Сердечный выброс в покое, л/мин 4,6 Максимальный сердечный выброс, л/мин 22,2 Объем сердца, мл 750 Объем крови, л 4,7 Систолическое давление крови в покое, мм рт.ст. 135 Максимальное систолическое давление, мм рт.ст. 210 Диастолическое давление крови, мм рт.ст. 78 108 59 183 80 140 4,7 25,6 820 5,1 130 205 76 36 174 125 200 4,5 34,8 1,200 6,0 120 210 65 Окончание табл. 12 Физически здоровый малоподвижный Показатели Бегун на длинные дистанции до после тренировок тренировок Максимальное диастолическое давление, мм 82 рт.ст. Респираторная система Легочная вентиляция в покое, л/мин 7 Максимальная легочная вентиляция, л/мин 11О Дыхательный объем в покое, л 0,5 Максимальный дыхательный объем, л 2,75 Жизненная емкость легких, л 5,8 Остаточный объем, л 1.4 Метаболические Артериовенозная разница по кислороду в покое, 6,0 мл/100 мл Максимальная артериовенозная разница по 14,5 кислороду, мл/100 мл VO2 в покое, мл/кг·мин 3,5 МПК, мл/кг·мин 40,5 Лактат крови в покое, моль/л 1,0 Максимальное содержание лактата в крови, 7,5 моль/л Состав тела Масса тела, кг 79 Масса жира, кг 12,6 Чистая масса, кг 66,4 Относительный жир, % 16,0 80 65 6 135 0,5 3,0 6,0 1,2 6 195 0,5 3,5 6,2 1,2 6,0 6,0 15,0 16,0 3,5 49,8 1,0 3,5 76,7 1,0 8,5 9,0 77 9,6 67,4 12,5 68 5,1 62,9 7,5 ГЛАВА 9. СИСТЕМА КРОВИ 9.1. Общие положения Удельный вес и вязкость крови. Они зависят от количества эритроцитов, содержания гемоглобина, белкового состава плазмы. По сравнению с водой кровь имеет более высокий удельный вес (1,060–1,080) и большую (в З–5 раз) вязкость. Плазма является сложной биологической средой, в состав которой входят вода (90–92 %) и важные для функций крови органические и неорганические вещества, различные белки (альбумина– 4–5 %, глобулина – 2–3 %, фибриногена – 0,2– 0,4 %), глюкоза (85–110 мг%), аминокислоты и минеральные вещества (0,95 %), 109 среди которых находятся ионы Na, К, Са, Mg, Cl, НСОз. В плазме содержатся гормоны, витамины, растворенные газы. Установлено также наличие в ней ферментов, участвующих в свертывании крови, в расщеплении пищевых веществ и окислительно-восстановительных процессах. Кровь обладает суспензионными свойствами, характеризующимися распределением форменных элементов в плазме во взвешенном состоянии. Эти свойства зависят от количества эритроцитов и белков плазмы. В условиях неподвижного (статического) состояния крови устойчивость суспензии форменных элементов нарушается и отмечается их оседание, что особенно характерно для эритроцитов. Этот феномен, получивший название СОЭ (скорость оседания эритроцитов), служит показателем состояния как белкового состава плазмы, так и количественного соотношения эритроцитов и плазмы. СОЭ в норме находится у мужчин в пределах 4–6 мм/час, у женщин – 6–10 мм/час. Для нормальной жизнедеятельности клеток организма и скорости и направленности химических процессов в них весьма важно постоянство физикохимического состава крови (в частности, постоянство осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия, уровня вводно-солевого и белкового состава крови), которое достигается благодаря действию сложных регуляторных механизмов. Осмотическое давление крови. В плазме и клетках крови находятся различные растворенные вещества, среди которых наибольший удельный вес имеют минеральные соли. В силу законов осмоса растворитель способен проникать через оболочки – мембраны – в сторону большей концентрации растворенных веществ. Сила, которая приводит в движение растворитель, обеспечивая его проникновение через мембрану, называется осмотическим давлением. У человека и млекопитающих осмотическое давление крови равно 7,6–8,1 атм. Поддержание его постоянства особенно важно для состояния эритроцитов, так как они реагируют на колебания осмотического давления изменением своего объема. Если из плазмы крови теряется много воды и концентрация солей в ней повышается, то в силу законов осмоса вода из эритроцитов начинает поступать в плазму через их полупроницаемую оболочку (мембрану), что приводит к сморщиванию эритроцитов. При понижении концентрации солей в плазме вода из нее поступает в эритроциты, которые набухают, теряя свои физиологические свойства. При очень низком осмотическом давлении эритроциты могут лопаться – происходит их гемолиз (растворение). Способность эритроцитов сохранять целость своей структуры при изменениях осмотического давления называется осмотической стойкостью или резистентностью. Осмотическое давление может колебаться под влиянием изменений температуры, потребления пищевых веществ, различных условий жизни. Его постоянство регулируется путем изменения выделительных функций почек и потовых желез. 110 Особое значение для поддержания осмотического давления имеет постоянство белкового состава плазмы. Осмотическое давление определяется не только растворимыми кристаллоидами, но и белковыми соединениями. Осмотическое давление, зависящее от содержания белков в плазме, называется онкотическим. Из общего осмотического давления (7–8 атм.) на долю белков приходится только 1/20–1/30 атм. (30–35 мм рт. ст.). Хотя это небольшая величина, но она весьма важна для процессов фильтрации и распределения воды между кровью и тканями организма. Белки представляют собой поглощающие воду коллоиды, обладающие большим молекулярным весом. Поэтому белки плазмы оказывают некоторое противодействие процессам фильтрации, удерживая воду внутри сосудистой системы. Поддержание постоянства активной реакции (рН) крови. Кровь имеет слабощелочную реакцию. Активная ее реакция определяется количественным соотношением Н- и ОН-ионов. Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови – 7,35, что объясняется большим содержанием в ней углекислоты. Физиологические процессы оптимально протекают при определенной активной реакции крови. От величины этой реакции зависят процессы окисления и восстановления в клетках, процессы расщепления и синтеза белков, гликолиза, окисления углеводов и жиров, способность гемоглобина отдавать тканям кислород. Поэтому значительные сдвиги от нормальной концентрации рН (7,35–7,40) могут приводить к нарушению многих физиологических процессов, а при чрезвычайных сдвигах за известные пределы – и к гибели организма. В процессе обмена в организме постоянно освобождаются вещества кислой реакции. Поэтому всегда имеется тенденция к сдвигу реакции крови в кислую сторону. Несмотря на это, для крови человека характерна высокая устойчивость реакции. Регуляция концентрации Н+- и ОН-крови является одной из весьма совершенных в организме. Тонкая регуляция рН крови обеспечивается буферными свойствами и деятельностью органов выделения. Буферные свойства крови заключаются в способности препятствовать сдвигу активной реакции крови. Эта способность обусловливается буферными системами, которые состоят из смеси слабых кислот с солями этих кислот и сильных оснований. К ним относится: 1) угольная кислота–двууглекислый натрий (карбонатная буферная система); 2) одноосновный – двуосновный фосфорнокислый натрий (фосфатная буферная система); 3) белки плазмы (буферная система белков плазмы); 4) гемоглобин-калийная соль гемоглобина (буферная система гемоглобина). Буферные свойства крови на 75 % зависят от содержания в ней гемоглобина и его солей. Буферные системы особенно препятствуют сдвигу реакции крови в кислую сторону. Это объясняется способностью сильных кислот (например, молочной кислоты), поступающих в кровь, вытеснять слабые кислоты из их соединения с основаниями. При этом образуются соли сильных кислот, что сдерживает сдвиг 111 реакции крови в кислую сторону. Все буферные системы крови создают в крови щелочной резерв, который в организме относительно постоянен. Кислотно-щелочное равновесие крови выражает малосдвигаемое в нормальных условиях соотношение кислотных и щелочных эквивалентов. Нервно-гуморальные механизмы, регулирующие деятельность почек, потовых желез, дыхательной и пищеварительной систем, обеспечивают удаление из организма продуктов обмена и этим сохраняют постоянство рН и кислотнощелочного равновесия. 