Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях.

УО «Борисовский государственный медицинский колледж»
Теоретическое занятие
(информационно - рецептивное)
для учащихся третьего курса специальности
2-79 01 01 «Лечебное дело»
Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях. Методы диагностики. Классификация инфекционных заболеваний.
метод – наглядный (иллюстративно-демонстрационный)
Преподаватель: Татарченко
Светлана Анатольевна
2010г
ИНСТРУКЦИЯ
для самостоятельной работы учащихся с материалами по теме «Понятие
об инфекционном процессе и инфекционных болезнях. Методы диагностики. Классификация инфекционных заболеваний».
1.Прежде чем приступить к изучению темы внимательно изучите вопросы,
входящие в неё.
2.Изучите терминологию дисциплины по глоссарию комплекса.
3.Ознакомтесь с основным материалом темы (прочитайте, останавливая внимание на тех абзацах или отрывках, которые вас больше всего заинтересовали)
4.Разбейте весь материал на части, удобные для более детального изучения.
5.Разделите вопросы темы соответственно выделенным вами частям.
6.Составте краткий конспект по вопросам темы.
7.Внимательно прочитайте тему ещё раз.
8.Ответьте на вопросы домашнего задания.
9.Выборочно постарайтесь воспроизвести ответы на вопросы вслух.
10.В случае, если воспроизведение затруднительно, внимательно прочитайте
материал ещё раз.
11. Ознакомьтесь с темами рефератов.
12. Если какая-то из предложенных тем вас заинтересовала, просмотрите материалы темы ещё раз, выберите те материалы, которые соответствуют выбранной теме.
13.Ознакомьтесь с дополнительными материалами темы.
14.Кратко законспектируйте заинтересовавшие вас вопросы.
ХОД ЗАНЯТИЯ:
1 Организационно воспитательный момент: оценка готовности
группы к занятию (наличие медицинской формы, журнала группы, дневника
старосты, необходимого оснащения, готовность аудитории, знакомство с
группой)(5 мин)
2. Ознакомление с интегральной десятибалльной шкалой оценки
результатов учебной деятельности учащихся по предмету «Инфекционные болезни с эпидемиологией » (5 мин)
3. Изложение нового материала: (75 минут)
3.1. Введение в дисциплину.
3.2. Понятие об инфекционном заболевании.
3.3. Отличие инфекционных больных от больных неинфекционных.
3.4. Причины инфекционных заболеваний.
3.5. Историческое развитие теории инфекционных болезней.
3.6. Эпидемический процесс. Определение эпидемического процесса.
3.7. Классификация инфекционных болезней.
3.8. Инфекционные лихорадка, сыпи, сочетание симптомов и синдромов.
3.9. Иммунитет, виды.
3.10.Методы диагностики инфекционных заболеваний: клинические,
эпидемиологические, лабораторные и инструментальные.
4. Домашнее задание.(5минут)
5.Литература для учащихся
6.Литература для преподавателей
7.Дополнительная информация по теме
3. Изучение
мин)
терминологии дисциплины по глоссарию комплекса.(10
ГЛОССАРИЙ
Инфекция – от латинских слов: infectio – загрязнение, заражение и inficio
– загрязняю – представляет собой широкое общебиологическое понятие,
характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия
и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный
организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма,
протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на
субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные
нозологические признаки.
Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний, инфекционные
болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность). Они способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность
этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета.
В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один
из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества,
наносящими ему колоссальный экономический ущерб. К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же
время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Общепризнанным
является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие
возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на
возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Вовторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как
текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, втретьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на
восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с
окружающей средой. Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т.д. Интересно, что поскольку инфекционные
болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной.
Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис). И , напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать
разные болезни (скарлатина, рожа, ангина). На протяжении всей своей жизни
человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма,
закрепленный генетически, и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные,
условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами,
определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.
Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных
токсинов (экзо- и эндотоксины).
Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и
органы макроорганизма и распространению в них. Считается [Смирнов Г. Б.
и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в
состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.).
Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности
быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности,
при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже
имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы "агрессии" возбудителей инфекции весьма разнообразны.
Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета
(вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на
клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием эк-
зо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же
время, возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма :
 наличие капсулы,
 продуцирование факторов угнетения фагоцитоза,
 антигенная мимикрия,
 внутриклеточное расположение,
 антигенные вариации и др.
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все
физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система.
Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью,
под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию
нарушенных функций. Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на:
 специфические (иммунные)
 неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в
непосредственный контакт с макроорганизмом приходится преодолевать
мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора
макроорганизма подразделяется на две основные группы:
1) микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида(эндогенная,
аутохтонная, облигатная, резидентная);
2)микрофлора
случайная
(временная,
транзиторная,
факультативная).Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология.
Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат
для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2).
Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы). Она располагает многими
механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры:
 стимуляция перистальтики,
 конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника,
 выработка антибиотических веществ,
 индукция иммунологических механизмов защиты и др.
Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов
защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета:
 фагоциты (микро- и макрофаги),
 предшествующие (естественные) антитела,
 лизоцим,
 интерферон и т. д.
И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность. В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи b-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии. Важнейшую
роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система
и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и
осложнений. Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого
организма происходит в течение определенного временного промежутка и
характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития,
нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи
при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания),
как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболе-
ваниях (сыпной тиф, корь). У немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники,
продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому
инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного
периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы
возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).
Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных
признаков, которые в совокупности составляют клинический или клиниколабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой
инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И.
Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при
вирусном гепатите, бубон при туляремии).
Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими
все ее своеобразие.
Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений
болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В
этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы
следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на
фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание,
развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.
Иммунопрофилактика инфекционных болезней - система мероприятий,
осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и
ликвидации инфекционных болезней, путем проведения профилактических
прививок.
Профилактические прививки – введение в организм человека медицинских иммунобиологических препаратов для создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням.
Медицинские иммунобиологические препараты – вакцины, анатоксины,
иммуноглобулины и прочие лекарственные средства, предназначенные для
создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням.
Национальный календарь профилактических прививок – нормативный
правовой акт, устанавливающий сроки и порядок проведения гражданам
профилактических прививок. Национальный календарь профилактических
прививок включает профилактические прививки против гепатита В, дифтерии, коклюша, кори, краснухи, полиомиелита, столбняка, туберкулеза,
эпидемического паротита. Указанные профилактические прививки прово-
дятся всем гражданам Беларуси в сроки, установленные национальным календарем профилактических прививок. Профилактические прививки по эпидемическим показаниям проводятся гражданам при угрозе возникновения
инфекционных болезней, перечень которых устанавливает Министерство
здравоохранения Республики Беларусь.
3. Изложение нового материала: (65 минут)
3.1.Введение в дисциплину.
Инфекционные болезни известны человечеству еще с глубокой древности.
Эпидемиями охватывались огромные территории, включая целые государства и народы. Недаром инфекционные болезни получили название "моровых
болезней". Профилактика инфекционных заболеваний, борьба с ними во все
времена и у всех народов представляли собой самую серьезную общественную проблему.
Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс - один из самых сложных
в природе биологических процессов, а инфекционные болезни являются
грозными разрушительными факторами для человеческого общества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория 50-70-х годов нашего столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной.
Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать
условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания
сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число новых, ранее неизвестных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 50-х годах насчитывалось около
тысячи инфекционных болезней, то в настоящее время их более 1200, отсюда
возникновение новых проблем (СПИД, болезнь Лайма, легионеллез и др.) как
для специалистов, так и для общества в целом.
В последние годы в нашей стране в результате значительного ухудшения социальных условий жизни населения, инфекционная заболеваемость имела
тенденцию к росту. Этому способствовали неблагополучие с системами водоснабжения, канализации, запоздалое выявление источников инфекции,
позднее обращение к врачу и т.п.
Особое значение приобретает медицинская неосведомленность, иногда медицинская безграмотность населения. Отсюда проистекает и позднее обращение к врачу и несвоевременная госпитализация инфекционных больных
(дифтерия, боррелиоз - болезнь Лайма и др.). Перед здравоохранением стоят
серьезные задачи в профилактике и борьбе с инфекционной заболеваемостью. Трудности реализации этих задач в сложившихся непростых условиях
жизни нашего общества очевидны. Поэтому необходимо использовать весь
арсенал имеющихся в нашем распоряжении средств и методов для нормали-
зации эпидемиологической обстановки и снижения инфекционной заболеваемости.
3.2.Понятие об инфекционном заболевании.
Инфекционное заболевание - это такая болезнь, которая не только вызвана,
но и поддерживается присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента (возбудителя). На его воздействие организм отвечает защитными реакциями. Необходимо добавить, что инфекционный процесс в
организме человека, протекает на органном и организменном уровнях, и закономерно заканчивается либо гибелью человека, либо его полным освобождением от возбудителя.
Очень вредным для практической медицины является мнение, что возбудитель только в начале заболевания играет активную роль в патологии, а затем болезнь развивается без его участия. Продолжительность и возвраты
болезни зависят прежде всего от присутствия в организме человека возбудителя. Как только организм освобождается от него наступает выздоровление.
В настоящее время не требует доказательств положение, что подавляющее
большинство заболеваний человека, родившегося здоровым, по своей сути
представляют инфекционные болезни. Кроме того, оказывается, что ведущая
роль инфекционного агента, как повреждающего фактора, имеет место и при
многих других, так называемых, неинфекционных заболеваниях. Например,
доказана "вредная" роль стрептококка, как необходимого фактора для развития ревматизма, что приводит к необходимости антистрептококковой терапии антибиотиками на любом этапе лечения этого заболевания. Вполне
обоснована определенная роль инфекционного агента (в частности, хламидии) в развитии атеросклероза сосудов. В первичном поражении сосудов не
исключено также участие герпетической вирусной инфекции. Существуют
возбудители - геликобактерии, которые избирательно поражают поверхностный слой слизистой оболочки желудка и 12-ти перстной кишки, что в конечном итоге приводит к хроническому гастриту, язве желудка и двенадцатиперстной кишки. В этой связи лечение антимикробными препаратами в комплексной терапии язвенной болезни становится необходимостью, а хорошие
результаты подобного лечения подтверждают это положение.
3.3.Отличие инфекционных больных от больных неинфекционных.
