с ангиохирургами. Это, естественно, улучшило результаты лече

с ангиохирургами. Это, естественно, улучшило результаты лечения и
открыло реальную перспективу дальнейшего развития проблемы.
Особое внимание уделено сочетанным поражениям других
артериальных бассейнов.
Монография предназначена не только для сердечно-сосудистых
хирургов, но и для общих хирургов, кардиологов, невропатологов,
специалистов по лучевой диагностике, а также терапевтов и врачей
широкого профиля.
Директор НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
академик РАМН
Л. А. Бокерия
ВВЕДЕНИЕ
К концу XX века число людей, страдающих болезнями сердца и
сосудов, продолжает неуклонно увеличиваться. По данным отдела
медицинской статистики и информатики Минздрава России, в 1996—1998
гг. заболеваемость населения в различных возрастных группах выросла
соответственно на 19,8, 64,7 и 63,1%. В таблице 1 приведены сведения
по этому показателю за период 1993-1998 гг. (Бокерия Л. А., 1998 г.).
Таблица 1
Сердечно-сосудистые заболевания в РФ (на 100 тыс.
населения соответствующего возраста)
Контингент | 1993 г.
1994г.
|
1995г.
|
1996г. 1997 г. | 1998 г.
Взрослые
12731,3
13546,8 13871,8 14385,4
14654,9 15254,4
Подростки
1549,0
1808,2
1874,0
2099,3
2268,2
2551,4
Дети
932,1
1055,9
1173,0
1284,2
1408,5
1520,4
В январе 1994 г. в Санкт-Петербурге в соответствии с указанием МЗ
России состоялось 1-е Республиканское рабочее совещание по вопросам
сердечно-сосудистой хирургии, на котором с докладом «Ангиохирургия в
России: состояние и перспективы развития» выступил один из авторов
данной книги профессор А. А. Спиридонов. В докладе было показано, что
сердечнососудистые заболевания вообще, а сосудистые заболевания в
частности (если включить в них, естественно, патологию коронарных
артерий), являются в настоящее время основными в структуре
заболеваемости, смертности и инвалидизации населения, поэтому
необходимо сосредоточение внимания и усилий как специализированных
служб, так и самого государства на интенсификации, совершенствовании
и расширении помощи больным с разнообразными заболеваниями
сосудов.
Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются основной
причиной смертности населения в стране. В таблице 2 приведены
данные Госкомстата РФ.
Таблица 2
Показатели смертности населения от болезней сердца и
сосудов
Показатель | 1993 г. | 1994 г. | 1995 г. | 1996 г. | 1997 г. | 1998 г~ Абсол.число
умерших
1131919 1230376 1163511 1113714 1100340 1094100 На 100 тыс.
населения
768,9
умерших_____53,2
837,3
53,5
790,1 758,3 751,1 748,8 % от общего числа
52,8
53,5
54,6
55,0
Болезни системы кровообращения в 1997 г. стали причиной впервые
установленной инвалидности у 553 177 человек (48,4% всех впервые
зарегистрированных случаев), то есть 37,7 на 10 тыс. населения.
Аневризмы аорты являются одним из тяжелых заболеваний системы
кровообращения,
в
подавляющем
большинстве
случаев
представляющим
осложнение
врожденной
или
приобретенной
патологии, при которой в клиниках обычно выполняют единичные
вмешательства: в 1998 г. из 23 клиник, оказавших хирургическую
помощь этому контингенту больных, только в двух было проведено
больше 10 операций (максимальное количество — 28 — в НЦССХ
РАМН, 16 — в РНЦХ РАМН). В таблице 3 представлены данные
оперативного лечения аневризм всех отделов аорты.
Хирургическую помощь больным с аневризмами брюшной аорты
оказывали почти во всех отделениях сердечно-сосудистой и сосудистой
хирургии, однако в 1998 г. (как и в предыдущие годы) количество
вмешательств в течение года в большинстве из них не превысило 20.
Максимальное число таких операций произведено в двух клиниках
Санкт-Петербурга — ВМА и ГКХЦ и в двух клиниках Москвы — НИИСП
им. Склифосовского и МОНИКИ (39, 27, 22 и 21 соответственно).
Всемирной организацией здравоохранения на основании анализа
заболеваемости в мире определены критерии потребности в
Таблица 3
Хирургия аневризм аорты
Число операций
1996г.
Число клиник
1997 г.
1998 г.
1996 г. 1997 г. 1998 г.
восходящего отдела аорты (Ао)
101
130
134 20
26
24
Аневризма дуги и грудного
отдела Ао 54
46
70 16
18
17
Аневризма грудобрюшного
отдела Ао 24 .
30
53 4
8
18
Аневризма брюшного отдела Ао 781
700
829 98
100
101
Всего... 879
1086 88
102
104
Аневризма
987
хирургическом лечении заболеваний сердца и сосудов (1985 г.).
Установлено, что ежегодно на 1 млн. населения требуется проведение
200 операций на самой аорте и ее магистральных ветвях. В 1991 г. в
России было выполнено 8349 подобных операций, то есть 27,8% от
требуемого количества.
Из анализа стратегического развития отечественной ангио-хирургии
видно, что удельный вес некоторых видов операций на аорте и артериях
в США (как наиболее развитой стране в области ангиохирургии) и в
бывшем СССР в 1987 г. достаточно сопоставим: так, например,
удельный вес экстренных операций составляет соответственно 30 и
25%, удельный вес операций при ишемии нижних конечностей в СНГ
превалирует над всеми другими, и если в США эти операции составляют
только 30%, то в СНГ — 60%. Резко отстают показатели отечественной
ангиохирургии в области хирургии ветвей дуги аорты: 8% в СНГ против
30% в США. В самом катастрофическом состоянии находится хирургия
аневризм брюшной аорты (АБА). В США ежегодно производят 33—35
тысяч операций по поводу аневризм брюшной аорты, а в СНГ лишь 300320, и если в США они составляют около 10% всех остальных
реконструктивных операций, то в СНГ—лишь 1,5%.
В России в 1993 г. было лишь два центра сосудистой хирургии —
Научный центр хирургии и Институт сердечно-сосудистой хирургии им. А.
Н. Бакулева, которые обладали опытом хирургического лечения данной
патологии более чем 300 операций за 30 лет (значит, за год не более
11—12 операций); Институт им. Вишневского РАМН — 140 операций,
городские больницы г. Москвы — 110, в Челябинске — 96, в
Новосибирске — 95, в Санкт-Петербурге — 67. Эти показатели
чрезвычайно низки по современным стандартам и не могут
удовлетворить потребности страны.
При анализе результатов собственного опыта хирургического лечения
аневризм дистального отдела дуги и нисходящей грудной и брюшной
аорты с 1965 по 1999 г. выяснилось, что аневризмы брюшной аорты
составили 54% от всех вмешательств — 470 операций из 870 (табл. 4).
В то же время мировая статистика здравоохранения регистрирует
неуклонное увеличение заболеваемости АБА, и к настоящему времени
эта патология уже перестала являться казуистикой, занимая одно из
ведущих позиций среди сердечно-сосудистых заболеваний. По данным F.
G. Fowkers и соавт., в Англии и Уэльсе выявлено двадцатикратное
увеличение случаев диагно-
Таблица 4
Типы аневризм нисходящей грудной и брюшной аорты и их
частота (по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1965-1999
гг.)
Патология
Частота
абс.
%
Расслаивающие аневризмы III типа 64 7,4
Торакоабдоминальные аневризмы 42 4,8
Травматические аневризмы перешейка аорты 58 6,7
188 48
Всего ...
21,6
470
5,5 54
870
100
стики АБА у мужчин и одиннадцатикратное — у женщин за период с 1950
по 1984 г. Сходная динамика прослеживается и в публикациях других
авторов. С 1951 по 1980 г. частота аневризм брюшной аорты
увеличилась, по данным L. J. Melton (1984 г.), в 7 раз, в основном за счет
аневризм малого диаметра (до 5 см) и их бессимптомных форм,
количество которых возросло в 10 раз. Collin J. (1985-1990 гг.) считает,
что увеличение количества операций по поводу АБА в последнее десятилетие вызвано, главным образом, не успехами диагностики и ранней
выявляемостью, а распространенностью заболевания в популяции.
Соответственно возрастает и смертность от АБА — разрыв аневризмы
как причина смерти вошел в ряде стран в десятку наиболее частых
причин среди лиц пожилого и старческого возраста. Ежегодно в Англии и
Уэльсе разрывы АБА уносят жизни 4000 человек, достигших возраста 60
лет, в США — 15 000 (Leger A. S. et al., 1996 г.; Grange J., 1997 г.). В 1990
г. в Нидерландах 14% мужчин и 0,5% женщин, достигших возраста 55 лет,
умерли от разрыва АБА (Hak E. et al., 1996 г.).
Несмотря на то что за-последние два десятилетия в экономически
развитых странах в целом отмечена некоторая положительная динамика
относительно сердечно-сосудистых заболеваний, уровень летальности
от разрывов остается катастрофически постоянным, в частности,
летальность при разрывах АБА составляет более 80% (Ingoldby С. J. et
al.,1986 г.; Akkersdijk G. M. et al., 1998 г.) и не имеет устойчивой
тенденции к снижению.
Улучшение организации экстренных служб в западных странах, к
сожалению, не дало ожидаемого результата в лечении разрывов АБА:
приблизительно 40% таких больных вообще не доживают до
госпитализации (Armour R. Н., 1977 г.), а 40—80% пациентов,
поступивших в стационары, погибают в течение 30 дней после
экстренной операции по поводу разрыва АБА (Johansson G., Swedenborg
J., 1986 г.; Akkersdijk G. M. et al., 1994г.).
Проведенная в 1992 г. Минздравом России и Обществом ан-гиологов
Международная конференция, посвященная в основном вопросам
диагностики и оперативного лечения аневризм аорты, показала,
насколько невелик опыт отечественных хирур-
гов по сравнению с западными их коллегами. И это касается преимущественно специализированных сосудистых центров страны, в то
время как значительная часть больных с АБА попадают в осложненной
стадии заболевания в клиники общей хирургии. Летальность после
плановых операций при неосложненных АБА в России также
достаточно высока.
В таблице 5 представлены результаты отечественных хирургов
(1992 г.) при экстренной хирургии АБА в случаях разрывов.
К сожалению, некоторые успехи хирургии АБА и менее низкая по
сравнению с острыми формами летальность при плановых операциях
не отражают реального положения дел с осложнениями,
возникающими после этих вмешательств. Об этом объективно
свидетельствуют целенаправленные кооперативные исследования.
Двухгодичный анализ результатов планового хирургического лечения
АБА, проведенный в пяти госпиталях Нидерландов, показал, что только
74% пациентов перенесли операцию резекции АБА без каких-либо
осложнений, в 26% случаев имели место осложнения, причем в 9%
случаев — тяжелые, и у 4,1 % больных они оказались фатальными
(Akkersdijk G. J.,1998 г.). Сходные результаты получены при Канадском
кооперативном исследовании (Canadian Aneurysm Study) (Johnston K.
W.,1990 г.).
Большая частота осложнений после резекций АБА обусловлена, с
одной стороны, тяжестью контингента больных, большинство из
которых — пациенты старших возрастных групп с множеством
сопутствующих заболеваний, с другой стороны, большим количеством
тактических и технических вопросов, которые приходится решать в
процессе хирургического лечения данной патологии.
Ключевой проблемой хирургического лечения АБА является поиск
путей профилактики различных осложнений, поэтому одной из
основных задач становится разработка методов ранней диагностики
заболевания с целью профилактики разрыва АБА и раннего
хирургического лечения в благоприятных для больного условиях. Этот
вопрос возможно решить только проведением скрининговых
обследований. Учитывая, что тотальный скрининг даже людей
пожилого возраста на современном этапе пока нереален, следует
определить группы лиц, у которых возникновение АБА наиболее
вероятно, то есть людей старше 50 лет с факторами риска развития
этой патологии. Инструмен10
Таблица 5
Результаты операций при разрывах аневризм
брюшной аорты
Авторы
Количество
операций
Летальность, %
Гришин И. Н. (Минск, 1989)
Гусак В. К. (Донецк, 1990)
Дюжиков А. А. (Ростов-на-Дону, 1990)
Живарев Г. А. (Иваново, 1990)
Ратнер Г. Л. (Самара, 1990)
Султаналиев Т. А. (Алма-Ата, 1990)
Уханов А. П. (Новгород, 1990)
Фокин А. А. (Челябинск, 1990)
Белов Ю. В. (Москва, 1992)
Вагнер Е. А. (Пермь, 1992)
Вахидов В. В. (Ташкент, 1992)
Гришин И. Н. (Минск, 1992)
Дудкин Б. Л. (Москва, 1992)
Живарев Г. А. (Иванове, 1992)
Зигмантович Ю. М. (Нижний Новгород, 1992)
Кохан Е. П. (Москва, 1992)
Кунгурцев В. В. (Москва, 1992)
Лебедев Л. В. (Санкт-Петербург, 1992)
Неугодов Ю. В. (Новосибирск, 1992)
Петров В. П. (Москва, 1992)
Покровский А. В. (Москва, 1992)
Проценко Н. В. (Ярославль, 1992)
Султаналиев Т. А. (Алма-Ата, 1992)
Сухарев И. И.(Киев, 1992)
Фокин А. А. (Челябинск, 1992)
Шор Н. А. (Луганск, 1992)
51
43
38
36
15
8
26
96
152
56
76
129
110
20
65
52
21
67
95
10
148
61
14
127
23
35
5,2
9,3
7,9
8,3
40
87,5
11,5
5,2
4,3
23,2
6,7
40-60
2,7
40
9,0
12
9,5
5,6
15,2
60
5,0
47,5
14,3
—
43,5
25,7
тальные возможности ультразвуковой диагностики очень информативны, а аппараты для нее широко распространены, что
позволяет проводить скрининг пациентов группы риска на вероятность
развития у них АБА, тем более что почти четверть из них даже не
подозревают о наличии у себя данного заболевания.
11
До настоящего времени не установлены точные показания к
операциям при аневризмах небольших размеров (до 5 см в диаметре),
противоречивы данные о том, как быстро увеличиваются размеры
аневризм, частоте их разрыва.
Центральным вопросом хирургического лечения АБА остается
профилактика кардиальных осложнений. Среди клиницистов до сих пор
нет единого подхода к проведению лечебно-диагностических и
профилактических мероприятий по борьбе с послеоперационными
кардиальными осложнениями.
Большое значение имеет и решение вопроса об этапности реконструктивных операций на коронарных артериях и брюшной аорте при
наличии АБА и сочетанных поражений коронарных артерий. Нет ясности
в вопросе о тактике хирургического лечения сочетанных поражений
брахиоцефальных артерий при наличии АБА.
Нет унифицированного и в то же время дифференцированного
подхода к оперативным доступам и методам самих операций в
зависимости от современной классификации АБА, тем более, что и сами
классификации разноречивы и не уточнены. Практически упущена
необходимость выделения в особую группу так называемых
субренальных, или юкстаренальных, аневризм. Именно эта особая
форма инфраренальных аневризм требует своеобразного доступа и
особой тактики операции.
Не анализировались разнообразные нестандартные ситуации в
хирургии АБА, зависящие от анатомических условий, отклонений от
нормы и приводящие при обычной технике операции к разнообразным
осложнениям.
Снижение летальности при плановых операциях возможно только
при знании всех факторов риска, прогнозировании результатов на
основании учета всех без исключения отягощающих факторов.
ГЛАВА 1. АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ:
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
1. Историческая справка
Первые патолого-анатомические наблюдения и клинические
описания аневризмы брюшной аорты относятся к XVI веку (Фер-нелиус,
1542 г.; Везалиус, 1557 г.; Амбруаз Паре, 1561 г.— цит. по А. А.
Шалимову и др., 1979 г.). В 1817 г. Astley Cooper первым произвел
перевязку брюшной аорты по поводу ее аневризмы.
Первое сообщение об успешной резекции аневризмы брюшной
аорты с протезированием гомотрансплантатом сделали С. Dubost и
соавт. (1951 г.). 29 марта 1951 г. они первыми осуществили резекцию
аневризмы брюшной аорты, заменив пораженный участок длиной 14 см
сегментом грудной аорты, забранным у молодого человека, погибшего в
автокатастрофе. Больной благополучно перенес операцию и умер через
8 лет от повторного инфаркта миокарда.