9.2. Защитные реакции крови Одно из важных свойств крови – повышение сопротивляемости организма инфекции. Основная функция лейкоцитов связана с процессами иммуногенеза – способностью синтезировать антитела или иммунные тела, которые обезвреживают микробы и продукты их жизнедеятельности. Этим обеспечивается сопротивляемость организма определенным заболеваниям. Иммунные тела особенно активно образуются при некоторых инфекционных болезнях (корь, оспа и др.), сохраняясь на многие годы в активном состоянии, инактивируя токсины различного происхождения и предупреждая этим повторные инфекционные заболевания. В результате создается невосприимчивость организма к вреднодействующим факторам среды (иммунитет). Лейкоциты, обладая способностью к амебовидным движениям, адсорбируют циркулирующие в крови антитела и, проникая через стенки сосудов, доставляют их в ткани к очагам воспаления. Нейтрофилы, содержащие большое количество ферментов, обладают способностью к захватыванию и перевариванию болезнетворных микробов. Это явление, открытое И.И.Мечниковым, было названо фагоцитозом. Перевариванию подвергаются и клетки организма, дегенерирующие в очагах воспаления. Лейкоциты участвуют также в восстановительных процессах после воспаления тканей. Защита организма от кровотечений. Эта функция осуществляется благодаря способности крови к свертыванию (гемокоагуляции). Сущность свертывания крови заключается в переходе растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворенный белок – фибрин, который образует нити, склеенные с краями раны. Сгусток крови (тромб) преграждает дальнейшее кровотечение, предохраняя организм от кровопотерь. Превращение фиброногена в фибрин осуществляется при воздействии фермента тромбина, который образуется из белка протромбина под влиянием тромбопластина, появляющегося в крови при разрушении тромбоцитов. Образование тромбопластина и превращение протромбина в тромбин протекают при участии ионов кальция. 9.3. Клеточные элементы крови и их реакция на физическую нагрузку Мышечная деятельность вызывает значительные изменения в системе крови. Повышенное образование кислых продуктов обмена в результате кислородного дефицита, возникающего при интенсивной мышечной работе, может привести к нарушению кислотно-щелочного равновесия крови в сторону метаболического 112 ацидоза. Наблюдающееся в этом случае снижение щелочного резерва может происходить без изменения величины рН (компенсированный ацидоз), а иногда при его снижении до 6,95 (декомпенсированный ацидоз). Особая роль при этом принадлежит молочной кислоте, концентрация которой иногда может возрастать с 9–12 мг % в покое до250 мг %. Величина сдвигов в параметрах кислотно-щелочного равновесия под влиянием нагрузки отражает степень тренированности спортсмена. По сравнению с нетренированными лицами у спортсменов, тренированных в длительных циклических упражнениях, при стандартной работе сдвиги кислотно-щелочного равновесия выражены меньше; при продолжительной работе метаболический ацидоз у них развивается значительно позже, что обеспечивается большей буферной емкостью крови. Под влиянием длительной мышечной работы вязкость крови может повыситься на 70 %. Это обусловлено увеличением количества форменных элементов крови, изменением коллоидных свойств, потерей большого количества воды за счет усиленного потения и другими факторами. Повышение вязкости крови, изменяя периферическое сопротивление, влияет на гемодинамику, затрудняя работу сердечно-сосудистой системы. Лейкоциты, или белые кровяные тельца, по морфологическим и функциональным признакам представляют собой обычные клетки, содержащие ядро и протоплазму специфической структуры. Они образуются в лимфатических узлах, селезенке и костном мозгу. В 1 мм3 крови человека находится 5–6 тыс. лейкоцитов. Лейкоциты неоднородны по своему строению: в одних из них протоплазма имеет зернистое строение (гранулоциты), в других нет зернистости (агронулоциты). Гранулоциты составляют 70–75 % всех лейкоцитов и делятся в зависимости от способности окрашиваться нейтральными, кислыми или основными красками на нейтрофилы (60–70 %), эозинофилы (2–4 %) и базофилы (0,5–1 %). Нейтрофилы, в свою очередь, разделяются на юные, палочко-ядерные (1–5%) и сегментированные (55–68 %). Юные и палочкоядерные являются незрелыми формами нейтрофилов. Агранулоциты состоят из двух групп: лимфоцитов (25–30 %) и моноцитов (4–8 %). Процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула не всегда остаются постоянными. Увеличение числа лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. В возникновении количественных изменений лейкоцитов имеют значение нарушение соотношений между скоростью их продукции и темпом разрушения, а также перераспределение крови в организме, обусловленное изменением тонуса сосудов, скоростью кровотока в отдельных органах и выходом крови из депо. Функции лейкоцитов разнообразны. Главная из них – защитная, заключающаяся в фагоцитозе, продукции антител и разрушении токсинов белкового происхождения. Обладая большим количеством ферментов, лейкоциты 113 участвуют также в расщеплении некоторых пищевых веществ. Мышечная активность вызывает увеличение количества лейкоцитов (миогенный лейкоцитоз) со сдвигами в лейкоцитарной формуле. Степень изменений картины белой крови зависит от объема выполненной физической работы и ее интенсивности. Причиной общего лейкоцитоза является выход крови из кроветворных органов и кровяных депо, где содержится больше клеточных элементов по сравнению с кровью периферических сосудов. В развитии мышечного лейкоцитоза выделены 3 фазы (А.П. Егоров): лимфоцитарная, первая нейтрофильная и вторая нейтрофильная. 1 фаза – лимфоцитарная – характеризуется незначительным лейкоцитозом (от 10 тыс. до 12 тыс. в 1 мм3) за счет увеличения количества лимфоцитов. Эта фаза наблюдается через 10 мин после начала мышечной работы. 2-я фаза – первая нейтрофильная – характеризуется увеличением количества лейкоцитов до 16–18 тыс. в 1 мм3 при значительном сдвиге формулы крови за счет увеличения числа нейтрофилов, среди которых появляются юные формы. Возрастает количество юных клеток (до 2–8 %), палочкоядерных (до 10–12 %), сегментированных (до 65–75 %). Одновременно уменьшается количество эозинофилов (до 1–2 %) и лимфоцитов (до 10– 12 %) Эта фаза резко выражена через 1–2 часа после начала длительной интенсивной работы и является следствием усиленной деятельности кроветворных органов. 