Главная отличительная особенность инфекционного больного заключается в
том, что он выделяет во внешнюю среду возбудителей, т. е. является источником заразного начала. Различные инфекционные больные выделяют в
окружающую среду заразное начало по-разному, в зависимости от того, где
находится очаг инфекции в организме:





с выдыхаемым воздухом,
при кашле,
при насморке,
с мочой,
с фекалиями и т. д. и т. п.
Отсюда важно знать, как заражаются здоровые люди, пути и способы заражения, что делать, чтобы не допустить распространение инфекции.
Вторая особенность состоит в том, что инфекционное заболевание всегда
сопровождается общими реакциями организма: повышением температуры
тела, лихорадкой, токсическим поражением нервной системы и др. У некоторых инфекционных больных могут развиться даже нервно-психические расстройства.
Третья особенность - острые инфекционные болезни очень динамичны.
Симптомы заболевания могут быстро сменять друг друга:
 сыпь на коже часто появляется и быстро исчезает;
 расстройства стула сохраняются только в течение нескольких часов;
быстро могут нарастать признаки обезвоживания и т. д.
В связи с этим нередко возникают как сложности в диагностике, так и необходимость оказания неотложной помощи инфекционному больному еще дома.
Четвертая особенность состоит в том, что субъективные признаки выздоровления (отсутствие жалоб) часто опережают полное восстановление
всех нарушенных болезнью функций. Нередко в периоде выздоровления сохраняются существенные изменения отдельных органов и систем: сердца
(дифтерия, ангина), толстой кишки (дизентерия), печень (вирусные гепатиты), почек (геморрагическая лихорадка) и др.
3.4. Причины инфекционных заболеваний
Причинным фактором инфекционных заболеваний является возбудитель
(микроорганизм). Он вступает в сложное биологическое взаимодействие с
организмом человека, что приводит к инфекционному процессу, затем - инфекционной болезни. Как правило, каждое инфекционное заболевание имеет
своего возбудителя. Хотя встречаются и исключения, когда у одной болезни
может быть несколько возбудителей (сепсис). И, наоборот, когда один возбудитель (стрептококк) вызывает разные болезни (ангина, скарлатина, рожа).
Ежегодно открываются новые возбудители инфекционных болезней.
Многие возбудители инфекционных заболеваний видны под обычным микроскопом, а иногда их можно увидеть только при увеличении в тысячи раз,
через электронный микроскоп. При встрече с возбудителями инфекционных
болезней люди не всегда заболевают. Это может быть связано с врожденной
или приобретенной устойчивостью ряда людей к болезнетворным микробам.
Важным в предохранении от инфекционных заболеваний является постоянное соблюдение мер предупреждения заражения.
В человеческом организме на пути проникновения болезнетворных микробов
стоят защитные барьеры организма: сухая чистая здоровая кожа, соляная
кислота и ферменты желудка, в крови лейкоциты (белые кровяные шарики),
которые захватывают и уничтожают болезнетворных микробов. Защитные
силы эффективны в закаленном, здоровом организме человека.
Основными возбудителями инфекционных болезней являются: простейшие,
бактерии, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы, вирусы и др. Большинство инфекционных заболеваний вызываются бактериями и вирусами.






Простейшие - одноклеточные существа, способные осуществлять разнообразные функции, свойственные отдельным тканям и органам более
высокоразвитых организмов.
Бактерии - одноклеточные микроорганизмы сферической (кокки), цилиндрической (палочки) или спиральной (спириллы) формы.
Спирохеты - подвижные микроорганизмы, характеризующиеся нитевидной, спиральной формой.
Риккетсии, хламидии - паразитирующие внутриклеточно микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и
вирусами.
Микоплазмы - микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, но паразитирующие вне клеток.
Вирусы - микроскопические неклеточные формы жизни, способные
проникать в определенные живые клетки и размножаться в них.
3.5.Историческое развитие теории инфекционных болезней.
Решающим этапом в познании внутренней сущности эпидемии стали великие микробиологические открытия и достижения второй половины XIX в , которым предшествовало открытие микробов (А Левенгук, 1632—1723).
Луи Пастер (1822-1895, Франция).Ситуация по инфекционным болезням в корне изменилась в 19 веке после уникального открытия Луи Пастера, который доказал, что вакцина, изготовленная из возбудителей той или другой болезни, способна уберечь человека от соответствующего заболевания или
существенно ослабить его течение. Казалось, полная победа
над инфекционными заболеваниями не за горами, осталось
только придумать от каждого из них вакцину и привить поголовно все человечество. В десятках стран мира под натиском
обязательных прививок сдались оспа, тиф и туберкулез, малярия и полиомиелит.
Р.Кох (1843 г. – 1910 г., Германия)Немецкий микробиолог, открывший возбудителей туберкулеза (1882) и холеры
(1883).Получил Нобелевскую премию по физиологии и
медицине в 1905 г. Р. Кох своими работами в 1892 году,
как метод профилактики предложил туберкулин, и испытал его на себе (ввел в мышцу) и, некоторое время лихорадил, слег, его обследовали и выявили туберкулез. Эта
парадоксальная реакция погубила его. Весь мир сразу поставил под сомнение истинность открытия возбудителя туберкулеза, и стали утверждать что туберкулез вызывается
вирусной инфекцией (Р. Кох культуру которую вырастил
отфильтровал через фарфоровый фильтр)
Исследования Л. Пастера (1822-1895), Р. Коха (1843-1910) и их многочисленных учеников определили не только торжество контагионистской теории эпидемий, но и привели к разработке множества практических мер в борьбе с заразными заболеваниями (современная диагностика заболеваний, использование
дезинфекции, разработка и введение в широкую практику специфической профилактики с помощью вакцин и сывороток и т д )
Частые войны на территориях с природной очаговостью, низкий экономический уровень и даже нищета значительной части населения — неизбежно вели
к возникновению и распространению эпидемий многих заразных заболеваний:
паразитарных тифов, оспы, кишечных инфекций, в том числе холеры, так называемых «детских инфекций», трахомы и т. д. Много усилий в борьбе с эпидемиями внесла сформировавшаяся в царское время земская медицина, ее известные, а также многие забытые сейчас деятели, которые скромно выполняли
свой долг, причем иногда и даже часто с опасностью для собственной жизни.
Первая мировая война, последовавшие затем две революции, гражданская
война, экономическая разруха, голод привели к невиданному до сих пор распространению различных эпидемий. Так, по далеко не полным данным, заболе-
ваемость (инцидентность) только сыпным тифом в 1919 г. составила 2743, в
1920 г. — 2550 на 100 000 населения. Именно в этих условиях в 1920 г. в Одессе (Новороссийский университет) была создана первая в мире кафедра эпидемиологии.
Ее организатор — выдающийся ученый и активный практический деятель Д. К. Заболотный (1866-1929), который
еще до войны осуществил неоднократные, причем весьма
успешные экспедиционные исследования в очагах чумы.
Заболотному принадлежит открытие наличия природных
очагов этой болезни. Д. К. Заболотный написал первый
учебник по эпидемиологии, создал школу отечественных
эпидемиологов, к которой принадлежали Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев и другие, внесшие в последующем
огромный вклад в развитие эпидемиологии. Д. К. Заболотный по праву считается основоположником советской
эпидемиологии.
Сложившаяся в стране эпидемическая ситуация нуждалась
в фундаментальной теоретической базе как для научных
исследований, так и для практической работы. Одним из
основных ее создателей стал Л. В. Громашевский (18871980), сформулировавший учение об эпидемическом процессе, в частности, о механизме передачи. В последующем
большой вклад в развитие науки и практики внесли многие ученые и практические работники.
Е. Н. Павловский (1884-1966) создал теорию природной
очаговости ряда инфекционных заболеваний, согласно которой обеспечивается стойкое сохранение возбудителя.
В. А. Башенин (1882—1977), соавтор открытия безжелтушного лептоспироза,
рассматривал эпидемиологию как науку, предназначенную для изучения всех
заболеваний, а не только инфекционных.
А. А. Смородинцев открыл очаги японского энцефалита в
стране, руководил изучением этиологии, клиники и эпидемиологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом в очагах, впервые обнаруженных в стране, установил вирусную природу заболевания, доказал роль мышевидных
грызунов как источников инфекции. Кроме того, он создал
вакцины для специфической профилактики гриппа, клещевого и японского энцефалитов, кори, паротита, краснухи.
В. М. Жданов сформулировал стройную систему понимания эволюции заразных заболеваний, значительны его успехи в эпидемиологии вирусных инфекций.
В. Д. Беляков (1921 — 1997) создал теорию саморегуляции
эпидемического процесса. В стране была создана противоэпидемическая служба (территориальные санитарноэпидемиологические станции, а затем ряд ведомственных
учреждений со сходным названием, но с теми же функциями), которая сумела изменить ситуацию в лучшую сторону.
Уже перед Великой Отечественной войной был существенно
снижен уровень заболеваемости (инцидентности) при многих нозоформах, была ликвидирована оспа, возникла, что весьма симптоматично, дискуссия о полной ликвидации сыпного тифа (очень невысокий уровень
показателя заболеваемости давал право на подобные проекты).
3.6.Эпидемический процесс. Определение эпидемического процесса.
Эпидемический процесс, по очень удачному определению Л. В. Громашевского, представляет собой цепь связанных между собой инфекционных состояний.
Это внешнее, нередко видимое (при развитии патологии) событие отражает
циркуляцию среди людей (в популяции) паразитов, т. е. живых агентов, эволюционное развитие, которое привело к тому, что их жизнь стала возможной
только за счет других видов, в том числе за счет людей. Эти другие живые существа стали для них средой обитания, в которых обеспечивалась реализация,
т. е. возможность использования, генетически детерминированных метаболических процессов, обеспечивающих питание, размножение, иногда сохранение
(например, инкапсулирование личинок трихинелл в мышцах хозяина). Таким
образом, паразиты (живущие внутри или на поверхностях других живых существ) находятся в условиях экологических взаимоотношений с организмом
хозяина. Особенность этих взаимоотношений заключается в том, что организм
хозяина представляет собой своеобразную автономную с достаточно устойчивыми биологическими характеристиками систему, принципиально отличную от
окружающих внешних условий.
Как известно, для развития эпидемического процесса необходимо наличие трех
основных звеньев: источника инфекции, механизма передачи инфекции и восприимчивого населения.
