ВТОРИЧНЫЕ ЦЕФАЛГИИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

ВТОРИЧНЫЕ ЦЕФАЛГИИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
В.А. Рыбак, А.Е. Барулин
Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики ВолГМУ
Головная боль (ГБ) - это любое болевое
ощущение в зоне от бровей до шейно-затылочной
области. Причиной возникновения является
раздражение болевых рецепторов кожи, мышц,
сухожильного шлема, сосудов покровных тканей
головы, надкостницы черепа, оболочек мозга и их
сосудов - внутричерепных вен и артерий. Боль
также может возникать и при раздражении
черепных нервов, преимущественно невралгии
тройничного нерва. Вещество мозга, а также
костные структуры черепа не являются
источниками болевых импульсов.
Считается, что симптоматические голов­
ные боли (ГБ) составляют 15-20% всех ГБ, но
многие авторы полагают, что эти цифры
существенно занижены из-за недостаточно
эффективной и своевременной диагностики
заболеваний, проявляющихся ГБ. Основой
успешной терапии вторичных ГБ является
раннее выявление патологического процесса,
обусловливающего появление ГБ. Дифференци­
альный диагноз первичных и вторичных ГБ
имеет принципиальное значение для выбора
тактики лечения.
Вторичные (симптоматические) ГБ,
2. Головные боли, связанные с сосудис­
тыми поражениями черепа и шейного
отдела позвоночника.
3. Головные боли, связанные с несосудис­
тыми внутричерепными поражениями.
4. Головные боли, связанные с различными
веществами или их отменой.
5. Головные боли, связанные с инфекци­
ями.
6. Головные боли, связанные с нарушением
гомеостаза.
7. Головные и лицевые боли, связанные с
нарушением структур черепа, шеи, глаз,
ушей, носовой полости, пазух, зубов,
ротовой полости или других структур
черепа и лица.
8. Головные боли, связанные с психи­
ческими заболеваниями.
На базе кафедры неврологии, нейрохиру­
ргии с курсом медгенетики ВолГМУ было
проведено исследование, направленное на
выяснение характера причин развития вторич­
ных ГБ, а также установление взаимосвязи
между особенностями клиники ГБ и пато-
Сигналы "тревоги",
указывающие на развитие вторичных ГБ
— •
Возникновение ГБ, отличающейся
от обычной, или значительное
усиление привычной ГБ.
Возникновение ГБ при физическом
усилии, кашле, чихании, натуживании
свидетельствует о повышении
внутричерепного давления.
Сочетание ГБ с неврологическими
нарушениями: расстройства сознания,
нарушения памяти, дискоординации,
параличи, асимметрия зрачков и т. д.
Наличие повторяющейся пульсирующей
боли с одной стороны (подозрение на
сосудистую аневризму).
Наличие патологических симптомов:
лихорадки, артериальной гипертензии;
потеря веса, длительный кашель,
лимфоаденопатия и др.
ГБ в возрасте старше 50 лет.
ГБ - причина ночных пробуждений;
тошнота, рвота, головокружение по
утрам (возможен объемный процесс).
причиной которых являются какие-либо
заболевания - черепно-мозговая травма, сосу­
дистая патология мозга, опухоли и другие,
относятся к 4-13-му классам международной
классификации.
Выделяют следующую классификацию
вторичных цефалгий:
Классификация вторичных цефалгий
по данным Международного общества по
изучению головной боли (IHS)
1. Головные боли, связанные с травмой го­
ловы и/или шеи.
40
<—
логическими интракраниальными процессами.