Первую успешную операцию при разрыве аневризмы брюшной аорты
выполнили М. De Bakey и соавт. (1954 г.). Общепринятую в настоящее
время резекцию аневризмы с внутримешковым протезированием
первыми произвели Н. Javid и соавт. (1962 г.).
В бывшем СССР первые операции осуществили В. А. Жмур (1959 г.),
Б. В. Петровский (1959 г.). Затем появились сообщения Ю. Е. Березова
(1961 г.), Г. Л. Ратнера (1965 г.), Ф. Г.Углова (1970 г.) и других.
2. Определение, терминология
Публикуемые по вопросам артериальных аневризм материалы из-за
отсутствия точных, общепринятых определений и критериев часто
служат предметом научных споров и ошибочной интерпретации.
Существующие различия в терминологии обусловливают сложности при
обсуждении и сравнивании результатов хирургического лечения больных
с подобной патологией.
13
Аневризма (от лат. aneuryno — расширяю) — расширение сосуда или
выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных
поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.
Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм,
единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты»,
до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую
часть определения: АБА является ненормальное локальное или
диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения
— какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой —
разногласия среди клиницистов носят существенный характер.
Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики
аневризмы брюшной аорты, большинство авторов склонялись к мнению,
что под этим термином следует подразумевать локальное или
диффузное расширение ее диаметра более 3 см (Спиридонов А. А., 1989
г.) или любое увеличение диаметра аорты вдвое более нормального
(Покровский А. В., 1979 г.), то в настоящее время этот вопрос приобрел
практически важное значение, во-первых, в связи с более точными
диагностическими признаками изменения формы и диаметра брюшной
аорты, выявляемыми с помощью эхосканирования, и, во-вторых, благодаря выбору хирургической тактики по отношению к каждому больному с
определенными размерами брюшной аорты.
Тем не менее по сегодняшний день вопрос остается открытым. Одни
авторы
считают
аневризмой
полуторократное
увеличение
инфраренального диаметра в сравнении с интерреналь-ным (Sterpetti А.
V. et al., 1987 г.; Cronennwett J. L. et al., 1990 г.) или двукратное
превышение диаметра аорты в сравнении с невовлеченной аортой
(Lederie F. А. et al., 1988 г.), или расширение всей аорты более чем в два
раза по сравнению с нормой (Покровский А. В., 1992 г.). Вторая группа
авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как
превышение поперечного размера более 3,0—3,5 см (Scott R. F. Р. et al.,
1986 г.;
Никитаев Н. С., Тодуа Ф. И., 1992 г.) или увеличение диаметра более 4,0
см, или если диаметр аорты увеличивается более чем на
14
0,5 см в сравнении с диаметром, измеренным между устьями верхней
брыжеечной и левой почечной артерий (Collin J., 1990 г.).
В 1991 г. отдел артериальных аневризм при Американском комитете
стандартизации (Ad Hoc Commitee) по заданию руководства
Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов и
общества сосудистых хирургов провело исследование (Johnston К. et al.,
1991 г.), целью которого явилось разработать критерии и дать
определение артериальных аневризм, а также согласовать стандарты,
которые могут быть использованы как базовые критерии при изучении
причин, факторов риска и других характеристик, отражаемые при
публикации материалов по артериальным аневризмам. Согласно
данному исследованию можно считать принятым следующее
определение артериальных аневризм — стойкое, локальное расширение
просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда более
чем на 50%. Хотя вышеприведенная работа позволила более четко
классифицировать артериальные аневризмы и определила оптимальные критерии для публикаций по данному вопросу, осталось много
терминологических разночтений, не позволяющих расставить все точки
над i в этом вопросе.
При ранее проводимых исследованиях нормальный диаметр аорты с
помощью эхосканирования, но без учета ее конусовидной формы,
считался равным 15-32 мм. Следовательно, само определение
увеличения диаметра брюшной аорты до 3 см как «аневризма» явно
несовершенно.
Проведенные нами скрининговые исследования нормальных
параметров аорты методом эхосканирования показали, что у лиц с
нормальным артериальным давлением нормальный диаметр аорты под
диафрагмой (то есть в супраренальной ее части) равен 16-28 мм (в
91,5% случаев — 18-26 мм). Вследствие конусовидной формы аорты ее
диаметр в области бифуркации, естественно, уже — 14-25 мм (в 84%
случаев — 15-23 мм). Следует помнить, что у женщин аорта уже, чем у
мужчин. Абсолютно нижней границы диаметра брюшного отдела аорты,
который можно было бы определить как аневризму, практически не
существует.
15
Современные исследования показали, что диаметр нормальной
аорты варьирует в достаточно широких пределах и зависит от
множества факторов. Большинство исследователей полагают, что
нормальный инфраренальный диаметр аорты (ИДА) имеет тенденцию
к увеличению с возрастом (Dixon A. et al., 1988 г.;
Horejs D. et al., 1988 г.; Pedersen О. М. et al., 1993 г.; Pears W. et al.,
1993 г.). Однако отдельные авторы не обнаружили тесной корреляции
между возрастом и инфраренальным диаметром аорты. В частности,
А. В. Wilmink и соавт. (1998 г.) только у 25% мужчин и 15% женщин
старших возрастных групп выявили увеличение нормального
инфраренального диаметра аорты. Основываясь на результатах своих
ультразвуковых исследований, они показали, что если нормальным
ИДА считать диаметр аорты, соответствующий медиане (т.е. наиболее
частой величине из кривой распределения) для данного возраста, то
он величина постоянная. Однако работы В. Sonnesson и соавт. (1993 г.,
1994 г.) опровергли это мнение и показали, что рост диаметра аорты
медленно происходит и после 25 лет в пределах 20—25% от исходного
уровня(рис.1).
Отмечая неодинаковый диаметр аорты у мужчин и женщин, многие
исследователи считают, что нормальный инфрареналь-
Рис. 1.
Изменение диаметра аорты с возрастом (по Sonesson В.
etal., 1994г.)
16
ный диаметр аорты у мужчин достоверно выше, чем у женщин, и
связывают это не с половыми различиями, а с особенностями
комплекции мужчин, которые имеют больший рост и массу тела.
Основная корреляция нормального ИДА была отмечена с анатомическими параметрами человеческого тела, в частности с площадью
поверхности тела.
Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что
нормальный инфраренальный диаметр аорты — величина достаточно
постоянная и в норме на протяжении всей жизни имеет тенденцию к
увеличению.
Эту
тенденцию
связывают
с
возрастными
дегенеративными изменениями в стенке сосуда и возрастным
увеличением цифр АД (Toda Т. et al., 1980 г.).
Увеличение нормального ИДА выше определенного уровня можно
расценивать как патологическое состояние, требующее проведения
соответствующих лечебных и профилактических мероприятий. Таким
образом, дальнейшее уточнение понятий «расширение аорты»,
«аневризма брюшной аорты», «нормальный диаметр аорты» и
разработка соответствующего алгоритма диагностических и лечебных
мероприятий при различных степенях расширения аорты позволят
избежать непоправимых тактических и диагностических ошибок и
улучшить результаты лечения данной категории больных.
Литературные данные, собственные наблюдения позволяют нам
считать аневризмой брюшной аорты следующее:
— любое расширение диаметра инфраренального отдела
брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным;
— любое локальное веретенообразное расширение аорты
диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты;
— любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный
признак патологического процесса).
3. Классификация аневризм брюшной
аорты
Единой классификации, полностью отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации
предлагается проводить с учетом: а) локализации; б) генеза
17
(происхождения); в) морфогистологических проявлений; г) клинических проявлений.
Патогенетическая классификация
1. Истинные аневризмы.
2. Ложные аневризмы.
3. Расслаивающие аневризмы.
Морфологическая классификация
По форме:
1. Мешковидная.
2. Веретенообразная. По размерам:
1. Малые аневризмы (D 3—5 см).
2. Средние (D 5-7 см).
3. Большие (D более 7 см).
4. «Гигантские» (в 8-10 раз превышают диаметр инфраре-нального
сегмента аорты).
Этиологическая классификация аневризм брюшной аорты
1. «Врожденные».
2. Травматические.
3. Воспалительные (неинфекционные).
4. Инфекционные — бактериальные, микотические, вирусные.
5. Дегенеративные — диспластические (чаще вызванные атеросклерозом).
6. Постартериотомические и анастомотические.
Классификация АБА по течению и клинике заболевания
1. Асимптомное течение.
2. Безболевое течение.
3. Болевая стадия заболевания.
4. Стадия осложнений:
— угрожающий разрыв;
— разрыв, прорыв;
— расслоение;
— некоронарогенная эмболизация в артерии. Поскольку наш
клинический материал представлен неослож18
ненными формами АБА (324 операции), клиническое течение этих
аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить
следующим образом:
— асимптомное;
— безболевое;
— болевое.
В соответствующих разделах работы классификационные
особенности аневризм брюшной аорты будут рассмотрены подробнее.
Разработанная и применяемая в НЦССХ хирургическая классификация (А. А. Спиридонов, 1992 г.) составлена с учетом двух
основных критериев, определяющих оперативную тактику: проксимального уровня аневризмы и ее распространения на бифуркацию
брюшной аорты (рис. 2). В связи с этим следует различать
следующие аневризмы:
1.Супраренальные:
— изолированные;
—диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации брюшной
аорты;
— диффузные с вовлечением ее.
2.Субренальные:
— изолированные, без вовлечения в процесс бифуркации
брюшной аорты;
— диффузные с вовлечением ее.
3. Инфраренальные:
— без вовлечения в процесс бифуркации брюшной аорты;
— с вовлечением ее.
Супраренальные изолированные аневризмы брюшной аорты,
вовлекающие в процесс только проксимальные висцеральные ветви,
— чрезвычайно редкий вариант локализации процесса. Он чаще
обусловлен неспецифическим аортитом, специфическими аортитами,
а также может возникать в результате операции (эндартерэктомии)
или ангиографического исследования. При этом оперативный доступ
— левосторонняя торакофренолюмбо-томия с укладкой больного на
операционном столе на правый бок.
19
W / //А1
nl
РУС. 2.
Хирургическая классификация АБА по А. А. Спиридонову (1992
г.): а — супраренальные; 6 — субренальные; в —
инфраренальные.
Супраренальные диффузные аневризмы без вовлечения в
процесс бифуркации также чаще связаны с аортитом; при вовлечении
бифуркации этиология их может быть как воспалительного, так и
атеросклеротического характера. Инфраренальные аневризмы с
выраженными атеросклеротическими бляшками (по данным Bergman,
Yao, 1974 г.; Шалимова А. А. и др., 1979 г.) составляют 95-96%.
Оперативный доступ — полная срединная ла-паротомия.
Учитывая, что наиболее распространенные на сегодняшний
день хирургические классификации относят супраренальные
аневризмы к аневризмам торакоабдоминального отдела аорты,
хотелось бы подробнее остановиться на этом вопросе.
Общепринятой является классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты Е. S. Crawford (рис. 3), в основе которой
лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных
ветвей аорты:
21
Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА) отдела
аорты по Е. S. Crawford
I тип — от левой подключичной артерии до интерренального
сегмента аорты;
II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации
аорты;
III тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до
бифуркации аорты;
IV тип — от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.
Являясь в целом сторонниками классификации Е. S. Crawford, не
можем не отметить имеющиеся в ней недостатки и противоречия:
— Относить ли истинные аневризмы грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы к ТАА
1 типа (если да, то каковы минимальные размеры этих
поражений)?
Рис. 3. Классификация аневризм торакоабдоминального (ТАА)
отдела аорты по Е. S. Crawford.
22
— К какой группе относить сегментарные поражения верхне-и
среднегрудного отдела аорты?
— Подразумевает ли 1 тип возможность поражения дуги аорты и
ее ветвей?
— Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел
аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма и т. д.
Более логичной является классификация истинных аневризм
грудной и брюшной аорты по локализации, которая считается
общепризнанной. С учетом классификации Е. S. Crawford и нашими
уточнениями современная классификация подобных поражений
должна выглядеть следующим образом:
Классификация аневризм аорты по локализации
1. Синуса Вальсальвы.
2. Восходящей аорты.
3. Дуги аорты.
4. Перешейка аорты.
5. Нисходящей грудной аорты.
6. Торакоабдоминальной аорты:
— I тип — от левой подключичной артерии до интерренального
сегмента аорты;
— II тип — от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
— Ill тип — от середины нисходящего отдела грудной аорты до
бифуркации аорты.
7. Аневризмы брюшной аорты:
1) супраренальные:
— изолированные с вовлечением только висцеральных артерий;
— диффузные с вовлечением инфраренального сегмента
аорты;
— диффузные с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
23
2) субренальные (изолированные и диффузные);
3) инфраренальные (изолированные, диффузные).
8. Комбинированные аневризмы.
9. Аневризмы анастомозов.
Принципиальным считаем выделение в отдельную группу
субренальных аневризм в связи с высокой вероятностью поражения
почечных артерий в этой группе, а также хирургической тактикой,
требующей выполнения операции из торакофрено-люмботомии для
ревизии почечных артерий и адекватной их пластики.
В заключение еще раз подчеркнем, что предложенные уточнения
к существующим и признанным классификациям основаны на
собственном клиническом материале более 1000 операций по поводу
аневризм аорты и периферических артерий и обоснованы
стремлением устранить существующий хаос в определении аневризм.
4. Частота аневризм брюшной аорты
Мировая статистика здравоохранения регистрирует неуклонный
рост заболеваемости АБА (особенно в последние десятилетия), и к
настоящему времени эта патология уже перестала являться
казуистикой, занимая одно из ведущих позиций среди сердечнососудистых заболеваний. По данным А. В. Покровского (1979 г.),
частота аневризм, по материалам вскрытий, колеблется в широких
пределах — от 0,16 до 1,06%, В. Л. Леменев (1976 г.) описывает 276
наблюдений аневризм аорты среди 20 102 вскрытий за период с 1945
по 1972 г. Им же была отмечена и тенденция к увеличению числа
аневризм аорты. Так, если за период с 1945 по 1954 г. она была
обнаружена в 1,19% всех вскрытий, то в 1965-1970 гг. — уже в 1,55 %.
Некоторые авторы описывают тревожную ситуацию: рост числа
аневризм брюшной аорты, выявленных при аутопсии и не выявленных
при жизни (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.), что, вероятно,
обусловлено сложностями диагностики заболевания.
В настоящее время АБА занимает десятое место среди лидирующих причин смерти в странах Запада (Lederie F. А., 1990 г.).
24
По данным литературы, оценка распространенности АБА осуществлялась на основании трех типов исследований: 1)популяционных скрининговых; 2) аутопсийных; 3) так называемых «эпидемиологических некропсийных» (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.).
Частота АБА, по данным этих исследований, среди группы населения
старше 50 лет колебалась от 1,4 до 8,2%. По результатам
большинства исследований, распространенность АБА размером
более 4 см была в пределах 2—3%. Однако F. Lederie и соавт. (1997
г.) на основании обследования 73 451 больных в Ветеранском
медицинском центре выявили несколько меньшую частоту АБА —
1,4%. Scott R. и соавт. (1991 г.) выявили АБА при скри-нинговом
обследовании группы населения старше 50 лет у 7,8% мужчин и 1,4%
женщин.
В
голландском
исследовании
было
выполнено
ультразвуковое обследование брюшной аорты 4026 пациентам,
поступившим в госпиталь не по поводу АБА. У 7,7% мужчин и у 2,9%
женщин установили расширение брюшной аорты 30 мм и более.
По данным G. Е. Morris и соавт. (1994 г.), расширение аорты от 2,5
до 4,5 см в группе лиц 50—64 лет было выявлено у 6,3% обследованных, 65-79 лет — у 16,8%, старше 80 лет — у 23,3% пациентов. Аневризма аорты (более 4,5 см) была обнаружена в группе
больных 50—64 лет в 0,3% случаев, 65—79 лет — в 2,5% случаев,
старше 80 лет — в 4,1% случаев. Hak Е. и соавт. (1996 г.) сообщают о
выявлении малых аневризм у мужчин в 2,0, 6,3 и 7,8% случаев
соответственно в группах 50—64 года, 65—79 лет и старше 80 лет.
Аневризмы более 4,5 см в диаметре в тех же возрастных группах
были выявлены соответственно в 0,4, 2,7, 4,1% случаев. Достаточно
схожую статистику выявления аневризм при скрининговом
обследовании приводят и другие авторы (Smith F. С. et al., 1992 г.;
Simoni G. et al., 1994 г.; Scott R. A. et al., 1995 г.).