3-я фаза – вторая нейтрофильная – выражается в резком лейкоцитозе, доходящем до 30–50 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 и значительно выраженных сдвигах в формуле крови Количество юных нейтрофилов может возрастать до 6–8 %, палочкоядерных– до 20–25 %, количество лимфоцитов снижается до 5–10 %. Эозинофильные клетки исчезают. Эта фаза наблюдается после весьма длительной и интенсивной мышечной деятельности. Вторая нейтрофильная фаза в отличие от первой нейтрофильной служит одним из признаков развивающегося переутомления. Эритроциты. Количество – около 4,5–5 млн. в 1 мм3 крови, участвуют в транспорте кислорода. Фазные изменения наблюдаются также в картине красной крови, химизме и энергетике клеток. Выделено 3 основных типа реакции красной крови на физическую нагрузку. При первом типе реакции отмечается повышение количества эритроцитов (миогенный эритроцитоз) в 1 мм3 до 5,5–6,0 млн. и процента гемоглобина при неизменном цветовом показателе (ЦП). Активность ферментативных систем крови, как и количество ретикулоцитов, при этом не изменяется. К исходному уровню состояние этих параметров приходит через несколько часов. Такой тип реакции наблюдается при кратковременной и интенсивной работе. Изменения в картине крови наступают вследствие выхода крови из депо, подтверждением чего является опустошение синусов и увеличение количества фолликулов в лимфатических узлах и селезенке. 114 Второй тип реакции связан со значительным усилением функций кроветворных органов, о чем свидетельствует повышение в крови количества незрелых форм эритроцитов-ретикулоцитов. Наблюдается незначительное снижение количества эритроцитов при большей степени падения процента гемоглобина, уменьшение значения цветного показателя, повышение активности ферментативных систем крови. Восстановительный период может продолжаться до 2 дней. Этот тип реакции в основном отмечается при длительной и интенсивной работе. Третий тип реакции выявляется при некоторых видах мышечной деятельности (3-дневные соревнования в лыжном спорте, многодневные велогонки). Он связан с угнетением кроветворной функции. Количество эритроцитов при этом уменьшается и значительно понижается содержание гемоглобина с резким (до 0,5) падением цветового показателя. Отмечается угнетение активности окислительно-восстановительных ферментов крови. Восстановительный период может продолжаться до 6 дней. Этот тип реакции свидетельствует о развитии чрезмерно выраженного утомления. Тромбоциты, или кровяные пластинки, – это плазматические образования овальной или круглой формы диаметром 2–5 мк. В крови человека и млекопитающих они не имеют ядра. Тромбоциты образуются в красном костном мозгу и в селезенке, и их количество колеблется от 200 тыс. до 600 тыс. в 1 мм3 крови. Они играют важную роль в процессе свертывания крови. При мышечной работе наблюдается также миогенный тромбоцитоз с возрастанием в 2 и более раза количества кровяных пластинок. Это явление отмечается в течение нескольких часов после работы. С повышением числа тромбоцитов под влиянием физических нагрузок ускоряется свертываемость крови, что наряду с миогенным лейкоцитозом представляет собой защитную реакцию. Миогенный тромбоцитоз имеет большое биологическое значение при мышечной работе, которая может быть связана с опасностью кровотечений. Объем плазмы. С началом мышечной деятельности почти мгновенно наблюдается переход плазмы крови в интерстициальное пространство. Повидимому, это обусловлено двумя факторами. Повышение давления крови вызывает увеличение гидростатического давления в капиллярах. Поэтому увеличение давления крови выталкивает жидкость из сосуда (капилляра) в межклеточное пространство. Кроме того, вследствие аккумуляции продуктов распада в активной мышце увеличивается внутримышечное осмотическое давление, притягивая жидкость к мышце. Продолжительная нагрузка может вызвать снижение объема плазмы на 10– 20 % и больше. Подобное (15–20 %) уменьшение объема плазмы наблюдали при изнурительной нагрузке продолжительностью 1 мин. При силовых тренировках снижение объема плазмы пропорционально интенсивности усилия; при интенсивности работы 40 % одного максимального повторения объем плазмы снижается на 7,7 %, при интенсивности 70 % – на 13,9 %. 115 Если интенсивность нагрузки или факторы окружающей среды вызывают потение, можно ожидать дополнительных потерь объема плазмы. Главный источник жидкости для образования пота – интерстициальная жидкость, количество которой уменьшается по мере продолжения процесса потения. Это вызывает увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве, вследствие чего в ткани выделяется еще больше плазмы. Объем внутриклеточной жидкости невозможно непосредственно и точно измерить, однако, по мнению специалистов, эта жидкость также выделяется (теряется) из внутриклеточного пространства и даже из эритроцитов, которые могут сжиматься. Очевидно, уменьшение объема плазмы отрицательно влияет на мышечную деятельность. При продолжительной физической активности, когда определенную проблему представляет перегрев организма, необходимо снижать общий кровоток в активных тканях, чтобы обеспечить поступление большего количества крови к поверхности кожи и, таким образом, понизить температуру тела. Уменьшенный объем плазмы также увеличивает вязкость крови, что может препятствовать кровотоку и, тем самым, ограничивать транспорт кислорода, особенно если показатель гематокрита превышает 60 %. При нагрузке продолжительностью несколько минут изменения количества жидкости, а также терморегуляция практически не оказывают никакого влияния, однако при увеличении продолжительности нагрузки их значение для обеспечения эффективной деятельности повышается. Для футболиста или марафонца эти процессы важны не только для успешного выступления, но и для выживания. Смертельные случаи вследствие обезвоживания и перегревания организма не такая уж редкость во время или вследствие соревнований по различным видам спорта. Гемоконцентрация возникает при снижении объема плазмы. Это означает, что количество жидкостной части крови уменьшается, а клеточная и белковая фракции представляют большую часть общего объема крови, поэтому их концентрация в крови повышается. Такая гемоконцентрация значительно увеличивает содержание эритроцитов – на 20–25 %. Гематокрит возрастает с 40 до 50 %. Вместе с тем общее число эритроцитов, по-видимому, значительно не изменяется. С увеличением гематокрита и общего количества эритроцитов возрастает их содержание в единице крови, поскольку кровь становится более концентрированной. Повышение концентрации эритроцитов, в свою очередь, вызывает увеличение содержания гемоглобина в единице крови. Это значительно повышает способность крови транспортировать кислород, что немаловажно во время мышечной деятельности. Флемм и соавторы, используя метод радионуклидов, обнаружили постепенное уменьшение общего объема крови в селезенке при увеличении интенсивности нагрузки. Повышение гематокрита сопровождалось снижением объема крови в 116 селезенке. Последующее исследование подтвердило эти результаты. Роль селезенки во время физической нагрузки пока еще не определена. Нагрузки средней – высокой интенсивности могут вызывать значительные изменения рН крови. Вспомним, что нейтральный (промежуточный) рН равен 7,0, щелочной, или основной, – свыше 7,0, кислотный – менее 7,0. В покое рН артериальной крови остается постоянным на уровне 7,4 – слегка щелочной. До уровня интенсивности 50 % максимальной аэробной способности изменения рН незначительны. Если интенсивность превышает 50 %, рН снижается, поскольку кровь становится более кислотной. Снижение происходит вначале постепенно, затем ускоряется по мере приближения организма к состоянию крайней усталости. Показатели рН крови 7,0 и ниже наблюдали после максимальных нагрузок спринтерского типа. рН в активной мышце может понижаться даже ниже уровня 6,5. Снижение рН крови обусловлено главным образом, возросшим анаэробным метаболизмом и соответствует повышенной концентрации лактата в крови при увеличении интенсивности нагрузки. Таким образом, изменения в крови во время физической нагрузки свидетельствуют о том, что она выполняет необходимые задачи. Вот важнейшие из этих изменений: 1. Увеличение артериовенозной разницы по кислороду обусловлено снижением венозной концентрации кислорода во время нагрузки, отражающим повышенное извлечение кислорода из крови для утилизации активными тканями. 