ИСТОЧНИК
МЕХАНИЗМЫ И ПУТИ
ПЕРЕДАЧИ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
НАСЕЛЕНИЯ
Рис.1 Схема эпидпроцесса.
ИСТОЧНИК
Источник
Веерообразный
Источник
Источник
Поступательный
Рис.2. Виды эпидпроцесса.
Разновидности:
1.антропонозный
2.зоонозный
3.антропонозно-зоонозный (смешанный)
Отсутствие (или разрыв) любого из них приводит к прекращению эпидемического
процесса. При планировании и проведении профилактических мероприятий теоретически и практически обоснованным является их разделение на три группы: 1)
мероприятия в отношении источника инфекции, направленные на его обезвреживание (или устранение); 2) мероприятия в отношении механизма передачи, проводимые с целью разрыва путей передачи; 3) мероприятия по повышению невосприимчивости населения. Соответственно этой эпидемиологической триаде выделяют три группы профилактических (противоэпидемических) мероприятий.
Таб1. Профилактические мероприятия, направленные на каждое из звеньев эпидемического процесса.
№ 1 звено (название)
2-е звено(название)
3-е звено(название)
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7
Механизмы и пути пере- Восприимчивость наседачи
ления
Изоляция
Дезинфекция
Экстренная иммунопрофилактика
Госпитализация
Дезинсекция
Плановая иммунопрофилактика
Лечение
Дератизация
Профилактическая иммунопрофилактика
Бактериологический контроль Эпидемический надзор
выздоровления
Диспансерное наблюдение в Карантин
период реконвалисценции
Диспансерное
наблюдение Медицинское наблюдение
хронических больных и бактерионосителей
Бактериологическое обследование
Фекально-оральному механизму передачи соответствует основная локализация возбудителя в пищеварительной системе организма хозяина. В связи с
тем, что паразит локализуется чаще всего в кишечнике, эти заболевания
называют обычно кишечными инфекциями. Между тем после обнаружения
микроорганизмов, которые вегетируют в слизистой оболочке желудка (хеликобактер), правомерно говорить о желудочно-кишечных инфекциях. Известно немало примеров первичного рака пищевода.
Если будет установлена его связь с вирусами, обладающими онкогенными
свойствами, то придется говорить уже о локализации в пищеварительной системе (тракте). Схематично фекально-оральный механизм передачи представлен на рисунке:
Схема фекально-орального механизма передачи
Рисунок свидетельствует о сложности фекально-орального механизма передачи, о множестве факторов передачи, их эстафете, обеспечивающей перемещение паразита, а также о различных путях, действующих в рамках одного механизма передачи. Эти пути передачи обозначаются по конечному фактору
(пища, вода, предметы обихода).
Укороченный путь фекально-орального механизма передачи (зараженные
руки — рот) наблюдается только при энтеробиозе (самозаражение детей) и
иногда в психиатрических стационарах (копрофагия при некоторых заболеваниях).
Сложность фекально-орального механизма передачи определила достаточно
высокую устойчивость возбудителей инфекций пищеварительного тракта во
внешней среде: в эволюции паразитов это качество сформировалось за счет селектирующей функции затяжного механизма передачи (стихийный отбор
устойчивых рас из неоднородной и изменчивой популяции возбудителя). В
рамках механизма передачи надо различать главные (основные) пути и пути,
которые могут иметь значение при определенных условиях и в отношении отдельных групп населения.
К основным нужно отнести водный и пищевой путь фекально-орального
механизма передачи. Это связано, во-первых, с тем, что именно указанные пути могут обеспечить заражение достаточно большими дозами возбудителя. Вовторых, надо иметь в виду, что инфекционный процесс может развиться в том
случае, если возбудитель оказывается в (на) восприимчивых тканях. Чаще всего
локализация инфекционного процесса связана со слизистой оболочкой кишечника (именно поэтому укоренилось понятие «кишечные инфекции»). Попадание в указанные слизистые оболочки возможно практически только после заглатывания зараженной пищи или воды (при пустой ротовой полости глотательный акт невозможен).
Лишь у детей младшего возраста, поскольку они многие предметы берут в рот,
что сопровождается обильным слюноотделением, глотание имеет место (или
может быть) без приема пищи или питья воды. В этом отношении заслуживают
внимания опыты R. Hornick с соавторами на добровольцах-военнослужащих.
Авторы ни разу не смогли воспроизвести инфекционный процесс у добровольцев, которые должны были прополоскать рот и горло суспензией, содержащей в
заданном объеме 109 микробных клеток вирулентного штамма возбудителя
брюшного тифа, а затем ее выплюнуть (не глотать). Заметим, что при заглатывании указанной дозы заболело 95% добровольцев. Итак, приведенные два обстоятельства определяют ведущую роль водного и пищевого пути передачи.
Пищевые продукты заражаются контаминированными руками источника
инфекции (конечно, возможно заражение продуктов при использовании контаминированной воды для мытья посуды, в которую затем кладут продукты,
или для мытья самих продуктов — такой вариант возможен, им нельзя пренебрегать, но не следует и преувеличивать его значимость).
Опасно заражение руками источника инфекции продукта после термической обработки (молочные, мясные, рыбные продукты, кондитерские изделия
и т. д.) или продукта, который не подвергается термической обработке (овощи, фрукты и др.).
Допускается заражение продуктов мухами. Мухи, как фактор передачи,
изучались многократно с помощью различных методов (энтомологических,
микробиологических, экспериментальных, эпидемиологических и др.). Выводы были самые разнообразные — от признания их ведущей, доминирующей роли в передаче возбудителя, до полного отрицания их значимости.
Вода контаминируется фекальными массами, поступающими в почву (канализационную систему, в частности). Этот процесс заражения воды может
быть либо кратковременным и даже моментным, либо длительным, как бы
постоянным, перманентным. Соответственно, можно говорить об острых или
хронических водных эпидемиях и вспышках. Особенно демонстративны острые водные эпидемии при сочетании с аварией централизованных систем
водоснабжения и канализации.
Крупные водные эпидемии (вспышки), как правило, полиэтиологичны. Это
проявляется, в частности, в том, что имеет место последовательное развитие
эпидемий (вспышек) различных по природе заболеваний.
Контактно-бытовой путь передачи, т. е. заражение за счет контаминированных предметов обихода (игрушки, посуда и т. д.), реализуется лишь при неблагоприятном стечении обстоятельств, прежде всего в детских учреждениях, в
которых не соблюдается предусмотренный необходимый санитарногигиенический режим.
Контактно-бытовая передача при кишечных инфекциях, поскольку объекты внешней среды контаминированы небольшим количеством фекальных масс
и, соответственно, небольшой дозой возбудителя, по-видимому, имеет значение
в распространении лишь некоторых (но не всех) кишечных инфекций.
При действии контактно-бытовой передачи обязательно должна быть очаговость (как уже говорилось, вероятность заражения контактно-бытовым путем
зависит от тесноты общения), а так же медленное и не очень мощное развитие
эпидемического процесс.
Аэрозольному механизму передачи соответствует локализация возбудителя в
дыхательной системе организма.
Необходимо отметить, что существует несколько названий обсуждаемого механизма передачи. Наряду с приведенным в заголовке названием эта группа
инфекций имеет наименования аэрогенных, аспирационных, капельных.
Термин «аэрогенный» наименее удачен, поскольку воздух не создает, не генерирует эту группу болезней, а является только средой для передачи возбудителей Термин «аспирационный» также нельзя считать удачным: аспирация, вдыхание является только частью (третьей фазой) механизма передачи. Кроме того,
понятие аспирации носит более универсальный характер — возможна аспирация возбудителей, существующих за счет иных механизмов передачи, а также
различных химических и физических агентов, не имеющих отношения к воспроизведению инфекционного процесса.
Схема воздушно-капельного пути
Так, во время Великой Отечественной войны была эпидемия туляремии среди
военнослужащих и жителей прифронтовых районов (1942-1943 гг). В 75—80%
случаев заболевание протекало как пневмония или бронхопневмония, поскольку заражение происходило из-за вдыхания при переборке снопов зерновых
культур и сена твердофазных аэрозолей — пыли, содержащей высохшие выделения (моча, фекальные массы) мышевидных грызунов. Такая же ситуация
имеет место при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Описаны
хорошо диагностированные эпидемии Ку-лихорадки и бруцеллеза в результате
вдыхания контаминированных твердофазных аэрозолей (пыли).
В учреждениях, готовивших вакцину против сыпного тифа, пока не были приняты соответствующие меры безопасности от аэрозольного заражения, среди
персонала и посетителей отмечалась высокая заболеваемость сыпным тифом.
Человек при разговоре, особенно громком, при актах, сопровождающих патологию — кашле, чиханье, выбрасывает в воздух в виде капелек слизь, находившуюся на поверхности эпителия (первая фаза механизма передачи). За счет
кинетической энергии выброса капельки слизи летят вперед на несколько метров (при громком разговоре) и даже до десятка метров (при чиханье, особенно
при кашле). Пространство, в котором оказываются выброшенные капельки,
проецируется на землю (пол) в виде эллипса, именуемого динаминеской проек-
цией. В зоне динамической проекции под действием гравитационных сил (притяжение Земли) происходит оседание капелек. Быстрее всего оседают крупные
капельки (диаметром примерно 100 мк), хотя, обладая наибольшей кинетической энергией, они летят дальше всего.
Процесс оседания ускоряется за счет агрегации (коагуляции) частиц и завершается в течение нескольких секунд — это срок существования капельной фазы аэрозоля. В зоне динамической проекции концентрация аэрозольных частиц
(капелек) максимальная для каждого эпизода формирования аэрозолей и более
или менее постоянная, поскольку оседание сопровождается уменьшением объема, занятого аэрозолями. Наряду с оседанием наблюдается рассеивание мелких аэрозольных частиц (диаметр примерно 10 мк и меньше). Рассеивание сопровождается уменьшением концентрации аэрозольных частиц пропорционально квадрату расстояния, т. е., например, на расстоянии 3 м от места формирования аэрозоля концентрация уменьшается в 9 раз, 4 м — в 16 раз и т. д.
