МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ
СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Учебно-методическое пособие
Ставрополь, 2008
УДК 616. 126 - 002.9 (07.07)
Инфекционный эндокардит. Учебно-методическое пособие для студентов.
Ставрополь. СтГМА.2008. 18 с.
Под общей редакцией:
Составитель:
зав. кафедрой пропедевтики внутренних
болезней лечебного факультета,
д.м.н., профессора Павленко В.В.
ассистент кафедры ПВБ лечебного факультета
Драгоман Е.А.,
д.м.н., профессор Павленко В.В.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов,
врачей-интернов, врачей общей практики и клинических ординаторов. Посвящено
вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, современной тактике ведения
больных с инфекционным эндокардитом.
Рецензент: Зав. кафедрой терапии №2, д.м.н., профессор Евсевьева М.Е.
2
Актуальность проблемы:
Инфекционный эндокардит (ИЭ) остается серьезной угрозой для лиц
трудоспособного возраста, что имеет важное социальное значение. Он регистрируется во
всех странах мира. Заболеваемость достигает 1,7 до 6,5 случаев на 100000 населения в
год (Tortos P., 2005; Белов Б.С., 2000).Несмотря на успехи в лечении ИЭ с помощью
современных антибактериальных средств, совершенствования хирургических методов
лечения при развитии клапанной деструкции, смертность остается высокой, приближаясь
к 40% (Идов Э.М., 2007, Шевченко Ю.Л., Чипигина Н.С., 2006, Шамсиев Г.А., 2006).
В последние десятилетия произошли изменения в структуре этиологических
факторов, увеличилась частота стафилококковых инфекций. Среди возбудителей вырос
удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%),
которые резистентны к антибактериальной терапии (Тазина С.Я. и соавт., 2003).
Вследствие этих причин видоизменилась клиническая картина болезни.
Эндокардит часто протекает атипично, без выраженной лихорадки и других характерных
симптомов, с маскирующими заболевание иммунными нарушениями и эмболиями,
частым развитием фатальных осложнений (Дробышева В.П., 2003). Наиболее тяжелыми
являются тромбоэмболии, острая сердечная и полиорганная недостаточность, которые
ответственны за 75-87% летальных исходов больных молодого возраста (Тюрин В.П.,
2003).
Указанные причины обуславливают значительные трудности в диагностике и
малую эффективность консервативной терапии. Сроки установления диагноза варьируют
от 3,5 до 12 месяцев (Тазина С.Я., Гуревич М.А., 2001).
У 40% больных болезнь длительное время остается нераспознанной или вообще не
диагностируется. Частота обнаружения впервые выявленного ИЭ на операции, аутопсии
варьирует от 13 до 25% (Шевченко Ю.Л., 2001).
Определение:
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это тяжелое инфекционное, чаще бактериальное
системное заболевание с первоначальным поражением клапанов сердца и пристеночного
эндокарда,
которое
сопровождается
бактериемией,
деструкцией
клапанов,
эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних
органов и без лечения приводит к смерти.
МКБ 138 Эндокардит, клапан не уточнен. 139 Эндокардит и поражение клапанов
сердца, классифицированных в других рубриках.
История открытия
Первое научное описание инфекционного эндокардита (ИЭ) под названием
«медленно подкрадывающееся воспаление сердца» принадлежит Kreiing (1815).
Термин «эндокардит» к данной патологии применил J. Bouiliian (1835), а Litten
(1881) описал клинику, морфологию и особенности течения эндокардитов. Первую
попытку клинической классификации эндокардита предпринял в 1883 г. Eichorst,
который выделил острую, подострую и хроническую формы болезни.
Наиболее полная характеристика симптоматики,
клинических особенностей и
морфологических основ представлена в лекциях американского ученого Уильяма
3
Ослера (W. Osler,1885). Возбудителей болезни описали Libman и Cellar в 1910г.
Большие заслуги в изучении ИЭ принадлежат российским ученым - А.А. Остроумову,
Н.Д. Стражеско, Г.Ф. Лангу, Б.А. Черногубову.
Распространенность ИЭ в больших городах России (где население более 1 млн.
человек) 2000—2003 гг. составляла до 150 случаев на 1 млн. человек в год.