2. Уменьшение объема плазмы во время нагрузки. Жидкость (вода) выталкивается из капилляров под действием повышенного гидростатического давления по мере увеличения давления крови и попадает (втягивается) в мышцы вследствие повышенного осмотического давления, обусловленного аккумуляцией продуктов распада. Однако при продолжительной нагрузке, а также при выполнении работы в условиях высокой температуры воздуха с потом выделяется значительно большее количество плазменной жидкости. Это объясняется попыткой организма поддержать нормальную температуру тела. Вместе с тем повышается риск обезвоживания организма. 3. Возникновение гемоконцентрации вследствие потери жидкостной (вода) плазмы. Хотя количество эритроцитов может и не увеличиться, в результате данного процесса возрастает содержание эритроцитов в единице крови, усиливающее способность транспорта кислорода. 4. Возможность значительного изменения рН крови во время нагрузки, который становится более кислотным, снижаясь от 7,4 (щелочной) до 7,0 и ниже. Показатель рН мышц снижается еще больше. Это снижение рН обусловлено главным образом накоплением лактата крови при повышенной интенсивности нагрузки. 117 ГЛАВА 10. СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ 10.1. Общие положения Пищеварением называется процесс физической и химической обработки пищи, в результате чего она превращается в такие вещества, которые могут всасываться в кровь и усваиваться. Таким образом, пищеварение является начальным этапом обмена веществ в организме. Физическая обработка пищи заключается в ее размельчении, перемешивании и растворении. Химическая ее обработка происходит под влиянием гидролитических ферментов, содержащихся в пищеварительных соках. В результате этих процессов сложные вещества, входящие в состав пищи, расщепляются на более простые, которые всасываются в кровь и усваиваются организмом. Белки всасываются в виде аминокислот и низкомолекулярных компонентов, жиры – в виде глицерина и солей жирных кислот, углеводы – в виде моносахаридов. Лишь вода, минеральные соли, и небольшое количество низкомолекулярных органических соединений могут всасываться в кровь без предварительной обработки. Деятельность органов пищеварения регулируется нервными и гуморальными механизмами. В изучении физиологии пищеварения большая роль принадлежит И.П. Павлову и его ученикам. Они разработали методы исследования пищеварительных процессов у животных. Это позволило подробно характеризовать функции пищеварительных органов и раскрыть сложные механизмы их деятельности. Однако методы, разработанные на животных, не могли быть широко использованы при изучении особенностей пищеварительных процессов у человека. Длительное время изучение двигательных и секреторных функций органов пищеварения у него ограничивалось главным образом зондированием желудка и двенадцатиперстной кишки и применением рентгенологических методов. В настоящее время разработан ряд новых приемов, позволяющих изучать процессы пищеварения у человека. Например, двигательная деятельность желудка исследуется путем регистрации биопотенциалов гладких мышц, находящихся в его стенках. Широко используются и радиотелеметрические методы. Сущность их заключается в проглатывании маленького радиопередатчика (радиопилюля), который свободно проходит по пищеварительному тракту и дает информацию о кислотности содержимого желудка и кишечника, о давлении и температуре в этих органах. 10.2. Пищеварение в полости рта В ротовой полости у человека пища задерживается в течение 15–18 сек. Здесь начинается ее физическая (смачивание слюной и измельчение путем жевания) и химическая (воздействие ферментов) обработка. Находясь в ротовой полости, пища раздражает вкусовые, тактильные и температурные рецепторы слизистой оболочки. 118 У человека имеются три пары крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные) и много мелких, рассеянных в слизистой оболочке рта. Слюна – первый пищеварительный сок, действующий на пищу при ее поступлении в организм. В слюне человека содержатся ферменты, вызывающие гидролитическое расщепление сложных углеводов до дисахаридов и частично до глюкозы. Фермент амилаза (птиалин) превращает крахмал в дисахариды, фермент мальтаза расщепляет дисахариды до моносахаридов. Ферменты слюны наиболее активны в нейтральной среде. Попадая с пищей в желудок (где среда резко кислая), они теряют свою активность. Лишь внутри пищевого комка, где некоторое время сохраняется нейтральная реакция, они продолжают расщеплять углеводы. Кроме ферментов в состав слюны входят белковые вещества муцин и глобулин, аминокислоты, креатин, мочевая кислота, мочевина и неорганические соли. Муцин слюны делает пищевой комок скользким, что облегчает глотание пищи и продвижение ее по пищеводу. Деятельность слюнных желез регулируется рефлекторно. При поступлении в рот пищи или отвергаемых веществ раздражаются рецепторы слизистой оболочки рта. Слюноотделение при этом происходит по механизму безусловных рефлексов. Выделение слюны при виде и запахе пищи, а также при действии индифферентных раздражителей (зрительных, звуковых, обонятельных и др.), ранее сочетавшихся с приемом пищи, происходит по механизму условных рефлексов. Таким образом, деятельность слюнных желез регулируется сложным рефлекторным путем. Центры слюноотделения, как и центры других пищеварительных процессов, находятся в продолговатом мозгу. Центростремительными нервами при безусловном рефлекторном выделении слюны являются веточки тройничного и языкоглоточного нервов. Центробежные функции выполняют парасимпатические и симпатические нервы. При раздражении первых происходит обильное выделение жидкой слюны, при раздражении вторых выделяется густая слюна, содержащая много муцина. Условнорефлекторное выделение слюны может возникать при раздражении разных рецепторов (зрительных, слуховых, обонятельных и др.). Информация при этом поступает в высшие отделы мозга, а импульсы, идущие оттуда, возбуждают центры слюноотделения продолговатого мозга. Секреция жидкой слюны при раздражении парасимпатических нервов обусловлена усилением кровоснабжения слюнных желез. Выделение же слюны при раздражении симпатических нервов может происходить даже при уменьшении местного кровотока. Эти данные показывают, что образование слюны обусловлено не фильтрацией, а секреторной деятельностью железистых клеток. 119 Состав слюны зависит от характера веществ, поступающих в ротовую полость. При попадании в рот отвергаемых веществ (камни, песок, кислоты) выделяется много жидкой (отмывной) слюны. При поступлении в рот пищи вырабатывается более густая слюна, богатая ферментами и муцином. При этом на сухую пищу выделяется больше слюны, чем на увлажненную. Опытами И.