Рассеивание продолжается до достижения постоянной (единой) концентрации
для данного объема помещения, в условиях открытого пространства (вне помещений) рассеивание даже при отсутствии ветра ведет к очень быстрому падению концентрации до нулевого уровня. Эти мелкие частицы начинают по поверхности подсыхать, формируя так называемые ядрышки (внутри сохраняется
влажный субстрат), затем полностью высыхают, превращаясь в пыль. Осевшие
на поверхность капельки также высыхают и при движении воздуха (при уборке
помещения и т. д.) могут формировать вторичные твердофазные аэрозоли —
пыль (все разбираемые процессы характеризуют вторую фазу механизма передачи).
3.7.Классификация инфекционных болезней.
На биологическом принципе разделения возбудителей инфекций по месту
локализации основана статическая классификация инфекционных болезней
по Громашевскому:
1.
2.
3.
4.
Кишечные инфекции (локализация в ЖКТ).
Инфекции дыхательных путей (локализация в дыхательных путях).
Кровяные инфекции трансмиссивные (локализация в крови.).
Инфекции наружных покровов (локализация в коже и слизистых).
Однако при выявлении больных, уходе за инфекционными больными обращается особое внимание на пути передачи инфекции, способы заражения человека, а также методы предотвращения рассеивания инфекции. В этой связи
используется классификация инфекционных болезней, основанная на путях
передачи инфекции (эпидемиологическая по Черкасскому (1994 год) эпидемиологическому принципу).
1Кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения, заражение через рот).
2Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный
путь распространения, заражение через дыхательные пути).
3Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.).
4Кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.).
5Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).
Помимо такого деления, все инфекции, которыми заражается и болеет человек, принято разделять еще на три группы:
1. Антропонозы - заболевания, свойственные только человеку и передающиеся от человека человеку (от греческих слов: anthropos - человек,
nosos - болезнь).
2. Зоонозы ( от греческого слова zoon - животные) - болезни, свойственные животным и человеку и передающиеся от животного человеку, от
человека человеку не передаются.
3. Сапронозы –заболевания, возбудители которых находятся в окружающей среде.
По определению ВОЗ, зоонозы — инфекции, общие для животных и человека. Организмы животных для возбудителей зоонозов являются естественной
средой обитания, где возбудители живут, размножаются и выделяются в
окружающую среду. Иначе говоря, возбудители зоонозных заболеваний
человека существуют за счет эпизоотического процесса. Эпизоотический
процесс — это результат взаимодействия популяций возбудителя и животных, проявляющийся при определенных природных и социальных, т. е. создаваемых человеком, условиях в виде единичных или множественных инфекционных состояний (манифестные и бессимптомные формы).
Но некоторые паразиты животных находят благоприятные условия в организме человека, что может привести к заболеваемости и даже смертности
среди людей. Однако организм человека для возбудителей зоонозов является
случайным хозяином и за редким исключением — биологическим тупиком.
Надо отметить, что нередко заболевание у людей протекает тяжелее, чем у
животных (арбовирусные инфекции, геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом и др.). Число зоонозных нозоформ, от которых могут пострадать
люди, довольно значительно, хотя в современном обществе заболеваемость,
за редким исключением (клещевой энцефалит и иксодовый клещевой боррелиоз в некоторых регионах страны), не столь значительна.
По этиологии зоонозы разделяют на три группы:
• бактериальные (сальмонеллез, сибирская язва, чума, кампилобактериоз,
бруцеллез, туляремия, боррелиозы и др.),
•вирусные (бешенство, геморрагические лихорадки, ящур и др.),
• прионные (болезнь Крейцфельда—Якоба, скрепи и др.).
Э. Н. Шляховым была предложена классификация зоонозов, в основе которой лежит приуроченность возбудителей зоонозных инфекций к определенным группам животных.
С этих позиций различают три группы зоонозов:
• зоонозы диких животных,
• зоонозы домашних животных,
• зоонозы синантропных животных.
Сапронозы (греч. sapros — гниль + nosos — болезнь) — группа инфекций, возбудители которых обитают в объектах окружающей среды, т. е. относятся к факультативным паразитам.
К сапронозам относятся легионеллезы, актиномикозы, псевдотуберкулез, иерсиниоз и др. Первое обоснование того, что внешняя среда может служить естественной средой обитания ряда патогенных микроорганизмов - сапронозов, содержится в работе В. И. Терских (1958). Он первым предложил выделить самостоятельную группу инфекций — сапронозы. Но его пионерская работа подверглась уничтожающей критике: существовало незыблемое мнение, что патогенные бактерии, являющиеся паразитами теплокровных животных и человека,
у которых температура тела в пределах 36—4 Г С, не могут размножаться в
окружающей среде, где температура, как правило, значительно ниже. Общеизвестно, что свыше 80% площади нашей планеты относится к постоянно холодным областям. Этот факт как будто бы еще более подтверждал существовавшую точку зрения. Укрепилась позиция, что внешняя среда — это «кладбище»,
а не «колыбель» для патогенных микроорганизмов.
Однако в последние годы наука накапливала все больше фактов, которые свидетельствовали о принципиальной возможности развития инфекционного процесса, в том числе патологии, при попадании свободно живущих агентов в организм человека. При этом речь шла не о длительном выживании некоторых
микроорганизмов (облигатных паразитов) во внешней среде, а возможности постоянного вегетирования в ней за счет метаболических процессов, адаптированных к условиям внешней среды. Таким образом, была доказана возможность
существования факультативных паразитов сапронозов.
Другими словами, внешняя среда является естественной средой обитания определенных групп патогенных сапронозных микроорганизмов, обеспечивающей сохранение существования биологического вида. Целенаправленное изучение экологии целого ряда микроорганизмов убедило в справедливости такого
понимания (исследования в отношении возбудителей глубоких микозов, псевдотуберкулеза, инфекций, вызываемых псевдомонадами, клостридиями и др.)Не исключена сапронозная сущность чумы, лептоспирозов, холеры и некоторых других нозоформ. Естественной средой обитания могут быть различные
объекты внешней среды: различные виды почв с конкретно сложившимися
сложными микробными биоцинотическими взаимоотношениями, вода, различные объекты растительного происхождения (например, овощи, фрукты), воздух.
Следует отметить, что вирусы не могут быть возбудителями сапронозных инфекций. Следовательно, характерной особенностью возбудителей сапронозов
является возможность автономного существования во внешней среде. Для некоторых возбудителей сапронозов (легионеллез, ботулизм, столбняк, синегной-
ная инфекция) связь с организмом человека или животных носит эпизодический характер и несущественна для сохранения биологического вида.
Возбудители других сапронозов (псевдотуберкулез, иерсиниоз, возможно,
лептоспироз и некоторые другие) имеют обязательную сапрофитическую фазу,
но характеризуются более тесными и регулярными связями с человеком или
животными. Это и порождает споры, куда отнести конкретное инфекционное
заболевание — к сапронозам или зоонозам (лептоспироз, псевдотуберкулез,
иерсиниоз), к сапронозам или антропонозам (холера).
3.8.Особенности инфекционных болезней.
Особенностью инфекционной болезни является ее цикличность. Это означает,
что в развитии инфекционного заболевания выделяют несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и выздоровления. Каждый период имеет свои характерные признаки.
Период времени от момента заражения и до первых клинических проявлений
болезни называется инкубационным (скрытым). Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода (от нескольких часов до месяцев и даже лет). В это время обычно не обнаруживается видимых нарушений
здоровья. Для некоторых болезней (корь, малярия, ангина, ветряная оспа и др.)
длительность инкубационного периода настолько строго определена, что является одним из самых характерных признаков этого заболевания (смотри в разделе "Описание клинических признаков").
Продромальный период - это время с момента появления первых признаков
болезни до ее разгара. В начальном периоде, как правило, нет характерных признаков, присущих для конкретного заболевания. Преобладают общие симптомы
болезни (повышение температуры тела, недомогание, общая слабость, снижение работоспособности и др.).По мере развития инфекционного заболевания
появляются характерные для данной болезни признаки. Этот момент и означает
начало периода разгара болезни. В дальнейшем многие признаки могут достигать своей максимальной выраженности.
Период угасания - очищение организма от возбудителя и постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания.
С момента уменьшения выраженности проявлений инфекционного заболевания
начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого
зависит от многих факторов: тяжести перенесенного заболевания, сопутствующих заболеваний, особенностей организма, а также от качества проведенного
лечения и объема выполненных реабилитационных мероприятий).Иногда после
перенесенного инфекционного заболевания наблюдаются остаточные явления,
возникшие в период разгара, но сохраняющиеся на протяжении многих месяцев, лет и даже всей жизни (при полиомиелите, энцефалитах, дифтерии и др.)
3.8. Инфекционные лихорадка, сыпи, сочетание симптомов и синдромов.
Лихорадка - реакция организма на воздействие патогенных раздражителей
(инфекция, продукты распада микробов, любых тканей) и выражающаяся в
повышении температуры тела; в своей основе является приспособительной
реакцией, повышающей естественную устойчивость организма при инфекционных болезнях, но при чрезмерной высокой температуре она может приносить вред (у детей — судороги).
Q-лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной системы, интоксикацией, лихорадкой, интерстициальной пневмонией.
Возвратные лихорадки (тифы) - группа острых инфекционных заболеваний,
вызываемых патогенными для человека трепонемами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными
болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5-6 сут и разделены бестемпературными интервалами
примерно такой же продолжительности.
Геморрагическая лихорадка Денге - эндемическая тропическая и субтропическая инфекция, протекающая в форме системной лихорадки с суставными болями или геморрагическим синдромом.
Геморрагическая конго-крымская лихорадка - острое инфекционное заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, характеризующейся двухволновой
температурной кривой, резкой интоксикацией, головной и мышечными болями,
кровотечениями, геморрагической энантемой и петехиальной кожной сыпью.
Геморрагическая лихорадка Лаоса - инфекционное заболевание из группы геморрагических лихорадок; отличается высокой контагиозностью, постепенным
развитием, выраженной интоксикацией, лихорадкой, распространённым миозитом, геморрагическим синдромом, диффузным поражением печени.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - острое инфекционное
заболевание, протекающее в форме хронического прогрессирующего нефрита с
развитием почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Этиология. Возбудители - вирусы рода Hantavirus семейства Bunyaviridae.
Жёлтая лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризуется геморрагическим синдромом, поражением сердечнососудистой системы, печени
и почек.
Марселъская лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сыпью и суставными болями.
Лихорадка неясного генеза - повышение температуры тела выше 38,3 °С как
минимум 4 раза в течение 14 дней вследствие недиагностируемого заболевания.