Для проведения настоящего исследования была
создана анкета. Анкета включала критерии
определения цефалгического синдрома,
гипертензионно-гидроцефального синдрома,
данные МРТ и рубрику смены диагноза. В ходе
исследования были изучены анкеты и истории
болезни за последние пять лет с диагнозом
дисциркуляторная энцефалопатия с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, а также с
направительным диагнозом интракраниальное
новообразование. Также, кроме анкетирования в
данной работе, проводился анализ историй
болезни пациентов с новообразованиями,
проходивших обследование и лечение в условиях
неврологического отделения ОКБ № 1. Следует
отметить, что в 58% случаев от выявленных
новообразований направительным диагнозом
являлись: мигрень, вегетативная дистония,
остеохондроз шейного отдела позвоночника и
ряд др. диагнозов. Однако после проведения
тщательного неврологического обследования
были выявлены объемные образования голов­
ного мозга различной локализации. Наиболее
частой маской объемного образования являлась
мигрень. Полученные данные показали, что в
87% случаев длительность головной боли с
момента появления до проведения нейровизуализации составила в среднем 1,2 года. Кроме
того, были выявлены специфические особен­
ности клиники развития вторичных цефалгий,
указывающие на зависимость характера и
интенсивности ГБ от локализации патологи­
ческого процесса.
Ниже будут приведены наиболее распро­
страненные примеры вторичных цефалгий.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Распространенность артериальной гипер­
тонии (АГ) в популяции составляет 15-20%.
В большинстве случаев АГ носит эссенциальный
характер (гипертоническая болезнь), в других
случаях может быть преимущественно обусло­
влена почечной, эндокринной или другой
патологией (симптоматическая артериальная
гипертония).
Достаточно большое количество паци­
ентов связывают головную боль с повышением
артериального давления. При этом мнение врачей
в этом вопросе в большинстве случаев совпадает.
ГБ - первый и наиболее частый симптом арте­
риальной гипертонии. Такой подход основыва­
ется на том, что повышение артериального давле­
ния зачастую сопутствует головной боли.
Однако нужно учитывать тот факт, что
эссенциальная и симптоматическая гипертензия
не сопровождается головной болью даже при
длительном течении заболевания. В работах
Olesen J. et al., 1990, показано, что связь между
изменением артериального давления и поя­
влением или усилением головной боли у больных
с мягкой и умеренной артериальной гипертонией
не прослеживается. При этом ряд проведенных
последних исследований также не установил
связь между головной болью и острым подъемом
артериального давления менее чем на 25% от
исходного уровня.
Считается, что ГБ при мягкой и умеренной
артериальной гипертонии обусловлена дефансом
перекраниальной мускулатуры.
Провоцирующими факторами являются:
эмоциональное перенапряжение, тяжелая физи­
ческая работа, влияние метеорологических
факторов, употребление алкоголя.
Лекарственный вестник, 6/2006
Нужно учитывать тот факт, что сама
головная боль, как, впрочем, и любая другая,
может вызывать повышение артериального
давления.
Резюмируя вышеизложенное, можно
заключить, что совпадение головной боли с
подъемом артериального давления создает
о ш и б о ч н о е представление, что причина
головной боли - артериальная гипертония.
Согласно
данным (Яхно
Н.Н., Пар­
фенова В.А., Алексеева В.В., 2000), можно счи­
тать АГ непосредственной причиной развития
ГБ только в следующих случаях:
1. Если диастолическое артериальное дав­
ление резко повысилось более чем на
2 5 % от исходного значения. В таких
случаях ГБ обычно проходит сразу
после нормализации артериального
давления, реже сохраняется еще в
течение суток.
2. Если уровень диастолического артери­
ального давления составляет 120 мм рт.
ст. и более. В подобных случаях ГБ часто
появляется или усиливается утром
после сна, сопровождается тошнотой и
отечностью лица, носит давящий или
распирающий характер, локализуется в
затылочной или височно-затылочной
области.
