клиническая и экспериментальная хирургия №6

www.jecs.ru
Клиническая и экспериментальная
хирургия
Электронный научно-практический журнал
№1 (7)
2013
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
1
№1(7) 2013
Клиническая и экспериментальная хирургия
Электронный научно-практический журнал
№1 (7)
2013
Сетевое издание
"Клиническая и экспериментальная
хирургия"
www.jecs.ru
Номер свидетельства
Эл № ФС 77 - 49932
Основан в 2011 году
Адрес редакции: 450106
г.Уфа, улица Батырская 39\2
Телефон (347) 2555457; 2552175
Почта autor@jecs.ru
jecsmed@yandex.ru
Главный редактор Тимербулатов М.В.
Зам.гл.редактора Сагитов Р.Б.
Научный редактор Сибаев В.М.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
2
№1(7) 2013
Clinical & Experimental Surgery
Online medical journal
www.jecs.ru
№1 (7)
2013
Online medical journal
"Clinical & Experimental Surgery"
www.jecs.ru
Эл № ФС 77 - 49932
Established in 2011 году
450106
Ufa, Batyrsky St. 39\2
Phone: (347) 2555457; 2552175
E-mail: autor@jecs.ru
jecsmed@yandex.ru
Editor in chief Timerbulatov MV
Deputy Editor Sagitov RB
Science Editor Sibaev VM
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
3
№1(7) 2013
Содержание
Content
КОЛОНКА РЕДАКТОРА
5
EDITOR'S COLUMN
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
АБДОМИНАЛЬНО-ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА И
ТРОМБОЗА МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ
В.М. Тимербулатов, И.М. Уразбахтин, Р.Б. Сагитов,
Д.И. Асманов, В.М. Сибаев, Ш.В. Тимербулатов,
О.А. Комаров, Р.Г. Давлетов
6
POSTOPERATIVE MONITORING OF ABDOMINALISCHEMIC SYNDROME AND THROMBOSIS OF
MESENTERIC VESSELS
V.M. Timerbulatov, I.M. Urazbahtin, R.B.Sagitov,
D.I.Asmanov, V.M.Sibaev, Sh.V. Timerbulatov,
O.A. Komarov, R.G. Davletov
СТИМУЛЯЦИЯ НЕОАНГИОГЕНЕЗА ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА У КРОЛИКОВ
В.В. Плечев, Т.И. Мустафин, Б.А. Олейник, Р.Ю.
Рисберг, Д.В. Плечева
11
STIMULATION OF NEOANGIOGENESIS IN
EXPERIMENTAL
MYOCARDIAL INFARCTION IN RABBITS
V.V. Plechev, T.I. Mustafin, B.A. Oleynik, R.U.
Risberg, D.V. Plecheva
ОПТИМИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ АНАЛЬНОЙ
ТРЕЩИНОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТОНУСА
АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА
И.И. Хидиятов, Р.Ф. Адиев, Н.Р. Ария, Х.И. Латыпов
18
OPTIMIZATION OF SURGICAL TREATMENT OF
PATIENTS WITH CHRONIC ANAL FISSURE
DEPENDING ON THE TONUS OF THE ANAL
SPHINCTER
I.I. Hidiatov, R.F. Adiev, N.R.Aria, H.I.Latypov
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ
ТРОМБОФИЛИЙ СРЕДИ ЖЕНЩИН, ПРОХОДИВШИХ
ПРОГРАММУ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО
ОПЛОДОТВОРЕНИЯ В БАКУ
М.К. Исмаилова, Ю.Д. Мехдиева
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов
24
FREQUENCY OF OCCURRENCE OF GENETIC
THROMBOPHILIA IN WOMEN, THROUGH THE
PROGRAM IN VITRO FERTILIZATION IN BAKU
M.K. Ismailova, U.D. Mehdieva
29
ISCHEMIC PRECONDITIONING
M.V. Timerbulatov, Sh.V. Timerbulatov
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
С.А. Савцов, М.В. Тимербулатов, Ж.А. Ревель-Муроз
32
CHRONIC PANCREATITIS
S.A. Savtsov , M.V. Timerbulatov, J.A.Revel-Muroz
ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ – КАК
МЕТОД ВЫБОРА ЛЕЧЕНИЯ МИОМ МАТКИ У
ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
А.У. Хамадьянова, М.Л. Сибаева, И.А. Карамов, А.И.
Галимов, Л.Г. Чудновец
40
СИМУЛЯЦИОННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ОБУЧЕНИЯ
ВРАЧЕЙ НЕОНАТОЛОГОВ В СИСТЕМЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАДРОВ В
БАШКИРСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ
МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ
В.В. Викторов, А.Г. Крюкова
43
UTERINE ARTERY EMBOLIZATION - AS A
METHOD FOR THE CHOICE OF TREATMENT OF
UTERINE FIBROIDS WOMEN OF REPRODUCTIVE
AGE
A.U. Hamadyanova, M.L. Sibaeva, I.A. Karamov,
L.G. Choodnovec
SIMULATION TRAINING TECHNOLOGY
NEONATOLOGIST FURTHER EDUCATION STAFF
IN BASHKIR STATE MEDICAL UNIVERSITY
V.V. Viktorov, A.G. Krukova
ИМАМ-ГАЛИ КАДЫРОВ. ОБТУРАЦИОННЫЙ ИЛЕУС
(К 70-ЛЕТИЮ ВЫХОДА В СВЕТ МОНОГРАФИИ)
В.М. Тимербулатов
49
IMAM-GALI KADYROV. OBSTRUCTIVE ILEUS
(THE 70TH ANNIVERSARY OF PUBLICATION OF
THE MONOGRAPH)
V.M. Timerbulatov
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
СИНДРОМА АРТЕРИО-МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ
КОМПРЕССИИ С МАЛЬРОТАЦИЕЙ
В.М. Тимербулатов, Р.М. Гарипов, Р.А. Ямалов, Ш.В.
Тимербулатов, Е.Е. Семѐнов, О.А. Карасѐва
53
CASE REPORT: SURGICAL TREATMENT OF
SYNDROME OF ARTERIAL-MESENTERIC
COMPRESSION WITH MALROTATION
V.M. Timerbulatov, R.M. Gripov, R.A. Yamalov,
Sh.V.Timerbulatov, E.E.Semenov, O.A. Karaseva
Положение о журнале "Клиническая и
экспериментальная хирургия"
59
Charter of medical journal "Clinical &Experimental
Surgery"
Положение о журнале «Клиническая и
экспериментальная хирургия»
61
Charter of medical journal "Clinical &Experimental
Surgery"
Сведения для авторов
62
Information for authors
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
4
№1(7) 2013
WWW.JECS.RU
КОЛОНКА РЕДАКТОРА
Уважаемые читатели журнала!
За время существования нашего журнала с октября 2011 года опубликовано порядка 200
научных статей, случаев из практики, обзоров и лекций, опубликовано 7 номеров и два приложения.
После получения регистрации журнала в Федеральной службе по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзоре) Министерства связи и
массовых коммуникаций Российской Федерации Эл № ФС 77 – 49932 от 23 мая 2012 года с целью
повышения качества научных публикаций редакционная коллегия журнала ввела рецензирование
статей.
В 2013 году редакция журнала планирует получить электронную регистрацию ISSN
Международного центра регистрации мировой периодики, а также стать научно-практическим
изданием включенным в перечень рекомендованных ВАК. В разделе новости журнала вы можете
ознакомиться с Положением о журнале, и Положением о рецензировании.
Редакционная коллегия старается сделать наш журнал максимально доступным для
специалистов хирургического профиля, как для получения искомой информации, так и для публикации
своих исследований, работ. С другой стороны, анализ обращений, запросов к страницам с журнала
показал, что примерно четверть читателей составили наши уважаемые пациенты. Мы считаем, что
открытый доступ к хирургической, специализированной информации позволяет сделать нашу
медицину лучше, в том числе информировать широкие массы населения не только о возможностях
и достижениях, но также о существующих сложностях и нерешенных проблемах хирургии.
Одной из задач поставленных редколлегией на 2013 год является повышение импакт-фактора
нашего журнала. С этой целью мы будем стараться публиковать работы известных российских и
зарубежных ученых, хирургов. Однако это не означает, что во имя повышения импакт-фактора
журнала будет понижен интерес к публикациям молодых ученых, хирургов.
Публикуем топ 10 самых посещаемых статей за все время работы нашего журнала.
1. Метод определения объема и степени острой кровопотери.
2. Сравнительная оценка функционального состояния больных при хирургическом лечении
чрезвертельных переломов бедра.
3. Комплексная ультразвуковая диагностика стеноокклюзирующей патологии магистральных артерий
головы.
4. Лечение геморрагического синдрома при миоме матки методом эмболизации маточных артерий.
5. Организация профилактической работы в детской поликлинике.
6. Усовершенствованные методы герниопластики по Лихтенштейну.
7. Хирургическая тактика эндоскопического гемостаза острых кровотечений из верхних отделов ЖКТ.
8. К 110-летию со дня рождения первого директора Башкирского государственного медицинского
института С.М. Трайнина (1932-1937гг.).
9. Остеомиелит после использования металлоконструкций у больных с переломами костей
(послеоперационный остеомиелит).
10. Комплексное хирургическое лечение диабетической стопы.
Здесь следует отметить, что конечно больше всего просмотров набрали статьи, которые имели
более раннюю дату публикации. Другим интересным аспектом явилась оценка статей читателями
журнала по пятибалльной системе голосования. Наибольшее число набрала публикация И.Теличкина
«Оставайтесь людьми!» посвященная биографии выдающегося хирурга Э.Бергмана.
Помимо научных статей, наиболее посещаемым разделом журнала явился раздел посвященный
анонсам съездов, конференций, конгрессов. В 2013 году редколлегия планирует широко освещать все
мероприятия, проводящиеся под эгидой Российского общества хирургов.
Редколлегия журнала надеется, что развитие медицинской науки, сообщества хирургов, ученых,
широкий обмен информацией, данными и результатами исследований позволят улучшить наше
здравоохранение и здоровье населения нашей страны.
Редколлегия журнала «Клиническая и экспериментальная хирургия»
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
5
№1(7) 2013
WWW.JECS.RU
МИНИИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ
© В.М. Тимербулатов, И.М. Уразбахтин, Р.Б. Сагитов, Д.И. Асманов,
В.М. Сибаев, Ш.В. Тимербулатов, О.А. Комаров, Р.Г. Давлетов
2013
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АБДОМИНАЛЬНО-ИШЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА И ТРОМБОЗА МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ
В.М. Тимербулатов, И.М. Уразбахтин, Р.Б. Сагитов, Д.И. Асманов, В.М. Сибаев,
Ш.В. Тимербулатов, О.А. Комаров, Р.Г. Давлетов
Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа.
POSTOPERATIVE MONITORING OF ABDOMINAL-ISCHEMIC SYNDROME AND THROMBOSIS
OF MESENTERIC VESSELS
V.M. Timerbulatov, I.M. Urazbahtin, R.B.Sagitov, D.I.Asmanov, V.M.Sibaev,
Sh.V. Timerbulatov, O.A. Komarov, R.G. Davletov
Chair of Surgery with the course of endoscopy IPO GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
В статье представлены результаты хирургического лечения и послеоперационного
мониторирования 23 больных с острым абдоминально - ишемическим синдромом и тромбозом
мезентериальных сосудов за 1,5 года в ГБУЗ МЗ РБ «БСМП» г.Уфы. Был разработан лечебнодиагностический
алгоритм
и
методика
послеоперационного
эндоскопического
мониторирования
при
остром
абдоминально-ишемическом
синдроме
и
тромбозе
мезентериальных сосудов. Летальность снизилась с 62% - в 2010 до 53% - в 2011г.
Ключевые слова: острый абдоминально-ишемический синдром, тромбоз мезентериальных сосудов,
лапароскопия, послеоперационное видеомониторирование.
In article represents results of surgical treatment and postoperative monitoring of 23 patients with
acute abdominal - ischemic syndrome and thrombosis of mesenteric vessels for 1.5 years in GBUZ MZ
RB "Emergency Hospital" Ufa. Was developed diagnostic and treatment algorithm and method of
postoperative endoscopic monitoring in acute abdominal ischemic syndrome and thrombosis of
mesenteric vessels. Mortality has decreased from 62% - in 2010 to 53% - in 2011.
Keywords: acute abdominal ischemic syndrome, thrombosis of mesenteric vessels, laparoscopy,
postoperative video monitoring.
Актуальность
системы кровообращения [1,4,11].
История
изучения
абдоминальноЕсли сравнить данные летальности при
ишемического синдрома начинается с сообщения тромбозе мезентериальных сосудов 40-50 летней
Despre (1834) об инфаркте кишечника с его давности с сегодняшними, то
изменений
предшествующей ишемией.
динамики нет. По данным Федорова В.Д.,
По определению Покровского А.В.
- Савельева В.С. и др. в 60-70 годы прошлого века
Абдоминальный ишемический синдром (АИС) – летальность
при
остром
нарушении
заболевание,
обусловленное
поражением мезентериального кровообращения составляла
непарных висцеральных ветвей брюшной аорты: 85—100%.
чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных
По данным современных исследователей
артерий [Покровский А.В. 1982].
составляет 85-90% [2,7,12,13].
В клинической практике заболевание
Основными
вопросами
при
остром
диагностируется редко, хотя по данным вскрытий абдоминально - ишемическом синдроме и
поражение
висцеральных
артерий тромбозе мезентериальных сосудов являются:
обнаруживается у 40-50% умерших, а при 1. Максимально ранняя диагностика.
целенаправленном
ангиографическом 2. Оценка жизнеспособности кишки, выбор
исследовании – у 20-60% больных [9,14,15].
методики оперативного лечения.
Частота мезентериального тромбоза (МТ) 3. Послеоперационное ведение.
составляет 0,05 - 7,6% всех острых хирургических
Самый важный фактор для улучшения
заболеваний [2,3,5].
прогноза у пациентов с острой интестинальной
В последние десятилетия численность ишемией
ранний
диагноз
(Бетцлер)
контингента больных МТ увеличивается в связи с [M.Betzler 1998 ]. В данном вопросе в последние
общим ростом числа пациентов с заболеваниями
десятилетия наметился прогресс за счет примене-
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
6
№1(7) 2013
ния ультразвуковой диагностики, допплерографии, ангиографии, КТ и МРТ- ангиографии.
Оперативная методика также претерпела
изменения – от широкой лапаротомии до
применения
рентгенэндоваскулярных
и
ангиопластических вмешательств. Но, несмотря
на это по данным Schneider TA с соавторами
(1994) примерно у 50 - 60% больных при всех
формах
острой
интестинальной
ишемии
вмешательство ограничивается эксплоративной
лапаротомией [17].
Ранее послеоперационное ведение –
наряду с вопросами интенсивной терапии,
антикоагулятной
терапии
остается
вопрос
прогрессирования ишемии и развития повторного
тромбозе мезентериальных сосудов.
Целью нашей работы явилось улучшение
результатов хирургического лечения больных с
острым абдоминально ишемическим синдромом и
тромбозом мезентериальных сосудов путем
применения
эндоскопических
методик
диагностики.
Клинический
материал составили
54
больных за период 2009-2011 годы находившихся
на лечении в БСМП г.Уфы.
Распределение по возрасту – от 45 до 91
лет, средний возраст 72 года. Средний возраст
мужчин 66 лет, женщин 79 лет.
Распределение по полу: мужчин 55%,
женщин 45(%).
Нами разработан лечебно-диагностический
алгоритм при остром абдоминально ишемическом
синдроме и тромбозе мезентериальных сосудов
(рис.1). Включающий в себя сбор анамнеза
(диагностированный атеросклероз, боли в животе
после еды, потеря веса, поносы – как признаки
хронической ишемии в анамнезе, женщины>
мужчин в соответствии с клиникой острой
хирургической патологии брюшной полости на
данный момент).
Рис.1 Лечебно-диагностический алгоритм при остром абдоминально-ишемическом синдроме и
тромбозе мезентериальных сосудов.
Методы дооперационной диагностики –
обще-клинические. Ультразвуковая диагностика с
допплерографией.
При
ультразвуковой
диагностике оценка идет по определению степени
СКН,
расширению
петель,
характера
перистальтики, наличия выпота. При возможности
выполняется допплерография. Дополнительно
определяется
лактат
крови
и
уровень
внутрибрюшного давления. Данные показатели
являются неспецифическими, однако в комплексе
позволяют заподозрить наличие абдоминальной
ишемии. При подозрении на абдоминальную
ишемию кишечника выполняется КТ-ангиография
или
селективная
ангиография.
В
случае
установления
острого
абдоминально-ишемического синдрома данными методами выполняется диагностическая лапароскопия. Еѐ целью
является определение жизнеспособности кишки.
Оценку производят визуально по цвету серозной
оболочки кишки, оценке характера выпота,
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
7
№1(7) 2013
диаметра просвета кишки. Визуальную оценку
можно дополнить интраоперационной лазерной
доплеровской флоуметрией, которая при крайней
степени
ишемии
показывает
значительное
снижение показателя микроциркуляции с 33-35
перфузионных единиц до 5-6 перфузионных
единиц,
снижением
амплитудно-частотного
спектра. При выявлении очагов некроза кишки
микроциркуляция
не
определяется
или
допплерограмма будет хаотичной. В данном
случае показана лапаротомия – резекция
некротизированной кишки. В случаях
не
осложненной абдоминальной ишемии кишечника
в
брюшную
полость
устанавливается
разработанная нами микровидеокамера для
последующего
послеоперационного
эндоскопического мониторирования.
При развитии тромбоза мезентериальных
сосудов целью диагностической лапароскопии
является
определение
распространенности
некроза- сегментарный, тотальный.
В случаях сегментарного тромбоза и
некроза
кишки
выполняется
лапаротомия,
резекция
и
последующая
установка
микровидеокамеры
для
послеоперационного
мониторирования. В случаях тотальной гангрены
кишки операция ограничивается диагностической
лапароскопией.
Нами разработаны способ и устройство для
проведения
эндоскопического
послеоперационного мониторирования. Получен патент на
способ и полезная модель на устройство.
Устройство
представляет
собой
гибкую
трубку 1 длиной 40см из медицинского силикона,
на
рабочем
конце
которой
размещена
миниатюрная видеокамера 2 со светодиодным
источником света. Видеокамера соединена с
размещенным на противоположном конце трубки
дисплеем 3 с выводом изображения на его экран.
Трубка снабжена также каналом для подачи
воздуха
и
аспирации 4 (рис.2).
Устройство
фиксируют по типу дренажной трубки.
Рис.2 Устройство для послеоперационного видеомониторирования брюшной полости.
В послеоперационном периоде получают
цветное изображение области брюшной полости,
в
которой
установлена
головка
видеоэндоскопического
зонда.
Способ
видеоэндоскопического мониторирования позволяет
оценивать течение послеоперационного периода:
отслеживать купирование перитонита, визуально
определять жизнеспособность тканей, выявлять
развитие ранних послеоперационных осложнений
в начальных стадиях развития.
Данная
методика
разработана
как
альтернатива second-look лапаротомии предложенной Бетцлером в 1989 году и контрольно-
динамической лапароскопии применяемой после
широкого внедрения эндохирургии.
На наш взгляд повторная second-look
лапаротомия крайне травматичное вмешательство и должна выполняться только при
развитии послеоперационных осложнений
или
при
продолженном
тромбозе.
Контрольнодинамическая лапароскопия, осуществляемая
закрытым способом или через оставленную ранее
канюлю для динамической лапароскопии.
Разработанный нами способ в отличие от
контрольно-динамической
лапароскопии
не
требует наркоза, подготовки хирургической опера-
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
8
№1(7) 2013
ционной, дорогостоящего оборудования.
Способ видеоэндоскопического мониторирования выполняется непосредственно в
палате интенсивной терапии и реанимации без
анестезии.
Осмотр
интересующей
области
брюшной полости выполняется в любое необхо-
димое время.
Эндоскопическое послеоперационное мониторирование выполнено 23 больным (с середины
2010 года) – 16 с абдоминально-ишемическим
синдромом и 7 больным с мезентериальным
тромбозом.
Рис.3 Проведение видеомониторирования брюшной полости.
Результаты
Разработанная нами методика послеоперационного мониторирования при АИС из 16
наблюдений у 15 больных показала положительную динамику от консервативной терапии.
Критериями оценки служили – бледно- розовый и
розовый цвет кишки, скудный прозрачный
серозный выпот, наличие перистальтики.
Эндоскопические
критерии
оценки
положительной динамики:
1. бледно- розовый и розовый цвет кишки;
2. скудный прозрачный серозный выпот;
3. наличие перистальтики;
4. петли кишки не расширены.
Микровидеокамера удалялась на 2-3 сутки
после операции. В 1 случае были выявлены
признаки развития мезентериального тромбоза –
по появлению геморрагического выпота и
наличию петехиальных геморрагий на серозной
оболочке кишки, бледно-серому цвету, больному
была выполнена лапаротомия.
Эндоскопические
критерии
оценки
отрицательной динамики:
1. бледно- серый и серый цвет кишки, появление
очагов некроза серо-черного цвета, петехиальные
геморрагии на серозной оболочки кишки;
2. геморрагический выпот, свободный фибрин;
3. отсутствие перистальтики;
4. расширенные петли кишки.
После
резекций
кишки
при
мезентериальном тромбозе из 7 наблюдений у 5
определена положительная динамика, отсутствие
развития продолженного тромбоза, двум больным
мониторирование не удалось провести, так как
больные умерли в первые, вторые сутки из-за
тяжести соматического состояния.
За все три года летальность среди женщин
была выше, в 2009- 62%, в 2010- 75%, в 201155%. Это связано с тем, что средний возраст
женщин с острым абдоминально-ишемическим
синдромом
и
тромбозом
мезентериальных
сосудов составил 79 лет, а у мужчин 66 лет.
Общая летальность в среднем за три года
составила 57%, в 2009- 56%, в 2010- 62%, в 201153%.
Заключение
К сожалению уровень летальности при АИС
и МТ в нашей клинике остается высоким. В
сравнении с последними зарубежными данными,
где при острой артериальной абдоминальной
ишемии выполняются ранние шунтирующие и
протезирующие
вмешательства
летальность
составляет до 20%. При острой венозной ишемии,
где
выполняется
резекция
кишечникалетальность соответствует нашей.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
9
№1(7) 2013
Выводы:
1. Существующие хирургические подходы в
отношении острого абдоминально-ишемического
синдрома и тромбоза мезентериальных сосудов
пока не позволяют улучшить результаты лечения,
что отражается данными послеоперационной
летальности.
2. Перспективой в хирургическом лечении острой
абдоминальной ишемии кишечника является
рентгенэндоваскулярная и сосудистая хирургия,
тромболоэктомия, стентирование выполняемые
при
диагностированной
хронической
абдоминальной ишемии кишечника.
3. Послеоперационное эндоскопическое мониторирование острого абдоминально-ишемического
синдрома и тромбоза мезентериальных сосудов
позволяет в ранние сроки визуально оценивать
динамику заболевания и развитие осложнений и
избежать необоснованной повторной операции
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Баешко А.А. Острые нарушения брыжеечного кровообращения — этиология, факторы риска, распространенность //
Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. - Т. 10, №4. - С. 99 - 113.
Баешко А.А., Климович В.В., Юшкевич В.А. Острая интестинальная ишемия: диагностика и хирургическое лечение // Сб.
науч. тр. «Новые технологии в медицине: диагностика, лечение, реабилитация». Минск, 2002.-Т. 1.-С. 48-50.
Григорян Р.А. Абдоминальная хирургия. М.: МИА, 2006. - Т.2. - 670 с.
Давыдов Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. М.: Медицина, 1997. - 205 с.
Кохан Е.П., Заварина И.К. Избранные лекции по ангиологии. М.: Наука, 2006. - 470 с.
Лепэдат П. Инфаркт кишечника.—Бухарест, 1975.
Огоновский В.К. Острая мезентериальная ишемия. /В.К. Огоновский, О.И. Палий, В.М. Жолоб [и др.] //Медицина транспорту
України. – 2008. – № 2. – С. 71-74.
Острая интестинальная ишемия: диагностика и хирургическое лечение / А.А. Баешко, В.В. Климович, В.А. Юшкевич и др. //
Новые технологии в медицине: диагностика, лечение, реабилитация.– 2002.– С. 48–50.
Покровский А.В. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения / А.В. Покровский, П.О. Казанчан, А.А.
Дюжиков. – Ростов, 1982. – 224 с.
Савельев B.C., Спиридонов К.В. Острое нарушение мезентериального кровообращения. М: Медицина 1979.
Шорох Г.П., Климович В.В. Проблемы диагностики острых нарушений брыжеечного кровообращения // Здравоохранение
Белоруссии. 1991. -№2. - С. 54 - 57.
Acute mesenteric ischemia. / A.W. Oldenburg, L.L. Lau, Th.J. Rodenberg [et al.] // Arch. Int. Med. – 2004. – Vol. 164, № 10. – Р.
1054-1065.
Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia / P. Kougias, D. Lau,
H.F. El Sayed [et al.] //. J. Vase. Surg. – 2007. – Vol. 46, № 3. – P. 467-474.