П. Павлова было установлено, что, например, на мясосухарный порошок выделяется у животных в 6 раз больше слюны, чем на мясо. Глотание происходит рефлекторно. Пережеванная и смоченная слюной пища перемещается на корень языка и далее движениями его кзади и кверху проталкивается в глотку. При сокращениях мышц глотки пищевой комок перемещается в пищевод. Дальнейшее передвижение пищи по пищеводу обеспечивается перистальтической волной сокращения мышц находящихся в его стенке. Путь от ротовой полости до желудка твердая пища проходит за 8–9 с, жидкая – за 1–2 с. 10.3. Пищеварение в желудке Пища подвергается в желудке физической и химической обработке. Перемешивание, перетирание и разминание пищи происходит благодаря деятельности гладких мышц желудочной стенки. Химическая обработка пищи осуществляется желудочным соком, выделяемым железами его слизистой оболочки. Железы желудка состоят из главных, добавочных и обкладочных клеток. Главные клетки образуют ферменты, добавочные – слизь, обкладочные – соляную кислоту. Состав желудочного сока. Желудочный сок содержит ферменты протеазы и липазу. К протеазам относятся пепсины, желатиназа и химозин. Пепсины выделяются железами желудка в виде неактивных пенсиногенов. Активирует их соляная кислота. При недостатке соляной кислоты переваривание пищи (особенно белковой) нарушается. Пепсины расщепляют белки до промежуточной стадии (полипептиды). Окончательное расщепление белков (до аминокислот) происходит в кишечнике. Желатиназа способствует перевариванию белков соединительной ткани. Химозин створаживает молоко, что имеет значение для его переваривания. Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. В желудке она действует только на эмульгированные жиры (молоко). Желудочный сок имеет, кислую реакцию (рН равен 1,5–2,5),что обусловлено наличием в нем соляной кислоты (0,4–0,5 %). Для нейтрализации 100 мл желудочного сока здорового человека требуется 40–60 мл децинормального раствора щелочи. Этот показатель называется кислотностью желудочного сока. Соляная кислота желудочного сока играет важную роль в пищеварении. Она активирует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание белков, (что облегчает их переваривание), способствует створаживанию молока, активирует гормон гастрин, образующийся в слизистой оболочке привратника и стимулирующий желудочную секрецию. Поступая в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота действует на ее слизистую оболочку, в которой образуются 120 гормоны, регулирующие деятельность желудка, поджелудочной железы и печени. Кроме того, соляная кислота задерживает развитие гнилостных процессов в желудке и усиливает его двигательную деятельность. Соляная кислота участвует также в сложном процессе перемещения пищевых масс из желудка в кишечник. Слизь желудочного сока предохраняет внутреннюю оболочку желудка от вредных механических и химических воздействий. Кроме того, она содержит вещества, усиливающие секрецию желудочных желез, и, адсорбируя витамины, предохраняет их от разрушающего действия желудочного сока. Выделение желудочного сока. В секреторной деятельности желудка наблюдается три фазы. Первая называется нервной (сложнорефлекторной), вторая – желудочной, третья – кишечной. В первой фазе желудочный сок выделяется при действии условных раздражителей (вид, запах пищи, индифферентные раздражители, совпадавшие ранее с приемом пищи) и безусловных (механическое и химическое раздражение пищей слизистой оболочки рта и глотки). Возбуждение, возникающее в рецепторах, передается в пищевые центры, оттуда импульсы по центробежным волокнам блуждающего нерва поступают к железам желудка. При перерезке этих нервов рефлекторное выделение желудочного сока прекращается. Электрическое раздражение периферических концов предварительно перерезанного блуждающего нерва вызывает отделение желудочного сока с высокой ферментативной активностью. Раздражение симпатического нерва, наоборот, тормозит желудочную секрецию. Условнорефлекторное выделение желудочного сока может начинаться задолго до приема пищи. Этот сок называется аппетитным. Его выделение обеспечивает готовность желудка к приему пищи. Аппетит, т. е. ощущение потребности введения пищи в организм, способствует желудочной секреции. Возникновение аппетита связано с действием условных и безусловных раздражителей. Поэтому обстановка, в которой происходит прием пищи, и ее вкусовые качества имеют значение для процессов пищеварения. Однако, несмотря на большую роль условнорефлекторных раздражителей в возникновении аппетита, главным возбудителем пищевого центра является изменение состава крови, которая в перерывах между приемами пищи, по выражению И.П. Павлова, постепенно становится «голодной». Вторая фаза секреторной деятельности желудка начинается после поступления пищи в желудок, т. е. несколько позднее сложнорефлекторной. Продолжается она до тех пор, пока все пищевые массы не будут эвакуированы из желудка в кишечник (6–8 ч и более). Вторая фаза обусловлена действием механических и химических (гуморальных) раздражителей. Механические раздражители действуют на механорецепторы слизистой оболочки желудка и рефлекторно вызывают секрецию. Химические воздействия осуществляются через кровь, которая омывает железы желудка. При переваривании пищи в желудке образуются вещества (продукты расщепления белка, экстрактивные вещества, 121 содержащиеся в отварах мяса и овощей), которые всасываются в кровь и стимулируют деятельность желудка. Большую роль в усилении желудочной секреции играет гормон гастрин, выделяемый слизистой оболочкой привратника. При удалении этой части желудка секреция его резко уменьшается. Введение же гастрина стимулирует деятельность желудка, поджелудочной железы и выделение желчи. Кроме гастрина на желудочную секрецию влияет гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и поступающий в кровь. Он действует главным образом на обкладочные клетки желудочных желез и стимулирует образование соляной кислоты. Третья фаза выделения желудочного сока обусловлена химическими воздействиями на железы желудка через кровь. Различные вещества, образующиеся при переваривании пищи в кишечнике (продукты расщепления белков, экстрактивные вещества), всасываются в кровь и усиливают желудочную секрецию. Кроме того, деятельность желудочных желез стимулируется гормоном энтерогастрином, выделяемым слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Производя операции на пищеводе и желудке, И.П. Павлов раскрыл сложный механизм работы желудочных желез у животных. Таким же образом осуществляется желудочная секреция у человека. Например, после операции с перерезкой пищевода и наложением фистулы желудка у человека можно наблюдать обильное выделение сока по механизму условных и безусловных рефлексов (мнимое кормление). Относительно меньше выделяется сока при изолированном раздражении механорецепторов желудка. Наиболее интенсивна желудочная секреция при мнимом кормлении, сочетающемся с механическим раздражением слизистой оболочки желудка. Влияние состава пищи на желудочную секрецию. Деятельность желудка зависит от состава и количества поступающей в организм пищи. Например, экстрактивные вещества, содержащиеся в мясе, являются сильным раздражителем желудочных желез. При переваривании мяса желудочная секреция нарастает до максимума уже в первые часы пищеварения. Продукты переваривания мяса, всасываясь в кровь, стимулируют деятельность желез желудка в течение многих часов. При углеводной пище максимальное отделение желудочного сока большой переваривающей силы происходит в сложнорефлекторной фазе. Затем секреция уменьшается и продолжается на сниженном уровне 8–9 ч. Помимо пищевых веществ, стимулирующих деятельность желудочных желез, есть и такие, которые оказывают на нее тормозящее воздействие (жир, концентрированные растворы NaCl и др.). Для лучшего переваривания жир должен содержаться в пище в смеси с веществами, вызывающими обильную желудочную секрецию (овощи, овощные отвары, мясной бульон и т. п.). Движения желудка. В стенке желудка находятся гладкие мышечные волокна, обеспечивающие его двигательную деятельность. Последняя способствует перемешиванию пищевых масс и продвижению их из желудка в кишечник. 