В таблице 6 представлены сведения о частоте АБА по данным
аутопсийных исследований. Частота АБА, по данным вскрытия, у
мужчин колеблется от 1,4 до 4,3% и у женщин от 0,5 до 2,1%. Интересно, что данные аутопсии выявили троекратное преобладание
частоты АБА среди белого населения в сравнении с черным (Johnson
G. et al., 1980г.).
25
Таблица 6
Частота АБА по данным аутопсий
Автор
Возраст
умерших
Период, гг.
Кол-во
Частота АБА, %
вскрытий
мужчины женщины
BengtssonH. Старше 50 лет 1958-1986 45838 4,3
2,1
McFarlaneM. Старше 50 лет 1950-1984 5244 2,6
1,3
TurkK. Старше 50 лет 1963-1964 1544 2,3
1,6
Darling R. Все группы 1952-1975 2400 1,4
0,5
Очевидно, что результаты исследований, основанных на данных
аутопсийных протоколов, могут не давать истинной картины частоты
АБА, поскольку большинство этих вскрытий производилось по причине
внезапной смерти. Естественно, что частота АБА среди этих пациентов
может быть больше, чем в нормальной популяции, поскольку и
разрывы АБА среди них будут встречаться чаще. Это подтверждают
результаты, опубликованные Н. Bengtsson и соавт. По их данным, в
1986 г. около 8% мужчин старше 50 лет имели АБА, что значительно
выше данных, указанных в таблице 6.
Чтобы исключить эту ошибку, которая может возникать в результате целенаправленной выборки вскрытий, был предложен метод
эпидемиологических некропсий. По этому методу все аутопсий, при
которых подозревается наличие АБА, исключаются из исследования.
Аналогично исключаются все смертные случаи, произошедшие вне
госпитальных условий, поскольку при этом частота внезапной смерти
априори выше. На основании данных «эпидемиологических
некропсий», частота АБА среди мужчин старше 50 лет колеблется от
3,1 до 5,8% (Me Farlane M. J., 1991 г.).
Частота возникновения АБА колеблется от 3,0 случаев среди
женщин до 117,2 среди мужчин на 100 тыс. населения в год (табл. 7).
Смертность от АБА колеблется от 0,91 случаев среди женщин до 47,1
среди мужчин на 100 тыс. населения в год (табл. 8).
26
Таблица 7
Частота случаев АБА на 100 тыс. населения в год и
динамика ее роста
Автор,год
Использо- Период,
ванные
гг.
материалы
Melton L.J„ 1984
Частота
муж.
жен.
всего
Средний
прирост
за год,
%
не
31,9
+11
изучен
Castleden W.H.,
1,3
1971-1982
33,9
не
+4,2/6,3
о
1980
изучен
о
Fowkes F. G., 1989 1
1968-1984 113
30
не
+8/14*
изучен
о
IngoldbyC.J., 1986
1,2,3
1974-1983 не
не
170
+10
изучен изучен
о
о
NaylorA.R., 1988
1
1971-1984 не
не
636
+6
изучен изучен
о
о
Примечание.1 — истории болезни; 2 — свидетельства о смерти; 3 — протоколы
аутопсийных исследований; *— частота вычислялась отдельно для мужчин и
женщин.
1,2,3
1951-1980
не
изучен
117,2
о
Таблица 8
Смертность от АБА на 100 тыс. населения в год и
динамика ее роста
Автор, год
Использо- Период, гг. Частота
ванные
материалы
Средний
прирост за
год, %
муж. жен. всего
исполь30
- Частота Средний Автор, год M^ep^l- ^Р^0^гг- ———|———|—————
прирост за ды муж. жен. всего ^Я, /о
Mealy К., Salman A.,
1988
1,3
Ullienfiel D.E.,
d
1987
2
Fowkes
F.
Johanss
on
G., 1989
G„ 1986
1,2
1,2,3
1979-1986
23,1 62
1968-1981
5
1950-1984
1980
47,1 22,2
8
3
Примечание. 1 — истории болезни; 2
протоколы аутопсийных исследований; * для мужчин и женщин.
1
17,6 +8,5
не
изучено -0,3/0,4 *
не
изучено +16/28*
6
— свидетельства о смерти; 3 —
— частота вычислялась отдельно
27
Результаты исследований, представленные в таблицах 7 и 8,
базируются на госпитальной статистике и статистике летальности, и
они трудносопоставимы, поскольку могут сильно различаться по
отдельным характеристикам, в частности возрастным. Например,
данные исследования в Западной Австралии показывают высокую
частоту АБА (117,2/100 тыс. населения в год). Однако это может быть
результатом того, что в исследование включались только мужчины
старше 55 лет, и мы видим, что в исследованиях, в которых частота
рассчитывалась на общую популяцию, эта цифра оказалась меньше. В
то же время практически во всех исследованиях можно отметить две
общие тенденции: четырехкратное превышение частоты АБА среди
мужчин в сравнении с женщинами и неуклонный рост частоты АБА в
последние десятилетия.
Очевидными факторами риска во всех крупных исследованиях
были мужской пол, принадлежность к белой расе и возраст
(Pleumeekers H. J. et al.,1994 г.). Анализируя другие факторы риска
развития АБА, на первое место можно поставить курение. Курение, по
результатам крупных популяционных статистических исследований,
тесно связано с развитием АБА (Strachan D. Р., 1991 г.; Reed D. et al„
1992 г.; Doll R. et al., 1994 г.; Lederle F. А. et al., 1997 г.). Более того,
отмечается прямая взаимосвязь между длительностью курения и
диаметром аневризмы (Lederle F. A. et al., 1997 г.), а также между
курением и быстротой роста АБА (Mac-Sweeney S. Т. et al., 1994 г.).
Некоторые авторы, основываясь на своих данных о подавляющем
большинстве курильщиков среди больных, у которых выявлена
аневризма, делают далеко идущий вывод о том, что АБА —
табакозависимое заболевание (Lederle F. A., 1997 г.). Причины, по
которым табакокурение связано с АБА, остаются неизвестными (Tilson
M. D., 1992 г.;
MacSweeney S. Т. et al., 1994 г.).
Наличие ИБС статистически достоверно связывают с наличием
АБА, но взаимосвязь эта меньшая, чем с курением (Lederle F. A. et al.,
1997 г.). В некоторых исследованиях выявлена также взаимосвязь
между гиперхолестеринемией и АБА (Strachan D. P., 1991 г.; Reed D. et
al., 1991 г.). Эту взаимосвязь одни авторы счи28
тают отражением единых патогенетических механизмов с окклюзирующим атеросклерозом (Reed D. et al., 1991 г.). Другие, отрицая
это, указывают на свойства некоторых жиров оказывать прямое
воспалительное действие на аортальную стенку (Tilson M.D., 1991 г.).
Как уже указывалось ранее, некоторые АБА имеют очевидную
взаимосвязь с семейным анамнезом (Johansen К., Kopsell Т., 1986 г.;
Darling R. С. et al., 1989 г.; Webster M. W. et al., 1991 г.). И хотя
количество пациентов с семейным анамнезом АБА не столь велико,
большинство авторов поддерживают теорию о патогенетической
взаимосвязи АБА с факторами наследственности (Tilson M. D. et al.,
1992 г.; Lederle F. A. et al., 1997 г.).
Как это ни парадоксально, но статистическая взаимосвязь между
артериальной
гипертензией
и
возникновением
АБА
носит
маргинальный характер (Collin J. et al., 1990 г.), что подтверждается и
данными последних крупных популяционных исследований (Lederle F.
A. et al., 1997 г.). Некоторые авторы отмечают взаимосвязь АБА и
хронических неспецифических заболеваний легких (Bengtsson H. et al.,
1991 г.; Smith F. С. et al., 1993 г.), что объясняют нарушением синтеза
эластина при хроническом обст-руктивном процессе в легких.
В литературе есть данные, подтвер^ дающие отрицательную
взаимосвязь с АБА. Из очевидных факторов, имеющих явную негативную связь, следует отметить принадлежность к черной расе и
женскому полу ( Lederle F. A. et al., 1997 г.). Интересно отметить
негативную связь диабета и АБА. Показательно исследование,
проведенное в Массачусетсе (La Morte W. W. et al., 1995 г.), в котором
среди пациентов, перенесших резекцию АБА, количество больных
диабетом было достоверно ниже, чем среди пациентов, перенесших
аппендэктомию. Сходные данные получены при скри-нинговых
популяционных исследованиях (Smith F. С. et al., 1993 г.;
Pleumeekers H. J. et al., 1995 г.; Lederle F. A. et al., 1997 г.). Данный
факт, казалось бы не укладывающийся в нормы традиционных
представлений патогенетических взаимосвязей диабета и атеросклероза, предположительно связывают с тем, что диабет приводит к
уплотнению стенки аорты, что может препятствовать образованию
АБА (Oxiund H. et al., 1989r.;SalomaaV.etal., 1995 г.).
29
5. Этиология
Заболевание в основном носит приобретенный характер:
атеросклероз (73% поданным В. Л. Леменева, 1976 г.), неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис,
туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы,
ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте,
ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного
характера — фиброзно-мышечная дисплазия.
Девочка 1 года 4мес, с громадной опухолью, поступила в
ИССХ 13 марта 1984г. В трехмесячном возрасте перенесла
краснуху. С 5мес девочка стала беспокойной, перестала
лежать на животе. При осмотре выявлено опу-холевидное
образование в животе. Затем обследована в детском
онкологическом
отделении.
Опухоль
почки
не
диагностирована. При компьютерной томографии (рис. 4) слева
на уровне L1 —4 определяется неправильной формы
мягкостенное образование диаметром до 5 см, содержащее
кальцинаты по периферии. Задняя стенка образования тесно
прилежит к брюшной аорте, левая почка роти-рована,
смещена вниз и влево. Диагноз — неорганная за-брюшинная
опухоль.
При обследовании живот обычной формы, на 2 см ниже
реберной дуги пальпируется пульсирующее опухоле-видное
образование тугоэластической консистенции, с неровными
контурами, размером 6х8 см. Над ним — систолический шум.
Пульсация бедренных артерий отчетливая. По данным
эхографии, на 3 см ниже левой почечной артерии отмечается
расширение
аорты,
доходящее
до
бифуркации.
Ангиографически (рис. 5) — аневризма ин-фраренального
отдела брюшной аорты (6,5х5,5 см}, начинающаяся на 2 см
дистальнее левой почечной артерии. Слева, дистальнее
почечной артерии и над бифуркацией брюшной аорты, два
участка, подозрительные на разрыв истинной аневризмы
аорты с двумя ложными дочерними аневризмами. Стеноз
правой почечной артерии. Ангиогра-фические данные
характерны для фибромускулярной дисплазии.
30
9 апреля 1984 г. больная была оперирована. После полной
срединной лапаротомии обнаружена аневризма брюшной аорты
размером 6,5х5,5 см (рис. 6). Диаметр аорты выше левой
почечной артерии — 8 мм, на уровне левой почечной артерии —
2,5 мм, подвздошных артерий — 4 мм. Пережаты аорта между
правой и левой почечными артериями и обе подвздошные
артерии. Аневризматический мешок вскрыт продольно, две
функционирующие поясничные артерии прошиты. В верхнем
отделе аневризмы имеется разрыв ее стенки размером 2,5 см с
образованием ложной аневризмы, в нижнем отделе аналогичный
разрыв размером 1,5см.
Произведено внутримешковое протезирование брюшной
аорты протезом «Gore-Tex» диаметром 8мм (рис. 7). Время
пережатия аорты — 40 мин. После пуска кровото-ка появилась
отчетливая пульсация протеза и подвздошных артерий.
Экстубирована через 4 ч после операции. Швы сняты на 12-й
день. Заживление первичным натяжением.
Выписана 22 апреля 1984г. в удовлетворительном состоянии.
Повторно обследована через 10 лет в связи с первично
сморщенной почкой и резидуальной артериальной гипер-тензией.
При обследовании выявлено, что левая нижняя почечная артерия
окклюзирована, а ствол левой верхней аневризматически
расширен на всем протяжении. На фоне гиперплазии интимы в
области обоих анастомозов эксплантата с аортой развилась
веретенообразная аневризма над проксимальным анастомозом.
24 мая 1994 г. произведена повторная операция — резекция
аневризматически
расширенного
участка
аорты
выше
проксимального анастомоза вместе со старым протезом с
повторным
протезированием
инфраренальной
аорты
эксплантатом 12 мм «USCI». Левосторонняя нефрэктомия и
спланхникганглионэктомия.
Осмотрена через год. Жалоб нет. АД — 130/80ммрт. ст.
Пальпация живота безболезненна. Девочка развивается
нормально (рис. 8).
31
Рис.
4. Компьютерная томограмма брюшной аорты —
на поперечном срезе через
аневризма-тический мешок
видны кальциноз стенок
анев-ризматического мешка,
ротация и пиелоэк-тазия
левой почки.
Рис. 5.Аортограмма брюшной
части аорты с истинной
аневризмой
инфраренального сегмента
брюшной
аорты,
надрывом ее стенки и
образованием
ложной
дочерней аневризмы;
стеноз правой почечной
артерии.
Рис. б.Интраоперационный снимок
—
выделены
аневризма
брюшной
части
аорты,
супраре-нальный
сегмент
брюшной части аорты и общие подвздошные артерии.
Рис. 7.Интраоперационный снимок
— произведена резекция
аневризмы брюшной части
аорты с прямым протезированием эксплантатом «GoreTex».
Рис.
8. Оперирующий хирург
(профессор А. А. Спиридонов) и пациентка после
повторной операции.
33
Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно,
является атеросклероз. Причем, если в период 1945-1954 гг. в
бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже в 19651972 гг. - 73% (Леменев В. Л., 1976 г.), а сейчас, по данным
большинства авторов, — 80—90%. Однако это не исключает
возможности развития АБА другого, более редкого происхождения
(как приобретенного, так и врожденного).
Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая
предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом
Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты.
В период бурного разития ангиологии и ангиохирургии
диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в
результате ангиографических исследований, ангиопластики после
реконструктивных операций (эндартерэктомии, протезирования анастомотические аневризмы). Однако эти аневризмы носят обычно
ложный характер.
Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом — неспецифическим аортоартериитом,
специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм,
сальмонеллез). Следует сказать, что если, несмотря на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией, то «микотические аневризмы» имеют
тенденцию к увеличению.
Правомочность термина «микотические аневризмы» достаточно
спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако на практике ни гистологически, ни серологически
отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризмы
другого инфекционного происхождения очень трудно.
Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как
аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалитель-ными
изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие
перехода воспалительного процесса из парааорталь34
ной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства).
Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку
лимфотропность таких инфекционных болезней, как сальмонеллез,
иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивает возможность
поражения лимфоузлов парааортальной
клетчатки.
Впервые термин «воспалительные аневризмы брюшной аорты»
ввели в 1972 г. D. Walker и соавт. Воспалительные аневризмы
отличает триада симптомов:
1 — утолщение стенки аневризматического мешка;
2 — интенсивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз;
3 — частое спаяние и вовлечение окружающих аневризму
органов (Rasmussen Т. Е., Mallet J. W., 1997 г.).
Пациенты с воспалительными АБА чаще являются симптом-ными
по сравнению с больными с невоспалительными аневризмами.
Симптоматика воспалительной АБА связана с клинической картиной
воспаления и расширения брюшной аорты: снижение веса, боли в
животе или поясничной области, изменение картины крови (Galland
R. В., Madee Т. R., 1997 г.). Необходимо также отметить трехкратное
увеличение летальности при плановых резекциях воспалительных
АБА в сравнении с невоспалительными (Pennel R. С. et al., 1985 г.).
На основании анализа гистологической картины A. G. Roset и D.
M. Dent в 1981 г. впервые высказали мнение о том, что так
называемые воспалительные и невоспалительные АБА, по-видимому, мало чем отличаются по патогенетическим механизмам,
поскольку воспалительные изменения в стенке аорты в той или иной
степени присутствуют при любых формах аневризм. Более того, они
предположили,
что
воспалительные
аневризмы
являются
терминальной стадией развития тех воспалительных процессов,
которые возникают как при воспалительных, так и невоспалительных
АБА. Последующие исследования других авторов показали, что
хронические воспалительные инфильтраты обнаруживаются как в
воспалительных, так и атеросклеротических АБА. Pennell R. С. и
соавт. (1985 г.) подчеркнули, что единствен35
ное различие воспалительных и невоспалительных АБА — «степень
интенсивности и распространенности воспалительного процесса, что
предполагает идентичность обеих форм заболевания, отличающихся
только прогрессированием воспаления». Сходное заключение сделали
позднее А. V. Sterpetti и соавт. (1989 г.).
Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного
антигена в стенке аорты. Этот ответ характеризуется инфильтрацией
аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активацией
протеолитической активности через продукцию цито-кинов (Powell J.,
Greenhaigh R. M., 1989 г.; Koch A. E. et al., 1990 г.;
Newman К. M. et al., 1994 г.). Повышение протеиназной активности
приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь,
приводит к развитию АБА. Воспалительный процесс возникает только у
некоторых субъектов при наличии экзогенных факторов (например
курение) или генетической предрасположенности (Rasmussen Т. E.,
Hallett J. W., 1997 г.). Быстрое развитие воспалительного процесса в
стенке аорты, который заканчивается образованием воспалительных
аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста
(Rasmussen Т. E., Hallett J. W., 1997 г.).
Поиск агента, который вызывает иммунный ответ в стенке аорты,
сосредоточился на исследовании экзогенных и эндогенных факторов.
В качестве таких эндогенных факторов называют продукты деградации
эластина и/или эритроцитов, окисленные липопротеины низкой
плотности (Rasmussen Т. E., Hallett J. W., 1997 г.). Ряд авторов считают
наиболее вероятным источником аутоиммунной реакции при
воспалительных АБА фибриллсвя-занные гликопротеиды (Tilson M.D.,
1995 г.; Gregory А. К. et al., 1996 г.). Исследования S. Tanaka и соавт.
свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных АБА. Они
доказали, что вирус простого герпеса, или цитомегаловирус,
встречается значительно чаще в стенке аневризм, чем в нормальной
стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще встречаются в
воспалительных и реже в невоспалительных аневризмах. О роли
других внутриклеточных патогенных микробов (например Chlamidia
pneumoniae) в
36
развитии АБА мы уже сообщали. Последние иммуномолекуляр-ные
исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных
аневризм. Так, Т. E. Rasmussen и соавт. (1997 г.) выявили у больных с
воспалительными аневризмами генетически обусловленный дефект в
системе HLA, в частности в молекуле HLA-DR, что, по их мнению,
может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные
антигены. Одним из возможных таких мощных антигенов, с их точки
зрения, являются вещества, вдыхаемые при курении. Вот почему
количество курильщиков среди больных с воспалительными
аневризмами значительно выше, чем среди пациентов с
невоспалительными АБА (Nitecki S. S. et al., 1996г.).
Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не
изучены. Современные представления базируются на внешних
(антигенных), эндотелиальных и генетических факторах, которые,
воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА. У
некоторых индивидуумов эти факторы могут привести к развитию
воспалительных АБА.
Удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела
аорты, по данным Ф. В. Баллюзека (1992 г.), составляет не более 10%.
Однако этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит
от концентрации больных с «микотичес-кими аневризмами» в
определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными
изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках,
особенно в отношении сальмо-неллеза.
Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм
аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и
их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст этих
аневризм — 3,9-7 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют
признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца.
Достаточно
специфичен
анамнез
(перенесенная
лихорадка,
диспепсические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также
клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические
сдвиги в крови.
37
Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее
частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в
последнее время вызывает сомнение в результате некоторых
клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части
больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и
лабораторные данные об окклюзионных поражениях других
артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных
на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных
поражений различных сегментов аорты и магистральных и
периферических артерий (Tilson M. D., 1984 г.).
Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их
сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же
больного, а также тенденция к генерализованной артериомега-лии
(Ward A. S., 1992 г.). Кроме того, экспериментально вызванный
атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а к ди-латации
артерий и аорты (Zarins S. К. et al., 1992 г.).
6. Механизмы формирования аневризм
брюшной аорты
Несмотря на интенсивные исследования, особенно в последнее
десятилетие, механизмы развития АБА до конца остаются неясными
(Ernst С. В., 1993 г.; Thompson R. W., 1996 г.). В течение многих лет
основной
причиной
АБА
считают
дегенеративные
атеросклеротические изменения в стенке аорты (Покровский А. В.,
1979 г.; Зенин В. И., 1981 г.; Skotninscki S. H., 1979 г.; Parche Р.,
1980 г.). Это мнение безоговорочно принималось большинством
клиницистов и основывалось на нескольких очевидных фактах:
1) по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки (Zarins С. К., Glagov S.,
1989 г.); 2) у больных АБА часто имеются окклюзиру-ющие поражения
в других артериальных бассейнах (Hertzer N. R. et al.,1979 г.), т. е.
имеется
системный
атеросклеротический
процесс;
3)
атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с
возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА, что
свидетельствует о взаимосвязи этих патологических состояний
(Hollier L. H. et al., 1992 г.); 4) факторы риска АБА и атеро38
склероза (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестери-немия)
во многом совпадают (Burchfiel C.M. et al., 1995 г.).
В то же время ряд существенных различий между атеросклерозом и АБА ставит под сомнение простое патогенетическое их
тождество (Johnson G.,1989 г.). Во-первых, несмотря на совпадение
факторов риска развития заболевания, между АБА и атеросклерозом
есть важные эпидемиологические различия (Sweeney S. Т., Powell J.
Т., Greenhaigh R. M., 1994 г.). Во-вторых, атеросклероз первично
локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс
характеризуется воспалительными изменениями в среднем и
адвентициальном слое сосуда с обширной дегенерацией медии и
уменьшением количества эластических белков и гладко-мышечных
клеток. В-третьих, для формирования аневризмы аорты, по всей
видимости, необходимо вовлечение в процесс или, по крайней мере,
ослабление (воспаление, дистрофия, склероз) средней оболочки, так
как именно в ней находится эластокол-лагеновый каркас,
определяющий эластичность и прочность стенки аорты. Все эти
факты привели к пониманию того, что патогенетические механизмы
развития АБА несравненно сложнее, чем простое естественное
течение атеросклеротического процесса, и к тому, что механизмы
развития АБА стали углубленно изучать (Tilson M. D., 1992 г.).
Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет
структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке
аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы
увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника
эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.
Генетическая предрасположенность подтверждается фактами
семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной
развития АБА, особенно у лиц более молодого возраста.
Таким образом, механистическая теория формирования и
прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое
освещение, касающееся естественной истории развития данного
заболевания.
39
В настоящее время разрабатывают три основных направления в
изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной
аорты:
— генетическую теорию;
— теорию протеолитических энзимов;
— теорию роли редких металлов.
Для понимания основных патогенетических механизмов заболевания необходимо кратко остановиться на современных данных о
структуре стенки брюшной аорты. В стенке аорты принято выделять
три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную (Международная
гистологическая номенклатура, 1980 г.). Внутренняя оболочка
(интима) представлена слоем эндотелия, покрытого гликокаликсом,
расположенным на базальной мембране, и подэндотелиальным
слоем, в котором ряд авторов (Аничков Н. Н., 1947 г.; Арнаут К. Н.,
1974
г.)
выделяют
соединитель-нотканный,
эластический,
гиперпластический и мышечно-эласти-ческий слои. Снаружи интима
ограничена внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка
составляет основную массу стенки аорты. В нее входят 40-50
концентрически расположенных эластических окончатых мембран,
связанных между собой эластическими волокнами и образующих
единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между
мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое по
отношению к ним направление, и небольшое количество
фибробластов. Schlatmann Т. J. (1977 г.) выделяет единицу строения
средней оболочки аорты — пластинчатое соединение, которое
состоит из двух параллельных эластических мембран с
гладкомышечны-ми клетками, коллагеновыми волокнами и основным
веществом между ними. Тонкие эластические волокна расположены
попе-речно и соединяют две основные эластические пластины. Этот
тип строения прослеживается по всей длине аорты, но вместе с тем
существуют определенные количественные и качественные различия
в строении разных частей аорты. Основным компонентом медии
брюшной части аорты являются гладкомышечные клетки, а грудной —
поддерживающие структуры, такие как коллаген и эластин. Вторым
отличием является соотношение содер40
жания коллагена и эластина. В грудной аорте больше эластина, а в
брюшной — коллагена. В некоторых работах отмечена и неоднородность строения средней оболочки (Анестиади В. X., На-горнев
В. А., 1982 г.). Субинтимальный слой, занимающий примерно 1/4—1/5
часть медии, по строению не похож на остальную часть средней
оболочки. Отличительным признаком этого слоя является более
рыхлое размещение гладкомышечных клеток и волокон, а также
отсутствие их правильной ориентации. В нижней трети грудного и
брюшном отделе аорты субинтималь-ный слой выражен сильнее. По
наружной границе средней оболочки лежит наружная эластическая
мембрана. Наружная оболочка аорты построена из рыхлой
волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых
эластических и коллаге-новых волокон, имеющих главным образом
продольное направление.
Аортальный эластин включается в экстрацеллюлярный мат-рикс
первично на ранних стадиях эмбрионального развития (Rucker R. В.,
Tinker D., 1977 г.; Mecham R. P., 1991 г.). Эластические волокна
состоят из поперечно-соединенных тропоэластино-вых мономеров и
микрофибриллярных протеинов, таких как фи-бриллин-1, которые
организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую
архитектонику аортальной медии. Эластин является одним из самых
стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса,
и период его биологического полураспада достигает десятилетий
(Lefevre M., Rucker R. В., 1980 г.; Shapiro S. D. et al., 1991 г.), что
делает упругость и эластичность основным свойством нормальной
стенки аорты. И напротив, разрушение эластина средней оболочки
аорты — наиболее частое морфологическое изменение при АБА
(Zatina M. A. et al., 1984r.;CampaJ.S.etal., 1987 r.;Tilson M. D., 1988 г.;
PowellJ.T., 1990 г.; White J. V. et al., 1993 г.; Не С. M., Roach M. R.,
1994 г.).
Sterpetti A. V. и соавт. (1988 г.) предложили различать два типа
АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов
артериального русла и без подобных поражений. По их наблюдениям,
среди 526 больных, оперированных по поводу АБА, 25% не болели
атеросклерозом. Причем они отметили, что
41
именно в группе неатеросклеротических АБА было значительно
большее количество разрывов по сравнению с группой атеросклеротических АБА.
«Семейные» АБА также наблюдались чаще в группе неатеросклеротических АБА.
Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическими АБА, чем и объясняется более высокий риск
разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм
анастомозов после реконструктивных операций.
Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме
у 16 больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности
альфа-2-гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей
эластина эластазой.
Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R.
W. Bussuti и соавт. (1980 г.) доказали высокую активность кол-лагеназ
в стенке аорты у больных с АБА, причем у больных с разрывом она
была значительно выше.
Cannon D. J. и соавт. (1984 г.) провели контрольные исследования у курящих больных с аневризмой дуги аорты (АДА) и синдромом Лериша для определения влияния курения на процесс
протеолизиса. Было выявлено увеличение протеолитических энзимов в плазме курильщиков с АБА и отсутствие этих изменений у
курильщиков с синдромом Лериша. Это. позволяет предположить
протеазно-антипротеазный дисбаланс вследствие курения именно у
больных с АБА и тем самым считать данный фактор одним из
компонентов влияния на формирование АБА.
Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие
аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая
ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с АДА М. D.
Tilson, G. Davis (1983 г.) выявили дефект меди в печени и в коже при
биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит
коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и
формирование аневризм.
42
АБА структурно характеризуется деградацией экстрацеллюлярного матрикса средней оболочки аортальной стенки с увеличением содержания коллагена и снижением эластина (Rizzo R. J. et
al., 1989 г.; White J. V. et al., 1993 г.; Minion D. J. et al., 1994 г.;
Dobrin P. B. et al., 1994 г.). Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ (Vine N., Powel J. Т., 1991 г.;
Freestone Т. et al., 1995 г.). Биохимический дисбаланс синтеза
фибриллярных белков экстрацеллюлярного матрикса, по мнению
исследователей, приводит к дезинтеграции структуры аортальной
стенки (Minion D. J. et al., 1994 г.; Dobrin P. В., Mrkvicka R., 1994 г.;
Freestone Т. et al., 1995 г.). Существуют исследования, которые
доказывают, что с ростом диаметра АБА содержание эластина в
стенке аорты снижается, а содержание коллагена увеличивается
(Sakalihasan N. et al., 1993 г.). Синтетическая активность
гладкомышечных
клеток
медии,
которые
ответственны
за
формирование экстрацеллюлярного матрикса, тоже снижается, что,
вероятно, также ведет к снижению механических свойств аорты
(Thompson R. W., 1996 г.). Плотность гладкомышечных клеток в медии
достоверно снижается (Lopez-Candales A. et al., 1997 г.). Было
продемонстрировано, что снижение количества гладкомышечных
клеток сопровождает увеличение активности так называемого
фактора р53, который является медиатором торможения цикла
клеточного развития и программирует клетку на гибель (LopezCandales А. et al., 1997 г.). Другая характерная особенность АБА —
изменение клеточного состава в наружных слоях стенки аорты,
сопровождающееся массивной инфильтрацией медии и адвентиции
макрофагами и лимфоцитами (Koch A. E. et al., 1990 г.; Louwrens Н.,
Peace W. Н., 1994 г.; Thompson М. М. et al., 1996 г.). Макрофаги в
стенке аневризмы выделяют различные цитокины (Anderson D. W. et
al., 1996 г.; Holmes D. R., 1997 г.) и продукты воспаления, подобные
фактору альфа опухолевого некроза и интерлейкину-8 (Реагсе W. Н.
et al., 1992 г.;
Koch A. E. et al., 1993 г.). Цитокины, продуцируемые макрофагами, в
свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ (Nolan К. D.
et al., 1992 г.), и, что особенно важно, макрофаги сами по себе
стимулируют активность металлопротеиназы-9 и
43
металлопротеиназы-3 (Newman К. М. et al., 1994 г.). Таким образом,
макрофаги, скорее всего, являются основным источником повышенной
протеазной активности в стенке брюшной аневризмы (Newman К. М. et
al., 1994 г.). По мнению некоторых исследователей, именно протеазы
матрикса, запуская механизмы хронического воспаления стенки
аорты, могут приводить к образованию АБА (Shah P. К., 1997 г.).
Доказательство роли протеаз в развитии АБА привело к
предложениям использовать ингибиторы протеаз в профилактике и
предотвращении дальнейшего роста аневризм (Grange J. J. et al., 1997
г.).
Как уже указывалось, в противоположность атеросклероти-ческим
бляшкам, которые локализуются преимущественно в ин-тимальном
слое,
АБА
характеризуются
образованием
воспалительных
инфильтратов, преимущественно в медии и адвентиции (Koch А. Е. et
al., 1990 г.; Louwrens Н., Реагсе W. Н., 1994 г.;
Thompson М. М. et al., 1996 г.). Еще одной особенностью АБА является
наличие в адвентициальных инфильтратах большого количества как
В-, так и Т-лимфоцитов, тогда как для окклюзирую-щего атеросклероза
характерно выявление только Т-клеток (Koch А. Е. et al., 1990 г.). В
последних исследованиях сообщается о перманентном выявлении в
стенке АБА так называемых сосудистых дендритных клеток, сходных с
клетками Лангерганса (Sprecher Е., Becker Y.,1993 г.). Это
свидетельствует о наличии сложных иммунных реакций в тканях
аневризматической стенки (Bobryshev Y. V. et al., 1998 г.). В клетках
тканевых культур, выделенных из стенок аневризм, уровень секреции
простагландина Е2 превышал в 50 раз таковой в тканевых культурах
из стенок нормальных аорт (Holmes D. R. et al., 1997 г.), что привело к
возникновению гипотезы о том, что простагландин Е2 является
стержневым воспалительным медиатором в аневризматической
стенке. Эта гипотеза породила появление экспериментальных работ, в
которых делаются попытки нестероидными противовоспалительными
средствами (например индометацин) прервать порочный круг
воспаления в аортальной стенке и таким образом препятствовать
росту аневризмы (Franklin I. J. et al., 1999 г.). В литературе есть
указания и на другой биохимический механизм —
44
не повышения активности протеаз, а, напротив, снижения активности
их ингибиторов. В частности, у ряда пациентов с АБА отмечено
снижение уровня альфа-1-антитрипсина — основного ингибитора
эластазы (Cohen J. R., 1990 г.). Исходя из этого, появилось
предположение о том, что в развитии АБА может также играть роль
дисбаланс между эластазой и альфа-1-антитрипсином.