Ha H.К. Radiologic features of vasculitis involving the gastrointestinal tract. / Н.К. Ha, S.H. Lee, S.E. Rha [et al.]// Radiographics. –
2000. – Vol. 20. – P. 779-794.
Incidence of acute thrombo-embolic occlusion of the superior mesenteric artery – a population-based study./ S. Acosta [et al.] // Eur.
J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2004. – Vol. 27. – P.145-150.
M.Betzler Chirurgisch-technische Leitlinien bei intestinaler Ischamie Chirurg (1998) 69: 1-7
Schneider TA, Longo WE, Ure T, Vernava AM (1994) Mesenteric ischemia: acute arterial syndromes. Dis Colon Rectum 37: 1163
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
10
№1(7) 2013
WWW.JECS.RU
МИНИИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ
© В.В. Плечев, Т.И. Мустафин, Б.А. Олейник, Р.Ю. Рисберг, Д.В. Плечева
2013
СТИМУЛЯЦИЯ НЕОАНГИОГЕНЕЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА У КРОЛИКОВ
В.В. Плечев, Т.И. Мустафин, Б.А. Олейник, Р.Ю. Рисберг, Д.В. Плечева
Кафедра госпитальной хирургии ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа
STIMULATION OF NEOANGIOGENESIS IN EXPERIMENTAL
MYOCARDIAL INFARCTION IN RABBITS
V.V. Plechev, T.I. Mustafin, B.A. Oleynik, R.U. Risberg, D.V. Plecheva
Chair of Hospital Surgery GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
Авторами проведены экспериментальные исследования на 112 животных с целью
обоснования возможности применения препаратов «Иммурег» (5 – оксиметилурацил) и
«Аллоплант» для стимуляции неоангиогенеза при остром инфаркте миокарда. Динамические
морфологические исследования сердечной ткани после моделирования острого инфаркта
миокарда у кроликов на фоне применения биоматериала «Аллоплант – стимулятор
васкулогенеза» и препарата «Иммурег», и их комбинации продемонстрировали позитивное
влияние на элиминацию некротических масс и восстановительный процесс в миокарде.
Ключевые слова: неоангиогенез, инфаркт миокарда, Иммурег, Аллоплант
The authors conducted experimental studies on 112 animals to study the possibility of using drugs
"Immureg" (5 - oximetyluracil) and "Alloplant" to stimulate neoangiogenesis in acute myocardial
infarction. Dynamic morphological studies of heart tissue after an acute myocardial infarction model in
rabbits during treatment with biological material "Alloplant - a stimulant vasculogenesis" and drug
"Immureg" and their combinations have demonstrated a positive impact on the elimination of necrotic
masses and reconstruction process in the myocardium.
Keywords: neoangiogenesis, Immureg, Alloplant, model of myocardial infarction
Актуальность
Ишемическая болезнь сердца остается
одной из главных причин, определяющих высокий
уровень
инвалидизации
и
смертности
работоспособного населения во всѐм мире.
Высокий уровень летальности при инфаркте
миокарда во многом определяется особенностями
регенерации миокарда. У человека на поздних
стадиях онтогенеза кардиомиоциты утрачивают
способность к регенерации. В результате этого
погибшие в ходе ишемии кардиомиоциты
замещаются соединительной тканью.
Необратимое повреждение кардиомиоцитов и сосудистых структур вследствие ишемии
миокарда приводит к нарушению функции сердца
и, в конечном итоге, сердечной недостаточности.
Используемые
в
настоящее
время
консервативные и оперативные методы лечения
ишемии миокарда не всегда эффективны или не
могут быть применены по ряду причин. Так,
например, у больных с дистальным поражением и
диффузными
изменениями
в
коронарных
артериях достичь реваскуляризации миокарда с
помощью методов хирургической коррекции
становится невозможным [1, 2, 3]. В связи с этим
разрабатываются новые способы регенерации
пораженного миокарда на основе современных
достижений молекулярной и клеточной биологии.
Таким новым направлением в кардиологии и
кардиохирургии является использование клеток
костного
мозга.
Растущее
число
экспериментальных
работ
демонстрирует
положительный эффект трансплантации этих
клеток на регенерацию поврежденного миокарда
[4, 5, 6].
Однако введение данных клеток не лишено
недостатков: необходимость иммуносупрессивной
терапии,
риск
развития
неопластических
процессов, а также этические и юридические
проблемы.
Все перечисленное диктует необходимость
разработки новых подходов к улучшению
реваскуляризации миокарда путем стимуляции
неоангиогенеза.
Цель работы
Экспериментально изучить возможность
применения
препаратов
«Иммурег»
(5
–
оксиметилурацил) и «Аллоплант» для стимуляции
неоангиогенеза при остром инфаркте миокарда.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
11
№1(7) 2013
Материалы и методы исследования
Экспериментальный
острый
инфаркт
миокарда вызывался у 112 кроликов-самцов
породы Шиншилла, средняя массы от 2,0 кг.
Животные содержались в соответствии с
санитарными
правилами
в
виварии.
Хирургическое вмешательство проводилось в
операционной на базе вивария БГМУ.
Анестезиологическое
пособие
осуществлялось путем внутримышечной инъекции
раствора кетамина из расчета 75-100 мг/кг. При
этом у кроликов сохранялось самостоятельное
дыхание,
что
исключало
применение
искусственной вентиляции легких.
Подопытным
животным
выполнялась
продольная стернотомия, после чего рассекался
перикард,
обнажалось
сердце.
Затем
перевязывалась
передняя межжелудочковая
артерия.
Для
определения
границ
инфаркта
миокарда в краевую вену уха вводили болюсно
раствор тетрациклина, из расчета 100 мг на 1 кг
тела
животного
(тетрациклин
обладает
способностью
к
флуоресценции
в
лучах
ультрафиолетового света), после чего при
освещении сердца лампой Вуда в темном
помещении определяется яркая желто-зеленая
флюоресценция сердца с дефектом перфузии в
области кровоснабжения передней нисходящей
артерии.
Также
наличие
инфаркта
подтверждалось изменением сегмента ST по
данным ЭКГ в 2 стандартном отведении.
Интраоперационно
животные
были
разделены на группы:
1 группа (25 животных) – контрольная - по
границе
очага
инфаркта
миокарда
эндомиокардиально
из
нескольких
вколов
вводился «Плацебо» - физиологический раствор,
лечение «Иммурегом» после операции не
проводили.
2 группа (29 животных) – группа «Аллопланта» по
границе
очага
инфаркта
миокарда
эндомиокардиально
из
нескольких
вколов
вводили препарат «Аллоплант – стимулятор
васкулогенеза.
3 группа (28 животных) – группа «Иммурега» - по
границе
очага
инфаркта
миокарда
эндомиокардиально
из
нескольких
вколов
вводился «Плацебо» - физиологический раствор,
также животные получали препарат «Иммурег»
перорально в расчетных дозировках.
4 группа (30 кроликов) – группа сочетанного
применения «Аллопланта» и «Иммурега» - по
границе
очага
инфаркта
миокарда
эндомиокардиально
из
нескольких
вколов
вводили препарат «Аллоплант – стимулятор
васкулогенеза
и
дополнительно
животные
получали «Иммурег» перорально, 3 раза в день в
расчетных дозировках в течение 14 дней.
Первым этапом было проведено морфологическое исследование с количественной
оценкой реваскуляризации.
После эвтаназии сердце кролика ниже
лигатуры разрезали в поперечном направлении с
помощью специального устройства на 3 сегмента
одинаковой толщины – апикальный, средний,
базальный. После фиксации каждый помещали в
10 % раствор нейтрального формалина на 4
суток. Затем каждый сегмент сердца заливали в
парафин и изготавливали срезы толщиной 7 мкм
по общепринятой методике.
Гистологические
срезы
окрашивали
гематоксилином и эозином и пирофуксином по
Ван Гизону. При этом выполнялась качественная
и количественная оценка структурных изменений
в очагах инфаркта, рубца, в пограничных к
инфаркту и рубцу участках. Количественная
оценка
реваскуляризации
проводилась
в
пограничной с рубцом зоне. В каждом препарате в
пяти последовательных полях зрения при
увеличении
х400,
производился
подсчет
количества всех сосудов: артериол, капилляров,
венул, вен и синусов.
Вторым
этапом
было
проведено
молекулярно – биологическое исследование. В
качестве наиболее перспективных эндогенных
регуляторов формирования новых кровеносных
сосудов, в особенности в гладкой мускулатуре
сердца нами были рассмотрены различные
факторы роста сосудов такие как – фактор роста
эндотелия сосудов (VEGF), факторы роста
фибробластов (FGF1), фактор роста гепатоцитов
(HGF) и инсулиноподобный фактор роста первого
типа (IGF1).
Оценку экспрессии данных генов у разных
групп
сравнения
проводили
методом
количественной ПЦР обратной транскрипции в
реальном времени. Изменения в уровнях
экспрессии генов рассчитывали с использованием
значений
пороговых
циклов
с
помощью
специализированной программы REST Tool V2.0.7
(Corbertt
Research,
США),
обладающей
возможностью статистической обработки данных.
В данной программе для определения разницы в
экспрессии гена между опытными и контрольными
группами используется значения пороговых
циклов исследуемого гена и гена ―домашнего
хозяйства‖.
Результаты и обсуждение
Первым этапом анализировалась течение
инфаркта миокарда у животных контрольной
группы. В первую неделю эксперимента в
контрольной
группе
в
центре
препарата
выявляется
очаг
некроза
кардиомиоцитов,
представленный
однородной
гомогенной
структурой. В пограничной зоне лейкоцитарная
инфильтрация и отек стромы (рис.1а). Во вторую
неделю опыта в микропрепарате видна зона
инфаркта, замещенная грануляционной тканью.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
12
№1(7) 2013
В поле зрения множество тонкостенных
сосудов
и
инфильтрация
круглоклеточных
элементов – фибробластов, плазматических
клеток, лимфоцитов и макрофагов с примесью
лейкоцитов (рис.1б). На четвертую неделю
наблюдения выявлялась зона сформированной
соединительной
ткани,
определялся
очаг
грануляционной
ткани
поздней
стадии,
отмечались тонкостенные сосуды, значительное
число фибробластов с примесью круглоклеточных
элементов
(рис.1в).
В
восьмую
неделю
выявляется зрелая рубцовая ткань (рис.1 г).
Рис. 1 Микрофото. Экспериментальный острый инфаркт миокарда кролика (контрольная группа): А 1неделя, окраска гематоксилин и эозин, х400; Б - 2 недели, окраска гематоксилин и эозин, х400; В – 4
недели, окраска гематоксилин и эозин, х200; Г – 8 недель, окраска пикрофуксином по Ван Гизону, х200.
В первую неделю эксперимента на
микроскопическом уровне видимой разницы в
гистологической картине контрольной и опытных
групп не определялось. На микроскопическом
уровне
выявились
некротизированные
кардиомиоциты, ядра, которых были лизированы
и обнаруживались лишь контуры клеток.
В пограничной инфаркту зоне определялись
единичные
полнокровные
сосуды,
перифокальные кровоизлияния, сохранялись очаги
некроза и демаркационное воспаление (рис 2 а, б,
в).
Рис. 2 Микрофото. Экспериментальный острый инфаркт миокарда кролика на сроке 1 неделя (опытные
группы «Иммурег», «Аллоплант» и совместное применение «Иммурега» и «Аллоплант»). А – группа
«Иммурег», окраска гематоксилин и эозин, х400; Б – группа «Аллоплант», окраска гематоксилин и
эозин, х400; В - группа «Иммурега» и «Аллопланта», окраска гематоксилин и эозин, х400.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
13
№1(7) 2013
К первому месяцу наблюдения во всех
группах площадь некроза погибшей ткани резко
уменьшилась вследствие макрофагальной резорбции, определялись лишь единичные фрагменты
разрушенных кардиомиоцитов.
Более интенсивно эти процессы протекали
в группе «Аллопланта» и комплексного применения «Аллопланта» и «Иммурега» вследствие
более выраженной воспалительной реакции.
Продолжалось созревание грануляционной ткани
с формированием большого количества полнокровных сосудов и рубца с умеренным количеством
фибробластов,
аморфного
соединительнотканного матрикса с
волокнами
коллагена.
Следует
отметить,
что
процессы
васкуляризации
в
препаратах
группы
«Аллоплант» в отличие от других групп
сопровождались более активным замещением его
волокнистой
соединительной
тканью.
Терминальное сосудистое русло в около
инфарктной
зоне
достигало
максимальной
плотности. Причем в группах «Иммурега» и
совместного
применения
«Аллопланта»
и
«Иммурега»
количество
новообразованных
сосудов достигало наибольшего значения в
сравнении с контрольной серией и группой
«Аллоплант» (рис.3 а, б, в).
Рис. 3 Микрофото. Экспериментальный острый инфаркт миокарда кролика на сроке 4 недели (опытные
группы «Иммурег», «Аллоплант» и совместное применение «Иммурега» и «Аллопланта»). А – группа
«Иммурег», окраска гематоксилин и эозин, х400; Б – группа «Аллоплант», окраска гематоксилин и
эозин, х400; В - группа «Иммурега» и «Аллопланта», окраска гематоксилин и эозин, х400.
К 1,5 -2,0 - месяцам наблюдения во всех
группах на микроскопическом уровне выявлялся
рубец, состоящий из коллагенновых волокон с
небольшим количеством фибробластов.
Особенно данный процесс был выражен в
группе
«Аллоплант»,
группа
комплексного
применения обоих препаратов была сопоставима
с контрольной. Наименьшие склеротические
процессы наблюдались в группе «Иммурег».
Становилась явной и нарастала в последующие
сроки редукция капиллярной сети, особенно
выраженная в контрольной группе и более
плавная и пролонгированная во всех опытных
группах. Как и ожидалось, по периферии
определялись
гипертрофированные
кардиомиоциты.
Наиболее
выраженные
в
группе
«Иммурега» и в группе совместного применения
обоих препаратов. В межуточной ткани вокруг
зоны
некроза
встречались
склеротические
процессы, особенно выраженные в группе
«Аллопланта» (рис. 4 а, б).
Рис. 4 Микрофото. Экспериментальный острый инфаркт миокарда кролика на сроке 4 недели (опытные
группы «Иммурег», «Аллоплант»). А – группа «Аллоплант», окраска гематоксилин и эозин, х400; Б –
группа «Иммурег», окраска пирофуксином по Ван Гизону, х400.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
14
№1(7) 2013
В первую неделю васкуляризация околоинфарктной зоны во всех группах имела примерно
одинаковые значения.
Динамика изменения в последующие
периоды тоже была сходной, но отличалась
количественными показателями. На второй
недели в группе «Иммурег» васкуляризация в
околоинфарктной зоне несколько превышала
остальные группы, группа «Аллопланта» и
«Иммурега» находилась на 2-ом месте. На
четвертой неделе показатели васкуляризации во
всех опытных группах достоверно превышали
показатели контрольной группы, при этом в дина-
мике скорость реваскуляризации распределялась
в следующем порядке: «Аллоплант», «Иммурег»,
совместное
применение
препаратов.
Максимальные показа-тели при этом были
достигнуты в группе «Аллопланта» и «Иммурега».
В период на 6-ой и 8-ой недели наблюдалась
постепенное угасание степени реваскуляризации
околоинфарктной зоны во всех четырех группах,
скорость которого была различной. Самое резкое
снижение наблюдалось в группе «Аллопланта». В
остальных двух группах снижение носило
плавный, и продолжительный характер (рис. 5).
Рис. 5 Динамика васкуляризации в исследуемых группах животных на сроках 7, 14, 30, 45 и 60 суток.
Вторым этапом нами было проведено
молекулярно-биологическое исследование.
Изучалась экспрессия основных генов
факторов
роста
сосудов
на
фоне
экспериментальной ишемии миокарда через 24
часа после эвтаназии животных.
Сравнительные данные, показывающие
относительное усиление экспрессии изучаемых
генов по сравнению с контролем (ишемия),
представлены на рис. 6.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
15
№1(7) 2013
Рис. 6 Сравнительные данные по индуцированной экспрессии факторов роста.
Как видно из представленного рисунка,
наибольшим эффектом, более чем в два раза
превышающим контроль, обладают «Иммурег» и
его комбинация с «Аллоплантом» по отношению к
экспрессии VEGF. В условиях монотерапии с
применением «Аллопланта» этот показатель
составил 1.38, что сравнимо с контрольным
образцом. Таким образом, можно предположить,
что высокая экспрессия VEGF обусловлена
исключительно антиоксидантной активностью
«Иммурега» с учетом того, что лекарственная
комбинация показала близкое к «Иммурегу»
значение усиления, в 2.31 раза для «Иммурега» и
в 2.26 раза для смеси. В процентном отношении
уровень экспрессии гена VEGF, индуцируемый
«Иммурегом», превысил контрольный на 131%.
Полярная картина наблюдается в случае
экспрессии гена IGF-1. Так, «Аллоплант» и его
комбинация с «Иммурегом» показали близкие
значения
усиления,
почти
в
два
раза
превышающие контрольные показания, 1.94 для
«Аллопланта» и 1.84 для смеси. В условиях
монотерапии с применением «Иммурега» этот
показатель составил всего 1.14, что статистически
не превосходит контрольные показания. Как и в
предыдущем случае можно предположить, что
усиление экспрессии гена IGF-1 в первую очередь
связана с активностью именно «Аллопланта».
В случае экспрессии ростового фактора
HGF,
высокую
активность
показали
оба
препарата, а также их смесь. Для «Аллопланта»
было выявлено усиление экспрессии, более чем в
полтора
раза
превышающее
контрольные
показания
(1.79),
для
«Иммурега»
и
лекарственной комбинации были получены
близкие результаты, 1.60 и 1.75, соответственно.
На основании полученных данных трудно судить
об относительном вкладе отдельных препаратов
в общий терапевтический эффект, поскольку для
всех субстанций были получены близкие значения
активности.
Иные результаты были получены для FGF2.
Так, наибольшую активность показал именно
комбинированный препарат, способный почти в
два раза усиливать экспрессию целевого гена, в
то время как в условиях монотерапии «Иммурег»
и «Аллоплант» показали более низкие значения,
1,26 и 1.30, соответственно. Эти результаты
свидетельствуют о синергическом эффекте
именно смесевой композиции, нежели отдельного
компонента как в случае VEGF и IGF-1.
На основании полученных данных можно
предположить,
что
использование
комбинированного
препарата
синергического
действия эффективно исключительно в случае
экспрессии гена FGF2. В случаях экспрессии
VEGF и IGF-1 усиление экспрессии связано,
скорее всего, с отдельным соединением, в то
время как установить вклад в терапевтический
эффект исследуемых препаратов в экспрессию
HGF представляется невозможным.
Несмотря
на
это,
целесообразно
применение именно комбинации «Аллопланта» и
«Иммурега», поскольку интегральный эффект на
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
16
№1(7) 2013
экспрессию указанных факторов в этом случае 3. Независимо от применяемого биоматериала и
наиболее высокий, средний показатель по всем
лекарственных средств для стимуляции
белкам составил 1.95, что на 22% больше, чем
ангиогенеза при экспериментальном остром
для «Аллопланта» и «Иммурега» по отдельности.
инфаркте
миокарда
выявляется
Также на основании полученных данных можно
однонаправленный
вектор
воссоздания
предположить
субстратную
специфичность
сосудистой сети, что намного превышает
«Аллопланта» по отношению к факторам роста,
показатели сосудообразования в условиях
наибольшим сродством обладают HGF и IGF-1,
естественного
течения
патологического
что
может
быть
объяснено
различной
процесса.
аффинностью GAGs в составе «Аллопланта» к 4. Препарат «Иммурег» на фоне необратимой
исследуемым белкам.
ишемии
миокарда
в
эксперименте
Выводы:
способствует
достоверному
увеличению
1. Предложенная модель острого инфаркта
уровня экспрессии гена fgf2 на 26%, гена hgf –
миокарда
осуществляется
в
условиях
на 60%, гена vegfa – на 131%, биоматериал
самостоятельного дыхания, воспроизводится в
«Аллоплант – стимулятор васкулогенеза»
92% случаев, и не требует применения
вызывает почти 2-х кратное увеличение
аппарата ИВЛ.
экспрессии генов hgf и igf, а так же небольшое
2. Динамические морфологические исследования
увеличение уровня экспрессии генов fgf2
(от 1 недели до 1,5–2 мес.) сердечной ткани
и vegfa,
совместное
администрирование
после моделирования острого инфаркта
«Иммурега» и «Аллопланта – стимулятор
миокарда у кроликов на фоне применения
васкулогенеза» индуцирует экспрессию гена
биоматериала «Аллоплант – стимулятор
hgf на 505%, гена igf-1 на 336%, гена vegfa на
васкулогенеза» и препарата «Иммурег», и их
383% в кардиомиоцитах по сравнению с
комбинации
демонстрируют
позитивное
уровнем экспрессии этих генов в условиях
влияние
последних
на
элиминацию
моделирования ишемии сердца без препарата.
некротических масс и восстановительный
процесс в миокарде.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Потапов, И.В. Клеточная кардиомиопластика (аналитический обзор) / И.В. Потапов, H.A. Онищенко, М.Е. Крашенинников //
Вестник трансплантологии и искусственных органов. – 2001. – № 2. – С. 46–53.
Репин, B.C. Трансплантация клеток: новые реальности в медицине / B.C. Репин // Бюллетень экспериментальной биологии и
медицины. – 1998. – Т. 126, прил. 1. – С. 14–28.
Шевченко, Ю.Л. Медико-биологические и физиологические основы клеточных технологий в сердечно-сосудистой хирургии /
Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Наука», 2006. – 288 с.
Krausgrill, B. Mesenchymal stem cells for cardiac regeneration / B. Krausgrill, R.H. Schwinger, J. Muller-Ehmsen // Med. Klin.
(Munich). – 2006. – Bd. 101, № 22 (Suppl. 1). – P. 202–206.
Stem cell perspectives in myocardial infarctions / J.L. Aceves, A. Archundia, G. Diaz [et al.] // Rev. Invest. Clin. – 2006. – Vol. 57, №
2. – P. 156–162.
Effects of bone marrow derived mesenchymal stem cells transplantation in acutely infarcting myocardium / H. Piao, T.J. Youn, J.S.
Kwon [et al.] // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – № 7. – P. 730–738.
Cardioprotective effects of thioredoxin in myocardial ischemia and reperfusion: role of S-nitrosation [corrected] / L. Tao, E. Gao, N.S.
Bryan [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. – 2004. – Vol. 101, № 31. – P. 11471–6.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
17
№1(7) 2013
ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
WWW.JECS.RU
© И.И. Хидиятов, Р.Ф. Адиев, Н.Р. Ария, Х.И. Латыпов
2013
ОПТИМИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ АНАЛЬНОЙ
ТРЕЩИНОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТОНУСА АНАЛЬНОГО СФИНКТЕРА
И.И. Хидиятов, Р.Ф. Адиев, Н.Р. Ария, Х.И. Латыпов
Кафедра оперативной хирургии и хирургической анатомии им. В.М. Романкевича ГБОУ ВПО БГМУ
Минздравсоцразвития России, Уфа
OPTIMIZATION OF SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC ANAL FISSURE
DEPENDING ON THE TONUS OF THE ANAL SPHINCTER
I.I. Hidiatov, R.F. Adiev, N.R.Aria, H.I.Latypov
Chair of Surgery and Surgical Anatomy n. Romankevich GBOU VPO BSMU
Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
Авторами было проведено сравнительное хирургическое лечение 92 больным с хронической
анальной трещиной в зависимости от тонуса анального сфинктера. Было установлено, что по
сравнению с традиционным способом комплексного хирургического лечения, применение
«глухого» шва и разработанного модифицированного шва, равномерно заживляющего рану со
дна, в сочетании с химической сфинктеротомией, способствует достоверному ускорению
заживления послеоперационной раны и уменьшению числа осложнений.
Ключевые слова: сфинктероспазм, хроническая анальная трещина
The authors conducted a comparative surgical treatment of 92 patients with chronic anal fissure,
depending on the tonus of the anal sphincter. It was found that, compared with the traditional way of
complex surgical treatment, the use of a "closed" joint and developed a modified suture evenly wound
healing from the bottom, in combination with chemical sphincterotomy, promotes the significant
acceleration of wound healing and fewer complications
Keywords: spasm of anal sphincter, chronic anal fissure
Актуальность
Анальная трещина является одним из
частых и мучительных заболеваний человека. Из
истории мировых сражений известно, что
возможной причиной поражения Наполеона
Бонапарта под Ваттерлоу были его мучительные
страдания от анальной трещины.
В подавляющем большинстве случаев
анальная трещина встречается в возрасте от 20
до 45 лет [5,7]. Литературные источники и наши
собственные наблюдения свидетельствуют, что у
лиц
пожилого
и
старческого
возраста,
страдающих запорами, трещина анального канала
встречается значительно реже, чем у молодых
лиц [2,4,5,7].
Установлено, что у многих больных
анальная трещина развивается на фоне синдрома
раздраженного
кишечника,
воспалительных
заболеваний кишечника, геморроя, проктита,
криптита. При этом в случае хронизации
патологического процесса, в зоне пектения
(дистальнее гребенчатой линии) формируется
линейная язва с омозоленными краями с
образованием
«сторожевого
бугорка»,
т.е.