122 Движения желудка стимулируются нервными импульсами, поступающими по блуждающим нервам. Их перерезка ведет к временному прекращению двигательной активности желудка. Через некоторое время движения восстанавливаются, что обусловлено автоматией гладких мышц желудочных стенок. При возбуждении симпатических (чревных) нервов движения желудка в большинстве случаев тормозятся. Двигательная активность желудка усиливается при механическом и химическом раздражениях его слизистой оболочки. Регуляция движений желудка может осуществляться и гуморальным путем, через кровь. Усиливают движения желудка гастрин, гистамин и холин, тормозят – адреналин и норадреналин. Перемещение пищевых масс из желудка в двенадцатиперстную кишку. Переваривание пищи в желудке обычно продолжается в течение 6–8 часов. Длительность этого процесса зависит от состава пищи, ее объема и консистенции, а также от количества выделившегося желудочного сока. Особенно долго задерживается в желудке жирная пища (до 8–10 ч и более). Эвакуация пищевых масс из желудка происходит периодически, отдельными порциями. Это способствует их лучшему перевариванию в кишечнике, ферментативная активность соков которого снижается в присутствии соляной кислоты. Периодическое перемещение пищевых масс из желудка в двенадцатиперстную кишку обеспечивается периодическими сокращениями мускулатуры всего желудка, и в особенности сильными сокращениями мышечного жома (сфинктера) привратника. Мышцы привратника рефлекторно сокращаются при действии соляной кислоты на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Привратник остается закрытым до тех пор, пока не нейтрализуются кислые пищевые массы. Рефлекторные сокращения и расслабления мышц привратника могут быть вызваны не только соляной кислотой, но и другими веществами, находящимися в желудке и кишечнике. Например, жир, поступая в двенадцатиперстную кишку, способствует сокращению этих мышц. Кроме этих местных рефлекторных воздействий на эвакуацию пищевых масс влияют центрально-нервные и гуморальные факторы. Прекращение импульсов, поступающих к желудку по блуждающим нервам, задерживает переход пищевых масс в кишечник. Такой же эффект наблюдается при введении в кровь некоторых веществ, образующихся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. 10.4. Пищеварение в кишечнике Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищевые массы подвергаются в двенадцатиперстной кишке воздействию сока кишечных желез, сока поджелудочной железы и желчи. Длина двенадцатиперстной кишки невелика, пищевые массы в ней не задерживаются, и изливающиеся здесь соки расщепляют питательные вещества в нижележащих отделах кишечника. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки находятся бруннеровы и либеркюновы железы, сок 123 которых содержит ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. В кишечном соке находится также фермент энтерокиназа – активатор трипсиногена поджелудочного сока. Поджелудочная железа и ее роль в пищеварительном процессе. Поджелудочная железа состоит из двух родов клеток. Одни из них сгруппированы в виде островков и вырабатывают гормон инсулин. Другие выделяют пищеварительный поджелудочный сок, который выводится из железы через проток в полость двенадцатиперстной кишки. Поджелудочный сок имеет щелочную реакцию, рН его равен 7,8–8,4. Он содержит ферменты, расщепляющие белки, а также высокомолекулярные полипептиды, углеводы и жиры. Белковый фермент трипсин выделяется железой в недеятельном состоянии. Он активизируется энтерокиназой кишечного сока. Действие фермента липазы, расщепляющей жиры, усиливается желчью. Изучение деятельности поджелудочной железы способствовала операция, разработанная И.П. Павловым. При этой операции кусочек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки вместе с протоком железы выводят у животного наружу и вживляют в кожу. Пищеварение в этом случае не нарушается, так как поджелудочный сок поступает в кишечник по второму протоку. Секреция поджелудочного сока происходит под влиянием нервных и гуморальных факторов. Она возникает при действии условных и безусловных раздражителей. Условнорефлекторное выделение поджелудочного сока начинается при виде и запахе пищи, а у человека даже при разговоре о ней. При акте еды происходит механическое раздражение рецепторов ротовой полости и глотки. Сигналы отсюда, поступая в продолговатый мозг, вызывают выделение поджелудочного сока по механизму безусловных рефлексов. Секреторными нервами поджелудочной железы служат волокна блуждающего нерва. Химическими возбудителями поджелудочной железы являются гормоны, вырабатываемые слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Главный из них – секретин. Он выделяется в неактивной форме, активируется соляной кислотой и, поступая в кровь, стимулирует секрецию поджелудочной железы. Секреция поджелудочного сока начинается через 2–3 мин после приема пищи и продолжается 6–14 ч. Количество выделяемого сока и его ферментный состав зависят от количества и состава поступающей пищи. При употреблении хлеба наибольшая секреция поджелудочной железы наблюдается на первом часу пищеварения, »при употреблении мяса – на втором, молока – на третьем. Жирная пища вызывает относительно небольшое сокоотделение. Роль печени в пищеварении. Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. В перерывах между приемами пищи желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь происходит обратное всасывание ее жидкой части. Поэтому желчь пузыря гуще по консистенции и темнее по окраске, чем желчь, выделяемая непосредственно из печени. 124 В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и другие, органические и неорганические вещества. Желчные кислоты имеют большое значение в процессе переваривания жира. Желчный пигмент билирубин образуется из гемоглобина, который освобождается при разрушении в печени эритроцитов. Темный цвет желчи обусловлен наличием в ней этого пигмента. Желчь активирует ферменты поджелудочного и кишечного соков, в особенности липазу. Значение желчи для переваривания жира очень велико. Она эмульгирует жиры и повышает растворимость жирных кислот, что облегчает их всасывание. Усиливая щелочную реакцию в кишечнике, желчь препятствует разрушению трипсина пепсином. Кроме того, она стимулирует движения кишок и, обладая бактерицидными свойствами, задерживает гнилостные процессы в кишечнике. В сутки у человека образуется около 500–700 мл желчи. Усиление желчеобразования при пищеварении и выделение желчи из пузыря в кишку происходят под влиянием нервных и гуморальных воздействий. Вид и запах пищи, акт еды, раздражение пищевыми массами рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки усиливают желчеобразование и вызывают выход желчи в кишку по механизму условных и безусловных рефлексов. Секреторным нервом печени служит блуждающий нерв. Симпатический нерв вызывает угнетение желчеобразования и прекращение эвакуации желчи из пузыря. Химическими раздражителями печени являются пищеварительные гормоны (секретин и др.), продукты переваривания белка и экстрактивные вещества, всасывающиеся в кровь. Сильным