Матка

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ
ВОДАМИ


Зав. кафедрой акушерства и
гинекологии ИПДО Ст.ГМА, д.м.н.,
проф. В.В.Рыжков
Главный патологоанатом
г.Ставрополя, Л.П. Гордеева
ЭОВ
Эмболия околоплодными
водами — осложнение,
вызванное проникновением
АЖ в кровоток матери, что
приводит к развитию шока и
тромбогеморрагического
синдрома.
ЭОВ


КОД ПО МКБ-10
О88.1 Эмболия амниотической
жидкостью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота эмболии ОВ колеблется в
широких пределах, составляя от
1:8000 до 1:40 000 родов.
Летальность среди женщин при
данном осложнении достигает 70–
80%, а гибель плода — более 60%–
80%. Эмболию ОВ чаще
диагностируют у повторнородящих.
ЭТИОЛОГИЯ







Обязательное условие попадания ОВ в материнский кровоток —
более высокое внутриматочное давление по сравнению с
давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных
сосудов. Такая ситуация может создаваться при чрезмерно
сильной родовой деятельности, нерациональной стимуляции
сократительной деятельности матки утеротоническими
средствами, дискоординации родовой деятельности
(гипертоническая дисфункция матки), многоводии,
многоплодной беременности, при крупном плоде, тазовом
предлежании плода, при ригидной шейке матки.
Кроме того, снижение венозного давления в некоторых случаях
может развиваться на фоне гиповолемии у пациенток с
гестозом, пороками сердца, с СД, а также вследствие приѐма
сосудорасширяющих и гипотензивных средств без
соответствующей коррекции волемических нарушений.
Проникновение ОВ в материнский кровоток через сосуды
плацентарной площадки возможно вследствие повреждения
плаценты и плодных оболочек в следующих случаях:
• при несвоевременном вскрытии плодного пузыря;
• при ПОНРП;
• припредлежании плаценты.
АЖ может попадать в кровоток матери также через
повреждѐнные сосуды матки и шейки матки при их разрыве или
в ходе выполнения КС.
ЭОВ




Для попадания амниотической жидкости в
материнский кровоток необходимы два
условия:превышение амниотического давления
над венозным, зияние сосудов матки
При нормальном течении беременности и родов
первое условие отсутствует: вне родовой
деятельности амниотическое давление составляет
8 мм.рт.ст., венозное-10 мм.рт.ст.
На высоте схваток соответственно 20 мм.рт.ст. и 40
мм.рт.ст.
Патологическое течение беременности,
родов,сопутствующие экстрагенитальные
заболевания могут способствовать нарушению
этого соотношения и создать предпосылки для
прникновения околоплодных вод в материнский
кровоток
Факторы риска












Чрезмерная родовая деятельность
Родостимуляция
Антенатальная гибель плода
Несвоевременное вскрытие плодного
пузыря при ригидной шейки
Экстраамниальное введение растворов
ПОНРП
Предлежание, или низкое прикрепление
плаценты
Тазовые предлежания плода
Многоплодие
Крупный плод
Многоводие
Переношенная беременность
Факторы риска





Снижение венозного давления
является следствием снижения оцк
и развивается при:
Гиповолемии при гестозе
Сахарном диабете
Сердечно-сосудистой
недостаточности
Ятрогенной гиповолемии
(назначение диуретиков,
сосудорасширящих средств)
Факторы риска






Зияние сосудов матки может возникнуть
при:
Любом оперативном вмешательстве на
матке
ПОНРП
Разрыве матки
Предлежании плаценты
Разрыве эндоцервикальных вен
Состав околоплодных вод (ОВ)





Объем- 1000,0 мл.ОВ содержат:
• большое количество различных биологически
активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок,
гормоны, гистамин, профибринолизин и
тромбокиназоподобные вещества, цитокины и
эйкозаноиды, ПГ);
• продукты белкового и жирового метаболизма;
• различные механические примеси (чешуйки
эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы,
сыровидную смазку, меконий).
При попадании АЖ в материнский кровоток под
действием этих субстанций развиваются коагулопатия и
кардиопульмональный шок.
Патогенез



Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ
плотные элементы и биологически активные вещества
раздражают интерорецепторы сосудов лѐгких и вызывают
их спазм. Вследствие этого нарушается лѐгочная
микроциркуляция, снижается вентиляционная способность
лѐгких и развивается гипоксия.
Одновременно увеличивается давление в лѐгочной
артерии и правом желудочке, что приводит к острой
правожелудочковой недостаточности: уменьшается
венозный возврат и сердечный выброс. На этом фоне
снижается АД вплоть до коллапса и усиливается гипоксия.
Кроме того, резкое снижение АД обусловлено также
расширением сосудов большого круга кровообращения
(БКК) и уменьшением общего периферического
сосудистого сопротивления. Наряду с резким падением АД
наблюдают повышение ЦВД в результате развития
лѐгочной гипертензии.
Патогенез