- Возраст большинства больных ИЭ (71,8 %) — от 31 года до 60 лет. Мужчины
болеют чаще женщин (2:1), а дети и подростки — редко.
- Прогноз ИЭ остаётся в более чем 80% неблагоприятным (Шевченко Ю.Л.,1995).
По данным Mc.Neill (Mc.Neill et all.,1989) при консервативном лечении ИЭ 32%
пациентов умирают через 1 месяц после начала заболевания, а через 1 год остаются
в живых не более 40%.
Этиология:
Инфекционный эндокардит – полиэтиологическое заболевание и вызывается
бактериями, микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями, вирусами. По данным
разных авторов, около 130 видов различных микроорганизмов могут вызывать ИЭ, но
основными возбудителями заболевания продолжают оставаться стрептококк и
стафилококк. (Табл.1)
Этиология ИЭ
Табл.1
Возбудитель
Золотистый стафилококк
Зеленящий стрептококк
Белый стафилококк
Микроорганизмы НАСЕК
Энтерококк
Кишечная палочка
Синегнойная палочка
Протей
Патогенные грибы
Анаэробы
Редкие микроорганизмы (сальмонелла,
хламидии)
Частота обнаружения, %
28,6%
18,2%
10,8%
11,7%
12,0%
7,0%
5,1%
2,1%
0,3%
1,7%
7,3%
Фазы патогенеза:
- Инфекционно - токсическая фаза - микроб попадает в кровоток, с фиксацией на
клапанах сердца и развитием вегетаций (колонии микроорганизма в чистой
культуре, остатки клапана, фибрин, лейкоциты). Характерно появление лихорадки,
положительной гемокультуры, распад вегетаций, эмболии, появление лейкоцитоза.
- Иммунно - воспалительная фаза - иммунные комплексы повреждают ткани,
оседая на них, с последующим развитием гломерулонефрита, геморрагического
васкулита. Характерна цитопения (тромбоцитопении, лейкопения), повышение
4
ревматоидного фактора, С - реактивного белка. Клиника напоминает системную
красную волчанку (СКВ).
- Дистрофическая фаза - развивается только у тех больных, кто пережил сепсис и
повреждение органов в иммунно - воспалительную фазу. Смерть больных
наступает в результате повреждения внутренних органов.
Патогенез поражения клапанов:
-
Врожденные или приобретенные дефекты сердечного клапана.
Увеличение клапанного градиента давления и турбулентности потока крови.
Повреждение эндотелия сердечного клапана.
Отложения фибрина и тромбоцитов на поверхности сердечного клапана.
Появление тромботических вегетации (небактериальный эндокардит).
Бактериемия.
Изменение реактивности организма.
Колонизация фибрино-тромбоцитарных вегетаций бактериями.
Воспаление и дальнейшее тромбообразование.
Факторы, определяющие клиническое течение:
- постоянная бактериемия, ответственная за лихорадку, потерю аппетита,
слабость, уменьшение массы тела и другие неспецифические симптомы,
спленомегалию, анемию, образование метастатических абсцессов;
- местная инвазия вокруг клапана с последующими осложнениями в виде
нарушений проводимости, инфаркта миокарда, абсцесса клапанного кольца,
аневризмы синуса Вальсальвы, перикардита и перфорации клапанов;
- септическая или неинфицированная эмболизация любого органа с многоликими
проявлениями, включая образование микотических аневризм сосудов;
- циркуляция иммунных комплексов с отложением их в тканях и развитием
диффузного пролиферативного гломерулонефрита, васкулита, поражений кожи и
мышц.
Особенности современного течения
- Не всегда ИЭ протекает с высокой лихорадкой;
- Все чаще встречается митральная недостаточность, которая в сочетании с
артритами при постепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагностике
ревматизма;
- Увеличивается число больных с правосторонней локализацией вегетаций
сформированием трикуспидального порока, эмболиями в систему легочной
артерии;
- Может наблюдаться миокардит с нарушениями ритма, проводимости и
нарастающей сердечной недостаточностью без клапанного поражения.
- ИЭ постарел, чаще встречается у пожилых пациентов и характеризуется стертой
клинической картиной и частыми тромбоэмболиями;
- Увеличивается число больных с первичным ИЭ, при этом лихорадка надолго
опережает сердечные проявления;
5
- Значительно реже встречаются классические симптомы болезни - узелки Ослера,
пятна Лукина - Либмана и пятен Дженуэя.
Клиническая классификация
o Течение:
- острый, длительностью менее 2 месяцев,
- подострый, длительностью более 2 месяцев.
- хроническое рецидивирующее течение
o Стадия:
- инфекционно-токсическая
- иммунно - воспалительная
- дистрофическая
o Степень активности:
- высокая (III)
- умеренная (II)
- минимальная (I)
Клинико-морфологическая:
- первичный ИЭ (на интактных клапанах)
- вторичный ИЭ (при клапанных и сосудистых повреждениях)
Особые формы:
- Больничный ИЭ: - протезированных клапанов,
- у лиц с электрокардиостимулятором (ЭКС),
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами,
- ИЭ у лиц, находящихся на гемодиализе,
- ИЭ наркоманов,
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста (марантический).
o Исходы:
- выздоровление
- ремиссия
- неэффективность
- рецидив
Главным в дифференциации острой и подострой форм инфекционного
эндокардита является их патогенетическое различие: острый ИЭ протекает как
генерализованный сепсис с эндокардитом, а подострый течет в виде эндокардита с
септицемией, встречается значительно реже, чем подострый и своевременно
диагностируется.
При подостром ИЭ выделяют две формы:
- с системной иммунно-комплексной патологией, экстракардиальными
синдромами;
- с септическим вальвулитом и клиникой септицемии. О подостром и
затяжном вариантах
ИЭ говорят в тех случаях, когда заболевание
продолжается свыше 6-8 недель.
6
В настоящее время термин затяжной эндокардит применяется редко и под этим
термином понимается маломанифестный подострый эндокардит (Т.Л. Виноградова,
2003), при этом клиника заболевания стертая, что обуславливает позднюю
диагностику.
Клинико-морфологические формы
- Первичная (на интактных клапанах)
- Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях — сочетание с
эндартериитом): ревматические пороки, атеросклеротические, волчаночные, сифилитические, травматические пороки и артериовенозные аневризмы,
комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при
хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца.
Органы – мишени:
- Сердце: инфаркт, порок, абсцесс, аневризма, миокардит, аритмия, перикардит,
сердечная недостаточность
- Сосуды: васкулит, тромбоэмболия, тромбоз, геморрагии, аневризма
- Почки: очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический
синдром, инфаркт, почечная недостаточность
- Печень: гепатит
- Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв
- Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт, легочная гипертензия
- Нервная система: острое или преходящее
кровообращения, менингоэнцефалит, абсцесс, киста
нарушение
мозгового
ИЭ у пожилых:
Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, инфицированные кожные язвы,
медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно
стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные
изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых
имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве
этиологических факторов энтерококки и Str. Bovis.
Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста
следует заподозрить наличие ИЭ:
- лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;
- лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;
- анемия неясного генеза и потеря массы тела;
7
- вновь появившийся шум над областью сердца;
- госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;
- гипотензия; спутанность сознания
Гемодиализный ИЭ:
- тяжелое осложнение у больных, находящихся на постоянном гемодиализе.
Основными возбудителями являются стафилококки (75 %).
- Митральный клапан вовлекается в патологический процесс чаще (50 %), чем
аортальный (30 %) и трикуспидальный (25 %).
- Летальность при ИЭ у больных, находящихся на хроническом гемодиализе,
составляет около 30 %
Инвазивный ИЭ:
- Инвазивные медицинские вмешательства во многих случаях могут вести к
развитию ИЭ.
- Входными воротами инфекции являются раны, ожоги, места биопсии,
внутривенные и предсердные катетеры и водители ритма, мочевые катетеры,
интубационные трубки.
- Наибольший риск развития ИЭ отмечается при тяжелых ожогах у больных с
длительной катетеризацией правого предсердия.
- Наиболее частыми возбудителями нозокомиального ИЭ являются стафилококки,
грибы и грамотрицательная флора.
- Прогноз менее благоприятный, чем при других формах ИЭ. Это связано с тем, что
у больных с предшествующими заболеваниями могут выявляться симптомы,
затрудняющие диагностику, а также вследствие резистентности нозокомиальной
флоры к антибиотикам.
ИЭ у наркоманов:
- У 50% инъекционных наркоманов ИЭ протекает под маской сепсиса
- Причиной ИЭ у инъекционных наркоманов в 60% случаев был Staphylococcus
aureus.
- Для клинического течения первичного ИЭ характерно преимущественное
поражение трехстворчатого клапана.
- Поражение легких при опиатной наркомании отмечается у 75% больных и является
показанием для проведения Эхо КГ – исследования.
8
- ИЭ в 85% случаев протекал на фоне HCV – инфекции.
- Гнойный процесс в местах введения наркотиков, может служить «входными
воротами» ангиогенного сепсиса и инфекционного эндокардита правых отделов
сердца.
ИЭ искусственных клапанов
- Тяжелое послеоперационное осложнение, которое составляет 10—20 % всех ИЭ.
- Ранний ИЭ искусственных клапанов развивается в течение 60 дней после
оперативного вмешательства, поздний — после 60 дней с момента пересадки
клапана.
- Половина случаев раннего ИЭ 1/3 случаев позднего ИЭ искусственных клапанов
вызваны стафилококками.
- Инфицирование аортального клапана – протеза встречается в 3-5% раз чаще, чем
митрального.
Особенности ИЭ, в зависимости от вида возбудителя:
Стафилококковый ИЭ:
- Группа стафилококка неоднородна, она включает
плазмокоагулирующие и плазмонекоагулирующие штаммы.
в
себя
также
- Среди коагулазопозитивных стафилококков наибольшее значение в развитии ИЭ
имеет – S. aureus, среди коагулазонегативных – S. epidermidis, S. saprophiticus, S.
albus, S. simulans.
- Золотистый стафилококк интенсивно растёт и развивается в присутствии грибов
рода Candida, используя для своего роста и жизнедеятельности протеолитические
продукты обмена этих грибов. При высоковирулентном возбудителе (золотистый
стафилококк, грамотрицательная флора) преобладает острое течение с развитием
полиорганной недостаточности.
Грамотрицательный ИЭ
- Обычно вызывается такими микроорганизмами, как Klebsiella pneumoniae, Proteus,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Serratia и Е. coli, чаще у
госпитализированных больных, на фоне протезированного клапана и у
наркоманов.
- Характерно быстрое прогрессирование процесса с развитием септического шока.
- Антибактериальная терапия часто неэффективна, что требует проведения замены
клапана.
Группа НАСЕК
- Акроним "НАСЕК" относится к редким микроорганизмам (Haemophilius,
Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella), которые
9
имеют некоторые общие характеристики и вместе вызывают существенное
количество случаев ИЭ.
- Эти микроорганизмы часто вызывают подострый эндокардит с формированием
крупных вегетаций.
- Часто связаны с предшествующей антибактериальной терапией и ожогами;
сопровождаются наиболее высокой летальностью.
Пневмококк (Diplococcus pneumoniae)
- Является возбудителем ИЭ в 2-3 % случаев, причем заболевают лишь те больные
пневмонией, у которых она осложнилась менингитом или менингоэнцефалитом,
- Встречается у больных страдающих алкоголизмом, ХОБЛ, у пожилых.
- Протекает остро, с быстрой деструкцией аортального клапана, формирование
обширных вегетаций, абсцессов и системных эмболий.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
- Вызывает тяжелый эндокардит с яркими клиническими манифестациями,
абсцедированием миокарда, с явлениями септического шока, небольшими
вегетациями и незначительными разрушениями клапанного аппарата.
Грибковые эндокардиты
- Чаще всего вызывают грибы рода Candida и Aspergillus, реже Coccidioides,
Histoplasma, Cryptococcus.
- Появление грибковых эндокардитов (0,3-0,6 %) обусловлено широким
применением антибиотиков и глюкокортикоидов, длительным нахождением
катетеров в вене (особенно в подключичной вене), а также у
иммуноскомпроментированных лиц и у наркоманов в 1,4% случаев, после
кардиохирургических операций на открытом сердце,
- Особенностями течения грибкового эндокардита являются высокая степень
активности патологического процесса, образование гигантских вегетаций и
микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям,
- Смертность при грибковом эндокардите достигает 60 - 100%.
Стратификация риска
- Факторы высокого риска (III) Поражение более 5 органов-мишеней, около
клапанные абсцессы и/ или деструкция клапанов, S. аuгеus в гемокультуре с
поражением клапана аорты, многоклапанное поражение, большое количество
вегетации, поражение всех створок клапана, сердечная недостаточность (III—IV
класс по КУНА), множественные эмболии,
- Факторы умеренного риска (II): Поражение 3—5 органов-мишеней,
- Факторы низкого риска (I): Поражение 1—2 органов-мишеней,
- Предикторы эмболизации: большой размер клапанных вегетации (> 15 мм),
пожилой возраст, запаздывание оперативного вмешательства.
-
10
Клинические критерии инфекционного эндокардита
(D. Durack et all, 1993)
Большие критерии:
 положительная гемокультура:
 типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых
проб крови,
 доказательства
поражения
эндокарда
положительные
данные
эхокардиографии:
 свежие вегетации или абсцесс, частичная дегисценция клапанного
протеза или вновь сформированная клапанная регургитация;
Малые критерии:
- предрасположенность - кардиогенные факторы или частые в/в инъекции лекарств
(в том числе наркомания и токсикомания),
- температура 38*С и выше,
- сосудистые феномены - эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические
(грибовидные) аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, геморрагии на
переходной складке конъюнктивы и пятна Джейнуэя,
- иммунологические феномены - гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор,
- микробиологические данные - положительная гемокультура, не удовлетворяющая
большому критерию или серологическое подтверждение активной инфекции,
обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ,
- эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие
большому критерию (утолщение клапанных створок, 'старые' вегетации).
ИЭ достоверный, если представлены 2 основных критерия или 1 основной и 3
дополнительных либо 5 дополнительных.
ИЭ возможный, когда имеются 1 основной и 1 дополнительный или 3
дополнительных критерия.
Критерии диагноза ИЭ по Т.Л. Виноградовой (1992)
Клинические признаки:
Основные:
 лихорадка >38 ºС
 шум регургитации,
 спленомегалия,
 васкулит.
Дополнительные:
 ГН,
 Тромбоэмболии.
Параклинические признаки:
 ЭхоКГ – подтверждение,
 лабораторные показатели:
11
– положительная гемокультура,
–
анемия,
–
увеличение СОЭ.
Начало болезни может протекать под различными клиническими масками,
обусловленными преимущественной органной патологией - "острый живот", инсульт,
мочекаменная болезнь, ревматизм, туберкулез, гематологические "маски" и др. Важно
обращать внимание на отсутствие эффекта от обычных доз антибактериальных
препаратов и нестероидных противовоспалительных средств.
Клиника:
 Лихорадка гектического типа с повышением температуры до 40*С,
ознобы; реже - волнообразная лихорадка, субфебрилитет.
 Выраженная астенизация - слабость, одышка, утомляемость,
анорексия, цефалгия, миалгия, полиартралгия, похудание.
 Анемический, геморрагический и тромбоэмболический синдромы.
 Поражение митрального («музыкальный» систолический шум), часто аортального клапана с развитием картины аортальной недостаточности
и сердечной недостаточности, перикардит; гепатолиенальный синдром.
 Кардиалгический синдром, нарушение ритма, проводимости.
 При осмотре - кожные покровы бледные, с землистым оттенком,
мелкоточечные геморрагии на туловище, голенях, на слизистых
оболочках
неба,
переходной
складке
век,
конъюнктивы,
положительный симптом «Щипка», симптом «барабанных» палочек.
Стигмы ИЭ:
Наиболее часто (22%) наблюдаются петехии и геморрагические высыпания на
коже нижних конечностей, пятна Лукина – 11% больных, другие периферические
признаки – в единичных случаях.
Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1-2 мм в диаметре), имеют
четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно
располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
Узелки Ослера – проявление иммунокомплексного васкулита, встречаются у 10-25
% больных, обычно через несколько недель от начала заболевания, нередко тогда, когда
уже проводится лечение сепсиса.
Пятна или безболезненные кровоподтеки размером до 5мм на ладонях и подошвах
(пятна Дженуэя - Janeway), кровоизлияния под ногтями в виде красно – коричневых
полосок. Иногда точечные кровоизлияния в кожу появляются только при сдавлении
плеча жгутом или манжеткой сфигмоманометра (положительный симптом
Кончаловского - Румпель-Лееде); в сомнительных случаях следует использовать эту
простую пробу.
Примеры формулировки клинического диагноза
- Стрептококковый (S. aureus) вторичный, подострый эндокардит.
o Активность I степени.
12
o Поражение органов-мишеней: сердце (ревматический митрально-аортальный
порок).
o Сердечная недостаточность
o I класса по NУНА. Стратификация риска — степень риска умеренная
(факторов риска нет — риск I).
Пример: Подострый стрептококковый эндокардит с поражением митрального клапана,
ІІ степени активности; ревматический комбинированный митральный порок сердца,
митральная комиссуротомия, рестеноз ІІ степени, мерцательная аритмия,
тахисистолическая форма; НК ІІА (по NYHA ІІ ФК).
Дифференциальная диагностика ИЭ
- Острая ревматическая лихорадка
- Острое инфекционное заболевание (в начальных стадиях), в том числе гриппом,
малярией, брюшным тифом.
- Системная красная волчанка (особенно при наличии сыпи, артралгий, миалгий)
- Первичный антифосфолипидный синдром
- Неспецифический аортоартериит
- Узелковый полиартериит
- Лимфопролиферативные болезни
- Опухоли (миксома предсердий)
- Хронический пиелонефрит
Тактика ведения больных
- При подозрении на ИЭ диагностическое обследование начинают немедленно.
- Оно включает тщательный сбор анамнеза, полное физическое обследование,
анализ классических и нетипичных проявлений заболевания.
- В течение первого часа обследования необходимо провести забор 3-4 образцов
крови для выделения гемокультуры с соблюдением всех правил асептики.
- Общий анализ крови (лейкоцитоз с нейтрофилией, ускорение СОЭ, иногда
лейкопения), мочи (протеинурия и часто микрогематурия).
- Острофазовые реакции - С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген.
- Протеинограмма (повышение сывороточных глобулинов)
- Иммунограмма (уровень иммуноглобулинов А, G, M, Т- и В-лимфоциты)
- Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), РФ.
- Фагоцитарная активность и индекс нейтрофилов.
- ЭКГ (нарушении ритма, нарушении атриовентрикулярной проводимости,
возможны признаки инфаркта миокарда)
- ЭхоКГ (вегетации на клапанах сердца, абсцессы фиброзного кольца, перфорации
створок клапанов и внутрисердечные свищи)
- Рентгенография органов грудной полости (расширение тени сердца, признаки
застоя крови в малом круге кровообращения у больных с выраженным клапанным
пороком; инфаркты легких).
- УЗИ и КТ органов брюшной полости (инфаркты и абсцессы внутренних органов у
больных с возможными тромбоэмболиями).
13
Правила взятия крови для микробиологического исследования
- не менее 3 венепункций в течение 1-24 ч;
- исследование не менее 2 образцов крови с интервалом 12 ч или не менее 3
образцов с интервалом минимум 1 ч между первым и последним взятиями крови;
- при заборе крови объем каждого ее образца должен быть не менее 15—20 мл (для
взрослого). Кровь сеют на питательны среды из расчета 1 объем крови на 10
объемов среды, в таком соотношении нейтрализуется антибактериальное действие
крови, обусловленное содержанием в ней факторов естественного иммунитета.
- в случае отрицательного результата первого исследования на гемокультуру и
подозрения на ИЭ рекомендуется проведение 2 или более дополнительных
исследований через 48 ч.
Наиболее распространенные ошибки, допускаемые при ведении
больных с ИЭ:
- неправильный забор или исследование образцов крови на гемокультуру;
- несвоевременное начало антибиотикотерапии;
- несвоевременное обращение к кардиологу;
- несвоевременное хирургическое вмешательство;
- неадекватное иссечение пораженных тканей при проведении операции;
- неадекватная послеоперационная антибиотикотерапия; неполная эрадикация
возможного очага инфекции.
Принципы лечение ИЭ
- Началу терапии предшествует забор крови на бактериологическое исследование
- Терапии проводится с учетом возможного или установленного возбудителя
- Используются парентеральная инфузия в высших суточных дозах и комбинация
антибиотиков
- Обязательна оценка эффективности терапии в течение 48 - 72 часов
- Продолжительная непрерывная антибактериальная терапия: при стрептококковой
инфекции - не менее 4 недель, при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель,
при грамотрицательной инфекции - не менее 8 недель, при неустановленной
этиологии - длительно (иногда месяцами)
- Наличие иммунологических проявлений и симптомов инфекционно - токсического
шока требуют назначения глюкокортикоидов
- Дезинтоксикационная терапия - низкомолекулярные декстраны,
- Ингибиторы протеолиза (контрикал (или гордокс) 60 000 - 100 000 Ед в
плазмоферез, гемосорбция)
- Пассивная иммунотерапия (антистафилококковая свежезамороженная плазма в/в
капельно по 250 мл ежедневно или через день, антистафилококковый
иммуноглобулин в/в 5-10 мл ежедневно в течение 10 дней).
- Антикоагулянты и дезагреганты (дипиридамол 2-3 мг/кг)
- Хирургическое лечение.
14
СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТРЕПТОКОККОВОГО ИЭ
Продолжительность
Схема
Антибиотик, дозировка, способ введения
лечения, нед.
Бензилпенициллин (натриевая соль) -18 млн ЕД/сут, в/в, в/м
постоянно или равными дозами через 4 ч. изолированно или в
4
1-я сочетании с гентамицином
Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными до-зами
2
через 12 ч.
2-я
Ампициллин - 8-12 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 6 ч.
изолорованно или в сочетании с гентамицином.
4
Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через
2
12 ч.
3-я
Цефазолин или цефалотин -6,0 г/сут, в/в, в/м равными доза-ми через
4
8 ч.
4-я
Цефтриаксон - 2,0 г однократно в сутки в/в, в/м
4
5-я
Цефотаксим -4,0-6,0 г/сут, в/в, в/м
4
6-я
Рифампицин - 0,6-0,9 г/сут внутрь равными дозами через 6-8 ч.
4
7-я
Ванкомицин - 2,0 г/сут, в/в равными дозами через 12 ч медленно в
течение 60 мин
4
Схема
СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТАФИЛОКОККОВОГО ИЭ
Продолжительность
Антибиотик, дозировка, способ введения
лечения, нед.
Метициллинчувствительный стафилококк
1-я
Оксациллин - 12,0 г/сут, в/в, в/м, равными дозами каждые 4 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами
через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
2-я
Цефазолин или цефалотин 6-8 г/сут, в/в, в/м равными дозами
через 6-8 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами
через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
3-я
Цефотаксим - 6,0 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 8 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами
через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
4-я
Тиенам - 2,0-4,0 г/сут, в/в постоянно или равными доза-ми через
4-6 нед
6ч
5-я
Ванкомицин* -30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч
медленно в течение 60 мин
6-я
4-6 нед
Метициллинрезистентный стафилококк
Ванкомицин - 30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч 6 нед
*
 Суточная доза ванкомицина недолжна превышать 2г/сут, если не
проводится мониторинг его концентрации в сыворотке крови.
15
Показания к оперативному вмешательству при ИЭ
Ю.Л. Шевченко (2003):
-
Острое разрушение клапанов сердца;
Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование);
Признаки формирования абсцесса сердца;
Грибковый эндокардит;
ИЭ клапанного протеза;
Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции;
Неэффективность консервативной терапии в течение 3 недель.
Показания к антибиотикопрофилактике ИЭ
Показана
Стоматология
- экстракция зубов
- манипуляции на периодонте
- установка имплантатов
- вмешательства на корне зуба
Дыхательные пути
- тонзиллэктомия и/или аденотомия
- операции с нарушением целостности слизистой оболочки
- бронхоскопия жестким бронхоскопом
Желудочно - кишечный тракт
- склеротерапия варикозно-расширенных пищеводных вен
- дилатация стриктуры пищевода
- эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза
- операции на желчных путях
- операции с нарушением целостности слизистой оболочки кишечника
Урогенитальный тракт
- операции на простате
- цистоскопия
- дилатация уретры
Не показана
Дыхательные пути
- интубация трахеи
- бронхоскопия гибким бронхоскопом (в том числе с биопсией)
Желудочно - кишечный тракт
- чреспищеводная эхокардиография, эндоскопия (в том числе с биопсией)
Урогенитальный тракт
- чрезвагинальная гистерэктомия
- влагалищное родоразрешение
- кесарево сечение
16
При отсутствии инфекции
- катетеризация уретры
- расширение шейки матки и выскабливание
- медицинский аборт
- стерилизация
- установка или удаление внутриматочных противозачаточных
средств
Прочие
- катетеризация сердца, в том числе баллонная ангиопластика
- имплантация водителя ритма, дефибриллятора и эндопротеза
в коронарные артерии
- разрез или биопсия кожи (с предварительной хирургической обработкой)
Прогноз
Прогноз хуже при нестрептококковой этиологии эндокардита, особенно при
полимикробном ИЭ (что затрудняет подбор антибиотика), отрицательной гемокультуре,
у больных пожилого возраста, при вовлечении аортального клапана или нескольких
клапанов, наличии крупных вегетаций, позднем начале лечения, развитии абсцесса
миокарда и застойной сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятен прогноз у
больных ИЭ, вызванном грамотрицательными бактериями и грибами, а также при
раннем эндокардите протезов клапанов. Основной причиной смерти являются сердечная
недостаточность, а также тромбоэмбоэмболии в жизненно важные органы, почечная
недостаточность.
Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при
хирургическом - 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется прежде всего
несвоевременностью установления диагноза.
Диспансерное наблюдение
После выписки из стационара больной ИЭ должен находиться на диспансерном учете с
амбулаторным обследованием через 3 месяца, в последующем 2 раза в год с интервалом
6 месяцев. В случае отсутствия рецидовов в течение года больной считается практически
выздоровевшим от ИЭ.
17
18
19
Литература:
1. Вельтер,
О.Ю.,
Инфекционный
эндокардит
инъекционных
наркоманов:
Автореферат. - Новосибирск, 2002.
2. Гуревич
М.А., Тазина С..Я., Первичный
инфекционный
эндокардит//Рос.
медицинский журнал.-2007.-№3.-с.40-44.
3. Денисов И.Н., Мовшович Б.Л., Общая врачебная практика (Семейная медицина).
Практическое руководство/И.Н. Денисов, Б.Л. Мовшович. - М.;-2005.-1000с.
4. Кардиология: национальное руководство./Под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г.
Оганова.- М.: ГОЭТАР – Медиа, 2007.-1232с.
5. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных./Выпуск 2.-М.:ГОЭТАРМедиа, 2007.- 1376 с.
6. Мелехов, А.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И., Карабиненко А.А., Эндокардит
внутривенных наркоманов/ Российский медицинский журнал. -2007.-№6.-с.42-45.
7. Мишнаевский,
А.Л.
Инфекционный
эндокардит
трикуспидального
клапана./Клиническая медицина.2001.-№2.-с.21-25.
8. Общая врачебная практика по Джону Нобелю в 4-х книгах./Москва. Практика.2005. Том 2. - 480с.
9. Оганов Р.Г., Фомина И.Г., Кардиология. Руководство для врачей./ Москва.
Медицина, -2004.-848с.
10.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней
сердца и сосудов/Том 9, Москва: Мед. лит., -2005. -432c.
11.Поздняков,
Ю.М.
Практическая
кардиология/Ю.М.
Поздняков,
В.Б.
Красницкий//Третье изд., испр. и доп.- М.: Издательство БИНОМ, -2007.-776с.
12.Тюрин, В.П. Инфекционные эндокардиты./ В.П. Тюрин// Москва. ГЭОТАР-МЕД.,
-2001.-224 с.
13.Уланова В.И., Мазуров В.И., Цинзерлинг В.А., Инфекционный эндокардит:
особенности течения и прогноз заболевания/Клиническая медицина.-2005.-№5.с.26-29.
20
14.Чазов, Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний:
Руководство для
практикующих врачей/Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленкова, Е.О.
Борисова, Е.Е. Гогин и др.//М.;Литтерра,2006.-972с.
15. Шулутко Б.И., Макаренко С.В./Стандарты диагностики и лечения внутренних
болезней//Санкт-Петербург. 2005.-800с., илл. 3-е изд. «Элби-СПб».
16. Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит как хирургическая проблема в России
/Ю.Л.
Шевченко, Г.Г. Хубулава, Н.Н. Шихвердиев, С.А. Матвеев // Вестник
хирургии.-2003.-№2.-с.12-16.
21