желчегонным свойством обладает сама желчь. Всасываясь в кровь, она стимулирует деятельность печеночных клеток. Выделение желчи в двенадцатиперстную кишку обусловлено согласованной деятельностью мышц стенок желчного пузыря и его сфинктера Сокращение мышц пузыря, и расслабление сфинктера обеспечивают выход желчи в кишку. Расслабление мышц пузыря и сокращение сфинктера, наоборот, способствуют накоплению желчи в пузыре. Усиление сократительной деятельности пузыря происходит также под влиянием холецистокинина, образующегося в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием продуктов переваривания белков и жиров. Желчевыделение после приема пищи продолжается несколько часов. Количество желчи и продолжительность ее выделения зависят от объема и состава принятой пищи. Особенно много желчи выделяется при употреблении яичных желтков, молока, мяса и жиров. Первые порции желчи, выделяемые при пищеварении, отличаются темным цветом. Это указывает на выход ее из желчного пузыря. В дальнейшем желчь начинает поступать в кишку непосредственно из печени. Окраска этих порций желчи менее темная. Печень, образуя желчь, выполняет не только секреторную, но и экскректорную (выделительную) функцию. К экскректам печени относятся желчные пигменты, кальций, железо и некоторые другие вещества. Попадая с желчью в кишечник, они выбрасываются из организма 125 Пищеварение в тонких кишках. Переработанные в желудке и двенадцатиперстной кишке пищевые массы, называемые химусом, перемещаются в тонкие кишки, где продолжается их переваривание. Поверхность тонких кишок покрыта ворсинками, между которыми открываются протоки трубчатых либеркюновых желез. Эти железы выделяют кишечный сок – бесцветную жидкость щелочной реакции, мутную от примеси слизи, слущенных эпителиальных клеток и кристаллов холестерина. В слизистой оболочке непрерывно происходит смена поверхностного слоя эпителия Образование новых эпителиальных клеток сочетается с отторжением отмирающих. Последние образуют слизистые комочки, поступающие в просвет кишки и играющие значительную роль в предохранении ее внутренней оболочки от механических повреждений. Сок тонких кишок содержит ферменты, расщепляющие углеводы, жиры и продукты переваривания белка – полипептиды. Последние расщепляются здесь до аминокислот. В кишечном соке содержатся также ферменты энтерокиназа, активирующая трипсиноген поджелудочного сока, и нуклеаза, действующая на нуклеиновые кислоты. Для исследования деятельности кишок производят операцию, предложенную Тири-Велла. При этой операции два конца изолированной кишечной петли выводятся наружу и вживляются в кожу. Брыжейка кишки, а следовательно, и ее нервы и сосуды при этом сохраняются. Проходимость кишечника восстанавливается путем сшивания верхнего и нижнего концов отрезка перерезанной кишки. Выделение кишечного сока происходит под влиянием механических и химических раздражений стенок кишечника. Из химических раздражителей большую роль играют продукты переваривания белка, пряности, молочный сахар и др. Секреция кишечных желез при механическом и химическом раздражениях слизистой оболочки осуществляется рефлекторно. Центры этих периферических рефлексов расположены в нервных сплетениях непосредственно в кишечной стенке. Влияние центральной нервной системы на секрецию кишечных желез не установлено. В тонких кишках расщепление питательных веществ наиболее интенсивно происходит непосредственно около их стенок. Эти процессы называются пристеночным пищеварением. Их высокая интенсивность обусловлена адсорбцией ферментов пористой поверхностью кишечной стенки и усилением их активности. Таким образом, питательные вещества наиболее эффективно расщепляются в том месте, где происходит их всасывание. Пищеварение в толстых кишках. Переваривание пищи заканчивается в основном в тонком кишечнике. Железы слизистой оболочки толстых кишок под влиянием механических и химических раздражителей выделяют пищеварительный сок. Однако ферменты его малоактивны. В толстых кишках 126 может перевариваться растительная клетчатка под воздействием находящихся здесь бактерий, вызывающих сбраживание углеводов и гниение белков. Содержимое растительных клеток при этом освобождается, подвергается ферментативному расщеплению и всасыванию. Под влиянием бактерий в толстых кишках происходит расщепление невсосавшихся продуктов переваривания белка. При этом образуются вещества, ядовитые для организма. Они всасываются в кровь и по воротной вене транспортируются в печень, где происходит их обезвреживание. Формирующийся в нижних отделах толстых кишок кал состоит из остатков непереваренной пищи, слизи, желчных пигментов и бактерий. Последние составляют около 30 % его сухого веса. Опорожнение прямой кишки (дефекация) происходит рефлекторно. Центр этого рефлекса находится в спинном мозгу, деятельность которого регулируется вышележащими отделами центральной нервной системы. Движения кишок. Большое значение для переваривания пищи имеют движения кишок, способствующие ее перемешиванию и продвижению вдоль кишечника. Различают маятникообразные и перистальтические движения кишок. Маятникообразные движения происходят при попеременном ритмическом сокращении ее кольцевых и продольных мышц. При этом на коротком участке кишка то сокращается, то расслабляется, и ее содержимое передвигается то в одном, то в другом направлении. В результате неодновременности сокращений разных участков кишки происходит ритмическая сегментация ее содержимого – оно то разделяется, то вновь соединяется вместе. Маятникообразные движения кишки обеспечивают перемешивание кишечного содержимого с пищеварительными соками. Перистальтические движения заключаются в том, что сокращение кольцевых мышц и вызываемое этим сужение кишки на одном участке сочетается с расслаблением мышц и расширением соседнего нижележащего участка. В результате содержимое кишки из суженного участка перемещается в нижний расширенный. В следующий момент мышцы того участка кишки, где они были расслаблены, сокращаются, а в соседнем нижележащем отрезке расслабляются. Перистальтические движения обеспечивают передвижение кишечного содержимого вдоль кишечника по направлению к прямой кишке. Гладкие мышцы стенки кишечника обладают автоматией. При механическом и химическом раздражении движения кишок усиливаются. Если пища не содержит грубых, плохо перевариваемых веществ, то движения кишок уменьшаются. К химическим раздражителям слизистой оболочки кишки относятся желудочный сок, слабые растворы кислот и щелочей, некоторые продукты переваривания пищи. Регуляция движения кишок происходит гуморальным и нервным путями. Химическое воздействие на движение кишок оказывают ацетилхолин и норадреналин. Ацетилхолин образуется при раздражении блуждающего нерва, он 127 усиливает движение кишок. Норадреналин, выделяющийся при раздражении симпатического нерва, оказывает тормозящее действие. Импульсы из центральной нервной системы поступают к кишечнику по блуждающим и симпатическим нервам. Первый из них усиливает движение кишок, второй – тормозит. Движения толстых кишок очень медленные. Поэтому около половины времени, затрачиваемого на пищеварительный процесс (около 1–2 суток), идет на передвижение остатков пищи по толстым кишкам. Автоматия толстых кишок выражена слабее, чем тонких. Движения их возникают главным образом под влиянием местных механических раздражений. 