Изменения со стороны системы гемостаза характеризуются
развитием острой формы ДВС-синдрома, протекающего в две
стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.
Вследствие тромбопластического влияния ОВ, попавших в
материнский кровоток, происходит внутрисосудистая активация
клеточных и плазменных факторов свѐртывания крови,
образование тромбина и трансформация фибриногена в фибрин
с формированием тромбов в обширном микроциркуляторном
русле. Развивается фаза гиперкоагуляции. Это приводит к
неадекватной капиллярной перфузии в жизненно важных
органах, вызывает тканевую гипоксию и усугубляет состояние
шока. При эмболии ОВ ДВС-синдром очень быстро может
перейти из фазы гиперкоагуляции в фазу острой
гипокоагуляции вследствие отставания синтеза новых факторов
свѐртывания крови от их потребления. Кровь перестает
сворачиваться, что влечѐт за собой повышение содержания
продуктов распада фибрина и фибриногена, которые нарушают
последовательность полимеризации фибринового сгустка,
оказывают антитромбиновое действие, снижают агрегационные
свойства тромбоцитов, что становится причиной массивного
коагулопатического кровотечения.
Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному
развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели
матери и плода.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА



Чаще всего эмболия ОВ возникает в I или во II периоде родов,
реже это происходит в последовом или раннем послеродовом
периоде. Однако эмболия ОВ может развиваться не только в
родах, но и во время беременности, а также и в послеродовом
периоде.
Вследствие проникновения ОВ в материнский кровоток
отмечают озноб, гипергидроз, возбуждение, кашель, рвоту,
чувство страха. Развивающаяся острая сердечно-сосудистая
недостаточность проявляется цианозом лица и конечностей,
тахикардией. Пульс слабого наполнения. АД резко снижается.
Часто развивается коллапс. Дыхание учащѐнное или редкое,
поверхностное. Пациентки жалуются на боль за грудиной, в
эпигастрии, в ногах или на головную боль. Вследствие гипоксии
мозга возникают клонические, а позже тонические судороги с
потерей сознания. Одновременно нарастают признаки отѐка
лѐгких. Дыхание становится шумным, клокочущим, с
отхождением пенистой мокроты. При аускультации лѐгких
определяют влажные хрипы. Правожелудочковая
недостаточность и застой крови в малом круге кровообращения
(МКК) характеризуются расширением границы сердца вправо,
набуханием шейных вен, повышением ЦВД. Выслушивают ритм
галопа, акцент второго тона на лѐгочной артерии.
Развитие шока на фоне лѐгочно-сердечной недостаточности
может привести к летальному исходу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА



В случае если признаки лѐгочно-сердечной
недостаточности и шока выражены в меньшей
степени и их удаѐтся купировать, то через
некоторое время начинается кровотечение,
которое обусловлено коагулопатией и
тромбоцитопатией потребления. Нарушения со
стороны гемостаза и кровотечение наиболее ярко
манифестируют после опорожнения матки, что
нередко сопровождается еѐ гипотонией или
атонией. Наряду с кровотечением из матки
отмечают кровоточивость дѐсен, из мест пункций,
петехиальные кровоизлияния.
Смерть пациенток обусловлена происходящими
необратимыми изменениями вследствие
кардиогенного и геморрагического шока.
Если удаѐтся купировать признаки шока и
нарушения гемостаза, то у пациенток также
возможно развитие ОПН, послеродовых гнойновоспалительных осложнений, нарушение
мозгового кровообращения.
ДИАГНОСТИКА













Диагностика эмболии ОВ основана:
• на анализе возможных этиологических факторов,
приводящих к данной патологии;
• на учѐте соответствующих клинических симптомов;
• на оценке происходящих патофизиологических
изменений.
Важное диагностическое мероприятие при эмболии ОВ —
исследование системы гемостаза. С этой целью следует
ориентироваться на такие показатели, как:
• количество тромбоцитов;
• содержание фибриногена в крови;
• АЧТВ;
• время свѐртывания цельной крови;
• концентрация растворимых комплексов мономеров
фибрина;
• содержание продуктов распада фибрина и
фибриногена;
• показатели тромбоэластограммы и агрегации
тромбоцитов;
• концентрация антитромбина III и плазминогена.
Диагностика




В качестве инструментальных методов используют ЭКГ и
рентгенологическое исследование грудной клетки.
По данным ЭКГ регистрируют признаки синусовой или
пароксизмальной тахикардии, снижение зубцов Р и Т, что
свидетельствует о гипоксии миокарда. При
рентгенологическом исследовании обнаруживают
картину интерстициального сливного отѐка, что
проявляется в виде «бабочки» с уплотнением в
прикорневой зоне и просветлением рисунка по
периферии.
В процессе лечения пациенток с эмболией ОВ проводят
динамический контроль артериального и ЦВД, оценку
почасовой продукции мочи, определение основных
показателей формулы крови, а также определение ОЦК,
минутного объѐма крови, минутного объѐма сердца,
общего периферического сопротивления, КОС крови.
При патоморфологическом исследовании обнаруживают
расширение правого желудочка сердца, отѐк лѐгких,
альвеолярные кровоизлияния, эмболию плотными
частицами ОВ. Морфологические признаки ДВСсиндрома — наличие участков кровоизлияний и
тромбоцитарно-фибриновых тромбов в сосудах лѐгких,
печени, почек.
Дифференциальная диагностика

Эмболию ОВ следует
дифференцировать с ТЭЛА,
эклампсией, разрывом матки,
ПОНРП, синдромом Мендельсона,
инфарктом миокарда, септическоим
шоком, цереброваскулярными
нарушениями, лекарственной
идиосинкразией.
ЛЕЧЕНИЕ






Цели лечения:
• восстановление функции
сердечно-сосудистой и дыхательной
системы;
• остановка кровотечения;
• коррекция системы гемостаза;
• адекватное возмещение
кровопотери;
• нормализация функции жизненноважных органов и систем.
Лечение