развивается заболевание - хроническая анальная
трещина (ХАТ). Рядом исследователей было
показано, что до визуально видимого появления
трещины
отмечается
повышение
тонуса
анального
сфинктера,
что
может
свидетельствовать о наличии хронического
процесса в анодерме [2,4,5,7,8,13].
Считается, что для успешного лечения
анальной
трещины
необходимо
прервать
патологический круг, при котором происходит
следующее: в результате запора формируются
твердые каловые массы, которые механически
повреждают наиболее уязвимый отдел – заднюю
стенку анального канала, что приводит к
выраженной боли и значительному повышению
тонуса сфинктера, что, в свою очередь, приводит
к ишемии и некробиотическому состоянию
анодермы.
Выраженная боль вызывает стулобоязнь,
что в свою очередь, приводит к задержке
дефекации и запору [1,3,5,6,9,10,11,12,15].
Цель
исследования: оценить
эффективность хирургического лечения больных
с хронической анальной трещиной путем
дифференцированного
выбора
способа
оперативного
лечения
в
зависимости
от
выраженности сфинктероспазма.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
18
№1(7) 2013
Материал и методы
Клиническими
и
инструментальными
методами исследования (ректороманоскопия,
аноскопия, сфинктерометрия, гистологическими и
др.) нами были выделены две формы ХАТ. При
первой форме трещина изначально формируется
в области гребенчатой линии (пектения) на фоне
пектеноза, криптита, папиллита, СРК; при второй
– несколько проксимальнее белой линии Хилтона,
в результате разрыва анодермы твердыми
каловыми массами при запорах. Первая форма
ХАТ была установлена 67 больным, вторая – 25
(рис.1).
Рис.1 Хроническая анальная трещина по задней стенке анального канала. 2-я форма ХАТ.
Сфинктерометрическое
исследование
базального давления в анальном канале было
проведено 32-м больным с первой формой ХАТ,
19 больным со 2-й формой ХАТ и 15 контрольным
лицам. У больных с 1-й формой ХАТ установлено
повышение базального давления с 440 гр до 460
гр , в среднем 445±8,2 гр, у больных с 2-й формой
ХАТ - от 390 гр до 414 гр, в среднем 406±6,3 гр. У
здоровых лиц базальное давление составляло от
310 гр до 400 гр., в среднем 382±14 гр. Таким
образом,
у
всех
больных
наблюдается
сфинктероспазм: у пациентов с 1-й формой ХАТ
он был более выраженным (Р<0,01), у пациентов
со второй формой ХАТ – менее выраженным
(Р<0,05).
Морфологическими (материал взят при
аутопсии у 30 трупов различных возрастных
групп) и сфинктерометрическими исследованиями
тонуса анального сфинктера у больных разных
возрастных категорий (Табл. 1) было установлено,
что с возрастом происходит постепенная атрофия
мышечных элементов внутреннего сфинктера
(рис. 2, 3, 4, 5, 6, 7).
Табл. 1
Показатели тонуса внутреннего сфинктера в зависимости от возраста.
Показатели в гр
Мужчины 20 лет
Женщины 20 лет
Мужчины 60 лет
Женщины 60 лет
Тоническое
сокращение
анального
сфинктера
432,6±19,1
396,1±21,2
287,6±12,4
231,1±11,9
Волевое
сокращение
241,7±25,2
221,2±19,1
207,2±14,3
196,3±11,3
Максимальное
сокращение
663,8±23,1
583,4±21,5
486,9±13,1
443,7±12,5
Атрофические
изменения
внутреннего
сфинктера, по нашему мнению, способствуют
уменьшению числа больных с ХАТ в пожилом и
старческом возрасте, что необходимо учитывать
при выборе оперативного способа лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
19
№1(7) 2013
Рис. 2 В возрасте 18 лет мышечная ткань анального сфинктера хорошо развита. Мышечные волокна
имеют ровный, упорядоченный ход, цитоплазма прокрашивается равномерно, ядра имеют продольную
ориентацию. Межмышечные прослойки представлены рыхлой соединительной тканью с сетью тонких,
структурированных коллагеновых волокон, и тонкостенными сосудами. Окраска – гематоксилин и
эозин. Ув.400.
Рис. 3 К 40-летнему возрасту выраженность межмышечных соединительнотканных прослоек заметно
возрастает. Они представлены утолщенными пучками коллагеновых волокон, местами мышечные
волокна подвергаются определенной диссоциации, соединительнотканные прослойки не только
хорошо выражены между мышечными пучками, но и проникают между отдельными мышечными
волокнами. Цитоплазма мышечных волокон прокрашивается равномерно, волокна имеют извитой ход,
упорядоченность их теряется. Окраска – гематоксилин и эозин. Ув.100.
Рис.4 . Утолщенные пучки коллагеновых волокон по периферии сфинктера. 40 лет. Окраска –
гематоксилин и эозин. Ув.100.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
20
№1(7) 2013
Рис.5 Для 65-летнего возраста характерны выраженные дистрофические и атрофические изменения
мышечной ткани в сочетании со склеротическими процессами в стромальных структурах. Хорошо
выраженная соединительная ткань из грубых пучков коллагеновых волокон разрастается между
отдельными мышечными волокнами, местами замещая их. Сохранившиеся мышечные волокна
истончены, цитоплазма их прокрашивается слабо, местами неравномерно, с выраженной
зернистостью. Окраска–пикрофуксином по Ван Гизону. Ув.100.
Рис. 6 Склерозированные сосуды в межмышечных соединительнотканных прослойках. 65 лет. Окраска
– гематоксилин и эозин. Ув.400.
Склеротические процессы распространяются также на окружающие мягкие ткани (рис.7).
Рис.7 Разрастания грубоволокнистой соединительной ткани по периферии сфинктера. Материал взят
при аутопсии у 65 летнего. Окраска – гематоксилин и эозин. Ув.100.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
21
№1(7) 2013
Традиционным
методом
лечения
хронической анальной трещины (ХАТ) является
операция, заключающаяся в иссечении трещины с
боковой подкожной или задней трансанальной
дозированной
сфинктеротомией.
Однако,
сфинктеротомия
может
осложняться
недостаточностью анального сфинктера у 0.6 35% больных, при закрытой сфинктеротомии подкожной гематомой - у 13 %. Сохранение
сфинктероспазма в послеоперационном периоде
способствует рецидиву заболевания в 0,6-10% и
может привести к формированию подслизистого
параректального свища, рубцовым стриктурам
анального канала или длительным срокам
заживления раны - до 40-60 суток.
По данным Ривкина В.Л. с соавт. (2001),
глухое ушивание раны после иссечения трещины
значительно сокращает сроки лечения и
предупреждает рецидив заболевания.
Нами
хирургическое
лечение
было
проведено 92 больным с ХАТ.
Больные были разделены на 4 группы. 1-й
группе (группа сравнения) - 23 больных (17- с
первой формой ХАТ, 6 – со второй формой ХАТ), проводилось традиционное иссечение трещины с
подшиванием краев раны ко дну (по методике
Паркса).
Оперативное лечение завершалось задней
трансанальной сфинктеротомией.
2-й группе (группа сравнения) - 25 больным
(20 - с первой формой ХАТ, 5 – со второй), проводилось иссечение трещины с подшиванием
краев раны ко дну с боковой подкожной
сфинктеротомией.
3-й группе (основная группа) - 30 больным с
первой формой ХАТ, - проводилось иссечение
трещины и химическая сфинктеротомия с
использованием
свечей,
содержащих
«тринитролонг», в послеоперационном периоде.
16-и из 30 больных этой группы было проведено
подшивание краев раны путем применения
модифицированного шва (рис. 8).
Рис. 8 Модифицированный шов для закрытия послеоперационной раны, А, Б – дистальные концы
шовного материала; I - рана, II – шовный материал.
Предложенный шов позволял по периметру
раны равномерно сблизить края раны с дном, что
способствовало полному гемостазу из краев раны
и заживлению послеоперационной раны от дна.
Свечи с «Тринитролонгом» назначали сразу после
операции. У всех пациентов применение свечей
«Тринитролонг» способствовало снижению тонуса
сфинктера и значительному уменьшению боли в
послеоперационном
периоде,
которую
определяли по визуально-аналоговой шкале.
Четвертой группе - 14 больным со второй
формой ХАТ (основная группа), у которых
трещина изначально формировалась в области
белой линии Хилтона и сопровождалась умеренно
выраженным сфинктероспазмом, - проводилось
«глухое»
ушивание
раны
(рис.9).
В
послеоперационном периоде этим больным в
течение 6 дней проводилась химическая
сфинктеротомия и перевязки с препаратом
«Пемафом».
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
22
№1(7) 2013
Рис. 9 Модифицированный шов для закрытия послеоперационной раны.
Результаты и обсуждение
Рецидив заболевания выявлен у одного
В 1-й группе у 3-х из 23-х больных в больного.
послеоперационном периоде была отмечена
В 4-й группе (14 больных) сроки лечения
легкая степень недостаточности сфинктера, составили 17,5±1,3 дня (Р< 0,01). У одного
проявляющейся
недержанием
газов
при пациента в результате расхождения краев раны
физической нагрузке в течение двух месяцев срок заживления раны составил 29 дней.
после операции. В этой группе больных сроки Рецидивов заболевания в этой группе не было.
заживления ран составили в среднем 26±1,3 дня,
Выводы:
у двух больных заживление раны затянулись до
38 дней. Рецидив трещины отмечен у одного 1. При умеренно повышенном тонусе анального
пациента. Во 2-й группе (25 больных) легкая
сфинктера ушивание раны по разработанной
степень недостаточности отмечена у 2-х
нами методике с последующим применением
пациентов, сроки заживления, в среднем,
химической сфинктеротомии позволяют
составили 24±1,5 дня. В 3-й группе (30 человек) у
достоверно сократить сроки лечения в
больных, которым проводилось традиционное
послеоперационном периоде и уменьшить
подшивание ко дну раны, сроки лечения
число послеоперационных осложнений.
составили - 22±1,5 дня (Р<0,05), при этом у 2-х 2. У больных пожилого и старческого возраста
больных сроки полного заживления раны
наиболее оптимальным способом
составили 27 и 31 день. У больных, которым был
оперативного лечения хронической анальной
применен разработанный нами шов, сроки
трещины является «глухое» ушивание раны
заживления составили 19±0,3 дня (Р<0,05).
ввиду клинически не выраженного
Расхождение швов и недостаточность
сфинктероспазма.
сфинктера не отмечена ни у одного пациента.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Дробни Ш. Хирургия кишечника. Будапешт, 1983.-С. 503-506.
Воробьев Г.Н. Основы колопроктологии. 2001.- 414с.
Благодарный Л.А., Жарков Е.Е. Результаты консервативного лечения хронической анальной трещины в сочетании с
кровоточащим геморроем // Колопроктология, 2007.-№ 1.(19)- С.34-38.
Благодарный Л.А., Полетов Н.Н., Жарков Е.Е. Патогенез анальных трещин // Колопроктология, 2007.-№ 1.(19)- С.38-41.
Грошилин В.С. Комплексное лечение анальных трещин Автореф. дис. …док. мед. наук.- Волгоград, 2010 – 28 с.
Коплатадзе А.М., Стригунова Л.В., Шмаков В.А. Современные принципы лечения анальной трещины //Актуальные вопросы
колопроктологии. Материалы второго съезда колопроктологов России, Уфа, 2007.- С.55-57.
Ривкин В.Л., Бронштейн А.С., Файн С.Н. Руководство по колопроктологии. Медпрактика, 2001.- С.56-64.
Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология, 1984.
Хубезов Д.А., Воронков Д.В. Использование «тахокомба» для лечения хронических анальных трещин //Актуальные вопросы
колопроктологии. Материалы второго съезда колопроктологов России, Уфа, 2007.- С. 116-119.
Черкасов М.Ф., Грошилин В.С. Эффективность использования раствора глицерина тринитрата в комплексном лечении
анальных трещин //Актуальные вопросы колопроктологии. Материалы второго съезда колопроктологов России, Уфа, 2007.С.122-124.
Ammari F.F., Bani-Hani K.E. Faecal incontinence in patients with anal fissure: a consequence of internal sphincterotomy or a feature
of the condition? Surgeon., 2004, 4(2):225-229.
Cho D.Y. Controlled lateral sphincterotomy for chronic anal fissure. Dis. Colon. Rectum., 2005, 5(48):1037-1041.
Lindsey I., Jones O.M., Cunningham C., Mortensen N.J. Chronic anal fissure. Br. J. Surg., 2004, (91):270-279.
Mentes B.B., Tezcaner Т., Yilmaz U., Leventoglu S., Oguz M. Results of lateral internal sphincterotomy for chronic anal fissure with
particular reference to quality of life. Dis. Colon. Rectum., 2006, 7(49): 1045-1051.
Ticmeanu F., Berevoescu N.I. The treatment of the chronic anal fissure, through closed internal and lateral sphincterotomy. Chirurgia.
(Bucur)., 2005, 2(100):133-137
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
23
№1(7) 2013
ДИСКУССИЯ
WWW.JECS.RU
© М.К. Исмаилова, Ю.Д. Мехдиева 2012
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ТРОМБОФИЛИЙ СРЕДИ ЖЕНЩИН,
ПРОХОДИВШИХ ПРОГРАММУ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ В БАКУ
М.К. Исмаилова, Ю.Д. Мехдиева
Центральная клиника Баку, Азербайджан
FREQUENCY OF OCCURRENCE OF GENETIC THROMBOPHILIA IN WOMEN, THROUGH THE
PROGRAM IN VITRO FERTILIZATION IN BAKU
M.K. Ismailova, U.D. Mehdieva
Central Clinic of Baku, Azerbaijan
В статье рассматриваются вопросы тромботических осложнений на течение беременности.
Авторами разработан алгоритм выявления и коррекции тромбофилических мутаций у женщин в
программе ЭКО. Своевременная диагностика и лечение тромбофилических состояний у
беременных женщин позволила повысить благоприятные исходы беременности.
Ключевые
слова:
беременность.
экстракорпоральное
оплодотворение,
тромботические
осложнения,
The authors in their study considered issues of thrombotic complications during pregnancy. They
developed an algorithm for the identification and correction of thrombophilic mutations in women
undergoing IVF. Early diagnosis and treatment of thrombophilic states in pregnant women has
improved the favorable pregnancy outcomes.
Keywords: in vitro fertilization, thrombotic complications, pregnancy.
Актуальность
На сегодняшний день в мире тромбозы
занимают лидирующее место в структуре
летальных исходов. Беременность же сама по
себе является фактором риска развития
тромбозов. И этот риск десятикратно возрастает
по сравнению с той же возрастной группой
женщин вне беременности [6]. По данным
мировой литературы, на каждые 1000 родов
приходится
2-5
случаев
тромботических
осложнений [2,3]. До 50% венозных тромбозов
возникают у женщин до 40 лет, и как правило, все
они связаны с беременностью[7]. Кроме того,
наличие тромбофилии сопряжено с повышенным
риском развития осложнений беременности
такими
как
привычное
невынашивание,
плацентарная
недостаточность,
задержка
развития плода, гестозы, включая преэклампсию
и
эклампсию,
преждевременную
отслойку
нормально расположенной плаценты, и т.д. [4,5].
Зачастую
среди
женщин,
проходивших
программу
ЭКО
по
поводу
бесплодия
беременность не всегда заканчивалась к сроку
беременности или вовсе не развивалась из-за
возникновения, как одна из наиболее частых
причин, тромбозов в фетоплацентарной системе
мать-плацента-плод. Причиной же возникновения
тромбозов являются генетически обусловленные
дефекты
гемостаза
и
приобретенные
антифосфолипидный синдром (АФС), который по
характеру формирования тромбофилии может
быть приравнен к генетически обусловленным
дефектам гемостаза[1,8].
Целью настоящего исследования было
определение
клинической
значимости
генетических
форм
тромбофилии
и
антифосфолипидных
антител
(АФА)
среди
женщин, забеременневших путем ЭКО с целью
увеличения
благоприятного
завершения
беременности.
Материалы и методы
Работа проводилась на базе данных
Центральной Клиники (Мərkəzi Klinika), г.Баку.
Всего было обследовано 150 женщин в возрасте
от 19 до 44 лет. Были выделены 2
исследовательские группы: 1 группа – 50 женщин
репродуктивного
возраста,
забеременевших
традиционным способом, 2 группа (100 женщин)–
путем ЭКО. У всех пациенток 2-й группы в
анамнезе
была
акушерско-гинекологическая
патология: внематочная беременность, синдром
потери плода — преэмбрионические потери,
ранние выкидыши (1 выкидыш и более,
неразвивающаяся беременность до 12 нед),
поздние выкидыши, а также неудачные попытки
инсеминации и ЭКО. Клиническое обследование
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
24
№1(7) 2013
включало детальное изучение соматического
анамнеза, акушерско-гинекологического анамнеза
(характер
становления
и
нарушения
менструальной
функции,
репродуктивная
функция), семейного и тромботического анамнеза.
Из 2 группы были исключены женщины с
хромосомными аберрациями, анатомическими
дефектами
и
выраженными
эндокринными
нарушениями.Все женщины были обследованы на
наличие тромбофилии с момента взятия на учет,
путем ИФА определения циркуляции в сыворотки
крови АКА, ВА а также на наличие генетических
мутаций
в
системе
тромбогенеза,
путем
ПЦР(полимеразной цепной реакции) на мутацию
Protromin (F II) – G 20210A, MTHFR – C 677 T, FV
Leiden, MTRR IIe 22 Met 66 A-G, полиморфизм
гена 675 4G/5G PAI -1.
Принципы
диагностики
АФС
были
представлены в следующем виде. При выявлении
ВА
как
наиболее
информативного
серологического агента даже однократно и
наличии клинических проявлений выставлялся
диагноз АФС.
При обнаружении высоко-, средне- или
низкопозитивных титров АКА без ВА и наличии
клинических проявлений требовалось повторное
обследование с промежутком времени в 2-3 мес,
в случае повторного положительного результата
диагноз подтверждался.
При отрицательных серологических тестах
на наличие основных маркеров АФС и клиники
тромбофилических
состояний
проводились
исследования на вспомогательные морфологические субстраты дважды с промежутком в 23 мес, и лишь при обнаружении последних
выставлялся диагноз сомнительного АФС.
Статистическая
обработка
данных
проводилась с помощью прикладного пакета
Microsoft Excel.
Результаты исследований
Из 100 женщин 67% страдали первичным
бесплодием, 33% - вторичным. Длительность
бесплодия составляла в среднем 8,2+5,0 лет.
Возраст колебался от 19 до 44 лет.
У
9%
женщин
в
анамнезе
были
внутриматочные вмешательства: выскабливание
полости
матки
после
самопроизвольных
выкидышей,
диагностическое
выскабливание
полости матки у 35%, у 39% беременности в
анамнезе, у 9% было прерывание беременности в
различные сроки, у 16% – «замершая»
беременность.
17% женщинам проводилась длительная
стимуляция овуляции, 96% – внутриматочная
инсеменация.
По данным многочисленных исследований
тромбофилия
в
75%
является
причиной
акушерских осложнений таких как синдром потери
плода
(СПП),
привычное
невынашивание
беременности,
ЗВУР,
гипоксия
плода,
антенатальная
гибель
плода,
гестоз,
преждевременная
отслойка
нормально
расположенной плаценты (ПОНРП), тромбозы и
тромбоэмболии, ДВС-синдром, трофобластическая болезнь, сенсибилизация к ХГЧ, HEELP
синдром,
неудачные
попытки
ЭКО
и
инсеминации.
Таким образом, базируясь на данных
соматического,
акушерско-гинекологического,
семейного и тромботического анамнеза нами
были выявлены следующие виды акушерских
осложнений, как видно из таблицы №1.
Табл. 1
Частота встречаемости акушерских осложнений среди женщин репродуктивного возраста,
забеременевших традиционным способом и путем ЭКО .
№
Акушерское осложнение
I группа, %
II группа, %
1
Замершая беременность
5
30
2
Выкидыши до 12 недель беременности
7
25
3
Прерывание беременности в сроки 12 - 22 недель
3
10
4
Преждевременные
беременности
3
15
5
Преждевременная отслойка плаценты
2
8
6
ЗВУР
2
20
7
Антенатальная гибель плода
-
-
8
Внезапная смерть плода в ранний неонатальный
период
1
2
роды
в
сроки
22-36
недель
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
25
№1(7) 2013
Кроме того, нами было выявлено, что
частота
встречаемости
тромбофилических
мутации среди женщин репродуктивного возраста
превалирует в 3,7 раз во 2 группе по сравнению с
контрольной группой.
Частота встречаемости АФА в сыворотке
крови также превалировало во 2 группе в 6,75 раз
чаще по сравнению с 1 группой.
Так
диагностика
встречаемости
тромбофилии путем использования метода ИФА
на наличие в сыворотке крови АФА составила 8%
в контроле, нежели путем ПЦР – 26%,
У многих обследуемых женщин диагностически значимым было обнаружение наличия на-
рушения
в
системе
гемостаза
путем
использования метода ПЦР, в то время как
использование
метода
ИФА
на
наличие
циркуляции в крови АФА было не информативными.
То есть многие женщины в таком случае
просто остаются без должного внимания
особенного ведения беременности.
Таким образом, наилучшим и наиболее
достоверным методом диагностики наличия
тромбофилии является метод ПЦР, то есть
определение
наличия
тромбофилии
на
генетическом уровне, как видно из таблицы №2.
Табл. 2
Частота встречаемости тромбофилии среди женщин, забеременневших традиционным способом и
путем ЭКО.
Выявление генетических маркеров, %
Выявление АФА IgM IgG, %
I группа
II группа
I группа
II группа
26 (n-13)
86 (n-86)
8 (n-4)
27 (n-27)
Осложнения тромбофилий в акушерской
практике связано с тем, что при этом нарушается
сбалансированное
равновесие
соотношения
антикоагулянтных и прокоагулянтных механизмов
в пользу последних. При этом снижается глубина
инвазии трофобласта, и имплантация становится
неполноценной.
Это
является
причиной
бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.
А нарушение маточно-плацентарного и
плодово-плацентарного кровотока вследствие
развития
тромбозов
сосудов
является
патогенетической причиной таких осложнений, как
бесплодие неясного генеза, синдром привычного
невынашивания беременности, отслойка нормально расположенной плаценты, преэклампсия,
задержка внутриутробного развития плода,
синдром потери плода (неразвившаяся беременность, мертворождаемость, неонатальная
смертность как осложнение преждевременных
родов,
тяжелого
гестоза,
плацентарной
недостаточности), HELLP-синдром, неудачные
попытки ЭКО.
В настоящее время стало возможным
объяснение ранее необъяснимых таких случаев
тромботических осложнений в связи с открытием
ряда
ранее
неизвестных
обусловленных
дефектов гемостаза, предрасполагающих к
тромбозу, имеющие высокое прогностическое
значение,
таких
как:
мутация
метилентетрагидрофолатредуктазы, лейденская мутация
гена V фактора свертывания крови, мутация гена
протромбина G20210A.
Как видно из таблицы №3, нами было
выявлено, что среди генетических форм тромбо-
филии наиболее широко распространенной
формой среди женщин , забеременевших путем
ЭКО, является полиморфизм гена ингибитора
активаторов
плазминогена-1
(PAI-1),
что
составило 83,7%.
Данный ген кодирует белок ингибитор
активатора
плазминогена,
который
играет
важнейшую роль в регуляции фибринолиза, а
также является неотъемлемым компонентом в
процессе имплантации плодного яйца.
Повышение концентрации PAI-1 в крови
ведет к уменьшению активности противосвертывающей
системы,
что
приводит
к
нарушению функции плаценты во время
беременности и невынашивания плода.
Так Dawson и сотр. (1993) и Eriksson и
сотрудники (1995) обнаружили, что данный вид
мутации
приводит
к
остановке
развития
беременности на малых сроках, тяжелые гестозы,
внутриутробная смерть плода, гипотрофия и
задержка внутриутробного развития, хроническая
внутриутробная
гипоксия
плода,
преждевременное созревание плаценты.
Кроме того, исследование полиморфизма
гена PAI-1 важно проводить и при подготовке к
ЭКО, поскольку мощная гормональная терапия и
огромные цифры эстрогенов, сопровождающие
схемы ЭКО являются фактором, повышающих
риск тромбозов в месте имплантации и ранней
плацентации.
Таким образом, своевременное назначение
специальной
профилактики
во
время
беременности
(низкодозированная
ацетилсалицилловая кислота и малые дозы препаратов
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
26
№1(7) 2013
гепарина) позволило практически полностью
устранить риск осложнений беременности у
женщин с генотипом 5G/4G.
На втором месте по встречаемости
тромбофилии среди женщин, входивших в
программу ЭКО, пришлось на мутацию редуктазы
метионинсинтазы- MTRR IIe 22 Met 66 A-G, что
составило 83,7%.
Данный ген MTRR входит в состав «генов
фолатного цикла»: метилентетрагидрофолатредуктаза (метионинсинтаза-редуктаза (MTRR),
метионин-синтаза (MTR)).
Полиморфизмы в этих генах вместе с
генами факторов свѐртываемости крови F2 и F5
вносят больший вклад в риск развития
тромбофилий.