Cohen J. R. и соавт. (1990 г.) обнаружили генетическую предрасположенность больных с АБА к MZ-фенотипу альфа-1-антитрипсина. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с
генетической.
Семейные случаи формирования АБА вполне доказаны. В
частности, Darling и соавт. (1989 г.) сравнили в этом отношении две
группы: 542 больных с АБА и 500 — без АБА. В 1-й группе у
ближайших родственников 15,1% больных обнаружена АБА, во 2-й
контрольной группе ~ лишь у 1,8%. У сестер относительный риск
формирования АБА был значительно выше, чем у братьев (22,9 и 9,9
соответственно).
Наследственные корни заболевания были подтверждены
разносторонними генетическими исследованиями АБА с применением
методов молекулярной биологии (Clifton М. А., 1977 г.;
Tilson М. D., Roberts М. Р., 1988 г.; Baird P. А. et al., 1995 г.;
Verloes A. et al., 1995 г.; Keulen С. J. et а!., 1999 г.). В частности,
Webster М. W. и соавт. (1991 г.) выявили, что 25% пациентов, у
которых при скрининговом ультразвуковом исследовании была
выявлена АБА, являются детьми от одних родителей. Сходную
частоту АБА (29%) выявили среди братьев Н. Bengtsson и соавт. (1992
г.). Наконец, по сообщению F. A. Lederle и соавт. (1997 г.), которые
изучали распространенность АБА среди 73 451 американских
ветеранов в возрасте 50—79 лет, семейная история аневризм была
выявлена у 5,1% пациентов. Изучение механизмов наследования
показало, что оно происходит в аутосомно-доми-нантной форме (
Tilson М. D., Seashore М. R. ,1984 г.) и может быть связано с одним
геном (Verloes A. et al., 1995 г.). Kuivaniemi Н. и соавт. (1991 г.) эти и
собственные данные позволили сделать заключение о том, что
семейная история АБА мо45
жет быть обусловлена генетическим дефектом. Молекулярнобиологические исследования частично подтвердили это мнение и
выявили, что у части больных с АБА имеются дефекты в синтезе
важных фибриллярных белков — коллагена или эластина,
составляющих каркасную структуру стенки аорты (Powell J. Т. et al.,
1993 г.; Keulen С. J. et al., 1999 г.). Это, в свою очередь, может
являться причиной генетически наследуемой АБА (Anderson D. W. et
al., 1996 г.). Предположительно, эти генные дефекты могут быть
выявлены в локусе генетического кода COL3A1, ответственного за
синтез коллагена третьего типа, или локусе COL5A2, ответственного
за синтез коллагена пятого типа (белок, определяющий диаметр
белковых фибрилл и влияющий на упругую растяжимость
экстрацеллюлярного матрикса). Однако генетические факторы
развития АБА не нашли пока окончательного подтверждения и
требуют дальнейшего изучения (Keulen С. J. et al., 1999 г.).
Первопричины запуска механизмов воспаления неизвестны.
Однако в последнее время в качестве возможных агентов называют
многие микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные, например
Pseudomonas aeruginosa (Buckmaster M. J. et al., 1999 г.). Особую роль
отводят Chlamidia pneumoniae — одному из внутриклеточных
патогенов, с которым связывают развитие заболеваний сосудов, в том
числе ИБС (Dahlen G. Н. et al., 1995 г.;
Gupta S., Camm A. J., 1997 г.), цереброваскулярной патологии
(Wimmer M. L. et al., 1996 г.). Исследования J. Juvonen и соавт. (1997
г.), Е. Petersen и соавт. (1998 г.) выявили ДНК Chlamidia pneumoniae в
стенке аневризмы более чем в половине случаев АБА. В то же время
прямых причинных связей с развитием АБА вновь безусловно
выявлено не было.
Суммируя все данные, современные представления о патогенезе
развития АБА можно свести к следующим механизмам :
1. Атеросклеротические изменения стенки аорты.
2. Изменения в матриксе аортальной стенки.
3. Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
4. Воспалительные изменения в стенке аорты.
5. Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков
брюшной аорты.
46
Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени
однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных
или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные
изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в
разрыв. Следовательно, единственным эффективным способом
лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с
замещением ее протезом (Hollier L. Н., et al., 1992 г.). Возможно,
дальнейший прогресс в изучении патогенеза АБА приведет к
появлению эффективных терапевтических средств профилактики
возникновения и прогрессирования аневризм указанной локализации
(Grange J. J. et al., 1997 г.).
Клинический материал Института сердечно-сосудистой хирургии
проанализирован с 1975 г. (с момента стабилизации исследований и
хирургического опыта по разделу оперативного лечения АБА) по 1993
г. За этот период хирургическое лечение проведено у 324 больных.
Из них мужчин с болевой формой было 147, женщин — 25, с
безболевой — соответственно 140 и 12. В возрасте до 30 лет с
болевой формой было 8 больных; 31—40 лет — 12; 41-50 лет — 13;
51-60 лет — 61; 61-70 лет — 42; 80 лет — 7; с безболевой формой —
соответственно 11, 12, 28, 64, 47 и 19 больных.
Таким образом, наши данные о соотношении мужчин и женщин с
АБА (7,7 : 1) соответствуют литературным. Не противоречивы они и
по возрасту оперированных больных: среди 324 больных самую
большую группу (66%) составляют пациенты в возрасте 51-70 лет.
Отсутствуют в этих группах существенные различия по клиническому
течению, а также в распределении больных по этиологии
заболевания. Атеросклеротическая природа заболевания выявлена
нами у 301 больных (92,8%), редкие этиологические формы АБА — у
7,2% (неспецифический аортоартериит — у 16, фибромускулярная
дисплазия — у 4 и медионекроз — у 3).
7. Патогенез аневризм брюшной аорты
Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего
времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают
первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или
47
воспалительным процессом. Склонность именно к инфрареналь-ной
локализации объясняется следующими причинами:
— внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23%
от минимального объема — МО) и в почки (22% от МО);
— нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением
ее рубцовой тканью;
— постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие
близлежащие образования (promontorium);
— близкое расположение бифуркации — практически первого
непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые
возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в
развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хорошо
известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты,
возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и
развития аневризм «типа лягушки».
Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации
эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки.
Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не
может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета
аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше
коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется
значительная фрагментация эластина. Summer D. S. (1970 г.)
показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше
коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее
большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше
эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм
происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение
стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, ввиду чего
возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры,
естественно выше.
48
8. Патологическая анатомия
Форма аневризмы — мешотчатая или диффузная веретенообразная — зависит от степени и распространенности изменений
стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется
добавочная полость — мешок, стенки которого составляют
измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма — это
диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное
с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты.
Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического
процесса, диффузные — для атеросклероза, неспецифического
аортита.
Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет
собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя
поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко
изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы
пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные,
иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они
составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко
отделяется от внутренней стенки аорты, так как вместо ожидаемой
организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка
происходит некротическое расплавление как тромботических масс,
так и самой стенки аневризмы.
Микроскопически интима характеризуется утолщенным слоем за
счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний
слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые
скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены
по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены,
фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами
настолько выражены, что микроскопически выявляется полное
исчезновение медии. Адвентиция также истончена. Иногда развитие и
рост аневризматического мешка сопровождаются интимным спаянием
с соседними органами. В этих местах возникает асептическое
воспаление.
49
9. Патофизиология кровообращения
Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты отличается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке,
его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме,
а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой
приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь
положительной волны становится равной площади отрицательной. В
дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45%
объема крови, находящейся в аневризме. Такая стагнация потока
крови подтверждается и данными среднего времени циркуляция в^Те.
При небольших размерах аневризмы среднее время циркуляции
увеличивается до 14—18 с, а при больших размерах — даже до 54 с.
При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели.
Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке
может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя
по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется
по стенкам, а центральный поток при этом замедляет свое
продвижение
вследствие
возврата
крови,
обусловленного
турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации
аорты.
После образования аневризматического расширения, в 2 раза
превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внутри мешка
начинает подчиняться закону Лапласа, согласно которому напряжение
возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном
давлении.
На основании закона Лапласа Франк предложил (1920 г.) для
определения напряжения (Т) в стенке кровеносного сосуда (где надо
учитывать и толщину стенки — о; Pr — ее радиус) следующую
формулу:
Т = Pr • (со)
Напряжение стенки увеличивается непропорционально повышению давления, так как само повышение давления приводит к
увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при
линейном повышении давления внутри растяжимой трубки
50
ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не
подвержены изменениям, то при высоком давлении не происходит
разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке,
защищающих ее от дальнейшего растяжения. При повреждении
коллагеновых элементов, то есть при образовании аневризм, даже
при нормальном трансмуральном давлении имеется слабое место, и в
конечном итоге при Pr • (со)>Т такая аневризма разрывается.
С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давление
на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты
кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближается к кривой,
характерной для острого тромбоза.
10. Прогноз естественного течения аневризм
брюшной аорты
Естественное течение АБА до конца не изучено. Традиционным
взглядом на естественное течение аневризм является мнение о
неизбежности
прогрессирующего
роста
диаметра
АБА
с
закономерным исходом в разрЫв (Hollier L. et al., 1993 г.). Однако у
ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдаться
стабилизация заболевания (Greenhaigh R. М. et al., 1998 г.). Szilagyi D.
Е. и соавт. (1966 г., 1972 г.) считают, что наличие АБА любого
диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск
возрастает с ростом размеров АБА. По данным клинических
исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает
25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3—
5-летнего срока наблюдения (Johansson G. et al., 1988 г.; Nevitt М. Р. et
al., 1989 г.; Scott R. A. et al., 1993 г.). На этом строятся показания к
хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0
см показания к операции считают абсолютными (Pleumeekers H. J. et
al., 1994 г.). Надо отметить, что диаметр АБА только относительно
коррелирует с риском разрыва аневризмы (Darling R. С. et al., 1977 г.;
Nevitt М. Р. et al., 1989 г.; Louridas G. et al., 1990 г.). Это подтверждает
исследование R. С. Darling и соавт. (1977 г.), которые изучили 473 аутопсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имел51
ся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см
(табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск развития
разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см
(Scott R. A. et al., 1989 г.; Brown P. M. et al., 1992 г.;
Greenhaigh R. M. et al., 1998 г.).
Таблица 9
Зависимость частоты разрыва аневризмы от диаметра (по
данным 473 аутопсий, Darling R. et al., 1977 г.)
Диаметр аорты, см
Количество случаев
Количество разрывов
абс.
Менее 4 201 19
4,1-5 64 15
5,1-7 83 21
7,1-10 68 31
Более 10 43 26
Неизвестный d 14 6
%
9,5
23,4
25,3
45,6
60,5
42,9
Всего ... 473 118
24,9
Другим предиктором разрыва АБА считают динамику роста аневризмы
(Delin A. et al., 1985 г.; Stonebridge P. А. et al., 1996 г.):
чем быстрее увеличивается диаметр, тем больше вероятность
разрыва. Популяционные исследования выявили, что рост относительно малых АБА составляет 2—4 мм в год (Kremer H. et al., 1984
г.; Nevitt M. Р. et al.,1989 г.; Collin J. et al., 1989 г.;
Stonebridge P. A., 1996 г.). Другие исследования выявляют динамику
роста 4-8 мм в год (Bernstein E. F., Chan E. I., 1984 г.;
Sterpetti A. V. et al., 1985 г.; Cronennwett J. L. et al., 1985 г.). В таблице
10 продемонстрировано наблюдение за ростом АБА у 103 пациентов с
малыми АБА (Nevitt M. P., 1989 г.).
Важно отметить, что, хотя 15-20% аневризм практически не
выросли в диаметре, более чем в 80% случаев отмечен прогрессивный рост, а в 15-20% случаев рост АБА составил более 0,5 см в
год. Прогностическим же фактором разрыва считается рост
аневризмы более 5 мм за 6 месяцев (Dehn A. et al., 1985 г.).
52
Таблица 10 Рост диаметра малых АБА, n=103 (no Nevitt M. P.,
1989 г.)
Изменение диаметра АБА, см/год
Количество АБА
абс.
%
Без увеличения 17
Увеличение <0,2 31
Увеличение 0,2-0,39 30
Увеличение 0,4-0,59 9
Увеличение >0,6 16
Всего ...
16,5
30,1
29,1
8,7
15,5
103
100
Динамика роста АБА находится в прямой экспоненциальной
зависимости от диаметра аневризмы: чем больше диаметр аневризмы, тем быстрее увеличивается АБА (Delin А. et al., 1985 г.;
Limet R. et al., 1991 г.; Stonebridge P. A. et al., 1996 г.). Для объяснения
взаимосвязи диаметра аорты с динамикой роста аневризмы с
некоторыми допущениями можно применить вышеприведенный закон
Лапласа.
Помимо диаметра АБА были изучены и другие факторы риска
разрыва АБА. Cronennwett J. L. и соавт. (1985 г.) наблюдали 76
пациентов с диаметром АБА 4,0—6,0 см и определили, что риск
летального разрыва АБА составляет 5% в год. Независимыми
предикторами разрыва АБА в этом исследовании оказались
диастолическое АД, диаметр аневризмы и наличие сопутствующего
заболевания легких. Strachan D. P. (1991 г.) выявил, что увеличение
диастолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска
разрыва на 50%. Он также сообщил о 15-кратном увеличении риска
разрыва АБА у курильщиков в сравнении с некурящими пациентами,
что соответствовало данным других исследований (Doll R., Peto R.,
1976 г.; Hunter G. С. et al., 1989 г.). Морфологические особенности
структуры АБА также оказались важными предикторами разрыва. Так,
протяженные веретенообразные АБА имеют худший прогноз, чем
мешотчатые (Ouriel К. et al., 1992 г.). Наличие дочерних аневризм с
истончением стенки и тромбозом или атероматозом угрожает
разрывом АБА (Hunter G. С. etal., 1989г.).
53
Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других
сопутствующих окклюзирующих периферических поражений (Martin P.,
1978 г.). В литературе есть сообщения о послеоперационных разрывах
АБА у больных, оперированных по поводу другой патологии (Trueblood
H. W. et al., 1976 г.; Swanson R. J. et al., 1980 г.; Durham S. J. et al., 1991
г.). Факторы риска, по данным литературы, представлены в таблице
11.
Таблица 11 Прогностические факторы риска разрыва АБА
Фактор риска
Прюгностис ческая
значимость
Табакокурение (Doll R., 1976 г.; Strachan D. P., 1991 г.)
Повышение диастолического АД (Cronennwett J. L. et al.,
1985 г.; Strachan D. P. et al., 1991 г.)
Отсутствие периферических сосудистых поражений
(Martin Р., 1978 г.; Sterpetti А. V. et а]., 1988 г.)
Диаметр АБА более 5,0 см (Cronennwett J. L. et al., 1985 г.
Collin J. et al., 1989 г.; Brown P. M. et al„ 1992 r.)
Хирургические вмешательства по поводу других
заболеваний (Jenkins M. А. et al., 1986 г.)
Хронические неспецифические заболевания легких
(Cronennwett J. L. et al., 1985 г.)
Боли или неприятные ощущения в области АБА
(Cronennwett J. L. et al., 1985 г.)
Рост диаметра аневризмы более 0,5 см за 6 месяцев
(Delin А. et al., 1985г.)
++
+
+
+
+ ++
++
++
+
++
Веретенообразная форма АБА (Ouriel К. et al., 1992 г.)
Наличие дочерних аневризм (Hunter G. С. et al., 1989 г.)
Примечание. +— относительная значимость; + + — достоверная значимость.
ГЛАВА II. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
АНЕНРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ
1. Особенности клинического течения
По данным Е. F. Bernstein (1978 г.), 24% аневризм брюшной аорты
протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах, пальпации живота по поводу какого-либо
заболевания кишечника, желудка, почек, при рентгенографии органов
брюшной полости (при условии кальцификации стенок аневризмы),
лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы
обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.