Для восстановления функции сердечно-сосудистой
и дыхательной системы проводят лечебные
мероприятия в соответствии с комплексным
лечением шока. Лечение коагуляционных
нарушений осуществляют на основании принципов
терапии острой формы ДВС-синдрома. Лечение
проводят совместно с анестезиологомреаниматологом.
После выполнения неотложных лечебных
мероприятий следует провести родоразрешение
путѐм КС или через естественные родовые пути в
зависимости от акушерской ситуации. При
отсутствии эффекта от мероприятий,
направленных на остановку кровотечения из
матки, необходимо выполнить еѐ экстирпацию.
Для предотвращения возможных послеродовых
гнойно-воспалительных осложнений назначают
противовоспалительную терапию.
ЭОВ-лечение


При остановке сердца проводится
сердечно-легочно-церебральная
реанимация
При кардио-пульмональном шоке:
нейролептанальгезия
(дроперидол+морфин, или фентанил),
вводятся бронхолитики
(атропин,эуфиллин,бриканил),
спазмолитики (но-шпа), антигистаминовые
препараты (димедрол,супрастин,тавегил)
Поддержание газообмена и сердечного выброса






Она решается переводом больной на ИВЛ, коррекцией
ОЦК и инотропной поддержкой
Показания к ИВЛ: ЧДД более 35 в минуту, снижение ЖЕЛ
ниже 15мл\кг, р 02 ниже 70 мм.рт.ст., р С02 выше 55
мм.рт.ст. Проводится ИВЛ с ПДКВ +5 см.вод.ст.
При ЦВД менее 8см проводится коррекция гиповолемии
коллоидно-кристаллоидными растворами 2:1 от 5 до
20мл\мин.
При ЦВД более 8 см. вод. ст. вводятся препарты с
положительным инотропным действием (допмин 510мкг\кг\мин, добутрекс, ангиотензинамид).
Эффективно введение глюкокртикоидов
При выраженной легочной гипертензии адреномиметики
применяются в сочетании с периферическими
вазодилататорами (нитропруссид натрия,
нитроглицерин)
Лечение ДВС-синдрома







В фазе гиперкоагуляции-гепарин 50-100ед\кг в\венно в
растворе рефортана, реополиглюкина, глюкозы
Инфузия СЗП 600-1000,0 мл
Ингибиторы протеаз 250-500 тыс.ед. трасилола или
контрикала внутривенно одномоментно, затем по 100200 тыс. ед.
При развившемся дефиците факторов свертывания,
тромбоцитов, фибриногена переливается
криопреципитат, тромбомасса,СЗП до 1,2-2л\сут.
В качестве мембраностабилизаторов применяют
глюкокортикоиды (преднизолон 400-500мг,
гидрокортизон 800-1000 мг), аскобиновую кислоту
500мг, троксевазин 5 мл, этамзилат 250-500мг,
эссенциале 5-10мл.
Для нормализации тканевого дыхания вводится
цитохром-С 10мг, цито-мак 35 мг, актовегин 40-50мл
в\венно.
Необходимо раннее назначение антибиотиков
Акушерская тактика



Срочное родоразрешение!
Перевязка ВПА
Экстирпация матки
ЭОВ-ПОН

Использование методов
гравитационной хирургии
крови: плазмаферез,
ультрафильтрация,
гемофильтрация,
гемодиафильтрация,
гемодиализ
ПРОФИЛАКТИКА