Окопная лихорадка - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях в пароксизмальной форме с повторными четырёх-, пятидневными приступами лихорадки, разделёнными несколькими днями ремиссии, или
в тифоидной форме с многодневной непрерывной лихорадкой. Этиология. Возбудитель - риккетсия Rochalimaea quintana.
Лихорадка острая ревматическая - заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, инициируемое В-гемолитическим стрептококком группы А. При отсутствии антибиотикопрофилактики часто возникают рецидивы. Широко распространённый на практике термин ревматизм в
настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния,
объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь
сердца.
Лихорадка от укуса крыс - общее название двух инфекционных болезней из
группы бактериальных зоонозов: содбку и стрептобациллярной лихорадки.
Лихорадка паппатачи - острое инфекционное заболевание, протекающее с
кратковременной высокой лихорадкой, головными и мышечными болями, светобоязнью и инъекцией сосудов склер.
Лихорадка пятнистая Скалистых гор - острое инфекционное заболевание;
характеризуется
полиморфной
лихорадкой,
нередко
папулёзногеморрагической сыпью по всему телу, энантемой слизистых оболочек и разнообразными осложнениями, особенно некрозами кожи в паховой области.
Стрептобациллярная лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризуется повторными приступами лихорадки, воспалительно-некротическими
изменениями в месте укуса, регионарным лимфаденитом, полиартритом, высыпаниями, преимущественно на суставах и разгибательных поверхностях.
Лихорадка цуцугамуши - острый риккетсиоз, протекающий с выраженной лихорадкой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, наличием первичного аффекта, лимфаденопатией и макулопапулёзной сыпи.
Лечение лихорадки
Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная.
Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты.
Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы хлорида натрия или
глюкозы (5 %) до 1 л. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ. При подъёме температуры:
 обтирания водой с уксусом или с 70% спиртом,
 холодные компрессы на сонные артерии, подмышечные впадины, локтевые сгибы, паховую область;
 подвешивание пузыря со льдом над область головы.
При спаде температуры:




сухое обтирание;
смена нательного белья;
тёплое укрывание;
грелки к ногам.
Более подробный курс лечения составляется врачом.
Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями
(экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи. Экзантемы делят на первичные и
вторичные.
К первичным относятся:









точечная сыпь;
розеола, пятно;
эритема;
геморрагии;
папула;
бугорок;
пузырек;
пустула;
волдырь.
К вторичным:




корка;
пигментация;
язва;
рубец.
В состав пятнистой сыпи входят следующие варианты.
Точечная («мелкоточечная») - наиболее мелкий вариант пятнистой сыпи,
размером до 2 мм, встречающийся при скарлатине, стафилококковой и иерсиниозной (псевдотуберкулез, иерсиниоз) инфекциях.
Розеола - пятнышко от бледно-розового до пурпурного цвета размером от 2 до
5 мм. При надавливании и растягивании кожи исчезает; характерна для брюшного и сыпного тифов, паратифов А и В.
Пятно отличается от розеолы величиной (от 5 до 20мм); в зависимости от размеров элементов различаются мелкопятнистая (5-10 мм) и крупнопятнистая
(более 10 мм) сыпь. Пятнистая сыпь характерна для кори, краснухи, клещевых
риккетсиозов.
Эритема - обширные участки гиперемированной кожи, образовавшиеся при
слиянии крупных пятен (корь, клещевые риккетсиозы).
Геморрагии - кровоизлияния в кожу различной величины от точечных
(nemexuuj до более крупных (пурпура- от 2 до 5 мм, экхимоз- больше 5 мм).
Встречаются при геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сепсисе, менингококковой инфекции, сыпном тифе.
Папула - мягкий плоский узелок, слегка возвышающийся над кожей, размером
от 3 до 5 мм, но может быть и больше; часто сочетается с розеолой (розеолезнопапулезная сыпь) или с пятном (корь).
Бугорок отличается от папулы наличием плотного образования в коже, часто
изъязвляется, оставляя рубец.
Пузырек (везикула) - ограниченная полость размером от 1 до 5 мм, заполненная прозрачной серозной или кровянистой жидкостью; везикула часто превращается в пустулу (при этом содержимое пузырька мутнеет); может засыхать
(корочка) или вскрываться (эрозия). Пузырьки после себя следов не оставляют.
После пустул могут остаться рубчики. Такая сыпь наблюдается при натуральной и ветряной оспе, простом и опоясывающем герпесе.
Волдырь (уртика) - плотноватое возвышающееся над кожей образование розового или белого цвета с красной каемкой, величиной от 5 мм до нескольких
сантиметров. Появляется и исчезает быстро и бесследно. Уртикарная сыпь характерна для сывороточной болезни, а также для аллергических реакций на лекарственные препараты.
Из вторичных экзантем диагностическое значение имеет шелушение кожи
(скарлатина, псевдотуберкулез).
Характер сыпи.
Для дифференциальной диагностики важно не только определить характер экзантемы (ее отдельных элементов), но и установить время появления сыпи
(день болезни), последовательность (этапностъ) высыпания, преимуществен-
ную локализацию, количество элементов, динамику сыпи, появление новых
элементов сыпи.
При хронических гепатитах с высокой активностью течения нередко выявляют
своеобразные элементы - телеангиэктазии, представляющие собой паукообразные расширения капиллярной сети.
В основном периоде инфекционной болезни проявляются симптомы и синдромы. Наиболее важные из них:
Ганна (Gunn) симптом.
Признак врожденного птоза, иногда — перенесенного энцефалита: при широком раскрытии рта одновременно широко раскрываются глаза.
Герлье (Gerlier) синдром.
Синонимы: morbus Gerlier, kubisagar, vertigo paralytica endemica.
Сочетание внезапно возникающих двустороннего птоза, диплопии, сужения
полей зрения, снижения остроты зрения и уменьшения объема аккомодации с
головокружениями и сильными головными болями, реже с вялыми параличами конечностей, длительность приступа — 10-15 мин, после чего он самостоятельно проходит. Последним исчезает птоз. Возможен при лептоспирозе
и различных инфекционных заболеваниях вирусной этиологии.
Гиппократа лицо.
Синонимы: fades hippocratica; Гиппократа маска.
Совокупность характерных изменений лица (безучастное выражение, втянутые щеки, запавшие глаза, кожа бледно-серого цвета, покрытая каплями пота) у больных в крайне тяжелом состоянии, связанном с обезвоживанием организма.
Грегга (Gregg) синдром.
Синоним: embryopathia rubeolaris.
Комплекс врожденных аномалий у новорожденных, матери которых в течение первых 3 мес. беременности болели краснухой, — врожденная катаракта,
аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, нистагм; глухота в результате нарушения развития внутреннего уха, различные нарушения развития среднего и наружного уха; врожденные пороки сердца (преимущественно дефекты перегородок и незаращение боталлова протока).
Микроцефалия, расстройства деятельности ЦНС (экстрапирамидные симптомы, задержка умственного развития, тонические и клонические судороги).
Гипоплазия зубной эмали, запоздалое прорезывание зубов, зубной кариес.
Аномалии почек, крипторхизм, гипоспадия, косолапость.
Дебре (Debre) (III) синдром.
Доброкачественный вирусный лимфаденит, развивающийся при повреждении кожи (часто при кошачьих царапинах — так называемая болезнь кошачьей царапины): кожные ранения как входные ворота инфекции (обнаруживаются не всегда); регионарный лимфаденит (преимущественно в подмышечной или паховой области); лимфатические узлы часто нагнаиваются и
открываются фистулой. Лихорадка, усталость, исхудание, изредка преходящая макулопапулезная сыпь. Прогноз благоприятный. Наблюдаются эктопические и атипические формы: 1) эктопическая форма — острый тонзиллит с
припуханием лимфатических узлов, часто — с ретро-фарингеальным абсцессом; 2) конъюнктивальная форма (см. синдром Парино (I); 3) мезентериальная форма — клиническая картина мезаденита; 4) торакальная форма — припухание медиастинальных лимфатических узлов. Наиболее частые осложнения — энцефалит, энцефаломиелит, невриты.
Кавасаки (Kawasaki) синдром.
Сочетание поражений кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов неясного генеза: высокая температура, не устраняемая антибиотиками; острый,
обычно шейный лимфаденит; гиперемия склер, сухие красные с трещинами
губы, малиново-красного цвета язык; диффузная гиперемия слизистых оболочек полости рта и глотки, эритематозное утолщение кожи ладоней и подошв; полиморфные высыпания на туловище без образования пузырей и
струпьев. В период выздоровления — шелушение кожи кончиков пальцев
рук вокруг ногтей. Иногда также поносы, артралгии, асептический менингит,
желтушность кожи и склер, миокардит, перикардит. При гистологическом
исследовании кожи, подкожной клетчатки и мышц часто выявляется васкулит. Болеют преимущественно мальчики; обычно прогноз благоприятный. Но
в 1-2% случаев возможен летальный исход в результате тромбоза или разрыва аневризматических (вследствие васкулита) коронарных артерий сердца с
последующим инфарктом миокарда.
Кеннеди синдром.
Сочетание первичной атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным соском на другом, наблюдаемое при внутричерепных патологических
процессах, приводящих к одностороннему сдавливанию зрительного нерва с
дальнейшим повышением внутричерепного давления.
Клемма (Klemm) синдром.
Форма течения столбняка с судорогами при глотании и парезом лицевого нерва: двусторонний тризм, паралич лицевого нерва и односторонние наруше-
ния чувствительности языка (обычно на стороне входных ворот). Если входными воротами служил глаз, то наблюдаются также птоз, косоглазие, анизокория, миоз. Иногда развивается паралич подъязычного нерва. Остальные
симптомы, как при обычном столбняке.
«Красной вишни» симптом.
Кровоизлияния в склеры при тяжелых формах геморрагической лихорадки с
почечным синдромом.
Краузе — Утхоффа (Krause — Uhthoff) симптом.
Признак эксикоза — мягкие глазные яблоки.
«Кровавого пота» синдром.
Появление на веках пота красного цвета. Целостность кожных покровов при
этом не нарушена. Иногда наблюдается снижение роговичных рефлексов.
Такой же пот выступает на лице, в области наружных половых органов, реже
на груди. Считают, что синдром обусловлен повышенной проницаемостью
сосудов, наблюдающейся при поражении промежуточного мозга. Синдром
иногда является последствием инфекций (малярия, желтая лихорадка, чума и
др.), интоксикаций, черепно-мозговой травмы, некоторых болезней крови.
Менингеальный синдром.
Для глазных симптомов характерны диплопия, паралитическое косоглазие,
птоз верхнего века, обусловленные парезом или параличом при гнойных менингитах и нестойким парезом при серозных менингитах глазодвигательного
и отводящего нервов. Появляется светобоязнь. Эти симптомы возникают в
первые дни остро развивающегося заболевания. В дальнейшем нередко развиваются застойные диски зрительных нервов. В случаях менингита туберкулезной этиологии симптомы поражения глазодвигательного и отводящего
нервов развиваются в начале второй недели заболевания. Зрительный нерв
страдает редко. При отогенном менингите наблюдается миоз, а иногда анизокория с более узким зрачком на стороне поражения. В терминальной стадии развивается мидриаз. Синдром возникает при менингитах, менингоэнцефалитах, церебральном арахноидите, субарахноидальных кровоизлияниях,
опухолях и абсцессах головного мозга.
Миопатический синдром трихинеллезной этиологии.
Отек век, глазодвигательные нарушения, боль при движении глазных яблок.
Боли в мышцах, усиливающиеся при движении, отеки различных частей тела,
особенно лица. Возможно повышение температуры тела. При биопсии мышц
обнаруживают паразита и воспалительный инфильтрат.
Мозга отек.
Глазные симптомы характеризуются застойными дисками зрительных нервов. При дислокационных нарушениях возможны поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов. Наблюдается при опухолях мозга,
энцефалите, менингите, инсульте, ушибе мозга, интоксикациях.
Обморок.
В предобморочном состоянии (стадия предвестников) отмечается потемнение в глазах. В период потери сознания глаза закрыты, зрачки расширены,
реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Общие проявления характеризуются головокружением, нарастающей слабостью, бледностью, слабым пульсом, снижением артериального давления, расслаблением
мышц, кратковременными судорогами. Может возникать при интоксикации,
инфекционных заболеваниях, психических травмах, болевом раздражении,
кровопотере.
Опсоклонус (миоклонус глазной, синдром «пляшущих глаз»).
Проявляется хаотичными содружественными, разноамплитудными, разночастотными, разновекторными приступообразными движениями глазных яблок. Возможны молниеносно быстрые движения глаз с постепенным затуханием, уменьшением амплитуды размахов и прекращением колебательных
движений. Движения преимущественно происходят в горизонтальной плоскости, наиболее выражены в начале фиксации взгляда. Возникают спонтанно,
внезапно. Продолжаются от нескольких минут до нескольких десятков минут. Возможно его возникновение во время сна. Наблюдается при энцефалитах, менингоэнцефалитах, опухолях, поражающих средний мозг, мозжечок,
сосудистых заболеваниях мозжечка, ишемии основания мозга.
3.9. Иммунитет, виды.
Самостоятельным направлением борьбы с инфекционными болезнями является
разработка мероприятий в отношении третьего звена эпидемической цепи –
восприимчивого населения. К таким мероприятиям относится специфическая
профилактика, заключающаяся в создании искусственного иммунитета (активного и пассивного) против инфекционных болезней.
Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины и
анатоксины (вакцинопрофилактика). Для создания искусственного пассивного
иммунитета пользуются иммунными сыворотками и иммуноглобулинами, или
гамма-глобулинами (серопрофилактика).
Искусственный активный иммунитет. В арсенале современной иммунопрофилактики насчитывается несколько десятков иммунопрофилактических
средств.
Вакцины. В настоящее время выделяют два вида вакцин:
1)традиционные (первого и второго поколения) Среди вакцин первого и второго поколения различают живые, инактивированные (убитые) и химические вакцины.
2) вакцины третьего поколения, сконструированные на основе методов биотехнологии.
Для создания живых вакцин используют микроорганизмы (бактерии, вирусы,
риккетсии) с ослабленной вирулентностью, возникшей в естественных условиях или искусственно в процессе селекционирования штаммов. Эффективность
живой вакцины впервые была показана английским ученым Э.Дженнером
(1798), предложившим для иммунизации против натуральной оспы вакцину,
содержащую маловирулентный для людей возбудитель коровьей оспы, от латинского слова vасса – корова и произошло название «вакцина».
В Беларуси используются как отечественные, так и зарубежные живые аттенуированные вакцины. К ним относятся вакцины против полиомиелита, кори,
эпидемического паротита, краснухи, туберкулеза, вошедшие в календарь профилактических прививок. Применяются также вакцины против туляремии,
бруцеллеза, сибирской язвы, чумы, желтой лихорадки, гриппа. Живые вакцины
создают напряженный и длительный иммунитет.
Инактивированные (убитые) вакцины представляют собой препараты, приготовленные с использованием производственных штаммов возбудителей соответствующих инфекций и сохранением корпускулярной структуры микроорганизма. (Штаммы обладают полноценными антигенными свойствами.) Существуют различные методы инактивации, основными требованиями к которым
являются надежность инактивации и минимальное повреждающее действие на
антигены бактерий и вирусов.
Исторически первым методом инактивации считают нагревание («гретые вакцины»).
Идея «гретых вакцин» принадлежит В.Колле и Р.Пфейфферу. Инактивация
микроорганизмов также достигается под действием формалина, формальдегида,
фенола, феноксиэтанола, спирта и др.
В календарь прививок Беларуси включена вакцинация убитой вакциной против
коклюша. В настоящее время в стране применяют (наряду с живой) инактивированную вакцину против полиомиелита.
В практике здравоохранения наряду с живыми также используют убитые вакцины против гриппа, клещевого энцефалита, брюшного тифа, паратифов, бруцеллеза, бешенства, гепатита А, менингококковой инфекции, герпетической инфекции, Ку-лихорадки, холеры и других инфекций.
Химические вакцины содержат специфические антигенные компоненты, извлеченные из бактериальных клеток или токсинов различными способами (экстрагирование трихлоруксусной кислотой, гидролиз, ферментативное переваривание). Наиболее высокий иммуногенный эффект наблюдается при введении антигенных комплексов, полученных из оболочечных структур бактерий, например Vi-антигена возбудителей брюшного тифа и паратифов, капсульного антигена чумного микроорганизма, антигенов из оболочек возбудителей коклюша,
туляремии и др. Химические вакцины оказывают менее выраженное побочное
действие, они ареактогенны, длительно сохраняют свою активность. Среди
препаратов этой группы в медицинской практике используют холероген – анатоксин, высокоочищенные антигены менингококков и пневмококков.
Для создания искусственного активного иммунитета против инфекционных болезней, которые вызываются микроорганизмами, продуцирующими экзотоксин,
применяют анатоксины. Они представляют собой обезвреженные токсины, сохранившие антигенные и иммуногенные свойства. Обезвреживание токсина достигается путем воздействия формалина и длительного выдерживания в термостате при температуре 39—40 °С. Идея обезвреживания токсина формалином
принадлежит Г.Рамону (1923), предложившему для иммунизации дифтерийный
анатоксин. В настоящее время применяют дифтерийный, столбнячный, ботулинический и стафилококковый анатоксины. В Японии создана и изучается бесклеточная преципитированная очищенная коклюшная вакцина. Она содержит
лимфоцитозстимулирующий фактор и гемагглютинин в виде анатоксинов и обладает существенно более низкой реактогенностью и как минимум такой же
эффективностью, как и корпускулярная убитая вакцина против коклюша (которая представляет собой наиболее реактогенную часть широко используемой
АКДС-вакцины).
Вакцины могут содержать антигены одного или нескольких возбудителей. Вакцины, содержащие антигены возбудителя одной инфекции, называются моновакцинами (холерная, коревая моновакцина).
Широкое применение получили ассоциированные вакцины, состоящие из нескольких антигенов и позволяющие вакцинировать одновременно против нескольких инфекций, ди- и тривакцины. К ним относятся адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина, тифо-паратифозностолбнячная вакцина. Используется адсорбированная дифтерийностолбнячная
(АДС) дивакцина, которой прививают детей после 6 лет жизни и взрослых
(вместо прививки АКДС).
К живым ассоциированным вакцинам относится вакцина против кори, краснухи
и паротита (ТТК). Готовится к регистрации комбинированная вакцина ТТК и
против ветряной оспы.
Идеология создания комбинированных вакцин заложена в программу Всемирной вакцинной инициативы, конечная цель которой – создание вакцины, которая могла бы защитить от 25—30 инфекций, вводилась бы однократно внутрь в
самом раннем возрасте и не вызывала бы побочных явлений.
К вакцинам третьего поколения относятся синтетические вакцины, генно-инженерные и антиидиотипические вакцины.
Искусственные (синтетические) вакцины представляют собой комплекс макромолекул, несущих несколько антигенных детерминант различных микроорганизмов и способных иммунизировать против нескольких инфекций, и полимерный носитель – иммуностимулятор. Применение синтетических полиэлектролитов в качестве иммуностимулятора позволяет существенно повысить иммуногенный эффект вакцины, в том числе и у лиц, несущих Ir-гены низкого ответа и Is-гены сильной супрессии, т.е. в случаях, когда традиционные вакцины
неэффективны.
Генно-инженерные вакцины разрабатываются на основе антигенов, синтезированных в рекомбинантных бактериальных системах (Е. соli), дрожжах (Саndida)
или вирусах (вирус осповакцины). Такого типа вакцины могут оказаться эффективными при иммунопрофилактике вирусного гепатита В, гриппа, герпетической инфекции, малярии, холеры, менингококковой инфекции, оппортунистических инфекций.
Принципиально новым направлением в иммунопрофилактике является разработка антиидиотипических вакцин. Имитируя протективные антигены микроорганизмов, антиидиотипические антитела могут быть использованы в качестве
вакцины против некоторых вирусных, бактериальных и паразитарных агентов,
в частности против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).
3.10.Методы диагностики инфекционных заболеваний: клинические,
эпидемиологические, лабораторные .

Основой диагностики инфекционных заболеваний служат анамнестические
данные. Устанавливают наличие болевого синдрома, рвоты, характер лихорадки,
озноб, жалобы, хронологию симптомов.В клинических условиях производится обследование больного. Устанавливаются симптомы заболевания. По достоверности,
симптомы инфекционных заболеваний делятся на три группы.