В последние годы в связи с распространением рентгеноконтрастной ангиографии, выполняемой по поводу заболеваний сосудов
нижних конечностей, почек, органов пищеварения, достаточно часто
бессимптомная форма аневризмы брюшной аорты оказывается
случайной находкой на ангиограмме. Эта форма стала чаще
встречаться с внедрением в клиническую практику метода бетасканирования, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса. Большинство больных (61 %) жалуются на боли и наличие
пульсирующего образования в животе, 15% — только на наличие
указанного образования (как бы «второго сердца» в животе). Чаще это
ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Следовательно,
наиболее характерна жалоба не на болевой синдром, а на наличие
пульсирующего образования в животе. Крайне редко разрыв АБА с
коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами
аневризмы брюшной аорты.
Клинические проявления, таким образом, следует разделить на
типичные и косвенные.
К типичным относят: наличие пульсирующего образования в
животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от
пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер
их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых,
требующих применения наркотиков и анальге55
тиков, до постоянных, ноющих, тупых, малоинтенсивных. Эти боли
могут быть расценены как почечная колика, острый панкреатит,
острый радикулит.
Представленная ниже классификация аневризм брюшной аорты
по течению и клинике заболевания несколько отличается от принятых
в литературе, однако мы считаем ее удобной для клинической
практики и определения показаний к оперативному вмешательству
наряду с данными объективного обследования.
Классификация АБА по течению и клинике заболевания
Асимптомное течение:
— отсутствуют какие-либо жалобы;
— аневризма является случайной находкой при неинвазивной
диагностике (эхосканирование, компьютерная и магнитнорезонансная томография).
Безболевое течение:
— субъективное ощущение пульсации в животе;
— объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе.
Болевая стадия заболевания:
— болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего
образования в животе;
— типичные боли в животе и в поясничной области;
— атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный).
Стадия осложнений;
— угрожающий разрыв;
— разрыв,прорыв;
— расслоение;
— некоронарогенная эмболизация артерии.
Поскольку мы анализируем материал относительно неосложненных форм АБА (324 операции), клиническое течение этих
аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить
следующим образом:
— асимптомное - у 78 (24%) больных;
56
— безболевое у 74 (23%) больных, из них у 52 — субъективное
ощущение пульсации, у 22 — объективно определяемое врачом
пульсирующее образование в животе;
— болевое — у 172 (53%) больных.
Таким образом, наши данные несколько отличаются от таковых Е.
F. Bernstein (1978 г.), однако это можно объяснить лишь другим
периодом исследований, когда возможности выявления безболевых
форм АБА увеличились. При этом четко прослеживается та же
тенденция — типичная клиническая картина заболевания (наличие
пульсирующего образования в животе, боли в животе или пояснице)
наблюдается лишь у половины больных.
К косвенным клиническим признакам относят следующие
симптомокомплексы:
— абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который
может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс
висцеральных ветвей, а также механической компрессией
двенадцатиперстной кишки и желудка;
— урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение
тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы,
напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки,
лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
— ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних
конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника,
нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
— хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей),
развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних
конечностей.
Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогас-трии
или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При
невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о
супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и
аневризматическим мешком удается определить границу, можно
предполагать инфраренальную локализацию аневризмы.
57
Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование
овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает
неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево
от срединной линии. При этом его можно принять за кисту брыжейки
или гениталий. Пальпация образования достаточно неприятна для
больного и даже болезненна. У худых иногда можно отметить
дочерние аневризматические выпячивания (следы бывших в
анамнезе разрывов стенки) (рис. 9).
После обнаружения пульсирующего образования в животе
необходимо произвести сначала его поэтапную аускультацию
(эпигастрий, мезогастрий, фланги живота, подвздошные и бедренные
артерии), а затем стандартный осмотр (пальпация, аус-культация,
измерение артериального давления) больного с сосудистой
патологией. Систолический шум над аневризмой брюшной аорты
выслушивается у 50-60% больных (Леменев В. Л., 1976г.; Шалимов
А. А. и др., 1978 г.). Он может быть обусловлен турбулентным
потоком крови, стенозированием ветвей брюшной аорты,
отклонением аорты резко кпереди, дистальнее почечных артерий. У
худых больных не следует прижимать фонендоскоп к передней
брюшной стенке, так как компрессия самого мешка или ветвей
брюшной аорты может вызвать артифициальный шум.
В связи с наличием косвенных симптомов больные с атипич-ной
клинической картиной заболевания обращаются к врачам
совершенно других специальностей. Тот факт, что болевой синдром
зависит от положения тела и движения, приводит больных к врачамортопедам. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко
вызывает болевой симптомокомплекс в яичках и вари-коцеле, и
больные, подозревая орхоэпидидимит, обращаются к урологам и
общим хирургам.
Рис. 9. Больной на операционном столе. В мезо-гастральной области
визуализируется опу-холевидное образование, обусловленное
аневризмой брюшной аорты больших размеров .
Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный
компрессией малосмещаемой двенадцатиперстной кишки, сходный с
пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать
ложную картину опухоли головки поджелудочной железы.
Следует учитывать и тот факт, что в 20% случаев аневризмы
брюшной аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а это служит отягощающим моментом в ближайшем
послеоперационном периоде с возможной активизацией язвенного
процесса, который может сопровождаться гастро-дуоденальным
кровотечением.
Клиническая картина, которая наблюдалась у 324 наших больных
с АБА, свидетельствует о разнообразии ее симптомов, зависящих от
размеров образования, локализации, формы и со-четанных
поражений ветвей брюшной аорты и артерий нижних конечностей.
Для удобства анализа клинической картины мы объединили
асимптомную форму заболевания с безболевой в одну,
отличающуюся от типичной картины болевой формы.
По форме аневризматического образования большинство (77%)
составили
веретенообразные
аневризмы
брюшной
аорты,
сопровождавшиеся болевым синдромом (рис. 10,11), 22% —
мешковидные, из которых почти 50% не дали болевого синдрома
(рис. 12,13).
Нами была выявлена определенная зависимость размеров
АБА и клинической картины (табл. 12): ни при одной из аневризм,
имеющих диаметр менее 4 см, не возникал болевой симптомокомплекс, а все аневризмы с диаметром более 10 см сопровождались
болевым синдромом.
Таблица 12 Зависимость болевого синдрома от размеров
АБА
Форма
Число больных
Диаметр, см
4
4,1-5,0
5,1-6,0
8,1-10,0
Всего
10
Безболевая 52 44 18 38 - 152 Болевая - 7 43 76 46 172
Итого
52
51
61
114
46
324
59
Таблица 13
Естественное течение АБА с диаметром 5 см, по
данным литературы
Автор, год
Число больных
Умершие,%
от разрыва АБА от других
причин
Везалиус,1557 68 49 51
Vastier J., 1969 37 51 35
ЛеменовВ.Л., 1972 40 42 57
Спиридонов А.А.,1989 46 25 Cohen J. R., 1990 34 41 44
Сухарев И. И., 1991 77 28
Таблица 14
Сопутствующие поражения магистральных артерий у 202
оперированных больных (по данным инвазивных и
неинвазивных исследований)
Пораженные артерии
Число больных
абс.
Сонные и позвоночные 38
Чревный ствол+верхняя брыжеечная артерия 32
%
12
10
Почечные 61
Нижняя брыжеечная 230
19
71
Артерии верхних конечностей 45
Артерии нижних конечностей 174
Изолированные аневризмы грудной аорты 6
14
54
1,9
62
Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти
больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35—
57% больных умирают от многочисленных сопутствующих
заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных
артерий), а также заболеваний других органов.
Из таблицы 14 видно, что АБА достаточно часто сопровождается
другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные
здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных
бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную
роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены
в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА.
2. «Малые» аневризмы брюшной аорты
Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ
для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все
больше асимптомных АБА (Collin J. et al., 1988 г.). Большинство из них
имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым»
аневризмам брюшной аорты (МАА). Brown Р. М. и соавт. (1996 г.) с
1988 по 1996 г. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L.
Cronennwett и соавт. с 1978 по 1986 г. описали 73 пациента (54
мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26%
от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По
данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу
аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см
(рис. 14, 15, 16) (Спиридонов А. А., 1992г.).
Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько
основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их
всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то
почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких
случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено
хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам
обусловлена рядом обстоятельств.
63
Рис. 10. Ангиограмма больного с
диффузной
веретенообразной аневризмой
брюшной аорты и обеих
общих
подвздошных
артерий. Стрелкой указан
участок
надрыва
по
заднелевой
стенке
аневризмы.
Рис. 11. Ангиограмма больного с ограниченной веретенообразной
аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты
(указана стрелкой).
60
Рис. 12. Ангиограмма больного с мешковидной аневризмой супраренальной локализации (указана стрелкой).
Рис. 13. Ангиограмма больного с мешковидной аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты (указана стрелкой).
61
Таблица 13
Естественное течение АБА с диаметром 5 см, по
данным литературы
Автор, год
Число больных
Умершие, %
от разрыва АБА от других
причин
Везалиус,1557 68 49 51
Vastier J., 1969 37 51 35
Леменов В. Л., 1972 40 42 57
Спиридонов А. А., 1989 46 25
CohenJ.R., 1990 34 41 44
Сухарев И. И.,1991 77 28
Таблица 14
Сопутствующие поражения магистральных артерий у 202
оперированных больных (по данным инвазивных и
неинвазивных исследований)
Пораженные артерии
Число больных
абс.
Сонные и позвоночные 38
Чревный ствол+верхняя брыжеечная артерия 32
%
12
10
Почечные 61
Нижняя брыжеечная 230
19
71
Артерии верхних конечностей 45
Артерии нижних конечностей 174
Изолированные аневризмы грудной аорты 6
14
54
1,9
62
Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти
больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35—
57% больных умирают от многочисленных сопутствующих
заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных
артерий), а также заболеваний других органов.
Из таблицы 14 видно, что АБА достаточно часто сопровождается
другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные
здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных
бассейнов
могут
развиваться
бессимптомно,
но
играют
определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они
будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению
больных с АБА.
2. «Малые» аневризмы брюшной аорты
Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ
для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все
больше асимптомных АБА (Collin J. et al., 1988 г.). Большинство из
них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым
«малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). Brown Р. М. и соавт.
(1996 г.) с 1988 по 1996 г. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА,
J. L. Cronennwett и соавт. с 1978 по 1986 г. описали 73 пациента (54
мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около
26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период.
По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу
аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см
(рис. 14, 15, 16) (Спиридонов А. А., 1992г.).
Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько
основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли
их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то
почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких
случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено
хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам
обусловлена рядом обстоятельств.
63
Рис. 14. Ангиограмма больного с «малой» аневризмой брюшной аорты.
1— диаметр неизмененного участка аорты; 2 — диаметр инфраренальной аневризмы.
Рис. 15. КТ-ангиограмма больного с «малой» аневризмой
брюшной
аорты
(реконструкция с затененной
наружной поверхностью).
64
Рис. 16. Схема патологии и операции больного С., 59 лет, с
множественными малыми аневризмами брюшной аорты. С
целью сохранения кровотока по правой внутренней
подвздошной артерии произведена резекция аневризм с
прямым протезированием и бифуркационное аорто-бедренное
шунтирование от прямого протеза.
Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности
разрыва МАА (Darling R. et al., 1977 г.) и плохих результатах лечения
разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% (Mealy К.,
Salman A., 1988 г.). При этом летальность от разрывов МАА мало
отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА (Nicholls S.
С. et al., 1998 г.). В то же время, согласно данным ряда авторов,
летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при
операциях по поводу больших АБА (табл. 15).
Такую же закономерность отмечают Е. Hak, R. Balm и соавт. (1996
г.): после резекции симптомных аневризм летальность составляет
14%, асимптомных - 6%; L. H. Hollier (1992 г.) - 2-5% при асимптомных,
13—27% при симптомных МАА, а также ряд других зарубежных
авторов (Desforges J. F., 1993 г., О. Е. Morris etal., 1994г.).
65
Таблица 15
Сравнительная летальность при плановых операциях
по поводу симптомных и бессимптомных аневризм (по
Спиридонову А. А., 1992 г.)
Период наблюдения, Летальность, %
гг.
симптомные
бес- и малосимптомные
АБА
АБА
1975-1982 18,6 8,3 14,4 1983-1990 13,6 2,4 6,3
всего
Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для
больного (Ballotta E. et al., 1999 г.). С учетом всех этих данных, если
принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и
естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра
аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению
даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное
значение имеют и финансовые обстоятельства:
1) постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит
экономически затратный характер;
2) частота АБА постоянно растет (Hollier L. et al., 1992 г.), а
стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций (Breckwoldt W. L. et al., 1991 г.).
Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение не только сохраняет жизнь пациентам, но и
является экономически целесообразным (Ballotta E. et al., 1999 г.).
Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной
необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными.
Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной
Америке (Johansson G. et al., 1990 г.; Brown P. W. et al., 1992 г.;
Scott R. A. et al., 1993 г.) показали, что вероятность разрыва малых
АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность
стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого
крупного специального рандомизированного исследования по малым
аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK
66
Рис. 16. Схема патологии и операции больного С., 59 лет, с
множественными малыми аневризмами брюшной аорты. С
целью сохранения кровотока по правой внутренней
подвздошной артерии произведена резекция аневризм с
прямым протезированием и бифуркационное аортобедренное шунтирование от прямого протеза.
Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности
разрыва МАА (Darling R. et al., 1977 г.) и плохих результатах лечения
разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% (Mealy К.,
Salman A., 1988 г.). При этом летальность от разрывов МАА мало
отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА (Nicholls S.
С. et al., 1998 г.). В то же время, согласно данным ряда авторов,
летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при
операциях по поводу больших АБА (табл. 15).
Такую же закономерность отмечают E. Hak, R. Balm и соавт.
(1996 г.): после резекции симптомных аневризм летальность составляет 14%,асимптомных-6%;1_. Н. Hollier (1992 г.) - 2-5% при
асимптомных, 13-27% при симптомных МАА, а также ряд других
зарубежных авторов (Desforges J. F., 1993 г., О. E. Morris etal., 1994г.).
65
Таблица 15
Сравнительная летальность при плановых операциях
по поводу симптомных и бессимптомных аневризм (по
Спиридонову А. А., 1992 г.)
Период наблюдения, Летальность, %
гг.
симптомные
бес- и малосимптомные
АБА
АБА
1975-1982 18,6 8-3 14,4 1983-1990 13,6 2,4 6,3
всего
Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для
больного (Ballotta E. et al., 1999 г.). С учетом всех этих данных, если
принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и
естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра
аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению
даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное
значение имеют и финансовые обстоятельства:
1) постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит
экономически затратный характер;
2) частота АБА постоянно растет (Hollier L. et al., 1992 г.), а
стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций (Breckwoldt W. L. et al., 1991 г.).
Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение не только сохраняет жизнь пациентам, но и
является экономически целесообразным (Ballotta E. et al., 1999 г.).
Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной
необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными.
Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной
Америке (Jonansson G. et al., 1990 г.; Brown P. W. et al., 1992 г.;
Scott R. A. et al., 1993 г.) показали, что вероятность разрыва малых
АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность
стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого
крупного специального рандомизированного исследования по малым
аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK
66
Small Aneurysm Trial), которые были опубликованы в 1998 г.
(Greenhaigh R. M. et al, 1998 г.). Это исследование проводилось в
течение четырех лет и было основано на наблюдении за 1090
пациентами с малыми формами аневризм в возрасте 60—70 лет, 563
из которых была проведена резекция АБА, а 527 больным проводили
динамическое ультразвуковое наблюдение. Оказалось, что частота
разрыва АБА диаметром 4,0—5,5 см составляет около 1 % в год,
средний рост МАА — 0,33 см в год, а актуарная кривая выживаемости
в группе пациентов ультразвукового наблюдения идентична таковой в
группе пациентов после хирургического лечения.
Анализ некоторых последних хирургических статистик свидетельствует об отсутствии статистически достоверных различий в
показателях летальности в группах больных с большими АБА и МАА
(Nicholls S. С., 1999 г.; Ballotta E. et al., 1999 г.), тем самым сводя на
нет утверждение о лучших исходах операций среди пациентов с МАА.
Часть авторов ставят под сомнение большую техническую простоту
операций при МАА, например, они считают, что при отсутствии
тромбоза полости аневризмы, нередко отмечаемом при МАА,
вероятность массивной кровопотери из люмбальных артерий гораздо
выше (Nicholls S. С., 1999 г.).