Специфической профилактики эмболии ОВ не существует. В
женской консультации необходимо определение степени
перинатального риска и проведение комплекса мероприятий,
направленных на предотвращение возможных осложнений и
лечение имеющихся заболеваний.
Принимая во внимание факторы, способствующие
проникновению ОВ в материнский кровоток, для
предотвращения эмболии ОВ необходимо:
• использовать физиологически обоснованные методы
подготовки шейки матки к родам;
• рационально применять утеротонические средства для
родовозбуждения и родостимуляции;
• объективно оценивать характер сократительной деятельности
матки и механизм родов;
• использовать адекватные методы обезболивания родов;
• проводить профилактику аномальной родовой деятельности;
• своевременно решать вопрос об изменении тактики ведения
родов;
• каждый озноб родильницы в первые минуты и часы
послеродового периода необходимо расценивать как
микроэмболию ОВ.
ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный,
определяется только
эффективностью
противошоковой терапии.
Иллюстрации
Протокол
патологоанатомического
исследования № 45 от
10.02.09года
ЭОВ
П
п
а
и
т
о
с
с
л
л
о
г
е
д
1
0
р
о
т
о
о
а
н
а
т
о
в
а
н
и
.
0
2
.
Э
0
О
к
о
о
л
м
и
я
9
В
ч
е
№
г
о
с
4
д
а
к
5
о
г
о
о
т
Протокол
патологоанатомического
исследования № 45 от
10.02.09года
ЭОВ
По внешнему осмотру трупа особенностей
нет.
Внутреннее исследование: при вскрытии
брюшной полости прилежит сальник, крови
нет, имеется соломенного цвета жидкость в
количестве 120 мл. Петли кишечника
обычного вида.
Матка с шейкой 16*11*6 см, брюшина гладкая
серая, матка дряблая. В нижнем сегменте
матки ушитая поперечная послеоперационная
рана, длиной 8 см, края ее ровные, чистые.
полость матки расширена, крови нет,
эндометрий бурый, плацентарная
площадка по задней стенке на
участке 11*10 см, в нижнем
маточном сегменте на задней стенке
на участке дм 2,5-3,0 фиксированные
частицы бурой рыхлой ткани, здесь
же определяются отдельные
лигатурные швы. Миометрий серорозовый, толщина его 2,0 см, на
передней стенке в проекции
операции 2,0см, сосуды миометрия
спавшиеся. Цервикальный канал
длиной 3 см, слизистая его серорозовая. Шейка матки отечная,
гладкая. Левые придатки: маточная
труба размерами 8*0,5*0,5 см,
брюшина гладкая, бурая, просвет
точечный, яичник размерами 4*3*1,5
см, с поверхности и на разрезе ткань
серая, однородная. Правые придатки:
маточная труба размерами 8*0,5*0,5
см, брюшина гладкая, бурая, просвет
точечный, яичник размерами 5*1,5*2
см, бледно серый с поверхности и на
разрезе.
Матка (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Сосуд с роговыми
чещуйками
Волоски в сосуде
Элементы крови
Матка (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Роговые массы и
волоски в просвете
сосудов
В области плацентарной
площадки, эндометрий
представлен
некротизированными
массами,
фибрином с небольшим
количеством
сегментоядерных
лейкоцитов.
пучки гладких
мышечных волокон
гипертрофированы
Матка (окраска Судан - 3, большое увелич)
сосуд
элементы крови
капля жира
волоски
Матка (окраска Судан-3)
Децидуальные
отечные клетки
Капли жира
в сосуде
Матка ( окраска Суданом -3, малое увелич)
Децидуальные
отечные клетки
Клетки жира в
сосудах
Матка (окраска Судан-3, большое увел)
Капли жира в
сосудах
Матка (окраска Судан-3, большое увеличение)
Капли жира в
сосуде
В плевральных полостях: по 100 мл соломенного цвета жидкости.
Легкие свободно лежат в плевральных полостях, листки плевры гладкие
блестящие, серо-розовые, с единичными мелкоточечными кровоизлияниями.
Полость перикарда: свободной жидкости в нем нет. Листки его гладкие,
блестящие.
Органы дыхания: голосовая щель зияет, вход в гортань после удаления
трубок свободна. Слизистая трахеи и главных бронхов бледно-розовая.
Легкие: правое весом -820 г и 730 г левое. Легкие с поверхности и на разрезе
во всех отделах красновато-вишневые, с обильным истечением пенистой
красноватой жидкости. Стенки мелких бронхов слегка выстоят над
поверхностью разреза.
Сосуды легких щелевидные, со следами жидкой темной крови.
Микро: легкие–межальвеолярные перегородки, периваскулярные и
перибронхиальные пространства расширены. Сосуды
межальвеолярных перегородок резко полнокровные. В отдельных
сосудах фибриновые тромбы. При окраске гематоксилином – эозином в
капиллярном русле выявлены фрагменты амниотическтй жидкости
(меконий, чешуйки, волоски). При окраске Суданом -3 в капиллярах
легких обнаружены капельки жира.
Эмфизематозные участки чередуются с множественными мелкими
ателектазами. В альвеолах большое количество эозинофильной
жидкости с фибрином в виде «сеточки». Участки мелких
кровоизлияний при наличии выраженного полнокровия сосудов со
сладжем эритроцитов, лейкостазы. Десвамация альвеолярного
эпителия в просвет альвеол. Бронхи фестончатые, с дистрофией
эпителия, десквамацией его в просвет. Плевра отечная, с единичными
мелкими кровоизлияниями, антракозом. (11 стекол г-э +45 стекол
окраска Суданом 3). Заключение: эмболия элементами околоплодных
вод, отек легких.
Легкие (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Лейкостаз
Альвеолярный отек,
десквамация альвеолярного эпителия
Легкое (окраска гем-эозин, большое увеличение)
Отечная жидкость
в альвеолах
2
Межальвеолярная
перегородка
1
1-2 Чешуйки в
просвете
сосуда
Легкое (окраска гем-эозин, большое увеличение)
Волоски
Чешуйка
Меконий
Фибрин
Легкое (окраска гем-эозин, малое и большое
увеличение)
Фрагменты амниотической жидкости – меконий
роговые чешуйки.
Фибриновый тромб в
сосуде
Легкое (окраска Судан – 3, малое увеличение)
Капли жира в просвете сосудов
Легкое (окраска Судан – 3, малое увеличение)
Капли жира в просвете сосудов
Органы кровообращения

В просвете аорты, нижней
полой вены следы бурой
жидкой крови, свертков нет,
интима аорты гладкая,
блестящая, цвета слоновой
кости. Устья основных
магистральных сосудов
(чревного ствола, верхней,
нижней брыжеечных
артерий) проходимы.
Органы кровообращения

Сердце размером 10,5*10*6 см,
весом 350 гр. Полости сердца не
расширены, в полостях его
следы жидкой крови, свертков
нет. Эндокард гладкий,
блестящий, в левом желудочке
под эндокардом перегородки
участок кровоизлияния плоского
вида 2*0,8 см. Клапаны тонкие.
Толщина миокарда левого
желудочка 1,3 см, правого
желудочка- 0,2 см. На
плоскостных разрезах миокард
тусклый, бледно – коричневого
цвета. Коронарные артерии
своими устьями открываются
выше аортального клапана,
проходимы на всем протяжении.
Интима их гладкая, блестящая.
Миокард (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Выраженные
дистрофические
изменения в виде
Набухания
кардиомиоцитов,
фрагментация,
интерстициальный отек,
плазмолиз, просвет
сосудов свободен,
субэндокардиально в
перегородке на одно
Поле зрения участок с
Выраженными
дистрофическими
изменениями
кардиомиоцитами
вплоть до некролиолиза
и некроза, с очаговыми
кровоизлияниями.
Заключение:
миокардиодистрофия,
умеренное малокровие
миокарда.