В
настоящее
время
известно,
что
полиморфизм 66A-G в гене MTRR, ведущий к
замене интерлейцина на метионин в 22
положении белка, связан с атеросклерозом,
тромбозом,
не
расхождением
хромосом,
повышенным риском образования дефекта
нервной трубки у плода.
Табл. 3
Сравнительная характеристика встречаемости генетических форм тромбофилии среди женщин ,
забеременевших путем ЭКО.
№
Тип генетической мутации
Частота встречаемости, %
1
Protromin (F II) – G 20210A
27,9 %
2
MTHFR – C 677 T
30,2 %
3
MTRR IIe 22 Met 66 A-G
38,7%
4
Leiden faktor (FV)- Arg 506 Gln
22,6%
5
PAI-I-675 5G/4G
83,7%
У всех пациенток отмечалось нарушение в
системе гемостаза по нескольким мутациям генов
одновременно, что указывает на сложность и
актуальность вопроса в акушерской патологии.
30,2%
генетических
тромбофилии
составила мутация гена MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктазы), наиболее изученной
ее вариант является - С677Т, в котором нуклеотид
цитозина (С) в позиции 677, относящейся к 4-му
экзону, заменен на тимидин (Т), что приводит к
замене аминокислотного остатка алантина на
остаток валина в сайте связывания фолата,
проявляющийся повышением
уровня гомоцистеина в крови.
Общеизвестно, что высокие концентрации
последнего ведут к риску развития нефропатии
среди беременных. Кроме того, концентрация
гомоцистеина
в
крови
коррелирует
с
концентрацией фибронектина в клетках, что
указывает на важную роль гомоцистеина в
развитии
эндотелиальной
дисфункции
при
беременности.
Повышение частоты аллеля 677T было
отмечено не только при позднем гестозе, но и при
других осложнениях беременности, таких как
отслойка плаценты, задержка роста плода,
антенатальная гибель плода. Сочетание аллеля
677T с другими факторами риска приводит к повы-
шению риска раннего выкидыша. Общеизвестно,
что мутация гена MTHFR, V фактора и
протромбина являются одной из важных причин
невынашивания
беременности
и
фетоплацентарной недостаточности. Добавление же
фолиевой кислоты, как базовая терапия ведения
беременных
с
данной
генетической
тромбофилией,
значительно
снижает
риск
развития
осложнений
беременности.
Рассматривая Лейденскую мутацию гена V
фактора свертывания крови, что составило 22,6%,
характеризуется заменой нуклеотида гуанина на
нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к
замене аминокислоты аргинина на аминокислоту
глутамин в позиции 506 в белковой цепи,
являющейся продуктом этого гена. Наличие
данной мутации повышает вероятность развития
целого ряда осложнений беременности, таких как
невынашивания беременности на ранних сроках
(риск повышается в 3 раза), отставания развития
плода, позднего токсикоза, фетоплацентарной
недостаточности.
Кроме,
того
недавнее
исследование показало, что у носителей
лейденской мутации частота успеха подсадок
зародышей при ЭКО примерно в 2 раза выше, чем
среди пациенток, не являющихся носителями
данной мутации. Эти любопытные данные
указывают на то, что, несмотря на повышенную
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
27
№1(7) 2013
вероятность развития осложнений, фертильность
пациенток с лейденской мутацией может быть
выше.
Эффективное тромбирование сосудов в
месте имплантации может быть важным условием
успеха самых первых этапов взаимодействия
зародыша со слизистой оболочкой матки. Кстати,
именно поэтому избыточная гипокоагуляция не
рекомендуется в дни подсадки зародышей и в
предполагаемые дни имплантации при лечении
нарушений репродуктивной функции, связанных с
тромбофилией.
Мутация гена протромбина
G20210A
(27,9%) характеризуется заменой нуклеотида
гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210.
При наличии данной мутации обнаруживаются
повышенные количества химически нормального
протромбина. Уровень протромбина может быть в
полтора-два раза выше, чем в норме.
Мутация
наследуется
по
аутосомнодоминантному типу. Данная мутация является
фактором риска всех осложнений, связанных с
лейденской мутацией - невынашивание беременности, фетоплацентарной недостаточностью,
внутриутробной гибелью плода, задержкой
развития плода, отслойкой плаценты.
Заключение
Тромбофилические состояния (антифосфолипидный
синдром,
гипергомоцистеинемия,
мутации генов MTHFR, V фактора и протромбина)
являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной
недостаточности.
Проведенное нами исследование показало
необходимость выявления тромбофилических
мутаций среди женщин забеременевших обычным
способом и женщин проходивших программу ЭКО
с целью повышения ВРТ, наступления и
благополучного завершения беременности.
Так, учитывая тип генетической мутации мы
использовали соответствующие выработанные
нами схемы лечения и ведения данных
беременных, что в свою очередь позволило
благополучно завершить беременность путем
кесарева сечения у 92% женщин.
То есть точное определение генетических
маркеров может отражать подверженность
предполагаемому фактору риска в течение всей
жизни пациента лучше, чем соответствующие
анализы плазмы, результаты которых могут
изменяться со временем.
Мы полагаем, что внедрение этой и
аналогичных тест-систем в клиническую практику
для выявления наследственных тромбофилий
будет способствовать осуществлению быстрой и
эффективной диагностики, а также оптимальному
подбору терапии.
Применение своевременного этиопатогенетического
принципа
лечения
беременных,
страдающих
тромбофилией,
приведет
к
повышенным
результатам
благоприятного
завершения ЭКО.
Профилактика и лечение наследственных
тромбофилий не являются чем-то особенным и
могут успешно осуществляться имеющимися на
вооружении клиницистов гепарином и оральными
антикоагулянтами.
В связи с этим основной проблемой этой
части
современной
медицины
являются
выявление маркеров тромбофилий и отработка
режимов противотромботической терапии.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Гатаулина Р.Г., Менжинская И.В. и др. Антифосфолипидные антитела у больных с нарушением репродуктивной функции и
доброкачественными образованиями яичников. 6-й Российский форум «Мать и Дитя»: Материалы. М 2002;120—123.
Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М: Триада-Х 2003.
Озолиня Л.А.. Прогнозирование и профилактика тромбозов и тромбоэмболий в акушерстве и гинекологии//Автореф. дисс.
докт. мед. наук - М.1999.
Г.М.Савельева, В.С. Ефимов, А.З. Кашежева. Осложненное течение беременности и гипергомоцистеинемия. // Акушерство и
гинекология-2000-№3-стр.3-5.
Bonnar J., Green R., Norris L. Inherited thrombophilia and pregnancy: the obstetric perspective. Semin. Thromb. Hemost.1998.V.24.-(Suppl. 1)-p.49-53 Bonnar J., Green R., Norris L. Inherited thrombophilia and pregnancy: the obstetric perspective. Semin.
Thromb. Hemost.1998.-V.24.-(Suppl. 1)-p.49-53.
Eldor A. // Thromb. Haemost. – 2001. – Vol.86. – p.1045-1051, Mortinelli I. // Thromb. Haemost. – 2001. – Vol.86. – p.395-403
Macklon N.S., Greer I.A. // Scot. Med.J.- 1999. – Vol. 41. – p.83-86., Macklon N.S., Greer I.A. // Bowman A.W.// Br.J.Obstetr.
Gynaecol. – 1997. – Vol.104.- P. 191 – 197.
Stern C., Chamley L. et al. Antibodies to beta2 glycoprotein I are associated with in vitro fertilization implantation failure as well as
recurrent miscarriage: results of a prevalence study. Fertil Steril 1998;70:5:938—944.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
28
№1(7) 2013
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
WWW.JECS.RU
© М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов 2013
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
М.В. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов
Кафедра факультетской хирургии с курсом колопроктологии ГБОУ ВПО БГМУ
Минздравсоцразвития России, Уфа
ISCHEMIC PRECONDITIONING
M.V. Timerbulatov, Sh.V. Timerbulatov
Chair of Faculty Surgery with course of Coloproctology GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
В статье представлен обзор литературы по проблеме феномена ишемического
прекондиционирования. Проанализированы литературные данные механизма возникновения
феномена, методике его экспериментального воспроизведения и клинического применения в
кардиологии, ангионеврологии, гастроэнтерологии (абдоминальной хирургии). Освещены
существующие противоречия в данной проблеме.
Ключевые слова: ишемическое прекондиционирование, хроническая абдоминальная ишемия, ИБС.
This paper reviews the literature on the phenomenon of ischemic preconditioning. Authors analyzed
published data on the mechanism of the phenomenon, its experimental reproduction technique and
clinical applications in cardiology, angioneurology, gastroenterology (abdominal surgery).
Keywords: Ischemic preconditioning, chronic abdominal ischemia, coronary artery disease
Термин
«ишемическое
прекондиционирование» как проявление ишемической метаболической адаптации впервые был описан в
1986 г. С.Е. Murrey с соавт. [27]. В литературе это
понятие существует под термином «феномен
прерывистой ишемии» или «метаболической
адаптации», «аутоиндуцированная толерантность
к ишемии», «адаптация к ишемии», «фенотипическая кардиопротекция» [1,2,4,6,15-17,20].
С.Е. Murrey с соавт., открытый им феномен
определили как «повышение резистентности
миокарда к ишемическому воздействию в
результате
повторяющихся
кратковременных
эпизодов сублетальной ишемии, чередующихся с
периодами
реперфузии».
Авторами
в
экспериментах на собаках было показано, что
если
моделировать
кратковременные
5тиминутные эпизоды сублетальной ишемии
миокарда и чередовать их с периодами
восстановления коронарного кровотока, это
задерживает развитие некроза в миокарде собаки
при последующей продолжительной ишемии, в
итоге зона инфаркта оказывается на 75% меньше
по сравнению с контрольной группой.
Следовательно, в результате повто-ряющихся
кратковременных эпизодов ишемии создаются
условия, позволяющие миокарду адаптироваться
и
лучше
переносить последующие эпизоды
более продолжительной ишемии, т.е. развивается
кардиопротекция.
Эти состояние наиболее изучены в
кардиологии,
изначально
они
назывались
«состоянием
оглушения»,
«гибернацией»
миокарда [13].
Окончательно термин «прекондициониро-
вание» применительно к континууму процесса
ишемизации следует понимать как «адаптацию
органа к прерывистой ишемии» [16].
Если это воздействие использовать для
возвращения органа к нормальной жизнедеятельности, возникают вопросы об оптимальном дозировании времени, частоты ишемизации, как этот феномен соотносится к
понятиям апоптоз, невроз.
Поэтому,
А.С.
Мастыкин
с
соавт.
прекондиционирование, апоптоз, некроз рассматривает как драматическое, агонистически
конфронтирующее
сочетание
взаимоисключающих реконструктивных и деструктивных
процессов, своеобразный «кипящий и бурлящий
котел» сложного переплетения физиологических и
патологических процессов [11,12,13].
В определенной мере, с феноменом
прерывистой ишемии. связаны исследования по
повышению
резистентности
организма
и
компенсаторных резервов жизненно важных его
систем с помощью тренирующих воздействий
средне- и высокогорной гипоксии в профилактике
и лечении бронхиальной астмы, гипопластической
и железодефицитной анемии, артериальной
гипертензии, ишемической болезни сердца [5],
язвенной болезни желудка [25]. Показана
эффективность интервальной гипокситерапии в
лечении больных с хронической абдоминальной
ишемией
[21].
Феномен
ишемического
прекондициони-рования (ФИП) происходит в 2
периода: ранний (классический) и поздний
(«второе защитное окно») [27]. Ранний период
ФИП защищает миокард от ишемического
повреждения от нескольких до 120 минут, поздний
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
29
№1(7) 2013
период развивается через 24 часа после начала
действия причинного фактора и длится до 48
часов.
Существование
ФИП
подтверждается
клиническими наблюдениями: у ряда больных при
продолжении физической нагрузки (ходьба, когда
больной «переживает стенокардию») исчезают
приступы
стенокардии
и
некоторые
исследователи
этот
клинической
феномен
называют как стенокардию второго дыхания –
angina «second wind» (или феномен разминки)
[29]. По результатам этих же исследований, при
наличии стенокардии, предшествующей развитию
инфаркта
миокарда
(т.е.
при
наличии
прединфарктного
периода),
госпитальная
летальность,
тяжелая
сердечная
недостаточность. Кардиогенный шок достоверно реже,
чем
при
отсутствии
предшествующей
стенокардии, кроме того, эффект адаптации к
прерывистой
ишемии
миокарда
чаще
наблюдается при многососудистых поражениях
коронарных артерий.
В качестве основного агента, вызывающего
приступ кратковременной ишемизации, могут
выступать нарушения синтеза и/или выделения
монооксида азота (NO) [3,7,14,16,28]. Такие
нарушения являются существенными и всегда
первичны [9,10].
Высвобождение эндотелиоцитами брадикинина сопровождается стимуляцией образования
оксида азота. (NO) активирует гуанилатциклазу,
что приводит к повышению уровня циклического
цГМФ, это ингибирует поступление ионов кальция
через кальциевые канальцы L-типа.
Эти изменения приводят к дилатации
коронарных артерий и их ветвей и улучшению
переносимости ишемии миокарда.
В последующем происходит стимуляция А1аденозинзависимых
рецепторов
аденозином,
который образуется в результате гидролиза АТФ,
одновременно аденозин воздействует на Gпротеин и фосфолипазу, кроме того, происходит
перемещение протеинкиназы С из цитозоля в
сарколемму
и
в
результате
действия
вышеперечисленных механизмов. Открываются
АТФ-зависимые
К+
каналы,
укорачивается
потенциал действия и уменьшается вход Са++ в
клетку (миокардиоцит), а в результате снижается
сократительная функция миокарда, уменьшается
потребление энергии и расход АТФ [23,29].
Возбуждение мускариновых М2-рецепторов
ацетилхолином приводит к увеличению синтеза
эндотелием NO с последующим накоплением
цГМФ, который вызывает вазодилатацию и
открывает К+-каналы и блокирует поступление
Са++
через
кальциевые
каналы,
что
сопровождается
снижением
сократительной
способностимиокарда и потребность в энергии.
Небольшое количество образующихся в
миокарде свободных радикалов О2 способствует
открытию
АТФ-зависимых
К+-каналов
и
повышению образования в миокарде аденозина,
что в итоге также приводит к коронарной
вазодилатации и кардиопротективному эффекту.
Механизм развития второго «защитного
окна»,
принципиально
не
отличается
от
вышеописанного. Однако было установлено, что
вследствие стимуляции клеточных рецепторов
миокарда происходит активация протеинкиназы С
и ее перемещение не только к мембране, но и к
ядру клетки [23].
Вследствие
воздействия
в
ядре
протеинкиназы С на белки, вовлекается в
транскрипцию
генов,
происходит
синтез
эффекторных – стрессорных белков теплового
шока, а также антиоксидантных (супероксиддисмутазы). Таким образом, прерывистая ишемия
(ФИП) является способом защиты миокарда от
ишемического повреждения, однако ее защитное
действие
имеет
ограничения
–
после
продолжительного периода повторных циклов
эпизодов ишемии миокарда защитный эффект
истощается [18].
Исследования
патофизиологических
процессов при ФИП позволили разработать 3
варианта кардиопротекции [24,29]:
1. Эндогенная кардиопротекция (феномен
кратковременных эпизодов ишемии, эффект
«второго окна», гипоксия, влияние катехоламинов,
тахикардия, повышение тонуса блуждающего
нерва);
2. Метаболическая
кардиопротекция
(инфузии глюкозо-инсулиновой смеси);
3. Фармакологическая
кардиопротекция
(аденозин, оксид азота – открыватели К+-АТФканалов, бета-адреноблокаторы, антагонисты Са,
ингибиторы
ангиотензинпревращающего
фермента).
В области ангионеврологии, в понятие ФИП
органически вписывается состояние транзиторной
ишемической атаки (ТИА) [12,19]. В то же время,
тренировочный
саногенный
эффект
ТИА
отличается
неустойчивостью,
кратковременностью и многие авторы считают ТИА
прежде всего фактором риска мозгового инсульта
[20,26].
При появлении элементов дисгармонии и
декорреляции, после нескольких ТИА постепенно
развивается определенный подтип ишемического
инсульта [11,19].
В
литературе
есть
сообщения
о
положительном
эффекте
интервальной
нормобарической гипокситерапии (ИНГТ) [8], у
больных отмечена значительная положительная
динамика,
заключающаяся
в
уменьшении
проявлений
вегетативной
вестибулярной
дисфункции, атаксии.
По
мнению
авторов,
ТИА
можно
представить
как
клиническую
модель
толерантности мозга к ишемии, когда у пациентов
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
30
№1(7) 2013
с инфарктом мозга, предварительно перенесших
эпизоды ТИА ранее, лучше восстанавливаются
утраченные функции, чес у тех, у кого этих
эпизодов не было [19,20].
В опытах на крысах было показано, что ТИА
может служить стимулом предсоздания условий
уменьшения последствий инсульта, что связано с
метаболизмом эпоксигеназы и арахидоновой
кислоты [22].
Не исключено, что прочие аутотренировки
сосудов головного мозга в процессе прерывистой
ишемизации протекает спонтанно, за счет
«ускользнувших эпизодов» ТИА, о которых ничего
неизвестно ни самому пациенту, ни врачу [11].
Представлены результаты лечения 56
больных хронической абдоминальной ишемией
(ХАИ), обусловленной атеросклерозом в возрасте
47,95(+6,71) года и длительность заболевания
3,81+1,94 года [21].
Все больные в стадии ХАИ 1 стадии
субкомпенсации.
В
лечении
оценивали
эффективность интервальной гипокситерапии с
помощью
гипоксинатора
«Био-Нова-204»,
использовали смесь с 10% содержанием О2.
Суммарное время дыхания гипоксической
смесью увеличивалось с каждой последующей
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
процедурой за счет увеличения времени дыхания
гипоксической смесью (общее время от 20 до 60
минут) и количество циклов от 5 до 15.
Было
отмечено,
что
у
больных
уменьшилось
количество
абдоминальных
ангинозных приступов (во время курса лечения у
64,3% больных.
Через 3 месяца – 64.3%, через 6 месяцев –
у 57,1%), снижался риск рецидива приступов АИ.
Нормализация моторно-эвакуаторной функции
кишечника
достигнута
у
73,9%
больных,
иммунного статуса в 65,4%.
Кроме того, в течение 6 месяцев после
лечения, отметили снижение общего холестерина
и его фракций.
В заключение необходимо отметить, что
феномен ишемического прекондиционирования
остается пока недостаточно изученным разделом
патологии человека, дальнейший прогресс в
более широком использовании данного метода
адаптации
к ишемии. по-видимому, будет
зависеть от выяснения более тонких механизмов
развития ишемии, гипоксии, перфузии тканей, а
также разработки количественных критериев
использования метода.
Волков В. С., Иванов А. П., Эльгардт И. А.//Терапевтический архив.-2003.-№12,-С. 16-18.
Долженко М.Н.//Вестн. аритмологии. -2000. -№ 16. -С. 20--23.
Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б. А.//Кардиология.-2002.-N4.-С. 58-6
Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Ходеев Г. В. // Кардиология. 1998.- № 9:-С. 4- -6.
Каримов Ш.И. Изменение структуры слизистой оболочки желудка при хроническом нарушении висцерального
кровообращения // Хирургия.- 1989.- № 3. - С. 73-78.
Кулешова Е.В., Казеннов П. А.// Росс, физиол. журн. им. Сеченова 1997.-№11-12.-С.105-114.
Курек В.В., Будников Р. Ф. //Мед. новости. – 2005.-№ 7. С. - 35-37.
Лихачев С.А., Кузнецов В.И., Аленикова О.А. Интервальная нормобарическая гипокситерапия в лечении хронических
прогрессирующих форм недостаточности мозгового кровообращения. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии /
Под ред. А.Ф. Смеяновича, И.П. Антонова. Мн., 2004. Вып. 6. С.- 72-75.
Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия.- 1998.-Т.- 63.- Вып. 7.- С. -992-1006.
Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога // Росс. кардиол.
журн.- 2000.- 5 (25).- С. - 55-63.
Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.И. //Белорусский медицинский журнал. 2004,- № 1,- С. 18-21.
Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Дривотинов Б.В., Антонов И.П. // Becцi HAH Беларусь Сер. мед. навук. 2005. № 3. С. 31—36.
Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.И. Прерывистая ишемия мозга: случайный эпизод, запрограммированный риск
или «предлечение?» // Becцi HAH Беларусь Сер. мед. навук. 2006. №3. С. 22—27.
Нечипуренко Н.И., Антонов И.П., Гаврилова А. Р., Щербина Н.Ю. // Известия национальной академии наук Беларуси. Серия
мед-биял. навук. 2001. № 2. С. 5-9.
Сидоренко Г.И., Турин А.В., Сополева Ю.В., Иосава И. К. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических
проявлениях в ишемической болезни сердца. // Кардиология 1997.- № 10. С. 10-16.
Сидоренко Г.И. // Творчество и медицина: поиск неявных решений. Мн,- 2002.
Сидоренко Г.И. // Кардиология 2004.- №7.-С.-4-8.
Сидоренко, Г. И. Вопросы адаптации в клинической кардиологии (количественная оценка резервов адаптации по данным
прекондиционирования) / Г. И. Сидоренко, С. М. Комиссарова, Ю. П. Островский // Кардиология. - 2006. - № 3. - С. 19-24.
Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М. A.// Consilium Medicum. 2001. Т. 3. № 5. С. 218--221.
Хаткевич А.Н., Дворянцев С.Н., Капелько В.И., Рууге Э. К.//Кардиология.- 1998.- №5.- С.- 4-8.
Щупакова А.Н. Использование интервальной гипокситерапии в лечении больных с хронической абдоминальной ишемией.
Рецепт. – 2009. - №1. – С. 48-58.
Alkayed N J, Goyagi Т, Joh HD, Klaus J, Harder DR, Traystman RJ, Hum PD.//Strol- 2002 Vol. 33,-N 6. P. 1677-1684.
Baxter, G.F. Role of adenosine in delayed preconditioning of myocardium. // Cardiovasc. Res - 2002. - Vol. 55. - №3 - P. 483-494.
Classic ischemic but not pharmacologic preconditioning abrogated following genetic ablation of the TNFa gene. rat myocardium /
R.M. Smith [et al.] // Cardiovasc Res.- 2002. - Vol. 55. №3 - P. 553-560.
Kuznecov, V.I. Stress-induced stomach peptic ulceration treatment with udaptation to periodic hypoxia / V.I. Kuznecov, N.E. Fedorov,
V.T. Valui // Pathophysiology.- 1998. - Vol.5.-277 p.
Moncayo J, de Freitas GR, Bogousslavsky J, Altieri M, van MelleG //Neurology. 2000. – Vol. 54, N 11. P. 2089-2094.
Murry C.E., Jennings R.B., Reimer К. A. // Circulation. 1986. Vol.74. P. 1124-1136.
Nandagopal К., et al. Critical Role for Nitric Oxide Signaling in Cardiac and Neuronal Ischemic Preconditioning and Tolerance.
Perspectives in Pharmacology, Baltimor, 2000.
Parrat J.R. Possibilites for the pharmacological exploitation of ischemic preconditioning. J. Mol. Cel. Cfrdiol. – 1995. – Vol. 27. – P.
991-1000.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
31
№1(7) 2013
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
WWW.JECS.RU
© С.А. Савцов, М.В. Тимербулатов, Ж.А. Ревель-Муроз 2013
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
С.А. Савцов (1), М.В. Тимербулатов (2), Ж.А. Ревель-Муроз (1)
Кафедра хирургии ФУВ Южно-Уральского государственного медицинского университета, г.
Челябинск (1), Кафедра факультетской хирургии с курсом колопроктологии ГБОУ ВПО БГМУ
Минздравсоцразвития России, Уфа (2)
CHRONIC PANCREATITIS
S.A. Savtsov (1), M.V. Timerbulatov (2), J.A.Revel-Muroz
Chair of Surgery South Ural State Medical University, Chelyabinsk(1), Chair of Faculty Surgery with course of
Coloproctology GBOU VPO BSMU (2) Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
Обзор посвящен вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, методам консервативного и
хирургического лечения хронического панкреатита. На основании анализа данных зарубежных
и отечественных исследователей, представлено состояние проблемы в настоящее время.
Особое внимание уделено классификации заболевания, критериям диагностики этой сложной
патологии, в т.ч. признакам хронического панкреатита на основе использования МРТ, КТ, УЗИ,
эндосонографии и др.
Ключевые слова: хронический панкреатит, этиология, патогенез, диагностические критерии,
методы лечения
Review is devoted to the etiology, pathogenesis, diagnosis, methods of conservative and surgical
treatment of chronic pancreatitis. Based on the analysis of foreign and domestic researchers,
presented state of the problem at the moment. Special attention is paid to the classification of the
disease, the criteria for diagnosis of this complex disease, including Symptoms of chronic pancreatitis
using MRI, CT, ultrasound, endosonography, etc.
Keywords: chronic pancreatitis, etiology, pathogenesis, diagnostic criteria, treatment
Хронический
панкреатит
(ХП)
это
хроническое заболевание поджелудочной железы
различной
этиологии
и
характеризуется
прогрессирующими очаговыми или диффузными
дегенеративно-деструктивными
изменениями
экзокринной ткани поджелудочной железы,
атрофией железистых элементов, замещением их
соединительной
тканью;
изменениями
в
протоковой системе с образованием кист,
кальцификатов и конкрементов; с нарушениями
экзокринной и эндокринной функцией различной
степени [2,20,22,27,32,64].
Хронический панкреатит – заболевание, для
которого характерно развитие рецидивов острого
воспаления и некроза ткани поджелудочной
железы,
а,
следовательно,
закономерное
возникновение фиброза железы, что не менее
чем у 30-50% больных приводит к экзокринной и
эндокринной недостаточности [35].
В России распространенность хронического
панкреатита у взрослых составляет 27,4-50
случаев на 100 тыс. населения [18,21]. В
исследовании, проведенном в Японии, частота
встречаемости ХП составила 45,4 на 100 тыс. у
мужчин и 12,4 на 100 тыс. у женщин [50]. Во
Франции ежегодно регистрируется 5 новых
случаев хронического панкреатита на 100 тыс.
жителей, уровень общей заболеваемости 16 на
100 тыс., причем среди мужчин в 5 раз выше, чем
среди женщин [49]. В США уровень смертности от
хронического панкреатита на 100 тыс. населения
за последние 30 лет возрос в 2 раза. Наиболее
часто хронический панкреатит диагностируется в
возрасте 40-60 лет [47,49].
Хронический панкреатит среди заболеваний
пищеварительной системы составляет от 5,1 до
9%. При этом преимущественно поражаются лица
в возрасте 30-50 лет, т.е. наиболее трудоспособная часть населения [4], что приводит к значительным нарушениям качества жизни и социального статуса больных наиболее физии-чески
активного возраста. Смертность после первичного
установления диагноза ХП составляет до 20% в
течение первых 10 лет и более 50% - через 20
лет. 15-20% больных ХП погибают от осложнений,
связанных с атаками панкреатита, другие –
вследствие вторичных нарушений функций
пищеварения и инфекционных осложнений.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
32
№1(7) 2013
Двадцатилетний анамнез у больных ХП
повышает риск развития рака поджелудочной
железы (ПЖ) в 5 раз [9,19].
Основными
причинами
развития
ХП
являются интоксикация алкоголем и заболевания
билиарной системы (ЖКБ и др.). Алкогольные
панкреатиты отмечаются более чем в 50%
случаев (в основном у мужчин), эта цифра сильно
отличается в разных странах. Так, в Китае
алкогольный панкреатит наблюдается в 19%
случаев, а в Австралии – 95%, в Индии – в 39%
случаев, в Корее 64,3%, во Франции – 84%, в
Италии
–
менее
50%.
Холепанкреатиты
(билиарнозависимые панкреатиты) возникают у
25-40% пациентов (в основном женщин).
К этим двум главным этиологическим
группам примыкает третья – патология области
большого дуоденального сосочка (папиллиты,
дивертикулиты и др.). наконец, четвертая,
наиболее малочисленная группа, объединяет
другие
различные
причины:
травмы,
панкреотоксические лекарства (сульфаниламиды,
тетрациклин, хлортиазид, фуросемид, иммунодепресанты, и др.), гиперлипидемии, гиперпаратиреоз. В 2-4% случаев хронический
панкреатит носит аутоиммунный характер [59].
Идиопатический панкреатит, составляющий
30% всех случаев хронического панкреатита,
возникает у двух определенных групп пациентов:
молодых людей 15-30 лет и более пожилых лиц
50-70 лет [39].
Говоря о патогенезе ХП, следует отметить,
что
аутопереваривание,
выступающее
как
основной
патогенетический
фактор,
обуславливающий быструю тканевую деструкцию
в большинстве случаев острого панкреатита,
является
ведущим
и
в
части
случаев
прогрессирования ХП. В его прогрессировании
главная
роль
принадлежит
процессам
фиброгенеза, ведущим в итоге к замещению
секретирующего
эпителия
железы
соединительной тканью с явным приоритетом
местных процессов. Прогрессирование дегенеративных и деструктивных изменений в ПЖ при
каждом
обострении
хронического
воспалительного процесса приводит к замещению
соединительной тканью железистых элементов с
последующей их атрофией и дисфункцией ПЖ
различной степени [9,55].
Достаточно
часто
встречающимся
механизмом прогрессирования ХП является
отложение белковых преципитатов в мелких
протоках ПЖ (алкогольный, голодный или так
называемый
метаболический вариант
ХП).
Недостаточно изучен механизм прогрессирования
заболевания у больных с вирусными формами.
При всех формах и вариантах патогенеза ХП
заметную роль играют изменения в системе
микроциркуляции [51], приводящие в конечном
итоге к гипоксии клеток железы и повышению в
них уровня цАМФ, который в свою очередь
способствует активации транспорта Са++ в
клетки. В результате этого происходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное
накопление его в митохондриях, что ведет к
разобщению окисления и фосфорилирования.
Далее наступает фаза деэнергизации клеток и
нарастания процессов дистрофии.
В патоморфологической основе ХП лежит
сочетание деструкции ацинарного аппарата с
прогрессирующим хроническим воспалительным
процессом,
приводящим
к
атрофии
и
нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет
развития стриктур, микро и макролитиаза.
Отмечаются также затруднения лимфооттока
(вначале – вследствие отека, а затем – и
склеротических изменений ацинарной ткани),
нарушения микроциркуляции за счет образования
в капиллярах фибринных нитей и микротромбирования.
Одновременно
происходит
уплотнение поджелудочной железы вследствие
разрастания соединительной ткани, фиброза
железы
[44].
По
мере
прогрессирования
воспалительно-дегенеративных изменений, склероза паренхимы поджелудочной железы, облитерации протоковой системы вначале нарушается
ее экзокринная, затем эндокринная функция. Этот
процесс, как правило, протекает фазово, с
чередованием периодов обострения, сопровождающихся деструкцией ткани поджелудочной
железы,
и
периодов
относительного
благополучия, когда поврежденная паренхима
органа замещается соединительной тканью [9,44].
В последних исследованиях основными
клетками, ответственными за избыточную выработку коллагена и формирования фиброза
называются панкреатические звездчатые клетки
(PSC), которые вследствие воспалительных
процессов трансформируются в миофибробласты
[37,60].
Хронический панкреатит в настоящее время
рассматривается чаще не как самостоятельное
заболевание, а как продолжение и исход ОП, что
соответствует
так
называемой
фибрознонекротической теории развития ХП [9,32].
Кистозный
ХП
характеризуется
как
рубцовое сужение протоков поджелудочной
железы с нарушением оттока панкреатического
сока и дилятацией дистальных отделов главного
протока поджелудочной железы, так и развитием
псевдокист в зоне некроза железы.
Псевдотуморозный ХП обусловлен преобладанием гиперпластического воспалительного
процесса и сопровождается увеличением объема
всей железы или ее части. Гиперпластический
процесс
чаще
захватывает
головку
поджелудочной железы и сочетается с развитием
в ней фиброзных уплотнений, мелких очагов
обызвествлений и небольших кист [32,33].
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
33
№1(7) 2013
На 2 Международном симпозиуме в
Марселе (1983) принято решение выделить
следующие формы ХП:
ХП с фокальным некрозом, сегментарным
некрозом, сегментарным и диффузным
фиброзом с наличием (или без): а)
кальцинатов; б) расширения и
деформации протоков железы; в)
воспалительной инфильтрации,
формировании кист;
Хронический обструктивный панкреатит,
для которого характерны расширение
и/или деформация протоков, атрофия
паренхимы, диффузный фиброз
проксимальнее места окклюзии протоков.
В
зависимости
от
клинической
симптоматики
предложено
выделить
ХП
латентный
(без
отчетливых
клинических
проявлений
болезни),
болевой
(характеризующийся
периодическими
или
постоянными болями в животе), безболевой,
протекающий
с
экзои/или
эндокринной
недостаточностью ПЖ, с осложнениями или без
таковых.
В этом отношении определенное значение
имела классификация ХП (Рим, 1989), в которой
предлагалось выделить:
1. Хронический кальцифицирующий панкреатит;
2. Хронический обструктивный панкреатит;
3. Хронический фиброзно-индураивный
панкреатит;
4. Хронические кисты и псевдокисты.
Эта классификация также не решила всех
вопросов, которые стояли (и стоят) перед
клиницистами и для ее реализации также
необходимы сложные инвазивные исследования
[20.21].
Наиболее
удобной
для
клинической
практики является классификация А.А. Шалимова
(2000), в соответствии с которой различают
следующие формы ХП:
1. Фиброзный ХП без протоковой гипертензии и
дилатации протока ПЖ.
2. Фиброзный ХП с протоковой гипертензией и
дилатацией протока ПЖ.
3. Фиброзно-дегенеративный панкреатит,
осложненный:
А) кальцинозом ПЖ;
Б) образованием псевдокист;
В) образованием панкреатического свища;
Г) образованием абсцесса.
Таким образом, в этой классификации ХП
учтены
практически
все
наиболее
часто
встречающиеся патоморфологические формы
этого заболевания и его осложнений [32].
Практически у всех больных фиксируется
внешнесекреторная
недостаточность,
наблюдаются нервно-психические нарушения:
быстрая
истощаемость,
пониженный
фон
настроения, явления депрессии, фиксация на
болезненных нарушениях и др. исчезает четко
выраженная грань между обострением и
ремиссией. По данным УЗИ и КТ размеры ПЖ
уменьшены, паренхима повышенной эхогенности,
значительно
уплотнена,
контуры
четкие,
неровные, нередко выявляются обызвествления
[9,20].
Для этих форм ХП по данным УЗИ
характерно
диффузное
или
локальное
уменьшение размеров ПЖ. Размеры тела
находятся в пределах 7-11 мм. Паренхима имеет
диффузно-повышенную эхогенность, контуры
четкие. У относительно небольшой группы
больных
определяются
неровные,
мелкобугристые контуры, структура железы
определяется как неоднородная с малым
количеством
гипоэхогенных
точечных
микрокистозных
образований.
У некоторых
пациентов отмечается расширение протока ПЖ. В
этих
случаях,
как
правило,
при
УЗИ
визуализируются
гиперэхогенные
мелкие
очаговые включения, похожие на конкременты.
Располагающиеся как внутри, так и вне
протоковой системы. Трудности УЗИ диагностики
возникают у пациентов с повышенным питанием,
гиперстенической
конституцией.
Абсолютные
размеры ПЖ у этих пациентов, как правило,
остаются нормальными. При этом имеющийся
липоматоз паренхимы невозможно отличить от
фиброза как следствия склеротического процесса
[9,20,65].
Чувствительность и специфичность КТ в
значительной степени колеблются в зависимости
от стадии заболевания и составляют 80-90%. В
качестве диагностических критериев ХП по
данным КТ используются следующие признаки:
размеры органа, плотность ткани, контур, диаметр
протока. В сложных диагностических случаях для
уточнения патологии ПЖ используют спиральную
КТ с внутривенным болюсным усилением
неионным контрастным веществом (ультравист
300,
омнипак
300),
причем,
наиболее
информативна
методика
тройной
спирали.
Спиральная КТ позволяет точнее отличить
участки деструкции от сохраненной паренхимы,
оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами,
лимфатическими узлами, парапанкреатичекой
клетчаткой,
стенками
желудка
и
двенадцатиперстной кишки [13].
В
пользу
диагноза
хронического
панкреатита может свидетельствовать выявление
на компьютерных томограммах изображения
уменьшенной поджелудочной железы. Подобное
заключение
более
осторожно
следует
устанавливать у лиц старше 60 лет, у которых
уменьшение размеров ПЖ часто связано с
физиологической атрофией ее ткани. У 10%
пациентов
с
диагнозом
ХП
КТ-картина
нормальная. Воспаление может привести к
фокальному или диффузному увеличению
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
34
№1(7) 2013
размеров железы, но чаще железа атрофична.
Атрофия характеризуется уменьшением размеров, снижением плотности и расширением
панкреатического протока [25].
Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных
синдромов – это абдоминальные боли, нарушение процесса пищеварения и сахарный диабет
[29]. При этом хроническая абдоминальная боль
наблюдается в 53%, приступы острой боли – в
67%, псевдокисты в 40%, диабет в 32% случаев
[49].
Самостоятельную проблему представляет
лечение ХП. Помимо частого появления осложнений, требующих чисто хирургического лечения,
основными направлениями в терапии ХП
являются:
1) устранение болевого синдрома,
2) компенсация экзокринной недостаточности,
3) компенсация эндокринной недостаточности
[17, 24].
Для снижения гипертензии в протоках ПЖ в
лечении используются холинолитики, миотропные
спазмолитики, прокинетики [7].
Учитывая
патогенез
боли,
для
ее
купирования применяют препараты, обладающие
спазмолитической активностью, периферические
М-холинолитики,
блокаторы
Н2-рецепторов
гистамина, блокаторы протонной помпы, ганглиоблокаторы, ненаркотические и наркотические
анальгетики (дипидолор), местные анестетики,
антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, пипольфен, супрастин и др.), аналоги
соматостатина – сандостатин, октреотид, антиоксиданты, антагонисты холецистокинина –
девазепид, локсиглумид [45,54].
При выраженной и резистентной боли
приходится
прибегать
к
назначению
наркотических анальгетиков: используют опоиды
(дипидолор, трамал, темгезик или норфин),
избегая применение опиатов (морфин) [15].
Для
компенсации
экзокринной
недостаточности проводится заместительная терапия
панкреатическими ферментами (креон, панцитрат,
панкреатин, трифермент, фестад, солензим и
др.). лечение мальабсорбции также базируется на
заместительной
терапии
панкреатическими
ферментами.
Механизм
действия
панкреатических
ферментов следующий: повышение
интрадуоденальной
концентрации
ферментов.
Торможение
секреции
гастроинтестинальных
гормонов,
ингибирование
панкреатической
секреции, снижение внутрипотокового и тканевого
панкреатического
давления,
уменьшение
интенсивности боли [8,15,26].
Хирургическое
лечение
хронического
панкреатита, как указывают M.Buchler и H.Beger
(1989), направлено на достижение следующих
целей:
1. Устранение болевого синдрома;
2. Лечение осложнений панкреатита;
3. По возможности сохранение функции
поджелудочной железы и ее островкового
аппарата.
Если полное восстановление структуры и
функции ПЖ под влиянием хирургического
лечения представляется весьма проблематичным, то, по мнению этих авторов. Благодаря
подбору адекватных оперативных методов может
быть по крайней мере приостановлено дальнейшее прогрессирование заболевания. Одна из
важнейших целей хирургического лечения ХП, в
первую очередь холангиогенного – устранение его
первоначальной причины. При первичном ХП
этиотропное хирургического лечение оказывается
практически невозможным [42].
В арсенале оперативных вмешательств,
выполняемых
по
поводу
хронического
панкреатита,
имеется
множество
методов
операций как на самой ПЖ, так и на смежных с
нею органов [134,36,38,57,67], которые могут быть
классифицированы следующим образом:
І. Операции на смежных с ПЖ органах.
1. Операции на желчных путях и большом сосочке
двенадцатиперстной кишки (БСДПК).
2. Операции на желудочно-кишечном тракте.
ІІ. Прямые оперативные вмешательства на
ПЖ.
1) Резекции ПЖ различного объема, вплоть до ее
экстирпации:
А) дистальная резекция железы, вплоть до
субтотальной;
Б) панкреатодуоденальная резекция;
В) секторальная резекция (удаление большей
части
головки
ПЖ
с
сохранением
двенадцатиперстной кишки и дистального отдела
железы);
Г) изолированное удаление панкреатических кист;
Д) тотальная дуоденопанкреатэктомия.
2) Внутреннее дренирование протоков и кист ПЖ.
3) Окклюзия протоковой системы ПЖ.
4) Наружное дренирование панкреатических
протоков и кист.
ІІІ. Паллиативные операции.
1. Операции на нервной системе.
2. Криовоздействие на ПЖ.
ІV. Эндоскопические вмешательства на ПЖ и
ее протоках.
V. Закрытые хирургические вмешательства,
выполняемые под контролм ультразвукового
исследования и КТ.
При холангиогенном панкреатите операция
на билиарном тракте выполняется, во-первых, в
целях коррекции калькулезного холецистита
(холецистэктомия
–
лапаротоминая
или
лапароскопическая), холедохолитиаза, папиллостеноза,
во-вторых,
для
устранения
патогенетических
механизмов
вторичного
поражения ПЖ.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
35
№1(7) 2013
У больных алкогольным панкреатитом с
панкреатогенным стенозом холедоха основная
задача
хирургического
вмешательства
на
желчных путях состоит в их декомпрессии.
У больных вторичным панкреатитом,
обусловленным
холедохолитиазом,
либо
папиллостенозом и их сочетанием, операция
может быть проведена как традиционным
лапаротомным доступом так и путем эндоскопической
папиллосфинктеротомии
с
экстракцией камней из желчных протоков, либо
лапароскопической холедохолитотомией.
При стриктурах и обтурации конкрементами
главного протока ПЖ применяют операции
внутреннего дренирования протоковой системы
ПЖ. Наиболее патогенетически обоснованной
является операция
продольной панкреатоеюностомии, разработанная Ch.Puestow (1958)
[56].
При
этой
процедуре
достигается
кратковременное устранение боли у 61-91%
пациентов, в 30% случаев – на срок от 3 до 5 лет,
при низком уровне осложнений и смертности.
Дистальная резекция ПЖ в качестве
самостоятельной операции применяется лишь в
редких случаях осложненного панкреатита,
ограниченного дистальной половиной железы.
Потеря при этой операции значительной доли
островкового
аппарата
сопровождается
развитием
сахарного
диабета
или
прогрессированием симптомов панкреатита [9,46].
Частота осложнений, требующих повторной
операции после дистальной резекции, может
достигать 11% [46]. Субтотальная резекция ПЖ
предусматривает
удаление
одним
блоком
селезенки, хвоста, тела и большей части головки
железы вместе с ее крючковидным отростком,
оставляя лишь небольшой ободок железистой
ткани,
непосредственно
прилегающей
к
медиальной стенке двенадцатиперстной кишки.
Выполнение субтотальной резекции ПЖ
закономерно приводит практически к полной
утрате ее внешне и внутрисекреторной функций.
Поэтому оно может быть оправданным лишь в
исключительных
случаях
при
тотальном
поражении ПЖ, в финальной стадии панкреатита,
при уже состоявшейся полной или почти полной
утрате внешнесекреторной функции и тяжелом
сахарном диабете [9].
Панкреатодуоденальная резекция (ПДР)
патогенетически
обоснованный
вариант
радикальной операции в случаях осложненного
хронического
панкреатита,
алкогольного
с
локализацией патогенетическтх изменений –
цирроза, литиаза, псевдокист – в головке железы.
Выполнение
ПДР
при
ХП
нередко
технически затруднено выраженностью спаечного
процесса и воспалительной инфильтрацией
окружающих железу тканей. Трудности возникают
как при выделении панкреатодуоденального
комплекса, так и в ходе реконструктивного этапа
операции [9,61].
Эта операция, несмотря на противоболевой
эффект,
является
«хирургической
передозировкой»,
вызывает
серьезные
нарушения внешней и внутренней секреции, а
также снижение качества жизни более чем у
половины
пациентов,
практически
треть
пациентов
нуждаются
в
повторной
госпитализации в течение 90 дней после
операции.
Секторальная резекция головки ПЖ с
сохранением двенадцатиперстной кишки – одна
из
наиболее
современных
разновидностей
радикальной
операции
при
хроническом
панкреатите по H. Berger (1989) [10,11,40,41,69].
Эта операции в сочетании с дренажем протоков
или без него позволяет достичь эффективных
результатов
с
меньшим
уровнем
послеоперационных
осложнений,
развития
сахарного диабета, летальности.
Тотальная дуоденопанкреатэктомия (ТДПЭ)
наиболее обширное оперативное вмешательство,
применяемое в наиболее тяжелых случаях
хронического диффузного панкреатита, обычно в
качестве
повторной
процедуры
после
перенесенных неэффективных операций на ПЖ и
смежных органах. После ТДПЭ развиваются
выраженные функциональные расстройства. В
связи с этим необходима заместительная
терапия, поскольку внешняя секреция ПЖ
оказывается
выключенной.
Более
тяжелое
последствие ТДПЭ – развитие тяжелого сахарного
диабета с суточной потребностью в инсулине
около 40 ЕД [9,48]. В настоящее время при данной
операции
производят
аутотрансплантацию
островковых клеток. Однако, данную процедуру
невозможно проделать у 25-30% больных,
поскольку функция этих клеток у них необратимо
нарушена [34,36].
Окклюзионная
терапия
выполняется
интраоперационно или посредством посредством
эндоскопической
канюляции
БДС
и
интрадуктального введения веществ (этиблок,
неопрен), вызывающих окклюзию протоков ПЖ.
Было доказано, что после окклюзионной терапии
число эпизодов обострения ХП уменьшается в
несколько раз, однако авторами не были
исследованы функциональные нарушения ПЖ в
послеоперационном периоде [58].
Наиболее
распространенными
видами
денервации
ПЖ
является
левосторонняя
спланхнэктомия, резекция левого полулунного
узла,
постганглионарная
и
маргинальная
невротомия [1,23,43,52]. Однако данные операции
чрезвычайно травматичны, а самое главное –
анестезирующий
эффект,
на
который
рассчитывали при этом, оказался временным и с
течением
времени
число
пациентов
с
рецидивировавшим
болевым
синдромом
прогрессивно возрастает.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
36
№1(7) 2013
Варианты ваготомии, сопровождающиеся
пересечением заднего ствола блуждающего
нерва, обеспечивают прекращение вагусной
иннервации ПЖ, снижение ее секреторной
активности, уменьшение болевой афферентации,
но травматичность традиционного лапаротомного
доступа и основного этапа операции на
вегетативной нервной системе при болевой
форме ХП сдерживает широкое их внедрение в
клиническую практику [6,28].
Криодеструкция
ПЖ
при
лечении
хронического болевого панкреатита позволяет
добиться
хороших
и
удовлетворительных
результатов у 87,4% пациентов [14,16], но все
перечисленные методы не позволяют остановить
процесс фиброзирования ПЖ, добиться ее
реваскуляризации и стимуляции процессов
регенерации.
Отдельной проблемой остаются осложнения ХП, которые приводят либо к инвалидизации, либо к летальному исходу [5,30].
По данным А.И. Хазанова и соавт. (1994),
осложнения развиваются у 30,3% больных ХП
[30].
Наиболее
частым
осложнением
ХП
являются псевдокисты поджелудочной железы.
Псевдокисты
могут
достигать
таких
размеров,
что
вызывают
сдавливание
окружающих органов и тканей. При этом
возможны следующие осложнения:
1) при сдавлении псевдокистой воротной вены
развивается
портальная
гипертензия
последующим возможным возникновением
варикозного расширения вен пищевода или
желудка и асцита;
2) при сдавлении псевдокистой селезеночной
вены наблюдается ее тромбоз и/или
увеличение селезенки вплоть до ее
разрыва;
3) псевдокиста значительных размеров может
вызвать стеноз двенадцатиперстной кишки
или селезеночного угла ободочной кишки,
что
будет
проявляться
симптомами
кишечной непроходимости;
4) нарушение
проходимости
антрального
отдела желудка из-за смещения кисты;
5) стенозирование
кистой
внепеченочных
желчных протоков приводит к механической
желтухе;
6) сдавление мочеточника, которое вызывает
гидронефроз.
Кроме
того,
киста
(псевдокиста)
поджелудочной железы может вызвать и такие
осложнения:
1) свищи между кистой и желудком или
кишечником;
2) разрыв кисты, что может привести к коллапсу,
а в дальнейшем к перитониту;
3) кровоизлияние в полость кисты, что из-за
болевого синдрома может вызвать шок;
4) нагноение кисты;
5) кровотечение, которое может возникнуть при
прорыве
гемморагической
кисты
в
панкреатические протоки или в просвет полого
органа [3].
Сахарный диабет при ХП возникает в связи
с гибелью участков паренхимы поджелудочной
железы и развитием по мере прогрессирования
заболевания склеротических изменений.
Все это привод к значительному уменьшению
числа панкреатических островков (островки
Лангерганса). По данным Л.Н. Валенкевича
(1999), сахарный диабет развивается не более
чем в 3% случаев, хотя некоторые авторы дают
более высокие цифры – до 1/3 больных [3]. После
операции по Frey и панкреатодуоденальной
резекции число случаев сахарного диабета
возрастает в 2 раза по сравнению с
дооперационным [66].
Неудовлетворенность
возможностями
медикаментозной терапии ХП, техническая
сложность
традиционных
операций
на
поджелудочной железе и смежных с ней органов
побуждает клиницистов к поиску новых, менее
травматичных и одновременно эффективных
способов лечения пациентов с различными
формами
этого
заболевания.
Задачами
«щадящих » лечебных методов, так называемых
эндотерапии и минимально инвазивной хирургии,
считают устранение причин поражения ПЖ,
купирование основных симптомов заболевания, в
первую очередь упорного болевого синдрома, а
также
ликвидацию
важнейших
осложнений
панкреатита.
Таким образом, лечение ХП в настоящее
время представляет серьезную проблему для
терапевтов и хирургов. Существующие методики
консервативного и оперативного лечения не
всегда являются удовлетворительными. На
сегодняшний день не существуют методик
направленных на восстановление структуры ткани
ПЖ и стимуляции ее регенерации. Изучение
данной проблемы представляется важным для
получения сведений об эффективности нового
хирургического
метода
функциональной
коррекции утраченных функций поджелудочной
железы в ближайшем и отдаленном периодах
после операции.
Литература
1.
2.
3.
Багненко С.Ф. Хронический панкреатит: руководство для врачей / С.Ф. Багненко, А.А. Курыгин, Н.В. Рухляда. – СПб.: Питер,
2000. – 416 с.
Боженков Ю.Г. Практическая панкреатология / Ю.Г. Боженков, А.Н. Щербюк, С.А. Шалин. – М.: Мед.кн., 2003. – 210 с.
Валенкевич Л.Н. Осложнения и исходы хронического панкреатита / Л.Н. Валенкевич, О.И. Яхонтова // Терапевт. Арх. – 1999.
- №2. – С. 54-57.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
37
№1(7) 2013
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
Вахрушев Я.М. Функциональное состояние пожелудочной железы у больных хроническим панкреатитом / Я.М. Вахрушев,
В.В. Трусов, И.Е. Соколова // Клинич. Медицина. – 1987. - №9. – С. 88-89.
Григорьев П.Я. диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. – М.: Изд-во РГМУ,
1996. – 515 с.
Григорьев Э.П. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко
// Практикующий врач. – 2002. - №1. – С. 39-41.
Гриневич В.Б. Динамика некоторых метаболических изменений на фоне терапии с использованием селективного мхолинолитика (гиосцина бутилбромида) у больных с хроническим панкреатитом / В.Б. Гриневич, Е.И. Сас, Ф.А. Карев //
Фарматека. – 2010. – №2. – С. 88-93.
Губегриц Н.Б. Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в гастроэнтерологии / Н.Б. Губергриц. – М.: Медпрактика, 2003.
– 100 с.
Данилов М.В. Хирургия поджелудочной железы: руководство для врачей / М.В. Данилов, В.Д. Федоров. – М.: Медицина,
1995. – 512 с.
Егоров В.И. Резекция головки поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Как делать и как называть? / В.И.
Егоров, В.А. Вишневский, А.Т. Щастный // Хирургия. – 2009. - №8. – С. 57-66.
Егоров В.И. Результаты дуоденумсохраняющей резекции головки поджелудочной железы по Бегеру при хроническом
панкреатите / В.И. Егоров, Р.В. Петров, А.Т. Щастный // Анналы хирургической гепатологии. – 2011. - №1. – С. 72-78.
Казюлин А.Н. Хронический билиарнозависимый панкреатит: учеб.-метод. Пособие / А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый. – М.,
2005. – 72 с.
Кармазановский Г.Г. Возможности и перспективы использования компьютерной томографии в диагностике острого
панкреатита / Г.Г. Кармазановский // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999. -№3. – С. – 147
с.
Козлов В.А. Абдоминизация поджелудочной железы, бурсооментоскопия и локальная гипотермия в лечении острого
панкреатита: монография / В.А. Козлов, В.И. Стародубов. – Свердловск: Изд-во Уральск. ун-та, 1988. – 160 с.
Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита / О.В. Кокуева // Клинич. Медицина. – 1999. - №8. – С. 41-46.
Комкова Т.Б. Криохирургическое лечение хронического панкреатита /Т.Б. Комкова // Анналы хирургич. Гепатологии. – 1997. –
Т.2, №1. – С. 58-60.
Кубышкин В.А. Комплексное лучевое исследование в определении показаний к лапароскопической резекции поджелудочной
железы / В.А. Кубышкин, А.И. Щеголев, Г.Г. Кармазановский // Анналы хирург. гепатологии. – 2006. Т.11, №4. – С. 101-104.
Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит / Т.Н. Лопаткина // Нов. Мед. Журн. – 1997. - №2. – С. 7-11.
Маев И.В. Хронический панкреатит / И.В. Маев, А.Н. Казюлин. Ю.А. Кучерявый – М.: Медицинв, 2005. – 240 с.
Минушкин О.Н. Хронический панкреатит / О.Н. Минушкин // Терапевт. Арх. – 2001. - №1. – С. 62-65.
Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология, этиология, классификация / О.Н. Минушкин // Фарматека. – 2007. №2. – С. 53-56.
Нестеренко Ю.А. Хронический панкреатит / Ю.А. Нестеренко, В.П. Глабай, С.Г. Шаповальянц. – М.: Мокеев, 2000. – 182 с.
Оноприев В.И., Рогаль М.Л., Жуков Г.С., Гладкий Е.Ю., Новиков С.В., Власкина Л.А., Макаренко А.В. Отдаленные результаты
хирургического лечения различных клинико-морфологических форм хронического осложненного панкреатита / В.И.
Оноприев, М.Л. Рогаль, Г.С. Жуков // Анналы хирургич. Гепатологии. – 2004. Т.9. №1. – С. 142-149.
Охлобыстин А.В. Современные возможности терапии хронического панкреатита / А.В. Охлобыстин, Н. Баярмаа // Врач. –
2010. - №2. – С. 10-14.
Прокоп М. Спиральная и многослойная компьютерная томография: учеб. Пособие: в 2-х т. / М. Прокоп. М. Галански. – М.:
МЕДпресс-информ., 2006. – Т.1. – 710 с.
Саблин О.А. Классификация хронического панкреатита: возможности ферментной терапии [Электронный ресурс] / О.А.
Саблин,
Т.А.
Ильчишина
//
Consilium
medicum.
–
2010.
№8.
–
Режим
доступа: http://www.consiliummedicum.com/magaxines/cm/medicum/article/19813.
Сереброва С.Ю. хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению / С.Ю. Сереброва // Рус. Мед. Журн.
– 2008. – Т.10, №1. – С. 30-35.
Соколов В.И. Хирургические заболевания поджелудочной железы / В.И. Соколов. – М.: Медицина, 1998. – 192 с.
Строкова О.А. Состояние кишечного пищеварения у больных хроническим панкреатитом: дис. … канд. мед. наук / О.А.
Строкова. – Ульяновск, 2009. – 116 с.
Хазанов А.И. Осложненные формы хронического панкреатита / А.И. Хазанов, А.С. Ивлев, Г.Г. Пискунов // Рос. журн.
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1994. - №3. – С. 15-22.
Хронический панкреатит: учеб. пособие / под ред. И.В. Маева. – М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. – 80 с.
Шалимов А.А. Хронический панкреатит: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения / А.А. Шалимов, В.В.
Грубник, Д. Горовиц. – Киев: Здоровья, 2000. – 255 с.
Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита / А.В. Яковенко // Клинич. Медицина. – 2001. - №9.
– С. 15-20.
Aimoto T. Current surgical treatment for chronic pancreatitis / T. Aimoto, E. Uchida, Y. Nakamura et al. // J. Nihon.Med.Sch. – 2011. –
Vol. 78, №6. – P. 352-359.
Ammann R.W. Natural history of chronic pancreatitis / R.W. Ammann // \dig. Surg. – 1994. - Vol. 11. – P. 267-274.
Anderson D.K. The Evolution of the Surgical Treatment of Chronic Pancreatitis / D.K. Anderson, C.F. Frey // Ann. Surg. – 2010. - Vol.
251. – P. 18-32.
Bachmann K. Chronic pancreatitis – a surgeons view / K. Bachmann, O. Mann, J.R. Izbicki, K. Strate // Med. Sci. Monit. – 2008. - Vol.
14. – P. 198-205.
Bachmann K. Surgical treatment in chronic pancreatitis timing and type of procedur / K. Bachmann, A. Kutup, O. Mann et al. // Best
Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2010. - Vol. 24. – P. 299-310.
Banks P.A. The management of acute and chronic pancreatitis / P.A. Banks, D.L. Conwell, P.P. Toskes // Gastroenterol. Hepatol.
(NY). – 2010. - Vol. 6, №2, Suppl. 3. – P. 1-16.
Beger H.G. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in severe chronic pancreatitis: early and late results / H.G.
Beger, M. Buckler, R.R. Bittner et al. // Ann. Surg. – 1989 - Vol. 209, №3. – P. 273-278.
Belina F. Duodenopancreatectoomy versus duodenum-preserving pancreatic head excision for chronic pancreatitis / F. Belina, J.
Fronek, M.Ryska // Pancreatology. – 2005. - Vol. 5, №6. – P. 547-552.
Buckler M.W. Pancreatitis: Novel concepts in biology and therapy / M.W. Buckler, P. Malferstheiner. – Berlin, Viena: Blackwell
Wissen-Schafts Verlag, 1999. – 548 p.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
38
№1(7) 2013
43. Buscher H.C. Bilateral thoracoscopic splanchnicectomy for pain in patients with chronic pancreatitis impairs adrenomedullary but not
noradrenergic sympathetic function / H.C. Buscher, J.W. Lenders, O.H. Wilder-Smith et al. // Surg. Endosc. – 2012. - Vol. 26, №8. –
P. 2183-2188.
44. Detlefsen S. Fibrogenesis in alcogolic chronic pancreatitis: the role of tissue necrosis, macrophages, myofibroblasts and cytokines /
S. Detlefsen, B. Spos, B. Feyerabend et al. // Mod. Pathol. – 2006. - Vol. 19, №8. – P.1019-1026.
45. Ell C. Conservative and interventional therapy of chronic pancreatitis / C. Ell // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 1994. – Bd. 15, №83
(46). – S. 1292-1295.
46. Glowka T.R. Secondary surgery subsequent to distal pancreatectomy / T.R. Glowka, J.C. Kalff, D. Pantelis et al. //
Hepatogastroenterology. – 2010. - Vol. 57, №101. – P.952-956.
47. Holt S. Chronic pancreatitis / S. Holt // South. Med. J. – 1993. - Vol. 86, №2. – P.201-207.
48. Johnson C.D. Quality of life after pancreatectomy / C.D. Johnson, F. Howse, D. Fitzsimmons et al. // Ann. Surg. Oncology. – 2007. Vol. 14, №2 – P.750-751.
49. Levy P. Estimation of the prevalence and incidence of chronic pancreatitis and its coplications / P. Levy, M. Barthet, B.R. Mollard et
al. // Gastroenterol. Clin. Biol. – 2006. - Vol. 30, №6-7. – P.838-844.
50. Lin Y. Nationwide epidemiological survey of chronic pancreatitis in Japan / Y. Lin, A. Tamakoshi, S. Matsuno et al. // J. Gastroenterol.
– 2000. - Vol. 35, №2. – P.136-141.
51. Lu N. 64-slice CT perfusion imaging of pancreatic adenocarcinoma and mass-forming chronic pancreatitis / N. Lu, X.Y. Feng, S.J.
Hao et al. // Acad. Radiol. – 2011. - Vol. 18, №2. – P.81-88.
52. Mallet-Guy P. Sphincterotomy and splanchnictomy in the treatment of chronic relapsing pancreatitis / P. Mallet-Guy // Arch. Surg. –
1956. - Vol. 4, №2. – P.2-5.
53. Pandol S.J. Investigating the pathobiology of alcoholic pancratitis / S.J. Pandol, A. Lugea, O.A. Mareninova et al. // Alcohol Clin. Exp.
Res. – 2011. - Vol. 35, №5. – P.830-837.
54. Pezzilli R. Alcoholic pancreatitis: pathogenesis, incendence and treatment with special reference to the associated pain / R. Pezzilli,
A.M. Morselli-Labate // Int. J. Environ. Res. Public Health. – 2009. - Vol. 6, №11. – P.2763-2782.
55. Prinz R.A. Pancreatic duct drainage in chronic pancreatitis / R.A. Prinz // Standarts in Pancreatic surgery / ed. by H.G. Beger et al. –
Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 1993. – P. 554-564.
56. Puestow C.B. Retrograde surgical drainage of pancreas for chronic relapsing pancreatitis / C.B. Puestow, W. Gillesby // Arch. Surg. –
1958. - Vol. 76. – P.898-907.
57. Riediger H. Long-term outcome after resection for chronic pancreatitis in 224 patients / H. Riediger, U. Adam, E. Fischer et al. // J.
Gastrointest. Surg. – 2007. - Vol. 11, №8. – P.949-959.
58. Rusch W. Endoscopic duct obstruction in chronic pancreatitis / W. Rusch, J. Philipp, Ch. Gebhardt // Endoscopy. – 1979. - Vol. 11,
№1. – P.43-46.
59. Sah R.P. Prevalence, diagnosis and profile of autoimmune pancreatitis presenting with features of acute or chronic pancreatitis / R.P.
Sah, R. Pannala, S.T. Chari et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2010. - Vol. 8, №1. – P.91-96.
60. Sakaguchi Y. Establishment of animal models for three types of pancreatitis and analyses of regeneration mechanisms / Y.
Sakaguchi, M. Inaba, K. Kusafuka et al. // Pancreas. – 2006. - Vol. 33, №4. – P.371-381.
61. Sakorafas G.H. Pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis: long-term results in 105 patients / G.H. Sakorafas, M.B. Farnell,
D.M. Nagorney et al. // Arch. Surg. – 2000. - Vol. 135, №5. – P.517-523.
62. Schneider A. Alcoholic pancreatitis / A. Schneider, M.V. Singer // Dig. Dis. – 2005. - Vol. 23, №3-4. – P.222-231.
63. Singh L. Mitochondrial dysfunction and apoptosis of acinar cells in chronic pancreatitis / L. Singh, D.K. Bakshi, S. Majumdar et al. // J.
Gastroenterol. – 2008. - Vol.43, №6. – P.473-483.
64. Steer M.L. Chronic pancreatitis / M.L. Steer, I. Waxman, S. Freedman // N. Engl. J. Med. – 1995. - Vol.332. – P.1488-1490.
65. Stevens T. Endoscopic ultrasound for the diagnosis of chronic pancreatitis / T. Stevens, M.A. Parsi // World J. Gastroenterol. – 2010.
- Vol.16, №23. – P.2841-2850.
66. Strate T. Resection vs. drainage in treatment of chronic pancreatitis: long-term results of a randomized trial / T. Strate, K. Bachmann,
P. Busch et al. // Gastroenterology. – 2008. - Vol.134, №5. – P.1406-1411.
67. Strobel O. Surgical therapy of chronic pancreatitid: Indications, techniques and results / O. Strbel, M.W. Buchler, J. Werner // Int. J.
Surg. – 2009. - Vol.7, №4. – P.305-312.
68. Yadav D. Recent advances in the epidemiology of alcoholic pancreatitis / D. Yadav // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2011. - Vol.13, №2.
– P.157-165.
69. Zheng Z. Pancreaticoduodenectomy versus duodenum-preserving pancreatic head resection for the treatment of chronic pancreatitis
/ Z. Zheng, G. Xiang, C. Tan et al. // Pancreas. – 2012. - Vol.41, №1. – P.147-152.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
39
№1(7) 2013
WWW.JECS.RU
РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ
© А.У. Хамадьянова, М.Л. Сибаева, И.А. Карамов, А.И. Галимов, Л.Г. Чудновец 2013
ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ – КАК МЕТОД ВЫБОРА ЛЕЧЕНИЯ МИОМ МАТКИ
У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
А.У. Хамадьянова, М.Л. Сибаева, И.А. Карамов, А.И. Галимов, Л.Г. Чудновец
Кафедра акушерства и гинекологии №1 ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа
UTERINE ARTERY EMBOLIZATION - AS A METHOD FOR THE CHOICE OF TREATMENT OF
UTERINE FIBROIDS WOMEN OF REPRODUCTIVE AGE
A.U. Hamadyanova, M.L. Sibaeva, I.A. Karamov, L.G. Choodnovec
Chair of Obstetrics and Gynecology IPO GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
В статье рассматриваются результаты лечения 53 женщин с миомой матки методом
эмболизации маточных артерий за период с 2009 по 2012 гг. на базе гинекологического
отделения ГБУЗ РБ "БСМП" г.Уфы.
Ключевые слова: эмболизация маточных артерий, миома матки
In article represented the results of treatment of 53 women with uterine myoma by uterine artery
embolization for the period from 2009 to 2012. based on the gynecological department GBUZ RB
"Emergency Hospital" Ufa.
Keywords: uterine artery embolization, uterine fibroids
Актуальность
До сих пор одной из наиболее актуальных
задач
современной
гинекологии
является
разработка
методов
органосохраняющего
лечения миомы матки.
Консервативная терапия миомы матки с
применением гормональных препаратов приводит
к быстрому устранению клинических симптомов и
уменьшению объема миоматозных узлов. Однако
даже самые современные препараты позволяют
добиться только временного эффекта. По мнению
акад. РАМН Г.М. Савельевой (2002) почти у 67%
пациенток после прекращения приема препаратов
начинается
экспансивный
рост
узлов
с
признаками нарушения питания [1].
На сегодняшний день основными методами
лечения миомы матки остаются хирургические
способы. А самым распространенным методом
лечения миомы является радикальная операция
гистерэктомия. Недостатками которой, являются удаление матки у пациенток репродуктивного
периода, анестезиологический риск, осложнения у
больных с сопутствующей патологией, высокая
вероятность развития в послеоперационном
периоде синдрома постгистерэктомии (СПГ) комплекса гормональных, вегетососудистых и
психологических
нарушений,
значительно
ухудшающих качество жизни женщин [2],
возникающее более чем у 50%, перенесших
удаление матки [5].
Менструальную и репродуктивную функции
при
миоме
матки
может
сохранить
консервативная
миомэктомия.
Операция
заключается в удалении миоматозных узлов и
сохранении тела матки и может осуществляться
лапаротомным,
лапароскопическим
и
гистероскопическим доступами. Однако, почти у
30%
больных,
перенесших
миомэктомию,
возникает рецидив заболевания [3,4].
Материалы и методы исследований
Под нашим наблюдением находилось 53
пациентки с диагнозом миома матки после ЭМА за
период с 2009 по 2012 гг. При этом большинство
пациенток не реализовали детородную функцию.
Так беременность планировали 24 пациентки в
возрасте от 26 до 40 лет (1- я группа). 20
пациенток сделавшие выбор за ЭМА в возрасте
от 30 до 40 лет (2–я группа). Остальные 9
пациенток были старше 45 лет - завершившие
генеративную функцию (3–я группа).
Показаниями к ЭМА в 1 – группе послужили
- наличие симптомной миомы матки у 12(22,6%), у
8(15%) - с растущей миомой матки и у 4(7,5%)
пациенток - стойкий отказ от оперативного
лечения. Эти женщины были заинтересованы в
беременности, с подтвержденной ролью миомы
матки в патогенезе бесплодия и с высоким риском
выкидыша. Во 2–й группе пациентки сделали
выбор за ЭМА. Показаниями к ЭМА в 3–й группе
послужили - наличие рецидива миомы после
миомэктомии у 5(9,4%) пациенток, с растущей
миомой матки 4(7,5%) женщин.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
40
№1(7) 2013
Операция заключалась в проведении
тазовой
артериографии
с
последующей
селективной
эмболизацией
мелких
ветвей
маточной
артерии
кровоснабжающих
миоматозные узлы. Как эмболизат, использовали
частицы поливинилалкоголя размером от 350 до
700 микрон. В миоматозных узлах при этом
происходит
инфаркт,
склерозирование
и
гиалинизация.
Противопоказаний к проведению ЭМА не
было. Осложнений ЭМА не наблюдались.
Наш клинический опыт показал, что для
успешного проведения ЭМА имеет значение
индивидуальные особенности кровоснабжения
органов малого таза женщин с миомой матки,
выявляемые в процессе проведения тазовой
артериографии.
В
зависимости
от
анатомических
особенностей сосудов, кровоснабжающих органы
малого таза, следует выделить 3 основных типа
сочетанного
кровоснабжения
матки
и
миоматозного узла, а также яичников.
Эти типы кровоснабжения влияют на
результаты эмболизации маточных артерий при
лечении миомы матки.
При
1–м
типе
кровоснабжения
миоматозного узла одновременно принимают
участие как маточная, так и яичниковая артерии.
При этом может наблюдается доминантный
(более 80%) кровоток преимущественно по
одному из указанных сосудов (рис.1)- так
называемые подгруппы А и Б.
В
подгруппе
А
в
кровоснабжении
миоматозного узла преобладает кровоток по
яичниковой артерии, в подгруппе Б - кровоток по
маточной артерии.
Первый тип кровоснабжения матки и миомы
является наиболее частым.
Рис. 1 Доминантный тип кровоснабжения из маточной и яичниковой артерий при 1 типе
кровоснабжения.
При 2–м типе кровоснабжения миома
получает приток крови только из маточной
артерии, которая одновременно является и
единственным источником артериального питания
яичника.
И при 3–м типе верхняя половина миомы
получает кровоснабжение из a. ovarica, а нижняя из a. uterina.
Таким
образом,
индивидуальные
особенности
кровоснабжения
и
анастомозирования артерий, питающих миому и
органы малого таза, влияют на эффективность
ЭМА. Эти особенности могут быть и причиной
развития серьезных осложнений эндоваскулярных
вмешательств.
Механизм
лечебного
воздействия
эболизации маточных артерий.
Заключается в
избирательном воздействии на миому благодаря
селективной закупорке артерий перифиброидного
сплетения при минимальном воздействии на
сосуды неизмененного миометрия.
Известно, что при миоме матки до 90%
периферических
ветвей
маточной
артерии
принимают участие в кровоснабжении самого
перифиброидного сплетения, а непораженный
миометрий получает скудное артериальное
кровоснабжение.
Кроме этого, питающие миому артерии,
диаметр которых достигает 0.5 – 0.7 мм, намного
крупнее ветвей миометрия, чей размер не
превышает 0.2 – 0.3 мм. Таким образом,
периферическое сосудистое сопротивление в
ветвях перифиброидного сплетения существенно
ниже.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
41
№1(7) 2013
В связи с этим при введении эмболиизирующего препарата диаметром 0.3 – 0.5 мм его
частички попадают именно туда, минуя мелкие
ветви миометрия.
Результаты и обсуждение
Опыт клинического применения ЭМА
показал, что даже полная эмболизация ветвей
миометрия практически никогда не приводит к
ишемии и некрозу матки. Это связано с быстрым
развитием
богатого
коллатерального
кровоснабжения матки из соседних артериальных
бассейнов.
Эмболизация маточных артерий может
выполняться женщинам с целью уменьшения
миоматозного
узла
как
предоперационная
подготовка к последующей миомэктомии. Было
выполнено 5 консервативных миомэктомий через
6-7 месяцев после ЭМА.
При этом интраоперационно отмечалось
хорошее
кровоснабжение
неизмененного
миометрия, в то время как удаленные узлы
выглядели серыми, тусклыми, сосуды в них не
дифференцировались. На разрезе удаленный
миоматозный узел имел аморфную структуру, без
явной тканевой принадлежности. Аналогичные
данные получены и при помощи МР–ангиографии.
Уже через несколько недель после ЭМА на МР–
ангиограммах определяется отсутствие перфузии
в
миоматозных
узлах
и
восстановление
кровоснабжения здорового миометрия.
Заключение
Эмболизация маточных артерий при миоме
матки является одним из вариантов лечения
данной патологии у нерожавших женщин, женщин
репродуктивного возраста и при тяжелых
сопутствующих заболеваниях.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
Гинекология. Учебник (Под ред. Г.М. Савельевой и В.Г.Брусенко. М. Гэотар Мед. – 2004 ) .
Васильченко Н.П. Коржова В.В. Ткаченко Н.М. Отдаленные клинические и физиологические эффекты различных способов
хирургического лечения больных лейомиомой матки (Акуш. и гинекол. – 1993 -№ 3. – с.40-45).
Доброхотова Ю.Э. Оценка качества жизни у пациенток, перенесших гистерэктомию в репродуктивном периоде .Дисс. докт.
мед. наук . – М.2000 .
Fucikova Z. Mara M. Maskovsa J. Kuzel D. Fencl P. Svarovsky J. Embolization of uterine arteries during myoma treatment from the
patient ―s point of view /Ceska Gynekol – 2005 Sep. 70(5):383.
Parker W. Fu Y. Berek J. Uterine sarcoma in patients operated on for presumed leiomyoma / Obstet. Gynecol. – 1994. - № 83. –
р.414 -418.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
42
№1(7) 2013
WWW.JECS.RU
ПОСТДИПЛОМНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
© В.В. Викторов, А.Г. Крюкова 2013
СИМУЛЯЦИОННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ОБУЧЕНИЯ ВРАЧЕЙ НЕОНАТОЛОГОВ В СИСТЕМЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАДРОВ В БАШКИРСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ
МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ
В.В. Викторов, А.Г. Крюкова
Кафедра факультетской педиатрии с курсами педиатрии, неонатологии и симуляционным
центром ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа
SIMULATION TRAINING TECHNOLOGY NEONATOLOGIST FURTHER EDUCATION STAFF IN
BASHKIR STATE MEDICAL UNIVERSITY
V.V. Viktorov, A.G. Krukova
Chair of Pediatrics faculty with courses of Pediatrics, Neonatology and simulation center IPO GBOU VPO
BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
В статье представлен первый опыт работы врачей
реаниматологов и педиатров в симуляционном центре.
неонатологов,
анестезиологов-
Ключевые слова: симуляционный центр, манекен, новорожденный, неонатология, последипломное
образование
In article represented the first experience training course of Neonatologist, anesthesiologists and
intensive care specialists and pediatricians in the simulation center.
Keywords: simulation center, dummy, infant, neonatology, post-graduate education
В
середине
XIX
века
величайший
российский хирург Н.И.Пирогов писал, что жизнь
требует всестороннего развития человеческих
способностей, а это возможно только в том
случае,
если
желание
«учиться,
образовываться…
сделается
такой
же
инстинктивной потребностью, как питаться и
кормиться телу». [4]
Одной из наиболее развитых систем
дополнительного
образования
в
нашей
Республике
является
система
усовершенствования врачей. Дополнительное
образование медицинских кадров (ДОМК) решает
такие задачи, как поддержание квалификации
специалиста на современном уровне; подготовки
врача к аттестации; планомерное повышение
компетентности
медицинского
персонала;
своевременная подготовка новых специалистов в
соответствии с требованием здравоохранения;
внедрение новых технологий медицинской науки в
повседневную практику; адаптация персонала к
изменениям и переменам в области медицинских
знаний, условий работы, законодательства,
бюджету; развитие творческого потенциала
личности и др.
Сегодня есть понимание того, что качество
медицинских услуг не может быть выше качества
образования, качества подготовки специалистов.
Поиск оптимальной модели врачебной подготовки
привел в конце 90-х годов XX века к признанной
необходимости непрерывного последипломного
образования, что выразилось в изменении
парадигмы от «образования на всю жизнь на
образование через всю жизнь» [4]. Так было
всегда – врач, помимо знаний теоретических,
должен обладать целым рядом практических
умений.
В рамках реализации программы развития
Башкирского
государственного
медицинского
университета в 2012 году на базе Клиники БГМУ
открылся новый учебный центр симуляционного
послевузовского и постдипломного обучения.
Открытию центра предшествовала серьезная
работа
по
приобретению
необходимого
оборудования,
подготовка
преподавателей,
разработка рабочих учебных программ. На
кафедре факультетской педиатрии с курсами
педиатрии, неонатологии и симуляционным
центром для обучения врачей неонатологов,
детских
анестезиологов-реаниматологов
родовспомогательных учреждений разработана и
утверждена
рабочая
программа
цикла
тематического
усовершенствования
«Интенсивная
терапия
в
неонатологии
практические навыки и умения (на базе
обучающего симуляционного центра)».
Цикл рассчитан на 72 часа, основное время
до 90% занимают семинарские и практические
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
43
№1(7) 2013
занятия по работе с фантомами и компьютерными
манекенами, 10% времени рассчитано на лекции
и зачеты.
Теоретический
курс ориентирован
на
современные
рекомендации
[2,3]
ведения
новорожденных с низкой и критически низкой
массой тела, родившихся при гестационном
возрасте 22 недели, с массой тела при рождении
500,0 г.
В задачи теоретического курса входит
изучение:
первичных реанимационных мероприятий
в родильном блоке новорожденному с
экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ);
алгоритм выбора наиболее рационального
способа фармакотерапии (лекарственных
препаратов или их номинаций, пути
ведения, режим дозировок).
Освоение практических навыков и умений
включает этапы:
IИзучение
инструментов
и
аппаратов,
применяемых для оказания экстренной помощи
новорожденным
и
приобретение
навыков
пользования оборудованием:
технология ухода за новорожденным в
кувезе и в открытой тепловой системе;
мониторинг жизненно-важных функций
организма ребенка: отслеживаниечастоты дыхания, сердечного ритма,
цвета кожных покровов, артериального
давления, пульсоксиметрия;
правила подключения дыхательной
аппаратуры: включить и выключить
аппарат ИВЛ, подсоединить газы включить
компрессор и подсоединить подводку
кислорода, настроить обогрев и
увлажнение воздушно-кислородной смеси,
обучение по установке параметров
(использование кнопок, рычагов и т.д.).
II - Освоение первичных мероприятий [1] по уходу
за младенцем с ЭНМТ: оценка критериев
живорождения,
распознавание
крика,
обеспечение
температурного
режим,
оборачивание в пластиковый пакет, обработка
пуповинного остатка,
III - Алгоритм первичной реанимационной помощи
новорожденным и детям с ЭНМТ [2].
Придание правильного положения тела
новорожденного для оказания
реанимационных мероприятий;
Установка датчика контроля
пульсоксиметрии и умение подключения
монитора;
Методы очистки верхних дыхательных
путей и поддержание свободной
проходимости;
Накладывание лицевой маски для
обеспечения вентиляции легких;
Проведение непрямого массажа сердца
недоношенному новорожденному:
применение пальцевого способа,
правильное расположение пальцев
реаниматолога, глубина нажатия на
грудную клетку, соблюдение соотношения
данные этапы тренинга контролируется в
амплитудной и цветовой гамме при
помощи компьютерной программы.
Заключительный
этап
тренинговзачетный:
1. Проведение тренингов на время;
2. Прогнозирование, выявление и коррекция
врачебных ошибок при оказании экстренной
помощи;
3. Анализ и обсуждение ошибок курсантов в
ситуации с острым дефицитом времени;
4. Поиск альтернативных решений ситуационных
задач, предложения.
Цель
тренингов:
обучить
курсантов
теоретически
и
технически
правильно,
осуществлять манипуляции в соответствии с
современными алгоритмами и региональными
стандартами оказания неотложной помощи.
В основу обучения курсантов положен
принцип оказания неотложной помощи: «оценкарешение-действие».
На
тренингах
отрабатывается умение анализировать и адекватно
оценивать состояние пациента в ситуации с
острым дефицитом времени. Курсант оценивает
состояние фантома по объективным данным:
оценка сознания, пальпация большого родничка,
характер крика, дыхания, изменение цвета кожных
покровов,
аускультация
легких,
сердца,
выслушивание шума перистальтики кишечника,
оценка мышечного тонуса.
В зависимости от модели манекена
эффективность проведенных манипуляций может
проводиться различными способами:
При
работе
с
муляжами
качество
приобретенных
навыков
оценивается
преподавателем. Задача данного этапа
обучения - формирование мышечной памяти,
что
достигается
многократными
повторениями манипуляций, тренировкой
движений. Например: наложение лицевой
маски, этапы интубация трахеи, установка
ларингеальной
маски,
катетеризации
периферических вен, пупочной вены (рис 1-7);
На компьютерном манекене с искусственным
интеллектом, состояние манекена в сторону
улучшения
или
ухудшения
изменяется
автоматически. Разработанный сценарий
ситуации изменяется в зависимости от
действий испытуемого;
Полуавтоматически - манекен управляется
оператором:
состояние
«больного»
изменяется в зависимости от правильности
устного ответа курсанта. Правильность
«оценки-решения-действия»
оценивается
преподавателем,
оператор
переводит
программу в предлагаемый курсантом режим.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
44
№1(7) 2013
Рис.1 Компьютерный манекен Guamart Premi.
Рис. 2 Интубация трахеи у недоношенного новорожденного.
Рис. 3 Правильное направление клинка ларингоскопа при интубации.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
45
№1(7) 2013
Рис. 4 Введение интубационной трубки в трахею.
Рис. 5 Вентиляция легких через интубационную трубку при помощи саморасправляющегося мешка.
Рис. 6 Техника непрямого массажа сердца методом больших пальцев.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
46
№1(7) 2013
Рис. 7 Обучение работы с аппаратурой (transformer Giraf).
На каждую задачу, также как и в реальной
жизненной ситуации, время осмотра, оценки
состояния,
принятия
решения
и
начала
манипуляций (действий) по оказанию помощи
ограничено. В случае неправильных действий,
отведенное
для
оказания
неотложных
мероприятий время истекает и манекен перестает
работать, «больной умирает».
В симуляционном центре прошли обучение
12 курсантов на цикле «Неонатология» и 5
курсантов цикла «Педиатрия». Качественный
состав
курсантов
следующий:
4
врача
анестезиолога-реаниматолога (стаж работы до 45
лет) и 3 врача неонатолога со стажем работы
более 5 лет и 4 доктора были после прохождения
интернатуры, 4 участковых педиатра, 1 врач
системы организации здравоохранения (рис.8).
Рис. 8 Группа неонатологов 2012 на обучении в симуляционной центре ИПО БГМУ.
Проведено анкетирование 17 курсантов. В
100 % случаев курсантам понравилась работа в
симуляционном
центре,
отмечена
высокая
степень
новизны,
ясность
и
доступность
излагаемого материала и все выразили желание
увеличить продолжительность занятий.
В
анкетировании
учитывались
и
эмоциональные состояния курсантов. Отношение
к манекену у всех курсантов было серьезным. В
группе неонатологов все ощущали волнение.
Тогда как курсанты педиатров, врачи выразили
стояние уверенности. Но отличались и задания:
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
47
№1(7) 2013
неонатологи отрабатывали технику сердечнолегочной реанимации.
Курсанты-педиатры
должны
были
определить проявления заболевания у манекена,
описать причины, разработать план лечения,
определить
необходимость
неотложных
мероприятий.
По данным опроса волнение было
обусловлено страхом. При работе с манекенами
курсантов беспокоили следующие факторы:
неправильная
оценка
состояния манекена,
невозможность неоказания помощи, проведение
неправильных
и/или
неэффективность
манипуляций. До начала критической ситуации
88,2 % курсантов были сосредоточены на
тренинге, один курсант смеялся, один доктор
проявил равнодушие и критическое отношение к
манекену.
Эффективность манипуляций вызывало
положительные эмоции у курсантов, причем всей
команды.
Положительный
результат
способствовал
дальнейшему
проведению
тренингов и переходу к более сложным заданиям.
Отрицательный результат, разочарование
врача в своих действиях, отражался на
эмоциональном состоянии обучающихся поразному:
нежелание выполнять поставленную
задачу, сменить сценарий;
настойчивое желание повторить тренинг
вновь до достижения ожидаемого
положительного результата;
равнодушие, нежеланием продолжать
обучение на данном манекене.
Стимулированием к дальнейшей работе с
манекеном
важная
роль
отводиться
преподавателю:
необходимо
поддерживать
обучающегося, поощрять правильные действия,
при проведении первых занятий рекомендуется
увеличивать процент ошибки и/или время
обдумывания ситуации, проведения действий.
Работа на время особенно активизируют
курсантов, но 94,1 % курсантов забывают
включить таймер.
Перед началом занятий в симуляционном
центре 100 % курсантов не знали основного
правила оказания неотложной помощи «позвать
на помощь», несмотря на то, что в своей
повседневной работе они редко оказывают
неотложную помощь в одиночку.
По окончании занятий из 12 курсантов цикла
«Неонатология» 66% отметили уменьшение
страха перед живым новорожденным, в группе
врачей анестезиологов чувство страха было
выражено меньше. Курсанты анестезиологиреаниматологи
были
сосредоточены
на
правильности своих действий, тогда как врачинеонатологи уделяли внимание этапу освоения
манипуляций. Педиатры со стажем работы более
25 лет достаточно уверенно и правильно
справились с заданием, только один человек
выразил негативное отношение к манекену,
указав на его несовершенство и несоответствие.
Результаты
анкетирования
показали:
курсанты
предпочитают
работать
с
автоматическими
или
полуавтоматическими
манекенами, оценивая результат собственных
манипуляций.
Решение задач, которые сопровождаются
комментариями и устной речью нравиться им
меньше. Но именно решение ситуационных задач
способствует развитию клинического мышления,
осознанию выполняемых действий, закреплению
мышечного стереотипа. Решение ситуационной
задачи при помощи компьютерного фантома,
подбор правильности лечения, обсуждение
правильности и поиск альтернативных решений в
группе, самостоятельное создание экстремальной
ситуации может быть следующим этапом
развития и становления клинициста.
Таким
образом,
дополнительное
последипломное обучение в симуляционном
центре позволяет не только тренировать
практические навыки и умений, но и способствует
совершенствованию
профессиональных
компетенций и эффективности профессиональной
коммуникации.
Литература
1.
2.
3.
4.
Интенсивная терапия и принципы выхаживания детей с экстремально низкой массой тела при рождении/ Методическое
письмо МЗСР РФ №15-0/10/2-11336.- 16.11.201.
Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям/ Методическое письмо МЗСР РФ №15-4/10/2-3204.21.04.2010.
Филимонов В. Симуляционная технология обучения врачей ведению пациентов в критических ситуациях. Медицинская
газета № 73-3.10.2012
Шестак Н.В. Дополнительное образование медицинских кадров в России: история, развитие, перспективы. Проблемы
педагогики и психологии.-№1.-2010.- с.167-168
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
48
№1(7) 2013
ИСТОРИЯ ХИРУРГИИ
WWW.JECS.RU
©
В.М. Тимербулатов 2013
ИМАМ-ГАЛИ КАДЫРОВ. ОБТУРАЦИОННЫЙ ИЛЕУС
(К 70-ЛЕТИЮ ВЫХОДА В СВЕТ МОНОГРАФИИ)
В.М. Тимербулатов
Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа.
IMAM-GALI KADYROV. OBSTRUCTIVE ILEUS
(THE 70TH ANNIVERSARY OF PUBLICATION OF THE MONOGRAPH)
V.M. Timerbulatov
Chair of Surgery with the course of endoscopy IPO GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
Статья посвящена 70-летию выхода в свет монографии «Обтурационный илеус» профессора
Имам-Гали Кадырова ученика профессора В.А. Оппеля. Монография профессора И.Г Кадырова
на сегодняшний день является одной из наиболее часто цитируемых
научных
работ посвященных данной проблеме.
Ключевые слова: обтурационный илеус, Кадыров Имам-Гали, монография
The article is dedicated to the 70th anniversary of the publication of the monograph "obstructive ileus"
by Professor Imam-Gali Kadyrov, was a student of Professor V.A. Oppel. Monograph Professor I.G
Kadyrov is by far one of the most cited research papers on the subject.
Keywords: Obstructive ileus, Kadyrov Imam-Gali, the monograph
В истории науки не так часто встречаются
монографии,
научные
статьи,
которые
десятилетиями,
иногда
веками
остаются
настольной книгой, руководством к действию,
служат основой для дальнейших углубленных
исследований, позволяют обосновать новые
оригинальные подходы к решению ранее
высказанных гипотез и научных задач.
Несомненно, мы должны не забывать таких
ученых как Гиппократ, А. Везалий, Р. Вирхов, Н.И.
Пирогов, И.К. Мечников, И.П. Павлов и др.
Например, научное наследие гениального врача
хирурга Н.И. Пирогова столетиями служило
научной и практической медицине, и самое
главное, многие высказанные им мысли до сих
пор не реализованы до настоящего времени.
70 лет назад - во второй год Великой
отечественной войны в Башкирском медицинском
институте была создана монография известного
хирурга СССР, профессора Имам-Гали Кадырова.
Здесь важно подчеркнуть, что это событие
состоялось в самые тяжелые годы в истории
Советского Союза и надо отдать должное
смелости,
решительности
руководства
медицинского института, которое оценило не
только
исключительную
важность
научной
проблемы, но (можно предположить) рисковало
репутацией по законам военного времени.
Отечественным редактором издания был
заведующий
кафедрой
анатомии,
министр
здравоохранения
БССР,
профессор
Сабир
Закироваич Лукманов.
Следует
провести
некоторые
биографические данные автора монографии
профессора И.Г. Кадырова.
Историческая справка: Профессор ИмамГали Кадыров оставил яркий след не только в
истории хирургии. Под его руководством в 1945
году был открыт онкологический диспансер. Были
начаты научные исследования по оптимизации
лечения
и
профилактики
онкологических
заболеваний. Кроме заведования кафедрой
факультетской
хирургии
Башкирского
государственного
медицинского
института
профессор Имам-Гали Кадыров одновременно
являлся председателем общества хирургов
БАССР. Уникальный и редкий случай для врачей И.Г. Кадыров два созыва был Председателем
Верховного Совета БАССР.
Экспериментальные
исследования
выполнялись под руководством известного
профессора-хирурга
Николая
Николаевича
Самарина. На формирование И.Г. Кадырова как
ученого большое влияние оказали исследования
таких ученых хирургов, как профессора В.А
Оппель, Н.Н. Елонский, И.И. Треков и др.
Книга И.Г. Кадырова состоит в основном из
двух разделов подробного анализа состояние
проблемы обтурационного илеуса (ОИ), где
тщательно проанализированы существующие
гипотезы,
теории,
результаты
клинических
исследований (обзор литературы) и двух
разделов
собственных
экспериментальных
исследований.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
49
№1(7) 2013
Рис. 1 Монография профессора И.Г. Кадырова «Обтурационный илеус» (1942).
Рис.2 Имам-Гали Кадыров оперирует острую кишечную непроходимость.
В то время существовали следующие
теории развития патогенеза ОИ - теория
бактериальной
интоксикации
(Amussat(1838),
Humbert(1837),
Kocher(1877),
Kirstein(1887),
Clermont, Ranzi(1904) и другие). В заключении
монографии, И.Г. Кадыров полагал, что данная
теория не совсем верна, т.к. чем ниже илеус, тем
дольше живут животные, а высокие илеусы и
высокие полные кишечные свищи одинаково
смертельны.
Вторая теория - аутоинтоксикации при
илеусах (Vidal (1900), Combe (1909), Hartwell,
Hoguet
(1912),
Whipple(1912),
Roger(1924),
Takeda(1936) и др.).
При этом, И.Г Кадыров придерживается
точки зрения проф. Н.Н Самарина, который
считал, что «…при обтурационной кишечной
непроходимости
еды,
находящееся
в
просвете кишечника над обтурацией, не
имеют серьезного практического значения
для объяснения причин смерти при илеусах, а
патогенез
непроходимости
в
первую
очередь, заключается в расстройстве
сокового кругооборота».
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
50
№1(7) 2013
В своих исследованиях И.Г. Кадыров
исходил из следующих положений: «Кишечник
является
местом,
где
нормально
происходят важные для всего организма
физиологические процессы. Сюда относятся
процесс всего всасывания кишечника. Для
осуществления
нормального
процесса
всасывания необходимо, чтобы в кишечник
выделились
секреты
различных
пищеварительных желез. Необходимыми
компонентами всасывания являются так же
перистальтика кишечника, хорошее кровяное
снабжение, целость и достаточная площадь
слизистой оболочки и т.д. Следовательно,
моей целью была попытка объяснить
данные,
полученные
при
илеусах
обтурационного
типа,
нарушениям
физиологических процессов в кишечнике».
Опыты были проведены на 300 собаках, но
большая часть собак погибла от осложнений, в
основном от перитонита, в работе были
проанализированы результаты опытов на 90
собаках.
В результате этих опытов, проф. И.Г.
Кадыровым были установлены свойственные для
высокой и низкой непроходимости изменения
морфологии
крови
(лейкоцитоз,
анемия,
уменьшение
лимфоцитов,
эозинофилов,
моноцитов и др.). При коротком голодании
изменения крови были минимальны (до 6-13
дней), грубые изменения при длительном
голодании (до 50 дней). С точки зрения автора,
морфологические изменения крови при острой
непроходимости кишечника не были связаны с
кровопотерей, а с послеоперационной инфекцией
(подтверждены на аутопсии).
Рис.3 Лаборатория в Башкирском государственном медицинском институте.
Причинами морфологических изменений
крови при высоком илеусе были определены
выраженные сосудистые изменения: потеря
тонуса, уменьшение резистентности стенок,
сосудов, их разрывы, кровоизлияния в органах.
Сосудистые изменения И.Г. Кадыров
объяснял
нарушениями
в
гормональной
системе. «При низком илеусе преобладали
дегенеративные
изменения
в
паренхиматозных органах в виде жирового и
зернистого
перерождения.
Вообще,
патологоанатомические,
биохимические,
гематологические изменения при илеусах
обусловлены
нарушением
нормального
обмена веществ, причем эти нарушения
вызываются различными причинами, в
зависимости от уровня непроходимости.
Важно подчеркнуть, что попытка
экспериментального воспроизведения значе-
ния
потери
соков
путем
кормления
пищеварительными соками подопытных
животных с илеусом дали положительные
результаты».
Кроме того, И.Г. Кадыров считал что
шоковая и аутоинтоксикационная теории более
подходят для объяснения причин смерти при
странгуляционном
илеусе. «Шок
и
самоотравление организма могут иметь
самостоятельное и решающее значение».
Конечно, с точки зрения современной
медицинской науки, ряд положений и выводов в
работе И.Г. Кадырова имеют в основном
исторический интерес, но отдельные результаты
подтверждены и современными исследованиями.
Крайне важно отметить, что монография
проф. И.Г. Кадырова способствовала развитию и
становлению многих ученых-хирургов не только
путем повторения его экспериментов, но
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
51
№1(7) 2013
благодаря
более
углубленному
изучению
патогенеза
обтурационного
илеуса
с
использованием более достоверных точных,
информативных методов исследования в течение
последних 70 лет.
За эти годы, монография профессора И.Г.
Кадырова стала относится к числу часто
цитируемых
научных
работ
посвященных
обтурационному илеусу, включая и последние 2-3
года.
Рис.4 Монография И.Г.Кадырова «Обтурационный илеус». Библиотека ГБОУ ВПО БГМУ
Минздравсоцразвития России, Уфа
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
52
№1(7) 2013
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
WWW.JECS.RU
© В.М. Тимербулатов, Р.М. Гарипов, Р.А. Ямалов, Ш.В. Тимербулатов, Е.Е. Семѐнов, О.А. Карасѐва
2013
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА АРТЕРИОМЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ КОМПРЕССИИ С МАЛЬРОТАЦИЕЙ
В.М. Тимербулатов, Р.М. Гарипов, Р.А. Ямалов, Ш.В. Тимербулатов, Е.Е. Семѐнов, О.А. Карасѐва
Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа
CASE REPORT: SURGICAL TREATMENT OF SYNDROME OF ARTERIAL-MESENTERIC
COMPRESSION WITH MALROTATION
V.M. Timerbulatov, R.M. Gripov, R.A. Yamalov, Sh.V.Timerbulatov, E.E.Semenov, O.A. Karaseva
Chair of Surgery with the course of endoscopy IPO GBOU VPO BSMU Minzdrasocrazvitiya of Russia, Ufa
Авторами представлен клинический случай диагностики и хирургического лечения больной
с синдромом артерио-мезентериальной компрессии с мальротацией.
Ключевые слова: синдром артерио-мезентериальной компрессии
The author presents a clinical case of diagnosis and surgical treatment of patients with the syndrome
of arterio-mesenteric compression with malrotation.
Keywords: syndrome arteria-mesenteric compression
Актуальность
Хирургическая анатомия гастродуоденопанкреатобилиарной
области
чрезвычайно
сложна и вариабельна. Синдром верхней
брыжеечной артерии (SMA синдром)– является
редким желудочно-сосудистым расстройством,
характеризующимся сжатием третьей части
двенадцатиперстной кишки между брюшной
частью аорты и верхней брыжеечной артерией
[1,2,7,8,11]. Данный синдром имеет много
названий. Наиболее часто встречающиеся:
синдром
верхней
брыжеечной
артерии,
сосудистая
компрессия
двенадцатиперстной
кишки,
аортомезентериальная
компрессия
двенадцатиперстной
кишки,
дуоденальная
компрессия в результате аортомезентериальных
отношений,
дуоденостаз,
дуоденальная
непроходимость,
хроническая
сосудистая
компрессия двенадцатиперстной кишки, синдром
Wilkie [13]. Впервые данный синдром описан
бароном Карлом Рокитанским в 1861 году,
который предположил, что его причиной является
сдавление третьей части двенадцатиперстной
кишки в результате сжатия arteria mesenterica [1,
16]. Позже, в 1927 году D.Wilkie дал более
подробное клиническое и патофизиологическое
описание в серии из 75 пациентов, и предложил
подходы к лечению [15].
Артериомезентериальная компрессия (АМК)
двенадцатиперстной кишки является распространенной патологией и, по данным разных
авторов, составляет от 3% до 17 % среди причин
хронической дуоденальной непроходимости [1].
Однако выявляется лишь в 0,013-0,3%
случаях при всех исследования верхних отделов
желудочно-кишечного тракта с использованием
бария [7,12]. У женщин SMA встречается вдвое
чаще, чем мужчин, при этом 75% случаев
выявляется в возрасте от 10 до 30. Часто
имеются сопутствующие заболевания: в 50 %
случаев гипохлоргидрия, язвенная болезнь, (25-45
%), панкреатит и сколиоз [1,3,4,5,6,7,10].
Материал и методы
Больная К. 34 лет поступила в ГБУЗ РБ
«БСМП» г. Уфа экстренном порядке 18.01.12 года
с жалобами на боли в животе, сухость во рту,
тошноту и многократную рвоту. Из анамнеза:
Поступила через 6 часов от начала заболевания,
когда появились опоясывающие боли в животе.
Отмечает погрешность в диете, прием жирной
пищи. Больная госпитализирована в первое
хирургическое отделение с диагнозом: Острый
панкреатит отечная форма. В анамнезе в 1984
году больной была выполнена аппендэктомия по
поводу деструктивного аппендицита из верхнесрединного лапаротомного доступа. Со слов
больной у неѐ было атипичное расположение
аппендикса. В 2008 году во время беременности
перенесла отечную форму острого панкреатита.
Проведено обследование.
Ультразвуковое исследование брюшной
полости:
Острый
панкреатит.
Жировая
инфильтрация печени. Хронический бескаменный
холецистит.
Фиброгастродуоденоскопия:
Дуоденогастральный рефлюкс желчи. Эрозивный гастрит.
Осмотрена терапевтом: Гипертоническая
болезнь 2 ст, 2 ст, риск 2.
УЗИ
контроль
(23.01.12):
Застойный
желчный пузырь. Положительная динамика в
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
53
№1(7) 2013
отношении воспаления поджелудочной железы.
С 27.01.12 повторно появилась тошнота и
многократная рвота. Проводилась инфузионная и
спазмолитическая, противорвотная терапия с
некоторой положительной динамикой.
ФГДС
контроль
(31.01.12):
дуоденогастральный
рефлюкс
желчи.
Недостаточность кардии. Катаральный эзофагит.
Поверхностный гастродуоденит.
На обзорной R-грамме органов брюшной
полости (1.02.12): Пневмотизация кишечника в
правом подреберье. Чаш Клойбера нет (рис.1).
Пассаж бария по кишечнику: стаз контраста на
уровне двенадцатиперстной кишки в течение 14
часов (рис.2). После промывания желудка
произведена
рентгенография
желудка
с
контрастом «Омнипак», отсроченный снимок
через 12 часов: стаз контраста на уровне
двенадцатиперстной кишки сохранялся (рис.3).
Рис.1 Обзорная R-грамма органов брюшной полости (1.02.12)
Рис.2 Пассаж бария по кишечнику.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
54
№1(7) 2013
Рис.3 Отсроченный снимок через 12 часов: стаз контраста на уровне двенадцатиперстной кишки
сохранялся.
Проведен
консилиум
во
главе
с
профессором Тимербулатовым В.М, заподозрили
диагноз: Высокая дуоденальная непроходимость.
Синдром верхней брыжеечной артерии.
С целью уточнения диагноза была
выполнена
компьютерная
томография
в
сосудистом режиме. По данным компьютерной
томографии с внутривенным болюсным контрастированием Омнипаком 100 мл выполненной на
спиральном томографе «Light Speed.64» с
последующим анализом на рабочей станции AW
4.6. в программе Rendering: были выведены
анатомо-топографические ориентиры; выявлено
накопление
взвеси
бария
на
уровне
двенадцатиперстной кишки и в начальных
отделах тощей кишки, а также была заподозрена
аномалия развития - неполный разворот органов
брюшной полости (рис.4).
Рис.4 Компьютерная томография (стаз контраста бария, взаимоотношение сосудов
двенадцатиперстной кишки и тощей кишки - мальротация).
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание
ясное.
Положение
пассивное.
Астенического телосложения. Снижение веса на 8
кг за последние 2 недели. Кожные покровы
чистые, сухие, тургор снижен. В лѐгких дыхание
везикулярное, проводится во всех отделах. ЧД 18
в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД
120/70 мм.рт.ст., PS-82 уд/мин. Язык суховат,
обложен
белым
налетом.
Живот
мягкий,
болезненный незначительно в эпигастрии, в акте
дыхания участвует, асимметричен. Дизурии нет.
Симптомов раздражения брюшины нет.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
55
№1(7) 2013
Перистальтика равномерная выслушивается во
всех отделах.
На основании жалоб, анамнеза, данных
объективного и инструментального исследования
выставлен диагноз:
Высокая
тонкокишечная
непроходимость? Синдром
верхней
брыжеечной
артерии?
Сопутствующий
диагноз: Гипертоническая болезнь 2 ст., 2 ст.,
риск 2.
Операция.
По
срочным
показаниям
3.02.12
произведена операция: Верхняя срединная
лапаротомия.
Устранение
артериомезентериальной непроходимости путем
резекции участка двенадцатиперстной кишки с
наложением дуоденоеюнального анастомоза над
верхними
брыжеечными
сосудами.
Время
операции 2 часа 5 минут.
На операции: В брюшной полости выпота
нет. При ревизии наблюдается дистопия тонкой и
толстой кишки – мальротация.
Слепая кишка мобильная, на длиной
брыжейке, находится в мезогастральной области.
Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки
ниже Фатерова соска располагается мезоперитонеально и имеет брыжейку.
В области перехода в тощую кишку (на 4-5
см
проксимальнее
связки
Трейца)
двенадцатиперстная
кишка
перетянута
верхнебрыжеечными сосудами (артерией и
веной). При ревизии, в результате тракции
двенадцатиперстной
кишки
наблюдалась
временная
ишемия
в
бассейне
верхнебрыжеечной артерии, которая устранена
через
3-5
минут
путем
пересечения
двенадцатиперстной кишки на уровне нижней
горизонтальной части. Двенадцатиперстная кишка
в области перетяжки мобилизована на расстоянии
8-9 см, прошита аппаратом УО-40 дистально и
пересечена.
Проксимальная часть двенадцатиперстной
кишки выведена спереди от мезентериальных
сосудов, наложен дуоденоеюнельный анастомоз
«бок в бок» (рис.5). Область анастомоза
дренирована трубчатым дренажем и установлен
порт для эндоскопического контроля. Контроль на
гемостаз. Послойные швы на рану. Ас повязка.
Послеоперационный период протекал без
осложнений. Дренаж удален на 5 сутки. Швы
сняты на 10 сутки. Заживление первичным
натяжением.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
56
№1(7) 2013
Рис.5 Этапы операции ( а - ревизия органов брюшной полости, б - выявление причины
непроходимости, в- мобилизация ДПК, г- после пересечения ДПК в дистальной части, д - зона
пересечения проксимальной части ДПК,. е - резецированная часть ДПК, ж - зона дуоденоеюнального
анастомоза по типу «бок в бок».
Результаты. Послеоперационный период
протекал без осложнений. Дренаж удален на 5
сутки. Швы сняты на 10 сутки. Заживление
первичным натяжением.
R-граммы на 5 сутки после операции:
рентгенография желудка с контрастом «Омнипак»
и отсроченный снимок через 1ч 20 минут (рис.6).
Рис.6 R-граммы на 5 сутки после операции (контраст в желудке и через 1ч 20 минут контраст в тонкой
кишке, анастомоз проходим).
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
57
№1(7) 2013
При повторных осмотрах через 2,4,6,8
недель и через 9 месяцев жалоб нет. Состояние
удовлетворительное. Анализы в пределах нормы.
Обсуждение
Артериомезентериальная
компрессия
может
протекать
как
самостоятельное
заболевание, а также сочетаться с другой
патологией гастропанкреатодуоденальной зоны,
что создает трудности в еѐ диагностике. В
случаях,
когда
игнорируют
коррекцию
дуоденальной проходимости, возникают условия
для развития послеоперационных осложнений,
включая несостоятельность дуоденальной культи,
острый панкреатит, синдром приводящей петли
[1].
У данной больной имело место развитие
острого синдрома верхней брыжеечной артерии,
на
фоне
астенического
телосложения,
врожденной аномалии в виде мальротации и
быстрого снижения массы тела в течение 2
недель на фоне сопутствующей патологии.
Таким
образом,
синдром
артериомезентериальной компрессии, является
сложной в диагностическом плане патологией, и в
тоже
время
своевременная
хирургическая
коррекция
позволяет
получить
хорошие
результаты.
Заключение
При наличии подозрений на высокую
дуоденальную непроходимость, дуоденостазах,
дуодено-гастрального
рефлюкса
желчи,
постановке диагноза постхолецистэктомический
синдром
необходимо
более
тщательное
обследование
больных
с
использованием
ультразвуковой
диагностики,
компьютерной
томографии
с
исследованием
верхних
брыжеечных сосудов и их взаимоотношение с
органами. Чаще применяется, как и в нашем
клиническом
случае,
операция
дуоденоеюностомия. Выбор метода лечения
должен склоняться к малоинвазивным методикам
с учетом возможностей и оснащением клиники.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Ефимушкина А.С. Результаты хирургического лечения язвенной болезни и ее осложнений в сочетании с
артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки // дис. канд. мед. наук. Пермь. – 2011. – 133с.
Маркелов О. А. Артериомезентериальнвя компрессия двенадцатиперстной кишки (диагностика и лечение) // дис. канд. мед.
наук. Иркутск. - 2000. - 178с.
Репин М. В. Хирургическая коррекция и профилактика послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции
желудка и двенадцатиперстной кишки / М. В. Репин // Дисс. . д-ра мед. Наук. - Пермь. -2005.
Репин В. Н. Хирургическое лечение язвенной болезни при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки
/ В. Н. Репин, М. В. Репин // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2005. - № 1. -С. 33-37.
Репин В. Н. Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки / В. Н. Репин, М. В. Репин, Н. С. Ефимова //
Пермь, 2009. 232
Шишкин И. М. Диагностика и оперативное лечение хронического калькулезного холецистита и хронического панкреатита при
артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки // Дисс. . канд. мед. наук. Пермь. -2007. - 129с.
Avinash Shetty (2006-07-16). "Superior Mesenteric Artery Syndrome". eMedicine . WebMD
Baltazar U et al. Superior mesenteric artery syndrome: an uncommon cause of intestinal obstruction / U Baltazar, J Dunn, С
Floresguerra et al // South. Med. J.-2000. Vol. 93. - P. 606-608.
Duodenal compression caused by superior mesenteric artery: study of 10 patients. F. Rosa-Jimenez, F.J. Rodriguez Gonzalez, J.J.
Puente Gutierrez // Rev. Esp. Enferm. Dig, 2003. - Vol. 95. - № 7. - P.485-489.
Geer D.A. Superior mesenteric artery syndrome. Milit Med 1990; 155: 321-323.
McCue JD, Nath DS, Bennett BA: Image of the month. Superior mesenteric artery syndrome //Arch Surg. 2006. - Vol. - 141. - P. 607608.
Cheshire N.J., Glazer G. Diverticula, volvulus, superior mesenteric artery syndrome and foreign bodies // Abdominal Operations.— N
1.— 1997.— Р. 913—939.
"Late superior mesenteric artery syndrome in paraplegia: case report and review". Spinal Cord 40 (2): 88–91. doi :
10.1038/sj.sc.3101255 . PMID 11926421.
Welsch T, Büchler MW, Kienle P (2007). "Recalling superior mesenteric artery syndrome". Dig Surg24 (3): 149–56.
Wilkie D.P. Chronic duodenal ileus / Am J Med Sci. 1927 - Vol. 173. - № 5. -P 643-649.
Welsch T, Büchler MW, Kienle P (2007). "Recalling superior mesenteric artery syndrome". Dig Surg 24 (3): 149–56.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
58
№1(7) 2013
ПОЛОЖЕНИЕ ОБ ЭЛЕКТРОННОМ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОМ ЖУРНАЛЕ
«КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ»,
СЕТЕВОЕ ИЗДАНИЕ WWW.JECS.RU
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
1. Электронный научно-практический журнал «Клиническая и экспериментальная хирургия» издается
в соответствии с действующим законодательством о средствах массовой информации, Уставом
Ассоциации хирургов Республики Башкортостан – регионального отделения Общества хирургов
России, а также настоящим Положением о журнале.
2. Журнал основан в 2011 г. Учредитель— Ассоциация хирургов Республики Башкортостан –
региональное отделение общества хирургов России., является официальным изданием
учредителя.
3. Журнал зарегистрирован в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных
технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзоре) Министерства связи и массовых
коммуникаций Российской Федерации. Наименование СМИ «Клиническая и экспериментальная
хирургия». Номер свидетельства Эл № ФС 77 – 49932. Форма распространения - Сетевое издание.
Дата регистрации 23 мая 2012 года. Адрес в сети Интернет www.jecs.ru Адрес редакции 450106,
Республика Башкортостан, г.Уфа, ул. Батырская 39\2
4. Основная цель издания— публикация оригинальных научных статей, случаев из практики, обзоров,
лекций посвященных проблемам клинической и экспериментальной хирургии. Так же публикуются
материалы заседаний, информационные сообщения, Ассоциации хирургов Республики
Башкортостан – регионального отделения Общества хирургов России; и непосредственно
Российского общества хирургов, а так же анонсы, конференций, симпозиумов, конгрессов,
поздравления к юбилеям, некрологи.
5. Научные направления журнала: миниинвазивная хирургия и эндоскопия, общая хирургия,
травматология и ортопедия, детская хирургия, акушерство и гинекология, рентгенэндоваскулярная
хирургия, нейрохирургия, урология, вопросы обучения и повышения квалификации специалистов
хирургического профиля, публикации случаев из практики, обзоры и лекции.
6. Журнал издается в электронной форме в сети интернет по адресу www.jecs.ru Статьи публикуются
в соответствующем профилю работы разделе после рецензирования и разрешения публикации
Редакционной коллегией журнала. По мере накопления статей формируется номер журнала
сверстанный в электронном варианте аналогично традиционному печатному изданию в формате
pdf, который размещается на сайте журнала в разделе архив номеров и на сайте Общества
хирургов России. Периодичность издания - 6 номеров в год.
7. По решению редакционной коллегии могут издаваться отдельные выпуски приложения к журналу,
публиковаться информация рекламного характера.
8. Рукописи статей для публикации в журнале оформляются в соответствии с "Едиными
требованиями к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы", принятыми в 1997 г.
Ванкуверской группой (Международным комитетом редакторов ведущих медицинских журналов).
9. Журнал «Клиническая и экспериментальная хирургия» рецензируемый, все поступающие статьи
проходят независимое рецензирование.
10. На заседании Президиума Ассоциации хирургов Республики Башкортостан- регионального
отделения Общества хирургов России утверждается состав редакционной коллегии и совета,
назначается главный редактор журнала и его заместитель.
11. Публикации научных статей в журнале бесплатные.
12. Журнал имеет право публикации рекламных материалов на возмездной основе.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
59
№1(7) 2013
РЕДКОЛЛЕГИЯ
1. Редколлегию возглавляет главный редактор. В состав редколлегии входят заместитель главного
редактора и ответственный секретарь журнала.
2. Главный редактор обеспечивает координацию всего цикла работ по комплектованию каждого
номера журнала, рецензированию статей, их редактированию, и публикации на сайте сетевого
издания в сети Интернет.
3. Главный редактор может делегировать часть своих полномочий своему заместителю или
ответственному секретарю журнала.
4. Ответственный секретарь осуществляет координацию деятельности редколлегии, руководит
работой редакции; контролирует поступление и обработку представляемых материалов;
направляет на рецензию и контролирует сроки рецензирования статей; определяет оптимальные
сроки допечатной подготовки статей и выпуска журнала.
5. Редколлегия журнала формируется по принципу максимального представительства различных
направлений медицины из числа ведущих ученых.
6. Заседания редколлегии проводятся регулярно. Решения редколлегии принимаются большинством
голосов присутствующих членов. Возможно получение решения членов редколлегии электронной
почтой или в режиме телеконференции.
7. Члены редколлегии участвуют в составлении перспективных планов работы журнала и обсуждении
содержания каждого номера журнала.
8. Решением редколлегии утверждается дизайн журнала, устанавливается и при необходимости
изменяется периодичность журнала, его формат, издаются приложения к журналу.
9. Правила для авторов разрабатываются редколлегией и утверждаются главным редактором. При
необходимости эти правила могут пересматриваться, но не чаще одного раза в год.
10. Редколлегия определяет порядок рецензирования рукописей. Члены редколлегии по поручению
главного редактора могут участвовать в научном редактировании статей.
11. Решение о публикации рукописи после рецензирования принимается на основании полученных
рецензий.
РЕДАКЦИЯ
1. Обеспечивает регистрацию поступающих материалов, рецензирование, переписку с авторами,
рассылку корректуры, формирует содержание каждого номера и проводит подготовку авторских
оригиналов и электронных вариантов рукописей к публикации на сайте журнала в сети Интернет.
2. Следит за соблюдением требований к оформлению рукописей статей в соответствии с Правилами
для авторов.
3. Обеспечивает отправку авторам Договора на публикацию, Договора на передачу авторских прав.
Контролирует поступление подписанных авторами договоров.
Президент
Ассоциации
хирургов
Республики
Башкортостан - регионального отделения Общества
хирургов России, член-корр. РАМН, заслуженный деятель
науки РФ, профессор, д.м.н В.М. Тимербулатов
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
60
№1(7) 2013
ПОЛОЖЕНИЕ О РЕЦЕНЗИРОВАНИИ АВТОРСКИХ СТАТЕЙ, РУКОПИСЕЙ,
МАТЕРИАЛОВ ЭЛЕКТРОННОГО НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОГО ЖУРНАЛА
«КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ»
1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
1.1 Настоящее Положение регламентирует порядок рецензирования авторских статей, рукописей,
материалов (далее статей) поступивших в редакционную коллегию сетевого издания – электронного
научно-практического журнала «Клиническая и экспериментальная хирургия» www.jecs.ru(далее
Журнала).
1.2 Цель рецензирования - повышения качества научных статей публикуемых в Журнале.
1.3 К рецензии допускаются научные статьи присланные в редакцию Журнала оформленные в строгом
соответствии с требованиями предъявляемыми к публикациям.
2. РЕГЛАМЕНТ РЕЦЕНЗИРОВАНИЯ СТАТЕЙ
2.1 Рецензированию подлежат все статьи, предоставленные для публикации в Журнале.
2.2 Рецензирование организует Главный редактор- председатель Редакционной коллегии журнала.
Выбор экспертов- рецензентов относится к полномочиям Редакционной коллегии. Рецензент
назначается в соответствии с профилем представленной в редакцию научной статьи.
2.3 Рецензирование осуществляется специалистом, имеющим ученую степень доктора медицинских
наук являющимся экспертом в данной области медицины. К рецензированию не привлекаются
специалисты, работающие в том же учреждении, в котором выполнена работа.
2.4 Рецензенты уведомляются о том, что присланные им рукописи являются частной собственностью
авторов и относятся к сведениям, не подлежащим разглашению.
2.5 Рецензирование осуществляется конфиденциально в срок не более пяти рабочих дней, имя
рецензента, должность, место работы не разглашаются.
2.6 Редакционная коллегия рекомендует при рецензировании придерживаться типовых правил:
рецензия должна раскрывать актуальность представленной статьи, степень научной новизны
исследования, определять соответствие материалов исследования с полученными результатами и
выводами статьи.
2.7 Рецензент выносит заключение о возможности публикации статьи в Журнале: «рекомендуется»,
«рекомендуется после доработки или с учетом замечаний», «не рекомендуется».
2.8 Замечания рецензента по представленной статье, передаются автору для исправления в срок не
более двух рабочих дней. В этом случае датой поступления в редакцию считается дата возвращения
доработанной статьи. Если статья не возвращается автором с доработки более 6 месяцев, она
снимается с рассмотрения.
2.9 Доработанная статья повторно направляется на рецензирование вместе с ответом автора по
каждому пункту замечаний. Исправленная (доработанная) статья проходит повторное рецензирование
у того же рецензента.
2.10 При получении отрицательной рецензии статья направляется другому эксперту на
рецензирование. Если рецензент не рекомендует статью к публикации им должна быть указана
причина такого решения.
2.11 При получении двух отрицательных рецензий редакционная коллегия Журнала отправляет
письменный отказ от публикации данной статьи, заверенный главным редактором или его
заместителем.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
61
№1(7) 2013
2.12 При получении положительной рецензии статья выносится на заседание редакционной коллегии
для решения вопроса о публикации в порядке общей очередности.
2.13 Редакционная коллегия в течении двух рабочих дней после принятия решения о публикации
направляет автору (авторам) статьи письменное сообщение, в котором сообщаются сроки публикации
в Журнале.
2.14 Оригиналы рецензий или их копии в графическом формате, присланные в электронном виде
хранятся в редакции три года, с момента подписания рецензентом.
2.15 Автору рецензируемой статьи по его запросу предоставляется возможность ознакомиться с
текстом рецензии без указания фамилии, имени, отчества, должности, места работы рецензента.
Президент
Ассоциации
хирургов
Республики
Башкортостан - регионального отделения Общества
хирургов России, член-корр. РАМН, заслуженный деятель
науки РФ, профессор, д.м.н В.М. Тимербулатов
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
62
№1(7) 2013
СВЕДЕНИЯ ДЛЯ АВТОРОВ
1.
Статья должна быть представлена в редакцию в электронном виде в документе winword любой версии на
адрес электронной почты: jecsmed@yandex.ru или autor@jecs.ru.
2.
Оригинальные статьи должны быть построены по традиционному принципу для мировой научной периодики и
структурированы по плану: актуальность, цель работы, материалы и методы, результаты и обсуждение,
завершаться выводами.
3.
Титульная страница должна содержать: название статьи, фамилию, имя, отчество (кратко) авторов. Название
организации представившей статью для публикации на русском и английском языках. Дополнительно
отдельно необходимо представить фамилию, имя, отчество (полностью) авторов, с указанием должности,
ученой степени, звания, места работы и адреса организации. Обязательно необходимо указать автора
(фамилия, имя, отчество) ответственного за контакты с редакцией, его телефон и адрес электронной почты.
4.
Краткое резюме объемом до 255 символов, ключевые слова статьи на русском и английском языках.
5.
Текст статьи присылать напечатанным шрифтом Arial, 12 кеглем, через 1,5 интервала, поля 2,0 без переноса.
Рекомендуемый объем статьи, включая таблицы, рисунки, литературу и аннотацию до 15 страниц формата А4.
Все страницы должны быть пронумерованы.
6.
Текст статьи, все приведенные цитаты должны быть автором тщательно выверены, проверены по
первоисточникам, иметь ссылки на них с указанием авторов, названия издания, года, номера и страниц
публикации.
7.
Следует использовать только общепринятые сокращения. Не следует применять сокращения в названии
статьи. Полный термин, вместо которого вводится сокращение, следует расшифровать при первом упоминании
его в тексте. Не требуется расшифровки стандартных единиц измерения и символов.
8.
Таблицы должны иметь порядковый номер (Табл.1) расположенный в правом верхнем углу, название таблицы.
Рекомендуется представлять наглядные, компактные таблицы. Все числа в таблицах должны быть выверены и
соответствовать числам в статье.
9.
При использовании результатов статистического анализа данных обязательным условием является указанием
использованного программного пакета и его версии, названий статистических методов, приведение
описательных методов статистики и точных уровней значимости при проверке статистических гипотез. Для
основных результатов исследования рекомендуется рассчитывать доверительные интервалы.
10. Единицы измерения физических величин должны представляться в единицах Международной метрической
системы единиц- СИ.
11. Рисунки должны представляться отдельными графическими файлами в форматах bmp, jpg, tiff с указанием
названия рисунка, его порядковым номером. В статье необходимо указывать место положения рисунка.
12. Библиография должна быть представлена в конце статьи и оформлена в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008, в
самом тексте следует указывать номер ссылки в квадратных скобках цифрами. За точность библиографии
несет ответственность автор. Не рекомендуется указывать более 30 источников за исключением обзоров
литературы.
13. Все статьи, поступающие в редакцию проходят многоступенчатое рецензирование, замечания рецензентов
направляются автору без указания имен рецензентов. После получения рецензий и ответов автора
редколлегия принимает решение о публикации статьи.
14. Редакция оставляет за собой право отклонить статью без указания причин. Очередность публикаций
устанавливается в соответствии с редакционным планом издания журнала.
15. Редакция оставляет за собой право сокращать, редактировать материалы статьи независимо от их объема,
включая изменения названия статей, терминов и определений. Небольшие исправления стилистического,
номенклатурного или формального характера вносятся в статью без согласования с автором. Если статья
перерабатывалась автором в процессе подготовки к публикации, датой поступления считается день
поступления окончательного текста.
16. Публикация статей в журнале бесплатная.
17. Направление в редакцию статей, которые уже посланы в другие редакции или напечатаны в них, не
допускается.
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
63
№1(7) 2013
Редакционный совет
Академик РАМН, профессор Яицкий И.А.
Член корр. РАМН, профессор Кубышкин В.А.
Член корр. РАМН, профессор Григорьев Е.Г.
Член корр. РАМН, профессор Тимербулатов В.М.
Член корр. РАМН, профессор Багненко С.Ф.
Профессор Прудков М.И.
Профессор Привалов В.А.
Профессор Кукош В.М.
Профессор Жуков Б.Н.
Профессор Красильников Д.М.
Профессор Бебуришвилли Е.Г.
Редколлегия
Профессор Вагапова В.Ш.
Профессор Ганцев Ш.Х.
Профессор Гарипов Р.М.
Профессор Галимов О.В.
Профессор Кунафин М.С.
Профессор Павлов В.Н.
Профессор Плечев В.В.
Профессор Садретдинов М.А.
Профессор Сибаев В.М.
Профессор Уразбахтин И.М.
Профессор Фаязов Р.Р.
Профессор Федоров С.В.
Профессор Хасанов А.Г.
Профессор Хидиятов И.И.
д.м.н. Тимербулатов М.В.
к.м.н. Сагитов Р.Б.
к.м.н. Тимербулатов Ш.В.
к.м.н. Крюкова А.Г.
Редакция
главный редактор Тимербулатов Махмуд Вилевич
зам. главного редактора Сагитов Равиль Борисович +7-917-40-88-101
srb@yandex.ru
научный редактор Сибаев Вазир Мазгутович
ответственный секретарь Тимербулатов Шамиль Вилевич
WWW.JECS.RU
autor@jecs.ru
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
64
№1(7) 2013