10.5. Всасывание продуктов переваривания пищи Всасывание питательных веществ в кровь и лимфу происходит главным образом в тонких кишках. В желудке в небольших количествах всасываются лишь вода, минеральные соли и моносахариды. В толстых кишках обычно всасывается только вода. Интенсивное всасывание в тонких кишках обеспечивается их большой поверхностью, во много раз превышающей поверхность тела. Поверхность кишечника увеличивается наличием ворсинок, являющихся выростами слизистой оболочки кишки. Внутри каждой ворсинки находятся гладкие мышечные волокна и хорошо развитая кровеносная и лимфатическая сеть. Всасывание представляет собой сложный процесс, включающий диффузию, фильтрацию и осмос. Кроме того, эпителий кишки обладает способностью избирательно всасывать одни вещества и ограничивать всасывание других. Большое значение для всасывания имеют движения ворсинок, которые стимулируются химическими веществами, находящимися в кишечнике: белки, экстрактивные вещества, желчные кислоты, гормон вилликинин, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, и др. Белки всасываются в виде аминокислот и в небольшом количестве в виде полипептидов. Аминокислоты после всасывания поступают по воротной вене в печень, где происходит их дезаминирование и переаминирование. Углеводы всасываются в кровь главным образом в виде глюкозы. При прохождении через стенку кишки она фосфорилируется, что ускоряет всасывание. Этот процесс стимулируется гормоном поджелудочной железы инсулином. Жиры всасываются в виде жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты нерастворимы в воде. Всасывание их, а также холестерина и других липоидов происходит лишь при наличии желчи. Только эмульгированные жиры могут частично всасываться без предварительного расщепления до глицерина и жирных кислот. Большая часть жира всасывается в лимфу. Затем через грудной проток он поступает в кровь. В кишечнике человека за сутки всасывается не более 150–160 г жира. Вода преимущественно всасывается в тонких и толстых кишках. Ее всасывание происходит главным образом путем осмоса. Если осмотическое 128 давление в кишечнике становится выше, чем в крови, то интенсивность всасывания снижается. Растворенные в воде соли натрия, калия и кальция всасываются преимущественно в тонком кишечнике. 10.6. Влияние мышечной работы на деятельность пищеварительных органов Мышечная деятельность, повышая обмен веществ и энергии, увеличивает потребность организма в питательных веществах и тем самым стимулирует желудочную и кишечную секреции, что благоприятно влияет на пищеварительные процессы. Однако положительное влияние физической работы на пищеварение наблюдается не всегда. Например, физическая работа, выполняемая сразу после приема пищи, не усиливает, а задерживает пищеварительные процессы. Сильнее всего при мышечной деятельности тормозится рефлекторное выделение пищеварительных соков. Угнетение пищеварительных функций при напряженной мышечной деятельности обусловлено торможением пищевых центров в результате отрицательной индукции с возбужденных двигательных центров. Тормозящее влияние мышечной деятельности на пищеварение усиливается в результате перераспределения крови. Кровоснабжение пищеварительных желез при этом уменьшается, что и ведет к уменьшению секреции. В связи с угнетением пищеварительных процессов во время мышечной деятельности не рекомендуется сразу после еды приступать к физической работе. При занятиях спортом следует иметь в виду, что не только мышечная работа тормозит пищеварительные процессы, но и переваривание пищи отрицательно влияет на двигательную деятельность. Возбуждение пищевых центров и отток крови от мышц к органам брюшной полости снижают эффективность физической работы. Кроме того, наполненный желудок приподнимает купол диафрагмы, что неблагоприятно сказывается на деятельности органов дыхания и кровообращения. В связи с этим физические упражнения рекомендуется выполнять не ранее чем через 2–2,5 ч после приема пищи. В том случае, когда человек вынужден сразу же после приема пищи выполнять значительные физические нагрузки, иногда можно для адаптации пищеварительных органов к деятельности в таких условиях принимать пищу и непосредственно перед работой. Это следует делать лишь на тренировочных занятиях, но не на соревнованиях, требующих оптимальных условий для работы скелетных мышц, сердца и органов дыхания. 129 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин. – М.: Медицина, 1975. – 402 с. 2. Васильева, В.В. Сосудистые реакции у спортсменов / В.В. Васильева. – М.: ФиС, 1971. – 145 с. 3. Вицлеб, Э. Физиология человека: Пер. с англ. / Э. Вицлеб; под ред. Тевса и Шмидта. – М.: Медицина, 1986. – 389 с. 4. Гайтон, А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция: пер. с англ. / А. Гайтон, – М.: Медицина, 1969. – 472 с. 5. Гротэ, Н. Физиология человека: Пер. с англ. / Н. Гротэ; под ред. Тевса и Шмидта. – М.: Медицина, 1986. – 387 с. 6. Граевская, Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему / Н.Д. Граевская. – М.: Медицина, 1975. – 278 с. 7. Детская спортивная медицина / под ред. С.Б. Тихвинского, С.В. Хрущева. – М.: Медицина, 1991. – 560 с. 8. Дембо, А.Г. Спортивная кардиология / А.Г. Дембо, Э.В. Земцовский. – Л.: Медицина, 1989. – 459 с. 9. Дембо, А.Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом / А.Г. Дембо – Л.: Медицина, 1991. – 319 с. 10. Джонсон, П. Периферическое кровообращение: пер. с англ. / П. Джонсон. – М.: Медицина, 1982. – 440 с. 11. Карпман, В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности / В.Л. Карпман // Справочник по функциональной диагностике. – М.: Медицина, 1970. – 82 с. 12. Карпман, В.Л. Динамика кровообращения у спортсменов / В.Л. Карпман, Б.Г. Любина. – М.: ФиС, 1982. – 135 с. 13. Карпман, В.Л. Тесты в спортивной медицине / В.Л. Карпман, З.Б. Белоцерковский, И.А. Гудков. – М.: ФиС, 1988, – 208 с. 14. Конради, Г.П. Регуляция сосудистого тонуса / Г.П. Конради. – М.: Наука, 1973. – 326 с. 15. Комадел, Л. Физиологическое увеличение сердца / Л. Комадел, Э. Барта, М. Кокавец. – Братислава: Из-во Словацкой Академии наук, 1968. – 284 с. 16. Куршаков, Н.А. Кровообращение в норме и патологии / Н.А. Куршаков, Л.П. Пресман. – М.: Медицина, 1969. – 336 с. 17. Макарова, Г.А. Практическое руководство для спортивных врачей / Г.А. Макарова. – Ростов-на-Дону: «Издательство БАРО – ПРЕСС», 2002. – 800 с. 18. Матвейков, Г.П. Клиническая реография / Г.П. Матвейков¸ С.С. Пшоник. – Минск: Беларусь. – 1976. – 176 с. 19. Меерсон, Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф.З. Меерсон. – М.: Медицина, 1975. – 187 с. 20. Меерсон, Ф.З. Адаптация сердца к физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон. – М.: Медицина, 1975. – 136 с. 130 21. Меерсон, Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон. – М.: Наука, 1981. – 321 с. 22. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорам и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. – М.: Медицина, 1988. – 256 с. 23. Савицкий, Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н.Н. Савицкий. – Л.: Медицина, 1974. – 307 с. 24. Спортивная медицина / под ред. В.Л. Карпмана. – М.: ФиС, 1987. – 304 с. 25.Темкин И.Б. Физические упражнения и сердечно-сосудистая система / И.Б. Темкин. – М.: Высшая школа, 1974. – 192 с. 26.Уилмор, Дж.Х. Физиология спорта / Дж.Х. Уилмор, Д.Л. Костилл. – Киев: Олимпийская литература, 2001. – с. 149–173, 195–220. 27.Физиология и патофизиология сердца: пер. с англ. / под ред. Н. Сперелакиса – М.: Медицина, 1990. – 624 с. 28. Хаютин, В.М. Сосудодвигательные рефлексы / В.М. Хаютин – М.: Наука, 1984. – 376 с. 131