Селезенка
размерами
17,5х10х4 см,
массой 400 г,
капсула ее гладкая,
на разрезе цвет
пульпы темнокрасный, соскоб
обильный,
трабекулы и
фолликулы
неразличимы.
Консистенция
селезенки дряблая.
Микро: капсула
отечная, рисунок
строения стерт,
фолликулы мелкие,
нечеткие,
интерстициальный
отек, сосуды
запустевшие.
Печень (окраска гем-эозином, малое увеличение)
Печень размерами
29х20х15х8 см, массой
2150 г.
Капсула ее гладкая;
на разрезе ткань
светло коричневая,
мускатного вида.
Микроскопически:
капсула и паренхима
отечные, истончение
печеночных балок,
выраженное
набухание, вакуольная
дистрофия
гепатоцитов), отек и
расширение
пространств Диссе.
Почки: размерами по 11* 6,0 *3,0 см, весом обе 350 гр.
Фиброзная капсула
снимается легко, обнажая бледнокоричневую поверхность. На разрезе граница коркового и
мозгового слоев четкий, рисунок серо-красных пирамид
несколько подчеркнут, толщина серо-розового коркового слоя
0,8 см, поверхность разреза гладкая. Мочеточники проходимы на
всем протяжении. В клетчатке рядом с мочеточником на уровне
тазового отдела левого мочеточника обнаружена
лигатура,
стенка мочеточника на всем протяжении не нарушена, слизистая
серая, гладкая. Лоханки обоих почек расширены, чашечки
незначительно расширены. Слизистая оболочка мочевыводящих
путей гладкая, белесо-серая. В просвете мочевого пузыря пусто.
Слизистая оболочка мочевого пузыря складчатая, белесо-серая.
Почки (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Рисунок строения резко
нарушен, за счет
тотального некроза
эпителия канальцев.
Клубочки крупные
капсула Боумена –
Шумлянского отечная,
просвет капсулы
свободен, резкий отек
эндотелиоцитов и
сужение просвета
капилляров клубочков.
Строма почки с
выраженным отеком.
Сосуды стромы
запустевшие, в
просвете единичных
следы
гемолизированных
эритроцитов. Лоханка
выстлана переходно клеточным эпителием
без воспаления.
Почки (окраска гем-эозин, малое увеличение)
Почки (окраска гем-эозин, большое увеличение)
Головной мозг массой 1550 г.
Выраженный
периваскулярный,
перицелюлярный
отек, множественные
мелкие и крупные
очаги
демиелинизации,
расположенные
неравномерно, более
выраженные в
стволе,
дистрофические
изменения
ганглинозных клеток.
Мягкие мозговые
оболочки отечные,
разрыхлены, сосуды
их спавшиеся,
просвет их свободен.
Послед № от 8707-18 от 10.02.09 г.
Послед весом гр.820,0 плацента размером 20*17*2 см.
Микро: ворсины зрелые терминального типа, полнокровие сосудов
ворсин, вакуолизация клеток стромы ворсин, эндотелий ворсин
набухший с вакуолизацией цитоплазмы, уплощение стенок
сосудов. В базальной пластинке дистрофические изменения
децидуальных клеток, набухание их, гигантоклеточная
трансформация, очаговые лимфацитарные инфильтраты. В
хориальной пластинке отек, диффузная инфильтрация
лимфацитами и нейтрофилами, амниоциты и клетки хориального
эпителия увеличены, набухшие, гигантоклеточная трансформация.
Заключение: базальный децидуит, париетальный хориоамнионит.
Отек вартонова студня пуповины.
Патологоанатомическое заключение:
Основное заболевание: акушерская эмболия околоплодными водами в
родах при сроке беременности 39 недель - меконий, капли жира и
чешуйки эпителия в капиллярах и артериолах легких, матки.
Операция: кесарево сечение при несостоятельном рубце на матке после
операции кесарева сечения, перевязка внутренних подвздошных артерий
(09.02.09 г).
Осложнение основного заболевания: кардиопульмональный шок:
пустое сердце, следы жидкой крови в магистральных сосудах,
выраженный отек легких, некротический нефроз, миокардиодистрофия.
Мелкоточечные субплевральные, субэндокардиальные, очаговые
кровоизлияния в слизистую пищевода. Фибриновые тромбы в просвете
капилляров легких. Начинающийся двусторонний гидроторакс (100 мл),
асцит (120 мл). Отек головного мозга. Дистрофические изменения во
внутренних органах, умеренное малокровие миокарда.
Реанимация: ИВЛ-2 час. Пункция и катетеризация правой п/ключичной
вены от 09.02.09 г 12ч;0 мин.. Гемо и плазмотрансфузия.
Сопутствующие заболевания: Анемия беременных 2 ст. Гестационный
пиелонефрит. Тиреоидэктомия (9 лет назад).Уреа – микоплазменная
инфекция.
Послеродовый период – 4 час.
Клинико-патологоанатомический эпикриз
У родильницы Б., 23 лет после
оперативного родоразрешения путем операции
кесарева сечения произошла эмболия околоплодными
водами, с клиникой кардиопульмонального шока.
Наличие анемии у беременной снизило толерантность
женщины к кровопотере (кровопотеря в родах 1000
мл), что способствовало усугублению
гемодинамических нарушений. Смерть родильницы
наступила через 4 часа после родоразрешения от отека легких при
сердечном типе терминального состояния, в результате
акушерской эмболии амниотической жидкостью.
Разбор случая смерти
родильницы К.,
34 года.
Протокол
патологоанатомического
исследования № 402 от
17.12.2008 года
Докладчик Гордеева Л.П.
Внешний осмотр