абсолютные


опорные симптомы инфекционных заболеваний
наводящие
Абсолютные симптомы встречаются при определенном заболевании. Такие признаки позволяют уверенно ставить диагноз конкретной болезни. Но даже при
наличии заболевания протекающего с характерными абсолютными симптомами, в
индивидуальном случае они могут не проявится. Поэтому, отсутствие симптомов
первой категории достоверности еще не свидетельствует об отсутствии заболевания. Пример таких симптомов - характерные высыпания при оспе, опистотонус и
тризм при столбняке.
Опорные симптомы - признаки инфекционного заболевания, встречающиеся и
при другизх болезнях. Эти признаки служат основанием для вероятностного диагноза больного. Например, ригидность мышц затылка характерна при гнойных
менингитах, но встречается и при субарахноидальном кровоизлиянии.
Наводящие симптомы не дают даже предположительного диагноза. Эти симптомы характерны для группы заболеваний в равной степени вероятности. Их наличие дает направление дальнейшей диагностике, определению одного заболевания
из группы. Примером наводящего симптома инфекционных заболеваний служит
головная боль. Она является признаком менингитов, сыпного тифа, менингоэнцифалитовгриппа, брюшного тифа, малярии, энтеровирусной инфекции.
Определяющим фактором является эпидемиологический анамнез. На его основе
выясняются вероятные контакты больного с предполагаемыми источниками возбудителя. Определяется наличие факторов передачи инфекции. К ним относятся контакты с больными, профессия, нахождение в зараженной местности или в благоприятных для выживания бактерий условиях.
Осмотр эпидемического очага. При осмотре эпидемического очага оценивают
его общее санитарно-гигиеническое состояние с позиций выяснения условий, способствующих осуществлению механизма передачи возбудителей данной инфекции и путей ее распространения.Для этой цели проводится обследование жилища
заболевшего (комнаты, квартиры, дома), определяются характер водоисточника и
система удаления нечистот, характер питания, условия приготовления пищи, состояние и способ мытья столовой и кухонной посуды (последнее особенно важно
при обследовании очагов кишечных инфекций). При осмотре жилища следует обратить внимание на наличие бытовых паразитов - мух, блох, вшей и возможности
выполнения требований личной гигиены. В некоторых случаях необходимо познакомиться с условиями труда заболевшего, а если это ребенок, то и санитарным состоянием детского учреждения, которое он посещает.
В случае обследования очагов зоонозной инфекции собирают также материалы о распространении заболеваний среди домашних животных, выясняют степень
и характер контакта людей с этими животными. В случае заболевания кровяной
инфекцией целесообразно провести и энтомологическое обследование, выяснить
наличие и численность возможных переносчиков, а также условия, способствующие их нападению на человека. При эпидемиологическом обследовании природно-очаговых инфекций используют данные зоологических наблюдений.
При осмотре эпидемического очага данные, собранные при опросе больного,
необходимо уточнить и дополнить сведениями от окружающих его лиц, а также
обязательно проверить ход выполнения противоэпидемических мероприятий, рекомендованных врачом, выявившим больного, обращая внимание на выявление
заболевших среди общавшихся с больным.
По результатам эпидемиологического обследования очага составляются соответствующие документы:
1) Карта эпидемиологического обследования очага (уч. ф. N357/y) - если обследованию подвергался очаг по месту жительства больного (квартира, дом);
2) Акт эпидемиологического обследования очага - если обследованию подвергался
очаг по месту работы, учебы или размещения организованного коллектива (предприятие, учреждение, школа, детское дошкольное учреждение и т. д.).
Многие инфекционные заболевания протекают бессимптомно. В этом случае,
лабораторная диагностика является единственным инструментом в определении
заболевания.
Лабораторная диагностика основана на проведении тестов материала больного и
наблюдение его в динамике. Материалом для лабораторного анализа служат выделения больного - моча, кал, рвотная масса. Слизистые оболочки, среда обитания,
продукты потребления, кровь. Во всех случаях производится общий анализ крови,
мочи и кала. Это может изначально дать важные сведения и задать направление
дальнейшему диагностированию.
Лабораторная диагностика
Прямые методы
Непрямые методы
бактериоскопический
серологический
бактериологический
иммунологический
биологический
аллергологический
Бактериоскопический метод – изготовление нативного мазка и расмотрение
под микроскопом непосредственного возбудителя заболевания.
Бактериологический метод – посев материала от больного на питательные
среды, выращивание при определённых условиях, изготавление мазков и поиск
возбудителя под микроскопом.
Биологический метод – заражение лабораторных животных и иследование тканей и органов на выявление возбудителя.
Серологический метод применяется в двух направлениях:
1. Обнаружение с диагностической целью антител в сыворотке крови обследуемого. В этом случае из двух компонентов реакции (антитела, антиген) неизвестным является сыворотка крови. Постановка реакции проводится с заведомо
известными антигенами (диагностикумами). Положительный результат реакции
свидетельствует о наличии в крови антител, гомологичных применяемому антигену; отрицательный результат указывает на отсутствие таковых. Достоверные
результаты получают при исследовании “парных” сывороток крови больного,
взятой в первые дни болезни и через разные промежутки времени от начала заболевания. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания антител. При
вирусных инфекциях лишь четырехкратное и большее повышение титра антител
во второй сыворотке имеет диагностическое значение.
2. Установление родовой, видовой и типовой принадлежности микроба или вируса. В этом случае неизвестным компонентом реакции является антиген. Для
этой цели используются диагностические иммунные сыворотки, полученные от
животных после вакцинации соответствующими антигенами. Это серологическая идентификация микроорганизмов.
Иммунологический метод диагностики инфекционных заболеваний основан на
выявлении антител в организме пациента к возбудителю инфекции методами
серологических исследований. В основе всех серологических реакций лежит
взаимодействие антигена и антитела с образованием иммунных комплексов,
которые можно обнаружить в тестах in vitro.
Аллергологический метод – постановка аллергологической пробы на внутренней стороне предплечья с антигеном конкретного возбудителя. Чтение реакции
через 24-48 часов.
Домашнее задание по теме
«Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях. Методы
диагностики. Классификация инфекционных заболеваний».
1.Подготовить устные ответы на вопросы:
1.1. Что такое инфекция?Что такое инфекционный процесс?.
1.2. Что такое инфекционное заболевание?
1.3. Чем отличаются инфекционные больные от больных неинфекционных?
1.4. Каковы причины инфекционных заболеваний?
1.5. Историческое развитие теории инфекционных болезней.
1.6. Что такое эпидемический процесс ?
1.7. Классификация инфекционных болезней.
1.8. Виды инфекционной лихорадки, сыпи.
1.9. Какие инфекционные симптомы и синдромы Вы знаете?
1.10. Что такое иммунитет? Виды.
1.11. Каковы клинические методы диагностики инфекционных заболеваний?
1.12. Каковы эпидемиологические методы диагностики инфекционных заболеваний?
1.13.Каковы лабораторные методы диагностики инфекционных заболеваний?
2.Нарисовать (изобразить) схему образования иммунитета в организме
человека.
3.Темы рефератов:
3.1. Организация работы фельдшера ФАПа по профилактике, диспансеризации и учету инфекционных заболеваний.
3.2. Алгоритм действий фельдшера ФАПа при выявлении на приёме инфекционного больного.
3.3. Алгоритм действий фельдшера скорой помощи при подозрении на вызове инфекционного заболевания.
3.4.Иммунитет и его роль в жизнедеятельности организма.
3.5. Возбудители инфекционных болезней – кто они?
4.Темы сообщений:
4.1. Разработка аниидиотипических вакцин – будущее вакцинации?
4.2. Вакцинация – добро или зло?
4.3. Методы и способы повышения иммунитета у учашихся медицинского
колледжа.
5.Творческое задание: оформление страниц альбома «Выдающиеся деятели
в истории инфекционных заболеваний»
ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ УЧАЩИХСЯ
1. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные
болезни и эпидемиология. – М.:ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Покровский В.И. Черкасский Б.Л., Петров В.Л.. Противоэпидемическая
практика. – М.:-Пермь, 1998.
3. Приказ МЗ № 916-1983 «Об утверждении инструкции по санитарнопротивоэпидемическому режиму и охране труда персонала инфекционных
больниц (отделений)».
4. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/ Под ред. В.И.
Покровского, в 2-х томах – М.:1993.
5. Яфаев Р.Х., Зуева Л.П. Эпидемиология внутрибольничных инфекций..
–Л., 1989.
Интернет ресурсы:
http://www.polit.ru/science/2008/04/01/nkaverin.html
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ УЧАЩИХСЯ ПО ТЕМЕ
«Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях. Методы диагностики. Классификация инфекционных заболеваний».
Краткая характеристика серологических методов исследования.
Реакция агглютинации (РА). В этой реакции принимают участие антигены в виде
частиц (микробные клетки, эритроциты и другие корпускулярные антигены), которые склеиваются антителами и выпадают в осадок. В зависимости от вида используемого иммунодиагностикума различают реакцию микробной агглютинации, гемагглютинации, латексагглютинации, коаглютинации и т.д. Для диагностики инфекционных заболеваний реакцию агглютинации проводят в двух направлениях:
определяют вид выделенного от больного микроба-возбудителя с помощью диагностической агглютинирующей сыворотки (серологическая идентификация микроба) и обнаруживают специфические антитела в сыворотке больного, используя
стандартный микробный диагностикум (серодиагностика заболевания, постановка
серологического диагноза). Различают прямую и непрямую реакции агглютинации.
Реакция прямой агглютинации микробов. В этой реакции антитела (агглютинины) непосредственно агглютинируют корпускулярные антигены (агглютиногены).
Обычно используется взвесь инактивированных микроорганизмов. Для определения вида микроорганизмов используют специальные диагностические агглютинирующие сыворотки, полученные путем гипериммунизации лабораторных животных взвесью бактерий. Титром такой сыворотки является ее наибольшее разведение, при котором наблюдается отчетливая агглютинация соответствующего антигена. Развернутую РА проводят в пробирках или лунках пластин. Диагностическую
сыворотку разводят до титра и вносят одинаковые количества антигена. При положительной реакции на дне пробирки (лунки) образуется рыхлый осадок в виде
«зонтика», при отрицательном - осадок в виде «пуговицы». Для определения антител в сыворотке больного (серологический диагноз) используют стандартный микробный диагностикум, содержащий взвесь известных микробов или их антигенов.