Ставится под сомнение и экономический эффект раннего хирургического лечения МАА — затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет полностью соответствуют затратам на хирургическое лечение (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Таким
образом, раннее хирургическое лечение, особенно пациентов с
высокой степенью риска, при наличии сопутствующих заболеваний,
становится, по мнению этой группы авторов, нецелесообразным.
Показанием к операции нужно считать прогрессивный рост
аневризмы более 0,3 см за 6 мес, что свидетельствует о нарастании
угрозы её разрыва (Greenhaigh R. et al., 1998 г.).
Анализ данных литературы по проблеме АБА показывает, что
тактика их лечения до сих пор окончательно не разработана, мнения
авторов различны, а порой полярны. Дальнейшая разработка этого
вопроса
требует
взвешенного
подхода,
учитывающего
прогностическую значимость как изменений в стенке аневриз67
магического мешка, так и сопутствующих заболеваний и поражений
других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни
пациентов (Казанчян П. О. и др., 1999 г.).
3. Современная диагностика аневризм
брюшной аорты
Помимо указанных выше приемов пальпации живота и общего
ангиологического осмотра необходимо собрать тщательный анамнез
больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев
«семейного» формирования АБА.
Для диагностирования артериальной гипертензии целенаправленно обследуют больного с целью определения ее симптомов —
вазоренальной гипертензии и особенно опухолей надпочечников. Для
диагностики
последних
решающим
методом
должна
быть
компьютерная томография надпочечников. Это очень важно для
исхода оперативного вмешательства, поскольку неустраненная
феохромоцитома может привести как во время операции, так и в
послеоперационном периоде к резким изменениям гемодинамики с
самыми тяжелыми последствиями для больного.
При наличии данных о вазоренальном генезе гипертензии
внимание специалиста по ультразвуковому сканированию должно
быть обязательно обращено на состояние кровотока по почечным
артериям, размеры и контур почек, а также на уродина-мику в связи с
возможной частичной обструкцией мочеточников.
В план ангиологического обследования обязательным компонентом должна войти ультразвуковая допплерография ветвей дуги
аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а
также определения тактики ангиографического обследования и
этапности оперативного вмешательства.
Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий (даже если он не предъявляет жалоб со
стороны сердца) с учетом состояния дыхательной функции и
мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы.
Большую роль играет проведение гастродуоденоскопии при малейших
жалобах и наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки.
68
Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм
брюшной
аорты
до
недавнего
времени
была
обзорная
рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания
считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки (рис. 17). На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных
авторов, в 50-97% случаев (Gore J., Hirst A. E., 1973 г.;
Collin J., 1990 г.). Однако с появлением современных неинвазив-ных и
информативных методов этому способу диагностики придают
второстепенное значение вследствие малой диагностической
ценности.
Наиболее широко для диагностики АБА в настоящее время
используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его
разновидность - цветное дуплексное сканирование (ДС) (Сандриков В.
А. и др., 1996 г.; Спиридонов А. А. и др., 1999 г.; Lindholt J. S. et al.,
1999 г.). Это связано с его доступнос-
Рис. 17. На обзорной рентгенограмме брюшной полости и забрюшинного пространства определяются контуры кальцинированной
аневризмы
брюшной
аорты
(указаны
стрелкой). Снимок произведен в процессе внутривенной
урографии.
69
тью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и
чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и
информативность) составляет 95—100%, поданным разных авторов
(Kremer H. et al., 1984 г.; Спиридонов А. А., Омиров Ш. Р., 1992 г.;
Зубарев А. Р., Григорян Р. А., 1992 г.; Lindholt J. S. et al., 1999 г.).
Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится
в пределах ±0,3 см (Hollier L. et al., 1992 г.). С помощью этого метода
возможно определить характер тромбоза, состояние стенки,
распространенность аневризмы (рис. 18). Немаловажной особенностью
УЗС является его относительная дешевизна (Vowden P. et al., 1989 г.).
Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении
популяционных скринин-говых обследований для выявления АБА
(Гамбарин Б. Л. и др., 1986 г.; Кохан Е. П. и др., 1992 г.; Зубарев А. Р.,
Григорян Р. А., 1992 г.; Спиридонов А. А., Омиров Ш. Р., 1992 г.;
Борисов И. В. и др., 1996 г.; Scott R. А. et al., 1988 г.; Morris G. Е. et al.,
1994 г.;
Lindholt J. S. et al., 1999 г.). Возможность дополнительного окрашивания
улучшает в сравнении с серошкальным изображением визуализацию
структур
аневризмы:
стенок,
атеросклеротичес-ких
бляшек,
пристеночных тромбов, сохраняющегося просвета (рис. 19).
Недостатком методики, особенно у тучных больных, являются
трудности в определении взаимоотношений АБА с висцеральными,
почечными и подвздошными артериями (Григорян Р. А., 1985 г.;
Казанчян П. О. и др., 1992 г.; Сандриков В. А. и др., 1996г.).
При ультразвуковом исследовании по методике, принятой в
НЦССХ им. А. H. Бакулева РАМН, производилось продольное и
поперечное сканирование брюшной аорты сразу под диафрагмой, над
бифуркацией и в зоне наибольшего расширения диаметра аорты, а
также определялись проксимальный уровень АБА, ее «шейка», размер
и положение относительно уровня почечных артерий и, конечно,
дистальный уровень поражения, распространение аневризмы на
подвздошные артерии.
Важной информацией служили данные о состоянии внутримешкового тромба и кальциноза стенок аорты. На рис. 20 представлена
атеросклеротическая веретенообразная аневриз70
Рис. 18. Поперечное и продольное ультразвуковое сканирование брюшной
аорты, выявляющее расслоение ее стенки. ААА — ложный просвет.
71
ма брюшной аорты с циркулярным тромбозом и девиацией аорты
влево. Размеры аневризмы: поперечный наружный диаметр — 57,5—
55,9 мм; поперечный внутренний диаметр — 28,0—15,5 мм;
продольный размер — 57,9—85,5 мм; диаметр проксимальной шейки
— 21,8 мм, диаметр дистальной шейки — 13, 3 мм. Присте-ночный
тромбоз
аневризматического
мешка
при
ультразвуковом
сканировании по обычной методике не виден, однако с помощью
допплеровской приставки со специальной программой он достаточно
информативно фиксируется по наличию или отсутствию кровотока на
поперечных сканах.
На
рис.
21
представлена
большая
атеросклеротическая
веретенообразная
аневризма
инфраренального отдела брюшной аорты с тромбозом по передней и
задней стенкам, переходящая на область ее бифуркации, с аневризматическим расширением и деформацией начальных отделов
общих подвздошных артерий. Размеры аневризмы: 115—63 — 74,3
мм, диаметр дистальной шейки аневризмы — 35 мм.
Кальциноз также можно оценить ориентировочно по усилению
эхосигналов и наличию «следовой дорожки», возникающей за петрификатом. Полученные с помощью УЗИ данные были всегда достаточны для выработки плана оперативного вмешательства, и интраоперационных неожиданностей нами не отмечено (рис. 22).
С помощью рентгеноконтрастной ангиографии нам не удалось
точно определить размеры АБА у 42,9% больных из-за наличия
внутримешкового пристеночного тромбоза. При ультразвуковом
сканировании этих проблем практически нет. Его результаты, как
правило, совпадали с интраоперационными, и разница в измерении
размеров АБА в среднем составила 3±0,2 мм, что не является
существенным.
Приведем для иллюстрации выписку из истории болезни одного
пациента:
Больной Д., 70 лет, поступил в отделение с жалобами на
боли в животе и наличие пульсирующего образования. Болен год.
При осмотре общее состояние больного удовлетворительное.
При
пальпации
живота
в
мезогастраль-ной
области
определялось пульсирующее образование
76
размером 13х8 см, с систолическим шумом над ним. При
ультразвуковом исследовании на продольных и поперечных
сканограммах (рис. 23) четко видна аневризма брюшной аорты
(размер 11,6х 6,0 см).
При рентгеноконтрастной ангиографии наличие аневризмы
не вызывало сомнений, однако размеры ее, по данным этого
исследования, были меньше (8,0х5,5 см) (рис. 24). Клинический
диагноз: аневризма брюшной аорты.
Произведена операция. Аневризма брюшной аорты была
расположена в инфраренальном отделе (размер 12х7 см),
полость ее тромбирована. Произведена резекция аневризмы с
замещением аорты прямым аллопротезом, эндар-терэктомия
из нижней брыжеечной артерии с имплантацией в протез на
аортальной площадке (рис. 25).
Послеоперационный период протекал гладко. Больной
выписан в удовлетворительном состоянии.
Ультразвуковая диагностика разрывов АБА имеет ряд преимуществ перед ангиографическим исследованием. Это прежде
всего простота, меньшее время исследования и большая информативность по сравнению с ангиографией, которая далеко не всегда
позволяет диагностировать наличие гематомы. Тампонада отверстия
в стенке аорты дезинформирует интерпретаторов ангиограмм.
Забрюшинная гематома имеет несколько вариантов изображения.
Контуры ее обычно неровные, трудно дифференцируются, но тем не
менее
прилегают
к
стенке
аневризматического
мешка.
Тромботические массы определяются как неоднородная структура.
При разрыве, как правило, устанавливают нарушение целостности всех трех слоев стенки аорты, что позволяет достаточно часто
(примерно у половины больных) точно локализовать место разрыва.
С помощью УЗИ можно определить даже величину разрыва стенки
АБА, которая бывает достаточно большой —1-4 см.
Забрюшинная гематома обычно имбибирует задний листок
брюшины, утолщает его, и это при определенном опыте дает возможность фиксировать его на экране монитора. В норме при по77
Рис. 24. Ангиограмма
больного Д.
Рис. 25. Схема патологии и операции больного Д., 70 лет. 82
150 больных с поражением магистральных артерий и 13 — с жалобами на наличие опухолевидного образования в животе и чувство
усиленной пульсации (Спиридонов А. А. и др., 1992 г.).Следует сразу
отметить, что ни у одного из этих 13 больных диагноз не подтвердился: у одного выявлена киста брюшной полости, у двух — опухоли, у остальных — девиация брюшной аорты на фоне артериальной
гипертензии.
На экране ультразвукового сканера нормальная брюшная аорта
представляет собой конус, суживающийся от супрареналь-ного отдела
к бифуркации: диаметр аорты в поддиафрагмаль-ном отделе у мужчин
в среднем составил 23,4±0,6 мм, а над бифуркацией — 18,8±0,5 мм, у
женщин он меньше — соответственно 19,5±0,5 и 16,4±0,3 мм (р<0,05).
У больных с артериальной гипертензией средние показатели диаметра брюшной аорты были выше (под диафрагмой 26,8±0,9 мм, над
бифуркацией — 23,4±1,4 мм), чем у лиц с нормальным артериальным
давлением (соответственно 23,4±0,6 и 18,8±0,5 мм; р<0,05).
Поскольку большинство обследованных больных имели заболевания магистральных сосудов или артериальную гипертензию, то
процент выявления АБА оказался достаточно высоким — 6,1. Среди
больных с ишемией нижних конечностей этот показатель был
несколько выше — 6,9% (7 из 102 больных), причем при изолированных поражениях бедренной артерии подколенного сегмента
АБА не обнаружена ни у одного. При поражении подвздошного
сегмента частота выявления АБА достаточно высока — 8,3%.
Эти показатели свидетельствуют о том, что механическое
препятствие кровотоку в проксимальных отделах артерий нижних
конечностей способствует формированию АБА. Очевидно, при этой
локализации атеросклероза одновременно поражается и сама стенка
инфраренального отдела аорты, что в конечном итоге и определяет
развитие аневризм.
Среди больных с артериальной гипертензией частота АБА была
еще выше — 11,9% (8 из 67 больных), а при сочетании ее с
хронической ишемией нижних конечностей самой высокой — 20,0% (5
из 25 больных). При хронической ишемии нижних конечностей у
больных с нормальным артериальным давлением частота АБА была
равна лишь 2,6% (2 из 77 больных).
83
Таким образом, основополагающим фактором для развития АБА
в инфраренальном отделе служит атеросклеротический процесс на
фоне артериальной гипертензии в сочетании с окклю-зирующими
заболеваниями
артерий нижних конечностей,
особенно
в
проксимальных ее отделах — в подвздошных артериях, Именно эта
группа больных и должна подвергаться обязательному скринингу на
наличие АБА даже при отсутствии какой-либо симптоматики.
Обращает на себя внимание и тот факт, что среди 6 больных с
аневризмами грудной аорты (исключая посттравматические) у двух
при УЗИ обнаружены асимптомные АБА, что составляет по частоте
33,3%. Следовательно, все больные с рентгенологически
диагностированными
аневризмами
грудной
аорты
должны
обязательно подвергаться ультразвуковому сканированию брюшной
аорты для установления у них возможного развития асимптомных
АБА. Малое количество наблюдений не должно быть причиной
сомнений в справедливости этого вывода. При применении
специального статистического метода определения доверительных
границ относительного показателя в генеральной совокупности с
помощью инструментального исследования доказано с 95%-ной
вероятностью прогноза (р=95%), что АБА должны выявляться у
больных с аневризмами грудной аорты не реже, чем в 27,1% случаев,
и не чаще, чем в 39,5%. Этим же статистическим методом
определено число больных с теми или иными поражениями аорты и
магистральных артерий, у которых обнаружены АБА (табл. 16).
Для
медико-биологических
исследований
достоверными
считаются доверительные границы, установленные с вероятностью
безошибочного прогноза в 95% и более (р=95%). Доверительные
границы
относительного
показателя
позволяют
судить
о
распространенности патологии в генеральной совокупности по
наблюдениям, сделанным в выборочной популяции.
Компьютерную томографию проводили у наших больных на
аппарате 3-го поколения «Томоскан-СН» фирмы «Филлипс»
(Голландия), в котором используется принцип прямого веерного луча
с вращающимся массивом детекторов и пульсирующим источником
рентгеновского излучения. Геометрия данного сканера
84
Таблица 16
Доверительные границы и характер поражения дуги
аорты и ее ветвей
Характер и локализация
поражения аорты и ее
ветвей
Число
больных
Частота
выявления АБА,
по данным
абс.
нцссх
Доверительные
границы
относительного
показателя, %
%
Общая скрининговая группа 150 19 6,7
2,7—10,7
Аневризмы грудной аорты
6
2 33,3
27,1—39,5
Артериальная гипертензия
67
8
11,9
4,0—19,8
Вазоренальная гипертензия
36
2
5,0
0—13,3
Хроническая ишемия
нижних конечностей
102 7
6,9
1,9—11,9
Хроническая ишемия
нижних конечностей +
артериальная гипертония
25
5 20,0
4,0—36,0
Ишемическая болезнь
сердца
57
6 10,5
4,0-36
Ишемическая болезнь
сердца + хроническая
ишемия нижних конечностей 45
6 13,3
3,3—23,3
Окклюзионные поражения
ветвей дуги аорты
57
2
3,5
0—8,6
Окклюзии висцеральных
артерий (чревного ствола и
верхней брыжеечной
артерии) __ _
300
—
оптимальная для получения компьютерно-томографических изображений высокого качества при возможно минимальной дозе
облучения больного. Минимально и время самого сканирования, а
также обработки получаемых результатов, что обеспечивает
практически одновременную реконструкцию изображения. Максимальный темп сканирования — 12 срезов в минуту. Анод трубки
обладает повышенной теплоемкостью, что позволяет выпол85
нять непрерывно до 40 сканов в максимальном режиме (рис. 26).
Спиральная томография выполнялась на компьютерном томографе
«Toshiba Xpress HS-1».
Предварительной подготовки больного не требуется. На первом
этапе выполняют стандартное компьютерно-томографичес-кое
исследование брюшного отдела аорты, начиная с уровня ее
висцеральных ветвей, что позволяет легко выявить проксималь-ный
уровень поражения, всегда достаточно точно фиксируемый при УЗИ.
При нормальном диаметре интервисцерального сегмента аорты
делают 2-3 томограммы с толщиной среза 8 мм и шагом стола 18-24
мм (рис. 27). При этом обычно достигается уровень левой почечной
артерии. Ниже этого уровня шаг стола уменьшается до 4—5 мм,
получается изображение обеих почечных артерий и начального
отдела (шейки аневризмы брюшной аорты). Ни-
Рис. 26. Ангиограмма (а.) и компьютерная томограмма в режиме
SSD (6) больного с аневризмой инфраренального отдела
брюшной аорты и левой общей подвздошной артерии.
Рис. 27. Компьютерно-томографическое исследование брюшного
отдела аорты. На фоне выраженного кальциноза аорты
определяется отхождение чревного ствола (а) и верхней
брыжеечной артерии (6} от аневризматическо-го мешка
(указаны стрелками).
же почечных артерий шаг стола увеличивается до 8 мм. При этом
четко фиксируются отклонения хода аорты (обычно вперед и вправо).
Важно определить состояние и общих подвздошных артерий, которые
нередко вовлекаются в аневризматический процесс.
Для получения изображения просвета аневризмы, внутримешкового тромбоза, расслоения, кальциноза применяют контрастное
усиление изображения с помощью болюсного введения контрастного
вещества — внутривенно 40 мл со скоростью 3 мл/с (рис.28).
Получение изображения внутримешкового тромбоза очень важно
для выбора хирургической тактики. Плотность крови в просвете аорты
обычно составляет 45—50 Ед., в то время как плотность
тромботических масс меньше — 30—40 Ед.
Тромбы могут располагаться тонким пристеночным слоем или по
одной из стенок аорты и иметь характерную форму «серпа». Иногда
тромботическая чашка может быть циркулярной толстой и на
ангиограмме выглядеть как нормальный просвет аорты. В таких
случаях разрешающая способность компьютерной томографии
превышает информативность ангиографическо87
Рис. 28. Компьютерно-томографическое исследование брюшного
отдела аорты с контрастным усилением изображения.
го исследования. Если тромботические массы расположены по
задней поверхности, то это позволяет предполагать окклюзию устьев
поясничных артерий, и в результате кровопотеря во время операции
будет меньше.
Очень существенно определение кальциноза стенки аорты,
особенно в сегментах предполагаемого наложения проксималь-ного и
дистального анастомоза. Это поражение стенок аорты бывает очень
серьезным препятствием для хирурга во время операции, и лучше
быть подготовленным к нему заранее (рис. 29). Разрешающая
способность компьютерной томографии для определения тромбоза
равна 80%, кальциноза — более 90%.
С помощью этого метода исследования можно распознать и
осложненное течение аневризмы брюшной аорты — расслоение,
угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения
аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой
могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме
(перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка)
глыбки кальция (рис. 30). При контрастирова-нии ложный просвет
достаточно хорошо визуализируется. Плот-88
Рис. 29. Рентгеновская компьютерная
томографическая ангиография
(компьютерная
ангиография) аневризмы
инфрареналь-ного
отдела брюшной аорты
(многоплоскостная
реконструкция — MPR).
Рис. 30. Компьютерная томограмма висцерального отдела брюшной
аорты, демонстрирующая наличие расслоения (указано стрелкой) и
отхождение верхней брыжеечной артерии и правой почечной
артерии от истинного просвета аорты, а левой почечной артерии
— от ложного просвета аорты (реконструкция с затененной
наружной поверхностью — SSD}.
89
ность крови в истинном и ложном просвете аорты достаточно велика
(до 130—200 Ед.), в то время как плотность отслоенной ин-тимы
значительно ниже (40-50 Ед.).
Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать
истинный просвет от ложного, особенно при построении графика
«время—плотность» над областью двух просветов аорты. Если
ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен
внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима
будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования
с кальцинозом.
При полном разрыве стенки АБА гематома обнаруживается за
пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать
позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца.
Подобная картина визуализируется при забрюшинном прорыве
аневризмы брюшной аорты.
В течение последних лет наблюдается бурное развитие медицинской техники. Рентгеновская компьютерная томография (КТ)
является одним из самых ярких примеров практической реализации
достижений научно-технического прогресса в области лучевой
диагностики. Как известно, в 80-е годы КТ фактически вышла на
«плато» своего развития. Преимущества непрерывно развивающейся
магнитно-резонансной томографии (МРТ) перед КТ, особенно после
внедрения магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и быстрых
(градиентных) импульсных последовательностей, были очевидными.
Однако эта ситуация стала меняться в начале 90-х годов после
появления спиральной КТ (СКТ) (рис. 31). Создание этой технологии
позволило преодолеть ряд существенных недостатков и ограничений
КТ и дало мощный толчок дальнейшему развитию метода. СКТ, в свою
очередь, дала начало такому направлению, как рентгеновская
компьютерная томогра-фическая ангиография (КТА), компьютерная
ангиография. Всего за несколько лет КТА превратилась в один из
важнейших методов исследования сосудов.
С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность
рентгеновской компьютерной томографии — электронно-луче90
Рис. 31. Компьютерная томограмма брюшной аорты при ее аневризме в разных проекциях. SSD-способ представления данных
объемной КТ (реконструкция с затененной наружной
поверхностью}.
вая томография (ЭЛТ), радикально отличающаяся от КТ по технике
получения изображений. Уникальная технология ЭЛТ позволила в
10—20 раз сократить время получения одного среза. Однако по
объективным (высокая стоимость) и субъективным (негативное
отношение некоторых специалистов, конкурентная
91
борьба) причинам применение данной методики на сегодняшний день
весьма ограничено.
По сравнению с обычной КТ, СКТ представляет гораздо больше
возможностей для трехмерных реконструкций (рис. 32). Реконструкция
изображений с перекрывающимися срезами позволяет получать
трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества.
Можно отметить следующие основные достоинства СКТ:
1. Объемная визуализация всей исследуемой анатомической
области без артефактов от движений.
2. Лучшее выявление очаговых изменений в движущихся при
дыхании органах (легкие, печень, селезенка).
3. Оптимальная визуализация болюса контрастного вещества в
различные фазы, что приводит к более четкой визуализации сосудов и
позволяет выполнять трехмерные реконструкции (КТА).
4. Возможность ретроспективной реконструкции срезов с варьирующим шагом (интервалом) после окончания исследования.
5. Улучшение качества многоплоскостных реконструкций.
6. Уменьшение лучевой нагрузки из-за более широких возможностей ретроспективной реконструкции изображений (реже
приходится прибегать к повторным исследованиям с другой толщиной
и шагом срезов).
7. Уменьшение времени исследования пациентов и соответственно увеличение пропускной способности приборов. Высокая
скорость получения изображений имеет особенно большое значение
при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии
(например с травмой), лиц, плохо выполняющих команды
медперсонала, детей, пожилых пациентов.
СКТ практически не имеет недостатков по сравнению с обычной
КТ и имеет те же ограничения по отношению к другим методам
визуализации (например МРТ), что и обычная КТ (лучевая нагрузка,
необходимость введения контрастных веществ, малая вариабельность
плоскости среза, относительно невысокое контрастное разрешение).
При КТА брюшной аорты возможности ЭЛТ и СКТ примерно
92
Рис. 32. Современные возможности представления данных объемной КТ с
применением реконструкции с затененной наружной поверхностью и
отображением нескольких поверхностей с различными их
свойствами: а — общий вид аорты; б — общий вид аорты с
параметрами проксималь-ной шейки; в — общий вид аорты с
параметрами дисталь-ной шейки.
93
одинаковы. Хотя в большинстве случаев УЗИ служит адекватным
методом выявления аневризм брюшной аорты, при планировании
хирургического лечения для их детальной оценки обычно используют
КТА или МРА. При адекватно выполненной КТА можно обойтись без
брюшной аортографии. КТА можно считать адекватно выполненной,
если на основании данных обследования можно ответить на вопросы
о том, какова точная локализация аневризмы по отношению к
основным ветвям брюшной аорты; ее диаметр на разных уровнях и
протяженность; наличие вну-триполостных тромбов, кальцинатов,
отслоившейся интимы, па-рааортальных гематом; состояние ветвей
аорты (наличие стенозов, окклюзии, аберрантных и вариантных
сосудов).
Зона анатомического охвата при исследованиях брюшной аорты
должна быть достаточно большой — желательно от диафрагмы до
начальных сегментов общих подвздошных артерий. Обычно используют срезы 5/5 или 6/6 мм. Если необходима более детальная
оценка ветвей аорты, то при ЭЛТ возможно выполнить обследование
всей анатомической области со срезами 3/3 мм. В случае КТ можно
рекомендовать использование спиралей с различной толщиной среза
и различным шагом на фоне двухфазного протокола введения
контрастного препарата. Срезы по 2—3 и 1-1,5 мм наиболее подходят
для оценки чревного ствола и почечных артерий. После прохождения
этих сегментов можно использовать более толстые срезы 5/5 или 6/6
мм для исследования нижних отделов брюшной аорты до уровня
подвздошных
артерий.
У
некоторых
больных
аневризмы
распространяются на подвздошные артерии, в этих случаях область
исследования приходится перемещать дистальнее.
У большинства больных с абдоминальными аневризмами аорты
поперечные срезы позволяют получить всю информацию,
необходимую для диагностики и планирования хирургического
вмешательства.
Помимо указанных методов диагностики необходимо проводить
детальное
рентгенологическое
исследование,
включающее
следующие методы:
— рентгенография осанок брюшной полости и забрюшин-ного
пространства в прямой и боковой проекциях с целью выяв94
ления кальциноза мешка, тени самого мешка (обычно слева от
позвоночника) с помощью мягких рентгеновских снимков (важным
симптомом служит тот факт, что газ в кишечнике как бы раздвинут в
стороны от центра брюшной полости), а также редкого признака
узурации передней поверхности тел поясничных позвонков (II-III-IV-V)
в боковой проекции;
— томография органов забрюшинного пространства на фоне
пневморетроперитонеума,
позволяющая
дифференцировать
аневризму аорты от опухолей органов забрюшинного пространства и
получить информацию о размерах и форме почек;
— внутривенная урография, с помощью которой можно установить отклонение почек, мочеточников, а также диагностировать
аневризмы подвздошных артерий (обусловливающие необычный ход
мочеточников), подковообразную почку, опухоль или кисту почек.
В предварительный диагностический комплекс исследований
следует обязательно включить радиоизотопные методы:
1. Сцинтиграфия почек дает возможность дифференцировать
аневризму брюшной аорты и подковообразную почку, а также выявить
функциональное состояние почек.
2. Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты,
ее ход, участки расширения и стенозов четко фиксируются на гаммакамере при внутривенном введении Те". Следует отметить, что с
проникновением
изотопа
в
тромботические
массы
аневризматического мешка информативность данного метода может
быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии. При
применении
обоих
методов
значительно
повышается
информативность диагностических средств.
3. Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик ряд
авторов не проводят ангиографическое исследование (Покровский А.
В., 1979 г.). До эры внедрения неинвазивных методов лучевой
диагностики ангиография была практически единственным методом
топической диагностики заболевания (Даниленко М. В. и др., 1980 г.;
Дмитриев О. П. и др., 1980 г.; Baur G. М. et al., 1978 г.;
Kwaan J., 1977 г.; Robicsek F., 1981 г.; Bunt T. J., Cropper L, 1986 г.).
95
Приведем клинический пример диагностики и хирургического
лечения аневризм брюшной аорты в нашем отделении на более
ранних этапах работы.
Б-ой К., 68 лет, поступил в отделение с жалобами на боли в
животе. Болен 3 месяца. При пальпации в мезогаст-ральной
области определялось пульсирующее образование (размер 15—
12 см). При эхографии обнаружена аневризма брюшной аорты
(рис. 33).
При рентгеноконтрастной аортографии отмечена неровность контуров, изгиб и диффузное расширение инфраренальной аорты (диаметр 3 см) в результате контрастирования лишь свободного от тромбов просвета. Об
этом свидетельствует тень неконтрастированной части
расширенной аорты и смещение ее ветвей (рис. 34).
На серийных ангиограммах обнаружен умеренный стеноз
чревного ствола, почечных и подвздошных артерий.
Клинический диагноз: аневризма брюшной аорты. Стеноз
чревного ствола, почечных и подвздошных артерий. Хроническая
коронарная недостаточность.
Произведена операция. Аневризма брюшной аорты располагалась в инфраренальном отделе (размер 12х8 см). Полость
аневризмы была заполнена тромботическими массами.
Произведена резекция аневризмы аорты с аортальным
протезированием. В послеоперационном периоде наблюдались
ухудшение коронарного кровообращения и умеренная почечная
недостаточность, с которой удалось справиться благодаря
медикаментозной
терапии.
Больной
выписан
в
удовлетворительном состоянии.
На данном этапе развития сердечно-сосудистой хирургии
рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам (Todd G. J.
et al., 1991 г.). Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых,
использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным
результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее
полости, так как ангиография дает представление только о диаметре
функционирующего просве96
Рис. 33. Двухмерные эхограммы (a — продольная, 6 — поперечная)
брюшной аорты больного К., 68 лет. А —
левая общая подвздошная артерия;
АА — аневризма аорты.
Рис. 34. Аортограмма больного К., 68 лет, с аневризмой брюшной
аорты. На аортограмме виден контрастированный просвет
аневризмы, свободный от тромбов (&). Тромбо-тическая
чаша (б), извлеченная из полости аневризмы во время
операции у этого больного.
97
та, а не о наружном диаметре аорты (Todd G. J. et al., 1991 г.). Кроме
того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией, необходимостью
внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ, что
нежелательно для некоторых групп пациентов (например у больных с
почечной
недостаточностью).
Основное
поле
применения
ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА,
когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты
(висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и
вовлечение их в аневризму (Казанчян П. О. и др., 1993 г.;
Белозеров Г. Е. и др., 1999 г.; Landtman M. et al., 1984 г.).
Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную
информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального
хирургического доступа, объема операции с максимальным
радикализмом и минимальной травматичностью (рис. 35).
Методом выбора следует считать трансфеморальную ангиографию по Сельдингеру в двух проекциях (рис. 36). Но необходимо
помнить об опасности данной методики при поражении подвздошных
извитых артерий в плане перфорации их стенок, тромбоза,
тромбоэмболии, расслоения стенок (рис. 37). При ясности
проксимального уровня аневризмы в подобных случаях возможно
проведение высокой транслюмбальной аортографии. При поражении
подвздошных артерий и при супраренальной локализации аневризмы
показана ангиография через подмышечную артерию.
Трактовка ангиограмм должна быть направлена на установление
размеров аневризмы, ее локализации, состояния проксимального
сегмента и путей оттока, а также состояния ветвей брюшной аорты и
степени их вовлечения в процесс.
Малыми следует считать аневризмы диаметром 3—5 см, средними — 5-7 см, большими — более 7 см. Последние крайне опасны в
плане разрыва (76%, по данным Bernstein Е. Р., 1978 г.). Существуют
и аневризмы «гигантских» размеров, превышающие нормальный
диаметр инфраренального сегмента аорты (1,5—1,7 см) в 8-10 раз.
98
Рис. 35. Ангиограмма: а — больного с ложной аневризмой проксимального и обоих дистальных анастомозов после операции
бифуркационного аортобедренного шунтирования;
6 — больного с ложной аневризмой супраренального отдела
аорты.
99
Рис. 36. Ангиограмма: а — прямая проекция при аневризме инфраренального отдела брюшной аорты; б — боковая проекция
при супраренальной аневризме брюшной аорты (стрелками
указаны почечные артерии и верхняя брыжеечная артерия).
Рис. 37. Извитость брюшной аорты,
выявленная ангиогра-фически у
больного
с
«врожденной»
аневризмой брюшной аорты.
100
Таблица 17 Сопутствующие заболевания у больных с
АБА
Заболевание
Число больных
абс.
%
Хроническая ишемическая болезнь сердца
из них с инфарктом миокарда в анамнезе
143
69
44
21
Хроническая ишемия головного мозга
32
10
из них с инсультом в анамнезе
9
3
Артериальная гипертензия (160/90)
158
49
Хронические заболевания легких
142
44
Хроническая почечная недостаточность
87
27
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
26
8
Пороки клапанов сердца
9
3
16
5
Прочие (сахарный диабет, глаукома, аденома
предстательной железы)
Таблица 18
Характер поражения артерий нижних конечностей у
оперированных больных с АБА, по данным
ангиографии и УЗДГ
Число больных
Локализация и форма поражения
абс.
Стенозирующие и окклюзирующие поражения:
123
%
38
одноэтажные поражения
68
21
подвздошные артерии
58
18
поверхностные бедренные артерии
29
9
двухэтажные поражения
61
19
подвздошные + АБА
52
16
с поражением артерий голени
13
4
Аневризматические поражения подвздошных артерий: 91
28
односторонние
13
4
двухсторонние___________________
78
24
Всего ...Т9"7бТ
101