труп молодой женщины, правильного нормостенического телосложения,
удовлетворительного питания, длиной тела 173 см. Кожный покров
бледный, видимые слизистые обычного вида, лицо пастозно, кожа лица
по боковым поверхностям, ушам, шее, синюшная, вокруг носа испачкана
засохшей кровью. Носовые ходы затампонированы салфетками диффузно
пропитанными подсохшей кровью. Кайма губ синюшная. Изо рта выстоят:
интубационная трубка, внутренний конец в просвете трахеи, просвет
внутреннего отрезка свободен, вторая полихлорвиниловая трубка также
со свободным просветом в наружном отрезке, внутренний конец ее
находится в желудке. Справа в подключичной области пункционный
прокол со вставленным катетером, салфетка на нем пропитана подсохшей
кровью. Грудная клетка цилиндрической формы. Молочные железы
мягкие, ореол сосков темно-коричневого цвета. Живот округлой формы,
выше уровня грудины на 3 см. Над лоном на коже поперечная с
герметичными швами рана, длиной 16 см, апоневроз ушит непрерывным
швом, ушита подкожная фасция, асептическая повязка на ране чистая,
клетчатка передней брюшной стенки здесь со сливными
кровоизлияниями, мышцы малокровные, бледные. Кисти обоих рук
пастозны. В правой поверхностной вене кисти у основания большого
пальца находится полихлорвиниловый катетер с заглушкой, асептическая
повязка вокруг нее с подсохшей кровью. Через проколы боковых
поверхностей живота в брюшную полость введены полихлорвиниловые
трубки, внутренний конец правой находится между брюшной стенкой и
раздутыми петлями толстого кишечника, левой в малом тазу. В просвете
трубок следы бурой крови. Кожа локтевых сгибов со следами
медицинских уколов и очаговыми кровоизлияниями. Венозный рисунок
нижних конечностей выраженный. Стопы вытянуты.
Внутреннее исследование




Брюшная полость: при вскрытии полости прилежат резко раздутые
до 8 см в диаметре петли толстого кишечника и небольшое количество
(до 150-200 мл), соломенного цвета прозрачной жидкости. Петли
тонкого кишечника обычные. Брюшина гладкая, серая, блестящая, в
области операции с кровоизлияниями островчатого вида. Матка
отсутствует. Швы состоятельные.
Левые придатки: маточная труба размерами 8*0,5*0,5 см, брюшина
гладкая, бурая, просвет точечный, яичник размерами 4*3*1,5 см, с
поверхности и на разрезе ткань серая, однородная. Правые придатки:
маточная труба размерами 8*0,5*0,5 см, брюшина гладкая, бурая,
просвет точечный, яичник размерами 5*2,5*2 см, бледно серый с
поверхности и на разрезе.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 пальца. В
плевральных полостях: слева свободной жидкости нет, справа 300 мл
соломенного цвета жидкости. Легкие свободно лежат в плевральных
полостях, листки плевры гладкие блестящие, серо-розовые. Между
листками плевры и диафрагмой слева имеются 2 рядом расположенные
соединительнотканные шварты длинной по 3 см.
Полость перикарда: свободной жидкости в нем нет. Листки его
гладкие, блестящие.
Органы дыхания: легкие

:
правое весом -515 г и 425 г левое. Ткань их
тестоватой консистенции, с резко выраженным
полнокровием, поверхность разреза темно –
бурая. Стенки мелких бронхов слегка выстоят
над поверхностью разреза. Сосуды легких
запустевшие.
Органы дыхания
Микропрепарат легкое

Щелевидн
ые
альвеолы
Эритроциты
в альвеолах
Микропрепарат легкое

отек
Красные
тромбы
Гиалиновые
мембраны
Микропрепарат легкое


Фибрин
овые
тромбы,
Чешуйк
а
Микро легкое
тромб
Микропрепарат легкое
сосуд
эритроциты
волосок
фибрин
чешуйка
Микро легкое, окраска на жир Суданом 3
Жир
в капиллярах
Микро легкое, окраска на жир
Суданом 3