3. Если ГБ возникает на фоне острой гипер­
тонической энцефалопатии - ослож­
нении артериальной гипертонии. Ост­
рая гипертоническая энцефалопатия
характеризуется значительным подъ­
емом артериального давления (диасто­
лическое давление
достигает 130150 мм рт. ст. и более), отеком дисков
зрительных нервов, интенсивной голов­
ной болью и (или) нарушением созна­
ния. Под видом острой гипертонической
энцефалопатии могут протекать крово­
излияние в мозг и другие заболевания,
для исключения которых необходимо
провести рентгеновскую компьютер­
ную или магнитно-резонансную томо­
графию головы. Лечение острой гипер­
тонической энцефалопатии включает
контролируемое введение гипотензив­
ных препаратов и осмотических диуре­
тиков для нормализации артериального
давления и уменьшения отека головного
мозга.
4. Если подъем артериального давления
произошел на фоне эклампсии. При
этом артериальное давление может быть
повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст.
от обычных значений); характерны
отеки и протеинурия. ГБ проходит сразу
или через несколько дней после
нормализации артериального давления
или разрешения беременности.
Патогенез ГБ при артериальной гиперто­
нии не совсем ясен. Среди возможных причин
41
обсуждаются затруднение венозного оттока
крови из головы и повышение внутричерепного
давления, усиление пульсации мозговых артерий
(преимущественно ветвей наружной сонной
артерии). При острой гипертонической энцефа­
лопатии возникают срыв ауторегуляции мозго­
вого кровообращения и отек головного мозга
(Strandgaard S. et al., 1986).
Сочетание артериальной гипертензии с
мигренью, или ГБН, не позволяет считать, что
наличие и выраженность ГБ отражают уровень
артериального давления. Следует убедительно
разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, ГБН связана с высоким
риском инсульта и инфаркта миокарда. Для
длительного лечения артериальной гипертензии
следует использовать препараты "первого ряда",
которые не вызывают существенных метаболи­
ческих нарушений и не угнетают активность
центральной нервной системы. К ним относят
бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол,
пропранолол, соталол, надолол, окспренолол,
пиндолол и др.), блокаторы кальциевых каналов
(амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин,
никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы
ангиотензин превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл,
фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы
рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан,
эпросартан и др.) и диуретики.
В данном случае имеют преимущества
пролонгированные формы препаратов (амлоди­
пин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл,
рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл
и др.). Нужно учитывать тот факт, что бетаадреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин) не только снижают арте­
риальное давление, но и значительно уменьшают
частоту мигренозных приступов.
Появление ГБ у больного с артериальной
гипертонией может быть следствием другого
заболевания, развитие которого влечет дополни­
тельное повышение артериального давления.
Маской гипертонических кризов часто являются
панические атаки, приступы мигрени, головная
боль напряжения, субарахноидальное крово­
излияние и др., при которых появление головной
боли является причиной подъема артериального
давления (Парфенов В.А. и соавт., 1998).
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПОТЕНЗИИ
ГБ при артериальной гипотензии обус­
ловлена стойким снижением тонуса артериол,
артерий мозга и мозговых оболочек. Избыточное
пульсовое растяжение артерий, дилатация вен,
повышение венозного давления являются
причинами возникновения ГБ в утренние часы.
Возникновение ГБ провоцируется физическим и
психоэмоциональным перенапряжением, стрессогенными факторами, гипоксией. По характеру
ГБ генерализованная, тупая, нередки жалобы на
чувство тяжести в голове, отсутствие бодрости
42
после сна. Провоцируют ГБ горизонтальное
положение, длительное пребывание в положении
наклонившись, повышение внутригрудного
давления при кашле, физических нагрузках и т.п.
При артериальной гипотензии необходимы
соблюдение режима труда и отдыха, достаточный
сон, утренняя гимнастика, закаливание.
Показано назначение тонизирующих
препаратов (женьшень, элеутерококк, аралия
маньчжурская и т.п.) и венотонических средств
(эскузан, троксевазин, гливенол, детралекс и т.п.),
для снижения интенсивности ГБ используются
ненаркотические анальгетики и эрготаминсодержащие препараты - дигидроэрготамин,
беллатаминал.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ОСТРОМ
НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сосудистая патология головного мозга
является одним из наиболее часто встречаемых
заболеваний в пожилом и старческом возрасте.
ГБ может возникнуть при всех формах инсульта
как ишемического, так и геморрагического
характера. ГБ возникает либо в момент, либо
сразу после инсульта, значительно реже она
предшествует ему или появляется в течение
одной-двух недель после заболевания. Дли­
тельность ГБ обычно не превышает одного
месяца.
У значительной части больных в первые
сутки инсульта развивается головная боль
напряжения, вызванная стрессовой ситуацией,
хотя и достаточно значительная часть больных
инсультом испытывает ГБ, являющуюся
следствием поражения сосудов головного мозга.
Результаты последних исследований
показывают, что ГБ, которая сохраняется больше
месяца с момента инсульта, чаще всего не связана
с сосудистым поражением мозга, а обусловлена
другими факторами, как правило, психогенными
(депрессивные проявления). Кроме того, когда
имелись какие-либо цефалгические проявления,
как правило, после инсульта интенсивность этих
болей значительно усиливается.
В клинике больных с ишемическим
инсультом выявляются двигательные, речевые и
другие нарушения и, в меньшей степени,
цефалгические проявления. Таким больным
необходимы нейровизуализационные методы
исследования (рентгеновская компьютерная или
магнитно-резонансная томография головы) с
целью определения характера инсульта. Это
обусловлено тем, что при полном клиническом
обследовании, включая и люмбальную пункцию
и эхоэнцефалоскопию, возможно установление
неправильного диагноза. По литературным
данным, этот процент может составлять более 10.
Нельзя исключать тот факт, что наличие
и н т е н с и в н о й ГБ может быть связано с
геморрагическим инсультом (боль может быть
двусторонней и односторонней, однако ее
локализация не всегда соответствует месту
кровоизлияния, сопровождается тошнотой и
рвотой, сохраняется в течение нескольких дней
или недель,) или острой закупоркой мозговой
артерии (тромбоз или эмболия), а также
повышением внутричерепного давления и
раздражением ноцицептивных структур (сосудов
и оболочек мозга).
Для снижения интенсивности ГБ могут
использоваться ненаркотические анальгетики, а
также купированию цефалгического синдрома
способствуют патогенетическое лечение (хирур­
гическое удаление гематомы) и назначение противоотечной терапии. Сопутствующие этому
заболеванию тревожные и депрессивные
проявления корректируются с использованием
транквилизаторов и антидепрессантов (альпразолам, атаракс, амитриптилин, леривон, стимулотон и др.).
ГБ, возникшая при субарахноидальном
кровоизлиянии, отмечается практически в 95%
случаев. Боль возникает, как правило, сразу после
восстановления сознания. По характеру боль
может носить как диффузный, так и локальный
характер, ощущение пациенты описывают как
удар по голове или как будто что-то разорвалось
в голове, что в некоторых случаях является един­
ственным симптомом возникшего процесса.
Патогенетическим условием возникнове­
ния ГБ, как правило, служит разорвавшаяся
аневризма или излившаяся кровь (продукты ее
распада), ангиоспазм, отек головного мозга,
повышение внутричерепного давления.
При субарахноидальном кровоизлиянии
ГБ часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления
либо клиппирования аневризмы. В качестве
симптоматической терапии применяют ненарко­
тические анальгетики.
В настоящее время преобладает точка зре­
ния о целесообразности применения антифибринолитических препаратов только в случаях
повторного и продолжающегося субарахноидального кровоизлияния. Эпсилон-аминокапроновую кислоту применяют по 30-36 г/сут.
внутривенно или внутрь в течение 3-6 часов.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ГБ при хронических цереброваскулярных
заболеваниях объясняется хронической недоста­
точностью кровоснабжения головного мозга.
Исследования, проводимые на нашей
кафедре, показывают, что в результате гипер­
диагностики хронических ишемий головного
мозга упускаются из вида основные причины
возникновения ГБ, такие как ГБН, цервикогенная
ГБ. Скорее всего это объясняется тем, что
имеется сочетание ГБ как с неспецифическими
симптомами (нарушение сна, общая слабость,
снижение работоспособности), так и с заболева­
ниями сердечно-сосудистой системы (артериаль­
ная гипертония, ишемическая болезнь сердца).
Лекарственный вестник, 6/2006
Важное место в лечении дисциркуляторной энцефалопатии занимают вазоактивные
препараты (ВП), улучшающие микроцирку­
ляцию и метаболические процессы головного
мозга. Среди ВП наиболее широко применяют
такие препараты, как кавинтон, винпоцетин,
инекс.
Производные ксантина - трентал, пентоксифилин, эуфиллин, теофиллин тоже можно
рассматривать как "оптимизаторы" тонуса
сосудов, но у них более отчетливо прослежи­
вается венотонический эффект (улучшение
оттока венозной крови из полости черепа).
Особое место среди этой группы занимает ком­
бинированный препарат "Инстенон". Благодаря
сочетанию данных составляющих инстенон не
только улучшает мозговой и коронарный
кровоток, но и положительно действует на
состояние когнитивных функций (активизирует
внимание, увеличивает продолжительность
работоспособности, улучшает память, более
коротким становится время реакции).
Особое место отводится нейропротекторам (глиатилин) - препарат, в состав которого
входит 40,5% метаболически защищенного
холина. Оказывает положительное влияние на
поведенческие и познавательные реакции,
создает возможность концентрации внимания,
способствует запоминанию и воспроизведению
информации, улучшению настроения, активи­
зации умственной деятельности. При хроничес­
кой цереброваскулярной недостаточности гли­
атилин применяется в виде капсул, по 1 капсуле
(400 мг) 3 раза в сутки, до еды. Продолжи­
тельность курсов при этом от 3 до 6 месяцев.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ
ГИГАНТОКЛЕТОЧНОМ АРТЕРИИТЕ
Гигантоклеточный артериит (височный
артериит) - системное генерализованное
воспалительное заболевание артерий с
первичным вовлечением в процесс височных
артерий. Часто сочетается с ревматической
полимиалгией. Заболевают, как правило, лица в
возрасте старше 50 лет (преимущественно
представители женского пола).
ГБ при этой патологии является первым
симптомом. Она носит постоянный характер,
преимущественно двухсторонняя, периодически
возникает ощущение жжения. Локализуется в
большинстве случаев в лобно-височной области.
Иногда боль усиливается при приеме пищи. При
этом может сопровождаться явлениями диареи,
снижением аппетита, повышением температуры,
ломящими болями в суставах, дефансом спинальной мускулатуры.
Диагностика преимущественно базиру­
ется на описанных выше симптомах, покрасне­
нии, уплотнении и болезненности височных
артерий, выраженном повышении СОЭ. Для
подтверждения диагноза необходимо проведение
биопсии височной артерии.
В лечении используются кортикостеро-
43
идные препараты. Суточная доза в среднем
составляет: преднизолон 60-80 мг/сут.
перорально в течение 4-6 недель. В большинстве
случаев головная боль ослабевает или полностью
исчезает, а также предупреждается наиболее
опасное осложнение - потеря зрения. Целесо­
образно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости
от состояния пациента и уровня СОЭ.
ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
ГБ - характерный симптом для всех форм
черепно-мозговой травмы. Боль возникает или
сразу (реже - в течение первых двух недель)
после травмы, или после восстановления
сознания, если оно было утрачено. Если ГБ
возникла и длится в течение 8 недель с момента
черепно-мозговой травмы или восстановления
сознания, то она квалифицируется как острая
посттравматическая ГБ.
Причиной возникновения ГБ могут
служить повреждения мягких тканей головы и
шеи, ликвородинамические изменения. В то
время как при ушибе головного мозга или при
внутричерепной гематоме
источником ГБ
служат структурные изменения с заинтересо­
ванностью сосудов, оболочек мозга, чувстви­
тельных краниальных и спинальных нервов.
При легкой ЧМТ головная боль проходит
полностью, и пациенты возвращаются к
обычному образу жизни. ГБ в первые дни часто
сопровождается тошнотой, рвотой и головокру­
жением, усиливается при переходе из горизон­
тального в вертикальное положение. Для
купирования ГБ применяют ненаркотические
анальгетики. При повреждении только мягких
тканей головы, как правило, не возникает потери
сознания, отсутствуют очаговые невроло­
гические симптомы.
Тяжелая мозговая травма проявляется
длительной потерей сознания, выраженными
очаговыми неврологическими симптомами
(парезы, афатические проявления, эпилепти­
ческие припадки). В случае формирования
субдуральной гематомы возникает так называ­
емый "светлый промежуток", после которого
может отмечаться значительный прирост интен­
сивности ГБ, говорящий о формировании
гематомы.
Лечение направлено на удаление внутри­
черепной гематомы с использованием симпто­
матической терапии: ненаркотические аналь­
гетики (мовалис, ксефокам, целебрекс).
ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ
БОЛЬ
В большинстве случаев ГБ, возникшая
после ЧМТ, постепенно регрессирует, однако
если она продолжает сохраняться (более 8
недель), а в некоторых случаях она еще может и
усиливаться, то такую боль принято считать
44
хронической посттравматической. При этом ГБ
сопутствуют снижение концентрации внимания,
памяти, повышенная утомляемость, эмоцио­
нальная лабильность. Такой комплекс симптомов
называется постконтузионным синдромом.
Симптоматически ПТГБ тупая, давящая, диф­
фузного характера, усиливающаяся при физичес­
ком и психоэмоциональном перенапряжении.
Однако существует группа больных, у
которых ГБ возникает спустя месяцы и даже годы
после травмы, и пациенты связывают ее возник­
новение именно с травмой. Квалифицировать ее
как постконтузионный синдром считается не­
правомерным. Зачастую при углубленном
обследовании выявляется мигрень и (или) ГБН
или другие виды ГБ, не связанные с ранее
перенесенной ЧМТ.
При проведении лечебных мероприятий
при посттравматической ГБ должны использо­
ваться способы рациональной психотерапии.
Необходимо разъяснить пациенту возможность
восстановления утраченных функций с вселе­
нием в пациента уверенности в хорошем
прогнозе. Даже на фоне сниженного настроения
целесообразно постепенно увеличивать
у м с т в е н н ы е и ф и з и ч е с к и е нагрузки,
возвращаться к работе и к обычному образу
жизни. Для снижения интенсивности ГБ
возможно использование различных групп
лекарственных средств. Преимущественно
используются ненаркотические анальгетики,
антидепрессанты, например, амитриптилин по
25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно
увеличить дозу до 150 мг/сут.).
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, СВЯЗАННАЯ
С ПОВЫШЕНИЕМ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО
ДАВЛЕНИЯ
Основной симптоматикой повышенного
внутричерепного давления являются ГБ,
возникающие преимущественно в утренние
часы, после сна или даже ночью. Это связано с
затруднением венозного оттока и, соответ­
ственно, повышением внутричерепного давле­
ния в горизонтальном положении. ГБ часто
двусторонняя, интенсивная, носит давящий или
распирающий характер, сопровождается тошно­
той и рвотой.
Причины, вызывающие повышение
внутричерепного давления:
• опухоль
• черепно-мозговые травмы
• острые нарушения мозгового кровооб­
ращения (преимущественно при крово­
излиянии в мозг и субарахноидальном
кровоизлиянии)
• инфекционные поражения мозга
• доброкачественная внутричерепная гипертензия.
Ведущее значение в диагностике имеет
компьютерная или магнитно-резонансная
томография головного мозга, которая позволяет
обнаружить опухоль или другое объемное
образование мозга. При подозрении на
инфекционный процесс необходимо проведение
люмбальной пункции с целью выявления
воспалительных изменений в цереброспиналь­
ной жидкости.
В клинической практике нередки случаи
гипердиагностики, когда на основе только
наличия ГБ и результатов дополнительных
методов исследования (электроэнцефалографии,
эхоэнцефалографии, ультразвуковой доплерографии. в этом плане являющихся малоинформатив­
ными) выставляется синдромальный диагноз
внутричерепной гипертензии.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия - сравнительно редкое заболевание
головного мозга. Генез данного заболевания до
конца еще не выяснен. Заболевают лица среднего
возраста, преимущественно женского пола.
Основным симптомом заболевания является
нарастающая ГБ. При неврологическом обсле­
довании могут быть выявлены изменения со
стороны отводящего нерва вследствие отека
мозга. На глазном дне обнаруживается отек
дисков зрительных нервов. При лечении могут
быть использованы кортикостероидные препа­
раты, например, преднизолон 60-80 мг/сут. со
снижением доли до полной отмены.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, СВЯЗАННАЯ
С ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПОТЕНЗИЕЙ
Причина внутричерепной гипотензии
может быть в большинстве случаев связана с
изъятием значительного количества ЦСЖ при
пункции мозговых желудочков или ликворных
цистерн. Особенно значительной потеря ЦСЖ
может быть в случаях образования ликворных
свищей после черепно-мозговой травмы или
хирургических вмешательств, обусловливающих
ликворею. При этом меняется состояние
субарахноидального пространства, в котором
ЦСЖ играет роль ликворной "подушки", что
вызывает натяжение сосудов и нервов, выпол­
няющих роль "якорных" образований, и раз­
дражает мозговые оболочки. В клинической
картине синдрома внутричерепной гипотензии
отмечаются упорные диффузные, преиму­
щественно затылочной локализации, головные
боли, явления менингизма, характерны вялость,
апатия, повышенная утомляемость, тенденция к
тахикардии. Если внутричерепное давление
оказывается менее 80 мм вод. ст., возможны
бледность покровных тканей, синюшность губ,
холодный пот, нарушение ритма дыхания.
Характерно нарастание выраженности ГБ при
переходе больного из горизонтального поло­
жения в вертикальное, при этом возможны
тошнота, рвота, несистемное головокружение,
ощущение "тумана" перед глазами. ГБ при
ликворной гипотензии усиливается при быстрых
поворотах головы, при ходьбе (каждый шаг
"отдает в голову"). Обычно положителен
симптом опущенной головы: уменьшение
Лекарственный вестник, 6/2006
головной боли через 10-15 минут после поднятия
ножного конца кровати, на которой больной
лежит без подушки, на 30-35° относительно
горизонтальной плоскости. Особого внимания
заслуживает внутричерепная гипотензия,
обусловленная ликвореей, которая всегда должна
рассматриваться как фактор риска в связи с
возможностью проникновения инфекции в
полость черепа и развития при этом менингита
или менингоэнцефалита.
Лечение. Постпункционная внутриче­
репная гипотензия обычно нормализуется
спонтанно. Для ускорения процесса восста­
новления могут использоваться гидратация и
постельный режим. Больному следует избегать
физического напряжения, натуживания. В слу­
чаях ф о р м и р о в а н и я посттравматических
ликворных свищей некоторое время пациент
может находиться на таком же режиме, однако,
если ликворея сохраняется, необходима
консультация нейрохирурга с целью решения
вопроса о нейрохирургическом лечении.
Ликвидация ликворного свища необходима не
только для нормализации внутричерепного
давления, но и, что особенно важно, для
профилактики проникновения инфекции в
полость черепа.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, СВЯЗАННАЯ
С ПРИЕМОМ ИЛИ ОТМЕНОЙ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Вызывается бесконтрольным приемом и
передозировкой многих лекарственных препа­
ратов (нитраты, ингибиторы МАО, барбитураты,
симпатомиметики, никотиновая кислота, эрготамин и др.). В подобном случае для ГБ харак­
терны: 1) возникновение боли после ежедневного
приема препарата на протяжении 3 и более
месяцев; 2) передозировка препаратов; 3) ис­
чезновение боли в течение месяца после
отмены препарата. Нередко длительное систе­
матическое применение препарата в связи с
приступообразной ГБ ведет к тому, что она
трансформируется в монотонную, диффузную,
стойкую. В подобной ситуации, если пациент
страдает хронической ежедневной ГБ и каждый
день принимает обезболивающие препараты,
наиболее вероятной причиной ГБ являются
используемые им медикаменты (аналгетикиндуцированная ГБ). Последняя составляет до 10%
всех случаев цефалгии и среди ее причин
занимает 3-е место после мигрени и ГБН.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ
ПРОЦЕССАХ
ГБ - характерный симптом инфекционных
внутричерепных процессов: менингита, энце­
фалита и абсцесса мозга. Инфекционные
заболевания мозга встречаются значительно
реже, чем мигрень, головная боль напряжения,
сосудистые и травматические поражения мозга,
поэтому их выявляют лишь в единичных случаях
45
обращения в связи с головной болью. Однако
инфекционные поражения мозга относятся к
ургентной патологии нервной системы и требуют
экстренного лечения, в связи с чем их
диагностика крайне актуальна. Кроме ГБ и
лихорадки, для менингита характерны симптомы
раздражения мозговых оболочек, а при
энцефалите - очаговые неврологические син­
дромы (парез, афазия) и (или) эпилептические
припадки. Особое значение в диагностике
менингита и энцефалита имеет люмбальная
пункция. В цереброспинальной жидкости вы­
являются воспалительные изменения, и, с учетом
клинических данных, ставится правильный
диагноз. Рентгеновская компьютерная и маг­
нитно-резонансная томография головного мозга
используется для исключения внутричерепного
процесса другого генеза, например, опухоли и
субарахноидального кровоизлияния, а при
энцефалите они выявляют множественное
мелкоочаговое поражение мозга. Абсцесс голо­
вного мозга обычно проявляется симптомами,
более характерными для опухоли, чем для
инфекционного поражения мозга. Кроме ГБ,
которая носит преимущественно гипертензионный характер, наблюдаются нарастающие
очаговые неврологические синдромы и (или)
эпилептические припадки, а общеинфекционные
проявления отсутствуют или выражены в легкой
степени. При внутричерепных инфекционных
процессах терапия ГБ основывается на лечении
основного инфекционного заболевания (антиба­
ктериальные, противовирусные средства). А при
абсцессе - удаление гнойника. Для купирования
ГБ используется симптоматическая терапия
(ненаркотические анальгетики).
ЛИТЕРАТУРА
1. Белозеров Е.С. Побочные эффекты лекарственной терапии .-Алма-Ата: Наука, 1989.
2. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы .-М., 2000 .-624 с.
3. Гусев Е.И. Лекарственные средства в неврологии / Е.И. Гусев, Н.А. Дробышева, А.С. Никифоров.-М.: Нолидж, 1998.-304 с.
4. Гусев Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров.-М.:
Медицина, 1999. С. 642-666.
5. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. - 2-е изд. - M.:
Медицина, 1991. - 640 с.
6. Макаров А.Ю. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Руководство для врачей.- СПб.: ООО
"Золотой век", 1998.
7. Яхно Н.Н., Парфенова В.А., Алексеева В.В. Головная боль.-СПб, 2000.