Реакция прямой агглютинации клеток. Используется для определения групп
крови. Применяются стандартные сыворотки крови доноров, содержащие известные анти-А или анти-В антитела. Реакцию ставят на стекле или пластинах. При
наличии на эритроцитах А (2-ая группа крови), В (3-я группа крови) антигенов или
обоих антигенов А и В (4-ая группа крови) соответствующие сыворотки агглютинируют эритроциты (сыворотка анти-А агглютирует эритроциты 2-ой и 4-ой
групп).
Реакция непрямой (пассивной) агглютинации. Для получения феномена агглютинации антиген предварительно адсорбируют на корпускулярном носителе, которым служат инертные частицы (латекс, целлюлоза, полистирол и др.) или клетки
(эритроциты барана, 1(0)-группы крови человека). В реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в качестве носителя используют эритроциты. Нагруженные антигеном эритроциты склеиваются в присутствии специфических антител к данному
антигену и выпадают в осадок. Если нагрузить эритроциты антителами, то их можно применять для выявления антигенов. Реакция непрямой гемагглютинации используется для определения в сыворотке больного антител к сальмонеллам, шигеллам,Yersinia pseudotuberculosis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans. РНГА применяется для выявления антител к Tr. pallidum при лабораторной диагностике сифилиса.
Реакция связывания комплемента (РСК). В РСК помимо антигена и антител принимает участие третий компонент - комплемент, который способен связываться с
комплексом антиген-антитело. Образование комплексов антиген-антитело и фиксация комплемента не сопровождаются видимыми изменениями. Для обнаружения
связывания комплемента используют дополнительную индикаторную гемолитичесчкую систему (эритроциты барана, обработанные гемолитической антисывороткой). В присутствии комплемента (сыворотки морской свинки) происходит лизис
эритроцитов. Если в опытной системе образовались комплексы антиген-антитело,
которые связывают комплемент, то лизис эритроцитов в индикаторной системе не
произойдет (реакция положительная). РСК используется при определении антител
к вирусу Коксаки, при лабораторной диагностике сифилиса - реакция Вассермана.
Реакция лизиса. Сущность реакции состоит в том, что при взаимодействии
специфических антител с антигенами клеток (эритроцитов, бактерий), на их
поверхности образуется комплекс, который активирует комплемент по классическому пути, вследствие этого происходит лизис этих клеток. Эта реакция используется при типировании антигенов системы HLA на лимфоцитах. К типируемым
лимфоцитам добавляют антисыворотки против различных HLA-антигенов, затем
их отмывают и добавляют комплемент. Присутствие соответствующего антигена
приводит к лизису лимфоцитов.
Реакция иммунофлюоресценции. Прямой метод иммунофлуоресценции (по
Кунсу) основан на взаимодействии антител, меченных флуорохромом с антигеном, который нахо-дится на клетке, в клетке или тканях. В качестве флуорохрома
часто используют флуоресцеинизотиоцианат (ФИТЦ). Этот краситель дает зеленое
свечение в ультрафеолетовых лучах, а тетраметилродаминизотиоцианат (ТРИТЦ) оранжево-красное свечение. Прямой метод одноэтапный: на фиксированный мазок
клеток с антигеном наносят диагностическую сыворотку с мечеными антителами,
инкубируют, отмывают и учитывают свечение в люминесцентном микроскопе.
Непрямой метод иммунофлуоресценции заключается в том, что антиген обрабатывают обычной диагностической сывороткой, а для обнаружения образовавшегося
комплекса антиген-антитело используют антисыворотку, меченную флуорохромом. Непрямой метод позволяет обнаруживать различные комплексы антигенантитело с помощью одной меченной антиглобулиновой сыворотки. Метод иммунной флуоресценции применяют для идентификации бактерий, вирусов, клеточных рецепторов и антигенов.
Иммуноферментный анализ (ИФА). В методах иммуноферментного анализа используют иммунореагенты, меченные ферментами. Наиболее широко используется
твердофазный ИФА. В качестве твердой фазы используют полистироловые или
поливиниловые планшеты или шарики, на которых адсорбированы антигены или
антитела. Для выявления антител известный антиген адсорбируют в лунках поли-
стироловой пластины. Затем вносят исследуемую сыворотку, в которой хотят обнаружить антитела к данному антигену. После инкубации лунки промывают для
удаления несвязавшихся белков и вносят в них антииммуноглобулиновые антитела, меченые ферментом. После инкубации и отмывания в лунки добавляют специфичный для фермента субстрат и хромоген для регистрации конечных продуктов
расщепления субстрата. О наличии и количестве антител судят по изменению цвета и интенсивности окраски раствора. Методы ИФА обладают высокой чувствительностью и специфичностью и получили наиболее широкое распространение
среди иммунологических методов клинико-лабораторной диагностики.
Радиоиммунологический анализ. Принцип радиоиммунологического анализа
(РИА) основан на выявлении комплекса антиген-антитело, в котором один из иммунореагентов был мечен радиоактивным изотопом. Обычно используют изотопы
йода (I-125 и I-131). Учет реакции проводят по убыванию или по возрастанию радиоактивности (в зависимости от методики РИА) с помощью специальных счетчиков ионизирующего излучения. Метод высокочувствителен, но постепенно вытесняется иммуноферментным анализом, учитывая не безопасность работы с радиоактивными изотопами и необходимость в сложном регистрирующем оборудовании.
Иммуноблотинг. Вариант ИФА, повышающий чувствительность метода при изучении гетерогенной смеси антигенов. Смесь антигенов подвергают дискэлектрофорезу в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия. Полученные таким образом индивидуальные полосы антигенов переносят на нитроцеллюлозные полоски с помощью специального аппарата для переноса. В дальнейшем
ход реакции сводится к гетерогенному не конкретному ИФА. Нитроцеллюлозные
полоски с перенесенными на них антигенами обрабатывают испытуемой сывороткой. Имеющиеся в ней антитела связываются с индивидуальными антигенами,
представленными в виде отдельных полос. Связавшиеся антитела проявляют при
обработке конъюгатом фермента с антителами к иммуноглобулинам человека. На
последнем этапе определяют активность фермента. Таким образом, можно определить против каких антигенов смеси направлены антитела сыворотки больного. На
основе реакции иммуноблотинга созданы диагностические наборы для определения в сыворотке больного антител к вирусу гепатита С и ВИЧ-1-2.
Гибридизационный анализ (ГА). Проводится определение нуклеиновых кислот по
связыванию с ДНК- и РНК- зондами. Метод ГА основан на отжиге одноцепочечного фрагмента нуклеиновой кислоты на комплиментарный ему участок другой молекулы анализируемой нуклеиновой кислоты с образованием двух цепочечной
гибридной молекулы. Зонд может быть получен либо химическим синтезом олигонуклеотидов. Либо с помощью синтеза ДНК на одной из нитей детектируемой
ДНК с помощью фермента ДНК-поли-меразы (для РНК с помощью РНКзависимой ДНК-полимеразы). Полученная копия может быть встроена в плазмиду
и затем размножена в составе каких-либо бактерий. Зонд должен иметь репортерную группу, выявляемую ферментативно или физическим методом. В настоящее
время в медицинской практике успешно применяются ДНК-зонды, в которых в
качестве репортерных групп используют биотин, дегоксигенин, комплексы платины и др. Введение меток может производиться с помощью химических, физических, фотохимических и ферментативных реакций. В частности при амплифика-
ции. Также разнообразны методы детекции образовавшегося гибрида нуклеиновых
кислот: с помощью хромогенных и хемилюминесцентных субстратов высокоактивных ферментов (пероксидаза, щелочная фосфатаза), люминесценции и др. На
основе нерадиоизотопного ГА созданы диагностикумы для выделения вируса папилломы, герпеса, хламидий и уреаплазмы.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР - это метод умножения числа копий
нуклеиновых кислот (амплификация) in vitro. Перед проведением реакции из биологического материала выделяют ДНК или РНК возбудителя инфекционного заболевания или ДНК генома клеток человека. Полимеразная цепная реакция проводится с использованием двух или более олигонуклеотидных праймеров («затравки»), фланкирующих участок ДНК (РНК), специфический для определяемого
участка генома. Процесс амплификации заключается в повторяющихся циклах
температурной денатурации ДНК, отжига праймеров с комплементарными последовательностями и последующей достройки полинуклеотидных цепей с этих праймеров ДНК-полимеразой. Праймеры ориентированы таким образом, что синтез с
помощью полимеразы протекает только между ними, удваивая количество копий
этого участка ДНК в каждом последующем цикле. Как правило, проводится не
менее 30 последовательных циклов реакции. Амплифицированный учасок именуют «ампликоном». В результате реакции происходит экспоненциальное увеличение количества копий специфического фрагмента. При амплификации используется термостабильная ДНК-полимераза, выделенная из бактерий Thermus aquaticus
(Taq), живущих в горячих источниках.
Иммуноферментный метод диагностики сифилиса. Из всех серологических
методов диагностики сифилиса ИФА метод является наиболее чувствительным
(свыше 95%) и специфичным (100%). При использовании метода ИФА выявляются
антитела класса IgM и IgG. Антитела класса IgM имеют важное значение для диагностики первичного, вторичного и врожденного сифилиса. Выявление антител к
иммуноглобулинам класса М говорит о наличии у больного первичного, вторичного или врожденного сифилиса. В процессе лечения уровень антител класса IgM у
больного снижается. По его уровню можно следить за эффективностью проводимого лечения. После успешного лечения уровень антител класса IgM снижается до
отрицательных результатов. Антитела класса IgG появляются в острый период
заболевания и могут сохранять у вылечившихся пациентов до 20 лет и более. При
использовании ИФА метода сифилис диагносцируется в более ранние сроки, чем
при использовании РВ. Согласно приказа Минздравмедпрома РФ №286 от 7 декабря 1993 года “О совершенствовании контроля за заболеваниями, передаваемыми
половым путем” в качестве специфического теста для подтверждения сифилиса,
вместо реакции иммобилизации бледных трепонем и РИФ рекомендуется использовать иммуноферментный анализ.
search
search
Эпидемиология в Республике Беларусь
а также Консультации врачей по любым заболеваниям
| Прокат автомобилей. | Картриджи HP и расходные материалы в Минске.