Жир в
сосуде
Микроскопически легкие


большинство альвеол спавшиеся с узким щелевидным
просветом, альвеолярный эпителий с дистрофическими
изменениями, кое – где десквамирован в просвет, в просвете
отдельных альвеол гомогенные розовые массы с примесью
гемолизированных эритроцитов, межальвеолярные
перегородки тонкие, капиллярная гиперемия, микротромбоз:
фибриновые, смешанные тромбы. Интерстициальный,
периваскулярный, перибронхиальный отек.
Внутриальвеолярное накопление макрофагов, появление
фрагментов гиалиновых мембран. Бронхи спавшиеся,
фестончатые, щелевидные. Эпителий с явлениями дистрофии
и десквамации. Плевра отечная, фиброзированная на
диафрагмальной поверхности слева. При окраске
гематоксилином – эозином в капиллярном русле выявлены
фрагменты амниотическтй жидкости (чешуйки, волоски). В
нескольких кусочках легких в капиллярах обнаружены
капельки жира из взятых 9.
Заключение: ОРДС. Эмболия компонентами
амниотической жидкости в капиллярном русле легких
(чешуйки, волоски, капли жира). Фиброз плевры
диафрагмальной поверхности слева.
Органы кровообращения

сердце размером 14*12*7 см, весом 440 гр.
Полости сердца расширены, в полостях его
бурые рыхлые свертки крови в большом
количестве. Эндокард гладкий, блестящий, в
левом желудочке под эндокардом
перегородки участок кровоизлияния плоского
вида 2*0,8 см. Клапаны тонкие. Толщина
миокарда левого желудочка 1,6 см, правого
желудочка- 0,2 см. На плоскостных разрезах
миокард тусклый, малокровный, бледно –
коричневого цвета.
Макропрепарат сердце (субэндокардиальное
кровоизлияние в перегородке)
Микро: сердце – выраженные дистрофические изменения
кардиомиоцитов (вакуольная дистрофия, очажки плазмолиза),
фрагментация,
интерстициальный
отек,
просвет
сосудов
свободен в перегородке субэндокардиальное в виде полоски
кровоизлияние.
Заключение:
миокардиодистрофия,
пятна
Минакова
В просвете аорты жидкая крови и бурые свертки, просвет нижней полой вены резко
расширен на всем протяжении заполнен свертками крови. Интима аорты гладкая,
блестящая, цвета слоновой кости. Устья основных магистральных сосудов
(чревного ствола, верхней, нижней брыжеечных артерий) проходимы. Просвет
левой почечной артерии расширен на всем протяжении до 3 см в дм. Микро: стенка
левой почечной вены – без воспалительных изменений (1 стекло)
Органы пищеварения:

Желудок обычной формы и размеров, в
просвете слизь бурого цвета. Слизистая
оболочка желудка складчатая, бледно-розовая с
множеством мелкоточечных кровоизлияний и
эрозий по всей поверхности. По задней
поверхности желудка и капсулой поджелудочной
железы плотная, белесая ткань, разделяемая с
трудом, острым путем. Микро: желудок очаговые кровоизлияния в слизистой,
множественные дефекты слизистой до
собственной пластинки, слизистая и
подслизистая, вокруг дефектов отечная.
Печень размерами 32х23х18х8 см, массой 2750 г. Капсула ее гладкая; на
разрезе ткань коричневая, мускатного вида. Под капсулой на заднее –
боковой поверхности очаговое кровоизлияние плоского вида, дм 2,5 см. В
сальниковой сумке без патологического содержимого и выраженный
спаечный процесс.
Микропрепарат печени
Субкапсулярное
кровоизлияние
Микропрепарат печени (трабекулярное строение
сохранено)
Поджелудочная железа

В проекции поджелудочной железы имеется
объемное образование размерами 14-11-10 см,
консистенция его плотно- эластичная, малоподвижное,
поверхность гладкая, белесая. Имеются плотные
сращения образования с селезенкой в области ворот,
образовавшийся конгломерат выбухает в сторону
забрюшинной клетчатки и имеет плотные
соединительтканные спайки с капсулой передней
поверхности левой почки, ближе к воротам и вокруг
сосудистого пучка и мочеточника. При вскрытии
образования, имеется полость, толщиной стенки 0,81,0см, стенка белесая, плотная, содержимое: грязно –
бурые не оформленные массы, весом 400 гр. В области
головки поджелудочной железы, имеется еще одна
изолированная от описанной выше полость размерами
4*3*2,5 см, заполненная жидковатыми, кровянистыми
массами, объемом до 10 мл, стенка также плотная,
белесая. Между описанными полостями имеется участок
ткани поджелудочной железы размером 1,5*2,0 см,
дольчатого вида, серого цвета с пятном стеатонекроза.
Киста п/железы
Содержимое кисты п/железы
Капсула
кисты
Макропрепарат сохранившаяся ткань головки
п/железы
Утолщенная
капсула
п/ж
Геморрагиче
ский некроз
Жировой
некроз
Содержимое кисты п/железы (некротизированная
кровь)
Микропрепарат п/железы (единичные дольки п/ж
среди соединительной ткани)
Стенка кисты из соединительной ткани, на
внутренней поверхности бурый пигмент
Микропрепарат п/железы (единичные дольки п/ж
среди соединительной ткани, окраска по Ван-Гизону)
Органы мочеполовой системы:

Почки: правая размерами 12* 7,5 *4,0 см, левая
18,5*7,5*6 см, весом каждая по 250 гр. Фиброзная капсула
правой почки тонкая, снимается легко, обнажая
коричневую с рубцовыми втяжениями поверхность. На
разрезе граница коркового и мозгового слоев стерт,
рисунок серо-красных пирамид несколько подчеркнут,
толщина серо-розового коркового слоя 0,8 см,
поверхность разреза гладкая. Мочеточник проходим,
чашечки и лоханки не расширены. Слизистая оболочка
мочевыводящих путей гладкая, белесо-серая. Фиброзная
капсула левой почки плотная, белесоватая, снимается с
трудом, обнажая коричневую шероховатую с рубцовыми
втяжениями поверхность. Мочеточник проходим, чашечки
обычные, лоханка несколько расширена. Корковый слой
серо – розовый, толщиной 0,8 см, пирамидки темно –
коричневые, толщина паренхимы справа и слева по 3 см.
В просвете мочевого пузыря пусто. Слизистая оболочка
мочевого пузыря складчатая, белесо-серая.
Макропрепарат левая почка
Рубцовые
втяжения
Макропрепарат левая почка
Утолщенная
клетчатка
и капсула
Микропрепарат почка

Гиалиноз
клубочков
и
стенки
сосуда
Микропрепарат почка

Некроз
эпителия
канальцев
Микропрепарат почка окраска по Ван-Гизону
Гиалинизированные клубочки
Перигломерулярный
фиброз
Головной мозг

Головной мозг массой 1250 г. При его извлечении
выделилось значительное количество прозрачной
жидкости. Твердая мозговая оболочка гладкая, бледно серая. В синусах – ее следы жидкой крови. Листки мягкой
мозговой оболочки гладкие, блестящие, полупрозрачные,
влажные. Полушария симметричные; борозды их
сглажены, извилины уплощены; на разрезе граница между
серым и белым веществом дифференцируется. На
поверхности разреза выступают мелкие капли крови.
Боковые желудочки щелевидной формы, эпендима их
гладкая. Мозжечок с обычным «древовидным» рисунком.
На основании мозжечка след от вдавление в большое
затылочное отверстие, глубиной справа 0,8 см, слева 0,5
см. Сосуды основания мозга запустевшие, с тонкими,
гладкими стенками. Гипофиз размерами 1.0*0.8*0.5 см
мягко-эластичной консистенции. Эпифиз размерами
0.7*0.3 см. Кости и суставы без видимой деформации.
Макропрепарат головной мозг

Борозда от
вклинения
миндалин
мозжечка
в большое
затылочно
е
отверстие
Микро головной мозг
Гематоксилиновые шары
Микропрепарат головной мозг (большое
увеличение)
отек
Гематоксилиновые
шары
Операционный материал (матка)
Вросшие
ворсины
среди
мышечных
волокон
матки
миометрий
Операционный материал (матка)
Фрагменты
плаценты
Мышечные
волокна
Элементы амниотической жидкости в сосуде матки
Элементы амниотической жидкости в сосуде
матки
волоски
в
о
чешуйки
с
о
с
Элементы околоплодных вод в сосуде матки
(большое увеличение)
сосуд
волоски
чешуйки
миометрий
Патологоанатомическое
заключение
Основное заболевание: эмболия
околоплодными водами: меконий,
чешуйки эпителия, капли жира в
капиллярах матки и легких.
 12.12.2008 г операция кесарево сечение
в сроке беременности 37 недель по
поводу кровотечения при полном
предлежании плаценты, при
гистологическом исследовании
удаленной матки выявлен участок
вросших ворсин в миометрий.
Осложнение основного заболевания:

Кардиопульмональный шок. ДВС - синдром с
микротромбами разных типов, в легких, матке,
почках, кровоизлияния в капсулу печени,
слизистую желудка, носовое кровотечение.
Геморрагический шок, профузное маточное
кровотечение (кровопотеря 4700 по карте
анестезиолога), полосовидные кровоизлияния
под эндокардом левого желудочка, острое
общее малокровие. Миокардиодистрофия.
Дилятация правых отделов сердца и полой
вены, венозный застой. ОРДС. Малокровие
внутренних органов. Отек головного мозга и его
оболочек с вклинением миндалин мозжечка в
большое затылочное отверстие.
Паренхиматозная дистрофия внутренних
органов, некротический нефроз.
Сопутствующее заболевание:


ложная киста поджелудочной железы (в
анамнезе острый панкреатит в 2006
году). Выраженный спаечный процесс
слева между куполом диафрагмы,
селезенкой, поджелудочной железой,
задней стенкой желудка, забрюшинной и
паранефральной клетчаткой слева,
капсулой левой почки и диафрагмальной
плеврой слева. Двусторонний
хронический пиелонефрит в стадии
ремиссии.
Патология плода: ХФПН, компенсация.
Клинико-патологоанатомический эпикриз:

На вскрытии обнаружены признаки геморрагического шока:
пятна Минакова в эндокарде левого желудочка, малокровие
внутренних органов. ДВС-синдрома: микротромбы разных типов,
в легких, матке, почках, кровоизлияния в капсулу печени,
слизистую желудка, носовое кровотечение. Респираторного
дистресс синдрома: интерстициальный, периваскулярный,
перибронхиальный отек, появление фрагментов гиалиновых
мембран. При окраске Суданом –3 в отдельных капиллярах
легкого, матки обнаружены капельки жира при окраске
гемотоксилином – эозином в капиллярном русле матки, легких
фрагменты амниотической жидкости. Миокардиодистрофия:
интерстициальный отек, разобщение пучков кардиомиоцитов,
дилятация правых отделов сердца. Некротический нефроз. Отек
головного мозга и его оболочек с вклинением миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие: микроскопически:
резкий отек и ишемические повреждения ткани мозга. Ложная
киста поджелудочной железы Смерть родильницы наступила от
отека и набухания головного мозга с вклинением миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие.